Hematologia 2

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La función principal de los eritrocitos es transportar la hemoglobina, que es la encargada de transportar
el oxígeno a los tejidos. La membrana flexible y permeable que rodea a los glóbulos rojos está
compuesta de lípidos, proteínas y carbohidratos. Los cambios en la composición lipídica de la
membrana (principalmente fosfolípidos y colesterol) pueden provocar la formación de eritrocitos de
forma anormal. Las proteínas de membrana forman su citoesqueleto; estas proteínas juegan un papel
importante en la integridad y forma de la célula. La denominación de estas proteínas se basa en su
ubicación relativa al sitio de migración, cuando se solubilizan y se someten a electroforesis. Las
bandas 1 y 2 (es decir, espectrina) y la banda 5 (actina) son las principales proteínas del citoesqueleto.
Las anomalías en la proteína de membrana también se han asociado con eritrocitos de forma anormal.
La morfología normal de los eritrocitos varía entre las diferentes especies (Figura 5.1). Los
eritrocitos de mamíferos son anucleados, a diferencia de todos los demás vertebrados, que tienen un n
Los eritrocitos son células redondas, relativamente bicóncavas en la mayoría de los mamíferos,
excepto en la familia Camellidae (llamas, camellos y alpacas), donde son ovalados. La biconcavidad
de los eritrocitos provoca la falsa percepción de una zona central más pálida, debido a que el
observador busca una menor cantidad de hemoglobina en esta región de la célula. En los eritrocitos
caninos, la palidez es más evidente. En especies con eritrocitos más pequeños, como gatos, caballos,
bovinos, ovinos y caprinos, se observa un menor grado de concavidad y, por tanto, poca o nula
palidez central. La forma de disco cóncavo del eritrocito es eficiente para el intercambio de oxígeno y
permite que la célula sea maleable a medida que se mueve a través de vasos con un diámetro menor
que el suyo. Brevemente, las diferencias significativas entre los eritrocitos de las especies incluyen
tamaño, forma, grado de palidez central, tendencia a formar rouleaux, presencia de punteado basófilo
y reticulocitos en la respuesta regenerativa a la anemia (Tabla 5.1) .
Figura 5.1 Eritrocitos caninos (C), equinos (E), felinos (F) y bovinos (B) normales. Tenga en cuenta el tamaño
más grande y el área central marcadamente más pálida en los eritrocitos caninos en comparación con los de
otras especies. (mancha de Wright).
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En general, by
el Google de la morfología de los eritrocitos proporciona una ayuda importante para
análisis
establecer el diagnóstico de la causa de la anemia y suele ser útil para diagnosticar otros trastornos.
Para una evaluación correcta, es necesario preparar adecuadamente un frotis de sangre (ver Capítulo
1). Para evaluar la morfología de los eritrocitos, el observador debe examinar el área del recuento de
glóbulos blancos, ya que en esta porción las células tienden a ser menos aplanadas y más dispersas.
La interpretación de la morfología de los eritrocitos debe hacerse en asociación con otros datos
cuantitativos obtenidos del hemograma total. Por ejemplo, en general, el grado de policromasia en
los eritrocitos es más significativo cuando se reduce su superposición.
Este capítulo destaca principalmente las características morfológicas que son más útiles para el
diagnóstico. La morfología de los eritrocitos se clasifica según el color, el tamaño, la forma, la
estructura interna y externa de los eritrocitos y la disposición de estas células en un frotis de sangre.
Coloración de los eritrocitos
Policromasia
Las células policromatófilas son eritrocitos jóvenes que se han liberado prematuramente.
Suelen ser células grandes y se tiñen de un color más azulado que las células maduras (Figura 5.2).
El color azulado se debe a los orgánulos restantes (ribosomas, mitocondrias), que todavía están
presentes en las células inmaduras. La presencia o ausencia de policromatofilia es muy importante
para determinar la causa de la anemia. Si se liberaron células inmaduras, la causa probable de la
anemia fue la pérdida de sangre o la destrucción de glóbulos rojos, y la médula ósea trató de
compensar con una liberación rápida de células (consulte el Capítulo 8 ) . Si la anemia es causada
por aplasia o hipoplasia de eritrocitos dentro de la médula, el nivel de células policromatófilas no
aumenta (ver Capítulo 7). Sin embargo, la especie equina se diferencia en que no libera cantidades
significativas de células policromatófilas cuando se presenta anemia.
El grado de policromasia está bien correlacionado con la concentración de reticulocitos; sin
embargo, es más objetivo cuantificar la respuesta regenerativa contando los reticulocitos (ver Capítulo
1). El reticulocito es análogo al eritrocito policromatofílico, pero se tiñe con un colorante esencial (p.
ej., azul de metileno nuevo o azul de cresilo brillante), que induce a los cúmulos de ribosomas y otros
orgánulos celulares a formar gránulos visibles (v. fig. 1.37) .
Hipocromasia
Los eritrocitos hipocrómicos son pálidos y su palidez central es más marcada debido a la menor
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de emoglobina debido a la deficiencia de hierro (Figura 5.2).
Figura 5.2 Frotis de sangre de un perro con anemia por deficiencia de hierro. Obsérvese la falta de densidad
en el frotis, lo que sugiere una marcada anemia. La mayoría de los eritrocitos son pequeños e hipocrómicos
(puntas de flecha). La anemia es regenerativa y están presentes numerosos eritrocitos policromatofílicos (flecha
(mancha de Wright).
En eritrocitos de perros con deficiencia de hierro, la hipocromasia es más evidente que en
células de otras especies con la misma deficiencia; en general, los eritrocitos de gatos con esta
deficiencia no son hipocrómicos. Es necesario diferenciar las células hipocrómicas de las células
redondas (torocitos) o células “perforadas”, que no son clínicamente significativas (Figura 5.3). Las
células redondeadas tienen un área central clara y bien definida y un borde de hemoglobina más
grueso que el que se observa en las células hipocrómicas verdaderas. Los eritrocitos
policromatofílicos inmaduros también pueden parecer hipocrómicos porque su concentración de
hemoglobina es más baja de lo normal debido a su mayor volumen. Aunque no se cree que existan
estados hipercrómicos, los esferocitos parecen tener una tinción más intensa debido a la ausencia
de la concavidad.
Figura 5.3 Frotis de sangre de un perro que muestra múltiples torocitos (eritrocitos “perforados”). Nótese
el borde ancho de la hemoglobina y la falta de hemoglobina en el centro de las células (flecha). Los
torocitos pueden confundirse con una verdadera hipocromasia. (mancha de Wright).
tamaño de los eritrocitos
La variación en el tamaño de los glóbulos rojos se llama anisocitosis. Esta variación puede deberse
a la presencia de células grandes (es decir, macrócitos), células pequeñas (es decir, microcitos) o
ambas. El término, por sí mismo, no proporciona información significativa. Los glóbulos rojos pueden
parecer más pequeños en el frotis de sangre debido a su diámetro reducido; sin embargo, el
volumen celular es el verdadero parámetro para evaluar el tamaño de los eritrocitos, siendo
determinado en un instrumento electrónico (ver Capítulo 1). El mejor ejemplo de esto es el esferocito,
que parece ser más pequeño debido a su forma esférica y, en consecuencia, de diámetro reducido;
sin embargo, el volumen de esferocitos casi siempre está dentro del rango de referencia. Por otro
lado, los eritrocitos microcíticos hipocrómicos con deficiencia de hierro, que tienen un volumen
reducido determinado electrónicamente, pueden tener un diámetro normal y, por lo tanto, no
aparecen más pequeños en el frotis de sangre.
eritrocitos microcíticos
Las células deben ser marcadamente pequeñas antes de que su diámetro reducido pueda detectarse
visualmente (Figura 5.2). Para estimar el tamaño real de los eritrocitos, el volumen corpuscular
medio (MCV) es más útil que examinar un frotis de sangre. Usando sistemas automatizados de
conteo de células, se puede obtener un histograma o curva de distribución por
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e la población de eritrocitos. El volumen corpuscular medio se determina analizando esta
curva y luego se calcula el hematocrito multiplicando el MCV por la concentración de glóbulos rojos
(ver Capítulo 1). La principal causa de microcitosis es la anemia por deficiencia de hierro; La
disminución del MCV es un sello distintivo de este tipo de anemia. En algunos pacientes con esta
deficiencia, el VCM puede ser normal aunque el animal tenga una población de células microcíticas.
En tales casos, es útil verificar la curva de distribución de tamaño (ver Capítulo 1). En la fisiopatología
de la microcitosis, puede haber participación de precursores eritroides que se dividen continuamente
hasta alcanzar una concentración de hemoglobina cercana a la normal, dando como resultado eritrocit
Las células no pueden obtener un contenido normal de hemoglobina porque se necesita hierro para
formar dicha molécula. En casos de deficiencia grave de hierro, se pueden observar microcitosis e
hipocromía en el frotis de sangre. Además, se observan defectos de la membrana, que a menudo
conducen a anomalías específicas en la forma y la fragmentación (que se analizan más adelante).
Los perros con derivación portocava pueden manifestar anemia microcítica, generalmente asociada
con un metabolismo anormal del hierro y una concentración sérica baja de hierro. Algunas razas de
perros (Akita y Shiba Inus) normalmente tienen glóbulos rojos más pequeños. Ocasionalmente, los
eritrocitos de animales con anemia o enfermedades inflamatorias pueden ser levemente microcíticos.
eritrocitos macrocíticos
Los eritrocitos macrocíticos son grandes y tienen un VCM aumentado (ver Figura 1.37). La causa
principal de la macrocitosis es un aumento en el número de eritrocitos inmaduros, que aparecen
policromatofílicos en frotis de sangre teñidos con Wright. A diferencia de otras especies domésticas,
los caballos arrojan macrocitos no policromatofílicos. En esta especie, el aumento del VCM a menudo
representa la única evidencia de regeneración eritroide. Durante la regeneración, las especies
animales, con la excepción de los perros, tienden a producir macrócitos regenerativos que tienen
aproximadamente el doble del tamaño de los eritrocitos normales, lo que resulta en una marcada
alteración del MCV. Sin embargo, los perros arrojan macrocitos que suelen ser un poco más grandes
que los eritrocitos normales. La macrocitosis sin policromasia o sin otra evidencia de respuesta
regenerativa apropiada es un hallazgo común en gatos anémicos con mielodisplasia y enfermedad
mieloproliferativa (ver Capítulo 14). Esta macrocitosis está asociada con la infección por el virus de la
leucemia felina (FeLV) y también se puede observar en gatos infectados con FeLV que no están aném
Otras causas menos comunes de macrocitosis incluyen macrocitosis caniche y estomatocitosis
hereditaria. En los perros Toy o Caniche Miniatura, la aparición de macrocitosis es rara y se cree que
es hereditaria, siendo generalmente un hallazgo accidental. Los perros afectados no están anémicos,
pero el recuento de glóbulos rojos puede disminuir. El VCM suele oscilar entre 90 y 100 fℓ. Otros
hallazgos incluyen un aumento en la cantidad de eritrocitos nucleados,
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del número de cuerpos de HowellJolly (a menudo múltiples) y neutrófilos hipersegmentados
El examen de un frotis de médula ósea revela varias anomalías en los precursores eritroides,
incluidos megaloblastos con asincronía de maduración citoplásmica y nuclear. Se desconoce la
causa de esta anomalía y no hay ningún signo clínico asociado con el trastorno. Finalmente, los
estomatocitos de los perros Malamute de Alaska y Schnauzer Miniatura con estomatocitosis
hereditaria son macrocíticos (se discutirá más adelante).
Se cree que algunos fármacos anticonvulsivos, como el fenobarbital, la fenitoína y la primidona,
inducen macrocitosis; este hecho, sin embargo, no se reprodujo experimentalmente en perros
tratados con anticonvulsivos durante mucho tiempo. Las deficiencias de vitamina B12 (cobalamina)
y folato no causan macrocitosis en animales domésticos, pero tales deficiencias son causas comunes
de macrocitosis en humanos. Los perros Schnauzer gigantes con malabsorción hereditaria de
cobalamina son anémicos, pero esta anemia es preferentemente normocítica en lugar de macrocítica.
Morfología de los eritrocitos
Los eritrocitos con formas anormales se denominan poiquilocitos. Sin embargo, esta terminación no
es útil ya que no indica el cambio de forma específico. De esta manera, no es posible realizar una
interpretación específica. Los cambios morfológicos más importantes incluyen varios tipos de
eritrocitos espiculados, esferocitos y excéntricos. Los eritrocitos espiculados tienen una o más
espículas en la superficie e incluyen equinocitos, acantocitos, queratocitos y esquistocitos. El
examinador debe ser lo más específico posible al informar cambios morfológicos en los glóbulos
rojos, ya que ciertos tipos de anomalías morfológicas están asociadas con ciertas enfermedades.
Los eritrocitos con cambios morfológicos menores incluyen leptocitos (es decir, células plegadas o
células diana), codocitos (es decir, células diana), dacriocitos (es decir, eritrocitos en forma de
lágrima) y torocitos (es decir, eritrocitos redondeados).
Se han descrito en animales algunas anomalías asociadas con cambios morfológicos en los
eritrocitos, incluida la estomatocitosis hereditaria en perros, la eliptocitosis hereditaria resultante de
la deficiencia de la banda 4.1 en perros y la esferocitosis hereditaria en el ganado negro japonés
como resultado de la deficiencia de la banda 3. Además, hay informes de esferocitosis en ratones.
La mayoría de las anomalías morfológicas hereditarias de los eritrocitos están asociadas con
cambios en las proteínas del citoesqueleto o en la concentración de colesterol o fosfolípidos en el
plasma o la membrana de los eritrocitos.
Esquistocitos y queratocitos
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de eritrocitos, o esquistocitos, suelen ser el resultado de un cizallamiento de
eritrocitos debido a un traumatismo intravascular. Pueden verse en animales con coagulopatía
intravascular diseminada (CID) como resultado de la lisis de los hilos de fibrina de los glóbulos
rojos, con neoplasia vascular (p. ej., hemangiosarcoma) y con deficiencia de hierro. Los animales
con DIC también pueden tener trombocitopenia concomitante (Figura 5.4). Cuando se pueden
ver fragmentos de eritrocitos en frotis de sangre de perros con hemangiosarcoma, por lo general
también se ven acantocitos. Al parecer, la fragmentación de los eritrocitos con deficiencia de
hierro se debe a una lesión oxidativa que induce daño a la membrana o aumenta la susceptibilida
al traumatismo intravascular. Los eritrocitos con deficiencia de hierro desarrollan inicialmente
una vesícula o vacuola aparente, y se cree que tal daño representa daño oxidativo, en el que las
superficies de la membrana interna se unen a través de la célula. La extrusión de hemoglobina
puede ser responsable del área incolora. Posteriormente, estas lesiones aumentan de tamaño y
se rompen, formando células con una o más espículas. Cuando hay una espícula, estas células
se denominan comúnmente células madre de manzana; cuando hay dos o más espículas, se
denominan queratocitos (Figura 5.5). Posteriormente, las proyecciones de los queratocitos
probablemente se desprendan de los eritrocitos, originando esquistocitos.
Figura 5.4 Frotis de sangre de un perro con hemangiosarcoma esplénico y coagulopatía intravascular
diseminada. Obsérvese el esquistocitos (flecha) y una sola plaqueta en el campo (punta de flecha).
(mancha de Wright).
Figura 5.5 Frotis de sangre de un gato con anemia por deficiencia de hierro. Tenga en cuenta las anomalías
de las membranas de los eritrocitos. La ausencia de hipocromasia es común en los eritrocitos felinos con
deficiencia de hierro. Además, hay células vesiculares (flechas pequeñas) y queratocitos (flechas grandes).
En lo más destacado, frotis de sangre de un perro con deficiencia de hierro. Obsérvese la célula vesicular
(flecha pequeña) y los eritrocitos hipocrómicos (punta de flecha). (mancha de Wright).
Acantócitos
Los acantocitos, o células en espolón, son eritrocitos irregulares, espiculados, con pocas
proyecciones, de longitud y diámetro variables, distribuidos al azar (Figura 5.6). Se cree que
los acantocitos surgen de cambios en las concentraciones de colesterol o fosfolípidos en la
membrana de los eritrocitos. Por lo general, se ven en frotis de sangre de humanos que
tienen cambios en el metabolismo de los lípidos, como puede ocurrir en la enfermedad
hepática; sin embargo, rara vez se ven en frotis de sangre de perros con enfermedad hepática
Sin embargo, los acantocitos se ven con frecuencia en frotis de sangre de gatos con lipidosis
hepática y también se ven comúnmente en frotis de perros con hemangiosarcoma. Se
desconoce la patogénesis de esta alteración morfológica en perros con hemangiosarcoma,
pero la presencia de acantocitos en animales grandes, de mediana edad o mayores con
anemia regenerativa concomitante es altamente sugestiva de hemangiosarcoma.
Figura 5.6 Frotis de sangre de un perro anémico con hemangiosarcoma en un bazo roto. Izquierda. Hay
varios acantocitos presentes (flechas). Obsérvense las grandes células policromatófilas en el mismo campo,
lo que indica que la anemia es regenerativa. Bien. Los acantocitos (flecha) y los esquistocitos (punta de
flecha) son hallazgos típicos en perros con hemangiosarcoma. (mancha de Wright).
Equinocitos
Los equinocitos (es decir, células espinosas) son células espiculadas que tienen en su superficie
numerosas proyecciones pequeñas de romas a agudas que están espaciadas uniformemente y que son
relativamente uniformes en tamaño y forma (Figura 5.7) . La formación de equinocitos puede ser un
resultado artificial (es decir, crenación) debido al cambio de pH durante el secado lento del frotis de
sangre, pero también se ha asociado con enfermedad renal, linfoma, mordeduras de serpientes de
cascabel, quimioterapia en perros y después del ejercicio en caballos. Los equinocitos que se observan
en los casos de mordeduras de serpientes de cascabel se denominan equinocitos tipo 3 y son bastante
característicos, con numerosas espículas muy finas en todos los eritrocitos excepto en los policromatofílico
(Figura 5.8). En algunos casos de envenenamiento por serpientes de cascabel, se forman esferoquinocitos
Estos eritrocitos parecen ser esferocitos, con espículas finas, generalmente presentes 24 a 48 h después
de la mordedura de serpiente y son indicadores seguros de que se ha producido el envenenamiento.
Figura 5.7 Frotis de sangre de un perro con linfoma. Hay varios equinocitos presentes (flechas). (mancha de Wright).
Figura 5.8 Frotis de sangre de un perro mordido por una serpiente de cascabel hace aproximadamente 24 horas. Prácticamente
todos los eritrocitos son equinoesferocitos (flecha). Tenga en cuenta que los eritrocitos policromatofílicos no se vieron afectados.
(tinción de Wright).
Esferócitos
Los esferocitos son eritrocitos de coloración oscura que han perdido su palidez central (Figura 5.9).
Parecen ser pequeños, pero su volumen es normal. Los esferocitos no se detectan fácilmente en
animales, excepto en perros, debido a su pequeño tamaño y pérdida de palidez central en eritrocitos no
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de las otras
especies de animales domésticos. Los esferocitos tienen menos membrana como resultado
de la fagocitosis parcial debido a la presencia de anticuerpos o complemento en la superficie del eritrocito. La
búsqueda de esferocitos es muy importante, ya que su presencia sugiere anemia hemolítica inmunomediada (ver
Capítulo 8). Sin embargo, también se pueden ver después de una transfusión de sangre con sangre incompatible.
Hay informes de la aparición de esferocitos en perros después de picaduras de abejas e intoxicación con zinc. Este
último, a su vez, también puede causar anemia por cuerpos de Heinz. En algunos casos, quedará un pequeño
grado de palidez central en el esferocito, que entonces se denomina esferocito incompleto (Figura 5.10).
Es probable que estos esferocitos representen una fase de eliminación continua de la membrana que eventualmente
da como resultado una esfera completa.
Figura 5.9 Frotis de sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada. Tenga en cuenta los
diversos esferocitos (flechas). La anemia es regenerativa, como lo indican los eritrocitos policromatofílicos
(punta de flecha). (mancha de Wright).
Figura 5.10 Frotis de sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada. Muchos de los eritrocitos
son esferocitos (puntas de flecha) y hay varios esferocitos incompletos (flechas). (mancha de Wright).
Excentrócitos
Las características de las células excéntricas incluyen el desplazamiento de la hemoglobina a una parte de
la célula, la pérdida de la palidez central normal y una zona clara delimitada por la membrana (Figura 5.11).
Este tipo de células se asocia con daño oxidativo, especialmente en perros, y se puede encontrar junto con
cuerpos de Heinz (que se discutirán más adelante). Los animales con deficiencia inherente de la enzima
eritrocitaria glucosa6fosfato deshidrogenasa pueden mostrar una mayor susceptibilidad al daño eritrocitario
inducido por oxidantes, lo que resulta en una formación excéntrica o una mayor incidencia de cuerpos de
Heinz.
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Figura Translated
5.11 Frotis dby
e Google
sangre de un perro con anemia por cuerpos de Heinz después de comer cebolla.
Presencia de excéntricas (flechas). (mancha de Wright).
Leptocitos y codocitos
Los leptocitos son eritrocitos que han sufrido cambios en la relación superficie:volumen, dejando un
exceso de membrana en relación con el contenido interno y provocando el plegamiento de la membrana
y la formación de células diana (Figura 5.12). Sin embargo, este tipo de células tiene poca importancia
diagnóstica y puede formarse in vitro si entra en contacto un exceso de ácido etilendiaminotetraacético
(EDTA) como resultado de un llenado inadecuado de los tubos de extracción de sangre. Las células
diana también se denominan codocitos y corresponden a eritrocitos redondos y delgados, con una zona
central densa de hemoglobina que se encuentra separada de la zona periférica hemoglobinizada por una z
Las células diana se pueden ver en perros con una mayor concentración de colesterol sérico, pero
también se ven en una variedad de otras condiciones y son de poca importancia.
Figura 5.12 Frotis de sangre de perro con numerosos leptocitos. Tenga en cuenta las múltiples celdas de destino
(flechas) y las celdas dobladas (punta de flecha). (mancha de Wright).
estomatocitos
Los estomatocitos son glóbulos rojos uniconcavos con un área clara en forma de boca cerca del centro
de la célula (Figura 5.13). En general, la presencia de unos pocos estomatocitos en el frotis de sangre
no tiene gran importancia. Hay informes de formación hereditaria de estomatocitos en varias razas de
perros, incluidos Alaskan Malamute, Schnauzer Miniatura y Drentse.
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Partrijshond. by Google
Todos los trastornos se heredan de manera autosómica recesiva, pero la formación de
estomatocitos es causada por diferentes anomalías en diferentes razas que involucran la membrana
celular y/o el control del volumen celular. Malamutes de Alaska con estomacitosis hereditaria
también tienen condrodisplasia y solo un pequeño porcentaje de eritrocitos se transforman en
estomatocitos. Se considera que su formación es secundaria a un defecto de membrana que admite
contenidos aumentados de sodio y agua en los eritrocitos. Los perros Drentse Partrijshond con
estomatocitosis también tienen gastritis hipertrófica, retraso en el crecimiento, diarrea, quistes renales y
polineuropatía. Se cree que en esta raza el defecto eritrocitario se debe a la concentración anormal de
fosfolípidos en la membrana de los eritrocitos. Los Schnauzer miniatura con estomatocitosis son
asintomáticos; no se ha descrito la causa del defecto eritrocitario en esta raza.
Figura 5.13 Frotis de sangre de un perro Schnauzer miniatura mestizo con esferocitosis hereditaria.
Obsérvense los numerosos espacios o áreas claras en forma de boca en los estomatocitos (flecha).
(mancha de Wright).
Estructuras vistas en eritrocitos
Corpúsculos de Heinz
La desnaturalización oxidativa de la hemoglobina da como resultado la formación de cuerpos de Heinz.
Aproximadamente del 1 al 2% de los eritrocitos normales de los gatos contienen estos corpúsculos,
posiblemente debido a una propensión inusual a la desnaturalización de la hemoglobina debido al hecho
de que la molécula de hemoglobina felina contiene el doble de la cantidad de grupos sulfhidrilo reactivos e
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comparación byla
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molécula de hemoglobina de otras especies. Los cuerpos de Heinz son
estructuras pequeñas, pálidas y excéntricas dentro de los eritrocitos y en frotis de sangre teñidos
con Wright. Por lo general, parecen sobresalir ligeramente de los bordes de los glóbulos rojos
(Figura 5.14). En general, tienen un diámetro de 0,5 a 1,0 µm, pero pueden ser más grandes. Por
lo general, aparecen como estructuras grandes y únicas en los eritrocitos felinos; en los eritrocitos
caninos suelen ser pequeños y múltiples. Los corpúsculos de Heinz son difíciles de ver en frotis
de sangre teñidos con Wright, particularmente en eritrocitos caninos, en los que la formación
excéntrica puede ser más evidente. Cuando se tiñen con tinciones vitales (p. ej., azul de metileno
nuevo o azul de cresilo brillante), los corpúsculos de Heinz aparecen como estructuras azules o
basófilas (Figura 5.14). Su presencia reduce la deformación celular, haciéndola más susceptible a
la hemólisis intra y extravascular. Si se ve afectada una gran cantidad de glóbulos rojos, puede
producirse una anemia hemolítica grave. Los medicamentos y las sustancias oxidantes conocidas
por inducir la formación de cuerpos de Heinz incluyen cebolla, ajo, Brassicas spp., hojas de arce
rojas marchitas o secas (Acer rubrum), benzocaína, zinc, cobre, paracetamol, propofol,
fenazopiridina, fenotiazina, fenilhidracina, naftalina, vitamina K, azul de metileno y propilenglicol.
Los gatos enfermos pueden desarrollar una gran cantidad de cuerpos de Heinz, incluso sin estar
expuestos a drogas o productos químicos. Los trastornos más comunes asociados con el aumento
de la concentración de cuerpos de Heinz en gatos incluyen diabetes mellitus, linfoma e
hipertiroidismo; sin embargo, también es posible observar un aumento en el número de estos
corpúsculos simultáneamente con varias otras enfermedades (ver Capítulo 8).
Figura 5.14 Frotis de sangre de un gato intoxicado con paracetamol. Izquierda. Los corpúsculos de Heinz aparecen
como una estructura de color azul claro pálido (flechas). Bien. Los corpúsculos de Heinz aparecen como estructuras
azules (flechas). Obsérvense los reticulocitos (punta de flecha). (Tinción de azul de cresilo brillante.)
punteado basófilo
La agregación de ribosomas in vivo, en forma de pequeños gránulos basófilos, se denomina mota
basófila (Figura 5.15). Por lo general, en los rumiantes, el punteado basófilo se asocia con
eritrocitos inmaduros y también se puede observar, pero en menor medida, en perros y gatos con
anemia altamente regenerativa. El punteado basófilo no asociado con anemia severa sugiere
envenenamiento por plomo, pero no todos los animales envenenados muestran tal alteración.
La enzima pirimidina 5'nucleotidasa, presente en los reticulocitos, normalmente cataboliza los
ribosomas; la actividad de esta enzima se reduce en casos de intoxicación por plomo y normalmente
es baja en rumiantes.
Figura 5.15 En arriba. Frotis de sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada. La anemia
muestra un alto grado de regeneración y se observan eritrocitos policromatofílicos, eritrocitos nucleados
(puntas de flecha) y cuerpo de HowellJolly (flecha). Tenga en cuenta que los eritrocitos nucleados
(metarubrocitos) tienen un citoplasma de tinción variable. La célula de la izquierda tiene citoplasma maduro,
mientras que la célula de la derecha tiene citoplasma policromatofílico. Justo debajo. El remanente nuclear,
o cuerpo de HowellJolly, está indicado por la flecha. A la izquierda en la parte inferior. Punteado basófilo
(flecha pequeña) en un frotis de sangre de un perro envenenado con plomo. Tinción de Wright.
Eritrócitos nucleados
El aumento del número de glóbulos rojos nucleados (Figura 5.15) se asocia con anemia
regenerativa o la liberación temprana de estas células en respuesta a la hipoxia. También se
pueden observar cantidades aumentadas de eritrocitos nucleados en animales con disfunción
esplénica y con altos niveles de corticosteroides endógenos o exógenos. Aumento del número de er
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desproporcionado l grado de anemia se asocia a menudo con la intoxicación por plomo, pero no
todos los animales tan intoxicados mostrarán un aumento en el número de estas células. En gatos, la
presencia de eritrocitos nucleados, en ausencia de policromasia marcada, suele ser indicativa de
mielodisplasia o enfermedad mieloproliferativa.
Corpúsculos de HowellJolly
Los desechos nucleares dentro de los eritrocitos se denominan cuerpos de HowellJolly. El aumento
de la concentración de cuerpos de HowellJolly se relaciona con anemia regenerativa, esplenectomía
y supresión de la función esplénica. Estos corpúsculos son pequeñas inclusiones redondas de color
azul oscuro de tamaño variable (Figura 5.15).
gránulos sideróticos
Los gránulos sideróticos son gránulos de hierro teñibles presentes en las mitocondrias y los lisosomas.
Estas inclusiones sideróticas también se denominan cuerpos de Pappenheimer y se cree que su
aparición está asociada con una síntesis de hemo alterada. Los eritrocitos que contienen estas
inclusiones se denominan siderocitos (Figura 5.16). En los animales domésticos, los siderocitos son
raros; sin embargo, este tipo de células se ha relacionado con el tratamiento con cloranfenicol,
mielodisplasia y eritropoyesis ineficaz de causa desconocida.
Figura 5.16 Frotis de sangre de perro. Numerosos eritrocitos (siderocitos) que contienen gránulos
sideróticos están presentes (flechas). Nótense los corpúsculos de HowellJolly (puntas de flecha). (mancha
de Wright).
parásitos
Los hemoparásitos se analizan con más detalle en el capítulo 8. La formación y aglutinación de
esferocitos se puede observar en frotis de sangre de animales con parásitos eritrocíticos, ya que estos
microorganismos inducen anemia inmunomediada.
La principal hemoparasitosis en gatos es la infección por Hemobartonella felis (Figura 5.17), que
es un micoplasma y el agente causal de la anemia infecciosa felina. Estos microorganismos se
adhieren a la membrana externa del eritrocito en forma de varillas en la superficie del eritrocito o como
un delgado anillo basófilo en la célula. Un hemoparásito menos común en los gatos es el protozoario
Cytauxzoon felis, que tiene forma de anillo (de 0,5 a 1,5 µm de diámetro) y contiene un pequeño
núcleo basófilo (Figura 5.18).
Figura 5.17 Frotis de sangre de un gato anémico. Nótese la numerosa presencia de Hemobartonella felis.
Algunos de estos aparecen como pequeños microorganismos en forma de anillo en la superficie de un
eritrocito "fantasma" lisado (punta de flecha). Otros parecen bastoncillos en el borde de los eritrocitos
(flechas). En el resaltado, los parásitos en forma de anillo y bastón se observan con mayor aumento.
(mancha de Wright).
Figura 5.18 Frotis de sangre de un gato infectado con Cytauxzoon felis (flechas). (mancha de Wright).
En perros, la aparición de hemoparásitos es rara. La hemobartonella canis generalmente
ocurre solo en perros que han sido esplenectomizados o tienen disfunción esplénica. Dichos
microorganismos parecen pequeños puntos que forman cadenas en la superficie de los glóbulos
rojos (Figura 5.19). Babesia canis y B. gibsoni son protozoos que parasitan los eritrocitos de los
perros y producen anemia hemolítica grave. Generalmente, se observa que B. canis tiene una
estructura en forma de lágrima (Figura 5.20), pero B. gibsoni es más pequeña y varía
considerablemente en tamaño y forma (Figura 5.20). Otros parásitos de eritrocitos incluyen B.
bigemina, Eperythrozoon sp. (Figura 5.21) y Anaplasma sp. (Figura 5.22).
Figura 5.19 Frotis de sangre de un perro esplenectomizado infectado con Hemobartonella canis. Mirar
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e ven como puntos en forma de cadena en la superficie de los eritrocitos (flechas). La
anemia es regenerativa, condición indicada por la presencia de células policromatófilas (punta de flecha).
(mancha de Wright).
Figura 5.20 Frotis de sangre de perros con babesiosis. Izquierda. Babesia canis aparece en forma de lágrima
ligeramente teñida (puntas de flecha). Bien. Frotis de sangre de perro con Babesia gibsoni (flechas). (mancha de
Wright).
Figura 5.21 Frotis de sangre de un bovino infectado con Eperythrozoon wenyoni. Obsérvese la presencia de
microorganismos libres en el plasma. (mancha de Wright).
Figura 5.22 Frotis de sangre de un bovino anémico con anaplasmosis. Obsérvese la numerosa presencia de
Anaplasma marginale en la periferia de los eritrocitos (flechas). (mancha de Wright).
inclusiones virales
Ocasionalmente se ven inclusiones virales en eritrocitos de perros con moquillo. Cuando se
encuentran, varían en tamaño (1 a 2 µm), cantidad y color (de azul claro a magenta), y se
observan con mayor frecuencia en los eritrocitos policromatofílicos (Figura 5.23).
Figura 5.23 Frotis de sangre de un perro con moquillo. Obsérvense las inclusiones virales de color azul claro
en los eritrocitos debido al moquillo (flechas). El color de estas inclusiones puede variar de azul claro a
magenta oscuro. (mancha de Wright).
Distribución de eritrocitos en el frotis de sangre
formación de rouleaux
La formación de rouleaux corresponde al posicionamiento espontáneo de los eritrocitos en forma de
montones lineales, con una apariencia similar a la de un montón de monedas (Figura 5 24). En los
caballos, la formación marcada de rouleaux es normal, y una pequeña cantidad también es normal en
perros y gatos. Sin embargo, se observa una mayor formación de rouleaux cuando aumenta la
concentración de ciertas proteínas plasmáticas, como el fibrinógeno y las inmunoglobulinas. El aumento
de la formación de rouleaux a menudo sugiere gammapatía; los animales con mieloma múltiple casi
siempre tienen una mayor formación de rouleaux.
Figura 5.24 Frotis de sangre de un caballo normal que muestra la formación de rouleaux (flechas).
(mancha de Wright).
Aglutinación
La aglutinación de eritrocitos da como resultado grupos de células esféricas e irregulares debido a la
formación de puentes relacionados con anticuerpos (Figura 5.25). La aglutinación es un signo sugestivo
de anemia hemolítica inmunomediada, pero también puede observarse después de una transfusión de
sangre con sangre incompatible. Para confirmar la presencia de aglutinación, mezcle una pequeña
cantidad de sangre con una gota de solución salina isotónica. La aglutinación persistirá en presencia
de solución salina (Figura 5.26), mientras que la formación de rouleaux se dispersará. La aglutinación
puede ser tan intensa que puede verse macroscópicamente en frotis de sangre y en la pared de los tubo
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EDTA (Figura 5.26). Esta aglutinación puede resultar en una elevación falsa del MCV y una
disminución falsa en el recuento de glóbulos rojos, ya que los glóbulos rojos aglutinados (es decir, doble
y triple) se pueden contar como una sola célula grande (consulte el Capítulo 1 ) .
Figura 5.25 Frotis de sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada y aglutinación severa.
Obsérvense los grandes agregados de esferocitos (flechas). (Tinción de Wright a bajo aumento).
Figura 5.26 Sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada. Izquierda. La sangre se mezcló con
solución salina isotónica y persiste la aglutinación (flechas). Bien. La aglutinación es tan intensa que se
puede ver macroscópicamente en la pared del tubo de extracción de sangre que contiene EDTA.
Displasia eritroide y neoplasia de sangre periférica
La displasia de eritrocitos y la leucemia se tratan con más detalle en el Capítulo 14.
Brevemente, la displasia eritroide, que a menudo se observa en gatos asociada con FeLV, se
caracteriza por anemia no regenerativa asociada con macrocitosis y precursores eritroides
megaloblásticos, en la que existe una hemoglobinización celular avanzada, con maduración
incompleta del núcleo. La neoplasia de eritrocitos (es decir, mielosis eritrémica, M6) es
relativamente rara en perros, pero en gatos a menudo se asocia con FeLV. En general, estos
pacientes tienen un mayor número de eritrocitos inmaduros nucleados, debido a una anemia
severa no regenerativa (ver Capítulo 13).
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La anemia es una disminución del número de eritrocitos (Er) que se traduce en una disminución de la
oxigenación de los tejidos. La masa de glóbulos rojos se determina midiendo el volumen de glóbulos rojos
(EV, es decir, hematocrito), el contenido de hemoglobina en sangre o el recuento de glóbulos rojos (consulte el C
De estos tres parámetros, el VG es el más utilizado como valor de partida para la interpretación en
Norteamérica, aunque si el hematocrito se calcula mediante contadores de células automatizados, la
concentración de hemoglobina será más precisa.
La anemia es el resultado de una enfermedad primaria, responsable de la destrucción de los eritrocitos, y
puede ser causada por pérdida de sangre por hemorragia, por disminución de la producción de eritrocitos o
por alguna combinación de estos eventos. Los signos clínicos generalmente están relacionados con la
disminución de la oxigenación tisular o los mecanismos compensatorios asociados con ella, y pueden incluir
membranas mucosas pálidas, letargo, intolerancia al ejercicio, aumento de la frecuencia respiratoria o disnea,
aumento de la frecuencia cardíaca y soplos inducidos por el aumento de la turbulencia sanguínea. Otros
signos clínicos no específicos, como pérdida de peso, anorexia, fiebre y linfadenopatía, pueden estar presentes
si el animal tiene una enfermedad sistémica primaria. Los signos clínicos específicos asociados con la hemólisis
pueden incluir esplenomegalia, ictericia y orina oscura debido a hemobloginuria o bilirrubinuria.
La gravedad de los signos clínicos generalmente está relacionada con el momento de aparición del cuadro
anémico, ya que en los animales con un cuadro de inicio gradual, como resultado de una pérdida crónica de
sangre o una disfunción de la médula ósea, existe un cierto grado compensatorio de hipoxemia. Los
mecanismos compensatorios incluyen una mayor concentración de 2,3disfosfoglicerato en los eritrocitos, lo
que disminuye la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y, por lo tanto, mejora el suministro de oxígeno a los
tejidos, lo que aumenta el gasto cardíaco y ayuda a la redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales.
Los animales con pérdida de sangre o hemólisis aguda grave pueden morir. El tratamiento adecuado y la
definición del pronóstico se facilitan cuando la anemia se establece como resultado de la destrucción de
eritrocitos, por pérdida de sangre o por menor producción de eritrocitos, estableciendo así el diagnóstico de la
enfermedad de base. Éste
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En Translated
este capítulo by
se Googlela clasificación y los procedimientos para diagnosticar la anemia.
analiza
Clasificación de la anemia
Se utilizan tres parámetros generales para clasificar la anemia: el tamaño de los eritrocitos y el contenido de
hemoglobina, la respuesta de la médula ósea y la fisiopatogénesis. Las clasificaciones basadas en el tamaño de
los eritrocitos y la respuesta de la médula ósea son clínicamente más útiles, ya que son herramientas importantes
que permiten al veterinario utilizar el razonamiento clínico para el diagnóstico diferencial. La clasificación
fisiopatológica solo proporciona una base conceptual para el diagnóstico de trastornos que causan anemia.
Tamaño de los eritrocitos y contenido de hemoglobina
Tradicionalmente, la anemia se ha clasificado sobre la base del volumen de glóbulos rojos (es decir, volumen
corpuscular medio [MCV]) y el contenido de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos (concentración de
hemoglobina corpuscular media [MCHC]). La anemia se clasifica como microcítica, normocítica o macrocítica
cuando los eritrocitos son pequeños, normales o grandes, respectivamente.
Se refiere a anemia hipocrómica y normocrómica cuando los eritrocitos tienen niveles de hemoglobina reducidos
y normales, respectivamente. No se produce anemia hipercrómica, pero es posible observar un falso aumento de
MCHC en el caso de un contenido de hemoglobina falsamente aumentado debido a hemólisis intravascular,
lipemia o presencia de cuerpos de Heinz. También puede ocurrir un aumento falso de CHCM cuando el tamaño
de los glóbulos rojos es más pequeño que el umbral de detección del contador de células. Esto reduce
efectivamente VCM y aumenta CHCM. Aunque en los frotis de sangre los esferocitos aparecen hipercrómicos
debido a su forma, la concentración de hemoglobina en estos eritrocitos es normal. En pacientes con anemia
hemolítica inmunomediada, es posible observar un falso aumento de la MCH inducida por hemólisis o aglutinación
intravascular, lo que provoca errores en las mediciones de la masa de eritrocitos.
Este sistema de clasificación es útil para diagnosticar la anemia microcítica, que casi siempre se debe a la
deficiencia de hierro. Otras causas de microcitosis incluyen la derivación portocaval en perros y gatos, así como
las variaciones normales de raza Akita y Shiba Inu. En general, la anemia macrocítica indica que la médula ósea
es funcional y está liberando células inmaduras, que son más grandes de lo normal. El paciente debe ser
reevaluado cuando se encuentre macrocitosis no acompañada de policromasia o reticulocitosis, ya que
probablemente la respuesta regenerativa no sea la causa de la macrocitosis. El cálculo del MCV es de fundamental
importancia en los caballos, ya que esta especie casi nunca libera reticulocitos a la circulación. Otras causas de
macrocitosis incluyen infección por virus
leucemia felina, macrocitosis en perros caniche y estomatocitosis hereditaria (ver Capítulo 5). Los
animales con anemia normocítica a menudo desarrollan anemia no regenerativa o prerregenerativa
(prerregenerativa se refiere a la anemia en animales que experimentan pérdida de sangre o hemólisis
pero que aún no muestran signos de regeneración en la sangre periférica). Sin embargo, el MCV de los
animales con anemia regenerativa puede estar en el rango normal y, por lo tanto, la anemia se clasifica
como normocítica. En este caso, el histograma o el gráfico generado por computadora es útil, ya que se
puede ver una subpoblación de células macrocíticas incluso si el VCM es normal (se analiza más adelante
CHCM es menos útil para clasificar la anemia, ya que la hipocromía generalmente se asocia con
cantidades aumentadas de células inmaduras grandes (es decir, anemia regenerativa). Los reticulocitos
siguen sintetizando hemoglobina; por lo tanto, su contenido de hemoglobina es menor que el de los
eritrocitos maduros. Ocasionalmente, los animales con deficiencia de hierro pueden tener anemia
microcítica hipocrómica; sin embargo, en la mayoría de los animales con deficiencia de hierro, el valor de
MCHC está dentro del rango normal.
Históricamente, los valores de MCV y MCHC se han obtenido mediante cálculos basados en VG,
contenido de hemoglobina y recuento de eritrocitos. El VCM se calcula dividiendo el valor de VG por el
recuento de eritrocitos (Er). Por ejemplo, si el VG del paciente es del 42 % y el recuento de glóbulos rojos
es de 6,0 × 106 , dividir el VG por el recuento de eritrocitos dará un valor de 70 fℓ (es decir, 42 ÷ 6
= 7). En términos matemáticos, 1 µℓ = 109 fℓ; El 42% de 109 fℓ corresponde a 420.000.000 fℓ. Por lo tanto,
tenemos VCM = 70 fℓ (es decir, 420 000 000 ÷ 6 000 000). El MCHC, que corresponde a la relación entre
el peso de la hemoglobina y el recuento de eritrocitos, expresado en gramos por decilitro, se puede
calcular mediante la siguiente fórmula:
Por ejemplo, si el contenido de hemoglobina es de 14 g/dℓ y la VG es del 42 %, la MCHC corresponderá
a 33,3 g/dℓ.
Los contadores de células electrónicos han hecho que el cálculo de VCM esté obsoleto porque el
volumen de células se puede medir electrónicamente. Por lo tanto, los valores de MCV y recuento de
eritrocitos se utilizan para calcular VG (consulte el Capítulo 1). El uso de esta tecnología ha aumentado
la utilidad de esta clasificación de la anemia, ya que las subpoblaciones de glóbulos rojos microcíticos o
macrocíticos se pueden ver en histogramas o gráficos de computadora, incluso cuando el valor de MCV
está dentro del rango normal (Figura 6.1) . La amplitud de la distribución de glóbulos rojos, que indica la
amplitud de la distribución del tamaño de los glóbulos rojos, aumenta cuando hay subpoblaciones de
glóbulos rojos microcíticos o macrocíticos y, a menudo, aumenta antes de que se tenga el valor de glóbulo
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CHCM Translated
del rby Google
ango de referencia. Además, el MCHC todavía se puede obtener usando el contenido
de hemoglobina y los valores de VG; sin embargo, actualmente, la técnica de detección láser, mediante
dispersión de luz, permite el cálculo directo del contenido de hemoglobina en los eritrocitos. El valor
calculado se define como concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC). El uso de esta
técnica excluye la posibilidad de falso aumento de CHCM en muestras lipémicas o hemolizadas. Sin
embargo, esto no sirve para los cuerpos de Heinz, porque los eritrocitos que los contienen son
ópticamente más densos.
respuesta de la médula ósea
La clasificación de la anemia basada en la respuesta de la médula ósea es muy útil para el diagnóstico
de la anemia. La anemia se clasifica como regenerativa o no regenerativa según la cantidad de glóbulos
rojos inmaduros circulantes. Inicialmente, la liberación de eritrocitos inmaduros es una respuesta normal
de la médula debido al aumento de la producción de eritropoyetina, principalmente por el tejido renal,
secundaria a la hipoxia.
Después de una hemorragia o hemólisis, se liberan más eritrocitos inmaduros a la circulación, lo
que indica anemia regenerativa. Por lo general, se observa un aumento en la población de eritrocitos
inmaduros dentro de un período de 2 a 4 días después de la hemorragia o hemólisis. La ausencia de
glóbulos rojos inmaduros circulantes indica anemia no regenerativa y debe considerarse evidencia de
disfunción de la médula ósea.
En frotis de sangre teñidos con Wright, los eritrocitos inmaduros aparecen como células
policromatófilas; se observa un retículo azul (reticulocitos) cuando se utiliza el nuevo azul de metileno
o el azul de cresilo brillante (véanse los Capítulos 1 y 5). En general, se considera anemia regenerativa
cuando el recuento de reticulocitos es superior a 60.000 células/µl (ver Capítulo 1). La reticulocitosis o
el aumento de la policromasia son mejores indicadores de falta de respuesta de la médula ósea que el
aumento del volumen celular medio (véase el Capítulo 5). Los caballos casi nunca liberan cantidades
significativas de reticulocitos a la circulación.
Clasificación fisiopatológica
La clasificación fisiopatológica de la anemia se basa esencialmente en la disfunción primaria. La anemia
no regenerativa se debe a una eritropoyesis defectuosa o disminuida (véase el capítulo 7). La
eritropoyesis disminuida generalmente se clasifica según si la producción de neutrófilos y plaquetas
también está disminuida (anemia aplásica) o si la producción de glóbulos rojos está reducida (hipoplasia)
o ausente (aplasia). Además, la producción de glóbulos rojos puede verse afectada por un trastorno
intrínseco de la médula ósea (causas principales) como mielofibrosis, mielodisplasia,
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trastornos by Google
mieloproliferativos
o trastornos inducidos por un trastorno extrínseco (es decir, secundario).
Estos incluyen enfermedad renal crónica, algunas enfermedades endocrinas, enfermedades
inflamatorias, agentes infecciosos como Ehrlichia sp., virus de la anemia infecciosa equina, virus de la
leucemia felina, destrucción inmunomediada de precursores de eritrocitos y lesiones inducidas por
fármacos o sustancias químicas (véase el Capítulo 14 ) . ).
La anemia regenerativa es causada por la pérdida de sangre o la destrucción de glóbulos rojos (vea
el Capítulo 8). El sangrado puede ser interno o externo, así como agudo o crónico. Las causas de
pérdida aguda de sangre incluyen traumatismos, lesiones hemorrágicas (p. ej., neoplasias o úlceras
extensas) y trastornos hemostáticos (p. ej., trombocitopenia o coagulopatía hereditaria o adquirida,
como intoxicación por warfarina o coagulopatía intravascular diseminada). Las causas más comunes
de sangrado crónico son las lesiones sangrantes, especialmente en el tracto gastrointestinal, los
parásitos gastrointestinales y los parásitos externos. La destrucción de glóbulos rojos (es decir,
hemólisis) puede ser intravascular o extravascular y puede deberse a trastornos intrínsecos (primarios)
como deficiencias de membrana o enzimas de origen hereditario; o extrínsecas (secundarias), como la
acción de hemoparásitos o la destrucción inmunomediada. La hemólisis intravascular corresponde a la
lisis de los eritrocitos en el lecho vascular. La hemólisis extravascular se observa cuando los eritrocitos
anormales son fagocitados por macrófagos, por lo general en el bazo o el hígado. Las causas más
comunes de hemólisis son mecanismos mediados por mecanismos inmunitarios, parásitos eritrocíticos
y fármacos o sustancias químicas que producen daño oxidativo, lo que resulta en la formación de
cuerpos de Heinz. Las causas menos comunes de hemólisis incluyen hipofosfatemia, intoxicación por
agua en rumiantes jóvenes, bacterias (p. ej., Leptospira sp. y Clostridium sp.), sobredosis de heparina
y deficiencias hereditarias de enzimas eritrocitarias y defectos de membrana.
Figura 6.1 Citogramas e histogramas de volumen de eritrocitos/concentración de hemoglobina (ER/CHb) del
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volumen Translated by Google
e eritrocitos
de seis animales anémicos obtenido en un aparato Bayer Advia 120 (Bayer Corporation,
Tarrytown, NY). En el citograma VEr/CHb, la concentración de hemoglobina (Hb) se representa en el eje x
(horizontal) y el volumen celular se representa en el eje y (vertical). Cada eritrocito se muestra según el volumen
y el contenido de hemoglobina; Los eritrocitos normocíticos normocrómicos se encuentran en el compartimento
central de cada citograma de nueve compartimentos. Las células más grandes se muestran hacia la parte
superior del citograma y las células hipocrómicas hacia la izquierda; así, los eritrocitos macrocíticos hipocrómicos
aparecen en la región superior izquierda del grupo de eritrocitos normales. El histograma del volumen de
eritrocitos representa la distribución de eritrocitos por volumen celular; las muestras normales muestran una
curva en forma de campana. El volumen corpuscular medio (MCV) y el grado de distribución de eritrocitos
(EDEr) se determinan a partir del histograma. El VCM corresponde a la media del histograma VEr y el EDEr
representa el coeficiente de variación de la población celular. Para cada especie animal, el volumen de células
empaquetadas (PCV), MCV y EDEr se muestran debajo del citograma VEr/CHb y el histograma de volumen.
Los rangos normales se muestran entre paréntesis.
A. Perro mestizo de 12 años con anemia leve, ligera disminución del MCV y ligero aumento de la EDEr. El
citograma VEr/CHb muestra que varios eritrocitos están dirigidos hacia la parte inferior del cuadrado central, lo
que indica que son microcíticos. Además, existe una población de células hipocrómicas, algunas de ellas
normocíticas, otras macrocíticas. El histograma de volumen está desplazado hacia la izquierda, lo que también
indica que varios eritrocitos son ligeramente más pequeños. En este paciente se sospechó anemia ferropénica,
que se confirmó por un contenido de hierro sérico inferior al normal. El perro había tenido epistaxis durante 3
meses asociada con un condrosarcoma del conducto nasal.
B. Perro Schnauzer Miniatura de 12 años con anemia muy leve y ligero aumento en MCV y EDEr. El citograma
VEr/CHb muestra una población de células en la parte superior del marco central, representada por células
grandes. Además, existe una población de eritrocitos macrocíticos hipocrómicos. El histograma de volumen está
ligeramente desplazado hacia la derecha; la población de células macrocíticas es evidente.
C. Ternero anémico de 1 semana de edad. Obsérvese la población de eritrocitos macrocíticos hipocrómicos,
incluso con VCM normal. EDEr aumenta notablemente. El recuento de reticulocitos indicó 90.000 células/µl
(2%). La presencia de células macrocíticas y reticulocitos indica anemia regenerativa. El muñón umbilical del
ternero había estado sangrando desde su nacimiento; también hubo sangre en las heces durante 3 días. El VG
del día anterior fue del 9% y en ese momento el ternero se sometió a una transfusión de sangre.
Probablemente muchos eritrocitos normocíticos eran del donante. El animal respondió bien al tratamiento de
apoyo y 1 semana después el VG fue del 27 %.
D. Felino doméstico, 13 años, con ligera disminución del VCM. El citograma VEr/CHb y el histograma del
volumen de eritrocitos son similares a los del perro en la imagen A, lo que sugiere anemia por deficiencia de
hierro. El gato tenía sangre en las heces debido a un linfoma intestinal (principalmente en el colon) varias
semanas antes de que se realizara el CBC. El recuento de reticulocitos reveló 108.000 células/µl, lo que indica
anemia regenerativa; sin embargo, los eritrocitos inmaduros eran pequeños debido a la deficiencia de hierro.
E. Felino doméstico, 6 años, con leve aumento de EDEr. Tenga en cuenta que la mayoría de las células son
macrocíticas hipocrómicas. El histograma del VI está desplazado hacia la derecha debido a la presencia de
varios eritrocitos grandes; el recuento de reticulocitos mostró 233.620 células/µl (10,7%), indicando anemia con
alto grado de regeneración. El gato tenía una prueba de Coombs positiva, definiendo el diagnóstico como
anemia hemolítica inmunomediada. No se encontró Haemobartonella en frotis de sangre tomados durante
varios días; No se realizó la reacción en cadena de la polimerasa para Haemobartonella felis. El animal
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virus de la leucemia felina.
F. Equino, 12 años, con anemia macrocítica. Obsérvese la población de células grandes, algunas de ellas
hipocrómicas. El histograma del volumen de eritrocitos se desplaza hacia la derecha, lo que indica una
subpoblación de células grande. Los caballos no arrojan reticulocitos a la circulación, pero la presencia de
eritrocitos macrocíticos sugiere anemia regenerativa. El animal presentaba deshidratación y, por tanto,
posiblemente un grado de anemia superior al indicado por la VG. En este caso, se puede sospechar
hemorragia o hemólisis.
enfoque de diagnóstico
En el caso de un paciente anémico, el objetivo principal es establecer un diagnóstico definitivo de la enfermedad
de base para poder instaurar la terapia adecuada y establecer el pronóstico. La información sobre el paciente
se puede obtener a través de la anamnesis, el examen físico y las pruebas de laboratorio. El enfoque
clínicamente más útil para la anemia se basa en sistemas de clasificación que implican una combinación de la
respuesta de la médula ósea y el tamaño de los glóbulos rojos.
Evaluación de laboratorio
La clasificación de la anemia según el tamaño de los glóbulos rojos y la respuesta de la médula ósea (discutida
anteriormente) es muy importante. Los datos clave de laboratorio incluyen VG, MCV y recuento de reticulocitos.
Cualquier pérdida o destrucción de sangre resultará en anemia regenerativa; la disfunción de la médula ósea
dará como resultado una anemia no regenerativa. Además, la microcitosis indica anemia por deficiencia de
hierro, mientras que la macrocitosis es evidencia de regeneración. Se puede obtener información adicional del
frotis de sangre; la morfología de los eritrocitos puede indicar un diagnóstico definitivo (ver Capítulo 5).
Otro procedimiento de laboratorio que puede proporcionar información útil es la medición del contenido de
proteínas plasmáticas por refractometría (ver Capítulo 1). La pérdida de sangre generalmente da como
resultado no solo la pérdida de glóbulos rojos, sino también de otros componentes de la sangre, incluidas las pro
Por lo tanto, los pacientes con hemorragia pueden tener hipoproteinemia. Sin embargo, deben considerarse
otras causas de hipoproteinemia ( capítulo 26). Si ocurre una hemorragia interna, como la de una cavidad
corporal, la proteína generalmente se reabsorbe después de unas pocas horas.
Otros componentes del hemograma también pueden proporcionar información útil. Por ejemplo, si un
paciente tiene una trombocitopenia grave, la anemia puede deberse a una hemorragia secundaria a una mala
formación de coágulos. Por otro lado, cuando hay una disminución en los recuentos de glóbulos blancos,
plaquetas y VG y la anemia es de tipo no regenerativa, la causa probable es la falla completa de la médula
ósea. Un animal con anemia no regenerativa y
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probable que uby Google
na
población aumentada de neutrófilos inmaduros presente un cuadro anémico inducido
por una enfermedad inflamatoria (véase el Capítulo 7).
Es posible realizar pruebas de laboratorio específicas que pueden ayudar a confirmar o descartar una
sospecha clínica. Si se encuentran esferocitos en el frotis de un paciente anémico, entonces la prueba de
Coombs o la prueba de fragilidad de glóbulos rojos con solución salina ( capítulo 1) pueden ayudar a
confirmar el diagnóstico de anemia hemolítica inmunomediada. En pacientes con anemia microcítica es
necesario medir los niveles séricos de hierro para definir si realmente la microcitosis se debe a la deficiencia
de este mineral. Además, se deben examinar las heces para detectar la presencia de sangre, porque la
hemorragia gastrointestinal crónica es una causa frecuente de anemia por deficiencia de hierro (véase el
Capítulo 8). Los perros anémicos, en particular aquellos con trombocitopenia e hiperglobulinemia
concomitantes, deben someterse a pruebas de detección de ehrlichiosis, y los gatos anémicos deben
someterse a pruebas de detección de infecciones por el virus de la leucemia felina y el virus de la
inmunodeficiencia felina. Los caballos con anemia deben someterse a un examen para diagnosticar anemia
infecciosa equina.
El perfil bioquímico también puede proporcionar información esencial. Los pacientes con anemia no
regenerativa de leve a moderada pueden tener trastornos extrínsecos a la médula ósea que interfieren con
la función de la médula ósea. Por ejemplo, es probable que los animales con anemia no regenerativa que
también tienen azotemia causada por disfunción renal sinteticen menos eritropoyetina. Todos los pacientes
con anemia no regenerativa de causa desconocida deben someterse a una biopsia por aspiración de médula
ósea (véase el Capítulo 14).
Revisión y anamnesis
Una anamnesis minuciosa ofrece información valiosa. En algunos casos, los datos de revisión también son
útiles, porque algunas enfermedades son más comunes en ciertas razas. Por ejemplo, la anemia hemolítica
inmunomediada es relativamente común en los Cocker Spaniel.
Las hemorragias agudas provocan la aparición repentina de signos clínicos, mientras que las hemorragias
crónicas y la disfunción de la médula ósea inducen una aparición gradual de los síntomas. Por lo tanto,
puede ser útil determinar si el inicio de los signos clínicos fue agudo o crónico. Es importante interrogar al
propietario sobre la aparición de otros síntomas. Por ejemplo, un perro que tiene tanto poliuria como
polidipsia puede estar anémico como resultado de una disfunción renal. Un perro que manifiesta ataques
periódicos de debilidad puede tener una hemorragia intraabdominal intermitente secundaria a la lesión
hemorrágica (p. ej., hemangiosarcoma). También se debe investigar un antecedente de traumatismo o
cirugía reciente, así como cuestionar si el propietario ha observado alguna evidencia de hemorragia, como
hematuria o epistaxis (el hallazgo de melena en el examen visual de las heces indica una lesión muy grave).
Finalmente, se debe preguntar al propietario si el paciente ha tenido alguna exposición
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plantas, by Googleo productos químicos que causan hemólisis, disfunción de la médula ósea o
medicamentos
ulceración gastrointestinal asociada con la pérdida de sangre.
Examen físico
Un cuidadoso examen físico de rutina puede revelar información adicional. Por ejemplo, si hay
hematomas, petequias o equimosis en un paciente anémico, la anemia puede ser secundaria a plaquetas
bajas, disfunción plaquetaria o un trastorno de la coagulación (capítulo 16 ) .
Si hay distensión abdominal, se debe sospechar una hemorragia intraabdominal y se debe realizar una
paracentesis abdominal y una evaluación del líquido peritoneal. Si las membranas mucosas están
ictéricas y pálidas, debe sospecharse hemólisis. En el caso de mucosas cianóticas o parduscas y pálidas,
se sospecha la presencia de metahemoglobinemia, que puede estar asociada a anemia con cuerpos de
Heinz.
Resumen
En resumen, la revisión, la anamnesis, el examen físico, los signos clínicos y los hallazgos de laboratorio
brindan información sumamente importante para definir el diagnóstico de la causa principal de la anemia.
La hemorragia externa crónica generalmente produce anemia por deficiencia de hierro, que se puede
diagnosticar sobre la base de la disminución del MCV y el contenido de hierro sérico. La hemorragia
externa aguda se puede diagnosticar durante el examen físico; sin embargo, inicialmente, puede ser
difícil diferenciar la hemorragia de la hemólisis. Por lo general, hay una hemorragia interna significativa
en la cavidad del cuerpo, por lo que un examen físico cuidadoso, la aspiración de la cavidad abdominal u
otros métodos de visualización permiten el diagnóstico. Además, varias causas de hemólisis, como la
destrucción inmunomediada de glóbulos rojos, cuerpos de Heinz o hemoparásitos, pueden detectarse
examinando frotis de sangre y evaluando la morfología de los glóbulos rojos. (Los procedimientos de
diagnóstico para causas específicas de anemia se analizan con más detalle en los Capítulos 7 y 8).
Lectura sugerida
Hodges J, Christopher MM. Precisión diagnóstica del uso de índices de eritrocitos y policromasia para identificar
Anemia regenerativa en perros. J Am Vet Med Assoc 2011; 238: 1452–8.
Schalm OW. Clasificación morfológica de las anemias. veterinario Clin Pathol 1978; 7: 6–8.
Tvedten HW. Clasificación morfológica de la anemia. veterinario Clin Pathol 1999; 28: 80–2.
La anemia se clasifica como regenerativa o no regenerativa según la cantidad de glóbulos rojos inmaduros
circulantes (glóbulos rojos policromáticos o reticulocitos). La ausencia de eritrocitos inmaduros en la
circulación indica anemia no regenerativa y sugiere disfunción de la médula ósea. La mayoría de los casos
de anemia no regenerativa son del tipo normocítico.
Además, la anemia no regenerativa se subclasifica en función de si hay o no interferencia con la
granulopoyesis (producción de neutrófilos) y la trombopoyesis (producción de plaquetas).
Los animales con anemia no regenerativa, simultáneamente con neutropenia y trombocitopenia
(pancitopenia), tienen lesiones de células madre reversibles o irreversibles. Las lesiones irreversibles de las
células madre se analizarán en el capítulo 14 y corresponden a una anomalía intrínseca en el comportamient
proliferativo y/o el control de la participación de las células madre en la hematopoyesis diferenciada. Algunos
daños irreversibles pueden ser inducidos por fármacos, productos químicos, virus (p. ej., el virus de la
leucemia felina [FeLV]), radiación y daño de células madre inmunomediado, pero la causa generalmente no
está clara. Las manifestaciones de la lesión de células madre van desde la displasia, la ausencia de
producción de células (anemia aplásica) hasta la proliferación neoplásica descontrolada. La lesión reversible
de las células madre es transitoria, pero también puede ser causada por fármacos, sustancias químicas,
radiación, virus y destrucción de células madre mediada por el sistema inmunitario. La lesión reversible de
células madre no progresa a neoplasia; sin embargo, tanto el daño reversible como el irreversible de las
células madre pueden estar asociados con la mielofibrosis en respuesta a la lesión.
La pancitopenia también puede ser inducida por trastornos mielocitarios, en los que las neoplasias no
hematopoyéticas, como el linfoma y la histiocitosis maligna, dan lugar a metástasis o neoplasias en la médula
Además, la pancitopenia se puede observar en el síndrome hemofagocítico, una rara condición secundaria
a enfermedades infecciosas, neoplásicas o metabólicas, caracterizada por la proliferación de células
histiocíticas benignas que fagocitan precursores hematopoyéticos.
Los animales con anemia no regenerativa simultánea a la cantidad normal de neutrófilos y plaquetas
pueden tener una anomalía intrínseca de la médula ósea (hipoplasia, aplasia eritrocitaria pura o defecto de
maduración eritroide) o presentar trastornos extrínsecos de la médula ósea, pero que
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resultar by Google defectuosa o disminuida. La aplasia eritrocitaria pura también puede ser
n una eritropoyesis
reversible o irreversible; por lo general, es inmunomediado o causado por una lesión viral (FeLV). Las causas
extrínsecas de anemia no regenerativa incluyen enfermedades inflamatorias, insuficiencia renal, trastornos
endocrinos y, en raras ocasiones, deficiencias nutricionales.
Anemia aplásica (pancitopenia aplásica)
Medicamentos, productos químicos, toxinas y estrógeno
Los fármacos antineoplásicos e inmunosupresores, como la doxorrubicina, la ciclofosfamida, el arabinósido
de citosina, la vincristina, la hidroxiurea y la azatioprina, son los agentes más utilizados que causan lesiones
reversibles de las células madre en los perros. Sin embargo, estos fármacos se utilizan durante períodos
breves y, en general, su uso produce neutropenia y trombocitopenia en lugar de anemia no regenerativa
importante. Los medicamentos que se han asociado con el daño de las células madre en animales incluyen
estrógeno (perros y hurones), fenilbutazona (perros y posiblemente caballos), ácido meclofenámico (perros),
griseofulvina (gatos), fenobarbital (perros), fenitoína (perros), colchicina ( perros), azidotimidina (inhibidor de
la transcriptasa inversa; gatos), cloranfenicol (perros y gatos), tiacetarsamida (perros) y albendazol
(antihelmíntico de amplio espectro; perros y gatos). Algunos fármacos pueden inducir la destrucción de
células madre por mecanismos inmunomediados. En perros, el uso de trimetoprimasulfadiazina,
cefalosporina y fenobarbital se ha asociado con pancitopenia, probablemente inmunomediada. La lesión de
células madre mediada por el sistema inmunitario inducida por fármacos generalmente retrocede al
suspender el uso de drogas. A menudo, la lesión idiopática de células madre mediada por el sistema
inmunitario responde a la terapia inmunosupresora, pero la regresión de tales lesiones puede llevar varias
semanas y, a menudo, requiere un tratamiento a largo plazo. La tabla 7.1 proporciona una lista resumida de
medicamentos y productos químicos que pueden causar anemia aplásica en animales domésticos.
La intoxicación por estrógenos puede ocurrir en perras que reciben estrógenos, en caso de
apareamiento no deseado, para la terminación de pseudoprenhez o incontinencia urinaria. La
mielosupresión puede resultar de una sobredosis de estrógenos o de una sensibilidad idiosincrásica a
los estrógenos. El estrógeno endógeno liberado por los tumores de células de Sertolli en perros machos,
o por tumores de ovario quístico o de células de la granulosa en perras, también puede provocar la
supresión de la médula ósea. Como los hurones son ovuladores inducidos, la supresión de la médula
por estrógenos endógenos es un trastorno común y potencialmente fatal en esta especie. El mecanismo
de la intoxicación por estrógenos es claro; sin embargo, se cree que es el resultado de la secreción (por
las células estromales del timo) de una sustancia inducida por estrógenos que inhibe las células madre.
La supresión de la médula ósea está precedida por trombocitosis y neutrofilia.
La anemia aplásica en el ganado se ha asociado con el pastoreo de helechos y la ingestión de
harina de soya contaminada con el solvente tricloroetileno. El benceno, un solvente ampliamente
utilizado, puede causar anemia aplásica y leucemia. Las micotoxinas se han asociado con la supresión
de la médula ósea en caballos y ganado; Se informa que el envenenamiento experimental por aflatoxina
B1 causa anemia aplásica en cerdos.
Agentes infecciosos
El virus de la leucemia felina puede causar anemia por varios mecanismos, uno de los cuales es la
inducción de anemia aplásica. Además, FeLV se asocia con anemia caracterizada por hipoplasia o
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aplasia by Google
ura de glóbulos
rojos ( capítulo 15), anemia por enfermedad inflamatoria y hemólisis. Entre las
anemias hemolíticas que pueden estar asociadas con la infección por FeLV se encuentran: la anemia por
cuerpos de Heinz, la anemia hemolítica inmunomediada y la anemia infecciosa felina (véase el Capítulo 8).
Antes del uso de la vacuna FeLV, aproximadamente el 70 % de los gatos con anemia tenían infección por
FeLV. En general, FeLV causa anemia macrocítica o subpoblación de eritrocitos macrocíticos sin
reticulocitosis. Esto puede deberse a la producción prolongada de glóbulos rojos displásicos debido a la
mielodisplasia inducida por FeLV ( capítulo 15).
Ehrlichia canis puede inducir pancitopenia por dos mecanismos: destrucción inmunomediada de células
circulantes y anemia aplásica (que también puede ser causada por un mecanismo inmunomediado).
Además, los perros con ehrlichiosis pueden tener una disminución en un solo linaje celular (p. ej.,
trombocitopenia), linfocitosis manifiesta y, a menudo, hiperglobulinemia. El organismo rara vez se ve en un
frotis de sangre.
El virus de la anemia infecciosa equina, un lentivirus, provoca anemia por una serie de mecanismos,
uno de los cuales es la supresión de la médula ósea (posiblemente inmunomediada). El parvovirus en
perros y gatos causa necrosis aguda de la médula ósea, pero estos animales generalmente se recuperan
o mueren antes de que la anemia se vuelva significativa.
Aplasia eritrocitária pura
La aplasia eritrocitaria pura se caracteriza por una marcada reducción en la cantidad de precursores
eritroides en la médula ósea, con granulopoyesis y trombopoyesis normales, lo que resulta en anemia
severa no regenerativa y recuentos normales de neutrófilos y plaquetas. En los perros, la aplasia eritrocitaria
pura casi siempre es causada por la destrucción inmunomediada de los precursores eritroides y
generalmente responde a la terapia inmunosupresora. Pueden estar presentes esferocitos y aglutinaciones
y aproximadamente la mitad de los perros afectados tienen resultados positivos en la prueba de Coombs.
En general, el examen de la médula ósea revela una detención en alguna etapa de la maduración del
precursor eritroide, desde la etapa de rubriblasto hasta la de metarrubrocito. Es posible observar la
fagocitosis de rúbricas o metarúbricas. Sin embargo, ocasionalmente hay una ausencia total de precursores
Algunos perros y caballos tratados con eritropoyetina humana recombinante desarrollaron una respuesta
inmune contra la eritropoyetina recombinante, así como contra la eritropoyetina endógena, lo que resultó
en una aplasia eritrocítica pura reversible. La eritropoyetina recombinante específica de especie no produce
este síndrome.
Finalmente, algunas cepas del virus de la leucemia felina (subgrupo C) causan aplasia eritrocitaria.
templo.
hipoplasia de eritrocitos
La anemia no regenerativa puede deberse a anomalías extrínsecas de la médula ósea, incluida la anemia
por enfermedad inflamatoria, por insuficiencia renal crónica asociada con enfermedad endocrina y, en
raras ocasiones, anemia asociada con deficiencias nutricionales. Otros hallazgos de laboratorio, como
leucograma inflamatorio, azotemia, otras anormalidades del perfil bioquímico y alteraciones del perfil
endocrino, son generalmente fundamentales para el diagnóstico de este tipo de anemia.
Anemia por enfermedad inflamatoria
La anemia causada por una enfermedad inflamatoria (anemia de una enfermedad crónica) es el tipo más
común en los animales domésticos, pero suele ser leve y clínicamente insignificante. Este tipo de anemia
se asocia a diversos procesos inflamatorios, entre ellos infecciones, traumatismos y neoplasias; esta
anemia suele ser de leve a moderada, no regenerativa y normocítica. La patogenia de la anemia causada
por una enfermedad inflamatoria es multifactorial e incluye cambios en la homeostasis del hierro,
proliferación anormal de células progenitoras eritroides, producción de eritropoyetina y vida útil más corta
de los eritrocitos. La estimulación del sistema inmunitario da como resultado la activación de las células T
y los monocitos que producen citoquinas como el interferónγ (IFNγ), el factor de necrosis tumoral (TFN
α), la interleuquina (IL)1, IL6 e IL10, que afectan el metabolismo del hierro.
Los lipopolisacáridos (LPS) y la IL6 inducen la producción hepática de hepcidina, responsable de
regular la homeostasis del hierro, reprimiendo su absorción intestinal, así como su liberación de los
depósitos de ferritina, y también mediando otros reguladores del hierro . Específicamente, la hepcidina
inactiva la ferroportina, que es responsable de transportar el hierro fuera de las células, y el LPS también
puede disminuir la expresión del transportador de metales divalentes1 (DMT1) y la ferroportina. Estos
hechos dan como resultado la inhibición de la absorción duodenal de hierro y también disminuyen la
liberación del hierro almacenado en macrófagos y hepatocitos. Además, las citocinas inflamatorias
aumentan la expresión de DMT1 en los macrófagos, con el consiguiente aumento de la captación de hierro
por parte de estas células. Además, la IL10 aumenta la expresión del receptor de transferrina, lo que
aumenta la absorción de hierro en las células; TNFα e IL1, IL6 e IL10 también aumentan la expresión
de ferritina, promoviendo el almacenamiento y la retención de hierro intracelular. El efecto combinado de
estos cambios es la deficiencia de hierro, tanto en los reservorios funcionales como de transporte, lo que
limita la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis (ver más sobre el metabolismo del hierro en la anemia
por deficiencia de hierro en el Capítulo 8 ) .
Los hallazgos de laboratorio incluyen disminución de la concentración de hierro sérico, capacidad total
normal o reducida de unión al hierro, ferritina sérica normal o aumentada y depósitos de hierro medulares
normales o aumentados. Además, es común tener
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leucograma by Google Ocasionalmente, los animales pueden presentar anemia microcítica, hecho
inflamatorio.
que dificulta diferenciar entre anemia por enfermedad inflamatoria y anemia por deficiencia de hierro.
En tales casos, se debe utilizar la ferritina sérica o la concentración de hierro teñible en la médula
ósea para diferenciar los dos trastornos.
Se cree que una concentración de hierro en suero reducida es ventajosa para el paciente con
una enfermedad inflamatoria, ya que reduce la disponibilidad del hierro necesario para el crecimiento
bacteriano. El diagnóstico puede ser difícil, pero se están desarrollando ensayos para determinar
las concentraciones de hepcidina. El objetivo del tratamiento es controlar la enfermedad primaria.
Los suplementos de hierro parenteral pueden ser de algún beneficio, y el tratamiento con
eritropoyetina recombinante puede resultar en un aumento del hematocrito. Los inhibidores de
hepcidina y los moduladores inflamatorios muestran efectos prometedores para el futuro.
Anemia por insuficiencia renal crónica
En general, la anemia por insuficiencia renal crónica es de moderada a grave, no regenerativa y
normocítica. La gravedad de la anemia está relacionada con el grado de insuficiencia renal
evidenciada por el aumento de la azotemia. La causa principal de este tipo de anemia es la falta de
producción de eritropoyetina por parte del riñón y el tratamiento con eritropoyetina canina
recombinante aumenta efectivamente el hematocrito. Otros factores, como los que provocan una
mayor tendencia a la hemorragia, también pueden jugar un papel en este tipo de anemia; sin
embargo, es probable que su importancia sea menor. No hubo correlaciones significativas entre el
aumento de los niveles de hormona paratiroidea, la concentración de fósforo y la fragilidad osmótica
de los eritrocitos con el grado de anemia. Algunos pacientes con anemia por insuficiencia renal
tienen anemia concomitante por enfermedad inflamatoria.
Anemia asociada a trastornos endocrinos
Los perros con hipotiroidismo casi siempre tienen anemia normocítica no regenerativa leve y, en
general, tienen un hematocrito en torno al 30%. Este tipo de anemia responde a la terapia para el
hipotiroidismo y puede deberse simplemente a una tasa metabólica más baja. Algunos perros con
hipoadrenocorticismo, especialmente aquellos con deficiencia de glucocorticoides, manifiestan
anemia normocítica no regenerativa leve, a menudo enmascarada por deshidratación.
Anemia asociada a deficiencias nutricionales
La anemia por deficiencia de hierro representa la condición anémica más asociada con la deficiencia
nutricional. Este tipo de anemia suele ser regenerativa (a menos que se agrave por la anemia).
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inducida by Google inflamatoria) y se discutirá en el Capítulo 8. Otros tipos de anemia relacionados
por enfermedad
con deficiencias nutricionales se diagnostican con menos frecuencia.
La deficiencia de cobalamina se observa en perros y gatos como resultado de la deficiencia
hereditaria del factor intrínseco de los receptores de cobalamina en los enterocitos en el íleon, que se
hereda como un rasgo autosómico recesivo. Esta anemia es del tipo normocítica no regenerativa, a
diferencia de la anemia macrocítica que se observa en humanos; se ha informado en perros Border
Collie, un Beagle, Schnauzers gigantes y gatos. Los cachorros afectados muestran un retraso en el
desarrollo. Otros hallazgos incluyen neutropenia con hipersegmentación, anemia con anisocitosis y
poiquilocitosis, cambios megaloblásticos en la médula ósea, concentraciones séricas de cobalamina
disminuidas, aciduria metilmalónica y homocisteína. La administración parenteral de cianocobalamina,
pero no la administración oral, elimina todo el contenido sérico de cobalamina excepto el mínimo. Los
perros Shar Pei tienen una alta incidencia de deficiencia de cobalamina en comparación con otras
razas, y las personas sanas pueden tener una deficiencia subclínica de cobalamina. Hay sospechas de
que el trastorno es hereditario; sin embargo, hasta la fecha no se han reportado hallazgos hematológicos
Los hallazgos hematológicos en animales con deficiencia de cobalamina adquirida como resultado
de enfermedad pancreática o gastrointestinal no están bien caracterizados, aunque se ha informado
que algunos animales tienen anemia normocítica leve. Algunos gatos con hipertiroidismo son
hipocobalaminemicos pero no anémicos. La deficiencia de cobalto en los rumiantes da como resultado
una anemia normocítica no regenerativa causada por el pastoreo en suelos deficientes en cobalto. El
cobalto es necesario para la síntesis de cobalamina por las bacterias ruminales.
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El término “anemia regenerativa” indica que la médula ósea intenta compensar la anemia
aumentando la producción de eritrocitos y la liberación temprana de formas inmaduras. Algunos de
los indicios de que la anemia es regenerativa son el aumento de células policromatófilas en el frotis
de sangre y el aumento de la concentración de reticulocitos (excepto en los caballos, que rara vez
liberan eritrocitos inmaduros). El volumen corpuscular medio (MCV) puede estar aumentado, pero
esto no significa que habrá una liberación temprana de células, reticulocitos y/o células
policromatofílicos. La anemia regenerativa es secundaria a hemorragia o hemólisis o puede verse
en la fase de recuperación de la disfunción de la médula ósea. El sangrado puede ser externo o
interno, agudo o crónico. Las causas de hemorragia aguda incluyen traumatismos, lesiones
hemorrágicas como tumores o úlceras extensas y trastornos hemostáticos. Los ejemplos de
trastornos hemostáticos incluyen trombocitopenia, coagulopatías hereditarias y coagulopatías
adquiridas, como intoxicación por warfarina o coagulopatía vascular diseminada. Las causas
comunes de sangrado crónico incluyen lesiones sangrantes, principalmente en el tracto gastrointesti
La destrucción de glóbulos rojos (hemólisis) puede ser intravascular o extravascular y se debe
a factores intrínsecos (primarios), como deficiencias de la membrana enzimática de origen
hereditario, o factores extrínsecos (secundarios), como hemoparásitos o hemólisis inmunomediada.
La hemólisis intravascular representa la verdadera lisis de los eritrocitos en el sistema vascular. La
hemólisis extravascular ocurre cuando los glóbulos rojos anormales son fagocitados por macrófagos
generalmente dentro del bazo o el hígado. Las causas más comunes de destrucción de eritrocitos
incluyen mecanismos mediados por mecanismos inmunitarios, parásitos de eritrocitos y fármacos
y sustancias químicas que producen daño oxidativo, lo que resulta en la formación de cuerpos de
Heinz. Las causas poco comunes incluyen hipofosfatemia, intoxicación por agua en rumiantes
jóvenes, bacterias (Leptospira, Clostridium) y sobredosis de heparina, así como deficiencias de
enzimas de membrana y eritrocitos de origen hereditario.
Hemorragia
Machine
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hay pérdida de by Googleextracorpórea, incluso en el tracto gastrointestinal, se pierden componentes
sangre
sanguíneos como el hierro y las proteínas. Por otro lado, cuando hay sangrado en las cavidades del
cuerpo, la proteína se reabsorbe en cuestión de horas y la mayoría de los glóbulos rojos se reabsorben
en el sistema linfático en unos pocos días. Las células restantes se lisan o fagocitan y el hierro se reutiliza.
sangrado agudo
En el caso de hemorragia aguda, inicialmente, el hematocrito se mantiene normal, porque hay pérdida
simultánea de eritrocitos y plasma. Sin embargo, en unas pocas horas, el contenido de VG y proteína
plasmática disminuye debido al efecto de dilución resultante de la transferencia de líquido intersticial a la
sangre. Aproximadamente 72 horas después de la hemorragia, aparecen eritrocitos policromatofílicos
(reticulocitos) en la sangre; en general, después de aproximadamente 1 semana, se observa el recuento
máximo. El contenido de proteínas plasmáticas debería volver a la normalidad en aproximadamente 1
semana, a menos que el sangrado sea recurrente o continuo. Ejemplos de trastornos que causan sangrado
agudo incluyen trauma agudo, procedimientos quirúrgicos, trastornos de la coagulación, trombocitopenia
y tumores sangrantes.
La trombocitopenia puede provocar hemorragia si el recuento de plaquetas es inferior a 25.000/µl; las
hemorragias no hacen que el recuento de plaquetas caiga por debajo de 10.000/µl. En general, el recuento
se puede estimar a partir de un frotis de sangre. La combinación de reticulocitosis (o policromasia
aumentada) e hipoproteinemia es indicativa de anemia por pérdida de sangre, a menos que la
hipoproteinemia y la anemia regenerativa estén presentes simultáneamente. Además del sangrado, las
causas de la hipoproteinemia incluyen la disminución de la ingesta de proteínas (malabsorción, mala
digestión, inanición), reducción de la producción (insuficiencia hepática) u otros tipos de pérdida de
proteínas (glomerulonefropatía, enteropatía).
La hemorragia externa suele ser fácil de diagnosticar, ya que la causa de la pérdida de sangre suele
ser evidente a menos que haya hemorragia gastrointestinal. El diagnóstico de hemorragias en las
cavidades del cuerpo es más difícil y puede ser necesario evaluar el líquido torácico o abdominal para
confirmar el diagnóstico.
En general, en la hemorragia aguda, la morfología de los eritrocitos es normal, con la excepción de la
hemorragia inducida por hemangiosarcoma, uno de los tumores más comunes en perros de mediana edad
a mayores, especialmente en razas grandes como pastores alemanes y golden retrievers. Se han
informado casos de hemangiosarcoma en gatos, pero son raros. En general, estos tumores vasculares
malignos se encuentran en el bazo, el hígado, la aurícula derecha del corazón y, después del diagnóstico,
se observa que la mayoría de ellos evolucionan con metástasis en los pulmones y otros órganos.
Habitualmente, los perros afectados son llevados a consulta por los síntomas agudos derivados de la anem
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ruptura bycGoogle
el tumor, on hemorragia en la cavidad abdominal. Algunos perros tienen antecedentes de
episodios de debilidad intermitente, causados por múltiples rupturas tumorales y hemorragias,
seguidas de absorción de sangre en la cavidad abdominal.
La mayoría de los perros con hemangiosarcoma tienen tanto acantocitos como esquistocitos
(Figura 8.1), y estos cambios morfológicos son útiles para hacer el diagnóstico (ver Capítulo 5);
además, pueden verse en eritrocitos de sangre aspirada de la cavidad abdominal (Figura 8.2).
Otros hallazgos de laboratorio comunes incluyen reticulocitosis (aumento del grado de policromasia),
hipoproteinemia transitoria y trombocitopenia, generalmente de leve a moderada, debido a
microangiopatía que se instala en el tumor, oa coagulación intravascular diseminada. Los perros
tratados con resección quirúrgica sola tienen una supervivencia media de 2 a 3 meses, mientras que
los tratados con una combinación de quimioterapia y resección quirúrgica tienen una supervivencia
media de entre 4 y 10 meses, según el protocolo utilizado.
Figura 8.1 Frotis de sangre de un perro con hemangiosarcoma esplénico. Obsérvense los acantocitos (flechas)
y el esquistocitos (punta de flecha). (mancha de Wright).
Figura 8.2 Líquido abdominal de un perro con hemangiosarcoma esplénico roto y hemorragia abdominal
resultante. Aunque la morfología de los eritrocitos no es importante en el diagnóstico de derrames de la
cavidad corporal, los animales con hemoabdomen resultante de un hemangiosarcoma pueden tener
acantocitos (flechas más grandes), que son útiles para el diagnóstico. Células mesoteliales (punta de
flecha) y un eritrocito nucleado (flecha pequeña). (mancha de Wright).
sangrado crónico
El sangrado crónico (anemia por deficiencia de hierro) produce anemia por deficiencia de hierro.
En los adultos, la anemia por deficiencia de hierro casi siempre se debe a una hemorragia crónica. Por otro lado,
este tipo de anemia se presenta con frecuencia en neonatos de todas las especies de animales domésticos
debido a una ingesta inadecuada de hierro, ya que la leche tiene bajo contenido de hierro y la tasa de crecimiento
del animal es alta. La anemia es particularmente grave en los lechones que no tienen acceso a suelo que
contenga hierro, pero también ocurre en gatitos, perros, potros y terneros. Cuando el sangrado es continuo, hay
un agotamiento relativamente rápido de las reservas de hierro. Un mililitro de sangre contiene 0,5 mg de hierro;
normalmente, 1 mg de hierro se absorbe diariamente. La anemia por deficiencia de hierro es bastante común en
perros, menos frecuente en rumiantes y relativamente rara en gatos y caballos.
Por lo general, la hemorragia crónica está relacionada con el sangrado gastrointestinal. Las causas de la
pérdida crónica de sangre gastrointestinal incluyen neoplasias como leiomiomas, leiomiosarcomas y carcinomas;
úlceras gastrointestinales, generalmente como resultado del uso de medicamentos, como glucocorticoides,
salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos; Enfermedad inflamatoria intestinal; y parásitos intestinales equinos
(N. americanus y Ancylostoma duodenale).
Las infestaciones graves por ectoparásitos chupadores, como pulgas y algunos piojos, también pueden provocar
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La Translated
anemia by Google de hierro. El uso excesivo de donantes de sangre también puede provocar
por deficiencia
signos clínicos de anemia ferropénica severa, aunque en algunos casos es posible observar un grado
muy leve de anemia. En raras ocasiones, la trombocitopenia o los trastornos hereditarios de la
hemostasia pueden provocar una pérdida crónica de sangre. Los signos clínicos de hemorragia
crónica incluyen los de la anemia, como palidez, letargo y debilidad, y varían según la causa principal
de la hemorragia.
descubrimientos de laboratorio
El sello distintivo de la anemia por deficiencia de hierro es una disminución en el volumen corpuscular
medio (MCV) o una subpoblación de células microcíticas (véanse los Capítulos 1 y 6). Se observa
microcitosis porque los precursores de glóbulos rojos continúan dividiéndose en un intento de obtener
el máximo contenido de hemoglobina. Las divisiones adicionales pueden dar como resultado glóbulos
rojos más pequeños de lo normal. La evaluación del histograma o gráfico de computadora generado
por el contador de células electrónico a menudo es útil, ya que es posible observar subpoblaciones de
eritrocitos microcíticos aunque el MCV esté dentro del rango de referencia normal (consulte el Capítulo
6 ) . El MCV de los reticulocitos también disminuye porque el tamaño de los eritrocitos inmaduros
deficientes en hierro es más pequeño de lo normal. Cuando hay subpoblaciones de eritrocitos
microcíticos, el rango de distribución de eritrocitos (EDEr), que corresponde al rango de distribución
de tamaño, generalmente aumentará; aumenta antes de que el VCM disminuya por debajo del intervalo
Aunque en estos pacientes se espera una disminución de MCHC, ya que las células contienen menos
hemoglobina de lo normal, este parámetro se encuentra dentro del rango de referencia normal.
Los porcentajes de reticulocitos se pueden determinar utilizando contadores de células electrónicos
del tipo de citometría de flujo. Estos índices, especialmente el contenido de hemoglobina de
reticulocitos (CHr) y el volumen de reticulocitos (VCMr), son excelentes indicadores de anemia
ferropénica, ya que ambos disminuyen rápidamente en pacientes con este tipo de deficiencia, a
menudo antes de cambios en los índices hematológicos y bioquímicos convencionales.
El examen de frotis de sangre es útil para definir el diagnóstico, especialmente en las etapas
finales de la anemia por deficiencia de hierro. Los eritrocitos, en la mayoría de las especies excepto
en los gatos, pueden aparecer pálidos, con palidez central aumentada; a veces solo se observa un
borde delgado de hemoglobina (Figura 8.3). Las anormalidades de la membrana, incluida la formación
de queratocitos y esquistocitos, son comunes, probablemente debido a una mayor susceptibilidad a la
lesión oxidativa (ver Capítulo 5). Inicialmente, el eritrocito desarrolla lo que parece ser una vesícula o
vacuola, en la que la superficie interna de la membrana está reticulada. Posteriormente, estas lesiones
aumentan de tamaño, se rompen y dan lugar a células con forma de “pedúnculo de manzana” y
queratocitos, que son eritrocitos espiculados con dos o más proyecciones. Entonces las proyecciones d
fragmento de queratocitos, originando esquistocitos. Los eritrocitos son delgados y se pueden
ver células plegadas, particularmente en llamas (Figura 8.4).
Figura 8.3 Frotis de sangre de un perro con anemia ferropénica y eritrocitos hipocrómicos (puntas de flecha).
Obsérvese la presencia de eritrocitos policromatofílicos (flechas más grandes), lo que indica que la anemia es
regenerativa. Los animales con anemia por deficiencia de hierro generalmente tienen un mayor número de
plaquetas (flechas más pequeñas) y algunas de ellas pueden ser grandes. (mancha de Wright).
Figura 8.4 Frotis de sangre de una llama con anemia por deficiencia de hierro. Las anomalías morfológicas
típicas asociadas con la deficiencia de hierro en las llamas incluyen dacriocitos (puntas de flecha grandes),
eritrocitos plegados (flechas) y palidez excéntrica (puntas de flecha más pequeñas). (mancha de Wright).
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En general, la by Googlees regenerativa, pero puede volverse no regenerativa en las etapas finales.
anemia
Ocasionalmente, la respuesta de la médula ósea puede ser inapropiada debido a la anemia primaria
resultante de una enfermedad inflamatoria, ya que varios animales presentan simultáneamente inflamación
inducida por lesiones hemorrágicas. La trombocitosis está presente en aproximadamente el 50% de los
pacientes con deficiencia de hierro. El mecanismo que provoca el aumento del recuento de plaquetas no
es bien conocido, pero puede estar relacionado con el aumento del contenido de eritropoyetina o citoquinas.
Alrededor de un tercio de los animales que presentan hemorragia crónica manifiestan hipoproteinemia, ya
que, en ocasiones, la síntesis de proteínas no es capaz de reponer la pérdida proteica del
sangre.
Otros hallazgos de laboratorio en pacientes con deficiencia de hierro incluyen una concentración sérica
de hierro más baja, una saturación de transferrina más baja (una glicoproteína plasmática que transporta
el hierro entre los compartimentos) y reservas bajas de hierro. La capacidad total de fijación de hierro, una
prueba para medir la cantidad de transferrina disponible para el transporte de hierro, suele ser normal en
perros y gatos con deficiencia de hierro, aunque puede estar aumentada en otras especies con deficiencia
de hierro. El hierro se almacena en forma de ferritina y hemosiderina. Aunque el
La ferritina es principalmente un compuesto de almacenamiento de hierro intracelular, se puede detectar
en el suero. Sin embargo, la hemosiderina es insoluble y solo puede detectarse en células y tejidos teñidos.
Así, la reserva de hierro puede evaluarse midiendo la ferritina sérica o analizando aspirados de médula
ósea, en los que se observa la ausencia de hemosiderina en los macrófagos. Es difícil medir la ferritina
sérica; es una sustancia específica de especie y, al ser una proteína de fase aguda, tiende a elevarse
cuando hay inflamación o enfermedad hepática. No se necesitan tinciones especiales de hierro, como el
azul de Prusia, para visualizar la hemosiderina en la médula ósea (véase el Capítulo 14). La ausencia de
hemosiderina en los aspirados de médula ósea de felinos no tiene mayor importancia, ya que rara vez se
encuentra hemosiderina en aspirados de médula ósea de gatos normales.
En términos prácticos, el hierro sérico bajo en un paciente con VCM disminuido y anemia general es
compatible con el diagnóstico de anemia ferropénica, requiriendo diagnósticos adicionales para determinar
la causa del sangrado, como análisis de sangre oculta en heces.
Tratamiento
El tratamiento consiste en detectar y tratar la causa del sangrado. En neonatos con deficiencia de hierro es
útil la administración intramuscular de suplementos de hierro, especialmente en lechones, para los que se
recomienda una dosis de 200 mg de hierro dextrano. Aunque la administración oral de suplementos de
hierro es un procedimiento común en el tratamiento de la deficiencia de hierro, probablemente tenga poco va
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particularmente bypGoogle
en erros y gatos, porque los alimentos comerciales para mascotas generalmente tienen
un contenido de hierro superior al que puede ser absorbido por el intestino. Sin embargo, la absorción
intestinal de este mineral aumenta notablemente cuando los animales tienen deficiencia de hierro. Los
recién nacidos, especialmente los gatitos, no deben recibir suplementos de hierro por vía oral debido al
riesgo de intoxicación.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de microcitosis incluyen derivaciones portosistémicas, que corresponden a la conexión
vascular entre la circulación portal y sistémica, con derivación de la sangre portal. En estos animales, la
causa de la microcitosis no se comprende bien, pero está relacionada con anomalías en el metabolismo
del hierro. Algunos de estos pacientes pueden tener una verdadera anemia por deficiencia de hierro,
generalmente causada por sangrado gastrointestinal secundario a cambios de presión en el hígado.
Cuando está presente, la anemia suele ser leve y, aunque el contenido de hierro sérico puede estar
reducido, en general, la reserva de hierro es normal o ligeramente aumentada. Aproximadamente dos
tercios de los perros y un tercio de los gatos con derivaciones portosistémicas tienen microcitosis.
Los animales con anemia inducida por enfermedades inflamatorias suelen manifestar anemia
normocítica; sin embargo, a veces el VCM está por debajo del rango normal. Mientras que en estos
animales el contenido de hierro sérico está reducido, la reserva de este mineral es normal o aumentada.
Finalmente, algunos perros japoneses Shiba y Akita a menudo tienen microcitosis. Aquellos
los animales no están anémicos y su metabolismo del hierro es normal.
Hemólisis (intravascular o extravascular)
Anemia hemolítica inmunomediada
La anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) es la consecuencia de una mayor destrucción de
eritrocitos, como resultado de la acción de anticuerpos contra los eritrocitos o de la adhesión de
inmunocomplejos a ellos. En general, la anemia hemolítica inmunomediada muestra una marcada
regeneración, con un alto grado de policromasia (reticulocitosis). Sin embargo, en algunos casos, la
anemia es “no regenerativa” debido a la formación de anticuerpos contra precursores de eritrocitos, con
destrucción de eritrocitos policromatofílicos o precursores de células inmaduras. El inicio de la condición
puede ser agudo o gradual. La anemia hemolítica inmunomediada a veces se clasifica como primaria
(idiopática) o secundaria (cuando existe una enfermedad concomitante). Sin embargo, esta clasificación n
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anemia by Google
hemolítica inmunomediada “secundaria” puede coincidir con otras enfermedades. Muchas
veces no se determina la causa, pero en algunos casos puede estar relacionada con otras
enfermedades o eventos, como infecciones; otras enfermedades inmunomediadas; vacunas de virus
vivos modificados; neoplasia, principalmente del sistema linfoide; picadura de abeja; envenenamiento
por zinc; y uso de medicamentos. Varios medicamentos, que se han asociado con la aparición de
IMHA, que incluyen penicilina, cefalosporinas, trimetoprimsulfametoxazol, levamisol y amiodarona;
en este caso, la hemólisis inmunomediada ocurre debido a la unión directa del fármaco a los eritrocitos
(penicilina) oa la formación de inmunocomplejos fármacoanticuerpo, que también pueden unirse a los
La anemia hemolítica inmunomediada es el tipo más común en perros. Hay reportes en caballos,
bovinos y gatos. Las razas de perros más comúnmente afectadas en América del Norte incluyen el
Cocker Spaniel, el Caniche y el Collie, con una prevalencia ligeramente mayor en las hembras. En
equinos, la IMHA se ha asociado con la administración de penicilina y otros antibióticos, con
infecciones por clostridios y neoplasias. En gatos, IMHA se ha asociado comúnmente con infección
por Haemobartonella felis (Mycoplasma haemofelis), leucemia felina y enfermedad linfoproliferativa y
mieloproliferativa. Hay informes de anemia hemolítica inmunomediada en bovinos con anaplasmosis,
hecho que no sorprende, ya que los anticuerpos probablemente están dirigidos contra el hemoparásito
El mecanismo de hemólisis puede implicar eritrofagocitosis o hemólisis intravascular. Los
macrófagos tienen receptores para anticuerpos y complemento (C3b), y los macrófagos eliminan los
eritrocitos en varios órganos, incluidos el bazo, la médula ósea y el hígado. En raras ocasiones, los
monocitos que han fagocitado eritrocitos se pueden ver en frotis de sangre (Figura 8.5). La
eritrofagocitosis parcial por macrófagos da como resultado la formación de esferocitos, una de las
características de AHIM. Los esferocitos parecen pequeños, aunque su volumen es normal; al ser
esféricos, pierden su palidez central y aparecen densos (Figura 8.6). Tienen una vida media más
corta porque no son tan deformables como los eritrocitos normales con forma de disco bicóncavo.
Son más frágiles a la solución salina, prueba que puede tener valor diagnóstico. Los esferocitos son
difíciles de detectar en muestras cuyos eritrocitos normalmente no presentan palidez central. Sin
embargo, son fácilmente detectables en perros, aunque a veces se pasan por alto los esferocitos
imperfectos, que tienen un pequeño grado de palidez central. Cuando hay fijación del complemento,
lo que resulta en un daño a la membrana por los complejos formados, se produce la lisis intravascular.
En este caso, ocasionalmente, se ven glóbulos rojos “fantasmas” en el frotis de sangre (Figura 8.7).
A menudo se presentan hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia y bilirrubinuria.
Figura 8.5 Frotis de sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada. Hay varios esferocitos (flecha
pequeña). Raramente, es posible observar monocitos con hemosiderina (flecha más grande) o con eritrocitos
fagocitados (en resaltado, punta de flecha). (mancha de Wright).
Figura 8.6 Frotis de sangre de un perro con anemia hemolítica inmunomediada. Los eritrocitos policromatofílico
(puntas de flecha) indican que la anemia es regenerativa y hay numerosos esferocitos (flechas) como en la
aglutinación. (mancha de Wright).
Figura 8.7 Frotis de sangre de un perro con hemólisis intravascular secundaria a anemia hemolítica
inmunomediada. Numerosos esferocitos (punta de flecha) y eritrocitos “fantasmas” lisados (flechas).
(mancha de Wright).
Los anticuerpos asociados con IMHA suelen ser IgG o IgM, y también se ha informado la adhesión
de IgA a los eritrocitos. En general, los anticuerpos se unen a las glicoproteínas de las membranas
de los glóbulos rojos. Si está involucrada IgM, será posible observar una aglutinación de eritrocitos
en el frotis de sangre con posible visualización macroscópica en el vial de sangre. A veces se hace
referencia a la IgG como un anticuerpo incompleto porque por lo general no causa hemólisis ni
aglutinación intravascular; lo ideal es predisponer a la eritrofagocitosis por macrófagos. La presencia
de anticuerpos puede detectarse mediante la prueba de Coombs (ver Capítulo 1). Se agrega una
antiglobulina específica de especie (suero de Coombs) a una suspensión de eritrocitos lavados con
solución salina. Si los eritrocitos están recubiertos de anticuerpos, se producirá la aglutinación. Por lo
tanto, si hay aglutinación, la prueba de Coombs no está indicada. En algunos casos, cuando se
encuentra aglutinación, la prueba de Coombs es falsamente negativa, presumiblemente porque el
anticuerpo IgM se eluye de los glóbulos rojos durante el proceso de lavado. La prueba de Coombs
fue desarrollada por primera vez para su uso en humanos en 1945 por RRA Coombs, un inmunólogo
veterinario del Departamento de Patología de la Universidad de Cambridge. Creía que era posible
sintetizar anticuerpos contra la globulina humana a partir de la inoculación de conejos con esta
globulina y que, de esta forma, este suero podría adherirse a la globulina unida a los eritrocitos,
produciéndose la aglutinación. Esto también se conoce como la prueba de antiglobulina directa (DAT).
El uso de la prueba de Coombs en animales domésticos tiene varias limitaciones debido a la alta
frecuencia de resultados falsos negativos y falsos positivos. Los resultados falsos negativos resultan
de la pequeña cantidad de anticuerpos unidos a los eritrocitos; relación antiglobulina:anticuerpo inadec
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sospechoso by Google
de inducir
la respuesta de anticuerpos; y temperatura inadecuada. Se observa un resultado falso
positivo cuando varios tipos de enfermedades inducen la formación de complejos inmunitarios o complementos
que se unen a los glóbulos rojos sin provocar anemia. Los resultados falsos positivos son muy comunes en
los gatos. El tratamiento previo con glucocorticosteroides puede dar lugar a resultados negativos; una
transfusión de sangre anterior puede conducir a un resultado positivo. Hay una menor prevalencia de
resultados falsos negativos cuando se aplica una prueba de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) más
sensible para detectar inmunoglobulinas unidas a los eritrocitos. Sin embargo, esta prueba de antiglobulina
ligada a enzimas (TALED) también puede dar un resultado falso positivo, además de ser laboriosa y no estar
disponible en la mayoría de los laboratorios. La citometría de flujo de inmunofluorescencia directa (IFD) es
más sensible pero menos específica que la prueba de Coombs; puede utilizarse para determinar la clase de
anticuerpos presentes y detectar el porcentaje de eritrocitos unidos a ellos, así como para evaluar la respuesta
al tratamiento. Los anticuerpos RBC a veces se clasifican como tibios, más comúnmente, o fríos, más
raramente. Los anticuerpos calientes reaccionan con más fuerza a la temperatura corporal y los
anticuerpos fríos reaccionan con más fuerza a bajas temperaturas. La enfermedad por crioaglutinina puede
dar lugar a la aglutinación de eritrocitos en las extremidades distales, como los pabellones auriculares, la
punta de la cola, la nariz y los dedos, con la subsiguiente obstrucción de pequeños vasos y necrosis. La
anemia hemolítica se asocia a veces con este síndrome, descrito en el perro y el gato.
Signos clínicos y hallazgos de laboratorio
Los signos clínicos son variables y suelen incluir letargo, esplenomegalia, fiebre e ictericia, además de otros
signos generales asociados a la anemia, como mucosas pálidas, disnea, taquicardia y soplo sistólico en caso
de anemia grave. Los animales con anemia aguda pueden colapsar, mientras que los animales con una
condición anémica de inicio más gradual pueden adaptarse a la anemia y manifestar signos clínicos menos
severos.
Los hallazgos de laboratorio son variables, pero siempre incluyen una disminución en el volumen de
células empaquetadas, el recuento de eritrocitos y la concentración de hemoglobina. Cuando hay hemólisis
intravascular, también puede haber hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia y bilirrubinuria.
Además, el contenido de hemoglobina puede aumentar falsamente en relación con el volumen de células
empaquetadas, con un aumento falso en MCHC. El examen de frotis de sangre casi siempre revela
esferocitosis, que es el hallazgo de laboratorio más útil para diagnosticar a estos pacientes.
Puede haber aglutinación y el recuento de plaquetas generalmente disminuirá debido a la destrucción
inmunomediada concomitante (síndrome de Evans) o coagulopatía intravascular diseminada (CID). La
aglutinación se puede diferenciar de la formación de rouleaux mezclando pequeños
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cantidad by Google
de sangre con una gota de solución salina isotónica; la formación de grumos persistirá en
presencia de solución salina, mientras que la formación de rouleaux la dispersará. La aglutinación puede
ser tan pronunciada que sea visible macroscópicamente en un frotis de sangre o en la pared de un tubo
de EDTA. Si hay aglutinación, el MCV puede estar falsamente agrandado, ya que los glóbulos rojos
aglutinados (el doble o el triple) pueden contarse como células grandes (ver Capítulo 1). El MCV también
puede aumentar cuando hay reticulocitosis.
La respuesta de los leucocitos casi siempre es inflamatoria, con neutrofilia madura, aumento de la
población de bastones y monocitosis. Se cree que esta respuesta inflamatoria es el resultado de la
liberación de factores estimulantes de colonias por macrófagos activados. Recientemente se ha
correlacionado el grado de neutrofilia, así como el aumento de neutrófilos inmaduros y la extensión del
daño tisular secundario, la hipoxia y la enfermedad tromboembólica.
Puede haber azotemia prerrenal y, en el caso de hemólisis intravascular grave, azotemia renal.
Las moléculas de hemoglobina libre se unen a la haptoglobina; sin embargo, cuando hay saturación de
haptoglobina disponible, ocurre hemoglobinuria secundaria a hemoglobinemia. La insuficiencia renal
aguda puede ser causada por el depósito de complejos antígenoanticuerpo en la membrana del
eritrocito o por el efecto tóxico directo de la hemoglobina libre en las células del túbulo renal.
En general, la aspiración de médula ósea no está indicada en IMHA; sin embargo, se puede realizar
en pacientes cuya anemia no es regenerativa. En estos casos, se puede observar una evidente
detención de la maduración de la serie eritroide, a menudo en la etapa de rubrocito, debido a la
destrucción de los eritrocitos más maduros. En general, en la médula de estos pacientes se observa
una disminución o ausencia de la población de metarrubocitos y eritrocitos policromatofílicos y,
ocasionalmente, puede observarse un aumento de la eritrofagocitosis y fagocitosis de eritrocitos nucleado
Como la aparición de DIC subclínica o clínica se asocia comúnmente con IMHA, otras pruebas de
laboratorio que pueden ser anormales son las que se usan para diagnosticar DIC; Se observa la
prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado y del tiempo de protrombina, menor actividad
antitrombina, mayor contenido de productos de degradación de fibrina/fibrinógeno y mayor concentración
de dímero D.
Diagnóstico diferencial
En general, la anemia hemolítica inmunomediada se diferencia fácilmente de otros tipos de anemia
hemolítica por la presencia de esferocitos en IMHA. Sin embargo, ocasionalmente se pueden ver
esferocitos en perros mordidos por serpientes de cascabel (Figura 8.8). Aunque los esferoequinocitos y
los equinocitos tipo III a menudo se ven en perros envenenados con serpientes de cascabel ( capítulo
5), rara vez se ven esferocitos después de que los cambios equinocíticos han desaparecido. No está clar
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mordido por una by Google de cascabel y que tiene esferocitos tiene anemia hemolítica inmunomediad
serpiente
o si la formación de esferocitos es simplemente el resultado de cambios de membrana secundarios
a la acción de la fosfolipasa presente en el veneno de serpiente. Los esferocitos, junto con los
esferoquinocitos y los equinocitos tipo III, también se pueden observar en caballos con infección por
clostridios, probablemente debido a la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana del eritrocito
(esfingomielina y lecitina), por la fosfolipasa bacteriana, originando lisolecitina, una sustancia
equinogénica. Estos casos pueden ser confusos porque, en los caballos, las infecciones por
clostridios se han asociado con anemia hemolítica inmunomediada, diagnosticada por la presencia
de esferocitos, autoaglutinación y prueba de Coombs positiva. Sin embargo, la liberación de toxinas
por parte de los clostridios también puede inducir directamente la hemólisis. También es posible que
las fosfolipasas sean capaces de causar hemólisis inmunomediada, probablemente debido a la
adhesión de anticuerpos a la membrana del eritrocito.
Figura 8.8 Esferocitos (flechas más grandes) en frotis de sangre de perro obtenidos varios días después
del envenenamiento por serpiente de cascabel. El perro anteriormente tenía esferocitos y quedaron
algunos eritrocitos espiculados (puntas de flecha). La anemia es regenerativa, indicada por eritrocitos
policromatofílicos (flecha pequeña). El perro se está recuperando de una trombocitopenia; en el centro del
campo hay un cartel de "joven". (mancha de Wright).
La anemia hemolítica inmunomediada puede ser mal diagnosticada en caballos que tienen
anemia con cuerpos de Heinz, posiblemente porque el colapso de la membrana de los glóbulos
rojos, seguido de la formación excéntrica, da como resultado glóbulos rojos similares a los esferocitos
Sin embargo, una explicación alternativa es que la hemólisis inmunomediada de eritrocitos con
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formación de ebysferocitos
Google en realidad puede ocurrir, ya que la formación de cuerpos de Heinz puede
dar como resultado grupos de proteínas de la banda 3, con agregación de anticuerpos secundarios.
La formación de esferocitos después de una picadura de abeja puede ser inducida por melitina, una
sustancia agregadora de la banda 3, o por fosfolipasa, ambas presentes en el veneno de abeja. Esta
sustancia juega un papel importante en la hemólisis inmunomediada y en la formación de esferocitos
en estos pacientes. Se ha observado la formación de esferocitos secundaria a la agregación de la
proteína de la banda 3 en perros intoxicados con zinc. Curiosamente, los perros con este tipo de
intoxicación tienen resultados negativos en la prueba de Coombs; se cree que durante el proceso de
lavado de eritrocitos, se elimina el zinc, la sustancia de la banda 3 reanuda una distribución dispersa
y se eluyen los anticuerpos, lo que da como resultado una prueba negativa. Finalmente, los animales
que han recibido transfusiones de sangre incompatibles pueden desarrollar algún grado de IMHA y
esferocitosis; los animales que presentan fragmentación de eritrocitos pueden presentar esferocitosis,
ya que los fragmentos pueden “unirse”, asemejándose a pequeños esferocitos. Se ha informado
deficiencia de espectrina en algunos Golden Retrievers en los Países Bajos; sin embargo, no todos
los perros afectados tenían esferocitosis e IMHA.
Pronóstico
La tasa de mortalidad es variable, con informes que van del 25 al 50%. Aunque algunos informes
indican una mayor tasa de mortalidad en perros que muestran autoaglutinación o hemólisis
intravascular, esto es controvertido. La tromboembolia es un hallazgo común en perros que finalmente
mueren. La recurrencia de IMHA u otros trastornos inmunomediados como la trombocitopenia es
bastante común.
Tratamiento
El tratamiento de los perros consiste en el uso de glucocorticoides (generalmente 1 a 2 mg de
prednisona/kg/12 h, por vía oral), que reducen la producción de anticuerpos, la actividad de las células
T y la acción de los macrófagos. Es costumbre usar dexametasona en caballos; hay reportes de uso
en bovinos. Las desventajas de los glucocorticoides incluyen la predisposición del paciente a
infecciones, enfermedad tromboembólica, poliuria y polidipsia. Los medicamentos combinados pueden
estar justificados en perros que no responden o son intolerantes a los glucocorticoides. Se pueden
utilizar azatioprina, danazol, ciclosporina, ciclofosfamida, solución de hemoglobina bovina o inmunoglob
Sin embargo, en un estudio retrospectivo, no hubo diferencia en la tasa de mortalidad con el uso de
diversos fármacos inmunosupresores y el uso aislado de glucocorticoides; de hecho, el riesgo de
muerte fue ligeramente menor (30 %) cuando se usaron glucocorticoides solos en
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en Translatedcby
comparación Google
on la tasa máxima de mortalidad del 50%. Además, el uso de ciclofosfamida y solución
de hemoglobina bovina se ha asociado con un mayor riesgo de muerte y puede considerarse
contraindicado. Se informa que el danazol, un andrógeno sintético, y la ciclosporina, un inhibidor de la
respuesta inmune, no resultan beneficios en términos de reducción de la tasa de mortalidad. Algunos
fármacos inmunosupresores, excepto los glucocorticoides, pueden alterar la acción medular, lo que
provoca una pérdida transitoria de la respuesta regenerativa; además, algunos fármacos pueden no
metabolizarse de forma eficaz en animales con anemia grave, lo que los hace más tóxicos de lo normal.
La fluidoterapia está indicada principalmente para pacientes con hemólisis intravascular; debe corregirse
la acidosis láctica secundaria a anemia. En general, los perros responden a la terapia con glucocorticoides
en 1 semana, aunque los informes anecdóticos sugieren que los perros con anticuerpos contra los
precursores de eritrocitos pueden tardar más en responder al tratamiento. La dosis de glucocorticoides
debe reducirse gradualmente a medida que aumenta el hematocrito; a veces se puede suspender durante
2 o 3 meses después de que el hematocrito vuelve a la normalidad.
Sin embargo, en algunos casos puede ser necesario realizar tratamiento con prednisona o prednisolona a
dosis bajas (0,5 mg/kg, por vía oral, en días alternos) de forma indefinida.
La transfusión de sangre está indicada solo cuando es absolutamente necesaria debido a una anemia
potencialmente mortal. En general, la esplenectomía no es beneficiosa a largo plazo; la extirpación del
bazo produce una disminución del tejido eritropoyético y puede predisponer a los perros a la infección por
Mycoplasma haemocanis. Sin embargo, esto es controvertido ya que, en un estudio reciente, la
esplenectomía se asoció con una mejor recuperación en perros.
Isoeritrolisis neonatal
La isoeritrolisis neonatal es una forma de anemia hemolítica inmunomediada que afecta a los animales
recién nacidos, como resultado de la acción de los anticuerpos maternos contra el antígeno del grupo
sanguíneo del recién nacido, presente en sus eritrocitos, y la hemólisis posterior. Los anticuerpos maternos
suelen producirse tras la sensibilización de la madre con eritrocitos de un grupo sanguíneo incompatible,
normalmente con sangre del feto del embarazo anterior, que llega a la circulación materna; a veces puede
ser inducida por vacunas que contienen eritrocitos o por transfusiones de sangre inapropiadas.
Este trastorno es más común en los potros de yeguas y mulas; la tasa de prevalencia es inferior al 1% en
los de raza pura. La enfermedad rara vez ocurre en cachorros y gatitos, lechones y terneros. Los gatos
tienen una particularidad, ya que se pueden producir anticuerpos contra los eritrocitos de sus gatitos sin
exposición previa del gato a eritrocitos incompatibles. En los animales domésticos, los anticuerpos
maternos llegan a la sangre del recién nacido después de la ingestión de anticuerpos del calostro. Hay
reportes de anemia hemolítica en corderos alimentados con calostro bovino durante
los primeros días de vida; la anemia parece ser inmunomediada.
Los animales afectados son normales al nacer; sin embargo, dentro de las 24 a 48 h manifiestan
debilidad, letargo, palidez y anemia, con ictericia y disnea. Puede haber hemoglobinuria y hemoglobinemi
así como esplenomegalia y hepatomegalia. También puede haber trombocitopenia y CID.
En los potros, alrededor del 90% de los casos de isoeritrolisis neonatal son atribuibles al antígeno Aa
o QA, pero pueden estar involucrados otros antígenos. La aparición en crías de mulas puede deberse a
la acción de un xenoantígeno. Es posible que exista incompatibilidad de este factor en todas las
gestaciones de mulas (burra × yegua), con un riesgo potencial de isoeritrolisis neonatal.
diagnóstico de laboratorio
En general, el diagnóstico se basa en confirmar la presencia de anticuerpos maternos en los eritrocitos
de los recién nacidos mediante la prueba de Coombs o mediante una prueba hemolítica. La sangre de
las yeguas preñadas se puede analizar 2 semanas antes del parto para buscar la presencia de
anticuerpos para evaluar la probabilidad de aparición de isoeritrolisis neonatal en los potros. Si las
hembras son sensibles, no se debe dar su calostro al potro dentro de las primeras 48 h después del
nacimiento, reemplazándolo con calostro de otra yegua.
Tratamiento
El tratamiento consiste en una transfusión de sangre cuando el animal presenta anemia severa. Si se
utiliza sangre de yegua, los eritrocitos deben lavarse a fondo para eliminar el plasma que contiene los
anticuerpos. Los glucocorticoides pueden ser útiles para reducir la tasa de eliminación de los eritrocitos
recubiertos de anticuerpos.
hemoparásitos
Los microorganismos que infectan directamente a los eritrocitos pueden causar hemólisis intravascular
o extravascular; algunos de ellos pueden no causar anemia hemolítica. Tradicionalmente, los
hemoparásitos se detectan analizando un frotis de sangre.
Sin embargo, el desarrollo de una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica y de alta
sensibilidad para detectar pequeñas cantidades del microorganismo ha asegurado un diagnóstico más
fiable para varias de estas enfermedades y, en algunos casos, incluso antes de la aparición de los signos
clínicos. La mayoría de los hemoparásitos causan anemia debido a hemólisis extravascular
inmunomediada. Los anticuerpos contra los microbios, los complejos inmunes o los complementos se
unen a los eritrocitos, lo que provoca la fagocitosis por parte de los macrófagos. Sin embargo, las
especies de Babesia y Theileria causan hemólisis intravascular. Los hemoparásitos específicos se discuti
Micoplasmas hemotróficos
Los micoplasmas hemotróficos son bacterias pleomórficas que parasitan los eritrocitos de muchas
especies de animales domésticos. Estos microorganismos gramnegativos son pequeños (alrededor
de 0,3 µm de diámetro) y carecen de pared celular. Se adhieren laxamente a la superficie de la
membrana del eritrocito y, en varias especies, se desprenden con facilidad y alcanzan el plasma.
Originalmente, se ubicaron en el género Haemobartonella o Eperythrozoon, en función de su aparición
en "formas de anillo" y su presencia libre en el plasma. Cuando cumplieron con ambos criterios, se
clasificaron en el género Eperythrozoon. Actualmente, estos criterios se consideran inconsistentes y
arbitrarios. En el pasado, estos microorganismos se clasificaban como rickettsias; sin embargo, según
el análisis de secuenciación del gen 16S rRNA, se han reclasificado como miembros del género
Mycoplasma.
Se identificaron tres cepas del organismo anteriormente denominado Haemobartonella felis: la
cepa grande de Ohio pasó a denominarse Mycoplasma haemofelis y la cepa de California se denominó
Candidatus Mycoplasma haemominutum. Una tercera cepa, Candidatus Mycoplasma turicensis, se
identificó inicialmente en un gato suizo, pero ahora se ha identificado que tiene una distribución
mundial. Los ensayos basados en la tecnología de reacción en cadena de la polimerasa son las
pruebas diagnósticas más sensibles y específicas disponibles para estos microorganismos. De los
micoplasmas felinos, M. haemofelis es la especie más patógena y causa anemia hemolítica en gatos
inmunocompetentes. La presencia de Candidatus mycoplasma turicensis y Candidatus Mycoplasma
haemominutum no siempre se asocia con anemia. Sin embargo, Candidatus Mycoplasma
haemominutum se ha asociado con fiebre, anorexia, apatía y anemia, y es probable que sea un
patógeno primario. Candidatus Mycoplasma turicensis no fue identificado por microscopía de luz,
probablemente debido a la pequeña cantidad de parásitos presentes y su pequeño tamaño (0,25 µm).
Se caracterizó morfológicamente mediante microscopía electrónica.
Haemobartonella canis ha sido renombrado Mycoplasma haemocanis. Eperythrozoon suis, E.
wenyoni y E. ovis pasaron a llamarse Mycoplasma haemosuis, M. wenyonii y Candidatus Mycoplasma
ovis, respectivamente. El Eperythrozoon previamente no identificado en alpacas y llamas ha sido
nombrado Candidatus mycoplasma haemolae. La designación Candidatus está reservada para
miembros del taxón descritos de forma incompleta, lo que le otorga un estatus provisional, que
finalmente cae en desuso.
Mycoplama haemofelis
Conocida anteriormente como Haemobartonella felis, tiene el aspecto de pequeños bastones (0,3 µm)
o Machine
anillos dTranslated by
e tinción Google
azul
oscuro en la superficie de los eritrocitos; se ve en la cola de los frotis de sangre,
donde los eritrocitos están aplanados (Figura 8.9). Puede haber aglutinación de eritrocitos, ya que la
presencia del microorganismo en ellos produce anemia hemolítica inmunomediada.
Mycoplasma haemofelis es altamente patógeno y puede causar anemia hemolítica severa. Se transmite por
sangre infectada, posiblemente por artrópodos que se alimentan de sangre, como pulgas y garrapatas, por
mordeduras de gatos y por exposición iatrogénica. Se distribuye por todo el mundo. El microorganismo
también lo transmiten los gatos a sus gatitos en el útero, al nacer o a través de la lactancia. La parasitemia
es intermitente, lo que dificulta el diagnóstico mediante frotis de sangre. Se encuentra disponible una prueba
de PCR más confiable que la evaluación de frotis de sangre.
Figura 8.9 Lado izquierdo: Frotis de sangre de un gato anémico con Mycoplasma haemofelis (puntas de
flecha), anteriormente conocido como Haemobartonella felis. Lado derecho: los parásitos a veces se
confunden con artefactos de eritrocitos (flechas). Los artefactos pueden producirse por precipitación del
colorante o por tinción del frotis de sangre antes de que se seque. (mancha de Wright).
Los signos clínicos incluyen anemia, esplenomegalia, fiebre, letargo y, a veces, ictericia.
La enfermedad concomitante, la inmunosupresión o la esplenectomía pueden predisponer a los animales a
una infección aguda. La anemia es regenerativa a menos que exista una enfermedad primaria que inhiba la
eritropoyesis, a menudo relacionada con el virus de la leucemia felina. Los gatos infectados deben ser
examinados para detectar la presencia del virus de la leucemia felina y el virus de la inmunodeficiencia felina.
El tratamiento consiste en transfusiones de sangre cuando hay anemia severa. La prednisona (2 mg/kg/
12 h, por vía oral) suprimirá la destrucción de eritrocitos mediada por el sistema inmunitario. Doxiciclina (2 a 5
Machine Translated
h por vía by
mg/kg/12 Google
oral
durante 3 semanas) es eficaz contra el organismo; sin embargo, los gatos que se
recuperan a menudo se convierten en portadores latentes. La intoxicación por doxiciclina puede causar fiebre,
trastornos gastrointestinales y, en raras ocasiones, la formación de estenosis esofágicas. El enrofloxacino (5 a 10
mg/kg/24 h por vía oral), un antibiótico de la familia de las fluoroquinolonas antimicoplasma, ha demostrado ser
eficaz en el tratamiento de Mycoplasma haemofelis; sin embargo, una complicación que rara vez ocurre es la
ceguera aguda.
Mycoplasma haemocanis
Mycoplasma haemocanis, anteriormente conocido como Haemobartonella canis, es un microorganismo oportunista
que generalmente causa enfermedad solo en perros esplenectomizados o gravemente inmunodeprimidos.
Filogenéticamente, está estrechamente relacionado con Mycoplasma haemofelis, con un 99% de homología en el
gen 16S rRNA. Los perros esplenectomizados desarrollan infecciones activas cuando se les transfunde sangre
infectada o si son portadores de una infección latente.
La infección activa puede manifestarse días o semanas después de la esplenectomía. El organismo se
diferencia de Mycoplasma haemofelis en que aparece como pequeñas cadenas de cocos en la superficie del
eritrocito. Esta cadena generalmente se ramifica en forma de Y (Figura 8.10).
Los signos clínicos incluyen los de anemia; rara vez se observa ictericia. El tratamiento consiste en la
administración de 5 mg de doxiciclina/kg, por vía oral, dos veces al día, durante 3 semanas. También se han
notificado Candidatus Mycoplasma haemominutum y Candidatus Mycoplasma haematoparvum.
en perros
Figura 8.10 Frotis de sangre de un perro esplenectomizado con anemia. Nótese la presencia de
Machine Translated
Mycoplasma by Googleanteriormente llamado Haemobartonella canis (flechas). En general, se observa
haemocanis,
una mayor cantidad de cuerpos de HowellJolly (punta de flecha) en animales esplenectomizados. (mancha
de Wright).
Hemoplasmas de rumiantes
Mycoplasma wenyonii, anteriormente conocido como Eperythrozoon wenyonii, también presente
en todo el mundo, es similar a Mycoplasma haemocanis de los perros; generalmente causa anemia
severa solo en ganado inmunodeprimido o esplenectomizado. El microorganismo puede ser
transmitido iatrogénicamente por el uso común de jeringa y aguja en varios animales en
confinamiento. En el ganado no anémico, se pueden observar grandes cantidades de organismos
en los frotis de sangre, muchos de ellos libres en el plasma (Figura 8.11). Se ha identificado un
síndrome en ganado altamente infectado, cuyos signos incluyen edema y linfadenopatía. Aunque
el hemoplasma de ovejas y cabras, anteriormente conocido como Eperythrozoon ovis (Figura 8.12),
generalmente no se considera patógeno en adultos, su participación como causa de anemia en
corderos es controvertida. Fue renombrado Mycoplasma ovis.
Figura 8.11 Frotis de sangre de una vaca con pezón y edema en las patas traseras. Hay varios Mycoplasma
wenyonii (anteriormente llamado Eperythrozoon wenyonii) en el fondo (flechas). Hay policromasia (punta de
flecha), lo que indica regeneración. (mancha de Wright).
Figura 8.12 Frotis de sangre de oveja con Eperythrozoon ovis (flechas). Este microorganismo pasó a
llamarse Mycoplasma ovis. (mancha de Wright).
Mycoplasma haemosuis
Anteriormente conocido como Eperythrozoon suis, es un patógeno de cerdos muy jóvenes así como de
cerdos esplenectomizados; causa anemia hemolítica severa y, a veces, la muerte. En animales mayores,
la infección provoca un escaso aumento de peso. Los microorganismos se asemejan a los de los bovinos;
varios de ellos se encuentran libres en el frotis de sangre (Figura 8.13). En general, los lechones se tratan
con una dosis única de oxitetraciclina de acción prolongada (25 mg). A veces se agrega tetraciclina al
alimento para cerdos para prevenir la forma aguda de la enfermedad.
Machine
Figura Translated
8.13 by Google
Microscopía electrónica de Mycoplasma haemosuis (puntas de flecha), anteriormente llamado
Eperythrozoon suis. (Foto cortesía de la Dra. Joanne Messick).
Un candidato para Mycoplasma haemollamae
Los hemoplasmas que infectan llamas y alpacas parecen ser oportunistas; proliferan en animales débiles y
por lo general sólo causan anemia leve. El microorganismo se parece al que infecta al ganado (Figura 8.14).
Figura 8.14 Frotis de sangre de una llama subdesarrollada infectada con Candidatus Mycoplasma
haemolamae (punta de flecha), antes llamada Eperithrozoon spp. Destacados, los microorganismos se
pueden ver a gran aumento (flecha). (mancha de Wright).
Anaplasmosis
La anasplasmosis bovina causada por rickettsia intraeritrocitaria Anaplasma marginale es la enfermedad
transmitida por garrapatas más prevalente en el ganado bovino; es de ocurrencia mundial. Anaplasma
centrale, menos patógeno, se encuentra en América del Sur, Medio Oriente y Sudáfrica. Además, hay
informes de A. marginale en ciervos, alces y bisontes. Anaplasma ovis ha sido reportado en cabras y ovejas;
en estas especies, causa anemia hemolítica. El microorganismo se parece a A. marginale. Se transmite por
garrapatas, picaduras de moscas y de forma iatrogénica. Anaplasma marginale aparece como pequeñas
inclusiones de color azul oscuro (0,5 a 1 µm) en los márgenes de los eritrocitos (Figura 8.15). Anaplasma
centrale parece ser similar, pero se localiza más centralmente en los eritrocitos. La infección por el
microorganismo puede causar anemia hemolítica mortal; los animales mayores se ven más gravemente
afectados. El mecanismo fisiopatológico de la anemia.
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puede Translated
ser by Google
inmunomediada. El ganado no tratado que sobrevive a la infección puede convertirse en
huésped crónico. El diagnóstico se puede definir mediante PCR y examen de frotis de sangre. El
tratamiento consiste en el uso de oxitetraciclina a largo plazo; sin embargo, el método más eficiente
para controlar la anaplasmosis es la vacunación con Anaplasma centrale vivo, capaz de inducir una
protección significativa contra las cepas más patógenas de A. marginale. Sin embargo, estos
métodos de control tienen numerosas limitaciones y se necesitan mejores enfoques. Es probable
que se desarrollen vacunas inactivas o de subunidades e intervenciones farmacológicas alternativas.
Figura 8.15 Frotis de sangre de una vaca anémica con Anaplasma marginale (flechas). Obsérvese el
punteado basófilo en el eritrocito policromatofílico grande (punta de flecha). (mancha de Wright).
en Chicas
Varias especies de Babesia causan anemia hemolítica y trombocitopenia en animales domésticos.
Babesia canis y B. gibsoni son patógenos en perros; B. bovis y B. bigemina, así como otras babesias
menos importantes, infectan al ganado bovino; B. equi y B. caballi afectan a los caballos; B. ovis y
B. motasi infectan a las ovejas; y B. cati, B. felis, B. herpailuri y B. pantherae afectan a los gatos. En
los caballos, la enfermedad suele denominarse piroplasmosis. Las babesias son hemoprotozoos, y
varios de ellos están en proceso de reclasificación en base a secuenciación genética y PCR.
Algunos organismos que se cree que son babesias parecen estar más estrechamente relacionados
con Theilera spp., incluida la cepa de California de Babesia gibsoni y B. equi. Las babesias son
transmitidas por varios tipos de garrapatas; su patogenicidad es variable y representa la principal
causa de hemólisis intravascular y extravascular. Otros mecanismos de infección incluyen la
transmisión transplacentaria y la contaminación por sangre infectada. Babesia spp. parece
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variable; by Google
hay informes de formas grandes y pequeñas. Las formas grandes de Babesia incluyen
B. canis, B. caballi y B. bigemina. Los demás son de tamaño pequeño. Las formas más grandes
(2 a 5 µm) se asemejan a inclusiones ovaladas, individuales, en pares o tétradas, de color
ligeramente basófilo, con un núcleo excéntrico (Figura 8.16). Las babesias de formas pequeñas (1
a 3 µm) son redondeadas (Figuras 8.17 y 8.18). Normalmente, solo unos pocos glóbulos rojos en
el frotis de sangre contienen los organismos y tienden a concentrarse en la cola del frotis.
Figura 8.16 Frotis de sangre de un perro anémico con Babesia canis (flechas). (mancha de Wright).
Figura 8.17 Babesia gibsoni en aspirado de médula ósea de un pitbull terrier de Kentucky gravemente
anémico. Material proporcionado por Antech Diagnostics, Inc. (mancha de Wright).
Figura 8.18 Babesia en frotis de sangre de ciervo (flechas pequeñas). Tenga en cuenta que los eritrocitos se
convirtieron en falciformes in vitro (flecha más grande). También hay puntos basófilos (punta de flecha). (mancha
de Wright).
La babesiosis canina se está volviendo común en los Estados Unidos. B. canis vogeli es endémica en el
sureste de ese país e infecta principalmente a perros galgos; sin embargo, por lo general causa anemia
hemolítica severa y enfermedades potencialmente mortales en perros jóvenes o en perros con una alta carga pa
Otra subespecie, B. canis rossi, es más patógena y ha sido reportada en Sudáfrica. Una tercera subespecie, B.
canis canis, se encuentra en Europa y países asiáticos; Tiene patogenicidad intermedia. B. gibsoni es endémica
en el norte de África, el Medio Oriente, el sur de Asia y partes del Caribe y se ve cada vez más en los EE. UU.,
particularmente en el sureste y el medio oeste. Una pequeña babesia, que anteriormente se creía que era B.
gibsoni, se describió en perros criados en California en 1991. Este organismo causa una enfermedad grave,
que incluye anemia hemolítica, ictericia, vasculitis, trombocitopenia, hepatitis, glomerulonefritis y linfadenopatía
reactiva.
Desde 1999 ha habido informes de B. gibsoni en varios estados al este del río Mississippi. Algunos de estos
microorganismos son diferentes de los de California. La enfermedad se diagnostica principalmente en American
Pit Bull Terriers y Staffordshire terriers. Muchos perros sobreviven a la fase aguda y se convierten en
huéspedes. La prevención incluye un control agresivo de las garrapatas. Quizás la alta prevalencia en la raza
Pitbull se deba a la transmisión sanguínea directa. La babesiosis se puede diagnosticar mediante un frotis de
sangre o un examen de la capa leucocítica obtenida mediante centrifugación de la sangre; sin embargo, una
prueba de PCR es más sensible y específica. Como la mayoría de los perros dan positivo en la prueba de
Coombs y muchos tienen autoaglutinación, la IMHA debe considerarse como un diagnóstico diferencial.
Hiperglobulinemia, trombocitopenia,
neutropenia;
por lo tanto, la ehrlichiosis también debe considerarse en el diagnóstico diferencial, ya que estos
hallazgos de laboratorio también son comunes en estas enfermedades.
El tratamiento consiste en el uso de dipropionato de imidocarb (Imizol, SheringPlough, Union, New Jersey).
La dosis recomendada es de 6,6 mg/kg IM, administrando una segunda dosis 2 semanas después.
El aceturato de diminazeno también es efectivo pero no está disponible en los EE. UU. Después del tratamiento,
la mayoría de los perros siguen siendo huéspedes crónicos.
teileriosis
Theileria parva, que causa la fiebre de África Oriental, y T. annulata son protozoos que pueden causar anemia
hemolítica en el ganado. Los microorganismos son transmitidos por garrapatas.
Los linfocitos son las primeras células infectadas por los esporozoítos, que dan lugar a los esquizontes (Figura
8.19), a partir de los cuales se liberan los merozoítos que infectan los eritrocitos. Los microorganismos son
pequeños (1 µm) y tienen forma de anillo de sello o de coma. Theileria lestoquardi causa anemia hemolítica en
ovejas y cabras criadas en el sur de Europa, Medio Oriente y África del Norte. Otras especies de Theileria
menos patógenas pueden infectar ganado, ciervos y alces en América del Norte.
Figura 8.19 Aspirado de ganglio linfático de una vaca con teileriosis. Los linfocitos están llenos de
esquizontes (flechas). (mancha de Wright).
Citauxzoonose felina
Cytauxzoon felis es un protozoo perteneciente a la misma familia que Theileria. Similar a
Machine Translated
Theileria, by Google
los merozoítos
(piroplasmas) infectan los eritrocitos, mientras que en una etapa de tejido, los
esquizontes infectan y pueblan los macrófagos y los vasos sanguíneos adyacentes en todo el cuerpo.
La enfermedad se describió por primera vez en 1948 en ungulados africanos y se informó por primera vez en
gatos de Missouri en 1976.
La enfermedad suele ser mortal y produce trombosis de varios vasos debido a la oclusión vascular por
macrófagos distendidos. Los hallazgos clínicos incluyen letargo agudo, anorexia, fiebre e ictericia.
Aunque el organismo causa anemia hemolítica, a menudo es del tipo no regenerativo y puede acompañarse de
leucopenia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en la identificación de piroplasmas en forma de anillo de
sello en glóbulos rojos en un frotis de sangre en una etapa relativamente tardía de la enfermedad, o en la
detección de esquizontes en macrófagos en un examen citológico de bazo, hígado, ganglio linfático o aspirado
de médula ósea . Figura 8.20), o mediante análisis PCR, que es una prueba muy sensible y específica. Varios
gatos sobrevivieron a la infección por C. felis; eran de la misma región y pueden haber sido infectados con una
cepa menos patógena.
Figura 8.20 Lado izquierdo: Frotis de sangre felina con piroplasmas Cytauxzoon en los eritrocitos (flechas).
Tinción de Wright. Lado derecho: esquizontes de Cytauxzoon en macrófagos del mismo gato.
(tinción H&E).
El microorganismo es transmitido por garrapatas; aunque puede ocurrir eritroparasitemia después de la
inoculación de sangre, no hay desarrollo de la etapa tisular del microorganismo o de la enfermedad.
Los gatos monteses, las panteras y los pumas, que actúan como reservorios naturales, a menudo tienen una
infección asintomática persistente, aunque los gatos monteses en ocasiones desarrollan una enfermedad
mortal. También se ha descrito citauxzoonosis fatal en un tigre de Bengala y un tigre blanco. fármacos antiprotoz
Machine
como el Translated by Google
dipropionato (Imizol) y el aceturato de dimanazina (Ganaseg, Berenil), a veces son
eficaces para tratar el microorganismo.
Figura 8.21 Lado izquierdo. Frotis de sangre de un gato con anemia por cuerpos de Heinz. Los corpúsculos
de Heinz aparecen pálidos y son más evidentes cuando los márgenes de los eritrocitos sobresalen
(flechas). (Tinción de Wright.) Lado derecho. (Frotis de sangre teñido con azul de cresilo brillante). Los
cuerpos de Heinz aparecen como estructuras azuladas en los márgenes de los eritrocitos (flechas).
También hay un reticulocito (punta de flecha).
Anemia por corpúsculos de Heinz
Los glóbulos rojos son particularmente sensibles al daño oxidativo porque transportan oxígeno y,
además, están expuestos a varios químicos en el plasma. Entre los productos oxidantes que
produce constantemente el organismo se encuentran: el peróxido de hidrógeno (H2O2), el radical
superóxido (O2–) y los radicales hidroxilo (OH). Cuando la oxihemoglobina se transforma en
metahemoglobina (de la forma férrica a la forma ferrosa), los radicales superóxido reaccionan con
el peróxido de hidrógeno, originando radicales hidroxilo. Entonces, se produce la formación de
hemicromas reversibles e irreversibles. Los hemocromos reversibles incluyen hidróxido de
hemoglobina y ferrihemocromo de dihistidina. Pueden volver a transformarse en metahemoglobina
y hemoglobina reducida. Si se forman hemicrómas irreversibles, persiste la desnaturalización de
la hemoglobina, formándose agregados de hemicrómas irreversibles. Estos agregados se
denominan corpúsculos de Heinz, identificados por primera vez por Heinz, en 1890, en humanos
y animales expuestos a fármacos a base de alquitrán de hulla. Los cuerpos de Heinz aparecen
como pequeñas estructuras pálidas excéntricas en los eritrocitos y pueden sobresalir ligeramente d
Machine
Frotis Translated
sangre by
de Google con Wright. Suelen ser estructuras grandes y únicas en los eritrocitos de
teñidos
gato (Figura 8.22) y estructuras pequeñas y múltiples en los eritrocitos de perro. Cuando se tiñen
con colorantes vitales, como azul de metileno nuevo o azul de cresilo brillante, aparecen como
estructuras azuladas (v. capítulo 5).
Figura 8.22 Frotis de sangre de un gato anémico con intoxicación por paracetamol (acetaminofén).
Obsérvense los eritrocitos fantasma lisados (flechas). Los corpúsculos de Heinz (puntas de flecha) son muy evidentes
en las células fantasma. El fondo rosado se produce debido a la hemoglobinemia. (mancha de Wright).
Los grupos sulfhidrilo en la región de la globina de la molécula también son sensibles al daño
oxidativo; aunque pueden formarse cuerpos de Heinz a partir de la oxidación de estos grupos, la
formación de hemicromas es probablemente más importante. Los hemicromas tienen afinidad por la
proteína de membrana de la banda 3. El complejo formado por esta proteína y el hemicroma hace
que se formen grumos en el interior y exterior del eritrocito. El grupo externo de la banda 3
proporciona un sitio de reconocimiento para los autoanticuerpos. De esta forma, los eritrocitos con
anticuerpos adheridos son fagocitados por los macrófagos. La aglomeración de proteínas de la
banda 3 y los autoanticuerpos asociados pueden ser la mejor explicación para la formación de
esferocitos y la aglutinación en animales con cuerpos de Heinz, hecho descrito en casos de
intoxicación por zinc y azul de metileno en perros y gatos por hojas de arce rojo en caballos.
Además, los eritrocitos pueden tener la apariencia de esferocitos debido al colapso de la membrana
de los eritrocitos, seguido de una formación excéntrica. Algunas sustancias oxidantes pueden influir
en el citoesqueleto de los eritrocitos, dando como resultado excéntricos sin formación de cuerpos de
Heinz. Las características de los excéntricos incluyen desplazamiento de la hemoglobina hacia un lad
Machine
del Translated
eritrocito by
y una Google
zona
clara delimitada por una membrana (Figura 8.23).
Figura 8.23 Frotis de sangre de vaca con anemia inducida por oxidantes. Tenga en cuenta las excéntricas
(flechas grandes) y los cuerpos de Heinz (flechas pequeñas). Un neutrófilo está presente (punta de flecha).
Además de la formación de complejos compuestos por la proteína de la banda 3 y el hemicrómetro, también
se produce la unión de la espectrina a la hemoglobina, lo que aumenta la rigidez de la membrana del eritrocito
y disminuye su grado de deformación, lo que hace que el eritrocito esté más sujeto a la eliminación. Los
corpúsculos de Heinz también pueden ser eliminados por el bazo; la porción restante de los eritrocitos regresa
a la circulación. El hemicroma unido a la membrana de los eritrocitos también puede estimular la proteólisis, lo
que contribuye a la pérdida de la integridad de la membrana de los eritrocitos.
La lesión oxidativa ocurre cuando las enzimas y los sustratos que participan en la reversión de los procesos
oxidativos se agotan o están ausentes o inhibidos. Normalmente, alrededor del 3% de la hemoglobina se oxida
diariamente a metahemoglobina; sin embargo, en los eritrocitos, una pequeña cantidad de metahemoglobina
sufre una reducción constante y se transforma nuevamente en hemoglobina por la acción de la forma reducida
de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH), dependiente de la enzima metahemoglobina reductasa. Cuando
hay un alto contenido de sustancias oxidantes, se produce una mayor formación de metahemoglobina. Otras
enzimas también protegen a los eritrocitos contra el daño oxidativo. Estos incluyen: superóxido dismutasa
(SOD), una enzima que contiene zinc y cobre que convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno y agua; y
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), que mantiene el glutatión en un estado reducido, glucosa6
fosfato deshidrogenasa, que juega un papel importante en las etapas iniciales de la vía metabólica. El glutatión
tiene un grupo sulfhidrilo fácilmente oxidable, que actúa como un radical libre para neutralizar la lesión.
Machine Translated
oxidativo. by p
Google
La glutatión eroxidasa cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno en agua, produciendo glutatión
oxidado, que a su vez es reducido por la glutatión reductasa. El selenio es un componente importante de la glutatión
peroxidasa. Finalmente, la catalasa es una enzima que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y O2 y puede ser
más importante que la glutatión peroxidasa.
Se cree que los gatos son más susceptibles a la formación de cuerpos de Heinz que otras especies de animales
domésticos por varias razones, incluidas las diferencias en la estructura de su hemoglobina; además, los gatos
normales tienen un pequeño porcentaje de glóbulos rojos circulantes que contienen cuerpos de Heinz. La hemoglobina
felina tiene ocho grupos sulfhidrilos, en comparación con los cuatro grupos de los perros y los dos de la mayoría de las
demás especies. Hay informes de varias causas de daño oxidativo a los eritrocitos que dan como resultado la formación
de cuerpos de Heinz o excéntricos, incluidos fármacos y productos químicos oxidantes, plantas que contienen
compuestos oxidantes y deficiencias enzimáticas y nutricionales heredadas. El tratamiento depende de la causa
predisponente para la formación de estos corpúsculos. La mayoría de los compuestos oxidantes que dan lugar a la
formación de cuerpos de Heinz también provocan metahemoglobinemia, que, cuando es grave, se caracteriza por una
decoloración pardusca de la sangre y cianosis. Estas sustancias oxidantes se discutirán con más detalle a continuación.
Plantas
Familia Allium (cebolla, cebollín y ajo)
La ingestión de cebollas, cebollines y ajo puede provocar anemia con cuerpos de Heinz y formación excéntrica en la
mayoría de las especies de animales domésticos. Las fuentes de cebollas y ajo incluyen cebollas sobrantes para
ganado vacuno y ovino, cebollas silvestres para caballos y cebollas crudas, cocidas o secas, y alimentos que contienen
cebolla o ajo en polvo para perros y gatos. Los compuestos oxidantes en la cebolla y el ajo son sulfuros alifáticos,
especialmente di, tri y tetrasulfuros de alilo y propilo, siendo los compuestos alílicos más potentes que el propilo. Estas
sustancias disminuyen la actividad de la glucosa6fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos que, a su vez, restringe la
regeneración del glutatión reducido necesario para la prevención de la desnaturalización oxidativa de la hemoglobina.
Se cree que los derivados alílicos también aumentan las actividades tisulares de las enzimas protectoras contra el
cáncer, como la quinona reductasa (QR) y la glutatiónStransferasa (GST), lo que reduce el riesgo de cáncer en los
seres humanos que consumen estos vegetales. Además, el extracto de ajo envejecido se usa para tratar la anemia de
células falciformes, ya que se cree que contiene antioxidantes que prolongan la vida media de los eritrocitos de células
falciformes.
Aunque la alimentación con rechazos de cebollas domésticas (Allium cepa) parece razonablemente segura para
las ovejas, el ganado puede intoxicarse. Ovejas alimentadas exclusivamente con una dieta de todo lo que puedas come
Machine
de cTranslated
base ebolla, aby Googleinicialmente desarrollaron anemia hemolítica por cuerpos de Heinz, con una
unque
reducción de aproximadamente 25% en VG, no mostraron una reducción significativa en la tasa de
embarazo o parto, en la condición corporal o en el peso de la lana. Se cree que la adaptación de los
ovinos a una dieta solo de cebolla se debe a la intensa respuesta de la médula ósea a la anemia, así
como a la modificación del metabolismo ruminal de los sulfóxidos. Un estudio mostró que hubo un
aumento significativo en la población de bacterias que metabolizan sulfuros (Desulfovibrios spp.). Por
otro lado, se ha informado que los microorganismos del rumen que convierten el azufre contenido en los
aminoácidos en sustancias oxidantes exacerban la anemia con cuerpos de Heinz inducida por cebolla y
Brassica. Un estudio mostró que las ovejas alimentadas con cebolla (50 g/kg de peso corporal/día
durante 15 días) desarrollaron una anemia hemolítica con cuerpos de Heinz más grave que las ovejas
alimentadas con cantidades equivalentes de cebolla más 5 g de sal y ampicilina sódica/día.
Por otro lado, el ganado en confinamiento puede ser alimentado con una dieta que contenga hasta
un 25% de desechos de cebolla en base a materia seca (MS). Aunque hay una disminución en el
hematocrito debido a la hemólisis asociada con los cuerpos de Heinz, el valor del hematocrito vuelve a la
normalidad dentro de los 30 días posteriores al cese del suministro de cebolla. La tasa de conversión
alimenticia y la ganancia de peso diaria promedio no se vieron influenciadas. Sin embargo, se cree que
el contenido de residuos de cebolla, equivalente al 25% de MS, está cerca del umbral tóxico para el
ganado. Las cebollas se deben mezclar en un alimento balanceado y no se debe permitir que el ganado
acceda libremente a ellas, ya que pueden comerlas preferentemente.
La ingestión de cebolla es la causa más común de cuerpos de Heinz y formación excéntrica en perros
y es una causa relativamente común de anemia clínica y subclínica. En un estudio en el que se alimentó
a perros con 5,5 g de cebolla deshidratada/kg de peso, el 70% de los eritrocitos se obtuvieron con
cuerpos de Heinz y, a las 24 h del consumo de la verdura, también fue frecuente la aparición de
excéntricas. En el quinto día, el volumen de células empaquetadas disminuyó en aproximadamente un
20%. En los perros, parece haber alguna variación individual en la susceptibilidad a los efectos de la inges
Los eritrocitos con altas concentraciones de glutatión reducido, como los observados en algunos perros
Japanase Shiba, pueden ser más susceptibles al daño oxidativo inducido por la cebolla. El ajo también
induce el cuerpo de Heinz y la formación excéntrica en perros.
La ingestión de sopa de cebolla y alimentos que contienen cebolla en polvo también causa anemia
por cuerpos de Heinz en los gatos. En un estudio, tan solo un 0,3 % de polvo de cebolla aumentó
significativamente la formación de cuerpos de Heinz; algunos alimentos comerciales para bebés pueden
contener hasta un 1,8 % de cebolla en polvo en base a materia seca.
Brassica (col, col rizada, colza)
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La Translated
ingestión by Google
de plantas del género Brassica puede provocar anemia por cuerpos de Heinz en los
rumiantes. Estas plantas contienen SmetilLcisteína sulfóxido, que es metabolizado por las bacterias del
rumen a disulfuro de dimetilo, una sustancia oxidante, por las bacterias del rumen. Las especies de
Brassica no solo contienen un alto contenido de azufre, lo que reduce la disponibilidad de cobre, sino que
también tienen bajas concentraciones de cobre y zinc. Esta deficiencia de cobre puede desempeñar un
papel importante en el daño oxidativo de la hemoglobina. No hay evidencia de que la deficiencia de cobre
exacerbe la susceptibilidad de los corderos a la anemia por la ingestión de Brassica spp.
Al igual que con el envenenamiento por cebolla, la gravedad de la anemia por cuerpos de Heinz es
proporcional a la cantidad de Brassica en la dieta. Se recomienda un contenido máximo del 30% de la
verdura en la dieta en base a MS para evitar anemias importantes.
Hojas marchitas de arce rojo (Acer rubrum)
La ingestión de hojas de arce rojas marchitas o secas puede causar anemia grave con cuerpos de Heinz
y la muerte en caballos, ponis, llamas y cebras. La formación de excentrocitos y la hemólisis pueden
ocurrir sin la aparición simultánea de cuerpos de Heinz. Otros hallazgos comunes incluyen
metahemoglobinemia, hemoglobinuria, nefrosis hemoglobinúrica y necrosis hepática. El compuesto
oxidante, posiblemente ácido gálico, provoca una rápida disminución del glutatión; las hojas son tóxicas si
se administran a una dosis de 1,5 mg/kg de peso corporal o más. La terapia consiste en ácido ascórbico,
líquidos y transfusiones de sangre cuando sea necesario.
Medicamentos y productos químicos
Paracetamol
La ingestión de paracetamol (paracetamol) es probablemente la causa más común de anemia con cuerpos
de Heinz en gatos. Los propietarios que desconocen sus efectos tóxicos suelen administrar el
antiinflamatorio a sus gatos. Parte del paracetamol se metaboliza por conjugación con glucurónido; los
gatos tienen una capacidad limitada para formar glucurónidos, probablemente debido a la muy baja
actividad de la enzima hepática paracetamol UDPglucuroniltransferasa, lo que resulta en una mayor
concentración de metabolitos oxidantes del paracetamol. Como consecuencia, se reduce la actividad del
glutatión inferior y se produce daño oxidativo en los eritrocitos. Otros hallazgos comunes incluyen
metahemoglobinemia, asociada con decoloración pardusca de la sangre y cianosis, además de necrosis
hepática. La dosis tóxica de acetaminofeno para gatos es de 50 a 60 mg/kg de peso corporal (una cápsula
®
de Tylenol Extra Strength contiene 500 mg
dcontiene
e acetaminofeno;
250 mg de
una
acetaminofeno) .
cápsula de Excedrin®
Para confirmar
Extra Strength
el
diagnóstico, se puede medir la concentración sérica de paracetamol. El tratamiento consiste en suministrar
a los donantes
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como Nby
glutatión, Google
acetilcisteína,
por vía oral. La anemia por cuerpos de Heinz inducida por paracetamol
también ocurre en perros; en esta especie, la dosis tóxica es de unos 150 mg/kg de peso corporal.
propilenglicol
El glicol de propileno se usa como aditivo en los alimentos semihúmedos para mascotas y, a veces,
induce la formación de cuerpos de Heinz en los gatos, pero no causa anemia cuando se ingiere en
pequeñas cantidades. Sin embargo, los gatos que consumen estos alimentos pueden ser más
susceptibles a causas adicionales de daño oxidativo. Incluso si no se presenta anemia manifiesta, los
eritrocitos con cuerpos de Heinz tienen una vida media reducida.
Zinc
Se ha determinado que la ingestión de materiales que contienen zinc, incluidas monedas, que contienen
un 98 % de zinc en peso, otros objetos metálicos, como tuercas y tornillos, y pomadas compuestas de
óxido de zinc, causa anemia debido a cuerpos de Heinz en perros. Los mecanismos por los cuales el
zinc causa daño oxidativo y la formación de cuerpos de Heinz son inciertos, pero se sabe si este mineral
está involucrado en la agregación de proteínas de la banda 3. Como consecuencia, puede ocurrir
opsonización de anticuerpos y formación de esferocitos, lo que resulta en un diagnóstico erróneo de
inmunodeficiencia. Anemia hemolítica mediada.
Cobre
La toxicosis cúprica en rumiantes, especialmente ovejas, produce anemia con cuerpos de Heinz (Figura
8.24). El cobre se acumula en el hígado de los animales que ingieren altas concentraciones del mismo.
Este cobre se libera después del estrés, lo que resulta en una crisis hemolítica. La deficiencia de cobre
también se ha relacionado con la formación de cuerpos de Heinz.
Figura 8.24 Frotis de sangre de ovejas con intoxicación por cobre. Obsérvense los corpúsculos de Heinz
(flechas), que se pueden ver dentro de los eritrocitos “fantasmas”.
deficiencia de selenio
La deficiencia de selenio en rumiantes, asociada con el pastoreo en suelos deficientes en selenio en
ciertas partes del mundo, incluidos los pantanos de Nueva Zelanda y Florida, se ha determinado en la
etiología de la anemia por cuerpos de Heinz. La deficiencia de selenio también se asocia con una
menor actividad de la glutatión peroxidasa en los eritrocitos de humanos que viven en áreas con
deficiencia de selenio, incluidas Nueva Zelanda y Finlandia. Se especula que la reducción de la
actividad de la glutatión peroxidasa puede estar involucrada en la fisiopatología de la anemia por
cuerpos de Heinz en el ganado con deficiencia de selenio.
Azul de metileno
El azul de metileno se utilizó históricamente como antiséptico urinario para gatos. Su uso prolongado
produce anemia por cuerpos de Heinz. Más recientemente, se ha asociado con anemia por cuerpos
de Heinz en nutrias alimentadas con pescado mantenido en agua que contenía azul de metileno, un
producto utilizado para inhibir la formación de amoníaco en los tanques de cría de peces. Curiosamente
el azul de metileno es el fármaco de elección para tratar los niveles de metahemoglobina en humanos
y en la mayoría de los animales domésticos. No hay evidencia de que una sola dosis terapéutica de
azul de metileno cause anemia hemolítica, incluso en gatos.
petróleo crudo
Machine
La Translated
ingestión by Google
de crudo por las aves marinas produce anemia por cuerpos de Heinz, una de las principales
manifestaciones de intoxicación de las aves por la ingestión de crudo.
Otros productos químicos
Varios otros productos químicos, como la naftalina, un ingrediente de las bolas de naftalina; propofol, un
anestésico intravenoso; fenazopiridina, un analgésico urinario; fenotiazina, un antihelmíntico; ecabapid, un
fármaco gastroprocinético; benzocaína, un anestésico local; y la fenilhidrazina, un compuesto oxidante
comúnmente utilizado para inducir la anemia hemolítica de forma experimental, causa la anemia por cuerpos
de Heinz. También se ha informado que los aerosoles que contienen tiol y otros agentes oxidantes causan
anemia por cuerpos de Heinz en perros.
enfermedades
Existe una mayor formación de cuerpos de Heinz en enfermedades específicas de los gatos, lo que puede
contribuir a la aparición de anemia. La diabetes mellitus, el hipertiroidismo y el linfoma se han correlacionado
con la formación de cuerpos de Heinz. Particularmente en gatos diabéticos, puede ocurrir una formación
intensa de cuerpos de Heinz. En un estudio, este grupo de enfermedades fue responsable de la formación de
cuerpos de Heinz en casi el 40 % de los gatos. Los gatos con cetoacidosis tienen significativamente más
cuerpos de Heinz en comparación con los gatos diabéticos sin cetoacidosis. El porcentaje de cuerpos de
Heinz en gatos diabéticos está directamente relacionado con el contenido plasmático de betahidroxibutirato,
lo que sugiere que las cetonas están asociadas con la aparición de daño oxidativo en la hemoglobina de los
gatos. Las acetonas pueden representar una fuente potencial de generación de radicales de oxígeno in vivo
en animales con acetonemia, como las vacas posparto.
Hemólisis inducida por hipofosfatemia
Hay informes de que la hipofosfatemia severa, en general con un contenido de fósforo por debajo de 1 mg/dℓ,
causa hemólisis en varias especies de animales y humanos. La glucólisis de los eritrocitos es inhibida por la
hipofosfatemia, principalmente debido al menor contenido de fósforo intracelular, necesario para la actividad
normal de la enzima gliceraldehído fosfato deshidrogenasa. Esto da como resultado un menor grado de
glucólisis, lo que conduce a una disminución de las concentraciones de ATP en los eritrocitos y la hemólisis pos
En algunos casos, tal ocurrencia parece deberse a una disminución del glutatión y un aumento en la
susceptibilidad al daño oxidativo. El síndrome hemolítico más conocido inducido por hipofosfatemia es la
hemoglobinuria posparto en vacas. Las causas en animales pequeños incluyen hipofosfatemia relacionada
con diabetes y alimentación enteral. La hipofosfatemia grave puede
causar la muerte, no sólo por hemólisis, sino también por función miocárdica deprimida, rabdomiopatías,
convulsiones, coma e insuficiencia respiratoria aguda.
hemoglobinuria posparto
La hemoglobinuria posparto en el ganado bovino es una enfermedad esporádica de vacas lecheras multíparas
de alta producción, caracterizada por hemólisis intravascular, anemia, hemoglobinuria y generalmente ocurre
dentro de las 4 semanas posteriores al parto. La mayoría de las vacas con este síndrome tienen hipofosfatemi
al momento del diagnóstico de anemia. Se supone que un cuadro previo de hipofosfatemia predispone a los
eritrocitos a lesiones y daño oxidativo, principalmente por menores contenidos de ATP y glutatión. La
hipofosfatemia experimental (1 mg de fósforo/dℓ) en vacas posparto da como resultado una disminución del
50 % en el contenido de ATP de los eritrocitos y una disminución de los niveles de glutatión hasta en un 30
%. El síndrome es complejo porque algunas vacas posparto con anemia hemolítica tienen anemia por
cuerpos de Heinz; otras manifiestan cetoacidosis debido a su estado nutricional antes e inmediatamente
después del parto. Las cetonas están asociadas con el daño oxidativo de la hemoglobina y pueden representa
una fuente potencial de generación de radicales de oxígeno in vivo.
Hipofosfatemia en gatos diabéticos
A veces se observa hipofosfatemia en animales diabéticos, probablemente debido a la pérdida urinaria de
fósforo debido a la poliuria. Hay informes de varios casos de hemólisis inducida por hipofosfatemia en gatos.
Al igual que las vacas con hemoglobinuria posparto, las gatas diabéticas también pueden tener cetonemia y
anemia por cuerpos de Heinz; en este caso, la hemólisis puede ser causada por hipofosfatemia y/o cetosis,
ya que es probable que la hipofosfatemia predisponga a la formación de estos corpúsculos. Además, existe
un informe de hipofosfatemia y la consiguiente anemia hemolítica en un gato con lipidosis hepática.
Alimentación enteral en gatos.
Un estudio retrospectivo de gatos con hipofosfatemia ha demostrado que se puede establecer entre 12 y 72
h después de iniciar la alimentación enteral. En ese estudio, las concentraciones más bajas de fósforo
oscilaron entre 0,4 y 2,4 mg/dℓ. Se observó hemólisis en seis de los nueve gatos que presentaban
hipofosfatemia. Todos los gatos tenían una concentración sérica de fósforo normal antes de la alimentación
enteral. También se ha informado hipofosfatemia después de la alimentación por sonda oral en pacientes hum
nerviosa
Microorganismos (excepto hemoparásitos)
bacterias
Las infecciones causadas por clostridios y leptospiras pueden provocar anemia hemolítica. La infección por
Clostridium perfringens tipo A causa anemia hemolítica en corderos y terneros y, en ocasiones, se denomina
“enfermedad del cordero amarillo” o “ictericia enterotoxémica”. La bacteria produce una fosfolipasa, que hidroliza
los fosfolípidos de la membrana celular de los eritrocitos, así como de otras células. Los signos clínicos incluyen
letargo, fiebre, membranas mucosas pálidas, anemia, hemoglobinuria e ictericia. Los hallazgos de la necropsia
incluyen evidencia de hemólisis intravascular, cilindros de hemoglobina renal, necrosis de la mucosa intestinal,
necrosis hepática y hemorragias petequiales y equimóticas. La infección por Clostridium perfringens se ha
asociado con anemia hemolítica inmunomediada en caballos.
Clostridium haemolyticum y C. novyi tipo D causan anemia hemolítica en el ganado, a veces llamada
“hemoglobinuria bacilar”, que es una enfermedad mortal aguda. La enfermedad ocurre en verano y principios de
otoño y está asociada con la migración de trematodos hepáticos (Fasciola hepatica) y es endémica en áreas
pantanosas de varios países, incluido EE. UU. La enfermedad rara vez se diagnostica antes de la muerte del
animal. Los signos clínicos incluyen anemia, letargo, cifosis, diarrea sanguinolenta, fiebre, disnea y, ocasionalmente
hemoglobinuria. Las esporas bacterianas se ingieren y se alojan en los macrófagos del hígado. Las condiciones
anaeróbicas en el hígado, como resultado de la migración del parásito, dan como resultado la multiplicación
bacteriana y la producción de enzimas tóxicas, incluida la lecitinasa, que metaboliza los lípidos y las proteínas en
las membranas celulares. La hemólisis y la necrosis de otras células, incluidas las células endoteliales y los
hepatocitos, provocan la muerte del animal. Los hallazgos de la necropsia incluyen membranas mucosas pálidas
e ictéricas, focos de necrosis hepática, hemorragias, derrame torácico y abdominal, hemoglobinuria, cilindros
renales y edema.
La leptospirosis (Leptospira pomona) puede causar anemia hemolítica en terneros y corderos, pero casi nunca
en animales adultos; en la leptospirosis canina no hay anemia hemolítica. En la fisiopatogénesis de la anemia
pueden estar involucradas toxinas producidas por bacterias, enzimas que actúan como hemolisinas; sin embargo,
es más probable que ocurra anemia hemolítica inmunomediada, probablemente debida a IgM. En los corderos,
los hallazgos de la necropsia incluyen ictericia, hemoglobinuria, necrosis tubular renal con cilindros de hemoglobina
y necrosis hepatocelular.
Virus
El virus de la anemia infecciosa equina (EIA) puede inducir anemia hemolítica en la fase aguda de la enfermedad.
Es probable que la anemia sea mediada por mecanismos inmunitarios, como resultado de la adhesión del virus a
la membrana de los eritrocitos y la activación del complemento. Posteriormente, la anemia es “no regenerativa” y
puede ser similar a la anemia causada por una enfermedad inflamatoria. La anemia infecciosa equina también es
Machine"fiebre
llamada Translated by
del Google El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos contra el virus EIA,
pantano".
utilizando la prueba de Coggins o la prueba ELISA competitiva.
Hemólisis inducida por intoxicación hídrica en terneros
La intoxicación por agua, que resulta en hemólisis, hemoglobinuria, edema pulmonar, edema cerebral,
convulsiones, coma y muerte, puede afectar a los terneros que tienen acceso ilimitado al agua después de
períodos de privación de agua. La intoxicación por agua puede causar la muerte en dos horas, pero la mayoría
de los terneros sobreviven sin secuelas de la intoxicación. La hemólisis es causada por una disminución en la
osmolaridad del plasma. Se cree que la hemólisis inducida por intoxicación hídrica ocurre en terneros de 4 a 5
meses de edad debido a que la fragilidad osmótica de sus eritrocitos es mayor a esta edad, probablemente en
relación con la presencia residual de eritrocitos deficientes en hierro.
Anomalías hereditarias de la membrana y trastornos metabólicos
Las anomalías hereditarias de la membrana o las deficiencias enzimáticas conducen a alteraciones metabólicas
que puede resultar en anemia hemolítica. Estas anomalías informadas en animales domésticos incluyen
esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria y trastornos del transporte de
membrana. Sin embargo, la eliptocitosis hereditaria en perros, causada por la deficiencia de proteína 4.1,
provoca un aumento de la fragilidad osmótica, eliptocitosis, fragmentación de membranas, microcitosis y
poiquilocitosis, pero no provoca anemia.
anomalías de la membrana
La esferocitosis hereditaria produce anemia hemolítica, esferocitosis y esplenomegalia. Hay informes de
esferocitosis hereditaria en humanos, ratas, perros y ganado. En el ganado, la esferocitosis se debe a la
deficiencia hereditaria de la banda 3, un rasgo autosómico dominante que se ha informado en el ganado negro
japonés. La proteína de la banda 3 es la más abundante en las membranas de los eritrocitos de mamíferos y
sus funciones incluyen el intercambio de aniones de membrana y el mantenimiento de la morfología normal de
los eritrocitos. El ganado bovino homocigoto para la característica deficiencia de proteína de la banda 3 en la
membrana de los eritrocitos tiene anemia leve, esferocitosis, hiperbilirrubinemia, esplenomegalia y subdesarrollo.
La enfermedad es más grave en los terneros; los adultos son relativamente normales. Los animales heterocigoto
tienen deficiencia parcial de la banda 3 y esferocitosis leve; compensan su anemia hemolítica con una mayor
regeneración de glóbulos rojos. La esferocitosis hereditaria también puede ocurrir debido a la deficiencia de
espectrina. La espectrina es el componente principal del citoesqueleto subyacente a la membrana plasmática
de los eritrocitos. Se asocia con la banda 4.1 y la actina para formar la superestructura del citoesqueleto de la
membrana plasmática de los eritrocitos.
Este complejo está anclado a la cara citoplásmica de la membrana plasmática por otra proteína, la anquirina,
que se une a la betaespectrina y media la unión de todo el complejo a la banda 3 de la proteína transmembrana
La interacción de la espectrina de eritrocitos con otras proteínas a través de sitios de unión específicos
conduce a la formación de una gran malla subplasmática, que se supone que es responsable de mantener la
forma bicóncava de los eritrocitos, de regular los componentes de la membrana plasmática y de mantener la
asimetría de lípidos en la sangre. membrana de plasma. Se ha informado deficiencia de espectrina en una
familia de perros perdigueros de oro holandeses.
Ha habido informes de estomatocitosis hereditaria en perros Schnauzer miniatura y de condrodisplasia en
perros Alaskan Malamute y Drentse Patrijshond, que también han manifestado gastritis hipertrófica (ver
Capítulo 5). Estos desórdenes tienen causas primarias diferentes en las tres razas; Los Schnauzers no tienen
anemia, aunque su tiempo de supervivencia de eritrocitos es ligeramente
menor.
Se ha descrito una anemia hemolítica crónica intermitente, negativa en la prueba de Coombs, en gatos de
las razas abisinio y somalí. Los signos clínicos y los hallazgos de laboratorio incluyen anemia de leve a grave,
esplenomegalia, aumento del VCM y la presencia de algunos estomatocitos. La fragilidad osmótica de los
eritrocitos aumenta. Algunos gatos mejoran después de la esplenectomía. Se desconoce la causa específica
de la anemia hemolítica, pero se sospecha una anomalía de la membrana.
Los animales con alteraciones en el transporte de la membrana de los eritrocitos, en particular los
relacionados con el transporte de aminoácidos implicados en el metabolismo del glutatión, pueden desarrollar
anemia hemolítica (anemia con cuerpos de Heinz) cuando se exponen a oxidantes.
Algunas ovejas Landrace finlandesas tienen deficiencia de glutatión en los eritrocitos, heredada como un rasgo
autosómico recesivo. La absorción de cisteína y la síntesis de glutatión están alteradas; la concentración de
glutatión en los eritrocitos es solo el 30% de lo normal.
Se cree que un trastorno similar es común en los caballos de pura sangre, pero no causa anemia. Algunos
perros Shiba y Akita japoneses tienen eritrocitos con alto contenido de potasio y bajas concentraciones de
sodio debido a la retención de Na,KATPasa en los eritrocitos maduros, una condición heredada como un
rasgo autosómico recesivo. Algunos de estos perros tienen una mayor concentración de glutatión reducido en
sus eritrocitos; protegiendo así a los eritrocitos del daño oxidativo inducido por la acetilfenilhidracina, pero esto
aumenta el riesgo de daño oxidativo por la ingestión de cebolla (ver Anemia por cuerpos de Heinz, más arriba).
desordenes metabólicos
Los trastornos hereditarios de las enzimas de los eritrocitos dan como resultado anomalías metabólicas, que
a menudo causan anemia hemolítica. La energía que necesitan los eritrocitos maduros de mamíferos se genera
Machine Translatedpby
exclusivamente Google
or
la glucólisis anaeróbica, también conocida como vía de EmbdenMeyerhof (EM),
ya que estas células han perdido sus mitocondrias y, en consecuencia, su capacidad de fosforilación
oxidativa. Brevemente, el metabolismo de la glucosa da lugar al trifosfato de adenosina (ATP), que
se utiliza para mantener la forma de los eritrocitos, la deformabilidad, el transporte de membrana y la
síntesis de purinas, pirimidinas y glutatión en los eritrocitos. Varias enzimas están involucradas en la
glucólisis anaeróbica, incluidas la fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa. Hay reportes de
deficiencias de estas enzimas en animales domésticos.
deficiencia de piruvato quinasa
La deficiencia de piruvatoquinasa (PK) es la enzimopatía más común en humanos y fue la primera
disfunción enzimática diagnosticada en perros Basenji en 1971. Desde entonces, se ha informado en
Beagle, West Highland White Terrier, Cairn Terrier, Caniches miniatura y muchos otros. Los signos
clínicos incluyen los de la anemia, como la intolerancia al ejercicio. La anemia es altamente
regenerativa y la mitad o más de los eritrocitos en el frotis de sangre pueden ser reticulocitos. El MCV
puede ser demasiado alto debido a la reticulocitosis. Puede haber hepatoesplenomegalia. Los perros
afectados mueren de mielofibrosis o insuficiencia hepática entre los 3 y 5 años de edad. La
mielofibrosis y la osteosclerosis son hallazgos consistentes en perros con
de PK, pero tales lesiones no se desarrollan en humanos o gatos con esta deficiencia. En
determinadas razas (Basenji, West Highland White Terrier), en las que la mutación no es específica,
el diagnóstico se puede realizar mediante ensayos basados en PCR. El trasplante de médula ósea
ha corregido el trastorno y evitado el desarrollo de la osteosclerosis. Se ha notificado deficiencia de
piruvatocinasa en varias razas de gatos, incluidos los gatos absinios y somalíes, y en gatos
domésticos de pelo corto. La anemia es de leve a moderada y de leve a intensamente regenerativa;
la esplenectomía minimiza la gravedad de la anemia hemolítica. Los gatos sobreviven hasta la vejez
siempre que no se produzca la osteosclerosis.
Deficiencia de fosfofructoquinasa
La deficiencia de fosfofructoquinasa (PFK) es un trastorno genético raro en humanos. Hay reportes
de la deficiencia en perros de la raza Springer Spaniel Inglés, en un perro Cocker Spaniel Americano
y en un perro mestizo. Los perros Cocker Spaniel tuvieron un antepasado que se apareó en una
perrera que también tenía perros Springer Spaniel ingleses y se cree que el perro mestizo presenta
algunas de las características de la raza. La mutación en todos estos perros fue idéntica. Es un rasgo
hereditario autosómico recesivo y también se conoce como enfermedad de almacenamiento de
glucógeno tipo VII porque la deficiencia de la enzima también da como resultado una menor
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de lactato
y acumulación de fosfatos de azúcar y glucógeno en el músculo. La alcalemia leve
desencadena hemólisis intermitente grave; incluso la alcalosis respiratoria leve causada por hiperventilación
y jadeo puede inducir una crisis hemolítica. Además, en la vía de EmbdenMeyerhof se produce 2,3
difosfoglicerato (2,3DPG), un compuesto que disminuye la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, lo que
hace que haya más oxígeno disponible para los tejidos.
La deficiencia de PFK da como resultado una deficiencia de 2,3DPG, que a su vez provoca hipoxia tisular en
los perros afectados. Sin embargo, esta hipoxia estimula la producción de eritropoyetina y, por lo tanto,
excepto en una crisis hemolítica, estos perros no presentan anemia. Los signos clínicos incluyen excitación o
anemia hemolítica inducida por el ejercicio y, en ocasiones, calambres musculares leves.
La esperanza de vida puede ser normal si se previenen las crisis hemolíticas. El trastorno se puede identificar
en los perros afectados, así como en los portadores, mediante una prueba de ADN basada en PCR, que es
específica para la mutación en los Springer Spaniel ingleses.
Deficiencia de glucosa6fosfato deshidrogenasa
La vía de las pentosasfosfato origina el fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPG), que
protege contra alteraciones mecánicas y metabólicas, especialmente aquellas causadas por sustancias oxidant
En él, la glucosa6fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la enzima limitante de la velocidad. En humanos, la
deficiencia de G6PD se hereda como un trastorno hereditario ligado al cromosoma X que causa anemia
hemolítica, especialmente después de la exposición a sustancias oxidantes. Hay informes de anemia
hemolítica causada por deficiencia de G6PD en un potro de silla americano y un perro. La anomalía morfológica
observada en el potro incluía excentrocitosis; la madre del potro, que era heterocigota para el trastorno,
también tenía excentrocitosis en su frotis de sangre.
metahemoglobinemia hereditaria
La metahemoglobina no puede unirse al oxígeno porque la mitad del hierro contenido en el radical hemo se
ha oxidado a la forma férrica (ver Anemia con cuerpos de Heinz, más arriba). Cada día, alrededor del 3% de
la hemoglobina se oxida a metahemoglobina, pero se reduce nuevamente a hemoglobina, principalmente por
la acción de la enzima NADHmetahemoglobina reductasa. Hay reportes de deficiencia hereditaria de esta
enzima en varias razas de perros y gatos. Este trastorno no causa problemas importantes en perros y gatos
aparte de un mayor riesgo asociado con la anestesia. Se ha descrito deficiencia de glutatión reductasa en
caballos; incluso en ausencia de sustancias oxidantes, resultó en anemia hemolítica leve con formación
excéntrica y la aparición de metahemoglobinemia. En uno de los informes, los caballos tenían actividad normal
de metahemoglobina reductasa, pero la actividad se redujo en uno de los animales.
porfirias
La síntesis de hemoglobina ocurre en precursores eritroides, en los que se unen moléculas de
protoporfirina, hierro y globina, originando una molécula de hemoglobina funcional. La síntesis del radical
hemo de la molécula es compleja y requiere muchas enzimas. La deficiencia hereditaria de estas enzimas
da como resultado la acumulación de precursores de profirina, así como una síntesis inadecuada de
hemoglobina; dichas disfunciones se denominan porfirias eritropoyéticas, descritas en humanos, bovinos,
porcinos y felinos; algunos causan anemia hemolítica. Son causados por diferentes deficiencias
enzimáticas y solo se informan en humanos; el hígado es el sitio de síntesis de las enzimas contenidas en
el grupo hemo, como la catalasa, el citocromo y la peroxidasa.
Otro trastorno hereditario, la protoporfiria eritropoyética, se debe a la disfunción de la enzima hemo
sintetasa (quelatasa de hierro). Este trastorno ha sido descrito en bovinos de las razas Limousin y Blonde
d'Aquitaine y la única manifestación clínica es una severa fotosensibilidad acompañada de intenso prurito.
No se observó anemia, porfirinuria ni manchas en los dientes. La protoporfiria eritropoyética es un trastorno
hereditario recesivo del ganado y afecta solo a los animales homocigotos, a diferencia de los humanos, en
los que los heterocigotos manifiestan signos clínicos.
Los productos tóxicos, especialmente el plomo, pueden inactivar varias enzimas involucradas en la
síntesis del hemo. Tales intoxicaciones provocan una menor síntesis de hemo, así como un exceso de
precursores de este radical, que son excretados por la orina cuando están en alta concentración. Estas
condiciones tóxicas se llaman porfirinuria.
Los signos clínicos asociados con las porfirias son variables, según la anomalía enzimática específica
y la cantidad de actividad residual de la enzima afectada. Las porfirinas son pigmentos de color marrón
rojizo con una fluorescencia roja característica cuando se exponen a la luz ultravioleta; tiñe varios tejidos,
incluyendo huesos y dientes. En el pasado, la porfiria eritropoyética congénita en el ganado se llamaba
“diente rosado”. En estos animales, las porfirinas se excretan en exceso en todos los fluidos corporales,
incluida la orina, las heces, la saliva, el sudor y las lágrimas. Una de las anomalías más comunes es la
fotosensibilidad, que produce fotodermatitis en áreas de la piel poco pigmentadas. Esto se debe a la
excitación de las porfirinas por la luz ultravioleta y la posterior transferencia de oxígeno a los tejidos,
provocando la oxidación de lípidos, proteínas y orgánulos celulares.
porfiria eritropoyética congénita bovina
Existe un reporte de porfiria eritropoyética congénita bovina en animales de las razas Holstein Holstein y
Shorthorn, causado por deficiencia parcial de uroporfirinógeno III cosintetasa, lo que resulta en la
acumulación de uroporfirina I y coproporfirina I, que se acumulan en los tejidos y se excretan en la orina
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en las hTranslated bym
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ayor cantidad. Los signos clínicos incluyen pigmentación de los tejidos, incluidos
los dientes, anemia y fotosensibilización. Este trastorno hereditario tiene un rasgo autosómico recesivo.
Los animales afectados tienen anemia hemolítica regenerativa y los hallazgos en el frotis de sangre son
característicos de la anemia regenerativa, que incluyen policromasia, macrocitosis, anisocitosis,
punteado basófilo y aumento de la población de eritrocitos nucleados. Los terneros afectados tienen una
respuesta regenerativa particularmente notable, con muchos eritrocitos nucleados presentes. La vida
media de los eritrocitos es más corta debido a la alteración en la síntesis de hemo y al daño inducido
por porfirina en los lípidos de la membrana de los eritrocitos. La luz ultravioleta puede agravar la
hemólisis debido a la exposición de los eritrocitos en la superficie capilar. En el ganado, la enfermedad
ha desaparecido casi por completo.
porfiria en gatos
Hay informes de dos formas de porfiria en gatos. El primero, descrito en una familia de gatos siameses,
se debe a una deficiencia parcial de la cosintetasa de uroporfirinógeno III y es similar al trastorno en
humanos y ganado. Los gatos afectados tenían fotosensibilización y anemia hemolítica grave, así como
enfermedad renal. La enfermedad renal se caracterizó por hipercelularidad, proliferación mesangial y
lesión tubular isquémica. Se encontraron corpúsculos lamelares incluidos en la membrana en el
citoplasma y en la región extracelular de varios tejidos, similares a los encontrados en la enfermedad de
depósito lisosomal.
La segunda forma se describió en gatos domésticos en los que los signos clínicos eran únicamente
manchas en los dientes y cambio en el color de la orina debido a la presencia de uroporfirina,
coproporfirina y porfobilinógeno. No se observaron anemia ni fotosensibilización. Esta anomalía
hereditaria que afecta a los gatos domésticos es autosómica dominante.
porfiria porcina
Hay informes de porfiria en cerdos, en los que los animales tienen los dientes manchados y un alto nivel
de uroporfirina en la orina. Los cerdos afectados no tienen anemia ni fotosensibilización. Se desconoce
el trastorno específico y no se dispone de estudios en animales. Esta anomalía hereditaria es autosómica
dominante.
Lectura sugerida
Hemorragia
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sangrado agudoby Google
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La policitemia se refiere a un aumento en la concentración de glóbulos rojos en la sangre, como lo
demuestra un aumento en el volumen de células empaquetadas (PCV o hematocrito), el recuento de
glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. Debido a que el término "policitemia" implica que
todas las células sanguíneas, incluidos los glóbulos blancos, tienen una concentración aumentada, a
menudo se prefiere el término eritrocitosis. En animales domésticos con policitemia verdadera, a menudo
solo aumenta la concentración de eritrocitos.
La policitemia puede ser relativa o absoluta. Puede ocurrir policitemia relativa debido a la disminución
del volumen plasmático o la redistribución de los glóbulos rojos. Los ejemplos del primer tipo incluyen la
deshidratación y el desvío de fluidos corporales. La policitemia absoluta puede ocurrir como resultado
de la contracción esplénica que se observa comúnmente en animales excitables como gatos y caballos.
La policitemia absoluta es causada por el aumento real de la masa de glóbulos rojos y puede ser primaria
o secundaria. La policitemia absoluta secundaria resulta de la sobreproducción de glóbulos rojos debido
al aumento de la concentración de eritropoyetina, que a su vez es secundaria a hipoxia generalizada,
hipoxia renal localizada o sobreproducción de eritropoyetina por neoplasia. La policitemia absoluta
primaria (es decir, policitemia vera) se considera un trastorno mieloproliferativo en el que se produce
eritropoyesis independientemente de la concentración de eritropoyetina. Aunque la policitemia primaria
es rara, sigue siendo más común que la policitemia secundaria. La policitemia primaria generalmente se
diagnostica excluyendo la policitemia relativa y secundaria.
policitemia relativa
Policitemia relativa causada por desviación de líquidos o deshidratación
Los pacientes con policitemia relativa causada por un volumen plasmático reducido a menudo tienen un
aumento simultáneo del contenido de proteínas plasmáticas. Además, suele haber evidencia clínica de
deshidratación. Sin embargo, algunos animales deshidratados pueden tener la
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Concentración by
de Google plasmáticas reducida o normal debido a una menor ingesta de proteínas,
proteínas
disminución de la producción de proteínas por parte del hígado o aumento de la pérdida de proteínas de
los riñones, el tracto gastrointestinal o lesiones cutáneas (consulte el Capítulo 26 ) . Además, el desvío de
líquidos puede ocurrir tan rápidamente, como en pacientes con enfermedad gastrointestinal aguda o
hipertermia aguda severa, que los signos clínicos clásicos de deshidratación pueden no ser evidentes. El
tratamiento de la policitemia relativa se basa en el diagnóstico, la terapia de la afección subyacente y la
reposición de líquidos y electrolitos.
Policitemia relativa causada por aumento transitorio de la masa de
glóbulos rojos secundaria a contracción esplénica
La contracción esplénica provoca sólo un aumento moderado de VG, por lo general no mayor del 60%. La
policitemia como resultado de la contracción esplénica generalmente se observa solo en animales que
normalmente tienen un VG alto, como algunos caniches, galgos y perros salchicha. La contracción
esplénica puede ocurrir como consecuencia del ejercicio o en respuesta a la liberación de epinefrina en
animales que están excitados o con dolor. La concentración de proteínas plasmáticas no aumenta y la
presencia de miedo, dolor o excitación en el momento de la extracción de sangre suele ser evidente.
También puede haber un leucograma de estrés, evidenciado por neutrofilia madura y linfocitosis; en
ocasiones, también se observa trombocitosis leve. La policitemia transitoria no tiene importancia clínica y
la concentración de eritrocitos vuelve a la normalidad en un corto período de tiempo.
Policitemia absoluta
La policitemia absoluta puede ser secundaria o primaria.
Policitemia absoluta secundaria
Policitemia absoluta secundaria causada por hipoxia o hipoxemia generalizada (policitemia fisiológicamente
apropiada)
La policitemia fisiológicamente adecuada se observa cuando una oxigenación tisular inadecuada
desencadena un aumento en la producción de eritropoyetina, que a su vez estimula la producción de
eritrocitos, proporcionando una mayor concentración de oxígeno en los tejidos. La hipoxia generalizada y
la hipoxemia (disminución de la PaO2) pueden observarse en animales con enfermedades cardíacas o
pulmonares crónicas graves. Los trastornos cardíacos congénitos que provocan la derivación de la sangre
de los pulmones se asocian más a menudo con la policitemia que con la enfermedad cardíaca adquirida. En
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La Translated
enfermedad by Google grave también puede provocar hipoxemia, pero debe ser crónica para inducir
pulmonar
policitemia. Otras causas de hipoxemia incluyen la hipoventilación alveolar, la obesidad severa y las
ubicaciones a gran altura. La policitemia asociada con hipoxia sin hipoxemia ocurre en personas con
tipos raros de hemoglobinopatías hereditarias, pero estas condiciones no se han informado en
animales domésticos. Las hemoglobinopatías crónicas adquiridas (p. ej., carboxihemoglobinemia
secundaria a intoxicación por monóxido de carbono o metahemoglobinemia) también pueden inducir
policitemia.
La policitemia absoluta secundaria causada por hipoxemia se diagnostica al detectar una
disminución en la PaO2 y la saturación de oxígeno. El rango de referencia para PaO2 varía con la
altitud. A nivel del mar, el valor inferior del rango de referencia es 80 mmHg y la saturación de oxígeno
es 92%; aproximadamente a 1800 m sobre el nivel del mar, el valor inferior del rango de referencia es
de 74 mmHg. En general, la PaO2 debe ser inferior a 60 mmHg para inducir policitemia. Las imágenes
del corazón y los pulmones, así como otros procedimientos de diagnóstico para detectar enfermedades
cardiopulmonares, pueden ser útiles para hacer el diagnóstico.
Policitemia absoluta secundaria causada por una mayor producción de eritropoyetina
(policitemia fisiológicamente inapropiada)
La policitemia fisiológicamente inapropiada se observa cuando la producción de eritropoyetina
aumenta en ausencia de hipoxia tisular generalizada. La producción de eritropoyetina puede estar
aumentada en pacientes con lesiones renales (generalmente neoplasias que inducen hipoxia renal
localizada). También puede haber, aunque raramente, aumento de la producción de eritropoyetina o
de una sustancia que la mimetiza por neoplasias extrarrenales, como los hepatoblastomas. Los
animales con policitemia fisiológicamente inapropiada tienen valores de PaO2 y saturación de oxígeno
normales o ligeramente disminuidos . La hipoxemia leve puede estar presente como resultado de una
perfusión deficiente y los pacientes a menudo tienen concentraciones séricas de eritropoyetina
aumentadas. Se deben realizar otros procedimientos de diagnóstico para evaluar los riñones, como
imágenes, biopsia o citología por aspiración y análisis de orina.
policitemia absoluta primaria
La policitemia absoluta primaria (es decir, la policitemia vera) es un trastorno mieloproliferativo bien
diferenciado en el que los glóbulos rojos proliferan sin control, produciendo valores elevados de
hematocrito. A diferencia de muchos otros tipos de neoplasias hematopoyéticas, las células eritroides
neoplásicas parecen ser normales y tienen una secuencia de maduración normal. En humanos con
policitemia vera, la proliferación anormal de neutrófilos y plaquetas a menudo acompaña a la
proliferación de eritrocitos, lo que produce leucocitosis y trombocitosis. A
rara
vez se observa una proliferación anormal de células distintas de los eritrocitos en animales domésticos; por lo
tanto, en perros y gatos, este trastorno probablemente debería denominarse eritrocitosis primaria en lugar de
policitemia primaria o policitemia vera.
La presencia de mutación recurrente adquirida dentro del gen JAK2 se ha identificado en el 90% de los pacientes
humanos con policitemia vera. Esta mutación (V617F) se encuentra en el dominio pseudoquinasa de JAK2, lo que
lleva a la activación constitutiva de la quinasa responsable de la policitemia. La detección de mutaciones es una
herramienta importante para diagnosticar la policitemia vera en humanos. Se han demostrado mutaciones idénticas
del gen JAK2, que dan lugar a la cinasa JAK2 activada, en perros con policitemia vera, lo que sugiere un mecanismo
común para la enfermedad canina y humana.
Si bien el trastorno continúa siendo diagnosticado mediante la exclusión de otras causas de policitemia, es
probable que pronto se utilice la detección de mutaciones para el diagnóstico. La mayoría de los casos de policitemia
primaria en animales domésticos se han notificado en perros y gatos, pero se han notificado algunos casos en
caballos, vacas y llamas.
hallazgos clínicos
Los signos clínicos pueden ser secundarios a la causa subyacente de la policitemia o pueden deberse al aumento de
la población de glóbulos rojos. Pueden ser clínicamente evidentes en animales con policitemia relativa, deshidratación
o excitación. En animales con policitemia absoluta secundaria causada por hipoxia, se pueden observar signos clínicos
asociados con cardiopatía congénita (p. ej., soplo, cianosis) o enfermedad pulmonar (p. ej., cianosis, disnea, ruidos
pulmonares anormales).
En animales con policitemia absoluta secundaria causada por una producción inadecuada de eritropoyetina,
generalmente no hay signos clínicos aparentes asociados con la enfermedad renal.
Los signos clínicos asociados con la eritrocitosis son secundarios al aumento de la viscosidad y
volumen de sangre. Incluyen mucosas de color rojo oscuro, a menudo con cianosis leve. El aumento de la viscosidad
de la sangre puede provocar un flujo sanguíneo lento y una disminución posterior de la perfusión tisular y el transporte
de oxígeno, así como hemorragia y trombosis. También pueden observarse signos discretos o graves relacionados
con el sistema nervioso central asociados con la disminución del transporte de oxígeno, como letargo, ataxia, ceguera
o convulsiones. Ocasionalmente se informan poliuria y polidipsia y se cree que son el resultado de una liberación
alterada de vasopresina. Rara vez se observa esplenomegalia en animales domésticos; sin embargo, en pacientes
humanos, esta anormalidad es común y también puede presentarse con prurito generalizado y, eventualmente,
desarrollar fibrosis medular y neoplasia linfoide.
enfoque de diagnóstico
Cuando la GV aumenta, se debe considerar si el paciente está excitado o deshidratado, y luego se
realizará un nuevo CBC para confirmar este resultado. Si la concentración de proteínas totales
también está elevada, la policitemia probablemente sea relativa, secundaria a la deshidratación y la
disminución del volumen plasmático. Sin embargo, a veces los animales con un cambio agudo de
líquidos, como en la enfermedad gastrointestinal, pueden no mostrar un aumento en la proteína total.
Además, la proteína total puede estar disminuida o ser normal en animales deshidratados con una
ingesta y producción de proteína disminuida, o una pérdida de proteína aumentada.
Si se excluye el diagnóstico de policitemia relativa, se debe considerar la policitemia absoluta
secundaria a hipoxemia por cardiopatía congénita o enfermedad pulmonar. La hipoxemia se puede
diagnosticar más fácilmente realizando un análisis de gases en sangre arterial para determinar la
PaO2 y la saturación de oxígeno. Si la PaO2 está por debajo de 60 mmHg, es probable que la hipoxia
sea la causa de la policitemia. Las pruebas de imagen, como las radiografías de tórax y la ecografía,
pueden proporcionar información adicional.
Si se excluye la posibilidad de hipoxemia, se debe considerar la hipótesis de policitemia absoluta
secundaria causada por una mayor producción de eritropoyetina. La neoplasia renal es la causa más
frecuente de aumento de la producción de eritropoyetina. En este caso está indicada la ecografía
renal o la urografía intravenosa. La concentración sérica de eritropoyetina generalmente aumenta en
animales con hipoxemia o producción inadecuada de eritropoyetina y es normal o disminuida en
animales con policitemia primaria (Tabla 9.1). La determinación de la concentración sérica de
eritropoyetina parece ser más útil en perros que en gatos. Si se excluye la policitemia secundaria
causada por una producción inadecuada de eritropoyetina, el diagnóstico probablemente sea
policitemia vera.
Machine
Otros Translated by d
hallazgos Google
e laboratorio no son particularmente útiles. Los humanos afectados comúnmente
presentan neutrofilia y trombocitosis, pero estos hallazgos son raros en animales domésticos.
La neutrofilia asociada con el estrés o la inflamación es el hallazgo más probable. Los aspirados de
médula ósea parecen normales, con un ligero aumento de la celularidad e hiperplasia eritroide leve. La
medición de la masa total de eritrocitos mediante una técnica de tinción o eritrocitos marcados con
radioisótopos, aunque rara vez se realiza, puede ayudar a definir el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento de la policitemia relativa implica la terapia de la enfermedad subyacente y la corrección de
la deshidratación con fluidoterapia. El trastorno primario también se trata en animales con policitemia
secundaria causada por hipoxemia o producción inadecuada de eritropoyetina. La flebotomía puede estar
contraindicada en animales con hipoxemia, porque la eritrocitosis es fisiológica. En estos pacientes, si el
VG es demasiado alto, la perfusión tisular puede verse afectada y la flebotomía puede ser útil.
La policitemia primaria se trata con mayor frecuencia, ya menudo con éxito a largo plazo, mediante la
realización de flebotomías repetidas para mantener el VG en el límite superior de lo normal. Se puede
administrar hierro inyectado para prevenir la anemia por deficiencia de hierro. También se puede utilizar
la quimioterapia para disminuir la producción de eritrocitos, siendo la hidroxiurea oral el fármaco más
utilizado para este tratamiento. La dosis y la frecuencia son variables, dependiendo de la respuesta. Las
complicaciones notificadas en gatos son la metahemoglobinemia y la anemia por cuerpos de Heinz.
Alternativamente, el fósforo radiactivo se ha utilizado con éxito en algunos casos.
Se debe consultar a un oncólogo veterinario para conocer las opciones de tratamiento actuales.
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