CARBAMATOS

INTOXICACIÓN POR
CARBAMATOS
 Son muy utilizados en el hogar, jardines y agricultura.
 Éstos comparten con los organofosforados, la capacidad de
inhibir las enzimas colinesterásicas y por lo tanto comparten
una sintomatología similar durante las exposiciones agudas y
crónicas.
 Se absorben por inhalación, ingestión y algunos penetran por
la piel, aunque esta última tiende a ser la ruta menos tóxica.
NOMBRES COMERSIALES
 Promecarb
 Carbamult
 Propoxur
 Aprocarb
 Baygon
EPIDEMIOLOGIA
 Intoxication autoinducida por pesticidas: 300,000 muertes al

año.
 La mayoria en areas rurales.

MECANISMO DE ACCIÓN
 Carbamilación reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo

que permite la acumulación de acetilcolina, la substancia
neuro mediadora en las uniones nueroefectoras
parasimpáticas (efectos muscarínicos), en las uniones
mioneurales del músculo esquelético y en los ganglios
autónomos (efectos nicotínicos).
 En las uniones nerviosas colinérgicas con músculo liso y
células glandulares, la alta concentración de acetilcolina
causa contracciones musculares y secreción
respectivamente.
 En las uniones musculares esqueléticas, el exceso de
acetilcolina puede producir excitación (espasmos
musculares).
INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
Acetilcolinesterasa GR y Terminaciones
Nerviosas
COLINESTERASA Inhibicion Reversible
Pseudocolinesterasa Hígado y sérica *

FARMACOCINETICA
Absorción: pulmones, piel, mucosas y
tracto gastrointestinal. DL 50
Los niveles pueden medirse 30 minutos
después de la ingestión.
La mayoría de dichos compuestos sufren

metabolismo en el intestino e hígado
Los metabolitos son excretados en orina, con más

del 90% de éstos compuestos eliminados en 3 días.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Sintomas:
Signos:
• Debilidad
 Miosis 85%
• Vision borrosa
 Emesis: 58%
• Emesis
• Cefalea  Salivacion: 58%
• Dolor  Dificultad respiratoria: 48%

abdominal  Fasciculaciones 40 %
 Otras: edema no cardiogenico,
arritmias y alteraciones de la
conduccion( prolongacion del
Qt).
 Olor a ajo en el aliento y sudor.
EFECTO
MUSCARINICO EFECTO
NICOTINICO
 Salivacion Debilidad
 Lagrimeo muscular y
 Urinarios fasciculaciones.
(Incontinencia)
 Diarrea
 Calambres abdominales
 Emesis
SEVERIDAD DE LA INTOXICACION
GRADO DE SEVERIDAD Sxs y Sgs
0 Historia sugestiva de Intoxicacion .

1 Px alerta y despierto, con sialorrea y
fasiculaciones +.
2 Px somnoliento, broncorrea, severa,
fasciculaciones 3+, sibilancias y estertores,
TAS < 60 mmHg.
3 Paciente estuporoso + Sx colinergico +
Requiere FIO2.
4 Px comatoso, PO2 <60 mmHg, PCO2 > 45
mmHg, Fio2 0.4, Requiere ventilación
mecánica, cambios radiológicos.
Adult Toxicology in Critical Care* : Part II: Chest 2003;123;897-922.

PARACLINICOS
 Medición de Colinesterasas eritrocitarias.

 Cuadro Hematico
 BUN y creatinina.
 Aminotransferasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina
 Ionograma que incluya magnesio.
 pH y gases arteriales
 Amilasas séricas
 Rayos X de tórax.
 Electrocardiograma de 12 derivaciones; intervalo QTc.
CUANTIFICACIÓN DE LA INHIBICIÓN DE LA
ENZIMA ACETIL COLINESTERASA
 <25% normal
 25- 50 % Leve
 50- 75 % Moderada
 >75% Severa
ABORDAJE PRE HOSPITALARIO
1. ABCD, donde la aspiración de secreciones debe ser esencial.

2. Monitoreo cardíaco continuo y electrocardiograma
3. Realizar lavado gástrico sólo si la intoxicación es por vía oral y si el paciente llega en la
primera hora de la intoxicación / carbón activado.
4. Atropina
5. Oximas
6. En caso de agitación o convulsiones: Benzodiazepinas
7. Intubación y ventilación mecánica en caso de síndrome Intermedio.
8. No se debe dar alta al paciente hasta que cumpla 48 horas asintomático.
9. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
10. Evaluación 2 semanas después del alta: neuropatía retardada de predominio motor, que
requiere inicio precoz de rehabilitación.
ATROPINA
 Pacientes sintomaticos: = ATROPINA
 Inhibe competitivamente los receptores muscarinicos.
 Cruza la barrera hematoencefalica: Toxicidad del SNC.
 Dosis: 1-2 mg iv de ataque continuar, 2 mg iv cada 15

min hasta conseguir “atropinizacion “
ATROPINA
 Miosis ATROPINA
 Diaforesis
 Disminucion de los
ruidos respiratorios
(broncorrea y
broncoespasmo).
 Bradicardia
 Hipotensión
•Ruidos
Respiratorios
•Frecuencia
Cardiaca
•Hipotensión
ATROPINA Una vez Atropinizado
No responde 3-5 min
Infusión de Atropina
Dosis Doble
Observar
No responde
Continue Colocando
Aparición de Sintomas
Dosis Doble
Toxicidad por Atropina

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INTOXICACIÓN POR

 Intoxication autoinducida por pesticidas: 300,000 muertes al

 La mayoria en areas rurales.

 Carbamilación reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo

COLINESTERASA Inhibicion Reversible

Pseudocolinesterasa Hígado y sérica *

La mayoría de dichos compuestos sufren

Los metabolitos son excretados en orina, con más

• Dolor  Dificultad respiratoria: 48%

0 Historia sugestiva de Intoxicacion .

Adult Toxicology in Critical Care* : Part II: Chest 2003;123;897-922.

 Medición de Colinesterasas eritrocitarias.

1. ABCD, donde la aspiración de secreciones debe ser esencial.

 Pacientes sintomaticos: = ATROPINA

 Inhibe competitivamente los receptores muscarinicos.

 Cruza la barrera hematoencefalica: Toxicidad del SNC.

 Dosis: 1-2 mg iv de ataque continuar, 2 mg iv cada 15

No responde 3-5 min

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