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Teoria 1

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ENFERMEDADES PARASITARIAS

TEORÍA N° 1 – Tercera Fase


PARASITOSIS
GASTROINTESTINAL

Dr. Santiago Cuadros Medina


PARASITOSIS GASTROINTESTINAL Y PULMONAR
• Las parasitosis de los animales domésticos constituyen una de las
causas de pérdidas económicas mas importantes de toda
explotación ganadera por estar sometidas a permanentes
infestaciones por nematodos y cestodos ,que provocan transtornos –
• fisiológicos que repercuten en la producción y que se manifiestan
• Disminución del apetito y mal aprovechamiento de los alimentos,por
transtornos en la digestión y absorción.
• Por anemia e Hipoproteinemia
• Crecimiento deficiente del esqueleto.
Parasitismo gastrointestinal y pulmonar

Alteraciones del ciclo reproductivo, disminución de los porcentajes de


fertilidad.
• Retraso en el crecimiento y disminución de la ganancia de peso vivo.
• Mortalidad y morbilidad
• Estas alteracione,sumadas a la naturaleza crónica del parasitismo y
baja calidad nutritiva de los pastos naturales y artificiales que
ocasionan una disminución de la producción de leche y carne y fibras.
• A esto debemos sumar los decomisos de órganos ,vacunaciones y
asesoramiento técnico, mano de obra que hacen el costo de
producción.
GASTROENTERITIS VERMINOSA EN VACUNOS

ETIOLOGÍA:
Es producida por infecciones mixtas de nemátodes que se localizan en
el tracto gastrointestinal. Los parásitos más importantes en vacunos,
que pertenecen a los siguientes géneros: Ostertagia, trichostrongylus,
Coope-ria, Nematodirus, Bonustomum, Oesofagostomum. Hamonchus,
Trichuris.
CICLO EVOLUTIVO
• Huevos tipo strongylus,
que dan lugar a la
formación de larvas uno
que después de abandonar
el huevo se convierten en
Larva dos y mudan a Larva
tres o larvas infestantes.
CICLO EVOLUTIVO

• CONSIDERACIONES DE ESTUDIO PARASITOLÓGICO.


a. DESARROLLO EXOGENO:Los parásitos hembras eliminan los huevos
que salen con las heces al medio ambiente, donde desarrollan sus
diferentes fases evolutivas larvarias.
• DESARROLLO ENDOGENO.Los animales se infestan al ingerir pasto
contaminado con larvas infectivas (L3), que penetran a las glándulas
gástrica o las mucosas del intestino delgado y grueso y de allí mudan
a larva de cuarto estadio (L4) para luego retornar a la luz del
abomaso o intestino delgado donde alcanzan su madurez sexual,
machos y hembras.
EPIDEMIOLOGIA

• EDAD e INMUNIDAD.
• Los terneros entre los 4 a 6 meses de edad son inmunocompetentes,
es decir son incapaces de reaccionar efectivamente a la infección por
nemátodes, pero sin embargo si a estos terneros se les expone a
pastizales infestados y se les trata oportunamente, pueden
desarrollar tolerancia inmunitaria. Pero debe ser observada
permanentemente por las reacciones del animal.
• RELAJAMIENTO INMUNOPERIPARTO: El estrés fisiológico del parto y
lactancia produce en vacas pérdida temporal de la inmunidad.
• HIPOBIOSIS O DESARROLLO LARVAL ARRESTADO de la L4.
PATOLOGIA

• Los NEMATODES al invadir el tejido intestinal del hospedero van a


producir alteraciones fisiopatológicas.Ocasionadas por:
1. Destrucción de células parietales productoras de ácido clorhídrico
con la consiguiente elevación del PH abomasal y duodenal de 2 a 7.
2. Remplazo de células principales productoras de pepsinogeno por
células musinógenas y por ende reducción de secreción de
pepsinógeno.
3. Hiperplasia de la mucosa gástrica con pérdida de capacidad de
retener los líquidos corporales a la luz del abomasum e intestino y
viceversa.
PATOLOGIA

• ALTERACIONES EN LA ABSORCIÓN DE ALIMENTOS:


• Atrofia de las vellosidades intestinales reduciendo el área de
absorción de nutrientes y líquidos.
• Excesiva producción de exudado que impedirá la absorción normal.
• Modificaciones de contenido de sodio y disminuyendo el K y CL.
• Incremento de bacterias gran negativas en el duodeno.
• Aumento de la motilidad intestinal
• Deficiencia en el almacenamiento de calcio y fosforo en los huesos.
PATOLOGIA

• ACCION HEMATOFAGA DEL PARASITO.


• Acción traumática de las larvas y parásitos adultos.
• Pérdida de glóbulos rojos y proteínas plasmáticas.
• Agotamiento del sistema eritropoyético por disminución proteínica.
• Pérdida de proteínas por destrucción de la mucosa.
• Inflamación de la mucosa por las secreciones tóxicas de larvas y
adultos.
• Disminución del apetito y dolor por la acción traumática parasitaria.
• Disminución de producción de proteínas por el hígado y medula ósea.
Sintomas

• Los terneros son los susceptibles . retardo del crecimiento.


• La presentación de diarreas cada ves mas graves hasta hemorrágicas.
• Enteritis hemorrágicas.
• Cuadros de desnutrición y baja la s producciones leche y carne
• Baja calidad de carne y leche
• Cuadros de anemia cada vez mas graves. Que van afectar a la
reproducción, presencia de anestro y perdida de crías por año.
• Pérdidas económicas diarias y por campaña hasta un 25%
ascendente.
DIAGNOSTICO

• CLINICO: Por los signos y síntomas complementarios por el análisis


epidemiológico respectivo.

• De laboratorio: Mediante análisis fecales con observación de huevos


con su respectiva identificación por especie.

• Necropsia parasitológica: Sacrificio de animales al azar y el examen


gastrointestinal.
TRATAMIENTO

• Dosificaciones estratégicas: aquí la situación es más compleja por los


diferentes tipos de explotación, crianza de terneros, La parición de
todo el año: Se recomienda:
• A principio del invierno contra las larvas hiopobióticas de ostertagia.
• Inicios de verano u otoño.
• DOSIFICACIONES TÁCTICAS: De las hembras antes del empadre, para
garantizar la calidad de crías y evitar abortos.
• DOSIFICACIONES CURATIVAS: Cuando se diagnostican cuadros clínicos
Control

• SELECCIÓN: por clases.


• Buena distribución de establos o instalaciones.
• Buena alimentación a través de mejoramiento de pasturas.
• Evitar la sobre población.
• Rotación de pasturas y evitar pastoreos prolongados.
• Buen manejo y asesoramiento profesional y técnico.
• Aplicación de la zootecnia es decir buen trato y manejo para una
buena producción.
• ELABORACIÓN DE UN BUEN CALENDARIO GANADERO.

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