HERENCIA NO MENDELIANA

El concepto de dominancia y recesividad se han definido en función del fenotipo que

presentan los individuos heterocigóticos de tal manera que éstos van a mostrar un
fenotipo idéntico a uno de las líneas parentales.
Sin embargo, hay ocasiones en que dicho fenotipo es perfectamente distinguible de los
de ambos homólogos. Cuando esto ocurre, el fenotipo del heterocigoto puede ser
consecuencia de una relación de dominancia intermedia entre los dos alelos de un locus
o de una relación de codominancia. En ambas situaciones, el resultado las consecuencias
genéticas son las mismas, en una generación F1 se distinguen claramente tres fenotipos
en proporción 1:2:1, conceptualmente, ambos tipos de relaciones alélicas son distintas.
En otras ocasiones, las relaciones de dominancia y recesividad pueden cambiar como
consecuencia de interacciones entre genes alélicos y el entorno en que se expresan de
tal manera que un alelo que se comporta como dominante puede convertirse en
recesivo y viceversa, como el caso de la dominancia influida por el sexo.
DOMINANCIA INTERMEDIA O INCOMPLETA: Se caracteriza porque el fenotipo
heterocigoto es intermedio entre los fenotipos homocigotos.
Ej: pigmentación en plantas. Un cruce entre flor roja y blanca sale una rosa.
CODOMINANCIA: cuando el efecto de ambos se observa por igual en el heterocigoto o,
lo que es lo mismo, ningún alelo domina sobre el otro.
Ej: sangre.
EPISTASIS: un gen de un locus altera la expresión fenotípica de otro gen en un segundo
locus.
Cuando un gen (A) afecta la expresión de otro gen (B), se dice que el gen (A) es epistático
sobre el gen (B) y el gen (B) es hipostático del gen (A).
EPISTASIS DOMINANTE: Sólo cuando el individuo es homocigoto recesivo (aa) en el locus
epistático, podrán expresarse los alelos del locus hipostático (B o b). La proporción
clásica 9:3:3:1 se vuelve 12:3:1.
EPISTASIS RECESIVA: Si el genotipo recesivo de un locus A (ej: aa) suprime la expresión
de los alelos en locus B, el locus A presenta epistasis recesiva sobre el locus B. Sólo si se
presenta el alelo dominante en el locus A pueden expresarse los alelos hipostáticos del
locus B. La proporción de 9:3:3:1 se vuelve 9:3:4.
PLEIOTROPIA: es el fenómeno por el cual un solo gen es responsable de
efectos fenotípicos o caracteres distintos y no relacionados. La anemia falciforme y la
fenilcetonuria constituyen dos ejemplos clásicos de este fenómeno.
HERENCIA POLIGENICA: Para muchos caracteres es imposible clasificarlos como “uno y
otro” como lo hacía Mendel. Hay caracteres que son el producto del efecto aditivo de
dos o más genes sobre un carácter fenotípico único (inverso a la pleiotropía). Ej: hay
evidencias de que la pigmentación de la piel en los humanos está controlada por al
menos 3 genes. Caracteres como el color de la piel humana o la altura, varían
continuamente. Estos caracteres varían de manera continua en la población, por lo que
se llaman caracteres cuantitativos. En general, las variaciones cuantitativas indican
herencias poligénicas.
ADN
CARACTERÍSTICAS: 3 características claves:
- El material genético debe contener información compleja.
- El material genético debe replicarse fielmente.
- El material genético debe codificar fenotipos.
ESTRUCTURA DEL ADN:
El ADN y el ARN se componen de una sucesión de nucleótidos (polímero de nucleótidos
o polinucleítico). Estos nucleótidos presentan la siguiente estructura:

El ADN presenta 3 tipo de estructuras:

1- Estructura primaria: Cadena de nucleótidos unidos entre sí por uniones fosfo-di-éster.
2- Estructura secundaria: Configuración tridimensional, es decir, su estructura de doble
hélice (helicoidal) básica.
ESTRUCTURA PRIMARIA: es la cadena de nucleótidos unidos entre sí por uniones
fosfodiéster.
Un nucleótido está constituido por Desoxirribosa que es un monosacárido de 5 átomos
de carbono (pentosa), Bases nitrogenadas y un Grupo fosfato.
ESTRUCTURA SECUNDARIA: es la configuración tridimensional, es decir, su estructura de
doble hélice (helicoidal) básica.
también existen otros tipos de estructuras secundarias en cadenas simples de
nucleótidos como son las estructuras en forma de herradura. Ej: ARNt
¿CÓMO SE MANTIENEN UNIDAS LAS CADENAS DE ADN?
Una fuerza es la unión entre las bases nitrogenadas complementarias. Esa unión es un
enlace del tipo puente de hidrógeno (una unión relativamente débil). La otra fuerza es
la interacción que existe entre las bases nitrogenadas de la misma cadena (bases
apiladas). Esta interacción se da entre cualquier tipo de base, por lo tanto, no requiere
ninguna base específica a continuación de la otra.

REPLICACION DEL ADN

MODELOS: Hubo tres modelos que intentaron explicar la forma en que se replicaba el
ADN.
a) Modelo semi-conservacionista:
propuesto por Watson y Crick,
predice que la molécula parental se
separa y las partes ausentes son
sustituidas por bases
complementarias SEGÚN LA REGLA
DE APAREAMIENTO DE BASES.
Dejando así 2 moléculas hijas
conteniendo cada una, una cadena
nueva y otra de la molécula
parental.
b) Modelo conservacionista: explica
que la molécula parental se
reconstruye luego de la replicación.
c) Modelo dispersivo: propone que las
4 moléculas de ADN producidas por
la replicación tienen una mezcla de
ADN nuevo con el ADN de la
molécula parental.
Aunque los 3 modelos tenían adherentes y detractores, con el tiempo (fines de 1950),
el modelo semiconservacionista terminó siendo el modelo que explicaba y predecía de
forma correcta la manera en que se replicaría el ADN.
ORIGEN DE LA REPLICACION:
- La replicación del ADN comienza en sitios específicos llamados orígenes de
replicación.
- En el cromosoma bacteriano tiene un origen único, un tramo de ADN con una
secuencia de nucleótidos específica. Las proteínas que inician la replicación del
ADN, reconocen esta secuencia y se fijan al ADN separando las dos cadenas y
abriendo una “burbuja” de replicación.
 - La replicación del ADN comienza entonces en ambas direcciones hasta que se
copa la molécula entera.
- En cada extremo de la burbuja se encuentran
las horquillas de replicación.
La replicación comienza en sitios específicos donde las dos cadenas parentales se
separan y forman las burbujas de replicación. Las burbujas se extienden lateralmente, a
medida que la replicación progresa en ambas direcciones. Eventualmente, las burbujas
se fusionan y se completa la síntesis de cadenas hijas.
PROCESO DE REPLICACION
Una proteína, la Helicasa, abre la molécula de ADN en el sitio de origen de la replicación.
En cada molécula de ADN eucarionte puede haber más de un origen de replicación.
Luego de que la Helicasa abre la molécula de ADN, las proteínas RPA (proteins A
replications) se unen a las cadenas evitando que se vuelvan a unir.
ELONGACION: La elongación de una cadena nueva de ADN en la horquilla de replicación
se cataliza por encimas denominadas ADN-polimerasas. A medida que los nucleótidos
se alinean con los nucleótidos complementarios a lo largo de la cadena molde de ADN,
la ADN-polimerasa los añade uno a uno. En la medida que cada nucleótido se une al
extremo en crecimiento de una cadena de ADN, pierde dos grupos fosfatos como una
molécula de pirofosfato (P-P).
Las dos cadenas son antiparalelas, por lo tanto, la cadena nueva tendrá que tener el
sentido opuesto a la cadena molde. El sentido en que avanza la ADN-Polimerasa III
siempre es 5’ a 3’. La hebra adelantada se sintetiza en el mismo sentido en que avanza
la horquilla de replicación. La hebra retrasada se sintetiza en el sentido opuesto al que
avanza la horquilla de replicación. La hebra retrasada forma segmentos más cortos y
puede producir varios segmentos de una sola cadena de ADN.
Las ADN polimerasas no puede iniciar la síntesis de un polinucleótido por su propia
cuenta. Sólo pueden añadir nucleótidos al extremo 3’ de una cadena ya existente.
La cadena de nucleótidos inicial es un segmento corto (5 a 10 nucleótidos) llamado
cebador. Los cebadores pueden estar compuestos por ADN o ARN (generalmente ARN)
con un extremo 3’ libre.
La PRIMASA puede comenzar una cadena y une los nucleótidos de ARN
complementarios a la cadena molde formando el segmento cebador en el lugar donde
se iniciará la replicación.
Una vez que la Primasa agregó los nucleótidos iniciales (segmento cebador), la ADN-
Polimerasa III ya puede continuar con la replicación.

Pese al papel fundamental de las polimerasas tanto en la replicación como en la

reparación, hay una pequeña porción de ADN que no pueden sintetizar. Estas porciones
se encuentran en los extremos de las moléculas de ADN.
Las polimerasas solo pueden agregar nucleótidos en sentido 5’ a 3’, es decir que sólo
pueden agregar un nucleótido cuando haya un extremo 3’ libre. La maquinaria habitual
de replicación no ofrece ninguna manera de completar un extremo 5’ libre de las
cadenas hijas. La consecuencia de no poder sintetizar los extremos de las cadenas
nuevas se produce el acortamiento de la molécula de ADN lineal.
Para “solucionar este problema” las células eucariontes poseen secuencias de
nucleótidos llamadas Telómeros, en sus extremos.
Los telómeros no contienen genes. La unidad repetida en los telómeros humanos es, por
ejemplo, la secuencia de seis nucleótidos TTAGGG.
Los telómeros protegen a los genes de ser erosionados por las sucesivas replicaciones.
Los telómeros no evitan el acortamiento de las moléculas del ADN debido a ciclos de
replicación sucesivos, sólo posponen la erosión de los genes cercanos a los extremos de
la molécula. Los telómeros se vuelven cada vez más cortos durante las sucesivas
replicaciones.
Se ha propuesto que el acortamiento de los telómeros está conectado de alguna manera
con el proceso de envejecimiento del organismo en su totalidad.

TRANSCRIPCION Y TRADUCCION
Los genes aportan las instrucciones para elaborar proteínas específicas, pero un gen no
construye una proteína directamente. El puente entre el ADN y la síntesis proteica es el
ARN.
El ADN proporciona el molde para ensamblar una secuencia de nucleótidos de ARN.
La molécula de ARN resultante es una “transcripción” fiel de las instrucciones del gen
para elaborar una proteína. El ARN que resulta de la transcripción de la información que
hay en el ADN se denomina ARN mensajero (= mARN) porque lleva el mensaje genético
desde el ADN hasta la maquinaria sintetizadora de proteínas de la célula.
La síntesis de un polipéptido (proteína) que se produce bajo la dirección del mARN se
denomina Traducción, ya que se “traduce” la información transcripta en forma de mARN
a una secuencia de aminoácidos de un polipéptido.
CODONES: Las instrucciones genéticas de una cadena polipeptídica (=proteína) están
escritas en el ADN como tripletes de nucleótidos.
De cada gen, solo se transcribe una de las dos cadenas de ADN. Esta cadena se llama
cadena molde porque proporciona el molde para ordenar la secuencia de nucleótidos
en un transcrito de ARN.
El código genético fue descifrado en la década de 1960. A mediados de esa misma
década, fueron descifrados los 64 codones. Se descubrió que solo 61 codones
codificaban aminoácidos y que los otros 3 que no designan aminoácidos; son señales de
“detención” o codones de terminación que indican el final de la traducción.
CARACTERISTICAS DEL CODIGO GENETICO:
El código genético es Universal.
El código genético es Degenerado.
El código genético es Redundante.
El código genético NO es Ambiguo.
El código genético se escribe en forma de Tripletes (codones).
TRANSCRIPCION:
Una enzima denominada ARN polimerasa separa las dos cadenas del ADN y engancha
los nucleótidos de ARN entre sí a medida que aparean sus bases a lo largo del molde de
ADN. La ARN polimerasa sólo puede ensamblar los nucleótidos en sentido 5’ 3’.
A diferencia de la ADN polimerasa, la ARN polimerasa sí puede comenzar una cadena de
polinucleótidos. Se denomina promotor a la secuencia de ADN donde se fija la ARN
polimerasa para el inicio de la transcripción. La ARN polimerasa que se emplea durante
la transcripción es la ARN polimerasa II. Se llama unidad de transcripción al segmento
de ADN que se transcribe en una molécula de ARN.
INICIACION: La transcripción inicia en un segmento de polinucleótidos de la cadena
molde denominado promotor. Los promotores eucariontes por lo general incluyen la
caja TATA, ubicada a unos 25 nucleótidos en dirección 5’ desde el punto de inicio
transcripcional. Ciertas secciones de un promotor son de especial importancia para la
unión de la ARN polimerasa. En los procariontes, la ARN polimerasa por si misma
reconoce y se une al promotor. En los eucariontes, un conjunto de proteínas llamadas
factores de transcripción actúan como mediador en la unión de la ARN polimerasa en la
iniciación de la transcripción. El ensamblaje completo de los factores de transcripción y
la ARN polimerasa unida al promotor, se denomina complejo de iniciación de la
transcripción. Una vez que la polimerasa se fija al promotor, las dos cadenas de ADN se
desenrollan y la enzima comienza la transcripción.
ELONGACION: A medida que la ARN polimerasa se mueve a lo largo de la cadena molde
de ADN, continúa desenrollando la doble hélice.
La enzima añade nucleótidos al extremo 3’ de la molécula de ARN en crecimiento.
A medida que la enzima avanza, la molécula de ARN en crecimiento se va despegando
de la cadena molde de ADN y la doble hélice se vuelve a formar.
TERMINACION: En los procariotas, la transcripción avanza hasta una secuencia de
terminación en el ADN. El terminador actúa como una señal para que la polimerasa se
despegue del ADN y libere el transcripto. En los eucariontes, el pre-mARN de la cadena
de ARN en crecimiento se escinde mientras la ARN polimerasa II continúa transcribiendo
una el ADN. Específicamente, la polimerasa transcribe una secuencia sobre el ADN
llamada secuencia de poliadenilación (AAUAAA) en el pre-mARN. El pre-mARN se libera
(corta) de la cadena de ARN en crecimiento inmediatamente después de que se
transcribe la secuencia de poliadenilación (AAUAAA). La transcripción se termina cuando
la ARN-Polimerasa II se desprende definitivamente por mecanismos que aún no son del
todo bien conocidos.
ALTERACIONES EN LOS EXTREMOS DEL mARN
Al extremo 5’ se agrega un “casquete” que es una forma modificada del nucleótido
Guanina. Al extremo 3’, una enzima añade de 50 a 250 nucleótidos de Adenina (A),
formando una cola de poliadenilato (poli-A).
El casquete 5’ y la cola poli-A comparten varias funciones importantes.
1) Parece que facilitan la exportación del mARN hacia el exterior del núcleo.
2) Ayudan a proteger al mARN maduro de la degradación por enzimas hidrolíticas.
3) Una vez que el mARN llega al citoplasma, ambas estructuras ayudan que los
ribosomas se fijen al extremo 5’ del mARN.
CORTE Y EMPALME:
La mayoría de los transcritos de pre-ARNm tienen largos segmentos no codificantes,
regiones que no serán traducidas. Los segmentos no codificantes del pre-ARNm se
denominan intrones y los codificantes exones. A la molécula de ARNm que entra al
citoplasma se le han cortado los intrones, y empalmado los exones, formando una
molécula de ARNm con una secuencia codificante continua. Las ribonucleoproteínas son
las encargadas de este corte y empalme.
TRADUCCION:
El mensaje que se traduce es una serie de codones a lo largo de una molécula de mARN.
El “intérprete” de la información que se halla en la molécula del ARNm es el ARNt. La
función del ARNt es transferir aminoácidos desde el conjunto de aminoácidos
citoplasmáticos hacia el ribosoma.
ARN TRANSFERENCIA: Las moléculas de ARNt no son idénticas. La clave para traducir un
mensaje genético en aminoácidos es que cada tipo de ARNt traduzca un codón particular
en un determinado aminoácido. Cuando una molécula de ARNt llega al ribosoma, lleva
un aminoácido específico en un extremo. En el otro extremo del ARNt existe un triplete
nucleotídico llamado anticodón, que aparea sus bases con un codón complementario
del ARNm. Codón a codón, el mensaje genético se traduce en la medida que los ARNt
depositan aminoácidos en el orden prescrito y el ribosoma los une en una cadena. El
ARNt al igual que el ARNm se sintetiza en el núcleo y debe viajar a través de éste hasta
el citoplasma, donde se produce la traducción.
1. Debe haber una concordancia entre el ARNt y el aminoácido. Cada aminoácido
se une a la molécula de ARNt adecuado por medio de una enzima específica
llamada aminoacil-ARNt sintetasa. El sitio activo de cada tipo de aminoacil-ARNt
sintetasa encaja solo con una combinación específica de aminoácidos y ARNt.
2. La correcta concordancia entre el anticodón del ARNt y el codón del ARNm.
Los ribosomas: hacen posible el acoplamiento de los anticodones del ARNt con los
codones del ARNm durante la síntesis proteica. En los eucariotas, las subunidades se
elaboran en el nucléolo Y se exportan luego hacia el citoplasma a través de los poros
nucleares. Los ribosomas además de tener un sitio de unión para el ARNm, tienen
diferentes sitios de unión para el ARNt. Estos sitios son 3 y se conocen como sitios EPA.
En el sitio P se una el ARNt que lleva la cadena polipeptídica en crecimiento. El sitio A,
contiene el ARNt portador del aminoácido que se acoplará a la cadena polipeptídica en
crecimiento. Por último, el sitio E, tendrá los ARNt “descargados” que abandonarán el
ribosoma.
INICIACION: reúne al ARNm, un ARNt y las dos subunidades de un ribosoma.
ELONGACION: los aminoácidos se añaden uno a uno al precedente. Cada vez que se
añade un aminoácido participan varias proteínas llamadas factores de elongación.
TERMINACION: La elongación continúa hasta que el codón de terminación alcanza el
sitio A del ribosoma. Una proteína llamada factor de liberación se una de forma directa
al codón de terminación en el sitio A.
Hay dos poblaciones de ribosomas. En una se encuentran libres y dispersos en el citosol
y por lo general, sintetizan proteínas que se disuelven en el citosol y actúan allí. La otra
población se ubica adheridos al lado citosólico del RE y la envoltura nuclear. Estos
ribosomas sintetizarán proteínas del sistema de endomembranas, así como proteínas
secretadas desde la célula.

REGULACION DE LA EXPRESION GENICA

Todos los organismos deben regular qué genes se expresan en un momento dado. Por
lo tanto, los organismos deben activar o desactivar los genes de forma continua en
respuesta a las señales del ambiente externo e interno.
Una célula humana típica, probablemente expresa cerca de un 20% de sus genes en un
momento dado. Las células muy diferenciadas como las musculares, expresa aún menos.
Aunque todas las células de nuestro organismo presente el mismo genoma, el subgrupo
de genes expresados para cada tipo de célula es diferente, lo que les permite llevar a
cabo una función más específica.
Durante el desarrollo de organismos con células especializadas, ocurre un proceso
denominado diferenciación celular.
La gran especificidad de cada tipo de célula no se debe a que existen genes diferentes,
sino a una expresión génica diferencial, es decir, la expresión de genes distintos por
parte de células que contienen el mismo genoma.
Los genomas de los eucariontes pueden contener decenas de miles de genes, pero solo
una pequeña cantidad de ADN que codifica proteínas. La mayor parte del ADN parece
no codificar nada.
En todos los organismos, la expresión de genes específicos se regula con mayor
frecuencia en la transcripción, a menudo en respuesta a estímulos del exterior de la
célula.
Regulación de la estructura de la cromatina: La organización estructural de la cromatina,
no solo empaqueta el ADN dentro del núcleo, sino que también resulta importante para
ayudar a regular la expresión génica. Los genes que se hallan en la heterocromatina que
se encuentra muy condensada, por lo general, no se expresa. Ciertas modificaciones
químicas de las histonas y del ADN de la cromatina influyen tanto en la estructura de
ésta como en la expresión génica.
Modificaciones químicas de las histonas desempeñan un papel importante en la
regulación de la transcripción génica. El extremo terminal de cada molécula de histona
se proyecta hacia afuera del nucleosoma y forma una “cola” (con carga positiva)
accesible a diversas enzimas modificadoras que catalizan la adición o la eliminación de
grupos químicos específicos.
La acetilación de histonas: es la adhesión de grupos acetilo (-COCH3) a las colas de
histonas; la desacetilación es la eliminación de los grupos acetilo.
Cuando se acetilan las colas de histonas de un nucleosoma, se neutralizan sus cargas
positivas y no pueden unirse a los nucleosomas vecinos. La unión de los nucleosomas
vecinos promueve el plegamiento de la cromatina durante la compactación. Al no
producirse la unión entre los nucleosomas, la cromatina presenta una estructura más
suelta.
Como resultado de la acetilación de las histonas, las proteínas de transcripción tienen
un acceso más fácil a los genes.
Por lo tanto, las enzimas de la acetilación de histonas pueden promover la iniciación de
la transcripción por la modificación de la estructura de la cromatina, entre otras cosas.
La metilación del ADN consiste en la adhesión de grupos metilo (-CH3) en las bases
nitrogenadas.
El ADN inactivo, con frecuencia se encuentra metilado en gran medida en comparación
con el ADN que se transcribe en forma activa, aunque existen excepciones.
La eliminación de los grupos metilos agregados puede activar algunos de estos genes.
Se ha descubierto que ciertas proteínas que se unen al ADN metilado reclutan enzimas
de desacetilación de histonas. Así, un mecanismo dual, que compromete tanto la
metilación del ADN como la desactivación de las histonas, puede reprimir la
transcripción.
HERENCIA EPIGENETICA: Es la herencia de rasgos transmitidos por mecanismos que no
afectan directamente a la secuencia nucleotídica se denomina herencia epigenética. Por
ejemplo, las modificaciones de la cromatina y el ADN que acabamos de ver, no implican
un cambio en la secuencia de nucleótidos del ADN y aun así pueden pasarse a
generaciones futuras.
EJEMPLO DE E. COLI: una bacteria de E. coli que vive en el ambiente errático del colon
de un humano y para su nutrición depende de los hábitos caprichosos del huésped. Si el
medio carece del aminoácido triptófano que requiere E. coli para vivir, la bacteria
responde activando una vía metabólica que elabora triptófano a partir de otro
compuesto. Más tarde, el humano ingiere una comida rica en triptófano y la bacteria
“corta” la vía metabólica para no malgastar recursos fabricando una sustancia que
puede tomar directamente del medio. Este es solo un ejemplo de cómo la bacteria
adapta su metabolismo a los cambios en el ambiente.
EL CONTROL METABOLICO SE PRODUCE EN DOS NIVELES:
INHIBICION POR RETROALIMENTACION: Cuando hay mucho triptófano disponible la
actividad de la primera enzima en la síntesis del triptófano es inhibida.
REGULACION DE LA EXPRESION DE LOS GENES: la célula puede ajustar la cantidad de
enzimas que deben sintetizar. Muchos genes del genoma bacteriano se “encienden” o
se “apagan” por cambios en el estado metabólico de la célula. El mecanismo básico para
este control de la expresión génica se conoce como, modelo del operón.
MODELO DEL OPERON:
E. coli sintetiza triptófano en una serie de reacciones en la que intervienen 5 enzimas.
Cada enzima está codificada por un gen y los 5 genes están agrupados en el cromosoma
bacteriano.
Un solo promotor sirve para la transcripción de los 5 genes (unidad de transcripción). De
este modo, la transcripción da origen a una larga cadena de ARNm que contiene los 5
genes que codifican las 5 enzimas.
Una ventaja que puede representar agrupar los genes de funciones relacionadas en una
unidad de transcripción es que un simple “interruptor” de “encendido y apagado” puede
controlar todo el grupo de genes relacionados.
El interruptor es un segmento de ADN llamado operador. Este segmento se ubica en el
promotor o entre el promotor y los genes codificantes de las enzimas. El operador
controla el acceso de la ARN Polimerasa a los genes. El operador, el promotor y los
genes, constituyen el operón.
El operón se enciende en ausencia de una proteína llamada represor que puede apagar
el operón.
El represor se una al operador e interrumpe la fijación de la ARN Polimerasa al promotor
impidiendo la transcripción de los genes. Una proteína represora es específica, solo se
va a unir a un operador en particular. Por ejemplo, el represor trp (triptófano) se va a
unir únicamente al operador del operón del triptófano.
El represor (recordar que es una proteína) es producto de un gen llamado gen regulador.
El gen se ubica a cierta distancia del operón al que reprime y tiene su propio promotor.
Primero, el operador es reversible, por lo que un operador oscila entre dos estados: uno
con el represor unido y otro sin el represor unido. La duración relativa de cada estado
depende de la cantidad de proteínas represoras activas que hay alrededor.
Segundo, el represor es una proteína alostérica, es decir con dos formas alternativas,
puede estar activa o inactiva. Cuando se sintetiza la proteína ésta resulta estar en su
forma inactivo, solo si el triptófano se une al sitio alostérico, la proteína represora
cambia a la forma activa que puede fijarse al operador, apagándolo.