Evaluación Funcional

Evaluación funcional
del sistema nervioso
El marco de referencia de la neuropsicología infantil es el sistema nervio-
so en desarrollo, por lo que resulta imprescindible que el neuropsicólogo
infantil disponga de un profundo conocimiento tanto del funcionamiento
normal del sistema nervioso, como de su patología. No tiene ningún sen-
tido la exploración clínica o psicométrica en abstracto, si no se relacio-
nan los resultados obtenidos con el funcionamiento normal y patológico
del encéfalo. La evaluación neuropsicológica cobra todo su significado
cuando se interpreta la conducta desde el cerebro, es decir, cuando se
relacionan los puntos fuertes y débiles del perfil con las correspondientes
áreas encefálicas que están implicadas en cada función mental. Se debe
insistir en que solamente de este modo se puede hablar de evaluación
neuropsicológica con propiedad, trascendiendo más allá de una simple
evaluación funcional de los procesos cognitivos.
2.1. Patologías neurológicas en función
del grado de afectación
El sistema nervioso presenta un gradiente según la intensidad de su afec-
tación y el grado de lesión o preservación anatómica y funcional. En
función de la intensidad de sus déficits hay tres categorías diferenciadas:
discapacidades neurológicas mayores, discapacidades neurológicas me-
34 Evaluación neuropsicológica infantil

nores y ausencia de impregnación neurológica. La evaluación neuropsi-
cológica debe enmarcar los resultados en el contexto correspondiente,
según el grado de afectación neurológica que presente el niño, para do-
tarlo de un mayor significado.
2.1.1. Discapacidades neurológicas mayores
Nos referimos a una discapacidad neurológica mayor (DNM) cuando el
niño presenta una lesión cerebral explícita y de mayor gravedad. Habi-
tualmente es fácil identificar este tipo de trastorno mediante pruebas de
neuroimagen estructural, como la tomografía axial computarizada o la
resonancia magnética. En otras ocasiones, la simple observación clínica
puede evidenciar la existencia de daño cerebral, cuando existan alteracio-
nes craneoencefálicas, alteraciones neurológicas clínicamente observables
o malformaciones causadas por trastornos en el desarrollo del tubo neural.
Las discapacidades neurológicas mayores afectan a menos del 1% de la
población y pueden originarse en cualquier momento del neurodesarrollo,
aunque se producen con mayor frecuencia durante el periodo perinatal.
Las DNM causan diferentes tipos de alteraciones sensitivas, motoras,
cognitivas y conductuales, generalmente graves, y muestran unos efectos
permanentes en el tiempo, aunque sus manifestaciones pueden fluctuar
en función de distintas variables, como estimulación recibida, educación
o tratamiento psicofarmacológico. Dentro del grupo de las DNM se in-

cluyen patologías muy diversas, como encefalopatías, lesiones cerebra-
les adquiridas, malformaciones del tubo neural, parálisis cerebral y sín-
dromes epilépticos graves. Las DNM se expresan a través de los signos
neurológicos mayores. Los más habituales son:
– Traumatismo creneoencefálico severo.
– Heridas penetrantes o abiertas en el cráneo.
– Tumores cerebrales.
– Coma profundo de larga duración.
– Trastornos perinatales causados por hipoxia, alteraciones metabó-
licas o mecánicas.
– Epilepsias severas.
Evaluación funcional del sistema nervioso 35
2.1.2. Discapacidades neurológicas menores
En torno al 20% de los niños y niñas presentan alteraciones neuro-
lógicas y neuropsicológicas de intensidad ligera o moderada, que se
engloban dentro de las discapacidades neurológicas menores. En es-
tos casos normalmente no se aprecian manifestaciones explícitas de
lesión cerebral, aunque siempre están presentes alteraciones cognitivas
y comportamentales causadas por un funcionamiento deficiente del sis-
tema nervioso. Las alteraciones neurológicas menores también pueden

estar causadas por alteraciones neuroquímicas, como en el caso del
trastorno por déficit de atención e hiperactividad, en el que suele existir
una deficiencia en el control y la regulación dopaminérgica, especial-
mente en el lóbulo frontal.
La expresión semiológica de las discapacidades neurológicas meno-
res se expresa a través de los signos neurológicos menores, cuyo signifi-
cado se explica en el siguiente capítulo del libro.
Las discapacidades neurológicas menores incluyen dos categorías di-
ferenciadas en función de su mayor o menor gravedad:
– Disfunción cerebral. Incluye niños y niñas que presentan altera-
ciones de memoria, atención, visopercepción, psicomotricidad
o lenguaje en los que se presupone la existencia de alguna noxa
cerebral ligera. El origen de la disfunción cerebral no siempre es
conocido, pero son más frecuentes los antecedentes perinatales
patológicos en estos niños que en el resto de la población infantil:
hipoxia cerebral, doble vuelta de cordón umbilical, parto prolonga-
do, empleo de fórceps, etc. También se incluyen en el grupo de la
disfunción cerebral diversos trastornos del neurodesarrollo, como
dislexia, trastornos del lenguaje, trastorno por déficit de atención e
hiperactividad, síndrome disejecutivo o discalculia. Dichos trastor-

nos se caracterizan por su carácter crónico no evolutivo, existiendo
alteraciones neurofuncionales, aunque no exista evidencia de daño
cerebral anatómicamente probado.
– Retardo madurativo. Este subgrupo está formado por aquellos
casos en los que se observa una demora en la adquisición de pa-
trones madurativos, como edad de inicio de la marcha autónoma,
desarrollo del lenguaje, eficiencia psicomotora, reconocimiento
espacial o consolidación del predominio lateral. La evolución de
los niños con retardo madurativo no es homogénea, ya que un
determinado porcentaje normaliza sus patrones madurativos con
el paso del tiempo, mientras que en otros niños las dificultades
siguen persistiendo. En estos casos se supone que el grado de
afectación neurológica es mayor y se acerca al perfil de niños con
disfunción cerebral. De cualquier modo, hay que considerar que
el retardo madurativo está vinculado con un posible retraso en los
procesos de formación de sinapsis y de mielinización cerebral.
El diagnóstico de la disfunción cerebral y el retardo neuromadu-
rativo solamente puede llevarse a cabo mediante evaluación clínica, ya
que no existen biomarcadores neurológicos fiables cuando se emplean
pruebas de neuroimagen anatómica como el escáner cerebral o pruebas
neurofisiológicas como el electroencefalograma o los potenciales evoca-
dos. La exploración neurológica convencional tampoco ofrece hallazgos

significativos en la disfunción cerebral o el retardo madurativo. Son fre-
cuentes los falsos negativos cuando se utilizan pruebas neurológicas, que
no tienen la sutileza suficiente para determinar las bases neurobiológicas
de problemas como la discalculia, la disfasia o el trastorno de aprendizaje
no verbal. El análisis de la evolución del niño a través de los datos conteni-
dos en su anamnesis personal puede facilitar la identificación del origen de
sus problemas. En el cuadro 2.1 se presentan las principales características
que definen la disfunción cerebral infantil y el retardo neuromadurativo.
Cuadro 2.1. Características del retardo madurativo
y la disfunción cerebral
Retardo madurativo Disfunción cerebral
Lesiones
neuroanatómicas
– Inexistentes o poco
significativas.
– Inexistentes o poco
significativas.
Signos neurológicos
menores
– Menos acusados.
– Predominan los evo-
lutivos.
– Más intensos.
– Predominan los no evo-
lutivos.
[.../...]
Déficits cognitivos,
perceptivos
y motores
– Menos acusados. – Más acusados.
Duración
de las alteraciones
– Menor. – Más prolongada.
Noxas prenatales
y perinatales
– Menos frecuentes. – Más frecuentes.

Retardo
neuromadurativo
– Más acusado. – Variable.
Hallazgos
en pruebas
neuroanatómicas
– Poco significativos. – Poco significativos.
Trastornos
del neurodesarrollo
– Menos frecuentes. – Más frecuentes.
– Riesgo de que haya
periodos silentes durante
la etapa infantil.
Evolución
de los síntomas
– Tendencia a la desa-
parición.
– Persisten con el paso del
tiempo.
Perfil
cognitivo
– Menor fluctuación en-
tre los puntos fuertes
y débiles.
– Mayores discrepancias
entre los puntos fuertes y
débiles.
2.1.3. Ausencia de impregnación neurológica
En torno al 80% de la población infantil está incluido en esta categoría.
Se trata de niños y niñas que no presentan alteraciones demostrables de
las estructuras nerviosas ni de su funcionamiento. Pueden presentar fra-
caso escolar, igual que sucede en los dos grupos anteriores, pero el origen
de su deficiente rendimiento académico no es directamente imputable a
la disfunción del sistema nervioso, sino a otros factores exógenos de tipo
cultural, pedagógico, emocional o educativo. El perfil cognitivo de un
niño neurológicamente sano no es necesariamente homogéneo, sino que
también presenta puntos fuertes y débiles en su perfil neuropsicológico,
aunque generalmente menos acentuados que en las discapacidades neu-
rológicas menores.
Incluso en aquellos casos en los que el nivel mental del niño sea nor-
mal –sin que existan signos de disfunción cerebral o de retardo neuro-
madurativo– pueden existir importantes discrepancias entre los puntos
fuertes y los puntos débiles observados en su perfil.
2.2. Evaluación neurofuncional
del encéfalo
2.2.1. Peculiaridades del cerebro infantil
Conocer en profundidad el cerebro infantil y su funcionamiento es la
primera medida para conseguir que la evaluación neuropsicológica
sea eficiente. La importancia del cerebro viene refrendada por nume-
rosas evidencias que lo sitúan como la estructura más importante del
organismo. En primer lugar, es el órgano con mayor trascendencia
genética, ya que 11.000 de los 19.000 genes que conforman el geno-
ma humano están involucrados en el funcionamiento de las neuronas
(Viosca, 2017). El desarrollo morfológico del cerebro es mayor en
términos cuantitativos al de cualquier otro órgano: durante el em-
barazo, llega a suponer el 50% del tamaño total del embrión y su
crecimiento intrauterino es espectacular, ya que en algunas fases de
la gestación llegan a producirse hasta 250.000 nuevas neuronas por
minuto. Durante los primeros años de vida su desarrollo es mucho

mayor que el del cerebro de un adulto: al nacer, el peso cerebral equi-
vale al 10% del peso corporal total (en torno a 300-350 gramos), pero
al final del primer año ha triplicado su peso y alcanza los 1000 gra-
mos. En ningún otro momento del ciclo vital se volverá a repetir
un desarrollo tan espectacular. Además, el cerebro es el órgano más
dinámico y plástico de la especie humana si se tiene en cuenta su me-
tabolismo, ya que consume el 25% de la energía total del organismo
durante la infancia.
El crecimiento cerebral no es lineal a través de la infancia, sino que
hay momentos críticos en los que es más activo. El primer momento
crítico en el que se desarrollan con mayor intensidad las conexiones
nerviosas se produce entre los 2 y los 5 años, coincidiendo con el am-
plio desarrollo que experimenta el lenguaje. Entre los 8 y los 10 años se
produce un segundo momento álgido de crecimiento sináptico y entre
los 12 y16 años se produce el tercer pico de crecimiento de las cone-
xiones cerebrales, lo que facilita el inicio de las actividades mentales
de tipo más abstracto.
Estas modificaciones propician el desarrollo de las áreas asociativas
del cerebro, así como de las conexiones entre el córtex cerebral y las res-
tantes estructuras cerebrales, ya que se incrementa y consolida el número
de conexiones nerviosas. Además, los tres periodos álgidos de crecimien-
to cerebral coinciden con cambios cualitativos en la estructura cognitiva
y facilitan la capacidad de aprendizaje. Es necesaria la interacción entre
las redes neuronales en crecimiento y la estimulación cognitiva para con-
seguir un óptimo desarrollo cerebral, así como una buena adquisición y
fijación de los aprendizajes.
La arquitectura funcional del cerebro infantil es similar a la del
adulto, aunque las áreas de asociación todavía presentan un desarrollo
insuficiente en la infancia. El proceso de mielinización iniciado en los
primeros años de vida puede continuar de modo progresivo, en propor-
ción directa al grado de estimulación recibida. La mielinización facilita
el proceso de maduración cerebral, que se desarrolla primero en las áreas
primarias, necesarias para que el niño pueda desempeñar una adecuada
actividad sensoriomotriz; posteriormente, se activan más intensamente
las áreas asociativas del córtex, de tal manera que la madurez cerebral
a los 12-14 años es bastante similar a la del adulto, tanto en el aspecto
anatómico como en el funcional. El proceso de mielinización cerebral es
postero-anterior, ya que primero maduran las áreas occipitales, seguidas
de las parietales y las temporales, hasta que finalmente se cierra el proce-
so madurativo en el lóbulo frontal.

Otro mecanismo muy activo durante la infancia es la apoptosis (li-
teralmente, “caer fuera de lugar”). Juega un papel esencial en el de-
sarrollo embrionario, especialmente en el desarrollo del sistema ner-
vioso, ya que elimina las células nerviosas que se han producido en
exceso y que no son relevantes para esculpir el sistema nervioso. En el
momento de nacer, el cerebro dispone de una cantidad sensiblemente
mayor de neuronas y de conexiones de las que finalmente tendrá: en
torno a un 30-40% más que en la etapa adulta. Mediante un mecanismo
programado biológicamente, la apoptosis reduce el número de neuro-
nas hasta los 100.000 millones. Este proceso de esculpido mediante
apoptosis facilita el óptimo desarrollo del sistema nervioso. Un excesi-
vo número de neuronas y de conexiones nerviosas podría entorpecer la
comunicación dentro del sistema nervioso. Por el contrario, la pérdida
excesiva de células nerviosas provocaría déficits sensoriales, cogniti-
vos y motores en el niño. A partir del nacimiento continúa el proceso
de crecimiento y maduración del cerebro gracias a la acción conjunta
de los procesos de mielinización, sinaptogénesis, neurogénesis y glio-
génesis. En los cuadros 2.2 y 2.3 se presentan los principales factores
que determinan el desarrollo cerebral durante el periodo prenatal y a
partir del nacimiento.

Cuadro 2.2. Factores que determinan
el desarrollo del cerebro
durante el embarazo
Factor Características
Proliferación – Incremento del número de células nerviosas en el embrión,
a partir de las células-madre, que se duplican para originar
dos células filiales.
– Todas las neuronas y neuroglías del sistema nervioso se
originan a partir de las células madre localizadas en la
capa ependimaria de las paredes de los ventrículos cere-
brales.
– El nacimiento neuronal se produce cuando una célula pre-
cursora alcanza su último ciclo de división celular. A partir
de ese momento las neuronas entran en intercinesis, sin que
vuelvan a dividirse.
– La proliferación defectuosa genera un número inadecuado
de neuronas en el recién nacido, lo que produce microcefalia
o macrocefalia.
Migración – Transporte de las células filiales resultantes (neuroblastos y
glioblastos), que se desplazan desde las paredes ventricula-
res hasta las zonas definitivas que van a ocupar en el sistema
nervioso.
– Los neuroblastos y los glioblastos se transformarán en neu-
ronas y en glías respectivamente.
[.../...]
– La migración se mantiene hasta el 6.o mes de embarazo y se
lleva a cabo en el sistema nervioso central mediante las glías
radiales. En el sistema nervioso periférico el transporte se
produce mediante moléculas especializadas, denominadas
moléculas de adhesión celular.
– La alteración en los procesos de migración puede provocar
patologías como disgenesia del cuerpo calloso, heterotopia,
lisencefalia o esquizoencefalia.
Diferencia-
ción
– Proceso mediante el cual las células nerviosas, una vez que
alcanzan sus asentamientos definitivos, adquieren la morfo-
logía y el funcionamiento que precisan.
– Una vez ubicadas activan el proceso de sinaptogénesis me-
diante el cual se desarrollan conexiones interneurales que
permiten establecer conexión con otras neuronas para for-
mar circuitos nerviosos.

– El proceso de diferenciación de las neuronas se inicia por la
aparición de brotes o neuritas hasta formar el árbol dendrí-
tico y en paralelo se forma el cono de crecimiento axónico
que dará lugar al axón.
– En el extremo distal del axón se forman terminaciones de-
nominadas filopodios, que son los últimos responsables de
establecer sinapsis con otras neuronas.
– Diversas moléculas señalizadoras como la agrina, las
cadherinas y las netrinas intervienen en el desarrollo de las
sinapsis iniciales.
– La alteración en el proceso por factores metabólicos, tóxicos
o infecciosos puede causar trastornos en la morfogénesis y
el funcionamiento cerebral, lo que se traduce en trastornos
cognitivos, sensitivos y motores.
Apoptosis – Durante el desarrollo embrionario, se producen más células
nerviosas y sinapsis de las que finalmente van a necesitarse.
– Para que el número de neuronas y sinapsis se ajuste a las ne-
cesidades del sistema nervioso, es necesaria la destrucción
de las células y conexiones innecesarias.
– La muerte celular programada se denomina apoptosis y es
un mecanismo imprescindible que permite que únicamente

sobrevivan las conexiones y neuronas necesarias.
– Únicamente las neuronas que logran establecer sinapsis ade-
cuadas se mantienen y permanecen con mayor probabilidad
que las formadas más tardíamente.
– Una alteración en el proceso normal de apoptosis pue-
de provocar aborto espontáneo o determinadas afecciones
neurodegenerativas.
Cuadro 2.3. Factores que determinan el desarrollo del cerebro
a partir del nacimiento
Factor Características
Mielinización – Proceso de formación de mielina en el sistema nervioso,
que permite optimizar su funcionamiento.
– La mielinización se inicia a las 14 semanas de gestación,
se hace más activa en el último trimestre del embarazo y
continúa durante todo el ciclo vital.
– En el sistema nervioso central la mielina está formada por
los oligodendrocitos.
– En el sistema nervioso periférico son las células de
Schwann las responsables de formar las vainas de mie-
lina.
– La mielinización comienza en la parte superior de la mé-
dula espinal y posteriormente se mieliniza la zona inferior.
– Después de mielinizarse la médula espinal, continúa el
proceso de mielinización en el cerebro, que empieza por
la zona posterior (rombencéfalo) y acaba en el cerebro an-
terior (prosencéfalo).
– Dentro del cerebro se mielinizan antes las áreas sensoria-
les que las motoras.
– El incremento de la mielina en las áreas asociativas es
directamente proporcional al grado de estimulación am-
biental que recibe el niño.
– Las áreas de asociación del córtex pueden seguir desarro-
llándose a lo largo de toda la vida.
– Los trastornos de la mielinización en la infancia se aso-
cian a diversas patologías, como mielodisplasia, hidroce-
falia, desnutrición y enfermedades desmielinizantes.
Sinaptogénesis – El proceso de sinaptogénesis iniciado en la fase prenatal
continúa de modo muy activo a partir del nacimiento.
– Las neuronas pueden aumentar y consolidar sus sinapsis

en proporción directa al grado de estimulación que reci-
ban.
– La estimulación psicosensorial y cognitiva, y el aprendi-
zaje siempre activan la sinaptogénesis.
– El cono axónico puede consolidar su desarrollo a lo largo
de todo el ciclo vital, lo que favorece la creación de nue-
vas sinapsis.
– Los niños criados en situación de deprivación ambien-
tal tienen un desarrollo hipotrófico en los procesos de
sinaptogénesis.
[.../...]
Neurogénesis – El número de neuronas puede aumentar a partir del naci-
miento.
– Se estima que cada día se pueden formar 1000 a 2000
nuevas neuronas.
– Determinados factores como el aprendizaje o la actividad
física pueden activar la producción de nuevas neuronas.
– Algunas áreas cerebrales como el hipocampo pueden in-

crementar el número de neuronas a partir del nacimiento,
especialmente cuando se ha producido daño cerebral.
Gliogénesis – Proceso de formación de nuevas glías en el sistema ner-
vioso.
– Su proliferación puede continuar a lo largo de toda la vida.
– Su número es muy superior al de neuronas; se estima que
es entre 10 y 50 veces mayor.
– Las diferentes variedades de glías (astrocitos, oligoden-
drocitos, microglías y células ependimarias) desarrollan
numerosas funciones de gran importancia.
– El aprendizaje estimula la producción de nuevas glías.
– Los trastornos en el proceso de gliogénesis pueden provo-
car alteraciones sensitivas, motoras y cognitivas.
2.2.2. Áreas funcionales del córtex cerebral
El cerebro del adulto tiene un peso aproximado de 1300-1400 gramos
y está protegido por tres cubiertas, de las cuales la duramadre es la más
superficial y resistente frente a las agresiones externas. Por el contrario,
la cubierta intermedia (aracnoides) y la más profunda (piamadre) tienen
una función más específica como protección biológica del encéfalo. El
cerebro está constituido por dos hemisferios conectados entre sí median-
te el cuerpo calloso y su estructura está formada por sustancia gris y

blanca. La sustancia gris adquiere dicha coloración por la tonalidad que
le aportan los somas o corpúsculos neuronales, y es predominante en la
corteza cerebral. La sustancia blanca, por el contrario, es más abundante
en el interior del cerebro y está formada por millones de fibras mielínicas
que interconectan los distintos centros del encéfalo.
El 80% del cerebro corresponde al córtex, que se diferencia según
su orden de parición; un 10%, situado en la parte interna se denomina
paleocórtex porque tiene una aparición filogenética más antigua. El 90%
restante es de aparición evolutiva más reciente y recibe el nombre de
neocórtex. Los cuatro lóbulos que forman la superficie cortical (occipital,
parietal, temporal y frontal) corresponden al neocórtex y están formados
por seis capas superpuestas horizontalmente con distinta funcionalidad.
En la superficie de cada uno de los cuatro lóbulos cerebrales se pueden
distinguir áreas primarias y áreas asociativas, que son responsables de la
actividad sensitiva, motora y cognitiva del sujeto.
Las áreas primarias ocupan el 20% de la superficie cortical y son
las encargadas de registrar las informaciones procedentes de cada una
de las modalidades sensoriales: visión, audición, tacto... También son
responsables de iniciar los movimientos voluntarios. La lesión de las
áreas primarias del córtex produce pérdida de capacidad motora: paráli-
sis o restricción de movimientos; también provoca trastornos sensoriales:
déficits visuales, auditivos o táctiles.
Las áreas asociativas ocupan el 80% restante de la superficie del
neocórtex y son responsables de adquirir, archivar, planificar, seleccionar

y ejecutar los movimientos, aunque su función más importante consiste
en activar, dirigir y supervisar las funciones mentales y la conducta de un
modo eficiente. Las áreas de asociación están constituidas, a su vez, por
áreas secundarias y áreas terciarias. Las áreas secundarias ejercen una
integración unimodal en cada una de las modalidades sensoriales, y las
áreas terciarias, una integración supramodal que facilita la ejecución efi-
ciente de actividades cognitivas de alto nivel. La lesión de las áreas aso-
ciativas no produce deficiencia sensorial ni parálisis, pero impide llevar
a cabo la actividad mental superior de un modo eficiente; también puede
producir alteración en la capacidad para ejecutar eficazmente movimien-
tos voluntarios. Sus lesiones se traducen en apraxia, agnosia, amnesia,
afasia, acalculia o disfunción ejecutiva.
Un ejemplo con el sistema visual puede clarificar el significado fun-
cional de las áreas primarias y asociativas del neocórtex. Las áreas visua-
les primarias, situadas en la corteza occipital, tienen una función sensi-
tiva porque sus neuronas reciben información por separado de cada uno
de los parámetros que intervienen en la visión: brillo, color, movimiento,
pregnancia, profundidad, etc. Las áreas secundarias visuales integran los
distintos parámetros de los estímulos visuales procedentes del tálamo
y ejercen una integración unimodal que facilita la percepción visual.

Las áreas visuales terciarias relacionan, integran y asocian la informa-
ción visual con la información procedente de otros lóbulos y centros del
encéfalo de un modo transversal, lo que facilita la adecuada compren-
sión simbólica de los perceptos visuales. La lesión de las áreas primarias
visuales produce déficits sensoriales, con pérdida de visión de mayor o
menor gravedad: hemianopsia, cuadrantanopsia, ceguera cortical, etc. La
lesión de las áreas asociativas, por el contrario, no altera la capacidad
para recibir sensaciones visuales, pero sí afecta a la correcta interpreta-
ción de la percepción visual y provoca agnosias visuales, caracterizadas
por la incapacidad para comprender adecuadamente el significado de los
estímulos visuales que eran previamente conocidos por el sujeto.
La disfunción de las áreas asociativas también puede provocar tras-
tornos perceptivos y cognitivos de intensidad variable, que muchas veces
pasan desapercibidos y que son relativamente frecuentes en los niños
y niñas con retardo madurativo o con disfunción cerebral: dificultades
de discriminación audiofonológica, trastornos del ritmo, déficits viso-
perceptivos o trastornos atencionales. En el cuadro 2.4 se exponen las
principales características y manifestaciones patológicas causadas por
lesiones de las áreas primarias y asociativas del neocórtex.
Cuadro 2.4. Áreas del neocórtex, funciones y patología
Áreas Funciones Manifestaciones patológicas

Primarias – Iniciar movimientos.
– Recibir sensaciones.
– Parálisis o pérdida de ca-
pacidad motriz.
– Déficits sensoriales.
Asociati-
vas
– Planificar movimientos.
– Llevar a cabo actividades
mentales de alto nivel.
Áreas secundarias
– Realizan la integración
unimodal dentro de cada
modalidad sensorial.
Áreas terciarias
– Realizan la integración
multimodal facilitando los
procesos mentales de alto
nivel.
– Trastornos perceptivos.
– Trastornos cognitivos.
– Trastornos motores.
– Apraxia.
– Agnosia.
– Amnesia.
– Afasia.
– Síndrome disejecutivo.
2.2.3. Funciones corticales
La evaluación neuropsicológica no consiste en la aplicación indiscrimi-
nada de test con el objetivo de conocer el funcionamiento cognitivo del
niño. Para que se convierta en una evaluación realmente neuropsicoló-
gica resulta imprescindible encuadrar los resultados de las pruebas en
el mapa cerebral, para dar un significado más fiable tanto a los datos de
la historia clínica como a los que se hayan obtenido mediante la aplica-
ción de pruebas neuropsicológicas o a través de la evaluación clínica. El
conocimiento exhaustivo de la cartografía funcional del encéfalo es el
requisito imprescindible para toda evaluación neuropsicológica infantil.
A) Lóbulo occipital
1. Funciones:
a) Procesamiento visual. Es la función más importante que lleva
a cabo el córtex occipital. La visión es la función sensoper-
ceptiva que más áreas del encéfalo involucra, ya que de modo
directo o indirecto está regulada por todos los lóbulos cerebra-

les, así como por otras estructuras como el tálamo, la epífisis
y el tronco cerebral. Las áreas visuales primarias del lóbulo
occipital reciben la información sensorial procedente del tála-
mo e identifican los parámetros sensoriales correspondientes a
color, brillo, movimiento o cromatismo de las imágenes recibi-
das en la retina. Las áreas visuales secundarias, como se ha in-
dicado anteriormente, integran unimodalmente las sensaciones
visuales y las transforman en perceptos visuales. Las áreas vi-
suales terciarias realizan una integración visual multimodal, en
colaboración con las informaciones procedentes de las áreas
frontales, temporales y parietales. De esta manera, el funcio-
namiento coordinado del lóbulo occipital junto con otras es-
tructuras encefálicas permite realizar gnosias visuales, es de-
cir, interpretar adecuadamente el significado de los perceptos
visuales.
b) Lenguaje. La corteza occipital asociativa participa en la co-
dificación del lenguaje lectoescritor y facilita la comprensión
del lenguaje escrito. Las áreas más próximas al lóbulo parie-

tal están más implicadas en dotar de una adecuada orientación
espacial a los símbolos gráficos de la escritura. Las áreas más
próximas al lóbulo temporal, junto al área de Wernicke, faci-
litan el etiquetado semántico de las palabras y les atribuyen a
estas el significado que les corresponde.
2. Patología:
a) Trastornos visuales. La lesión de las áreas primarias visuales
produce una pérdida de visión directamente proporcional a
la extensión del daño, aunque no afecta a la comprensión del
significado de las imágenes visuales. La lesión extensa de las
áreas primarias occipitales puede producir ceguera cortical.
Los pacientes con este problema son incapaces de distinguir
formas y patrones visuales, pero responden a la luz y a la oscu-
ridad. Este fenómeno se denomina blindsight (ceguera visual)
y suele darse porque otras áreas subcorticales que reciben la
información visual no consciente están preservadas. Hay otras
modalidades de alteración visual causadas por lesiones de las
áreas primarias, como la hemianopsia o la cuadrantanopsia.
La hemianopsia es una modalidad de ceguera parcial que afecta
únicamente a la mitad del campo visual. Cuando la pérdida del
campo visual produce una pérdida de visión que afecta a la cuar-
ta parte del cuadrante visual, nos referimos a cuadrantanopsia, y

cuando solamente se percibe un cuadrante visual, se denomina
cuadrantopsia.
La lesión de las áreas asociativas produce diversas modali-
dades de agnosias visuales, caracterizadas por la incapacidad
para interpretar adecuadamente las imágenes visuales que eran
previamente conocidas, a pesar de que las áreas visuales pri-
marias estén preservadas parcialmente o en su totalidad. Las
principales modalidades de agnosia visual se pueden consultar
en el cuadro 2.5.
b) Trastornos del lenguaje. La lesión de las áreas de asociación
visuales produciría pérdida de comprensión del lenguaje lec-
toescritor. Una deficiente conexión entre las áreas asociati-
vas del lóbulo occipital y el lóbulo parietal produciría, en-
tre otras manifestaciones, estrefosimbolia, consistente en la
percepción espacial distorsionada de las letras, de un modo
especular que invierte y rota los signos gráficos de la lectura
y la escritura. En casos más graves, la lesión de las áreas
asociativas del lóbulo occipital podría causar alexia, carac-
terizada por la pérdida de capacidad para interpretar textos

leídos o escritos.
Cuadro 2.5. Principales modalidades
de agnosia visual
Agnosia Manifestaciones
Simultagnosia – Incapacidad para la percepción visual integrada
de objetos e imágenes.
– El síndrome de Balint es una modalidad de simul-
tagnosia que se caracteriza por la incapacidad pa-
ra percibir de modo simultáneo e integrado más
de un objeto o punto en el espacio.
Prosopagnosia – Incapacidad para el reconocimiento de caras co-
nocidas. Están involucradas lesiones del lóbulo
occipital y también de áreas temporales y parie-
tales.
– La prosopagnosia tiene mayor gravedad cuando
se lesiona el hemisferio derecho.
Agnosia cromática – Incapacidad para identificar colores, en ausencia
de daltonismo o de trastornos sensoriales en las
células que identifican el color.
Alexia – Dificultad para interpretar visualmente los signos

de la lectura.
– Algunos niños con alteraciones funcionales en
las áreas de asociación visual del lóbulo occipital
presentan dificultades de lectura o escritura como
consecuencia de su incapacidad para la identifica-
ción visual de los fonemas o los grafemas.
[.../...]
Agnosia visual – Incapacidad para interpretar las imágenes visua-
les como consecuencia de daño cerebral adqui-
rido.
– El síndrome de Anton-Babinsky es una modali-
dad de agnosia visual que se caracteriza por la
negación de la ceguera por parte del sujeto afec-
tado, que se comporta como si pudiera ver y ofre-
ce racionalizaciones para justificar su problema.
Además de la anosognosia frente a su problema,
el trastorno se acompaña de alucinaciones, confa-
bulación y amnesia anterógrada. Se produce por

lesiones occipitotemporales.
B) Lóbulo parietal
1. Funciones:
a) Procesamiento somestésico. Las áreas somestésicas primarias
del lóbulo parietal reciben las sensaciones de dolor, vibración,
temperatura, tacto, presión, posición y movimiento proceden-
tes del exterior o del interior corporal. Las áreas somestésicas
asociativas integran y codifican los distintos parámetros de
los estímulos somáticos y los dotan de significado. La este-
reognosia es la capacidad para reconocer las cualidades fí-
sicas de los objetos mediante el tacto: forma, tamaño, peso,
temperatura o textura. La capacidad para identificar objetos
conocidos mediante el tacto también recibe el nombre de ca-
pacidad háptica.
b) Planificación motora. El lóbulo parietal tiene funciones moto-
ras de menor relevancia que el lóbulo frontal, aunque participa
en la planificación espacial de los movimientos. Previamen-
te a la ejecución de un movimiento, el lóbulo parietal es el
encargado de preparar el mapa sensorial que facilita la buena
ejecución de ese movimiento por parte del lóbulo frontal. La

participación del lóbulo parietal en la ejecución de praxias es
tanto o más importante que la del lóbulo frontal, ya que “fabri-
ca” el esquema conceptual de los movimientos, mientras que
el lóbulo frontal necesita la información previa que le sumi-
nistra el lóbulo temporal para poder ejecutar los movimientos
voluntarios aprendidos de un modo eficiente.
c) Orientación espacial. El lóbulo parietal es dominante en el
control de la planificación y el aprendizaje espacial, junto con
otras estructuras como el hipocampo. Gestiona dos modalida-
des de orientación: autopsíquica y alopsíquica. La orientación
autopsíquica se refiere a la capacidad para reconocer el propio
cuerpo y orientarlo en el espacio. La orientación alopsíquica,
por el contrario, es la capacidad para identificar las coordena-
das del espacio externo y permite comprender y manejar ma-
pas, planos y trayectorias. Hay una disociación hemisférica, ya
que la orientación autopsíquica depende más del lóbulo parie-
tal izquierdo, mientras que la alopsíquica está más vinculada a
su homólogo derecho.
d) Memoria. El lóbulo parietal tiene algunas competencias mné-
micas, ya que interviene en los procesos de memoria sensorial
a muy corto plazo. Para codificar y archivar la información
de modo eficaz es necesario que inicialmente esta permanezca
durante un breve espacio de tiempo en el cerebro. Si el mate-
rial que se tiene que memorizar solo se presenta durante bre-
ves segundos, el lóbulo parietal se responsabiliza de la codi-
ficación sensorial inicial. Si el proceso de memorización es
más prolongado, otras estructuras como el lóbulo temporal o
el hipocampo intervendrán en la consolidación de la memoria,
pero es necesaria la activación inicial del córtex parietal para
facilitar el paso de la memoria a corto plazo al de memoria a
largo plazo.
e) Cálculo. El giro angular, situado en la corteza asociativa del
lóbulo parietal, se considera como el centro de cálculo para
la realización de las operaciones numéricas. El lóbulo parie-
tal izquierdo tiene mayor protagonismo en el cálculo que su
homólogo derecho. Mientras que este es responsable de orien-
tar los números espacialmente de un modo adecuado, el lóbu-
lo parietal izquierdo participa más activamente en las tareas
computacionales.

f) Atención. Aunque numerosas estructuras del encéfalo inter-
vienen en la regulación de la atención, el papel de la corteza
parietal resulta crucial en el proceso atencional, ya que es el
responsable de la activación sensorial y facilita las distintas
modalidades de atención voluntaria: focalizada, sostenida,
alternante, dividida y excluyente. Aunque los dos hemisfe-
rios cerebrales están implicados en la gestión de los procesos
atencionales, el lóbulo parietal derecho cobra mayor prota-
gonismo en la atención que su homólogo izquierdo. Una
explicación a este hecho radica en que el número de fibras
procedentes de la formación reticular que llegan al tálamo
y que conectan este con la corteza cerebral son más nume-
rosas y de mayor calibre en el hemisferio derecho que en el
izquierdo.
2. Patología:
a) Trastornos somatosensoriales. La lesión de las áreas somes-
tésicas primarias del lóbulo parietal provoca distintas altera-
ciones, como pérdida o disminución de la sensibilidad táctil.
La lesión de las áreas asociativas produce un amplio reper-
torio de alteraciones, especialmente agnosias somestésicas,

que pueden definirse como la incapacidad para interpretar los
estímulos percibidos mediante el tacto, a pesar de estar pre-
servados los receptores sensoriales.
b) Trastornos de la motricidad. Las lesiones parietales no pro-
ducen parálisis, pero pueden afectar a la capacidad para orga-
nizar los movimientos, provocando apraxias, generalmente
de mayor gravedad que las causadas por lesiones de otras
áreas del cerebro. La razón estriba en que el lóbulo parietal
es el encargado de planificar el mapa sensorial de los movi-
mientos; sus lesiones impiden crear una correcta represen-
tación motora, lo que se traduce en la desorganización de
las secuencias de movimientos previamente aprendidos. Las
apraxias constructivas son un ejemplo paradigmático de los
trastornos motores producidos por lesión de las áreas de aso-
ciación del lóbulo parietal derecho. Como consecuencia, el
sujeto es incapaz de reproducir dibujos, maquetas y construc-
ciones.
c) Trastornos de orientación. La desorientación espacial autopsí-
quica y alopsíquica son consecuencia de lesiones en la corteza

parietal asociativa izquierda y derecha respectivamente, en las
que están más implicadas la circunvolución angular y la supra-
marginal.
d) Déficits de memoria sensorial. La lesión de áreas parieta-
les puede provocar dificultad para el registro sensorial de
la memoria e impedir su posterior archivo por estructuras
hipocámpicas o las que están incluidas en el circuito de Pa-
pez.
e) Acalculia. La pérdida de la capacidad computacional puede
estar causada por lesión de las áreas asociativas del lóbulo
parietal. Si las lesiones afectan al lóbulo parietal derecho se
producirá una acalculia espacial, caracterizada por la inca-
pacidad para percibir y orientar correctamente los números.
Cuando la lesión afecte al lóbulo parietal izquierdo se produ-
cirá una acalculia “computacional”, que impedirá la correc-
ta realización de las operaciones numéricas. La discalculia
infantil es un trastorno del neurodesarrollo que se caracte-
riza por la incapacidad para adquirir el concepto de número
y cantidad, así como por la dificultad para realizar cálculos

numéricos, como consecuencia de disfunción de la corteza
asociativa parietal.
f) Trastornos de atención. La disfunción de la corteza parietal
impide el control sensorial de la atención y presenta dificul-
tades para el control de la atención sostenida. Los trastornos
atencionales causados por lesiones del lóbulo parietal derecho
suelen ser de mayor gravedad que los homólogos izquierdos,
tal y como sucede en el síndrome de heminegligencia o el sín-
drome confusional.
En el cuadro 2.6 se exponen las principales patologías causadas por
lesión de las áreas asociativas parietales.
Cuadro 2.6. Principales patologías causadas por lesión
de las áreas asociativas parietales
Patología Manifestaciones
Asteroagnosia – Modalidad de agnosia que se caracteriza por la in-
capacidad para identificar formas mediante el tacto,
aunque se mantienen total o parcialmente preserva-
das las áreas somestésicas primarias.
Agnosia digital – Modalidad de asterognosia que impide reconocer

qué dedo se ha estimulado táctilmente mientras se
permanece con los ojos cerrados.
Acalculia – Pérdida de capacidad para llevar a cabo operaciones
numéricas previamente adquiridas como consecuen-
cia de daño cerebral sobrevenido.
Síndrome
de Gerstmann
– Trastorno causado por lesiones parietales que se ca-
racteriza por la presencia conjunta de acalculia, difi-
cultades de reconocimiento derecha-izquierda y ag-
nosia digital. En algunos casos se muestra de modo
incompleto, con presencia de dificultades parciales,
como por ejemplo agnosia digital.
Heminegligencia – Incapacidad para prestar atención al lado opuesto de
la lesión parietal.
– La heminegligencia causada por lesiones parietales
derechas es más grave que su homóloga izquierda,
dado que el córtex parietal derecho tiene una mayor
importancia anatómica y funcional en la gestión de
los procesos atencionales.
C) Lóbulo temporal
1. Funciones:
a) Procesamiento auditivo. Las áreas auditivas primarias del ló-
bulo temporal son responsables de la codificación sensorial de
los estímulos auditivos procedentes del oído interno y trans-
portados al córtex a través del tálamo. La circunvolución de
Heschl es el centro sensorial de la audición, y es la encargada
de recibir las sensaciones de intensidad, tono y timbre, para
facilitar su codificación posterior. Las zonas posterosuperiores
del lóbulo temporal que rodean a la circunvolución de Heschl
corresponden a las áreas auditivas asociativas, encargadas de
dotar de significado a los sonidos verbales y no verbales. El
lóbulo temporal izquierdo está más especializado en la inter-
pretación de los sonidos verbales, mientras que su homólogo
derecho se especializa en dar significado a los sonidos ambien-
tales o a la música.
b) Lenguaje. El plano temporal, situado en la corteza asociativa
del lóbulo temporal, es la base anatómica que sustenta el área
de Wernicke, principal centro del lenguaje comprensivo en
la especie humana. Las áreas asociativas del lóbulo temporal
atribuyen significado a las palabras que se escuchan, así como
a las palabras escritas. En la mayoría de la población, el área

de Wernicke está situada en el hemisferio izquierdo, mientras
que el área homóloga situada en la misma localización en el
hemisferio derecho es responsable de la codificación de los
aspectos melódicos, prosódicos y pragmáticos del lenguaje.
c) Memoria. El lóbulo temporal es el principal responsable de la
memoria explícita o declarativa, y permite archivar y procesar
los contenidos conscientes de la memoria a largo plazo. Tan-
to la corteza externa como, especialmente, la zona interna del
lóbulo temporal, donde se sitúan el hipocampo y el circuito de
Papez, contienen los principales centros de registro mnémico,
que permiten el archivo permanente de la información.
d) Regulación emocional. El lóbulo temporal juega un importan-
te rol en la regulación de las emociones, ya que dota de tonali-
dad afectiva a todas las informaciones, gracias a las estrechas
relaciones que establece con el sistema límbico, situado en su
cara interna. El lóbulo temporal es responsable de aportar la
valencia emocional a los estímulos, pues asocia propiedades
afectivas a estímulos particulares. El núcleo amigdalino, situa-
do en la cara interna de ambos lóbulos temporales, adquiere un
papel protagonista en el aprendizaje de las respuestas de miedo
aprendidas mediante condicionamiento.
e) Procesamiento visual. Su función consiste en aportar el signi-

ficado semántico de los estímulos visuales. Este cometido se
lleva a cabo en las áreas asociativas temporales que se encuen-
tran más próximas al lóbulo occipital.
2. Patología:
a) Trastornos auditivos. La lesión de las áreas auditivas primarias
produce deficiencias de audición que en casos extremos pue-
den manifestarse como sordera cortical. La lesión de las áreas
asociativas puede provocar distintas modalidades de agnosia
auditivas, que impiden dotar de significado a los estímulos au-
ditivos previamente conocidos. La sordera verbal pura es la
incapacidad para entender el significado de las palabras oídas,
sin que exista pérdida auditiva. La fonoagnosia consiste en la
incapacidad para reconocer voces familiares en ausencia de
sordera. La amusia es otra modalidad de agnosia que impide
identificar melodías previamente conocidas. Las personas sin
entrenamiento musical pueden presentar amusia como conse-
cuencia de lesiones en el lóbulo temporal derecho, mientras
que en los músicos profesionales la amusia es más grave cuan-
do se lesiona el lóbulo temporal izquierdo. Este hecho se debe

a que el procesamiento musical a través del solfeo requiere
estrategias analítico-verbales que son habituales en el modo de
procesamiento del hemisferio izquierdo.
b) Trastornos del lenguaje comprensivo. La afasia de Wernicke,
también llamada afasia fluente y afasia sensorial, se produce
por lesiones de las áreas de asociación del lóbulo temporal iz-
quierdo. Se caracteriza porque el lenguaje expresivo está me-
jor preservado, mientras que la comprensión lingüística está
severamente afectada. Otras modalidades de afasia como la
afasia anómica también pueden estar causadas por lesión de
las áreas asociativas del córtex temporal. La gravedad de las
afasias sensoriales es mayor cuando además de la lesión del
plano temporal también están afectadas otras áreas de la corte-
za parietooccipital, la sustancia blanca subcortical o el cuerpo
calloso. Una lesión o disfunción de menor entidad en el área
de Wernicke en el niño puede producir dificultades para la dis-
criminación fonoaudiológica y hacer que se confundan auditi-
vamente sonidos y palabras similares.
c) Trastornos de memoria declarativa. Las lesiones de las áreas

asociativas del lóbulo temporal provocan amnesia, especial-
mente anterógrada, que impide la adquisición y el archivo
de nuevo material mnémico. Existe una diferenciación entre
ambos hemisferios, de tal modo que las lesiones del lóbulo
temporal izquierdo afectan más a la memoria verbal, mien-
tras que las áreas homólogas del derecho producen amnesia
no verbal que impide la memorización de caras, imágenes,
mapas o planos.
d) Alteraciones en el control de las emociones. Diversos cuadros
clínicos están relacionados con lesiones del lóbulo temporal
y afectan a la expresión y a la regulación de las emociones.
Muchos síndromes, como la epilepsia del lóbulo temporal o el
síndrome de discontrol, producen manifestaciones como an-
siedad, alteraciones del humor, ideas obsesivas, agresividad o
alteraciones perceptivas.
D) Lóbulo frontal
El lóbulo frontal es el territorio cortical más extenso y el que tiene
mayor importancia en la conducta del ser humano. El control y la super-
visión de la actividad mental vienen determinados por el funcionamiento
del lóbulo frontal, especialmente en su zona anterior, el área prefrontal.
El desarrollo del lóbulo frontal es el más tardío en comparación con el

resto del córtex cerebral. En la evaluación neuropsicológica infantil el es-
tudio del lóbulo frontal cobra una especial importancia, ya que constituye
el centro de operaciones de la conducta humana.
1. Funciones:
a) Control motor. La corteza motora primaria, situada por delante
de la cisura de Rolando o cisura central, es el lugar de inicio
de las actividades motoras y forma la vía corticoespinal. Las
capas del córtex motor primario contienen las neuronas que
inician la actividad motora voluntaria y que se propagan hasta
el extremo distal de la médula espinal. Como hay un cruce de
vías motoras casi total, cada hemisferio ejerce control sobre el
lado opuesto del cuerpo.
La corteza motora asociativa está situada por delante de
la corteza motora primaria y es la responsable de adquirir, ar-
chivar, memorizar, automatizar, seleccionar y activar nuevos
programas motores. Las áreas externas del córtex premotor
frontal (área premotora) están más especializadas en la adqui-
sición de nuevos movimientos, mientras que las caras internas
del lóbulo frontal que gestionan la programación motora (área
motora suplementaria) se activan más cuando un movimiento

ya ha sido previamente aprendido por el sujeto. En la corte-
za premotora también están situados los campos visuales de
los ojos, responsables del control de los movimientos oculares
sincronizados, tanto losreflejossacádicos como los movimien-
tos voluntarios necesarios para el seguimiento o la búsqueda
visual de objetos. Las actividades motoras voluntarias que se
adquieren, se archivan y se sistematizan reciben el nombre ge-
nérico de praxias. El lóbulo frontal, en unión con el parietal, es
el componente más importante para realizar las praxias.
b) Lenguaje expresivo. En el opérculo frontal, formando parte
anatómica del área premotora, se encuentra el área de Broca,
que es el principal centro del lenguaje expresivo y que integra
aspectos fonológicos y semánticos relacionados con la plani-
ficación motora del lenguaje expresivo. El área de Broca es la
estructura responsable de coordinar los movimientos de boca,
laringe, faringe y órganos respiratorios que regulan la expre-
sión del lenguaje y también los movimientos que intervienen
en la escritura. Al igual que sucede con el área de Wernicke,
el área de Broca está situada en el hemisferio izquierdo en la
práctica totalidad de los diestros y en un porcentaje algo menor

en los zurdos.
c) Funciones ejecutivas. El área prefrontal, situada en la zona
anterior del lóbulo frontal es el área terciaria más importante
del cerebro humano, ya que es el centro de control de las
funciones ejecutivas, con la participación de las tres áreas
anatomofuncionales en que se divide: dorsolateral, cingula-
da y orbitaria. Las funciones ejecutivas son un conglome-
rado de funciones de alto nivel que tienen como denomina-
dor común la capacidad para organizar la conducta humana
propositiva dirigida a la consecución de metas. Las funciones
ejecutivas permiten la resolución de problemas complejos y
novedosos, frente a los que no tenemos respuesta, y facilita
una adaptación eficiente al entorno. Constan de dos tipos de
componentes interdependientes: cognitivos y emocionales.
Los componentes cognitivos permiten gestionar con eficacia
las actividades intelectuales de alto nivel, en las que están
incluidos la inteligencia fluida, el razonamiento abstracto, la
atención, la memoria de trabajo, la flexibilidad mental, la ca-
pacidad inhibitoria, la fluidez y la capacidad para la toma de
decisiones. Los componentes emocionales de las funciones
ejecutivas se refieren al autoconocimiento, la capacidad para
relacionarse interpersonalmente, la empatía y la capacidad

para valorar el sentido ético de las actuaciones. En el cua-
dro 2.7 se expone el significado de los tres componentes de
las funciones ejecutivas.
Cuadro 2.7. Principales componentes
de las funciones ejecutivas
Componente Significado
Inhibición – Capacidad para inactivar y suprimir las informaciones
no relevantes y las respuestas automáticas que resul-
tan inapropiadas para realizar eficazmente la tarea pro-
puesta.
Planificación – Capacidad para identificar, secuenciar y organizar las eta-
pas necesarias para alcanzar un objetivo determinado del
modo más eficiente.
[.../...]
Actualización – Capacidad para iniciar, adquirir, insertar y activar nuevas
informaciones para ser monitorizadas.
Flexibilidad – Capacidad para emitir respuestas adaptadas a nuevas
contingencias o estímulos, y generar nuevos patrones
de conducta al tiempo que se realiza una adecuada in-

hibición de aquellas respuestas que resultan inadecua-
das.
Toma de
decisiones
– Capacidad para identificar y seleccionar la opción más
ventajosa entre un repertorio de varias alternativas dispo-
nibles, cuando se tiene que tomar una decisión.
Fluidez – Capacidad para procesar la información y emitir respues-
tas del modo más eficaz posible, invirtiendo el menor es-
fuerzo.
Memoria
operativa
– Capacidad para operar y manipular simultáneamente
con varias bases de datos, emitiendo respuestas ade-
cuadas en función de las demandas que requiere cada
situación.
Regulación
emocional
– Capacidad para regular las emociones, participar de ma-

nera interactiva, tener una adecuada autoconciencia y
adaptarse a normas.
2. Patología:
a) Alteraciones motoras. La lesión de las áreas motoras pri-
marias del lóbulo frontal produce pérdida de movimientos
en el lado opuesto al hemisferio lesionado, con manifesta-
ciones tales como debilidad muscular, paresia o parálisis,
que afectan especialmente a las áreas más distales. La lesión
de las áreas asociativas motoras del lóbulo frontal produce
torpeza en la realización de movimientos, alteraciones en
la marcha y especialmente apraxias, caracterizadas por la
desorganización en la ejecución de los movimientos secuen-
ciados que habían sido adquiridos previamente (cuadro 2.8).
Las apraxias más graves se producen como consecuencia de
lesiones del hemisferio izquierdo. La lesión de los campos
visuales oculares produce ataxia óptica con dificultad para el
rastreo visual, así como para realizar movimientos oculares
sincrónicos.
Cuadro 2.8. Principales modalidades de apraxia
Apraxia Manifestaciones
Ideomotora – Incapacidad para llevar a cabo una actividad motora previa-
mente aprendida.
– Hay déficit de ejecución, pero no de conceptualización: se
sabe qué hacer, pero no se sabe cómo realizar correctamente
el movimiento.
– Resultan más afectados los movimientos simples y están
preservados los movimientos de mayor complejidad.
Ideatoria – Incapacidad para realizar actividades motoras complejas
previamente aprendidas.
– Hay un déficit de conceptualización: no se conoce el plan
conceptual del movimiento ni tampoco se sabe cómo rea-
lizarlo.
– Resultan más afectados los movimientos más complejos y
están mejor preservados los movimientos sencillos.
Constructiva – Incapacidad para reproducir modelos bidimensionales, co-
mo dibujos, y tridimensionales, como maquetas o construc-
ciones.
Del vestir – Incapacidad para secuenciar correctamente el orden en que
se colocan las prendas de vestir.
Bucofacial – Incapacidad para realizar movimientos de la cara cuando

se le pide hacerlo al sujeto: sacar la lengua, silbar, soplar,
olisquear...
Orofacial – Incapacidad para programar y ejecutar correctamente los
movimientos de la musculatura del habla (boca, lengua, la-
bios, faringe).
b) Alteraciones del lenguaje expresivo. La lesión del área de Broca
produce afasia y limita drásticamente la capacidad para el len-
guaje expresivo. Algunas lesiones de menor intensidad pueden
afectar a la expresión verbal, con pérdida de fluidez y lentitud de
la articulación de palabras. La lesión de las áreas homólogas de
Broca en el hemisferio derecho no produce manifestaciones afá-
sicas, pero provoca disprosodia expresiva, que limita la capaci-
dad para dotar al lenguaje de una adecuada entonación y melodía.
c) Síndrome disejecutivo. La lesión o disfunción del área
prefrontal produce síndrome disejecutivo, anteriormente lla-
mado síndrome frontal. Se caracteriza por la pérdida de ca-
pacidad para organizar la conducta. Los síntomas son muy
variados y afectan a los diferentes componentes o módulos de

las funciones ejecutivas. En el cuadro 2.9 se exponen las prin-
cipales manifestaciones del síndrome disejecutivo.
Cuadro 2.9. Principales manifestaciones del síndrome disejecutivo
Componentes
cognitivos
– Dificultad para programar acciones dirigidas a fines.
– Dificultad para razonar.
– Dificultad para resolver problemas complejos.
– Dificultad para planificar.
– Impulsividad.
– Dificultad para inhibir.
– Perseveración.
– Distractibilidad.
– Fracaso en la realización de tareas novedosas.
– Bradipsiquia.
– Trastornos de estimación cognitiva.
– Baja persistencia.
– Lentificación de respuesta cognitiva y motora.
– Pérdida del pensamiento divergente.
– Pérdida de inteligencia fluida.
Componentes
emocionales
– Impulsividad conductual.
– Desinhibición.
– Agresividad.
– Dificultades para la autorregulación.
– Incapacidad para la autocorrección y la autocrítica.
– Incapacidad para la interacción social.
– Inadaptación a normas.
– Fluctuaciones excesivas del estado de ánimo.
– Incapacidad para beneficiarse de la experiencia.
– Trastornos de conducta.
– Ausencia de empatía.
– Anosognosia.
En los niños, las funciones ejecutivas empiezan a desarrollarse más
activamente a partir de los 4 años, cuando se activan los procesos de
control, ejecución y planificación motora. La inhibición de impulsos
y de conductas no deseadas conformarán el avance cualitativo de las
funciones ejecutivas durante la etapa preescolar, antes de los 6 años.
Hay que entender que el desarrollo de las áreas de asociación en la
edad preescolar es incompleto, por lo que muchos signos neurológicos
menores en la infancia reflejan un retardo en la maduración de las áreas
secundarias y terciarias. Durante la infancia pueden presentarse altera-
ciones características de síndrome disejecutivo, con relativa frecuen-
cia, especialmente en cuadros como el trastorno por déficit de atención
e hiperactividad. Sin embargo, las alteraciones que presenta el niño
pueden dar lugar a confusión, ya que pueden ser muy similares a las del
síndrome disejecutivo. En el cuadro 2.10 se presentan los principales
criterios diferenciales del síndrome disejecutivo infantil, que pueden
facilitar su diagnóstico.
Cuadro 2.10. Criterios para establecer el diagnóstico diferencial
del síndrome disejecutivo infantil (SDI)
Sugiere SDI No sugiere SDI
Rendimiento en pruebas
de funcionamiento
ejecutivo
Más alterado. Menos alterado.
Duración de los síntomas Mayor. Menor.
Restantes funciones
cognitivas
Mejor preservadas. Peor preservadas.
Noxas perinatales Más frecuentes. Menos frecuentes.
Factores estresores Menores. Mayores.
Edad de inicio Más precoz. Más tardío.
Antecedentes familiares Más frecuentes. Menos frecuentes.
2.2.4. Otras estructuras
Aunque el córtex cerebral asume un papel protagonista en la gestión de
la actividad mental y en la regulación de las emociones, otras estructuras
encefálicas también participan en la regulación de las actividades menta-

les de orden superior y la conducta.
A) Ínsula
Es una estructura situada en la profundidad del córtex cerebral an-
terior, por lo que resulta invisible en la exploración macroscópica. Se
localiza dentro del surco lateral que separa el córtex temporal del frontal.
La ínsula tiene un importante papel en la regulación de emociones y sen-
timientos porque mantiene conexiones directas con el sistema límbico,
especialmente con su porción más anterior. Esta estructura asocia los es-
tados viscerales emocionales con su representación en el cuerpo y tam-
bién interviene en la experiencia de un amplio repertorio de emociones
básicas, que incluyen odio, amor, miedo, disgusto, felicidad y tristeza.
De modo más específico, la ínsula anterior está más relacionada con ol-
fato, gusto, sistema nervioso autonómico y función límbica, mientras la
ínsula posterior está más relacionada con funciones somáticas motoras.
También juega un importante papel en los mecanismos neurobiológicos
de la adicción.
B) Cerebelo
Es la segunda estructura encefálica con mayor importancia en los pro-
cesos cognitivos, después de la corteza cerebral. Interviene activamente
en la regulación e integración de estructuras sensitivomotoras. Sus fun-
ciones cognitivas son muy importantes en dominios tan relevantes como
el lenguaje, la memoria o las funciones ejecutivas. El cerebelo mantiene
numerosas conexiones con el resto del encéfalo y con la médula espinal,
integra la información que emite el córtex cerebral a través de las vías
motoras y controla el equilibrio, la postura y el aprendizaje.
1. Funciones motoras. El cerebelo es el órgano encargado del con-
trol y la supervisión de la motricidad y es un importante procesa-
dor de las habilidades motoras, sensoriales y cognitivas, gracias a
las conexiones que establece con las áreas cerebrales responsables
de la ejecución de esas habilidades. En el cuadro 2.11 se presentan
las principales alteraciones motoras que se producen como conse-
cuencia de lesiones cerebelosas.
Cuadro 2.11. Principales alteraciones motoras causadas
por lesiones del cerebelo
– Hipotonía.
– Ataxia, con descoordinación de los movimientos voluntarios.
– Dismetría.
– Asinergia.
– Discronometría.
– Disdiadococinesia.
– Ortostatismo, con aumento de la base de sustentación al ca-
minar, separando los pies.
– Frecuentes oscilaciones en la marcha.
– Temblor intencional.
– Nistagmo.
– Habla escandida.
– Fatigabilidad.
2. Funciones cognitivas. El cerebelo participa activamente en un
amplio repertorio de funciones cognitivas que han sido ignoradas
durante mucho tiempo. Gracias a los estudios anatómicos, fisio-
lógicos y de neuroimagen funcional se incide en su participación
en la organización de funciones mentales de nivel superior, ta-
les como funcionamiento ejecutivo, memoria, lenguaje, atención
selectiva, procesamiento musical y memoria de procedimiento
(cuadro 2.12). Se ha propuesto el término de dismetría cognitiva
para referirse a la interrupción de la interacción entre las funcio-
nes corticales y las funciones cerebelosas, como la coordinación
y la secuenciación, lo que produciría disminución de la coordi-

nación fluida de la actividad mental. En esta línea, Schmahmann
y Sherman (1998) propusieron el término de síndrome cerebe-
loso cognitivo afectivo para referirse a los cambios cognitivos y
conductuales que experimentan los pacientes que han sufrido le-
sión cerebelosa. Estos cambios se caracterizan por:
a) Deterioro de las funciones ejecutivas, que afectan a muchos
de sus componentes, como planificación, flexibilidad mental,
fluidez, razonamiento abstracto y memoria de trabajo.
b) Dificultades de memoria espacial.
c) Dificultades visoperceptivas.
d) Trastornos de estimación temporal.
e) Cambios de personalidad y conducta: embotamiento afectivo,
labilidad emocional, comportamiento desinhibido e inapropiado.
f) Trastornos del lenguaje: agramatismo, disprosodia y pérdida
de fluidez verbal.
Una posible explicación de estas alteraciones como consecuencia del
daño cerebeloso radica en la pérdida de conectividad entre el cerebelo
y las restantes áreas del córtex y del sistema límbico. La desconexión
con otras áreas del córtex produciría los trastornos de funcionamiento
ejecutivo, lenguaje y memoria, mientras que la pérdida de conexión con
el sistema límbico impediría la adecuada regulación de las respuestas
emocionales, lo que facilitaría las conductas desinhibidas y socialmente
poco adaptadas.
Cuadro 2.12. Principales funciones cognitivas
en las que participa el cerebelo
– Funciones visoespaciales.
– Lenguaje: prosodia y sintaxis.
– Funciones ejecutivas: planificación y razonamiento abstracto.
– Fluencia fonológica.
– Aprendizaje declarativo.
– Aprendizaje procedimental.
– Aprendizaje asociativo.
– Memoria declarativa.
– Memoria de trabajo.
– Memoria a corto plazo.
C) Hipocampo
El hipocampo es una estructura situada en la cara interna del lóbulo
temporal. Está implicado en la memoria explícita y facilita el paso de la
memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo. Existe una disociación
entre ambos hipocampos, ya que el hipocampo izquierdo está más espe-
cializado en la memoria verbal, mientras que el derecho es el responsable
de la memoria espacial e icónica. Las lesiones del hipocampo producen
amnesia anterógrada, con dificultad para la adquisición y el archivo de
nuevas informaciones, y afectan menos a la memoria retrógrada, es de-
cir, la memoria de las informaciones que se tenían adquiridas antes de la

lesión hipocámpica.
D) Cuerpo calloso
El cuerpo calloso es un grueso haz de fibras que conecta entre sí am-
bos hemisferios y facilita la coordinación de las actividades cognitivas,
motoras y comportamentales. Las funciones del cuerpo calloso son muy
variadas, pero la más importante es la sincronización de la información
interhemisférica, que facilita un funcionamiento cognitivo fluido y efi-
ciente.
Las lesiones del cuerpo calloso disminuyen la velocidad de trans-
ferencia en la información intehemisférica. La ausencia de formación
del cuerpo calloso durante el neurodesarrollo suele ir acompañada de
alteraciones cognitivas, sensoriales y motoras de mayor gravedad, pero
es compatible la agenesia parcial del cuerpo calloso, con alteraciones
más sutiles como dificultades de aprendizaje, y la inteligencia está re-
lativamente preservada. La callosotomía quirúrgica consiste en escindir
el cuerpo calloso para evitar la propagación de la actividad epileptóge-
na hacia el hemisferio no afectado. Cuando se produce este hecho, se
aprecian sutiles dificultades de coordinación y sincronización percepti-
vo-motora y cognitiva. Sin embargo, el sujeto callosotomizado puede

desarrollar estrategias que compensen dichos déficits sin que produzcan
un impacto considerable en su calidad de vida.
E) Ganglios basales
Los ganglios basales son masas de sustancia gris distribuidas en el in-
terior de ambos hemisferios cerebrales, entre las vías ascendentes y des-
cendentes de la sustancia blanca. Están formados por varias estructuras:
núcleo caudado, putamen, globo pálido, núcleo subtalámico, sustancia
roja, núcleo accumbens y sustancia negra, y participan en varias funcio-
nes motoras y cognitivas.
1. Funciones motoras. El sistema extrapiramidal se inicia en los
ganglios basales y facilita la ejecución fluida y eficiente de los
movimientos tanto voluntarios como automáticos. De un modo
más específico, sus competencias motoras son:
a) Control de la motricidad voluntaria: activan o inhiben las se-
cuencias motoras necesarias para realizar cada movimiento.
b) Control postural de la actividad, que favorece que en todo mo-
mento el equilibrio postural sea satisfactorio.
c) Coordinación de los movimientos precisos de las extremidades.
d) Modulación del inicio y la finalización de cada movimiento a
través de la planificación de las correspondientes secuencias

motoras y de su corrección, en caso necesario.
2. Funciones cognitivas:
a) Funcionamiento ejecutivo. Los ganglios basales, al igual que
el cerebelo, también forman parte activa en la puesta a punto
de varios componentes del sistema ejecutivo: fluidez, inhibi-
ción y resolución de problemas. En primer lugar, permiten que
la velocidad de procesamiento sea fluida; también regulan la
capacidad inhibitoria, necesaria para el control de la conducta.
Por último, intervienen en la elaboración de planes y estrate-
gias para solucionar problemas.
b) Automatización de las conductas motoras. Cuando se empieza
a aprender una nueva actividad como escribir, manejar el tecla-
do de un ordenador o tocar un instrumento musical, la corteza
cerebral adquiere un gran protagonismo. Por el contrario, a par-
tir del momento en que se automatizan dichas actividades, los
ganglios basales adquieren un mayor protagonismo, ya que per-
miten llevar a cabo la conducta sin dedicar excesivos recursos
atencionales. Una ventaja de este hecho es que, al asumir más
protagonismo, liberan el lóbulo frontal, con lo que este puede

seguir adquiriendo nuevos patrones cognitivos y motores.
c) Regulación emocional. Participan en la consolidación de
las conductas de reforzamiento producido por drogas o por
estimulación. El núcleo accumbens adquiere un especial pro-
tagonismo en las tareas de regulación emocional.
3. Patología. Las lesiones de los ganglios basales afectan a la
ejecución de los movimientos, produciendo trastornos como
temblores, corea, distonía, balismo o Parkinson. También pueden
provocar alteraciones cognitivas, tal y como sucede en la demencia
progresiva, que cursa con deterioro de la memoria, la capacidad
intelectual y la capacidad para el control de los movimientos.
F) Tálamo
Es una estructura que ejerce una gran importancia en el procesamien-
to y la transferencia de señales hacia la corteza cerebral.
1. Funciones:
a) Procesamiento sensorial. La información sensorial procedente
de la periferia llega a la corteza a través del tálamo, que se
encarga de filtrar y seleccionar la información pertinente que
debe procesar la corteza cerebral, y de desechar los contenidos
irrelevantes.
b) Nivel de atención y consciencia. Sincroniza la actividad
neuronal necesaria para mantener el nivel de consciencia, lo
que facilita la atención, el nivel de alerta y la regulación de los
ciclos de vigilia y sueño.

c) Regulación emocional. Interactúa con los circuitos neuronales
que participan en la aparición y el mantenimiento de los esta-
dos emocionales. El tálamo actúa a modo de interfaz con el
sistema límbico y el hipotálamo, y regula la intensidad de las
emociones.
2. Patología:
a) Síndrome de dolor talámico. Un infarto talámico puede pro-
ducir intensas sensaciones dolorosas que pueden permanecer
durante mucho tiempo.
b) Disfunción del funcionamiento cognitivo. Como consecuencia
de la interrupción en la transmisión de información hacia la
corteza cerebral, se pueden producir diversas alteraciones de
lenguaje, atención, memoria y funcionamiento ejecutivo. Las
lesiones del tálamo izquierdo producen alteraciones del len-
guaje, mientras que las del derecho pueden causar síndrome de
heminegligencia motriz y atencional.
c) Anosognosia. Como consecuencia del daño talámico, se pro-
duce anosognosia con falta de consciencia del daño cerebral en

la persona afectada.
d) Mutismo y demencia. En el caso de que se hayan producido
lesiones muy graves que afecten a ambos tálamos, puede
aparecer un cuadro mutista caracterizado por la ausencia
total de respuesta verbal. También pueden presentarse cua-
dros demenciantes causados por lesiones talámicas acompa-
ñadas de lesión grave en otras estructuras como los ganglios
basales.
G) Sistema límbico
Es un conjunto de estructuras situadas por debajo del cuerpo ca-
lloso, formando un hemianillo. Regulan los instintos, el equilibrio
homeostático, las emociones y los estados de ánimo. Por esta razón, en
ocasiones se le denomina cerebro visceral o cerebro emocional. Hasta
fechas recientes, se ha considerado el sistema límbico únicamente como
el gestor de las emociones, y se han ignorado las numerosas actividades
cognitivas en las que participa, como la memoria y el aprendizaje. Las
distintas estructuras que conforman la red neuronal del sistema límbico
tienen numerosas competencias que inciden sobre la regulación emocio-
nal y también sobre la actividad mental.
1. Hipotálamo. Interviene en el control hormonal regulando funcio-

nes homeostásicas tan importantes como la ingesta, la temperatu-
ra, la sexualidad o el crecimiento.
2. Hipocampo. Como se ha señalado con anterioridad, tiene una activa
participación en los procesos mentales relacionados con la creación
de la memoria a largo plazo y la recuperación de recuerdos.
3. Amígdala. Tiene un papel esencial en las respuestas emocionales
aprendidas por condicionamiento y está muy involucrada en el
aprendizaje emocional.
2.3. Diferenciación hemisférica
La diferenciación hemisférica supone que cada hemisferio puede asumir
funciones diferentes, aunque complementarias entre sí. Dichas diferen-
cias no se observan en las áreas primarias, sino únicamente en las áreas
asociativas, y son más acusadas en varones, adultos y diestros. Los niños
presentan una diferenciación hemisférica menos definida que los adultos,
aunque la disociación de funciones es similar a la de estos. La llegada
de las técnicas de neuroimagen funcional ha relativizado las diferencias
funcionales que se creía que existían entre ambos hemisferios: si bien en
líneas generales se mantienen los conceptos sobre la diferenciación fun-
cional interhemisférica, hoy se conoce mejor que dichas diferencias son
relativas. Las principales características funcionales de ambos hemisfe-
rios se pueden consultar en el cuadro 2.13.
2.3.1. Hemisferio izquierdo

El hemisferio izquierdo recibe habitualmente la denominación de hemis-
ferio verbal o lingüístico porque es dominante en todas las modalidades de
lenguaje oral y escrito en la mayoría de las personas. Utiliza preferentemente
un tipo de procesamiento proposicional, caracterizado por un procesamiento
de la información de tipo deductivo, racional y analítico. Es dominante para
el razonamiento matemático, dispone de una organización neural más focal
y presenta áreas funcionales más localizadas que el hemisferio derecho.
Las lesiones del hemisferio izquierdo suelen producir trastornos de
mayor gravedad que las homólogas del hemisferio derecho, que afectan
más a las actividades lingüísticas, al pensamiento lógico conceptual y a
la capacidad de abstracción. Con frecuencia, sus lesiones causan cuadros
afásicos, así como apraxias ideatorias e ideomotoras de mayor gravedad
que las lesiones homólogas del hemisferio derecho.
Cuadro 2.13. Principales características funcionales
de los hemisferios cerebrales
Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho
Predominante en el lenguaje:
– Comprensivo.
– Expresivo.
– Lectura.
– Escritura.
– Cálculo.
Predominante en la capacidad per-

ceptivoespacial:
– Análisis espacial.
– Orientación alopsíquica.
– Reconocimiento de caras.
– Percepción de melodías.
– Identificación táctil.
– Codificación auditiva de sonidos
no verbales.
Predominante en el procesamiento pro-
posicional:
– Digital.
– Abstracto.
– Lógico.
– Racional.
– Serial.
– Científico.
– Analítico.
– Temporal.
– Sucesivo.
– Fragmentario.
Predominante en el procesamiento
aposicional:
– Analógico.
– Concreto.
– Intuitivo.
– Emocional.
– Paralelo.
– Creativo.
– Sintético.
– Simultáneo.
– Holístico.
– Global.
2.3.2. Hemisferio derecho
El hemisferio derecho recibe habitualmente la denominación de hemis-
ferio no verbal o espacial, porque es dominante en las actividades que
requieren el procesamiento de imágenes y perceptivoespacial, como lec-
tura y comprensión de mapas y planos, orientación en el espacio, identifi-
cación de caras, memoria no verbal, procesamiento de figuras percibidas
mediante el tacto, etc. Sus capacidades lingüísticas son limitadas, ya que
es incapaz de producir lenguaje y tiene escasa capacidad para la com-
prensión verbal. De forma auxiliar, participa en la regulación de la proso-
dia, la entonación del lenguaje y la creatividad literaria. Es el hemisferio
dominante en el control de la atención, tanto en la regulación del nivel
de alerta como en la atención sostenida. Utiliza un tipo de procesamiento
aposicional caracterizado por un estilo cognitivo intuitivo, imaginativo,

sintético, simultáneo, concreto y emocional; es decir, procesa la informa-
ción de un modo global, y es menos eficiente en tareas de tipo analítico.
Su organización neural es más difusa que la del hemisferio izquierdo y
sus funciones tienden a estar más distribuidas.
Las lesiones del hemisferio derecho implican la pérdida de las capa-
cidades perceptivoespaciales, con mayores problemas de atención, me-
moria no verbal y razonamiento intuitivo.

Evaluación Funcional

Cargado por

Información del documentohacer clic para expandir la información del documento

Copyright:

Formatos disponibles

Evaluación Funcional

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Evaluación Funcional

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Evaluación funcional

del sistema nervioso

El marco de referencia de la neuropsicología infantil es el sistema nervio-

so en desarrollo, por lo que resulta imprescindible que el neuropsicólogo

infantil disponga de un profundo conocimiento tanto del funcionamiento

normal del sistema nervioso, como de su patología. No tiene ningún sen-

tido la exploración clínica o psicométrica en abstracto, si no se relacio-

nan los resultados obtenidos con el funcionamiento normal y patológico

del encéfalo. La evaluación neuropsicológica cobra todo su significado

cuando se interpreta la conducta desde el cerebro, es decir, cuando se

áreas encefálicas que están implicadas en cada función mental. Se debe

insistir en que solamente de este modo se puede hablar de evaluación

neuropsicológica con propiedad, trascendiendo más allá de una simple

evaluación funcional de los procesos cognitivos.

2.1. Patologías neurológicas en función

del grado de afectación

El sistema nervioso presenta un gradiente según la intensidad de su afec-

tación y el grado de lesión o preservación anatómica y funcional. En

función de la intensidad de sus déficits hay tres categorías diferenciadas:

discapacidades neurológicas mayores, discapacidades neurológicas me-

34 Evaluación neuropsicológica infantil

cológica debe enmarcar los resultados en el contexto correspondiente,

según el grado de afectación neurológica que presente el niño, para do-

tarlo de un mayor significado.

2.1.1. Discapacidades neurológicas mayores

Nos referimos a una discapacidad neurológica mayor (DNM) cuando el

niño presenta una lesión cerebral explícita y de mayor gravedad. Habi-

tualmente es fácil identificar este tipo de trastorno mediante pruebas de

neuroimagen estructural, como la tomografía axial computarizada o la

resonancia magnética. En otras ocasiones, la simple observación clínica

puede evidenciar la existencia de daño cerebral, cuando existan alteracio-

nes craneoencefálicas, alteraciones neurológicas clínicamente observables

o malformaciones causadas por trastornos en el desarrollo del tubo neural.

Las discapacidades neurológicas mayores afectan a menos del 1% de la

población y pueden originarse en cualquier momento del neurodesarrollo,

aunque se producen con mayor frecuencia durante el periodo perinatal.

Las DNM causan diferentes tipos de alteraciones sensitivas, motoras,

cognitivas y conductuales, generalmente graves, y muestran unos efectos

permanentes en el tiempo, aunque sus manifestaciones pueden fluctuar

en función de distintas variables, como estimulación recibida, educación

o tratamiento psicofarmacológico. Dentro del grupo de las DNM se in-

les adquiridas, malformaciones del tubo neural, parálisis cerebral y sín-

dromes epilépticos graves. Las DNM se expresan a través de los signos

neurológicos mayores. Los más habituales son:

– Traumatismo creneoencefálico severo.

– Heridas penetrantes o abiertas en el cráneo.

– Coma profundo de larga duración.

– Trastornos perinatales causados por hipoxia, alteraciones metabó-

Evaluación funcional del sistema nervioso 35

2.1.2. Discapacidades neurológicas menores

En torno al 20% de los niños y niñas presentan alteraciones neuro-

lógicas y neuropsicológicas de intensidad ligera o moderada, que se

engloban dentro de las discapacidades neurológicas menores. En es-

tos casos normalmente no se aprecian manifestaciones explícitas de

lesión cerebral, aunque siempre están presentes alteraciones cognitivas

y comportamentales causadas por un funcionamiento deficiente del sis-

tema nervioso. Las alteraciones neurológicas menores también pueden

trastorno por déficit de atención e hiperactividad, en el que suele existir