Unidad 2. Gineco-obstetricia.

AMENORREA
Es la ausencia de menstruación, lo que puede ocurrir porque no está operativo el eje hipofiso-
ovárico-endometrial como en la niña, la mujer posmenopáusica, el embarazo y lactancia,
definiéndose las amenorreas fisiológicas, o bien porque exista un defecto y determine una
amenorrea patológica. También puede producirse la no exteriorización de la menstruación por
malformaciones o procesos adherenciales, denominándose criptomenorrea.
Etiopatogenia
La amenorrea es un síntoma, por lo que existen numerosas causas.
1. Amenorreas de causa central: aquellas que dependen de la ausencia o pérdida transitoria o
definitiva de la secreción de Gn-RH.
Causas extrínsecas a las neuronas GnRH
- Alteraciones psiconeuroendocrinas: incluyen cuadros diferentes, donde la percepción psicológica es
el factor determinante.
Anorexia nerviosa: como hechos clínicos destacados se mencionan la delgadez extrema por bloqueo
de la ingesta o inducción del vomito luego de alimentación compulsiva, amenorrea, personalidad
hiperactiva, deseo de regresar a un fenotipo infantil, ambiente familiar estricto y perdida de la
autoestima. En el eje reproductivo se produce la pérdida de pulsatilidad de la neurona Gn-RH, con
valores muy bajos de LH con respecto de la FSH, que también desciende, lo que producen acentuado
hipoestrogenismo, y prueba de progesterona negativa. En el eje adrenal aumenta el cortisol, ACTH
normal y DHEA disminuidos. En cuanto a tiroides es frecuente el hipotiroidismo por desnutrición, la
TSH estando en rango normal.
Amenorrea psicógena y pseudociesis: representan alteraciones menores con un claro componente
emocional.
Amenorrea por estrés y pérdida de peso: se expresan con un común denominador que incluye la
activación del eje adrenal y el sistema simpático con aumento de endorfinas cerebrales e inhibición
de los pulsos de GnRH. La pérdida adicional de tejido adiposo potencia el efecto inhibitorio
hipotalámico. Estas amenorreas son hipogonadotroficas e hipoestrogenicas. La conducta terapéutica
está orientada a reducir el estrés, mejorar la dieta y llevar el peso a un nivel compatible.
Causas hipotalámicas intrínsecas a las neuronas GnRH
- Síndrome de Kallmann: amenorrea primitiva hipogonadotrofica y anosmia, pudiendo agregarse
ceguera a los colores. En su origen se reconoce un trastorno génico de las neuronas GnRH, con
ausencia de estas en el núcleo arcuato.
- Tumores hipotalámicos: distintos tumores que afecten al hipotálamo o compriman el tallo pituitario
interfieren con la producción o traslado de hormonas hipofisotropas.
- Amenorreas iatrogénicas: dosis de 50 mg o más de etinilestradiol, sulpirida, pimocida y otras drogas
que estimulen el lactotropo.
Amenorrea por hipopituitarismo primario
La destrucción de células gonadotroficas de origen vascular o por tumores, inflamación, etc., lleva a
una falta de estímulo gonadal y por lo tanto a una amenorrea hipoestrogenica e hipogonadotrofica.
- Adenomas de la hipófisis: los tumores benignos de la adenohipófisis constituyen las enfermedades
más comunes de la glándula, pudiendo ser inactivos y expresarse por la compresión que producen, o
bien productores de las distintas líneas hormonales.
2. Amenorreas de causa periférica
Las alteraciones de la función gonadal se expresan mediante la secreción inadecuada de sus hormonas
foliculares.
- Insuficiencias totales. La disgenesia gonadal produce una forma primaria y grave de amenorrea con
falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. El llamado síndrome de Turner muestra
una falla completa en el desarrollo del aparato folicular y suele acompañarse con otras anomalías
como baja estatura y malformaciones varias.
- Síndrome de ovario resistente. Las mutaciones del gen que codifica el receptor de la FSH afecta al
ciclo menstrual. En estos casos, se observa cierto desarrollo puberal, lo que supone alguna función
residual folicular, en general acompañado de amenorrea primaria o secundaria. La FSH está muy
aumentada, mientras que la LH esta normal. El hecho fenotípico más destacado en este
hipogonadismo hipergonadotrofico es la presencia de múltiples folículos detenidos en diferentes
etapas de maduración.
- Falla ovárica prematura o menopausia precoz. Se refiere a un cuadro de amenorrea secundaria
antes de los 40 años, asociados con síntomas vasomotores característicos de menopausia. La FSH se
encuentra elevada (>15 mUI/ml), el estradiol es menor de 20 pg/ml y la inhibina muy baja. El aspecto
de los ovarios muestra gónadas de pequeño volumen, con ausencia folicular y de cuerpos lúteos o
pocos folículos residuales.
- Insuficiencia ovárica por tratamientos oncológicos. La quimioterapia y radioterapia provocan
insuficiencia gonadal irreversible. La edad es una variable de trascendencia, ya que el ovario es más
sensible cuando dispone de una carga folicular menor, es decir durante la madurez sexual. La otra
variable es el tipo de agente empleado.
- Cirugías sobre los ovarios.
- Fallo ovárico por galactosemia. Es una insuficiencia ovárica por acumulación de metabolitos tóxicos.
Es un error congénito por deficiencia de la enzima GALT (galactosa 1 fosfato uridiltransferasa),
apareciendo falla ovárica en la adolescencia con amenorrea secundaria irreversible.
- Deficiencia de 17-alfa-hidroxilasa. Esta enzima determina el paso de la progesterona o pregnenolona
a la forma 17 alfa hidroxi y luego a la línea androgénica, lo que lleva a un bloqueo en la producción de
andrógenos y estrógenos. Como también afecta a la adrenal, se observa una hiperplasia (aumento de
DOCA y mineralocorticoides). En el cuadro clínico se destaca la amenorrea primaria, con hipoplasia
genital e hipertensión frecuente
Amenorreas por defecto del efector
- Agenesia o hipoplasia grave uterina. La falta de desarrollo de los conductos de Müller produce
agenesia o hipoplasia del útero, pudiendo incluir el tercio superior de vagina y las trompas. Los hechos
clínicos más destacados son amenorrea primaria y permanente, con buen nivel estrogenico y
desarrollo de caracteres sexuales secundarios, gonadotrofinas normales y cariotipo 46XX.
Estudio de amenorreas
Cuando la mujer consulta por no haber menstruado nunca, a pesar de tener 18 años el síntoma
amenorrea primaria debe diferenciarse en lo inmediato, según presente desarrollo mamario o
ausencia de telarca. En el primer caso se da por sentado que hay gónadas funcionantes y en el examen
se descartara pseudoamenorrea. Si se comprueba una agenesia parcial de vagina sin cérvix ni cuerpo
uterino, con desarrollo puberal normal, se pensara en un síndrome de Rokitansky.
Luego existen amenorreas primarias sin desarrollo mamario, las hipogonadotroficas, encontrándose
la falla en el polo superior del eje. La coexistencia con anosmia, ceguera a los colores, diabetes insípida
ayudan a orientar un defecto hipotalámico.
Las amenorreas secundarias tienen más causas. La regla principal es determinar si se encuentra o no
embarazada. En las jóvenes, las principales causas son el síndrome ovárico poliquistico y los problemas
de estrés, alimenticios, físicos o psicológicos. En las hiperprolactinemias y otras endocrinopatías el
diagnostico se basa en el laboratorio. El tratamiento estará orientando a la causa y dependerá del
deseo reproductivo.

SME. OVARIO POLIQUÍSTICO

Esta caracterizado por dos o más de lo siguiente: anovulación crónica, signos clínicos o bioquímicos
de hiperandrogenismo funcional y ovarios poliquisticos.
Aspectos clínicos
- Alteraciones del ciclo menstrual: es el síntoma más frecuente, siendo el trasunto del trastorno que
presenta la maduración folicular, con desorganización de sus etapas finales de selección y
dominancia. La menarca suele presentarse a edad normal o adelantada, continuándose en los años
posteriores con polimenorreas, menorragias, oligomenorrea y episodios no muy prolongados de
amenorrea con buen nivel estrogénico.
- Hirsutismo: es un síntoma frecuente, siendo de leve a moderado. Aparece después de la pubertad y
progresa lentamente para estacionarse en la madurez sexual, no acompañándose de abaritonamiento
de la voz, ni de fenotipo masculino. Puede asociarse con acné (o calvicie).
- Sobrepeso y obesidad: se presenta sobrepeso en el 50% de los casos, siendo una complicación
sobreagregada.
- Acantosis nigricans: formación verrugosa pigmentada, suavemente aterciopelada, de color pardo
oscuro, que suele localizarse en la piel de la nuca, axilas o tórax superior. Suele ser expresión del
cuadro de resistencia a la insulina.
Diagnóstico
Laboratorio
- Andrógenos: a la determinación de la testosterona libre y al índice de andrógenos libres, se los
considera como los marcadores más específicos. La testosterona libre se considera normal hasta los
2-3 pg/ml, y la testosterona total esta aumentada cuando sus niveles superan los 0,8 ng/ml
- Gonadotrofinas: LH > FSH
- Estrógenos: sus valores son normales, aunque la relación estradiol/estrona se encuentra alterada en
favor de la segunda (conversión periférica).
- Progestágenos: valores inferiores a 4-6 ng/ml.
- Insulina: el aumento de la insulinemia por resistencia periférica se considera constitutiva.
- Prolactina: existe un aumento moderado de los valores en el 10-20% de casos, en general no
superando los 30-40 ng/ml.
- SHBG: desciende en cuadros con peso normal, y más aun con sobrepeso. Se ha demostrado la
inhibición de la secreción hepática de esta proteína por acción de la insulina.
Morfología ovárica por imágenes
Se ha definido que por ecografía abdominal deben encontrarse al menos 10 folículos antrales de 2-8
mm de diámetro distribuidos en la periferia ovárica, y no menos de 12-15 folículos por vía vaginal.
En consecuencia, el volumen gonadal se encuentra aumentado a 10-15 cm3 de tamaño (normal 6
cm3).
La valoración del estroma muestra hiperplasia con mayor ecogenicidad y extensión. La resonancia
magnética es un excelente método de estudio que produce imágenes muy características como
engrosamiento de la albugínea, folículos múltiples, estroma hiperplasica y volumen real. La limitante
es el costo y las molestias.
Aspectos genéticos
Se sospecha la existencia de un factor hereditario autonómico. Las alteraciones que se conocen son: -
Genes vinculados al aumento de andrógenos: se describe un polimorfismo del gen que da origen a la
enzima que cataliza el paso de colesterol a pregnenolona.
- Genes vinculados con la insulina: en el gen codificador de la insulina se ha observado un
polimorfismo, y los alelos que presentan esta modificación, se asocian con resistencia a la insulina y
obesidad central.
- Gen del receptor androgénico: se ha descrito un polimorfismo en este gen y se lo ha asociado con
cuadros anovulatorios y elevación de andrógenos.
Patogenia
La perturbación en la maduración folicular con exceso de folículos antrales que no alcanzan la
ovulación constituye una de las claves de este síndrome. El mecanismo preciso es desconocido, pero
distintos hechos apuntan una consecuencia del exceso androgénico.
El crecimiento folicular se detiene antes de alcanzar los 10 mm de diámetro y de surgir como folículo
dominante. La mayor secreción de LH por aumento de la frecuencia y amplitud de pulsos de Gn-RH
producirían un estímulo exagerado sobre las células de la teca interna, determinando su hiperplasia y
mayor producción de androstenediona y testosterona ovárica.
Insulinorresistencia → hiperinsulinemia → aumento de los pulsos del Gn-RH → hipersensibilidad del
gonadotropo a su estimulo hipotalámico, hiperactividad de la teca y bloqueo del crecimiento folicular.
→ ↓ SHBG, ↑ triglicéridos, ↓ colesterol HDL, + coagulabilidad, y daño endotelial.
Las pacientes con PCOS presentan un mayor volumen de grasa visceral lo cual es responsable de las
modificaciones de tipo inflamatorio que se observan, con elevación de los triglicéridos, descenso del
colesterol HDL y aumento del total e IL-6.
En respuesta al aumento del IL-6, se estimula la producción de proteína C reactiva, que aumenta la
respuesta inflamatoria, opsonizando las partículas de LDL colesterol a nivel de la pared vascular,
dando origen a una placa de ateroma.
Prevención primaria
El conocimiento de que el PCOS se desarrolla en los años peripuberales, en niñas con adrenarca
temprana, sobrepeso moderado y bajo peso al nacer ha llevado a la búsqueda de marcadores
bioquímicos predictores.
Se señala que la adiponectina puede ser un marcador temprano, encontrándose valores
significativamente más bajos e insulina posestimulo glucémico más altas.
Tratamiento
La acción terapéutica debe adecuarse al motivo de consulta, siendo común denominador medidas
generales como descenso de peso, alimentación hipograsa y actividad física. Además, las otras
medidas que pueden aplicarse son:
- Inducción de la ovulación: citrato de clomifeno, comenzando entre el 2º y 5º día, y durante 5 días a dosis
progresivas de 50-150 mg/día. Si la respuesta es buena, se mantendrá el tratamiento hasta 6 meses.
- Sensibilizantes a la insulina: metformina solo en paciente con intolerancia a la glucosa o IMC>35.
- Fertilización asistida: suele obtener >35% de embarazos.
Luego quedan los tratamientos por manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo. Se indica:
- Anovulatorios con ciproterona, dienogest o drospirenona, que reducen la producción de
andrógenos, aumenta la unión de estos a la SHBG y disminuye los niveles de LH.
- Anti androgénicos: acetato de ciprotrona, flutamida, espirolactona (100 mg/dia+uno de los
anovulatorios mencionados).
En todos los tratamientos debe tenerse en cuenta la demorada respuesta del folículo piloso, por lo
que no se aprecian mejorías hasta los 3-6 meses.
ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, fundamentalmente en el peritoneo
pelviano y los ovarios. Es una enfermedad inflamatoria estrógeno dependiente, que afecta al 5-10%
de mujeres.
Los principales síntomas son el dolor crónico pelviano, el dolor durante el coito y la infertilidad.
Existen principalmente tres tipos de localización: implante en peritoneo y ovarios, quistes de ovarios
(endometriomas) y masas complejas de adherencias intestinales, epiplón, sigmoides y compromiso
del tabique recto vaginal.
Es importante destacar que en el tejido endometriosico existe un factor siempre presente: la
inflamación. La sobreproducción de prostaglandinas, metaloproteasas y citocinas es un hecho
constante.
Existe además una alteración de la respuesta inmunológica, aumento de la angiogénesis y alteración
de la apoptosis a favor de la sobrevida celular.
La persistencia de los focos de endometriosis está sometida a la influencia estrogenica que proviene
inclusive del mismo tejido endometrial. Es decir que los estrógenos producen una persistencia del
tejido y las prostaglandinas y citocinas serían las responsables del dolor, inflamación e infertilidad.
El diagnostico debe ser sospechado clínicamente con la triada de dolor menstrual, masa anexial e
infertilidad. Sin embargo, se debe incluir una endoscopia pelviana.
La terapéutica depende de los deseos de fertilidad de la mujer y los síntomas:
- Tratamiento de la infertilidad: extirpación de focos de endometriosis, y ante el fracaso de obtener
embarazo, pensar en procedimientos de reproducción asistida.
- Tratamiento del dolor: combinación de cirugía y anovulación prolongada con píldoras
anticonceptivas.
La adenomiosis es la presencia de glándulas endometriales y estroma en el espesor del miometrio,
con hiperplasia del musculo adyacente. Con ultrasonido se observa un aumento de tamaño uterino,
miometrio heterogéneo y pequeñas colecciones liquidas. El sangrado uterino abundante y el dolor
pelviano son los síntomas clínicos destacados.

POLIMENORREA
Es una alteración del ciclo bifásico que consiste en un acortamiento del intervalo menstrual inferior
a los 21 días. Se ha comprobado que en el 65% está afectada la fase luteinica, mientras que el 35%
depende de la fase folicular.
El mecanismo implicado más frecuentemente es el acortamiento de la fase luteinica por involución
precoz del cuerpo lúteo e insuficiente producción de progesterona, lo que provoca una inadecuada
transformación secretoria del endometrio.
Esta alteración incluye las siguientes causas: fisiológicas (posmenarca y perimenopausia),
hiperprolactinemia, endometriosis, hiperandrogenismos, hipotiroidismo, desequilibrios psíquicos
(estrés, angustias), trastornos nutricionales (obesidad, anorexia), hipovitaminosis,
hipocolesterolemia.
En cuanto al diagnóstico, para el estudio de las alteraciones de la fase lútea, tres son los
procedimientos más utilizados:
- Temperatura basal: cuando el ascenso térmico tiene una duración menor de 8 días se habla de fase
lútea corta.
- Progesterona plasmática: son útiles las determinaciones seriadas (días 5-7-9 posovulatorios), siendo
el pico a los 7-8 días. Niveles superiores a 3 ng/ml indican ovulación.
- Biopsia de endometrio: estudio morfológico de glándulas, epitelio y estroma.
Estos procedimientos son solamente para diagnosticar el defecto luteinico, mientras que de acuerdo
a la causa etiológica se puede dosar prolactina, T3, T4 y TSH, testosterona libre, estradiol, LH, y realizar
ecografía.
El tratamiento se debe efectuar teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las causas productoras.
Si no se encuentra causa el tratamiento depende si la paciente busca o no descendencia.
En pacientes sin deseos de fertilidad, con ciclos que no se acortan progresivamente y sin
hipermenorrea se puede realizar tratamientos sustitutivos con:
- progesterona natural (5-100 mg/día a partir del día 15º)
- progesterona micronizada (100 mg/3 veces por día del 15º al 25º)
- gestágenos sintéticos (acetato de medroxiprogesterona o de norestisterona 10 mg/día del día 15º
al 25º).
En pacientes con deseos de fertilidad debe optarse tratamientos estimulantes con gonadotrofina
coriónica humana (2500 UI/día por medio a partir del día 16º) o estimulación de la foliculogenesis
(HMG+HCG).

OLIGOMENORREA
Es una alteración del ciclo que se prolonga entre 36 y 90 días, periodo después del cual se considera
amenorrea.
En la oligomenorrea la duración y cantidad de la menstruación son normales.
Este trastorno se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente
maduración del folículo, a raíz de trastornos en el eje. Pueden deberse a diversas causas, siendo
fisiológicas en los extremos de la vida reproductiva, mientras que fuera de estas situaciones existen
otros cuadros patológicos, como hiperprolactinemia (alteración de secreción de GnRH),
hipotiroidismo (aumento de TRH e hiperprolactinemia, disminución de la globulina transportadora de
esteroides sexuales), alteraciones del peso corporal, actividad física extrema (disminución de grasa,
liberación de catecolaminas).
Existe una íntima relación entre el ciclo menstrual y el porcentaje de grasa corporal, estableciéndose
que se requiere un 22% de grasa corporal para que los ciclos se mantengan, debido a que allí se
produce la transformación periférica de estrógenos.
Los métodos diagnósticos son:
- Temperatura basal: muestra un ascenso tardío con fase lútea normal.
- Progesterona plasmática: suele encontrarse disminuida con niveles similares a la fase folicular,
mostrando un incremento tardío.
- Biopsia de endometrio: puede mostrar un endometrio proliferativo o secretorio retardado en su
maduración folicular. El tratamiento es el mismo que para la polimenorrea.

HIPERMENORREA
Se define como la hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supere los 7 días. En la
hipermenorrea la cantidad de sangre supera los 120 ml.
La hemorragia se controla por la contractilidad miometrial, la epitelización de la mucosa y el
mecanismo de coagulación, por lo que cualquier proceso que afecte alguno de estos mecanismos
puede causar este cuadro.
Los más comunes son:
- alteración de la contractilidad (multiparidad, miomas intramurales, hipoplasia uterina)
- aumento de la superficie sangrante (pólipos, miomas submucosos)
- congestión activa (procesos inflamatorios) o pasiva (varicocele, DIU) del útero
- alteraciones hematológicas (coagulopatias, anticoagulantes)
- enfermedades generales (insuficiencia cardiaca, hipertensión, insuficiencia hepática).
Para el diagnostico, en la anamnesis debemos interrogar sobre el ritmo menstrual previo, los
antecedentes obstétricos, las intervenciones quirúrgicas e infecciones ginecológicas, DIU, trastornos
hematológicos.
En el examen físico el estado general orientara sobre la cantidad de sangre perdida, mientras que a
través del examen ginecológico se puede evaluar el tamaño uterino, la forma y el estado de los anexos.
En cuanto a los estudios complementarios se debe solicitar: laboratorio (hemograma, hepatograma y
hematológico), ecografía (transvaginal permitirá evaluar el tamaño y forma del útero), histeroscopia,
raspado biopsico, cultivo de flujo vaginal endocervical.
En lo posible, el tratamiento debe ser etiológico. Cuando no es posible modificar el cuadro, o este es
idiopático se podrá recurrir a un tratamiento sintomático con:
- activadores de la contractilidad uterina (oxitocina 10 UI 3 veces/día por vía parenteral)
- venotonicos
- tratamiento hormonal (anticonceptivos orales, acetato de norestisterona o análogos antagonistas
de la GnRH).

HIPOMENORREA
Es un trastorno caracterizado por hemorragia menstrual escasa con duración normal del periodo, de
corta duración, o ambas.
Puede ser primaria o secundaria, única o asociada a trastornos del ritmo.
Las causas más comunes son:
- fisiológicas (posmenarca, insuficiente proliferación endometrial)
- quirúrgica (histerectomías fundicas)
- congénita (hipoplasia uterina)
- endocrina (hipogonadismo, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal)
- general (anemias)
- infecciosas (endometritis).
El diagnostico se basa en la anamnesis, ecografía (tamaño uterino y grosor de línea endometrial) e
histeroscopia.
La hipomenorrea primaria sin causa reconocible carece de significado patológico, no requiriéndose
tratamiento.
La terapéutica en los demás casos deberá ser etiológica. En caso de hipoplasia uterina se utilizarán
estrógenos conjugados 2,5 mg/día durante 20 días, seguidos de gestagenos 5 días.

METRORRAGIA
Pérdida sanguínea consecuencia de un proceso anormal no menstrual.
El interrogatorio es necesario para conocer los patrones normales de menstruación y excluirse
hematuria, proctorragia o enterorragia.
Las causas determinantes son numerosas, pero pueden clasificarse en:
- Tumorales: benignas (mioma submucoso, pólipos adenomatosos) o malignas (carcinoma o sarcoma).
- Inflamatorias: exocervicitis o endocervicitis, endometritis.
- Gravídicas: aborto, embarazo ectópico.
- Enfermedades endocrinas: ciclos monofásicos, persistencia del cuerpo amarillo, tumores
funcionantes de ovario.
- Enfermedades generales: cardiopatías, nefritis, cirrosis, diabetes.
- Trastornos psíquicos y neurovegetativos
- Traumatismos del cérvix: excoriaciones del exocervix en el prolapso uterino total.
Una vez realizado el diagnostico de metrorragia es importante discernir si el cuadro corresponde a
una emergencia médica o no. En el primer caso es objetivo principal combatir la anemia e indicar
transfusión de sangre.
Cuando la causa se deba a alteraciones orgánicas, el tratamiento será el correspondiente a cada
patología causante de metrorragia.
En los casos de metrorragias producidas por ciclos monofásicos prolongados (anovulación), el objetivo
principal es:
- Cohibir la metrorragia: administración de un preparado que asocia un estrógeno con un gestageno
(2mg de acetato de norestisterona+0,01 mg de etinilestradiol, 3 comprimidos por día por 10 días), cesando la
hemorragia en 3-4 días de iniciado el tratamiento. Al finalizar este se presenta la hemorragia por
deprivacion que no se diferencia de una menstruación normal.
- Evitar la recidiva: administrar un preparado estroprogestageno desde el 5º día de la hemorragia por
deprivacion, haciéndolo por 20 días.

ANOVULACIÓN
Se denomina ciclo monofásico al caracterizado por la falta de ovulación, caracterizado por la ausencia
de cuerpo lúteo y progesterona.
Un sangrado regular mensual presupone la presencia de ciclos ovulatorios, por lo que los ciclos
anovulatorios se identifican por manifestaciones clínicas que van desde la amenorrea hasta
metrorragias.
Podemos determinar tres causas fundamentales de anovulación:
- Defectos centrales hipotálamo-hipofisarios: factores como el estrés, ansiedad, anorexia, ejercicio
intenso y otros, inhiben la secreción pulsátil de la GnRH. También puede existir hiperprolactinemia. -
Señales anormales de retrocontrol:
• Perdida de estímulo de FSH: los niveles sostenidos de estradiol harán perder el estímulo sobre la liberación
de FSH. El hallazgo de niveles constantes de estrógenos puede deberse a una producción persistente (embarazo,
tumores ováricos o producción extraglandular). La formación extraglandular de estrógenos da como resultado
un nivel elevado de estos, lo que puede ocurrir cuando hay mayor cantidad de precursores (hiperplasia
suprarrenal congénita, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica) o por aumento del tejido extraglandular
(obesidad).
• Perdida del estímulo de LH: la imposibilidad de obtener un nivel crítico de estrógenos que produzca
retroalimentación positiva puede observarse en la insuficiencia de producción de esteroides.
- Defectos ováricos: cualquier proceso puede alterar la producción de esteroides, como infecciones,
endometriosis o procesos inmunológicos. Los andrógenos ováricos locales inducen a atresia folicular.

HIPERANDROGENISMO
El exceso de hormonas androgénicas en la mujer suele expresarse clínicamente por hirsutismo y/o
acné, ocasionando un problema estético, por lo general acompañado de un cuadro anovulatorio.
Los andrógenos en la mujer provienen de los ovarios (teca), corteza suprarrenal (reticular) y tejidos
periféricos (adiposo y musculo), siendo también tres los andrógenos circulantes: testosterona,
androstenediona y dehidroepiandrosterona. Las dos primeras son principalmente ováricas, mientras
que la última adrenal.
La mayor parte de las hormonas esteroideas y tiroideas circulantes está unida a las albuminas y
globulinas. La albumina las une en forma laxa, pudiendo disociarse con facilidad. Dentro de las
globulinas, la SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales) une a estrógenos y andrógenos con alta
afinidad.
En la mujer hirsuta existe en general disminución de la SHBG, aumentando la testosterona libre. Una
de las manifestaciones del hiperandrogenismo en la mujer es la aparición de vello en áreas propias
del varón, lo que se denomina hirsutismo. Cuando el aumento de vello se produce en zonas típicas de
la mujer se denomina hipertricosis.
Un grado más grave de androgenizacion es la virilización, donde además del hirsutismo aparecen
aumento de la masa muscular, cambio en el timbre de voz, amenorrea, atrofia mamaria, distribución
de grasa de aspecto masculino.
De acuerdo con el tamaño y características del pelo podemos mencionar tres tipos de folículos:
- vellosos (pequeños, finos, poco pigmentados, en todas las regiones del cuerpo)
- medianos (mas pigmentados y gruesos, en antebrazos y piernas)
- terminales (grandes y pigmentados, en el cuero cabelludo, región axilar, región pubiana, cara y tórax de
hombre).
Los andrógenos son responsables de la iniciación del crecimiento de los folículos terminales, el
aumento de su diámetro y la pigmentación, mientras que los estrógenos actúan en sentido opuesto,
es decir, retardando la velocidad de crecimiento y la pigmentación.
En las mujeres hirsutas la conversión de los tres andrógenos en dihidrotestosterona parece estar
acelerada, por lo que los folículos vellosos se transforman en terminales.
Causas
- Hiperandrogenismo ovárico. Comprende el síndrome de ovario poliquistico, los tumores ováricos y
la hipertecosis ovárica. Los tumores ováricos son causas poco frecuentes, destacándose los tumores
de células hiliares, de Sertoli y Leydig. La hipertecosis ovárica se caracteriza por islotes de células
tecales luteinizadas.
- Hiperandrogenismo suprarrenal. Incluye el síndrome de Cushing, el adenoma suprarrenal, el cáncer
suprarrenal y los déficits enzimáticos.
- Hiperandrogenismo periférico. Aumento de la actividad de la 5-alfa-reductasa, que convierte a los
andrógenos circulantes en dihidrotestosterona. Los metabolitos de esta última están aumentados.
- Hiperandrogenismo secundario. Cuadros de hipotiroidismo puede producir una disminución de la
SHBG y aumento de andrógenos libres. La hiperprolactinemia puede provocar disminución de la SHBG.
La obesidad aumenta la proporción de conversión periférica de andrógenos.
Diagnostico
La evaluación inicial consiste en la cuantificación del grado de hirsutismo. Como orientación etiológica
debe incluir: edad de comienzo, progresión, alteraciones del ciclo, ingesta de drogas y otros signos de
virilizacion.
El diagnostico bioquímico puede resumirse en las determinaciones hormonales basales: testosterona,
DHEA y 17-hidroxiprogesterona.
Niveles de testosterona ≥ 2 ng/ml deben hacer sospechar la presencia de un tumor productor de
andrógenos.
Niveles de DHEA ≥ 7000 ng/ml deben sugerir la presencia de un tumor suprarrenal, también debiendo
determinarse el nivel de cortisol para descartar síndrome de Cushing.
La 17-hidroxiprogesterona es el marcador de la hiperplasia suprarrenal congénita (refleja déficit de
21-hidroxilasa).
Tratamiento
Consiste en la supresión de la fuente productora del exceso de andrógenos o la disminución de su
actividad sobre la unidad pilosebácea. Los procedimientos más utilizados son:
- Supresión de andrógenos ováricos: se pueden utilizar anticonceptivos orales que suprimen la
esteroideogenesis ovárica (reducen secreción gonadotrofica y aumentan SHBG).
- Supresión suprarrenal: se logra con glucocorticoides, administrando 0,25 mg de dexametasona
como dosis diaria nocturna.
- Bloqueo periférico: el acetato de ciproterona posee propiedades antiandrogenicas y
antigonadotroficas, compitiendo con el receptor de DHT. Se indica 50 mg/día.