Micaela Ghizzoni

Amenorrea
Testa + Gori + Saegre + Adolescere
La amenorrea es un síntoma, no una patología en sí y puede ser:
• Fisiológica → embarazo, lactancia, menopausia.
• Patológica.
CLASIFICACIÓN
Considerando el momento de su aparición se la divide en:
• La amenorrea primaria → que es la ausencia de menarca en edad igual o mayor de los 16 años.
• La amenorrea secundaria → que es la interrupción de la menstruación por más de 90 días.
Según el tipo de lesión sufrida por uno de los eslabones de la cadena endócrina que intervienen en el ciclo menstrual
o de su órgano efector, las amenorreas son:
• Orgánicas → cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado gravemente a alguno
de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual.
• Funcionales → so los órganos que intervienen en el ciclo menstrual han sido sólo alterados en su función por
el agente agresor, ya sea de forma transitoria o definitiva.
Tomando en cuenta su gravedad se las clasifica en:
• De primer grado, leve o con estrógenos circulantes → Se trata de una alteración consistente en la falta de
ovulación, es decir, de ciclos monofásicos pero que conservan sus funciones tróficas y somáticas; por tal
motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal.
• De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes → En estos casos fallan las tres funciones ováricas
(generativa, trófica y somática), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del
aparato genital es manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no
superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce.
Según la cantidad de gonadotrofinas hipofisarias presentes, serán:
• Hipogonadotróficas → cuando falla el completo
hipotálamo-hipofisario.
• Normogonadotróficas → en estos casos la causa es uterina.
• Hipergonadotróficas → cuando el ovario a perdido su
capacidad de respuesta.
Si se toma en cuenta el tenor de estrógenos, serán:
• Anhormonales → por acentuada deficiencia o ausencia de
maduración folicular.
• Hipohormonales → si falla la maduración del folículo (ciclo
monofásico breve).
• Hiperhormonales → puede tratarse de la persistencia de
un folículo maduro o de un cuerpo amarillo.
Según el órgano alterado, la amenorrea se clasifica en:
• Amenorrea hipotálamo-hipofisaria → esta puede ser de causa orgánica o funcional. En ella, las
gonadotrofinas suelen estar normales (amenorrea secundaria normogonadotrófíca) o bajas (amenorrea
secundaria hipogonadotrófica).
• Amenorrea de causa ovárica → en ella las gonadotrofinas están elevadas (amenorrea secundaria
hipergonadotrófica)
• Amenorrea de causa uterina → cursa con gonadotrofinas y estrógenos en rango normal ya que el eje
funciona adecuadamente.
• Amenorrea tiroidea Las agrega el Gori teniendo en cuenta su participación en el funcionamiento del eje
• Amenorrea suprarrenal hipotálamo-hipofisario- gonadal.

1
 Micaela Ghizzoni

CAUSAS
AMENORREA HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
Se caracteriza por presentar falta de menstruación acompañada de niveles de gonadotrofinas normales o bajas y
estrógenos bajos.
Amenorreas hipotalámicas
Representan el tipo más común de amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y en las
alteraciones bruscas del peso corporal. Puede ser de causa orgánica o funcional:
Causas orgánicas
Podría originarla cualquier lesión que afecte el núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis → causando una
alteración en la secreción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-RH) → dando lugar a un
hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuídos).
Estas lesiones pueden ser de origen:
• Traumático • Tumores hipotalámicos
• Infeccioso (TBC) • Causas congénitas
• Radioterapia
Dentro de las causas congénitas se reconocen:
→ El síndrome olfatogenital (de Kallman)
Es el síndrome orgánico más frecuente de amenorrea hipotalámica.
Se caracteriza por un déficit congénito de Gn-RH y alteraciones en las vías olfatorias. Las neuronas que producen esta
hormona, son generadas a nivel de la fosita olfatoria y normalmente migran al núcleo arcuato y al sistema límbico,
pero en este caso no lo hacen y estas células se atrofian, impidiendo a su vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.
Clínicamente se caracteriza por amenorrea primaria con desarrollo mamario escaso o ausente, pudiendo existir vello
axilar y pubiano por el estímulo de los andrógenos adrenales. La anosmia es un síntoma inconstante que incluso puede
no existir porque puede haber cierto grado de olfacción a través de las vías olfatorias accesorias
Los ovarios, el útero y los genitales externos son hipoplásicos y a la anatomopatología se observan en los ovarios
numerosos folículos primordiales que responden al ser estimulados con gonadotrofinas.
Hay hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos).
De acuerdo con el momento del dx y el objetivo que se persiga, será el tto a instruir:
• Durante la adolescencia y cuando la pc no busca descendencia → administrar estrógenos en dosis sustitutivas
para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, evitando de esta manera los efectos adversos
del hipoestrogenismo sobre la masa ósea y preservando el trofismo genital.
• Cuando la paciente busca descendencia → el tto a elección es la administración de Gn-RH mediante bomba
de infusión pulsátil por vía subcutánea. Si no se dispone de ella puede recurrirse a la administración de
gonadotrofina de mujer menopáusica (HMG).

2
 Micaela Ghizzoni

→ Síndrome de Babinsky-Fröhlich
Provocado por lesiones hipotalámicas. Se caracteriza clínicamente por obesidad, principalmente en la cintura pelviana,
el abdomen y las piernas, escasa estatura, cara de luna llena e hipogonadismo.
→ Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
Es congénito y se pone de manifiesto por obesidad, polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria y ausencia de
desarrollo genital.
Causas funcionales
Constituyen una de las causas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción
de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible.
La forma clínica más grave es la anorexia nerviosa.
Pueden distinguirse los siguientes cuadros:
Amenorrea y pérdida de peso → se requiere de un peso crítico para mantener la regularidad menstrual. Son
necesarios un peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico → se requiere:
• Un 17% de grasa corporal para iniciar la menarca
• Un 22% para mantener los ciclos menstruales.
La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con la que se produce la pérdida de peso.
Amenorrea y ejercicio → tiene una incidencia mucho mayor en atletas que compiten y bailarinas de ballet (40-50%).
Pero en las deportistas no sólo el peso o la grasa corporal son factores productores de amenorrea, el estrés crónico y
es gasto energético juegan un rol importante por la participación de los opioides endógenos. Las endorfinas liberadas
inhiben el núcleo arcuato para que no liberen Gn-RH y aumentan los niveles de prolactina por supresión dopaminérgica
hipotalámica.
Además, en estas pacientes se encuentra alterado el eje hiptálamo-hipófiso-adrenal, con aumento de los niveles de
cortisol plasmático y de adrenocorticotrofina (ACTH). La melatonina también presenta un incremento tanto diurno
como nocturno.
En resumen, presentan un aumento en los niveles de ACTH, cortisol, prolactina, beta-endorfinas y melatonina, y una
disminución de gonadotrofinas.
Amenorrea psicógena → cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarla
(enfermedades, tristeza, muerte de un familiar, cambios en la situación familiar/laboral).
Parece que en estos casos existe una disminución en la secreción de Gn-RH por el aumento de las beta-endorfinas.
Otro de los factores involucrados es la hipersecreción de cortisol, que inhibe la liberación de Gn-RH. También se han
hallado alteraciones en la secreción nocturna de melatonina.
Anorexia nerviosa → en este cuadro representa la situación extrema de amenorrea hipotalámica, en la que coinciden
una pérdida importante de peso junto con estrés emocional e hiperactividad física.
Existen tres aspectos interrelacionados:
• Alteraciones neuroendócrinas → la amenorrea en la anorexia, se debe a la disminución de gonadotrofinas por
la disminución de la liberación pulsátil de la Gn-RH. El cese de la función menstrual en este cuadro puede
considerarse como un mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit nutricional.
En estas pc la secreción de estradiol está disminuida, haciendo que aumenten los catecolestrógenos. Estos
son antiestrógenos endógenos ya que se unen a los receptores estrogénicos sin producir la acción biológica
de los mismos. Este estado predispone a la → osteopenia y a la osteoporosis.
En estas pacientes además de la amenorrea se observa la formación de lanugo, a causa de la mejor acción
androgénica ejercida sobre el folículo piloso.
Todo esto se acompaña además de un aumento en el cortisol plasmático y el libre urinario, mientras que los
andrógenos adrenales están disminuidos, en especial la dehiroepiandrosterona (DHEA).
Además, hay una disminución de los niveles de T3 a causa de la reducción periférica del pasaje de T3 a T4 con
mayor formación de T3 reversa (rT3) → a causa de la desnutrición.
• Alteraciones psicógenas → la anorexia es una enfermedad psiconeuroendócrina.

3
 Micaela Ghizzoni

• Desnutrición → que clínicamente se manifiesta como: hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo, vómitos,
constipación, hipercarotinemia, DBT insípida. En ellas es frecuente el uso y abuso de laxantes y diuréticos que
pueden llevar a una hipopotasemia severa.
El tratamiento es sumamente complicado, pudiendo ser necesario recurrir a alimentación parenteral. El pilar
terapéutico fundamental es la psicoterapia.
Amenorrea pospíldora → es aquella que se produce después de la suspensión de los ACO, es poco frecuente. El origen
hipotalámico de esta entidad se explica por la persistencia del feedback negativo de los anticonceptivos sobre los
centros hipotalámicos luego de suspendida la administración. Es un fenómeno reversible.
Amenorreas hipofisarias
También pueden responder a causas orgánicas o funcionales:
Causas orgánicas
Se distinguen las siguientes:
Adenomas hipofisarios → Su frecuencia es del 10% y se los clasifica según la tinción (basófilos, acidófilos y
cromófobos), y gracias a la inmunohistoquímica, es posible clasificarlos también según la hormona que generan.
Pueden interferir en la función ovulatoria por tres mecanismos:
• Compresión del sistema vascular porta-hipofisario → limitando la llegada de factores hipotalámico y
dopamina.
• Destrucción del tejido hipofisario normal
• Aumento de la secreción de hormonas por el tumor.
Los adenomas pueden ser:
• Adenoma secretor de prolactina (prolactinoma) → es el más frecuente de todos los adenomas. Según su
tamaño mayor o menor de 10 mm, se los divide en microadenomas y macroadenomas. Los niveles altos de
prolactina (PR) producen una inhibición de la Gn-RH hipotalámica → causando una disminución de
gonadotrofinas.
El cuadro se caracteriza por amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefalea + valores de
prolactina superiores a los 100 ng/ml.
Estos tumores se evidencian con la RX selar de frente y perfil TAC.
El tto depende del tamaño:
− El tto de los microadenomas → es médico → se usan agonistas dopaminérgicos, bromocriptina,
lisurida y cabergolina.
− El tto de los macroadenomas → es quirúrgico → mediante la extirpación del tumor por vía
transesfenoidal.
• Adenoma secretor de hormona de crecimiento (GH) → dan lugar a gigantismo en niños y acromegalia en los
adultos. La amenorrea se debe a la disminución de las gonadotrofinas por una alteración de la secreción de la
Gn-RH.
• Adenoma secretor de ACTH → da lugar a la enfermedad de Cushing. Son raros, y se observan más
frecuentemente en mujeres en edad reproductiva. La amenorrea se da por la disfunción de la Gn-RH
provocada por el CRH, y la alteración en la eseroideogénesis se debe al exceso de andrógenos de origen
adrenal y extra glandular por la obesidad.
• Adenoma secretor de TSH → son raros. Se caracterizan por niveles elevados de TSH y de tiroxina, con signos
clínicos característicos del hipertiroidismo. La secreción autónoma del adenoma no responde a hormonas
tiroideas para su inhibición.
Su tratamiento es quirúrgico → cirugía transesfenoidal.
El tratamiento es la cirugía transesfenoidal, excepto en el caso de prolactinoma → tto farmacológico.
Tumores no secretantes (cromófobos) → Su frecuencia es del 20%, no se asocian a hipersecreción hormonal.
Síndrome de Sheehan → Es un síndrome de panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria postparto. Durante
el embarazo la hipófisis aumenta de tamaño por la hiperplasia y la hipertrofia de los lactotropos.
En las hemorragias postparto importantes (con hipotensión y shock) puede producirse una brusca reducción del flujo
sanguíneo en el sistema portal, que condiciona a la isquemia y a la posterior necrosis de la hipófisis.

4
 Micaela Ghizzoni

En la mayoría de los casos el cuadro se produce en el postparto durante el alumbramiento, por retención placentaria
o atonía uterina.
Se manifiesta con agalactia, involución mamaria, pérdida del vello pubiano y axilar, despigmentación genital y aseolar,
astenia e hipotensión.
Se diagnostica con los valores disminuidos de FSH, LH, PRL, TSH y cortisol, y la ausencia de respuesta a las pruebas de
estímulo hipotalámico.
El tto consiste en la sustitución hormonal → corticoides, levotiroxina y estrógenos.
Síndrome de la silla turca vacía → Se trata de un aracnoideocele, es decir, una herniación de la aracnoides a través
del diafragma de la silla turca → esto hace que la silla turca se encuentre llena de líquido cefalorraquídeo y la hipófisis
aparece aplanada. Hay dos formas, la primaria o idiopática (no hay antecedentes de lesión hipofisaria), y la secundaria
cuando el cuadro aparece luego de cirugía, necrosis o irradiación.
Se observa en la RX de silla turca y se confirma con TAC contrastada, al demostrarse la presencia de contraste en la
región selar. El laboratorio denota hipopituitarismo parcial o completo.
• Si se acompaña de hiperprolactinemia → se trata con agentes dopaminérgicos como la bromocriptina.
• Sólo en casos graves de hipopituitarismo se debe recurrir a la sustitución hormonal.
Craneofaringiomas → tumores selares y paraselares originados de restos celulares pluripotenciales del proceso
embriológico de la adenohipófisis. Suelen producir síntomas visuales, hipertensión endocraneana, amenorrea y
galactorrea.
Causas funcionales
La hiperprolactinemia es una de las causas más frecuentes de amenorrea. La prolactina es la ppal hormona
mamotrófica y lactogénica, pero además juega un rol en la regulación de la esteroideogénesis ovárica y adrenal.
La secreción de prolactina se encuentra sometida a un control inhibitorio hipotalámico. La dopamina es el factor
inhibidor más importante, así como también el GABA (ácido gamma-aminobutirico). Mientras que la TRH
hipotalámica, el VIP (péptido intestinal vasoactivo), la histamina y los opiáceos, actúan inhibiendo la dopamina y
estimulan su secreción.
La hiperprolactinemia da lugar a alteraciones del ciclo menstrual a causa de:
• La disfunción hipotálamo-hipófiso-gonadal → el aumento de prolactina inhibe la secreción pulsátil de Gn-RH.
• Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH.
• Regulación del desarrollo de receptores de LH en el cuerpo lúteo, con alteración de la fase lútea → por
disminución de la progesterona.
• Disminución de la SHBG (globulina transportadora de esteorides sexuales), que condiciona un incremento de
esteroides libres, tanto de estrógenos como de andrógenos.
Según su etiología la hiperprolactinemia puede ser fisiológicas, funcionales y orgánicas:
CAUSAS FISIOLÓGICAS CAUSAS FUNCIONALES CAUSAS ORGÁNICAS
• Coito Fármacos que producen: • Endocrinopatías:
• Actividad física -Hipotiroidismo
• Bloqueo del receptor de dopamina
• Sueño -Acromegalia
(clorpromazina, haloperidol,
• Estrés metoclopramida, domperidona)
-Poliquistosis ovárica
• Hipoglucemia • Interferencia en la síntesis de
-Enf de Cushing
• Embarazo • Reflejas o neurógenas:
dopamina (alfa metildopa)
• Lactancia -Trauma torácico
• Inhibición de la liberación de
-Herpes zoster
dopamina (morfina, metadona)
-Quemaduras
• Bloqueo del receptor H2 (ranitidina)
-Estimulaciones del pezón
• Bloqueo de canales de calcio
• Insuficiencia renal
(verapamilo)
• Insuficiencia hepática
• Anticonceptivos
• Antidepresivos tricíclicos

Se manifiesta clínicamente con galactorrea y amenorrea.

5
 Micaela Ghizzoni

AMENORREA OVÁRICA
Puede ser una amenorrea de:
• Primer grado → con estrógenos circulantes.
• Segundo grado → sin estrógenos → en la que los ovarios son en general pequeños con escasos folículos
promordiales y el resto del aparato genital es atrófico.
Falla ovárica prematura (FOP) (menopausia precoz)
Se presenta con amenorrea secundaria hipergonadotrófica, aparece generalmente antes de los 40 años con
sintomatología climatérica: sofocos, sequedad vaginal, dispareunia y asociada a al menos a dos determinaciones de
FSH ≥ a 40 UI/mL tomadas con al menos 4 semanas de diferencia. Esta amenorrea hipergonadotrófica expresa el cese
de la función ovárica.
Puede deberse a varias causas, entre las que destacan las autoinmunes (estas pacientes tienen una fuerte asociación
con otras endocrinopatías), postirradiación o quimioterapia, defectos enzimáticos en la 17-β-hidroxilasa; aunque en
la mayoría de los casos no se puede identificar lo que la produce.
Las gonadotrofinas se encuentran elevadas en el rango menopáusico, pero con el estradiol francamente disminuido.
Los mecanismos que producen la FOP son dos: la deplecíón folicular y la disfunción folicular.
• La depleción folicular puede deberse a una destrucción acelerada o a un número inicial deficiente de folículos.
• La disfunción folicular indica que los folículos están presentes en el ovario pero alguna condición patológica
como alteraciones inmunológicas, defectos a nivel de receptor de gonadotrofínas o alteraciones enzimáticas,
impiden su normal funcionamiento.
El tratamiento se basa en la administración sustitutiva de estrógenos, ya sea por vía oral o transdérmicos, siempre
asociados a gestágenos.
Amenorrea iatrogénica
• Quimioterapia: es la causa más frecuente junto a la radioterapia.
• Sustancias tóxicas y químicas: pueden ingresar por absorción dérmica, inhalación o por la dieta.
• Tabaquismo: acelera el ritmo de pérdida de la reserva folicular; la menopausia es más temprana.
Falla ovárica de causa genética
Disgenesia gonadal (síndrome de Turner)
Es un defecto en la formación de los ovarios, donde éstos son reemplazados por cintillas fibrosas. La pacientes que lo
sufren presentan: baja estatura, falta de desarrollo puberal, infantilismo sexual y amenorrea primaria; acompañada
de otras alteraciones como epicantus, cúbito valgo, cuello corto, malformaciones cardiovasculares y renales,
linfedemas en ambos miembros inferiores.
Tto → estrógenos en dosis bajas (0,3 mg de estrógenos conjugados) a partir de los 12 años.
AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
Se la llama también amenorrea normogonadotrófica normoestrogénica ya que el eje está conservado y es en el
efector uterino donde radica el problema. Se presenta en forma brusca o precedida de hipomenorrea.
Las amenorreas uterinas pueden ser causadas por:
• La ausencia del útero → resultan de una agenesia o atresia uterina, lo que constituye el síndrome de
Rokintansky-Kuster-Hauser, una de las causas más frecuentes de amenorrea primaria.
En estos casos, los caracteres sexuales secundarios son normales y la función ovárica tambien.
El tto consiste en ejecutar una neovagina con métodos atraumáticos o plásticas quirúrgicas vaginales.
• Lesiones del endometrio → Entre los diagnósticos más frecuentes están: Síndrome de Asherman y
endometritis tuberculosa.
-Síndrome de Asherman: Es la causa más frecuente. Se produce por la formación de bridas en el endometrio,
generalmente posteriores a una infección uterina o por curetaje posterior a un parto o aborto. La evaluación
que se debe realizar es la siguiente:
− Estudios de laboratorio (recuento de glóbulos blancos, fórmula, eritrosedimentación) para descartar
cuadro infeccioso.
− Histerosalpingografía para visualizar la presencia de adherencias.
6
 Micaela Ghizzoni

− Histeroscopia como diagnóstico y tratamiento

-Endometritis tuberculosa: hay destrucción del endometrio a causa de la tuberculosis. Se llega al diagnóstico
pidiendo radiografía de tórax, reacción de Mantoux, análisis de rutina y cultivo de endometrio.
DIAGNÓSTICO
Lo primero que se debe hacer cuando se recibe una consulta por amenorrea es establecer su carácter primario o
secundario. En caso de ser una primaria → el examen ginecológico revelará si se trata de una amenorrea propiamente
dicha o de una criptomenorrea por ginatresia (el himen no está perforado o el tabique vaginal es transversal), o si se
trata de una agenesia úterovaginal. En las secundarias es prioritario descartar un embarazp.
Historia clínica
Debe confeccionarse lo más detallada posible. En la anamnesis debemos recolectar datos de los antecedentes
heredofamiliares, antecedentes personales y los relacionados a sus antecedentes tocoginecológicos.
• Antecedentes heredofamiliares: abortos recurrentes, esterilidad, menopausia, cosanguinidad, alteraciones
psiquiátricas, obesidad, diabetes, etcétera.
• Antecedentes personales: Amenorrea primaria o secundaria. Tiempo de evolución. Edad cronológica y
ginecológica. Si fue brusca o precedida de alteraciones menstruales. Eventos que ocurrieron en el momento
en que se instaló la amenorrea: estrés, actividad física, evaluar tipo de entrenamiento físico (horas/día y por
semana). Cefaleas. Impresión. Desarraigo. Escolaridad. Tipo de trabajo. Antecedentes de traumatismo o de
fluctuaciones de peso, sofocos, etcétera.
• Antecedentes tocoginecológicos: menarca, tipo menstrual, última menstruación. Inicio de relaciones sexuales.
Embarazos. Partos. Abortos. Método anticonceptivo anterior y actual.
Consultar si es la primera vez que ocurre o si sucedió antes, cambios de hábitos recientes, eventos fuertes
recientes.
Examen físico
- Peso - Distribución del tejido - Examen de mamas.
- Talla graso. - Examen abdominal y
- Índice de masa corporal - Presión arterial. tiroideo
(IMC). - Pulso.

Evaluar los caracteres sexuales secundarios: Distribución pilosa → normal, hirsutismo o ausencia de vello. Buscar
signos de hirsutismo, acné, seborrea y alopecia. Acantosis nigricans. Estrías abdominales.
→Examen genital: si no inició relaciones sexuales, evaluar solamente genitales externos. Se completa el estudio con
ecografía pelviana. Si inició relaciones, el examen genital debe ser completo.
Estudios complementarios
• Evaluación bioquímica: Solicitamos laboratorio de rutina sumado al perfil hormonal. Si la paciente está en
amenorrea se puede realizar una prueba de progesterona (progesterona oleosa de 100 mg por vía
intramuscular o progesterona micronizada de 200 mg durante cinco días) para ver la posibilidad de respuesta.
Si fuese así, la extracción de sangre se realiza entre el segundo y el quinto día del ciclo merxstrual.
o Si la prueba es positiva (se produce el sangrado)→ orientamos el diagnóstico hacia el de amenorrea
normoestroginica.
o Si no responde en 10 días, se repite la prueba.
o Si ésta sigue siendo negativa, realizar una prueba de estrógenoprogesterona por vía bucal durante 21
días (estrógenos conjugados equinos 0,625 mg/d durante 21 días más el agregado de acetato de
medroxiprogesterona 10 mg/día los últimos 10 días).
o Si la respuesta es negativa, confirmamos el diagnóstico de amenorrea uterina.
o Si se produce el sangrado → amenorrea hipoestrogénica.
Para completar el diagnóstico se solicita FSH-LH-Prolactina-TSHus.
→Si hay signo de híperandrogenismo se completa con el pedido de andrógenos: androstenediona, testosterona total,
SDHEA, 17 hidroxiprogesterona.
→En caso de obesidad agregamos al pedido glucemia e insulina basal.

7
 Micaela Ghizzoni

Estudios por imágenes

Se solicitan de acuerdo con la presunción diagnóstica. Se pueden pedir ecografía pelviana o transvaginal; resonancia
magnética si sospechamos una amenorrea hipotálamo-hipofisaria para descartar las causas orgánicas, y densitometría
ósea de columna lumbar y fémur en toda paciente con amenorrea mayor de seis meses.
Estudio de moco cervical
Es un excelente parámetro de la función ovárica. Su cristalización habla de una amenorrea con estrógenos circulantes
(de primer grado), su ausencia se da en las amenorreas graves o de segundo grado. Deben efectuarse cada 5 días
durante tres semanas.
Biopsia de endometrio
TRATAMIENTO
El tratamiento va a variar de acuerdo con el origen.
En las amenorreas secundarias hipatalamo-hipofisiarias se debe identificar y trata el origen. Se requiere el manejo
interdisciplinarío para el cambio del estilo de vida, los hábitos, la alimentación y el apoyo psicológico.
En las amenorreas secundarias ováricas se deben realizar terapias de reemplazo hormonal con
estrógeno/progesterona, junto con apoyo psicológico (estas pacientes tienen comprometida su fertilidad). Se debe
iniciar apenas se realiza el diagnóstico para prevenir las consecuencias del hipoestrogenismo, la alteración de la masa
ósea y para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular en el futuro.
En las amenorreas secundarías uterinas el tratamiento busca solucionar el problema en el efector, el útero.