Una Introducción A La Inmunología y La Inmunopatología
Una Introducción A La Inmunología y La Inmunopatología
Una Introducción A La Inmunología y La Inmunopatología
com
marshallet al.
Alergia Asma Clin Immunol2018,14(Suplemento 2):49 Alergia, Asma e Inmunología Clínica
https://doi.org/10.1186/s13223-018-0278-1
Abstracto
Más allá de las barreras estructurales y químicas a los patógenos, el sistema inmunitario tiene dos líneas fundamentales de defensa: la
inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. La inmunidad innata es el primer mecanismo inmunológico para luchar contra un patógeno
intruso. Es una respuesta inmune rápida, iniciada minutos u horas después de la agresión, que no tiene memoria inmunológica. La
inmunidad adaptativa, por otro lado, es dependiente de antígeno y específica de antígeno; tiene la capacidad de memoria, lo que permite
que el huésped genere una respuesta inmunitaria más rápida y eficaz tras la exposición posterior al antígeno. Existe una gran sinergia entre
el sistema inmunitario adaptativo y su homólogo innato, y los defectos en cualquiera de los sistemas pueden provocar enfermedades, como
inflamación inapropiada, enfermedades autoinmunes, trastornos de inmunodeficiencia y reacciones de hipersensibilidad. Este artículo
proporciona una descripción general práctica de la inmunidad innata y adaptativa, y describe cómo estos mecanismos de defensa del
huésped están involucrados tanto en la salud como en la enfermedad.
* Correspondencia: Jean.Marshall@Dal.Ca
1Departamento de Microbiología e Inmunología, Universidad de Dalhousie,
Halifax, NS, Canadá
La lista completa de información del autor está disponible al final del artículo.
© The Author(s) 2018. Este artículo se distribuye bajo los términos de Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://
creativecommons.org/licenses/by/4.0/), que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que
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Tabla 1 Resumen de los mecanismos de defensa del huésped no específicos para las barreras de la inmunidad innata [1]
Barrera Mecanismo
Anatómico
Membrana mucosa • La flora normal compite con los microbios por los sitios de unión
• Mucosidad atrapa microbios extraños
• Los cilios expulsan los microbios del cuerpo
Fisiológico
Temperatura • La temperatura corporal/la respuesta a la fiebre inhibe el crecimiento de algunos patógenos
Barreras inflamatorias
• El daño tisular y la infección inducen la fuga de líquido vascular que contiene proteína sérica con actividad antibacteriana, lo
que provoca la entrada de células fagocíticas en el área afectada
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linfocitos 20-40% tinción profunda, Células T colaboradoras (Th) Semanas a años • Células Th: bacterias
(células T) excéntrico (CD4+): inmunitarias intracelulares
mediadores de respuesta • Células T citotóxicas:
infectadas por virus y
Células T citotóxicas células tumorales
(CD8+): celular • Células asesinas naturales:
destrucción infectadas por virus y
células tumorales
Asesino natural (NK) 15% (varía) de de un solo lóbulo • Rechazo tumoral 7-10 días • virus
celúla circulante • Destrucción de • Células tumorales
linfocitos y células infectadas
tejidos • Liberarse de
perforina y
granzimas que
inducir la apoptosis
Figura 1Características y función de las células implicadas en la inmunidad innata[1,3,4]. *Células de polvo (dentro del alvéolo pulmonar), histiocitos (tejido conectivo),
células de Kupffer (hígado), células microgliales (tejido neural), células epitelioides (granulomas), osteoclastos (hueso), células mesangiales (riñón)
células que no sólo desempeñan un papel en la fagocitosis, sino que también están papel en la destrucción de parásitos que a menudo son demasiado
involucradas en la presentación de antígenos a las células T (ver Fig.1) [1]. grandes para ser fagocitados. Junto con los mastocitos y los
Las células dendríticas también fagocitan y funcionan como basófilos, también controlan los mecanismos asociados con la
APC, iniciando la respuesta inmune adquirida y actuando como alergia y el asma. Las células asesinas naturales (NK) juegan un
importantes mensajeros entre la inmunidad innata y la adaptativa. papel importante en el rechazo de tumores y la destrucción de
Los mastocitos y los basófilos comparten muchas características células infectadas por virus. La destrucción de las células
destacadas entre sí, y ambos son fundamentales en el inicio de las infectadas se logra mediante la liberación de perforinas y
respuestas inflamatorias agudas, como las que se observan en la granzimas (proteínas que provocan la lisis de las células diana) de
alergia y el asma. Los mastocitos también tienen funciones los gránulos de células NK que inducen la apoptosis (muerte
importantes como "células centinela" inmunitarias y son los celular programada) [4]. Las células NK también son una fuente
primeros productores de citocinas en respuesta a infecciones o importante de otra citocina, el interferón gamma (IFN-γ), que
lesiones. A diferencia de los mastocitos, que generalmente residen ayuda a movilizar las APC y promueve el desarrollo de una
en el tejido conectivo que rodea los vasos sanguíneos y son inmunidad antiviral eficaz. Las células linfoides innatas (ILC)
particularmente comunes en las superficies mucosas, los basófilos juegan un papel más regulador. Dependiendo de su tipo (es decir,
residen en la circulación. Los eosinófilos son granulocitos que ILC-1, ILC-2, ILC-3), producen selectivamente citoquinas como IL-4,
poseen propiedades fagocíticas y juegan un papel importante IFN-γ e IL-17 que ayudan a dirigir la acción apropiada.
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respuesta inmunitaria a patógenos específicos y contribuir a la desarrollo del sistema inmunológico, las células T que
regulación inmunitaria en ese tejido. reaccionarían a los antígenos que normalmente se encuentran en
Las principales características y funciones de las células nuestro cuerpo se eliminan en gran medida. Las células T se
implicadas en la respuesta inmune innata se resumen en la activan cuando encuentran una APC que ha digerido un antígeno y
figura 1.1. muestra los fragmentos de antígeno correctos (péptidos) unidos a
sus moléculas MHC. Las oportunidades para que las células T
Inmunidad adaptativa correctas entren en contacto con una APC que lleva el complejo
El desarrollo de la inmunidad adaptativa se ve favorecido por las peptídico MHC apropiado aumentan por la circulación de las
acciones del sistema inmunitario innato y es fundamental cuando células T en todo el cuerpo (a través del sistema linfático y el
la inmunidad innata es ineficaz para eliminar los agentes torrente sanguíneo) y su acumulación (junto con las APC) en la
infecciosos. Las funciones principales de la respuesta inmunitaria linfa. nodos. El complejo MHC-antígeno activa el TCR y la célula T
adaptativa son: el reconocimiento de antígenos "ajenos" secreta citocinas que controlan aún más la respuesta inmunitaria.
específicos, distinguiéndolos de los antígenos "propios"; la Este proceso de presentación de antígenos estimula a las células T
generación de vías efectoras inmunológicas específicas de para que se diferencien principalmente en células T citotóxicas
patógenos que eliminan patógenos específicos o células (células CD8+) o células T colaboradoras (Th) (células CD4+) (v. fig.2
infectadas por patógenos; y el desarrollo de una memoria ). Los linfocitos T citotóxicos CD8+ participan principalmente en la
inmunológica que puede eliminar rápidamente un patógeno destrucción de células infectadas por agentes extraños, como
específico en caso de que ocurran infecciones posteriores [2]. Las virus, y en la eliminación de células tumorales que expresan los
respuestas inmunitarias adaptativas son la base de una antígenos apropiados. Se activan por la interacción de su TCR con
inmunización eficaz contra las enfermedades infecciosas. Las el péptido unido a moléculas MHC de clase I. La expansión clonal
células del sistema inmunitario adaptativo incluyen: células T de las células T citotóxicas produce células efectoras que liberan
específicas de antígeno, que se activan para proliferar mediante la sustancias que inducen la apoptosis de las células diana. Tras la
acción de las APC, y células B que se diferencian en células resolución de la infección, la mayoría de las células efectoras
plasmáticas para producir anticuerpos. mueren y son eliminadas por los fagocitos. Sin embargo, algunas
de estas células se conservan como células de memoria que
Células T y APC pueden diferenciarse rápidamente en células efectoras en
Las células T derivan de células madre hematopoyéticas en la encuentros posteriores con el mismo antígeno.2,3].
médula ósea y, luego de la migración, maduran en el timo.
Estas células expresan una serie de receptores únicos de Las células Th CD4+ desempeñan un papel importante en el
unión a antígeno en su membrana, conocidos como establecimiento y la maximización de la respuesta inmunitaria.
receptores de células T (TCR). Cada célula T expresa un solo Estas células no tienen actividad citotóxica o fagocítica y no
tipo de TCR y tiene la capacidad de proliferar y diferenciarse pueden matar directamente las células infectadas ni eliminar los
rápidamente si recibe las señales apropiadas. Como se patógenos. Sin embargo, “median” la respuesta inmunitaria
mencionó anteriormente, las células T requieren la acción de dirigiendo a otras células para que realicen estas tareas y regulan
APC (generalmente células dendríticas, pero también el tipo de respuesta inmunitaria que se desarrolla. Las células Th
macrófagos, células B, fibroblastos y células epiteliales) para se activan a través del reconocimiento TCR del antígeno unido a
reconocer un antígeno específico. moléculas MHC de clase II. Una vez activadas, las células Th
Las superficies de las APC expresan un grupo de proteínas liberan citocinas que influyen en la actividad de muchos tipos de
conocidas como complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). células, incluidas las APC que las activan.
Los MHC se clasifican como de clase I (también denominado Una APC puede inducir varios tipos de respuestas de células
antígeno leucocitario humano [HLA] A, B y C) que se encuentran Th, siendo Th1, Th2 y Th17 las más frecuentes. La respuesta
en todas las células nucleadas, o de clase II (también denominados Th1 se caracteriza por la producción de IFN-γ que activa las
HLA DP, DQ y DR) que se encuentran solo en ciertas células. del actividades bactericidas de los macrófagos y mejora la
sistema inmunitario, incluidos los macrófagos, las células inmunidad antiviral así como la inmunidad a otros patógenos
dendríticas y las células B. Las moléculas de MHC de clase I intracelulares. Las citocinas derivadas de Th1 también
presentan péptidos endógenos (intracelulares), mientras que las contribuyen a la diferenciación de las células B para producir
moléculas de clase II en las APC presentan péptidos exógenos anticuerpos opsonizantes que mejoran la eficiencia de los
(extracelulares) a las células T. La proteína MHC muestra fagocitos. Una respuesta Th1 inapropiada está asociada con
fragmentos de antígenos (péptidos) cuando una célula está ciertas enfermedades autoinmunes.
infectada con un patógeno intracelular, como un virus, o ha La respuesta Th2 se caracteriza por la liberación de
fagocitado proteínas u organismos extraños.2,3]. citoquinas (IL-4, 5 y 13) que están implicadas en el
Las células T tienen una amplia gama de TCR únicos que desarrollo de células B productoras de anticuerpos de
pueden unirse a péptidos extraños específicos. Durante el inmunoglobulina E (IgE), así como en el desarrollo y
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Figura 2Inmunidad adaptativa: activación y función de células T y células B.APCcélula presentadora de antígeno,TCRreceptor de células T,CMHcomplejo mayor
de histocompatibilidad (figura adaptada de imágenes disponibles en:http://en.wikipedia.org/wiki/Image:B_cell_activation.pngyhttp://commo ns.wikimedia.org/wiki/
Image:Antigen_presentation.svg)
reclutamiento de mastocitos y eosinófilos que son esenciales respuestas, como las observadas en la alergia y el asma. Los
para respuestas efectivas contra muchos parásitos. Además, anticuerpos IgE también están asociados con reacciones
mejoran la producción de ciertas formas de IgG que ayudan a alérgicas (ver Tabla2). Por lo tanto, un desequilibrio en la
combatir la infección bacteriana. Como se mencionó producción de citoquinas Th2 está asociado con el desarrollo
anteriormente, los mastocitos y los eosinófilos son de condiciones atópicas (alérgicas). Las células Th17 se han
fundamentales en el inicio de la inflamación aguda. descrito más recientemente. se caracterizan por
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Tabla 2 Funciones principales de los anticuerpos Ig humanos [5] anticuerpos y eliminando un antígeno tras la reexposición. Las
células plasmáticas, por otro lado, son células de vida
anticuerpo Ig Función
relativamente corta que a menudo experimentan apoptosis
IgM • Primera inmunoglobulina (Ig) expresada durante el desarrollo de cuando se elimina el agente incitador que indujo la respuesta
células B (respuesta primaria; anticuerpo temprano)
inmune. Sin embargo, estas células producen grandes cantidades
• Antígeno opsonizante (recubrimiento) para destrucción
• Fijación del complemento de anticuerpos que ingresan a la circulación y los tejidos
IgG • Ig principal durante la respuesta inmunitaria secundaria brindando una protección efectiva contra los patógenos.
• Único anticuerpo capaz de atravesar la barrera placentaria Dada su función en la producción de anticuerpos, las células B
• Neutralización de toxinas y virus
desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria humoral
• Antígeno opsonizante (recubrimiento) para destrucción
• Fijación del complemento o mediada por anticuerpos (a diferencia de la respuesta inmunitaria
IgD • Función poco clara; parece estar involucrado en la homeostasis mediada por células, que se rige principalmente por las células T) [2,3].
IgA • Respuesta mucosa; protege las superficies mucosas de toxinas,
virus y bacterias a través de la neutralización directa o la
prevención de la unión a la superficie mucosa
Inmunidad mediada por anticuerpos frente a inmunidad mediada por células
IgE • Asociado con hipersensibilidad y reacciones alérgicas
La inmunidad mediada por anticuerpos es la rama del sistema
• Desempeña un papel en la respuesta inmunitaria a los parásitos
inmunitario adquirido que está mediada por la producción de
anticuerpos de células B. La ruta de producción de anticuerpos
comienza cuando el receptor de unión al antígeno de la célula B
la producción de citoquinas de la familia IL-17, y están asociadas reconoce y se une al antígeno en su forma nativa. Las células Th locales
con respuestas inflamatorias continuas, particularmente en secretan citocinas que ayudan a la célula B a multiplicarse y dirigir el
infecciones y enfermedades crónicas. Al igual que las células T tipo de anticuerpo que se producirá posteriormente. Algunas citocinas,
citotóxicas, la mayoría de las células Th morirán tras la resolución como la IL-6, ayudan a las células B a madurar hasta convertirse en
de la infección, quedando unas pocas como células Th de células plasmáticas secretoras de anticuerpos. Los anticuerpos
memoria.2,3]. secretados se unen a los antígenos en la superficie de los patógenos,
Un subconjunto de células T CD4+, conocido como célula T reguladora (T señalándolos para su destrucción a través de la activación del
reg), también desempeña un papel en la respuesta inmunitaria. Las células T complemento, la promoción de la fagocitosis por opsonina y la
reg limitan y suprimen las respuestas inmunitarias y, por lo tanto, pueden eliminación del patógeno por parte de las células efectoras
funcionar para controlar las respuestas aberrantes a los autoantígenos y el inmunitarias. Tras la eliminación del patógeno, los complejos antígeno-
desarrollo de enfermedades autoinmunes. Las células T reg también pueden anticuerpo son eliminados por la cascada del complemento (ver Fig.2) [
ayudar en la resolución de respuestas inmunitarias normales, ya que se 2].
eliminan patógenos o antígenos. Estas células también desempeñan un Las células B producen cinco tipos principales de
papel fundamental en el desarrollo de la "tolerancia inmunitaria" a ciertos anticuerpos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Los anticuerpos IgG se
antígenos extraños, como los que se encuentran en los alimentos. pueden subdividir en subclases estructuralmente distintas con
diferentes capacidades para fijar el complemento, actuar
como opsoninas, etc. Las principales clases de anticuerpos
Células B tienen funciones biológicas sustancialmente diferentes y
Las células B surgen de las células madre hematopoyéticas en la reconocen y neutralizan patógenos específicos. Mesa2resume
médula ósea y, después de la maduración, abandonan la médula las diversas funciones de los cinco anticuerpos Ig [5].
expresando un receptor de unión a antígeno único en su Los anticuerpos juegan un papel importante en la contención de la
membrana. A diferencia de las células T, las células B pueden proliferación del virus durante la fase aguda de la infección. Sin
reconocer antígenos directamente, sin necesidad de APC, a través embargo, generalmente no son capaces de eliminar un virus una vez
de anticuerpos únicos expresados en su superficie celular. La que se ha producido la infección. Una vez que se establece una
función principal de las células B es la producción de anticuerpos infección, los mecanismos inmunitarios mediados por células son los
contra antígenos extraños, lo que requiere su posterior más importantes en la defensa del huésped contra la mayoría de los
diferenciación.2,3]. En determinadas circunstancias, las células B patógenos intracelulares.
también pueden actuar como APC. La inmunidad mediada por células no involucra anticuerpos,
Cuando son activados por antígenos extraños para los que sino que protege a un organismo a través de [2]:
tienen un receptor específico de antígeno apropiado, las células B
proliferan y se diferencian en células plasmáticas secretoras de • La activación de células T citotóxicas específicas de
anticuerpos o células B de memoria (ver Fig.2). Las células B de antígeno que inducen la apoptosis de células que
memoria son supervivientes "largas" de infecciones pasadas y muestran antígenos extraños o péptidos derivados en su
continúan expresando receptores de unión a antígeno. Se puede superficie, como células infectadas por virus, células con
pedir a estas células que respondan rápidamente produciendo
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bacterias y células cancerosas que muestran antígenos autoinmune (conocida como autoinmunidad) o respuestas
tumorales; inmunitarias ineficaces (conocida como inmunodeficiencia).
• La activación de macrófagos y células NK,
permitiéndoles destruir patógenos
intracelulares; y Reacciones hipersensibles
• La estimulación de la producción de citocinas Las reacciones de hipersensibilidad se refieren a respuestas
(como IFNγ) que media aún más la respuesta indeseables producidas por el sistema inmunitario normal. Hay cuatro
inmunitaria eficaz. tipos de reacciones de hipersensibilidad [6,7]:
La inmunidad mediada por células se dirige principalmente a los • Tipo I: hipersensibilidad inmediata.
microbios que sobreviven en los fagocitos, así como a los que • Tipo II: hipersensibilidad citotóxica o dependiente de anticuerpos.
infectan células no fagocíticas. Este tipo de inmunidad es más • Tipo III: enfermedad por inmunocomplejos.
efectivo para eliminar células infectadas por virus y células • Tipo IV: hipersensibilidad de tipo retardado.
cancerosas, pero también puede participar en la defensa contra
hongos, protozoos, cánceres y bacterias intracelulares. La La hipersensibilidad tipo I es el tipo más común de reacción de
inmunidad mediada por células también juega un papel hipersensibilidad. Es una reacción alérgica provocada por la
importante en el rechazo de trasplantes. reexposición a un tipo específico de antígeno, denominado
alérgeno. A diferencia de la respuesta inmunitaria normal, la
respuesta de hipersensibilidad tipo I se caracteriza por la
Inmunización pasiva vs. activa secreción de IgE por parte de las células plasmáticas. Los
La inmunidad adquirida se logra a través de la anticuerpos IgE se unen a los receptores en la superficie de los
inmunización pasiva o activa. La inmunización pasiva se mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos, haciendo que se
refiere a la transferencia deactivoinmunidad humoral, en “sensibilicen”. La exposición posterior al mismo alérgeno reticula
forma de anticuerpos “preparados”, de un individuo a otro. la IgE unida en las células sensibilizadas, lo que da como resultado
Puede ocurrir de forma natural mediante la transferencia la desgranulación y la secreción de mediadores activos como
transplacentaria de anticuerpos maternos al feto en histamina, leucotrienos y prostaglandinas que causan
desarrollo, o puede inducirse artificialmente inyectando a vasodilatación y contracción del músculo liso del tejido
un receptor anticuerpos exógenos que generalmente se circundante. Los alérgenos ambientales comunes que inducen
fabrican para este propósito y que están dirigidos a un alergias mediadas por IgE incluyen epitelio de mascotas (p. ej.,
patógeno o toxina específicos. Este último se utiliza gato, perro, caballo), polen, ácaros del polvo doméstico, y moldes.
cuando existe un alto riesgo de infección y el tiempo Los alérgenos alimentarios también son una causa común de
insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia reacciones de hipersensibilidad de tipo I; sin embargo, este tipo de
respuesta inmune, o para reducir los síntomas de reacciones se observan con mayor frecuencia en niños que en
enfermedades crónicas o inmunosupresoras. adultos. El tratamiento de las reacciones de tipo I implica
La inmunización activa se refiere a la producción de generalmente la evitación del desencadenante y, en el caso de los
anticuerpos contra un antígeno o patógeno específico. alérgenos inhalados, la intervención farmacológica con
despuésexposición al antígeno. Puede adquirirse a través broncodilatadores, antihistamínicos y antiinflamatorios. Algunos
de una infección natural con un microbio o mediante la tipos de enfermedades alérgicas se pueden tratar con
administración de una vacuna que puede consistir en inmunoterapia (verInmunoterapia específica de alérgenosartículo
patógenos atenuados (debilitados), organismos de este suplemento). Los casos graves de hipersensibilidad tipo 1
inactivados o proteínas o carbohidratos específicos que se (anafilaxia) pueden requerir tratamiento inmediato con epinefrina.
sabe que inducen inmunidad. La inmunización activa
efectiva a menudo requiere el uso de "adyuvantes" que Las reacciones de hipersensibilidad tipo II son raras y tardan
mejoran la capacidad del sistema inmunitario para entre 2 y 24 h en desarrollarse. Estos tipos de reacciones
responder a la inyección de antígeno. ocurren cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen a las
moléculas de la superficie celular del propio paciente,
inmunopatología formando complejos que activan el sistema del complemento.
Como se mencionó anteriormente, los defectos o disfunciones en la Esto, a su vez, conduce a la opsonización, la aglutinación de
respuesta inmunitaria innata o adaptativa pueden provocar glóbulos rojos (proceso de aglutinación o "agrupamiento"), la
enfermedades o padecimientos. Dichos trastornos generalmente son lisis celular y la muerte. Algunos ejemplos de reacciones de
causados por una respuesta inmunitaria hiperactiva (conocida como hipersensibilidad de tipo II incluyen: eritroblastosis fetal,
reacciones de hipersensibilidad), una reacción inapropiada síndrome de Goodpasture y anemias autoinmunes.
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Tabla 4 Resumen de las características definitorias de la inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. El resto de este
innata y adaptativa [1] suplemento se centrará en el diagnóstico, el tratamiento y
Sistema inmune innato Inmunidad adaptativa
la gestión adecuados de algunos de estos trastornos más
sistema destacados, en particular los asociados con reacciones de
hipersensibilidad.
Células Células hematopoyéticas: Células hematopoyéticas:
• Macrófagos • Células T
• Mastocitos
abreviaturas
PRR: receptores de reconocimiento de patrones; PAMPs: patrones moleculares asociados
• Neutrófilos
a patógenos; LPS: lipopolisacáridos; ARN: ácido ribonucleico; TNF: factor de necrosis
• Basófilos
tumoral; IL: interleucina; APC: células presentadoras de antígeno; NK: asesino natural;
• Eosinófilos
IFN-γ: interferón-gamma; ILC: células linfoides innatas; TCR: receptor de células T; MHC:
• Células NK
complejo mayor de histocompatibilidad; HLA: antígeno leucocitario humano; Ig:
• Células T
inmunoglobulina; T reg: linfocito T regulador; LES: lupus eritematoso sistémico; SIDA:
Células no hematopoyéticas
síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
• Células epiteliales (piel, vías
respiratorias, tracto
gastrointestinal)
Declaraciones
Moléculas • Citocinas • Anticuerpos (Ig) Contribuciones de los autoresTodos los autores escribieron y/o editaron secciones del
• Complementar • Citocinas manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.
• Proteínas y
glicoproteína Detalles del autor
Tiempo de respuesta • Inmediato • Retraso de horas a 1Departamento de Microbiología e Inmunología, Universidad de Dalhousie, Halifax, NS,
días Canadá.2Sección de Alergia e Inmunología Clínica, Departamento de Medicina Interna,
Universidad de Manitoba, Winnipeg, MB, Canadá.3División de Alergia, Departamento de
inmunológico • Ninguno: las respuestas son • Capacidad de respuesta
Pediatría, Centro de Salud IWK, Universidad de Dalhousie, Halifax, NS, Canadá.4Western
memoria las mismas con cada mejorado por repetidos
University, Londres, ON, Canadá.5Universidad McMaster, Hamilton, ON, Canadá.
exposición exposición al antígeno
Agradecimientos
Los autores desean extender un agradecimiento especial a la Dra. Francesca
o deteriorar indirectamente el sistema inmunitario, como la Antonetti, cuyo curso en línea acreditado titulado "Introducción a la inmunología"
proporcionó la base y el marco para este artículo. Se puede acceder a este curso
leucemia y el mieloma múltiple. La inmunodeficiencia es también informativo de nivel de entrada a través del sitio web Excellence in Medical
el sello distintivo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida Education (EXCEMED) en:https://www.excemed.org.
(SIDA), causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Este artículo es una actualización del artículo titulado,Una introducción a la
inmunología y la inmunopatología,que apareció originalmente en el suplemento,
El VIH infecta directamente a las células Th y también afecta Guía práctica de alergia e inmunología en Canadá,que fue publicado enAlergia,
indirectamente otras respuestas del sistema inmunitario.9,10]. Asma e Inmunología Clínicaen 2011 (disponible en:https://
aacijournal.biomedcentral.com/articles/supplements/volume-7-suppl ment-1).
Conclusión Los autores desean agradecer a Julie Tasso por sus servicios editoriales y
La inmunidad innata es el primer mecanismo inmunológico asistencia en la preparación de este manuscrito.
inespecífico de lucha contra las infecciones. Esta respuesta
inmunitaria es rápida, se produce minutos u horas después de la Conflicto de intereses
agresión y está mediada por numerosas células, incluidos La Dra. Jean S. Marshall no tiene intereses contrapuestos que revelar. El Dr.
fagocitos, mastocitos, basófilos y eosinófilos, así como por el Richard Warrington es el ex presidente de la Sociedad Canadiense de Alergia e
Inmunología Clínica y editor en jefe deAlergia, Asma e Inmunología Clínica. Ha
sistema del complemento. La inmunidad adaptativa se desarrolla recibido honorarios por consultoría y honorarios de Nycomed, CSL Behring,
junto con la inmunidad innata para eliminar los agentes Talecris, Grifols, Novartis y Shire. El Dr. Wade Watson es editor asociado de
infecciosos; se basa en la interacción estrictamente regulada entre Alergia, Asma e Inmunología Clínica.El Dr. Harold Kim es vicepresidente de la
Sociedad Canadiense de Alergia e Inmunología Clínica, expresidente de la Red
las células T, las APC y las células B. Una característica crítica de la Canadiense de Atención Respiratoria y coeditor en jefe de Alergia, Asma e
inmunidad adaptativa es el desarrollo de la memoria Inmunología Clínica. Ha recibido honorarios por consultoría y honorarios por
inmunológica o la capacidad del sistema para aprender o registrar educación médica continua de AstraZeneca, Aralez, Boehringer Ingelheim, CSL
Behring, Kaleo, Merck, Novartis, Pediapharm, Sanofi, Shire y Teva.
sus experiencias con varios patógenos, lo que lleva a respuestas
inmunitarias rápidas y eficaces tras la exposición posterior a los
mismos patógenos o similares. En la tabla se presenta una breve Disponibilidad de datos y materiales.
El intercambio de datos no se aplica a este artículo ya que no se generaron ni analizaron
descripción de las características definitorias de la inmunidad conjuntos de datos durante el desarrollo de esta revisión.
innata y adaptativa.4.
Existe una gran sinergia entre el sistema inmunitario adaptativo Consentimiento para
publicación No aplica.
y su contraparte innata, y los defectos en cualquiera de los
sistemas pueden provocar trastornos inmunopatológicos, Aprobación ética y consentimiento para participar
incluidas enfermedades autoinmunes, inmunodeficiencias La aprobación ética y el consentimiento para participar no son aplicables a este artículo de
revisión.
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Fondos Referencias
La publicación de este suplemento cuenta con el apoyo de AstraZeneca, 1. Turvey SE, Broide DH. Inmunidad innata. J Allergy Clin Immunol.
Boehringer Ingelheim, CSL Behring Canada Inc., MEDA Pharmaceuticals Ltd., 2010;125(Suplemento 2):S24–32.
Merck Canada Inc., Pfizer Canada Inc., Shire Pharma Canada ULC, Stallergenes 2. Bonilla FA, Oettgen HC. Inmunidad adaptativa. J Allergy Clin Immunol.
Greer Canada, Takeda Canada, Teva Canada Innovation, Homenaje Aralez y 2010;125(Suplemento 2):S33–40.
Pediapharm. 3. Murphy KM, Travers P, inmunobiología de Walport M. Janeway. 7ª ed. Nueva
York: Garland Science; 2007.
Sobre este suplemento 4. Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD. IgE, mastocitos, basófilos y eosinófilos. J
Este artículo ha sido publicado como parte deAlergia, Asma e Inmunología Clínica Allergy Clin Immunol. 2010;125(Suplemento 2):S73–80.
Volumen 14 Suplemento 2, 2018: Guía práctica de alergia e inmunología en Canadá 5. Schroeder HW, Cavacini L. Estructura y función de las inmunoglobulinas. J
2018. El contenido completo del suplemento está disponible en línea enhttps:// Allergy Clin Immunol. 2010;125(Suplemento 2):S41–52.
aacijournal.biomedcentral.com/articles/supplements/volume-14-suppl ment-2. 6. Gell PGH, Coombs RRA. Aspectos clínicos de la inmunología. 1ra ed. Oxford:
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• Gold Open Access, que fomenta una colaboración más amplia y un aumento de las citas
• visibilidad máxima para su investigación: más de 100 millones de visitas al sitio web por año
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