Universidad Durango Santander

Licenciatura en Medicina

Materia: Nefrología

Dr. Ariben Álvarez Ramírez

Actividad: Resumen segundo parcial

Moreno Gutiérrez Wendy Jazmín

10ºC

Hermosillo, Sonora, 25 de abril del 2023

 NEFROTÓXICOS

Medicamentos son una causa relativamente común de LRA en Causas de LRA:

pacientes hospitalizados (22%) y en la UCI (57% experimentan LRA 1. Sepsis
dentro de la semana posterior al ingreso y 13% requiere terapia de 2. Trauma
reemplazo renal. Tasa de mortalidad por todas las causas = 24% dentro 3. Cirugía cardíaca
de los 6 meses posteriores a la LRA. 4. Cirugía mayor no cardíaca
5. Agentes nefrotóxicos
Lesión tubular aguda

Es una causa frecuente de LRA, por la exposición a múltiples nefrotoxinas y las

condiciones médicas comórbidas subyacentes aumentan la probabilidad de lesión
tubular.

Factores de riesgo comunes de lesión tubular aguda inducida por fármacos

Riesgos modificables: Riesgos no modificables:

➢ Depleción de volumen y/o ➢ Edad avanzada especialmente con
hipotensión ERC
➢ Exposición a nefrotoxinas ➢ Condiciones comórbidas como
concomitantes enfermedad hepática, DM, IC, cirugía
➢ Exposición de alto nivel a mayor
nefrotoxinas ➢ Estados de shock como sepsis
➢ Dosis excesiva de medicación para la ➢ Entornos de alto riesgo, como UCI
TFG subyacente ➢ Trasplantes

Farmacos
Antivirales Cidofovir y Anomalías urinarias con proteinuria, glucosuria y pérdida variable de
Tenofovir bicarbonato debido a la lesión del túbulo proximal -disminuyen el
contenido de ADN mitocondrial al inhibir la ADN polimerasa mitocondrial-
Apoptosis y LRA
Aminoglucósidos Tobramicina, Acumula en los lisosomas, lo que provoca una lesión estructural y la
Gentamicina, formación de cuerpos mieloides – muerte e inflamación células tubulares
Amikacina proximales.
Quimioterapéuticos Cisplatino − Entrecruzamiento de las hebras de ADN
− Generación de especies reactivas de oxígeno
− Vasoconstricción que conduce a la isquemia
− Activación de vías inflamatoria
Otros asociados − Aminoglucósidos (gentamicina, neomicina, amikacina)
− Vancomicina (+/− piperacilina-tazobactam)
− colistina/polimixinas
− Anfotericina B
− AINE, Sobredosis de acetaminofén
− Ciclosporina, tacrolimus
− Pamidronato, Acido zolendrónico
Nefritis intersticial aguda

Lesión renal inmunomediada que se caracteriza histológicamente por la infiltración de células

inmunitarias en el tubulointersticial. 15 % de las biopsias realizadas para la evaluación de la LRA

Más de 120 fármacos causan NIA:

Antibióticos 1eros asociados a NIA- 50% de NIA Macrólidos, TMP-SMZ, B-lactámicos,

Inicio rápido de LRA, clínica de alergia sulfamidas, rifampicina,
típica fluoroquinolonas
AINE 10-15% de NIA
Semanas o meses después
IBP Incidencia de 0.8-3.2/10,000 al año
No hay síntomas alérgicos
IPCI inhibidores de los puntos de control inmunitarios CTLA-4, PD-1 y PDL-1.
Causa de 2-5% de LRA en 16 semanas

Nefropatías cristalinas

Depósito de cristales intratubulares. Sedimento urinario que muestra cilindros que contienen
cristales es una prueba diagnóstica no invasiva útil y puede eliminar la necesidad de una biopsia

Metotrexato Dosis alta causa LRA- se precipitan en orina

Antimicrobianos Sulfadiazina, sulfametoxazol
Precipitación de cristales dentro de los lúmenes tubulares distales.
Inhibidores de la indinavir, atazanavir y darunavir
proteasa Cristales libres o dentro de cilindros, junto con leucocitos y
eritrocitos
Cuando se desarrolla AKI, el tratamiento incluye:

→ Interrupción del medicamento

→ Fluidos para restaurar la euvolemia y aumentar las tasas de flujo tubular
→ Hemodiálisis de alto flujo, que elimina de manera efectiva el metotrexato con una
reducción del 70% en las concentraciones plasmáticas en 6 horas.

Nefrotoxicidad de medicamentos
 SÍNDROME NEFRÓTICO

1. Proteinuria > 3.5 g/día → Lesión de podocitos: borramiento

2. Albumina < 3 g/dL
Etiología
3. Edema
4. Aumento de colesterol
5. Tromboembolia venosa: 25%
6. Infección
Enfermedades glomerulares primarias
Glomeruloesclerosis 40% casos
focal segmentaria Primaria: mediados x citocinas
PATOGENIA
Adaptativa: hiperfiltracion, drepanocitosis
y obesidad, esteroides. Se daña MBE- albumina no cuenta con
Genética: mutación Apo 1 en AA fuerzas negativas que repelen y se
Virus: VIH excreta de forma libre en orina
Farmacos: IFN, bifosfonatos
Nefropatía 30% casos Edema: aumento de permeabilidad,
membranosa Primaria: Ac contra receptor fosfolipasa disminución de albumina, disminución
A2 de presión coloidal, aumento de
Infección: VHB, VHC, sífilis filtración transcapilar de agua
Autoinmune: LES
Carcinoma Diagnóstico: análisis de orina:
Enfermedad cambios 20% + infancia proteinuria de 3+ p 4+ tira reactiva,
mínimos Alergias, NC, Hodgkin, LES, SM sedimento urinario: benigno, cuerpos
GN 5% Mixtos grasos ovalados: cruces de Malta
Membranoproliferativa Inmunocomplejos: VHC- crioglobulinas,
complemento Sangre: albumina sérica
Glomerulopatía fibrilar: Ultrasonografía:
GN proliferativa mesangial Biopsia renal
Enfermedades DM: GE: hiperfiltracion – Receptor de fosfolipasa A: 70%
microalbuminuria Cribado de cáncer según edad
Amiloidosis: caderas ligeras o AA
LES: nefropatía membranosa- clase V
Crioglobulinemia: IgM, nefropatía x Cq1

Tratamiento

− General: suplementos proteínas, diuréticos: edema

− Tx hiperlipidemia, restricción Na <2 g/día
− IECA y BRA: disminuyen proteinuria
− Enfermedad glomerular 1ria: esteroides +/- tratamiento citotóxico
− Estatinas
− Vigilar aparición de malnutrición: aporte calórico y proteico suficiente: 1mg/kg/ día
 SÍNDROME NEFRÍTICO

Clínica causada por inflamación de glomérulo

• Hematuria
• Hipertensión Patología
• Oliguria Ruptura estructural de MGB:
• Edema Daño directo a células endoteliales
• Azoemia: disminución FG Deposito inmunocomplejo
• Cilindros hemáticos Daño a podocitos
• Proteinuria <3.5 g/día
• Leucocitos en orina

Etiología

Glomerulonefritis postinfecciosa + común

Postestreptocócica: faringoamigdalitis, endocarditis,
neumonía, meningitis
VHC, VHB, CMV, varicela, rubeola
Parásitos: malaria, esquistosomiasis y toxoplasmosis
Glomerulonefritis primarias GMN extra capilar – tipo I, II y III
Nefropatía IgA
Membranoproliferativa, proliferativa mesangial no IgA
Enfermedades sistémicas Les, Scholen-Henoch, crioglobulinemia, Goodpasture,
síndrome hemolítico urémico, GMN rápidamente
proliferativa.

Diagnóstico

− Examen de orina: 1era prueba a realizar Tratamiento

− Orina >5 eritrocito, acantocitos, cilíndricos
hemáticos Antihipertensivos: IECA, ARA2
− Hematuria marcada Diuréticos
− Proteinuria <3.5 g/Dl Corticoesteroides
− Función renal: niveles creatinina y urea Antibióticos: infección estreptocócica
− Hemocultivo: px con fiebre persistente y Diálisis
signos de infección crónica Plasmaféresis
− Biopsia renal
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA

− Lesión renal que afecta el intersticio y se

acompaña generalmente de daño tubular.
− Infiltrado inflamatorio en el intersticio del riñón
asociada a deterioro de la función renal.
− 70% > uso de fármacos.
− Infecciones, tóxicos, productos herbales y
enfermedades autoinmunes.
− Clasificación de la OMS > etiología, clínica y
características histológicas

Etiología

AINES Desarrollo lento en desarrollar sinos, semanas postingesta

B-lactámicos Principal causa de NTIA, 30-40% triada: erupción cutánea, eosinofilia y fiebre
Otros: ciprofloxacina, sulfonamidas, vancomicina

Antirretrovirales Tenofovir, indinavir o atazanavir

IBP Intervalo entre enfermedad es largo
Infecciosas Legionella, CMV, VHC, VIH, leptospira, mycobacterium
Autoinmunes LES, sarcoidosis, Sjögren, vasculitis, poliarteritis nodosa y enfermedad x IgG4

Patología
Diagnóstico:
Reacción de hipersensibilidad
− EGO: eosinófilos en orina, isostenuria y poliuria tardía a antígenos exógenos
− Labs: aumento de azoados, eosinofilia 10-30% procesados x células tubulares
− Sedimento urinario_ leucocituria, micro hematuria, cilindros o endógenos nefrogénicos.
leucocitarios
Clínica
Tratamiento
− Triada: 20% con NTIA x
− Depende de la causa B-lactámicos
− Tratamiento esteroideo recomendado: − Erupción cutánea
− Metilprednisolona: 250-500 mg/d – 3.4 días − Fiebre
− Prednisona ora: 1mg/kg/d- 2 semanas − Eosinofilia
− Astenia, adinamia,
náuseas y vomito
alteraciones volumen
urinario
 LESION RENAL AGUDA

KDIGO 2012:
1. ↑ creatinina sérica >0.3 mg/dL en 48 horas
2. ↑ 1.5 veces en últimos 7 días
3. Diuresis <0.5 ml/kg/h durante 6 horas

Factores de riesgo

• Edad
• Raza
• DM
• Genéticos
• HAS
• Síndrome metabólico

Epidemiología

• 20-200 personas/millón
• 2 millones de muertes en el mundo
• Aumento estancia hospitalaria/ UCI
• 7-18% hospitalizadas
• 50% UCI
• 51% Sepsis UCI- 41% muerte
• Complicaciones quirúrgicas: 18%
cardiaca; 13% abdominal; >50%
trasplante hepático

Biomarcadores:
1. NGAL: túbulo distal – 3 horas post,
pico 6 horas
2. KIM1: túbulo proximal- 48 horas, pico
2-3 días
3. Cistacina C: túbulo proximal
4. L-FABP: túbulo proximal – inmediata,
pico 6 horas
5. IL-18: 6 horas, pico 12-18 horas

Reto con bolo de furosemida:

Bolo 1 mg/kg de furosemida previo al retiro

de tratamiento sustitutivo, y predictor de
pacientes desarrollan daño renal
permanente. >200 cm3 es predictor de éxito.
Tratamiento

− Prerrenal: líquidos isotónicos y corregir causa

− Evitar agresiones nefrotóxicas
− Optimizar PAM, FC y volemia
− NTA puede recuperar hasta 3 semanas, optimizar volumen
− Evitar acidosis metabólica, Hiperkalemia e hiperfosfatemia: medidas antihiperkalemia:
insulina, salbutamol y gluconato de calcio

Indicadores de hemodiálisis:
1. Acidosis
2. Electrolitos: aumento K y edema
3. Intoxicación por fármacos
4. Oliguria / Anuria
5. Uremia
 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Compensación
Respiratoria: Aumento de la Fr hiperventilación o la
Acidemia —> pH <7.36, alcalemia —>pH >7.44
hipoventilación modifica la Pco2 para contrarrestar el proceso
-Acidosis proceso que aumenta (H) o <pH
metabólico primario, en horas.
mediante disminución Hco3 o aumento paCo2.
Renal: La excreción/secreción H+/Hco3 por los riñones
-Alcalosis proceso que disminuye (H) o aumenta
contrarresta el proceso respiratorio primario, esta tiene lugar
pH mediante aumento Hco3 o disminución paCo2
en días.
Si el pH es normal considere un trastorno mixto.
Cálculo BA

• BA normal (Hiperclorémica) • GAP: 8 y 12mEq/l.

• BA alto (Normocloremica). • Cálculo: Na - (Cl + Hco3).
 Acidosis Aumento de iones de hidrógeno en el cuerpo y ERC: Acumulación aniones orgánicos
metabólica reduce la concentración de HCO 3 Ingestión: Etileno-anticongelante, Dietileno
-pH puede ser normal, bajo o elevado. liquido en frenos, paracetamol, metanol,
-Se produce por mayor generación ácido gasolina, aspirina
-Pérdida Hco3 Tx: -Corregir la causa.
-Disminución excreción renal ácido. -Hidratar.
Etiologías: -Hemodiálisis.
Acidosis metabólica con BA normal o Alta. -CAD: infusión insulina+líquidos, reponer K,
-CAD, alcoholismo y ayuno. -CA alcohólica: Hidratar, reponer Po4, Mg y
-Acidosis láctica: Tipo A: Isquemia, choque, glucosa
intoxicación Co2 -Calculo déficit Hco3: (Hco3 (i)- Hco3 (r) X Kg x .4
Tipo B: Metformina, INTI, salicilatos, Propofol, -Antibioterapia en sepsis o cirugía electiva.
isoniazida, linezolid.
Tipo D: Síndrome intestino corto.
Alcalosis 1.- Hipoxia—>Hiperventilación: Neumopatía restrictiva, EAP, embolia pulmonar, neumonía.
Respiratoria 2.- Hiperventilación primaria: Dolor, ansiedad, fiebre, traumatismo, TCE, embarazo, fármacos
salicilatos, metilxantinas, sepsis e insuficiencia hepática.
Co2 bajo, pH normal y Hco3 normal.

Alcalosis Pérdida H+ o Cl: Digestiva o Renal, -Depleción volumen: ATII: Reabsorción proximal
metabólica desplazamiento transcelular en la hipokalemia. Hco3 y aumento Aldosterona.
-Administración iatrogénica Hco3, síndrome -Depleción Cl: <Captación de Cl en la mácula
leche álcali. densa, y aumento intercambiador Cl/Hco3 en
-Alcalosis por contracción: Excreción de líquidos conducto colector cortical.
pobres en Hco3. -Hipokalemia: Intercambio transcelular K/H+,
-Poshipercapnia: Acidosis respiratoria reabsorción Hco3 y amonio génesis, aumento
Compensación renal con excreción de H+ y actividad ATPasa H/K distal—>Retención Hco3.
retención Hco3, corrección rápida de la -Hiperaldosteronismo primario o secundario:
hipercapnia, (intubación), →Exceso pasajero Aumento secreción H en las células intercaladas
Hco3. con retención Hco3 y reabsorción Na en las
Hco3 elevado, Co2 elevado o normal, y pH células principales—>Secreción H+
normal o elevado.
 ATR I

TCD-TC cortical

• Acidosis metabólica hiperclorémica con BA normal

• Ph urinario alcalino >5.5
• Hipokalemia
• Nefrocalsinosis
• Hipotensión arterial

Etiología:

− Autoinmune: Sjögren, AR, LES

− Hipercalciuria
− Farmacos: anfotericina, Li, ifosfamida

ATR II

-TC proximal con alteración anhidrasa carbónica mitocondrial

• Reabsorción defectuosa Hco3 en TCP Etiología:

• Acidosis metabólica BA normal.
− Mieloma múltiple
• Orina ácida con pH <5.5
− Amiloidosis
• Hipotensión arterial.
− Metales: Pb, Cd, Hg, Cu
• Hipokalemia − Disminución Vit D
− Trasplante renal

ATR IV

Disfunción TC cortical

1. Acidosis metabólica con BA normal. Etiologías

2. pH alcalino urinario > 5.5
• Síndrome Addison
3. Hiperkalemia
4. Hiponatremia por perdida urina • Hipoaldoteronismo
Na+2 no reabsorbible TCC • Nefropatía DM tipo2
5. Hiperaldosteronismo. • LES
• Amiloidosis
 Síndrome Giltelman Síndrome de Bartter
− Efecto Tiazida en el TCD. − Efecto furosemida, defecto ASA Henle.
− -Defecto cotransportador Na-Cl TCD. − Alcalosis metabólica con hipovolemia
− -Hipocalciuria-Hipokalemia − Hiponatremia e Hipomagnesemia
− -Hipomagnesemia − Hipokalemia e hipercalciuria
− -Alcalosis metabólica − Cl (u) > 20
− -GTTK >7 y K(u) >30 − GTTK > 7 y K (u) >7
− Cl(u) >20

Síndrome Liddie
− túbulo Contorneado Cortical
− Mutación Na+2, Alcalosis metabólica
− < Renina y < ADH
− Hipokalemia e hiponatremia
− Hipo ADH
− GTTK 7
− Hipertensión Arterial.

Síndrome Fanconi

• Alteraciones multigeneticas del TCP,

cromosoma 15.
• -Defecto transporte aminoácidos, glucosa,
sodio, potasio, Hco3
• -Proteínas, fosfato y ácido úrico en el TCP
• -MM, amiloidosis, enfermedad Wilson,
metales pesados y quimioterapias.

Clínica

− Anomalías de ATR túbulo proximal.

− -Glucosuria con glucosa capilar normal.
− -Hipofosfatemia e hipouricemia
− -Hipokalemia e hipoaminociduria.
− -Raquitismo e hipomalacia por
hipofosfatemia.
− -Poliuria y pérdida líquidos.