TOXOPLASMOSIS UP8

enfermedad Toxoplasmosis:
zoonosis más difundidas en el mundo, siendo una de
las causas principales de lesiones oculares y
malformaciones congénitas además de ser una de
las enfermedades que reporta altos índices de
morbimortalidad

microorganismos Toxoplasma gondii: protozoo parásito intracelular

obligado de distribución mundial del Phylum
Apicomplexa
- Posee 3 cepas I,II,III ( mas comun II y III)

características: Modo de transmisión:

- medio de transmisión 1. Directamente por la ingestión de ooquistes,
- cico ci tiene excretados en heces de felinos, presentes en los
- riegos alimentos y aguas
- edad en qué más da 2. Por la ingestión de carne cruda o poco cocida
proveniente de animales infectados
3. Por transmisión transplacentaria al feto a partir
de la madre infectada durante el embarazo
4. A partir de transfusiones de derivados
hematológicos provenientes de pacientes en fase de
diseminación hematógena o de órganos
trasplantados infectados con el parásito.
Invade: la mayoría de las células nucleadas y adopta
formas diferentes: ooquistes, bradizoitos y taquizoito
Hospederos : felinos y tiene como huéspedes
intermediarios al hombre y la mayoría de mamíferos
de sangre caliente

Ciclo de vida:
1. los gatos, huéspedes definitivos, expulsan
ooquistes con las materias fecales.
2. En las células enteroepiteliales del intestino
delgado se reproducen por esquizogonia o
reproducción asexuada.
3. En las mismas células ocurre también
reproducción asexuada, que da origen a los
ooquistes.
4a. Los ooquistes son infectantes por vía oral para
animales domésticos y salvajes.
4b. El hombre puede infectarse por vía oral con los
mismos ooquistes.
4c. Las carnes con quistes, crudas o mal cocidas,
 también son infectantes para el hombre.
5. De los ooquistes ingeridos se originan los
taquizoítos que invaden las células, donde se
reproducen para dar origen a más taquizoítos o a
quistes con bradizoítos.
6. El feto puede ser infectado cuando la madre
adquiere la infección durante el embarazo.
Incubación 5-18 dias

fisiopatología: cuadro a mano en el cuaderno En la etapa aguda, la patología depende del daño
tisular que causan los taquizoítos en las células.
Inicialmente hay linfadenopatías, y posteriormente
formación de quistes tisulares.
En la forma crónica existe una reacción de
hipersensibilidad cuando se rompen los quistes
tisulares. Los órganos más afectados son ganglios
linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo
esquelético y corazón
La severidad del síndrome clínico depende del
grado de necrosis celular y reacción inflamatoria.
El daño producido por el parásito en fase aguda
depende del número de taquizoítos que proliferan
en las células, en fase crónica ocurre una reacción de
hipersensibilidad al romperse los quistes con salida
de antígenos que reaccionan localmente.
- El parásito penetra la pared intestinal y sigue
vía linfática o hemática diseminándose a
varios tejidos.
- Los taquizoitos se reproducen
intracelularmente pasando celula a celula
ocasionándole la muerte

clínica y fases La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero

presentan anticuerpos que dan serología positiva.
La forma aguda se caracteriza por un síndrome
febril, adenopatías y se puede complicar con la
invasión a diversos órganos.
En la forma ocular se presenta coriorretinitis que
puede hacerse crónica y recidivante.
Si la infección se presenta en el embarazo, los
parásitos pueden pasar la placenta y causar
toxoplasmosis congénita.
En los pacientes inmunocomprometidos, la
manifestación clínica más importante es la encefalitis
Pacientes inmunocompetentes: 80-90 asintomática,
manifestaciones clínicas leves con o sin
sintomatología, adenopatías no mayores a 3 cm y no
fluctuantes.
- Toxoplasmosis aguda sintomática: febril
exantemática es rara. Después del periodo
de incubación: síndrome febril tipo séptico,
 escalofríos, sudoración,cefalea, astenia y
anorexia, dolor faríngeo, tos y
expectoración. (más graves: dolor
abdominal, emesis, diarrea o constipación)
compromiso ganglios mesentéricos,
linfadoadenitis epitroclear y axilar (en
inoculación accidental) . Artralgias, mialgias
(casos severos se pueden manifestar
clínicamente como encefalitis, hepatitis o
miocarditis)
- Toxoplasmosis ganglionar o linfática: forma
más común, en niños y adultos jóvenes.
Periodo de incubación entre 2 semanas - 2
meses, síndrome febril con características de
forma aguda donde predominan
poliadenopatías (cervicales, occipitales,
cadena espinal). Anemia moderada y
leucopenia con linfomonocitosis.
- Toxoplasmosis ocular: 3 causa de
coriorretinitis. A cualquier edad pero más
debida a infección prenatal, caracterizado
por inflamación granulomatosa del tracto
uveal, comprometiendo la retina y coroides.
La retinocoroiditis en forma aguda es
unilateral con preferencia macular,
redondeada con bordes pigmentados y parte
central blanquecina
algodonosas.Manifestado como disminución
brusca de la visión y fenómenos
inflamatorios. Recidivas frecuentes.
- Toxoplasmosis del embarazo: parasitemia,
asintomatica, aumenta posibilidad de
contagio a medida que aumenta la edad
gestaconal, se describen casos de abortos o
mortinatos, la infeccion congenita ocurre
cuando la mujer embarazada adquiere la
infeccion siendo seronegativa.
- Toxoplasmosis congénita: 80% de los RN no
tienen signos de enfermedad al momento de
nacimiento:
- Infección generalizada: si la
infección ocurre al final del
embarazo, prematuro, bajo peso,
fiebre, brote maculopapular,
hepatoesplenomegalia, ictericia,
miocarditis o neumonía intersticial,
rara vez compromiso neurológico y
ocular (mortalidad 12% sin
tratamiento)
- Encefalitis aguda: en la mitad del
 embarazo con sintomatología de
encefalitis, puede desarrollar apatía,
dificultad para comer y convulsionar.
Más grave: Hipertensión
intracraneana que lleva a
hidrocefalia, anormalidades del LCR.
- Secuelas irreversibles: infección al
inicio del embarazo: en formas leves
las manifestaciones aparecen en
edad escolar y más tardíamente,
pérdida progresiva de la visión
(consecuencia de retinocoroiditis).

- Epilepsia, retardo neuropsíquico,

retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales,
microcefalia, microcefalia, retraso del
desarrollo, microftalmia, estrabismo y placas
de retinocoroiditis.
- Pacientes inmunodeprimidos: infección
primaria severa y infeccion cronica
- Paciente no estaba infectado pero
adquiere el parásito del suelo o
carne o al recibir un trasplante,
siendo generalmente fatal,
- En VIH la toxoplasmosis es reactiva
cuando los CD4 están por debajo de
100 células, con probabilidad de
reactivación del 30%, complicación
mas común es en el Sistema
nervioso
- Toxoplasmosis del SN: principal complicación px
con sida: cefalea, confusión, fiebre, hemiparesia,
hemiplejía, pérdida de sensibilidad, parálisis nervios
craneales, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y
letargia, encefalitis (rx evidenciado como absceso)

diagnóstico-laboratorios específicos El hallazgo d e los parásitos por métodos directos es

dificil, por lo cual no se usan de rutina y han sido
reemplazados por la PCR en líquidos y tejidos. La
forma de determinar la infección en esta parasitosis
se hace por las pruebas serológicas para anticuerpos
IgM e IgG, que son: inmunofluorescencia indirecta,
ELISA, aglutinación directa, hemaglutinación
indirecta, prueba con látex. La prueba de Sabin y
Feldman o del colorante, fue la primera utilizada y en
la actualidad sólo se usa como prueba patrón en
algunos centros d e referencia. La toxoplasmina es
una prueba de hipersensibilidad retardada que
indica contacto previo con el parásito.
 Técnica de inmunofluorescencia indirecta para dx
serológico: IgG
Detección por PCR

EMBARAZADAS: se confirma con test de avidez o con

amniocentesis

Toxoplasmosis congenita:
IgG e IgM

Toxoplasmosis ocular:
Clínica +
Fondo de ojo+
IgG e IgM
- IgG + IgM - (infección crónica)
- IgG + IgM + (infección aguda)
PCR humor acuoso +

tratamiento Asociación de Pirimetamina con sulfas absorbibles

(sulfadiazina o sulfadoxina)
Clindamicina en toxoplasmosis ocular
Azitromicina en casos especiales
Atovaquone: Inmunocomprometidos
Sulfadiazina en embarazo
Los neonatos con la infección congénita son
tratados todos los días con pirimetamina oral (1
mg/kg) y sulfadiazina (100 mg/kg), con ácido
folínico, durante 1 año, de acuerdo con los signos y
los síntomas, cabe utilizar en la infección congénita
la prednisona (1 mg/kg/ día
Los adultos con función inmunitaria satisfactoria y
niños de mayor edad que tienen sólo linfadenopatía
no necesitan tratamiento específico, salvo que
muestren síntomas intensos y persistentes. Los
sujetos con toxoplasmosis ocular por lo común se
tratan durante 1 mes con pirimetamina a la que se
agrega sulfadiazina o clindamicina y a veces
prednisona
Inmunodeficientes: Los pacientes con sida que son
seropositivos para T. gondii y que tienen recuento de
linfocitos T CD4 + <100/µL deben recibir profilaxis
contra TE. TMP-SMX
Se suspende la profilaxis sólo si el número de los
linfocitos ha aumentado a > 200 células/µL por un
mínimo de 3 meses