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Mariana Elizondo Alatorre
Primer Parcial
Sistema nervioso autónomo se divide en sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático.
- Los neurotransmisores son:
o Acetilcolina
§ Sus receptores son colinérgicos y pueden ser:
• Nicotínicos
• Muscarínicos
o Noradrenalina
§ Sus receptores son adrenérgicos y pueden ser:
• Alfa
• Beta
La médula suprarrenal, recibe fibras pregangliónicas del sistema simpático. La médula suprarrenal, en
respuesta a la estimulación por la acetilcolina, secreta epinefrina (adrenalina) y menores cantidades de
norepinefrina directamente en la sangre.
La médula suprarrenal, el riñón, los músculos pilomotores y las glándulas sudoríparas reciben inervación
solo del sistema simpático.
En el sistema nervioso somático, la transmisión en la unión neuromuscular (la unión de las fibras
nerviosas y los músculos voluntarios) también es colinérgica.
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TEMA 1.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS / SIMPATICOMIMÉTICOS
Fármacos que activan los receptores adrenérgicos.
Acciones de las catecolaminas (entiéndase por Adrenalina y Noradrenalina) (Manifestaciones
simpáticas à Lucha y Fuga):
1. Contracción en ciertos tipos de musculo liso, como en vasos sanguíneos de la piel, renales y de
las mucosas (aumenta la presión arterial), así como de las glándulas salivales (saliva espesa
aumenta y la saliva acuosa disminuye) y sudoríparas. à Aumenta tensión arterial y aumenta
saliva espesa.
2. Relajación del musculo liso intestinal (no necesitas sangre en intestinos porque no necesitas
digestión) , bronquial (necesitamos dilatación de bronquios) y vasos musculares (va a llegar
mayor aporte de sangre a los músculos para poder correr y luchar).
3. Tienen efecto inotrópico y cronotópico à ino (aumenta la fuerza del latido cardiaco), crono
(corazón no late fuerte, pero late más rápido)
4. Aumenta la tasa de glucogenolisis hepática (degradar glucógeno para tener fuente de energía)
como muscular, y aumentar la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo.
5. Modulan la secreción de insulina, renina y hormonas hipofisarias à es un regulador
dependiendo de la circunstancias biológicas especiales.
6. Sistema Nervioso Central (sobretodo la noradrenalina): estimulación respiratoria, aumento de la
vigilia, aumento de la atención, aumento psicomotriz, reducción del apetito.
7. Acción presináptica inhibitoria de la liberación de catecolaminas: la adrenalina también puede
servir para inhibir la liberación de noradrenalina, es decir, que tienen retroalimentación
negativa. O sea, si el cuerpo tiene un estado hiperadrenergico, el cuerpo puede usar la
adrenalina para inhibir al sistema simpático.
Resumen de acciones:
§ Excitadora periférica en musculo liso à piel, riñones, mucosas, glándulas, etc.
§ Inhibitoria periférica en musculo liso à intestino, bronquios, vasos de musculo esquelético
§ Excitadora cardiaca à aumenta frecuencia y fuerza de contracción
§ Metabólicasà aumenta glucogenólisis y liberación de ácidos grasos libres
§ Endocrinas à modulación de secreción de insulina, renina y hormonas hipofisarias
§ En CNS à respiración, vigilia, actividad psicomotora y apetito
§ Presinápticas à liberación e inhibición de neurotransmisores
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Clasificación de los agonistas adrenérgicos:

1. Acción directa à actúan directamente en uno o mas receptores adrenérgicos.
Existen:
a. Selectivos
§ Alfa 1 à fenilefrina
La acción de los fármacos de acción directa
§ Alfa 2 à clonidina NO se afectan por administración previa de
§ Beta 1 à dobutamina reserpina o guanetidina, más bien su acción
§ Beta 2 à terbutalina puede aumentar.
b. No selectivos
§ Alfa 1, Alfa 2 à oximetazolina
§ Beta 1, Beta 2 à isoproterenol
§ Alfa 1, Alfa 2, Beta 1, Beta 2 , Beta 3à epinefrina
§ Alfa 1, Alfa 2, Beta 1 à norepinefrina
2. Acción indirecta à aumentan la disponibilidad de adrenalina o noradrenalina, por mecanismos

como liberación de catecolaminas, inhibición de la recaptura, o bloqueando enzimas
metabolizantes como la MAO o COMT.
§ Liberadores (se inhiben con reserpina o guanetidina) : Anfetamina, Tiramina
§ Inhibidores de recaptura: Cocaína, Imipramina
§ Inhibidores de metabolismo: Selegina (inhibie MAO), Entacapona (inhibe COMT)
3. Acción mixta à liberan noradrenalina de modo indirecto y aparte activan receptores

directamente. Combinan la acción directa con la acción indirecta.
§ Alfa 1, Alfa 2, Beta 1, Beta 2, y agente liberador à Efedrina
Catecolaminas:
Son animas que tienen anillo catecol, es decir, tienen bencénico/benceno y dos hidroxilos. Por eso,
CATECOLaminas.
§ Epinefrina / Adrenalina
§ Norepinefrina / Noradrenalina
§ Dopamina
§ Isoproterenol (sintético)
Metabolismo de las catecolaminas:

§ Se metabolizan por:
o Monoaminooxidasa (MAO) à sobre todo en SNC
o Catecol-o-metiltransferasa (COMT) à sobre todo en hígado
§ Los inhibidores de la MAO son útiles en el tratamiento de Parkinson y depresión mental.
§ Inhibidores de la MAO elevan concentraciones de norepinefrina, dopamina y 5HT en
cerebro y otros tejidos.
§ Las células cromafines de la medula suprarrenal también tienen MAO y COMT.
§ Las catecolaminas son polares entonces no penetran con facilidad al SNC.
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Receptores:
• Alfa 1 à Constricción de los vasos sanguíneos periféricos (cutáneos, mucosas, ojos) (lleva al
aumento de presión arterial), constricción de vasos sanguíneos del músculo esquelético y
vísceras, midriasis (dilatación de la pupila), piloerección, contracción de esfínteres (pero en
el caso del píloro e ileocecal, si el tono ya es alto, el tono disminuye; por eso los animales
cuando se asustan mucho, se hacen del baño), contracción de próstata (retención urinaria).
§ Activa Gq, aumenta calcio intracelular, IP3 y DAG -
o Alfa 1-A à Corazón, pulmón, hígado, músculo liso, vasos periféricos, conductos
deferentes, próstata y sistema nervioso central.
o Receptor dominante para contracción del musculo liso vascular (va a aumentar
la presión arterial sistémica), induce el crecimiento y estructura cardiacos,
vasoconstricción de grandes arteriolas de resistencia en musculo esquelético.
o Alfa 1-B à Riñón, pulmón, bazo, vasos sanguíneos, sistema nervioso central .
o SON LOS MÁS ABUNDANTE EN EL CORAZON.
o Hacen crecimiento y estructura cardíacos, son CARDIOESTIMULANTES
o Alfa 1-D à Plaquetas, aorta, arterias coronarias, próstata, sistema nervioso central.
o Es receptor dominante para vasoconstricción de aorta y coronarias.
• Alfa 2 à Retroalimentación negativa à son simpaticolíticos, disminuye el tono simpático y

la tensión arterial. Aumenta agregación plaquetaria e inhibe lipolisis.
§ Activa Gi, disminuye AMPc e inhibe liberación de Noradrenalina. -
o Alfa 2-A à receptor inhibidor dominante en neuronas simpáticas (inhibe liberación de
NE y suprime señal simpática en cerebro, causando hipotensión) y vasoconstricción de
vasos en musculo esquelético, sedación, hipotermia, etc.
o Alfa 2-B
o Alfa 2-C à Receptor dominante que modula neurotransmisión por Dopamina. Receptor
dominante que inhibe liberación hormonal de medula suprarrenal.
• Beta 1 à Corazón à Receptor dominante para efectos de inotropismo y cronotropismo

positivos en el corazón y liberación de renina.
o Corazón tiene sobre todo receptores Beta 1
§ Activa Gs, aumenta AMPc –
• Beta 2 à Hacen broncodilatación, dilatación de los vasos musculares (vasodilatación),
aumenta captación de potasio por el musculo estriado, hipertrofia del musculo esquelético,
relajación del musculo liso y también relajación del musculo liso uterino (van a inhibir el
trabajo del parto) e intestinal, vasodilatación coronaria, gluconeogénesis, lipólisis,
producción de humor acuoso, relajación del detrusor e inhibición de los mastocitos.
o Musculo esquelético tiene receptores Alfa 1 y Beta 2 pero receptores Beta 2
predominan (por eso hay hipertrofia).
§ Activa Gs, aumenta AMPc –
• Beta 3 à Tejido adiposo (lipolisis), tubo digestivo, corazón à efectos metabólicos.
La exposición prolongada a catecolaminas reduce la respuesta a los receptores à“desensibilización”.
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Fármacos:
§ Catecolaminas
o Adrenalina (epinefrina):
§ Catecolamina NATURAL
§ Inicio rápido pero duración corta porque se degrada rápidamente,
especialmente en el hígado por COMT y MAO.
§ ADRENALINA à SHOCK ANAFILACTICO
§ Vía de administración:
• Parenteral (intramuscular, intravenosa, subcutánea, intracardíaca).
• La vía preferida es intramuscular à se absorbe con mayor rapidez.
• En urgencias vía intravenosa para acción mas rápida (ej. En paro
cardiaco).
• Puede ser subcutánea por sonda endotraqueal
• Inhalación à la acción es local en vía respiratoria
• No se da vía oral porque en el sistema digestivo la COMT la friega.
§ Mecanismo de acción:
• Estimula receptores Alfa y Beta (pero más a los Beta)
• A dosis altas, estimula predominantemente a los Alfa
(vasoconstricción)
• A dosis bajas, estimula predominantemente a los Beta
(vasodilatación)
§ Efectos:
• Aumenta flujo sanguíneo muscular
• Dilata vasos que van a hígado y musculo esquelético (Beta 2)
• Disminuye flujo renal, cutáneo y de mucosas (vasoconstricción en
lechos vasculares)
• Aumenta liberación de renina (Beta 1)à Renina libera angiotensina II
à vasoconstricción
• Provoca inotropismo y cronotropismo (Beta 1) positivo à aumento de
presión arterial
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• Aumenta gasto cardiaco, aumenta demanda de oxigeno del

miocardio, aumenta presión sistólica, pero la diastólica varia, aumenta
presión de pulso, aumenta volumen latido, aumenta retorno venoso
• Disminuye la excreción de Na (sodio), K (potasio) y Cl (cloro).
• Aumenta glucagón, disminuye captación de glucosa por tejidos
periféricos y estimula glucogenólisis à hiperglucemia (Beta 2)
• Disminuye liberación de insulina (Alfa 2)
• Lipolisis (Beta)
• Aumenta la sudoración, aumenta la salivación espesa
• Relaja el musculo liso gastrointestinal, pero contra esfínteres pilórico
e ileocecal. Pero cuando el tono ya es alto, epinefrina va a causar
relajación de esfínteres; si el tono es bajo, epinefrina va a causar
contracción de esfínteres.
• Broncodilatador (Beta 2) (se puede usar en asma porque aparte
inhibe liberación de mediadores alérgicos como histamina, pero
recordar que los glucocorticoides son mejores).
• No atraviesa SNC
§ Usos:
• Elección en shock anafiláctico à autoaplicación mediante la EpiPen
à administración intramuscular (también es de elección para
hipersensibilidad tipo I)
• En urgencias para trastornos respiratorios cuando la
broncoconstricción ha dado una función respiratoria disminuida
(síndrome de broncoespasmo).
• Tratamiento de paro cardíaco (pero es el último recurso).
• Intramuscular o subcutáneo à incrementa la duración de los
anestésicos locales à ej. lidocaína + epinefrina (pones el anestésico y
luego pones epinefrina, como la epinefrina hace vasoconstricción, el
anestésico no se puede ir y eso incrementa su duración).
• Hemostático tópico en superficies con hemorragia
• Tratamiento del CRUP post - incubación e infeccioso
(laringotraqueobronquitis) à en forma de adrenalina racémica o sea,
nebulización, inhalación.
§ Efectos adversos: Típicos de la estimulación simpática como inquietud,
cefalea palpitante, temblor, palpitaciones, edema pulmonar (porque
aumenta poscarga) y arritmias (sobre todo si el px toma Digoxina).
• Si se administra muy rápido por vía intravenosa, pueden ocurrir
hemorragias cerebrales por aumento de la presión arterial.
§ Contraindicaciones: Px con antagonistas de los receptores Beta no selectivos
(pueden dar hipertensión y hemorragia cerebral). Px con hipertiroidismo hay
que reducirles la dosis porque tienen mayor producción de receptores
adrenérgicos.
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o Noradrenalina/Norepinefrina / Levarterenol
§ Es menos potente, pero aumenta mucho más la tensión arterial (a
comparación de la epinefrina).
§ Se inactiva con rapidez en el cuerpo por captación y acciones de COMT y
MAO en hígado. Excreción por orina.
• Intravenosa mediante bomba de infusión (administrar poco a poco).
• Duración de su acción es de 1-2 min.
§ Mecanismo de acción: Principalmente receptores Alfa (1 y 2) y Beta 1.
• Mayor afinidad a receptores Alfa.
§ Efectos:
• Aumenta la resistencia periférica por Alfa 1(porque hace intensa
vasoconstricción SIN vasodilatación compensatoria).
• Aumenta presión arterial sistólica y diastólica.
• Inotrópico positivo pero cronotrópico negativo debido al barorreflejo
compensatorio (reflejo vagal).
• NO modifica el gasto cardiaco, aumenta el volumen latido.
• Aumenta el flujo coronario (por Beta 2).
• Reduce flujo sanguíneo renal, esplénico y hepático.
§ Usos:
• Tratamiento de elección para shock séptico
• Tratamiento para shock hipovolémico (perdida de volumen
sanguíneo, su causa mas común es el sangrado, ejemplo: paciente
que tubo un accidente traumático).
• Aumenta presión arterial en pacientes con hipotensión en cuidados
intensivos.
§ Efectos adversos:
• Necrosis y esfacelo en caso de extravasación (si se canaliza mal y se
sale tantita noradrenalina a la piel o tejido subcutáneo, ese pedo se
puede necrosar).
• Si se extravasa la noradrenalina y se deteriora la circulación en tejidos,
el tratamiento es con FENTOLAMINA (o Terbutalina intradérmica o
Nitroglicerina tópica) (antagonistas Alfa).
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o Dopamina
§ Vía de administración: Intravenosa
• Afinidad a receptores Alfa, Beta, D1 y D2 (en el lecho vascular
mesentérica y renal).
• Actúan en dosis bajas en D1 y dosis altas Beta 1 y dosis MUY altas en
Alfa 1.
§ Efectos:
• Diurético y natriurético.
• Aumenta gasto cardiaco, resistencia periférica, perfusión renal y
esplénica.
• Aumenta presión sistólica y la del pulso, sin efecto en la diastólica.
• A dosis altas à aumenta vasoconstricción general (Alfa 1) y aumenta
la resistencia vascular.
• A dosis bajas à estimula receptores cardiacos Beta 1 haciendo
inotrópismo positivo y liberación de norepinefrina
• A dosis muy bajas à estimulación de D1 à vasodilatación renal,
coronario y de vasos mesentéricos. Aumenta filtrado glomerular y
excreción de sodio.
§ Usos: Tratamiento de elección en shock con compromiso de la función renal
(como en casos de insuficiencia cardíaca congestiva grave / shock
cardiogénico). TIENE QUE DECIRME QUE EL RIÑON ESTA TENIENDO
DIFICULTADES como oliguria (porque aquí están los receptores).
• Antes de darle dopamina a pacientes en estado de shock, se debe
corregir la hipovolemia.
• Necrosis por extravasación. Efectos simpáticos, pero breves porque
se metaboliza rápido.
• Natriuresis (excreción sodio por orina). Gangrena en manos o pies.
• Nausea, vomito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea,
hipertensión, necrosis isquémica y desprendimiento de tejidos.
§ Fármacos relacionados con la dopamina:
• Fenoldopam
o Intravenoso (parenteral) .
o Mezcla racémica (moléculas en espejo / 2 enantiomeros).
o Mecanismo de acción:
§ agonista de receptores D1 periféricos y Alfa 2.
o Es vasodilatador de acción rápida. Vida media de 10 minutos.
o Utilizado para controlar la hipertensión arterial grave o
maligna con daño de órganos final.
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• Dopexamina
o Intravenoso (parenteral).
o Análogo sintético de la dopamina.
o Mecanismo de acción: agonista de receptores D1, D2, Beta 2
y es inhibidor de la recaptura de noradrenalina.
o Usos: Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
grave (ICC) y para el shock séptico.
o Si el gasto cardiaco del paciente es bajo, la dopexamina va a
aumentar significativamente el volumen latido y reduce la
resistencia vascular sistémica.
o Si me dan un caso de shock séptico, la respuesta es
noradrenalina, me tienen que decir que me están
preguntando por un medicamento análogo de la dopamina
para que la respuesta sea dopexamina.
AGONISTAS BETA NO SELECTIVOS

o Dobutamina:
§ Mezcla racémica (moléculas en espejo / 2 enantiomeros).
§ Sintética y cardioselectiva
§ Vía de administración: Intravenosa
§ Mecanismo de acción: Receptores Beta 1 Agonista, poca acción en Beta 2 y
Bloqueadora Alfa 1.
§ Efectos:
• Inotropismo y cronotropismo (pero más el inotropismo)
• Aumenta el gasto cardíaco y aumenta el volumen latido, PERO
aumenta poco la frecuencia cardiaca.
• Incrementa las demandas de oxigeno cardiaco por ende aumenta
tamaño de un infarto.
• Facilita la conducción eléctrica auriculoventricular.
§ Usos:
• Tratamiento del shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca aguda.
• Descompensación aguda secundaria a cirugía cardiaca.
• Tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM).
§ Efectos adversos: Temblor, taquicardia, simpáticos y tolerancia
o Isoprenalina / Isoproterenol
§ Sintética; es medicamento de urgencia
§ Vía de administración: Parenteral, Aerosol, Sublingual
§ Mecanismo de acción: Agonista Beta NO selectico
§ Efectos:
• Disminuye la resistencia vascular periférica, disminuye la tensión
arterial media. Reduce la presión diastólica y el efecto sistólico es
variable. Aumenta el gasto cardiaco
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§ Usos:
• 3B à bradicardia, broncoconstricción y bloqueo cardiaco
• Vía intravenosa a dosis alta à tratamiento para bloqueo o paro
cardiaco antes de colocar un marcapasos de urgencia.
• Inhalada à tratamiento de asma o enfisema
• Sublingual à tratamiento de arritmias torsades de pointes (en
entorchado) con bradicardia importante que no respondieron a
magnesio u otros tratamiento.
• Usos menores:
o Inhibir el parto prematuro à única catecolamina para esto
o Tx de la descompensación cardiaca aguda en cirugía de
insuficiencia cardiaca congestiva.
§ Efectos adversos: palpitaciones, taquicardia, cefalea, arritmias
NO Catecolaminas
ALFA 1
o Fenilefrina
§ Metabolizado por MAO, no por COMT
• Oral à descongestionante nasal (se puede usar en rinitis)
• Gotas oftálmicas à para inducir midriasis y permitir el examen de
fondo de ojo. (Combinada con Tropicamida)
o Oximetazolina:
• Spray à descongestivo nasal para detener sangrados en otorrino
• Gotas à para tratamiento de ojo rojo
§ Efectos adversos: Congestión de rebote al suspender el tratamiento, puede
causar dependencia
o Nafazolina:
§ Uso:
• Tratamiento de ojo rojo à disminuye inyección conjuntival
• Descongestión nasal
o Metaraminol:
§ Tiene efecto cardioestimulante, vía intramuscular y venosa
§ Mecanismo de acción: Alfa 1 aunque en realidad funciona de forma mixta
§ Uso:
• Tratamiento de hipotensión y off – label para la taquicardia
supraventricular paroxística, también le dicen taquicardia auricular
paroxística asociada a hipotensión.
• Priapismo
o Metoxamina:
§ Uso: Tratamiento de hipotensión inducida por anestésicos inhalados
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o Norfenefrina:
§ Vía de administración: Gotas
§ Usos: Tratamiento de hipotensión ortostática y otros tipos de hipotensión
sintomática
o Mefentermina:
§ Mecanismo de acción: Clasificado como Alfa 1, pero es de acción mixta
Estimula liberación de norepinefrina, inotrópico positivo aumenta gasto
cardiaco, aumenta sístole y diástole y aumenta tensión arterial.
§ Vía de administración: Intravenosa à para prevenir hipotensión por
anestesia epidural/raquídea. También puede ser intramuscular.
o Midodrina:
§ Profármaco à se activa a desglimidodrina
§ Vía de administración: Oral
§ Uso: Aumentar la presión arterial
• Tratamiento de hipotensión ortostática, hipotensión sintomática
§ Complicación: Hipertensión supina à no debe darse antes de acostarse.
ALFA 2
- Actúan a nivel central, inhiben liberación de norepinefrina.
- Usos: Hipertensión arterial, reducir presión intraocular
- Efectos adversos: Sedación à cruzan BHE
o Clonidina:
§ Antihipertensivo de acción central.
§ Vía de administración: Vía oral
§ Usos:
• Tratamiento de hipertensión arterial (HA) por abstinencia de
drogas/benzos/opioides.
• Tratamiento de conductas agresivas.
• Disminuye la diarrea en diabéticos con neuropatía autonómica.
• Reduce bochornos en menopausia (parche transdérmico).
• Off – label: Fibrilación auricular (FA), daño renal por ciclosporina,
Tourette, hiperhidrosis, neuralgia posherpética, síndrome de piernas
inquietas.
• Diagnostico diferencial de hipertensión por feocromocitoma.
§ Efectos adversos: abstinencia, dermatitis
o Brimonidina:
§ Derivado de la clonidina, cruza BHE y puede causar hipotensión
§ Uso: Tratamiento tópico del glaucoma a largo plazo
o Tizanidina:
§ Usos: Relajante muscular, Tratamiento de la espasticidad asociada a daño
cerebral y raquídeos.
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o Alfa Metildopa:
§ Profármaco, se activa en el cerebro a alfa – metil - norepinefrina
§ Uso: Tratamiento de elección para la hipertensión arterial central en el
embarazo / en la preeclampsia (hipertensión arterial y proteinuria).
§ Efectos adversos: Sedación, depresión, parkinsonismo, aumentar prolactina,
disminuir libido, bradicardia grave, paro sinusal, hepatotoxicidad, anemia
hemolítica, discrasias sanguíneas, síndrome Lupus-like, liquen, miocarditis,
fibrosis retroperitoneal, pancreatitis, malabsorción.
o Apraclonidina:
§ Vía de administración: Tópica (colirio), NO cruza BHE
§ Usos: Reducir presión intraocular, tx glaucoma corto plazo y tras iridotomía.
BETA 3
o Mirabegrón:
§ Usos: Vía oral - Tratamiento de la vejiga irritable (hiperactividad vesical).
BETA 2 Agonistas de Acción Corta (SABA):

- 3-6 horas
- Efecto broncodilatator
- Tratamiento de elección del asma agudo o crisis de asma (asma intermitente)
- Vía oral o parenteral
- Efectos adversos:
o Temblor – Taquicardia – Elevación de enzimas hepáticas
- NMEMOTECNIA à MALPIC
o Rimiterol –– Tulobuterol –– Isoetarina
o Salbutamol /Albuterol à inhalación o vía oral o jarabe para alivio sintomático de
broncoespasmo. #1 en tx de crisis aguda de asma (vía inhalada), tx de broncoespasmo, tx
de EPOC, relajante uterino para suprimir parto prematuro/tocolítico (vía oral)
o Metaproterenol / Orciprenalina / Orziprenalina
§ Broncodilatador del resorcinol; tiene acción corta
§ Resistente a COMT
§ Se excreta principalmente como un conjugado glucorónico
§ Usos:
• Broncodilatador (asma, EPOC, broncoespasmo agudo).
• Tratamiento prologado de enfermedades obstructivas de vías
respiratorias (METAPROTERENOL es el SABA con más e’s, entonces
se da en EPOC), asma y en broncoespasmo agudo.
• Puede causar estimulación cardiaca.
• También es tocolítico
o Levalbuterol à tratamiento para asma y EPOC. Solo inhalado
o Pirbuterol à inhalado cada 4-6 horas. Activado al ser inhalado, solo neumonización
o Isoxuprina à tocolítico, puede causar taquifilaxia
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o Terbutalina à no es metabolizada por COMT à vía oral, subcutánea o inhalación à

tratamiento prolongado de enfermedades obstructivas de vías respiratorias y
broncoespasmo agudo; vía subcutánea para el tratamiento de emergencia del
estado asmático. También se emplea como tocolítico (inhibidor del parto).
o Procaterol à inhalación
o Fenoterol à inhalado à se ha asociado a posibles muertes por asma
o Bitolterol à profármaco à activo como colterol o terbutilnorepinefrina - inhalado
BETA 2 Agonistas de Acción Larga (LABA):

- SAFIR – Aproximadamente 12 horas
- Tratamiento del asma persistente (junto con glucocorticoide) y del asma con síntomas
nocturnos.
o Formoterol à lipófilo, asma persistente, asma nocturno, EPOC, profilaxis en
broncoespasmo por ejercicio. Se inhala con glucocorticoides para tratamiento de asma,
para causar desinflamación y evitar tolerancia. ACTUA EN MINUTOS y metabolizado
por CYP2D6.
o Salmeterol à lipófilo, antiinflamatorio y usado en tx en EPOC (mejora función
pulmonar) y asma nocturno sintomático. Excreción por heces (metabolizado por
CYP3A4 a alfa – hidroxi-salmeterol). Se combina con ipratropio inhalado o teofilina oral.
Se inhala con glucocorticoides para tratamiento de asma, para causar desinflamación y
evitar tolerancia. [Sameterol + Fluticasona = Seretide es el más usado y de primera
elección en casos de asma muy grave].
o Arformoterol à no inhibe enzimas del CYP450 y es el más potente, es metabolizado por
CYP2D6 y CYP2C19. También puede usarse en bronquitis y enfisema, además de
tratamiento prologando de EPOC.
o Xinafoato
BETA 2 Agonista de Acción ULTRA Larga (ULABA / ULTRA - LABA):

o Indacaterol à NO en asma, solo EPOC. Dura 24 horas
o Carmoterol à Tratamiento de EPOC y Asma
o Ritodrina à Relajante uterino para suprimir parto prematuro, tocolitico vía
intravenosa y para Síndrome de Raynaud
BETA 2 Agonistas de Acción Larga, usados como tocolíticos intravenosos.

Tratamiento del Síndrome de Raynaud
SABA, LABA y ULABA se administran por aerosol.
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NO CATECOLAMINAS DE ACCIÓN INDIRECTA

- Anfetaminas
o Lisdexanfetamina, Dextroanfetamina, Anfetamina
§ Estimula receptores Alfa 1 y Beta 1
§ Uso:
•Liberan catecolaminas desde vesículas de almacenamiento, actuando en
DAT y VMAT2 à liberadores de neurotransmisores adrenérgicos
• Efecto notable en la contracción de esfínter vesical, se emplean para
tratamiento de la enuresis infantil y la incontinencia.
• Aumento de vigilia, eleva el animo, eleva la concentración y atención
• Aumento psicomotriz y del lenguaje, aumenta la respiración
• Disminuye el apetito à pacientes bajan de peso
• Efecto analgésico leve
• Tratamiento del TDAH, la narcolepsia
• A largo plazo efecto de reborte à depresión y fatiga
• Agudos: Inquietud, mareo, temblor, irritabilidad, insomnio, miedo,
agresividad, ansiedad, delirios, alucinaciones, cefalea, palidez,
palpitaciones y arritmias, hipertensión, sudoración
o Sabor metálico
o Convulsiones, hemorragia cerebral
o Tolerancia, dependencia y abstinencia - NEUROTOXICO
- Metanfetamina
o Actúa de manera central, libera Dopamina y aminas biógenas
o Inhibe VMAT y MAO
- Metilfenidato
o Ritalin, tradea, concerta
§ Derivado poco potente de las anfetaminas
§ Moderado potencial de dependencia; vida media corta
§ Inhibe la recaptura de catecolaminas en el SNC
§ Uso:
• Tratamiento de primera elección del TDAH
• Segunda elección o alternativo en narcolepsia
- Pemolina
§ Vida media larga (1 vez al día)
§ Salió del mercado por causar insuficiencia hepática grave
§ Efectos cardiovasculares mínimos
§ Uso: Antiguamente se usaba para TDAH
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NO CATECOLAMINAS DE ACCIÓN MIXTA:

§ Efedrina / Metoxamina
o Alcaloide vegetal
o Acción larga y penetra SNC
o Estimula receptores Alfa y Beta
o Libera Norepinefrina
o Estimula el centro respiratorio à broncodilatación en pacientes asmáticos
o Antiguo tratamiento del asma, tocolitico, continencia urinaria, miastenia
gravis, etc
§ Pseudoefedrina
o Derivado sintético de la efedrina
o Se metaboliza en metanfetamina en hígado
o Se vende sobre todo en preparación oral para alivio de descongestión nasal.
o Esta disponible SIN receta.
o Uso: Descongestivo nasal
§ Fentermina
o Estimulante y anorexígeno
o Tratamiento para disminuir de peso
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Tema 2:
SIMPATICOLÍTICOS / ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

Fármacos que bloquean la activación de los receptores adrenérgicos o evitan efectos adrenérgicos en
el organismo.
Se unen de manera reversible o irreversible a los adrenoreceptores.
Tienen importancia clínica para tratar enfermedades cardiovasculares y los antagonistas de dopamina
son importantes en SNC.
ALFA BLOQUEADORES
§ NO SELECTIVOS:
o Fenoxibenzamina
§ Mecanismo de acción: Irreversible , NO competitiva, (bloquea por unión
covalente a receptores Alfa 1 y Alfa 2).
• Acción de 24 horas
§ Efectos:
• Disminuye vasoconstricción periférica (Alfa 1) à menor resistencia
periférica à taquicardia refleja
• Hipotensión postural à taquicardia refleja
• Aumenta liberación de Norepinefrina (Alfa 2) à aumenta frecuencia
cardiaca à aumenta gasto cardiaco (Beta 1) à puede llevar a
arritmias y dolor por angina.
§ Uso: Tratamiento de la hipertensión por feocromocitoma (tumor liberador de
catecolaminas) a largo plazo y en casos inoperables.
16
• Se le da también a pacientes que se les va a quitar el tumor, es decir,

pre quirúrgicos. Hiperreflexia autonómica con sección medular.
• Tratamiento de la sobredosis de adrenalina. Tx de sudoración.
§ Efectos Adversos: Hipotensión ortostática (postural), mutágeno, efectos en
eyaculación, taquicardia refleja, arritmias, baja mucho la presión arterial,
congestión nasal, inhibición reversible de la eyaculación
o Fentolamina / Tolazolina
§ Mecanismo de acción: Reversible. Antagonismo competitivo Alfa 1 y Alfa 2.
• Efecto de 4 horas después de una inyección.
§ Vía de administración: Intravenoso, intramuscular
§ Efectos:
• Disminuye la vasoconstricción periférica (Alfa 1) à menor resistencia
periférica à taquicardia refleja
• Hipotensión postural à taquicardia refleja
• Aumenta liberación de Norepinefrina (Alfa 2) à aumenta frecuencia
cardiaca à aumenta gasto cardiaco (Beta 1) à puede llevar a
arritmias y dolor por angina.
§ Uso:
• Tratamiento de hipertensión a corto plazo en pacientes con
feocromocitoma.
• Tratamiento de las crisis hipertensivas al suspender Clonidina o
indigestión de alimentos con tiramina en pacientes que toman
inhibidores de Monoaminooxidasa.
• Pseudo obstrucción de intestino
• Tratamiento local para prevenir necrosis en extravasación de
noradrenalina o dopamina (o adrenérgicos alfa).
§ Efectos Adversos:
• Hipotensión ortostática, hipotensión grave
• Taquicardia refleja, arritmias, baja mucho la presión arterial
• Congestión nasal
• Inhibición reversible de la eyaculación
§ NO ES ANTAGONISTA ADRENERGICO ALFA BLOQUEADOR NO - SELECTIVO, PERO SI

ES PREGUNTA DE EXAMEN: Metirosina
o Metirosina es un inhibidor competitivo de la tirosina hidroxilasa, inhibe la formación
de DOPA a partir de la tirosina. Si no hay DOPA no hay catecolaminas.
§ Se utiliza como tratamiento del feocromocitoma maligno (secundario a
cáncer) .
§ Efectos adversos: síntoma psiquiátricos.
17
§ ANTAGONISTAS SELECTIVOS ALFA 1

Prazosina, terazosina y doxazosina son bloqueadores competitivos selectivos del receptor ALFA 1 à
Tx de Hipertensión Arterial
Tamsulosina, alfuzosina y silodosina à Tx de Hiperplasia prostática benigna
Todos tienen efectos similares y efectos adversos iguales a los de la Prazosina.
TODOS CAUSAN “Efecto de primera dosis” à síncope por hipotensión ortostática
(hipotensión postural); se les da antes de dormir.
o Prazosina
• Prototipo - Antagonista competitivo con selectividad por receptor
Alfa 1
• Se une a glucoproteína ácida alfa 1
§ Vida media de 3 horas
§ Concentraciones plasmáticas máximas 1 – 3 horas después de una dosis oral.
Alto porcentaje de unión con las proteínas plasmáticas, solo 5% circula libre.
§ Metabolizado en hígado y pequeña cantidad se elimina sin cambio por riñón.
§ Efectos:
• Bloquea receptores Alfa 1 en arteriolas y venas (vasodilatación) à
disminución en resistencia vascular periférica y disminución en
retorno venoso al corazón.
• Disminuye presión arterial debido a que relaja el musculo liso arterial
y venoso. NO eleva o produce mínimos cambios en frecuencia
cardiaca. Reduce precarga, deprime función barorrefleja
• Provoca mínimos cambios en gasto cardiaco, el FSR (flujo sanguíneo
renal) y TFG (tasa de filtrado glomerular).
• Disminuye LDL y triglicéridos (TAG), aumenta HDL
§ Usos:
• Tratamiento de HTA , Tx en hiperplasia prostática benigna (Alfa 1 A)
(no se usa tanto), tratamiento de insuficiencia mitral o aórtica.
• Tx de síntomas nocturnos del PTSD (post traumatic stress disorder)
• Reduce frecuencia de vasoespasmo digital en pacientes con
enfermedad de Raynaud.
• Incrementa riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, taquicardia,
vértigo, retiene agua y sodio, por lo cual se suele combinar con un
diurético. Disfunción sexual, eyaculación retrógrada o anormal
• “Efecto de primera dosis” à síncope por hipotensión ortostática
(hipotensión postural). Los pacientes dicen que los primeros días
estuvieron a punto de desmayarse ( ES SUPER CARACTERISTICO de
Prazosina).
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o Terazosina
§ Mas hidrosoluble que Prazosina, pero menos potente.
§ Biodisponibilidad mayor a 90% - acción prolongada mayor a 18 horas
§ Metabolizado en hígado y una pequeña cantidad se elimina sin cambio por
el riñón.
§ Mecanismo de acción: Antagonista competitivo selectivo de receptor Alfa 1
§ Vida media más larga à12 horas
§ Efectos:
• Disminuye resistencia vascular periférica.
• Reduce presión arterial al producir vasodilatación.
• Junto con la Doxazosina, inducen la apoptosis del musculo liso
prostático à disminuyen síntomas que acompañan la hipertrofia
benigna de próstata.
§ Uso: Hiperplasia prostática benigna (HPB), Hipertensión arterial esencial
§ Efectos adversos: Los mismos que Prazosina
o Doxazosina
• Antagonista competitivo MUY selectivo de receptor Alfa 1.
§ Vida media aún más larga à alrededor de 20 horas
§ Su efecto dura 36 horas à se da cada un día y medio
§ Única que se excreta en heces
§ Efectos:
• Disminuye resistencia vascular periférica
• Reduce presión arterial al hacer vasodilatación.
• Junto con la Terazosina, inducen la apoptosis del musculo liso
prostático à disminuyen síntomas que acompañan la hipertrofia
benigna de próstata.
• La Doxazosina con Finasterida disminuye mucho más el riesgo de
progresión clínica total de la Hiperplasia Prostática Benigna.
§ Uso: Hiperplasia prostática benigna (HPB), Hipertensión arterial
o Alfuzosina
§ Mecanismo de acción: Antagonista selectivo de receptor Alfa 1
• Su vida media es corta à 3 – 5 horas
• Es metabolizada à es sustrato del CYP3A4
§ Vía de administración: Oral: viene en tableta de liberación prolongada
§ Usos:
• Tratamiento de hiperplasia prostática benigna
• NO se da como tx en hipertensión
§ Efectos adversos: Eyaculación anormal / eyaculación retrograda
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o Tamsulosina
• Antagonista del receptor Alfa 1 con cierta selectividad a los subtipos
Alfa 1 A y Alfa 1 D.
• Favorece el bloqueo de Alfa 1 A en Próstata.
• ES ULTRA SELECTIVO EN PROSTATA.
§ Vida media de 5-10 horas. Se metaboliza por CYP
§ Usos: Hiperplasia prostática benigna
• Muy pobre efecto sobre la tensión arterial, entonces solo se usa para
la hiperplasia prostática benigna.
• También se utiliza para expulsar cálculos renales pequeños.
§ Efectos adversos: Eyaculación anormal / eyaculación retrograda
o Silodosina
§ Mecanismo de acción: Antagonista del receptor Alfa 1 con selectividad por
receptor Alfa 1 A.
• Metabolizada por vía UGT (no por vía del CYP) à UGT2B7
§ Usos: Tratamiento de hiperplasia prostática benigna
§ Efectos adversos: Eyaculación retrógrada
§ SELECTIVOS ALFA 2
o Yohimbina
• Antagonista competitivo selectivo de receptores Alfa 2
• Ingresa fácilmente a SNC, tiene efecto simpaticomimético
§ Efectos:
• Potencia liberación de Noradrenalina
• Aumenta impulsos simpáticos eferentes
• Eleva presión sanguínea, eleva frecuencia cardiaca
§ Usos:
• Estimulante sexual y tratamiento para disfunción eréctil.
• Cierto uso en síndrome de Raynaud
• Tratamiento para intoxicación con agonistas Alfa 2 (ej. Clonidina)
• Off-label de neuropatía diabética e hipotensión ortostática (postural)
sintomática.
• Al bloquear alfa 2 (de retroalimentación negativa), se produce un
bloqueo del bloqueador de estimulación, entonces se causa un
efecto estimulante.
§ Efectos adversos: Temblores
20
BETA BLOQUEADORES
GENERALIDADES
Propiedades:
§ Actividad simpaticomimética intrínseca
§ Bloqueo de receptores Alfa
§ Inducen vasodilatación
§ Se dividen en:
o 1era generación à No selectivos de subtipo
o 2nda generación à Selectivos Beta 1
o 3era generación à Selectivos no de subtipo y de subtipo con acciones
cardiovasculares adicionales (poseen propiedad de vasodilatación) que no están
relacionadas con el bloqueo Beta.
En el sistema cardiovascular (aquí se encuentran los principales efectos terapéuticos de antagonistas

de receptores Beta):
§ Disminuyen frecuencia cardiaca, contractibilidad miocárdica, gasto cardiaco a corto plazo,
conducción en aurículas y nodo auriculoventricular, velocidad de despolarización,
especialmente en marcapasos ectópicos
Efectos metabólicos:
§ Bloquean glucogenólisis
§ Atenúan liberación de ácidos grasos libres
§ Disminuyen HDLà los receptores Beta NO selectivos
§ Aumenta LDL y triglicéridos à los receptores Beta NO selectivos
§ Aumento en sensibilidad a insulina
§ TODOS LOS BETABLOQUEADORES SON COMPETITIVOS

o Selectivos à actúan sobre todo en Beta 1
o No selectivos à actúan en Beta 1 y Beta 2. Están contraindicados en asma (porque
le puede causar una broncoconstricción por Beta 2), en pacientes con EPOC y
diabetes (aumentan la glucemia) .
Más generalidades de Betabloqueadores:

§ Remodelado cardíaco à después de un infarto, queda una cicatriz y el corazón queda
deforme
o Tres medicamentos que lo inhiben (inhiben que el corazón se deforme):
§ Beta bloqueadores
§ IECAS y ARAII
§ Espironolactona
§ Tienen un mejor efecto antihipertensivo en pacientes jóvenes y de raza blanca (porque
tienen niveles más altos de renina).
§ Todos los Beta bloqueadores disminuyen la presión arterial y causan hipotensión postural
PERO NO DE PRIMERA DOSIS.
21
§ Los Beta bloqueadores son eficaces para tratar:

o Hipertensión sistémica y portal à antihipertensivos (en pacientes hipertensos, no en
pacientes normales)
o Angina o Insuficiencia cardiaca
o Síndromes coronarios o Hipertiroidismo
o Arritmias cardiacas o Glaucoma ángulo abierto
o Infarto de miocardio o Profilaxis de las cefaleas por migraña
o Dislipidemia (particularmente propranolol y atenolol aumentan los triglicéridos)
o Disfunción eréctil
o Riesgo de hipotensión, exacerbar insuficiencia cardiaca, infarto agudo al miocardio
o Cardiomegalia
o Suspensión súbita de los antagonistas del receptor Beta después del tratamiento
prolongado, pueden agravar la angina y dar riesgo de muerte.
§ Disminuyen los triglicéridos en plasma“las 3 C”:

o Celiprolol – Carvedilol – Carteolol
§ Estos también tienen efectos vasodilatador y aumentan la sensibilidad a
insulina.
§ Antagonistas Beta que también son antagonistas Alfa1 à Labetalol, Carvedilol, Bucindolol
§ Contraindicado dar Beta bloqueadores junto con AINES (desinflamatorios) porque

disminuye el efecto anti hipertensión arterial esencial.
§ PRIMERA GENERACION: NO SELECTIVOS

o Propranolol
• Altamente lipófilo à Ingresa con facilidad al SNC
• Interactúa con receptores Beta 1 y Beta 2 (no selectivo), No bloquea
receptores Alfa. No tiene actividad simpaticomimética
• ES EL MÁS USADO y el más fácil de conseguir
• Vida media: 4 horas, se excretan en orina
• Al igual que todos los NO selectivos, tiene capacidad de bloquear las
acciones de isoproterenol (agonista Beta 1, Beta 2) en el sistema
cardiovascular.
• Pasa por metabolismo de primer paso (hepático) y solo el 25% llega a
circulación sistémica.
§ Vía de administración: Oral, Intravenosa
§ Usos:
• Hipertensión, arritmias, taquicardias supraventriculares o ventricular
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• Tratamiento de la angina crónica (estable o inestable).

• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
• Arritmias potencialmente mortales / antiarritmico supraventricular
• Tratamiento de sobredosis de isoprenalina
• Angina de pecho, cardioprotector tras infarto
• Profiláctico de ataques de migraña à DE ELECCIÓN
• Síntomas de hipertiroidismo, tormenta tiroidea o tirotoxicosis
• Tratamiento de hemangiomas
• Tratamiento del temblor esencial
• Off – label: acatisia, hemorragia varicosa, ansiedad escénica.
§ Contraindicaciones: diabéticos
o Pindolol
§ Se metaboliza en hígado 50% y el resto se elimina por riñón
• Tiene actividad simpaticomimética intrínseca
• Antagonista de receptores B no selectivo. Baja solubilidad en lípidos
• Agonista parcial beta débil à receptores Beta 1 y Beta 2 están
activados parcialmente pero no pueden responder a catecolaminas.
Hay efecto disminuido sobre la reducción de la frecuencia cardiaca y
el gasto cardiaco
§ Usos: Tratamiento de angina de pecho, tx de hipertensión arterial esencial
o Sobre todo como antihipertensivo en personas con reserva
cardiaca disminuida o propensos a bradicardia.
o Eficaces en pacientes hipertensos con bradicardia moderada.
§ Contraindicaciones: Pacientes con asma e insuficiencia cardiaca y bradicardia
o Timolol
§ Potente antagonista de receptores Beta NO selectivo
§ Sin actividad simpaticomimética intrínseca
§ Vía de administración: Oral, Oftálmica
§ Usos: Tratamiento por vía tópica para glaucoma ángulo abierto porque
disminuye la producción de humor acuoso.
• Vía oral para: Tratamiento de hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca congestiva, infarto agudo al miocardio y profilaxis de
migraña.
o Sotalol
§ Hidrófilo – Bloqueador Beta adrenérgico no selectivo
§ No tiene actividad simpaticomimetica intrínseca
§ Biodisponibilidad casi del 100%
§ Es un antiarritmico bloqueador de canales de potasio (K) numero III.
§ Usos: Arritmias ventriculares o auriculares, profilaxis de taquicardia
§ Efectos adversos: interrupción brusca puede dar arritmias, torsades de
pointes e infarto a miocardio
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o Nadolol
• Antagonista de receptores Beta NO selectivo, de acción prolongada
• No actividad simpaticomimética intrínseca
• Tiene alta solubilidad en agua, no tiene absorción completa en
intestino.
§ Tiene la vida media más larga (20 horas) / acción larga – se da 1 vez al día.
§ Se excreta por orina y puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal.
§ Usos: Tratamiento de angina, Hipertensión arterial esencial, hemorragia
varicosa en hipertensión portal.
o Otros:
§ Penbutolol – Metipranolol
§ Levobunolol
• Agente Beta bloqueador de receptores Beta 1 y Beta 2
• Vía de administración: oftálmica
• Usos: Reducción de presión intraocular, Px con glaucoma de ángulo
abierto crónico e hipertensión ocular
§ SEGUNDA GENERACIÓN: BETA 1 SELECTIVOS

- Fármacos que bloquean de forma preferencial los receptores Beta 1 minimizan la
broncoconstricción no deseada (efecto Beta 2) que se observa con los agentes no selectivos en
pacientes con asma.
- Beta bloqueadores cardioselectivos, como acebutolol, atenolol y metoprolol antagonizan los
receptores Beta 1 a dosis bajas.
o Acebutolol
§ Actividad simpaticomimética intrínseca + estabilizador de membrana
intrínseca
§ Agonista parcial beta débil à receptores Beta 1 y Beta 2 están activados
parcialmente pero no pueden responder a catecolaminas. Hay efecto
disminuido sobre la reducción de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco
§ Poca bradicardia. Biodisponibilidad de 35-50%
§ Metabolismo hepático (de primer paso) à da metabolito activo llamado
diacetolol (es el que tiene más efecto)
§ Usos:
• Hipertensión, arritmias ventriculares, infarto agudo al miocardio
• Síndrome de Smith Magenis
• Eficaces en pacientes hipertensos con bradicardia moderada
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o Atenolol
§ Se absorbe casi el 50% del fármaco – Es hidrófilo
§ Vida media à 6 horas. Eliminación de 5-8 horas en orina, sin cambios.
§ Usos:
• Combinado con diurético, para hipertensión sistólica del anciano.
• Hipertensión, enfermedad coronaria, arritmia
• Angina de pecho, graves
o Bisoprolol
§ Mecanismo de acción: Antagonista de receptores Beta 1 altamente selectivo.
§ Eliminación renal 50% y metabolismo hepático 50%.
§ Vida media à 11 – 17 horas
§ Usos: Hipertensión, Tx en casos de arritmias, cardiopatías isquémicas
• Es opción terapéutica cuando se quiere dar un bloqueante de
receptores Beta junto con inhibidor de ACE.
§ Contraindicado: asmáticos.
o Esmolol
§ Siempre es pregunta de examen
§ Vía de administración: Vía intravenosa (si lo das vía oral NO va a funcionar)
§ ES EL QUE TIENE ACCIÓN MÁS RAPIDA. à Efecto máximo 6 – 10 min.
§ Eliminación por orina.
• Vida media MUY breve (8 minutos) efecto de duración más corta
• Antagonista selectivo Beta 1.
• Es antiarritmico de segunda generación.
§ Metabolismo:
• Hidrólisis mediante esterasas de eritrocitos (en el plasma hay
esterasas que lo degradan, no por hígado)
• Metabolito activo à ácido carboxílico à vida media de 4 horas
§ Usos:
• En cirugías o urgencias como antihipertensivos o antiarritmico
• Hipertensión postoperatoria
• Durante cirugía para prevenir o tratar taquicardia supraventricular
o Metoprolol
§ Absorción casi al 100%, biodisponibilidad de 40%, metabolizado por CYP2D6
§ Vida media à 3-4 horas; el 10% sale inalterado por orina
§ Uso: Tratamiento de hipertensión arterial esencial, tx insuficiencia cardiaca
crónica, angina de pecho, taquicardia, insuficiencia cardiaca
• Sincope vasovagal, comp. Hipertiroidismo, profilaxis de migraña
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§ TERCERA GENERACIÓN: NO SELECTIVOS:

- Son Antagonistas de los receptores Beta con efectos cardiovasculares adiciones.
- Algunos tienen acciones vasodilatadoras.
o Labetalol:
§ No solo es Beta bloqueador, también es Alfa 1 bloqueador
§ Antagonista competitivo de receptores Alfa 1 y Beta (Beta 1 y Beta 2)
§ Actividad agonista parcial en receptores Beta 2
§ Inhibe receptación neuronal de Norepinefrina
§ Actividad simpaticomimética intrínseca
§ Efectos:
• Disminución de presión arterial (Alfa 1 y Beta 1)
• Relajación del musculo liso arterial (Alfa 1)
• Vasodilatación (Alfa 1 y Beta 2)
• Intravenosa à En urgencias hipertensivas
• Oral à Tratamiento de hipertensión crónica
§ Usos:
• Urgencias hipertensivas porque también es Alfa Bloqueador
• Intoxicación por anfetaminas
• Se puede usar en embarazo, en la preeclamsia
§ Efecto adverso: Daño hepática
o Carvedilol:
§ Es muy lipófilo como Propranolol (cruza BHE súper fácil)
§ Metabolismo en hígado por CYP2D6 y CYP2C
• Antagonista de receptores Beta (Beta 1 y Beta 2) y receptores Alfa 1
§ Efecto: Vasodilatación, disminuye peroxidación de lípidos y engrosamiento
de pared vascular. Aumentan la sensibilidad a insulina
§ Usos:
• Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestivo à porque
disminuye la peroxidación de lípidos y el engrosamiento vascular (es
decir, tiene actividades antioxidantes y antiinflamatorios)
• Reduce la mortalidad y morbilidad en insuficiencia cardiaca
• No es necesario ajustar su dosis en falla renal.
§ Efecto adverso: Pesadillas
o Bucindolol
§ Mecanismo de acción: Antagonista Beta NO selectivo de tercera generación.
• Cierta propiedad bloqueadora de receptores Alfa 1.
• Agonista Beta 2 y Beta 3
§ Vida media à 8 horas – se metaboliza en hígado
§ Efectos: Reduce la poscarga, incrementa HDL (colesterol bueno, no afecta
triglicéridos plasmáticos
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o Carteolol:
§ Vida media à 6 horas
§ Duración de efecto à12 horas
§ Vía de administración: Gotas oftálmicas
§ Uso: Hipertensión intraocular
• También tiene efectos vasodilatador y aumentan la sensibilidad a
insulina.
§ TERCERA GENERACIÓN: BETA 1 SELECTIVOS:
o Nebivolol
§ Actividad vasodilatadora mediada por óxido nítrico por Beta 3 en células
endoteliales
§ Reduce precarga
§ Metabolismo
• Sustrato de metabolismo de CYP2D6 (al igual que el Metaprolol)
§ Uso: Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca diastólica
o Betaxolol
§ Vía de administración: oftalmica
§ Antagonista B1 sin actividad simpaticomimética intrínseca
§ Tx de glaucoma ángulo abierto e hipertensión ocular
o Celiprolol
§ Antagonista cardioselectivo de receptores Beta
§ Actividad vasodilatadora mediada por óxido nítrico
• Es bloqueador selectivo de Beta 1, agonista parcial de Beta 2 y
bloquea Alfa 2
§ Efectos:
• Vasodilatador à (actividad agonista parcial de Beta 2)
• Broncodilatador débil à (actividad agonista parcial de Beta 2)
• Produce oxido nítrico, inhibe el estrés oxidativo
• Aumenta la sensibilidad a insulina
• Reduce precarga
• No se metaboliza:
o Termina su efecto terapéutico, se va a riñón y se elimina sin
cambios.
• Hidrosoluble, se excreta sin problema por orina y heces.
§ Usos: Hipertensión, angina
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TEMA 3.
AGONISTAS COLINÉRGICOS / PARASIMPATICOMIMÉTICOS:
- Actúan sobre receptores activados por Acetilcolina (ACh)
- Receptores muscarínicos pertenecen a la clase de receptores acoplados a proteína G
(receptores metabotrópicos). Estos receptores, además de la unión a ACh, también reconocen
a la muscarina (alcaloide en ciertos hongos venenosos).
- Los receptores nicotínicos se unen a ACh y a nicotina.
- La acetilcolina es degradada (hidrólisis) por acetilcolinesterasa (AChE) y butirilcolinesterasa
plasmática rápidamente.
- Los cinco subtipos de receptores se pueden dividir en Nicotínicos o Muscarinicos y como
Directos e Indirectos.
§ Receptores:
o Muscarínicos à receptores acoplados a proteína G
§ M1 à Función cognitiva, aumento de algunas secreciones, disminuye la
liberación de dopamina y la locomoción. Está en SNC y células parietales
gástricas. Tiene importante función en modulación de la transmisión
colinérgica nicotínica en ganglios.
§ M2 à Están en corazón y median la contracción del musculo liso (vasos y
bronquios, o sea broncoconstricción).
§ M3 à Contracción del musculo liso, contracción del musculo liso en vejiga,
contracción del detrusor, aumento de secreciones glandulares (secretoras o
sea glándulas exocrinas y del ojo), aumento de peso y apetito, inhibición de
la liberación de dopamina y síntesis de oxido nítrico (NO).
o Nicotínicos à Son canales ionicos, están en SNC, médula suprarrenal, unión
neuromuscular de musculo esquelético.
§ Nicotina à se usa para tratar la adicción
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- M1, M3 y M5 à activan vía Gq – PLC – IP3 / DAG – Ca

- M2 y M4 à se acoplan a proteínas G sensibles a toxina de tos ferina Gi y Go à inhiben
adelinato ciclasa
§ Efectos de acetilcolina en el cuerpo (lo contrario a la adrenalina):

o Vasodilatación à ACh estimula receptores M3 en células endoteliales vasculares.
o Disminuye frecuencia cardiaca à efecto cronotrópico negativo
o Disminuye velocidad de conducción del nodo auriculoventricular (AV) à
dromotrópico negativo
o Disminuye la fuerza de contracción del corazón à Inotrópismo negativo
o Hipotensión que después causa taquicardia refleja
o Broncoconstricción
o Aumento de secreciones respiratorias (secreciones traqueobronquial)
o Contracción del detrusor à M3
o Aumento en la presión de la micción (orina) à aumenta tono del músculo detrusor
o Aumento de motilidad intestinal, perístasis ureteral, regulación del apetito
o Secreciones glandulares aumentan (lagrimales, nasolagrímales, salivales y
sudoríparas) à M3
o Miosis (contracción del esfínter de pupila) à M3
o Aumenta función cognitiva à algunos se usan para Alzheimer (inhibidores de
acetilcolinesterasa para aumentar ACh)
o Inhibe liberación de Norepinefrina
§ Se dividen los Muscarínicos en:

o Acción directa (actúan en receptores) :
• Aumento de flujo de potasio activado por ACh
• Disminución de flujo de Calcio tipo L
• Disminución del flujo del marcapasos cardiaco
o Acción indirecta (no usan receptores, usan otra vía )
• Descenso mediado por Gi en el AMP cíclico
• Inhibición de liberación de norepinefrina en terminaciones nerviosas
simpáticas à por M2 y M3
- Todos los fármacos colinérgicos de acción directa tienen una mayor duración de acción que
ACh.
- Los fármacos de mayor utilidad terapéutica Pilocarpina y Betanecol.
Los agonistas del receptor colinérgico muscarínico (acción directa) pueden clasificarse dos grupos:
1. Ésteres de colina, ACh endógena y ésteres sintéticos de colina (como Metacolina, Carbacol y
Betanecol).
2. Alcaloides que ocurren de forma natural (como Muscarina, Cevimelina, Arecolina, Pilocarpina y
Nicotina)
29
Usos terapéuticos:
- Tratamiento de trastornos de vejiga urinaria – retención urinaria
- En diagnostico de hiperactividad bronquial à Metacolina
- En oftalmología para inducir miosis
- Tratamiento de glaucoma
ACCIÓN DIRECTA:
Todas son aminas cuaternarias
Contraindicaciones en pacientes con:
Asma, EPOC, obstrucción urinaria o digestiva, enfermedad acido-péptidica (ulceras, etc),
hipertiroidismo y enfermedad cardiovascular.
- Ésteres de Colina:
o Acetilcolina no se usa y no se administra en la terapéutica.
o Metacolina
§ Es un éster sintético y es amina cuaternaria. No atraviesa BHE
§ Mecanismo de acción: Agonista de M2 à M2 en corazón y musculo liso de
vasos y bronquios
• Inhalación à para diagnóstico de hiperreactividad bronquial
o Está disponible como polvo y se da por nebulizador.
o Se mide que tanto mejoro el paciente al momento de revertir
el broncoespasmo. En pacientes que salen positivos, se da
una reacción muy intensa y no se recuperan bien, en los
pacientes que salen negativos si les da broncoespasmo pero
le pones broncodilatador y va a tener una mejor recuperación.
§ Uso: Tratamiento del vasoespasmo
• Diagnóstico de hiperreactividad bronquial en ausencia de asma
clínica evidente
o Betanecol
§ Éster de colina / éster carbamoílo no sustituido. Sintético – amina cuaternaria
• Actividad muscarínica – Es agonista M1 y M3
• Tiene resistencia absoluta a hidrólisis de colinesterasas – Acción corta
• Eliminación renal rápida
§ Vía de administración: Oral y sistémica
§ Efectos:
• Estimula la micción à estimula musculo detrusor de vejiga
• Estimula perístasis, aumenta motilidad intestinal
• Reduce presión del esfínter esofágico inferior en reposo
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§ Uso:
• Tratamiento de vejiga atónica, tx de retención urinaria / vaciamiento
incompleto de la vejiga, tx de vejiga neurogénica
• Tratamiento en retención urinaria posoperatoria o postparto
• Tratamiento en megacolon
• Tratamiento en atonía gástrica no obstructiva
• Se puede usar para eliminar cálculos pequeños
§ Efectos adversos: Sudoración, salivación, disminución de la presión arterial
(con taquicardia refleja), náusea, dolor abdominal, diarrea, broncoespasmo
o Carbacol / Carbamilcolina
§ Éster de colina / éster carbamoílo no sustituido.
§ Sintético – amina cuaternaria – No atraviesa BHE
§ TIENE MAYOR resistencia a las esterasas
• Tiene acción muscarínica y nicotínica
• Resistencia absoluta a hidrólisis de colinesterasas
• Acción más larga que Betanecol
• Agonista M1 y M3
• Eliminación renal
§ Efectos:
• Estimula liberación de epinefrina de la médula suprarrenal
• Miosis, disminuye presión intraocular
• Tópico oftálmico à tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado e
inducir miosis en cirugía
- Alcaloides Naturales
o Muscarina
o Cevimelina
§ Derivado quinuclidina de la acetilcolina con efecto prolongado.
• Agonista muscarínico con afinididad a receptores a M1 y M3.
• Importancia de la selectividad a M3 à M3 es más selectivo a
glándulas salivales y por eso es #1 en Sjögen
o Entonces M3 esta sobretodo en epitelio de glándulas lagrimal
y salival.
§ Usos: Es sialogogo de larga duración (prolongado), tratamiento #1 de Sjögen
§ Tiene menos efectos secundarios que la Pilocarpina
o Pilocarpina
§ Alcaloide natural
§ Amina Terciaria – Agonista colinérgico de acción directa
§ Mecanismo de acción: Agonista parcial M
31
• Efecto de 8 horas después de la administración

• Cruza la barrera hematoencefálica.
• Debe reducirse la dosis en pacientes con daño hepático.
• Glándulas salivales tienen sensibilidad particular hacia pilocarpina.
• Se elimina vía renal; excreción se acelera con acidificación de orina.
§ Efectos: Miosis si se pone vía tópica en ojo, estimulación de secreciones de
sudor, lagrimas y saliva.
• Tópica à en oftalmología para tratamiento de glaucoma y miótico
• Oral (trociscos)
§ Usos:
• Primera elección en crisis de glaucoma à de elección para la
reducción de urgencia de la presión intraocular en glaucoma
• Tx de xerostomía por radioterapia de cabeza y cuello (sialogogo) à
estimula la secreción glandular, particularmente las salivales
• Tratamiento del síndrome de Sjögren (síndrome seco, ojos secos,
boca seca, más común en mujeres, etc). Sjöjen se le tiene que dar
también Cevimelina
§ Efectos adversos: Visión borrosa, ceguera nocturna y dolor del área de las
cejas. La intoxicación da exageración de varios efectos parasimpáticos, lo
que incluye sudoración (diaforesis) y salivación abundantes.
ACCIÓN INDIRECTA (Anticolinesterásicos anti-ChE à inhiben acetilcolinesterasa):

Efecto farmacológico es prevención de la hidrólisis de acetilcolina por la acetilcolinesterasa, se inhibe
acetilcolinesterasa y por ende la acetilcolina se acumula en las terminaciones nerviosas y da efectos
equivalentes a estimulación excesiva de receptores colinérgicos.
- Atropina es antagonista de anticolinesterásicos, solo se usa en urgencias como para intubar,
bradicardia sintomática que no haya mejorado con oxigeno o así, solo esta disponible en vía
intravenosa tiene duración de 5-10 minutos.
- Pralidoxima y obidoxima pueden reactivar a AChE inhibida pero no penetra SNC.
- Atropina, Fenotiazinas, antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos tienen actividad
anticolinérgica central y periférica.
- Se usan sobre todo en :

o Atonía del musculo liso del tubo digestivo o vejiga urinaria
o Glaucoma
o Miastenia grave àPiridostigmina , Neostigmina y Dx con Edrofonio
o Reversión de parálisis por bloqueadores neuromusculares competitivos
o Alzheimer à Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina y Tacrina
32
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa
o Reversibles à No covalentes
§ Fisostigmina / Eserina:
• Inhibidor carbamato reversible
• Éster de ácido carbámico nitrogenado y es amina terciaria
• Es el prototipo de estos medicamentos y es de origen natural
• Vía de administración: Intravenosa, intramuscular, ungüento
oftálmico, solución oftálmica
• Mecanismo de acción:
o Es inhibidor de tipo carbamato à inactiva a la colinesterasa
mediante carbamoilación
o Penetra muy bien al sistema nervioso central (BHE) porque es
muy liposoluble.
o Tienen efecto prolongado
o Estimula receptores muscarínicos y nicotínicos del SNA y
receptores nicotínicos de unión neuromuscular.
o Se absorbe con facilidad en tubo digestivo, tejido subcutánea
y mucosas.
• Vida media: Corta 2-3 horas à destruida por esterasas plasmáticas
• Efectos: Contracción de musculo liso gastrointestinal, miosis,
bradicardia, hipotensión
• Usos:
o Tratamiento de la sobredosis o intoxicación de atropina y
otros anticolinérgicos.
o Para revertir efectos de bloqueadores neuromusculares.
• Efectos adversos: Convulsiones, bradicardia
o A la larga à parálisis del musculo esquelético
§ Demecario
• Inhibidor no covalente reversible
• Tratamiento de glaucoma resistente o del glaucoma posquirúrgico
33
§ Neostigmina
• Sintético y polar.
• Éster de acido carbámico y tiene nitrógeno cuaternario
• Sus efectos en musculo esquelético son mayores que la Fisostigmina
y puede estimular contractibilidad antes de paralizar.
• Vía de administración: Oral e inyectable (no se absorbe vía GI)
• Mecanismo de acción:
o Inhibidor carbamato, no cruza BHE
o Actúa principalmente en musculo
o Se destruye por esterasas plasmáticas
o Se excretan alcoholes aromáticos cuaternarios y compuestos
originales en orina
• Vida media: Intermedia de 1-2 horas
• Uso:
o Antídoto de la tubocurarina à paralizante neuromuscular
o Tratamiento del íleo paralitico
o Tratamiento de vejiga atónica (musculo detrusor)
o Tx para estimular vía gastrointestinal, aumenta las
contracciones gástricas y aumenta secreción de acido gástrico
o Aumenta actividad motora de intestino delgado y grueso,
particularmente al colon.
o Estimula porción inferior del esófago
o En pacientes con acalasia y dilatación esofágica, puede
producir aumento provechoso del tono y perístasis
o Tratamiento de miastenia gravis sintomático/INDIRECTO
o Excretar pequeños cálculos
• Contraindicaciones:
o Obstrucción intestinal, obstrucción de vejiga urinaria
o Enfermedad intestinal inflamatoria
§ Piridostigmina
• Inhibidor carbamato reversible. NO CRUZA BHE
• Vía de administración: Oral e inyectable (parenteral)
• Viene en presentación de liberación prolongada
Se administra antes de dormir
• Vida media: Intermedia de 3-6 horas
• Uso:
o Es el tratamiento de largo plazo y de elección para miastenia
gravis (se usa en el manejo crónico o largo plazo porque tiene
vida media larga)
o Taquicardia sinusal
o Taquicardia supreventricular paroxística
34
§ Edrofonio
• Mecanismo de acción: Fármaco cuaternario
o Inhibidor no covalente reversible.
o Acción 20 minutos à corta duración – Tiene acción periférica
• Eliminación renal rápida
• Uso: DIAGNOSTICO de Miastenia Gravis (enfermedad de
anticuerpos contra receptores nicotínicos) por vía intravenosa se hace
con inyección intravenosa rápida de 2mg à respuesta positiva da
aumento en fuerza muscular en estos pacientes y no se acompaña de
fasciculaciones linguales. NO sirve para tratamiento porque su vida
media es MUY corta y su vida de acción es muy corta.
§ Tacrina, Donepezilo, Galantamina (inhibidores no covalentes) y Rivastigmina

(carbamato)
§ Lipófilos – Tienen efectos prolongados – Cruzan BHE
§ Metabolismo de primer paso en hígado (Donepezilo y Galantamina se
metaboliza por CYP2D6 y CYP3A4). Excreción por orina
§ Mecanismo de acción: Acción principalmente en sistema nervioso central ya
que son lipófilos. Fármacos no covalentes reversibles
• Vía de administración:
o Oral
o Parche transdérmico à absorción es lenta
• Usos:
o Tratamiento de Alzheimer à retrasan la progresión, no la
detienen, ayudan a los síntomas. Son el tratamiento actual
junto con memantina.
o Tacrina es hepatotóxica
o Rivastigmina es adecuada para pacientes hepatopatas
o El de elección para Alzheimer es el Donepezilo (leve y
moderada)
• Efectos adversos: Efectos gastrointestinales
35
o Irreversibles à Organoforados
Entran en parasimpaticomiméticos PERO la mayoría NO son fármacos, son insecticidas
(organofosforados que inhiben prolongadamente a la acetilcolinesterasa).
Se metabolizan por esterases hepáticas y plasmáticas y productos hidrolizados se excretan
por orina.
Pueden causar toxicidad y se da Atropina.
§ Ecotiofato
• Carga positiva – No volátil, no penetra piel con facilidad
• Único organofosforado con uso terapéutico
• Atropina en dosis elevadas puede revertir efectos periféricos y
algunos de los muscarínicos centrales de ecotiofato.
• Se une de manera covalente al lugar activo de la acetilcolinesterasa,
tiene un proceso de envejecimiento dando una semivida de más de
100 horas.
• Vía de administración: Tópico oftálmico: se usa, pero NO es de
elección para el tratamiento de glaucoma
• Usos: Causa miosis muy intensa y dura hasta 1 semana
o Glaucoma de ángulo abierto
• Efectos adversos: Cataratas, convulsiones y parálisis
Resumen de Agonistas Colinérgicos:
36
TEMA 4.
PARASIMPATICOLÍTICOS
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS / ANTICOLINÉRGICOS
Esta mal dicho porque solo afectan receptores muscarínicos, entonces lo correcto es
AGENTES ANTIMUSCARINICOS / ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS:
Son agentes que se unen a los colinoceptores (muscarínicos o nicotínicos) y previenen los efectos de
acetilcolina (ACh) y otros agonistas colinérgicos.
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS:
- Bloquean las pocas neuronas simpáticas excepcionales que son colinérgicas, como aquellas
que inervan las glándulas salivales y sudoríparas.
- Como no bloquean los receptores nicotínicos, los fármacos antimuscarínicos tienen poca o
ninguna acción en las uniones del músculo esquelético o ganglios autónomos.
- Los antagonistas amino cuaternarios tienen un poco más de actividad sobre los receptores
nicotínicos.
- La mayoría de los fármacos que bloquean las acciones de la acetilcolina son agonistas inversos,
que se unen al receptor pero lo dejan en su estado inactivo. (Algunos son la atropina,
pirenzepina y el ipratropio).
- Los antagonistas muscarínicos como la atropina compiten con la acetilcolina y otros agonistas
muscarinicos por el receptor muscarínico. Como este antagonismo es competitivo, puede ser
superado por la Ach si la concentración de la acetilcolina incrementa lo suficiente o si se
administra un agonista muscarínico.
- La atropina es el prototipo de estos fármacos.

o La atropina se extrae del alcaloide de la belladona
o La atropina actúa tanto en nivel central como periférico
5 Subtipos de Receptores Muscarínicos:

- M1 à neuronas del sistema nervioso central (SNC), cuerpos celulares posganglionares
autonómicos, células parietales gástricas, glándulas exocrinas y muchos sitios presinápticos.
- M2 à miocardio, órganos de músculos lisos, y algunos sitios neuronales.
- M3 à las membranas celulares efectoras, especialmente células glandulares y músculos lisos.
- M4
- M5
o M4 y M5 son menos prominentes y parece que desempeñan una función más
importante en el SNC que en la periferia.
37
Clasificación:
- Los alcaloides naturales son alcaloides de las plantas Belladona (Solanaceae).

- Aminas 4ternarias à utilizadas exclusivamente por sus efectos en el tracto respiratorio
EXCEPTO Trospio que es utilizado sobretodo para tratar vejiga hiperreactiva. Estas no
atraviesan la BHE y no cruzan facilmente las membranas.
- Aminas 3arias à se utilizan para tratar la vejiga urinaria hiperactiva y la enuresis en niños. SI
atraviesan BHE.
- Receptores M1 à principalmente utilizado para tratamiento de úlcera péptica y reflujo.
Efectos adversos comunes de los parasimpaticolíticos:

- Xerostomía - Visión borrosa – Estreñimiento - Dispepsia (indigestión)
- Somnolencia – Mareo – Confusión – Retención urinaria – Piel caliente
Contraindicaciones comunes de los parasimpaticolíticos:
- Pacientes con glaucoma cerrado no controlado
- Pacientes susceptibles a glaucoma debido a que pueden aumentar la presion intraocular
- Hiperplasia prostática benigna
- Obstrucción del tracto urinario u obstrucción gastrointestinal
Alcaloides Naturales:
- Se absorben bien en el intestino y membranas conjuntivales.
- Se distribuyen ampliamente en el cuerpo y se pueden alcanzar niveles significativos en el SNC
dentro de 30 minutos - 1 hora, y esto puede limitar la dosis tolerada.
o Atropina / Hiosciamina
• Anticolinérgico competitivo y es el anticolinérgico por excelencia
• Es alcaloide natural (se extrae de una planta) extraído de la Atropa
Belladona y también de la planta de genero Datura, particularmente
Datura Stramonium o “Jamestown”.
• Entra a circulación cuando se aplica en mucosas. Penetra al SNC
38
• Altamente selectiva para los receptores muscarínicos, PERO NO es

selectivo entre los subgrupos M1, M2 y M3.
• Absorción en piel limitada pero tiene mayor eficacia en la región
posauricular
• Su vida media es de alrededor de 4 horas pero su efecto en la
administración tópica en el ojo puede durar días.
• Una cantidad de la dosis se metaboliza por el hígado y la otra se excreta
sin cambios por orina.
• Los tejidos más sensibles a la atropina son las glándulas salivales y
sudoríparas, el tejido bronquial y el corazón.
§ Vía de administración: Tópica Local, usada en oftalmología
§ Efectos:
• Corazón:
o Altera el ritmo
o A dosis bajas (dosis clínicas)à hay bloqueo de receptores M1 y
causa bradicardia transitoria
o Dosis mayores à hay bloqueo de receptores M2 causando así un
aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia à es la respuesta
dominante).
• Circulación:
o Vasodilatación à En dosis tóxicas y aveces en dosis terapeuticas
puede dilatar los vasos cutáneos sobre todo en area de rubor
(sonrojo por atropina).
• Sistema Respiratorio:
o Broncodilatación, reducir la secreción traqueobronquial y reducir
el laringoespasmo. Esto lo puede hacer en pacientes normales
pero sus efectos son mas significativos en pacientes con
enfermedad respiratoria.
• Ojo
o Midriasis / dilatación de la pupila (Atropina Tópica)à inhibe
activación del musculo constrictor de la pupila
o Cicloplejía à debilidad para contraer musculo ciliar, no se puede
enfocar la visión de cerca.
o Suprime constricción refleja pupilar normal a la luz à fotofobia
o Disminuye secreción lagrimal à px refiere ojos secos o arenosos
• Trato gastrointestinal:
o Atropina puede usarse como antiespasmódico porque causa
disminución del tono y de los movimientos de propulsión.
o Atropina puede reducir la secrecion de ácido gástrico, pero las
dosis necesarias para poder lograr esto son dosis que causan
muchos efectos adversos, entonces Atropina no es tan eficaz para
el tratamiento de las úlceras.
39
• Tracto urinario:
o Relajan el músculo liso de los uréteres y la pared de la vejiga,
disminuyendo así la micción.
• Glándulas sudoríparas y temperatura:
o Pequeñas dosis inhiben a las glándulas sudoríparas à piel se
calienta y se seca
• Secreciones:
o Xerostomía
• SNC:
o Inquietud, confusión, alucinaciones, delirio, pueden evolucionar a
depresión, colapso de los sistemas circulatorio y respiratorio y
puede llevar a la muerte
§ Usos:
• Tratamiento de intoxicación por hongos como la Amanita Muscaria
(hongo que tiene efecto colinérgico)
• Tratamiento de intoxicación de insecticidas à de la familia de carbamatos
y los organofosforados
• Tratamiento de la intoxicación por Fisostigmina à si hay sobredosis de
Fisostigmina se trata con Atropina y si hay sobredosis de Atropina se trata
con Fisostigmina à Son antídotos recíprocos
• Tratamiento antisecreciones respiratorias en cirugía à es para evitar que
anestésicos inhalatorios irritantes como éter dietilico aumenten secreción
traqueobronquial y para prevenir laringoespasmo.
• Se usa en cirugía para abolir bradicardia sintomática aguda o respuestas
vagales debido a la manipulación quirúrgica
• Antagonistas de receptores muscarínicos selectivos M3 + agonistas de
receptores Beta adrenergicos pueden usarse en tx contra asma.
• Para disminuir la rinorrea “nariz que gotea” asociada a resfriado común o
rinitis alérgica o no alérgica.
• La aplicación local en el ojo causa efectos de larga duración, en donde el
paciente puede no recuperarse por completo durante 7-12 días.
(Pilocarpina y ésteres de colina como carbacol pueden revertir estos
efectos oculares).
• En pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, la presión intraocular
puede aumentar peligrosamente
• Tapones de moco
o Escopolamina / L - Hioscina
§ Alcaloide Natural à se extrae de una planta principalmente de la Hyoscyamus
niger “beleño negro”. Conocido como “Suero de la Verdad”
§ Popularmente se le conoce como toloache à porque tiene efectos en SNC que
dan impresión de que la persona esta “atontada”.
40
§ Se distribuye rápida y completamente en el SNC y es aquí donde tiene sus

mayores efectos y además es la que tiene mayor efecto en el SNC a
comparación de los otros fármacos antimuscarínicos. De hecho, tiene efectos en
SNC incluso a dosis muy bajas (la Atropina necesita dosis altas para tener efectos
en SNC).
§ NO selectivo y NEUROTROPICO
§ Vía de administración: Intramuscular, intravenoso, subcutaneo y oral
• Parche transdérmico à disminuye los efectos adversos
§ Usos:
• Tratamiento y profilaxis de cinetosis à mareo que se da por estar en
movimiento, por ejemplo por ir en un carro.
• Coadyuvante anestésico porque bloquea memoria de hechos recientes à
anestésico anterógrado
• Previene vomito post operatorio
• Sedación, Euforia, psicosis, Amnesia, Fatiga, Disminuye sueño REM
AMINAS CUATERNARIAS
- NO cruzan BHE
- Broncodilatación
- Usos à EPOC, Asma, Rinorrea
o Ipratropio
§ Antimuscarínico NO selectivo
§ Se elimina 90% por heces sin alteración (sin metabolismo; como se da por
inhalación oral, poco del medicamento se absorbe en pulmones y en intestino).
§ Acción breve e inicio rápido
§ Vía de administración: Aerosol vía oral
§ Mecanismo de acción: Vida media 6 horas
§ Efectos: NO penetra SNC, Broncodilatación
§ Usos: Asma (crisis aguda), EPOC, Rinitis Perenne (constante) “Fiebre del Henno”
§ Efectos adversos: Sequedad de la boca à Xerostomía
o Tiotropio
§ Mecanismo de acción: Selectivo de subtipos M1 y M3 (musc. bronquial M3)
§ Vida media 24 horas à efecto prolongado. Eliminación renal
• Tiene acción broncodilatadora más prolongada que el Ipratropio debido a
que tiene disociación muy lenta de los receptores M1 y M3. Tiene una
disociación de los receptores M2 más rápida.
§ Vía de administración: Polvo seco vía respiratoria (oral por inhalación) à Se da
una vez al día por su vida media
§ Usos: Asma
• EPOC à tratamiento de elección para mantenimiento del broncoespasmo
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o Oxitropio
§ Similar al Tiotropio – Se elimina por orina
§ Mecanismo de acción: Vida media 24 horas
§ Usos: Asma, EPOC
o Aclidinio
§ Selectivo de subtipos M1 y M3
§ Pasa por hidrólisis en el plasma por esterasas plasmaticas
§ Usos: EPOC a través de inhalador seco (NO se usa en asma)
o Trospio
§ Amina cuaternaria que se utiliza para tratar la vejiga hiperreactiva y tiene mejor
eficacia que la oxibutinina.
§ Único antimuscarinico usado para vejiga hiperreactiva que se elimina
principalmente por los riñones es por eso que se deben ajustar las dosis en
pacientes con insuficiencia renal. 60% de la dosis absorbida se excreta sin
cambios en orina.
• Forma selectiva sobre los receptores muscarínicos M1 y M3. à bloquea
receptores M3 en la vejiga y reduce presion vesical; reduce contracciones
vesicales y aumenta la capacidad de la vejiga.
§ Usos: Vejiga hiperactiva (opción preferida para tratar la vejiga hiperactiva en
pacientes con demencia). Porque es cuaternario y no atraviesa la BHE entonces
no causa efectos adversos en SNC. Tx de Incontinencia urinaria.
AMINAS TERCIARIAS
- Estos fármacos pueden llevar a causar efectos adversos debido a que si cruzan la BHE, pueden
causar somnolencia, mareos y confusión. PERO estos efectos en el SNC son menos probables
con el uso de la amina cuaternaria Trospio porque no cruza la BHE y también con Darifenacina
y Solifenacina que tienen preferencia por los receptores M3 y mínimo efecto en los M1 del
SNC.
- LIPOSOLIBLES
- Efectos:
o ↓ Presión intravesicular
o ↓Frecuencia de las contracciones de la vejiga
o ↓Frecuencia urinaria
o ↑Capacidad de vejiga
o Puede alterar la sensación de la vejiga durante el llenado
42
- Vía de administración:
o Oxibutinina tiene una presentación en parche o en gel, todas las demás vienen solo en
tabletas. Parche transdérmico (asociado con menor incidencia de efectos secundarios).
Este fármaco tiene una alta incidencia de efectos adversos entonces por eso se prefiere
administrarlo en su presentación en parche transdérmico.
o La mayoría de los agentes tienen una semivida prolongada, que permite su
administración una vez al día.
o Se metabolizan en el hígado por el sistema del citocromo P450. à CYP3A4
- Usos:
o Tratamiento de vejiga irritable / vejiga hiperactiva
o Segunda línea para la enuresis infantil nocturna
o Vejiga neurogénica
o En ocasiones se emplean como tratamiento de la incontinencia urinaria
o Tratamiento de síntomas parkinsonianos
o Oxibutinina, Tolterodina, Fesoterodina, Solifenacina y Darifenacina

• Selectivos M3 à Darifenacina (vida media de 13-19 horas y se metaboliza
por CYP2D6 y CYP3A4), Solifenacina (vida media de 55 horas y es
metabolizada por CYP3A4) y Tolterodina son los únicos selectivos para
M3.
• Tolterodina à efecto de primer paso y se metaboliza en el hígado por
CYP2D6 a su metabolito activo 5-hidroximetil-tolterodina → en pacientes
que metabolizan mal la Tolterodina por la CYP2D6, entonces se va a
metabolizar por la CYP3A4. Se elimina sobre todo por vía urinaria.
• Fesoterodina à Profármaco que se hidroliza de manera rápida al
metabolito activo de la Tolterodina à 5-hidroximetil-tolterodina por
esterasas plasmaticas.
o Aproximadamente el 50% se une a albúmina y a la alfa-1
glucoproteína ácida
SELECTIVOS M1
o Pirenzepina y Telenzepina
§ Antagonistas M1
§ Son metabolizados a muy pequeña cantidad y se eliminan casi en su totalidad de
forma inalterada (90 %) con las heces.
§ Telenzepina à solo disponible en Europa y es más potente
§ Uso:
• Anti-ácidos à anti acidez estomacal Enfermedad úlcero - péptica y reflujo
• Reduce la secreción de ácido gástrico con menos efectos adversos que la
atropina y otros agentes.
43
OTROS
o Tropicamida
§ Vida media: 6 horas
§ Vía de administración: Gotas oftálmicas -– Se combina con Fenilefrina (alfa 1)
§ Uso:
• En oftalmología para inducir midriasis y ciclopejía en exploración de ojo
• Tropicamida se prefiere especialmente para el examen de fondo de ojo
o Ciclopentolato
§ Vida media 24 horas
§ Vía de administración: Gotas oftálmicas
§ Uso: En oftalmología para inducir midriasis y ciclopejía en exploración de ojo
(para ver fondo de ojo), se prefiere para el examen de refracción
o Homatropina
§ Mismos usos que Tropicamida y Cliclopentolato à exploración en oftalmología
o Benztropina, Trihexifenidilo y Biperideno
§ Son antimuscarínicos no selectivos de acción central (SNC).
§ NEUROTROPICOS (se usan en psiquiatría). Efecto periférico mínimo
§ Usos:Tratamiento del Parkinsonismo à NO es la enfermedad de Parkinson, se
refiere a los efectos secundario de medicamentos por ejemplo de los
antipsicóticos dados a altas dosis. PERO en el examen si lo preguntan como
Parkinson [Temblor, riguidez, lentitud en movimientos]
o Butilhioscina / Butilescopolamina
§ Es selectivo pero no especifico
§ Antiespasmódico de primera línea
§ NO cruza importantemente la barrera hematoencafálica –– IM,IV u oral
§ Usos: Tratamiento para cólico renal, biliar, intestinal y menstrualà Se combina
Metamizol
o Diciclomina (Dicilomina)
§ Antimuscarínico débil, no selectivo
§ Uso: Tratamiento del SII [Síndrome de Intestino Irritable / “Colitis”] con
predominio de diarrea.
o Metilbromuro
§ Jarabe, metabolismo hepático
§ Presenta mínimo transporte a BHE entonces sus efectos adversosn en el SNC
son insignificantes y es poco probable que afecte al ojo.
§ Usos: Antes como tx de sd. de intestino irritable y ulcera péptica
• Actualmente como antitusivo para tratar la tos irritativa no productiva
junto con Hidrocodona.
o Metaescopolamina à No penetra SNC; tratamiento de Rinitis o Resfriado Común
o Glucopirrolato / Glicopirrolato
§ M3, se da vía intravenosa, oral e intramuscular
§ Usos: Antisialagogo (inhibe secreción salival), Sialorrea en parkinson
• Reducir la motilidad gastrointestinal
44
TEMA 5.
ANESTÉSICOS
ANESTÉSICOS LOCALES
TODOS los anestésicos locales son álcalis débiles
Son POCO solubles en agua
Se unen a la glucoproteína alfa 1 ácida
Mecanismo de acción de todos los anestésicos locales à Bloqueadores de Canales de Sodio (Na) que
son voltajes dependientes
TODOS terminan en - CAÍNA
Clasificación química:
- Ésteres ( SOLO TIENEN UNA LETRA “í” ) :
o Procaína
o Clorprocaína
o Tetracaína
o Benzocaína
o Proparacaína
Estos ésteres se degradan por la Pseudocolinesterasa (esterasas) a nivel sanguíneo.
Tienden a causar alergia (hipersensibilidad) debido a metabolito PABA (ácido
paraaminobenzóico).
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- Amidas ( TIENEN DOS LETRAS “í” ) :

o Lidocaína
o Prilocaína
o Articaína
o Bupivacaína
o Etidocaína
o Ropivacaína
o Mepivacaína
Estos amidas se degradan/metabolizan por el CYP450 (en hígado).
Amidas son Hepatotoxicas porque se metabolizan SOLAMENTE a nivel hepático.
Usos de Anestésicos Locales:

- Anestesia Tópica à El más usado es la Lidocaína, duración intermedia como de 90 min.
o Se absorben rápidamente en la circulación después de la aplicación tópica
mucosas o piel. Por lo tanto la anestesia lleva a riesgos de reacciones sistémicas.
- Anestesia de infiltración à inyección de anestésico local directamente en el tejido sin
tomar en consideración el curso de los nervios cutáneos.
o Por lo general se utilizan Lidocaína y Bupivacaína
- Anestesia de bloqueo de campo à inyección subcutánea para anestesiar la región
distal a la región de donde se pone la inyección
o La ventaja es que con menos cantidad se puede anestesiar un área mayor
- Anestesia con bloqueo de nervios à inyección alrededor de los nervios periféricos o de
los plexos nerviosos; produce áreas de anestesia mayores a las técnicas anteriores.
o Suele anestesiar los nervios motores somáticos, produciendo relajación
muscular.
- Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier) à una extremidad se desangra con un
vendaje Esmarch y un torniquete en posición proximal. El vendaje se quita y se inyecta
el anestésico en una vena.
- Anestesia raquídea à inyección de anestésico en LCR del espacio lumbar.
o La mayoría de los efectos están dados por el bloqueo simpático
o El grado de bloqueo esta relacionado al nivel de anestesia
- Anestesia epidural à inyección en espacio epidural.
Efectos Adversos:
- Toxicidad del SNC (Neurotoxicidad) à Efecto adverso más común de anestésicos locales
o Inquietud, temblor, convulsiones clónicas, depresión, insuficiencia respiratoria
o Hipotensión
o Bupivacaína es tipo AMIDA, es la liposoluble, la más potente y la más cardiotóxica.
- No se debe usar anestésico local + adrenalina en lugares de poca irrigación (lengua, punta de
los dedos, nariz, etc) à porque causan vasoconstricción (la vasoconstricción la causa la
epinefrina/adrenalina) y pueden causar gangrena.
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División por Potencia:

A mayor solubilidad mayor potencia
- Baja Potencia y Corto Efecto:
o Procaína (30-40 min)
o Clorprocaína (es derivado de la Procaína)
o Articaína (60 min)
- Potencia Intermedia y Efecto Intermedio:
o Lidocaína à es el más usado (90 min)
o Mepivacaína
o Prilocaína
- Larga Duración y Efecto Potente duran de 6 – 8 horas:
o Tetracaína
o Bupivacaína
o Ropivacaína
o Etidocaína
o Benzocaína
Si se agrega epinefrina, se prolonga el efecto del anestésico.

Fármacos:
- Procaína:
o Inicio lento y duración corta. Es de baja potencia y corto efecto
o Vía de administración: Epidural
o Primer anestésico local sintetizado (prototipo).
o Ya no se usa, es un standard de medida de potencia de los demás.
- Lidocaína:
o Se usa para procedimientos locales (infiltración) à suturas, venopunsión, etc.
o Parches transdérmicos se usan para aliviar el dolor asociado a neuralgia postherpética.
o Por vía intravenosa se emplea como antiarrítmico de clase IB.
§ Sobre todo su uso en arritmias ventriculares por infarto agudo de miocardio.
o Se puede usar la mezcla de EMLA que es Lidocaína + Prilocaína antes de punciones
venosas y obtención de injertos de piel
o TELICA (Lidocaína+ Tetracaina) es mejor que EMLA
o Se metaboliza en hígado por ser Amida
o Se usa con epinefrina para disminuir los efectos adversos, dura 3 horas en el sitio y se
debe tener cuidado con zonas con poca irrigación como orejas, glande y puntas de
dedos.
o Efectos adversos: somnolencia, tinnitus, disgeusia, mareos, calambres, aumento de
dosis da convulsiones, comas, depresión y paro.
- Articaína:
o Anestésico local. Uso solo en odontología
o Su hidrólisis termina su acción à acción corta à Su duración aproximada es de 1 hora
47
- Bupivacaína:
o Cardiotóxica –– Liposoluble
o Anestésico local de larga duración à Tiene bloqueo sensorial más que motor
o Tiene la potencia de 15 lidocaínas. Metabolizada por hígado
o Se emplea en bloqueas epidurales en parto o postoperatorio/cirugía. Episiotomía
o “LA MAS” à es la más potente, la más duradera, la más cardiotóxica.
- Prilocaína:
o Causa escasa vasodilatación
o Metabolito que puede causar metahemoglobinemia à Ortotoluidina (o-toluidina)
o Usos:
§ Bloqueos regionales cuando es administrado intravenoso
§ Su uso se limita actualmente a odontología.
- Benzocaína:
o Baja solubilidad, absorción lenta, acción prolongada
o Metabolizada lentamente por esterasas
o Vía de administración:
§ Tópica à directa en la herida
§ Forma de trocisco à se disuelve en la boca y se te duerme
• Graneodin, pastillas para la garganta
• Canca para los bebes o para las aftas o los dientes
§ En otras presentaciones como anestésico local / regional, porque hay cremas
para la piel, para mucosas y otícas para oídos.
o Usos:
§ Tratamiento de procesos irritativos de boca y garganta
§ Anestésico de garganta
o Efectos adversos:
§ PUEDE CAUSAR METAHEMOGLOBINEMIA (atrapamiento del oxigeno y los
tejidos no tengan el aporte de oxigeno necesario) à acido ascórbico es el
antídoto
- Tetracaína:
o Junto con la Proparacaína, se emplea casi exclusivamente en oftalmología.
o Metabolismo à lento y es por la pseudocolinesterasa en plasma
o Alta potencia y duración más larga. Inicio lento y larga duración.
o Anestesia raquídea de larga duración y anestesia tópica oftálmica (cataratas).
- Clorprocaína:
o Provoca mayor dorsalgia (dolor de espalda) después de la anestesia epidural.
o Tiene inicio rápido y corta duración. Baja potencia y corto efecto.
o Bloqueo sensorial y motor prolongado después de la administración epidural o
subaracnoidea
- Mepivacaína:
o No es eficaz como anestésico tópico
o Es tóxica para fetos y recién nacidos, por lo que no se usa en anestesia obstétrica. à
Puede atravesar placenta
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- Ropicaína
o Anestesia epidural, larga duración y alta potencia.
o Se usa para control de parto o dolor post quirúrgico. TIENE BAJA CARDIOTOXICIDAD
OTROS ANESTÉSICOS LOCALES

- Dibucaína:
o Derivado quinolínico
o Vía de administración: Solo existe en Pomada porque se considera tóxico
- Diciclonina:
§ Trociscos para la garganta como la benzocaína
§ Parches para queilitis herpética (fuegos en comisura bucal) y solución local
- Pramoxina:
o Útil en alérgicos a otros anestésicos locales.
o Minimiza el peligro de reacciones de sensibilidad cruzada en pacientes
ANESTÉSICOS PARENTERALES
Se utilizan para provocar anestesia general, en pacientes que necesitan perder la conciencia para
cirugías mayores.
Mecanismo de acción :
- Aumentan sensibilidad del receptor A GABA A à Benzodiacepinas y Barbitúricos
- No compiten con GABA
- Efectos sedantes de subunidad Beta 2
- Activación de receptores NMDA à Son activados por glutamato y selectivos por calcio
- Fenciclidina / PCP
o Es una droga recreativa, conocida como “polvo de ángel”.
o De ella deriva la Ketamina
- Ketamina/Ketalar
o Forma parte de las Arilciclohexilamina
o Congénere o derivado de la Fenciclidina del “polvo de ángel/de la violación”.
o Es una mezcla racémica de dos enantiomeros (R y S ó D y L)
o Se considera hidrosoluble a pesar de que es súper lipófila. Soluble en agua y lípidos
o Inhibe NMDA
o Es útil en pacientes en riesgo de hipotensión y broncoespasmo
o Se usa en procedimientos pediátricos y con asma
§ Antagonista del receptor NMDA (receptor de glutamato en cerebro)
§ Inhibe la recaptura de catecolaminas (sobre todo de Noradrenalina)
§ Es el anestésico parenteral con MENOR unión a proteínas.
o Vía de administración: Vía intravenosa à es la vía principal y NO DUELE al inyectarse
§ Intramuscular, oral, rectal
49
o Efectos:
§ Principal efecto à Anestesia Disociativa (el paciente, a pesar de estar sedado,
puede tener movimientos espontáneos involuntarios, delirio postanestésico,
tiene respiración espontanea, tiene los ojos abiertos, emite algunos sonidos
guturales, presenta nistagmo, midriasis, sialorrea, epifora y tono muscular
aumentado. Al despertar puede presentar delirios o alucinaciones o sueños
vívidos).
§ Produce ANALGESIA profunda à quita el dolor
§ Provoca AMNESIA à px no recuerda nada desde que se la administraste
§ Conserva los reflejos de protección de la vía respiratoria. (NO deprime la
respiración)
§ Incrementa:
• Tensión arterial, frecuencia cardiaca
• Presión intraocular (PIO), presión intracraneal (PIC)
§ Al despertar, el paciente típicamente vomita.
§ Como aumenta la respuesta simpática, tiene un efecto broncodilatador potente,
por lo que se emplea en individuos con asma.
§ Es útil en pacientes pediátricos y en pacientes que tienen riesgo de hipotensión
(porque les va a aumentar la presión arterial).
§ Aminora la aparición de tolerancia con el uso crónico de opioides, y tiene
eficacia de corta duración en el tratamiento de depresión grave resistente.
§ Es el más indicado en inducción de anestesia.
o Contraindicaciones: Pacientes con riesgo de isquemia miocárdica porque aumenta el
consumo de oxigeno del corazón. Paciente con angina
- Tiopental
o Es de la familia de los Barbitúricos à Es hipnótico de larga duración y antiepiléptico.
o Mecanismo de acción : Aumenta el tiempo de apertura de los canales de Cloro
o Los barbitúricos precipitan otros fármacos en soluciones ácidas; por ello, no deberán
mezclarse en la misma jeringa, y de preferencia se debe diferir la administración de
otros fármacos intravenosos hasta que haya pasado todo el barbitúrico por la vía
endovenosa.
o Vía de administración: Intravenoso
§ Sabor a ajo / cebolla
§ Se encuentran como mezclas racémicas en forma de sales de sodio
§ Lipófilo (no soluble en agua). Induce CYP450, se une altamente a proteínas.
§ Una parte del Tiopental se convierte en Pentobarbital à el Pentobarbital tiene
acción más prolongada porque tiene vida media más alargada.
o Usos:
§ Inducción de anestesia
§ Sedación preoperatoria à se usa en endoscopias, colonoscopias y px con
isquemia cerebral o hipertensión intracraneal.
50
§ Para tratamiento del estado epiléptico (anticonvulsivante)à manejo de urgencia

de las convulsiones à DE PRIMERA ELECCION usamos el Diazepam
endovenosa y si no se quita, usamos Fenobarbital y como ultima estancia
usamos Tiopental, el Propofol o asi.
o Efectos adversos:
§ Depresión del SNC, disminución de presión arterial por la dilatación venosa,
depresión respiratoria, liberación de histamina
§ Reacciones inflamatorias (cuando la cagas y la pones en arteria en vez de vena)
§ Necrosis en sitio de administración
o Contraindicado: Pacientes con porfiria aguda intermitente
- Propofol
o ES EL MÁS USADO, es aceite insoluble en agua
o Es hipnótico (causa sueño), es sedante y es inductor de la anestesia.
o Se le conoce como “la droga del buen despertar”. Contiene conservador EDTA
o Esta preparado en una base de glicerol, huevo y soya. Se debe tener mucha precaución
en pacientes alérgicos a alguna de estas sustancias. à Tiene aspecto lechoso
§ Actividad GABA-A (conductos de cloro) à Es agonista del receptor
§ Principio activo à 2,6 – diisopropilfenol
§ Acción antiemética/antiemético POST – anestésica à no van a tener síntomas
de nauseas ni vomito
§ Vida media corta de 10 minutos
§ Vida media para el fospropofol à 45 minutos
§ El paciente tiene recuperación rápida
§ DUELE MUCHO cuando se administra
o Fospropofol es una presentación acuosa, es un profármaco del Propofol. Este NO
causa ni dolor ni hiperlipidemia (como el Propofol). Su hidrolización es por fosfatasas
alcalinas. Este está autorizado en algunos procedimientos diagnósticos.
o Efectos:
§ Es hipnótico (causa sueño), es sedante y es inductor de la anestesia
§ Causa hiperlipidemia porque esta hecho en base de huevo
§ Provoca depresión respiratoria
§ Broncodilatación à pudiera ser el agente más indicado para inducción de la
anestesia en asmáticos (en pacientes normales seria la Ketamina)
§ Disminuye presión arterial (TA)
§ Disminuye la presión intraocular (PIO)
§ Disminuye la presión intracraneal (PIC)
§ Tiene efecto antiemético à quita las nauseas
§ Tiene efecto anticonvulsivo
§ Puede usarse en embarazo
§ Es útil en riesgo de isquemia cerebral
o Efectos adversos: Síndrome de goteo/infusión por Propofol [PRIS] à acidosis,
hiperlipidemia, rabdomiólisis, hepatomegalia
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- Etomidato
o Es de la familia de Imidazoles Dextroisómero, poco soluble en agua
o Se prepara como solución en Propilenglicol al 35%
o Causa hipnosis, NO analgesia.
§ Efectos tipo GABA - A (GABA agonista)
§ INHIBE 11 beta hidroxilasa
o Usos:
§ Útil en pacientes con riesgo de hipotensión e isquemia miocárdica. (En
pacientes RESU)
§ Es el que se usa en pacientes con problemas cardiovasculares (infarto o
isquemia) porque no afecta sistema cardiovascular y aminora consumo de O2.
o Efectos adversos:
§ Mioclonías, laringoespasmo, hipo, dolor en sitio de punción, convulsiones,
depresión respiratoria (moderada), nauseas y vomito.
§ Inhibe la biosíntesis del cortisol (efecto antiglucocorticoide).
§ El metoxicarbonil – etomidato à Análogo de muy corta acción y rápidamente
metabolizado y NO produce supresión adrenocortical
- Metohexital / Metoxital
o Es un Barbitúrico de acción ultracorta à 5 – 7 minutos
o Más potente que el Tiopental
o Vía de administración: Intravenosa, intramuscular, rectal
o Usos:
§ Se usa para intubar
§ Para inducir anestesia
§ Para sedoanalgesia
§ Como preparación antes de terapia electronconvulsiva (TEC) [electroshots]
§ Pacientes con lesiones cerebrales
o Efectos adversos:
§ Crisis convulsivas, temblores, espasmos, hipertonía
§ Duele bastante en el sitio de la punción
§ Laringoespasmo, hipo e Hipotensión
- Fentanilo
o Se ve en otro tema, se ve en Opioides
- Midazolam, Lorazepam, Diazepam (Anestésicos auxiliares en el periodo perioperatorio)
o Se utilizan sobre todo como adyuvantes de la anestesia. Se ven en Benzodiazepinas
o Aumentan al GABA, aumenta la frecuencia a apertura de los canales de Cloro
o Disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo. Son menos potentes que los
barbitúricos.
o Alta incidencia de amnesia retrógrada
o Disminuyen el impulso respiratorio
o PRIMER ELECCION DE HIPNOTICOS, RELAJANTES MUSCULARES y como tratamiento
de ANSIEDAD.
52
TEMA 6.
ANTICONVULSIVANTES
Epilepsia à Predisposición a sufrir crisis convulsivas; aparición periódica e impredecible de

convulsiones.
Convulsión à Alteración transitoria de la conducta, por la activación desordenada, sincrónica y rítmica
de poblaciones neuronales. No necesariamente tiene que haber perdida de conocimiento, ni tiene
que estar rígido, ni temblar. Puede ser que el paciente tiene alucinaciones o ataques de ira.
- Tipos de crisis convulsivas:
o Parciales à que comienzan de manera focal en algún sitio especifico de la corteza, en
un solo hemisferio.
§ Pueden ser:
• Simples à se preserva la conciencia
• Complejas à si hay pérdida del conocimiento; casi siempre se originan en
el lóbulo temporal
o Generalizadas à abarcan ambos hemisferios desde el comienzo. (Suelen ser genéticas)
§ Pueden ser:
• De ausencia à paciente se desconecta, parece en la pendeja, el paciente
tiene mirada fija e interrupción de actividades que estaba realizando.
• Mioclónicas à episodios leves de contracciones musculares que pueden
recurrir varios minutos.
• Tonicoclónicas à paciente pierde conciencia, se pone duro y empieza a
temblar (son las que todos conocen)
o Secundariamente generalizadas à inician como parciales y luego se generalizan.
Síndromes epilépticos:
- Síndrome West à espasmos infantiles
- Síndrome Lennox – Gastaut à evolución del Síndrome de West, epilepsia de difícil control. Se
caracteriza por deficiencias cognitivas y múltiples tipos de convulsiones.
- Epilepsia Mioclónica Juvenil à es de las epilepsias más comunes que hay, representa el 10% de
todas las epilepsias.
Libro:
- Convulsiones tonicoclónicas generalizadas parciales y secundarias à los fármacos eficaces
contra estos tipo de convulsiones actúan ya se inactivando a los conductos de Na (sodio) o
intensificando la inhibición sináptica por GABA.
- Crisis de ausencia à los fármacos eficaces contra este tipo de convulsión actúan inhibiendo los
conductos de Calcio activados por voltaje.
- Principal neurotransmisor inhibidor à GABA

- Principal neurotransmisor excitador à Glutamato
- Los fármacos que intensifican la unión sináptica mediada por GABA o antagonistas del
receptor de glutamato, INHIBEN las convulsiones.
53
- Mecanismo de acción de los antiepilépticos:

o Bloqueo de los canales de sodio o calcio activados por voltaje (Na+ o Ca2+), que
aumentan los impulsos inhibitorios de ácido γ-aminobutírico (GABA)érgico e interfieren
con la transmisión de glutamato excitatorio.
- Efectos adversos de todos los anticonvulsivantes:
o Conducta e ideación suicida
o Reacciones de hipersensibilidad multiorgánica, caracterizada por exantema, fiebre y
afección de órganos sistémicos.
- Ocurre tolerancia à ocurre dentro de 1-6 meses
ANTICONVULSIVANTES
Clasificación:
- Primera Generación:
o Fenobarbital
o Fenitoína
o Carbamazepina
o Etosuximida
o Valproato
- Segunda Generación:
o Todos los demás J
BENZODIACEPINAS
- Se utilizan preferentemente como sedantes-ansiolíticos.
- Se unen a los receptores inhibitorios GABAA à intensifican la inhibición simpática
- Incrementan la frecuencia de la abertura de los conductos de Cloro (Cl) activados por GABA.
- Normalmente se usan en urgencias o tratamiento agudo porque causan tolerancia,
dependencia y síndrome de abstinencia.
- Solo hay 2 aprobadas para el tratamiento de largo plazo de cuadros convulsivos:
o Clonazepam
o Clorazepato
- Se unen a más de 80% a proteínas
Vidas Medias:
- Diazepam à 1-2 días y su metabolito activo dura 60 horas.
- Clonazepam à23 horas
- Lorazepam à 14 horas
o Solo el Lorazepam se metaboliza por la UGT
- Clobazam à 18 horas
54
Fármacos de Benzodiacepinas:
- Diazepam
o Vida media à 1 – 2 días
o Se une mucho a proteínas
o Tiene rápida redistribución y es soluble en lípidos à pierde efecto rápidamente porque
se distribuye a otros compartimentos.
o Vía de administración: Intravenosa, NO útil vía oral
§ EN NIÑOS à se puede administrar vía rectal
o Usos: Tx de elección para estado epiléptico (IV) y convulsiones febriles (rectal).
- Clorazepato
o Pro fármaco
o Adyuvante en crisis parciales (focales) en mayores de 9 años
- Clonazepam
o Se metaboliza hasta hacer 7 metabolitos inactivos.
o Uso:
§ Tratamiento de crisis de ausencia en px que no funcionan las succimidas
§ Tratamiento de convulsiones mioclónicas en niños
§ En combinación con Valproato se usa en mioclonías en niños
§ Medicamento huérfano para convulsiones repetitivas agudas recurrentes
(aerosol intranasal)
§ Es el de elección en crisis de pánico
- Lorazepam
o Es menos soluble que Diazepam
o Uso:
§ Tratamiento de estado epiléptico (es cuando el paciente tiene una crisis
convulsiva, se termina esa crisis y vuelve a tener otra PERO entre las crisis NO
recupera la conciencia)
§ Mioclonías
§ Crisis parciales motoras
- Clobazam
o Vía de administración: Oral
o Usos:
§ Tratamiento adyuvante en Síndrome de Lennox-Gastaut
o Efectos adversos:
§ Somnolencia, letargo, ataxia, hipotonía, disartria, mareos.
§ En niños: agresividad, hiperactividad, irritabilidad y dificultad para concentrarse.
§ Anorexia e hiperfagia.
§ Depresión cardiaca, depresión respiratoria, tolerancia dependencia y síndrome
de abstinencia.
- Midazolam
o Es de acción muy corta (5-10 segundos)
o Uso: Estado epiléptico, tratamiento de urgencia
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BARBITÚRICOS ANTICONVULSIVOS
Vía de metabolización à CYP2C9 (Warfarina y Anticoagulantes Orales pueden tener interacciones)
Aumentan TIEMPO de apertura de canales de Cloro.
Son sedantes e hipnóticos, por eso no son la primera línea. Pueden causar necrosis en inyección
endotelial
- Fenobarbital
o Barbitúrico de toxicidad relativamente baja
o Disminuyo su uso debido a que perturba el comportamiento en niños.
o Es inductor enzimático.
o Vía de administración: Oral à absorción completa pero lenta
o Unión a proteínas al 50%
§ Incrementa la duración de apertura de canales de cloro
§ Potencia la inhibición sináptica por medio de su acción en el receptor GABAA
(Potencia al receptor GABA -A)
§ Su concentración aumenta al 40% con Valproato

§ Induce UGT, CYP3A4 y CYP2C
§ 25% eliminado vía renal y el resto es inactivado por CYP hepático.
o Uso:
§ Convulsiones tónico-clónicas que no ceden (parciales y generalizadas)
§ Convulsiones parciales generalizadas, todas las convulsiones
o Efectos adversos:
§ Sedación (tolerancia a este efecto) à es la más frecuente
§ Irritabilidad, confusión e hiperactividad en niños y ancianos (efecto paradójico)
§ Agitación y confusión en ancianos
§ Exantema escarlatiforme o morbiliforme
§ Dermatitis exfoliativa
§ Hemorragia e hipoprotombinemia, labio y paladar hendido en recién nacidos de
madres que tomaron Fenobarbital à TERATÓGENO
§ Anemia megaloblástica y Osteomalacia
- Primidona
§ Tiene dos metabolitos activos
• Fenobarbital
• PEMA (Feniletilmalomida)
o Usos:
§ Epilepsia rebelde
§ Convulsiones tónico – clónicas focales y generalizadas
§ Terapia de primera línea para temblor esencial con Propanolol
o Efectos adversos:
§ Importantes cambios de conducta e hiperactividad, somnolencia pronunciada
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INMINOESTILBENOS
- Carbamazepina
- Familia: Inminoestilbenos
- Vía de administración: Vía oral à tiene absorción lenta e irregular
- Mecanismo de acción:
o Volumen de distribución à cercano a 0.6 entonces es REGULAR
o Bloqueador de los canales de sodio
o Se une a proteínas en el 75%, se distribuye rápidamente a tejidos
o Potente inductor del CYP3A4 à hay que tener precaución con anticonceptivos
orales (al igual aplica para Oxcarbazepina, Fenobarbital y Primidona).
o También induce a la UGT
o Se metaboliza por CYP3A4 en un compuesto activo à 10 ,11
Epoxicarbamazepina que puede causar discrasias sanguíneas.
o Es inactivada por conjugación e hidroxilación.
o Induce su propio metabolismo à Carbamazepina se come a ella sola entonces
disminuye sus propias concentraciones.
o Los compuestos inactivos se excretan por orina.
- Usos:
o Convulsiones tónico – clónicas generalizadas
o Tratamiento de crisis parciales
o Tratamiento de crisis tonicoclónicas
o Primera elección para neuralgia del trigémino
o Primera elección para neuralgia del glosofaríngeo
o Eficaz contra el dolor de rayo “tabético” en pacientes con consunción corporal
o Sirve para disminuir impulsividad y agresividad
o Es segunda elección para trastorno bipolar
- Efectos secundarios:
o A dosis tóxicas / sobredosis à estupor, coma, hiperirritabilidad, convulsiones o
depresión respiratoria.
o Es teratógeno en embarazo
o Con toma prolongada à sedación (sueño), hiponatremia (disminuye sodio),
ataxia, nistagmo, vértigo, diplopía, visión borrosa, aumento de enzimas
hepáticas (transaminasas hepáticas), agranulocitosis, leucopenia leve al inicio del
tratamiento, reacciones cutáneas graves (Síndrome Stevens – Johnson).
o ANEMIA APLÁSICA à fenobarbital es anemia megaloblastica
o Empeora las crisis de ausencia.
o Interacciones à Aumenta e induce el metabolismo de casi el 50% de los
medicamentos porque induce CYP3A4 y UGT
o Contraindicaciones: Viejitos con cardiopatía porque causa retención de agua en tx
prolongado.
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- Oxcarbazepina
o Análogo ceto de la Carbamazepina
o Es profármaco y su metabolito 10 – Monohidroxi (MHD) tiene efecto clínico.
o Bloquea canales de Na
o Tiene misma potencia pero menos efectos adversos.
o No induce su propia autodegradación.
o El metabolito es inactivado por conjugación por glucurónido y es eliminado vía renal.
o Induce CYP3A y reduce efectividad de los anticonceptivos esteroides orales.
o Usos:
§ Crisis parciales (focales) en adultos y niños (de 4-16 años)
§ Mejora de impulsividad y agresión
o Efectos adversos:
§ Mismos que Carbamazepina PERO MENOS GRAVES y menos frecuentes.
Entonces se prefiere el Oxcarbazepina
§ HIPONATREMIA
ÁCIDO VALPROICO
- Valproato
§ Bloquea canales de sodio y de calcio tipo T
§ Estimula síntesis de GABA e inhibe su degradación
§ TIENE AMPLIO ESPECTRO à trata varios tipos de crisis convulsivas
§ Unión alta a proteínas alta, desplaza a varias proteínas de su unión con albumina.
§ Es el más potente para todo tipo de crisis.
§ Se metaboliza en hígado por la UGT y por Betaoxidación.
§ Vida media larga à 15 horas
§ Es inhibidor de GABA, especialmente de enzima CYP2C9 y a la UGT.
§ Usos:
• Fármaco de elección para alternativa a la Etosuximida, para crisis de
ausencia
• Primera elección en epilepsia mioclónica juvenil y epilepsia idiopatica
• Tratamiento de convulsiones mioclónicas parciales y tonicoclónicas
• Es de segunda elección en trastorno bipolar
• Profilaxis en migraña
• Gastrointestinales à los más comunes à anorexia, nausea, vomito
• Aumenta enzimas hepáticas
• En SNCà sedación, ataxia, temblor
• Rash / exantema, alopecia
• Teratógeno à causa defectos del tubo neural
• Aumento de peso, pancreatitis, ovario poliquístico
• Puede provocar hepatitis fulminante principalmente en niños pequeños
§ Contraindicaciones: Mujeres en edad productiva
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SUCCINIMIDAS
- Etosuximida
o Mecanismo de acción: Bloqueador de canales de calcio tipo T
§ NO se une a proteínas.
§ Vida media larga à 40-50 horas en adultos y en niños 30 horas
o Vía de administración: Oral con absorción completa
o Usos: Primera elección en crisis de ausencia
o Efectos adversos:
§ Gastrointestinales à anorexia, nausea, vomito
§ En SNCà somnolencia, letargo, euforia, cefalea, hipo, sedación
§ Parkinsonismo, fotofobia, Síndrome de Stevens-Johnson, alteraciones
conductales, reacciones cutáneas graves
§ Síndromes Lupus – like
§ Anemia aplásica y discrasias sanguíneas
OTROS
- Felbamato
o Dicarbamato
o Mecanismo de acción: Inhibe respuestas estimuladas por receptor N-metil-d-aspartato
y potencia las respuestas estimuladas por GABA
§ Su análogo endógeno es el GABA.
o Se usó para tx de Lennox – Gastaut àYA NO SE USA
o Efectos adversos: Anemia aplásica, falla hepática grave, irratibilidad
- Gabapentina y Pregabalina
o Compuestos por una molécula de GABA
o Análogos de GABA, actúan sobre canales de calcio
o Altamente solubles, categoría C en embarazo
§ Unión a subunidad Alfa 2 Delta 1 del canal de calcio
§ No se une a proteínas, se excreta sin metabolizarse y sin interacciones con otros
fármacos. No se metabolizan por hígado, se puede usar en px con daños
hepáticos.
o Usos:
§ NEURALGIA DEL TRIGEMINO
§ Coadyuvantes en crisis parciales
§ Tratamiento de neuralgias y neuropatías
§ Pregabalina para tratamiento de dolor neuropático por lesiones en medula
espinal y es el de elección para neuralgia del trigémino.
§ Pregabalina puede usarse en trastorno de ansiedad generalizada
§ Tratamiento de migraña, dolor crónico (fibromialgia), trastorno bipolar, acatisia
§ Síndrome de piernas inquietas
o Efectos adversos: Somnolencia moderada, ataxia, fatiga, tolerado incluso por ancianos
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- Lamotrigina
o Fármaco feniltriacínico
o Originalmente fue desarrollado como antifólico
o Se debe titular la dosis (subir de manera escalonada) porque si se ajusta la dosis de
manera muy rápida, puede causar Síndrome de Stevens – Johson.
§ Bloquea canales de sodio, en menor medida canales de calcio.
§ Inhibe la liberación de glutamato à importante porque el glutamato es
neurotransmisor excitador y puede causar crisis convulsivas y ser tóxico
§ Se metaboliza por la UGT (glucuronidación) à específicamente UGT1A4
§ Metabolito à 2-N-glucurónido
o Efectos: Valproato aumenta peligrosamente las concentraciones de Lamotrigina
o Usos:
§ Efecto NEUROPROTECTOR
§ Amplio espectro, útil en adultos à convulsiones tónico-clónicas generalizadas
secundarias y parciales (focales)
§ Tratamiento de Síndrome de Lennox-Gastaut en niños y adultos.
§ Elección para trastorno bipolar en fase depresiva.
§ ES EL EFECTIVO Y DE ELECCIÓN EN EMBARAZADAS à libro dice Teratógeno
o Efectos secundarios:
§ Mareos, ataxia, visión borrosa, diplopía, rash benigno,
§ Síndrome de Stevens Johnson
§ Depresión à en pacientes QUE NO son bipolares
- Levetiracetam
o Se le considera el MEJOR antiepiléptico
o Se usa junto con otros anticonvulsivos
o Mecanismo de acción: Se une a SV2A
§ No se une a proteínas
§ Carece de interacciones con antiepilépticos
o Usos:
§ Útil para mioclonías resistentes al tratamiento (se usa Levetiracetam + otro
anticonvulsivo)
§ También como complemento para convulsiones tonicoclónicas generalizadas
primarias, las de comienzo parcial o mioclónicas en niños y adultos.
o Efectos adversos:
• Alteraciones conductuales
• Depresión, somnolencia, astenia, mareos
- Brivaracetam
o Análogo de Levetiracetam
o Mecanismo de acción: Se una a proteína SV2A e inhibe canales de sodio
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- Fenitoína / Hidantoína / Difenilhidantoína / Defenilhidantoinato

o SIEMPRE ES PREGUNTA DE EXAMEN
o NO puedes cambiar de presentación o fabricante, porque los preparados difieren
mucho en la biodisponibilidad.
§ Bloquea canales de sodio e intensifica la respuesta a GABA
§ NO deprime SNC à no causa sedación
§ A dosis altas à puede causar excitación
§ A dosis MUY altas à puede causar rigidez de descerebración
§ Induce CYP450 à hay que tener cuidado con el uso de anticonceptivos
§ Induce CYP2C y CYP3A4 y UGT
§ La mayoría se metaboliza por CYP2C9, en menor medida por CYP2C19
§ Se une 90% a proteínas
o Vía de administración: Oral à liberación rápida y prolongada
o Vía intraparanteral se da fosfo difenilhidantoinato con vida media de 8-15 minutos à es
profarmaco de la fenitoína e hidrosolible
o Efectos:
§ Tiene efecto antiarrítmico IB
§ Volproato incrementa MUCHO las concentraciones de Fenitoína
o Usos:
§ Es el de elección para las arritmias por Digoxina
§ Tratamiento de todo tipo de convulsiones, crisis parciales, crisis tonicoclónicas
§ Es la segunda elección para neuralgia del trígemino (el primero es
CARBAMAZEPINA )
§ Prevención y tratamiento de crisis epilépticas que ocurren durante o
después de neurocirugía.
§ Tratamiento en estado epiléptico
o Efectos adversos:
§ EN SNC nistagmo, ataxia, cambios conductales, hirsutismo, hiperplasia gingival
§ Osteomalacia por alteraciones en el metabolismo de vitamina D
§ Anemia megaloblastica, aumento moderado de enzimas hepáticas
§ Sd. Stevens Johnson, aplasia eritrocitaria, agranulocitossi, linfadenopatía que
simula un linfoma, inhibición de la liberación de ADH
§ Hiperglucemia, incremento en el metabolismo de vitamina K
§ Atrofia cerebelosa y es teratógeno entonces en el embarazo puede causar
Síndrome de la Hidantoína Fetal (defectos craneofaciales como labio y paladar
hendido)
o Contraindicaciones: NO se debe de cambiar de marca y si se, se debe de checar la
concentración sérica. No dar con warfarina, valproato
61
- Fosfenitoína
o Es un profármaco y se convierte en Fenitoína
o Es más hidrosoluble que la Fenitoína y por eso se puede dar IV.
o Vía de administración: Intravenosa
§ Se activa por Fosfatasas hepáticas y en el eritrocito
§ Vida media à 8 - 15 min
§ Unión a proteínas 99%
o Uso: Tratamiento del estado epiléptico
o Efectos adversos:
§ Arritmias, depresión del SNC
§ A dosis altas à atrofia cerebelosa
- Tiagabina
§ Inhibidor de la recaptura de GABA à inhibe el transportador GABA GAT -1 y
aumenta el tiempo de permanencia de GABA en la sinapsis inhibidoras.
§ Se une mucho a proteínas
§ Se metaboliza por CYP3A4
o Usos: Coadyuvante en crisis parciales resistentes al tratamiento y solamente en adultos
o Efectos adversos:
§ Empeora las crisis de ausencia
§ Puede causar crisis convulsivas en sujetos que no sean epilépticos
o Contraindicaciones: NO usarse en indicaciones que no sea epilepsia y en pacientes con
epilepsia por ausencia generalizada.
- Topiramato
o Es de los más utilizados por su amplio espectro. Tiene pocas interacciones
§ Bloquea canales de sodio en células granulares del cerebro
§ Aumenta frecuencia de apertura de canales de cloro
§ Activa corrientes de potasio pero disminuye corriente de sodio
§ Disminuye las corrientes de calcio tipo T
§ Estimula corrientes de receptor GABAA
§ Inactiva receptores AMPA o kainato (libro dice AMP cainato)
§ Inhibe la anhidrasa carbónica
§ Disminuye estradiol plasmático
§ Escasa unión a proteínas, casi no se metaboliza porque se excreta SIN cambios
o Usos:
§ Tiene amplio espectro à se usa en muchos tipos de convulsiones
§ Monoterapia inicial o como complemento en convulsiones tónico-cllónicas de
comiendo parcial o primarias generalizadas.
§ Tratamiento del Síndrome de Lennox – Gastaut
62
§ Profilaxis de migraña DESPUES DE PROPRANOLOL

§ Útil en epilepsia resistente
o Efectos adversos:
§ Disminución de peso, déficit cognitivo irreversible, glaucoma, oligohidrosis
§ Cálculos renales à inhibición de la anhidrasa carbónica
§ Cambio en el sabor de las bebidas carbonatadas (la coca cola ya no te sabe
igual)
- Zonisamida
§ Bloquea canales de Sodio (Na) y Calcio tipo T(Ca).
§ Previene la liberación de neurotrasmisores.
§ Se metaboliza por CYP3A4
§ Es un derivado de sulfamídico à por esto puede causar alergias
§ Vida media larga à 63 horas
§ Aumenta sus concentraciones con Lamotrigina.
§ Se excreta SIN metabolizar
§ Inhibe a la anhidrasa carbónica
o Usos: Adyuvante en crisis parciales en mayores de 12 años.
o Efectos adversos:
§ Alergias, cálculos renales, acidosis metábolica (inhibe la anhidrasa carbónica),
oligohidrosis, fiebre, dificultad para concentrarse.
§ Se recomienda media las concentraciones séricas de bicarbonato ANTES y
DURANTE el tratamiento.
- Lacosamida
o Vida media à 12-16 horas. Se excreta en orina
§ Bloquea canales de sodio à prolonga la inactivación LENTA de los canales de
sodio
§ Se une a CRMP-2 (colapsina 2) à promueve la diferenciación neuronal y
proliferación axónica
o Usos: Tx de crisis parciales (focales) en adultos, adyuvante en epilepsia resistente
o Efectos adversos: Prolongación breve del intervalo PR
o Se recomienda hacer un electrocardiograma antes de darle el medicamento
- Rufinamida
o Vida media à 6-10 horas –– Fármaco triazólico à anillo triazol.
o Mecanismo de acción: Bloquea canales de Sodio (Na)à prolonga inactivación lenta de
los canales de sodio
o Uso: Complemento del tratamiento de Lennox – Gastaut debido a que actúa en todos
los fenotipos de convulsiones de este síndrome.
63
- Vigabatrina
o Análogo estructural de GABA.
o Inhibidor de la degradación del GABA à inhibe irreversiblemente a GABA
transaminasa.
o Induce CYP2C9. Se excreta sin metabolizar por el riñón.
o Usos:
§ Tratamiento del Síndrome de West
§ Tratamiento de crisis parciales complejas resistentes EN ADULTOS
o Efectos adversos: Pérdida progresiva y permanente de la vista bilateral (a largo plazo te
deja ciego lol)
- Ezogabina / Retigabina
o Éster etílico de arbamato
o Mecanismo de acción: Activa canales de potasio (K)
§ No sufre metabolismo de primer paso
o Usos: Tratamiento de crisis parciales
o Efectos adversos:
§ APRENDETELOS PORQUE SON CARACTERISTICOS
§ Dificultad para orinar, psicosis, ideación suicida
§ Prolongación de QT à arritmias
§ Déficit de memoria, habla balbuceante, decoloración azul y anormalidades
retinianas
- Perampanel
§ Antagonista selectivo, no competitivo del receptor de glutamato AMPA-kainato
§ Impide activación repetitiva de neuronas.
o Usos:
§ Tratamiento de crisis parciales
§ Tratamiento de crisis parciales con convulsiones generalizadas secundarias
o Efectos adversos: Agresividad, ideación suicida, insomnio, vértigo, aumento de peso
- Acetazolamida
o Rápida tolerancia
o Mecanismo de acción: Inhibidor de anhidrasa carbónica que también es diurético
o Usos: Tratamiento de crisis de ausencia
- Estiripentol
§ Inhibe al transportador del GABA para que no haya recaptura.
§ Inhibición de la transaminasa GABA para que no se metabolice el GABA.
§ Aumenta niveles de GABA.
§ Inhibe de la captación sinaptosomal de GABA
o Usos:
§ Convulsiones tónico-clonicas generalizadas refractarias en pacientes con
epilepsia mioclonica grave
64
TEMA 7.
ANTIDEPRESIVOS / AGONISTAS DE MONOAMINAS
Antidepresivos y Antimaníacos à se utiliza para trastorno de depresión mayor que se

caracteriza por profunda tristeza la mayor parte del día o por adenodia (sensación que la
persona siente que la sensación de placer de disfrutar su día diaria se reduce bastante).
También se usa para ansiedad.
Antidepresivos: Tratamiento de elección de trastornos de depresión mayor, trastornos de

ansiedad, trastorno disfórico premenstrual, trastorno obsesivo – compulsivo (TOC), trastorno
de estrés postraumático y para bulimia nervosa.
§ Su efecto tarda aproximadamente de 2-6 semanas en iniciar.
§ Si a las 6 semanas ya no funciona el medicamento, hay que cambiarlo o aumentar la
dosis.
§ Sus efectos adversos:
o Síntomas anticolinérgicos (se bloquean receptores muscarinicos) à Boca seca,
anomalías urinarias
o Efectos antiadrenérgicos (receptor alfa 1 se bloquea, adrenalina no puede llegar
a los receptores) à hipotensión ortostatica (cuando te cambias de posición muy
rápido)
o Retardo en la eyaculación en hombres, anorgasmia en mujeres
o Nauseas, diarrea, cefalea
FAMILIAS:
1. ISRS à Inhibidores Selectivos De La Recaptación De Serotonina à inhiben al transportador de
serotonina [SERT]
2. IRSN à Inhibidores De La Recaptación De Serotonina – Norepinefrina à inhiben al transportador
de serotonina [SERT] y al de norepinefrina [NET]
3. ATC à Antidepresivos Tricíclicos à inhiben recaptación de Norepinefrina y Serotonina
4. IMAO à Inhibidores De La Monoaminooxidasa (MAO)
5. ATÍPICOS à Antagonistas De La Serotonina – Dopamina
La mayoría de los fármacos antidepresivos potencian de forma indirecta o directa, las acciones de
noradrenalina o serotonina (5HT) o ambas en el cerebro.
Se asocian con suicidio en menores de 25 años.
Otra clasificación:
1era generación à IMAO y ATC
2nda generación à ISRS e SNRI
65
INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA - ISRS

- Son relativamente seguros en casos de sobredosis.
o Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina à aumentan concentraciones de
serotonina en la hendidura sináptica.
o Tiene leve efecto antimuscarínico à Anti Alfa Adrenérgico y Anti H1
o Efecto tarda en aparecer 2-6 semanas después
o CYP2D6 hace el metabolismo de casi todos lo SSRI.
o La mayoría se elimina principalmente vía hepática.
- Usos:
o Tratamiento de elección para trastorno de depresión mayor, trastorno de ansiedad
generalizada, trastorno de pánico (angustia), trastorno obsesivo – compulsivo
o Otros usos: trastorno de estrés postraumático (PTSD), trastorno de ansiedad social,
síndrome disfórico premenstrual, bulimia y síndrome del intestino irritable.
- Efectos adversos:
o Por bloqueo Alfa 1 à boca seca, hipotensión
o Por bloqueo Anti H1 à sedación o somnolencia
o Por inhibidor de serotonina à Disfunción sexual (eyaculación retardada, disminución de
la libido, anorgasmia o retardo para alcanzar el orgasmo)
o Otros à cefalea, sudoración, ansiedad, agitación, hiponatremia, efectos
gastrointestinales (nausea, vomito y diarrea), debilidad, fatiga, cambio de peso (aumento)
y convulsiones porque reducen el umbral convulsivo.
o Síndrome de serotonina à hipertermia, rigidez muscular, sudoración, mioclono y
cambios en estado mental y signos vitales.
o Síndrome de descontinuación à después de su suspensión abrupta puede dar cefalea,
malestar, agitación, irritabilidad, nerviosismo y alteraciones en patrón del sueño.
- Contraindicaciones: Pacientes con cáncer de mama que toman Tomoxifeno
66
De los ISRS tenemos:

- Fluoxetina
o Es el prototipo de los ISRS.
o Único medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la bulimia nervosa.
o Vida media à 50 horas y vida media de su metabolito S-nor-fluoxetina vive 10 días (es
el de vida media más larga).
o Es el ISRS que tiene el menor riesgo de causar síntomas de retirada (abstinencia),
porque su vida media es muy larga y la vida media de su metabolito también.
o Si no funciona, hay que esperar 2-4 semanas antes de usar otro antidepresivo (sólo con
Fluoxetina).
o Inhibe dos enzimas à CYP3A4 (es la más importante) y CYP2D6,
o Este medicamento tiene un efecto “activador/estimulante” o sea te da para arriba,
porque tiene efecto a nivel noradrenérgico, porque inhibe la recaptura de
noradrenalina.
o Aprobado para uso en niños con depresión à depresión en la infancia.
o Tratamiento para depresión mayor SIN ansiedad. También se usa para TOC, depresión
melancólica, ansiedad.
o ES EL DE MENOR RIESGO de causar Síndrome de Discontinuación debido a que tiene
la vida media mas prolongada.
§ NO SE EMPLEA EN DEPRESIONES ANSIOSAS
- Paroxetina
o Es inhibidor de la recaptura de noradrenalina a dosis altas. Es inhibidor de CYP2D6
o Tiene efectos sedantes y anticolinérgicos importantes à puede funcionar para
pacientes que no pueden dormir.
o Puede causar leve aumento de peso, tiene excelente potencial ansiolítico.
o Usos:
§ Tratamiento de elección para trastornos de ansiedad y trastorno de estrés
postraumático (PTSD)
§ Insomnio, útil en depresiones ansiosas como citalopram o escitalopram
o Efectos secundarios: Es el que más causa disfunción sexual, síntomas anticolinérgicos,
a dosis altas da efectos noradrenérgicos
o Contraindicaciones: NO se puede dar en embarazadas porque es teratógeno
- Sertralina
o Mecanismo de acción: Inhibe alostericamente SERT.
o A dosis altas à inhibe recaptura de dopamina y actúa en receptores Sigma à Tiene
cierto efecto a nivel dopaminérgico.
o Único ISRS con amplio metabolismo de primer paso (CYP450) y se excreta por las heces
(excreción biliar) à lo hace útil con nefropatas.
o Uso: ES EL #1 EN TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR y pánico
o Los alimentos aumentan su absorción. Puede provocar ligera disminución de peso.
o Tiene pocas interacciones medicamentosas à útil en pacientes con polifarmacia,
pacientes hospitalizados y pacientes cardiópatas.
o Efectos secundarios: Diarrea y síntomas gastrointestinales. Hepatotoxicidad
67
- Fluvoxamina
o Inhibe CYP450 à inhibidor de CYP2D6 y CYP3A4
o Su metabolito es la Norfluoxetina
o Suele ser más sedante que activadorà útil en pacientes con dificultad para dormir.
o Se debe esperar 5 semanas antes de cambiar a IMAO.
o Usos: Tratamiento de elección para TOC (Tratamiento del trastorno obsesivo-
compulsivo), aprobado para usarse también en niños.
§ Anorexia, bulimia nerviosa y depresión.
- Citalopram
o Mezcla racémicaà combinación de dos moléculas en espejo. R y S; D y L
o La que esta a la derecha (R) es la asociada a los efectos adversos y la del lado izquierdo
(S) es el relacionado con efectos terapéuticos.
o La fracción S del Citalopram es el enantiómero S del citalopram, (en ingles se dice S –
Citalopram), entonces el medicamento se llama Escitalopram. En pocas palabras el
Escitalopram es la versión mejorada del Citalopram.
§ Este es el MÁS ISRS que existe.
o Tienen pocas interacciones medicamentosas
o Son los más selectivos por el transportador de serotonina (más el Escitalopram).
o Usos:
§ Citalopram es la primera elección en pacientes ancianos y en depresiones
ansiosas (opción: paroxetina).
§ Se puede dar en pacientes con depresión mayor e insomnio
§ Citalopram para trastorno disfórico premenstrual
§ Escitalopram se puede usar en depresión en la infancia, ansiedad generalizada y
mejora el patrón de sueño en adultos mayores.
o Efectos adversos: predismone a arritmias, contraindicado en prolongación del QT
INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (IRSN O

ANTIDEPRESIVOS DUALES):
- Mecanismo de acción: Inhiben receptación de 5HT y NE à inhiben SERT y NET
o Todos se inhiben por vía hepática à Se inhiben por CYP2D6 y CYP3A4
- Usos: Depresión, trastornos de ansiedad y dolor, PTSD, fibromialgia, dolor neuropático,
bochornos de menopausia.
o La depresión suele acompañarse de dorsalgia y dolores musculares. Los IRSN son
efectivos para aliviar el dolor (los antidepresivos tricíclicos también, pero IRSN tienen
menos efectos adversos). Incontinencia urinaria y de esfuerzo
- Efectos adversos:
o Síndrome de descontinuación si se interrumpe abruptamente.
o Levomilnaciprán
o Milnaciprán
§ En México, ya no está disponible, fue retirado por efectos adversos hepáticos y
cardiacos. Usado para tratamiento de depresión mayor + fibromialgia
68
o Duloxetina
§ Se une mucho a proteínas
§ Usos:
• Útil en depresiones con síntomas somáticos o dolorosos.
• Tratamiento de fibromialgia y lumbalgia
• Tratamiento de dolor neuropático que surge con neuropatías periféricas,
como neuropatía diabética periférica, neuralgia posherpética.
• Un uso NO autorizado à incontinencia urinaria de esfuerzo
§ Efectos secundarios: Molestias gastrointestinales
o Venlafaxina / Desvenlafaxina
§ Se une poco a proteínas
§ A dosis altas àinhibe la recaptura de dopamina
§ A dosis medias à es un dual
§ A dosis bajas à es un ISRS
§ Inhibe a CYP2D6 y CYP3A4
§ Usos:
• Tratamiento de elección en pacientes con depresión por cáncer de mama
o dolor de mastectomía.
• Útil en depresiones graves y pacientes internados.
• Ha demostrado ser más efectivo que otros antidepresivos en el
tratamiento de depresiones graves en pacientes hospitalizados.
• Profilaxis en migraña
• Usos NO autorizados à autismo, trastornos de hiperfagia, bochornos,
síndromes de dolor, trastornos difóricos premestruales y PTSD.
• Síntomas digestivos, náuseas e hipertensión
• NO se debe dar en pacientes con bulimia porque hacen que bajes de
peso.
§ Contraindicaciones: Embarazo
o Desvenlafaxina
§ Es una variante de la Venlafaxina, no tiene el resto de sus peculiaridades.
§ Usos: Tratamiento en mujeres con síndrome climatérico (menopausia) à
Síntomas vasomotores (bochornos)
69
ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS / TETRACÍCLICOS

- Bupropión (Anfebutamona)
o Se considera derivado de anfetaminas. Estimula SNC
o Ejerce efectos contrarios a todos los antidepresivos en el EEG durante el sueño.
o Vida de eliminación à 21 horas
o Se metaboliza en hígado y se elimina por ruta hepática y renal.
§ Inhibe débilmente la recaptura de dopamina y en menor medida de
noradrenalina. à NET y DAT
§ Intensifica la neurotransmisión noradrenérgica y dopaminérgica.
§ Tiene efecto estimulante/activador, mejora la atención y concentración, aunque
puede causar ansiedad.
• No tiene efectos secundarios sexuales à esto lo hace efectivo para
pacientes jóvenes.
o Usos:
§ Tratamiento del tabaquismo à ansiedad debido al uso del tabaco y síntomas de
abstinencia nicotínica. NO tiene efecto secundario de aumento de peso.
§ Depresión, depresivo estacional
§ Es tercera o cuarta línea para TDAH (Trastorno de hiperactividad con déficit de
atención).
§ Se ha utilizado sin indicaciones oficiales para el dolor neuropático y reducción de
peso.
o Efectos adversos: Disminuye umbral convulsivo, exacerbar síntomas ansiosos
o Contraindicaciones: pacientes con alteraciones alimenticias como bulimia y pacientes
con historia de convulsiones (porque disminuye el umbral epiléptico).
- Mirtazapina y Mianserina
§ Bloquea receptores de histamina H1 (hipotensión y sedación) y los receptores
Alfa2 y 5HT2.
§ Tiene efecto muy sedante, pero disminuye al aumentar la dosis.
§ A menor dosis da más sueño, a mayor dosis menos sedante.
§ MUCHO EFECTO SEDANTE por eso se da en la noche.
§ A todas dosis, aumenta el apetito y aumenta el peso.
• Si bloqueas 5HT2 al paciente le aumenta el apetito y sube de peso
o Usos:
§ En pacientes con depresiones mayor con insomnio, temblor en reposo y con
hiporexia grave
§ No causa disfunción sexual
§ SE LE PUEDE DAR A PACIENTES JOVENES CON DEPRESION E INSOMNIO
o Efectos adversos: Somnolencia, aumento de apetito (aumento de peso entonces se
puede dar a pacientes con bulimia y anorexia), discinesia, ansiolítico, agranulocitosis.
70
- Nefazodona y Trazodona
§ Nefazodona à antagonismo de receptores 5HT2A, H1 y Alfa 1 adrenergicos.
• Inhibe CYP2A4, tiene vida media corta
§ Tradozona à Inhibidores débiles de recaptura de serotonina [SERT] y
Noradrenarina à bloquean 5HT2A, Adrenérgicos Alfa y H1.
§ Causan mucha sedación porque son antagonistas H1 (potente efecto anti
histaminico)
o Usos:
§ Se utilizan como hipnóticos o sedantes más que como antidepresivos
§ Útiles en pacientes con insomnio o pacientes con depresión mayor e insomnio.
o Efectos adversos:
§ Nefradozona à Hepatotoxicidad pero no es tan común.
§ Trazodona à priapismo
- Atomoxetina y Reboxetina
o Mecanismo de acción:Inhibidores selectivos de la recaptura de noradrenalina (son los
únicos antidepresivos con esta acción).
o Usos:
§ Atomoxetina es tratamiento de segunda línea para el TDAH.
§ Reboxetina es antidepresivo.
o Efectos adversos: Atomoxetina à Hepatotóxico
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ATC)

NO TE CLAVES EN ESTOS PORQUE YA NO SE UTILIZAN.
Pueden causar graves efectos secundarios y casi nunca se utilizan.
- Mecanismos de acción:
o Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina.
o Anti Alfa1, Anti H1, Antimuscarínicos, bloquean Canales de Sodio y Potasio cardíacos.
- Efectos adversos:
o Hipotensión postural (anti Alfa 1), Sedación (anti – H1)
o Síndrome anticolinérgico (anti M), Arritmias graves (inhibe canales de sodio y K)
o Convulsiones, fiebre, disfunción sexual, etc
o SUMAMENTE CARDIOTÓXICOS à al bloquear captación de catecolaminas
- Su antídoto à Bicarbonato de sodio en bolo

- Tienen vida plasmática de 8-80 horas.
- Índice terapéutico es bajo.
- Se usan cuando no funcionaron las clases anteriores de antidepresivos.
- También se prefieren en depresiones melancólicas.
3era Generación:
2nda Generación:
Inhiben recaptacion de NE y 5HT
- Desipramina
- Doxepina
- Amoxapina
- Imipramina
- Maprotilina
- Clomipramina
- Nortriptilina
- Trimitramina 71
- Amitriptilina
- Amitriptilina
- Imipramina
o Intravenoso, es tricíclico de 3era generación.
o Usos:
§ Tratamiento de la enuresis infantil nocturna (niños que mojan la cama)
§ Ataques de pánico, dolor neuropático
- Amitriptilina
o Amina Terciaria
o Inhibe SERT y NET
o Junto con la Protriptilina, son antagonistas de los receptores muscarínicos más
potentes con afinidades a los receptores muscarínicos.
o Usos:
§ En dosis muy bajas para tratar insomnio
§ Profiláctico de ataques de migraña
§ Tratamiento de fibromialgia
§ Tratamiento de neuropatías o dolores neuropáticos o dolores crónicos
- Nortriptilina – Es metabolito de Amitriptilina.
o Inhibe receptación de noradrenalina y serotonina.
o Enuresis en niños
- Desipramina – Es metabolito de Imipramina.
o Es secundaria
o Inhibe de manera selectiva la recaptura de NE à inhibe NET
o Se usa en Síndrome de Tourette (tics), ADHA, anorexia, bulimia..
- Maprotilina
o Secundaria. ISRN
- Amoxapina
o Inhibe recaptación de serotonina.
o Bloquea receptores D2 (Dopamina)
o Tratamiento de depresión mayor melancólica.
o Efectos adversos: Parkinsonismo
- Doxepina
o Bloquean receptores D2 (dopamina).
o Indicado en prurito y dolor neuropático por efecto antihistamínico.
o Efectos adversos: Parkinsonismo
- Clomipramina
o Terciario. Provoca mucho aumento de peso
o Tiene poca afinidad por NET, pero se une mucho a SERT
o Usos: Tratamiento para TOC (OCD) resistenteà trastorno obsesivo compulsivo
Si bloqueas dopamina, especialmente D2, esperas ver à síntomas parkinsonianos (temblor, riguidez).
72
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

Se usan pocas veces por sus efectos tóxicos y graves interacciones farmacológicas y alimentarias.
- SON LOS DE ULTIMA OPCIÓN à son hepatotóxicos.
- Vía oral
- Función de la MAO à Degradar catecolaminas.
- Mecanismo de acción: Inhiben de manera no selectiva e irreversible a la MAO-A (serotonina,
norepinefria y dopamina) y MAO-B (serotonina y dopamina).
- Contraindicaciones:
o Cuando se recetan, se deben evitar comer alimentos que tengan tiramina (quesos
añejos, cervezas de barril o artesanales, soja y sus derivados, vino tinto, embutidos,
algunos peces, carnes curadas, etc.)
- Efectos secundarios:
o Crisis hipertensivas
o IMAO con otros antidepresivos causan síndrome serotoninérgico.
- Son los utilizados de última línea en depresión, debido a que pueden dar crisis hipertensivas.
o Fenelzina
§ Irreversible, se metaboliza por acetilación
§ Inhibe MAO A y MAO B
o Tranilcipromina
§ Es irreversible, se metaboliza por acetilación
§ Inhibe MAO A y MAO B
§ Estimulante anfetamínico
• Dan insomnio y ansiedad
o Isocarboxazida
§ Es irreversible, se metaboliza por acetilación
§ Estos tres son probables para tratar la depresión
o Moclobemida / Eprobemida
§ Competitivos, selectivos y reversibles
§ Disminuyen el riesgo de crisis hipertensivas por tiramina por ser reversibles.
o Selegilina
§ Es reversible
§ Tiene acción sobre la MAO-B (es la que degrada la dopamina), pero si sus dosis
aumentan, ejerce efecto en MAO-A
§ Se utiliza en Parkinson
§ Estimulante anfetamínico
§ Viene en presentación en parche à disminuye el peligro de reacciones
hipertensivas que surgen con alimentos.
o Rasagilina
§ Tiene acción sobre la MAO-B (la MAO-B es la que degrada a la dopamina)
§ Se utiliza en Parkinson
73
Sales de litio ( Carbonato, Citrato)

- Estabilizadores del estado de ánimo
- ES EL REY PARA LOS BIPOLARES.
- Índice terapéutico bajo
- Mecanismo de acción: Inhibe recambio de fosfolípidos e interactua con GABA y bloquea IP3
- Tiene efecto anti agresividad
- Tiene efecto anti suicida
- Vía de administración: oral
- Usos: Tratamiento de primera elección para el trastorno bipolar / manías
- Se deben medir los niveles en sangre para determinar que no se dan dosis tóxicas.
- Se deben dar en tomas nocturnas diarias.
- La dieta debe ser normosódica (sal).
o Aumenta el sodio (mucha sal) à baja el litio à ausencia de efecto terapéutica
o Baja el sodio à aumenta el litio à riesgo de toxicidad
- Efectos adversos:
o Sequedad bucal, hipotiroidismo, temblor, sedación, leve aumento de peso, daño renal
a largo plazo, poliuria, polidipsia, ataxia, diabetes insípida nefrogénica.
§ Aguda: reacciones dermatológicas
- En sujetos no bipolares, no provoca cambios en ánimo
- Contraindicado: en cardiópatas, embarazadas o pacientes con diuréticos.
- Otros antimaníacos: valproato de magnesio, etc
74
TEMA 8.
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Muchos medicamentos contra la ansiedad también causan cierta sedación, pueden usarse en clínica
como fármacos ansiolíticos y como hipnóticos (que inducen el sueño).
Síntomas físicos de la ansiedad grave son similares a los del miedo (como taquicardia, sudoración,
temblores y palpitaciones) e incluyen activación simpática.
Sedación à Se utiliza sobre todo en procedimientos (curación, tomografía, RM), disminuye función
motora del paciente. El paciente estaba bien, pero lo necesitan sedar.
Hipnótico à Facilita el sueño, son el medicamento del insomnio. No son para procedimiento y no
necesariamente el paciente debe de tener otra alteración.
Ansiolitico à Se aplica en gente que tiene agitación psicomotriz como temor, fobia, delirio y necesitas
que el paciente se calme. El paciente estaba mal.
ISRS
- Elección en ansiedad generalizada y trastorno de pánico.
o Citolopram
o Escitalopram
o Paroxetina
Hidroxizina
- Antihistamínico H1 de primera generación à los de primera generación se caracterizan por
producir sedación.
- Usos:
o Tratamiento adyuvante en trastornos de ansiedad, insomnio e irritabilidad.
o Útil en pacientes que necesitan ansiolíticos porque tienen antecedente de abuso de
sustancias.
o Se puede usar en niños irritables, para procedimientos cortos.
Buspirona, Gepirona e Ipsapirona
- Tarda de 3-5 días en hacer efecto.
- Agonistas parciales 5HT1A. No anticonvulsivante o miorrelajante.
- Usos:
o Tratamiento ansiolítico a largo plazo como trastorno de ansiedad generalizada
o Ansiolítico que carece de efectos sedantes à usado por traileros
Betabloqueadores:
- Propranolol y Nadolol
o Ambos se usan en ansiedad por desempeño (subir a cantar, exponer en clase, etc)
o Propranolo también se usa como adyuvante en la terapia del estrés postraumático.
(se le da al paciente antes de entrar a la terapia para que el paciente pueda hablar
sobre sus problemas).
Meprobamato
- Es un carbamato (veneno) à Es poco utilizado
- Mecanismo de acción: Inhibe acetilcolinesterasa reversible
75
BENZODIACEPINAS
- GABA es el principal neurotransmisor INHIBIDOR del SNC.
- Las benzodiacepinas son sustancias que favorece la unión del GABA a los receptores GABA-A.
- Son Agonistas de GABA
- NO se une al en el mismo lugar que GABA, se une a uno diferente (Sitio Alosterico) à Su
receptor es conducto iónico y es activado por ligando (ligando es GABA).
- Anillo C à da variación de benzodiacepinas
- Aumentan la frecuencia (se abre mayor cantidad de veces ) de la apertura de canales de cloro
asociados al receptor. Si hay más cloro à se hace más negativo à no hay despolarización
- NO CONFUNDIR, porque los Barbitúricos aumentan la duración de apertura, no la frecuencia.
- Atraviesan barrera placentaria y son secretadas en la leche materna.
- Normalmente son seguras, pero si hay alguna intoxicación por sobredosis se les da el antídoto
à Flumazenilo.
- Efectos:
o Ansiólisis à A dosis bajas
o Sedación
o Hipnosis (sueño producido en forma artificial) à a dosis altas y es por Alfa 1 – GABA – A
o Amnesia anterógrada à Alfa 1 – GABA – A
o Anticonvulsivo à Parcial
o Relajación muscular à A dosis elevadas
o PERSISTE LA CONCIENCIA
- Efectos adversos:
o Disminución temporal del rendimiento cognitivo, potenciación de otros depresores del
SNC (ejemplo: alcohol) [esto quiere decir que son muy peligrosas combinadas con
alcohol].
o Tolerancia, dependencia y abstinencia
o Amnesia y aumento del tiempo de reacción motora, insomnio de rebote al suspender
o En jóvenes o niños puede causar reacciones paradójicas à irritabilidad, ansiedad,
inquietud y agresividad.
o Son teratógenas à no se pueden dar en embarazadas
o Aumenta el riesgo de caídas en ancianos.
o Depresión respiratoria y acidosis respiratoria. à NO dar a pacientes asmaticos, EPOC,
ni apnea del sueño!
76
Hay 3 tipos de Benzodiacepinas:

- Acción Breve à menor a 6 horas
o Midazolam
§ Vía oral à como ansiolítico o hipnótico
§ Vía intravenosa o intramuscular à inducción de anestesia
§ Es la única benzodiacepina que disminuye el volumen corriente y la frecuencia
respiratoria
§ Tiene metabolitos activos, es la de vida media más baja
§ A dosis altas à disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la asimilación de
oxígeno.
o Triazolam
§ SOLO es hipnótico à para dormir
§ Vida media cortita
§ Tiene un anillo triazólico à le da sus efectos adversos
§ Usos: Tratamiento de elección para insomnio inicial (de conciliación) / inducción
del sueño
§ Efectos adversos: Reacciones alérgicas, hepatotoxicidad, hematotoxicidad
o Clorazepato
§ Profármaco que se convierte en Nordazepam (anticonvulsivo).
§ Usos: Tratamiento de abstinencia alcohólica.
- Acción Intermedia à 6-24 horas

o Estazolam
§ Usos: Aprovado por FDA para tratamiento del insomnio inicial y para tratamiento
de insomnio de mantenimiento.
o Temazepam
§ Usos: Tratamiento de insomnio, hipnótico en pacientes con despertares
nocturnos
o Alprazolam
§ Provoca frecuentemente dependencia, se debe administrar varias veces al día y
su eficacia no es superior a otras benzos como Clonazepam o Lorazepam.
§ Tratamiento de elección en pacientes con ataques de ansiedad o agorafobia.
o Lorazepam
§ Es ansiolítico, sedante y anticonvulsivo à uso en estado epiléptico
§ No tiene metabolismo de primer paso
§ Conjugación es la vía principal del metabolismo.
§ Se considera de elección en pacientes ancianos y hepatópatas.
§ Vía de administración: Intravenoso à sedante
§ Usos: Uso en estado epiléptico
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o Oxazepam
§ No tiene metabolismo de primer paso
§ Usos: Tratamiento de insomnio, ansiedad
o Flunitrazepam
§ Popularmente conocido como “ruffies”.
§ Es un potente sedante e hipnótico.
§ Se usaba para cometer delitos sexuales.
o Clonazepam
§ Usos:
• Tratamiento de algunos tipos de convulsiones
• Tratamiento de manía en dosis altas
• Tratamiento de elección de ataques de pánico
- Acción Prolongada à Mayor de 24 horas

o Flurazepam
§ Usos: Tratamiento del insomnio
§ Efectos adversos: Pesadillas, locuacidad (paciente habla mucho), irritabilidad,
aumento de frecuencia cardiaca y sudoración.
o Diazepam
§ Vía de administración: Oral, rectal, Intravenoso, intramuscular
§ Usos:
• Tratamiento de elección para estado epiléptico (intravenoso) y
convulsiones febriles (intrarectal)
• Relajante muscular, ansiolítico
• Enfermedad de Ménière
o Quazepam
o Clordiazepóxido
§ Metabolitos activos
§ Vía de administración: Intravenoso, Intramuscular, Oral
§ Usos: Tratamiento de abstinencia alcohólica e insomnio
Flumazenilo:
- ANTIDOTO por sobredosis de Benzodiacepinas à INTRAVENOSO
- Antagonista intravenoso de las Benzodiacepinas, hace inversión de sedación.
- Es competitivo contra los Benzodiacepinas
- Se administra cada 20 minutos porque tiene muy poca vida media.
- Se usa como tratamiento del coma Benzodiacepínico.
- Puede causar convulsiones en intoxicados con antidepresivos tricíclicos más benzodiacepinas.
78
COMPUESTOS Z
- Agonistas del receptor Benzodiacepínico à agonistas en el sitio de las benzodiacepinas en el
GABA-A
- NADAMAS son Hipnóticos
- En sobredosis también se les da el antídoto de Flumazelino.
- Dan insomnio de rebote.
o Zolpidem
§ Disminuye sueño REM con efecto mínimo en sueño de ondas lentas.
• Puede dar tolerancia, dependencia y rebote, si se usa crónicamente
• Puede causar sedación matutina y amnesia anterógrada
§ Usos: En jet-lag. Tratamiento de insomnio inicial a corto plazo
o Zaleplón
§ Disminuye REM sin afectar fase 3 y 4 de NREM.
§ No produce insomnio de rebote
§ Usos: En jet-lag. Tratamiento de insomnio inicial a corto plazo
o Zopiclona y Eszopiclona
§ Tienen sabor amargo
§ No causan tolerancia ni dependencia
§ Usos:
• Tratamiento del insomnio inicial pero estos si se pueden dar a largo plazo.
• Mantenimiento del sueño à aumenta etapa 2
CONGÉNERES DE LA MELATONINA
- Ramelteón
o Agonista de receptores de melatonina MT1 y MT2
o Análogo tricíclico sintético de la melatonina
o No altera la función cognitiva, no da rebote y no da abstinencia
o ES MÁS POTENTE QUE TASIMELTEÓN
o Usos:
§ Tratamiento del insomnio inicial
§ Tratamiento del insomnio crónico o transitorio
o Efectos adversos: Hiperprolactinemia, ginecomastia
- Tasimelteón
o Agonista selectivo para receptores de melatonina MT1 y MT2
o Uso: Síndrome de ciclo sueño-vigilia en pacientes ciegos que tienen desordenes del
ritmo circadiano.
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OTROS:
- Suvorexant
o Inhibidor de receptores de orexina 1 – 2
o Aumenta el sueño REM y no REM
o Uso: Insomnio à disminuye inicio de la latencia del sueño y mantenimiento del sueño
- Hidratos de Cloral / Cloro
o “Gotas Derrivadoras”
o Los ponen en bebidas alcohólicas
o Usos: Sedante para procedimientos médicos cortos, Ansiedad situacional
- Pregabalina
o Agente ansiolítico que se une a canales de Ca2 de la subunidades A2D.
o Insomnio en pacientes que sufren trastornos de la ansiedad generalizada.
- Ritanserin
o Antagonista del receptor 5HT 2 A– 2C
o Uso: Insomnio primario crónico o trastornos de la ansiedad
- Agomelatina
o Antagonista del receptor melatonina y receptor 5HT2C
o Uso: Perturbaciones del sueño asociadas a depresión.
- Doxepina / Amoxepina
o Antidepresivo tricíclico
o Antagonista de la función del receptor H1
o Uso: Insomnio de mantenimiento del sueño.
BARBITÚRICOS
- Sales de sodio
- Aumenta la duración de apertura de canales de cloro.
- SON AGONISTAS DEL GABA. Tienen bajo índice terapéutico.
- Potentes inductores de enzimas metabólicas hepáticas
- APRENDER VIAS DE ADMINISTRACIÓN (para convulsiones casi siempre IV y Oral para
insomnio y IM JAMAS)
- Si el paciente NO esta canalizado y tiene convulsión, se da vía rectal, después vía nasal y por
ultimo intramuscular.
- Efectos adversos:
o Depresión del SNC, insomnio, coma
o Tolerancia, dependencia, abstinencia que puede ser mortal.
- Tienen efectos paradójico en niños.
- Disminuyen flujo cerebral.
- Arritmogénicos
- Disminuyen perístasis
- Contraindicaciones: pacientes con porfiria
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o Fenobarbital
§ Intravenosa u oral
§ Trastornos convulsivos, estados epilépticos, sedación diurna
§ Causa hiperactividad o irritabilidad en niños
o Amobarbital:
§ Intravenosa
§ Tratamiento urgente de crisis convulsivas à “Suero de la verdad”
o Pentobarbital
§ Puede ser oral, intravenosa, rectal
§ Metabolito del Tiopental
§ Insomio, sedación preoperatoria, inducción de anestesia –– “Suero de la
verdad”
o Tiopental
§ INTRAVENOSA
§ Inducción y mantenimiento de anestesia, sedación preoperatoria, manejo de
urgencias convulsiones, presión intracraneal.
§ Se usa en endoscopia, colonoscopia e isquemia cerebral.
§ Sabor a ajo / cebolla
o Tiamilal
§ Se usa en veterinaria para inducir la anestesia
o Metohexital
§ Intravenosa
§ Inducción y mantenimiento de anestesia
81
TEMA 9.
ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Inflamación à respuesta protectora del sistema inmune a un estimulo prejudicial.

Características à vasodilatación, permeabilidad
Moléculas à histamina, bradicina, 5HT, citocinas
Principales mediadores àProstaglandinas (PGE2) y Prostaciclinas (PGI2)
Citocinas à TNF, IL-1
Mecanismo de acción:
- Inhiben la síntesis de prostaglandinas à inhiben a la ciclooxigenasa o COX y por ende inhiben
la síntesis de prostaglandinas.
La COX 1 à Fisiológica (expresada constitutivamente en la mayoría de las células, tiene fuente de

prostanoides en funciones de mantenimiento en la hemostasia)
- Inhibir COX 1 à Da irritación gastrointestinal porque al inhibir COX 1, disminuye PGE2
(inhibidora de la secreción de ácido gástrico) y disminuye PGE-Alfa y PGF-2ALFA que aumentan
la síntesis de moco protector gastrointestinal).
La COX 2 à Patológica (inducida por citocinas como TNF-ALFA e IL 1, son inhibidores endógenos de
la hemostasia). Pueden agravar hipertensión, aumentar probabilidad de eventos tromboticos,
vasoconstricción y posible infarto agudo al miocardio.
- Inhibir COX 2 à riesgo de eventos cardiovasculares como infarto al miocardio y accidente
cerebral vascular.
COX-2 à mediadora de la mayoría de las acciones antipirecticas, analgésicas y antiinflamatorias de los

AINES.
- El ácido acetilsalicílico es el único inhibidor IRREVERSIBLE de las enzimas COX en el uso clínico.
- Todos los demás AINES se unen a cox de manera REVERSIBLE, actúan competitivamente con
el acido araquidónico.
Los AINES tienen que tener características:

- Anti-inflamatorio (no lo tiene paracetamol)
- Analgésico
- Anti-pirético (fiebre)
- Anti-plaquetario (no todos, solo aspirina)
Subclase de AINES, los que inhiben más selectivamente a la COX-2 à Nemotecnia NIMEDICE
- Nimesulida
- Meloxicam
- Diclofenaco
- Etodolaco
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TODOS los AINES se dan vía oral, se absorben mejor vía oral, se unen mucho a proteínas
(principalmente a albumina), tienen biotransformación hepática y excreción renal (oxidación o
hidroxilación), se acumulan en sitios de inflamación (debido a pH bajos) y hay fármacos no selectivos y
selectivos de COX 2 y todos los AINES son hidrófobos/lipofilos excepto acido acetilsalicílico.
Algunos usos terapéuticos de algunos AINES:

- Inflamación à alivio sintomático del dolor y la inflamación asociada a trastornos musculo
esqueléticos como artritis reumatoide y osteoartritis. También están indicados para gota y
espondilitis anquilosante.
- Dolor à Efectivos contra dolor inflamatorio de intensidad baja o moderada. Carecen de
eficacia en dolor neuropático. Son útiles por dolor causados por prostaglandinas.
- Fiebre
- Sistema circulatorio fetal à las prostaglandinas están implicados en el mantenimiento de la
permeabilidad del conducto arterial. La indometacina e ibuprofeno han sido utilizados en
neonatos para cerrar conducto arterial.
- Cardioprotección à esta ligado al ácido acetilsalicílico, se le da a paciente con infartos para
evitar la agregación plaquetaria y la probabilidad de formación de trombos. Hay suspensión
permanente de la formación de TXA2 plaquetario por el ácido acetilsalicílico.
Efectos adversos de AINES:

- Ulceras digestivas, sangrados
- Problemas plaquetarios
- Renales à nefritis intersticial, necrosis papilar
- Cardiovasculares à si disminuye PGI2, puede haber infarto agudo al miocardio (sobre todo en
selectivos de COX2)
- Uterinos à prolongan el trabajo de parto
- Pacientes que reciben acido acetilsalicílico y se van a meter a cirugía, no se meter a cirugía
porque la inhibición de la COX es irreversible, se pierde capacidad de agregación plaquetaria y
hay riesgos de sangrados quirúrgicos, este efecto dura al redor de 8-12 días (recordar que
plaquetas se reponen cada 7 días), la aspirina es inhibidor alosterico, NO es competitivo,
entonces inhibe producción de tromboxano A2.
Mecanismos de acción:
- Capacidad de inhibir la producción de prostaglandinas PG.
- Inhibición selectiva de la Cox – 2.
- El uso crónico de los AINES es limitado por su poca tolerancia en tracto gastrointestinal porque
lo más probable es que se cause una ulcera péptica que puede llevar a perforación.
83
Interacciones Farmacológicas:
- La combinación de algún AINE con dosis bajas de ácido acetilsalicílico, aumenta significamente
la probabilidad de eventos adversos gastrointestinales.
- Si se dan en combinación con inhibidores de la ECA, pueden producir hipercalcemia marcada,
lo que lleva a arritmia, especialmente en ancianos.
- Los corticoesteroides e inhibidores selectivos de la receptación de serotonina aumentan la
frecuencia o la gravedad de las complicaciones gastrointestinales si se combinan con AINES.
- Los AINES pueden aumentar el riesgo de sangrado en pacientes que reciben warfarina (la
warfarina interviene con la vitamina K que se usa en pacientes que pueden formar trombos), o
sea AINES + warfarina pueden incrementar la posibilidad de hemorragia.
- Se debe controlar en pacientes en tratamiento de litio, porque AINES reducen su excreción
renal y provocan toxicidad.
- NO se deben dar AINES en niños ni embarazadas porque cruzan la placenta y aparecen en
leche materna.
Paracetamol
- NO ES AINE
- Es metabolito activo de la Fenacetina
- Inhibe parcialmente a las ciclooxigenasas
- No es antiinflamatorio à Porque es incapaz de inhibir la síntesis de prostaglandinas en
ambientes donde predomina el peróxido, es decir, en los sitios de inflamación.
- NO VA AL SITIO DE INFLAMACIÓN à porque actúa a nivel central (talamico)
- Es un antipirético (quita excelentemente la fiebre) y es analgésico. à causa todo estos efectos
en nivel central, NO a nivel local como los demás y por eso no puede causar antiinflamación.
- Lo usamos para tratar fiebre y dolor.
- CRUZA BHE à Predomina la acción central, actúa más en el cerebro y no tanto en la periferia.
- Tiene metabolismo hepático y en dosis altas puede ser hepatotóxico.
o El metabolito es tóxico y se llama NAPQI à este metabolito reacciona con los grupos
sulfhidrilo (SH) del glutatión, entonces se agota el glutatión y sobrevive la necrosis
hepatocelular.
- Tiene sinergia con Tramadol e Hidrocodona.
- Usos:
o Tratamiento elección para el dolor y fiebre en niños y embarazadas.
§ LOS AINES ESTAN CONTRAINDICADOS EN EMBARAZADAS Y EN NIÑOS
o Primera elección en pacientes que tengan enfermedad acido péptica (reflujo
gastroesofágico, ulcera péptica, ulcera gástrica, etc) y pacientes con problemas de
sangrado.
o A diferencia de los AINES, no tiene efectos gastrointestinales y no irrita al estomago,
entonces por eso se usa en ulcera acido péptica.
- Dosis tóxica:
o 150 mg/kg/día o más.
- El antídoto de esta intoxicación es à N-acetilcisteína (NAC) [antioxidante, antiinflamatorio y
mucolítico].
84
FAMILIAS DE AINES:
- Salicilatos: - Derivados del ácido mefanámico:
o Ácido acetilsalicílico (AAS) o Meclofenamato
o Diflunisal
o Mesalazina - Sulfonamidas y Sulfonas:
o Ácido Salicílico o Celecoxib
o Valdecoxib
- Derivados del ácido acético: o Rofecoxib
o Keterolaco o Etoricoxib
o Indometacina
o Tolmetina - Derivados del ácido anólico:
o Nabumetona o Meloxicam
o Sulindaco o Piroxicam
o Atodolaco
- Otros:
- Derivados del ácido fenil acético: o Nimesulida, etc.
o Diclofenaco
o Lumiracoxib - AINES SELECTIVOS DE COX-2:
o Meloxicam
- Derivados del ácido propiónico: o Diclofenaco
Todos llevan “pro” o Celecoxib
o Flurbiprofeno o Valdecoxib
o Ketoprofeno o Etodolaco
o Fenoprofeno o Rofecoxib
o Naproxeno o Etoricoxib
o Ibuprofeno o Lumiracoxib
o Oxaprozina
Vida media más corta: Vida media más larga:

- Diclofenaco - Piroxicam à tiene la maaaaasss larga
- Ketoprofeno - Nabumetona
- Fenoprofeno - Meloxicam
- Paracetamol (no es AINE) - Naproxeno
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FAMILIA SALICILATOS
Cruzan la BHE y la placenta.
- Ácido acetilsalicílico
o Es el prototipo de AINEs.
§ ES EL ÚNICO INHIBIDOR IRREVERSIBLE DE LA COX
§ NO es selectivo, NO es competitivo, NO es hidrófobo.
§ Tiene unión muy elevada a proteínas (albúmina)
§ Se absorbe rápido en estomago e intestino delgado
§ Vida media 2-3 horas
o Efectos:
§ A dosis muy altas à antiinflamatorio
§ A dosis moderadas à Analgésicos y antipirético
§ A dosis bajas à cardioprotector (previene infarto o embolia debido a que
disminuye vasoconstricción por Tromboxano A2 y la agregación plaquetaria)
o Usos:
§ Tratamiento de mastocitosis sistémica (otra alternativa seria el Ketotifeno)
§ Eliminar el rubor inducido por niacina o ácido nicotínico, profilaxis de infarto
agudo al miocardio, stroke y cáncer de colon.
§ Es analgésico, antipirético e antiinflamatorio.
§ Crisis de isquemia cerebral transitoria, angina inestable, trombosis de arterias
coronarias con IM y después de injerto de derivación coronarias.
o Efectos adversos:
§ Irritación gastrointestinal
§ Sangrado gástrico (debido a úlceras) à es el más frecuente
§ Alteraciones de potasio (K) à respiración alkalosis
§ Retención de sodio y agua à edema
§ A dosis altas à aumento de la excreción de ácido úrico
§ A dosis bajas à disminución de la excreción de ácido úrico
§ Contraindicado en pacientes con gota porque se secreta por orina y puede
afectar excreción de ácido úrico.
§ Prolongación de los tiempos de sangrado à porque es un anti-agregante
plaquetario, se debe suspender una semana antes de cirugía.
§ Pasa fácilmente la barrera placentaria
§ Alergia o asma inducida
§ Acidosis metabolica
§ Contraindicado en niños menores de 20 años infectados con influenza o varicela
(infecciones virales)à Síndrome de Reye (hepatitis fulminante con edema
cerebral)
§ Daño renal (nefritis)
§ Intoxicación por salicilatos à Salicismo / Cinconismo / Quininismo
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- Diflunisal
o Inhibidor competitivo de la COX
o Tiene vida media más alta que la aspirina
o Es 3-4 veces más potente que la aspirina à potente antiinflamatorio y analgésico
o NO es buen antipirético à porque NO cruza la BHE. No causa salicismo
o Uso: Orteoartritis, dolor oseo en cáncer con metástasis ósea y distensiones o esguinces
musculoesqueléticos.
- Mesalazina
o Metabolito es sulfa salazina
o Tratamiento de enfermedad inflamatoria intestinal, Colitis ulcerosa
o Paciente con CUCI activo, inflamación, sangrado de recto y colon sigmoides, además
de inmunomoduladores, que AINE (por microenema) le recetas para acción
antiinflamatoria local à Mesalazina
- Ácido salicílico
§ Inhibidor reversible de la ciclooxigenasa (COX-1 y 2). No acetila.
§ Cruza BHE y barrera placentaria. Se puede eliminar por hemodiálisis.
o Vía de administración: Tópico
o Efectos: Queratolítico à causa descamación
o Uso: Tx de acné, durezas, callosidades y verrugas, tx de infección micótica
o Efectos adversos: Urticaria, anafilaxis, eritema multiforme
- Salicilato de metilo
o Efectos: Queratolítico à causa descamación . Uso tópico para verrugas
FAMILIA PIRAZOLONAS
- Metamizol / Dipirona
o Inhibe COX no selectiva. Derivado de Pirazolona
o Analgésico, antipirético, antiespasmódico y antiinflamatorio.
o Es el AINE con mejor efecto antipirético de todos.
o Su metabolito à 4-aminofenazona, provoca anemia aplásica o agranulocitosis.
o Uso:
§ Para fiebre cuando paracetamol NO funcionó
§ Dolor (posoperatorio o postraumático, tipo cólico o de origen tumor), dolor de
víscera hueca (cólicos biliares o renales), fiebre graves y resistentes, artritis
reumatoides, osteoatrosis.
o Efectos adversos:
§ Agranulocitosis (por eso salió del mercado) y aplasia medular
- Fenilbutazona
o Muy potente
o Uso: Espondilitis anquilosante
o Muchos efectos adversos
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FAMILIA DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO

TODOS son analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos.
Son inhibidores NO selectivos de las COX
Usos à artritis reumatoide, artritis juvenil, osteoatritis, dolor, espondilitis, artritis gotosa, etc.
- Ibuprofeno
o Tabletas masticables, líquidos, intraparenteral,etc.
o Se metaboliza por CYP2C9; ES EL MEJOR TOLERADO DE TODOS LOS AINES
o Se elimina vía renal
o Vía de administración: oral e intravenosa
o Uso:
§ Tratamiento de la dismenorrea à cólicos menstruales
§ Fiebre en niños à pero el de elección es paracetamol
o Efectos adversos:
§ Problemas gastrointestinales PERO causa menos que todos los AINES
§ Trombocitopenia y erupciones
o Contraindicaciones:
§ Pacientes con trastornos oculares, madres lactantes, embarazadas), pólipos
nasales, angioedema y reactividad bronquial ante AAS.
o Derivado del ibuprofeno:
• Ácido Triapofénico à Se usa en cirugía
- Naproxeno
o Se elimina vía renal, cruza placenta, aparece en leche materna
o Tiene mayor distribución articular
o Alta unión a proteínas
§ Pseudoselectividad por COX2
§ Tiene efectos inhibidores sobre leucocitos y dar leucopenia
o Buena tolerancia gastrointestinal
o Vida media larga à es desde 9 horas hasta 25 horas
o Usos:
§ Útil en niños
§ Existen presentaciones combinadas con Triptanos para la migraña.
§ Pacientes con enfermedad cardiovascular.
o Efectos adversos:
§ Efectos gastrointestinales muy potentes, agranulocitosis y ototoxico.
- Oxaprozina
o El de vida media MÁS LARGA de la familia derivados del ácido propiónico
- Flurbiprofeno
- Ketoprofeno
- Fenoproteno
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FAMILIA DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

Son malos antipiréticos
- Indometacina
o Es AINE y vasoconstrictor e inmunomodulador (disminuye migración de neutrófilos y
proliferación linfocitaria)
o Inhibidor no selectivo de COX (principalmente a COX 1)
o Se elimina por orina y bilis
o Vía de administración: Vía oral (cápsulas), rectal y vía parenteral
o Usos:
§ Tratamiento de artritis gotosa
§ Artritis reumatoide de moderada a grave à hay otros medicamentos mejores
§ Espondilitis anquilosante
§ Se emplea vía rectal como inhibidor del parto
§ Cierra el conducto arterioso persistente en niños por vía intravenosa (otra opción
podría ser el Ibuprofeno)
§ Tratamiento del hombro doloroso agudo
o Efectos adversos:
§ Cefalea frontal intensa, Irritación gastrointestinal à úlceras, diarrea
§ Hepatitis, nefropenia/nefrotoxicicidad (necrosis papilar renal), pancreatitis y
trombocitopenia
- Sulindaco
o Es un profármaco del sulfuro
o Tiene poco reacciones adversas (solo el 20% presenta problemas gastrointestinales)
o Es MENOS potente que Indometacina
§ Profilaxis de cáncer de colon por poliposis adenomatosa familiar.
§ Tratamiento del hombro doloroso y gota aguda
o Efectos adversos: Stevens Johnson
- Etodolaco
§ Pseudoselectivo por COX 2 / parcialmente selectivo de COX2
§ Inhibe formación de prostaglandinas
o Usos: Tx de dolor postquirúrgico (analgesia postoperatorias que dura de 6-8 horas).
- Tolmetina
o Inhibidor no selectivo de COX
o Se acumula en líquido sinovial
o Alimento retrasa absorción del fármaco à UNICO AINE QUE SE FRIEGA CON
ALIMENTOS
o Uso:
§ Tratamiento de enfermedades articulares:
• Artritis reumatoide y artritis reumatoide juvenil
• Artrosis, espondilitis anquilosante
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- Diclofenaco
o Derivado del ácido fenilacético
o Altamente selectivo a COX 2
o Se acumula en liquido sinovial
o Se metaboliza por CYP2CA a 4-hidroxidiclofenaco; otro metabolito reactivo,
diclofenaco acil glucurónido, catalizado por UGT2B7
o Vida media à es el de vida media más corta
o Vía de administración: Oral, Oftálmica, Parches
§ Cremas/gel tópico à Voltaren (para tocerduras, esguinces, hematomas)
o Existe una presentación con Misoprostol (análogo de prostaglandina E1)à Se combina
con Misoprostol para conservar su eficacia y reducir efectos adversos (para ulceras GI).
o Usos:
§ Dolor y enfermedad articular à artritis reumatoide, osteoatritis, espondilitis
anquilosante, etc)
§ Migraña à viene en polvo y se mezcla con agua
§ Dismenorrea, dolor cólico menstrual
o Efectos adversos:
§ Elevación de enzimas hepáticas (eleva aminotransferasas séricas)
§ Causa menos irritación gastrointestinal
- Ketorolaco / Cetorolaco
o Anestésico muy potente, con efecto antiinflamatorio y antipirético leve
o Tienen mucha potencia PARA EVITAR / DISMINUIR DOLOR (no tanto inflamatorio) por
eso se da en pacientes post operatorios.
o Tienen efecto corto y se pueden administrarse conforme se van necesitando.
o Vía de administración: Oral, Sublingual, Intravenoso
o Usos:
§ Tratamiento de elección para dolor post operatorio.
§ Tratamiento tópico para conjuntivitis alérgica e inflamación ocular posoperatoria
o Efectos adversos:
§ Úlceras gástricas y perforación gástrica, falla renal como todos los AINES
§ No debe administrarse por más de 5 días
o Contraindicaciones: Niños
FAMILIA DERIVADOS DEL ÁCIDO MEFENÁMICO / FENAMATOS

- Meclofenamato, ácido mefenámico y ácido flufenámico
o No tienen ventajas sobre otros AINES
o Usos:
§ Dismenorrea intensa
§ Ácido mefenámico y meclofenamato se usan como tratamiento de corto plazo
para dolor en lesiones de tejido blandos, artritis reumatoide, osteortritis, etc.
o Efectos adversos:
§ Anemia hemolítica autoinmune
§ Diarrea inflamatoria o esteatorrea
90
DERIVADOS DEL ÁCIDO ENÓLICO:

AMBOS tienen cierta selectividad por COX 2
- Meloxicam
o Es selectivo de COX 2 en dosis bajas
o A dosis altas à pierde la selectividad COX 2 y se va a portar como cualquier AINE.
o Usos:
§ Lesiones osteomusculares y hombro doloroso (después de Indometacina)
§ Artritis reumatoide y juvenil, osteoartritis
o Tiene pocos efectos adversos
- Piroxicam
o Inhibe activación de neutrófilos, al igual que la COX
o Es el AINE con vida media más prolongada (50 horas)
o Además de AINE, es inmunomodulador entonces disminuye la inflamación.
o Tiene selectividad LIMITADA por COX 2 à es pseudoselectivo
o Usos:
§ Artritis reumatoide, osteoartritis, gota aguda, dismenorrea
o Contraindicaciones: enfermedad bipolar, disminuye excreción renal de litio
FAMILIA “COXIBS”
Son selectivos de COX – 2
Todos son vía oral (excepto Parecoxib) y todos se usan en dolores musculoesqueleticos (articular).
- Celecoxib à su uso crónico disminuye la densidad mineral ósea, más frecuentemente en
varones. Pasa sistema nervioso central (es lipófilo), quimioprotección de poliposis.
- Rofecoxib à sacado del mercado por trombosis coronaria y cerebral (infartos)
- Valdecoxib
- Etoricoxib à incrementa riesgo de infarto miocárdico y apoplejia
- Parecoxib à es el único que es PARENTERAL y se utiliza en dolor post quirúrgico y eficaz para
pacientes que no pueden tomar el medicamento vía oral.
- Estos medicamentos disminuyeron efectos adversos gastrointestinales y aumentaron los riesgos

cardiovasculares (infarto agudo al miocardio o ictus). Causan trombosis y apoplejíaà NO se
dan en pacientes infartados.
- Rofecoxib y Valdexoxib à salieron del mercado por efectos tóxicos.
OTROS
- Nabumetona
o Profarmaco del ácido 6 – metoxi – 2 – naftilacético
o Se metaboliza por glucuronidación y no es ácido.
o Usos terapéuticos: artritis reumatoide, osteoartritis (recordar que NO es el de elección)
o Efectos adversos:
§ Hepatotóxica, pseudoporfiria y fotosensibilidad.
§ Se asocia con dolor abdominal inferior
91
- Nimesulida
o Es selectivo de COX 2
o Inhibición de la activación de los neutrófilos, disminución en producción de citocinas,
disminución en producción de enzimas de degradación y posible activación de
receptores glucocorticoides.
o Es inmunomodulador
o Salió del mercado por hepatotoxicidad.
- Apazona / Azapropazona
o Analgésico, antiinflamatorio e hipouricemiante.
o Inhibe COX no selectivo
o Inhibe migración de neutrófilos y desgranulación
o Es Uricosúrico à favorece la excreción de urato / es tratamiento de gota
o Es Inmunomodulador (inhibe migración y degranulación de neutrófilos)à solo se
emplea cuando fallaron otros AINES en pacientes con síndromes dolorosos.
- Metamizol (Dipirona)
o Dolor en vísceras huecas
o Efectos adversos: agranulocitosis, aplasia medular
o Contraindicaciones en niños o más de 2 semanas
92
TEMA 10.
OPIOIDES Y OPIÁCEOS
Todos los opioides actúan al unirse a receptores de opioides específicos en el SNC para producir
efectos que simulan la acción de los neurotransmisores peptídicos endógenos (p. ej., endorfinas,
encefalinas y dinorfinas). Aunque los opioides tienen una amplia gama de efectos, su uso principal es
aliviar el dolor intenso que resulta de una cirugía, lesión o enfermedad crónica.
Inhiben la transmisión aferente del dolor.
Triada de sobredosis por opioides: coma, miosis con papilas puntiformes y depresión respiratoria
La depresión respiratoria es la principal causa de muerte por sobredosis de opioides.
Receptores asociados a analgesia:

- Mu à MOR Los tres receptores son receptores acomplados a proteína G
- Kappa à KOR e inhiben a la adenililciclasa.
- Delta à DOR
(MOR, KOR y DOR)
Efectos generales:
- Analgesia à principalmente por receptores MOR
- Aumento de presión intracraneal, euforia
- Depresión respiratoria, supresión de la tos (antitusígeno)
- Pupilas puntiformes (del tamaño de un alfiler)à opioides e insecticidas organofosforados
- Vómito, estreñimiento (a largo plazo), nauseas, disminuyen perístasis, aumenta presión biliar
(cólico biliar)
- Hipotensión, bradicardia, disminuye temperatura corporal
- Liberación de histamina à el paciente se broncoconstriñe y se pone rojo à CUIDADO en px
asmaticos
- Aumento de prolactina y de hormona de crecimiento (GH)
- Aumento de la ADH à retención urinaria
- Prolongación del trabajo de parto à alivia dolor del parto y lo retrasa
Usos:
- Analgesia à perdida de la percepción de dolor (MOR)
- Diarrea, tos (antitusígeno)
- Edema pulmonar
- Anestesia à se puede perder la conciencia y se pierde toda la percepción sensorial.
Síndrome de abstinencia se presenta sobre todo en los de vida media corta.
93
AGONISTAS DE RECEPTORES OPIOIDES

- Morfina
o Agonista potente de MOR más que de KOR y DOR
o Derivado natural de la planta Papaver somniferum (amapola o adormidera).
o Sus metabolitos atraviesan BHE, puede causar vomito por estimulo en zona gatillo
o Vida media à 2 horas (corta)
o LIBERA HISTAMINA
o Vía de administración: Oral, rectal y parenteral à subcutánea, intramuscular e IV
o 2 metabolitos por metabolismo hepático
§ Morfina 3 glucorónido (90% carece de efectos farmacológicos) à neuroexitatorio
§ Morfina 6 glucurónido (menos del 10% posee efectos farmacológicos similares a
morfina, PERO ES MÁS POTENTE QUE MORFINA y se puede acumular en
pacientes con falla renal y puede detectarse en antidopaje) à su acumulación
excesiva puede dar depresión respiratoria y sedación excesiva.
o Morfina e Hidromorfona son los ÚNICOS opioides que además vienen en presentación
de supositorios además de oral e intravenoso.
o Es cardioprotectora à disminuye el inotropismo y cronotropismo à son útiles en
pacientes con infarto
o Tratamiento de dolor visceral intenso y dolor en pacientes terminales y oncológicos.
o Si se da vía intravenoso à alivia espectacularmente la disnea secundaria a edema
pulmonar por insuficiencia cardíaca à vasodilatación debido a la histamina
o Efectos adversos: estreñimiento
- Petidina / Meperidina
o Agonista MOR potente y KOR ; se da vía parenteral NO oral
o Tratamiento de dolor agudo moderado – severo
o Se convierte a normeperidina (metabolito activo) que es altamente neurotóxico, cruza
barrera placentaria y puede dar depresión respiratoria tanto en el feto como en la
madre.
o Se usa en obstetricia para relajar el musculo uterino e inhibir las contracciones, pero
puede causar depresión respiratoria en el bebé.
o Si se da vía parenteral puede liberar histamina.
o Causa miosis pero en algunos casos puede tener efecto atropínico à Midriasis
o Metabolito tóxico à Norpetidina à causa convulsiones
o Poco efecto en perístalsis y en tos
o Efectos adversos:
§ Ansiedad, sacudidas musculares, temblor, hiperreflexia, hipotensión intensa,
síntomas anticolinérgicos y síndrome serotinérgico junto con IMAO o SSRI.
§ Contraindicado en px con insuficiencia renal, px con insuficiencia hepática, px de
edad avanzada, px con compromiso respiratorio, en conjunto con IMAO
- Metadona
o Agonista potente puro de MOR de acción prolongada
o Vida media larga / prolongada à 40 horas
o Vía de administración: Oral, Parenteral
94
o Tratamiento vía oral de la toxicomanía por heroína o morfina à el síndrome de

abstinencia de la metadona es mas leve y más prolongado à para el “destete”
o NO causa euforia.
o Alivia el dolor crónico y terapéutica para heroinómanos.
o Efectos adversos: prolonga QT, torsades des pointes, diaforesis
- Fentanilo
o Químicamente relacionado con Meperidina. 100 veces más potente que morfina.
o Cruza barrera hematoencafalica, muy liposoluble. Agonista MOR
§ Analgésico intravenoso, epidural o intratecal.
§ Existe presentación en parches e incluso en paletas para dársela a niños.
§ Se esta desarrollando una forma intranasal a base de pectina para dolor
oncológico.
o Duración 15-30 minutos y acción rápida. IMPORTANTE MENCIONAR QUE TAMBIEN
SE PUEDE DAR ORAL PERO NO SE USA PORQUE TIENE MUY POCA ABSORCIÓN EN
EL TRACTO GASTROINTESTINAL, POR ESO SE PREFIERE ADMINISTRACIÓN BUCAL.
o Uso:
§ En procedimientos quirúrgicos y en parto.
§ Para dolor agudo incidente y dolores irruptivos por cáncer.
o Tiene efectos contráctiles cardíacos mínimos à es seguro en cirugía cardiaca
o Es el opioide menos riesgoso para pacientes con asma (recordar que opioides no son
buenos para asmáticos à tiene bajo riesgo de depresión respiratoria.
o Efectos adversos: Rigidez muscular en tórax y abdomen
- Hidrocodona y Oxicodona
o Más potentes que Morfina. Análogos semisinteticos de Codeína
o Potentes agonistas MOR
§ Se dan combinados con acido acetilsalicílico o paracetamol
o Uso:
§ Tratamiento del dolor moderado-intenso
§ Hidrocodona también se ha usado como antitusígeno (antitusivo)
§ Oxicodona que tiene acción débil se metaboliza a oximorfona que es más fuerte
- Sulfentanilo, Alfentanilo y Remifentanilo
o Más potetentes que Fentanilo
o Sulfentanilo y Alfentanilo se pueden dar también vía epidural.
o Sulfentanilo es el más potente de los tres y es el de acción más prolongada (equivale a
1000 morfinas).
o Remifentanilo es el de acción más corta “ultracorta/ultrarrápido”. à para
procedimientos rápidos y dolorosos como reducción de fractura.
o Analgésico de vida media MUY corta que se usa para procedimientos quirúrgicos,
duración de 1-1.5 minutos
o Vía de administración: Solo IV (contraindicado vía intrarraquídea porque tienen glicina)
o Uso: quirúrgico
95
o Efecto adverso: pueden dar adicción

- Codeína / Metilmorfina
o Extracto de la Papaver somniferum à es natural
o Agonista de receptores MOR
o Es un antitusígeno de acción central, y también es analgésico.
o Potencial adictivo bajo. Es poco potente.
o Suele darse con AINES o con paracetamol.
o Se convierte en morfina por CYP2D6 para poder ser analgésico y sale en antidopping.
o De ella deriva la droga krokodil.
o Paciente que nada mas ha tomado jarabe de tos y sale en antidopping positivo para
morfina. à uso codeína
o Uso:
§ Tos seca irritativa, alivio de dolor
§ Suele darse con aspirina y acetaminofén.
- Propoxifeno
o Agonista MOR
o Derivado de la metadona, es mezcla racémica
o Es menos potente que codeína à mitad de potencia de una Codeína
o Dextropropoxifeno à es analgésico pero es pésimo haciendo esto
o Levoproxofeno à es antitusígeno
o Efectos adversos: Cardiotoxicidad y edema pulmonar secundario
- Difenoxilato
o Congénere de la Meperidina
o Agonista MOR
o Cruza un poco la barrera hematoencáfalica, entonces se comercializa acompañado de
atropina.
o Uso: Tratamiento de la diarrea (antidiarreico)
o Efecto adverso: Megacolon tóxico
- Loperamida / Lomotil
o Derivado de la Piperidina.
o Agonista de receptores MOR y DOR
o Disminuye movimientos intestinales, disminuye la secreción intestinal.
o Tiene escasa tolerancia.
o Vida media à 7 – 14 horas.
o NO penetra BHE por acción de la glucoproteína P de la barrera hematoencefálica.
o Uso:
§ Antidiarreico à Tratamiento de diarrea (del viajero o ileostomía)
§ Tratamiento de diarrea crónica no infecciosa
§ También trata enfermedad inflamatoria intestinal (porque px tiene diarrea)
o Efectos adversos: Calambres abdominales que pueden ser revertidos con Naloxona
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- Levorfanol
o Mezcla racémica, es el principal agonista opioide
o Vía media à 14 horas
o El enantiomero derecho (dextroisómero) se llama Dextrometorfano y es un
antitusígeno.
o Vía de administración: Intramuscular, Intravenosa, Oral
• Agonista de receptores MOR, KOR, DOR, puede inhibir receptores de NMDA e
inhibidor de recaptura de 5HT/NE
• Efectos: Mismos efectos que morfina
o Usos:
§ Utilizado para dolor quirúrgico y postquirúrgico, NO dolor leve
• Efectos adversos:
• Menos efectos adversos que morfina, produce menos nauseas y vómitos. Puede
causar alucinaciones por bloqueo de NMDA
- Tramadol
o Vía oral; tiene acción central
§ Agonista MOR débil e inhibidor de la recaptura de serotonina y noradrenalina.
o Uso:
§ Tratamiento de dolor moderado o moderadamente intenso (sobre todo en
pacientes en los que medicamentos básicos como AINES, no les sirvió).
§ Puede usarse en dolores de parto porque causa menos depresión respiratoria
neonatal.
§ Se puede usar para dolor neurópatico
§ Agonista MU con actividad analgésica potente que puede darse vía oral
o Efectos adversos:
§ Anafilaxia, convulsiones (crisis convulsivas), sedación o somnolencia.
§ NO debe usarse en px con inhibidores de MAO o antidepresivos ISRS à porque
causar síndrome serotoninérgico
- Tapentadol
§ Agonista de MOR débil e inhibidor de la recaptura de serotonina y
noradrenalina (acción central). Se da vía oral
AGONISTAS – ANTAGONISTAS DE RECEPTORES OPIOIDES

- Tienen función bloqueadora y luego función estimulante.
- Tienen efecto TECHO en la depresión respiratoria à una vez que la respiración disminuye, por
más que subas la dosis, ya no se deprime más la respiración; por eso se podría decir que son
más seguros que otros opioides.
- No van a tener efecto máximo porque son agonistas parciales entonces no importa cuanto
aumentemos la dosis, no va aumentar su efecto.
SON AGONISTAS KOR Y ANTAGONISTAS MOR
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- Pentazocina
o A dosis altas à aumenta tensión arterial, causa pesadillas y da alucinaciones (efectos
psicomiméticos), disforia (es sensación de enfermedad o infelicidad y causa disforia
porque es agonista KOR y KOR esta relacionado con disforia).
o Causa analgesia a nivel de medula espinal.
o Incrementa trabajo cardiaco y disminuye el flujo sanguíneo renal.
o Tiene antagonismo MOR más débil que los demás
o Uso: Dolor (moderado-grave) preoperatorio o suplemento de anestesia à analgésico
- Nalbufina
o NO aumenta la tensión arterial, ni afecta al corazón.
o No causa el resto de los efectos adversos.
o Uso:
§ Tratamiento de dolor moderado / intenso; dolor en pacientes quemados y
debridaciones. Para reducción de fracturas
§ Masculino con quemaduras al que le van a hacer limpieza de heridas, se le da un
fármaco vía intravenosa que es agonista KOR y antagonista MOR (mu)
- Butorfanol
o Agonista KOR, antagonista MOR
o Tratamiento de dolor agudo en postoperatorio, migraña por vía nasal
o Da sensación de florar
o No debe dar en pacientes que tomen inhibidores de CYP3A4 ni en cardiópatas
AGONISTAS PARCIALES
- Buprenorfina
o Agonista parcial de receptores MOR, antagonista KOR y DOR
o Causa leve sedación, leve hipotensión y leve depresión respiratoria.
§ Parches à es la principal
§ Sublingual
§ Parenteral
o Uso:
§ Tratamiento para dolor en pacientes quemados y debridaciones
§ Tratamiento ambulatorio de la desintoxicación por opioides que se da junto con
Naloxona (causa una abstinencia menos intensa que metadona, pero más breve).
§ Terapia de deshabituación en pacientes con dependencia a opioides
• Se le da a pacientes adictos para el desteteà Y SE PREFIERE MÁS QUE
METADONA PORQUE NO ES LO SUFICIENTEMENTE POTENTE COMO
PARA DAR UNA SOBREDOSIS O DAR EUFORIA.
o Efectos adversos:
§ Si se presenta la depresión respiratoria, es muy difícil de revertir. à se necesitan
dosis altas de Naloxona para revertirlo
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ANTAGONISTAS OPIOIDES
Causan intoxicación por opioides: coma, depresión respiratoria y pupilas puntiformes.
- Naloxona
o Antagonista competitivo de receptores opioides à antagonista MOR, KOR, DOR
o Su efecto tarda 30 segundos en aparecer.
o Vida media à 60 – 100 minutos (corta)
o Si se administra en ausencia de agonista de opioides, la Naloxona no va a tener
efectos.
o Uso:
§ Combate principalmente la depresión respiratoria à tanto en pacientes como
en bebés de mamás que tomaron analgésico opioide.
§ Tratamiento de elección para intoxicación por opioides. à si el paciente esta
intoxicado con un opioide de vida media larga, se tiene que volver a estar
administrando Naloxona porque tiene vida corta.
§ Detecta dependencia de opioides.
o Efectos adversos:
§ Precipita síndrome de abstinencia en adictos à si el paciente tiene intoxicación
por opioides, tu le das Nalaxona, lo sacas de la intoxicación (barre al otro
medicamento de los receptores), pero si el paciente es muy adicto a los
opioides, le vas a disparar el síndrome de abstinencia.
§ Edema pulmonar
- Alvimopan
o Tratamiento de estreñimiento por opioides; se activa en la microflora.
- Naltrexona
o Su duración de acción es de 48 horas à acción prolongada
o Uso:
§ En combinación con Clonidina, para desintoxicación rápida de opioides.
§ Tratamiento del alcoholismo y de la dependencia a estimulantes.
o Efecto adverso: Hepatotóxica y estimula prolactina
OTROS OPIOIDES
- Dextrometorfano
o Antitusígeno de acción central (su acción es totalmente en SNC).
o Es isómero de codeína
o Mecanismo de acción: Inhibidor de receptores NMDA (receptores de glutamato)
o Tiene mínimo potencial de dependencia y no provoca depresión respiratoria.
o En dosis bajitas à puede emplearse en embarazadas
o Limitaciones:
§ NO quita el dolor à no tiene propiedades analgésicas (como todos los
opioides). à NO ACTUA EN RECEPTORES DE OPIOIDES.
o Efectos adversos: Gastrointestinales
§ A dosis altas à puede causar efectos en SNC
99
TEMA 11.
ANTIHISTAMÍNICOS
Receptores acoplados a proteína G:
H1 (Gq) : vigilia, apetito, insomnio, prurito, dolor, contracción de musculo liso extravascular
Antagonistas H1 son antagonistas inversos y compiten con histamina por el receptor.

2nda generación de Anti H1
1era generación Anti H1 - Vida media à larga
- Vida media à corta - No cruza barrera hematoencafálica porque se
- Cruza barrera hematoencefálica hacen polares
- Se usa para tratamiento de resfriado y alergias. - Se usa para tratamiento de resfriado,
- Tienen efectos anticolinérgicos conjuntivitis y alergia.
(pueden tx cinetosis). - NO tienen efecto anticolinérgico.
- Efectos adversos: somnolencia o sedación, - NO causan sedación.
xerostomía, sequedad nasal, visión borrosa, - Preferible en personas veladoras (que trabajan
midriasis, retención urinaria (anticolinérgicos). de noche, para no causarles somnolencia) y en
En niños y ancianos causan irritabilidad y ancianos para no dar sedación.
exitación “efecto paradójico” - Pueden estabilizar a las células cebadas.
- Casi todos se dan oral o en spray inhalada
- Efecto adverso: cefalea
H2 (Gs): secreción de ácido gástrico
(Recordar que hay 3 moléculas que estimulan la producción de acido clorhídrico à gastrina, histamina
y acetilcolina)
Anti H2
- Tratamiento de enfermedad acidopéptica / acidez gastrica
ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE PRIMERA GENERACIÓN

TODOS SIRVEN PARA RESFRIADO Y ALERGIA
Median a procesos patológicos como: rinitis alérgica, dermatitis atópica, conjuntivitis, urticaria,
angioedema, broncoconstricción, asma y anafilaxis.
Tienen efectos anticolinérgicos y NO se deben de dar en niños menores de 2 años.
- Difenhidramina (Benadryl)
o Uso:
§ Resfriado, alergia, cinetosis, insomnio
§ Profilaxis y tratamiento de náuseas y vomito (incluso en embarazo)
§ Antiparkinsoniano à tx para Parkinson por fármacos
§ Difenhidramina y Dimenhidrinato se prefieren en embarazadas para nauseas.
o Efectos adversos: Efectos anticolinérgicos (pero esto aplica para la mayoría de los Anti
H1 de primera generación).
100
- Dimenhidrinato (Dramamine)
o También es antiemético
o Uso: Profilaxis de la cinetosis (también se puede usar en embarazo), enfermedad de
Meniére. Tratamiento de náusea y vómito en embarazadas y pacientes con cáncer.
- Doxilamina
o Efectos anticolinérgicos, reduce el tiempo de inicio del sueño e incrementa
profundidad y duración. Antihistamínico que se combina con vit. B6
o Vida media à 4 – 6h, metabolismo hepático
o Usos: Profilaxis de cinetosis, tx de insomnio, tx de hiperémesis gravídica (junto con
vitamina B6)
o Efectos adversos: Sedación, sequedad de mucosas, visión borrosa, retención urinaria
- Prometazina
o Fenotiazinas (neurolépticos)
o Tiene débil afinidad anti D2 à antagonista de los receptores dopaminérgicos
o Uso: Tratamiento de prurito, antiemético (vomito), antitusivo, antipsicótico,
anticolinérgico y prevención de cinetosis (mareo por movimiento), anestésico local.
o Efectos adversos: Parkinsonismo, sedación (mucha sedación)
o Contraindicaciones: Menores de 2 años
- Pirilamina (Syncol)
o Tratamiento de dismenorrea (cólicos menstruales), debido a acción adicional sobre las
prostaglandinas porque las inhibe (así disminuye la contracción uterina).
o Se combina con ibuprofeno.
- Clorfenamina / Clorfeniramina
o Lo tienen la mayoría de los antigripales como el Agrifen o Desenfriol.
o Potente antigripal.
o Vida media de 24 horas
o Uso:
§ Vía oral à descongestivo nasal en los antigripales.
§ Vía intravenosa (marca comercial clorotrimetón) à se emplea para evitar
reacciones transfusionales.
o Efectos adversos: Hace secreciones muy espesas
- Bromfeniramina
o Uso: Descongestivo nasal. Se puede dar vía oral o intramuscular.
o Efectos adversos: Insomnio en lugar de somnolencia. à Es H1 primera generación
- Feniramina
o Marca comercial à Theraflu
o Presentación: Té à tx de resfriado severo (px con gripa que los lleva a la chingada).
- Fenindamina
o Tiene efectos anticolinérgicos. Tiene vida media larga
o Se usa para tratamiento de alergias y fiebres à Fiebre de heno
- Ciclizina
o Tx de cinetosis
o Efectos adversos: Hiperplasia prostática benigna, glaucoma, somnolencia
101
- Clemastina
- Carbinoxamina
o Descongestionante nasal
- Meclizina / Meclozina
o Se combina con Piridoxina (vitamina B6).
o Da menos somnolencia que los de primera generación.
o Uso:
§ Antinauseoso (todo tipo de nausea, sea gastrointestinal, por estar en
movimiento, etc..), antiemético, se puede usar en embarazo.
§ Profilaxis de cinetosis à Meclizina es el más utilizado por su efecto largo mayor
de 8 horas.
§ Vértigo y enfermedad de Meniére (trastorno de oído interno que causa vértigo)
- Hidroxizina
o Efectos ansiolíticos y sedantes. à ES EL QUE MÁS DA SEDACIÓN / SOMNOLENCIA
o Uso:
§ Tratamiento de ansiedad e irritabilidad moderadas (se puede dar a niños).
§ Útil en pacientes ansiosos que no pueden recibir Benzodiacepinas.
§ Sedación pre quirúrgica, también sirve para prurito, urticaria, dermatitis
- Doxepina
o Antidepresivo tricíclico, potentes efectos antihistamínicos. PERO no se usa tanto como
antihistamínico.
o Como bloquea receptores D2 da efectos adversos de parkinsonismo (síntomas
extrapiramidales) à paciente se pone rígido y presenta temblores.
o Duración: 6-24 horas
o Uso: Insomnio y en crema para prurito, dermatitis, eccema
o Efectos adversos: Mayor riesgo de ideas suicidas en niños y adultos jóvenes.
Cardiotóxico.
- Ciproheptadina
o Anti H1 y bloqueador de serotonina en receptor 5HT-2
o Uso (APRENDETELOS TODOS):
§ Profilaxis de migraña, tratamiento del síndrome carcinoide, estimula apetito
§ Tratamiento del síndrome serotoninérgico
§ Tratamiento del síndrome de vaciamiento gástrico posgastrectomía
§ Tratamiento de disfunción sexual por ISRS (antidepresivos)
§ Aumentar de peso (especialmente a niños pero también se puede usar en
personas con anorexia nerviosa) à introducir al niño al percentil adecuado
• Este aumento de peso lo hace aumentando GH, estimulando la
hematopoyesis e incrementando el apetito.
102
ANTIHISTAMÍNICOS H1 DE SEGUNDA GENERACIÓN

TODOS FUNCIONAN PARA RESFRIADO, ALERGIA Y CONJUNTIVITIS. Se usan en niños.
Estabilizan a las células cebadas –– NO CAUSAN SEDACIÓN PORQUE NO PASA BHE.
- Loratadina
o Antigripal, ideal para menores de 3 años y embarazadas
o Rinitis, urticaria idiopática crónica. Usada 1 vez al día por metabolito de v1/2 de 24 hrs.
o Efectos adversos: Agrava el asma
- Desloratadina
o Es el antihistaminíco más potente. à es el antigripal primera elección
o Si se usa en niños menores de 2 años al igual que Loratadina porque es su metabolito.
o Prurito, rinitis, urticaria idiopática crónica.
o CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS porque se secreta por leche materna.
- Ketotifeno
o Estabiliza mastocitos (cels cebadas) y es antihistamínico H1 de segunda generación.
o Antagonista no competitivo
o Vía de administración: Solo oftálmico
o Uso: Conjuntivis alérgica y prurito ocular, previene ataques de asma y desordenes
inmunes
o Efectos adversos: Ojos rojos y cefalea
- Terfenadina y Astemizol
o Alteran conducción cardíaca y pueden causar arritmias en entorchado (torsade de
pointes y taquicardia ventricular). à Cardiotóxicos
- Cetirizina
o Cruza la barrera hematoencefálica à puede causar sedación (único de 2nda gen que
da sedación y cruza BHE)
o Uso: Tx de urticaria idiopática y dermatitis atópica; descongestionante nasal
o Contraindicaciones: Pacientes hipertensos
- Rupatadina
o Uso: Tratamiento de rinitis alérgica
- Azelastina
o Estabiliza mastocitos y es antihistamínico H1 de segunda generación.
§ Gotas oftálmicas (colirio) à para conjuntivitis alérgica
§ Nasal à intranasal
o Usos: Rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, prurito ocular
o Efectos adversos: Sabor amargo (cacogeusia), cefalea, ardor por gotas oftálmicas,
epistaxis, irritación nasal
- Olopatadina
o Vía de administración: Oftálmica, Nasal
o Usos: Conjuntivis alérgica, rinitis alérgica, prurito ocular, rinorrea y estornudos
§ Reduce liberación de células cebadas en el ojo à disminuye formación de
citocinas inflamatorias por células conjuntivales.
o Efectos adversos: cefalea, epistaxis, ulceración nasal, perforación septal, sabor amargo
103
- Fexofenadina à Uso para el tratamiento de la urticaria idiopática crónica.

- Ebastina à Se da en obleas, se diluye en la lengua; usado para rinitis alérgica, fiebre de heno,
urticaria idiopática crónica.
- Levocetirizina à Derivado de Cetirizina pero más potente.
- Mequitazina à Fenotiazina como la Prometazina.
- Levocabastina –– Mizolastina
ANTIHISTAMÍNICOS H2
Antiácidos à para úlceras y pirosis (reflujo gastroesofágico).
También se usan para cicatrización de ulceras.
Sirven para enfermedades acidopépticas PERO NO SON DE ELECCIÓN y NO se ponen en ulceras
activas. INHIBEN secreción de acido gástrico.
Todos son oral e intravenosa EXCEPTO Nizatidina (esta no se da IV)
Efectos adversos: cefalea, dolor muscular.
- Cimetidina
o Vía de administración: Oral e intravenosa
o Potente inhibidor de CYP450 (CYP1A2, 2C9 y 2D6)
o Inhibe enzimas y hace alteración en la producción de hormonas sexuales y
suprarrenales. à antiandrógeno
o Síndrome de Zollinger Ellison
o Efectos adversos: Ginecomastia, galactorrea, disminución de libido, alteraciones
hematológicas, irregularidades menstruales, disfunción sexual, etc.
- Ranitidina
o Reduce secreción de acido gástrico y producción de pepsina.
o Vía de administración: Oral, Intravenosa
o Se le consideraba el más usado, seguro y eficaz de esta familia.
o Salió del mercado porque en su producción desarrollaba un carcinógeno (nitrosamina).
o Uso:
§ Se usaba vía intravenosa para prevenir úlceras por estrés físico.
§ Solo se usa por tiempos cortos.
§ En niños se usa para reflujo gastroesofágico por tiempo corto.
o Efectos adversos: Taquifilaxia
- Famotidina
o Vida media à más larga de todos los antihistamínicos H2
o Acción de 12 horas – Es el más potente de los antihistamínicos H2
o Efectos adversos: Estreñimiento, cefalea
- Nizatidina
o Aumenta motilidad gastrointestinal
o Se ha empleado en tratamiento de úlceras por AINEs (recordar que como quiera NO
son de elección).
o Solo se usa en las noches
104
TEMA 12.
ANTIGOTOSOS
Hiperuricemia à ácido úrico elevado en sangre; es resultado de laboratorio.

Gota à enfermedad reumatológica en la que hay dolor e inflamación secundaria a tofos (depósito de
urato en articulaciones). Se presenta típicamente en hombres con obesidad y de clase media o
superior. Se relaciona con exceso de ingestión de purinas (carne asada, cerveza, etc). Suele
presentarse como dolor, hinchazón, hipersensibilidad y enrojecimiento en extremidades afectadas
(dedo gordo del pie, rodillas, tobillos, muñecas o codos). Su terapia esta en interferir con la síntesis de
ácido úrico, aumentar su excreción o disminuir los síntomas de ataques agudos..
La primera elección para el dolor de gota son los AINEs. à sobre todo Indometacina
AINES, corticoesteroides y colchicina son efectivos para artritis gotosa aguda.
- Colchicina
o Es un derivado de una planta à Colchicum Autumnale (azafrán de otoño).
o Es antiinflamatorio
§ Tiene efectos antimióticos detiene fase G1: Interfiere con la formación de
microtúbulos al unirse con tubulina e interfiere en formación del huso mitótico.
§ Altera la movilidad de neutrófilos e inhibe la secreción de factores quimitácticos.
§ Suprime formación de leucotrieno B4
§ Puede causar agranulocitosis en la articulación, inhibe migración de células
proinflamatorias.
o Uso:
§ Tratamiento de los ataques de gotosa à NUMERO 1 EN ATAQUES DE GOTA
AGUDA
§ También como profiláctico para prevenir las crisis agudas de gota en pacientes
que inician tratamiento reductor de uratos.
o Efectos adversos:
§ Diarrea riciforme (es la diarrea en agua de arroz o coleriforme), nausea, vomito
§ Gastropatía hemorrágica, rabdomiólisis, mielosupresión, leucopenia,
granulopenia, trombopenia, anemia aplásica.
§ Las toxicidades mortales están asociados a administración de terapia conmitante
con glucoproteína P o inhibidores de CYP3A4 (es la que la metaboliza).
- Alopurinol
o Facilita la disolución de los tofos y evita el desarrollo de artritis gotosa crónica (por eso
se usa en pacientes que todavía no tienen gota).
o Es análogo de purina
o Evita la nefropatía por exceso de ácido úrico.
o Mecanismo de acción: Inhibe la xantina oxidasa (evita la síntesis de ácido úrico).
105
§ Su metabolito es aloxantina (oxipurinol) también inhibe a la xantina oxidasa y es

un inhibidor no competitivo.
§ Alopurinol es COMPETITIVO y oxipurinol/aloxantina es NO competitivo. AMBOS
inhiben Xantina Oxidasa.
§ Aumenta niveles de hipoxantina y xantina
o Vía de administración: Oral o intravenosa
o Uso:
§ Tratamiento de la hiperurecemia asintomática à Paciente que tiene acido úrico
alto pero que en teoría todavía no desarrolla los dolores de gota.
§ Se usa en tratamiento crónico de gota entre crisis agudas.
§ Prevención de gota en cánceres hematológicos que serán sometidos a quimio
(síndrome de lisis tumoral).
§ Tratamiento de la hiperuricemia del Síndrome de Lesch – Nyhan (síndrome
neuropsiquiatrico en donde el paciente se autoagrede y ellos tienen
sobreproducción de acido úrico).
§ Formación de cálculos desaparecen y así evita progresión de nefropatía.
o Efectos adversos:
§ Aumenta la frecuencia de ataques de gota en pacientes que YA TIENEN GOTA
(por eso no se lo das a pacientes que ya tienen gota).
§ En caso de darla en gota, se tiene que dar junto con Colchicina.
§ Puede dar Exantemas si se combina con Ampicilina.
§ Síndrome de Stevens – Johnson (piel y mucosas con erupción dolorosa con
ampollas), leucopenia, hepatomegalia, insuficiencia renal progresiva.
§ Síndrome DRESS con eosinofilia.
o Contraindicado con Azatioprina (inhibe inactivación de mercaptopurina)
- Febuxostat
o Mecanismo de acción: Inhibe la xantina oxidasa (evita la síntesis de ácido úrico).
§ Aumenta niveles de hipoxantina
o Se da en pacientes que no toleran Alopurinol.
o Es más potente que alopurinol pero causa más efectos adversos.
o Uso:
§ Tratamiento de la hiperuricemia en pacientes con Gota.
§ Se usa en tratamiento crónico de gota.
§ En caso de darla en gota, se tiene que dar junto con Colchicina.
§ Contraindicado en pacientes que toman azatioprina o 6-mercaptourina
(antineoplásicos) porque estos medicamentos son metabolizados por xantina
oxidasa y Febuxostat inhibe xantina oxidasa, entonces se concentran y son
tóxicos.
- Pegloticasa:
o Igual mecanismo de Rasburicasa; es uricasa recombinante unida a mPEG.
o Cataliza la oxidación del ácido úrico en alantoína à alantoína es mucho más
hidrosoluble que el urato y así si se puede tirar.
106
o Uso: Se da vía intravenosa para: Tratamiento intenso, refractario de gota crónica à

pacientes que no responden a medicamentos; gota crónica refractaria.
o Efecto adverso: Brote de gota durante la terapia temprana, hematomas, urticaria,
nauseas, anafilaxia, hemólisis y metahemoglobinemia en pacientes con deficiencia de
G6PD, lesión renal aguda
- Rasburicasa
o Es una enzima
o Cataliza la oxidación del ácido úrico en alantoína à alantoína es mucho más
hidrosoluble que el urato y así si se puede tirar.
o Uso:
§ Tratamiento de hiperuricemia inicial en pacientes pediátricos con cáncer
hematológico (leucemia) en quimioterapia.
§ También en adultos con leucemia, linfoma y tumores malignos solidos que
reciben quimioterapia y pueden desarrollar hiperuricemia.
o Efectos adversos: Hemólisis y metahemoglobinemia en pacientes con deficiencia de
G6PD, lesión renal aguda, anafilaxia y mucositis.
§ FUN FACT à siempre que veas hemolisis y metahemoglobinemia juntos,
estamos hablando de pacientes con deficiencia de G6PD.
URICOSÚRICOS
- Losartán
o Antihipertensivo, antagonista del receptor de angiotensina II
o Ideal en pacientes con hipertensión y que desarrolla gota.
o Tiene efecto uricosúrico à favorece la eliminación urinaria del ácido úrico.
- Probenecid
§ PACIENTE SIEMPRE TIENE QUE ESTAR BIEN HIDRATADO
§ Es uricosúrico (aumenta la excreción de ácido úrico):
• Inhibe el transportador de transporte de ácidos orgánicos
• Inhibe la reabsorción de urato por transportadores de aniones orgánicos
URAT1 y OAT4 en el túbulo proximal
o Sobre todo en pacientes intolerantes a inhibidores de xantina oxidasa o que no tienen
respuesta adecuada a estos agentes.
o Si se da con aspirina, disminuye su acción uricosúrica. [Es inhibido por salicilatos]
o Potencia la acción de la Penicilina (es su coaduyante), porque disminuye su excreción
renal à Esto es útil en pacientes con neurosífilis.
o Debe darse con abundantes líquidos para evitar nefrolitiasis por cálculos de ácido
úrico.
o Es INEFICAZ en nefrópatas.
o Al inicio se da junto con Colchicina para evitar una crisis gotosa.
o Efecto adverso: Nefrolitiasis à Litiasis renal de acido úrico (por eso contraindicado en
px con previo nefrolitiasis).
107
- Benzbromarona
o Es un polvo micronizado
o Tiene acción uricosúrica muy potente
o Sólo disponible en Europa
§ Es uricosúrico (aumenta la excreción de ácido úrico):
• Inhibe el transportador de transporte de ácidos orgánicos
• Inhibe la reabsorción de urato por transportadores de aniones orgánicos
URAT1 y OAT4 en el túbulo proximal
o Útil en nefrópatas/insuficiencia renal, pacientes alérgicos a otros antigotosos o
pacientes resistentes a otros antigotosos.
o Efectos adversos:
§ Hepatotóxicidad y litiasis renal à contraindicado en px con nefrolitiasis
- Sulfinpirazona
o Se fija el 98-99% a la albumina y desplaza a otros fármacos anicónicos.
§ PACIENTE SIEMPRE TIENE QUE ESTAR BIEN HIDRATADO
o Es uricosúrico ( o sea aumenta la excreción de ácido úrico):
§ Inhibe el transportador de transporte de ácidos orgánicos
§ Inhibe la reabsorción de urato por transportadores de aniones orgánicos URAT1
y OAT4 en el túbulo proximal
o Usos: Tx de hiperuricemia, artritis gotosa, profilaxis de crisis aguda de gota.
o Efectos adversos:
§ Litiasis renal de acido úrico à contraindicado en px con nefrolitiasis
- Apazona / Azapropazona
o AINE con efecto uricosúrico / hipouricemiante à analgésico, antiinflamatorio que
FAVORECE la excreción de urato.
o Inhibe migración de neutrófilos y desgranulación; inhibe COX NO SELECTIVO.
AINES
- ÁCIDO ACETILSALICÍLICO ESTA CONTRAINDICADO à causa retención de ácido úrico.
- Indometacina à AINEs DE ELECCIÓN EN GOTA AGUDA (inmunomodulador)
- Sulindaco à profármaco, metabolito activo de tipo sulfuro. Alta selectividad a CO2
o Uso: Artritis reumatoide, artrosis, tendinitis, dolor producido por gota aguda.
o Efectos adversos: Sd de Stevens Johson
- Oxaprozina à inhibe fagocitosis de cristales de urato
o Uso: Osteoatritis, artritis reumatoide, artritis juvenil, ataque agudos de gota
- Prednisona à GLUCOCORTICOIDE antiinflamatorio para gota aguda.
108
TEMA 12.
ANTIMIGRAÑOSOS
La migraña se presenta por vasodilatación arterial ya sea de arterias intra o extra cerebrales.
- Sin aura à migraña común
- Con aura à migraña clásica
El 5HT es un mediador de los ataques de migraña.
Tiene dos tipos de tratamientos:

- Tratamiento Abortivo (Agudo)
Este tratamiento se divide en dos: Triptanos y Derivados del Cornezuelo de Centeno.
o Triptanos (Fase Prodrómico)
§ Mecanismo de acción: Agonistas 5HT1B y 1D.
§ Tienen efecto vasoconstricción de vasos sanguíneos intracraneales y restablece
flujo sanguíneo al cerebro.
§ Vida media à 2-3 horas
§ Se administra una tableta y luego de una hora, se administra otra (la caja solo
trae 2 tabletas)
§ TODOS son degradados por MAO-A
§ Todos se toman vía oral
§ Se pueden usar en migraña aguda con o sin aura, disminuyen náuseas y vomito.
§ Contraindicado en pacientes con problemas cardiacos o enfermedad coronaria.
§ También conitraindicado con IMAO e hipertensos.
§ TODOS terminan en “-triptán”
• Vasoespasmo coronario, arritmias, parestesias, rubor, astenia y fatiga,
sensación de presión, estrechez o dolor en tórax, cuello y mandíbula.
§ Fármacos Triptanos:
• Almotriptán
o Tiene elevada biodisponibilidad oral (alrededor del 70%)
o Contraindicado en pacientes que hayan consumido IMAOS
durante dos semanas previas.
• Eletriptán
o Vida media más corta. Contraindicado en hepatopatías.
• Frovatriptán
o Es el de vida media más larga à 27 horas (evidencia dijeron 18)
• Naratriptán
o Elevada biodisponibilidad oral (alrededor del 70%); es el segundo
Triptano con acción más larga. NO atraviesa BHE
o Vida media es de aproximadamente 6 horas
o 50% de dosis se elimina sin metabolizar por la orina
o Contraindicado en alteraciones hepática o renal grave.
109
• Rizatriptán
o Tiene presentación orodispersable con absorción más lenta
o Se metaboliza por la MAO-A.
o Contraindicado en pacientes que hayan consumido IMAOS
durante dos semanas previas.
• Zolmitriptán
o Es un profármaco. Metabolito activo N-desmetil que tiene una
afinidad 7 veces más alta por sus receptores 5HT1B y 1D.
o Existe en presentación transdérmica (parches), también intranasal
u oral (tiene fenómeno de primer paso).
o Vida media del metabolito es la misma que la del compuesto à
2-3 horas, dando un total de 4-6 horas. Seria el tercer triptano con
acción larga.
o Esta contraindicado en menores de 18 años y si es intranasal esta
contraindicado en menores de 16 años.
• Sumatriptán
o Es de elección
o Se metaboliza por MAO – A, atraviesa BHE
o Se puede dar vía subcutáneo, oral o nasal.
o Vía parenteral tiene efecto a los 20 minutos (no como los otros
que se tardan de 1 – 2 horas en hacer efecto).
o Tiene acción breve.
o Suele combinarse con Naproxeno en su presentación oral.
o Existen presentaciones subcutánea e intranasal, también viene
oral.
o La presentación subcutánea tiene la mayor biodisponibilidad de
los triptanos (97%) y duración del efecto de 9-24 horas.
o Este Triptano puede dar de efecto adverso en su presentación
nasal à sabor amargo.
o Derivados del Cornezuelo de Centeno

§ Claviceps Purpurea
• Agonistas 5HT1B y 1D (igual que Triptanos)
§ Son vasoconstrictores
§ Contraindicados en pacientes con angina o enfermedades vasculares porque
son vasoconstrictores muy fuertes.
• Fuego/Ergotismo/Fiebre de San Antonio à Síndrome causado por la
vasoconstricción (sobre todo en extremidades inferiores) y esto lleva a que
se presente un dolor anginoso y a la gangrena. [APRENDER ESTA
TRIADA]. Pueden causar dependencia.
110
§ Fármacos Derivados del Cornezuelo de Centeno:

• Ergotamina
o Agonista 5HT1B y 1D, agonista alfa y receptores de dopamina,
inhibe recaptura de norepinefria.
o Único que realmente se emplea en migraña, como abortivo de
ésta.
o Esta disponible en presentación sublingual, supositorio o como
tableta y es más efectiva cuando se usa en las etapas tempranas
de migraña.
o Abortivo de crisis de migraña con o sin aura.
o Primera línea de cefalea por resaca.
o Se excreta por bilis.
o Absorción gastrointestinal es muy irregular, pero esta absorción
gastrointestinal mejora con cafeína(coadyuvante)
o Causa dependencia física, ergotismo (gangrena y necrosis).
• Dihidroergotamina
o Intranasal o intravenosa
o Se usa sobre todo en migraña intensa.
o Efecto adverso: Nauseas
• Ergonovina
o Es para diagnostico de la angina variante (Angina vasoespástica o
Prinzmetal).
• Metilergonovina (Methergin)
o Es tratamiento intravenoso de segunda elección para detener la
hemorragia uterina posparto así como para la atonía uterina
posparto.
- Tratamiento Profiláctico (Crónico) – Fase asintomática

Se usan en pacientes que ya tienen migraña, primero se usa Propanolol y luego Topiramato.
Los beta bloqueadores son los fármacos de elección para la migraña.
o Metisergida
§ A pesar de que es un derivado de cornezuelo de centeno, NO es tratamiento
agudo, es profiláctico.
§ Mecanismo de acción: Bloquea receptores 5HT2A y 2C
§ Uso: Profiláctico de migraña, tratamiento del Síndrome carcinoide, tx de sd. de
Horton
§ Efectos adversos: Fibrosis inflamatoria pleuropulmonar, coronaria, endocárdica,
TODAS estas son REVERSIBLES retirando el medicamento.
o Ketanserina
§ Profilaxis para cefalea migrañosa. NO atraviesa BHE
§ Antagonista de receptor 5HT2A
§ Se metaboliza en hígado se elimina por vía renal
§ Vía de administración: oral, gel y óvulos
111
o Ácido valproico
o Valproato
o Topiramato
§ Se considera de elección DESPUES de Propranolol
§ Anticonvulsivante
o Propranolol
§ (Se considera de elección)
§ Es antagonista beta no selectivo
o Timolol
§ Potente antagonista beta no selectivo
o Amitriptilina
§ Es inhibidor SERT y NET. Antidepresivo tricíclico. Tratamiento de dolor
neuropático. Cardiotoxico
o Ciproheptadina
§ Profilaxis de migraña
§ Actividad bloqueante de 5HT en el musculo liso por unión a 5HT2A.
o Verapamilo
§ Trata cefalea de Horton o en Racimos
• Bloqueador de canales de calcio
§ Es antihipertensivo y también sirve como tratamiento de angina variante.
• Estreñimiento
o Flunarizina
• Bloqueador de canales de calcio.
§ Cuando el paciente tiene ataques frecuentes y severos y no responde a otros
medicamentos.
AINES (Fase Cefalea)

Se utilizan como tratamiento sintomático no específico de ataques de migraña.
Por vía parenteral para crisis aguda de migraña.
- Keterolacoà analgésico potente, alivia el dolor de poca intensidad (cefaleas, mialgias)
o Trata dolor agudo menor a 5 días
o Pacientes posoperatorios
o Es el más usado vía sublingual.
- Ibuprofeno à analgésico dolor leve a moderado (cefaleas, mialgias)
- Ácido acetilsalicílico à analgésico MUY potente, dolor AGUDO de intensidad baja a
moderada. Es el más usado vía oral.
112
ANTIDEPRESIVOS usados para migraña
113
TEMA 13.
INMUNOMODULADORES
Inmunomodulador à sustancia capaz de aumentar o disminuir al sistema inmune.
GLUCOCORTICOIDES/ ESTEROIDES
Efecto antiinflamatorio à Inhiben a la fosfolipasa A2 por lo que se bloquea la producción de
metabolitos de acido araquidónico por lo que ya no hay prostaglandinas ni leucotrienos e incluso
suprime IL 2.
Efecto inmunosupresor à hay depresión a nivel genético como AP-1 y NF-KB, esto hace que se
favorezca la apoptosis de células activadas.
Inhiben síntesis de citocinas inflamatorias e impide activación de NF-KB inmunomodulador.
Efectos:
- Lisis de linfocitos
- Disminuye el numero de monocitos, eosinofilos y basófilos
- Aumentan los neutrófilos por demarginación
- O sea causan linfopenia pero neutrofilia que regresa a la normalidad a las 24 horas.
- Lipolisis y proteólisis à gluconeogenesis
- Diabetógenos à aumenta resistencia a insulina, no entra glucosa a células, aumenta glucosa
sanguínea.
- Actúa en receptores alfa 1 adrenérgicos para vasoconstricción
Efectos adversos y toxicidad:

- Linfopenia, neutrofilia, osteopenia, osteoporosis
- Retraso del crecimiento, necrosis avascular de cabeza de humero o fémur.
- Mayor incidencia de infecciones (principalmente por virus y por hongos)
- Cataratas, hiperglucemia (puede llevar a Diabetes), hipertensión, nefrotoxicidad, obesidad.
- A nivel de electrolitos à el potasio es el principal que se afecta, hay hipokalemia
- Síndrome de Cushing Iatrogénico:
o Obesidad central con adelgazamiento de extremidades, jibá de búfalo, cara de luna
llena (plenitud facial) y estrías purpuras.
114
Todas tienen vida media de 12-36 horas

- Se pueden usar para enfermedades autoinmunes, como antiinflamatorios o en emergencias
respiratorias como exacerbación de asma.
- Tienen su receptor intracitoplasmatico y regulan transcripción de ADN.
- Forman un complejo con su receptor (GR) capaz de regular la transcripción de genes por
ejemplo antiinflamatorios, reduce activación de NK-kB, suprime activación de citocinas IL1-IL6,
lisis o redistribución de linfocitos T, pobre quimiotaxis entre neutrófilos y monocitos.
- Prednisona
o Vía Oral
o Es inactiva y se tiene que metabolizar pasa hacerse prednisolona (es su profármaco).
o Primera elección para:
§ Purpura trombocitica idiopática,
§ Anemia hemolítica autoinme
§ Glomerulonefritis aguda
§ Artritis reumatoide
§ Lupus eritematoso generalizado
§ Dermatomiositis
§ Antagoniza tormenta de citocinas por muromonab CD3
§ Prevenir y tratar el rechazo de trasplantes
§ Enfermedades de “rechazo inverso” à injerto se va contra el huésped, esto se
presenta por ejemplo en trasplante de medula ósea.
- Prednisolona
o Vía intravenosa, tópica, oral
o Se puede usar en pacientes con problemas hepáticos porque este medicamento ya
esta activo entonces no necesita metabolizarse.
- Metilprednisolona
o Vía oral, intravenosa, intramuscular e intraarticular
o Usos:
§ Shock medular
§ Tratar exacerbaciones de enfermedades autoinmunitarias (Lupus)
- Dexametasona
Interacciones: Tacroclimus y ciclosporina junto con glucocorticoides dan riesgo alto de diabetes.
Ejemplo: Ciclosporina + Prednisolona
115
INHIBIDORES DE CALCINEURINA
Se unen a una inmunofilina que es la que interactúa con la calcineurina para bloquear su actividad
fosfatasa. à Inhibien Calcineurina
Tienen efecto Nefrotóxico.
- Ciclosporina A
o Deriva del hongo Beauveria nívea
o Ssúper lipófilo (solo se disuelve en aceite) à se diluye en aceite de ricino para que sea
más soluble.
o Lipófila e hidrófoba. Se elimina por bilis hacia heces.
o Se metaboliza en hígado por CYP3A4.
o Vida media à 5-18 horas y es más amplia en pacientes trasplantados de corazón y es
más rápida en niños.
o SIEMPRE debe ser consumido en la misma presentación y de la misma marca comercial
porque se altera la respuesta terapéutica (esto también pasa en la Fenitoina).
§ Se une a ciclofilina à complejo Ciclosporina-Ciclofilina à se une a la
calcineurina à se anula activación de linfocitos T
§ Inhibe IL-2, aumenta expresión de TGF-B
§ Intravenosa à viene con aceite de ricino
§ Oral à cápsulas de gelatina blanda, se absorben muy mal y baja
biodisponibilidad. La microemulsión modificada es la más utilizada.
o Uso:
§ Profilaxis en trasplantes de órganos como riñones, hígado, corazón, páncreas.
§ Psoriasis grave y artritis reumatoide grave (cuando no responden a los otros
medicamentos como Metotrexato)
§ Síndrome ocular de Behcet, enfermedad inflamatoria del intestino
o Contraindicaciones: La comida retrasa y disminuye su absorción à dar en ayunas
§ Falla renal, ES EL MÁS NEFROTOXICO, hiperlipidemia, hiperuricemia (gota)
§ Temblor, hirsutismo, diabetes, hipertensión e hiperplasia gingival.
§ Fenitoina y ciclosporina pueden causar hirsutismo e hiperplasia gingival
- Tacrolimús
o Viene de hongo. Unión a proteínas de 75-99%. Vida media à 12 horas
o Metabolizada por CYP3A4. Excreción por heces
o Vía de administración: Capsulas, inyección, ungüento
o Se une a FKBP-12 formando un complejo con calcio, calmodulina y calcineurina, inhibe
la actividad de fosfatasa de la misma à inhibe activación de células T
o Inactiva linfocitos T e IL2
o Contraindicaciones: Comida retrasa y disminuye su absorción à se debe dar en ayunas
o Uso:
§ Indicado para impedir/profilaxis de rechazo de un órgano à prevenir rechazo
(efecto sistémico) à profilaxis del rechazo de aloinjerto
116
§ Para tratamiento DE ÚLTIMO RECURSO en sujetos con crisis de rechazo à tratar

crisis aguda de rechazo (efecto sistémico)
§ El ungüento se usa en psoriasis (efecto es local)
o Efectos adversos:
§ Nefrotoxicidad y neurotóxico, hipertensión, diabetes
§ Eleva potasio y se pueden presentar cánceres relacionados a infecciones virales.
Interacciones: Si combinas Ciclosporina con Tacrolimus vas a causar una nefrotoxicidad aditiva o
sinérgica.
ANTIPROLIFERATIVOS / ANTIMETABÓLICOS
- Sirolimús / Rapamicina
o Es una lactona producida por un hongo
§ Forma complejo con inmunofilina FKBP12 para inhibir proteína mTOR à por
ende inhibe activación y proliferación de linfocitos T
§ Bloquea ciclo celular entre fase G1 à S.
§ Inhibe factores de crecimiento e IL-2
o Vía de administración: Oral à pastillas
o Metabolizada por CYP3A4
o Vida media à 62 horas
o Uso:
§ Para prevenir rechazo de trasplantes, normalmente combinado con inhibidor de
la calcineurina y glucocorticoides. à profilaxis de rechazo coadyuvante
§ Útil en pacientes con nefrotoxicidad/daño renal o tienen riesgo de desarrollarlo
con el inhibidor de calcineurina.
§ En endoprótesis valvulares coronarias para evitar que haya proliferación de
células alrededor de la prótesis. Stents
§ Se puede usar en pacientes con cáncer porque inhibe progresión del ciclo
celular. (Inmunosupresor de elección en px con antecedentes de cáncer de piel).
§ Empeora perfil de lípidos (aumenta LDL y TAG) / dislipidemias, si pones
cilosporina + sirolimús va a haber deterior de la función renal.
§ Aumenta el linfocele, anemia, trombocitopenia, hipo o hiperpotasemia, fiebre
§ Se considera más seguro
- Everolimús
o TODO igual que Sirolimús, pero vida media à 43 horas y mejor biodisponibilidad.
o Tx de astrocitoma, cáncer de mama, tumor neuroendocrino pancreático,
angiomiolipoma renal y cáncer de células renales.
o Causa dislipidemias, hepatotóxicidad, angioedema y mayor riesgo de trombosis de
arterias y venas renales.
117
- Azatioprina
o Es un antimetabolito de purinas (engaña al cuerpo haciéndolo pensar que es una
purina). Es un derivado de imidazolil.
o Azatioprina se metaboliza a 6 mercaptopurina que es un antineoplásico.
o Inhibe síntesis de purinas o sea inhibe la proliferación celular, deteriorando
proliferación linfocítica. à antiproliferativo
o Vía de administración: oral
o Vida media à 10 minutos pero sus metabolitos pueden durar más
o Uso:
§ Prevenir rechazo a trasplantes y casos graves de artritis reumatoide severa o
Lupus.
§ Es complemento de profilaxis del rechazo de transplante.
o Efectos adversos:
§ Mielosupresión y riesgo de cáncerà disminución de producción de células por
parte de la medula ósea à anemia, leucopenia, trombocitopenia e incluso
leucemia.
§ Alopecia, hepatotoxica y pancreatitis. Infecciones (varicela y herpes)
o Interacciones: Alopurinol inhibe a la oxidasa xantina (enzima que cataboliza los
metabolitos de Azatioprina).
- Micofenolato de mofetilo
o Es profármaco. Se hidroliza (se transforma) en MPA (ácido micofenólico)
o Inhibidor selectivo, NO competitivo, REVERSIBLE de monofosfato de inosina
deshidrogenasa (IMPDH) à para síntesis de guanina.
o Así disminuye la función y proliferación de linfocitos tanto B como T porque ambos
dependen de la IMPDH.
o Vía de administración: Oral e Intravenoso
o Vida media à 16 horas
o Usos:
§ Prevenir rechazo de trasplante, normalmente combinado con otro medicamento.
§ Se usa como profilaxis de rechazo de trasplantes
o Efectos adversos:
§ Leucopenia, diarrea, vómitos y sepsis por citomegalovirus.
§ Es teratógeno, aplasia eritrocitaria. Infecciones por citomegalovirus
o Interacciones: Aciclovir y ganciclovir pueden competir con MPAG por secreción tubular.
118
CITOTÓXICOS
- Metotrexate / Metotrexato
o Es citotóxico, es un antimetabolito. Es análogo del ácido fólico
o Es inhibidor competitivo de la dihidrofolato – reductasa à reduce acido fólico
o Agota tetrahidrofolato necesario para síntesis de timidilato y purinas.
o Se tiene que dar con acido fólico porque puede causar anemia megaloblastica
o Uso:
§ Tratamiento de primera elección de artritis reumatoide
§ Enfermedad de injerto contra huésped
§ Psoriasis y canceres hematológicos (tratamiento antineoplásico)
o Efectos adversos: Nauseas, vómitos y diarrea, hepatotóxico, teratógeno, anemia
megaloblastica, úlceras en la boca
o Antidoto para sobredosis de Metotrexate à ácido folínico
- Ciclofosfamida y Clorambucilo
o Absorbe y activa hasta 4 – hidroxiciclofosfamida
o 4 – hidroxiclofosfamida y aldofosfamida llegan a tejido tumoral, la última genera
mostaza fosforamida con efectos antitumorales y acroleína.
o Bloquea la producción del ADN de células
o Vía de administración: Oral e Intravenosa
o Uso:
§ Leucemia, linfoma no hodgkin, sarcoma, neuroblastoma, tumor de Wilms y
rabdomiosarcoma.
o Efectos adversos:
§ Cistitis hemorrágica por metabolito, secreción inadecuada de ADH.
- Leflonumida
o Profármaco inhibidor selectivo y reversible de síntesis de pirimidina a la deshidrogenasa
de dihidro-orotato (vía de pirimidinas).
o Uso: Artritis reumatoide, artritis psoriásica
o Efecto adverso: Hepatotóxico y teratógeno
- Fingolimod
o Bloquea salida de los linfocitos de los ganglios linfáticos
o Tratamiento de pacientes con formas recurrentes de la esclerosis múltiple.
119
ANTICUERPOS
Clasificación de anticuerpos:
- Policlonales à provienen de varias células B
- Monoclonales à provienen de una sola célula B. A su vez, estos anticuerpos monoclonales se
dividen en:
o Murinos à provienen de ratones (dan alto riesgo de hipersensibilidad), se distinguen
por incluir “mur” en su nombre.
o Quiméricos à utilizan técnicas de ingeniería genética, e incluyen ADN humano y
animal. Llevan “xi” en su nombre.
o Humanizados à El 90% es humano, solo la región CDR viene de ratón. Llevan “zu” en
su nombre.
o Humanos à Origen humano 100% y llevan “mu” en su nombre.
ANTICUERPOS POLICLONALES
- Anticuerpo Globulina Antitimocítica AGT
o Citotóxico
o Disminuye linfocitos y antagoniza función linfocitaria.
o Viene de conejos à Globulina IgG de conejos inmunizados con timocitos humanos.
o Se une a CD y HLA-I y HLA-II
o Se da junto con algún glucocorticoide y un antipirético à Prednisona + Paracetamol
o Uso: Tratamiento y profilaxis de rechazo agudo de trasplante renal agudo
o Efectos adversos:
§ Enfermedad del suero y glomerulonefritis (Hipersensibilidad tipo III)
ANTICUERPOS MONOCLONALES
- ANTICUERPOS USADOS EN ARTRITIS REUMATOIDE Y ARTRITIS PSORIÁSICA
o Rituximab
§ Es quimérico
§ Va contra antígeno CD20 células B
§ También sirve para linfomas
o Infliximab
§ Es quimérico
§ Va contra receptor de TNF-Alfa
§ Tratamiento contra artritis reumatoide
o Adalimumab
§ Es IgG Humano
§ Va contra receptor de TNF-Alfa
o Efalizumab
§ Es Humanizado y se retiro porque causa leucoencefalopatía
§ Va contra CD11A de linfocitos T
§ Se une a LFA-1, evita interaccion con ICAM e inhibe adhesión, tráfico y
activación de linfocitos T dentro de los vasos.
§ Se usa en psoriasis
120
o Alefacept
§ Proteina de fusión LFA3-IG1 humana
§ Porción LFA3 de alefacept se une a CD2 en linfocitos T e interfiere con la
activación de linfocitos T
§ Se usa en psoriasis
o Anakinra:
§ Bloquea actividad de IL 1
§ Puede dar neutropenia
- ANTICUERPOS USADOS EN RECHAZO DE TRANSPLANTE

o Muromonab CD3
§ Es murino
§ Va contra cadena E de CD3 en linfocitos T que participa en reconocimiento de
antígenos, señalización celular y proliferación.
§ Usos:
• Tratamiento de rechazo agudo al trasplante de organos
• Síndrome de liberación de citocinas” / “Tormenta citocinica” à este
síndrome se va a tratar con Prednisona
o Daclizumab
§ Es humanizado
§ Va contra receptor de IL-2 en linfocitos T / anti-CD25
§ Profilaxis del rechazo agudo de órganos en adultos.
§ Puede dar infecciones oportunistas.
§ Dosis personalizadas
o Basiliximab
§ Es quimerizado
§ Va contra receptor IL-2 en linfocitos T / anti-CD25
§ Profilaxis del rechazo agudo de órganos en adultos.
§ Se utiliza como régimen de mantenimiento de ciclosporinaa.
§ Dosis fijas
121
- ANTICUERPOS EN EL CÁNCER
Los de color rojo son los que más preguntan
- Alemtuzumab
o Humanizado
o Se une a proteína CD52 en linfocitos B y T
o Induce lisis de las células dependientes de anticuerpo
o Se usa para inducción de terapia inmunosupresora
o Puede dar neutropenia, trombocitopenia, anemia, anemia hemolítica inmune.
122
Todo contra TNF-alfa se va a dar para tratar à colitis ulcerosa, Crohn, artritis reumatoide (esta
primero empieza con glucocorticoides y luego ya con TNF-alfa)
Tratamientos dirigidos a Linfocitos B

- Belimumab
o Anti cuerpo monoclonal humano de IgG1, bloquea al factor BLYS inhibiendo la
activación de linfocitos B. Se usa en Lupus
INMUNOESTIMULANTES
- Inmunoglobulina RhoD o inmunoglobulina anti-D
o Es la vacuna que se le ponen a las embarazadas con bebe Rh + y ella es Rh – à se le
pone para que el segundo hijo no desarrolle eritroblastosis fetal.
o PREVIENE la eritroblastosis fetal.
- Levamisol / Levamizol
o Es un antihelmíntico e inmunomodulador
o Restablece la función inmunitaria de los linfocitos B,T, monocitos y macrófagos
o Uso:
§ Coadyuvante en cáncer de colon, síndrome de leucocito perezoso
§ Tratamiento en resección de colon por CA etapa 4 (clasificación dukes)
o Efecto adverso: Puede dar agranulocitosis letal
- Talidomida
o Inhibe angiogénesis y disminuye TNF-Alfa
o Uso: Eritema nodoso en Lepra, Mieloma múltiple, Aumentar inmunidad en px con SIDA
o Se uso en embarazo porque aliviaba nauseas y ansiedad pero era teratógeno causando
focomelia, amelia y meromelia (defectos en miembros).
o Contraindicaciones à mujeres en edad fértil que quieren embarazarse.
123
- Lenalidomida
o Se usa en anemia dependiente de transfusión.
o Contraindicacion à embarazo porque es teratogénica
o Efectos adversos: neutropenia, trombocitopenia
- BCG
o Induce migración de monocitos y granulocitosis.
o Se va vía subcutanea
o Se usa para tratamiento y profilaxis de tuberculosis miliar o meníngea
o Se puede poner en la vejiga y ayudar a cáncer local de vejiga à tratamiento y profilaxis
de cáncer in situ de vejiga
o Puede dar granulomatosis
INTERFERONES/CITOCINAS
- INF Alfa 2 B
o Activación de la tirosin quinasa
o Usos:
§ Se usa para leucemia de células pilosas (tricoleucemia)
§ Melanoma maligno
§ Sarcoma de Kaposi
§ Hepatitis B y Hepatitis C à para hepatitis se da junto con Rivabirina
o Efectos adversos: Fiebre, escalofríos, infarto al miocardio, hipotensión , cefalea
- INF Beta 1 a y 1b
o Se usa para Esclerosis Múltiple remitente y recidivante, es decir, para esclerosis múltiple
en brotes con 2 o más brotes durante los últimos 2 años.
- INF Gamma 1B
o Induce generación de ROS (especies reacciones de oxigeno)
o Se usa para enfermedad Granulomatosa Crónica
- Interleucina 2 Humana (recombinante)
o Difiere de la natural porque no esta glucosilada.
o Intensifica actividad citotóxica y citolítica y estimula proliferación de linfocitos.
o Se usa para tratamiento de carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal
metastásico) y melanomas metastásicos.
o Adenocarcinoma renal metastásico, melanoma maligno, leucemia mieloide aguda
o Efectos adversos:
§ Síndrome de fuga capilar / escape capilar
§ Riesgo de infección diseminada y muerte
o NO se puede usar con basiliximab à porque basiliximab bloquea receptor de IL2
entonces contrarresta la acción de este medicamento.
124
OTROS INMUNOMODULADORES
- Etanercept
o Proteína dimérica de fusión
o SI SE PUEDE USAR EN EMBARAZAS
o Mecanismo de acción: Bloquea receptor de TNF
o Usos:
§ Cuando el Metotrexato no jala
§ Tratamiento de primera elección de artritis reumatoide
§ Enfermedad de injerto contra huésped
§ Psoriasis y canceres hematológicos
o Efectos adversos: Sepsis, infecciones graves,
o Proteína de fusión usada para tratamiento de psoriasis à Alefacept
OTROS TRATAMIENTOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Es enfermedad crónica, inflamatoria y desmielinizante de origen autoinmune.
Ataca la vaina de mielina que envuelve al nervio que transmite las sensaciones al cerebro y a médula
espinal.
- Glatiramer
o Tiene menos efectos secundarios que el interferón
o Efectiva en la forma de esclerosis múltiple con recaídas y remisiones.
- Mitoxantrona
o Es anticancerígeno
o Efectivo para esclerosis múltiple con recaídas y remisiones y en la forma progresiva
secundaria.
o Efecto adverso: Puede dañar músculo cardiaco à Cardiogénico
- Natalizumab
o Anticuerpo monoclonal
o Es humanizado
o Es el que mejores resultados ha dado pero fue temporalmente retirado del mercado
porque tiene efecto adverso muy grave à leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Fingolimod
o Vía de administración: Fármaco de vía oral. Secuestra linfocitos
o Tratamiento de primera línea para esclerosis múltiple en su forma recidivante –
remitente grave de evolución rápida o muy activa. También Ocrelizumab es para
esclerosis multiple.
TOLERANCIA
- Son proteínas de fusión (-cept)
- Pueden despertar una tuberculosis latente entonces cuidaditoooo
- Abacept à unión a CD80/CD86
o Artritis reumatoide cuando otros medicamentos fallaron
- Belatacept à unión a CD80/CD86
o NO se debe dar a pacientes con virus de epsteir barr negativo
125
TEMA 14.
DIURÉTICOS Y AGONISTAS / ANTAGONISTAS DE LA VASOPRENINA
Los diuréticos aumentan el volumen de orina excretada.
Los diuréticos pueden ser:

- La mayoría son inhibidores de los transportadores de iones renales que disminuyen la
reabsorción de sodio en diferentes partes de la nefrona.
- Diuréticos osmóticos
- Antagonistas de aldosterona
- Inhibidores de anhidrasa carbónica
Zonas de la nefrona:
- Túbulos contorneados proximales à aquí se reabsorben casi toda la glucosa, bicarbonato,
aminoácidos y otros metabolitos. Aquí hay sistemas de secreción de ácidos y bases orgánicos.
El sistema secretor de ácido orgánico (en el tercio medio) secreta ácido úrico, antibióticos y
diuréticos; este sistema secretor de ácido orgánico es saturable y los fármacos diuréticos
compiten por la transferencia con los ácidos orgánicos endógenos, como el ácido úrico.
- Asa de Henle descendente à Aquí los diuréticos osmóticos ejercen parte de su acción.
- Asa de Henle ascendente à Células impermeables al agua. Tiene cotransportador Na/K/2Cl y
Mg y Ca se reabsorben vía paracelular. Aquí los diuréticos de asa tienen mayor efecto diurético.
- Túbulos contorneados distales à Células impermeables al agua. Tiene transportador Na/Cl en
donde trabajan los diuréticos tiazídicos.
- Túbulos y conductos recolectores à Tiene canales de sodio (se pueden inhibir por Amilorida y
Triamtereno), receptores de aldosterona (reabsorben sodio y excretan potasio porque
aldosterona aumenta síntesis de canales de sodio y bomba N/K ATPasa), receptores V2 (en
donde la hormona antidiurética/ vasopresina se une a para aumentar reabsorción de agua por
canales de acuaporina).
La anhidrasa carbónica en la
membrana luminal y el
citoplasma de las células
tubulares proximales,
modulan la reabsorción de
bicarbonato.
126
Aunque la administración continua de diuréticos causa un déficit sostenido en el Na+ corporal, el curso
temporal de la natriuresis es finito porque los mecanismos compensatorios renales hacen que la
excreción de Na esté en línea con la ingesta de Na, un fenómeno conocido como frenado diurético/
freno diurético. Estos mecanismos compensatorios incluyen la activación del sistema nervioso
simpático, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, la disminución de la presión arterial
(reduce la presión de la natriuresis), la hiperplasia renal de las células epiteliales, el aumento de la
expresión del transportador epitelial renal y quizás alteraciones en hormonas natriuréticas como
ANP.
TIAZÍDICOS
- Derivados sulfamídicos à tienen alto riesgo de causar alergias
- Tienen su acción en el túbulo contorneado distal. à SON INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE
Na/Cl llamado ENCC1 o TSC
- Las mutaciones en el simportador causan alcalosis hipocaliémica hereditaria llamada síndrome
de Gitelman.
- Tienen efecto techo (al igual que opioides à no importa cuanto aumentemos la dosis, ya no
vamos a tener un efecto mayor) à esto los hace ser más seguros.
- Casi todos dependen de la síntesis renal de prostaglandinas y de la función renal, o sea no nos
sirven en pacientes con nefropatías. Las tiazidas deben excretarse a la luz del túbulo
contorneado distal para poder hacer su efecto; por lo tanto, si falla la función renal, se reducen
los efectos.
- Se combinan con IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y ARAII
(antagonistas de los receptores de angiotensina II) PARA TX DE HIPERTENSION
- Vías de administración:
o Vía oral
o Clorotiazida à única tiazida con forma de vía intravenosa
o Inhiben el cotransportador de Na/Cl, disminuyendo la reabsorción de sodio.
o Permiten la reabsorción del calcio à nos ayuda en pacientes que tienen problemas en
el metabolismo del calcio y hay acción benéfica para disminuir el riesgo de fracturas de
cadera u osteoporosis.
- Efectos:
o Son diuréticos, con efectos antihipertensivos (están entre las primeras opciones para tx
de hipertensión)à por reducción de Na y H2O
o Relajación del músculo liso arteriolar à reducción de resistencia vascular periférica con
uso prolongado
o Aumentan excreción de Sodio y Cloro (orina hiperosmolar)
o Disminuyen el contenido de Calcio de la orina porque aumentan reabsorción de Calcio
en túbulo contorneado distal.
- Usos:
o Indicados solos o en combinación para el tratamiento de hipertensión.
o Antihipertensivos, osteoporosis, hipocalcemia
127
o Tratamiento de la hipercalciuria idiopática (mucho calcio en orina) à porque son

AHORRADORES de calcio, por ende también sirven en pacientes con cálculos renales
causados por cristales de Calcio.
o Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis o hipertensión portal,
enfermedad renal crónica y síndrome nefrótico.
o Tratamiento de la diabetes insípida nefrógena.
- Efectos adversos:
o La más frecuente es la hipokalemia/hipopotasemia (cuando se disminuye la absorción
de sodio, se pierde también mucho potasio.)
o Hiponatremia (disminución del sodio)
o Hiperuricemia (aumento de acido úrico) à UNICO DE TRIAZIDICOS
o Primero la administración AGUDA de tiazidas incrementa la excreción de ácido úrico
o Hipercalcemia (porque absorben calcio) à UNICO DE TRIAZIDICOS
o ALCALOSIS METABÓLICA
o CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON GOTA à NO deben usarse con agentes
uricosúricos
o Hipomagnesemia
o Hiperglucemia à hay que usarlos con precaución con pacientes con Diabetes Mellitus
porque pueden ser diabetogenicos.
o Hiperlipidemia transitoria, hipotensión ortostática, disfunción eréctil, alergias (porque
son sulfas).
o Riesgo LETAL de hipocaliemia y arritmia cuando se combinan con medicamentos que
prolonguen QT [interacción tiazidas + quinidinas (antiarritmico clase I) à se prolonga
intervalo QT y da torsade de pointes]
o El uso de AINEs como Indometacina, inhibe producción de prostaglandinas renales,
reduciendo el flujo sanguíneo renal y reduciendo eficacia de las tiazidas.
- Hay 2 tipos de Tiazídicos:

Hidroclorotiazida es más
o Tiazidas verdaderas o NO Tiazidas
potente que Clorotiazida,
§ Clorotiazida § Clortalidona
PERO Clortalidona es dos
§ Hidroclorotiazida § Indapamida
veces más potente que
§ Meticlotiazida § Metolazona
Hidroclorotiazida.
§ Quinetazona
- UNICOS TIAZÍDICOS QUE SON ÚTILES EN NEFRÓPATAS (recordar que la mayoría no sirve en
pacientes con problemas renales):
o Indapamida
o Metolazona
- MEDICAMENTO CON VIDA MEDIA LARGA, QUE SE ADMINISTRA SOLO 1 VEZ AL DÍA:
o Clortalidona
- Hidroclorotiazida es el más usado en HTA, Indapamida tiene excreción renal y biliar
128
DIURÉTICOS DE ASA (DE ALTO TECHO)

- SON LOS MÁS POTENTES à Son medicamentos menos seguros à diurésis intensa.
- Actúan en el asa de Henle à específicamente en la porción ascendente GRUESA.
- Si aumentas la dosis, vas a tener más efecto.
- Todos tienen semividas cortas
- Vía de administración: Oral o Parenteral
o Inhiben el cotransportador triiónico (cotransporte Na/K/2Cl) en el libro se dice
contransportador/simportador de Na,K,2Clà como se inhibe el cotransportador, vamos
a tirar a los 3, a sodio, potasio y cloro. Se une al sitio de cloro.
o Aumentan excreción de calcio y magnesio (inhiben su reabsorción)
o Son potentes estimuladores de liberación de renina.
- Efectos:
o Causan diuresis incluso en nefrópatas.
o A diferencia de las Tiazidas, estos TIRAN calcio à pero la hipocalcemia es rara.
(podrían dar tetania)
o Aumentan la síntesis renal de prostaglandinas, por lo que se contraindican con AINEs.
o Aumentan flujo sanguíneo renal por la disminución en la resistencia vascular.
o Causan venodilatación y reducen llenado ventricular izquierdo (disminuyen precarga).
- Usos:
o Tratamiento de elección del edema agudo pulmonar (sobre todo la Furosemida) VI
o Tratamiento de elección para edema periférico agudo/crónico por insuficiencia
cardiaca, afección renal o edema por ascitis hepática.
o Tratamiento de la hipercalcemia (mucho calcio en la sangre).
o Tratamiento de hiperkalemia/hiperpotasemia
o Insuficiencia cardiaca crónica congestiva (hipertensión arteria puede causarla)
o NO son de elección en hipertensión arterial pero se pueden usar.
- Efectos adversos:
o Desequilibrio de iones à Hiponatremia, Hipokalemia (perdida de potasio),
Hipomagnesemia (arritmias)
o ALCALOSIS METABOLICA (porque tiran hidrogeniones)
o Ototoxicidad (sobre todo ácido etacríno)
o Hipovolemia aguda à hipotensión, shock y arritmias
o Hiperuricemia à compiten con ácido úrico por sistemas secretores, pueden causar o
exacerbar crisis gotosas.
o Alcalosis hipokalémica, alcalosis hipoclorémica
o El uso de AINEs como Indometacina, inhibe producción de prostaglandinas renales,
reduciendo el flujo sanguíneo renal y reduciendo eficacia de los diuréticos de asa.
o CONTRAINDICADOS EN PACIENTES POSTMENOPAUSICAS OSTEOPÉNICAS
PORQUE LES VA A DAR HIPOCALCEMIA.
o Riesgo LETAL de hipocaliemia y arritmia cuando se combinan con medicamentos que
prolonguen QT.
o Si se combinan con litio van a causar mayor concentración plasmática de litio.
129
- Fármacos Diuréticos de Asa:

o Furosemida
§ Es el más usado
§ Derivado sulfamídico
§ Tiene actividad inhibidora débil de la anhidrasa carbónica y por eso aumenta
excreción urinaria de bicarbonato y fosfato.
§ Insuficiencia cardiaca congestiva, hiperkalemia
§ Eliminar fármacos o tóxicos (AINEs) del torrente sanguíneo à puede hacer
diuresis forzada – intoxicaciones agudaa
o Torsemida
§ Excreción hepática
§ Tiene absorción más rápida y acción prolongada.
o Bumetanida
§ Es el más potente
o Ácido etacrínico
§ Biodisponibilidad del 100%
§ Es el que tiene la curva dosis – respuesta más abrupta, pero también el de
mayores efectos adversos. à es el que más causa ototoxicidad.
§ Si aumentas la dosis, no sube de manera proporcional, el efecto se va a disparar
a niveles mucho mayores, entonces es más difícil controlar sus dosis con el
efecto deseado. Por eso tiene más efectos adversos.
§ NO viene de sulfonamidas, viene de ácido fenoxiacético entonces es útil en
pacientes alérgicos a sulfonamidas.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO - INHIBIDORES DE CANALES EPITELIALES

RENALES DE SODIO
- Su acción es en el túbulo colector y en menor medida, en la porción final del túbulo distal.
- NO se deben usar en pacientes con disfunción renal grave.
- NO TIRAN POTASIO, tienen acciones anticaliuréticas.
o Oral
o Inhiben la reabsorción de sodio (porque se unen a conducto de sodio llamado ENac) y
así también se inhibe la excreción de potasio e hidrogeniones. à Inhibidores de
canales epiteliales renales de Sodio
§ Aumentan excreción de sodio y agua y aumentan retención de potasio e
hidrogeno.
130
- Fármacos:
o Triamtereno y Amilorida
§ Además de ahorradores de potasio, también SON INHIBIDORES DE CANALES
DE SODIO EPITELIALES LLAMADOS ENaC.
§ Antagonistas NO competitivos de aldosterona.
§ Disminuyen el intercambio de Na/K, pero NO dependen de la aldosterona.
§ VAN DIRECTO AL TRANSPORTADOR, no les importa la aldosterona. à se unen
e inhiben a subunidad alfa de conductos de sodio (ENaC)
§ TIENEN BAJO EFECTO como monoterapia de edema, por eso se dan
combinados con otros diuréticos en tratamiento de edema e hipertensión.
§ Amilorida se excreta vía renal como fármaco intacto.
§ Triamtereno se metaboliza a sulfato de 4 hidroxitriametereno y se excreta en
orina.
§ Uso:
• Su utilidad básicamente es combinarlos con otros diuréticos para disminuir
la excreción de potasio. NO SE PUEDEN DAR COMO MONOTERAPIA
• Hipertensión si se combinan con antihipertensivos de diuréticos tiazídicos
y de asa.
• Edema por insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis o enfermedad renal
crónica. Hiperaldosteronismo.
• Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo, afecta ENac).
• Diabetes insípida nefrogénica inducida por Litio.
• Amilorida à sirve para limpieza mucociliar en pacientes con fibrosis
quística à por aerosol (inhalado)
• Hipercalemia (que puede llevar a arritmias) / hiperpotasemia letal,
ACIDOSIS METABOLICA (porque tira sodio y cloro).
• Triametereno à Calambres, litiasis renal, sincope, disminuye tolerancia a
glucosa, megaloblastosis en pacientes con cirrosis
• Contraindicados en pacientes con IECAS o pacientes con tratamiento con
potasio. Contraindicado en pacientes con hipercaliemia y pacientes con
riesgo de contraerla.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO – ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA

- Su acción es en el túbulo colector y en menor medida, en la porción final del túbulo distal.
- NO se deben usar en pacientes con disfunción renal grave.
- Hay inhibición competitiva a la unión de la aldosterona al MR. à dependen de niveles de
aldosterona. à Son antagonistas COMPETITIVOS de aldosterona, con efecto intracelular
- Son los únicos diuréticos que NO necesitan llegar al lumen tubular para inducir diuresis.
- HIPERALDOSTERONISMO à usar como monoterapia, en todo lo demás se usan como
coadyuvantes.
131
- Vía de administración: Oral

o Inhiben al receptor de mineralocorticoide en túbulo distal y conducto colector, inhiben
la reabsorción de sodio y así también se inhibe la excreción de potasio e
hidrogeniones.
§ Aumentan excreción de sodio y agua y aumentan retención de potasio e
hidrogeno.
- Uso:
o Hipertensión resistente
o Diurético de elección en pacientes con cirrosis hepática
o Edema por insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis o enfermedad renal crónica.
o Hiperaldosteronismo primario y secundario
o Insuficiencia cardiaca / infarto al miocardio à previenen remodelación miocárdica
medida por aldosterona.
o Hipopotasemia al usarse con otros diuréticos
o DIURÉTICOS DE ELECCIÓN PARA TRATAR HIPERTENSIÓN RESISTENTE POR
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y PARA EDEMA REFRACTARIO POR
ALDOSTERONISMO SECUNDARIO (ejemplo: insuficiencia cardiaca, cirrosis).
o Sirven como antiandrogénicos
- Efectos adversos:
o ACIDOSIS METABOLICA, hiperkalemia (que puede llevar a arritmias), somnolencia,
impotencia, letargo, ataxia, diarrea, gastritis.
- Fármacos:
o Espironolactona
§ Antagonista del receptor de aldosterona y bloquea receptor de progesterona y
andrógenos.
§ No tiene efecto si NO hay hiperaldosteronismo por ejemplo en patologías que
tienen edema periférico que hacen que se eleve la aldosterona o en la cirrosis
hepática que también hace que se aumenta la aldosterona.
§ Aldosterona normalmente absorbe sodio junto con agua para aumentar la
presión arterial y también excreta potasio; pero estos diuréticos ahorradores de
potasio lo que hacen es que bloquean al receptor de aldosterona y así hacen
que no se reabsorba el sodio para que no se reabsorba agua y también inhiben
la excreción de potasio.
§ Este medicamento induce CYP450
§ Tiene metabolito activo que tiene vida media prolongada y requiere ajustes
lentos en la dosis.
§ Uso:
• Tratamiento de primera elección en pacientes con cirrosis hepática
(ascitis)
• Tratamiento de hiperaldosteronismo secundario por otras causas.
132
• Forma parte del tratamiento de bloqueo hormonal en adolescentes

transgénero, enfermedad de ovario poliquístico
• Tratamiento de hipertensión arterial en hiperaldosteronismo primario y
edema en hiperaldosteronismo secundario.
§ Beneficio:
• Evita el remodelado cardíaco en pacientes infartados.
• Como es más barato, por eso se sigue usando.
• Úlcera péptica à contraindicado en pacientes con úlceras
• Ginecomastia, irregularidades menstruales, impotencia, disminución de la
libido, hirsutismo, acné, infertilidad, hiperplasia prostática benigna
o Esplerenona
§ Alternativa a la espironolactona, pero NO bloquea el receptor de andrógenos.
(FUNCIONA IGUAL, sin causar tantos efectos adversos)
§ Antagonista del receptor de aldosterona PERO NO del receptor de andrógenos
§ Es antihipertensivo
§ Tiene la vida media MÁS LARGA
§ Metabolizada por CYP3A4
§ Uso:
• Infarto agudo al miocardio
§ Contraindicada junto con inhibidores de CYP3A4 (ketoconazol, itraconazol)
o Canrenona –– Canrenoato de Potasio
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

- Actúan en el túbulo proximal.
- Anhidrasa carbónica 4 à en membrana –– Anhidrasa carbónica 2 à en citoplasma
- Útiles en el glaucoma y menos eficaces como diuréticos (usar cuando haya alkalosis)
- Aumentan excreción de HCO3 (bicarbonato), sodio y fosfatos, aumentan pH de orina.
Aumentan CO2 en tejidos periféricos.
- Causan ACIDOSIS METABOLICA y alcalinización de la orina.
- Usos:
o Glaucoma à Disminuyen producción de humor acuoso y presión intraocular
o Epilepsia, vértigo, resistencia diurética, alcalosis metabólica, parálisis periódica familiar.
- Efectos adversos:
o Desviación de amoniaco de origen renal de la orina a la circulación sistémica.
o Formación de cálculo y cólico uretral debido a precipitación de sales de fosfato de
calcio en orina alcalina.
o Empeoramiento de acidosis metabólica o respiratoria.
133
- Fármacos:
o Acetazolamida
§ ES LA QUE MÁS SE USA y sobre todo en GLAUCOMA
• Inhibe anhidrasa carbónica en el citoplasma y membrana apical de epitelio
tubular proximal.
• Disminuye el intercambio de sodio por hidrogeno à causa una diuresis
ligera.
• Oral à pastillas
• Intravenosa
• Tópico (colirios)
§ Uso:
• Tratamiento de glaucoma de ángulo abierto
• Profilaxis del mal de montaña o mal de altura à administrándose 5 noches
seguidas previas al ascenso (pacientes que hacen alturismo/montañistas).
à previene debilidad, disnea, mareo, nauseas y edema cerebral y
pulmonar. (Disminuye producción de LCR y al reducir el pH aumenta la
ventilación).
• Anticonvulsivo
• Tratamiento de hidrocefalia post hemorrágica ventricularà se le da a
bebés con hemorragia intraventricular para evitar hidrocefalia.
• Acidosis metabólica hiperclorémica leve (anion gap normal)
• Hipokalemia, somnolencia, parestesias, desequilibrio hidroelectrolítico,
retención de amonio
• Cálculos renales
§ Contraindicada:
• En cirróticos à porque favorece la acumulación de amoníaco
• Neumópatas
o Diclorfenamida
§ Tratamiento de elección para parálisis periódica familiar.
o Metazolamida à Vida media mayor a Acetazolamida
o Brinzolamida y Dorzolamida
§ Vía de administración: Tópica (Colirio)
§ Uso:
• Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto.
§ Brinzolamida à se distribuye en los eritrocitos, se metaboliza a N-desetil-
brinzolamida que también se une a la anhidrasa carbónica y se acumula en
eritrocitos.
§ Dorzolamida à concentraciones bajas de sustancia activa libre se mantienen en
plasma.
134
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
- Actúan en túbulo proximal y rama descendente de asa de Henle (sobre todo en asa de Henle).
- Aumentan la osmoralidad al aumentar excreción de todos los electrolitos. à sodio, potasio,
calcio, magnesio, acido carbónico, fosfato y cloro.
- Tienen actividad osmótica y acuarética. à disminuye reabsorción de agua.
- Mueven agua de intracelular a extracelular à orina hipoosmolar
- Usos:
o Síndrome de desequilibrio de diálisis
o Extraen edema de ojo y cerebro
o Controlan presión intraocular durante ataques agudos de glaucoma
- Fármacos:
o Manitol
• Oral à es laxante (da diarrea osmótica) NO se absorbe vía oral
• Ocular
• Intravenoso à es diurético
§ Efectos:
• Aumenta volumen urinario, disminuye presión intracraneal, disminuye
presión intraocular.
§ Uso:
• Tratamiento de primera elección en edema cerebral sin hemorragia (por
traumatismo)
• Paciente postquirúrgico cerebral o paciente con traumatismo cerebral
para controlar hipertensión intracraneal.
• Mantenimiento del flujo urinario tras la ingestión aguda de tóxicos de
sustancias capaces de dar insuficiencia renal aguda.
• Tratamiento de insuficiencia renal por shock, fármacos o traumatismos.
• Tratamiento de síndrome de desequilibrio por diálisis.
• Ataques agudos de glaucoma de ángulo cerrado
• Precipitación de sales.
• Diagnostico de hiperreactividad bronquial (por inhalación oral) à hace
broncocontricción
§ Efecto adverso:
• Deshidratación à si es de uso repetitivo y no se usa reposición de líquidos
• Alteraciones en el sodio sérico à puede haber Hipernatremia o
Hiponatremia
• Hiperkalemia, hiperglucemia
• Puede causar edema pulmonar por expansión del liquido extracelular.
§ Contraindicaciones à Pacientes con anuria, pacientes con edema pulmonar,
pacientes con insuficiencia pulmonar o cardiaca, pacientes con hemorragia
intracraneal activa
o Glicerina (VO) –– Isosorbide (VO) –– Urea (IV)
135
INHIBIDORES DEL CANAL DE CATIÓN INESPECÍFICO

- Su acción es en el conducto colector medular interno
- Nesiritida
o Solo el BNP humano
o USO EN MEDICINA INTESIVA à IV
o Se da en insuficiencia cardiaca aguda descompensada
o En disnea de leves esfuerzos o de reposo, porque causa disminución en presión capilar
pulmonar y mejorar los síntomas. Disminuye Precarga y da hipotensión
- Carperitida (APN) –– Ularitida
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADENOSINA

- Antagonista del receptor A1 en túbulo proximal que causa diuresis y natriuresis pero conserva
el potasio.
o Pamabrom
§ Vía oral –– Diurético leve
§ Ingrediente activo en productos para aliviar el síndrome premenstrual.
VASOPRESINA (ADH à HORMONA ANTIDIURÉTICA)

- La vasopresina aumenta presión de vasos sanguíneos à vasoconstricción
- Evitar la diuresis
- AGONISTAS DE RECEPTORES DE VASOPRESINA:

o Terlipresina
§ Agonista V1
§ Vía de administración: Parenteral
§ Uso:
• Tratamiento de sangrado por várices esofágicas
• Tratamiento en síndrome hepatorrenal tipo 1
o Vasopresina (farmacológica y propiamente dicha)
§ Agonista principalmente de V1 (también le pega a V2, pero más a V1).
§ Vía de administración: Intramuscular, subcutánea, nasal
§ Uso:
• Tratamiento del shock vasodilatador resistente a catecolaminas.
• Diagnostico inicial de diabetes insípida de origen central à si metes
vasopresina y el paciente mejora, el paciente con diabetes insípida central
jala y te dice que el problema esta a nivel central; si NO jala, es porque el
problema esta en el riñón.
• Distensión abdominal postoperatoria
• Paro cardiaco, shock hipovolémico
§ Contraindicaciones à Pacientes con diabetes insípida nefrogénica.
136
o Desmopresina
§ ÚNICO que es Agonista PURO de V2.
§ Uso:
• Tratamiento de primera elección de la diabetes insípida central
• Tratamiento de la enfermedad de Von Willebran tipo 1 y de la hemofilia A
à porque libera factores de coagulación.
• Tratamiento de anomalías hemostáticas por uremia (hace vasopresión)
• Tratamiento de hemorragia por cirrosis (hace vasopresión)
• Tratamiento de hemorragias por heparinas (hace vasopresión)
• Tratamiento de enuresis infantil nocturna primaria (no es el de elección)
• Tratamiento de cefalea por punción lumbar
• Prevención de perdida de sangre en pacientes con trastornos
hemorrágicos
• Taquifilaxia, alergias
• Hiperhidratación à intoxicación por agua
• Hipotónica
§ Contraindicaciones à Pacientes con diabetes insípida nefrogénica.
- ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE VASOPRESINA (VAPTANOS):

Todos bloquean a los receptores V2.
Se les conoce como “acuaréticos” porque aumentan la excreción de agua sin afecto a los
electrólitos. à Aumentan absorción de agua libre de soluto.
Se necesita monitoreo de sodio sérico y pueden causar síndrome de desmielinización osmótica
y diabetes insípida.
Actúan sobre acuaporinas.
- Uso:
o Se usan en tratamiento de secreción inapropiada de vasopresina y para tratamiento de
hiponatremia hipervólemica y euvólemica.
- Fármacos:
o Conivaptán
§ Es antagonista directo à Afinidad por V1a y V2.
§ Vía de administración: SOLO Intravenosa intrahospitalario
§ Uso:
• Útil en insuficiencia cardiaca congestiva
• Tratamiento de hiponatremia en SIADH (síndrome de excreción
inadecuada de hormona antidiurética)
• Hiponatremia hipervolémica y euvolémica
• Hiponatremia por insuficiencia congestiva, cirrosis y SIAH.
§ Contraindicaciones à contraindicado con inhibidores del CYP3A4.
137
• Reacción local (donde fue inyectado), cefalea, alteraciones de la tensión
arterial, hipokalemia, fiebre.
• Edema cerebral debido a que sube mucho el sodio.
• Diabetes insípida, síndrome de desmielinización osmótica
o Tolvaptán
§ Es selectivo de V2
• Oral intrahospitalario
§ Uso:
• Tratamiento de hiponatremia en SIADH (síndrome de excreción
• Retrasa progresión de enfermedad poliquistica renal.
• Hiponatremia hipervolémica y euvolémica
§ Contraindicado à Contraindicado con inhibidores del CYP3A4.
• Síntomas gastrointestinales, hiperglucemia, hiperpirexia (aumento de
temperatura), fiebre, cetoacidosis, rabdomiólisis, xerostomía
• EVC, coagulación intravascular diseminada, trombosis venosa profunda,
fibrilación ventricular, hemorragia uretral o vaginal
• Colitis isquémica y prolongación del TP
o Mozavaptán
§ SOLO se usa en Japón –– Antagonista selectivo de V2.
Oral
§ Uso:
• Tratamiento de hiponatremia en SSIADH maligno (síndrome de excreción
• Xerostomía y elevación de enzimas hepáticas.
o Demeclociclina
§ Tiene efecto antibiótico
o Lixivaptán
§ Antagonista selectivo V2
§ Tratamiento de hiponatremia en insuficiencia cardiaca, cirrosis y SIAH.
138
TEMA 15.
DILATADORES CORONARIOS (ANTIANGINOSOS)
Enfermedad aterosclerótica de arterias coronarias/arteriopatía coronaria/cardiopatía isquémica à
lesiones ateroescleróticas en arterias coronarias que pueden obstruir el flujo de sangre, causando
desequilibrio en el suministro y demanda de oxígeno del miocardio y una demanda que se presenta
como angina estable o síndrome coronario agudo (infarto al miocardio o angina inestable).
Los espasmos del músculo liso vascular también pueden impedir el flujo de sangre al corazón,
causando isquemia y dolor anginoso.
Angina à dolor cardiaco aplastante, súbito y severo que puede irradiarse a cuello, mandíbula, espalda
y brazos.
Tipos de anginas:
1. Estable àEs inducida por esfuerzo y sigue un patrón regular; dependiente del incremento de la
demanda cardíaca. La causa son placas ateromatosas en arterias que reducen la perfusión y se
alivia con reposo o nitroglicerina. (Paciente con angina que nunca ha hecho ejercicio y de la nada
se le ocurre hacer montañismo).
2. Inestable “infarto sin elevación del segmento ST” à La causa son las placas ateromatosas en las
arterias y se asocia con esfuerzos cada vez menores. Es un tipo síndrome coronario agudo debido
a que ya no presenta un patrón y es necesario el ingreso al hospital. No responde ni a reposo ni a
nitroglicerina. (Paciente con angina al caminar).
3. Variante / vasoespástica / De Prinzmetal à Se puede desencadenar en reposo, porque NO
depende de placas de ateromas y no depende de demandas cardíacas aumentadas. La causa es
por espasmo coronario. Responde a venodilatadores como nitroglicerina y sobre todo a
calcioantagonistas.
Síndrome coronario agudo à urgencia que suele presentarse por rotura de una placa ateromatosa y
una trombosis parcial o completa de una arteria coronaria. Si no se trata y se obstruyen la mayoría de
los vasos, puede llevar a necrosis del músculo cardiaco, es decir, a infarto del miocardio.
Puesto de manera sencilla la angina es dolor por una falta de oxigeno transitoria y el infarto es necrosis
de las células miocárdicas.
En angina estable se usan solos o en combinación à beta bloqueadores, bloqueadores de canales de

calcio, nitratos orgánicos y fármaco bloqueador de canales de sodio (ranolazina).
Tx inicial:
Angina de esfuerzo / estable à Betabloqueadores, si no funciona, Calcio Antagonistas o Nitratos
como Nifedipino o Verapamilo + Propanolol. Nitratos para alivio inmediato de angina.
Angina Inestable à Nitrodilatadores y/o Beta bloqueadores, por ultimo Antagonistas de Calcio
Angina variante de Prinzmetal à Dihidropiridinas (Calcio Antagonistas) y si se necesita, se agregan
Nitratos (nitroglicerina)
139
NITRATOS / NITROVASODILATADORES
- Alivio inmediato de crisis de angina estable
- Se pueden usar en cualquier tipo de angina
o Son profármacos que son fuentes de oxido nítrico (NO) à vasodilatador.
§ El oxido nítrico aumenta GMPc y así dilata venas y aumenta capacitancia venosa,
disminuye precarga y disminuye retorno venoso, con lo que reduce volumen
telediastólico y así disminuye la demanda de oxigeno. Y aumenta el flujo
sanguino coronario así como el aporte de oxigeno.
o Disminuyen la agregación plaquetaria. Disminuyen precarga
o Relajan todo tipo de músculo liso pero NO afecta cronotropismo ni ionotropismo.
o Causa relajación de musculo liso bronquial, vesical, gastrointestinal, uretral y uterino.
- Usos:
o Angina de pecho estable à uso profiláctico inmediatamente antes del ejercicio o
estrés, con nitratos de acción corta.
o Angina de pecho crónica estable à como segunda opción ante beta bloqueadores
o Angina variante/prinzmetal à nitratos de acción prolongada con terapia adicional con
bloqueadores de canales de calcio
o Insuficiencia cardiaca congestiva à disminuir la presión de llenado ventricular
izquierdo, aumentando la capacitancia venosa periférica (hay menos precarga).
o Angina de pecho inestable à son de segunda línea tras los beta bloqueadores
- Efectos adversos:
o Cefalea pulsátil, hipotensión postural, síncope, rubor facial, metahemoglobinemia,
taquicardia, disfunción eréctil e hipotensión extrema
o Enfermedad del lunes se presenta en trabajadores de explosivos, presentan los
síntomas o efectos adversos de la nitroglicerina (cefalea, mareo y debilidad postural
transitorio al iniciar la semana por aumento de exposición al fármaco y hay disminución
de la tolerancia durante el fin de semana) à Tolerancia aguda
o Dan tolerancia
o NO combinar con Sildenafilo (viagra) [inhibidor de fosfodiesterasa - 5] porque da
hipotensión extrema porque los dos aumentan AMPc.
- Fármacos:
o Nitroglicerina
§ Es el más usado para relajación rápida de angina (la pones 3 veces antes de ir al
hospital). Acción corta; semivida más corta
• Sublingual à TIENE LACTOSA à CONTRAINDICADA PACIENTES CON
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
• Parches
• Intravenoso à edema pulmonar agudo e hipertensión
• Ungüento: Angina nocturna
• Bucal: Profilaxis de angina a corto plazo
140
§ Efectos:
• Vasodilatador principalmente de las venas
• Tarda 3 minutos en iniciar el efecto y su duración es de 1 hora (corta)
• Aumenta el flujo coronario
• Disminuye las demandas de oxigeno del corazón
• Disminuye la precarga
• Disminuye la poscarga
• Baja la tensión arterial à causa taquicardia refleja y cefalea
§ Uso:
• Tratamiento en angina AGUDA estable y variante (Sublingual)
• Tratamiento de angina inestable
• Profilaxis de angina aguda
• Tratamiento del espasmo esofágico y espasmo biliar à
antiespospasmodico
• Angina nocturna (ünguento)
• Prevención/profilaxis angina crónica (parche)
• Exantemas o rubor
• Da diarrea en pacientes intolerantes a lactosa y distensión abdominal.
§ Contraindicado:
• Contraindicado con alcohol porque se potencia el efecto vasodilatador.
• Están contraindicados con inhibidores de la 5 – fosfodiesterasa
(sildenafilo, tadalafiol, vardenafilo).
o Isosorbide
Tiene 2 presentaciones:
§ 5 - Mononitrato de isosorbide à oral, viene en tabletas y tiene vida media más
larga. Biodisponibilidad del 100%. Se usa en angina crónica porque NO causa
tolerancia. No tiene metabolismo de primer paso. Se puede dar crónicamente.
§ Dinitrato de isosorbide à sublingual y tiene vida media corta y acción corta. NO
da diarrea y es el más potente.
§ Usos:
• Profilaxis de dolor en angina estable y angina crónica
• Disminuyen ataques isquémicos, aumentan tolerancia al ejercicio
• Tolerancia à se soluciona con intervalo libre de nitratos.
§ Trabajador que usa un medicamento, lo deja de usar en fin de semana y luego el
lunes vuelve a tomarse el medicamento y le regresa la sintomatología à el
isosorbide. “Enfermedad del lunes”
141
BETABLOQUEADORES
- La mayoría se pueden dar como tratamiento en angina inestable como en la estable.
- ESTAN CONTRAINDICADOS EN ANGINA VARIANTE
- Reducen gravedad y frecuencia de ataque de angina de esfuerzo/estable y mejoran la
supervivencia en pacientes con infarto de miocardio previo.
- Bloquean receptores Beta 1, dando disminución de frecuencia cardiaca, contractibilidad, gasto
cardiaco y presión arterial, todo esto disminuyen demanda de oxigeno. à Inotropismo y
Cronotropismo negativos
- Profilaxis en angina de esfuerzo, profilaxis en angina por ansiedad y estrés.
- Profilaxis de infarto agudo al miocardio
- Profilaxis de accidente cerebrovascular en pacientes con hipertensión arterial.
- Fenómeno de robo inverso o de Robín Hood à aumento de flujo sanguíneo a regiones que
están isquémicas
- Se recomiendan como el tratamiento antianginoso inicial en angina estable si no se tienen
calciobloqueadores.
- Se prefieren Metoprolol y Atenolol à Antagonistas Beta 1 selectivos à usados para pánico
escénico.
o Por ser Beta 1 selectivos tienen efectos cardioprotectores
- Usos terapéuticos:
o Anginas de esfuerzo estable à tratamiento de primera línea
o Angina inestable à tratamiento de primera línea
- Efectos adversos: Bradiarritmias, hipotensión ortostatica, fatiga, insomnio, disfunción eréctil
- Contraindicaciones px con hipotensión o bradicardia, defectos de conducción, diabetes (causa
hipoglucemia), asma, EPOC.
- Propranolol
o Interactúa con receptores Beta 1 y Beta 2, no selectivo
o Lipófilo (entra a SNC), se une mucho a proteínas
o Profilaxis de migraña
- Nadolol
o Interactúa con receptores Beta 1 y Beta 2, no selectivo
o Acción prolongada à es el de vida media más larga
o Tienen alta solubilidad en agua
o Se debe reducir dosis en pacientes con insuficiencia renal
- Timolol
o Potente antagonista de receptores Beta no selectivo (Beta 1 y Beta2)
o Metabolizado por CYP2D6
o Útil en glaucoma
- Metoprolol
o Antagonista selectivo de los receptores Beta 1
- Atenolol
o Antagonista selectivo del receptor Beta 1
o Muy hidrófilo, se acumula en pacientes con insuficiencia renal
o Da depresión y pesadillas
142
CALCIOANTAGONISTAS
- Son el tratamiento de elección para la angina variante / PRIZMETALà porque relajan a las
arterias coronarias. à vasodilatadores
- Se unen a subunidad alfa 1 de conductos de calcio tipo L à disminuye frecuencia de apertura
de canales.
- Son dilatadores principalmente arteriales, más que venosos (los nitratos son dilatadores más
venosos) à Inhiben entrada de calcio (calcio es necesario para contracción muscular).
- Ionotropicos negativos.
- TODOS los bloqueadores de calcio reducen presión arterial.
- Son reversibles con simpaticomiméticos.
- Usos:
o Son el numero uno en tratamiento y profilaxis de angina variante à pueden
combinarse con nitrovasodilatadores
o Angina de esfuerzo à son los de elección si los beta bloqueadores no hacen beneficio
suficiente (dihidripiridina + beta bloqueador son mas efectivo porque el beta
bloqueador disminuye la taquicardia refleja)
o Angina inestable à dihidropiridinas con beta bloqueador
o Nifedipina, Diltiazem, Amlodipina, Felodipina : Alivio sintomático de Sd de Raynaud
- Efectos adversos:
o Edema en miembros inferiores, paro cardiaco, bradicardia, estreñimiento, hipotensión
ortostatica.
o Amlodipino y Felodipino si se pueden usar en insuficiencia cardiaca
TODOS LOS CALCIOANTAGONISTAS ESTÁN CONTRAINDICADOS EN

INSUFICIENCIA CARDIACA PORQUE PODRÍAN AGRAVARLA.
Tiene 3 familias à Benzotiacepinas, Fenilalquilaminas y Dihidropiridinas.
- Benzotiacepinas
o Diltiazem
§ Cronotropismo negativo porque deprime ritmo de nodulo sinusual y retarda
conducción auriculoventricular y es inótropismo negativo
§ Se une al puente citoplasmático entre dominio III y IV del canal de calcio.
§ Bloquea taquicardias en nodo auriculoventricular
§ Efecto antiadrenérgico
§ Es mas efectivo como vasodilatador a comparación de Verapamilo, pero NO
mejor que dihidropiridinas.
§ Uso: Se da vía intravenosa.
• Angina variante (efecto vasodilatador es efecto terapéutico)
• Antihipertensivo
• Angina post infarto
• Arritmias supraventriculares, taquicardia supraventricular de reentrada à
antiarritmico clase IV
143
• Control en frecuencia de fibrilación auricular / flutter à antiarritmico clase

IV
• Puede usarse en pacientes con infartos sin onda Q
• Mujeres son más sensibles a efecto hipotensor.
§ Efecto adverso:
• Estreñimiento, edema maleolar, prolonga intervalo QT, hiperprolactinemia
reflujo gastroesofágico, bradicardia.
• Selectivo por corazón.
• NO usar con beta bloqueadores por riesgo a bloqueo auriculoventricular.
- Fenilalquilaminas
o Verapamilo
§ Afecta sobre todo el miocardio. Es vasodilatador más débil.
§ Efecto batmotrópico, cronotropico e ionotropico negativos.
§ Cronotropismo negativo porque deprime ritmo de nódulo sinusual y retarda
conducción auriculoventricular.
§ Inhibe débilmente canales de K
§ Bloquea taquicardias en nodo auriculoventricular
§ Efecto antiadrenérgico
§ Uso: Se da vía intravenosa
• Angina variante
• Taquicardia supraventricular de reentrada
• Anti. Hipertensión arterial, miocardiopatía hipertrófica
• Profilaxis de migraña
• Angina por marcapasos
• Control en frecuencia de fibrilación auricular / flutter à antiarritmico clase
IV (ES MÁS POTENTE QUE DILTIAZEM, ES MÁS CARDIOSELECTIVO).
• Estreñimiento, hiperprolactinemia, bradicardia, reflujo gastroesofágico
• Es más selectivo al corazón que a los vasos sanguíneos.
• NO usar con beta bloqueadores por riesgo a bloqueo auriculoventricular.
- Dihidropiridinas
Todas terminan en “-ipino”. – Se dan vía oral
o Uso:
§ Tratamiento de primera elección en síndrome de Raynaud
§ Son antihipertensivos
§ Se usan de segunda línea con beta bloqueadores para prevenir angina de
esfuerzo y taquicardia refleja
§ Primera línea en angina vasoespástica (variante)
o Tienen más efecto que Verapamilo y Diltiazem en musculo liso de vasos sanguíneos y
son mejores vasodilatadores debido a que Verapamilo y Diltiazem atienen efecto sobre
todo en el corazón.
o Efecto adverso: Causan edema periférico e hiperplasia gingival
144
o Nifedipino
§ Es el prototipo
§ Vía oral en liberación prolongada pero con absorción rápida
§ Activación refleja simpática con taquicardia
§ NO afecta nodo sinoauricular y auriculoventricular
§ Antihipertensivo, tratamiento de síndrome de Raynaud y es un tocolítico
(inhibidor del trabajo del parto).
§ Se puede usar en embarazadas.
o Amlodipino
§ Afecta más al musculo liso de los vasos sanguíneos.
§ Vida media más larga, efecto prolongada y absorción lenta
§ Menos taquicardia refleja.
§ Único que no aumenta mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
§ Amlodipino y Felodipino si se pueden usar en insuficiencia cardiaca
o Felodipino
§ Amlodipino y Felodipino si se pueden usar en insuficiencia cardiaca
o Isradipino
§ Vía oral
§ Tiene efecto sobre el nodo sinoauricular (inhibe al nodo) à por lo que NO
aumenta la frecuencia cardiaca.
§ Se usa en tratamiento crónico de hipertensión arterial
§ Se puede usar en pacientes con bloqueo cardiaco (auriculoventricular).
§ Causa vasodilatación periférica
o Nicardipino
§ Selectivo de los vasos coronarios.
§ Nemotecnia à NI-CARDI à NO CARDIO o sea NO al corazón solo a los vasos.
o Nimodipino
§ Vía oral
§ Uso:
• Tratamiento de primera elección para vasoespasmo cerebral; es selectivo
por vasos sanguíneos cerebrales.
• Disminuye morbilidad después de hemorragia subaracnoidea.
• Paciente con déficit neurológico secundario a vasoespasmo cerebral tras
ruptura de aneurisma intracraneal congénito (hemorragia subaracnoidea)
o Nisoldipino
§ Vía oral
§ ES EL MÁS POTENTE DE ESTA FAMILIA à el más potente para prevenir
contracción de musculo liso vascular, es vasodilatador potente.
§ Es el MÁS VASOSELECTIVO (por todos los vasos en general).
§ Su concentración máxima aumenta con comidas ricas en lípidos.
§ Rotura de aneurisma
145
o Clevidipino
§ Intravenoso
§ Tiene efecto potente en musculo liso arterial
§ Es metabolizada por esterasas en sangre
§ Uso:
• Tratamiento de urgencias hipertensivas o peri-operatoria como alternativa
de Nitroglicerina
OTROS
- Ranolazina
§ Inhibe fase tardía de corriente de Sodio
§ Facilita entrada de calcio
o Uso:
§ Segunda línea de angina crónica
o Efecto adverso:
§ Prolonga intervalo QT en artropatía coronaria pero lo acorta en síndrome de QT
prolongado.
- Trimetazidina
o Inhibidor de pFOX
o Inhibe oxidación de ácidos grasos
o Uso:
§ Segunda línea en angina estable
o Puede aumentar incidencia de Parkinson
- Alopurinol
o Prolonga tiempo de ejercicio en pacientes con angina estable
- Ivabradina
o Fármaco bradicardico
o Antagonista con selectividad relativa por conductos de Sodio
o Disminuye frecuencia cardiaca por hiperpolarización de nodo sinoauricular
o NO tiene efecto en musculo liso gastrointestinal ni bronquial.
o Aprobado para angina estable e insuficiencia cardiaca en pacientes que no toleran
betabloqueadores.
o Esta en fase experimental.
o Efecto adverso: causa luminosidad aumentada transitoria en áreas restringidas del
campo visual “fosfenos”
146
TEMA 16.
ANTIHIPERTENSIVOS
Efectos de la angiotensina :
- Aumenta resistencia periférica (por vasoconstricción directa), aumenta reabsorción de sodio en
túbulo proximal (por estimulación de aldosterona) y aumenta la poscarga y así causa hipertrofia
vascular y cardiaca.
- El receptor AT1 es acoplada a proteína G (Gq) [GPCR]
Empezamos tratamiento en pacientes que están en etapa 1 (Hipertensión con presión sistólica 140-149
o presión diastólica 90-99) y que tenga factores de riesgos (obesidad, dislipidemias, diabetes,
antecedentes familiares, edad). Arriba de 160/100 à empiezas con tratamiento farmacológico
Empezamos a darle primera línea Diuréticos (Triazidicos à Clortalidona), Beta Bloqueadores, IECAS,
ARA-II, calcio-antagonista de acción prolongada. De segunda línea se usa la combinación de 2 o más
fármacos de primera línea.
- En pacientes menores de 50 años de edad à empiezas con IECA à si no lo tolera le das un

ARA II
- En pacientes mayores de 50 años à empiezas con Tiazidico o calcio antagonista
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA / IECAS

IECAs à inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina à TODOS llevan “pril” en alguna
parte del nombre.
Todos son profármacos activados por esterasas hepáticas, excepto el Captopril y el Lisinopril
que NO son profármacos. (Lisinopril es el único que se usa para hipertensión arterial GRAVE).
- Todo paciente que ha sufrido infarto agudo al miocardio, debe dejar el hospital con un IECA y
un betabloqueador.
• Inhibe conversión de angiotensina 1 en angiotensina 2 por medio de la IECA
• Inhibe la degradación de las bradicininas.
- Efectos:
• Disminuye la resistencia vascular periférica à disminuyen poscarga.
• Vasodilatación, gasto cardíaco aumenta
• Reduce dilatación ventricular.
• Disminuye secreción de Aldosterona, intensificando natriuresis.
• Aumenta el flujo renal.
• Inhiben degradación de Bradicinina à Tos
• Evita o disminuye el remodelado cardíaco à el remodelado cardíaco sucede por procesos
isquémicos y los IECAs disminuyen los efectos fibrosantes de la angiotensina 2 y
aldosterona.
• Al inicio del tratamiento, se pueden elevar el potasio y los azoados, pero a largo plazo los
IECAs son negroprotectores.
147
- Usos:
o Son los de primera elección para hipertensión arterial.
o Tratamiento de hipertensión arterial, sobre todo en diabéticos, post infarto, nefrópatas,
en pacientes con insuficiencia cardíaca o con antecedente de infarto agudo al
miocardio o evento cerebrovascular isquémico.
o Cardiopatía isquémica
o Se da en diabéticos porque ellos terminan con nefropatías y estos retardan la
glomerulopatía diabética.
o Patología que empiezan con I (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal crónica, infarto,
ictus, y solo agregas diabetes)
o Tratamiento de primera elección para insuficiencia cardíaca sin SOBRECARGA de
volumen.
- Efecto adversos:
o Tos seca por Bradicinina (tratamiento con aspirina y sulfato ferroso)
o Angioedema, hiperkalemia (en insuficiencia renal o pacientes que toman ahorradores
de potasio), fetotoxicidad
o Si efectos adversos causan abandono del tratamiento o el paciente no los tolera, hay
que cambiar por un ARA – II.
o Chile, antiácidos y AINEs acentúan la respuesta antihipertensiva.
o NO DAR A EMBARAZADAS (causa oligohidramnios), ni a pacientes con angioedema.
o NO combinar con ARA II o insuficiencia crónica.
- Fármacos:
o Fosinopril
§ Tiene fósforo
§ Se une a sitio activo de ECA
o Captopril
§ Tiene fósforo
§ Tiene vida media corta
§ Se toma antes de ingesta de alimentos
o Enapril
§ En pacientes con antecedentes de EVC
§ Oral
o Enalaprilato
§ Intravenoso para urgencia hipertensiva
§ Muy potente
§ Vida media larga
o Lisinopril
§ Se usa junto con una tiazida para disminuir potasio
§ Vida media larga y se da para hipertensión arterial grave
o Quinapril
o Ramipril à Cinética de eliminación trifásica
o Benzapril à Puede acumularse en el pulmón
o Moexipril
148
o Perindopril à Cinética de eliminación bifásica

o Trandolapril à Cinética de eliminación bifásica
ARA – II (ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA 2)

Todos llevan “sartán” en el nombre.
o Antagonista competitivo del receptor AT1 à insalvable
o Es el receptor de Angiotensina 2
- Solo Candesartán y Olmesartán son profármacos
- Vía Oral
- Usos: Los mismos que los EICAs
- Se reservan los ARA II para quienes no toleran IECAs. à NO dan tos (no alteran bradicina)
- Aumentan excreción da sodio y agua. Disminuyen posgarga
- No dar en nefropatía diabética, no se deben combinar con IECA, no dar a embarazadas.
- Efectos adversos:
o Angioedema (menos graves y menos frecuentes que con IECAs).
o Purpura de Henoch-Schönlein, hiperpotasemia, hipotensión, agranulocitosis y alopecia.
Fármacos:
- Losartán
o Disminuye agregación plaquetaria
o Disminuye generación de prostaglandinas
o Es uricosúrico - Temilsartán
o Cardioprotector - Eprosartán
o Es de profilaxis para apoplejia - Olmesartán
- Candesartán - Azilsartán
- Irbesartán
- Valsartán
o Profilaxis de insuficiencia cardiaca sintomática en pacientes con insuficiencia cardiaca
etapa B secundaria a infarto agudo al miocardio. Es el de vida media más larga
INHIBIDORES DE RENINA
- Aliskirén
§ Inhibir la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I
o Aumento de la concentración de renina, disminución de la concentración de angiotensina I y II y
de aldosterona, acentúa natriuresis.
o Se usan como adyuvantes en el tratamiento de la hipertensión arterial.
o Tiene vida media larga. Es inhibidor competitivo
§ Contraindicados con Irbesartán; en conjunto con IECAs o antagonistas de los
receptores de angiotensina, en conjunto con hidroclorotiazida, en px con DM o
daño renal, embarazo.
o Efecto adverso: Hiperreninemia, diarrea, dolor abdominal
149
BLOQUEADORES BETA / SIMPATICOLÍTICOS

- Terminan en “olol”
- Tratamiento de primera elección en hipertensos que han sufrido infarto agudo al miocardio.
- Tratamiento de elección en hipertensión arterial con arritmias auriculares, de reentrada o de
origen simpático.
- Son especialmente útiles en pacientes jóvenes de raza blanca (porque tienen reninas altas).
- Efectos:
o Disminuyen contractibilidad cardiaca, frecuencia y gasto cardiaco.
o Disminuye secreción de renina y así disminuye secreción de angiotensina
o Aumenta triglicéridos en sangre y disminuyen HDL
o Antagonismo Beta 1 à efectos antihipertensivos
o Antagonismo Beta 2 à efectos adversos
o Reducen incidencia de infarto al miocardio, pero poca eficacia en prevención de un
accidente cerebro vascular.
- Efectos adversos:
o Hipoglucemia, síndrome de abstinencia
o En asma y EPOC
o Con precaución en diabetes mellitus y contraindicado en px con Verapamilo (porque su
mecanismo acción es bloqueador de canales de calcio L)
- Pindolol
o Antagonista parcial Beta no selectivo
o Tratamiento de síndrome neurocardiogenico
- Esmolol
o Antagonista Beta 1 selectivo, tiene vida corta y acción rápida
o Se usa en cirugía y urgencias à Arritmias intraoperatorias
- Atenolol
o Antagonista B1 selectivo
o Hipertensión sistémica en ancianos
- Carvedilol
o Antagonista Beta y Alfa 1 no selectivo 3era generación
o Se usa en hipertensión con insuficiencia cardíaca aguda y en insuficiencia cardiaca
congestiva.
o Bloqueador Beta para pacientes con enfermedad arterial periférica
o Antioxidante y antiinflamatorio
- Labetalol
o Antagonista Beta y Alfa 1 no selectivo 3era generación, agonista parcial Beta 2
o Uso en crisis hipertensivas (iv), hipertensión crónica (oral) y se puede usar en embarazo
(preeclampsia)
- Nebivolol
o Antagonista Beta 1 selectivo 3era generación
o Activa vía del oxido nítrico, no se metaboliza
150
ANTAGONISTAS ALFA 1
- Incrementan riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva à se deben acompañar de diurético.
- Causan efecto de primera dosis. à hipotensión ortostatica
- Incrementan las HDL y disminuyen LDL y TAG.
- Su efecto se potencia con beta bloqueadores.
- Mejoran síntomas de hiperplasia prostática benigna.
- Prazosina, Terazosina, Doxazosina, Fenoxibenzamina (este es no selectivo alfa y es el
tratamiento de HTA por feocromocitoma)
AGONISTAS ALFA 2
- Alfametildopa
o Agonista Alfa 2
o Hipertensión arterial en embarazadas pero para mantenimiento y control.
- Clonidina à HTA por síndrome de abstinencia y dx diferencial de HTA por feocromocitoma
- Guanfancina y Guanabenz
o Similares a Clonidina
o Tratamiento de hipertensión por abstinencia
- Agonistas Alfa 2 à Clonidina, Guanabenz y Guanfacina (actúan a nivel central), no sirven en
feocromocitona.
La suspensión de estos medicamentos puede provocar abstinencia con hipertensión arterial, que se
trataría con: Nitroprusiato o combinación de alfa y beta bloqueadores.
VASODILATADORES
- Guanadrel
o Bloquea liberación de norepinefrina en la terminación nerviosa, reduce resistencia
vascular periférica, vasodilatación.
o Se acumula, almacena y libera como si fuera Noradrenalina, pero es inactiva en
receptores.
o Tratamiento de hipertensión arterial que no responde a otros medicamentos
o Efectos adversos:
§ Eyaculación tardía y retrógrada
o Contraindicado en feocromocitoma
- Reserpina
o Derivado de Rauwolfia Serpentina
o Inhibidor del transportador vesicular de catecolaminas VMAT2 à inhibe recaptación de
catecolaminas (bloquea actividades simpáticas)
o Se une a vesículas adrenérgicas de almacenamiento de catecolaminas y las destruye,
disminuyendo así las reservas de NE, DA y 5-HT; inhibe el VMAT-2; reduce resistencia
vascular periférica y gasto cardiaco.
o La recuperación, después de suspenderlo, lleva semanas.
o Se usa en hipertensión arterial, trastornos psicóticos y sedante
o Efectos adversos: Depresión, psicosis, sedación, déficit de concentración, úlceras.
151
- Metirosina
o Antagonista alfa no selectivo
o Inhibidor de tirosina hidroxilasa, inhibiendo síntesis de catecolaminas
o Tratamiento del feocromocitoma maligno
o Efectos adversos: Síndrome psiquiátricos, cristaluria y parkinsonismo
- Hidralazina
o Disminuye calcio intracelular y aumenta GMPc
o Relajante directo del musculo liso arteriolar
o Hace vasodilatación arterial à disminuye poscarga
o Intravenosa à emergencias de hipertensión aguda (también en embarazadas)
o Oral à hipertensión crónica (cuando otros antihipertensivos no funcionan)
o Es útil en embarazo à Tratamiento de preeclampia combinada con sulfato de
magnesio.
o Útil en niños y embarazadas por hipertensión y se da vía intravenosa para crisis
hipertensivas.
o Útil en insuficiencia cardiaca y disfunción renal en px que no toleran IECAs
o Se da con beta bloqueadores para evitar la taquicardia refleja.
o Efectos adversos:
§ Síndrome Lupus – like
§ Infarto agudo al miocardio, enfermedad del suero, neuritis periférica por
deficiencia de vitamina B6 (piridoxina).
- Minoxidilo
o Activa canales de potasio modulados por ATP (K-ATP), hiperpolariza y relaja musculo
liso
o Causa relajación del musculo liso arteriolar. à vasodilatador arteriolar
o Debe darse con un diurético de asa y un simpaticolítico beta bloqueador.
o Mejora funcionamiento renal
o Uso:
§ Tratamiento de la hipertensión arterial grave y resistente, especialmente en
varones con falla renal.
§ Tópico à en alopecia masculina (Lennon dijo que también en mujeres)
§ Se usa sobre todo en dermatología, no tanto como antihipertensivo
o Efectos adversos:
§ Hipertricosis; el crecimiento de pelo ralo y delgado y que se cae tras la
suspensión del medicamento.
- Nitroprusiato Sódico
o Es un nitrato (fuente de oxido nítrico / NO). à análogo de NO y aumentan GMPc
o Es profármaco, no causa tolerancia, causa estancamiento venoso e impotencia arterial.
o Se metaboliza en cianuro, luego se metaboliza en tiocianato
§ Sobredosis à riesgo por intoxicación por cianuro/tiocianato
§ La molécula ya tiene cianuro adentro
o Viene en frasco opaco porque es medicamento fotosensible que se degrada por la luz.
152
o Efectos:
§ Dilata tanto arteriolas como vénulas. à vasodilatador no selectivo
§ Disminuye el gasto cardíaco y aumento de la frecuencia cardiaca.
o Vía de administración: Vía intravenosa en infusión continua.
o Uso:
§ Tratamiento de urgencias hipertensivas à intravenoso
§ Tratamiento de síndrome serotoninérgico
§ Paciente que llega a urgencias con crisis hipertensiva (más de 120-180 de
presión arterial) y alguna lesión en órgano blanco como acompañada de edema
pulmonar, encefalopatía.
§ Tratamiento en disección aortica aguda, tratamiento de la hipertensión arterial
con edema pulmonar resistente.
§ Tratamiento para reducir las hemorragias quirúrgicas.
o Efectos adversos:
§ Intoxicación por cianuro (se trata con Tiosulfato, dolor de cabeza, vértigo,
confusión, coma, muerte), acidosis láctica severa, nefrotoxico, hipotiroidismo,
hipoxemia.
o Contraindicaciones: insuficiencia hepática o insuficiencia renal (porque puede dar
intoxicación por cianuro)
DIURÉTICOS
- El efecto adverso más importante es la hipopotasemia que da arritmias en Torsade de pointes.
- Tiazidas
o Inhiben el cotransportador Na/Cl à excretan sodio y cloro
o Se expresan en túbulo contorneado distal
o Usos à Edema por cirrosis e insuficiencia cardiaca; pierden efecto en paciente con
insuficiencia renal
o Clorotiazida, Indapamida (no es benzodiacepina) , Clortalidona (no es benzodiacepina),
Hidroclorotiazida (inhibe anhidrasa carbónica).
- Diuréticos de asa
o Inhiben el simportador Na/K/2Cl à excreta sodio, cloro, potasio, magnesio y calcio
o Reducen excreción de acido úrico y dan hiperuricemia asintomática
o Usos à edema pulmonar, edema por insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca
crónica
o Efectos adversos à ototoxicidad, hipocalemia, arritmias, hipomagnecemia,
hipocalcemia, tetania
o Furosemida (inhibe anhidrasa carbonica, aumenta secreción se bicarbonato y fosfato),
Torsemida (acción más prolongada), Bumetadina (el más potente).
- Ahorradores de K
o Bloquean canales de sodio, disminuyen el intercambio Na/K
o Amilorida, Triamtereno
o Tiene afinidad por progesterona y receptores de andrógenos à Espironolactona
(antagonista de aldosterona); este tira agua y sal pero retiene potasio e hidrógenos
153
CALCIOANTAGONISTAS
- Como antihipertensivos, son especialmente útiles en ancianos y sujetos de raza negra (porque tienen
reninas bajas).
- Tratamiento de elección en hipertensión sistólica aislada (típica en ancianos).
- Disminuyen resistencia vascular periférica (vasodilatación).
- Usados en tratamiento de parto y en síndrome de Raynaud.
- Clevidipina es degradada por esterasas plasmáticas.
- Amlodipina es la que menos da taquicardia refleja
- Nifedipino se debe combinar con bloqueadores Beta para evitar taquicardia refleja.
- Nisoldipina, Felodipina, Nicardipina, Isradipina, Amlodipina, Clevidipina y Nifedipina à ANTIHTA
- Verpamilo y Dilitiazem à Arritmias
- Principal efecto adverso à edema de miembros inferiores
154
TEMA 17.
ANTIARRÍTMICOS
Tiene 4 Clases [Suena Bien Pinche tu Corazón]:

I à Bloqueo de canales de Na (Sodio).
o En general previenen la reentrada al hacer más lenta la conducción, aumentan QT.
- IA à Velocidad de unión intermedia y enlentecen la despolarización, alentan fase 0 (enlentece
la conducción y aumentan periodo refractario). Alargan
- IB à Unión rápida al canal de sodio y acortan la repolarización, por ende acortan fase 3
(acortan potencial de acción,)
- IC à Velocidad lenta y enlentecen la despolarización, alentan la fase 0 y en teoría no afectan al
PR (enlentecen la conducción).
II à Beta bloqueadores
o Inhiben despolarización en fase 4, deprimen automaticidad
III à Bloqueo de canales de K (Potasio)
o Aumentan el periodo refractario eficaz y prolongan duración de potencial de acción
(puede prolongar intervalo QT, lo cual si llega a un prolongamiento exagerado, puede
causar taquiarritmias ventriculares/torsade de pointes). Alargan repolarización, fase 3
IV à Calcio antagonistas
o Disminuye velocidad de conducción del nódulo auriculoventricular. Acortan fase de
meseta, fase 2
TODOS los canales son

dependientes de voltaje.
CLASE IA
Bloqueo de canales de Na
Tasa de desaceleración lenta a intermedia
Enletecen la conducción, aumentan periodo de refracción y alentan fase 0.
Tienen actividad de Clase III y pueden precipitar arritmias (arritmógenos) porque aumentan intervalo
QT à torsade de pointes à fibrilación ventricular.
Dan síndrome de QT largo y amplían QRS.
Contraindicaciones: Evitar en pacientes con cardiopatía aterosclerótica o insuficiencia cardiaca porque
pueden llevar a hipotensión debido a efecto inotrópico negativo.
Todos se pueden usar en arritmias auriculares y arritmias ventriculares
155
- Quinidina
o Es Salicilato, se extrae de una planta llamada Cinchona o Sauce Peruano
o Prototipo de los de clase IA con acción de clase III concomitante (tiene efectos en
potasio).
o Puede precipitar arritmias en entorchado (torsade des pointes) à Todo antiarritmico
de clase IA e IC es potencialmente arritmógeno (puede causar arritmias).
o Tiene vida media larga y tiene efecto parasimpaticolítico
o Actualmente la Quinidina ha sido remplazada por los calcio antagonistas.
o Tiene acciones de bloqueo alfa adrenérgico leve y anticolinérgico (vagolítico).
o Vía Oral
o Alarga QRS y aumentan intervalo QT por sus efectos en potasio.
o Usos:
§ Se usa para arrítmicas incluyendo taquiarritmias auricular, arritmias de unión
aurícula ventricular o arritmias ventriculares.
§ Se conserva ritmo sinusal en flutter o fibrilación auricular, evita recurrencia de
taquicardia o fibrilación ventricular.
o Efectos adversos:
§ Da diarrea e hipocalemia inducida por diarrea que puede dar arritmias en
entorchado.
§ Quininismo/Cinconismo (intoxicación por Salicilatos) à visión borrosa, acúfenos,
tinnitus, cefalea, desorientación, psicosis
- Procainamida
o IA à pero su metabolito NAPA (N-acetiloprocainamida) tiene actividad de clase III
(bloquea potasio) à NAPA se elimina por riñón entonces su dosis debe ser ajustada en
pacientes con disfunción renal.
o Vida media corta (2-3 horas)
o Es el que menos efectos anticolinérgicos causa.
o También se puede usar para el síndrome de Wolf-Parkinson-White
o Vía de administración: SOLO vía oral
o Efecto adverso:
§ Síndrome Lupus-Like (APRENDERTE los medicamentos que causan esto, como
la alfamertildopa, procainamida, hidralazina) à exantema, dolor articular
§ Síntomas psiquiátricos (problemas emocionales), hipotensión, aumento QT
- Disopiramida
o IA con actividad adicional de clase III. NO prolonga el potencial de acción.
o Vía oral o intravenoso
o Es el que produce mayor inotropismo negativo de todos los IA.
o Causa vasoconstricción periférica (los otros dos NO hacen esto)
o Es el que causa más efectos anticolinérgicos/antimuscarinico.
o Se usa en arritmias ventriculares, flutter o fibrilación auricular.
o Efecto adverso:
§ Síntomas anticolinérgicos à hipotensión, boca seca, retención urinaria,
midriasis, visión borrosa y estreñimiento. Precipitación de gleucoma
156
CLASE IB
Bloqueo de canales de Na
Velocidad de desaceleración rápida.
APRENDER QUE B es de Ventrículo à Tratan arritmias ventriculares.
Acortan potencial de acción, acortan repolarización de fase 3 y disminuyen duración de potencial de
acción.
NO hacen inotropismo negativo, poco efecto en ECG
- Lidocaína
o Anestésico local
o Intravenoso se usa como antiarritmico ventricular.
o Actúa en tejido isquémico, se une a glucoproteína alfa 1 ácida
o No enlentece la conducción.
o Usos:
§ Es el tratamiento de elección en taquicardia ventricular.
§ Es tratamiento de elección en arritmias ventriculares por Infarto Agudo al
Miocardio (pero generalmente se usa propanolol)
§ Tratamiento en arritmias ventriculares agudas.
§ Se usa como profilaxis de fibrilación ventricular post cardioversión por isquemia
aguda
§ Como tratamiento a intoxicación por Digoxina.
o Efectos adversos:
§ Nistagmo, somnolencia, parestesia, temblores, habla farfullada, agitación,
confusión, coma, tinnitus y convulsiones (tx con Diazepam intravenoso)
o Contraindicación à NO dar con epinefrina
- Mexiletina
o Análogo de lidocaína con menor efecto de fenómeno de primer paso.
o Tratamiento crónico de arritmias ventriculares asociadas a Infarto agudo al miocardio.
§ Si el px esta teniendo infarto, le das Lidocaína y lo regresas a su casa con
Mexiletina.
o Tratamiento en arritmias ventriculares.
o Tratamiento para síndrome de QT prolongado
o Eficaz en dolor crónico en neuropatía diabética y lesiones nerviosas.
o Efectos adversos:
§ Nausea, vomito, letargia, visión borrosa y dispepsia.
- Fenitoína
o Anticonvulsivo (antiepiléptico) à actúa en receptores que están activados
o Tratamiento en arritmias ventriculares por glucósidos cardiacos (Digoxina)
o Puede dar arritmias y anemia megaloblastica
- Tocainida
o Tratamiento de arritmias ventriculares
o Efectos adversos: Neumotóxica, puede causar fibrosis pulmonar
157
CLASE IC
Bloqueo de canales de Na, se disocian lentamente de los canales de sodio.
Tasa de desaceleración.
Enletencen la conducción, alentan la fase 0
Son los más potentes de los clase 1 y son los más arritmógenos
Prolongan PR y amplían QRS.
Se pueden usar en taquicardia ventricular que progresa a fibrilación ventricular o en
arritmias refractarias o resistentes a otros medicamentos.
- Flecainida
o Poco segura, porque provoca efectos importantes incluso en sujetos con frecuencia
cardiaca normal.
o Inótropo negativo (disminuye fuerza de contracción del corazón) à esto puede agravar
la insuficiencia cardiaca si el paciente ya la tiene.
o También bloquea canales de K (potasio) llevando a una mayor duración del potencial
de acción. à CLASE III
o Tratamiento de arritmias REBELDES o RESISTENTES a otros medicamentos.
o Útil en arritmias supraventriculares paroxísticas
o Elección en cardioversión farmacológica de fibrilación auricular
o Tx de síndrome de QT prolongado
o Efecto adverso à visión borrosa
- Propafenona
o Es más seguro que la Flecainida
o Es de reacción lenta
o Tiene débil bloqueo Beta
o Se usa sobre todo en arritmias auriculares
o Profilaxis de taquicardia supraventricular paroxística (LIR)
o Tiene amplio espectro à cuando el cardiólogo diagnostica una arritmia pero sigue en
estudio, siguen viendo que tipo de arritmia es, por mientras le das propafenona porque
le pega a todas las arritmias. à “No se que arritmia traes entonces ten tu
Propafenona”.
o Conserva el ritmo sinusal en taquicardias supraventiculares, fibrilación auricular y
arritmias ventriculares.
o Efectos adversos: Menos severos
§ Sabor metálico, estreñimiento, broncoespasmo, lupus por fármacos
- Ibutilida
o También entra en clase III. Se da vía intravenosa
o Conversión aguda de fibrilación auricular y fluter (efizas) a ritmo sinusual
o Efecto adverso à prolongación excesiva del QT y torsades de pointes.
158
CLASE II
- SON BETABLOQUEADORES à impiden unión de norepinefrina a su receptor.
- Todos los B1 selectivos empiezan con primeras letras del abecedario [A-M], todos los Beta NO
selectivos empiezan con las ultimas letras del abecedario [N-Z], todos terminan en -OLOL.
- Prolongan periodo refractario efectivo (en el que no puede haber otra contracción).
- Prolongan PR, inhiben despolarización en fase 4, (despolarización) deprimen automaticidad.
- Ayudan a tejido isquémico porque mejoran perfusión y disminuyen la demanda de oxigeno.
- Son inótropos y cronótropos NEGATIVOS.
- Son útiles en taquiarritmias por activación simpática (por ejemplo las del hipertiroidismo), en
flutter auricular o aleteo auricular, en fibrilación auricular y en taquicardia de reentrada del
nodo AV.
- TODAS ESTAS SON DE ARRITMIAS DE ORIGEN EN LA AURICULA y taquicardias simpáticas.
- Efectos adversos à bradicardia, hipotensión, sedación, disfunción sexual, broncoespasmo y
fatiga, hipoglicemia.
- Antídoto por sobredosis de beta bloqueadores à salina, atropina y glucagón.
o Metoprolol
§ Beta bloqueador selectivo Beta 1
§ Es el más utilizado en arritmias
§ Entra a SNC
§ Se utilizan también para angina, hipertensión, migraña, etc.
o Esmolol
§ Beta bloqueador selectivo Beta 1
§ SOLO es vía intravenoso porque tiene vida media muy corta
§ Solo se da en el hospital
§ Arritmias intraoperatorias que ocurren durante operaciones o en casos de
urgencia.
§ Es degradado por esterasas sanguíneas
§ Tiene acción ultrarrápida, acción breve y rápida
o Sotalol
§ Es bloqueador B no selectivo.
§ Prolonga el intervalo QT
§ Entra en dos clasificaciones, en la de Clase II y Clase III
§ Prolonga potencial de acción de clase 3 (se ve en Clase III)
§ Da torsade de pointes
o Propranolol
§ Bloqueador Beta no selectivo
§ Causa broncoespasmo
o Pindolol
§ Beta bloqueador parcial no selectivo
§ Síndrome neuroandrogenico,
159
CLASE III
Bloquean canales de Potasio.
Alargan fase 3 (repolarización)
Prolongan duración de potencial de acción sin afectar fase 0.
Prolongan periodo refractario efectivo, prolongan QT.
Todos causan Tordade pointes y más común en mujeres
- Amiodarona
o SIEMPRE VIENE EN EXAMEN
o Medicamento Clase III DE EXCELENCIA
o Es análogo estructural de hormona tiroidea
o Muy lipófilo
o Vida media de semanas y aparte se tarda semanas en hacer efecto terapéutico.
o Contiene yodo en su molécula
o Es inhibidor de CYP3A4, CYP2C9 y Glucoproteína (peligroso con medicamento
Simvastatina porque juntos van a dar Rabdomiólisis)
§ Posee acción de clase III, I, II y IV y tiene bloqueo Alfa.
§ Se caracteriza como clase III porque le pega sobre todo al bloqueo de canales
de K
§ Clase: bloquea canales de sodio y disminuye corriente de calcio
o Se le considera el antiarrítmico perfecto o ideal.
o Tiene efectos antianginosos
o Vida media es muy larga, de 25-55 días (se deposita en tejido)
o Usos:
§ Tx de arritmias ventriculares, supraventriculares (fibrilación/aleteo auricular) e
incluso fibrilación grave, arritmias resistentes o rebeldes.
§ Medicamento de elección para fibrilación ventricular aguda o taquicardia
ventricular aguda
o Efectos adversos:
§ Fibrosis pulmonar (como Tocainida), intolerancia gastrointestinal, ataxia,
bradicardia, bloqueo cardiaco, temblor, alteraciones tiroideas, neuritis óptica,
hepatotoxicidad, fotosensibilidad, neuropatía, edema, depósitos corneales,
miopatía (rabdomiólisis), piel azul (por acumulación cutánea de yodo).
§ Hasta el 50% de los pacientes presentan efectos adversos.
- Dronedarona
o Análogo de Amiodarona pero sin yodo
o Bloquea corriente máxima de sodio y corriente de calcio tipo L
o Tiene vida media de 24 horas
o Uso à Fibrilación y aleteo auricular, mantiene ritmo sinusal
o Ketoconazol inhibe CYP3A4 entonces aumenta exposición de Dronedarora
o Efectos adversos à problemas gastrointestinales, es hepatotoxico
160
- Sotalol
o Es un betabloqueador no selectivo, pero tiene mayormente actividad clase II (en
algunos exámenes pueden usarlo como clase II porque es betabloqueador). à todos
los que terminan en -LOL son betabloqueador. à si me ponen en el examen me ponen
un medicamento que termina en LOL y aparte sotalol, entonces aquí si uso el Sotalol
como de clase III.
o Tiene actividad bloqueadora Beta en isómero levógiro à ambos isómeros (levógiro y
dextrógiro) prolongan potencial de acción.
o Uso:
§ Taquiarritmias ventriculares, fibrilación y aleteo auricular.
§ Prevención de arritmias en pacientes con taquicardia ventricular persistente,
sobre todo en pacientes post infarto agudo al miocardio.
§ Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares en niños.
o Efectos adversos:
§ Es el antiarrítmico con menor tasa de efecto adversos.
§ El más importante à la prolongación del QT y por lo tanto causa arritmias en
entorchado.
- Dofetilida
o Es FUERTE bloqueador de canales de potasio.
o Prolonga intervalo QT (al igual a todos los de esta clase)
o Su uso se limita a la hospitalización. à SOLO SE PUEDE USAR ESTE MEDICAMENTO
EN EL HOSPITAL
o Vía de administración à oral
o Uso:
§ Tratamiento de elección en pacientes con arteriopatía coronaria y disfunción
ventricular izquierda.
§ Tratamiento de elección en fibrilación auricular persistente con insuficiencia
cardiaca.
o Efectos adversos:
§ Arritmias, torsades de pointes
o Contraindicaciones à pacientes con insuficiencia renal avanzada o en inhibidores del
transporte de catión renal porque este medicamento es excretada de manera intacta
por los riñones.
- Ibutilida
o También entra en clase IC
o Vía de administración à intravenosa
o Conversión aguda de fibrilación auricular y fluter (efizas) a ritmo sinusual
o Efecto adverso à hace una prolongación excesiva del QT y torsades de pointes.
- Bretilio – Vernakalant
161
CLASE IV
- Bloqueadores de Calcio
- No Dihidropiridina.
- Inhibición de nodo sinoauricular y auriculoventricular. Inotrópicos negativos
- Prolongan PR (periodo refractorio)
- Vía intravenosa
- Acortan fase 2 (meseta), frenan la conducción.
- NO combinar con beta bloqueadores por bloqueo auriculoventricular.
- SON ANTIANGINOSOS
- Efectos adversos à hipotensión, bradicardia, hiperprolactinemia, estreñimiento,
empeoramiento de insuficiencia cardiaca, edema en tobillos.
SE USAN EN ARRITMIAS DE REENTRADA
- Verapamilo
o Es racemato, el L-Verapamilo es el bloqueador más potente de canales de calcio.
o Profiláctico de migraña
o Tratamiento de segunda elección para la taquicardia supraventricular paroxística (TSvP)
o Útil en: flutter auricular, taquicardia de reentrada, arritmias auriculares, fibrilación
auricular, hipertensión arterial y angina variante.
- Dilitiazem
o Útil en: flutter auricular, taquicardia de reentrada, arritmias auriculares, fibrilación
auricular, hipertensión arterial y angina variante.
OTROS ANTIARRÍTMICOS
- Adenosina
o Nucleósido que SOLO tiene uso intravenoso en bolo
o Duración de efecto MUY corta (acción ultrarrápida) à 15 segundos. Se metaboliza por
desaminasa plasmática.
o Causa un paro cardiaco momentáneo à paciente esta teniendo taquicardia y lo para y
resetea.
o Actúa en receptor de adenosina A1, estimula flujo hiperpolarizante de potasio y
bloquea canales de calcio.
o Inhibe conducción auriculoventricular
o Uso:
§ Primera elección para taquicardia supraventricular paroxística por reentrada
(Verapamilo es el de segunda elección).
§ Se usa sobre todo en urgencias en cirugías.
§ Baja frecuencia cardiaca a 0, causa asistolia y después se recupera el ritmo
sinusual.
o Efecto adverso:
§ Dolor torácico, hipotensión, rubefacción (se pone rojo), disnea.
§ Asistolia de 5 segundos
162
- Digoxina
o Glucósido cardíaco derivado de la planta Digital à digitálico
o Tiene índice terapéutico MUY bajo à 3
§ Bloquea la bomba de sodio/potasio cardíaca (bomba ionica NA/K-ATPasa), con
lo que aumenta el calcio intracelular.
§ Si bloqueas bomba sodio/potasio à el calcio se queda atorado adentro
(intracelular) y así el musculo cardiaco se va a estar contrayendo de manera
forzada; entonces la Digoxina disminuye el periodo refractario del miocardio,
pero lo incrementa en el nodo auriculoventricular, así como baja la velocidad de
conducción de nodo.
§ Ionotropico positivo à por aumento de calcio intracelular
§ Aumenta pendiente en fase 4
§ Usos:
• Tratamiento del flutter auricular, pero sobre todo de la fibrilación auricular
crónica.
• Tratamiento de última línea para la insuficiencia cardíaca izquierda
resistente a otros medicamentos.
• Tratamiento recomendado en pacientes con insuficiencia cardiaca.
o Efectos adversos:
§ Como el calcio se queda atrapado y corazón se contrae de manera forzada à
puede causar extrasístoles ventriculares (que se tratan con Fenitoína o
Lidocaína). à va a dar arritmias
§ Alteraciones visuales como: Daltonismo (ve colores de diferente color, como
visión amarilla – verde, esto se trata con Fenitoina), escotomas y halos luminosos
alrededor de objetos oscuros. Causa ginecomastia
§ Mejora la calidad de vida, pero disminuye el tiempo de vida à estas obligando a
un corazón puteado, a seguir bombeando, entonces te lo chingas más rápido.
- Sulfato de magnesio
o Influye en Na/K-ATP asa, canales de sodio, potasio y calcio
o Broncodilata, antiarrítmico, anticonvulsivante, antihipertensivo y tocolítico.
o Usos:
§ Tratamiento y profilaxis de torsades de pointes.
§ Arritmias por digitálicos/Digoxina (intoxicación por digitálicos)
o Efecto adverso
§ Hipotensión grave si se da muy rápido
163
TEMA 18.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
En la insuficiencia cardiaca el corazón no puede expulsar la sangre con la rapidez suficiente como
para irrigar a todos los tejidos, por lo que el tratamiento esta dirigido a controlar la sobrecarga
volumétrica.
Escalón 1: IECAs o ARA II (ARAII y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son los
de primera línea para hipertensión)
- Tratamiento de cardiopatía estructural asintomática.
o Preferentemente Captopril y Enalapril (IECA’s à recordar que estos son el Tratamiento
de primera elección para insuficiencia cardíaca sin SOBRECARGA de volumen.)
Escalón 2: Cardiopatía estructural y síntomas

- Se añade Betabloqueador al IECA o al ARA II.
- Preferentemente se usa Metaprolol (también se puede usar carvedilol o bisoprolol)
- NO se puede usar IECA con Atenolol ni Propanolol
Escalón 3: Casos avanzados de insuficiencia cardíaca con hiperaldosteronismo

- Se añade Espironolactona (o Eplerenona) al tratamiento anterior (son Diuréticos ahorradores de
potasio antagonsitas de aldosteronas).
o Espironolactona da ginecosmastia en hombres.
Escalón 4: Insuficiencia cardíaca sintomática a pesar de multitratamiento. O sea que sigue estando
mal a pesar de que se le dio todo lo anterior. - Transplante
- NO hay sobrecarga de volumen.
- Se emplea Digoxina
- En caso de insuficiencia cardíaca aguda (CON sobrecarga de volumen) se usa Furosemida.

- En casos de que haya congestión pulmonar y/o edema periférico se pueden usar diuréticos de
asa como Furosemida o Bumetanida (son de acción corta).
- Ya estabilizado, se inicia el tratamiento por escalones.
164
- Los Diuréticos y Nitratos son para disminuir la Precarga.

o Diuréticos Tiazidas
§ Inhiben simportador Na/Cl
§ Actúan en túbulo contorneado distal y tienen efecto diurético bajo
§ Se deben checar niveles de potasio
o Diuréticos ahorradores de Potasio
§ Bloquean entrada de sodio, reducen absorción de sodio y excreción de potasio
§ Actúan en túbulo contorneado distal y conducto colector y son diuréticos
débiles
o Los Nitritos / Nitrovasodilatadores
§ Se pueden usar en insuficiencia cardiaca congestiva à disminuir la presión de
llenado ventricular izquierdo, aumentando la capacitancia venosa periférica (hay
menos precarga).
§ NO afectan cronotropismo ni ionotropismo y DAN TOLERANCIA.
§ Mononitrato es el de vída media más larga y dinitrato acción corta
- IECA’s y ARA II son para disminuir la Poscarga (antihipertensivos) à NUNCA se deben dar
juntos.
o IECA’s reducen el riesgo de muerte y retrasan la progresión a insuficiencia. IECA’s son
dilatadores arteriales, más que venosos. Son útiles en insuficiencia cardiaca de
cualquier intensidad. Se deben suspender si hay angioedema.
§ Son diuréticos indirectos, hay disminución de sodio y excreción de potasio
§ Causan vasodilatación
§ Efecto adverso à tos seca y angioedema
§ Captopril (tiene la vida media más corta), Enalapril (profarmaco), Lisinopril,
Ramipril, Trandolapril
o ARA II son Antagonista altamente selectivos y competitivo del receptor AT1 (acoplado
a proteína G)à insalvable
§ No tienen el efecto adverso de la tos que causan los IECAs
§ Segunda elección en etapas de la insuficiencia cardiaca en pacientes que no
toleran los IECAs.
§ Losartán, Candesartán (profarmaco). Aumentan potasio
- Los Betabloqueadores evitan isquemia del corazón, reducen mortalidad y morbilidad al limitar
la velocidad, disminuyen la demanda de oxigeno por el corazón y son de profilaxis de infarto
agudo al miocardio y de re infarto. Aumentan la perfusión del miocardio. Aumentan hasta el
35% de la esperanza de vida en los pacientes.
o Metoprolol ( Antagonista Beta 1), Bisoprolol, Carvedilol, Nebivol
165
- Digoxina:
o Digitalico, Glucósido Cardiaco
o Se usa en etapa 4
§ Bloquea la bomba Na/K ATPasa (es inhibidor/antagonista potente y selectivo)
o Aumenta el sodio y calcio intracelular à inotrópico positivo, aumentando
contractibilidad y disminuyendo la resistencia periférica. Cronotópico negativo
o Disminuye automaticidad y aumenta potencial de membrana en reposo en tejidos
auriculares y nodo auriculoventricular.
o Prolonga periodo refractario ST
o Se usa para insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias supraventriculares.
o Se puede usar para controlar el ritmo o frecuencia cardiaca, mejorar los síntomas en
pacientes con insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular. Siempre hay que medir los
niveles séricos de la Digoxina.
o Efecto adverso à arritmias e inversión de la onda T, alteración de los colores (amarillo
o verde), visión borrosa, escotomas, ginecomastia, puede dar bradicardia etc.
- Hidralazina
o Vasodilatador antihipertensivo
o Usos:
§ Hipertensión grave à crisis de hipertensión
§ Insuficiencia cardiaca congestiva
§ Disfunción renal que no toleran IECAS
§ Emergencias hipertensivas como preeclampsia
o Efecto adverso à Lupus like
- Dinitrato de isosorbida
o Se usa en angina de pecho
o Vía sublingual
o Es más potente que mononitrato y tiene acción corta
- Mononitrato de isosorbida
o Angina de pecho crónica
o Vía oral
- Dobutamina:
o Agonista B à No selectivo
o Usado para shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca aguda
o Inotropico positivo
- Dopamina:
o Simpaticomimeticos
o Tratamiento de shock con compromiso de la función renal (como en casos de
insuficiencia cardíaca congestiva grave).
- Ivabradina
o Solo aprobado en europa, disminuye hospitalización
o Es el de Etapa V. Prolonga QT
o Se usa para insuficiencia cardiaca y angina de pecho.
166
- Carvedilol:
o Es Antagonista 3era generación no selectivo simpaticolítico.
§ Es muy lipófilo
§ Antagonista de receptores Beta (Beta 1 y Beta 2 ) y de receptores Alfa 1
§ Metabolismo en hígado por CYP2D6 y CYP2C
§ Efecto: Vasodilatación, disminuye peroxidación de lípidos y engrosamiento de
pared vascular
§ Usos:
• Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva à porque disminuye la
peroxidación de lípidos y el engrosamiento vascular (es decir, tiene
actividad antioxidantes y antiinflamatorios)
• Reduce la mortalidad y morbilidad en insuficiencia cardiaca
• Causa Pesadillas
VASODILATADORES PARENTERALES
o Nitroprusiato Sódico
§ Profármaco
§ Vía intravenosa
§ Disminuye pre y poscarga
§ Se usa para hipertensión arterial grave con afectación de órgano blanco, como
edema pulmonar e insuficiencia cardiaca descompensada.
§ Se metaboliza a cianuro y luego a tiocianato y causa toxicidad.
o Nitroglicerina
§ Nitrato por vía sublingual
§ Se usa en urgencias à disminuye pre y poscarga.
§ Selectiva para venas
§ Tratamiento en insuficiencia cardiaca aguda descompensada por isquemia
aguda
§ Profilaxis antes del ejercicio o estrés
§ Causa cefalea y tolerancia
o Nesitirida
§ Forma recombinante de péptido natriurético cerebral (BNP)
§ Se usa en disnea por insuficiencia cardiaca congestiva aguda descompensada
§ Disminuye precarga, aumenta GMPc
§ Usada en insuficiencia cardiaca en pacientes con riesgo a arritmias.
167
OTROS FÁRMACOS CONTRA INSUFICIENCIA CARDÍACA:

- Amrinona
- Milrinona e Inamrinona
o Son inhibidores de la fosfodiesterasa, con lo que aumenta la concentración de AMP
cíclico, lo que aumenta la contracción cardíaca.
o Inhibidores selectivos de PDE3
o Son ionotropico positivo
o Disminuye precarga y poscarga
o Se prefiere Milrinona
o Uso:
§ Tratamiento de insuficiencia cardíaca aguda a corto plazo
§ Cursos dijeron que insuficiencia cardíaca rebelde o resistente
§ Insuficiencia cardiaca avanzada (Andy)
§ Se dan a corto plazo y solo se usan para crisis.
o Efectos adversos:
§ Aumento en riesgo de muerte con uso prolongado à por eso sólo se emplea
intravenoso a corto plazo.
§ Tromocitopenia sobre todo con Inamrinona
- Sildenafilo y Tadalafino
o Inhibidores de fosfodiesterasa
o Inhibidores de PDE5
o Aumentan GMPc
o Causan vasodilatación
o Se usan en hipertensión arterial
168
TEMA 19.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE LA SANGRE: ANTICOAGULANTES, ANTIAGREGANTES
Y SUSTITUOS DEL PLASMA.
Protrombina / Factor 2 es el de mayor semivida.
ANTICOAGULANTES PARENTERALES – HEPARINAS

EL ANTIDOTO DE TODAS LAS HEMORRAGIAS POR HEPARINAS ES EL SULFATO DE PROTAMINA
(vía intravenosa), se usa también para revertir la anticoagulación de heparina.
Son inhibidores indirectos (usan a la antitrombina).
Cuando la heparina de trombocitopenia, hay que dar inhibidores directos de la trombina, como:
Fondaparinux, Lepirudina, Argatroban, Desirudina, Bivalirudina o Dabigratán.
Todas las heparinas se van a usar para procesos agudos como en tromboembolismo pulmonar,
trombosis venosa profunda, profilaxis antes de cirugías para mantener la circulación extracorpórea.
Todas están contraindicadas en pacientes con insuficiencia renal.
- Heparina (no fraccionada)

o Glucosaminoglucano de alto peso molecular
o Es de origen natural (se obtiene de células cebadas del estómago de los cerdos y
caballos).
o Se metaboliza por el sistema reticuloendotelial.
o Tiene vida media corta y acción rápida.
o La acción de la heparina se vigila por medio de la TTPa (tiempo de tromboplastina
parcialà vía intrínseca y común).
o Libera lipasa de lipoproteínas (“limpia” el plasma lipémico).
o Tiene cinética de orden cero (tasa metabolica).
o Vía de administración: Intravenosa o subcutánea
169
§ Se une a la antitrombina III (circula en plasma)à se le une para causar una
INACTIVACION más rápida de los factores de coagulación IIa y Xa. Es decir,
potencia a la antitrombina III y hace una aceleración de las funciones naturales
de la antitrombina III (inactivación del factor II – trombina y factor X).
o Usos:
§ Se usa sobre todo en asuntos AGUDOS.
§ Inicio del tratamiento o profilaxis de trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar aguda. à previene formación de coágulos
§ También se usa en cirugía para mantener la circulación extracorpórea durante
una intervención coronaria percutánea o una hemodiálisis renal.
§ Tratamiento inicial de angina inestable o del infarto agudo al miocardio.
§ Angioplastia o colocación de endoprótesis vasculares.
§ Anticoagulante de elección en embarazo.
o Efectos adversos: Hemorragias, hiperpotasemia, trombocitopenia inducida por
heparina y la osteoporosis. Antidoto de Heparina es Sulfato
- Heparinas fraccionadas (de bajo peso molecular / LMWH)

o Tienen vida media más larga que la heparina normal.
o Vía de administración: Subcutánea
§ Se une a la antitrombina III à se le une para causar una INACTIVACION más
rápida de los factores de coagulación IIa y Xa (pero sobre todo en Xa).
o Biodisponibilidad de 90%
o Efectos adversos: Los mismo que heparina, pero con menos frecuencia.
Fármacos (terminan en “-parina”):
o Enoxaparina o Ardeparina
o Dalteparina o Nadroparina
o Tinzaparina o Reviparina
- Fondaparinux e Idraparinux (Heparina sintética)

o Vía de administración: Subcutánea (como las de bajo peso molecular)
o Fondaparinux à Vida media larga, de 17-21 horas
o Idraparinux (tiene biotina entonces la avidina del huevo puede inhibirlo) à Vida media
larga, 80 horas
o Mecanismo de acción: Se une a antitrombina III e inhibe por medio de ésta, al factor Xa
(NO inhibe al factor II). à Esto es porque la molécula es muy muy pequeña.
o Usos:
§ Idraparinux à Venoclisis continua y catéter periférico
§ Trombo profilaxis en cirugía de cadera o de rodilla.
§ Tratamiento inicial de tromboembolismo venoso o embolia pulmonar aguda
170
ANTICOAGULANTES PARENTERALES
- Hirudina
o Extracto de la saliva de las sanguijuelas
- Lepirudina
o Deriva de la Hirudina que deriva del extracto de saliva de las sanguijuelas.
§ Inhibidor directo del factor II (trombina).
o Uso:
§ Anticoagulante en pacientes que desarrollaron trombocitopenia por heparinas.
- Desirudina y Bivalirudina
o Vía de administración: intravenosa (Bivalirudina)
o Vida media de 25 minutos
o Uso:
§ Desirudina à SE DA SUBCUTANEA y es profilaxis de trombosis venosa
profunda en reemplazo de cadera y angioplastia coronaria.
§ Bivalirudina à Angioplastia coronaria / intervención coronaria percutánea (es
una alternativa de heparina). Cirugía con circulación extracorpórea.
§ Trombocitopenia por heparinas
- Argatroban
o Es derivado de la L-arginina
o Tiene acción inmediata, se une de manera REVERSIBLE a la trombina (IIa).
o Uso:
§ Anticoagulante en pacientes que desarrollaron trombocitopenia por heparinas.
o Alarga TTPa y TP
o Contraindicado en hepatópatas pero si se puede usar en nefropatas.
- Ximelgatrán
o Metabolito activo: Melgatrán à es el que inhibe a la trombina.
o Uso:
§ Prevención de tromboembolias venosas.
o Efectos adversos: Aumento de las transaminasas
- Antitrombina
o Se obtiene por bioingeniería, de leche de cabras modificadas.
o Se usa como anticoagulante para cirugía en pacientes con deficiencia hereditaria de
antitrombina.
171
- Danaparoide
o Mezcla de glucosaminoglucanos
o Vida media: 24 horas
§ Intravenosa o subcutánea
§ Se une a antitrombina III e inhibe por medio de ésta, al factor Xa (NO inhibe al
factor II). à Esto es porque la molécula es muy muy pequeña. (Mismo que
Fondaparinux).
o Usos:
§ Profilaxis de trombosis venosa profunda, anticoagulante en aquellos pacientes
con trombocitopenia por heparinas.
§ NO PROLONGA NI EL TP NI EL TTP.
- Drotecogín Alfa
o Forma recombinante de proteína C activada humana (es fármaco hecho a base de
proteína C)
o Vía intravenoss
§ Inhibe factor Va y VIIIa à inhibe coagulación
o Tiene efecto antiinflamatorio
o Uso:
§ Disminuye la mortalidad en pacientes con sepsis grave o shock séptico ( debido
a que previene la coagulación intravascular diseminada) que se acompaña con
falla orgánica.
o Efectos adversos: Hemorragias
ANTICOAGULANTES ORALES - CUMARÍNICOS

Vía de administración: Oral
- Warfarina
o Cumarínicos à venenos para ratas
o Vida media: 40 horas y su acción dura 2-5 días.
o Su efecto se tarda varios días en establecerse y se mide mediante el índice INR de TP.
o Como tarda mucho en hacer efecto, se da junto con heparina.
o Se debe dar en ayuno porque disminuye la absorción con alimentos.
o Se une 99% a proteínas (albumina) à tiene muchas interacciones medicamentosas.
o Prolonga TP (vía extrínseca)
§ Antagonista de la vitamina K epoxirreductasa / VKOR (bloquea factores de la
coagulación dependientes de vitamina K: II, VII, IX, X, proteína C, proteína S y la
osteocalcina). Los de numero romano con pro-coagulantes y los que tienen
proteína y una letra son anticoagulantes. Entonces afecta vía extrínseca,
intrínseca y común.
172
o Usos:
§ Se usa sobre todo en procesos CRONICOS.
§ Evitar progresión o recurrencia de trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar.
§ Tratamiento en pacientes con fibrilación auricular crónica que tengan riesgo de
desarrollar eventos tromboembolicosà para EVITAR que no formen trombos y
haya evento cerebro vascular.
§ Pacientes con válvulas cardiacas protésicas.
§ Si hay sobredosis de warfarina, esta se retira y se da vitamina K.
§ Si hay hemorragia activa causada por warfarina, esta se retira y se da plasma
fresco congelado (FFP) o concentrado de complejo de protrombina (PCC).
§ Hemorragias, teratogenicidad (puede causar hemorragia fetal, calcificaciones
epifisarias punteadas e hipoplasia nasal). Precipita hemorragia intracraneal.
§ Aborto, necrosis cutánea (debido a que inhibe a la proteína C), manchas
cianóticas y síndrome de los dedos morados (pigmentación en dedos de manos
y pies, dolorosa que desaparece a la presión y al elevar las piernas), gangrena
venosa en extremidades.
§ Al principio causa estado hipercoagulable por inhibición con proteína C, para
evitar esto, se da junto con heparina.
- Fenoprocumon y Acenocumarol
o Son derivados de la Cumarina, tienen vida medias más larga que warfarina.
o Usados en pacientes con intoxicación de vitamina K.
- Anisindiona, Fenindiona y Difenadiona
o Son derivados de indandiona. Y son hepatotixicos.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES / NACOs

Evitan apoplejías/derrames cerebrales.
Terminan en “-atrán” à profármaco que se une a trombina.
Terminan en “-xabán” à afectan al factor Xa.
- Etexilato de Dabigatrán
o Profármaco
§ Bloque reversiblemente el sitio activo del factor II (trombina).
§ Aumenta el tiempo de trombina
o Uso:
§ Tratamiento de la fibrilación auricular crónica (se prefiere ANTES que la
warfarina). à para evitar ictus/derrame cerebral/apoplejías
§ Tratamiento de la claudicación intermitente.
§ Tromboembolias venosas, trombocitopenia por Heparinas.
§ Si hay sobredosis de Dabigatrán puede causar hemorragias intensas por
traumatismos leves y esto se va a tratar con Idarucizumab.
173
- Rivaroxabán
o Aumenta TP y TTPa, no modifica el tiempo de trombina
o Mecanismo de acción: Inhibe directamente al factor Xa
o Usos:
§ Profilaxis de tromboembolia venosa en postoperados de cadera o rodilla.
àTrombofilaxia
§ Tratamiento de apoplejía embolica en pacientes con fibrilación auricular crónica.
- Apixabán
o Aumenta TP y TTPa, no modifica el tiempo de trombina
o Mecanismo de acción: Inhibe directamente al factor Xa y AZD0837
o Usos:
§ Profilaxis de tromboembolia venosa en postoperados de cadera o rodilla.
§ Tratamiento de fibrilación auricular crónica, prevención de apoplejía embolica .
o Cuidado al darlo con inhibidores CYP450
FIBRINOLÍTICOS
Medicamentos que degradan a la fibrina (coágulos) à deshacen coágulos y trombos.
Los fibrinolíticos forman un complejo con el plasminógeno, este complejo activa la conversión
del plasminógeno en plasmina y esta plasmina disuelve a la fibrina, deshaciendo el coágulo.
- Prolongan TP y TTPa
- Vía intravenosa
- Usos:
o Destapar catéter ocluido, evento cerebrovascular isquémico causado por trombo (<3
horas)
o Infarto agudo al miocardio causado por obstrucción de arterias coronarias (< 12 horas)
o Trombosis venosa profunda severa AGUDA, embolia pulmonar AGUDA
o Se usan de emergencia
- Efecto adverso: Hemorragia intracraneal
- Estreptocinasa
o Prototipo
o Derivado de un estreptococo beta hemolíticos
o Se une a plasminogeno libre en plasma
o Uso:
§ Trombólisis en pacientes infartados
§ Tratamiento de trombosis venosa profunda, embolia pulmonar grave/masiva
§ Infarto agudo < 12 horas
o Efecto adverso: Puede dar reacción anafiláctica, por eso se da primero antihistamínicos.
- Urosinasa es un fibrinolitico
- Anistreplasa
o Profármaco
o Combinación de plasminógeno con estreptocinasa
174
- Alteplasa
o Activador TISULAR del plasminógeno à t-PA
o El t-PA es el encargado de convertir plasminogeno a plasmina
o No actúa sobre el plasminógeno libre en plasma, sino solamente sobre el que está
unido al coágulo. Así, se reduce la inducción de fibrinólisis generalizada y el riesgo de
hemorragia.
o Vía de administración: Bolo intravenoso
§ Se da cada 5 minutos porque su vida media es de 5 minutos.
o Uso:
§ Selectivo para trombos recientes, para lisar trombos en el tratamiento de infarto
agudo al miocardio o en apoplejía isquémica aguda/evento cerebrovascular
isquémico agudo.
- Tenecteplasa
o También es activador tisular del plasminógeno (t-PA), se administra en bolos
intravenoso cada 5 minutos.
o Probablemente sea el más efectivo debido a que tiene más afinidad a fibrina.
- Antiplasmina alfa 2
o Glucoproteina, forma un complejo con la plasmina y la inactiva.
o Es el inhibidor fisiológico de plasmina.
o Da lugar a un estado general de inhibición de la hemostasia.
INHIBIDORES DE LA FIBRINÓLISIS
Preservan los coágulos
- Ácido aminocaproico
o Mecanismo de acción: Inhibe la unión del plasminógeno a la fibrina (inhibe
degradación de fibrina por plasmina). à se une a derivados de t-PA
§ Es competitivo
o Vía de administración: Oral o Intravenosa
o Uso:
§ Reducción de la hemorragia posterior a cirugía de próstata y a exodoncia de
pacientes hemofílicos. à reduce sangrado intraoperatorio
§ Profilaxis para repetición de hemorragia por aneurismas intracraneales (Andy)
o Efecto adversos: Necrosis muscular, trombosis intravascular, hipotensión, miopatia
- Ácido tranexámico
o Mecanismo de acción: Inhibe la unión del plasminógeno a la fibrina (inhibe
degradación de fibrina por plasmina). à se une a plasminógeno
§ Vía oral à pacientes con procedimientos dentales o mujeres con
menorragia/metrorragia muy abundante (ayudamos que los coágulos se
mantengan y así disminuye el sangrado excesivo).
§ Vía intravenosa à pacientes con traumatismos graves o sometidos a cirugía
ortopédica mayor
175
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIO
Evita el paso en la hemostasia donde las plaquetas se adhieren para formar el coagulo.
Tienen efecto irreversible.
Los profármacos se unen irreversiblemente.
- Ácido acetilsalicílico (Checar en AINEs):

o Inhibe COX-1 y COX-2 irreversiblemente, impidiendo formación de tromboxano A2.
o Usado para profilaxis de infarto agudo al miocardio.
- Dipiridamol
o Vasodilatador que inhibe la fosfodiesterasa III (aumenta AMPc)
o Uso:
§ Combinado con warfarina para prevenir la embolización de válvulas protésicas
(prótesis de válvulas cardiacas) y con aspirina para prevenir apoplejías.
- Ticlopidina
o Profármaco que inhibe la unión del ADP a su receptor plaquetario, y a la activación
subsiguiente del complejo glucoproteína IIb – IIIa (que ayudan que se formen las
plaquetas; entonces así inhibimos que las plaquetas se adhieran).
o Se le considera inhibidor irreversible de receptores purinérgicos P2Y12 (porque la
agregación plaquetaria requiere de la activación de estos receptores).
o Usos:
§ Prevención secundaria de eventos vasculares cerebrales.
§ Reducción de eventos cardiacos en angina inestable.
§ Combinado con aspirina en angioplastia y colocación de endoprotesis
coronarias.
o Efectos adversos: Neutropenia severa, síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombocitopénica (TODOS los profarmacos lo causan), granulocitopenia y
trombocitopenia.
- Clopidogrel
o Profármaco
o El más utilizado porque tiene menos riesgo de causar leucopenia y solo provoca
raramente casos de púrpura. Es el antiplaquetario #1
o Es superior a la aspirina sola, pero suelen usarse en combinación o cuando el paciente
es alérgico o intolerante a la aspirina (acido acetilsalicílico).
o Mecanismo de acción: inhibidor irreversible de receptores purinérgicos P2Y12
o Usos:
§ Prevención secundaria de eventos vasculares cerebrales. à evita apoplejía
§ Reducción de eventos cardiacos en angina inestable.
§ Combinado con aspirina en angioplastia y colocación de endoprotesis
coronarias.
- Cangrelor
o Antagonista reversible de P2Y12
176
- Prasugrel
o Profármaco
o Mecanismo de acción: inhibidor irreversible de receptores purinérgicos P2Y12
o Reduce aún más que Clopidogrel y Ticlopidina las muertes por eventos
cardiovasculares, pero aumenta el riesgo de hemorragias.
o Esta contraindicación en eventos vasculares cerebrales (porque aumenta riesgo de
hemorragias).
- Ticagrelor
o Más reciente aparición
o Efecto reversible de receptores P2Y12 (a diferencia de los anteriores que son
irreversibles).
o Única no metabolizada por el hígado
o Reducción de muerte cardiovascular.
ANTIAGRAGANTES PLAQUETARIOS - INHIBIDORES DE GLUCOPROTEINA IIb/IIIa

Todos usados para angina inestable y de efecto adverso pueden dar hemorragia y trombocitopenia.
- Abciximab
o Fragmento Fab de Anticuerpo monoclonal quimérico.
§ Inhibe irreversiblemente al receptor de glucoproteína IIb – IIIa à inhibe
agregación plaquetaria. Unión de 18-24 horas
§ Se une al receptor de vitronectina en plaquetas, células endoteliales y musculo
liso.
o Uso:
§ Tratamiento de angina inestable y en angioplastia coronaria por trombosis para
evitar estenosis
o Efecto adverso: Hemorragia y trombocitopenia.
- Eptifibatida
o Derivado de veneno de serpiente.
§ Inhiben sitio de unión del fibrinógeno en el receptor de la glucoproteína IIb – IIIa
à inhibe agregación plaquetaria
o Uso:
§ Tratamiento de angina inestable, síndrome coronario agudo y uso en
angioplastia coronaria.
o Efecto adverso: Hemorragia y trombocitopenia.
- Tirofibán
§ Inhibe a la glucoproteína IIb – IIIa à inhibe agregación plaquetaria
o Duración más breve
o Uso: Infarto agudo al miocardio y angina inestable.
o Puede combinarse con heparina
177
SUSTITUTOS DEL PLASMA

Fármacos o compuestos que se usan en la reposición del volumen del agua corporal o para reposición
de solutos.
Se dividen en dos:
- Poder osmótico, o sea que causan osmosis à Coloides
- NO poder osmótico à NO Coloides
COLOIDES
- Se usan cuando se necesita una rápida reposición del volumen intravascular.
- También se les llama expansores del plasma.
- Se dividen en naturales y artificiales
o Coloides Naturales
§ Concentrados de hematíes
• Transfusiones que se hacen en pacientes con hemoglobina muy baja
§ Plasma fresco congelado
§ Albúmina humana
• El riesgo de transmisión de enfermedades es bajo a comparación de los
concentrados de hematíes y de plasma fresco congelado.
• Son caros y se emplean con soluciones electrolíticas no coloides como en
solución salida o el lactato de Ringer.
o Coloides Artificiales
§ Dextranos
• Son polisacáridos que se utilizan como expansores del plasma.
• Dextrano 40 à vía intravenosa, su vida media es menor a 6 horas, es el
más usado porque su peso molecular es más chico. Es el que retiene o fija
más agua (37 ml/g) y es antiagregante plaquetario.
o Es tratamiento inicial en hipovolemia con hipotensión inducida
por traumatismo o shock hipovolémico.
• Dextrano 70 à su vida media es de 24 horas
• Uso: Para expandir volumen intravascular y además tienen propiedades
antiagregantes plaquetarias.
§ Gelatinas
• Polipéptidos de menos peso molecular. Son derivados de origen animal.
• Su efecto es menor y su duración es más corta porque se elimina más
rápido que los Dextranos. à tienen vida media de 4-6 horas
• NO tiene efecto antitrombótico y puede causar reacciones alérgicas .
§ Hidroxietil amidón
• Potencia es similar a Dextranos pero la vida media es muy larga, tienen
efecto prolongado.
• Tiene efecto antiagregante plaquetario al igual que los Dextranos
178
• No produce daño renal (Gelatinas y Dextranos si podrían ocasionar daño

renal) à entonces se pueden dar en insuficiencia renal. Causan menos
reacciones alérgicas.
• Se usa en hipovolemia cuando la hemorragia aguda con el tratamiento de
cristaloides no ha sido suficiente.
NO COLOIDES (ARTIFICIALES)
o Cristaloides
§ Solución Salina 0.9% / Suero Fisiológico (la más común)
• Tx de deshidratación isotónica extracelular, hiponatemia, vehículo o
diluyente de medicamentos compatibles para administración parenteral.
• También para vómitos e hipoglucemia.
• NO altera pruebas de grupo sanguíneo.
§ Solución Salina 0.45%
• (Usado cuando hay deshidratación con HIPERosmolaridad).
• Tiene riesgo de causar hemólisis si se perfunden grandes cantidades.
§ Glucosalino / Glucofisio
• Es solución salina al 0.9% + 5% de glucosa
• Utilizado en pacientes alcoholizados, en pacientes con hipoglucemia y
dependiendo de requerimientos específicos del paciente.
§ Solución salina al 20% / Hipertón
• Uso en hiponatremia sintomática y para reponer pérdidas de sal.
§ Bicarbonato de sodio
• Se usa en acidosis metabólicas severas
§ Cloruro de potasio
• Nunca se debe aplicar directamente por riesgo de paro cardiaco.
• Hospitales lo usan para matar gente L
o No electrolíticas
§ Cloruro de calcio
• Cristaloide – 10% pueden causar arritmias graves
• Se usa para tratamiento de hipocalcemia y tratamiento de la toxicidad
hiperkalémica.
§ Solución Hartmann
• Cristaloide – También se le conoce como Lactato de Ringer.
• Liquido estéril que contiene sodio, potasio, calcio, cloruro y lactato.
• Disminuye concentración de proteínas del plasma con el aumento de la
presión hidrostática.
• Uso: Deshidratación isotónica, acidosis moderada por vómito, diarrea,
fístulas, quemaduras, etc.
• Efectos adversos: En sobredosis, se puede presentar edema pulmonar
• Contraindicaciones: alcalosis grave o hipercalcemia, embarazadas
§ Seroalbúmina Humana à UNICA NO CRISTALOIDE
• Uso: Hipoalbuminemia con repercusión fisiológica grave, choque,
insuficiencia hepática, síndrome nefrótico y quemaduras.
179
TEMA 20.
HIPOLIPIDEMIAS
ESTATINAS (VASTATINAS)
- Más eficaces, mejor tolerados y terminan en -vastatina.
- Vía de administración: Oral
o Inhiben a 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa).
o Es el paso limitante del ritmo en la síntesis de colesterol, inhiben la biosíntesis de
colesterol en los hepatocitos.
- Estatinas se deben administrar una o dos horas ANTES de dormir (porque actúan en la noche).
- La vida media de todas es de 1-4 horas, EXCEPTO 2: Rosuvastatina y Atorvastatina (su vida
media es de aproximadamente 20 horas).
- La edad mínima para usar Estatinas es de 8 años.
- Los mejores resultados se obtienen al combinarse con Resinas aniónicas (o sea, con un
secuestradores de ácidos biliares).
- Se pueden dar con Resinas (“coles”) y con antagonistas de colesterol “exetimibe”.
- Son la primera línea à son los más efectivos para tratar dislipidemias.
- Tienen metabolismo hepático(OATP1B1) y hay que monitorear ALT y AST (enzimas hepáticas).
- Se excretan por vía biliar y poca en orina.
- Efectos:
o Disminuyen LDL (40%) à aumentan receptores en hepatocitos y aumentan su captación
pero disminuyen en sangre
o Disminuyen colesterol y VLDL , Aumentan salida de colesterol de los macrófagos
o Disminuyen triglicéridos (40%)
o Aumentan HDL (colesterol bueno) (5-10%) à PERO la Rosuvastatina lo aumenta en un
20%
o Tienen efecto antiinflamatorio arterial.
o Disminuyen agregación plaquetaria.
o Suprimen oncogenes
- Uso:
o Prevención secundaria de eventos cerebrales vasculares de tipo isquémico. Estabilizan
placas ateromatosas, previenen infartos.
o Se usan en hipercolesterolemia o hiperlipidemias.
- Efectos adversos:
o El más importante es la miopatía (rabdomiólisis).
o El segundo más importante es la hepatotoxicidad. à incrementa actividad de
aminotransferasa sérica.
- Contraindicaciones: EMBARAZADAS
180
- La Estatina más potente:

1. Rosuvastatina (eficaz contra hipercolesterolemia intensa)
2. Atorvastatina
3. Sinvastatina
- Prototipo de la Estatina:
o Lovastatina (es un profármaco de lactona inactivo)
§ Los derivados de la Lovastatina:
1. Pravastatina
2. Simvastatina
- Las Estatinas MENOS hidrosolubles:

o Lovastatina y Simvastatina à son profármacos de lactona
- Estatinas sintéticas:
o Atorvastatina, Fluvastatina y Rosuvastatina
- Única Estatina que NO se metaboliza por CYP450:

o Pravastatina
§ Tiene menos interacciones y se excreta SIN cambios por orina.
- Estatinas con menos riesgo de rabdomiólisis:

o Pravastatina
o Fluvastatina
o Rosuvastatina
- Estatinas utilizadas en niños con edad mayor o igual a 11 años (entrando a pubertad):
1. Atorvastatina
2. Lovastatina
3. Simvastatina
- Estatina utilizadas en niños mayores de 8 años pero menores de 11 años:

o Pravastatina
- Ácido fibrico que al combinarse con estatinas (Fluvastatina), causa mayor riesgo de causar
rambdomiólisis:
o Gemfibrozil à NO SE DEBEN COMBINAR
- Pitavastatina, Atorvastatina (vida media 20 horas) y Rosuvastatina (vida media de 20-30 horas)
NO deben de darse al acostarse, porque tienen vida media PROLONGADA.
- Estatina con vida media más corta:

o Simvastatina
181
RESINAS ANIÓNICAS “COLES”

- Vía de administración: Vía oral à se dan antes de las comidas
- Se usan entre 11- 20 años de edad
- Son la segunda línea à son los más seguros para reducir los lípidos.
o Tienen carga muy positiva, que se une fuertemente a la carga negativa de los ácidos
biliares. Por lo tanto, se excretan en heces en el complejo resina-ácido biliar, que
normalmente se reabsorbería. à Secuestran ácidos biliares e inhiben su absorción
o El hígado ahora tienen que sintetizar nuevos ácidos biliares a partir del colesterol, por
lo que disminuye las LDL (se inhibe el reciclaje y por eso se sintetiza algo nuevo).
o Aumenta hasta 10 veces más, la excreción de ácidos biliares.
o NO se absorben en el intestino à inocuos
- Efectos:
o Disminuyen LDL-Cà la disminuyen porque aumentan receptores de LDL
o Aumentan poco a las HDL.
- Se combinan con Estatinas porque las Resinas Aniónicas aumentan los triglicéridos y las
estatinas disminuyen los triglicéridos. à aumentan su eficacia
- ESTAN CONTRAINDICADAS EN PACIENTES CON HIPERTRIGLICERIDEMIA INTENSA.
- Se pueden dar en embarazadas
- Efectos adversos:
o Meteorismo, estreñimiento, esteatorrea, dispepsia, distensión, timpanismo, mayor
formación de colelitos y absorción deficiente de vitamina K (hay que dar vitaminas).
o Aumento de triglicéridos, da hipertrigliceridemia transitoria (excepto Colesevelam)
o Acidosis hiperclorémica (raro).
- Colestiramina à vienen en polvo. Efectos adversos gastrointestinales.

- Colestipol à vienen en polvo. Efectos adversos gastrointestinales.
- Colesevelam à gel que se toma como tableta y es el más potente, tiene menos efectos
secundarios y con menos interacciones con medicamentos.
o Tiene potencial efecto antidiabético.
ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) – VITAMINA B3

- Son dosis altas de vitamina B3 (niacina).
- Se da vía oral àpresentación cristalina (vitamina) o tabletas (efectos antilipidicos)
- Es el mejor fármaco que existe, para aumentar las HDL (35%) à lo aumenta porque aminora la
eliminación de APO-A1 o sea inhibe la eliminación de las HDL (NO AUMENTA SU SINTESIS)
- Disminuye triglicéridos en un 40%, disminuye LDL en un 20% y disminuye la Lp(a) en 40%.
- Contraindicado en embarazadas, gota, diabetes y antecedentes de úlcera péptica.
o Inhibición de la lipólisis de triglicéridos por la lipasa sensible a hormonas (HSL).
o Disminuye la liberación de ácidos grasos libres, disminuye VLDL, disminuyendo LDL y
LP (a) e incrementa HDL (es el mejor fármaco para aumentarlo).
182
o Inhibe a la acetiltransferasa 2 de Diacilglicerol (que es el paso limitante del ritmo en la

síntesis de triglicéridos).
o Tiene metabolito N-metil nicotinamida que hace reserva y puede dar macrocitosis.
- Cuando baja las síntesis de glicéridos, también bajan las LDLs.
- SE ABSORBE EN HÍGADO
- Usos: Hipertrigliceridemias intensas, hipercolesterolemia heterocigota.
- Efectos adversos:
o Limitantes del apego (no son efectos graves, pero son molestos) à rubor/hiperemia (el
rubor se puede tratar con aspirina), dispepsia, prurito, piel seca, acantosis nigricans y
exantema (rash).
o Hepatotoxicidad y hepatitis fulminante (malproato tmb la ocasiona), hiperglucemia
(tener precaución en Diabetes Mellitus), fatiga, hiperuricemia (precaución en pacientes
con gota, se da alopurinol), ambliopía, maculopatía, miopatía, taquiarritmias y
teratogenicidad.
- Su uso se reserva cuando fallan otros hipolipemiantes.
DERIVADOS DEL ÁCIDO FIBRICO (FIBRATOS)

o Agonistas del PPAR alfa (Peroxisome Proliferator – Activated Receptor / Activadores del
proliferador peroxisomico). à receptores intranucleares (tienen que ver con el
metabolismo de los lípidos).
- Efectos:
o Disminución de triglicéridos en un 50% à por beta oxidación
o Aumento de HDL en un 15%
o LDL NO se afectan o suben ligeramente à se puede combinar con estatinas para
mejorar la función
o Efecto antitrombótico
- Usos:
o Se consideran el tratamiento de primera elección para la hipertrigliceridemia aislada,
hipertrigliceridemia grave con > de 1000 mg/dL con riesgo de pancreatitis, la
quilomicronemia y la disbetalipoproteinemia (hiperlipoproteinemia tipo III).
- Efectos adversos:
o Rabdomiólisis (si se combinan con Estatinas aumenta el riesgo de miopatía), aumentan
cálculos biliares “litogénicos” (si se combinan con Resinas van a aumentar todavía más
el riesgo de cálculos biliares), malestar general, síntomas gastrointestinales, erupciones.
o NO se pueden dar con Estatinas.
o TODOS están contraindicados en nefrópatas, EXCEPTO Gemfibrozilo.
o TODOS están contraindicados en niños, embarazadas y lactancia PERO Gemfibrozilo es
el único que cruza la placenta.
183
- Fármacos:
o Clofibrato à Potencian el efecto anticoagulante y es el que MÁS causa cálculos biliares
o Ciprofibrato
o Bezafibrato à Potencian el efecto anticoagulante
o Fenofibrato àVida media más larga (20 horas) y es el MÁS SEGURO para combinar con
Estatinas. Potencian el efecto anticoagulante
o Gemfibroziloà Vida media más corta (1 hora) y es el MÁS PELIGROSO si se combina
con Estatinas porque disminuye su absorción y causa rabdomiolisis. NO se debe
combinar. Útil en nefrópatas. Cruza placenta.
- Fibratos que potencian el efecto anticoagulante: Clofibrato – Bezafibrato -– Fenofibrato
ANTAGONISTAS DEL COLESTEROL

Si se pueden dar con Estatinas.
- Ezetimibe
§ Inhibe la absorción de colesterol y fitoesteroles por los enterocitos del intestino
delgado en un 50% debido a que inhibe a la proteína NPC1L1 (NIEMANN PICK,
Acetil CoA Colesterol Transferada) ( o sea evita la absorción de la mitad de todo
el colesterol del tracto digestivo). à Recordar que los quilomicrones se
absorben por medio de NPC1L1
o Efectos: Disminuye 15-20% de las LDL y disminuye la aterogénesis. NO afecta HDL
o Uso: Complemento de estatinas o como monoterapia en pacientes que no la toleran.
o Ventajas à tienen pocas interacciones (la más importante es con las Resinas aniónicas,
estos no se pueden combinar). Hay pastillas de estatina combinada con ezetimibe.
o Efectos adversos: alergias, trastorno reversible de función hepática, miositis
- Orlistat
o Mecanismo de acción: Inhibe lipasa pancreática – Se da vía oral
§ NO se metabolizan los AGCL (ácidos grasos de cadena larga) à se excretan
o Efectos: Disminuye los triglicéridos y disminuye la absorción intestinal
o Uso: Obesidad
o Efectos adversos: Esteatorrea y diarrea
OTROS HIPOLIPEMIANTES COMPLEMENTARIOS

TODOS por vía oral y se dan todos los días.
- Icosapent Etilo
o Derivado del EPA (ácido graso Omega 3).
o Disminuye triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad.
o Uso: Complemento de la dieta en adultos con hipertrigliceridemia intensa (mayor de
1000 mg/dL).
o Se debe administrar con alimentos.
o Efectos adversos: Artralgias, eructo de pescado, dispepsia, prolongación de tiempos de
hemorragia.
184
- Lomitapida
§ Inhibición de MTP / proteína microsómica de transferencia de triglicéridos (que
es esencial para la formación de VLDL). à Si a Lomitapida le quitas las vocales,
te queda “LMTPD” à le quitas la primera y ultima letra y te queda “MTP” J
o Metabolizada por CYP3A4
o Uso: Complemento de la dieta para disminuir LDL, colesterol total, apoB y colesterol no
HDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota.
o Efectos adversos:
§ Diarrea, vómitos, dolor abdominal, elevación de transaminasas y
hepatotoxicidad.
- Mipomersén sódico:
o Oligonucleótido antisentido
o Disminuye LDL y Lp(a)
§ Inhibe síntesis de ApoB-100 en hígado
§ Recordar que la eliminación de LDL esta mediada por ApoB-100
o Vía de administración: Subcutánea à 1 vez por semana
o Uso: Complemento de dieta y otros fármacos en hipercolesterolemia familiar
homocigota.
o Efectos adversos: Reacciones locales, síndrome pseudogripal, cefalea y aumento de
enzimas hepáticas.
ANTICUERPOS MONOCLONALES INHIBIDORES DE PCSK9

- Alirocumab y Evolocumab
o Son los más efectivos para disminuir la LDL-C
o Inhibe degradación de receptor LDL, porque aumenta los receptores.
§ Inhibidor de la convertasa de proteína subtilisina / kexina tipo 9
o Usos:
§ Suplementos de la dieta y terapia de estatina de tolerancia máxima para adultos
con Hipercolesterolemia homocigótica familiar, Hipercolesterolemia
heterocigótica familia o Enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica, que
requieren disminución adicional de LDL-C
o Precaución por función de apoptosis neuronal normal y desarrollo cerebral de PSCK9
o Efectos adversos: Síntomas parecidos a la gripe, nasofaringitis, infecciones respiratorias
superiores, mialgias, efectos neurológicos como delirio y demencia.
185
TEMA 21.
HORMONAS HIPOFISIARIAS
ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA / ANTAGONISTAS DE LA HORMONA DE

CRECIMIENTO
En la hipófisis, somatostatina se une a los receptores que suprimen la liberación de la hormona de
crecimiento (GH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Los análogos de la SST, suprimen la
secreción de GH inhibiendo el sistema adenilciclasa a través de su unión a diferentes receptores de
SST (SSTR1,2,3,4,5).
- Octreótido
o Actúan sobre receptores de somastatina para reducir la secreción de la hormona.
o Agonista de receptores de somastatina SSTR2 y SSTR5.
o Vida media de 90 minutos pero su acción dura 12 horas
o Vía de administración: Subcutáneo
o La forma de liberación de acción prolongada es el tipo estándar; se da mensualmente.
o Usos:
§ Tratamiento de elección en acromegalia/gigantismo central
§ Tratamiento de adenomas hipofisarios à (intramuscular)
§ Tratamiento de diarrea en síndrome carcinoide à Tx de síndrome carcinoide
§ Tratamiento de diarrea acuosa en VIPomas
186
§ Tratamiento de adenoma de células Tirotrofas (donde hay aumento de TSH)

§ Tratamiento de diarreas refractarias, incluida por VIH.
§ Profilaxis perioperatoria en cirugía pancreática o sangrados importantes del tubo
digestivo
§ 50% de los px desarrollan síntomas gastrointestinales
§ 25% desarrolla cálculos biliares, hipotiroidismo, prolongación del
QT(cardiópatas)
- Lanreótido
o Vía de administración: Intramuscular o subcutánea
o La forma de liberación de acción prolongada es el único tipo estándar; se da
mensualmente.
o Agonista SSTR2 y SSTR5
o Usos:
§ Tratamiento de elección en acromegalia
§ Tratamiento de diarrea en síndrome carcinoide à Tx de síndrome carcinoide
§ Tratamiento de diarrea acuosa en VIPomas
§ Tratamiento de adenoma de células Tirotrofas (TSH)
§ Tratamiento de diarreas refractarias, incluida por VIH.
§ 50% de los px desarrollan síntomas gastrointestinales
§ 25% desarrolla cálculos biliares, hipotiroidismo, prolongación del
QT(cardiópatas)
- Pasireótido
o Se une a receptor de somastatina à SSTR1, SSTR2, SSTR3 y SSTR-5
o Vía de administración: Subcutáneo
o También es antagonista de los glucocorticoides
o Uso:
§ Tratamiento de enfermedad de Cushing à OJO DICE ENFERMEDAD (no dice
síndrome), en la enfermedad de Cushing la patología esta a nivel de la hipófisis;
aquí va a disminuir la ACTH. à subcutánea de acción corta
§ Adenomas secretores de ACTH
§ Acromegalia
o Efecto adversos:
Hipocortisolemia, hiperglucemia
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO (rGH)

- Pegvisomant
o Va directo al receptor de la GH à anti GH
o Tiene efecto sobre IGF1
187
o Uso:
§ Tratamiento de acromegalia rebelde o resistente (o sea que ya le diste
Lanreótido, Octreótido y/o Pasireótido y sigue sin tener efecto).
o Efecto adverso:
§ Hepatotoxicidad
GH RECOMBINANTE / AGONISTAS GHRH

- Hormona de Crecimiento Recombinante (GH) / Somatotropina / Somatotrofina
o Vía de administración: Subcutánea diaria
o Se tiene que administrar ANTES del cierre epifisario y antes de dormir.
o Estimula IGF-1 (receptores acoplados a proteína G)
o Vida media corta de 20 minutos pero acción dura 9-17 horas.
o GH administrada a los adultos aumenta la masa corporal magra, la densidad ósea y el
grosor de la piel y disminuye el tejido adiposo.
o Uso:
§ Talla baja
• Síndrome de Noonan, Síndrome de Prader Willi, Síndrome de Turner,
Síndrome de Kallman
§ Se administra en deficiencia de GH en adultos y estimula crecimiento en la
infancia.
§ Enfermedad renal crónico, peso bajo para edad gestacional, Síndrome de
desgaste por SIDA, Síndrome de emancipación corporal (para aumentar de
peso), Síndrome de malabsorción por intestino corto.
o Efectos adversos:
§ Pseudotumor cerebral (aumento de presión intracraneal), papiledema, túnel del
carpo, edema de tejidos blandos, artralgias, mialgias, acromegalia (en adultos),
gigantismo (niños), cefalea, vómitos, crecimiento asimétrico como escoliosis,
hiperglicemia y diabetes.
§ Enfermedades críticas agudas, cáncer, retinopatía.
- Somatrem
o Derivado de la hormona de crecimiento (GH) que ya no se comercializa. – Pero si lo
preguntan, hace lo mismo que somatotropina.
- Mecasermina
o IGF-1 Recombinante à Análogo de IGF-1 (Factor 1 de crecimiento similar a insulina)
o Vida media 6 horas, metabolismo hepático y renal.
o Uso:
§ Pacientes con mutaciones del receptor GH, en pacientes con anticuerpos contra
GH o en defectos genéticos del IGF-1
§ Tratamiento de elección en enanismo de Laaron à mutación de receptor de GH
188
o Efectos adversos:
§ Hipoglucemia (tiene que darse antes o después de comer), lipohipertrofia y la
hipertrofia adenoidea.
o Contraindicado:
§ Pacientes con epífisis cerradas o en cáncer. à porque va a haber crecimiento del
tumor y en epífisis cerradas pues no va a funcionar.
- Tesamorelina
o GHRH sintética
o Vía de administración: vía subcutánea
o Uso: Tratamiento de lipodistrofia asociada a VIH
o Efectos adversos: Hiperglucemia, mialgia
- Sermorelina
o GHRH sintética (hormona liberadora de la hormona del crecimiento).
o Actúa como hormona liberadora de crecimiento. YA NO SE VENDE
o Uso:
§ Tratamiento de la deficiencia de GH
§ Diagnostico diferencial entre enfermedad hipofisaria e hipotalámica à si se la
das al paciente y no cambia nada, te dice que el problema esta a nivel de
hipófisis que no puede producir o liberar hormona de crecimiento aunque haya
hormona estimulante de la hormona de crecimiento.
MEDICAMENTOS RELACIONADOS A PROLACTINA

Su función primaria es estimular y mantener la lactancia
Efectos adversos de exceso de prolactina a los cuales se les dan Agonistas D2:
- En mujeres à galactorrea, amenorrea, infertilidad
- Hombres à perdida de libido, impotencia, infertilidad
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
Recordar que la dopamina es el factor inhibidor de la prolactina en el sistema tuberoinfundibular.
Actúan sobre receptores D2 à AGONISTAS D2
Disminuyen secreción de ACTH y prolactina.
- Bromocriptina
o Agonista de dopamina, NO selectivo
o Estimula principalmente receptores D2 à Agonista D2 Antagonista D1
o Es un alcaloide ergótico à derivado del cornezuelo de centeno
o Uso:
§ Hiperprolactinemia à se puede usar para inducción de fertilidad en pacientes
con hiperprolactinemia (de lección en Hiperprolactinemia).
§ Prolactinoma
§ También tiene efecto como tratamiento de diabetes tipo 2
§ A dosis altas à para acromegalia y enfermedad de Parkinson.
189
o Efectos adversos:
§ Psicosis (el exceso de dopamina puede causar alucinaciones), pesadillas,
alteraciones de conducta, hipotensión postural.
- Cabergolina
o Agonista D2 à Agonista D2 Antagonista D1
o Es un alcaloide ergótico à derivado del cornezuelo de centeno (actúan sobre
receptores de Dopamina, serotonina, histamina, todo esto lleva a efectos adversos)
o Es más potente, vida media de 65 horas
o Vía oral
o Uso:
§ Tratamiento de elección en hiperprolactinemia y prolactinoma
o Efecto adverso:
§ Valvulopatía cardiaca
- Quinagolida
o Agonista D2
o NO deriva de cornezuelo
o Tratamiento de hiperpolactinemia y Parkinson.
AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GnRH) /

ANALOGOS DE GnRH
Gonadotrofinas à FSH y LH
TRABAJAN POR INHIBICIÓN SECUNDARIA à se dicen que son agonistas porque si se dan de
manera pulsátil trabajan como agonistas pero si los das de manera continua ahora son inhibidores.
La función liberadora de gonadotrofinas fisiológicas es PULSATIL, por lo tanto, si se estimula de
manera continua la liberación, disminuyen las concentraciones de FSH y LH.
Se dan por administración continua, entonces primero se estimula el receptor de GnRH (primeros 7-10
días) y después el receptor se desensibiliza y ya no responde, por eso disminuye FSH y LH.
o La mayoría se administran de forma subcutánea, como formas de depósitos o
implantes.
- Usos:
Sirven de tratamiento para tumores que responden a hormonas (TRATAMIENTO A LARGO PLAZO) y
para suprimir enfermedades que responden a esteroides (endometriosis, miomas).
o Reproducción asistida (porque evitan el pico prematuro de la LH para fertilización in
vitro). (A CORTO PLAZO)
o Tratamiento de la pubertad precoz, tiene haber hipergonadismo central (exceso de
testosterona en un niño). (A CORTO PLAZO)
o Tratamiento de endometriosis à implantación endometrial FUERA del útero (A LARGO
PLAZO)
o Tratamiento de miomatosis uterina (A LARGO PLAZO)
o Tratamiento de priapismo
190
o Tratamiento de porfiria intermitente aguda

o Tratamiento de cáncer de próstata metastásico (A LARGO PLAZO)
o Tratamiento de cáncer de mama metastásico ( A LARGO PLAZO)
o Castración química
- Efectos adversos:
o Hipogonadismo, disminución del libido, impotencia, irregularidades menstruales,
bochornos, disminución de densidad ósea/osteoporosis, atrofia vaginal y disfunción
eréctil.
o Se deben usar por menos de 3 meses
- SON DE CATEGORIA X, o sea están PROHIBIDOS en embarazadas.
- Fármacos:
o Gonadorelinaà administración pulsátil; tx infertilidad y diagnostico de pubertad precoz
o Leuprolida à Los niveles de LH son diagnósticos; se usa para endometriosis, miomas
uterinos, leiomioma uterino, cáncer prostático y de mama, y diagnostico de pubertad
precoz. Vía subcutánea
o Goserelina à endometriosis, sangrado uterino disfuncional, cáncer mamario y
prostático. Castración fisiológica. Vía intravenosa o subcutánea (parche)
o Triptorelina à se administra por vía intramuscular, NO subcutánea. Se usa para
tratamiento de cáncer prostático.
o Nafarelina à se administra por spray/aerosol nasal, NO subcutánea. Se usa para
tratamiento de endometriosis y pubertad precoz, diagnostico de pubertad precoz
Puede causar o agravar sinusitis
o Histrelina à se da por administración continua para pubertad precoz y cáncer
prostático. Parche subcutáneo
o Deslorelina –– Buserelina
ANTAGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GnRH)

- Antagonistas COMPETITIVOS de GnRH
- Suprimen LH
- Vía de administración: Subcutáneos
- Tienen acción rápida, se unen 90% a proteínas y biodisponibilidad de 90%
- Uso:
o Estimulación ovárica à fertilización in vitro (Ganirélix y Cetrorélix)
- Efectos adversos:
o Bochornos, disminuyen densidad ósea, ginecomastia y disminución del libido.
- Están prohibidos en embarazo y lactancia
- Fármacos:
o Ganirélix à cáncer de mama y próstata (vida media más alta que Cetrorélix)
o Cetrorélix à endometriosis y miomas uterinos
o Degarelix à cáncer prostático avanzado (esta disminuye LH, testosterona y al antígeno
prostático especifico). Su liberación es en patrón bifásico y su vida media es de 42 días
al inicio y de 28 días al mantenimiento. Puede afectar intervalo QT
191
AGONISTAS FSH
- Usos:
o Estimulación ovárica à fertilización in vitro
o Hipogonadismo hipogonadotrófico (LH y FHS bajas) en hombres debido a que
aumenta la espermatogénesis
- Efectos adversos:
o Embarazos múltiples/gemelar, quistes ováricos
- Fármacos:
o FSH recombinante
§ Preparada expresando los cDNA que codifican las subunidades α y β de FSH
humana (libro) à Folitropina Alfa y Beta
o Menotropinas:
§ FSH + LH + proteínas urinarias
§ Vía de administración: Intramuscular
§ Efecto adverso: insuficiencia suprarrenal
o Urofolitropina
§ Concentrados de FSH separados de LH y proteínas urinarias por anticuerpos
monoclonales à o sea, SOLO tiene FSH y anticuerpos monoclonales
§ Se usa para tratamiento de azoospermia y oligospermia.
§ Vía de administración: Subcutánea
§ Uso:
• Anovulación
o Folitropina Alfa
§ Es FSH recombinante creada en laboratorio
§ Vía de administración: Subcutánea
AGONISTAS LH
- Lutropina Alfa
o LH humana recombinante à Se recomienda para estimulación del desarrollo folicular
en mujeres con déficit de LH y FSH
o Vía subcutánea
o Efecto adverso: Quiste ovárico
- HCGrecombinante / Gonadotrofina Coriónica Humana recombinante
o Análogo de la LH obtenida de orina de embarazadas
o Vía de administración: Intramuscular
o Usos:
§ Tratamiento de la infertilidad masculina à para inducir producción de
testosterona y esperma
§ Tratamiento de criptorquidia (6-12 meses de edad)
§ Promueve maduración de ovocitos (desde profase I a metafase II)
§ Pruebas de embarazo
o Efecto adverso: Ginecomastia
192
TEMA 22.
HORMONAS SUPRARRENALES / GLUCOCORTICOIDES
La corteza suprarrenal secreta dos tipos de corticoesteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides) y

los andrógenos suprarrenales.
o Zona glomerulosa externa à mineralocorticoides (p. ej., aldosterona) à responsables de
regular el metabolismo de la sal y el agua à retención de sodio y agua y excreción de potasio e
hidrogeniones.
o Zona fasciculada media à glucocorticoides (p. ej., cortisol) à participan en el metabolismo de
la glucosa, lípidos, musculo y responden al estrés.
o Zona reticular interna à andrógenos suprarrenales
- Glucocorticoides se unen a receptores citoplásmaticos intracelulares.

- Se unen a la transcortina, bloquean actividad de fosfolipasa A2 (es la que se encarga de la
disponibilidad de ácido araquidónico, estos bloquean liberación de ácido araquidónico y ya no
hay prostaglandinas ni leucotrienos, entonces no hay inflamación; los bloquean más potente
que AINES).
- Se metabolizan por hígado
- Si le quitan el medicamento de manera repentina al paciente à le va a dar un síndrome de
abstinencia con insuficiencia suprarrenal aguda. Se les debe hacer un destete/weaning (ir
quitando el medicamento de poquito a poquito).
Usos:
- Enfermedad de Addison (tratamiento de restitución para insuficiencia primaria de corteza
suprarrenal). à se les da glucocorticoide y mineralocorticoides.
- Restitución en insuficiencia secundaria o terciara a corteza suprarrenal (defecto en producción
de CRH por hipotálamo o en la producción de ACTH por hipófisis).
- Restitución en hiperplasia suprarrenal congénita à defecto enzimático para producir hormonas
esteroideas. Puede conducir a virilización en mujeres debido a la producción excesiva de
andrógenos suprarrenales. El tratamiento requiere la administración de suficientes
corticoesteroides para suprimir la liberación de CRH y ACTH y normalizar las concentraciones
de hormonas. Esto disminuye la producción de andrógenos suprarrenales. En los bebes se
sospecha de esto cuando hay una hiperpigmentacion en los pies.
- Diagnóstico de síndrome de Cushing à hay hipersecreción de glucocorticoides, la
dexametasona suprime liberación de cortisol en pacientes sanos, pero no hace efecto en los de
síndrome de Cushing.
193
- Alivio de síntomas inflamatorios à inflamación en artritis reumatoide, trastornos cutáneos,

síntomas de asma persistente (vía inhalada), lupus eritomatoso e inflamación (se deben usar a
corto plazo en inflamación)
- Autoinmunidad: Lupus, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil à NO son primera línea
- Hipersensibilidades à asma, alergias, urticaria
- Aceleración de maduración pulmonar en feto
- Síndrome nefrótico à empiezan con Prednisona
- Enfermedades gastrointestinales à Crohn, colitis ulcerativa CUCI
Efectos:
- Deprimen sistema inmune (disminuyen eosinofilios, basófilos, monocitos y linfocitos)
antiinflamatorios, disminuyen liberación de histamina, balance nitrogenado negativo
- Aumentan lipólisis, glugoneogénesis, glucogenólisis, retención hídrica, inotropismo positivo,
aumentan glucemia, resistencia al estrés
Efectos adversos:
- Reducción de crecimiento en niños, osteoporosis (diminuye absorción intestinal de calcio),
aumento de apetito, Síndrome de Cushing yatrógeno (RECORDAR QUE EN CUSHING HAY
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES, hay giba de búfalo, obesidad central. Plenitud facial,
adelgazamiento de extremidades, estrías purpúreas), hiperglucemia, diabetes mellitus,
hipertensión arterial, aumentan riesgo de infección, glaucoma, acné, linfopenia, leucocitosis,
cataratas, hiperglucemia,hipopotasemia, edema periférico, vía inalada pueden dar candidiasis
bucofaríngea.
- Tratamiento tópico puede dar atrofia de la piel, equimosis y estrías purpuras.
- Uso prolongado à osteoporosis, glaucoma, hipertensión arterial, ulceras pépticas, en niños
puede haber disminución del crecimiento, Síndrome de Cushing yatrogeno, diabetes.
Receptores:
- Unión a GRa / MR
o GRa à Esta distribuido en todo el cuerpo (receptor de glucocorticoide)
o MR à Colon, glándulas, riñones (receptores de mineralocorticoides)
ACCIÓN CORTA
- Hidrocortisona / Cortisol
o Tienen potencia baja – Es el equivalente sintético de cortisol
o Vía de administración: oral, tópica (crema) o intravenosa
o Uso:
§ Insuficiencia suprarrenal crónica primaria (Addison) e insuficiencia suprarrenal
secundaria à Terapia de reemplazo hormonal (se usa cuando enfermedad del
paciente ya esta confirmada).
§ Insuficiencia suprarrenal aguda
§ Insuficiencia de cortisol con enfermedad crítica (CIRCI) à producción
inadecuada de cortisol o interrupción abrupta de glucocorticoides.
§ Antiinflamatorio intraarticular à Dolores articulares
§ Tópica à dermatosis inflamatorias
194
- Cortisona
o Potencia baja – Basicamente igual que Hidrocortisona
o Profármaco que se convierte en cortisol en el hígado à Cortisona (es el ligando
endógeno)
o Uso:
§ Insuficiencia suprarrenal crónica primaria (Addison) e insuficiencia suprarrenal
secundaria à Restitución hormonal /Terapia de reemplazo hormonal
§ Asma (inhalado)
§ Shock séptico à es adyuvante de norepinefrina
§ Antiinflamatorio intraarticular à Dolores articulares
ACCIÓN INTERMEDIA
12-36 horas
- Triamcinolona
o 5 veces más potente que cortisol
o Vía de administración: Tópico, inhalado, intraarticular
o Uso:
§ Vía intraarticular à Artritis reumatoide
§ Antiinflamatorio tópico à dermatitis, vitíligo, psoriasis
§ Granulomatosis de Wegener y Sindrome de Churg Strauss
§ Tratamiento de cuadros reumáticos
§ Antiinflamatorio oftálmico à enfermedad macular, oclusión de vena retinal,
inflamación posoperatoria, lesión corneal
§ También se usa de presentación inhalada para asma
- Prednisona
o 4 veces más potente que hidrocortisona,
o Es la más importante à 9 veces más potente que Cortisona
o Profármaco que se metaboliza a prednisolona – SOLO VÍA ORAL
o Uso:
§ #1 usado en cirugía para profilaxis y tratamiento del rechazo agudo a trasplantes
y postquirúrgico
§ #1era elección de glucocorticoide en embarazadas.
§ #1 en síndrome nefrótico à Glomerulonefritis
§ Se usa para quimioterapia à aumenta el apetito
§ Cáncer à leucemia linfocitaria, linfoma
§ Enfermedades reumatológicas à Lupus
§ Tratamiento de parálisis de Bell, asma grave
§ Tratamiento de sustitución à con problemas de glándula suprarrenal
§ Insuficiencia suprarrenal demostrada
§ Enfermedad inflamatorio intestinal à Crohn, CUCI
§ Enfermedad de cambios mínimos, antiinflamatorio intravenoso
§ Pacientes con cáncer (dar junto con antieméticos ) y en embarazadas
§ Tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunitaria
195
- Prednisolona
o 4 veces más potente – Metabolito activo de prednisona
o Vía de administración: oral, intramuscular, colirio. Igual tratamiento que prednisona
o También se puede usar en embarazo.
o El #1 en hepatopatas
§ Antiinflamatorio intravenoso à Tendinitis, bursitis, osteoartritis
§ Insuficiencia suprarrenal crónica
§ Tópica en tratamiento de patología inflamatoria o alérgica del ojo
§ Tratamiento sustitutivo
o Efecto adverso: Sabor exageradamente amargo (por eso no se usa en niños).
- Metilprednisolona
o 5 veces más potente, es un potente inmunosupresor, 15 veces más potente que cortisol
o Potencia muy alta – Es metabolito de la prednisona – Igual tratamiento que prednisona
o Vía de administración: parenteral (intramuscular o intravenosa)
o Vía parenteral (intravenosa) à asma agudo / crisis grave
o Uso:
§ Asma agudo / grave
§ Shock medular / lesión medular aguda/ compresión medular
§ Episiodios agudos o exacerbaciones de patología reumatológica o autoinmune
à Esclerosis múltiple en fase aguda, artritis psoriásica.
§ Antiinflamatorio intravenoso
§ Patología alérgica grave
§ Inducir diuresis o remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico
§ Auxiliar en infertilidad masculina
o Efecto adverso: Sordera súbita
- Deflazacort
o Potencia de 3 cortisoles
o Tiene poca actividad en metabolismo óseo e hidrocarbonado (por lo que causa menos
osteopenia y menos hiperglucemia que otros).
o Uso: Tratamiento de artritis reumatoide y enfermedades reumatológicas
ACCIÓN LARGA
36-72 horas
- Betametasona
o Muy potente à 25 veces más potente que cortisol/hidrocortisona (esto nos dice que
necesitamos dosis más pequeñas de Betametasona)
o Vía de administración: intramuscular, oral, tópica (crema)
o Vía intramuscular 48 horas antes de un parto prematuro, ayudan a la maduración
pulmonar en feto y prevenir síndrome de dificultad respiratoria (síndrome de
membranas hialinas en recién nacido menor de 28 semanas o en primer trimestre que
tienen deficiencia de factor surfactante). Estimula síntesis y liberación de surfactante.
o Embarazadas con lupus para evitar daño a corazón fetal
o Se puede dar vía oral para síndromes alérgicos graves. Tx de enterocolitis necrosante
196
- Dexametasona
o Muy potente à 25 veces más potente que cortisol/hidrocortisona (esto nos dice que
necesitamos dosis más pequeñas de Dexametasona).
o Es el más potente de los sistémicos.
o Vía de administración: intravenoso, intramuscular y vía oral
o Uso:
§ Primera línea para diagnosticar el hipercortisolismo y diferenciar entre las
diferentes causas del síndrome de Cushing à prueba de supresión nocturna con
Dexametasona
§ Vía intramuscular 48 horas antes de un parto prematuro, ayudan a la maduración
pulmonar en feto y prevenir síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de
membranas hialinas en recién nacido menor de 28 semanas)
§ Embarazadas con lupus para evitar daño a corazón fetal
§ Usada en quimioterapia, enterocolitis necrosante,
§ Insuficiencia suprarrenal no confirmada
§ Antiinflamatorio oftálmico à enfermedad macular, oclusión de vena retinal,
inflamación posoperatoria, lesión corneal
§ Auxiliar en crisis tiroidea porque tiene efecto en la desyodación periférica
§ Complicaciones respiratorias causadas por pneumocysti jiroveci
§ Tratamiento del vomito por hipertensión intracraneal
§ Tratamiento agudo de estados alérgicos o inflamatorios à sobre todo
respiratorios
o Efecto adverso: Cataratas en niños, glaucoma.
o Contraindicada en embarazadas.
- Fludrocortisona
o Es el único fármaco propiamente con actividad muy elevada de mineralocorticoide
pero obvio también tiene en menor medida actividad glucocorticoide (actividad 125
veces más fuerte que mineralocorticoide endógeno, es el más potente para retener
sodio)
o Inhibe fosfolipasa A2
o Uso:
§ Tratamiento de síncope neurocardiogénico
§ Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison)
§ Hiperplasia suprarrenal congénita con perdida de sal
§ Terapia de restitución mineralcorticoide
§ Aldosteronismo potente
§ Terapia hormonal después de adrenalectomia
§ Hipotensión postural
§ Shock séptico
o Efecto adverso:
§ Retención de liquido (edema), hipertensión arterial, hipokalemia
§ Contraindicado con diuréticos tiazídicos, de asa y digitálicos
197
ESTEROIDES INHALADOS
- Son la piedra angular a largo plazo del asma.
- Se usan como profilaxis del asma para dilatar los bronquios.
o Se inhala el medicamento, el 10% se absorbe en pulmones y el 80% se absorbe en
tracto gastrointestinal y tiene metabolismo de primer paso en hígado.
- Uso:
o Tratamiento de asma (esteroides inhalados), enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
alergias (rinitis, rinorrea, congestión, prurito nasal).
o A un asmático crónico o a largo plazo LE DEJAS ESTEROIDES à también se puede dar
un beta agonista
o Salbutamol/Albuterol o ipratopio empiezas en crisis agudas para asma
- Efectos adversos: Estos esteroides inhalados pueden dar candidiasis bucofaríngea
o Beclometasona à profármaco relacionado con Dexametosona, inhalada o nasal,

tratamiento y profilaxis de asma en mayores de 6 años, nasal para el tratamiento de
rinitis alérgica en mayores de 12 años, pólipos nasales recurrentes. Es el que más efecto
sistémicos tiene.
o Fluticasona à acción corta, vía inhalada, es el más usado en pediatría. Se puede
combinar con Salmeterol en caso de asma o EPOC grave
o Budesonida à antiinflamatorio, inhalado o nasal, nasal para rinitis alérgica en niños
pequeños (menores de 8 años), actividad débil como mineralocorticoide. También se
usa para Crohn y colitis ulcerativa
o Ciclesonida à profármaco, antiinflamatorio. Vía nasal. Tratamiento de control de asma
persistente en mayores de 12 años
o Flunisolida à antiinflamatorio y antialérgico. Vía nasal. Tratamiento para rinitis alérgica
INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ACTH

- Pasireótido
o Afinidad por SSTR5 (de hormona del crecimiento)
o Inhibe hormonas de crecimiento, inhibe ACTH
o Vía de administración: subcutánea
o Uso:
§ Enfermedad de Cushing que no son candidatos a cirugía
§ Reduccion de niveles de cortisol en pacientes con tumores secretores de ACTH
o Efectos adversos: Hiperglucemia, malestar gastrointestinal y cálculos biliares
- Cabergolina
o Potente agonista del receptor D2 (dopamina)
o Inhibe secreción de ACTH en tumores corticotrópicos
o Acción prolongada
o Uso:
§ Hiperprolactinemia
§ Enfermedad de Cushing con niveles de cortisol urinario libre normales
198
ANTAGONISTAS DE LOS CORTICOESTEROIDES/ ESTEROIDOGÉNESIS

- Ketoconazol
o Antimicótico/antifúngico; a dosis menores es inhibidor de esteroidegénesis suprarrenal
y gonadal. Inhibe CYP, por lo tanto inhibe síntesis de hormonas esteroideas
o Inhibe en totalidad la síntesis de esteroides gonadales y suprarrenales à suprime 17-
alfa-hidroxilasa (inhibe síntesis de cortisol) y suprime 17,20- liasa en corteza suprarrenal
(inhibe síntesis de andrógenos).
o Uso:
§ Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
§ Adenomas hipofisarios, tratamiento de hongos (micosis)
o Efecto adverso: Hepatotoxico, sedación, teratógeno
- Metirapona
o Vía oral – Inhibidor selectivo de la de 11-beta-hidroxilasa, disminuye síntesis de
aldosterona, reduce producción de cortisol y corticosterona e incrementa producción
de sus precursores.
o Uso: Uso principal es en pruebas de función suprarrenal à del eje HPA
§ El único útil en embarazadas con síndrome de Cushing
§ Tratamiento de tumores ectópicos de ACTH, irradiación hipofisaria
§ Hipercortisolismo por neoplasias suprarrenales o producción ectópica de ACTH
§ Suele usarse junto con Ketoconazol o Aminoglutetimida
o Efecto adverso: A largo plazo causa hirsutismo, retención hidrosalina/edema e
hipertensión arterial.
- Etomidato
o Anestésico parenteral, hipnótico y sedante
o Inhibe 11-beta hidroxilasa; disminuye concentración plasmática de cortisol y
aldosterona.
o Agonista de receptores GABA
o Uso:
§ Paciente con hipercortisolismo que no pueden tomar fármacos
§ Síndrome de Cushing grave à único que se da vía intravenosa para Cushing
o Efecto adverso: Insuficiencia suprarrenal
- Mitotano / Prilostano
o Su acción inicia después de semanas o meses
o Adrenocorticolítico con actividad citotóxica sobre la corteza suprarrenal (destruye
células adrenocorticales), bloquea colesterol desmolasa, bloquea 17 –
hidroxicorticoesteroide
o Uso: Adenoma suprarrenal inoperable / Carcinoma adrenocortical inoperable
(QUIMIOTERAPIA)
o Efectos adversos: Hipercolesterolemia, rash, vomito y diarrea
199
- Aminoglutetimida
o YA NO SE VENDE
o Vía oral
o Inhibe 11-beta hidroxilasa y aromatasa, inhibe conversión enzimática de colesterol a
pregnenolona, reduciendo síntesis adrenal de glucocorticoides, estrógenos,
andrógenos y mineralocorticoides. Inhibe colesterol desmolasa.
o Uso:
§ Cáncer de mama metástasico en posmenopáusicas y próstata
§ Tratamiento de Síndrome de Cushing
o Efecto adverso: Rash, visión borrosa, sedación
ANTIGLUCOCORTICOIDE
- Mifepristona
o Conocida como RU-486
o Antagonista de receptores de progesterona, es antiiandrógeno y a dosis altas bloquea
receptor de glucocorticoide.
o Uso:
§ Se utiliza como inductor abortivo en el 1er trimestre (primeras 9 semanas)
§ Anticonceptivo de emergencia en días posteriores al coito (aunque se prefiere el
Ulipristal).
§ Inductor del trabajo del parto en casos de muerte fetal in útero
§ Tratamiento de causas inoperables de hipercortisolismo que no responde a
otros medicamentos
§ Cushing, tratamiento de tumores cerebrales, endometriosis
o Efectos adversos:
§ A dosis mayores incrementa concentraciones de ACTH y cortisol al bloquear la
retroalimentación negativa.
GLUCOCORTICOIDES TÓPICOS
- Hidrocortisona (crema)
- Betametasona (crema)
- Prednisolona (gotas oftálmicas)
- Clobetasol:
o Esteroide tópico más potente à SOLO se puede usar a corto plazo
o Uso:
§ Dermatosis inflamatorios graves
§ Psoriasis que no responde a otros fármacos
200
TEMA 23.
ANDRÓGENOS
NATURALES
- Cierran los cartílagos epifisiarios mediante receptores estrogénicos.
- Vida media más corta que los ésteres.
- Se administran varias veces al día
- Efectos adversos:
o Hiperplasia prostática benigna, calvicie
- Testosterona
o Se une a receptor intracitoplasmático de andrógenos
o Se une a albúmina y globulina de unión a hormonas sexuales.
o Vía de administración: Parche transdérmico, tópico, intramuscular (NO ORAL porque
tiene metabolismo de 1er paso).
o Efecto:
§ Diferenciación de genitales INTERNOS
§ Aumenta eritropoyesis y hematocrito, aumento de masa muscular
§ Cierre de cartílagos epifisiarios
o Uso:
§ Terapia de sustitución en varones con hipogonadismo
§ Síndrome constitucional/consuntivo (anorexia, astenia, adelgazamiento) en
VIH/SIDA
o Efectos adversos:
§ A dosis bajas no causa efecto adverso
§ Hiperplasia prostática benigna, calvicie
§ Su deficiencia genera resistencia a la insulina, obesidad central y ginecomastia.
o Contraindicaciones: Cáncer de próstata o de mama
- Estradiol
o Actúa en receptor de estrógenos
o Hueso: cierre de epífisis y mayor densidad de hueso
- Dihidrotestosterona
o Generada a partir de la 5 alfa – reductasa
o Se une a receptor intracitoplasmático de andrógenos con mayor potencia y eficacia
que testosterona. à ES MÁS POTENTE que la testosterona y tiene mayor afinidad al
receptor
o Vía de administración: Intramuscular
o Efecto:
§ Diferenciación de genitales EXTERNOS
§ Cierre de cartílagos epifisiarios
o Efectos adversos: Hiperplasia prostática benigna, calvicie
o Contraindicaciones: Cáncer de próstata o de mama
201
- Androstenediona / Dehidroepiandrostenediona (DHEA)

o Sintetizados en glándula suprarrenal, son andrógenos débiles
o Se une a receptor intracitoplsmático de andrógenos con menor potencia y eficacia que
testosterona. Son precursores de testosterona (NO AUMENTA MASA MUSCULAR)
o Uso:
§ Complemento nutricional para ganar masa muscular en fisicoculturismo.
§ Mejorar rendimiento deportivo
o Efectos adversos: Calvicie, atrofia testicular, acné
o Contraindicaciones: Cardiopatías
ÉSTERES DE TESTOSTERONA
- Son esteroides anabólicos que actúan en receptores de andrógenos
- Se metabolizan en sistema sanguíneo (NO EN HÍGADO) à NO SE IDENTIFICAN EN
ANTIDOPING
- Vía de administración: intramuscular cada 1-2 semanas, presentación oleosa (aceite), EXCEPTO
UNDECONOATO QUE TAMBIEN SE DA VÍA ORAL (ESTE SOLO SE DA CADA 2 MESES)
- Efectos:
o Virilización, acné, ginecomastia comportamiento sexual o agresivo
o Aumenten eritropoyesis y hematocrito
o Mejoran rendimiento deportivo
o Déficit de factores II,V y VI
- Usos:
o MEJOR tratamiento para hipogonadismo (no produce suficiente testosterona)
o Andropausia
o Normalizar libido
o Aumentar rendimiento deportivo
o Retraso de pubertad masculina
o Anticonceptivo masculino, angioedema hereditario, Sindrome de Sheehan
- Efectos adversos: Azoospermia, ginecomastia, acné, cáncer de mama en hombres
o Hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata o de mama, insuficiencia hepática o
renal, hipersensibilidad a la testosterona, priapismo, disminución de libido
Fármacos:
- Enantato de Testosterona
- Cipionato de Testosterona
- Undeconoato de Testosterona à Vía oral, se absorbe vía linfática
202
17 ALFA – ALQUILADOS
Son más anabólicos que androgénicos
- Usos:
o Aumentan rendimiento físico
o Aumentan masa muscular (fisiculturistas)
o Angioedema hereditario
o Hipogonadismo
o Discrásia sanguíneas à Anemia hemolítica autoinmune
o Endometriosis, miomatosis uterina
- Efecto adverso:
o Hepatotóxicos (colestasis intrahepática, peliosis hepática), disminución del volumen
testicular (dosis elevadas), eritrocitosis, reduce tamaño de genitales y
espermatogénesis (azoospermia e infertilidad), engrosamiento de la voz, alopecia
androgénica, hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata, colestasis, púrpura
hepática, peliosis hepática (quistes o lagunas de sangre adentro del hígado), aumento
de LDL y disminución de HDL, cáncer hepatocelular.
- Contraindicados: Insuficiencia renal o hepática, cáncer de próstata
Nemotecnia à DANA ESTÁ METIendo FLUOr Oxidado a su hígado

- Metiltestosterona
o Estimula receptores en órganos y tejidos
o Uso:
§ Pubertad retrasada
§ Hipogonadismo
§ Mialgias posparto
§ Andropausia
§ Criptorquismo pospuberal
§ Utilizado en estados catabólicos y de emaciación
o Efectos adversos: cambios en piel y erección prolongada
- Fluoximesterona
o Es el más potente y menos hepatotóxico à Esta descontinuado
o Uso:
§ Tratamiento de cáncer de mama
§ Hipogonadismo
§ Pubertad retrasada
§ Útil en estados catabólicos
o Contraindicaciones: Cáncer de próstata, embarazo, lactancia
203
- Oxandrolona
o Anabólico
o Uso:
§ Síndrome constitucional (astenia, adelgazamiento, anorexia) en paciente con
VIH/SIDA
§ Tratamiento de pérdida involuntaria de peso o catabolismo proteico asociado a
administración prolongada de corticoesteroides o perdida de peso después de
cirugía, trauma e infección
§ Dolor óseo asociado a osteoporosis
§ Síndrome de Turner
- Estanozolol
o Es menos potente que los tres previos.
o Inhibe C1 y disminuye la producción de bradicinina
o Uso:
§ Angioedema hereditario, (deficiencia de C1 esterasa y este medicamento
aumenta síntesis hepática de C1 esterasa).
§ Endometriosis
§ Uso ocasional para anemia hemolítica autoinmune y púrpura trombocitopenica
inmunitaria resistentes a glucocorticoides.
§ Síndrome nefrótico
§ Artritis reumatoide, osteoporosis
§ Asma
§ Fracturas de lenta consolidación
§ Retraso de crecimiento
§ Quemaduras extensas
- Danazol
o Actividad antiestrógeno – progestágeno, inhibe pico de LH y antigonadotropina
o Inhibe C1
o Inhibe liberación de FSH y LH
o Uso:
§ Anemia hemolítica autoinmune
§ Purpura Trombocitopénica idiopática (resistentes a medicamentos de primera
línea)
§ Endometriosis y miomatosis uterina menor a 6 meses
§ Útil en mujeres con enfermedad fibroquística de mama
§ Angioedema hereditario à Inhibe C1
o Contraindicado: Embarazo, lactancia, pacientes con porfiria, tumores andrógeno-
dependientes, pacientes con enfermedad tromboembólica
204
ANTAGONISTAS DE ANDRÓGENOS - ANÁLOGOS DE GNRH

- Usos: Tratamiento del cáncer metastásico de próstata
- Efectos adversos:
o Bochornos sequedad, atrofia vaginal, disfunción eréctil, disminución de densidad ósea
- Contraindicaciones: embarazo, lactancia
- Leuprolida
o Se une a receptor GnRH, causa retroalimentación negativa
o Tiene vida mayor que GnRH
o Vía de administración: parche subcutáneo e intramuscular
o Uso:
§ Endometriosis
§ Cáncer de próstata
§ Leiomioma uterino
§ Diagnóstico y tratamiento de pubertad precoz
§ Castración medica/farmacológica
- Goserelina
o Vía de administración: parche subcutáneo, intramuscular e implante
o Uso:
§ Cáncer de mama avanzado, sangrado uterino disfuncional, endometriosis
§ Cáncer de próstata
o Efecto adversos: depresión, hipertensión arterial, diabetes, rash cutáneo
- Histrelina
o Vía de administración: parche subcutáneo e implante
o Uso: Pubertad precoz y cáncer de próstata avanzado
o Efecto adverso: depresión, insomnio y mareo
- Triptorelina
o Vía de administración: parche subcutáneo e intramuscular
o Uso: Cáncer de próstata avanzado
o Efecto adverso: con uso prolongado da osteoporosis
- Buserelina
o Vía de administración: parche subcutáneo e intranasal
o Uso: Cáncer próstata avanzado
o Efectos adversos: atrofia testicular
205
ANTAGONISTAS DE ANDRÓGENOS - ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANDRÓGENOS

TODOS POR VIA ORAL
- Flutamida
o Inhibe captación de andrógenos (principalmente testosterona) y/o la unión de estos al
núcleo de los tejidos diana.
o Uso:
§ Primera línea para carcinoma prostático
§ Hirsutismo en mujeres con ovario poliquístico
o Efecto adverso:
§ Hepatotóxico, ginecomastia, diarrea
o Contraindicaciones: Embarazo
- Bicalutamida
o Bloquea acción de andrógenos suprarrenales que no son inhibidos por los análogos de
GnRH
o Vida media de 6 días
o Uso:
§ Primera línea para carcinoma metastásico de próstata (junto con análogos de
GnRH)
- Nilutamida
o Evita unión de andrógenos al receptor
o Uso:
§ Cáncer de próstata resistente a castración quirúrgica o metastásico
§ Postcastración quirúrgica
§ Hisutismo en ovario poliquístico
o Efectos adversos:
§ Alteraciones visuales y respiratorias
- Enzalutamida
o Evita unión de andrógenos a su receptor
- Espironolactona
o Antagonista de aldosterona, disminuye actividad de 17 alfa hidroxilasa
o Inhibe síntesis de andrógenos, es inhibidor débil de la síntesis de testosterona,
diurético
o Uso:
§ Tratamiento de hirsutismo por ovario poliquístico
§ Para “frenar” la pubertad en pacientes transgénero
§ Hipertensión arterial – hipertensión resistente por hiperladosteronismo primario
§ Edema – edema refractario por aldosteronismo secundario
o Efecto adverso:
§ Ginecomastia, irregularidades menstruales, impotencia sexual, disminución del
libido, hiperpotasemia, hiperplasia prostática benigna
206
- Acetato de Ciproterona
o Progestágeno débil, inhibidor de síntesis de andrógenos
o Disminuye la testosterona al bajar por retroalimentación negativa la concentración de
LH
o Uso:
§ Primera línea en tratamiento de hisutismo en ovario poliquístico
§ Hirsutismo en mujeres e impulso sexual excesivo en hombres
- Abiraterona
o Inhibidor selectivo de 17 alfa hidroxilasa, bloquea síntesis de andrógenos adrenales
o Uso:
§ Cáncer de próstata resistente a castración y metastásico
ANTAGONISTAS DE ANDRÓGENOS - INHIBIDORES DE LA 5 ALFA – REDUCTASA TIPO 2

Inhiben la formación de dihidrotestosterona (DHT) à semivida de 8 horas
- Vía oral
- Uso:
o Tratamiento de alopecia androgénica
o Tratamiento de hiperplasia prostática benigna
- Efectos adversos:
o Impotencia, disminución de libido y ginecomastia leve
Fármacos:
- Finasterida
o Bloquea 5 alfa reductasa 2 (en tejido genital)
o Uso:
§ Tratamiento de hiperplasia prostática benigna
§ Tratamiento de calvicie masculina e hirsutismo femenino
- Dutaserida
o Bloquea 5 alfa reductasa 1 y 2
o Vida media más larga
o Uso:
§ Hiperplasia prostática benigna
§ Calvicie
OTROS
- Tetrahidrogestrinona (THG)
o Fármaco muy potente y experimental, creado para NO ser detectado en antidoping y
ser usado por deportistas para mejorar el rendimiento físico.
o Tiene metabolismo rápido à catabolismo rápido
207
Segundo Parcial
TEMA 1.
HORMONAS SEXUALES FEMENINAS
ESTRÓGENOS
- La terapia de sustitución con estrógenos en toda mujer con útero debe acompañarse de
un progestágeno.
o Estrógeno à aumenta el riesgo de cáncer endometrial
o Progestágeno à disminuye riesgo de cáncer endometrial
o SI LA MUJER ESTÁ HISTERECTOMIZADA, la terapia de sustitución hormonal, es
únicamente con estrógenos.
ESTRÓGENOS NATURALES
- Esteroides que provienen de androstenediona o testosterona.
- Producción de estrógenos en:
o Premenopáusicas à ovarios
o Posmenopáusicas à estroma de tejido adiposo
o Embarazadas à placenta
- Acciones biológicas:
o Desarrollo de caracteres sexuales 1ros y 2dos
o Crecimiento puberal de los huesos largos, cierre de epífisis
o Aumentan supervivencia de osteocitos, disminuyen número y actividad de
osteoclastos y ↑HDL y ↓LDL
- Receptores nucleares:
o ESR1:ERa à aparato reproductor femenino y mamas
o ESR2:ERβ à en próstata y ovarios
- Indicaciones terapéuticas:
o Tratamiento hormonal menopáusico (MHT), alivio de síntomas vasomotores,
hipogonadismo primario.
o Prevención de fracturas / osteoporosis, prevención de atrofia urogenital
o Anticonceptivos orales, síndrome de Turner
o Prevención de enfermedades cardiovasculares
- Efectos adversos: Riesgo de cáncer de endometrio y mamario (cursos dijeron que no
mamario), aumento de colesterol, náuseas, vómito, amenorrea, leucorrea, sangrados
intermenstruales, teratogénicos, edema, cambios en el estado de ánimo, disminución de
la líbido.
- 17 Beta-Estradiol
o Es el estrógeno endógeno más potente - Tiene circulacion entero-hepática.
o Esta fuertemente relacionado al cáncer de mama.
o Sintetizado en etapas pre menopáusicas.
o Vías de administración: Transdérmica, VO (metabolismo de 1er paso), emulsión
tópica, IM y anillo vaginal
1
- Estrona
o Sintetizado en etapa post menopáusica à por el estroma del tejido graso a partir
de dehidroepiandrosterona.
o Es un estrógeno débil.
o Vías de administración: vía oral e intramuscular
- Estriol
o Su síntesis es en placenta; es fuente de estrógeno en el embarazo.
- Estrógenos conjugados
o ORIGEN NATURAL
o Actualmente, sólo se emplean como tratamiento tópico vaginal de los síntomas
locales de depleción menopáusica (atrofia vaginal/urogenital, resequedad,
dispareunia)
ESTRÓGENOS SINTÉTICOS
ESTEROIDES
Sobretodo para tratamiento de Turner, regular menstruación o como reemplazo hormonal.
- Etinilestradiol
o Estrógeno sintético de vida media larga - NO tiene metabolismo de primer paso.
o Más potente que los conjugados – es el esteroide sintético más potente
o Vida media de 13-27 horas.
o Uso:
§ Forma parte de la mayoría de píldoras anticonceptivas à es la primera línea
como anticonceptivo oral. (Anticonceptivo oral + progestina).
§ Se combina con Levonorgestrel (oral) o Norelgestromina (parche)
- Mestranol
o Es un profármaco derivado de etinilestradiol
o Inhibe secreción de FSH
o Tiene metabolito 3 – metil éter de etinilestradiol
o Uso: En algunos anticonceptivos orales
- Estradiol
o Valerato de Estradiol y Cipionato de Estradiol
o Vía de administración: intramuscular
o Uso:
§ Terapia de sustitución hormonal en síntomas de la menopausia
o Valerato de Estradiol à profármaco, anticonceptivo mensual, tiene vida media alta
por su liposolubilidad.
- Tibolona
o Profármaco - Se metaboliza en 2 estrógenos, 1 progestágeno y 1 andrógeno
o Uso:
§ Tratamiento de síntomas vasomotores (bochornos) en menopausia
§ Prevención de osteoporosis
2
- Fármacos de reemplazo hormonal

o Sulfato de equilina:
§ Proviene de orina de yeguas preñadas.
§ Reduce los niveles de FSH y LH en mujeres posmenopáusicas
§ Usos: Terapia de sustitución hormonal en menopausia, tx de bochornos, tx
de atrofia vulvar y vaginal, tx y profilaxis de osteoporosis
o Sulfato de estrona:
§ Tratamiento de reemplazo hormonal à indicado en pacientes
adolescentes.
NO ESTEROIDES
Dietilestilbestrol Bisfenol A Genisteína
● Misma potencia que estradiol. ● Aumenta riesgo de cáncer ● Presente en la soya,

● Inhibe secreción de LH y de mama. tiene flavonoides.
secreción de testosterona. ● Activa el receptor de ● Alivia de sofocos en la
● Tratamiento en cáncer de estrógenos. menopausia.
próstata, vaginitis atrófica, e ● No cuenta con ● Mejora sintomatología
hipogonadismo femenino. indicaciones terapéuticas climatérica.
● No usar en embarazo. por ser un xenoestrógeno ● Reemplazo hormonal.
● EA: Náuseas, edema, con efectos débiles. ● Farmacodinamia no
hipercalcemia, ginecomastia, ● EA: Diabetes, obesidad, comprobada.
cáncer vaginal en hijas y pubertad temprana. ● Eficacia disminuida por
carcinoma de células claras. ● Metabolismo hepático. antibióticos.
● Oral e IV. ● Oral con comidas
MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR DE ESTRÓGENOS

• Agonistas parciales competitivos del estradiol en receptor de estrógenos.
• Funcionan al evitar que el estrógeno estimule el crecimiento de las células del cáncer de
mama (tamoxifeno y toremifeno).
• Evitar la osteoporosis (raloxifeno) y dispareunia (ospemifeno) en mujeres post
menopáusicas.
- Tamoxifeno y Toremifeno
o Tamoxifeno à Fármaco antiestrógeno en la mama
o Toremifeno à se une a receptores estrógenicos en endometrio e inhibe
estimulación inducida por los estrógenos, inhibe proliferación celular .
o Antagonistas de la resorción ósea
3
o Uso:
§ Tratamiento del cáncer de mama estrógeno – dependiente avanzado en
mujeres premenopáusicas.
§ Tamoxifeno es el tratamiento de primera línea para cáncer de mama.
§ Toremifeno es tratamiento de cáncer de mama metastásico.
§ Tratamiento de trastorno bipolar y tratamiento de 5 años con Venlafaxina
(antidepresivo).
o Efectos adversos:
§ Bochornos, náuseas, cataratas
§ Toremifeno prolonga QT y aumenta riesgo de Torsade de pointes.
- Raloxifeno
o Agonista estrogénico en huesos (disminuye resorción ósea) y en metabolismo de
colesterol.
o Ningún efecto en endometrio
o Tiene metabolismo intestinal y hepático.
o Uso:
§ Prevención y tratamiento de osteoporosis
§ Cáncer de mama positivo para enfermedad renal
o Efectos adversos: Trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar.
- Ospemifeno
o Se une a receptores estrogénicos. Ayuda a regenerar las células y restaurar de
forma natural la humedad de la vagina.
o Vida media de 26 horas.
o Metabolismo hepático.
o Uso:
§ Dispareunia por atrofia vulvovaginal sintomática (post menopausia).
o Efectos adversos: Candidiasis vulvovaginal, infecciones micóticas.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ESTRÓGENO

- Clomifeno
o Bloqueador competitivo de la unión de estradiol.
o Se da vía oral.
o Vida media larga de 5-7 días
o Aumenta secreción de gonadotropina, estimula ovulación, libera más GnRH
o Uso:
§ Inducir la ovulación en mujeres con un sistema hipotalámico-hipofisario-
ovárico funcional, y una producción de estrógenos endógenos adecuada.
§ Tratamiento de infertilidad en mujeres anovulatorias (ovario poliquístico,
hemorragias uterinas disfuncionales) à aumenta FSH y mejora maduración
folicular.
o Efectos adversos: Embarazos múltiples, hiperestimulación ovárica, quistes ováricos.
Su uso prolongado aumenta riesgo de cáncer de ovario.
4
- Fulvestrant
o Bloqueador competitivo de la unión de estradiol.
o Su concentración se mantiene por un mes y se elimina en heces.
o Vía de administración: Intramuscular, mensualmente
o Uso: Tratamiento de cáncer de mama avanzado estrógeno dependiente (mujeres
premenopausicas), que no respondió a tamoxifeno.
- Suvastran
o Tx cáncer de mama resistente a tamoxifeno y fulvestrant
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ESTRÓGENOS (INHIBIDORES DE AROMATASA)

- AROMATASA / CYP19A1à Conversión de andrógenos suprarrenales, de
androstenediona gonadal y testosterona a estrógenos.
- Uso:
o Cáncer de mama dependiente de estrógenos avanzado, en mujeres
posmenopáusicas. No afectan endometrio y no dan tromboembolismo
- Efecto adverso:
o Osteoporosis, no preservan densidad ósea
- NO esteroides
- Esteroideos
o TIPO II à REVERSIBLES
o TIPO I à IRREVERSIBLES
§ Anastrozol
§ Formestano
§ Letrozol
§ Exemestano
§ Vorozol
PROGESTÁGENOS
- Los progestágenos pueden ser naturales (progesterona natural) o sintéticos (progestinas).
- Los anticonceptivos que tienen progestina tienen el principal mecanismo de acción de
suprimir la GnRH
- Receptores PR-A y PR-B
- Metabolito pregnano – 3 Alfa, 20 Alfa – diol y su medición en orina y en plasma, se usa
como índice de secreción de progesterona endógena.
- Efectos:
o ↑ desarrollo de endometrio secretor y su disminución abrupta lleva al inicio de la
menstruación, aumenta temperatura corporal, ↓ menstruación y contracciones
uterinas, ↓ moco cervical y más viscoso. Estimula a lipoproteína lipasa y favorece
depósito de grasa.
o Mantenimiento de embarazo
- Usos:
o Anticonceptivos orales
o Anticoncepción de emergencia à Levonorgestrel
o DIU à Levonorgestrel
o Terapia de sustitución hormonal en mujeres no histerectomizadas
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- Efectos adversos:
o Somnolencia, estreñimiento
o Hemorragias uterinas en forma de manchado
o Aumento de peso à EXCEPTO con Drospirenona
o Diabetes à principalmente con Norgestrel
o Acné e hirsutismo à EXCEPTO con Drospirenona
- Progesterona
o Presentaciones:
§ Preparaciones para uso oral, solución inyectable de aceite.
§ Gel vaginal, DIU de liberación lenta para anticoncepción.
§ Inserto vaginal (óvulo) para reproducción asistida.
o En plasma unida a albúmina, globulina fijadora de corticoesteroides y no está
unida de manera apreciable a la globulina transportadora de hormonas sexuales.
o Vida media: 5 minutos
o Usos:
§ Anticonceptivos orales
§ Restitución hormonal
§ Se puede usar como prueba de secreción de estrógenos.
o Efectos adversos: Mastalgia, edema, hipertensión arterial, irregularidades
menstruales, disminución de libido
o Contraindicaciones: embarazo a excepción de amenaza de aborto, hepatopatías y
cáncer de mama.
Anticonceptivos solo de Progestinas

o Eficacia teórica del 99%.
o Presentaciones: Minipill, píldoras, implantes subdérmicos, inyección intramuscular,
DIU, anticoncepción de emergencia
o Efecto:
§ Se inhibe LH → Inhibición de la ovulación
§ Engrosamiento del moco cervical que disminuye penetración de
espermatozoides y alteraciones endometriales que afectan implantación
o Contraindicado en pacientes que fuman mucho (>15 cigarros por día porque hay
alto efectos cardiovasculares).
PROGESTÁGENOS - PREGNANOS
- Derivados de la progestina . Derivados de 17alfa-acetoxiprogesterona.
o Usados ampliamente con estrógenos para terapia hormonal menopáusica.
o También usados para anticoncepción y tecnología de reproducción asistida.
o Formulaciones: oral, inyección, gel vaginal, dispositivo intrauterino de liberación
lenta, inserción vaginal.
o Fármacos:
§ Nomegestrol – Nestorona – Trimegestona
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§ Acetato de Medroxiprogesterona
• Vida media más larga: 24 horas
• Vía de administración: oral, intramuscular
• También utilizado como anticonceptivo inyectable de acción
prolongada. Su efecto anticonceptivo puede permanecer entre 6 y
12 meses después de la última inyección.
• Cuando se usa sólo en grandes dosis por vía parenteral se produce
una anovulación prolongada y amenorrea.
• Usos:
o Anticoncepción
o Reemplazo hormonal en posmenopáusicas
o Dismenorrea, endometriosis, trastornos hemorrágicos
(cuando estrógenos están contraindicados)
o Útil en síndrome de apnea obstructiva del sueño
o Disminuye cáncer uterino
§ Acetato de Megestrol
• Vía de administración: oral
• Efectos: Antiestrogénica, Antigonadotróficos, Antiandrogénicos,
Anticaquéctico
• Efectos adversos: Aumento de peso, edema, sangrado menstrual
• Uso:
o Cáncer de mama, Cáncer de riñón, Cáncer endometrial
o Síndrome constitucional por VIH/SIDA àPara tratar la
pérdida severa del apetito (anorexia), la pérdida de masa
muscular (caquexia) y la pérdida significativa de peso
asociadas al cáncer y/o el SIDA.
§ Hidroxiprogesterona
• Vía de administración: intramuscular
• Compensa el déficit hormonal, induce quiescencia uterina y estimula
crecimiento de útero con bajo grado de desarrollo.
• Usos:
o Profilaxis de aborto, infertilidad por insuficiencia del cuerpo
lúteo, amenorrea.
o Administrado por inyección intramuscular, reduce el
nacimiento prematuro en mujeres con un nacimiento
prematuro anterior.
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PROGESTÁGENOS - ESTRANOS
- Derivados de la 19 – Nortestosterona
o Son progestinas en anticonceptivos orales y algunos de acción prolongada.
o Se unen a globulina transportadora de hormonas sexuales y albúmina
o Tienen actividad progestiacional y androgénica; son 1era generación.
Noretindrona
• Vía de adminsitración: Oral, intramuscular solución oleosa
• Vida media: 7 horas
• Usos:
o Anticoncepción: minipill → dosis bajas de progestinas
tomadas diariamente sin interrupción
o Amenorrea primaria y secundaria, síntomas vasomotores
o Mastopatía, Hipoplasia uterina, Endometriosis, Cáncer
avanzado de mama, Reemplazo hormonal en
posmenopáusicas
o Útil en madres lactantes porque no disminuye la lactancia
• Efectos adversos: acné (tiene funcion androgénica), hirsutismo
• Los implantes se asocian a infeccion, irritacion local y dolor
• Contraindicaciones: síndrome de ovario poliquístico, embarazo e
insuficiencia hepática.
PROGESTÁGENOS – GONANOS
● Todas en combinación con etinilestradiol, durante 21 días con 7 días de descanso.
o Norgestrel
§ Derivado de 19-nortestosterona. à Se convierte a Levonorgestrel
§ Progestina sintética de 2a generación.
§ Se une a albúmina y globulina de unión de hormonas sexuales
§ A largo plazo disminuye tolerancia a la glucosa, aumenta resistencia a
insulina
§ Vía de administración: oral, transdérmica (uso prolongado, 5 años).
§ Vida media: 16 hrs.
o Levonorgestrel
§ Unido principalmente a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG)
§ Disminuye frecuencia pulsátil de GnRH à disminución de LH y FSH à
inhibición de maduración folicular.
§ Mantenimiento de moco cervical à evita penetración de espermatozoides
e impide implantación de blastocisto porque altera pared uterina.
§ Vía de administración: oral, es anticonceptivo de emergencia (pastilla del
día siguiente). DIU de liberación prolongada.
§ Usos: Anticonceptivo de emergencia, efectivo hasta 72 hrs postcoito.
§ Contraindicado en hipersensibilidad, intolerancia a la lactosa, cancer de
cervix.
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o Desogestrel
§ Progestina sintética de 3ra generación à Se convierte a etonorgestrel.
§ Disminuye estradiol en fase folicular temprna, inhibe ovulación, aumenta
viscosidad de moco cervical.
§ Es anticonceptivo
§ Vía de administración: oral
§ Produce cloasma “mascara de embarazo” à hipermelanosis
o Norgestimato
§ Derivado de 19-nortestosterona.
§ Suprime gonadotropinas, inhibe ovulación.
§ Es anticonceptivo
o Drospirenona
§ Derivada de la Espironolactona
§ Efecto antagonista de aldosterona y andrógenos. 3era generación.
§ Beneficios cardiovasculares por efecto diurético y disminuye acné e
hirsutismo por el efecto antiandrógeno.
§ Suele combinarse Etinilestradiol (estrógeno) + Drospirenona
(progestágeno) en píldoras anticonceptivas
ANTAGONISTAS DE PROGESTERONA - ANTIPROGESTÁGENOS

- Mifepristona
o Derivado de la Noretindrona (19-norprogestina noretindrona)
o Agonista parcial de progesterona
o Vida media de 20-40 horas
o Compite por receptores de progesterona y glucocorticoides à Tiene efecto
antiglucocorticoide y antiandrogénicos.
o Causa disminución de progesterona, bloquea PR y aumenta prostaglandinas.
o Unión a albúmina y glucoproteína alfa 1 ácida
o Uso:
§ Interrupción del embarazo en 1er trimestre en combinación con
Misoprostol (Metrotexate) o PG à anticonceptivo de emergencia
§ Combinación de sulprostona, gemeprost y misoprostol, tasa de éxito del
90% en embarazos <49 días.
§ Causa rotura de la decidua, reblandecimiento del cervix, hemorragia
vaginal, induce el aborto.
o Efectos adversos: aborto incompleto, sangrado vaginal de 8-17 días, contracciones
uterinas, insuficiencia suprarrenal.
o Contraindicado en pacientes que reciben glucocorticoides.
- Onapristona
o Mismas características
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- Ulipristal
o Derivado de 19 norprogesterona.
o MODULA RECEPTOR DE PROGESTERONA
o Agonista parcial de progesterona y antagonista débil de glucocorticoides.
o Unión a albúmina y glucoproteína alfa 1 ácida
o Efectos: Inhibe la ovulación (inhibe liberación de LH)
o Uso:
§ Anticonceptivo de emergencia que puede ser efectivo hasta 120 horas
postcoito o que se puede usar hasta 5 días posteriores al coito, a diferencia
del Levonorgestrel que tiene 3 días como límite.
ANTICONCEPTIVOS
- Píldoras:
o Etinilestradiol o mestranol + drospirenona o alguna 19 – norprogestina.
- Parche:
o Etinilestradiol + Norelgestromina
o Colocación mensual
- Anillo vaginal:
o Etinilestradiol + Etonogestrel
o Colocación mensual
- Minipíldora:
o Anticonceptivo de elección en mujeres que están lactando (si tu das estrógeno SE
CORTA la lactancia y este solo tiene progestina que tiene solo Noretindrona).
- Implante subdérmico:
o Se coloca en cara interna del brazo, cada 5 años si es de Norgestrel o cada 3 años
si es de Etonorgestrel
- Inyección:
o Es dosis alta de Medroxiprogesterona
o Duración de 6-12 meses
- DIU:
o Es de Levonorgestrel
o Duración de 5 años
- Píldora del día siguiente o anticoncepción de emergencia:
o Es de Levonorgestel (72 horas post coito) o de Ulipristal (5 días post coito)
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TEMA 2.
HORMONAS TIROIDEAS
T3 (se une a menos proteínas que la T4 y por eso su vida media es de 1 día) à Triyodotironina
T4 ( vida media de 6-8 días) à Tetrayodotironina
La globulina fijadora de tiroxina es el principal transportador de hormonas tiroideas.
Cáncer tiroideo à tiroidectomía (yodo), yodo radioactivo, levotiroxina (disminuye TSH)
ANÁLOGOS / AGONISTAS TIROIDEOS

Indicado en terapia de reemplazo hormonal en pacientes con hipotiroidismo.
- Levotiroxina Sódica (T4)
o Análoga de T4
o Se da a pacientes con desyodasas integras; semeja la función normal del
organismo.
o Tabletas en ayunas por la mañana, se da una vez al día
o No tiene buena absorción intestinal por eso se da con estómago vacío (se absorbe
en estómago e intestino delgado).
o Vida media: 7 días à 1 semana
o Se puede dar en embarazo
o Habitualmente, es necesario aumentar las dosis, en embarazadas se aumenta la
dosis (porque estrógenos aumentan concentración TGE y alta tiroglobulina y alto
volumen de distribución, hay que aumentar la dosis en un 30% porque si no puede
llevar a aborto espontaneo o parto prematuro).
o En dosis altas tiene efectos adversos.
o Vía de administración: oral y parenteral (polvo liofilizado)
o Usos:
§ Vía oral à Tratamiento de elección para hipotiroidismo e hipotiroidismo
congénito.
§ Cáncer de tiroides (ayuda a disminuir la TSH)
§ Vía intravenosa à Mixedema
§ Cretinismo à solo es efectivo las primeras 2 semanas
§ Tratamiento de adyuvante en depresión resistente o trastorno bipolar
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o Efectos adversos:
§ Osteoporosis, fibrilación auricular, insuficiencia suprarrenal, síntomas de
hipertiroidismo, arritmias, disfunción miocárdica, síntomas psiquiátricos.
- Liotironina Sódica (T3)

o Análogo de T3
o Vida media en plasma: 18-24 horas y duración de 1 día
o Es más potente
o Tiene inicio y terminación rápida, se usa en situaciones de urgencia que se necesita
una acción rápida por ejemplo en pacientes con coma mixedematoso o cuando se
requiere una terminación rápida de acción como en pacientes con cáncer de
tiroides que van a empezar con terapia con yodo radioactivo.
o Causa aumento transitorio de T3
o Vía de administración: inyectable y tabletas (oral)
o Uso:
§ Primera elección en pacientes en coma mixedematoso (IV)
§ Cáncer tiroideo
§ Depresión resistente
o Efecto adverso: Cardiotóxico, arritmias, osteoporosis, fibrilación auricular
- Liotrix / Tiroides Desecado
o Forma combinada de T4 y T3
o Se da vía oral 1 vez al día
o Uso:
§ Hipotiroidismo
§ Profilaxis de bocio
§ Diagnostico de hipertiroidismo
o Efectos adversos: Síntomas de hipertiroidismo, puede elevar la glicemia.
ANTITIROIDEOS / ANTAGONISTAS TIROIDEOS

Inhiben síntesis hormonal
TIOAMIDAS
- Utilizadas para tratamiento de hipertiroidismo.
- Inhiben peroxidasa tiroidea.
- Interfieren con la incorporación del yodo en los residuos de tirosilo e inhiben las
reacciones de acoplamiento de yodotirosilo.
o Propiltiouracilo (PTU)
§ Vida media corta de 75 minutos y se administra cada 8 horas vía oral
§ NO se encuentra en México
§ Se une a proteínas el 75%
§ No se afecta el metabolismo en hepatópatas o nefrópatas
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• Inactiva a yodo peroxidasa/peroxidasa tiroidea e inhibe
parcialmente la desyodación periférica (5-desyonidasa) que
convierte T4 a T3 (forma activa).
• Interfiere en la incorporación de yodo a los residuos de tirosilo a la
tiroglobulina.
• Reduce producción de hormona tiroidea.
§ Uso:
• De elección en crisis tiroideas/Tormenta tiroidea/Tirotoxicosis
• Hipertiroidismo
• Útil en embarazo y lactancia (en lactancia se prefiere antes que el
Metimazol porque se concentra menos en la leche materna pero en
embarazo se prefiere Metimazol).
• Se usa para tormenta tiroidea en el primer trimestre del embarazo.
• Disminuye niveles circulantes de cuerpos estimulantes de la tiroides
en la enfermedad de Graves (efecto lo comparte con el Perclorato)
• Se usa junto con yodo radioactivo para acelerar la recuperación de
la radiación.
• Se usa en preparación para tratamiento quirúrgico
• Hepatotoxicidad (sobre todo en niños y embarazo), hepatitis
fulminante, exantema purpúrico/papular/ papilar urticariforme (este
exantema es el efecto adverso más común) , vasculitis,
hipotiroidismo, lupus- like, granulocitopenia leve, agranulocitosis
idiosincrática (que aparece sin depender de la dosis; la
agranulocitosis es el efecto adverso más grave).
§ Contraindicado: En niños, al menos que sean alérgicos al Metimazol.
o Metimazol / Tiamazol
§ Lleva I de tiroides, no confundir con Metamizol que tiene A de AINES
§ Vida media de 4-6 horas
§ NO se une a proteínas à tiene menos interacciones
§ Vía oral
§ Tiene alta biodisponibilidad
§ Es el medicamento antitiroideo preferido
• Inhibidor de la yodo peroxidasa/peroxidasa tiroidea y por lo tanto
inhibe unión del yodo a la tiroglobulina.
• Reduce producción de hormona tiroidea
• Interfiere en la incorporación de yodo a los residuos de tirosilo a la
tiroglobulina
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§ Uso:
•Crisis tiroideas/tormenta tiroidea
•#1era elección en enfermedad de Graves
•Embarazo (Se prefiere antes que el Propiltiouracilo) y se utiliza en el
2ndo y 3er trimestre porque NO causa insuficiencia hepática.
• Agranulocitosis dosis – dependiente y exantema papilar
urticariforme, si se usa en el primer trimestre puede causar
embriopatía
o Carbimazol
§ Profármaco cuyo metabolito activo es el Metimazol, se convierte a
Metimazol después de la absorción.
§ Se usa en USA y Europa sobre todo en el embarazo.
§ Uso:
• SE REPITE LO DE METAMIZOL PORQUE CARBIMAZOL ES EL
PROFÁRMACO
• #1era elección en enfermedad de Graves
• Embarazo (Se prefiere antes que el Propiltiouracilo) y se utiliza en el
2ndo y 3er trimestre porque NO causa insuficiencia hepática.
• Crisis tiroideas/tormenta tiroidea e Hipertiroidismo
§ Efectos adversos: Agranulocitosis dosis – dependiente
BETA BLOQUEADORES E INHIBIDORES DEL CANAL DE CALCIO

- Para evitar efectos cardiacos de hipertiroidismo
Propranolol –– Verapamilo
- Propranolol
o Si no viene en el examen, puede venir Atenolol
o Tratamiento adyuvante del síndrome adrenérgico de la tirotixicosis (crisis o
tormenta tiroidea) à evita los efectos cardiacos de la tormenta tiroidea
o Propranolol inhibe parcialmente la desyodación periférica (evitando conversión de
T4 a T3).
OTROS
- Dexametasona
o Glucocorticoide que inhibe parcialmente la desyodinasa
o Uso: Adyuvante en tormenta tiroidea
- Prednisona
o Glucocorticoide que ayuda a reducir la inflamación alrededor de los ojos en
personas con síndrome de Graves. Disminuye oftalmopatía en Graves.
- Litio
o Disminuye la secreción/liberación de T3 y T4 por la glándula tiroides e inhibe la
desyodación parcialmente
o Efecto adverso: Hipotiroidismo
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INHIBIDORES IÓNICOS
- No se usan tanto
- Interfieren en la concentración de yoduro por la glándula tiroides à disminuyen suministro
intratiroideo de yodo.
- Son aniones que se parecen al yoduro, inhibición competitiva y aditivos en la inhibición de
la absorción de yodo.
- Inhiben canales de yoduro de sodio
- A dosis altas à inhiben la organificación del yodo
- Fármacos:
o Tiocianato à único que NO se concentra/acumula dentro de la glándula tiroides
pero en grandes cantidades inhibe la organificación del yodo.
o Perclorato à Es el más potente y es el más utilizado de esta familia; es 10 veces
más potente que el Tiocianato y bloquea entrada de yoduro a la tiroides por
inhibición competitiva del NIS (simportador de yoduro de sodio). Disminuye
anticuerpos en enfermedad de Graves.
§ Efecto adverso: Anemia aplásica letal
o Fluoroborato à es igual de efectivo que el Perclorato.
YODO
- Yoduro / Yodo
o Limita su propio transporte e inhibe de manera aguda y transitoria la síntesis de
yodotirosinas y yodotironinas (al bloquear la tioperoxidasa) à Efecto Wolff
Chaikoff (es un estado paradójico).
o A dosis altas inhibe liberación de hormonas tiroideas à lo hace de manera rápida
y eficaz
o Actúa directamente en la glándula tiroides en personas eutiroideas e
hipertiroideas.
o Uso:
§ Tratamiento rápido de la tirotoxicosis grave
§ Uso preoperatorio en tiroidectomía à porque disminuye el tamaño de la
glándula y disminuye la irrigación sanguínea para prevenir sangrado
§ Uso para proteger a la glándula tras exposición a radiación
§ Se usa con Propranolol para tratamiento de crisis toxica
o Efectos adversos:
§ Angioedema, edema laríngeo (estos dos primeros pueden llevar a asfixia),
hemorragias cutáneas, enfermedad del suero, púrpura
§ TODOS son dependientes de la dosis
o Efecto adverso crónico que lleva a Síndrome de intoxicación por yoduro/yodismo:
§ Sabor metálico, ardor faríngeo, sialorrea, ojo rojo, síntomas pseudogripales,
cefalea frontal, tos, expectoración, edema pulmonar, parotiditis, lesiones
acneiformes (yododerma), depresión, dolor en encías y dientes,
hipersensibilidad del suero.
o Contraindicado: Hipotiroidismo por yodo
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- Yodo Radioactivo
o Yodo I-131
o Vida media de 8 días
o Vía oral
o Es radioactivo (emite rayos gamma y beta) à su mecanismo de acción es
citotoxicidad directa
o Su uso se limita a pacientes de edad avanzada, pacientes cardiópatas,
enfermedad de Graves que recurre después de la tiroidectomía, resistencia a
antitiroideos, pacientes con bocio nodular tóxico.
o Uso:
§ Procedimiento más adecuado y definitivo para tratar hipertiroidismo
§ Destrucción de la glándula tiroides por hipertiroidismo permanente
o Efectos adversos:
§ Hipotiroidismo
§ Cáncer a largo plazo
o Contraindicado: Embarazo y lactancia
o Yodo I-123
§ Vida media 13 horas
§ Uso:
• Estudios diagnósticos à Diagnostico de enfermedad tiroidea
§ Contraindicado: Embarazo
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TEMA 3.
INSULINAS
1 unidad (1U) = Cantidad necesaria para disminuir la glucemia de un conejo en ayuno a 45 mg/dL
Tratamiento de DM1 à NPH + Insulina Regular
Fenómeno de Somogyi à hipoglicemia nocturna puede causar hiperglucemia matutina por el

contrario regulación intensa.
Glucosa entra a la célula por GLUT4.

Insulina es hormona ANABOLICA y puede causar aumento de peso.
El abdomen es el sitio preferido para la inyección matutina, ya que la insulina se absorbe un 20-30%
más rápido que en el brazo.
La mayoría de las insulinas se administran vía subcutánea; las infusiones intravenosas son útiles en
pacientes con cetoacidosis, en periodo perioperatorio, trabajo de parto y estado hiperosmolar.
Efectos adversos:
- Hipoglucemia, alergia, retención hidrosalina / edema
- Lipoatrofia y lipohipertrofia (por no cambiar los sitios de aplicación)
- Visión borrosa à pacientes dicen que “te deja ciego”
- Aumento de peso (la que menos causa esto es Determir)
Interacciones:
- Etanol
- Betabloqueadores - Mebendazol
- Salicilatos - Sulfas
- IECAs - Ampicilina
- Fibratos - Tetraciclinas
- Litio - AINEs
RÁPIDAS
1. Ultrarrápidas de insulina regular à Controlan aumento postprandial de glucosa en sangre:
o Aprobadas para goteo subcutáneo continuo por bomba de infusión.
o Duración de 1-5 horas y tienen pH neutro; son análogas de insulina
o TODAS se obtienen de E.coli y son modificadas genéticamente para ACELERAR
LA ABSORCIÓN de glucosa.
o Se administran 15 minutos antes o 15 minutos después de cada comida
o Se absorben más rápido que la insulina humana/regular.
o Reducen los niveles de glucosa por estimulación de la captación de glucosa
periférica y por inhibición de la producción de glucosa hepática.
o Todas usadas como tratamiento de DM1 y DM2 no controlada con dieta o
hipoglucemiantes orales.
o TODOS pueden causar hipoglucemia y están contraindicadas en hipersensibilidad.
17
o Fármacos:
§ Lispro
o subcutánea
• Es idéntica a la insulina humana excepto en posiciones B28 y B29
• Se disocia luego luego de ser administrada, mucho más rápido que
la insulina regular
• Tiene absorción rápida y duración de acción corta en comparación
de la insulina regular
• Regula el metabolismo de la glucosa, tiene afinidad por los
receptores IGF-1.
• Reduce la prevalencia de hipoglucemia y ayuda a mantener un
mejor control de la glucemia.
• Transparente
• Uso:
o DM1 y DM2
§ Aspartida
• Tiene sustitución de prolina en B28 por ácido aspártico à reduce la
auto-asociación.
• Tiene el menor índice de causar hipoglucemia nocturna.
• Se disocia luego luego de ser administrada, mucho más rápido que
la insulina regular à ultrarrápida
o subcutánea
• Uso:
o DM1 y DM2
§ Glulisina
• Ácido glutámico sustituye lisina en B29 y lisina sustituye asparagina
en B3 à reduce auto-asociación y rápida disociación
• Vía de administración: intravenosa o subcutánea à ES LA ÚNICA
que se puede usar para bomba subcutánea (si no me ponen esta,
puede ser cualquier otra que sea de acción rápida)
• Uso:
o Tratamiento de gastroparesia diabética
• Contraindicado:
o hipersensibilidad o hipoglucemia
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2. Rápidas propiamente dichas à Control del aumento postprandial de glucosa en sangre:

o Duración de acción 5-8 horas
o Administrada 30 – 45 minutos antes de comer
Insulina Humana (también como regular, nativa, cristalina, recombinante)

• Análogo de insulina humana obtenida por tecnología de ADN
recombinante de E. coli, constituida por cristales de insulina-zinc
• Es una solución acuosa neutra.
• Se une a los receptores de insulina en células musculares y adiposas,
facilitando la absorción de la glucosa e inhibiendo, la producción
hepática de glucosa.
o De 100 unidades /ml se puede dar subcutánea, intravenosa,
intramuscular
o De 500 unidades / ml SOLO subcutánea
• También esta aprobada para goteo subcutáneo por bomba.
• Es de elección en embarazo, pacientes hospitalizados
• Vía intravenosa es la de elección en complicaciones/emergencias de
diabetes mellitus (estado hiperglucémico hiperosmolar y la
cetoacidosis), también se puede dar vía intravenosa en pacientes
diabéticos perioperatorios o en cirugías, en unidad de cuidados
intensivos o en trabajo de parto.
• Se usa para corrección aguda de hiperglucemia
• Se da en diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 no controlada con dieta o
hipoglucemiantes orales.
• CAUSA MÁS HIPOGLUCEMIA a comparación de las de acción corta
PROLONGADAS / LENTAS
Estas son modificadas genéticamente para PROLONGAR LA ABSORCIÓN de glucosa.
Todas usadas para DM1 y DM2
NO deben administrarse vía intravenosa, intramuscular o por dispositivo de infusión.
1. Intermedias à Proporciona insulina basal para regular la glucosa basal:

o NPH/ Protamina Neutra de Hagedorn (Isofánica/Isophane o zinc-protamina)
§ Duración de 10-16 horas y su efecto empieza dentro de 1 – 4 horas.
§ Aspecto lechoso/blanquecina, es solución turbia à esta compuesta de zinc
y protamina en un buffer de fosfato
§ Suele combinarse con insulina de acción rápida/corta
§ Vía de administración: intramuscular o subcutánea à subcutánea se da 1 o
2 veces al día, aquí se puede dar dividida o sea se ponen 2/3 en el día y 1/3
en la noche.
19
§ Uso: Se administra antes de dormir en DM2 para reducir producción de

glucosa hepática à reduce hiperglucemia de ayuno en DM2
§ Pacientes con hiperglucemia nocturna
§ Insulina basal de administración matutina
§ Efecto adverso: ES LA QUE MÁS CAUSA HIPOGLUCEMIA
2. Lentas propiamente dichas / Largas à Proporcionan insulina basal para regular la glucosa
basal:
o Glargina
§ Tiene la absorción más prolongada y sostenida
§ Una vez administrada, forma precipitaciones de microcristales
§ Duración de 18-24 horas . Se da subcutanea
§ pH 4, es acida (las demás tienen pH de 7) à NO mezclar con otras insulinas
en la misma jeringa ni en el mismo sitio de inyección.
• Lantus à 100 unidades/mL
• Toujeo à 300 unidades/mL
§ No se afecta por el sitio de administración ni por ejercicio.
§ En el espacio subcutáneo causa agregación y absorción lenta y prolongada.
§ Es el análogo de acción lenta que causa menos picos de hipoglucemia.
§ Tiene poco riesgo de causar hipoglucemia nocturna
§ Se puede administrar a cualquier hora à preferentemente 1 vez al día por
la noche
§ Mantiene niveles de insulina basal, niveles sanguíneos en meseta
§ Uso: DM1 y DM2
o Degludec
§ Duración de 40-48 horas (libro dice 24-42) y es activa a pH fisiológico à
ULTRALARGA
§ Es la de vida media más larga de todos los análogos de insulina à tiene
acción ULTRA lenta y NO tiene picos de actividad
§ Es la mejor insulina
§ Elimina una treonina y está conjugada al ácido hexadecanoico y forma
complejos multihexaméricos.
§ Vía de administración: subcutánea 1 vez al día por la noche
§ Uso: DM1 y DM2
§ Efectos adversos: Lipoatrofia, lipohipertrofia
§ Se da con metformina para evitar hipoglicemia.
o Ultralenta
§ También se conoce como Zinc extendida o Zinc-protamina extendida
§ Duración de 20-36 horas
20
o Detemir
§ Análogo de insulina obtenida por tecnología ADN recombinante (como
todas las demás) pero esta es de S. Cerevisiae
§ Duración de 12-20 horas
§ Vía de administración: subcutánea à se da 1 a 2 veces al día a la misma
hora
§ Importante unión a la albúmina (se une porque tienen una cadena de acido
graso) à puede durar más porque va a ir liberándose poco a poco de la
albúmina.
§ Uso: DM1 y DM2
§ Es la que causa menos hipoglucemia y menos aumento de peso
OTRAS FORMULACIONES DE INSULINA

o Afrezza à Prandial
§ Vía de administración: inhalada pero bucal
§ Debe usarse con insulina de acción prolongada
§ Tiene inicio más rápido que los inyectables
§ Duración efectiva es de 2-3 horas
§ Efectos adversos: Tos e irritación de garganta
§ Contraindicado en fumadores
21
TEMA 4.
ANTIDIABÉTICOS NO INSULINICOS / HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Preguntan mucho la familia, mecanismo de acción y efectos adversos.
Secretagogos à incitan a la liberación de algo.
Suben de peso: Sulfonilureas y Tiazolidinedionas

Bajan de peso: Metformina, Pramlintida (Amilina), Agonistas GLP -1 (incretinas) e iSGLT2.
Neutro: Inhibidores de DDP-IV
Cardioprotectores: Agonistas GLP1 (incretinas) y Antagonistas SGLT-2
SULFONILUREAS
- Secretagogos de insulina.
- Reducen la depuración hepática de insulina.
- Bloquean los con canales de potasio sensibles a ATP en las células beta del páncreas,
inhibiendo así la hiperpolarización y despolarizando canales de calcio que permiten la
liberación de gránulos de insulina por células Beta pancreáticas.
- Estimulan liberación de somatostatina y suprimen levemente la de glucagón.
- Tienen el “Fenómeno de falla secundaria/Síndrome de célula Beta pancreática cansada”
à su uso a largo plazo causan la muerte de células pancreáticas y hacen que pierdan su
efecto. Se deben usar para casos agudos.
- La hiperglucemia y los alimentos reducen su absorción; metabolizadas en hígado y
eliminadas por vía renal. Se unen mucho a proteínas, sobre todo a albumina.
- Uso: DM2
- Vida media : 3-5 horas pero efecto hipoglucémico dura 12-24 horas, se dan 1 vez al día.
- Efectos adversos: Hipoglucemia, coma, aumento de peso, náuseas, vómito, ictericia
colestásica, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica, hipersensibilidad,
enrojecimiento por alcohol, hiperinsulinemia, alergias, teratogenicidad.
- Contraindicadas en DM1 (porque ellos no producen insulina), embarazo, lactancia,
insuficiencia hepática o renal.
- PRIMERA GENERACIÓN
o Tolbutamida
§ Tiene la vida media más corta de los de primera generación.
§ Uso: Tratamiento de pacientes de la tercera edad
o Clorpropamida
§ Es la que provoca mayor hipoglucemia de las de primera generación.
§ Vida media más larga de los de primera generaciónà 24 horas
§ Puede potenciar ADH y causar hiponatremia.
§ Efecto adverso: Hiponatremia e hipoglucemia
o Tolazamida
§ Es la sulfonilurea con absorción más lenta – vida media de 12-24 horas.
o Acetohexamida
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- SEGUNDA GENERACIÓN
- Son 100 veces más potentes que las de primera, tienen vida media más larga y
provocan mayor hipoglucemia.
- Todas empiezan con “Gli-“
- Uso: Tratamiento adyuvante en DM2 (bajo costo)
- Se dan una vez al día y en dosis más chicas.
o Gilbenclamida / Gliburida
§ Vida media de 10 horas, es la de vida media más corta de los de segunda
generación.
§ Es la más potente de segunda generación.
§ Es la que tiene mayor riesgo de hipoglucemia.
§ Es segura en ancianos
§ Causa mayor riesgo cardiovascular porque se une al receptor de
sulfonilureas en miocitos.
§ Tiene efecto Disulfiram (Antabuse).
o Glipzida
§ Es la de primera elección de sulfonilureas.
§ Alimentos retrasan su absorción; se debe dar 30 minutos antes del
desayuno.
o Glimeperida
§ Es la que provoca menos hipoglucemia de las de segunda generación.
§ Tiene vida media más larga
o Gliquidona
§ Es la única que se puede usar en falla renal leve a moderada
o Gliclazida
BIGUANIDAS
- Fenformina –– Buformina
- Proguanilo (Cloroguanida)
o Uso: Tratamiento de Paludismo
- Metformina
o Es ANTI – hiperglucemiante, NO es secretagogo
o NO causa hipoglucemia, NO causa liberación de insulina por páncreas y NO causa
aumento de peso.
o Es clase B en embarazo à es segura
o Único antidiabético que ha demostrado disminuir trastornos micro y macro
vasculares por DM2.
o Reduce muerte por todas las cusas en pacientes diabéticos y no diabéticos.
o Reduce lipogénesis, reduce HBA1c, aumenta oxidación de ácidos grasos, aumenta
HDL y disminuye LDL.
o En personas que NO toleran la Metformina podemos ir dando dosis pequeñas y
liberación prolongada, para poder causar tolerancia.
o Vida media de 4-5 horas, se absorbe en intestino delgado, NO se une a proteínas
plasmáticas y se elimina por orina sin cambios.
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o Vía de administración: vía oral.

o Se absorbe en hígado por OCT1, se absorbe en riñón por OCT2, su exportación a
la orina es por MATE 1/2.
o Mecanismos de acción:
§ Aumentar sensibilidad a insulina en músculo (porque disminuye resistencia
periférica a insulina)
§ Disminuye la producción hepática de glucosa por inhibición de
gluconeogénesis y glucogenólisis (activa AMP cinasa)
§ Reduce la absorción intestinal de glucosa
o Uso:
§ Fármaco de primera elección en DM2
§ Tratamiento metabólico
§ Útil en síndrome de ovario poliquístico à mejora la ovulación
• Reduce andrógenos e hirsutismo
§ Maneja resistencia a insulina
§ Útil para evitar complicaciones antipsicóticos
o Efectos adversos:
§ Más común à síntomas gastrointestinales (nauseas, distensión, indigestión,
diarrea, vomito), calambres
§ Interfiere en absorción de glucosa y sales biliares.
§ Más característico y grave à Acidosis láctica
§ Disminuye absorción de folato y vitamina B12 à Anemia megaloblástica
§ Causa disminución de peso SOLO en personas con obesidad o sobrepeso.
o Precauciones: No usarse en falla hepática, cardiaca, pulmonar y tampoco en TFG
menor a 30.
o Contraindicado en pacientes que reciben medios de contraste yodados o
alcoholismo crónico.
MEGLITINIDAS
- Mismo mecanismo de acción que Sulfonilureas à Bloquean los con canales de potasio
sensibles a ATP, inhibiendo así la hiperpolarización y despolarizando canales de calcio que
permiten la liberación de gránulos de insulina por células Beta pancreáticas.
- Secretagogos de insulina.
- Vida media de 1 hora.
- Se usan preprandial para control de hiperglucemia posprandial porque producen
hipoglucemia (pero menos que las sulforilureas) . Se usan en DM2.
- Repaglinida
o Derivado del ácido benzoico.
o Tratamiento de DM2 en alérgicos al azufre o sulfonilureas.
o Disminuye glucosa circulante y aumenta formación de glucógeno, proteínas y
grasa.
o Contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática o renal.
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- Nateglinida
o Derivado de la D-Fenilalanina y esta contraindicado en Fenilcetonuria
o Estimula liberación de insulina más rápida pero menos sostenida.
o Disminuye glucemia posprandial, se da tres veces al día y se debe de dar 10
minutos antes de comer.
o Es el secretagogo de insulina que menos frecuentemente causa hipoglucemia.
o Uso: Hiperglucemia posprandial en jóvenes o dietas inconstantes, reduce
aumentos glucémicos posprandiales en DM2.
o Efecto adverso: hipoglucemia
TIAZOLIDINEDIONAS / GLITAZONAS
o Agonistas selectivos del PPAR-gamma (receptor activador de la proliferación del
peroxisoma gamma, este receptor esta en tejido adiposo, en células cardiacas y
musculo estriado y liso; es un receptor nuclear e interviene en el metabolismo de
carbohidratos).
o Tardan 1- 3 mes en hacer efecto por la transcripción de genes por diferenciación
de adipocitos, pero se absorben dentro de 2-3 horas.
o Su metabolismo es hepático (esto lo hace ser útiles en falla renal) y regulan el
metabolismo de carbohidratos y lípidos.
o Necesita haber insulina para poder tener su efecto farmacológico.
o Efectos:
§ Disminuyen la resistencia a la insulina, aumenta sensibilidad a insulina
§ Disminuye la producción hepática de glucosa
§ Aumenta el transporte de glucosa hacia músculo y grasa, aumenta
captación de ácidos grasos, aumenta HDL.
§ Tiene propiedades antiinflamatorios por aumento de la adiponectina.
§ Disminuyen HBA1c (hemoglobina glicosilada) en DM2
o Uso: Adyuvantes en DM1 y en pacientes con insuficiencia renal.
o Insulina + Glitazona à Insuficiencia cardiaca.
o Rifampicina (antibiótico Rifamicina) disminuye sus concentraciones plasmáticas.
o Gemfibrozilo (Fibrato) inhibe sus metabolismos e incrementa su concentración
plasmática.
o Efectos adversos: Hepatotoxicidad, edema periférico, edema macular, aumento
sustancial de peso, insuficiencia cardiaca, aumenta riesgos de fracturas, reducción
pequeña de hematocrito.
o Contraindicado en hepatopatías o insuficiencia cardiaca.
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Fármacos:
o Pioglitazona
§ Aumenta riesgo de infarto agudo al miocardio y mejora perfil de lípidos
porque reduce las concentraciones de triglicéridos y aumenta colesterol y
HDL.
o Rosiglitazona
§ Se da 1 vez al día
§ Tiene efectos mínimos sobre las concentraciones plasmáticas de colesterol
y triglicéridos.
§ Efecto hipoglucemiante como tratamiento primario es más duradero que
con metformina o glibenclamida.
§ Puede combinarse con insulina
§ CARDIOTOXICOS à Puede tener efectos adversos coronarios, se ha
asociado con aumento de fracturas en mujeres con osteoporosis.
§ Tiene efectos adversos de riesgo de evento cerebrovascular e infarto
agudo al miocardio.
§ Esta contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca III y IV.
o Troglitazona
§ Fue retirada del mercado por causar hepatotoxicidad grave.
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA

- La alfa glucosidasa se encuentra en las células de borde en cepillo del intestino. Su
función es degradar a los carbohidratos complejos. à Si no se degradan, no se absorben
y no son utilizados. Aumentan liberación de GLP1.
- Efecto: Retraso en la absorción de carbohidratos al inhibir a la alfa glucosidasa (reducen
absorción de almidón, dextrinas y disacáridos) à causa retraso del aporte sistémico de
glucosa posprandial y permite una mejor coordinación endógena lenta de insulina.
- NO causan hipoglucemia, no estimula la liberación de insulina.
- Disminuye glicemia postprandial en DM1 y DM2
- Uso: En ancianos, sobre todo para hipoglucemia posprandial.
- Efectos adversos:
o Flatulencias, meteorismo, molestias gastrointestinales, mala absorción, diarrea.
- Contraindicados: En menores de 18 años, embarazo y personas con patología intestinal
(colitis ulcerativa, Crohn, intestino irritable, etc.).
Fármacos:
o Acarbosa à Oligosacárido de origen microbiano
o Miglitol à Derivado de desoxinohirimicina
o Voglibosa
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AGONISTAS DEL RECEPTOR DE GLP-1 / INCRETINAS

- Incretinas se liberan después de ingerir alimentos; sus funciones van a ser arremedadas
por los fármacos de este grupo, los cuales tienen la función de estimular la secreción de
insulina mediante la unión a receptores de GLP-1 en células beta y activan AMPc-PKA
además de varios factores de intercambio de nucleótidos de guanina.
- Estos medicamentos también aumentan la secreción y síntesis de insulina estimulada por
glucosa, y por ello tienen menos riesgo de hipoglucemiaà entre mayor sea la glucosa,
mayor va a ser la liberación de insulina.
- También suprimen la producción hepática de glucosa y la secreción de glucagón.
- Retrasan el vaciamiento gástrico y suprimen el apetito, lo que ocasiona un
adelgazamiento modesto (Metformina también puede dar disminución del peso corporal).
- Normalmente las incretinas son inactivadas en 1-2 minutos por el Dipeptidil Peptidasa IV
pero estos fármacos duran de 1-2 horas.
- Se usan para DM2.
- Vía de administración: vía subcutánea (para que no se inactiven y se degraden por ácidos
gástricos)
- Efectos adversos:
o Intolerancia digestiva, a pesar de que se administran subcutáneos, bajo de peso.
o Pancreatitis necrosante o hemorrágica, hiperplasia de células C tiroideas y de
carcinomas medular de tiroides.
- Fármacos:
o Exenatida o Exendina 4
§ Deriva de la saliva del monstruo de Gila
§ Eficaz para reducir HbA1c
§ Vía de administración: subcutánea y se da 2 veces al día comúnmente antes
de los alimentos.
§ Se puede mezclar con Metformina, Sulfonilurea y combinaciones.
o Liraglutida
§ Por vía subcutánea à se da 1 vez al día, tiene vida media prolongada
§ Se usa para tratamiento de diabetes tipo 2 y también se puede usar para la
obesidad.
o Teduglutide à Análogo de GLP 2
o Semaglutida à Es la única vía oral y se da semanalmente
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INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA 4 (DPP-IV)

- La DPP – IV es la que metaboliza a las incretinas (GLP-1) à de modo que si inhibimos a la
DPP-IV, va a haber una disminución en la degradación de las incretinas y por lo tanto, hay
una prolongación de su efecto.
- La DPP – IV están en los linfocitos CD26 à esto hace que causen efectos adversos como
escurrimiento nasal, susceptibilidad de infecciones de vías respiratorias superiores,
cuadros gripales.
- Son secretagogos.
- Hay aumento de liberación de insulina y disminución de la de glucagón. También
aumentan liberación de insulina dependiente de glucosa.
- Aumenta GLP 1 y GIP
- Se absorben en intestino delgado, no se unen a proteínas.
- Se usan para DM2 y en tratamiento crónico de hiperglucemia en pacientes tratados con
metformina, tiazilidinedoinas, sulfonilureas e insulina.
- NO causa aumento de peso ni disminución de peso.
- Efectos adversos:
o Pancreatitis, infecciones urinarias y respiratorias, nasofaringitis, artralgias aumento
de enzimas hepáticas (excepto con Sitagliptina).
- Contraindicada en niños adolescentes, falla renal y embarazo.
Fármacos:
o Sitagliptina
§ Única que puede usarse en monoterapia
§ Tiene metabolismo mínimo por enzimas microsómicas hepáticas.
o Vildagliptina
§ Vida media más larga
o Saxagliptina –– Alogiptida –– Linagliptina
AMILINAS
Péptido producido en células Beta pancreáticas, se secreta con insulina y se une a proteína G.
- Pramlintida
o Pertenece al grupo de las amilinas modificadas. à amilinomimético
o Vida media de 50 minutos.
o Se usa para perdida de peso pero se puede usar tanto en DM1 como en DM2 à
normalmente se usan insulinas para DM1, pero este fármaco también se puede
usar en DM1.
o Activa al receptor de amilina en romboencafalo, disminuye el vaciamiento gástrico
y liberación de glucagón. à Da sensación de saciedad.
o Efecto adverso: hipoglucemia, bajo de peso y gastroparesia. Puede causar nausea
e hipoglucemia si se combina con insulina o alimentos.
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GLUCOSÚRICOS / INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 SODIO - GLUCOSA

- “Tirar azúcar por la orina”
- TODOS terminan “gliflozina”
- Bloquean el cotransporte de sodio – glucosa SGLT-2 à en túbulo proximal (disminución
de la reabsorción y hay aumento en excreción de glucosa).
- Se une a proteínas en el 90%
- Vida media de 12 horas.
- NO provocan hipoglucemia y pueden causar diminución de peso.
- Reducen umbral de glucosuria de 180 g/100 mL a 70-90 g/100 mL
- Aumentan la excreción urinaria de glucosa, disminuyen peso y tensión arterial.
- NO están aprobados en DM1 solo en DM2.
- NO es efectivo en pacientes con falla renal o con TFG menor a 50.
- Efectos adversos:
o Infecciones urinarias micóticas (hongos) y bacterianas, diuresis osmótica,
hipotensión, aumento de fracturas, hiperpotasemia, causan disminución de peso y
dan cetoacidosis euglicemica.
o Afectan balance mineral y niveles circulantes de la PTH y de 1.25 hidroxivitamina D.
- Fármacos:
o Canagliflozina
o Dapagliflozina
o Ertugliflozina
o Empagliflozina
§ Confiere MAYOR protección cardiovascular
RESINAS ANIÓNICAS
- Secuestradores de ácidos biliares.
- Tienen efecto hipoglucemiante por aumento de GLP-1 (incretinas).
- Colesevelam
o Administración 2-3 veces al día
o Efectos adversos:
§ Aumenta levemente los Triglicéridos (TAG).
29
TEMA 5.
INDUCTORES (OXITÓCICO) E INHIBIDORES DEL PARTO (TOCOLÍTICOS)
Se induce el parto en casos de: Se inhibe el parto en:
- Eclampsia grave - Parto prematuro
- Muerte fetal - Cuando se desea emprender medias
- Embarazo prolongado terapéuticas que requieran hacer lenta
- Ruptura prematura de membrana la expulsión del producto como cuando
- Interrupción de embarazo queremos inducir el desarrollo
pulmonar.
Cuando inducimos el parto, inducimos la contracción.
- Estimulantes Endógenos: Estrógenos, oxitocina, PAF, endotelina-1
- Estimulantes Farmacológicos: Oxitocina, Derivados del Cornezuelo de Centeno,
Prostaglandinas, Antagonistas de la Progesterona
Cuando inhibimos el parto, inhibimos la contracción à relajan el musculo
- Inhibidores Endógenos: Progesterona, relaxina
- Inhibidores Farmacológicos: Agonistas de los receptores B2 Adrenérgicos, Sulfato de
Magnesio, Bloqueadores de los Canales de Calcio, Inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, Antagonistas de la Oxitocina.
OXITÓCICOS - INDUCTORES DE LA CONTRACCIÓN UTERINA

- Causan incremento en contracción y tonicidad del útero, por estimulación del musculo
liso.
- La respuesta uterina a estos fármacos depende de influencias hormonales.
- Fármacos:
o Oxitocina
§ Es molécula endógena, es nonapéptido producido por núcleos
supraópticos y paraventricular del hipotálamo y es liberada por la
neurohipofisis.
§ Se une a receptor OXT que es Gq [GPCR, Gq] para aumentar niveles de
calcio y mediar la contracción del musculo liso uterino. Cruza placenta.
§ Vida media de 12-15 minutos (corta)
§ Vía de administración: intranasal, sublingual, cualquier vía parenteral (sobre
todo de intravenosa por infusión).
§ Solo se puede usar después del 3er trimestre de embarazo (hasta la
semana 13 tiene utilidad clínica). Porque es cuando hay receptores de
oxitocinas.
§ 5 unidades diluida en 500 ml de suero glucosilado. à 1 gota es una
microunidad. (Esta es tu dosis inicial).
§ El alcohol inhibe su liberación.
§ Tienes que empezar con dosis bajas y vas a ir subiendo, esto es porque si le
empiezas a dar unidades bien altas y causas sobredosis puede haber
hipertonía uterina, hipoxia y muerte o rotura del útero.
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§ Efectos:
• Aumenta producción de prostaglandinas à favorecen la
contracción del musculo liso uterino
• Vasodilata, causa hipotensión con taquicardia refleja a dosis altas,
tiene propiedades antidiuréticas.
• Tiene relación estrógeno – progesterona:
o Cuando hay aumento de estrógenos à mayor respuesta a
oxitocina
o Cuando hay aumento de progesterona à menor respuesta a
oxitocina.
§ Usos:
• Facilita el reflejo de eyección de leche materna à para esto se usa
vía intranasal.
• Intravenosa (goteo intravenoso) para causar inducción de la
contracción uterina (trabajo de parto). à ES DE LA ELECCIÓN
• Conducción (para hacer las contracciones más fuertes y seguidas)
del trabajo de parto à Intensificación del trabajo de parto.
• Vía intramuscular o intravenosa diluida en solución salina para
control de la atonía y hemorragia uterina posparto/puerperal.
• Inducir aborto terapéutico.
• Náuseas, vomito, arritmias cardiacas, anafilaxia, hipotensión,
disminución del flujo sanguíneo placentario, asfixia fetal, muerte
fetal.
• Ruptura uterina debido a contracciones tetánicas uterinas con
severa hipoxia y muerte fetal.
• Intoxicación hídrica con convulsiones.
• Tiene mayor riesgo de ser nociva que benéfica.
OXITÓCICOS - ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS

§ Se usan para aborto en el 1er y en 2ndo trimestre.
§ Aplicación local à inducen maduración cervical (cérvix se dilata y se
borra/se adelgaza) a dosis que no afectan motilidad uterina.
§ En algunos casos también se usa como tratamiento de la hemorragia
posparto.
§ Contraindicados en pacientes con DIU, alergias y embarazadas.
Fármacos:
§ PGE1 sintético / Misoprostol
• Se da para aborto temprano (primer o segundo trimestre)
• Vía media: 20-40 min
• Vía de administración: oral (se absorbe muy rápido), vía vaginal
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• Efectos:
o Tx de úlceras duodenales, úlceras gástricas, úlceras
inducidas por AINES.
o Induce contracción de la musculatura uterina
o Induce el aborto
o Induce la maduración cervical en el trabajo de parto.
o Hiperestimulación uterina, rotura uterina
o Se debe interrumpir al menos tres horas antes de dar
oxitocina.
• Contraindicaciones: hemorragias uterina irregular, sufrimiento fetal
preexistente, preeclampsia grave o eclampsia.
§ PGE2 / Dinoprostona / Prostin E2
• Causa aborto en 2ndo trimestre
• Provoca inducción de parto por maduración de cuello uterino.
• Vida media: 2.5 – 5 minutos.
o Oral à para inducción de parto a termino
o Vaginal (gel u óvulo) à dilatación y maduración del cérvix
para inducción del parto.
o Intravenosa à aborto en el segundo trimestre o para
tratamiento de la mola hidatidiforme o embarazo molar.
o Malestares gastrointestinales, cefalea, rubor, fiebre,
hipercontractilidad uterina / hiperestimulación uterina.
• Contraindicaciones: hipersensibilidad, pacientes con enfermedad
pélvica aguda, paciente con enfermedad cardiaca activa o
antecedente de infarto agudo al miocardio, enfermedad pulmonar
(asma), renal o hepática. También se contraindica en glaucoma.
§ 15-CH3 / PGF2 Alfa / Carboprost / Hemabate
• Estimula contracción en todas las etapas del embarazo à sobre
todo en el 2ndo trimestre.
• Se usa de ultima referencia.
• Vía de administración: intramuscular
o Se elimina vía pulmonar (15-HPGD)
• Usos:
o Tratamiento de hemorragia posparto por hipotonía uterina,
especialmente en hemorragia posparto resistente.
o Aborto en 2ndo trimestre.
o Hipertensión pulmonar
o Tiene menor efecto emético, hiperpiréxico y diarreico que
otras PGs.
32
OXITÓCICOS - DERIVADOS DEL CORNEZUELO

- Se usan sobre todo para hemorragia postparto.
- Ergonovina y Metilergonovina
o Ergonovina à Agonista 5HT1D, Alfa 1 y Dopaminergicos.
o Metilergonovina à Agonista 5HT1D y Alfa 1 actuando en miometrio induciendo
contracciones uterinas.
o Puede observarse un efecto uterotónico en el transcurso de 2-3 minutos vía
intramuscular, o menos de 1 minutos si es intravenoso.
o Vida media de Metilergonovina en el plasma varia de 0.5 a 2 horas. Efectos duran
entre 45 minutos y 3 horas.
o Vía de administración: intramuscular o intravenosa.
o Uso:
§ En hemorragia posparto (es la segunda elección después de oxitocina):
todos los alcoloides del cornezuelo de centeno aumentan de modo notorio
la actividad motora del útero.
§ Tratamiento de la atonía uterina postparto, como alternativa a oxitocina.
§ A medida que aumentan las dosis, las contracciones se vuelven más
intensas y prolongadas.
§ Metilergonovina puede causar aborto en 3er trimestre.
o Efectos adversos:
§ Debilidad en piernas, “Fuego de San Antonio” (vasoconstricción en
piernas, con dolor y necrosis). Nauseas, vómitos, aumento de presión
vascular, disminución del umbral del dolor, hemorragia intracraneal.
ANTAGONISTA DE PROGESTERONA Y ANTAGONISTA GLUCOCORTICOIDES

- Mifepristona / RU-486
o Antagonista del receptor competitivo para ambos PR-B
o Bloquea a vasos sanguíneos uterinos à degradación decídual à separación de
blastocito à disminución de hCG
o Se da junto con Misoprostol (El misoprostol se da después) à Se dan con
análogos de Prostaglandinas.
o Se da vía oral
o Esteroide sintético antiprogestágeno y antagonista de glucocorticoides.
o Modifica el endometrio, induce un sangrado menstrual y produce que se
desprenda el recubrimiento uterino.
o Se usa para aborto terapéutico en 1er trimestre y es un anticonceptivo de
emergencia.
o Suaviza el cérvix e inicia las contracciones uterinas.
o Efecto adverso: Sangrado vaginal de 1-17 días.
33
INHIBIDORES DE LA CONTRACCIÓN UTERINA / TRABAJO DE PARTO (TOCOLÍTICOS)

Nacimiento prematuro es el que ocurre antes de la 37 SDG. Se usan a partir de semana 20.
- Agonistas Beta 2 – Adrenergicos
o Relajan miometrio activando cascada AMPC-PKA que fosforila e inactiva MLCK,
enzima clave para contracción uterina.
o Son inotrópicos y cronotropicos positivos. Cruzan la placenta.
o Efectos adversos en la madre: taquicardia, hipotensión y edema pulmonar y
taquicardia fetal.
o En orden de uso: Metaproterenol (Orciprenalina)→Isoxuprina→Ritodrina
Fármacos:
o Ritodrina
§ Vía de administración: oral, intramuscular o intravenosa
§ De acción larga à LABA
o Terbutalina
§ Vía de administración: oral, subcutánea o intravenosa
§ Agonista Beta 2 selectivo de acción corta à SABA
§ Retrasa el nacimiento durante las primeras 48 horas del tratamiento.
o Albuterol/Salbutamol
§ Agonista Beta 2 selectivo de acción corta
§ Vía oral à trabaja el trabajo de parto prematuro
o Orsiprenalina
§ NO SELECTIVO
o Isoxuprina
§ Vía intravenosa
o Metaproterenol
§ Inhibe la contracción y relaja al útero.
- Progesterona
o Inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias y difiere el reblandecimiento del
cérvix.
- Sulfato de Magnesio
o Es una sal
o Tocolítico para frenar parto prematuro idiopático (se están adelantando las
contracciones y no sabes el porque).
o Inhibe la entrada de calcio a la célula miometrial al bloquear canales de calcio
dependiente de ligando.
o Vía de administración: intravenosa
o Se cree que afecta la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y
disminuye la sensibilidad a ésta en la placa motora terminal.
o También causa inhibición de entrada de calcio a sarcoplasma, disminuyendo
frecuencia de potenciales de acción.
o Se excreta por el riñón.
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o Uso: Alternativa cuando esta contraindicados los agonistas de receptores de Beta 2

Adrenérgicos.
o Su principal indicación es para en preeclamsia para controlar y prevenir las
convulsiones eclámpticas (convulsiones de eclampsia)
o Inhibe eficazmente la actividad uterina.
o Efectos adversos: Rubor, sofocos, sensación de calor, cefalea, xerostomía,
palpitaciones, nistagmos, paro cardiaco, depresión respiratoria, disminución de
conducción cardíaca y transmisión neuromuscular y causa hipotonía en el bebe.
§ NO se debe usar con calcio antagonistas (ejemplo Nifedipino) porque
causan parálisis respiratoria (específicamente la diafragmática).
§ Compromiso renal o antecedentes de cardiopatía.
- Bloqueadores de canales de calcio
o Nifedipino
§ Bloquea canales de calcio sensibles a voltaje y disminuye contractibilidad
uterina.
§ Vía de administración: oral o sublingual
§ Se metaboliza al 100% por CYP3A4 entonces esta contraindicado con
inhibidores de esta, como el jugo de toronja
§ Se usa en preeclampsia (es el de elección) y para retrasar el trabajo de
parto prematuro.
• Hipotensión con taquicardia refleja, rubor, cefalea, nauseas, puede
causar bloqueo cardiaco al bebé.
§ Contraindicado en pacientes con hipotensión o personas con falla o
insuficiencia cardiaca (porque la van a agravar).
- AINES
o Indometacina
§ Único aine que se utiliza para inhibir el trabajo de parto.
§ Inhibidor no selectivo de la COX (bloquea a la ciclooxigenasa que es
necesaria para la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas),
disminuye producción de prostaglandinas
§ Vía de administración: rectal / supositorio
§ Uso:
• Gota, cierre de conducto arterioso persistente, polihidramnios,
osteoartrosis, inhibir trabajo del parto prematuro.
• Prevención de parto prematuro después de la 20 semanas de
gestación en px con abortos recurrentes.
§ Efectos adversos: cierre prematuro del conducto arterioso (no se debe usar
en embarazos mayores a las 32 semanas), cefalea frontal, mareo, vértigo,
hipertensión pulmonar, oligohidramnios.
35
- Antagonistas de la Oxitocina
o Atosibán
§ Inhibe de manera competitiva la interacción de la oxitocina con su receptor
membranal en el miometrio. Es un análogo nonapéptido de la oxitacina.
§ Disminuye frecuencia de contracciones uterinas y el tono uterino.
§ Vía de administración: intravenosa
§ Es similar a los agonistas Beta adrenérgicos pero causa menos efectos
adversos.
§ Se usa para retrasar el trabajo de parto prematuro.
§ Se usa en 24-33 semanas de gestación, dilatación del cuello 1-3 cm,
contracciones de 30 segundos y mayor o igual a 4 contracciones cada 30
minutos.
§ Se ha relacionado con muerte súbita infantil.
§ Contraindicado en <24 o >33 semanas de gestación, ruptura prematura en
membranas <30 semanas de gestación, hemorragia uterina preparto.
PREECLAMPSIA
- Alfametildopa (agonista alfa 2) à útil en hipertensión arterial en pacientes embarazadas
en general; se da vía oral.
o También se usa en preeclampsia
o Si se da con Hidralazina (vasodilatador) puede causar crisis hipertensiva
intrahospitalaria.
- Labetalol (agonista adrenérgico beta no selectivo y alfa 1 no selectivo) à se usa vía oral si
la paciente no esta grave o se puede usar vía intravenosa en casos graves o en
hospitalización.
- Nifedipino (calcio antagonista) a menudo usado en combinación con Labetalol.
- Hidralazina à intravenoso en casos graves o en hospitalización.
- Sulfato de magnesio vía intravenosa (preeclampsia grave o con manifestaciones en
sistema nervioso central) à es eficaz evitando convulsiones (eclamsia) y no genera efectos
adversos farmacológicos secundarios en la madre ni en el producto.
36
TEMA 6.
ANTIANÉMICOS Y CITOPENIAS
Anemia à hemoglobina baja, hay que tomar biometría hemática (disminución en hemoglobina, la
hemoglobina normal en mujeres es igual o mayor de 12.5 – 14.5 g/dL y en hombres mayor de
13.5 – 16 g/dL y hemoglobina depende del lugar de donde vives y del sexo porque en hombres
hay mayor eritrocitos porque testosterona estimula producción de glóbulos rojos).
Necesitamos Hierro para poder formar hemoglobina junto con vitaminas como B12 y ácido fólico.
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE
ANEMIA NORMO-NORMO
- Actúan en receptor de eritropoyetina de superfamilia JAK/STAT à Son agonistas de los
receptores de eritropoyetina expresado por células progenitoras eritrocíticas.
- TODOS estimulan la eritropoyesis à casi todos en anemia por insuficiencia renal crónica
donde el riñón del paciente ya no puede producir más eritropoyetina.
- Objetivo à 12g/dL de Hemoglobina.
- Son de vía de administración intravenosa o subcutánea
- Efectos adversos: Tienen tasas elevadas de recurrencia de cáncer y menor supervivencia
en anemia por cáncer, síndrome de viscosidad (policitemia), deficiencia funcional de
hierro, tromboembolismo, hipertensión arterial, encefalopatía hipertensiva y convulsiones,
estimulación de células tumorales.
- Contraindicados en pacientes con hipertensión descontrolada.
- Epoetina Alfa / Eritropoyetina Humana Recombinante

o Regulador de la proliferación de precursores eritroides comprometidos.
o Vía de administración: intravenosa o subcutánea à 3 veces por semana
o Vida media: 4-8 horas
o Durante su administración puede haber carencia funcional de hierro, por lo que
deben darse complementos de hierro (sulfato ferroso) durante el tratamiento con
epoetina para evitar anemia ferropénica.
o Dan positivo en antidoping (utilizada en dopaje sanguíneo).
o El efecto hematopoyético puede tardar de 2-6 semanas, NO sustituye transfusión
sanguínea.
o Usos: Anemias relacionadas a cirugía o quimioterapia, anemia relacionada a
medicamentos de SIDA (Zidovudina), prematurez, enfermedades inflamatorias
crónicas, anemia por insuficiencia renal crónica (vía subcutánea), anemia
relacionada a mielodisplasia.
o Uso ilegal: incrementar el rendimiento atlético en deportes de alta exigencia
(porque aumentan eritrocitos, aumenta oxigeno y aumenta rendimiento físico).
o Efectos adversos:
§ Aumenta la recurrencia de cáncer y disminuye la sobrevida.
§ Más frecuente à agravamiento de la hipertensión arterial.
§ Encefalopatía hipertensiva y convulsiones en pacientes con enfermedad
renal crónica.
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- Darbepoetina Alfa
o Es una proteína estimulante de eritropoyesis (estimula síntesis de glóbulos rojos).
o Durante su administración puede haber carencia funcional de hierro, por lo que
deben darse complementos de hierro durante el tratamiento.
o Vida media de 24-26 horas à se da 1 vez a la semana
o Vía de administración: intravenosa o subcutánea
o Mismos usos que Epoetina
o Principal uso: Anemia por enfermedad renal crónica
o Efectos adversos:
§ Hipertensión arterial, aumento de hematocrito, se asocia con episodios
cardiovasculares adversos, síndrome de viscosidad sanguínea (policitemia).
o Contraindicada en enfermedades hepáticas.
- Metoxiepoetina / Metoxi-polietilenglicol epoetina Beta
o Isoforma unida covalentemente a un polímero de polietilenglicol.
o De acción prolongada.
o Se da en dosis 1 vez al mes o cada 2 semanas, vía intravenosa o subcutánea.
o Uso: Anemia por enfermedad renal crónica
o Contraindicada en anemia por quimioterapia.
- Peginesatida
o Sacada del mercado por hipersensibilidad grave y anafilaxia.
o Se usaba para anemia por enfermedad renal crónica.
FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (CFS)
LEUCOPENIA
Estimulan proliferación y diferenciación de células mieloides à Hematopoyesis
Producidos naturalmente por fibroblastos, células endoteliales, macrófagos y células T.
- Filgrastim (G-CSF)
o Vía de administración: subcutánea o intravenosa
o Estimulante de la mielopoyesis, estimula a mieloblastos à Aumenta producción de
neutrófilos.
o Disminuye mortalidad por infecciones
o Normalmente se administra con polietilenglicol (PEG) à Filgrastrim Pegilado
o Usos:
§ Tratamiento de neutropenia en trasplante autólogo de médula ósea.
§ Tratamiento de neutropenia por quimioterapia, neutropenia grave
congénita, SIDA, mielodisplasia, daño medular o anemia aplásica.
§ Ideal para pacientes sometidos a recolección de células madre de sangre
periférica para trasplante à movilizar células progenitoras CD34+ para la
recolección de células madre de sangre periférica.
o Efectos adversos:
§ Dolor óseo, vasculitis necrotizante cutánea, esplenomegalia, síntomas de
influenza, neumonía intersticial.
o Contraindicado: Pacientes con hipersensibilidad a E.Coli à causa esplenomegalia
y en pacientes con anemia drepanocítica.
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- Sargramostim (GM-CSF)
o Vía de administración: subcutánea o intravenosa
o Estimulante de la mielopoyesis, estimula granulocitos y macrófagosà estimula a
precursor mieloide à hay maduración de macrófagos, megacariocitos, monocitos,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos (o sea granulocitos).
o Ayuda a disminuir duración de neutropenia.
o Al inicio del tratamiento hay leucopenia debido a secuestro pulmonar.
o En dosis bajas causa neutrofilia, en dosis altas causa monocitosis y eosinofilia.
o Usos:
§ Tratamiento de neutropenia en trasplante autólogo de médula ósea
§ Tratamiento de acortamiento de neutropenia por quimioterapia
§ Paciente con neutropenia cíclica, inmunodeficiencia primaria, SIDA,
mielodisplasia, anemia aplásica.
§ Mejora supervivencia de pacientes trasplantados con falla temprana del
injerto.
o Efectos adversos: Dolor óseo, malestar general, reacción aguda de primera dosis
(con rubor, hipotensión, nausea, vomito, disnea por caída de saturación de
oxigeno). Arritmias, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, síntomas pseudogripales.
o Administración prolongada à síndrome de fuga capilar con edema periférico,
derrame pleural y derrame pericárdico.
- Pegfilgrastim
o Igual que Filgastim, pero con vida media mayor, acción sostenida/prolongada.
o Se produce por tecnología del ADN recombinante en Escherichia coli, seguida de
conjugación con polietilenglicol (PEG). Derivado pegilado.
o Se elimina por neutrófilos.
o Se usa para prevenir y tratar a la neutropenia en tumores malignos tratados con
quimioterapia.
o Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a Escherichia Coli.
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ESTIMULANTES DE PLAQUETAS
TROMBOCITOPENIA
- Trombopoyetina
o Glucoproteína producida por el hígado y riñones.
o Es el principal regulador de producción de plaquetas.
- Oprelvekina
o Interleucina 11 humana recombinante, induce respuesta trombopoyética en 5-9
días.
o Vida media de 7 horas
o Efecto: Maduración de megacariocitos, estimula crecimiento de células epiteliales
intestinales, disminuye la adipogénesis, aumenta hematopoyesis, aumenta la
osteoclastogénesis
o Uso:Tratamiento de trombocitopenia por debajo de 20,000 plaquetas à hay que
darla hasta que las plaquetas lleguen a 100,000
§ Paciente con trombocitopenia por quimioterapia por cáncer no mieloides.
§ Ancianos dar con Furosemida
o Efectos adversos: Retención hídrica / líquidos (de agua) causando edema, disnea,
afecciones cardíacas (taquicardia, palpitaciones).
- Romiplostim
o Análogo de trombopoyetina
o Agonista de alta afinidad por el receptor de trombopoyetina (R-TPO), gen MLP.
o Vida media de 3-4 días à se da 1 vez a la semana hasta tener recuento de 50,000
o Eliminado por sistema reticuloendotelial.
o Usos: Tratamiento de púrpura trombocitopenica inmunitaria (PTI) resistente a
glucocorticoides, inmunoglobulina o esplenectomía (recuento plaquetario bajo).
o Efecto adverso: Hepatotóxico
o Contraindicado en menores de 18 años
- Eltrombopag
o Agonista del receptor de trombopoyetina (R-TPO), regula megacariopoyesis
o Actúa con dominio transmembrana del R-TPO
o Vía de administración: Oral à Tomar 2 h antes o 4 h después de cualquier
producto como antiácidos, productos lácteos (o alimentos que contengan calcio),
o suplementos minerales que contengan cationes polivalentes (por ej. hierro,
calcio, magnesio, aluminio, selenio y zinc) para evitar una reducción en la absorción
debido a la quelación).
o Vida media 26-35 horas
o Uso: Tratamiento de púrpura trombocitopenica inmunitaria (PTI) resistente a
glucocorticoides, inmunoglobulinas.
o Tratamiento de trombocitopenia en pacientes con hepatitis crónica por VHC.
o Anemia aplasica grave
o Efecto adverso: hepatotóxico (vigilar función hepática)
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HIERRO ORAL
ANEMIA MICROCÍTICA – HIPOCRÓMICA / ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
La anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica) es la más común a nivel mundial y casi
siempre se debe por deficiencia por la ingesta.
El hierro es catión competitivo; en el ambiente esta en: óxido férrico, hidróxilo férrico, polímeros.
Encontrado en carnes, vegetales verdes, frijoles, leguminosas (lentejas, garbanzos), huevos, etc.
De todo el hierro que ingerimos diariamente, solo se absorbe el 10%.
La deficiencia de hierro se da por: ingesta inadecuada, malabsorción/interferencia, pérdida de
sangre, aumento de requerimiento como en embarazo.
Las sales ferrosas se absorben mejor que las férricas (3 veces mejor) à el ácido ascórbico
(vitamina c) aumenta la absorción de las sales férricas.
La biodisponibilidad del hierro oral disminuye con alimentos y antiácidos.
Metabolismo del hierro se divide en dos:

- Componentes esenciales que lo contienen
o Hemoglobina, mioglobina
- Almacenamiento
o Se almacenan en sistema reticular y hepatocitos
§ Se pueden almacenar en ferritina, hemosiderina, apoferritina
Indicaciones:
- Pacientes con carencia
- Embarazadas (uso profiláctico), hipermenorrea
Efectos adversos: pirosis, náuseas, molestias gástricas, gastritis, dispepsia, diarrea o

estreñimiento, anafilaxia, hemocromatosis (en pacientes con trastornos que aumentan la
absorción del hierro), heces oscuras.
Se debe ir aumentando la dosis gradualmente à La mejoría de hemoglobina es a los 4 meses.
La intoxicación de hierro oral es más común en niños, presentan dolor abdominal, diarrea,
palidez, cianosis, irritabilidad, somnolencia, hemoptisis o vomito de material gástrico
pardo/sanguinolento, colapso cardiovascular, insuficiencia hepática y muerte (el antídoto es
terapia de quelación con Deferoxamina iv o dar Glicol de Polietileno).
- Sulfato Ferroso
o Vía oral
o Tiene 20-30% de hierro
o ES LA DE PRIMERA ELECCIÓN en deficiencia de hierro por ser el mejor tolerado
o Es el tratamiento de anemia microcítica hipocromica (anemia ferropénica).
o Se da en ayuno
o Es útil en niños
o Se da en 3 dosis para disminuir los efectos adversos (sobre todo los
gastrointestinales).
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- Edetato Férrico
o Buena disponibilidad, mantiene sabor y apariencia de los alimentos.
- Otras opciones con biodisponibilidad semejante: Fumarato, Succinato, Gluconato,

Aspartato y Polisacárido – Ferrhidruro (la diferencia es el % de hierro elemental, la
biodisponibilidad y su tolerancia).
- El hierro reducido (metálico) y el fosfato tienen menor biodisponibilidad.
- El hierro reducido en partículas pequeñas se emplea en la fortificación de alimentos.
- También el edetato férrico, porque tiene la apariencia y el sabor normal de los alimentos.
- Aspartato Ferroso
o 25% de hierro - Succinato Ferroso
- Fumarato Ferroso o 32% de hierro
o 33% de hierro - Gluconato Ferroso
o Sal de hierro o 12% de hierro
QUELANTES
Secuestran al metal, forman un dímero hidrosoluble y promueven su eliminación.
- Deferoxamina / Desferrioxamina
o Derivado de Streptomyces Pilosus
o Se liga fuertemente al hierro y el complejo hierro - quelante se excreta vía renal
(dan orina roja anaranjada).
o Vía de administración: Parenteral
o Tratamiento de elección para intoxicación por hierro (intravenosa).
o Tratamiento de elección en hemocromatosis y hemosiderosis
o Efectos adversos: hiperemia cutánea, neurotóxico, molestias abdominales y
erupciones.
- Deferiprona
o Es la menos eficaz. El complejo hierro - quelante se secreta en bilis.
o Tratamiento de la sobrecarga crónica de hierro en transfusiones de pacientes con
talasemia.
o Efectos adversos: gastrointestinales y exantema.
- Deferasirox
o Tiene alta afinidad por hierro y baja hacia otros metales.
o Tratamiento de sobrecarga férrica crónica por transfusiones sanguíneas en
pacientes con talasemia y síndrome mielodisplásico.
o Tratamiento de la intoxicación por hierro cuando está contraindicada la
Deferoxamina.
o Efectos adversos: gastrointestinales y exantema.
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HIERRO PARENTERAL
Se usa cuando no funciona la terapéutica oral.
Indicaciones:
- Absorción deficiente de hierro
- Intolerancia grave a hierro oral
- Complemento de nutrición parenteral total
- Complemento en pacientes que reciben eritropoyetina
- Formar depósitos rápidos de hierro
- Pacientes con carencia
- Embarazadas (uso profiláctico porque crea reservas de hierro)
Efectos adversos: Hipersensibilidad aguda, cefalea, malestar, fiebre
- Hierro Dextrán / Hierro Dextrano

o Hierro parenteral de primera elección.
o Solución coloidal de hidróxilo de hierro (III) con dextrano polimerizado.
o Vía de administración: intravenosa (también tiene vía intramuscular pero NO es la
preferible).
o Vida media 6 horas
o Metabolizado por sistema reticuloendotelial.
o Indicación estándar:
§ Deficiencia de hierro documentada con intolerancia o falta de respuesta al
Sulfato Ferroso.
§ Anemia ferropénica
o Otras indicaciones:
§ Deficiencia en absorción oral, intolerancia al hierro oral, paciente que
recibe Epoetina, embarazo para formar depósitos de hierro, complemento
de nutrición parenteral total.
o Efectos adversos: Anafilaxia (hay que dar una dosis de prueba y abandonar si hay
signo de anafilaxia), exacerbación de artritis reumatoide, hipersensibilidad,
linfadenopatía generalizada, artralgia, urticaria, cefalea y fiebre.
- Gluconato de Hierro / Gluconato Férrico Sódico

o Es el que tiene menor riesgo de provocar anafilaxia.
o Durante la hemodiálisis se asocia con saturación de transferrina superior al 100%.
o Uso: Tratamiento de anemia en enfermedad renal crónica / nefropatía crónica.
- Sacarato de Hierro/ Sacarosa de Hierro
o Es la forma más tolerable y con menor incidencia general de efectos adversos.
o Complejo de hidróxilo de hierro (III) polinuclear en sacarosa.
o Metabolizado por sistema reticuloendotelial.
o Uso: Tratamiento de anemia en enfermedad renal crónica, sin embargo puede
asociarse con nefropatía como efecto secundario debido a que su uso prolongado
puede causar daño tubular.
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- Ferumoxitol
o Nanopartícula de óxido de hierro cubierta con carbohidrato semisintético (óxido
de hierro superparamagnética).
o Metabolismo en sistema reticuloendotelial.
o Tratamiento de anemia ferropénica por enfermedad renal crónica / nefropatía
crónica.
o Puede interferir con resonancias magnéticas, deben de realizarse antes de iniciar el
tratamiento.
- Carboximaltosa Férrica
o Núcleo de hidróxido férrico y cáscara de carbohidrato.
- Piridoxina (Vitamina B6)
o Tratamiento de anemia sideroblástica asociada a antituberculosos y levodopa.
- Riboflavina
o Prevención de aplasia eritrocítica en pacientes con desnutrición grave
generalizada.
44
TEMA 7.
VITAMINAS
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
NO se almacenan.
Deficiencia de B9 à das B12 à corrección parcial de alteraciones megaloblásticas.
Deficiencia de B12 à das B9 à mejoría hematológica, pero empeora cuadro neurológico.
Administración de vitamina A, D y C à pacientes prematuros, bajo peso o desnutridos.
COMPLEJO B
- Tiamina B1
o Se absorbe en duodeno como tiamina libre y como TDP.
o Su absorción se favorece por ácido ascórbico (vitamina C) y ácido fólico (vitamina
B9) pero es inhibida por el etanol à es insoluble en alcohol.
o Vida media: 9-18 días
o Vía de administración: oral, intravenosa e intramuscular
o Se encuentra en carbohidratos y alimentos de origen animal.
o La falta de tiamina produce una forma de polineuritis conocida como Beriberi.
o Deficiencia de Tiamina se asocia con perdida de peso, manifestaciones cardiacas y
neurológicas.
o Hay deficiencia de B1 en pacientes alcohólicos à estos pacientes desarrollan
sobre todo encefalopatía de Wernicke (agudo y reversible) y Síndrome de
Korsakoff (crónico e irreversible), hasta polineuropatía de origen alcohólico.
o En la deficiencia MUY severa también va a haber cardiopatía.
o Tiamina tiene que darse antes que glucosa / dextrosa.
o Usos:
§ Tratamiento o profilaxis de deficiencia de Tiamina.
§ A los alcohólicos se les administra porque se sabe que ellos tienen
deficiencia de Tiamina y así prevenimos encefalopatías.
§ Encefalopatía aguda necrotizante
§ Síndrome de Beriberi (polineuritis)
• Deficiencia nutricional de Tiamina, caracterizada por Beriberi seco
donde hay neuropatía periférica, anorexia, sensibilidad, dificultad
para levantarse, confusión mental, manifestaciones cardiacas, o
Beriberi húmedo donde hay edema, disnea, cianosis y Beriberi
infantil donde hay afonía en niños.
§ Síndrome de Wernicke Korsakoff
• Se da por abuso de alcohol
• Triada Wernicke: nistagmo, oftalmoplejia, marcha atáxica y
confusión
• Korsakoff: amnesia retrograda y anterógrada, fabulación
• Dificultad de aprendizaje.
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- Riboflavina B2
o Tiene dos coenzimas: Flavina Mononucleótido (FMN) y Flavina Adenina
Dinucleótido (FAD).
o Se encuentra en leche, queso, vísceras, huevos, vegetales verdes, cereales, panes
de harina integral y enriquecidos.
o Deficiencia de riboflavina lleva a deficiencia de hierro.
o Deficiencia: arriboflavinosis (estomatitis, glositis, queilitis), cataratas, dermatitis
seborreica de la cara, dermatitis en tronco y extremidades, anemia aplasica,
anemia hipoproliferativa normo-normo y neuropatía.
- Niacina B3
o NAD y NADP son las formas activas, estas catalizan reacciones de oxidación –
reducción (REDOX) esenciales para respiración de los tejidos.
o Se sintetiza en el organismo a partir del triptófano.
o A dosis altas à acido nicotínico (medicamento para dislipidemia).
o Vía de administración: oral (hasta 10 veces al día) o intravenosa (2 veces al día)
o Se encuentra en hígado, carne, pescado, aves, granos, panes, cereales
enriquecidos, nueces, legumbres.
o Acciones:
§ Óxido – reducción, es hipolipidémico (reduce colesterol, LDL, VDLD,
triglicéridos y aumenta HDL), convierte grasas y proteínas en glucosa,
aumenta flujo sanguíneo.
o Función farmacológica:
§ Nicotinamida /Niacinamina/Amida del Ácido Nicotínicoà
hipocolesteromiante/ hipolipidémico/hipolipemiante
o Deficiencia de Niacina se llama PELAGRA (la incapacidad de absorber triptófano
también causa pelagra).
§ Se caracteriza por “4 D” à dermatitis, diarrea, demencia, defunción
§ También erupción eritematosa, descamación y formación de tejido
cicatrizal, estomatitis, diarrea, insomnio, depresión, etc.
§ Se utiliza para profilaxis y terapéutica de la pelagra.
o Efecto adverso: Hepatotoxico.
- Ácido Pantoténico B5
o Precursor de la coenzima A que se requiere para funciones metabólicas:
§ Participa en síntesis de ácidos grasos, oxidación de carbohidratos, síntesis
de esteroides, porfirina, acetilcolina, colesterol y metabolismo de
carbohidratos, proteínasy lípidos.
o Se encuentra en guisantes, huevos, pescados, cereales, frijoles y carnes de baja
grasa. “De cualquier parte” à esta en todas partes.
o Se absorbe en intestino delgado y se encuentra en leche materna.
o Se destruye fácilmente por el calor y por los álcalis.
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o Deficiencia de B5:
§ Degeneración neuromuscular, hemorragia suprarrenal e insuficiencia
suprarrenal.
§ Alopecia, dermatitis, anorexia, úlceras duodenales, retardo del crecimiento
o Uso: Suplemento alimenticio, tratamiento de caída de cabello.
o Efecto adverso: Fatiga, cefalea, insomnio, nauseas, cólicos, vómitos, parestesias,
calambres y problemas de coordinación.
- Piridoxina B6
o Cofactor enzimático en reacciones implicadas en metabolismo de proteínas y
aminoácidos.
o Participa en síntesis de acido nucleicos, hemoglobina, GABA y transforma el
glucógeno a glucosa 1 fosfato.
o Tiene 3 formas: Piridoxina, Piridoxal y Pridoxamina
o Vía de administración: oral o parenteral
o Se encuentra en carnes, hígado, panes y cereales integrales, soya y vegetales.
o Tiene toxicidad aguda baja y no desencadena efectos farmacodinamicos notorios
después de suministro por vía oral o intravenosa.
o Si se consume de manera prolongada puede causar nefrotoxicidad al igual que
dependencia (es la única vitamina que puede causar dependencia).
o Sirve para el funcionamiento cerebral, formación de glóbulos rojos y síntesis de
anticuerpos.
o La medición de los metabolitos en la orina, en particular el ácido xanturénico,
después de saturación con triptófano, se utiliza para prueba del estado en cuanto a
vitamina B6.
o Usos:
§ Profiláctico en pacientes que reciben isoniazida (antituberculoso), para
evitar la aparición de neuropatía periférica.
§ Antídoto de neuropatía periférica por Isoniazida (dolores neuropaticos).
§ Tratamiento de anemia sideroblástica secundaria a antituberculosos.
§ La penicilamina (quelante) causa deficiencia de vitamina B6, al igual que
cicloserina, etionamida , pirazinamida (antituberculosos) e hidralazina
(antihipertensivo) a estos px se les da Piridoxina para evitar porfiria.
§ La vitamina B6 aumenta descarboxilación periférica de la levodopa y
reduce su eficacia para tratar enfermedad de parkinson.
§ Nauseas y vómitos del embarazo à se da mezclado con antihistamínicos.
• Se usa con Meclizina/Meclozina (antihistamínico H1 de primera
generación) como antinauseoso/antiemético que se puede usar en
embarazo, también se usa como profilaxis de cinetosis y vértigo.
Existe en jarabe, inyección y gotas.
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- Biotina B7,B8, H
o Es cofactor en reacciones de carboxilación que ayuda a metabolizar carbohidratos
y lípidos.
o Se sintetiza por la flora bacteriana, su deficiencia se relaciona con el consumo
prolongado de huevo crudo, debido a la proteína Avidina que se encuentra en la
clara del huevo crudo e inhibe absorción de Biotina.
o Se encuentra en vísceras, yema de huevo, coliflor, nueces, plátano, leche, pescado
y nueces.
o Vía de administración: intramuscular, intravenosa u oral
o Síntomas de deficiencia:
§ Dermatitis/erupciones cutáneas, mialgias, alucinaciones, orzuelos, glositis
atrófica, hiperestesia, dolor muscular, anemia leve, cambios en
electrocardiograma, laxitud, anorexia, debilitamiento del cabello, perdida
de vello corporal, concentraciones altas de ácido en sangre y orina,
convulsiones, uñas frágiles.
o Usos: Se utiliza en lactantes son seborrea, individuos con alteración genética de
enzimas dependientes de biotina y en personas que se les cae mucho el cabello o
uñas.
§ Colina – Inositol
- Ácido Fólico / Ácido Pteroilglutámico / B9

o Forma activa es el metiltetrahidrofolato
o Se absorbe en yeyuno. Se puede llegar a almacenar en hígado por 3-4 meses.
o Vía de administración: oral y parietal
o Se encuentra en vegetales verdes, frutas, hígado y levaduras
o Funciones:
§ Conversión de homocisteína en metionina, conversión de serina en glicina,
síntesis de timildilato, metabolismo de histidina, síntesis de purinas,
utilización o formación de formatol.
§ Ayuda a proliferación celular.
§ Un adulto necesita 400 microgramos diarios pero embarazadas necesita
entre 500 a 600 migrogramos desde ANTES de quedar embarazada.
o Deficiencia:
§ Pacientes alcohólicos, personas con anemias hemolíticas o pacientes con
medicamentos como metrotrexate, trimetoprim, anticonvulsivos o algunos
anticonceptivos orales.
§ Puede causar defectos del tubo neural, aumento de riesgo de
coronariopatía, vasculopatía periferia, trombosis venosa, anemia
megaloblástica. à Es causa más común de anemia megaloblástica
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o Uso:
§ Ácido folínico se da en deficiencia de folatos, como por ejemplo, se
suplementa en uso de metotrexate que se usa en terapia contra el cáncer
(es un antimetabolitos de folatos) triamtereno o trimetoprim, debido a que
estos inhiben a la dihidrofolato reductasa necesaria para síntesis de ADN.
§ Se usa para tratamiento de anemia megaloblástica y ANTES y durante la
gestación para profilaxis para defectos del tubo neural.
• Embarazadas o con anemia hemolítica deben ingerir de 500-600 o
más microgramos al día.
o Contraindicado: en niños con convulsiones
- Cobalamina Vitamina B12

o UNICA DE LAS HIDROSOLUBLES QUE SE VA A ALMACENAR EN HÍGADO à se
almacena por 3-4 años
o Cianocobalamina, Hidroxicobalamina, Metilcobalamina,
5-desoxiadenosilcobalamina
o Funciones metabólicas: crecimiento y replicación celular
o Única vitamina que solo se puede obtener de fuentes de animales.
o Une al factor intrínseco y se absorbe en íleon, en la circulación se une a
transcobalamina II que la lleva a los tejidos.
o Anemia perniciosa es una deficiencia de factor intrínseco y hay falta de vitamina
B12. PERO si solo hay deficiencia de Cobalamina puede haber anemia
megaloblástica.
o Deficiencia:
§ Sistema hematopoyético
• Hematopoyesis ineficaz, anemia megaloblástica, poiquilocitosis,
macrocitos, pancitopenia
§ Sistema nervioso
• Tumefacción progresiva de neuronas mielinizadas, desmielinizacion
y muerte celular, parestesias en manos y pies, daño neurológico
permanente.
o Usos:
§ Tratamiento anemia perniciosa, anemia megaloblástica
§ Cianocobalamina vía parenteral u oral pero se asocia con exantema
transitoria y anafilaxia. Cianocobalamina se usa para tratamiento de
elección para deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa)
§ Hidroxicobalamina / Hidroxocobalamina es el tratamiento de intoxicación
por cianuro (5 g vía intravenosa) y tiene efecto más sostenido que
cianocobalamina. Como este no tiene cianuro, se usa para que se una al
cianuro. Se usa también para anemia perniciosa.
§ Metilcobalamina se puede usar para anemia perniciosa o neuropatía.
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- Vitamina C / Ácido ascórbico

o HIDROSOLUBLE
o Su deficiencia da ESCORBUTO (gingivitis y gingivorragia).
o La vitamina C tiene efectos anticancerígenos y es una coenzima
o Se encuentra en frutas, brócoli, papa, cítricos, fresas, pimientos
o Funciones:
§ Es cofactor en la síntesis de colágeno (importante en piel y encías),
conversión del ácido fólico, metabolismo de fármacos (el CYP450 funciona
gracias a vitamina C), absorción intestinal de hierro no hem, participa en
proceso de algunas hormonas peptídicas, hidroxilación de Dopamina para
formar noradrenalina.
o Deficiencia:
§ Hay defecto en síntesis de colágeno, y se manifiesta con falta de
cicatrización de heridas, defectos en formación de los dientes, perdida de
piezas dentales, hemorragias, rotura de los capilares que conducen a
aparición de abundantes petequias y coalescencia para formar equimosis
(adherencia inadecuada de células endoteliales), defectos en el tejido
fibroso pericapilar.
§ Hay aflojamiento de dientes, gingivitis y anemia.
§ En lactantes se va a presentar con irritabilidad y no toleran que los toquen
porque van a tener hemorragias periosticas.
o Uso:
§ Tratamiento de deficiencia de vitamina C (escorbuto).
§ Tiene propiedades reductoras entonces es útil para controlar la
metahemoglobinemia (pero es menos eficaz que el azul de metileno).
§ Tiene propiedades antioxidantes y confiere protección contra formación de
cataratas y degeneración macular vinculadas con la edad.
§ También se usa para cicatrización en quemaduras.
o Efectos adversos:
§ Las dosis altas pueden causar cálculos renales por cristales de oxalato.
EVITAR en pacientes con antecedentes de nefrolitiasis, hiperoxaluria u
oxalosis.
LIPOSOLUBLES A,D,E,K à KEDA

- Son almacenadas en el cuerpo y no se excretan fácilmente.
- Necesitan presencia de lípidos y ácidos biliares para ser absorbidas (podemos tener
deficiencia de estas vitaminas si los pacientes ya no tienen vesícula biliar).
- Es importante checar función hepática porque pueden ser hepatotoxicos.
50
VITAMINA A
- Forma funcional/activa: Retinol / Retinal
- Fuente: vegetales amarillos y naranjas, en forma de provitamina A (betacaroteno).
- Acciones:
o Precursora de síntesis de holo-trans retinal y 11 cis retinal à necesarios para la
visión
o Estimula células epiteliales basales para la producción de moco
o Reproducción y crecimiento, síntesis de queratina, regula diferenciación de células
epiteliales.
- Activan receptores RAR y RXR en núcleo
o RAR à afectan diferenciación y proliferación celular à receptores de ácido
retinoico: Tretinoínas, Adapaleno, Tazaroteno y Alitretinoína.
§ Usos: Tratamiento de acné, psoriasis y fotoenvejecimiento.
§ Efectos adversos: efectos mucocutáneos y musculoesqueléticos.
o RXR à inducen apoptosis à receptores de retinoide: Bexaroteno y Alitretinoína
§ Usos: Tratamiento de micosis fungoides y sarcoma de Kaposi.
§ Efectos adversos: cambios fisicoquímicos.
- Mecanismo à se unen a receptor en citosol, forman dímeros y translocación al núcleo.
- Deficiencia:
o En ojo à nictalopía (ceguera nocturna), hiperqueratinización corneal grave,
xeroftolmía, xerosis, queratomalacia (adelgazamiento corneal y perforación),
perforación de la córnea, ceguera permanente.
o En células caliciformes à supresión de células caliciformes dándonos a
disminución en la producción de moco dando hiperqueratisis folicular, irritación e
infecciones
- Exceso de vitamina A en células caliciformes: nos da una capa gruesa de mucina
- Hipervitaminosis/toxicidad:
o Piel seca, epistaxis, conjuntivitis, hiperlipidemia, dermatitis seborreica, prurito,
xerosis, alopecia, fotofobia, depresión, cambios de humor, hipotiroidismo,
teratogenicidad, hepatomegalia, hepatotoxica y cirrosis, aumento de presión
intracraneal (pseudotumor).
- Usos:
o Retinal y retinol solo como complemento alimenticio
o Ácido retinoico se utiliza en dermatología para el acné, psoriasis, arrugas faciales y
fototoxicidad.
o TODOS son altamente teratogénicos à deben pasar 3 años para poder
embarazarse.
o Si se usan los tópicos, hay que evitar la exposición a luz del sol.
o Orales tienen efectos adversos: queilitis, dermatitis, conjuntivitis, artralgias,
epistaxis, etc.
o Tazaroteno, Adapaleno son de 3era generación, son tópicos y son estables al sol
51
Fármacos
1era generación (Tretinoínas): Retinol, Tretinoína, Isotretinoína, Alitretinoína.
2nda generación (Retinoides Aromáticos): Acitretina y Metoxsalén/Etretinato.
3era generación: Tazaroteno, Bexaroteno y Adapaleno.
TÓPICOS
- Inhiben AP-1 corrigiendo queratinización folicular anormal, reducen recuentos de
Cutibacterium acnés y atenúan inflamación.
- Fármacos de primera elección para acné no inflamatorio (comedogénico).
- Efectos adversos: Eritema, descamación, ardor y prurito.
- Contraindicados en embarazo.
o Tretinoína
§ Es de 1era generación, actúa en receptor RAR
§ Vía de administración: tópico u oral (también entra en los sistémicos)
§ ES CREMA FOTOLABIL por eso se usan en la noche para el acné
§ NO usar con peróxido de benzoilo porque este la inactiva.
§ Usos: Acné, fotoenvejecimiento y leucemia promielocítica aguda (APL).
o Adapaleno
§ Vía de administración: tópico
§ Es fotoestable y menos irritable que la Tretinoína.
§ Si se puede combinar con peróxido de benzoilo.
§ Tratamiento de primera elección para el acné NO comedónico y
fotoenvejecimiento.
o Tazaroteno
§ Vía de administración: tópico
§ Profármaco a ácido terazoteínico.
§ Tratamiento de acné vulgar, psoriasis y fotoenvejecimiento.
§ Es el más irritable.
§ Al darlo con corticosteroides tópicos, aumentan su eficacia y disminuyen los
efectos adversos de irritabilidad (ardor, prurito e irritación cutánea).
o Alitretinoína
§ Es de 1era generación, actúa en receptor RXR y RAR
§ Vía de administración: tópico à 2-4 veces al día en las lesiones
§ Uso: Tratamiento del sarcoma de Kaposi, micosis fungoide y eccema
crónico de manos.
§ NO aplicar de forma concurrente con repelente de insectos y NO
exponerse al sol con su uso.
§ Efecto adverso: hipotiroidismo
52
o Bexaroteno
§ Es de 3era generación, actúa en receptor RXR
§ Vía de administración: tópico y oral (también entra en los sistémicos)
§ Uso: Tratamiento del linfoma cutáneo de células T (LCCT) de estadio
temprano (síndrome de Sézary), micosis fungoide.
§ Contraindicado con repelentes y embarazadas vía oral.
§ Es el retinoide que causa más efectos adversos especialmente en la tiroides
(hipotiroidismo) y dislipidemias/hiperlipidemias.
SISTÉMICOS
- Son teratógenos y de efectos adversos pueden causar alopecia, queilitis, mialgia,
fotofobia, xerosis y dermatitis retinoide (eritema, prurito, descamación). Si se da por
mucho tiempo y a dosis altas, puede causar cambios óseos. También pueden causar
efectos adversos tiroideos, hígado, riñón, pseudotumor cerebral.
- Contraindicados en leucopenia, alcoholismo, hiperlipidemia, hipercolesterolemia,
hipotiroidismo, enfermedad hepática o renal.
- Se debe de esperar alrededor de 3 años después de suspender el tratamiento para poder
embarazarse.
o Isotretinoína
§ Es de 1era generación y actúa en receptor RAR
§ Propiedades inmunomoduladores, antiinflamatorias, inhibición de
crecimiento de glándula sebácea por TGF-alfa.
§ Vía de administración: oral (sistémico)
§ Uso: Tratamiento de elección por vía oral del acné grave severo
recalcitrante / acné vulgar recalcitrante y nodular.
§ Efecto adverso: Puede causar todos los datos de intoxicación por
retinoides. Depresión, hepatotoxico, intentos de suicidio.
o Acitretina
§ Es de 2nda generación y actúa en receptor RAR
§ ES EL MÁS TERATÓGENO
§ Vía de administración: oral (sistémico)
§ Vida media: 50 horas, si se combina con alcohol aumenta a 3 meses.
§ Uso: Psoriasis
o Bexaroteno
§ Es de 3era generación, actúa en receptor RXR
§ Vía de administración: tópico y oral
§ Es metabolizado por CYP3A4.
§ Estimula apoptosis en células cancerosas.
§ Uso: Tratamiento del linfoma cutáneo de células T (LCCT) de estadio
temprano (síndrome de Sézary), micosis fungoide.
§ Contraindicado con repelentes y embarazadas vía oral.
§ Es el retinoide que causa más efectos adversos especialmente en la tiroides
(hipotiroidismo) y dislipidemias/hiperlipidemias.
53
VITAMINA D
- Es más hormona que vitamina
- Forma funcional: 1 A , 25 dihidroxivitamina D (calcitriol)
- Receptor nuclear VDR
- Provitamina D3 (7-dehidrocolesterol) se sintetiza en la piel de manera fisiológica, al recibir
luz UV, la provitamina D3 se transforma en colecalciferol (vitamina D3 propiamente dicha),
después se 25-hidroxila (se le agrega un hidroxilo en el hígado a la vitamina D3) y se forma
la 25-OH-colecalciferol o calcifediol. Al final, en el riñón se alfa 1 hidroxila, obteniéndose
1-alfa-25hidroxicolecalciferol o Calcitriol (siendo esta ultima la forma activa de la vitamina
D).
- Se convierte en 1,25 DiOH-D3 en riñón por la 1-a-hidroxilasa
- Las personas que viven en regiones frías tienen deficiencias (osteomalacia y raquitismo) y
necesitan mayor suplementación.
- Acciones:
o Mantener niveles séricos de calcio estables à aumenta la absorción y retención de
calcio y fosfato.
o Favorece la función inmune e inhibe la proliferación excesiva de epidérmica.
o El calcitriol es hormona movilizadora de hueso, no formadora.
- Deficiencia de vitamina D:
o Raquitismo nutricional en niños.
o Osteomalacia en adultos (dolor a la presión en los huesos).
o Osteodisftrofia renal, debilidad muscular, osteoporosis y depresión.
- Exceso de vitamina D en organismo:
o Cálculos renales (por elevación de calcio) e hipercalcemia.
Fármacos que contienen vitamina D
o Calcifediol
§ Promueve la absorción de calcio y regula la mineralización ósea.
§ Usos: Tratamiento de hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario a
enfermedad renal crónica.
§ Vida media: 28 horas, se activa en riñón
o Calcitriol
§ Se une al receptor de vitamina D (VDR) y aumenta la absorción y retención
de calcio y fosfato, facilita la captación de calcio y fosfato desde el intestino
delgado, mejora la movilización ósea de calcio y disminuye su excreción
renal.
§ Usos: Tratamiento de hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario a
enfermedad renal crónica, hipoparatiroidismo.
§ Vía de administración: Oral, intravenosa
§ Efectos adversos: Hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipercalciuria
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o Paricalcitol
§ Derivado sintético del Calcitriol.
§ Disminuye concentraciones de PTH sin causar hipercalcemia o alterar el
fosfato.
§ Uso: Intravenosa para tratamiento y prevención de hiperparatiroidismo
secundario en insuficiencia renal crónica.
o Calcipotriol
§ Derivado sintético del Calcitriol.
§ Uso: Tratamiento tópico de la psoriasis (recordar que vitamina D ayuda a
inhibir la proliferación excesiva de epidérmica).
o Maxacalcitol
§ Análogo o derivado del Calcitriol.
§ Existe en ungüento que es 10 veces más eficaz que el Calcipotriol para la
Psoriasis.
§ Existe en inyección para hiperparatiroidismo secundario en falla renal.
o Ergocalciferol D2
§ Análogo de vitamina D que favorece absorción y utilización del calcio y
fosfato.
§ Es la vitamina en sí, es vitamina D2 pura.
§ Fuentes: hongos, plantas, pan y leche enriquecida.
§ Uso: Es el tratamiento para la deficiencia de vitamina D, hipofosfatemia
familiar, hipoparatiroidismo y raquitismo tipo II resistente. También es
adyuvante en pacientes seleccionados con depresión.
§ Efectos adversos: dolor óseo, perdida de peso, sabor metálico en boca,
debilidad.
§ Contraindicado: litiasis renal
o Doxecalciferol
§ Es análogo de D2, profármaco que necesita ser activado por 25
hidroxilación hepática.
§ Uso: Tratamiento de hiperparatiroidismo secundario (baja niveles de calcio)
por insuficiencia renal crónica.
o Dihidrotaquisterol
§ Forma reducida de D2, se activa en hígado a 25 hidroxihidrotaquisterol.
§ Moviliza mineral óseo.
§ Uso: Tratamiento del hipoparatiroidismo (tiene efectos hipercalcémicos,
aumentando niveles de calcio), osteoporosis e hipofosfatemia familiar.
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o Colecalciferol D3
§ Facilita la absorción digestiva del calcio contenido en la dieta y participa en
la formación y restauración ósea.
§ Vía de administración: oral e inyección
§ Fuentes: La producimos fisiológicamente nosotros. [Es igual que Vitamina
D2 pero difieren en su fuente].
§ Uso: Raquitismo, osteomalacia, coadyuvante en tratamiento de
osteoporosis.
§ Contraindicado: litiasis renal
o Alfacalcidol
§ Profármaco, análogo de D3. Transformado a 1,25-(OH)2D3 en hígado pero
no requiere activación renal.
§ Estimula absorción intestinal de calcio y mineralización ósea.
§ Uso: Tx de osteodistrofia renal e hiperparatiroidismo secundario.
o Calcipotrieno
§ Análogo tópico de D3, actúa en receptor de vitamina D (VDR), se relaciona
con el RXR-Alfa.
§ Aumenta genes que modulan diferenciación e inflamación, hace más lenta
la producción excesiva de células de la piel.
§ Se aplica en cuero cabelludo y se da 2 veces al día junto con
corticoesteroides tópicos.
§ Uso: Tratamiento de psoriasis
o Oxacalcitriol
§ Análogo de D3 y activador del receptor de vitamina D (VDRA).
§ Supresor potente de expresión génica de PTH.
§ Uso: Tratamiento en exceso de PTH en falla renal o tratamiento del
hiperparatiroidismo secundario / hiperparatiroidismo por insuficiencia renal.
o Análogos del calcitriol: Calcipotriol, Paricalcitol, Maxacalcitol

o Análogos de D2: Doxercalciferol
o Forma reducida de D2: Dihidrotaquisterol
o Análogos de D3: Alfacalcidol, Calcipotrieno,Oxacalcitriol
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VITAMINA E
- Forma más activa: Alfa Tocoferol
- Acciones:
o ANTIOXIDANTE IMPORTANTE: evita formación de productos tóxicos de
oxidación.
o También es antiinflamatorio e influye en metabolismo de ácido nucleicos. Afecta la
coagulación.
- Deficiencia de vitamina E:
o En niños recién nacidos:
§ Anemia hemolítica en prematuros, trombocitosis, hemorragia
intraventricular cerebral, ataxia cerebelosa, neuropatía periférica, miopatía,
retinopatía pigmentaria.
§ Susceptibilidad a la intoxicación por oxigeno hiperbárico (retinopatía,
fibroplasia retrolental, displasia broncopulmonar).
§ Sensibilidad de los eritrocitos al peróxido.
o En niños grandes y adultos:
§ Malabsorción, disminución de la vida media de eritrocitos, distrofia de
axones y oftalmoplejía.
- Indicaciones terapéuticas:
o Prevención de distrofia axonal en pacientes con malabsorción.
o Prevención de enfermedades cardiacas como infarto agudo al miocardio, fibrosis
quística y obstrucción biliar. También es coadyuvante en claudicación intermitente
y mastopatía fibroquística (enfermedad fibroquística en la mama).
o Puede aminorar toxicidad por etanol en hígado.
o Complemento en enfermedades en síndrome de malabsorción.
o Alfa Tocoferol: Los prematuros menores de 31 semanas dar vía oral para prevenir
retinopatía por exposición al oxigeno à Para reducir incidencia o gravedad de la
intoxicación por oxigeno. Si no, se puede dar intramuscular.
- Farmacocinética:
o Se absorbe en intestino delgado con presencia de sales biliares.
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VITAMINA K
- Acciones:
o Síntesis de factores de coagulación II, VII, IX, X, proteínas C,S y Z
o Síntesis de Gla (gamma – carboxiglutamato) à gamma carboxilar los residuos
glutamilo de los factores de coagulación y la osteocalcina.
o Mantenimiento de hueso y prevención de osteoporosis
o Uso terapéutico como antagonista de cumarínicos
- Fuentes de vitamina K: Vegetales verdes, coliflor, hígado
- Deficiencia de vitamina K : HIPOCOAGULACIÓN (por falta de factores de coagulación).
- Usos:
o Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido (K1, Intramuscular).
o Corregir tendencia a sangrado o hemorragia asociado a su ausencia
o Revertir efectos de intoxicación o sobredosis por cumarínicos (warfarina).
o Revertir hipoprotrotrombinemia
o Complemento de tratamientos en ciertas cefaloporinas (cefoperazona,
cefamandol, moxalactam) que causan hipoprotombinemia
- Efectos adversos: Anafilaxia.
Fármacos:
o Fitonadiona/Filoquinona K1
§ Origen natural (plantas) y disponible en uso terapéutico (habitual como
fármaco). Es la más potente y de efecto más largo.
§ Es la única que provoca hemólisis en deficientes de G6PD.
§ Única que se absorbe por transporte activo (las demás se absorben por
difusión pasiva).
§ Vía de administración: cualquiera, pero evitar subcutánea en pacientes con
coagulopatias (puede causar hemorragia)
§ Reversión rápida
§ Se usa como antídoto de anticoagulantes cumarínicos (warfarina).
§ A recién nacidos se les da una dosis intramuscular de manera inmediata.
o Menaquinona K2
§ Se obtienen de bacterias grampositivas del tracto gastrointestinal.
§ Son menos activas que K1
o Menadiona K3
§ Derivado sintético, preparado farmacológico
§ Es la única que no requiere bilis para absorberse.
§ Efectos adversos: En niños recién nacidos, la K3 puede causar
hiperbilirrubinemia, hemólisis y hemoglobinuria.
58
TEMA 8.
ANTITUSÍGENOS, MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES
Infecciones virales son la causa más frecuente de tos.
Tos de asma y bronquitis eosinofílicasà corticoesteroides inhalados.
Tos no asmáticaà terapia anticolinérgica
Tos con goteo posnasal por sinusitis à antibióticos, descongestionante nasal y esteroides
intranasales.
Tos por EICA à reducir la dosis, retirar fármaco, sustituir por antagonistas del receptor AT1
Tos por reflujo gastroesofágico à anti H2 o inhibidor de la bomba de protones.
NO dar antitusígeno + mucolítico NI antitusígeno + expectorante.
Tos seca, no productiva, irritativa o tos de perro à antitusígenos
ANTITUSÍGENOS / Tos
Son el tratamiento de tos seca, irritativa; NO SE DAN EN TOS PRODUCTIVA.
Acción central: actúan en centro tusígeno del bulbo. SIEMPRE se tiene que tratar la causa, no la
tos; si un paciente tiene tos por reflujo gastroesofágico, se trata el reflujo.
CONTRAINDICADOS en niños muy pequeños con tos en vías respiratorias inferiores.
- OPIOIDES CON ACCIÓN CENTRAL

o Agonistas MOR en el centro medular de la tos (acción central).
o Todos liberan histamina y todos dan riesgo de abuso, dependencia y depresión
respiratoria.
o Codeína y Folcodina (ya no disponible)
§ Codeína se metaboliza en morfina (sale en antidopping).
§ Codeína tiene acción central en MOR, se da vía oral o parenteral.
§ Efectos adversos de ambos: Sedación y estreñimiento
o Morfina y Metadona
§ Acción central. Sólo indicados para tos intratable asociada a cáncer
broncopulmonar/carcinoma bronquial.
§ Efectos adversos de ambos: Efectos adversos de los opioides, vómito,
depresión respiratoria, somnolencia.
o Dextrometorfano
§ Antitusígeno más usado, más potente.
Opioide sintético; derivado de Levorfanol (análogo de codeína).
§ Mecanismo de acción: Antagonista NMDA de acción central, bloquea
receptores N-metil-D-aspartato. Aumenta umbral de la tos disminuyendo la
producción de taquicininas y es antagonista de receptores opioides.
§ Uso: Tratamiento de tos irritativa (seca). Puede usarse en embarazo
§ Efectos adversos: Gastrointestinales
§ A dosis altas à Puede causar alucinaciones, tiene potencial de abuso.
§ Carece de actividad analgésica (no quita dolor) y no produce dependencia.
NO causa depresión respiratoria.
59
o Noscapina
§ Acción central. Tiene acción sedante moderada.
Liberador potente de histamina, por lo que causa broncoconstricción e
hipotensión. Además de somnolencia.
- ACCIÓN PERIFERICA
o Benzonatato / Tesalon
§ Vía oral; presentación en perlas de tesalon y supositorios.
§ Anestésico local tipo éster (bloquea canales de sodio).
§ Mecanismo periférico; actúa en receptores de estiramiento de las fibras
aferentes vagales del pulmón y pleura, inhibiendo el reflejo tusígeno.
§ Uso: Tratamiento de tos irritativa, tos irritativa asociada a afecciones
broncopulmonares y pleuropulmonares.
§ Efecto adversos: Mareo y disfagia. En casos raros puede causar paro
cardíaco y convulsiones.
§ Puede causar reacciones en pacientes alérgicos al ácido para-
aminobenzoico (PABA), que es el metabolito del Benzonatato.
o Oxolamina
§ Antitusígeno de acción periférica, antiinflamatorio y analgésico.
§ Uso: Inhibe la tos no productiva, seca irritativa.
§ Efectos adversos: náusea y diarrea.
o Dropropizina
§ Reduce la frecuencia de la tos
§ Vía de administración: oral, rectal/supositorio
§ Uso: tratamiento de tos de cualquier etiología
§ Efecto adverso: somnolencia, síntomas gastrointestinales
§ Contraindicaciones: úlceras peptídicas, insuficiencia hepática o renal.
o Moguisteína
§ Acción periférica. No disponible en USA.
§ Abre canales de potasio sensibles a ATP
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- ANTIHISTAMÍNICOS H1
o Clofedanol
§ Antihistamínico H1 de primera generación.
§ Deprime actividad del centro bulbar de la tos, tiene efecto leve
anticolinérgico.
§ Uso: Tos irritativa y asma
§ Efectos adversos: Estimulación del SNC, pesadillas, alucinaciones e
hiperirritabilidad.
o Bromfeniramina
§ Antihistamínico H1 de primera generación
§ Descongestionante nasal, efectos anticolinérgicos
§ Usos: Tratamiento de tos seca, tx de alergias respiratorias y cuadro gripal.
§ Efectos adversos: sedación, xerostomía, visión borrosa, retención urinaria
o Difenhidramina
§ Antihistamínico H1 de primera generación
§ Sedante, efectos antiparkinsonianos, antitusivo leve, efectos
anticolinérgicos / antimuscarinicos.
§ Usos: Tratamiento de tos seca, tx a corto plazo de insomnio, tx de alergias,
profilaxis de cinetosis, tratamiento de nausea y vómito en embarazo,
antiparkinsoniano.
§ Efectos adversos: Sedación, sequedad de mucosas, visión borrosa,
retención urinaria, vómito, diarrea
§ Contraindicaciones: Embarazo y lactancia
- NEUROMODULADORES
o Gabapentina y Pregabalina
§ Neuromoduladores, análogos GABA que inhiben neurotransmisión y se
usan en dolor neuropático.
§ Se unen a subunidad Alfa 2 Delta 1 del canal de calcio
§ Uso: Tratamiento de tos crónica idiopática
§ Pregabalina à tratamiento de elección en neuropatía diabética periférica
§ Efectos adversos: somnolencia, mareo, teratógenos, disfagia, ataxia
- ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE POTENCIAL TRANSITORIO

o Receptor TRPV1 activado por capsaicina y bradicinina.
o Receptor TRP4 activado por ATP.
o La activación de uno de estos puede desencadenar tos.
o Bloqueadores del TRPV1
§ Bloquean tos inducida por capsaicina y bradicinina
§ Efectos adversos: pérdida de regulación de temperatura e hipertermia
61
- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ATP

o ATP estimula tos en pacientes asmáticos y con EPOC por medio de receptores
P2X3 en nervios aferentes.
§ AF-219
• Antagonista de receptores P2X3 (receptor de ATP en nervios
aferentes, implicado en tos asociada a asma y EPOC).
• Uso: Tratamiento de la tos idiopática crónica.
• Efecto adverso: Disgeusia (gusto anormal).
- OTROS
o Teobromina
§ Metilxantina natural (esta en el chocolate). Causa vasodilatación.
§ Uso: Tratamiento de tos causada por agentes tusígenos e hipertensión.
§ Efecto adverso: diuresis
o Carbetapentano
§ Colinérgico –– Potente anestésico local de las vías respiratorias.
o Guaifenesina
§ Usado típicamente como expectorante (ver en expectorantes).
§ Reduce la tos viral aguda e inhibe el reflejo tusígeno en pacientes con
infecciones de VRS.
§ El efecto expectorante se debe a que aumenta el volumen de agua en las
secreciones pulmonares, lo que estimula la excreción.
MUCOLÍTICOS
Destruyen enlaces disulfuro de mucoproteinas, disminuyen viscosidad y mejoran la expulsión.
Usados en tratamiento de hipersecreción de moco à hacen moco más fluido y menos viscoso.
NO COMBINAR MUCOLÍTICOS CON ANTITUSÍGENOS PORQUE DA ESTASIS DE MOCO.
Se dan junto con agua porque el mejor mucolítico universal, es el agua (caldito de res J).
Todos causan problemas gastrointestinales.
- DERIVADOS DE CISTEÍNA / TIOLES
o Reducen enlaces disulfuro que unen a las glucoproteínas con otras proteínas.
o Actúan como antioxidantes, por lo que tienen efecto antiinflamatorio.
o Uso: Tratamiento de tos con expectoración
Fármacos
§ Carbocisteína –– Metilcisteína –– Erdosteína
§ Carboximetilcisteína
• Hace secreciones más fluidas y menos viscosas, aumenta actividad
ciliar, es mucocinético y aumenta glutatión.
• Usos: Tratamiento en fases iniciales de bronquitis crónica,
bronquiectasia, enfisema pulmonar o neumonía.
• Efectos adversos: Cefalea, molestias gastrointestinales, erupciones
cutáneas, disfonía, mialgias, irritación en asmáticos.
• Contraindicado: Pacientes con ulcera péptica activa y embarazo.
62
§ N – Acetilcisteína
• Tiol, antídoto de elección para intoxicación por paracetamol
• Vía de administración: oral o intravenosa
• Hace secreciones más fluidas y menos viscosas, aumenta actividad
ciliar, es mucocinético y aumenta glutatión.
- DERIVADOS DE VASICINA
o Bromhexina
§ Mucolítico más usado; profármaco.
§ Derivado de vasicina à nuez de Malabar
§ Mecanismo de acción: Ruptura de enlaces disulfuro y activación de la
motilidad ciliar en el epitelio respiratorio, reduce la viscosidad del moco.
§ Efectos adversos: gastrointestinales y poca elevación de transaminasas.
o Ambroxol
§ Sintético, es el metabolito activo de Bromhexina y es el más potente.
§ Vía de administración: oral e intravenosa
§ Mecanismo de acción: Ruptura de enlaces disulfuro. Activación de la
motilidad ciliar en el epitelio respiratorio, además aumenta la producción
de factor surfactante pulmonar / factor tensoactivo por los neumocitos II.
§ Uso:
• Tos con expectoración en jarabe.
• Tratamiento de odinofagia en pacientes con faringitis en tabletas
orodispensables.
• Neumoconiosis
§ Efectos adversos: gastrointestinales, disgeusia, hipoestasis faríngea y
discreta elevación de transaminasas.
o Dornasa Alfa / DNAsa

§ Desoxirribonucleasa I humana à descompone exceso de DNA producido
por neutrófilos, reduce viscosidad del moco en pacientes con fibrosis
quística.
§ Vía de administración: inhalado (aerosol)
§ Disminuye propiedades viscoelásticas de secreciones mucosas, rompe el
ADN extracelular y reduce adhesividad del esputo.
§ Efectos adversos: dolor torácico, faringitis, conjuntivitis, dispepsia, laringitis,
rinitis, disfonía.
63
EXPECTORANTES
NO COMBINAR EXPECTORANTES CON ANTITUSÍGENOS.
- Guaifenesina / Guayacolato de Glicerilo
o Reduce viscosidad y facilita eliminación de secreciones; incrementa
expectoración/expulsión. Aumenta volumen de secreciones en 121%, se le da a
pacientes que tiene mucha flema pero no puede toser.
o El efecto expectorante se debe a que aumenta el volumen de agua en las
secreciones pulmonares, lo que estimula la excreción.
o Vía de administración: oral, jarabe. Único expectorante aprobado en USA
o Usos: Tratamiento de tos viral aguda y tos en infección de vías respiratorias altas.
Se debe dar con mucha líquidos.
o Efectos adversos: gastrointestinales e hipersensibilidad.
- Ipecacuana
o Es un jarabe emetizante (causa vomito). Derivado de Psychotria
o Mecanismo de acción: Tiene efecto irritante digestivo que aumenta la
expectoración por mecanismo reflejo. Además estimula el área postrema del
bulbo. Vomito empieza en los 20 minutos y termina dentro de 1-2 horas.
o Efectos adversos: Irritación gástrica, cardiotoxicidad, puede causar muerte por
arritmia en sobredosis.
64
TEMA 9.
ASMA Y EPOC
STEPS ASMATICOS:
1. SABA à Albuterol/Salbutamol.
2. Dosis bajas de glucocorticoides inhalados diario como monoterapia, o junto con SABA
cuando lo necesiten e incluso puedes llegar empezar a aplicar antagonistas de
leucotrienos (Montelukast).
3. Dosis bajas de glucocorticoides inhalados junto con LABA (Salmeterol + Fluticasona) o
dosis intermedias de glucocorticoides inhalados o incluso dosis bajas de glucocorticoides
junto con ULABA.
4. Refiere al paciente a un neumólogo.
5. Anti-IgE
Salmeterol (LABA) con Fluticasona (glucocorticoide) inhalada a diario + Montelukast 1 dosis cada
24 hrs à se da como tratamiento de control a largo plazo en paciente asmático hiperreactor
bronquial; se debe de estar valorando cada 2-3 meses y que use Salbutamol solo cuando tenga
una crisis aguda.
3 Familias que se consideran broncodilatadores:

1. Beta Adrenérgicos / Agonistas Beta 2
2. Teofilina / Metilxantinas
3. Antimuscarínicos / Parasimpaticolíticos / Anticolinergicos
- Vía de administración: Inhalada

- Son el tratamiento broncodilatador de elección en el asma, OJO NO son el de elección en
asma, solo el tratamiento BRONCODILATADOR.
- Medicamentos con efectos sistémicos, de acción corta, no selectivos de Beta 2, sólo se
deben emplear como último recurso: Isoproterenol/Isoprenalina y
Metaproterenol/Orciprenalina.
65
AGONISTAS BETA 2
Mecanismo de acción: Actúan en receptores Beta 2, activan Gs-adenilciclasa-cAMP-PKA
disminuyendo el calcio y causando broncodilatación.
Causan relajación de musculo liso bronquial (activan GPCR), inhiben la liberación de mediadores
inflamatorios (disminuyen secreción de células cebadas, histamina y edema), aumentan secreción
de moco y mecanismo mucociliar y reducen la neurotransmisión colinérgica (acetilcolina).
Efectos adversos: Temblor, taquicardia, hipokalemia, inquietud o ansiedad, hipoxemia,
hiperglucemia, aumento de ácidos grasos libres, hiperinsulinemia y aumento del lactato.
A largo plazo à hay desensibilización de los receptores dando taquifilaxia; pero se dan con
glucocorticoides porque los glucocorticoides previenen el desarrollo de tolerancia e invierten la
reducción en la densidad de los receptores beta pulmonares à esto explica porque
normalmente el tratamiento de asma es de glucocorticoide + broncodilatador.
- Beta agonistas de acción corta à SABA
o Duran 3-6 horas
o Pueden causar taquifilaxis (es como la tolerancia, pero a través del consumo
AGUDO (días). Hay desensibilización de receptores y paciente requiere mayor
dosis para conseguir el efecto inicial, a través del uso agudo).
o Presentación inhalada (inhalados por disparados o soluciones
paramicronebulizadores) y oral (oral NO se recomienda porque aumenta riesgo de
efectos adversos).
o Uso: Tratamiento de elección del asma aguda (crisis asmática) à el uso es PRN
(solo cuando se presente la crisis de asma, no para uso continuo).
o El Salbutamol y Bambuterol tienen presentaciones de liberación lenta que son
útiles en asma nocturna, pero no están disponibles en USA.
o Salbutamol/Albuterol
§ Es mezcla racémica y se prefiere por nebulizador.
§ Tiene acción corta y rápida, causa broncodilatación en los primeros 5
minutos y dura como 4 horas.
§ Se usa como tratamiento de elección en crisis de asma aguda (vía inhalada).
§ También se puede usar en liberación lenta para asma nocturna.
o Levalbuterol
§ Enantiómero R y tiene metabolismo por SULT1A3 (sulfotransferasa).
§ Tratamiento de asma y EPOC.
o Terbutalina
§ Vía inhalada para ataques agudos, broncoespasmo agudo en asma o
EPOC. Tocolítico por vía oral.
§ Vía subcutánea o intravenosa para emergencias en crisis asmáticas.
o Pirbuterol
§ Inhalado, su acción empieza a los 5 minutos
§ Se usa para asma.
o Metaproterenol/Orciprenalina
§ Vía de administración oral e inhalada
§ Se usa en asma, EPOC, broncoespasmo y es relajante uterino.
o No disponibles en USA: Fenoterol, Telobuterol y Rimiterol.
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- Beta agonistas de acción larga à LABA

o Duran 12 horas, tienen acción prolongada.
o NO se usan como monoterapia, se usan junto con glucocorticoides.
o Se inhalan con glucocorticoides para tratamiento de asma, para causar
desinflamación y evitar taquifilaxis (advertencia de recuadro negro).
o Efectos adversos sobre todo si se usan solos: cardiotoxicidad, taquicardia
Salmeterol, Formoterol y Arformoterol
o Vía de administración: inhalados
o Uso: Tratamiento de asma persistente y EPOC, en combinación con
glucocorticoides inhalados o en EPOC con anticolinérgicos, también para asma
con síntomas nocturnos.
§ Formoterol es lipófilo, puede causar tolerancia y tiene un peor control del
asma que los otros, pero tiene inicio más rápido de acción y es un agonista
completo. Se puede usar en el broncoespasmo por ejercicio.
§ Salmeterol es lipófilo, agonista parcial, con inicio más lento de acción,
puede tener efecto antiinflamatorio y es el que más se combina con
glucocorticoides [Sameterol + Fluticasona] .
§ Arformoterol es enantiomero del Formoterol, es el más potente; se usa
para EPOC, bronquitis y enfisema. Se da por nebulización.
o Los inhaladores combinados son actualmente la terapia preferida para el asma
persistente: Fluticasona (esteroide) con Salmeterol (beta2agonista) o Budesonida
(esteroide) con Formoterol (beta2agonista) à Hay sinergia por el beta 2 agonista
de acción larga + glucocorticoide. Los esteroides evitan taquifilaxia.
- Beta agonistas de acción ultra larga à ULABA

o Duran 24 horas o más –– son efectivos en tratamiento de EPOC.
o Indacaterol, Vilanterol y Olodaterol
o Indacaterol es el de acción más larga, dura 24 horas, se da por polvo inhalado y se
usa solo para EPOC (no asma) à Tiene sinergia con Umeclidinio (anticolinérgico).
GLUCOCORTICOIDES / ESTEROIDES
- Los corticoides inhalados son terapia de primera elección en todos los pacientes con
asma persistente, EXCEPTO en las formas más leves, como asma intermitente (el que
tiene una o menos crisis de asma por semana).
- Su efecto en asma puede tardar semanas o meses en presentarse.
- En EPOC solo se usan en casos graves con exacerbaciones frecuentes.
- Son el tratamiento de elección vía oral de la sarcoidosis, neumonía intersticial y del
síndrome pulmonar eosinofílico.
- Mecanismo de acción, efectos antiinflamatorios : Inhiben fosfolipasa A2, inhiben factores
de transcripción (AP-1 y NF-kB), inhiben vía de AMP cinasa. Inducen apoptosis de
linfocitos, células dendríticas, monocitos y eosinófilos e inhiben la formación de citocinas.
Hacen fuga endotelial, aumentan secreción de moco y aumentan expresión de receptores
beta 2.
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- Corticoides potencian Beta 2 agonistas y viceversa (porque corticoides evitan que bajen
receptores de los Beta 2 agonistas y mantiene la sensibilidad del px al medicamento).
- INHALADOS
o El tratamiento con glucocorticoides inhalados empieza cuando el paciente
requiere SABA más de 2 veces por semana.
o Se absorbe el 10% del medicamento en las vías respiratorias y el 60-90% se
degluten. Tienen acción antiinflamatoria local.
o Budesonida y Ciclesonida se dan 1 vez al día, los demás 2 veces al día.
o Efectos adversos: Disfonía, candidiasis orofaringea, aumento de riesgo de
neumonía en EPOC.
o Triamcinolona –– Flunisolida –– Hemihidrato
o Mometasona
§ También usado en tx de rinitis alérgica (intranasal) y en asma leve.
§ Tiene elevado metabolismo de primer paso, por lo que tiene pocos efectos
sistémicos.
o Dipropio de Beclometasona y Ciclesonida
§ Profármacos activados por esterasas pulmonares.
§ Beclometasona à profármaco relacionado con Dexametosona, inhalada o
nasal, tratamiento y profilaxis de asma en mayores de 6 años, nasal para el
tratamiento de rinitis alérgica en mayores de 12 años, pólipos nasales
recurrentes. También para EPOC. Es el que más efecto sistémicos tiene.
§ Ciclesonida à tratamiento de control de asma persistente en mayores de
12 años y también tiene presentación nasal para rinitis alérgica.
§ Tienen baja biodisponibilidad (se absorben poco), tienen elevado índice
terapéutico y poco efecto sistémico.
§ Uso: Asma leve.
o Budesonida y Fluticasona
§ Elevado metabolismo de primer paso, pocos efectos adversos sistémicos.
§ Budesonida à tiene forma nebulizada para niños pequeños. Nasal para
rinitis alérgica en niños pequeños (menores de 8 años), actividad débil
como mineralocorticoide. También se usa para Crohn y colitis ulcerativa.
§ Fluticasona à más potente. Es el más usado y de primera elección en
casos de asma muy grave. El más usado en pediatría. Suele combinarse con
Salmeterol (Seretide) en caso de asma o EPOC grave.
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- SISTÉMICOS
o Se da tratamiento intravenoso si la función pulmonar es menor a 30% y si paciente
no mejora con SABA nebulizado. Otro sistémico: Betametasona
o Efectos adversos: Cushing, cataratas, osteoporosis, linfopenia, neutrofilia,
hipertensión, hiperglucemia, etc.
o Hidrocortisona
§ Corticoide intravenoso de elección para asma aguda grave o estado
asmático. à es el preferido
§ Tiene el inicio de acción más rápido à efecto en 5-6 horas y vida media de
8-12 horas. Tiene mayor riesgo de efectos adversos.
o Dexametasona
§ Vía de administración: intravenosa, intramuscular u oral
§ Muy potente à 25 veces más potente que cortisol/hidrocortisona.
§ Es el más potente de los sistémicos.
§ Tratamiento agudo de estados alérgicos o inflamatorios à sobre todo
respiratorios.
o Metilprednisolona
§ 5 veces más potente, es un potente inmunosupresor, 15 veces más potente
que cortisol. Puede causar sordera súbita.
§ Vía parenteral (intravenosa) à asma agudo / crisis grave de asma
§ Tx de shock medular / lesión medular aguda / compresión medular
§ Tx de episiodios agudos o exacerbaciones de patología reumatológica o
autoinmune à Esclerosis múltiple
o Prednisona y Prednisolona
§ Vía de administración: Oral à Prednisolona hay en jarabe.
§ Se dan en ciclos cortos por vía oral en exacerbaciones graves del asma.
§ Prednisona es 4 veces más potente que hidrocortisona, es la más
importanteà 9 veces más potente que Cortisona y es el de elección como
profilaxis y tratamiento de rechazo agudo de trasplantes.
ANTIMUSCARÍNICOS / PARASIMPATICOLÍTICOS/ANTICOLINÉRGICOS
- Antagonizan competitivamente la broncoconstricción mediada por acetilcolina y reducen
la secreción de moco à inhibición de la constricción del musculo liso branquial mediado
por la vía M3-Gq-PLC-IP3-Ca.
- En niños muy pequeños (menores de 6 meses) no se usan tanto porque tienen mecanismo de
tos disminuidos y los medicamentos van a reducir la secreción de moco, px no van a poder
secretar el moco y pueden llegar a desarrollar atelectasias o así.
- En asma, son menos efectivos que los beta agonistas. Se suelen usar más en EPOC.
- Uso: Tx adicional en pacientes con asma no controlado con SABA, esteroide o LABA.
Asma aguda grave. En ancianos cuando los beta agonistas les causan temblor grave.
- Reducen el atrapamiento de aire y aumentan la tolerancia al esfuerzo en pacientes con
EPOC (en esta enfermedad son los más efectivos, no los beta agonistas).
- Efectos adversos: sabor amargo, cacogeusia, efecto de rebote al interrumpirlos,
broncoconstricción paradójico, xerostomía, retención urinaria en ancianos.
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- Ipratropio [SAMA]
o Amina cuaternaria de atropina, no cruza BHE. Antagonista muscarínico NO
selectivo, de acción leve que causa broncodilatación, es el menos efectivo.
o Inhalador presurizado de dosis medida y presentación nebulizada.
o Inicio rápido y corta duración de acción.
o Vía de administración: aerosol vía oral o nebulizado
- Tiotropio [LAMA]
o Amina cuaternaria de atropina, no cruza BHE
o Vida media de 24 horas à inicio lento, duración prolongada
o Vía de administración: Inhalador oral de polvo seco o para micronebulización.
o Larga duración de acción, es selectivo M1 y M3 porque tiene disociación más lenta
del receptor M1 y M3. (Musculatura bronquial M3).
o Se considera el broncodilatador de elección para tratamiento de mantenimiento
de broncoespasmo en tratamiento de EPOC.
o Efecto adverso: En su presentación nebulizado puede causar glaucoma en
ancianos, xerostomía. Puede causar sabor amargo cuando es inhalado.
- Glicopirronio, Umeclidinio y Aclidinio
o Aminas cuaternarias de atropina, no cruzan BHE. Similares al Tiotropio
o Todos se dan por inhalador oral de polvo seco
o Se consideran los broncodilatadores de elección en EPOC junto con Tiotropio.
o Aclidinio es de acción larga, NO se usa en asma, solo EPOC y pasa por hidrólisis
en el plasma por esterasas plasmaticas, actúa en M1 y M3.
- Oxitropio
o Antagonista muscarínico de acción prolongada (vida media de 24 horas), actúa en
M3. Causa broncodilatación, es 2 veces más potente que atropina.
o Vía de administración: inhalado
METILXANTINAS
- Son derivados de la cafeína. YA NO SE USAN
- Mecanismo de acción: Inhibición no selectiva de las fosfodiesterasas 3,4 y 5 (efecto no
broncodilatador), antagonistas competitivos de receptores de adenosina A1 y A2A
(contrarresta la broncoconstricción mediada por histamina y leucotrienos) porque inhibe
liberación de histamina, promueven apoptosis de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T.
- Aumentan IL-10 (antiinflamatoria), activan HDAC2 e inhiben transcripción de genes
proinflamatorios, causan broncodilatación.
- Indicaciones: tratamiento de mantenimiento, tratamiento en pacientes mal controlados
Cafeína
o Encontrado en el café. Tiene efecto en SNC porque cruza BHE, también estimula
secreción de ácido gástrico. Su metabolitos: 1-metilxantina y 7-metilxantina.
o Uso: se puede usar vía oral en niños con apnea
o Efectos adversos: insomnio, agitación, excitación, nausea, diarrea.
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- Teobromina
o Encontrada en chocolate (granos de cacao)
o Uso: asma nocturna, bajar de peso.
o Efectos adversos: diuresis
- Teofilina
o Xantina natural, como la cafeína y la Teobromina. Esta en el té verde y negro.
o Vía de administración: oral, liberación lenta.
o Se absorbe rápido y completamente, pero en la noche puede disminuir absorción
por la posición supina. Requiere individualización de dosis.
o Incrementa liberación de IL-10 (antiinflamatoria), promueve la apoptosis de
eosinófilos y neutrófilos, activa la histona desacetilasa (aumenta los efectos de los
glucocorticoides).
o Concentraciones en sangre/plasmática se miden a las 4 horas de la última dosis.
o Su retiro en pacientes con EPOC empeora la enfermedad.
o Uso:
§ Tratamiento de asma agudo.
§ Tratamiento complementario en asma grave que no responde a otros
tratamientos, tratamiento de EPOC en adición a un LABA, tratamiento del
asma nocturna.
§ Controlador segunda línea en asma leve persistente (primera línea son los
corticoides inhalados).
§ Tratamiento de la apnea del recién nacido, recién nacidos con problemas
respiratorios (madre adicta a opioides).
o Efectos adversos: altas dosis causan convulsiones y arritmias (por antagonismo de
adenosina) .
- Aminofilina/Enoprofilina
o Éster de la tofilina, es sintética, carece de antagonismo por adenosina
o Es soluble en agua, aumenta AMPc e incrementa contractibilidad cardiaca.
o Uso: Intravenosa como tratamiento del asma aguda grave que no responden a
Beta 2 agonistas o en pacientes que no los toleran.
o En niños con dificultad respiratoria potencia contracción del diafragma.
o Efectos adversos: Alergia por su componente Etilendiamina.
- Doxofilina
o Es la menos activa sobre el receptor de Adenosina porque tiene poca afinidad por
receptores A1 y A2, tiene pocos efectos adversos.
o Efectos adversos: Cefalea, náusea, taquicardia.
- Emprofilina
o Más potente que Teofilina, tiene menos efectos tóxicos, porque no antagoniza
receptores de Adenosina. También inhibe a la fosfodiesterasa eritrocitaria.
o Uso: Asma, drepanocitosis, neuropatía, síndrome de Raynaud.
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- Pentoxifilina
o Inhibe fosfodiesterasa eritrocitaria.
o Tratamiento de segunda elección para claudicación intermitente (insuficiencia
arterial periférica) y Raynaud porque favorece perfusión microcirculatoria y reduce
viscosidad de la sangre. Anemia falciforme, NO SE USA PARA ASMA.
o Efectos adversos: Cefalea, náuseas, vómitos, aumento del ácido gástrico y de la
diuresis. Trastornos de conducta y del aprendizaje en niños; en dosis altas pueden
causar arritmias y convulsiones.
ANTILEUCOTRIENOS
- El asma produce cisteinil leucotrienos y estos causan exudación de plasma, secreción de
moco, broncoconstricción y reclutamiento de eosinófilos.
- Antagonistas de la 5-lipooxigenasa à Zileutón à disminuye síntesis de Cis-LT, es
antiinflamatorio y hepatotóxico, es por vía oral.
- Antagonistas de receptores Cis-LT1: Montelukast (es el que más se usa, se da vía oral y es
único que no inhibe CYP, se da 5 miligramos), Zafirlukast (interacciona con la warfarina) y
Pranlukast (no disponible en USA).
- Vía de administración: Vía oral
- Tienen pequeño efecto broncodilatador y previenen la broncoconstricción.
- Usos: Tratamiento complementario en pacientes asmáticos que no logran control con
esteroide inhalado. Tratamiento de rinitis alérgica. Efectivos para prevenir el asma
inducida por ejercicio y reducir las exacerbaciones.
- Montelukast se puede usar en niños desde 1 año (tabletas masticables) y en rinitis alérgica
concomitante.
- Efectos adversos:
o Falla hepática (excepto Pranlukast).
o Montelukast y Zafirlukast causan síndrome de Churg-Strauss (vasculitis por
aumento de eosinófilos).
CROMONAS
- Antagonistas H1; modifican conductos de Cl- e inhiben la activación celular,
desgranulación de mastocitos y la liberación de histamina à inhiben liberación de
mediadores de células cebadas en bronquios.
- Todos usados para profilaxis de síntomas alérgicos y profilaxis de asma por ejercicio y
antígenos.
- Efectos adversos: sabor amargo, irritación faríngea y laríngea, tos, xerostomía, sibilancias,
rigidez torácica.
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- Cromoglicato de sodio o Cromolín Sódico

o Derivado de Khella (Viznaga), remedio herbolario egipcio.
o Nedocromil sódico Sintético, con perfil similar
o Vía de administración: inhalado
o Mecanismo de acción: Estabilizan a los mastocitos (evitan su degranulación).
Previenen broncoconstricción pero no broncodilatan.
o Absorción errática y se emplean para rinitis alérgica más que en asma.
o Profilaxis y tratamiento de mantenimiento de asma POR EJERCICIO (o también se
puede utilizar algún beta 2 de acción prolongada o sea LABA)
o También puede ser tratamiento de conjuntivitis vernal (oftálmico).
- Nedocromolín Sódico / Nedocromilo
OTROS BRONCODILATADORES
- Sulfato de Magnesio
o Broncodilatador adicional en asma aguda grave en niños o adultos.
o Vía de administración: Intravenoso o nebulización
o Se da en pacientes con función pulmonar menor a 30% y este suele mejorar la
función pulmonar cuando se da junto con Agonista Beta 2 nebulizado.
o MANEJO DE CRISIS AGUDA à Px con crisis asmática le das Salbutamol (solo o
junto con Ipratropio), si el paciente no mejora, le agregas esteroide intravenoso, si
el paciente todavía no mejora, ahora se le da Sulfato de Magnesio.
o Manejo de crisis asmática aguda refractaria a Beta agonistas y esteroides.
o Mecanismo de acción: Reduce calcio citosólico en músculo liso.
o Efectos adversos: enrojecimiento, náuseas, hipotensión si se administra rápido.
- Cromakalim y Levcromakalim
o Abren canales de potasio (K) sensibles a ATP en musculo liso.
o Vía de administración: oral o inhalada
o Efectos adversos: hipotensión postural, rubor
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES IG-E DE ALTA AFINIDAD

- Omalizumab
o Anticuerpo monoclonal “mab” humanizado “zu” à Es exageradamente caro.
o Vía de administración: vía subcutánea cada 2-4 semanas.
o Mecanismo de acción: Bloquea unión de IgE con su receptor en células
inflamatorias y disminuye los niveles circulantes de IgE à anti – IgE.
o Uso: Tratamiento de última línea en el asma alérgica grave persistente.
o Pacientes con asma y rinitis alérgica concomitante muy grave. Protección de
anafilaxia durante la inmunoterapia.
o Efectos adversos: Anafilaxias, aumentan infecciones parasitarias (recordar que
parásitos se combaten con IgE).
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OTROS FÁRMACOS
No se usan porque dan reacciones de anafilaxia y son muy caros.
- Mepolizumab
o Anticuerpo monoclonal “mab” anti IL-5 humanizado “zu”.
o Disminuye estimulación de eosinófilos.
o Uso: Tratamiento del asma grave en pacientes seleccionados y asma eosinofílica.
- Losmapimod
o Antagonista de vía 3 de la MAP cinasa (efecto inhibidor de síntesis de mediadores
inflamatorios).
o Uso: Tratamiento potencial de asma y EPOC
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TEMA 10.
ANTIÁCIDOS
La secreción gástrica de ácido es estimulada por acetilcolina (M1 en célula epitelial superficial y
M3 en célula parietal), histamina H2 y gastrina CCK (siendo el inductor más potente).
La producción de moco es estimulada por prostaglandinas, por ende es inhibida por AINEs y
etanol.
Helicobacter Pylori
- Terapia triple para erradicación de H. Pylori à Inhibidor de Bombas de Protones + Claritromicina
(antibiótico macrólido) + Amoxicilina (antibiótico aminopenicilina) o Metronidazol.
- Terapia cuadruple para erradicación de H. Pylori à Inhibidor de bombas de protones +
Claritromicina (antibiótico macrólido) + Amoxicilina (antibiótico aminopenicilina) o Metronidazol +
Subsalicilato de Bismuto.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

- La bomba de protones es la bomba de hidrogeno potasio ATPasa (H+K+ATPASA); esta
bomba es esencial para producción de ácido gástrico. Estos medicamentos disminuyen la
secreción de ácido por ende SON LOS MEJORES ANTIÁCIDOS.
- Todos terminan en “-prazol”.
- TODOS son profármacos, EXCEPTO omeprazol y se activan en un ambiente ácido.
- Se absorben en circulación sistémica y llegan a células parietales, acumulándose en los
canalículos secretores de ácido. Se unen irreversiblemente y covalentemente a la H/K-
ATPasa inactivandola por 1-2 días (bomba a la que se pega, bomba que ya no funciona),
mientras se sintetizan nuevas bombas (la nueva síntesis de bombas es la reanudación de la
secreción ácida). Suprimen secreción de ácido en un 80-95%.
- Se da 1 tableta al día y que se deben dar 30 minutos antes de comer, se tardan de 3-4 días
para alcanzar el máximo potencial inhibidor (o sea para tener un resultado efectivo, esto
hace que no importe que tan rápido inhiban a la bomba). NO SON PARA USO CRONICO,
se dan solo por 14 días. Se absorben en intestino delgado y metabolizan por CYP2C19 y
CYP3A4.
- Todos tienen una cubierta entérica dentro de una cápsula de gelatina, excepto
Rabeprazol y Pantoprazol; esta cubierta entérica los protege de degradación del ácido del
estomago.
- Los únicos vía intravenosa son Esomeprazol y Pantoprazol.
- Uso:
o Sobretodo para promover la cicatrización de úlceras gastroduodenales y
enfermedad reflujo gastroesofágico. Tratamiento de primera elección para úlceras
gástricas, úlcera duodenal, dispepsia no ulcerosa (gastritis), úlcera por estrés físico,
enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), prevención y tratamiento de
úlceras por AINES.
o Son la base del tratamiento para el síndrome de Zollinger-Ellison y gastritis por H.
Pylori.
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- Efectos adversos: Pólipos estomacales benignos, hipoclorhidria que favorece infecciones

por Salmonella, anemia megaloblástica por disminución de la absorción de vitamina B12
en uso crónico, disminuye absorción de calcio, osteopenia, osteoporosis (no se absorbe
vitamina D), aumenta riesgo de fracturas, hipergastrinemia (causan hipergastrinemia que
predispone a hipersecreción de rebote al momento de suspender el medicamento),
alteraciones neurológicas.
Fármacos:
- Omeprazol
o UNICO QUE NO ES PROFÁRMACO, es inhibidor del CYP à CYP2C19 (dando
múltiples interacciones medicamentosas), índice CYP1A2
o Tarda 1 hora en inhibir la bomba.
o Vía de administración: oral, hay presentación en polvo con NaHCO3
o Su uso crónico disminuye absorción de B12 dando anemia megaloblástica.
o Se vende sin receta para tratamiento de pirosis.
o Tiene formula de liberación inmediata con inicio de acción más rápido, esta
aprobado para prevenir hemorragias por estrés físico.
o Tratamiento de elección para enfermedad de reflujo gastroesofágico.
o Es el que más se usa para erradicar H.pylori
o Disminuye aclaramiento de Disulfiram y Fenitoína, disminuye eliminación de
Metotrexato.
- Pantoprazol
o Vía de administración: oral e intravenosa (es el principal que se usa vía parenteral
cuando un paciente no puede usar los de vía oral).
o Profármaco, tarda 4 horas en inhibir la bomba.
o Se usa para tratamiento y prevención de úlceras por estrés.
- Rabeprazol
o Profármaco
o Es inhibidor del CYP (dando múltiples interacciones medicamentosas)
o Se tarda 15 minutos en inhibir la bomba.
o Vía de administración: oral (no tiene cubierta entérica)
o Disminuye la eliminación de warfarina y ciclosporina.
- Esomeprazol
o Profármaco, S-isómero de Omeprazol.
o Se usa para tratamiento y prevención de úlceras por AINEs (Keterolaco, Piroxicam).
o La enfermedad hepática reduce su aclaramiento
o Tiene interacciones con warfarina, Diazepam y disminuye eliminación de
Metotrexato.
- Dexlansoprazol
o Es profármaco, R-enantiómero de Lanzoprazol
o Su biodisponibilidad disminuye con alimentos.
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- Lansoprazol
o Profármaco
o Vía de administración: oral, en gránulos con cubierta entérica dados como polvo.
o Se tarda 15 minutos en inhibir la bomba.
o Se usa para tratamiento y prevención de úlceras por AINEs y estrés.
o La enfermedad hepática reduce su aclaramiento
o Interacciona con Warfarina y disminuye eliminación de Metotrexato.
- Dexrabeprazol
- Compiten con la histamina por los receptores basolaterales de las células parietales à Se
unen de manera reversible (no covalente) y competitivamente a receptores H2
- Son menos potentes que los inhibidores de bomba de protones, pero suprimen la
secreción de ácido en 70% por 24 horas. Suprimen secreción nocturna del ácido porque la
histamina se libera más en la tarde – noche.
- Todos tienen presentación intravenosa e intramuscular, excepto Nizatidina.
- Se deben de dar antes de los alimentos (recordar que la H2 se libera con los alimentos y la
H2 aumenta secreción de ácido) y la dosis disminuye en pacientes con baja depuración de
creatinina.
- Usos: Promover cicatrización de úlceras gastroduodenales, enfermedad gastroesofágica y
profilaxis de úlceras por estrés.
- Efectos adversos: diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, mialgias, estreñimiento, menos
común pueden presentar confusión, delirio, alucinaciones en dosis intravenosas en
pacientes de edad avanzada. Pueden aumentar la concentración de alcohol en sangre,
pueden generar tolerancia a los 3 días de iniciado el tratamiento y resistir el aumento de
dosis.
- Contraindicaciones: Precaución en embarazadas, atraviesan placenta y se secretan por
leche materna.
Fármacos:
- Nizatidina
o Ya no esta en el mercado
o Vía de administración: oral (única presentación)
o Aumenta la motilidad intestinal y solo se usa por las noches
o Uso: Tratamiento de úlceras por AINEs.
- Ranitidina
o Sacado del mercado porque durante su elaboración se produce un compuesto
carcinógeno, pero era la más usada.
o Vía de administración: vía oral (3 veces al día), intravenosa e intramuscular
o Uso: Tratamiento de enfermedad acidopéptica “es el de elección en crisis agudas
de gastritis” y prevención de úlceras por estrés en pacientes hospitalizados,
profilaxis de hemorragia recurrente en pacientes con úlceras sangrantes.
o Efecto adverso: Taquifilaxia
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- Famotidina
o Es la más potente de este grupo à ahora es la más usada.
o Vida media más larga de este grupo à 10-12 horas
o Se puede usar para tratamiento de pirosis (agruras) en adolescentes mayores de 16
años.
o Efectos adversos: síntomas gastrointestinales
- Cimetidina
o Inhibe CYP450 (también CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6) à causa muchos efectos
adversos à inhibidor del metabolismo de medicamentos, va a alargar sus vidas
medias.
o Es el menos potente y tiene más interacciones; tiene efecto anti-androgénico.
o Efectos adversos: ginecomastia, galactorrea, prolactinemia, alopecia, disminución
de libido, alteraciones hematológicas, insuficiencia suprarrenal, etc.
ANTIMUSCARÍNICOS M1
- Antagonistas de receptores M1, ya no están en el mercado.
- Usados para inhibir producción de ácido clorhídrico, antiácidos para úlceras.
- Pirenzepina
- Telenzepina à Es el más potente
PROSTAGLANDINAS
- Misoprostol
o Análogo de prostaglandina E1 (PGE1), se une a receptores EP3 de las
prostaglandinas en células parietales y reduce la secreción ácido gástrico y
aumenta secreción de moco. Se da 1 hora antes de comer.
o Efectos: inhibe síntesis de ácido y estimula la secreción de moco porque estimula
producción de mucina y bicarbonato.
o Uso: Se usaba como tratamiento y profilaxis de úlceras por AINES.
o Se usa para prevenir daño mucoso por AINEs, pero se usa rara vez.
o Recordar que tienen efecto abortivo y de inducción del trabajo de parto, también
hace maduración cervical.
o Efectos adversos: diarrea, cólicos, sangrado, fiebre y enfermedades inflamatorias
intestinales.
o Contraindicaciones: embarazo porque aumenta la contractibilidad uterina.
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CITOPROTECTORES
Se dan 1 hora antes de comer; incrementan la defensa de la mucosa.
- Sucralfato / Octasulfato de Sacarosa con Al(OH3)
o Combinación de sal de sacarosa y gel de aluminio; en ambiente ácido se convierte
en polímero adherente, se adhiere a las células parietales, a cráteres de úlceras
hasta por 6 horas y también se adhiere a sales biliares.
o Vía de administración: oral preprandial à Se da 1 hora antes de comer.
o Mecanismo de acción: Se adhiere a la pared estomacal, y forma una capa
protectora que impide que el ácido dañe a la mucosa (inhibe la hidrólisis de la
mucosa) o a la úlcera ya existente para así poder ayudar su cicatrización. También
inactiva a la pepsina.
o Puede estimular síntesis de prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico.
o Se usa como tratamiento profiláctico de úlceras por estrés, tratamiento de
enfermedad ácidopéptida que no responden a otros medicamentos, úlceras
gástricas por AINES, mucositis bucal y gastropatía o esofagitis por reflujo biliar.
o Se usa por enema para tratamiento de proctitis por radiación y úlceras rectales.
o Efectos adversos: estreñimiento (porque tiene aluminio y se debe dar con
suficiente agua), xerostomía, bezoares, inhibe absorción y disminuye la
biodisponibilidad de medicamentos ácidos (los tienes que dar 2 horas antes de dar
el Sucralfato o 4 horas después de dar el Sucralfato).
o Contraindicado: px con insuficiencia renal porque puede aumentar Aluminio.
- Subsalicilato de Bismuto à “Pepto Bismol”
o Es un antidiarreico, tiene acción antisecretora, inhibe síntesis de prostaglandinas
porque tiene acción antiinflamatoria, además tiene acción antimicrobiana y acción
adsorbente. Enlaza toxinas producidas por E. Coli.
o Aumenta la secreción de moco y bicarbonato, inhibe a la pepsina, es un quelante
de proteínas en la base de la úlcera (se une a base de úlceras), forma una barrera
protectora contra el ácido, también es un adsorbente de bacterias y tiene efecto
antidiarreico.
o Disminuye la absorción de las tetraciclinas (antibióticos)
o Usos: Tratamiento y profilaxis de diarrea del viajero, tratamiento de indigestión,
nauseas y cólicos abdominales
o También se usa para tratamiento de enfermedad ulcero péptica por H. pylori (junto
con inhibidores de la bomba de protones, antibióticos y metronidazol)
o Efectos adversos: coloración negra de la lengua y las heces (porque el Bismuto NO
se absorbe y reacciona con componente H2S bacteriano formando sulfuro de
bismuto que es de color obscuro), síndrome de Reye si se usa en infecciones
virales, en uso prolongado puede dar encefalopatía.
o Contraindicado: niños menores de 6 años, pacientes alérgicos a AINEs (porque es
derivado de Salicilato) y pacientes con enfermedades virales (influenza, varicela etc
porque pueden dar síndrome de Reye) o pacientes con Dengue.
- Subcitrato Potásico de Bismuto
- Carbenoxolona Derivado de la raíz del orozuz – actividad antiácida y mineralocorticoide.
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ANTIÁCIDOS
Son los fármacos más usados para el reflujo (esofagitis), aliviar sintomatología de enfermedad
gastroesofágica o acidez estomacal.
Son bases débiles, se dividen en absorbibles y no absorbibles.
Son de acción rápida y se dan entre 1-3 horas después de ingerir alimentos.
ABSORBIBLES
- Su efecto tiene que ver con su capacidad de absorberse; son muy potentes, de acción
rápida, duración de efecto corto y tienen efecto de rebote porque liberan CO2 (gas).
- Son sales que neutralizan el ácido estomacal y liberan CaCl y CO2, causando eructos,
nauseas, distensión abdominal y gases.
- Contraindicaciones: Hipertensión arterial y embarazo.
Fármacos:
o Bicarbonato de Sodio (NaHCO3) à Alka Seltzer
§ Es alcalino e hidrosoluble; libera dióxido de carbono (CO2), por lo que
causa distensión abdominal, eructos y flatulencias.
§ Efecto inmediato pero de corta duración (40 minutos).
§ Provoca alcalosis metabólica y una acidosis de rebote.
§ Causa retención hídrica.
§ Se usa para agruras, acidez e indigestión. Alcalinizar la orina.
§ Efectos adversos: alcalosis metabólica, altas dosis de NaHCO3 con leche o
crema à síndrome de leche alcalina: alcalosis, hipercalcemia e insuficiencia
renal.
§ Contraindicaciones: hipertensos y nefrópatas porque tiene sodio.
o Bicarbonato de Calcio (CaCO3) à “Tums” à para agruras
§ Tiene efecto inmediato y corto.
§ El 15% es calcio.
§ Libera dióxido de carbono (CO2) y el calcio estimula la secreción de
gastrina, lo que aumenta la síntesis de ácido gástrico y causa una acidosis
paradójica à secreción de ácida de rebote.
§ Se usa para agruras, acidez e indigestión.
§ Efectos adversos: alcalosis metabólica, alcaluria, cristales de calcio
(nefrolitiasis).
§ Altas dosis de CaCO3 con leche o crema à síndrome de leche alcalina:
alcalosis, hipercalcemia e insuficiencia renal.
§ Contraindicaciones: Hipertensión arterial, embarazo, uremia, hipercalcemia,
causa efecto de rebote mayor y litiasis.
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NO ABSORBIBLES
Tienen efecto lento y prolongado, no tienen efecto de rebote, se pueden dar a embarazadas y se
pueden ser de uso crónico. Son los que más se usan de los antiácidez y para aliviar
sintomatología de enfermedad gastroesofágica (o en hiperacidez).
- Hidróxilo de Aluminio Al(OH)2 y Magnesio Mg(OH)2 à Magaldrato

o Hidróxilo de Aluminio causa estreñimiento; el aluminio relaja el musculo liso
gástrico y retrasa su vaciamiento. El aluminio absorbido puede dar osteoporosis,
encefalopatía y miopatía proximal.
o Hidróxilo de Magnesio causa diarrea osmótica, es laxante; es el que reacciona más
rápido (aluminio reacciona más lento). Puede dar hipotensión.
o Se suelen dar combinados formando Magaldrato, para que se contrarresten los
efectos; esta combinación de fármacos puede causar depleción de fosfato y
neutralizan los ácidos gástricos de manera equilibrada y sostenida.
o Esta combinación es el antiácido preferido en mujeres embarazadas; el problema
es que reduce la absorción de otros fármacos.
o Forman MgCl o AlCl y agua.
o Es el medicamento comercial llamado Melox (pero también tiene Dimeticona).
- Dimeticona
o Es un silicato inerte o sea que no se absorbe (no es antiácido).
o Tiene propiedad tensoactiva antiespumosa à efecto antigas.
o Uso:
§ Prevenir y tratar la dispepsia transitoria del lactante ocasionada por
aerofagia. à niños al llorar y tomar biberón tragan aire y se sienten mal.
§ Como complemento de aluminio y magnesio en soluciones antiácidas.
§ Se usa para meteorismo y flatulencia
- Simeticona
o Mezcla de polímeros estabilizados con dióxido de silicio.
o Es un líquido inerte, no tóxico e insoluble.
o Agente antiespumante
o Presentaciones: Tabletas masticables, capsulas liquidas, suspensión, tiras de
dispersión oral.
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TEMA 11.
CATÁRTICOS, LAXANTES, PROCINÉTICOS Y ANTIDIARREICOS
Laxante expulsa heces YA formadas que están en el recto [sólidas].
Catártico evacua desde el intestino grueso, heces que todavía no estén formadas [líquidas].
PROCINÉTICOS
Procinéticos à significa movimientos.
Son medicamentos utilizados en hipomotilidad gástrica e hipoparesia gástrica porque aumentan
vaciamiento gástrico y peristaltismo.
ANTAGONISTAS DE DOPAMINA
Tienen efecto procinético, aumentan perístasis y motilidad. Alivian nauseas y vómitos por
antagonismo en la zona gatillo del tallo cerebral.
- Metoclopramida
o Agonista 5HT4, antagonista 5HT3 vagal y central y antagonista D2.
o Efectos: Causa contracciones que intensifican tránsito intestinal. Efectos nada mas
en tubo intestinal proximal porque aumenta tono de esfínter esofágico inferior,
estimula contracciones antrales y contracciones de intestino delgado.
o Vía de administración: oral, intravenosa (procedimientos médicos) e intramuscular
o Usos: Tratamiento de gastroparesia diabética o hipomotilidad, gran utilidad para
disminuir náusea y vómito (antiemético), sobre todo por quimioterapia (tratamiento
de emesis en quimioterapia). También se usa para vaciamiento gástrico
postoperatorio, inyección se usa en procedimientos médicos o de diagnostico,
enfermedad de reflujo gastroesofágico. Se da antes operaciones para evitar
náusea y vomito postoperatorio.
o Efectos adversos: Efectos extrapiramidales porque atraviesa BHE, galactorrea
(aumenta prolactina), ginecomastia, amenorrea o impotencia, somnolencia,
depresión, distonías, discinesia tardía si se usa prolongadamente, puede ser
irreversible.
- Domperidona
o Antagonista D2, no cruza la BHE; por ende no da efectos extrapiramidales.
o Tiene actividad procinética moderada
o Vía de administración: oral y rectal
o Uso: Tratamiento de enfermedad de reflujo gastroesofágico, náusea y vomito y
gastroparesia con diarrea.
o Efectos adversos: arritmias ventriculares graves, no tiene tantos efectos
extrapiramidales/parkinsonismo ni tanto ginecomastia, amenorrea, etc.
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AGONISTAS DE SEROTONINA
Agonistas de 5HT4, acoplado a proteína Gs y aumentan motilidad intestinal.
5HT desencadena reflejo peristáltico estimulando neuronas sensoriales intrínsecas del plexo
mientérico.
- Cisaprida
o Agonista 5HT4 y débil antagonista 5HT3; estimula músculo liso.
o Se retiro del mercado, se usaba como procinético pero causaba arritmias, a veces
letales por prolongación del QT.
o Vía de administración: oral à 4 veces al día, antes de comer
o Usos: síndrome de colon irritable y es el tratamiento de elección para reflujo
gastroesofágico en pediátricos, tratamiento de intolerancia a la vía oral en
pediátricos, gastroparesia.
o Efectos adversos: cardiovasculares (arritmias, taquicardia, fibrilación), diarrea.
o Contraindicaciones: pacientes con QT prolongada, falle renal, arritmia ventricular,
enfermedad isquémica cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia
respiratoria.
- Prucaloprida
o Agonista 5HT4.
o Actúa en todo el intestino, aumenta transito oral-cecal y transito colónico, no
afecta vaciamiento gástrico.
o Vía de administración: oral una vez al día
o Usos: En mujeres con estreñimiento crónico cuando no responden a laxantes.
o Efectos adversos: nauseas, diarrea, dolor abdominal, cefalea
- Cinitaprida y Cleboprida
o Agonistas 5HT4 sin riesgo de arritmias.
MOTILIDOS
La motilina es hormona peptídica secretada por células M y células enterocromafines del tubo
digestivo proximal; es inductor potente de contractibilidad del tubo digestivo superior y sus
receptores son GPCR.
- Macrólidos / Motilina / Eritromicina
o Simula efectos de la Motilina; es antibiótico (macrólido natural).
o Aumenta presión esofágica inferior, estimula contractibilidad gástrica y del
intestino delgado.
o Desarrolla tolerancia
o Usos: Procinético en gastroparesia diabética; en situaciones agudas o cuando
paciente no responde a otros medicamentos. Se usa en pacientes alérgicos
betaláctamicos.
o Efectos adversos: barre flora intestinal, colitis pseudomembranosa.
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- Colecistocinina
o CCK - es agente para estimular la motilidad.
o Liberado en intestino después de comidas, retrasa vaciamiento gástrico, contrae
vesícula biliar, estimula secreción de enzimas del páncreas, aumenta motilidad
intestinal e induce saciedad.
- Sincalida
o Análogo de péptido de CCK
o Útil para estimular contracción de vesícula biliar y páncreas; acelera transito de
bario en pruebas diagnosticas en patologías de vesícula biliar y páncreas.
- Desloxiglumida
o Antagonista de receptor CCK1 – Mejora vaciamiento gástrico
o Usos: Tratamiento de gastroparesia diabética y síndrome de intestino irritable con
predominio de estreñimiento.
LAXANTES Y CATÁRTICOS
LAXANTES FORMADORES DE BOLO FECAL / VOLUMEN FECAL
Tardan de 2-3 días en hacer efecto. Son fibras y suplementos dietéticos hechos de polisacáridos
que se dan vía oral y NO se van a digerir por enzimas gástricas; se concentran en las heces,
aumentando absorción de agua en las heces y haciendo que estas sean más voluminosas y
suaves, fáciles de excretar. Se administran con mucha agua.
Se fermentan en el colon, forman ácidos grasos tróficos para el epitelio del colon, aumentan masa
bacteriana, absorben agua, aumentan volumen y estimulan la evacuación.
Se usan de manera crónica, son los más usados y se pueden usar en grandes dosis.
Usos: diarrea aguda y tratamiento a largo plazo de constipación.
Efectos adversos: Distensión abdominal, flatulencias y meteorismo.
- Salvado de Trigo
o Tiene alto contenido de lignina. Es fibra insoluble poco fermentable que aumenta
el volumen y el tránsito fecal.
o Se puede consumir en la dieta.
- Cáscara Psyllium Plántago à Metamucil
o Derivado de la semilla de la hierba de plántago, este si es un fármaco. Es el más
usado, pero tener cuidado con diabéticos porque tiene mucha azúcar.
o Fibra altamente fermentable y aumenta la masa bacteriana.
o La masa bacteriana es la que aumenta el tamaño de las heces y causa el efecto
laxante.
- Metilcelulosa
o Es celulosa semisintética que aumenta el volumen de agua de las heces y eso
aumenta su tamaño.
o Se debe administrar con altas cantidades de liquido o puede obstruir el intestino.
- Policarbofilo Cálcico
o Polímero de resina de acido acrílico, es poco fermentable, absorbe agua y
aumenta volumen fecal.
- Extracto de Sopa de Malta
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LAXANTES OSMÓTICOS
Jalan agua hacia la luz intestinal por osmosis, favoreciendo transito intestinal. MUY POTENTES.
- Polietilenglicol (PEG) à Contumax
o Se absorben poco/no se absorben, retienen agua y combinados con electrólitos y
a altas dosis producen catarsis efectiva. Pacientes bulímicas pueden abusar de
estos.
o Causan efecto a las 4 horas.
o Uso: Se usa previo a procedimientos invasivos, quirúrgicos, endoscópicos y antes
de procedimientos radiológicos o diagnósticos para hacer limpieza colónica /
limpieza intestinal completa. También se puede usar en estreñimiento ocasional y
estreñimiento crónico.
o Vía de administración: Oral; polvo que se disuelve en agua y se da hasta que las
heces sean blancas/transparentes. NO causa flatulencias ni cólicos.
- Sales de Magnesio / Hidroxilo de Magnesio
o Es laxante salino, tiene acción catártica. Leche de magnesia
o Tiene propiedades osmóticas y secretoras. Se debe dar con mucho agua.
o Retienen agua, estimulando la perístasis y pueden estimular secreción de CCK
causando acumulación intraluminal de liquido y electrolitos que aumenta motilidad
intestinal.
o Efectos adversos: urgencia de defecar, pueden dar hipermagnesemia (depresión
del SNC, bloqueo cardiaco y neuromuscular).
- Sales de Fosfato
o Es laxante salino, tiene acción catártica y se da en dosis mayores.
o La combinación de magnesio con fosfato debe evitarse en insuficiencia renal,
cardiopatía o alteraciones electrolíticas y pacientes con diuréticos; pero esta
combinación se puede dar vía rectal para hacer limpieza colónica antes de
colonoscopia o cirugías.
o Puede causar nefropatía aguda y debe evitarse con AINES, IECAs y ARAII; no se
recomienda en ancianos, se debe dar con mucho agua para evitar deshidratación.
o Pueden dar hiperfosfatemia (disfunción renal, acidosis metabolica, hipocalcemia,
tetania).
- Lactulosa
o Azúcar no digerible; es disacárido sintético y resiste a disacaridasas intestinales.
o Hidrolizado en colon a ácidos grasos que estimulan motilidad colónica por
extracción osmótica de agua a la luz intestinal.
o Usos:
§ Tratamiento de elección de le encefalopatía hepática por atrapamiento de
amoniaco (NH3); va a ayudar a disminuir concentraciones de amonio.
§ Tratamiento de elección para estreñimiento por opioides y vincristina.
o Efectos adversos: flatulencias, cólicos, distención abdominal
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- Manitol y Sorbitol
o Azúcares alcoholados no digeribles; se utilizan como endulzantes.
o Metabolizados en colon a ácidos grasos que estimulan motilidad colónica por
extracción osmótica de agua a la luz.
o Manitol se puede usar intravenoso como diurético osmótico.
o Sorbitol también se usa para estreñimiento en ancianos, estreñimiento idiopático y
estreñimiento por opioides y vincristina.
- Glicerina
o Actúa como higroscópico y lubricante vía rectal à es más lubricante.
o La distensión intestinal producirá el reflejo de la evacuación.
o Vía de administración: rectal por enema o supositorio
o Hace retención de agua que estimula perístasis; puede causar molestia, ardor,
hiperemia local y hemorragia.
o Disponible en supositorios para niños.
LAXANTES HUMECTANTES/SUAVISANTES/TENSIOACTIVOS/EMOLIENTES
Disminuyen la tensión superficial de las heces porque SON SURFACTANTES (cabeza hidrófila y
cola hidrofóbica), mezclando sustancias acuosas con lípidos, reblandeciendo las heces y
facilitando la defecación.
- Docusato Sódico y Cálcico
o Vía de administración: oral o rectal por supositorio
o Es surfactante; tensioactivo aniónico que reblandece las heces e incrementa la
liberación de agua hacia el intestino. Estimula secreción intestinal de liquido y
electrólitos y alteran permeabilidad de la mucosa à puede dar diarrea
o Usos: profilaxis de constipación
- Aceite mineral
o Mezcla de hidrocarburos alifáticos obtenidos del petróleo.
o Es laxante humectante no digerible, penetra y reblandece las heces y puede
interferir con la reabsorción de agua.
o Vía de administración: oral por 2-3 días
o Efectos adversos: interfiere con absorción de sustancias liposolubles (vitaminas)
causan reacciones a cuerpos extraños en mucosa intestinal y fuga de aceite / fuga
de una pasta oleosa por esfínter anal, pueden causar neumonitis por lípidos y
mancha la ropa.
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LAXANTES ESTIMULANTES / IRRITANTES

Causan inflamación e irritación.
Aumentan secreción de electrolitos, aumentando agua en lumen y estimulan perístasis.
Se pueden dar oral y se tardan 6 horas para hacer efecto.
- Bisacodilo
o Derivado del Difenilmetano; estimula directamente a las fibras nerviosas del colon,
induce inflamación limitada de bajo grado en intestino delgado y grueso para
promover acumulación de agua y electrolitos y estimular motilidad intestinal.
o Necesita esterasas endógenas en intestino para su activación.
o Vía de administración: oral, tabletas o rectal por supositorios o enema (si se da vía
rectal, hace su efecto en 15 – 30 minutos).
o Tiene efecto laxante de 6-10 horas; se activa e hidroliza en intestino
o Efectos adversos: Sobredosis causa catarsis, deficiencia de líquidos y electrolitos,
cardiotóxico, hepatotóxico y puede dañar mucosa y dar inflamación
o Contraindicaciones: NO se puede usar por más de 10 días porque causa colon
atónico.
- Picosulfato de Sodio
o Derivado del Difenilmetano; tiene acción local en colon, se hidroliza por bacterias
colónicas a su forma activa.
o Vía de administración: rectal
o Efecto adverso: cardiotoxico, hipermagnesemia, reducción de filtración glomerular
y puede dañar mucosa y dar inflamación
o Contraindicaciones: arritmias e insuficiencia renal
- Fenolftaleína y Oxifenisatina
o Derivados del Difenilmetano; retirados del mercado
o Son colorantes, tiñen las heces y la orina de color rojo/rosa.
o Fenolftaleína retirado por ser carcinógeno.
o Oxifenisatina retirado por hepatotóxicidad, puede dañar mucosa y dar inflamación.
- Antraquinonas (NO seguros; vía oral y tienen potencial carcinógeno; son 3 distintos):
§ Senósidos / Sen / Senna
• Obtenido de Cassia Acutifolia / Angustifolia; contiene senósidos
glucósidos A y B.
• Administración nocturna y efecto matutino.
• Efecto adverso: Pigmentación melanótica reversible de mucosa del
colon (melanosis coli), colon catártico.
§ Cáscara Sagrada
• Obtenido de Rhamnus Purshiana o árbol de espino amarillo ;
contiene glucósidos barbaloína y crisaloína.
• Puede ocasionar pigmentación melánica (negro) - rojiza del colon à
NO pinta heces, pinta colon.
§ Aloe Vera / Sábila
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- Aceite de Ricino
o Derivado de semilla de Ricinus Communis
o Hidrolizado en intestino; el fármaco activo es el ácido ricinoleico que actúa en
intestino delgado estimulando secreción de líquidos y electrólitos y acelerando
tránsito intestinal. Tiene mal sabor y efectos tóxicos para epitelio intestinal y
neuronas entéricas.
o A dosis bajas es laxante y a dosis altas es catártico
o Efectos adversos: causa un sabor desagradable, es el más irritante, provoca diarrea
dolorosa, cólicos, malestar general y puede dañar el intestino.
PROCINÉTICOS Y PARA ESTREÑIMIENTO

Todos se dan vía oral.
- Tegaserod
o Agonista 5HT4; estimula motilidad y puede dar diarrea.
o Útil en estreñimiento crónico y síndrome de intestino irritable en mujeres.
- Lubiprostona
o Prostaglandina con acción local; activador prostanoide de conductos de cloro; se
une a receptores EP4 de la PGE2, activa adenilato ciclasa y aumenta conductancia
de cloro hacia la luz; así promueve la secreción de líquido rico en cloro, mejorando
la consistencia fecal y aumentando la motilidad.
o Usos: síndrome de intestino irritable con estreñimiento.
o Efectos adversos: náuseas, cefalea, diarrea, reacciones alérgicas y disnea.
- Linaclotida y Plecanatida
o Agonistas de guanilato ciclasa C (GC-C) aumentando GMPc; incrementa secreción
de cloruro y bicarbonato en lumen intestinal, conduciendo a secreción de agua y
mejorando motilidad. Estimula secreción y motilidad.
o Uso:
§ Linaclotida à Tratamiento de síndrome de intestino irritable con
estreñimiento y tratamiento de estreñimiento crónico en adultos.
§ Plecanatida à Tratamiento de estreñimiento crónico idiopático
o Efectos adversos: cefalea, flatulencias, dolor abdominal y diarrea severa.
o Contraindicaciones: pacientes menores de 6 años.
- Neurotofina – 3 à Mejora frecuencia y consistencia fecales.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE OPIOIDES

Estreñimiento por opioides con dolor à Naloxona + Oxicodona (antagonistas MOR periféricos)
Estreñimiento por opioides sin dolor à Naltrexona
- Metilnaltrexona
o Antagonista MOR periférico, NO tiene efecto en SNC.
o Uso: estreñimiento inducido por opioides, uso en pacientes en cuidados paliativos.
o Efectos adversos: dolor abdominal, náuseas, flatulencias, riesgo de perforación
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- Alvimopán
o Antagonista MOR periférico.
o Uso: estreñimiento postquirúrgico por opioides, acelerar tiempo de recuperación
gastrointestinal superior e inferior después de la cirugía de resección parcial del
intestino grueso o delgado con anastomosis primaria, tratamiento de íleo
postoperatorio.
o Efectos adversos: hipopotasemia, hipocalcemia, dispepsia, anemia, infarto al
miocardio.
- Naldemedina y Naloxegol
o Antagonistas opioide MOR periférico.
o Naldemedina à Derivado de Naltrexona
o Naloxegol à Naloxona + Pegilado
o NO cruzan BHE, se metaboliza por CYP3A4
o Vía de administración: oral en ayuno
o Uso:
§ Naldemedina se usa para tratamiento de estreñimiento por opioides en
pacientes con dolor crónico NO canceroso.
§ Naloxegol se usa para tratamiento de estreñimiento por opioides.
ANTIDIARREICOS
Para diarrea aguda (por ejemplo la del viajero) à la terapia de primera línea es administración
oral de antibióticos Fluoroquinolonas.
FORMADORES DE VOLUMEN
Todos tienen acción absorbente que promueve eliminación de toxinas y están contraindicado con
otros medicamentos (se tiene que esperar de 2-3 horas).
Se adhieren a la mucosa.
Uso: alivio sintomático de diarrea leve y en ileostomía.
- Caolina
o Arcilla, salicilato de aluminio hidratado; absorbe toxinas (acción absorbente)
- Pectina
o Polisacárido vegetal (deriva de la pulpa de la manzana).
o Astringente y demulcente
- Atapulgita
o Arcilla, Disilicato de aluminio y magnesio.
- Carboximetilcelulosa y Policarbofilo Cálcico
o Poliméro hidrofílico, absorben 60 veces su peso en agua.
o Actúan como geles, fijan toxinas bacterianas y sales biliares.
o Uso: estreñimiento, diarrea episódica aguda y diarrea crónica en pacientes con
síndrome de intestino irritable.
89
- Dextranómero y Ácido Hialurónico

o Dextranómero à red de perlas de dextrano-sacarosa con grupos hidroxi
expuestos (microesferas de dextrano-sacarosa)
o Ácido Hialurónico da viscosidad y facilita la inyección
o Absorben agua y aumentan el volumen de las heces.
o Uso: incontinencia fecal en adultos
o Vía de administración: submucosa à inyección submucosa en región anal
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES

Actúan intercambiando cloro por sales biliares, forman un quelato que se excreta en heces
induciendo la excreción de agua y electrólitos. Se unen a ácidos biliares y algunas toxinas.
Se dan vía oral antes de comer.
Efectos adversos: distensión abdominal, estreñimiento.
- Colestiramina –– Colestipol –– Colesevelam
o Uso: Diarrea inducida por sales biliares en resección de íleon distal (ileostomía).
- Bismuto
o Subsalicilato de Bismuto, reacciona en estomago con el ácido clorhídrico y forma
oxicloruro de bismuto y ácido salicílico. Es un citoprotector (forma una barrera
protectora contra el ácido)
o Efectos: antisecretores, antiinflamatorio y antimicrobiano.
o Uso: alivia nauseas y cólicos abdominales, gastroenteritis aguda, diarrea episódica.
Profilaxis y tratamiento de diarrea del viajero. Tratamiento de H.pylori.
o Efectos adversos: Causa coloración obscura en heces y lengua, encefalopatía.
Tener precaución porque causa síndrome de Reye en menores de 20 años con
infección viral.
REDUCTORES DE MOTILIDAD Y SECRECIÓN
- Loperamida
o Agonista de receptor de opioides; agonista MOR y DOR. Derivado de Piperidina.
Es 40 veces más potente que morfina.
o ES EL ANTIDIARREICO MÁS POTENTE.
o Disminuye movimientos intestinales y disminuye secreción intestinal. Aumenta
tiempo de transito en intestino delgado y aumenta tono de esfínter anal.
o NO afecta SNC por glucoproteína P; no es adictivo.
o Uso: De elección en diarrea crónica no infecciosa y también en diarrea del viajero
(aquí se da en combinación con antibióticos como Quinolonas ej Ciprofloxacina).
También se usan en diarrea por ileostomía y es útil en pacientes con incontinencia
anal, enfermedad inflamatoria intestinal,
§ Tiene actividad antisecretora contra tóxina del cólera y E.coli por
receptores Gi.
o Se debe suspender si no hay mejora en 48 horas.
o Efectos adversos: íleo paralitico, estreñimiento, calambres abdominales (dar
Naloxona), depresión en SNC por sobredosis, megacolon tóxico.
o Contraindicaciones: menores de 2 años.
90
- Difenoxilato y Difenoxina
o Difenoxilato es un opioide derivado de la Meperidina (Petidina)
o YA NO EXISTEN pero Difenoxina es metabolito activo, actúa en receptores MOR
o Tiene efectos en SNC en dosis altas à posibilidad de abuso y adicción; se prepara
con Atropina para evitar el abuso y efectos anticolinérgicos.
o Efectos adversos: estreñimiento y megacolon tóxico.
- Racecadotril / Acetorfán
o Vía de administración: oral - se hidroliza a Tiorfan
o Uso: diarrea aguda
OTROS
- Clonidina
o Agonista Alfa 2
o Estimula absorción e inhibe secreción de líquidos y electrólitos, aumenta tiempo
de transito intestinal.
o Uso: Diarrea crónica en diabéticos con neuropatía autonóma, diarrea causada por
abstinencia de opioides, también recordar que es un antihipertensivo de acción
central que se usa para hipertensión arterial por síndrome de abstinencia a
drogas/opioides/benzodiacepinas y también se usa para diagnostico diferencial de
hipertensión por feocromocitoma.
o Efectos adversos: hipotensión, fatiga, depresión.
- Octreótida / Octreótido
o Análogo de somatostatina, se une a receptores de somastostatina SSTR2 y SSTR5.
o Inhibe secreción de GH, gastrina, insulina, glucagón y serotonina.
o Vía de administración: subcutáneo o intravenosa como bolo
o Análogo de somatostatina (45 veces mas potente que somastostatina) que inhibe
diarrea acuosa secretora grave por tumores en páncreas, tratamiento de diarrea
secretora por VIPomas, diarrea asociada con tumores carcinoides y diarreas de
tubo digestivo que secretan hormonas,.
o También se usa en síndrome de vaciamiento postgastrectomía, tratamiento de
hemorragia varicial y es útil en pacientes con escleroderma y con disfunción
asociada del intestino delgado.
o Recordar que también se usa para acromegalia/gigantismo central y adenomas
hipofisarios si se da vía intramuscular.
o Efectos adversos: náuseas, colelitiasis, hiper o hipoglucemia.
- Probióticos
o Son de cepas bacterianas como Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii; son
beneficiosas para afecciones diarreicas agudas, diarrea asociada a antibióticos y
diarrea infecciosa.
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- Telotristat de Etilo
o Inhibidor de la Triptófano hidroxilasa (inhibe síntesis de serotonina).
o Uso: tratamiento en combinación con terapia, se usa para síndrome carcinoide
o Efectos adversos: aumento de la GGT, depresión, edema, fiebre.
- Berberina
o Alcaloide vegetal, con propiedades antimicrobianas y estimula flujo biliar.
o Inhibe taquiarritmias ventriculares y tiene actividad antineoplásica.
o Es anticolinérgico de acción mixta que bloquea entrada de calcio a células e inhibe
secreción intestinal.
o Uso: Tratamiento de diarrea bacteriana (diarreas severas), diarrea colérica (cólera),
tratamiento de parasitosis intestinal.
- Crofelem
o Derivado de Euphorbia “sangre de dragón”
o Tiene absorción sistémica mínima, su efecto es local.
o Uso: tratamiento de diarrea por antirretrovirales
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TEMA 12.
ANTIEMÉTICOS Y ANTIESPASMÓDICOS
ANTIEMÉTICOS
ANTAGONISTAS DE 5HT3 à SETRONES

Usos: De elección en tratamiento de náusea y vómito por quimioterapia y náuseas secundarias a
radiación abdominal superior (dar antes de empezar la quimio), hiperémesis de
embarazo/gravídica o náusea postoperatoria. SON PARA VOMITO, NO SIRVEN EN CINETOSIS
Suprimen náuseas y vómito al antagonizar 5HT3 en SNP y SNC.
Son los antieméticos más potentes. à Sus receptores están en los aferentes vagales, en núcleo
del tracto solitario y área postrema.
Efectos adversos: Estreñimiento o diarrea, cefalea, aturdimiento
- Ondansetrón
o Antagonista 5HT3 y antagonista débil de 5HT4; derivado de Carbazol
o Su absorción oral es el 100%
- Dolasetrón
o Es de primera generación
o Vía de administración: oral, intravenosa
o Metabolito activo: Hidrodolasetrón (por la reductasa de carbonilo plasmática)
o Efectos adversos: prolongación QT
- Granisetrón
o Es de primera generación
o Vía de administración: oral, intravenosa y transdérmica (parche que se aplica 24-48
horas antes de la quimioterapia y puede usarse hasta por 7 días)
o Efecto adverso: prolongación QT
- Alosetrón
o NO se usa en pacientes con cáncer ni vomito por quimioteramia ni nauseas por
radiación; se usa en síntomas de colon irritable.
- Palonosetrón
o Es de segunda generación, es el que tiene mayor afinidad por 5HT3
o Vida media: 40 horas, es la de vida media más larga/prolongada (se puede dar 1
vez al día)
o Es el de primera elección para emesis retardada/tardía (vomito retardado) gracias a
su vida prolongada (aunque esta familia de medicamentos no son los mejores para
esto)à vómito tardío causado por Cisplatino.
o Se suele combinar con Netupitant
- Tropisetrón
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ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS D2
Son antinauseosos y antieméticos de uso más común.
Antagonizan D2 en área postrema en CTZ (zona gatillo quimiorreceptora).
Uso: Vómito por quimioterapia y cinetosis.
Efectos adversos: sedación, síntomas parkisonianos.
- Fenotiazinas
o Proclorperazina –– Tietilperazina –– Clorpromazina –– Prometazina (ANTI H1)
§ Antagonistas de receptor D2 en CTZ
§ Reducen liberación de neurotransmisores excitadores, antipsicóticos típicos
de 1era generación, neurolépticos, también tienen actividad antihistamínica
y anticolinérgicaà son sedantes, antipsicóticos (usados para esquizofrenia,
delirio, pacientes agresivo), tienen efectos extrapiramidales (distonia,
efectos cardiacos e hipotensión), disgenesia, visión borrosa, taquicardia,
sequedad de mucosas, etc.
§ Vía de administración: oral, intravenosa, intramuscular y rectal
§ Uso: Tratamiento de náusea y vómitos asociado a quimioterapia, cinetosis.
§ El Tietilperazina si se usa y tiene menos efectos adversos.
§ Efectos adversos: efectos extrapiramidades (disntonía, efectos cardiacos,
acatisia), síntomas parkinsonianos, sedación, hipotensión,
hiperprolactinemia, efectos antimuscarinicos, depresión del sistema
nervioso central.
§ Contraindicados: ancianos, demencia
- Benzamidas
o YA no son de elección para vomito y náusea por quimioterapia, porque por
quimioterapia principalmente el daño que se causa, causa liberación de serotonina
por eso ahora los de elección son setrones (antagonistas de serotonina).
§ Metoclopramida
• Es Benzamida del grupo de neuroléptico
• Agonista de serotonina 5HT4 y efecto antidopaminergico D2 y
ligero efecto en 5HT3
• Este también es muy eficaz para emesis retardada, prevención de
vómito inducido por quimioterapia, tratamiento de gastroparesia
posquirúrgico y diabética (estasis).
• Se usa también como procinético.
• Efectos adversos: somnolencia, reacciones extrapiramidales,
agitación
• Contraindicado: parkinson
- Trimetobenzamida
o Antagonista de receptor D2 en CTZ
o Uso: Profilaxis de náuseas y vómito posoperatorio, tratamiento de gastroenteritis
o Efectos adversos: somnolencia, mareos, cefalea, depresión, diarrea
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- Olanzapina
o Antagonista de receptor D1, D2, D3, D4, antagonista del receptor 5HT2,
antagonista de receptores H1, antagonista muscarínico y alfa adrenérgico.
o Es más ANTIPSICOTICO atípico de 2nda generación que antiemético.
o Uso: esquizofrenia, trastorno bipolar, tratamiento y profilaxis de náusea tardía y
vómitos asociados a quimioterapia (pero se da con antagonistas 5HT3 y
corticoesteroides) y off – label para náuseas y vómitos tardíos.
o Efectos adversos: desasosiego, depresión, insomnio, astenia, aumento de peso,
constipación, xerostomía, hiperglucemia, dislipidemia.
Actúan en vías aferentes vestibulares y tallo encefálico.
Bloquean contracción del musculo liso gastrointestinal producida por histamina.
Anti H1 competitivos de primera generación, tienen efectos anticolinérgicos.
Usos: tratamiento de cinetosis y vómito postquirúrgico (emesis posoperatoria). à SOBRE TODO
LOS USAMOS PARA PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE CINETOSIS (o vomito a nivel vestibular) y
NO para vomito por quimioterapia porque son los más débiles para esto.
RECORDAR QUE: TODOS sirven para resfriado y alergias y TODOS están contraindicados en
menores de 2 años.
CRUZAN BHE y causan sedación, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, etc.
Se dan 1 hora antes del movimiento que le cause mareo, porque son profilaxis.
- Ciclizina
o Antihistamínico – Piperazina
o Tiene efectos anticolinérgicos que lo hacen ser útil en cáncer abdominal.
o Efectos adversos: glaucoma, somnolencia e hiperplasia prostática benigna.
o Contraindicaciones: pacientes con hiperplasia prostática benigna, glaucoma,
obstrucción del tracto urinario o gastrointestinal
- Hidroxizina
o Antihistamínico – Piperazina
o Vía de administración: oral, inyectable.
o Efectos: Es el más sedante, ansiolítico débil, anestésico, broncodilatación,
antiespasmódico, simpaticolítico y anticolinérgico.
o Tratamiento de cinetosis y vomito postquirúrgico, tratamiento de prurito, urticaria,
dermatitis, insomnio, tratamiento sintomático de ansiedad y de irritabilidad en
niños, sedante prequirúrgico.
- Meclizina
o Antihistamínico - Piperazina
o Se combina con vitamina B6 (Piridoxina)
o Se usa como profilaxis de cinetosis y es el más utilizado por su efecto largo mayor
de 8 horas. Se puede usar en embarazadas y también para tratar el vértigo.
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- Difenhidramina
o Antihistamínico H1 - Etanolamina
o Efectos antimuscarinicos
o Vía de administración: oral e inyección
o Uso: Resfriado, alergia, cinetosis, insomnio, profilaxis y tratamiento de náuseas y
vomito incluso en embarazadas y es antiparkinsoniano (tratamiento de parkinson
por fármacos).
o Efectos adversos: efectos anticolinérgicos, es el que más da sedación.
- Dimenhidrinato à Dramamine
o Antihistamínico H1 - Etanolamina
o Antiemético
o Uso: tratamiento y profilaxis de cinetosis, enfermedad de Meniére, se puede usar
en tratamiento de náusea y vomito en embarazadas y pacientes con cáncer.
- Prometazina
o Antihistamínico H1 – Fenotiazina à también entra en anti dopaminergicos D2
o Neuroléptico, tiene débil afinidad anti D2 à actividad antimuscarinica más potente
de los antihistamínicos.
o Uso: Tratamiento de prurito, antiemético, antitusivo, antipsicótico, anticolinérgico,
profilaxis de cinetosis. También es el único de esta familia que es útil en pacientes
para combatir náuseas y vómitos después de la quimioterapia o radioterapia.
o Efectos adversos: parkinsonismo, mucha sedación
o Contraindicaciones: menores de 2 años, embarazo y lactancia
ANTICOLINÉRGICOS / PARASIMPATICOLÍTICOS / ANTIMUSCARINICOS

- Escopolamina / Hioscina
o Alcaloide natural, amina terciaria, también conocida como Burundanga
o Antagoniza receptores muscarinicos de piel, tracto gastrointestinal, respiratorio,
corazón, SNC y ojo.
o Efectos: sedación, euforia, amnesia, fatiga, psicosis, disminuye fase REM del sueño
(sueño sin ensoñaciones), visión borrosa, xerostomia, cicloplejia y midriasis.
o Neurotropico à SI tiene efecto en SNC, incluso a dosis muy bajas.
o Vía de administración: oral y parche transdérmico
o Uso: Profilaxis y tratamiento de cinetosis (por parche transdérmico que reduce
efectos adversos), profilaxis de náuseas y vomito postoperatorio
o Recordar que también es coadyuvante anestésico porque bloquea memoria de
o hechos recientes.
o Efectos adversos: Alteraciones visuales, sequedad de boca, somnolencia.
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA NEUROCININA / SUSTANCIA P

Antagonistas selectivos del receptor de la Sustancia P Neurocinina 1 (NK1). “-itant”
Usos: Tratamiento de náusea y emesis retardadas por quimioterapia. Vomito retardado/tardío.
Administrados con antagonistas 5HT3 y glucocorticoides (Dexametasona).
- Aprepitant
o Se da junto con un antagonista 5HT3 (Palonosetrón) y un corticoesteroide
(Dexametasona)
o Efectos adversos: estreñimiento, astenia, fatiga, mareo, diarrea.
o Contraindicaciones: En conjunto con Cisaprida (agonista de serotonina usado
como procinético) o Pimozida (causan síndrome de QT largo).
- Netupritant
o Se da en conjunto con Palonosetrón (antagonista 5HT3).
- Fosaprepitant
o Se metaboliza a Aprepitant (metabolito activo)
- Rolapitant
o Inhibidor moderado de CYP2D6, Pgp, BCRP
o Su metabolito activo se llama M19 y dura 158 horas.
o Efectos adversos: Neutropenia, hipo, anorexia, mareo, prolongación QT, torsades
de pointes.
ANTAGONISTA DE NK1 – 5HT3

- Netupitant + Palonosetrón
o Se administra vía oral 1 hora antes de quimioterapia + Dexametasona
o Efectos adversos: estreñimiento, diarrea, cefalea, aturdimiento, insomnio, síndrome
serotinérgico.
CANNABINOIDES
AGONISTAS de CB1 en neuronas y alrededor de CTZ y centro emético.
Se usan como profilaxis de emesis (vomito) por quimioterapia cuando otros antieméticos no
funcionan. Son derivados del THC.
Todos se dan vía oral, tienen metabolismo de primer grado que produce sus metabolitos activos
y causan efectos simpaticomiméticos centrales.
Efectos adversos: palpitaciones, psicosis, estimulación simpática, dependencia, abstinencia,
taquicardia, vasodilatación, hipotensión, inyección conjuntival, euforia, mareo, somnolencia,
desinterés, ansiedad, nerviosismo, síndrome de abstinencia en supresión súbita.
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- Dronabinol
o Es Canabinoide de origen natural de planta Cannabis sativa.
o Se une a receptores cannabinoides (CB1) en SNC y receptores CD2 en bazo y
células inmunitarias.
o Es liposoluble, tiene alta unión a proteínas, tiene metabolismo de primer paso y es
excretado en heces.
o Efectos: Inhibe impulsos nerviosos que originan espasmos musculares, analgésico,
actividad simpaticomimética central intensa.
o Uso: Profilaxis de náusea y vómito asociados a quimioterapia en pacientes que no
responden a otros tratamientos, estimula apetito en pacientes con VIH/SIDA o
anorexia.
- Nabilona
o Cannibinoide sintético
o Se une a receptores cannabinoides (CB1) en SNC.
o Inhibe impulsos nerviosos que originan espasmos musculares.
o Uso: Profilaxis de náusea y vómitos asociados a quimioterapia en pacientes que no
responden a otros tratamientos.
COADYUVANTES PARA POTENCIAR EFECTO ANTIÉMETICO

POR SI SOLOS NO TIENEN EFECTO ANTIÉMETICO, se tienen que dar como coadyuvantes,
especialmente de los antiserotoninergicos (SETRONES) para casos de pacientes con
quimioterapia que tienen vómitos muy fuertes.
- Glucocorticoides
o Dexametasona
§ Glucocorticoide de acción prolongada/larga; 25 veces más potente que
cortisol.
§ Es el más potente de los glucocorticoides sistémicos.
§ Adyuvante de antagonistas 5HT3 à suprimen inflamación y producción de
prostaglandinas.
§ Uso: Tratamiento de náuseas en paciente con cáncer diseminado y vómito
por hipertensión intracraneal.
§ Efectos adversos: aumento de infecciones, osteoporosis
o Metilprednisolona
- Benzodiacepinas
o Son de primera elección como ansiolíticos.
o Efectos sedantes, amnésicos, hipnóticos, anticonvulsivantes y ansiolíticos.
o Agonistas GABA, favorecen unión de GABA a receptores GABA-A
o Aumentan frecuencia de apertura de canales de cloro.
o Causan tolerancia, dependencia y abstinencia
o Ambos son de acción intermedia.
o Su antídoto es à Flumazenilo
o Usos: Adyuvantes para disminuir el componente anticipatorio de náusea y vómito.
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§ Lorazepam
• Efecto antiemético se relaciona con combinación de efectos de
sedación, reducción de ansiedad y posible depresión en centro
activador del vomito.
• Se usan antes del inicio de la quimioterapia para reducir las nauseas
o los vómitos anticipatorios causados por ansiedad.
§ Alprazolam
TRATAMIENTO DE NÁUSEAS Y VÓMITO EN EMBARAZO

Piridoxina + Doxilamina
- Piridoxina mejora náuseas leves a moderadas
- Doxilamina (antagonista H1) mejora su eficacia
- Efectos adversos: somnolencia, sequedad de boca, aturdimiento, estreñimiento
SOLUCIONES DE CARBOHIDRATOS FOSFORADOS

- Soluciones con glucosa, fructosa y ortofosfórico.
- Tratamiento para aliviar náuseas
- Efectos adversos: diarrea, dolor abdominal,
- Contraindicado: pacientes intolerantes a la fructosa.
ANTIESPASMÓDICOS / ESPASMOLITICOS
- Butilhioscina / Butilescopolamina à Buscapina
o Derivado sintético de Escopolamina, es un potente antiespasmódico
o ES EL DE ELECCIÓN. Es selectivo pero no especifico.
o NO cruza importantemente la BHE.
o Tiene una presentación combinada con un AINE à Pirazolonas à Metamizol
o Butilhiosina + Metamizol à se combina efectos antiespasmódicos + efectos de
metamizol de analgésico, antipirético y antiespasmódico.
o Vía de administración: oral, intramuscular, intravenosa
o Usos: Cólicos biliares, cólicos renales, cólicos menstruales, intestinales, dolores
espásticos del tubo digestivo (acalasia, contracciones postoperatorias), tratamiento
de dismenorrea, dolor post hipertosalpingografia, incontinencia urinaria, colon
irritable.
ANTIMUSCARINICOS / ANTICOLINERGICOS
Son los más usados como antiespasmódicos, actúan en receptores colinérgicos gastrointestinales.
Inhiben acción de acetilcolina à Los damos para síndrome de intestino irritable.
Efectos adversos: agentes anticolinérgicos / efectos atropinicos à taquicardia, estreñimiento,
retención urinaria, midriasis, xerostomía, etc.
- Diciclomina / Dicilomina
o Amina terciaria
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- Hiosciamina
o Amina terciaria, antagonista inespecífico de receptor muscarínico
o Vía de administración: oral (tabletas sublinguales, orodispensables, capsulas, elíxir,
gotas), intravascular, intramuscular y subcutánea
o Uso: Tratamiento de espasmos de la vesícula, tratamiento de úlcera péptica,
diverticulitis, cólicos, síndrome de colon irritable.
- Cimetropio
o Derivado de Belladona
o Antagonista del receptor muscarínico
o Usos: Tratamiento de síndrome de colon irritable y cólicos infantiles
- Glicopirrolato
o Antagonista inespecífico del receptor muscarínico M3, cruza poco la BHE
o Es compuesto de amonio cuaternario, es antiespasmódico y antisialogogo.
o Vía de administración: oral e inyectable
o Uso: Adyuvante en tratamiento de úlcera péptica o de broncoespasmo,
hiperhidrosis, sialorrea en pacientes con enfermedad de Parkinson
- Bromuro de Otilonio
o Antagonista del receptor muscarínico, bloquea canales de calcio, bloquea canales
NK2.
o Sal de amonio cuaternaria. Salió del mercado.
o Uso: Estados espásticos y discinesias del tracto digestivo
- Bromuro de Cimetropio
o Derivado de la Belladona
o Efectos: Antagonista del receptor muscarínico
o Uso: Síndrome de colon irritable y cólicos infantiles
- Metescopolamina
o Es compuesto de amonio cuaternario / amina cuaternaria
o Antagonista inespecífico del receptor muscarínico
o Vía de administración: oral, media hora antes de comidas y antes de acostarse.
o Usos: adyuvante en tratamiento de úlcera péptica
- Trimebutina
o Antagonista del receptor muscarínico, procinético, analgésico.
o Normoregulador a nivel intestinal.
o Usos: Tratamiento de síndrome de colon irritable, trastornos de motilidad
intestinal, vomito por úlceras gastrointestinales, espasmos pilóricos.
- Acotiamida
o Antagonista del receptor muscarínico, inhibidor de acetilcolina
o Uso: Tratamiento de síndrome de dificultad posprandial.
- Diclomicina
o Antagonista inespecífico del receptor muscarínico, vía oral
o Uso: tratamiento de síndrome de colon irritable
100
MUSCULOTROPO
SIN EFECTO ANTICOLINERGICO - Actúan directamente en el musculo del TG.
- Clorhidrato de Mebeverina
o Derivado de la Hidroxibenzamina, tiene efecto en el miocito.
o Bloquea canales de calcio, potasio y sodio de la célula muscular lisa.
o Uso: Tratamiento de síndrome de colon irritable.
- Bromuro de Pinaverio
o Actúa directamente en musculo liso del tracto gastrointestinal causando relajación,
bloquea canales de calcio.
o No produce efectos anticolinérgicos ni actúa en sistema cardiovascular.
o Uso: Tratamiento de síndrome de colon irritable con diarrea
o Efectos adversos: úlceras esofágicas si se toma acostado o sin agua.
- Papaverina
o Tiene efecto en músculo liso y músculo cardiaco (espasmolítico miotrópico); causa
relajación porque es antiespasmódico. Causa dilatación arterial porque relaja
musculo liso de vasos sanguíneos como arterias periféricas, coronarias, cerebrales y
pulmonares. No tiene efecto en el SNC.
o Vía de administración: oral, intravenosa, intramuscular, rectal y vaginal
o Usos: Ayuda a la isquemia cerebral /encefalopatía vascular cerebral, también como
tratamiento en espasmos de musculo liso del tracto gastrointestinal, biliar y
genitourinario.
o Dosis altas pueden deprimir conducción nodal auriculo-ventricular y dar arritmias
AINES
- Metamizol / Dipirona
o AINEs de la familia de pirazolonas – Inhibe COX no selectiva
o Es profarmaco, 4 amina dipirina tiene efecto antiespasmódico.
o Efecto analgésico, antipirético, antiinflamatorio y antiespasmódico al inhibir
directamente el músculo liso periférico.
o Uso: Dolor severo, cefalea, tratamiento de dolor por espasmos como cólicos (dolor
de víscera hueca) en región gastrointestinal, tracto biliar, riñones y tracto urinario
inferior, tratamiento de fiebre refractaria.
o Efectos adversos: agranulocitosis, aplasia medular
OTROS
- Floroglucinol / Trimetoxibenceno
o No se sabe su mecanismo de acción, pero esta en tramite para combinar
Butilhiosina + Floroglucinol + Metamizol
o Antimuscarínico, tiene efecto relajante muscular porque actúa en musculo, tiene
selectividad por esfínter de Oddi, se da vía oral, subligual y tabletas.
o Uso: Expulsión de litos renales, antiespasmódico, alivio de cólico gastrointestinal,
ginecológico y menstrual, suplemento alimenticio cuando ingestión de calcio es
insuficiente, dispepsia del lactante, enteritis por sobredistensión.
101
TEMA 13.
ANTIBIÓTICOS
Sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético que mata o impide crecimiento de
clases de microorganismos sensibles.
Clasificación de un antibiótico:
- Clase y espectro de microorganismo que destruye
- Vía bioquímica que interfiere
- Estructura química de su fármaco
Al seleccionar un antibiótico es crucial considerar si penetrara en el sitio de infección: la penetración de

un fármaco en un compartimiento depende de barreras físicas, propiedades químicas del fármaco
(lipofilicidad, carga y tamaño) y presencia de transportadores del principio activo (glucoproteína P).
Farmacocinética poblacional y variabilidad de la respuesta a fármacos:

- La viabilidad podría darse por genética (pacientes acetiladores rápidos y lentos), peso, talla,
edad, patologías coexistentes.
Tratamiento profiláctico à principio cardinal es terapia dirigida; debe comprenderse y preservarse el

microbioma humano. Su objetivo es prevenir la infección.
Terapia preventiva à Puede usarse como sustituto de profilaxis y terapia temprana. Administración
antes del desarrollo de los síntomas. Es dirigida a pacientes de alto riesgo que ya tienen una prueba de
laboratorio que nos dice que el paciente es asintomático pero esta infectado.
Terapia empírica à Es tratamiento que se inicia antes de tener toda la información completa o definitiva
sobre la infección que se va a tratar; es una terapia de probabilidad para determinar si el medicamento
está indicado: se debe tener cuidado porque el diagnostico puede enmascararse si se inicia la terapia.
Aquí si suele darse varios antibióticos. También aplica cuando el paciente llega con el cuadro clínico
clásico y la clínica sola te hace el diagnostico, no le pides cultivo ni nada pero estas seguro del agente
causal y empiezas luego luego con terapia.
Terapia definitiva à Se da cuando ya se identifico el patógeno, se da un solo antibiótico objetivo. Se
prefiere la monoterapia para disminuir riesgo de toxicidad y selección de patógenos resistentes a los
microbianos.
Terapia supresora à La infección está controlada y no erradicada (ej, VIH). Se interrumpe si mejora el
sistema inmune del paciente y hay riesgo de toxicidad por larga duración de la terapia.
El desarrollo de resistencia por medio de la bacteria puede ser por:

- Entrada reducida del antibiótico: mutación o perdida de un canal de porina (gramnegativas).
- Aumento en la expulsión del antibiótico por bombas de flujo.
- Liberación de enzimas microbianas: inactivación de fármacos (ej. Beta Lactamasas, Penicilasas,
Cefalosporinasas)
- Alteración de las proteínas blanco (puede haber modificación de la bacteria, se modifica el sitio
de acción de la bacteria como la proteína de anclaje de unión a penicilinas)
- Formación biopeliculas
- Incorporación de medicamento: resistencia y usa al medicamento para crecer
102
Las bacterias grampositivas tienen membrana externa negativa, el peptidoglucano causa capa gruesa y
su actividad antibiótica de la penicilina es más susceptible.
Las bacterias gramnegativas tienen membrana positiva, el peptidoglucano causa capa delgada y la
actividad antibiótica de la penicilina es más resistente.
DIVISIÓN ANTIBIOTICOS:
BETALACTÁMICOS à Penicilinas (Penicilinas G, Penicilinas Antiestafilocócicas, Aminopenicilinas,
Penicilinas Antipseudomonas), Cefalosporinas (1era – 5ta generación), Carbapenémicos,
Monobactámicos.
SULFONAMIDAS AMINOGLUCÓSIDOS LINCOSAMIDAS GLUCOPÉPTIDOS TRICÍCLICOS

QUINOLONAS CLORAMFENICOL CETÓLIDOS LIPOPÉPTIDO CÍCLICO
TETRACICLINAS MACRÓLIDOS OXAZOLIDINONAS POLIPÉPTIDO
BETA LACTÁMICOS
PENICILINAS
Mecanismo de acción: inhibidores de síntesis de peptidoglucano (síntesis de la pared celular
bacteriana à al unirse a la transpeptidasa inhiben la reacción de transpeptidación).
- Son bactericidas y su grupo químico son Beta Lactámicos
- NO penetran BHE pero cuando se inflaman las meninges, puede hacerlo con facilidad.
Son hidrolizadas fácilmente por Penicilinasas (enzimas bacterianas) que inhiben eficacia del tx.
Las concentraciones de Penicilinas aumentan con Probenecid (porque este medicamento
disminuye la secreción renal).
Los alimentos disminuyen su absorción.

Espectro mínimo de las Penicilinas: Gram positivos aerobios (son muy activas contra cocos
grammpositivos, excepto a Staphylococcus), Neisseria, Clostridium, Anaerobios (excepto
Bacteroides Fragilis), Treponema Pallidum (este es el más sensible).
Penicilina G es 5-10 veces más potente que Penicilina V para Neisseria.

Penicilina G también inhibe A. Israelii, moniliformis (mordedura de rata), P. Multocida, L.
Monocytogenes.
NO FUNCIONAN contra la mayoría de las cepas de Staphylococcus aureus/dorado y epidermidis
porque son resistentes a penicilina; Bacteroides Fragilis, Prevotella y S. Viridans también son
resistentes.
Efectos adversos de penicilinas: hipersensibilidad que no se relacionan con la dosis (reacciones

alérgicas y anafilaxia), angioedema, diarrea, candidiasis, erupción en la piel, en pacientes con
uremia, puede haber convulsiones; pueden dar púrpura de Henoch-Shölein en pacientes con
afección renal, enfermedad del suero, hipotensión.
103
- Penicilina G inyectada y las Antipseudomonas disminuyen la agregación plaquetaria

(cuidado con hemofílicos).
- La Penicilina G puede causar reacción de primera dosis llamada Jarisch-Herxheimer
(síntomas gripales e inflamatorios como escalofríos, fiebre, mialgias y artralgias por
liberación de antígenos de las espiroquetas de la sífilis al destruirse por el antibiótico, se
presenta en pacientes con sífilis secundaria, se les da aspirina).
- Penicilinas orales pueden causar alteraciones de la microflora y dar colitis
pseudomembranosa (Clostridioides Difficile).
PENICILINA NATURALES - PENICILINAS G

- Son destruidas por Lactamasas Beta
- Uso:
o Tratamiento de elección de sífilis (Treponema pallidum)
o Tratamiento de elección de faringoamigdalitis bacteriana (S.pyogenes)
o Tratamiento de elección de gangrena gaseosa (causada por Clostridium Perfingens
ejemplo. Penicilina + Clindamicina)
o Tratamiento de elección en endocarditis por Streptococcus Viridans (de
preferencia dado vía intravenosa) (se da junto con Gentamicina ej. Ampicilina +
Gentamicina)
o Tratamiento de elección en infecciones por neumococos (S.pneumoniae).
o Tratamiento para erradicación del estado portador de Difteria (Corynebacterium
Diphtheriae)
Tratamiento de faringitis, neumonía, fiebre escarlatina, artritis, meningitis,
endocarditis (ej. Streptococcus pyogenes), gingivoestomatitis (L. Buccalis)
o Tratamiento de Borrelia Burgdorferi (enfermedad de Lyme), mordida de perros o
gatos que causa infección de Pasteurella multocida. Fiebre por mordedura de rata
o Son de categoría B en embarazo à se pueden usar si es necesario
- A dosis altas es tratamiento de Carbunco/Antrax (por Bacillus anthracis) y tratamiento de
actinomicosis (A. Israelii), à NO es de elección, pero es útil
- Vía intravenosa puede usarse para infecciones por Meningococo (Neisseria Meningitidis)à
NO es de elección
Fármacos
- Penicilina G à Vía Parenteral
-
o Penicilina G Benzatínica
§ Vía de administración: intramuscular o intravenosa (IV causa toxicidad)
§ Penicilina de depósito (tiene liberación sostenida)à dura efecto activo
durante 26 días, aunque mantiene concentraciones bajas pero terapéuticas
§ Se usa en profilaxis de fiebre reumática (se da 1 vez al mes) y tx faringitis.
§ Efectos adversos: paro cardiorespiratorio, Jarish - Herxheimer y muerte
104
o Penicilina G Procaínica
§ Penicilina de depósito (tiene liberación sostenida), tiene menor duración
que la Benzatínica, pero se da 1 vez al día
§ Vía de administración: intramuscular o intravenosa (IV causa toxicidad)
§ Efectos adversos: Tinnitus (acúfenos), mareos, cefalea, alucinaciones,
convulsiones y alteraciones en SNC.
§ Se da con Procaína (Procaína puede dar efectos adversos debido a que
causa una rápida liberación de concentraciones tóxicas).
o Penicilina G Cristalina / Sódica à intramuscular o intravenosa
o Penicilina G Potásica à intramuscular o intravenosa
- Fenoximetilpenicilina / Penicilina V
o Única que es estable en medio ácido (ej. Estomago), por eso se puede dar vía oral
porque se absorbe mejor en el tracto gastrointestinal.
o Se da 30 minutos antes de comer o 2 horas después.
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS / RESISTENTES A PENICILINASAS

Vía de administración: oral
Son semisintéticas y resistentes a hidrólisis por penicilinasa estafilocócica (el fármaco se une a la
PBPs).
Su uso es para tratamiento de infecciones que son causadas o se sospecha que son causadas por
estafilococos que producen a la enzima Penicilinasa (como Staphylococcus aureus y S.
epidermidis), pero no sirven para Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM).
- Tx de cepas SARM à Vancomicina
Son estables en medio acido.
Fármacos
- Meticilina
o Muy nefrotóxica (nefritis intersticial) à sólo se usa en antibiogramas para
determinar sensibilidad del Staphilococo/estafilococo (si si lo bloquea, podemos
darle cualquier penicilina de esta familia). Se usa para determinar la sensibilidad
antibiótica de S.aureus a otras penicilinas resistentes a penicilinasas.
- Nafcilina
o NO es de las Isoxazolil Penicilinas
o Antibiótico más resistente a la penicilinasa; es la más activa de las penicilinas
resistentes a penicilinasas. Se puede usar para meningitis por S. Aureus
o Vía de administración: intramuscular e intravenosa
o Efectos adversos: hepatitis aguda
o Se ha usado en antibiogramas, pero esta si se usa como fármaco.
- Isoxazolil Penicilinas
o Oxacilina à intravenosa à puede causar hepatitis aguda
o Cloxacilina à oral
o Dicloxacilina
§ Vía administración: oral e intravenosa
§ La más usada de esta familia. (NO confundir con Doxiciclina que es
tetraciclina). Es la más activa de las Isoxazolil.
105
AMINOPENICILINAS/PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO

Se añade al espectro normal: Otras bacterias Gram Positivas, E.Coli y Haemophilus Influenzae
(Gram Negativas). Son bactericidas en gérmenes grampositivas y gramnegativos.
Los meningococos y L. Monocytogenes son sensibles a otros fármacos.
Son destruidas por Lactamasas Beta (de bacterias grampositivas y gramnegativas) à Se combinan
con inhibidor Beta Lactámico (inhibidores de lactamasa beta), como Clavulanato y Sulbactam,
para ampliar espectro.
Cepas resistentes a la Penicilina, también lo son para Amoxicilina y Ampicilina.
Usos generales: otitis, epiglotitis, sinusitis, infecciones de vías aéreas superiores (S.pyogenes,
S.pneumoniae y H. Influenzae). Son de elección en infecciones por Enterococos.
Fármacos:
- Ampicilina
o Vía de administración: oral (dar sin alimentos) e inyectable (intramuscular)
o Uso:
§ Tratamiento de primera elección para infecciones por Listeria (Listeria
monocytogenes) se da junto con Gentamicina à Listeria puede causar
meningitis en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas.
§ Tratamiento de elección junto con Gentamicina (aminoglucósido) para
infecciones pediátricas graves
§ Ampicilina + Vancomicina + Cefalosporina de 3era generación à
tratamiento empírico de meningitis cuando se desconoce el agente.
§ Tratamiento de infecciones vías urinarias no complicadas.
- Amoxicilina
o Vía de administración: oral y tiene mayor absorción (no afectada por alimentos)
o Uso:
§ Tratamiento de primera elección para neumonía e infecciones por
Streptococo Pneumoniae (causa sobre todo infecciones de vías
respiratorias superiores). à es el más activo contra S.pneumoniae
Tratamiento de primera línea de infecciones de vías respiratorias altas,
como sinusitis, otitis media agua y epiglotitis.
§ Tratamiento de primera elección en mordeduras por animales o humanas:
infecciones por Pasteurella multocida secundaria a una mordedura de
perros y gatos (Amoxicilina + Ácido Clavulánico).
§ Tratamiento alternativo para faringitis por S. Pyogenes si no se le puede dar
Penicilina G
§ Tratamiento de vías urinarias no complicadas y durante embarazo o en
niños.
§ Se utiliza junto con Omeprazol y Claritromicina para erradicar H. Pylori
o Efectos adversos: si se da en paciente con virus de epstein barr à rash
106
PENICILINAS ANTI PSEUDOMONAS

Son sensibles a destrucción por Lactamasas Beta, pero son útiles para P. Aeuruginosa, Proteus
productoras de indol y enterobacter.
Efectos adversos: fiebre, la reacción anafiláctica grave puede dar hipotensión súbita y muerte
- Carboxipenicilinas
o Ticarcilina
§ Se combina con Clavulanato (inhibidor de Beta-Lactamasas)
§ Es de las más potentes y se da vía intramuscular e intravenosa
o Carbenicilina
§ Menos potente, ya no se usa, bye no la estudies J
§ Efectos adversos: insuficiencia cardiaca, hipokalemia y hemorragias.
- Ureidopenicilinas à Útiles en infecciones por Klebsiella
o Mezlocilina
§ Es más activa contra Klebsiella.
§ Vía de administración: intravenosa e intramuscular
o Piperacilina
§ Se combina con Tazobactam
§ Es la de más amplio espectro de TODAS las Penicilinas (es eficaz contra
Pseudomonas, Enterobacteriaceae, Bacteroides y Enterococcus).
§ Es el tratamiento de elección para infecciones por Pseudomonas
aeuruginosa.
§ Uso: Infecciones y neumonías hospitalarias, intraabdominales infecciones
graves, bacteriemia, infecciones secundarias a quemaduras e infecciones de
vías urinarias multiresistentes.
INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS

Moléculas que inactivan Beta Lactamasas y Cefalosporinasas y previenen destrucción de
antibióticos Lactámicos Beta.
Se combinan con Cefalosporinas o Penicilinas
NO son antibióticos, pero potencian a las Penicilinas à TODOS TERMINAN EN “-bactam”.
Lactamasas Beta Clase A de Ambler:
- Ácido Clavulánico o Clavulanato
o Es inhibidor suicida de Beta Lactamasas de microorganismos gram positivas y gram
negativas, tiene fijación irreversible.
o Usos: sinusitis, otitis media aguda, celulitis, amigdalitis, mordida de animal o
humano, pie diabético
o Amoxicilina + Clavulanato à Augmentin vía oral (se da con alimentos)
o Ticarcilina + Clavulanato à vía parenteral
§ Usos: Infecciones contra Pseudomonas
107
- Tazobactam
o Inhibidor de la Lactamasa Beta del Plásmido.
o Piperacilina + Tazobactam à vía intravenosa
o Usos: Tto. infección bacteriana en pacientes neutropénicos > 2 años, además en
adultos, adolescentes y ancianos: tratamiento de infección urinaria complicada
(incluida pielonefritis) y no complicada, intraabdominal, ginecológica, de piel y
partes blandas (incluyendo pie diabético), y neumonía nosocomial.
o Ceftolozano + Tazobactam à vía parenteral
- Sulbactam
o Tiene actividad intrínseca contra Acinetobacter spp
o Uso: infección intraabdominal, infección pélvica
o Sulbactam + Ampicilina à vía intravenosa o intramuscular
o Sulbactam + Cefoperazona
- Avibactam
o Activa contra Beta Lactamasas de amplio espectro y Beta Lactamasas A, C y D
o Usos: infecciones intraabdominales complicadas, infecciones del tracto urinario y
neumonía nosocomial.
o Avibactam + Ceftazidima à vía parenteral
CEFALOSPORINAS
Formadas a partir del ácido 7-aminocefalosporánico y hechas con núcleo cefén.
Resistencia: por alteración de proteínas 1 A y 2 X que disminuyen afinidad por cefalosporinas y
destrucción con beta lactamasas.
Mecanismo de acción: inhiben síntesis de pared bacteriana (transpeptidación/enlace cruzado)
TODAS EMPIEZAN EN “Cef-“.
Efectos adversos: sensibilidad cruzada a penicilinas, NO se pueden dar con alcohol,
hipersensibilidad, anafilaxia, broncoespasmo, nefrotóxicas, granulocitopenia, erupción
maculopapular.
Interacciones con aminoglucósidos aumenta su nefrotoxicidad
Si el paciente es alérgico a Penicilinas, tiene un 20% de probabilidad de que sea también alérgico
a Cefalosporinas.
La diferencia entre generaciones es que van cubriendo mayor espectro a gram negativas y menor
a gram positivas.
Buena actividad contra gram positivos (infecciones de piel), anaerobios de cavidad bucal
susceptibles (excepto B.fragilis), no tan eficaces contra gram negativos y no funcionan con
enterococos, Staphylococcus aureus resistente a Meticilina (MRSA), ni S. Epidermidis.
Tienen buena actividad contra Staphylococcus aureus sensible a Meticilina (penicilinas
penicilinasas resistentes).
NO atraviesan SNC.
Usos: Se usan en profilaxis de infecciones de tejidos blandos y piel antes de cirugías
(S.pyogenes y S.aureus) .
108
o Cefazolina
§ Vía de administración: intramuscular o intravenosa
§ Es la de vida media más larga de las de primera generación.
§ Espectro es el de las penicilinas + PEcK (Proteus, E.Coli, Klebsiella que
causan infecciones de vías urinarias)
§ Uso: Profilaxis prequirúrgica IV, actividad contra algunas Enterobacter.
o Cefalotina
§ Uso: Profilaxis prequirúrgica, infecciones respiratorias por estreptococos,
estafilococos.
§ Efectos adversos: Nefrotóxica
o Cefalexina
§ Vía de administración: oral – No es metabolizado
§ Uso: Profilaxis postquirúrgica o sea profilaxis de infección de herida
quirúrgico de forma extrahospitalaria, faringitis bacteriana como alternativa
a Penicilinas G
o Cefradina
§ Similar a Cefalexina (no es metabolizado); NO ES BIEN TOLERADO
§ Vía de administración: oral o intramuscular
o Cefadroxil
§ Tratamiento de infecciones vías urinarias inferiores no complicadas
(Klebsiella, E.coli y Proteus mirabilis), faringitis, amigdalitis (S. Pyogenes,
que es estafilococo beta hemolítico pero recordar que Penicilina G es la de
primera elección), infecciones de piel y tejidos blandos.
§ Efectos adversos: diarrea
- SEGUNA GENERACIÓN
Buen uso contra gram positivos y gram negativos.
Usos: infecciones del tracto respiratorio, neumonía y otitis media de S. Pneumoniae
sensibles a penicilina. Se usan para infecciones como peritonitis, infecciones vías
respiratorias altas y enfermedad inflamatoria pélvica.
o Cefaclor (única “Cefa-“ de 2nda generación)
§ Uso: efectos de las de primera generación + útil contra H. Influenzae y
Moraxella (enfermedades de vía área inferior)
§ Efectos adversos: enfermedad del suero
o Cefoxitina
§ Cefamicina, es la cefalosporina de esta generación con MAYOR actividad
contra anaerobios (B.fragilis causante de peritonitis).
§ Uso: Tratamiento de infección del pie diabético, enfermedad pélvica
inflamatoria y de infecciones abdominales (enfermedades con flora mixta o
anaerobia), tratamiento de abscesos pulmonares y otros tipos de abscesos.
§ Uso de profilaxis prequirúrgica específicamente en cirugía colorrectal.
109
o Cefotetán
§ Cefamicina
§ Uso: Tratamiento del pie diabético, enfermedad pélvica inflamatoria,
abscesos pulmonares y de infecciones abdominales à todas estas
enfermedades tienen flora mixta o flora anaerobia.
§ Profilaxis en cirugía colorrectal.
§ Efectos adversos: Tiene efecto Antabus/Disulfiram (paciente que toma
alcohol se va a sentir de la fregada) y aumenta tiempo de protombina.
§ También tiene actividad frente anaerobios (B. Fragilis causa peritonitis).
o Cefuroxima
§ Eficaz contra gramnegativos (Citrobacter, Enterobacter), cruza BHE
§ NO tiene efecto sobre B. Fragilis.
§ Vía de administración: oral, intravenosa e intramuscular
§ Uso: Tratamiento de meningitis por bacterias usuales (H. Influenzae,
N.meningitidis y S. Pneumoniae).
§ El 1-acetiloxietil éster de cefuroxima es la Cefuroxima acetilo que es un
profármaco vía oral y se hidroliza a Cefuroxima.
o Cefprozil –– Cefmetazol –– Loracarbef à similares a cefuroxima y vía oral
- TERCERA GENERACIÓN
Pierde potencia contra gram positivos y gana eficacia contra gram negativos
(antiestreptococica y enterobacterias) y algunas contra Pseudomonas.
o Cefoperazona
§ Cafalosporina Anti – Pseudomónica
§ Se elimina por bilis y orina.
§ Uso: Tratamiento de infecciones por Pseudomonas y gram negativas
§ Efectos adversos: Síndrome de bilis espesa, efecto Antabus/Disulfiram.
o Ceftazidima
§ Aumenta su actividad al combinarse con Avibactam (ya se venden juntas)
§ Uso: activa contra Pseudomonas y Enterobacter, contra gram negativas.
§ Se usa para infecciones nosocomiales, neumonía, infecciones
intraabdominales y si se da con Avibactam es eficaz para manejo de
infecciones de vías urinarias.
§ Se da con aminoglucósido para tratamiento de meningitis
§ Efectos adversos: eosinofilia, trombocitosis, flebitis o tromboflebitis
o Ceftolozano
§ Cafalosporina Anti – Pseudomónica. Se combina con Tazobactam
§ Uso: activa contra Pseudomonas y gram negativos
110
o Cefixima
§ Vía de administración: oral (es la única de esta generación)
§ Su eliminación es por bilis
§ Interacciones con aminoglucósidos aumenta su nefrotoxicidad
§ Uso: Tratamiento de infecciones de vías urinarias resistentes por E.Coli y P.
Mirabilis (incluso en niños), otitis media por H. Influenzae y S. Pyogenes,
faringitis resistente por S. Pyogenes y gonorrea resistente a Penicilinas.
§ Efectos adversos: diarrea o heces blandas
o Cefdinir y Ceftibuteno
§ Su eliminación es por bilis
§ Cefdinir tiene interacciones con antiácidos (aluminio o magnesio).
§ Ceftibuteno tiene interacciones con anticoagulantes orales, aumentando
riesgo de hemorragias porque aumenta tiempo de protombina.
§ Usos: faringitis, amigdalitis, infecciones de vías respiratorias altas, fiebre
escarlatina y otitis media en niños.
§ Efectos adversos: cefalea, nauseas, diarrea
o Ceftriaxona
§ Es la cefalosporina con la vida media más larga à 8 horas
§ NO se debe de preparar en soluciones con calcio porque puede causar
muerte.
§ Excreción retardada por Probenecib y reduce concentración de estrógenos
y progesterona.
§ Usos:
• Tratamiento de elección en meningitis. à tiene excelente actividad
contra H.influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis y bacterias
gramnegativas, NO contra meningitis por Listeria (Ampicilina se da
en meningitis por Listeria).
• Tratamiento de elección en Lyme severa (borreliosis).
• Tratamiento de elección en gonorrea (uretral, cervical, rectal,
faríngea). Neisseria gonorrea
• Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad, endocarditis
por Viridans.
§ Efectos adversos: Síndrome de la bilis espesa, ictericia/kernícterus en recién
nacidos, pseudolitiasis biliar (tiene afinidad con el calcio)
111
o Cefotaxima
§ Se excreta a través de la leche, penetra muy bien placenta y cruza BHE
(LCR) y es activa contra Staphilococo y Streptococo
§ Tiene excreción retardada con Probenecid y reduce concentración de
estrógenos y progesterona.
§ Uso: tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad y meningitis en
adultos y niños no inmunodeprimidos en combinación con vancomicina y
ampicilina en tratamiento empírico (no es la de elección)
§ Cefotaxima (gram -) + Vancomicina (gram +) + Ampicilina (listeria)
o Cefditoreno Pivoxilo y Cefpodoxima Proxetil
§ Son profármacos
§ Pivoxilo à Tratamiento de faringoamigdalitis, otitis, e infecciones de piel y
anexos no complicadas. Tratamiento de exacerbaciones de bronquitis.
§ Proxetil à neumonía y bronquitis crónica
§ Efectos adversos: candidiasis, cefalea, diarrea, nauseas, dolor abdominal
o Ceftizoxima
§ Descontinuada, VM o IV; inf. en vías biliares, peritonitis, pielonefritis, cistitis,
prostatitis, infecciones intrauterinas de cavidad pélvica.
- CUARTA GENERACIÓN
o Cefepima y Cefpiroma
§ Buena penetración a SNC cruzando BHE (LCR)
§ Eficaz contra Pseudomonas y Enterobacteriaceae resistentes a otras
cefalosporinas. También contra S.aureus, S.pneumoniae y Haemophilus
Neisseria.
§ Exclusivamente intrahospitalario (se usa en el tratamiento empírico para
infecciones nosocomiales), se dan vía intravenosa
§ Usos: Tratamiento de gramnegativas díficiles de tratar (H.Influenzae
resistente, Neisseria Gonorrhae resistente, Neisseria Meningitidis
resistente), neutropenia febril
- QUINTA GENERACIÓN / NUEVAS CEFALOSPORINAS

Actúan sobre el Staphylococcous aureus resistente, gram negativas y muy poco en gram
positivas.
Ambos son profármacos, vía intravenosa
Usos: Tratamiento de Staphylococcous resistente a Meticilina (SARM), a Vancomicina y
Daptomicina (normalmente son los fármacos dados cuando es resistente).
Tratamiento de S. Pneumoniae resistente a penicilina, E. Faecalis resistente, H. Influenzae
resistente y Moraxella resistente.
Efectos adversos: los mismos que todas las cefalosporinas, diarrea y alergias
112
o Ceftarolina Fosamil
§ Profármaco, no cruza la BHE
§ Usos: infecciones de piel y tejidos blandos, neumonía adquirida en
comunidad. SARM
o Ceftobiprol Medocarilo
§ Profármaco
§ Vía de administración: parenteral
§ Usos: neumonía intrahospitalaria, neumonía adquirida en comunidad.
CARBAPENÉMICOS
Inhiben la transpeptidación, atraviesan BHE, son fármacos de reserva o de amplio espectro.
Formados por anillo lactámico Beta fusionado a sistema de anillo de 5 miembros.
Usos: infecciones por enterobacterias y acinetobacter (infecciones por uso de ventilador asociado
a neumonía y pseudomonas).
Vía de administración: parenteral (intravenoso intrahospitalario)
Efectos adversos: hipersensibilidad, convulsiones (en raras ocasiones).
- Imipenem
o Se liga al receptor GABA, resiste a las hidrólisis por la mayoría de las Lactamasas
Beta. Atraviesa BHE.
o Vía de administración: parenteral (intravenosa)
o Viene combinada con Cilastatina para evitar su degradación renal (por las
deshidropeptidasas) y su toxicidad renal.
o Es el antibiótico con el mayor espectro bacteriano de TODOS (le pega a todo).
o Usos: Infecciones intrahospitalarias graves o resistentes a cefalosporinas,
infecciones del tracto urinario y vías respiratorias bajas, infecciones
intraabdominales y ginecológicas, infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y
articulaciones.
o También se usa en tratamiento empírico en infecciones nosocomiales resistentes a
cefalosporinas.
o Px oncológico hospitalizado con síndrome febril neutropénico, se le da para
prevenir bacteriemia (le pega a aerobios grampositivos, negativos y anaerobios).
o Efectos adversos: crisis convulsivas (NO dar en meningitis), nauseas y vómitos.
- Meropenem
o Vía de administración: parenteral
o El carbapenémico con menor riesgo de crisis convulsivas, se usa para meningitis y
para pacientes neutropénicos con fiebre.
- Doripenem à Más activo contra Pseudomonas resistentes
- Ertapenem
o Es menos activo contra Enterococcus, Pseudomonas y Acinetobacter.
o Vía de administración: intravenosa o intramuscular (IM causa irritación entonces se
da junto con Lidocaína).
o Vida media: 1 día à es el de vida media más larga
o Uso: Útil contra infecciones abdominales y pélvicas.
113
MONOBACTÁMICOS
Su espectro se limita a organismos aerobios gram negativos.
No tiene actividad contra gram positivas ni anaerobios.
- Aztreonam
o Resistente a Lactamasas (gammnegativas) y Metalo-Lactamasas B
o Solo es activo contra gram negativas aerobios (Enterobacterias como E.Coli,
Proteus, también contra H.Influenzae, Gonococo), incluyendo Pseudomonas.
o Vía de administración: intramuscular o intravenoso
o Tiene poca reactividad cruzada (poca alérgica) con otros Betalactámicos EXCEPTO
con Ceftazidima (si es alérgico a Ceftazidima entonces Aztreonam también le va a
causar alergia).
o Usos: Tratamiento en pacientes con antecedentes de anafilaxia por Penicilina o a
beta lactámicos y tratamiento de infecciones por gramnegativas resistentes a
Betalactámicos.
o Efectos adversos: hepatotoxicidad en bebes y niños pequeños, erupciones
cutáneas.
TRATAMIENTO PARA STAPHYLOCOCCUS AUREUS

- MSSA (S. Aureus sensible a Meticilina) à Nafcilina o Dicloxacilina
- SARM (S. Aureus resistente a a Meticilina) à Vancomicina
- SARV (S. Aureus resistente a Vancomicina) à Cefalosporina de 5ta generación (Ceftarolina
Fosamil o Ceftobiprol Medocarilo) o Linezolid
SULFONAMIDAS (“SULFAS”)
Derivados del para-aminobenzosulfonamida/sulfonilamidas
Son bacteriostáticas, no bactericidas, a diferencia de los Betalactámicos.
NO SE PUEDEN COMBINAR BACTERICIDAS CON BACTERIOSTÁTICOS
Bacteriostáticas à Detienen crecimiento bacteriano pero la erradicación es por sistema inmune
Mecanismo de acción: Inhiben de manera competitiva a la dihidropteroato sintasa, al ser análogas
y antagonistas competitivos del PABA (ácido paraaminobenzoico, usado para la síntesis de ácido
fólico à entonces inhiben síntesis de ácido fólico, o sea el de purinas y ADN).
Van a afectar solo a las bacterias que sintetizan su propio ADN, si usan folato preformado, no van
a afectar a esa bacteria.
Resistencia: puede ser por menor afinidad de la dihidropteroato sintasa por las sulfonamidas,
disminución de permeabilidad bacteriana o salida activa del fármaco, vía metabólica alternativa
para síntesis de un metabolito esencial o aumento de producción de un metabolito esencial o
antagonista del fármaco.
Espectro: Haemophilus Ducreyi, Nocardia, Klebsiella granulomatis.

Se absorben en intestino delgado, se metabolizan en hígado y son nefrotóxicas.
Usos: infecciones de tracto urinario (NO son de primera elección), nocardiosis (Cotrimoxazol),
toxoplasmosis (Pirimetamina + Sulfadiazina).
114
Efectos adversos: Cristaluria (cristales de sulfas), hipersensibilidad, erupciones, exantemas,

hemólisis y metahemoglobinemia/anemia hemolítica aguda en pacientes deficientes de G6PD.
Kernícterus/ encefalopatía querníctero en neonatos, por desplazamiento de la bilirrubina desde la
albúmina, teratógenos, Síndrome de Behcet. Cuidado con warfarina porque la desplazan. TOMAR
1200 ml / 2 L de AGUA y no coca, si no hay que alcalinizar la orina con bicarbonato (para que las
sulfonamidas se hagan solubles y se eliminen) .
Trimetoprima es sinergista de Sulfonamidas à Trimetoprima inhibe competitivamente y

reversiblemente a la dihidrofolato reductasa bacteriana (DHFR, enzima de ruta metabólica del
folato, que convierte dihidrofolato en tetrahidrofolato).
Pirimetamina también es sinergista à para procariotas, Primetamina inhibe a dihidrofolato
reducatasa y puede llegar a afectar a la del humano entonces para evitar toxicidad damos ácido
folínico. Se usa con Sulfadoxina, Sulfadiazina o Dapsona
Metotrexate à para neoplasias en replicación
SULFAS DE ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN RÁPIDAS à SISTÉMICOS

- Sulfisoxazol
o Es insípido (no sabe a nada), soluble (es el menos tóxico), de acción corta de 6
horas, eliminación rápida, cruza BHE
o Usos: En niños para el tratamiento de otitis; seguro en niños porque no sabe nada,
(se da junto con etilsuccinato de eritromicina en otitis media) y causa muy poco
riesgo de cristaluria. Tratamiento también de cistitis y nocardiosis.
o Efectos adversos: pinta a la orina de color naranja.
- Sulfametoxazol
o Se combina con Trimetoprim; se da vía oral, intravenosa e intramuscular
o Son de acción intermedia de 11 horas
o 1era línea en tratamiento de infecciones de vías urinarias bajas, tratamiento y
profilaxis de P. Jirovecii en pacientes con VIH
o Efectos adversos: Causa mucha cristaluria (se debe dar con mucho agua para que
no se formen los cálculos renales).
§ Sulfametoxazol + Trimetoprim à Cotrimoxazol
- Sulfadiazina
o Cruza muy bien BHE para llegar a SNC (penetra LCR).
o Usos: Tratamiento de la nocardiosis (micetoma) y
o Tratamiento de elección para toxoplasmosis (en combinación con Pirimetamina,
ácido folínico y 2 litros de agua).
o Pirimetamina à Inhibidores de dihidrofolato reductasa
o Efectos adversos: agranulocitosis
115
SULFAS DE ACCIÓN PROLONGADA à SISTÉMICOS

- Sulfadoxina
o Vida media de 7 a 9 días (acción prolongada)
o Se le considera un esquizonticida (ataca a las formas eritrocitarias del párasito de
Malaria) de acción lenta.
o Usos: Combinada con Pirimetamina para tratamiento y profilaxis del Paludismo
resistente a Mefloquina (Malaria) por P. Falciparum.
o Efectos adversos: Síndrome de Stevens Johnson (por eso su utilidad es limitada),
mielosupresión, gastrointestinales.
SULFAS POCO ABSORBIBLES / MAL ABSORBIDAS
- Sulfasalazina
o Su efecto es en la luz intestinal local
o Uso: Tratamiento de CUCI (Colitis Ulcerativa Crónica Inmunitaria) leve a moderada,
enteritis regional, Crohn, enfermedad intestinal inflamatoria
o Tiene salicilato à tiene efecto antiinflamatorio
o Se desdobla en ácido 5 aminosalicílico, que es el compuesto eficaz para
enteropatía inflamatoria y en Sulfapiridina, la responsable de causar los efectos
adversos.
o Efectos adversos: infertilidad en varones (reversible).
- Mesalazina
o Usos: Tratamiento de CUCI
SULFAS DE USO LOCAL / TÓPICAS
- Sulfacetamida
o Vía de administración: oftálmico – es hidrosoluble (solubilidad acuosa)
o Usos: Tratamiento de infecciones oculares (junto con Prednisolona à Premid)
- Sulfadiazina de Plata / Argéntica
o Contiene plata, se usa mucho en cirugía plástica, ataca membrana bacteriana y
reduce colonización microbiana.
o Vía de administración: tópica
o Usos: Profilaxis de infecciones en pacientes quemados (quemaduras extensas)
o Contraindicaciones: en quemaduras profundas o extensas
o Efectos adversos: ardor, exantema, erupción, prurito, discrasias sanguíneas
- Mafenida
o Inhibe también a la anhidrasa carbónica, por lo que se alcaliniza en orina y puede
causar acidosis metabólica con taquipnea compensadora e hiperventilación.
o Usos: Prevenir infecciones en pacientes quemados ( se prefiere usar Sulf. Plata)
o Contraindicaciones: en quemaduras profundas o extensas
o Efectos adversos: dolor intenso al ser aplicada, reacciones alérgicas
116
TRIMETOPRIM + SULFAMETOXAZOL / COTRIMOXAZOL / BACTRIM FORTE

- Trimetoprim + Sulfametoxazol hacen sinergia y afectan síntesis de ácido fólico de
bacterias (es antifolato). Son inhibidores competitivos.
- Resistencia conferida por plásmido que baja susceptibilidad por enzima DHFR
(dihidrofolato reductasa).
o Sulfa à inhibe dihidropteroato sintasa
o Trimetoprim à inhibe la dihidrofolato reductasa
- Trimetropina tiene 20 - 100 veces más actividad antimicrobiana que Sulfametoxazol.
- Cotrimoxazol
o Usos:
§ Tratamiento y profilaxis de elección para neumonía por P.jiroveci
§ Tratamiento de elección en infecciones de vías urinarias bajas no
complicada (pero no en embarazo).
§ Tratamiento de elección en nocardiosis (micetoma) – Nocardia spp.
o Tratamiento de prostatitis, pielonefritis, cistitis, sinusitis maxilar aguda,
exacerbaciones de bronquitis crónica, tratamiento de la tifoidea, enfermedades
infecciones diarreicas, diarrea del viajero, alternativo en brucelosis y shigelosis.
o Efectos adversos: Anemia megaloblástica por deficiencia de folato, leucopenia,
trombocitopenia, alergias, cristaluria, hipercalemia, ictericia, glositis, estomatitis (se
parece a deficiencia de riboflavina), síntomas psiquiátricos, neutropenia,
agranulocitopenia, nefritis intersticial, reacciones dermatológicas (dermatitis
exfoliativa, necrólisis epidérmica), síndrome de Stevens Johnson.
o Contraindicaciones: NO usar en faringitis estreptocócica
FLUOROQUINOLONAS / QUINOLONAS
- Bactericidas, actúan mediante la inhibición de la ADN girasa y la topoisomerasa II (gram
negativos) y IV (gram positivas).
- Penetran a la célula a través de acuaporinas.
- Espectro: gramnegativas (todas excepto Mycobacterium Avium Intracellulare) à Proteus,
E.Coli, Klebsiella, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Campylobacter, Estreptococos.
- Usos: Se usan profilaxis contra Antrax.
- Resistencia bacteriana: puede ser por mutación en genes cromosómicos bacterianos que
codifican DNA girasa o topoisomerasa IV.
- Son medicamentos ácidos, se absorben en estomago, duodeno y si tomamos antiácidos,
estas quinolonas NO se van a absorber y se van a eliminar, entonces NO debe darse con
antiácidos.
- Se pueden ir a leche materna, NO se puede dar en menores de 18 años ni embarazadas.
- Interacciones medicamentosas : forman complejos con cationes divalentes y trivalentes
como calcio, magnesio, hierro y aluminio. AINES mejoran efectos adversos neurológicos
de las quinolonas porque quinolonas desplazan GABA y AINES evitan esto.
o NO combinar con Melox ni Tums
117
- Causa daño a cartílagos, tendinopatías, artralgias, dolor articular, tendinitis, desgarro del
tendón de alquiles, cefalea, mareos, nauseas, vomito, malestar abdominal, colitis
pseudomembranosa por Clostridium difficile.
Solo se usan para tratamiento de infecciones de vías urinarias no complicadas
Bacilos gram negativos (E.coli, Proteus, Klebsiella).
o Ácido Nalidíxico
§ Se da en infecciones gram negativos como Shigella, Enterobacter y E.coli
o Ácido Pipemídico –– Ácido Piromídico –– Ácido Oxolínico –– Flumequina
Cinoxacino –– Rosoxacino
- SEGUNDA GENERACIÓN
Actúan más sobre gram negativos, algunos cocos gram positivos, cocos gram negativos
o Ciprofloxacina
§ Usos: Tratamiento y profilaxis de primera elección para el carbunco
(“ántrax”) por Bacillus Anthracis
§ Tratamiento de infecciones por E.Coli (infecciones vías urinarias, infecciones
gastrointestinales diarreicas), tratamiento de diarrea del viajero, tratamiento
de tuberculosis resistente (es de 2nda línea), tratamiento alternativo para
gonorrea, tratamiento de infecciones por Pseudomonas en fibrosis quística.
§ Efectos adversos: ruptura del tendón de Aquiles y erosión del cartílago
articular, fototoxicidad (todos estos efectos adversos son causados en la
mayoría de las quinolonas), colitis pseudomembranosa por C.difficile.
o Norfloxacino
§ No tienen utilidad en infecciones sistémicas, por lo que solo es útil en
prostatitis y en infecciones de vías urinarias, diarrea del viajero, segunda en
cólera e infecciones por C.Trachomatis.
o Ofloxacino
§ Tiene actividad contra gram positivos
§ Es el que tiene mejor penetración a LCR (entra a SNC cruzando BHE).
§ Se usa para clamidia, gonorrea, prostatitis, cervicitis
o Lomefloxacina
§ Sacada del mercado por causar fototoxicidad y prolongación QT
118
- TERCERA GENERACIÓN
Tienen mejor actividad contra bacterias gram positivas (S.pyogenes, S.pneumoniae)
o Levofloxacino
§ Vía de administración: oral, intravenosa y oftalmológica
§ Se le conoce como quinolona respiratoria porque tiene efecto contra
grampositivos y en especial a Streptococcus Pneumoniae.
§ Usos: Tratamiento de enfermedades de transmisión sexual excepto en
sífilis, tratamiento de vías urinarias, cistitis, pielonefritis, tratamiento de
prostatitis, tratamiento de diarrea del viajero, infecciones de piel y tejidos
blandos, tratamiento de sinusitis y bronquitis, tratamiento de neumonías
intra y extrahospitalarias (pero se prefieren Macrólidos)
o Esparfloxacino
§ Efectos adversos: Prolongacion QT (habitual en la cuarta generación)
- CUARTA GENERACIÓN
Usados en infecciones por gram positivos, bacterias anaerobias (clostridium, Bacteroides)
y pueden prolongar al QT
o Moxifloxacino
§ Acción contra grampositivos, gramnegativos y la mayoría de los anaerobios
(amplio espectro). Contraindicado en insuficiencia hepática
§ Vía de administración: oral, intravenoso
§ Especialmente útil contra tuberculosos (tratamiento de tuberculosis
resistente). Infecciones intraabdominales complicadas, neumonías, sinusitis,
tuberculosis multirresistente, infecciones por avium en px SIDA
§ Efectos adversos: prolongación QT, arritmia torsades de pointes, ruptura
del tendón de Aquiles y erosión del cartílago articular, fototoxicidad.
o Gatifloxacina
§ Actividad contra bacterias gram positivas, poco eficacia contra
Pseudomonas y B.fragilis
§ Vía de administración: oral, intravenosa, oftálmica
§ Usos: Preparación oftálmica para conjuntivitis bacteriana
§ Efectos adversos: hipoglucemia e hiperglucemia en adultos mayores
o Gemifloxacina
§ Uso: infecciones de vías urinarias, infecciones del sistema respiratorio,
gonorrea, infecciones intracelulares atípicas. Neumonía de comunidad
o Balofloxacino à causa cardiotoxicidad
- OTROS
o Nitrofurantoína
§ Bacteriostático, va contra E.Coli y Cocos Grampositivos (espectro reducido)
à causa daño directamente el ADN bacteriano
§ Usos: Tratamiento de elección en infecciones de vías urinarias en
embarazo. Tratamiento de infecciones de vías urinarias no complicada
porque tiene baja tasa de resistencia
§ Efectos adversos: gastrointestinales, neumonitis y síntomas neurológicos.
119
TETRACICLINAS
Bacteriostáticos: inhiben síntesis bacteriana de proteínas al unirse al ribosoma 30S
Precipitan con cationes divalentes y trivalentes, como calcio, magnesio, aluminio, zinc, hierro, (no
deben tomarse con lácteos ni antiácidos porque van a alquilar al medicamento y no van a permitir
que se absorban bien, a las únicas que no afectan son a Doxiciclina y Minociclina).
Espectro: gram negativos (E. Coli, Vibrio, Brucella, Yersinia, Legionella, Aeromonas, Neisseria), gram
positivos (Corynebacterium, Listeria, Clostridium, Bacillus Anthracis), anaerobios (B. Fragilis, Rickettsia,
Coxiella Burnetii y microorganismos resistentes a agentes con actividad en pared celular).
Mecanismos de resistencia: medida por plásmidos y es inducible, puede ser por disminución de la
acumulación de tetraciclina, por menor penetración del fármaco o la adquisición de una vía de salida
dependiente de energía, producción de una proteína de protección ribosómica que desplaza la
tetraciclina de su blanco, inactivación enzimática de tetraciclinas.
Tienen absorción incompleta por vía oral, se tienen que dar varias dosis al día, se distribuyen por todo
el cuerpo, incluyendo hígado, bazo, medula ósea, orina y próstata, cruzan placenta, BHE y penetran
leche materna.
Usos: Son la primera elección para infecciones causadas por Rickettsias (su mejoría es evidente
dentro de las 24 horas después de haber empezado el tratamiento), Mycoplasma y Clamidias.
También se usa para brucelosis, Lyme, cólera, acné, paludismo, leptospirosis, derrames pleurales
malignos (efectos irritantes).
Efectos adversos: Irritación gastrointestinal (úlceras esofágicas, esofagitis, pancreatitis, colitis

pseudomembranosa por C. Difficile), hipersensibilidad, hiperpigmentación de la piel, algodoncillo
por candida, eritema pigmentado, fotosensibilidad, toxicidad hepática y renal. Pueden afectar el
crecimiento ósea en lactantes porque causa hipoplasia ósea. Los más graves son la angioedema y
anafilaxia. Leucocitosis, tromboflebitis (por vía intravenosa) y purpura trombocitopenia. Pueden
causar trastornos vestibulares (sobre todo Minociclina), pseudotumor cerebral en lactantes,
discrasias sanguíneas.
Si se ingieren tetraciclinas caducadas puede dar Síndrome de Fanconi (necrosis tubular aguda
que disminuye calcio y magnesio, se caracteriza por nefropatía tubular con nauseas, vomito,
polidipsia, proteinuria poliuria, acidosis, glucosuria, hiperfosfaturia y aminoaciduria).
Contraindicaciones: embarazo (causan hepatotoxicidad mortal) lactancia y niños menores a 8 años
porque se acumulan en huesos o dientes (causa hipoplasia dentaria porque se deposita en
dientes por unión a la dentina causándoles en los dientes manchas pardas permanentes).
Para evitar irritación gastrointestinal se les dice que se los tomen junto con comidas no lácteas, sin
antiácidos y mucho agua. Que no se tome el medicamento si esta caducada.
120
ACCIÓN RÁPIDA – 1ERA GENERACIÓN

Atraviesan barrera placentaria, BHE y se excretan en leche materna.
Vida media: 6-8 horas
- Tetraciclina
o Usos: Es tratamiento de elección en infecciones por rickettsias (fiebre de las
montañas transmitida por garrapatas, tifo epidérmico, tipo murino)
o Tratamiento de elección para actinomicosis
o Gingivitis, abscesos dentales, infecciones por actinomices israelii, acné
o Efectos adversos: Fotosensibilidad, toxicidad hepática, vía intravenosa y pH bajo
causa flebitis, a largo plazo puede dar leucocitosis, linfocitos atípicos, granulación
tóxica de granulocitos y púrpura trombocitopénica.
- Clortetraciclina
o Vía de administración: local oftálmico, tópico
o Usos: Tratamiento de infecciones piógenas cutáneas, infecciones bacterianas
externas del ojo causadas por cepas sensibles, orzuelos, conjuntivitis, foliculitis,
impétigo, tracoma, tratamiento de fístula y absceso cutáneo
- Oxitetraciclina
o Vía de administración: local oftálmico –– Es de origen natural
o Usos: Tratamiento de infecciones por Rickettsia, infecciones oculares, tracoma,
tratamiento de elección de actinomicosis general
ACCIÓN INTERMEDIA – 2NDA GENERACIÓN
Vida media: 12 horas
- Demeclociclina
o Se puede dar una vez al día, tiene vida media de 16 horas; se usa mucho en
Dermatología.
o Uso: Tratamiento de SIADH (antagoniza a la ADH), rosácea, acné vulgar
o Efectos adversos: diabetes insípida nefrógena, fotosensibilidad
- Metaciclina
o Se elimina por bilis, mantiene sus niveles sanguíneas eficaces por mucho tiempo
o Usos: Acné vulgar, infecciones de piel y tejidos blandos por SARM, rosácea
ACCIÓN PROLONGADA – 2NDA GENERACIÓN
Vida media: 16-18 horas
Vía de administración: oral e intravenosa à NO se afectan por cationes ni alimentos.
- Minociclina
o Penetra muy bien LCR y a endolinfa; también lagrimas.
o Vía de administración: oral o intravenosa
o Usos: Alternativa para tratamiento de nocardiosis (con una Sulfonamida),
tratamiento de periodontitis (administración subgingival para eliminación de sarro,
esta disponible en presentación en microesferas de liberación sostenida),
infecciones cutáneas por SARM, actinomicetoma por Nocardia, brucelosis, cólera,
tularemia (fiebre que se encuentra en la piel de los conejos).
o Efectos adversos: efectos tóxicos vestibulares (mareos, ataxia, náusea, vómito)
121
- Doxiciclina
o Tetraciclina más usada e importante: antibiótico, antihelmíntico, antipaludismo
o Se da una vez al día, se excreta sin cambios por bilis y orina.
o Usos: Infecciones del tracto respiratorio por S.pneumoniae, H. Influenzae y
patógenos atípicos, infecciones por C. Trachomatis y Neisseria gonorrea.
o Tratamiento de elección para fiebre de las montañas rocosas, tifo y fiebre Q
(Rickettsias).
o Tratamiento de elección para cólera (V. Cholerae) y enfermedades de transmisión
sexual de Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo).
o Tratamiento de primera elección para chancroide por H. Ducreyi.
o Tratamiento de elección de Mycoplasma
o Tratamiento de primera elección para Brucelosis (junto con Estreptomicina)
o Tratamiento de elección y profilaxis de ántrax/carbunco (en alérgicos a
Ciprofloxacina), acné, tratamiento de enfermedad de Lyme, infecciones de piel y
tejidos blandos por SARM (también se puede dar Minociclina), tratamiento de filariasis
bancroftiana causada por Wuchereria bancrofti, oncocercosis, tratamiento de
paludismo por P. Falciparum y P. Vivax resistentes a Cloroquina.
o Peste, tularemia (pero se prefiere Estreptomicina), e infecciones por espiroquetas
(Borrelia Burgdorferi que causa enfermedad de Lyme, Borrelia recurrentis, Treponema
pallidum que causa sífilis en pacientes alérgicos a penicilinas y Pertenue que causa
enfermedad de pian/frambesia, excepto neurosífilis), Tratamiento de epididimitis (con
Ceftriaxona), neumonía atípica.
o Efectos adversos: fotosensibilidad, anafilaxia, cefalea, náuseas, vomito, vértigo,
hepatotoxicidad
GLICILCICLINAS – 3ERA GENERACIÓN
- Tigeciclina
o Derivado IV de la Minociclina; usado para bacterias gram positivas o anaerobias
resistente a tetraciclinas y otros antibacterianos (SARM, enterococos y
Acinetobacter).
o Espectro más amplio à Contra S. Aureus, estafilococos coagulasa negativos
resistentes a Meticilina, Enterococcus Fecalis, B. Fragilis.
o Usos: Tratamiento de infecciones resistentes a Tetraciclinas, tx de infecciones
complicadas de la piel y tejidos blandos por SARM y SARV, tx de infecciones
intraabdominales por SARM, infección por enterobacterias, enterococos y
anaerobios gramnegativos y a dosis bajas puede tratar el acné. Tratamiento de
neumonía bacteriana adquirida en la comunidad en adultos hospitalizados.
o Vida media: 36 horas à se excreta por heces sin modificaciones y metabolitos
glucoronizados
o Efectos adversos: hepatotoxicidad, aumento pequeño del riesgo de muerte,
manchas pardas permanentes, fotosensibilidad.
122
AMINOGLUCOSIDOS
Bactericidas inhibidores de síntesis proteica, de acción rápida. Cationes muy polares.
Inhiben síntesis proteica bacteriana uniéndose a subunidad 30S.
- No se metabolizan, no se absorben por vía oral porque son muy polares y no se absorben
en tracto gastrointestial, se excretan por riñón.
- Se difunden en la bacteria atreves de porinas (por eso tienen sinergia con los
betalactámicos porque los betalactámicos inhiben formación de pared celular de las
bacterias, forman hoyos y por ahí entran los aminoglucosidos).
- Para iniciar tratamiento con aminoglucosidos siempre se elige primero Gentamicina.
- Espectro: contra gram negativos aerobios; se usan junto con antibiótico con actividad
sobre la pared celular como la Penicilina o Vancomicina.
- La Penicilina inhibe la eliminación de aminoglucosidos y no deben mezclarse en la misma
solución.
- Se dejan para situaciones de infecciones muy complicadas como en la endocarditis por
estafilococos o enterococos y se daría junto con Beta Láctamicos (terapia combinada). Se
usan en infecciones potencialmente mortales, o que no responden a otros tratamientos.
Se dan en dosis altas.
- Resistencia microbiana: por plásmidos; inactivación del fármaco por enzimas microbianas,
ineficacia para penetrar al interior de la célula, baja afinidad por el ribosoma bacteriano.
- Efectos adversos: Ototóxicos (disminuyen sonidos de alfa frecuencia, causa hipoacusia

bilateral irreversible [tinnitus aguda] para sonidos de alta frecuencia por degeneración de
células ciliadas y neuronas en la cóclea y también presentan hipofunción vestibular
temporal, estos efectos son irreversibles, causan acufeno agudo) y nefrotóxicos (hay
acumulación y retención del fármaco en células del túbulo proximal, es alteración
reversible, hay defecto en la capacidad de concentración renal, proteinuria leve y aparición
de cilindros hialinos y granuloso). Hipersensibilidad cruzada (angioedema, dermatitis
exfoliativa, shock).
- Pueden causar bloqueo neuromuscular que se puede revertir con sal de calcio vía
intravenosa o inhibidores de acetilcolinesterasa. Esto ocurre porque inhiben liberación de
acetilcolina o desensibilizan a los receptores. Pueden causar apnea.
- Vida media: 2-3 horas (en recién nacidos se alarga) es 6 veces mayor en líquidos óticos.
- Se concentran en alta cantidad en corteza renal, endolinfa y perilinfa del oído interno.
- No penetran BHE (LCR) ni siquiera en presencia de inflamación (se deben dar intratecal).
- Efecto postantibiótico: actividad inhibitoria de los aminoglucósidos persistente después

de que la concentración sérica ha caído por debajo de la MIC. Se dan 1 vez al día.
123
1ERA GENERACIÓN
- Estreptomicina
o Espectro más reducido, es la única que tiene unión a proteínas alta (albumina)
o Vía de administración: intramuscular o intravenosa
o Vía intramuscular es dolorosa y forma una masa hipersensible y caliente.
o Usos: Usado para infecciones inusuales.
o Primera elección para Tularemia (fiebre en la piel de los conejos)
o Tratamiento de tuberculosis à es de las de primera línea
o Tratamiento de elección para brucelosis (con Doxiciclina)
o Endocarditis junto con penicilinas, peste à se usa cuando el enterococo sea
resistente a Gentamicina
o Menos nefrotóxico pero mas efectos vestibulares, no se concentra en corteza renal.
o Efectos adversos: efectos vestibulares, afecta nervio óptico y amplia punto ciego,
escotomas, neuritis periférica, puede causar hipoacusia en niños de madres que
recibieron el medicamento en embarazo.
- Neomicina
o Amplio espectro, sobre todo para gramnegativos (E.coli, enterobacter aerogenes,
Klebsiella pneumoniae y Proteus vulgaris), grampositivos (S.aureus y E.faecalis, M.
Tuberculosis) y en P. Aeruginosa persistente.
o Vía de administración: tópica (Vitacilina) y oral (Treda)
o Usos: Uso tópico para infecciones de piel y mucosas (se da junto con Polimixina y
Bacitracina), preparación intestinal para cirugía e infecciones leves
gastrointestinales por vía oral (junto con Eritromicina), encefalopatía hepática. Se
da con Polimixina B para irrigación de la vejiga para prevenir bacteriuria y
bacteriemia por catéteres permanentes.
o Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad en uso tópico (exantemas),
diarrea, esteatorrea y azotorrea, afecta principalmente función auditiva, es muy
nefrotóxica por vía sistémica, es la de mayor riesgo a bloqueo neuromuscular,
síndrome semejante al esprue (diarrea, esteatorrea y azotorrea). Proliferación
fúngica intestinal. Es la más nefrotóxica.
- Kanamicina
o Ya no se usa porque es muy toxico; tiene espectro limitado
o Vía de administración: parenteral y oral (tiene mala absorción)
o Usos: Tratamiento complementario de encefalopatía hepática, tuberculosis
altamente resistente a todos los demás fármacos (segunda línea)
o Efectos adversos: afecta principalmente función auditiva y causa muchas
infecciones, bloqueo neuromuscular
- Paromomicina / Aminosidina
o Actividad antibacteriana y antiparasitaria; intramuscular y oral
o Parásitos susceptibles: Leishmania, Entamoeba histolytica, Giardia Lamblia,
Cryptosporidium Parvum
o Usos: Infecciones por Leishmania, criptosporidiosis intestinal y giardiasis en
inmunocomprometidos.
124
2NDA GENERACIÓN
- Netilmicina
o Semisintético derivado de sisomicina.
o Tiene menor tasa de resistencia bacteriana junto con Amikacina
o Usos: Infecciones graves por enterobacterias susceptibles y otros bacilos gram
negativos aerobios; infecciones complicadas de vías urinarias
- Amikacina
o Activa contra M. Tuberculosis y M.avium, tiene menor tasa de resistencia
bacteriana y el de más amplio espectro.
o Amikacina es el menos inactivado por penicilinas.
o Vía de administración: intramuscular o intravenosa
o Usos: Tratamiento inicial de infecciones intrahospitalarias graves por bacilos gram
negativos, Serratia, Proteus y P. Aeruginosa, Klebsiella, enterobacter y E.coli,
infecciones por micobacterias y peritonitis. Tratamiento de Pseudomonas.
o Efectos adversos: afecta principalmente función auditiva, bloqueo neuromuscular
- Tobramicina
o Vía de administración: intravenosa, intramuscular, inhalación y oftálmica
o Usos: infecciones urinarias bajas, infecciones pulmonares como exacerbaciones de
fibrosis quística (se usa para tratamiento de Pseudomonas, inhalada se da para
pseudomonas en fibrosis quística), septicemia nosocomial de origen desconocido,
peritonitis.
o Efectos adversos: afecta principalmente función auditiva, efectos vestibulares,
hipoacusia en niños que nacen de mujeres que reciben Tobramicina en el
embarazo, bloqueo neuromuscular
- Gentamicina
o Es la primera elección de todos los aminoglucósidos
o Es la primera elección para infecciones graves por gram negativas
o La penicilina aumenta su actividad.
o Vía de administración: intramuscular, intravenosa, oftálmica y tópica (la crema es
rápida y pomada es lenta)
o Usos: Infecciones graves combinada con Ampicilina, infecciones no complicadas
de vías urinarias bajas, neumonía intrahospitalaria junto con un Beta Lactámico,
Peritonitis asociada a diálisis (también se puede dar Netilmicina o Tobramicina),
endocarditis estreptocócica, endocarditis enterocócica, endocarditis estafilocócica,
formas graves de peste, tularemia.
o Se da intratecal para meningitis por Acinetobacter y Pseudomonas.
o Efectos adversos: principalmente efectos vestibulares, radiculitis, bloqueo
neuromuscular
125
CLORANFENICOL
Inhibe la síntesis proteica de las bacterias y células eucariotas, entra por difusión facilitada, se une
de manera reversible a subunidad 50s del ribosoma bacteriano y humano.
Suprime síntesis proteica mitocondrial de células eritropoyéticas sensibles.
Bacteriostático de amplio espectro, pero bactericida contra H.influenzae, N. Meningitidis y
S.pneumoniae.
Penetra BHE (LCR), inhibe CYP, se elimina por metabolismo hepático en forma de glucurónido.
Unión a proteínas al 50%.
Resistencia: causado por plásmido codificado por acetiltransferasa que inactiva al fármaco,
disminución de la permeabilidad y mutación ribosómica.
Amplio Espectro: Excelente contra anaerobios, Cólera, H. Influenzae, N. Meningitidis y S.
Pneumoniae, Enterococos (E. Faecium), Mycoplasma, Chlamydia y Rickettsia.
Todavía existe pero YA NO SE USA porque tiene toxicidad hematológica.
Vía de administración: oral, intravenosa (activado por esterasas) o tópicas
Usos: infecciones graves o mortales en las que ya se agotaron todas las opciones. Gotas
oftálmicas son de segunda elección para prevenir conjuntivitis neonatal por clamidia.
Efectos adversos: síndrome del bebe gris (prematuros o recién nacidos expuestos a dosis
excesivas que se presenta a los 2-9 días del tratamiento con vómito, nauseas, rechazo de succión,
respiración rápida e irregular, distención, cianosis, heces laxas verdosas, después de 24-48 horas
de haber empezado el cuadro, ahora presenta coloración gris, hipotermia, hipotonía, coma y
muerte), reacciones de hipersensibilidad como exantemas causa angioedema, reacciones de
Jarish-Herxheimer, causa toxicidad hematológica/mielotoxicidad (causa supresión de medula
ósea, anemia, leucopenia o trombocitopenia, respuesta idiosincrática con anemia aplásica que
lleva a pancitopenia fatal y leucemias aguda toxica). Sabor desagradable, visión borrosa,
parestesias digitales. Cerebro y corazón son especialmente susceptibles al Cloranfenicol.
- Succinato de Cloranfenicol
o Profármaco parenteral, hidrolizado/activado por esterasas
o Usos: fiebre tifoidea (no es de elección), meningitis bacteriana por H. Influenzae, N.
Meningitidis, S.pneumoniae como alternativa en alergia a Beta lactámicos.
o Es de terapia alternativa en alérgicos a tetraciclinas, embarazadas y menores de 8
años para tratar enfermedades por Rickettsia.
o SE USAN COMO TERAPIA CUANDO LOS BENEFICIOS SUPERAN LOS RIESGOS.
- Linezolida à el mejor medicamento para S.aureus

- Eritromicina, Clacitrometicina (78 horas de vida media) à H.influenzae
126
AMINOCICLITOL
- Espectinomicina
o Bacteriostático. Bactericida contra grampositivos y gramnegativos.
Aminoglucosido
o Inhibe síntesis proteica bacteriana por unión a subunidad ribosomal 30S.
o Vida media: 60 minutos
o No es ototóxico ni nefrotóxico. Excretado por orina.
o Usos: Tratamiento de uretritis gonocócica resistente a penicilinas y quinolonas o
sea beta lactámicos; proctitis y cervicitis gonocócica aguda.
o Efectos adversos: Fiebre, náuseas, mareo, insomnio, anemia
MACRÓLIDOS
- Bacteriostáticos: se unen a subunidad 50S del ribosoma (inhiben síntesis proteica
inhibiendo la transpeptidación). Bactericidas a dosis altas. Inhiben CYP.
- Estimulan motilina à aumentan peristaltismo, dan cólico, diarrea, problemas
gastrointestinales
- Difunden al liquido prostático como al interior de macrófagos.
- Útiles para tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad. Alternativa en alérgicos a
penicilinas (o beta lactámicos) para infecciones comunes (faringitis, otitis media aguda,
sinusitis bacteriana) y tx de exacerbaciones de la bronquitis crónica.
- Resistencia microbiana: salida del fármaco por un mecanismo de bombeo activo,
protección ribosómica por la producción de enzimas metilasas que modifican el blanco
ribosómico y disminuyen la unión con el fármaco, hidrólisis por esterasas producidor por
enterobacterias, mutaciones cromosómicas que alteran la proteína ribosómica 50S.
- Efectos adversos: prolongación del QT con riesgo de taquicardia ventricular (excepto
Azitromicina), toxicidad gastrointestinal porque aumentan motilidad (sobre todo
eritromicina), reacciones alérgicas, hepatotoxicidad
- Roxitromicina
o Usos: Tratamiento de infección de vías respiratorias superiores e inferiores, de piel
y tejidos blandos. Tratamiento de uretritis gonocócica
- Fidaxomicina
o Usos: no se absorbe pero es para tratamiento de colitis pseudomembranosa por C.
Difficile
- Diritromicina
o No inactiva a la CYP
127
- Eritromicina
o Análogo de motilina (se da como procinético, para la gastroparesia diabética).
o Su unión a proteínas es mayor del 70-80% sobre todo estolato.
o Alcanza casi todos los sitios excepto cerebro y LCR, cruza placenta y leche
materna. Se metaboliza en hígado, excreción biliar. Es inhibidor del CYP450
o Vida media: 1.6 horas à se da 3 veces al día en ayuno
o Vía de administración: oral, tabletas con cubierta entérica o capsulas de polvos
cubiertos (el ácido la inactiva y la comida retrasa su absorción) e intravenosa en
infecciones graves
o Tiene 3 presentaciones en forma de ésteres: estereato, estolato y etilsuccinato.
o Alimentos retrasan su absorción, excepto al estolato.
o Usos: Tratamiento de Chlamydia, incluyendo neumonía en lactantes
o Tratamiento de elección para Chlamydia en el embarazo.
o Primera elección para prevención de la conjuntivitis neonatal por Chlamydia (gotas
oftálmicas) y neumonía por Chlamydia
o Tratamiento de primera elección y profilaxis posterior a la exposición para tos
ferina (Bordetella Pertussis), particularmente el estolato; tiene que usarse en la
etapa temprana.
o En alérgicos a penicilinas se puede usar para tratar erisipela, celulitis y prevención
de recurrencia de fiebre reumática.
o Tratamiento de elección para difteria aguda y para erradicar su estado de
portador. Tratamiento de infecciones por Campylobacter jejuni en niños.
o Intravenosa es tratamiento de legionella / legionelosis (gluceptato y lactobionato
de Eritromicina)
o Eritromicina + Sulfisoxazol à tratamiento de otitis media en niños
o Efectos adversos: síntomas gastrointestinales, diarrea y sordera transitoria.
o El estolato de eritromicina puede causar hepatitis colestásica / colestasis
intrahepática (se puede presentar en todos los macrólidos pero más en este)
o Eritromicina intravenosa causa tromboflebitis
- Claritromicina
o Más potente que Eritromicina.
o Extenso metabolismo hepático de primer paso, con metabolito activo 14-
hidroxiclaritomicina (vida media de 9 horas). Es inhibidor del CYP450
o Vida media: 3-7 horas à se da 2 veces al día
o El metabolismo es saturable / no lineal (vida media se prolonga con dosis altas, la
farmacocinética no es lineal). Eliminación por orina.
o A diferencia de Eritromicina, alcanza buenas concentraciones en oído medio.
o Vía de administración: oral; existe presentación de liberación prolongada que debe
administrarse con alimentos y se da 1 vez al día.
o Usos: Tratamiento de infecciones por H. influenzae y patógenos intracelulares
como Moraxella, H.pylori (combinada con Lansoprazol u Omeprazol y Amoxicilina
para erradicar H.pylori), Chlamydia, Legionella, Bordetella. Tratamiento
ambulatorio de la neumonía adquirida en la comunidad.
128
o Tratamiento para infecciones por Toxoplasma gondii, Cryptosporidium y

Plasmodium.
o Tratamiento de elección para M. Avium intracellulare (Tuberculosis en pacientes
con SIDA/VIH).
o Tratamiento junto con Minociclina para la lepra lepromatosa.
o Prevención de endocarditis bacteriana en quienes se someten a procedimientos
dentales. Enfermedades pulmonares en personas sin VIH
o Efectos adversos: hepatotoxicidad
- Azitromicina
o Vía de administración: oral e intravenoso; biodisponibilad afectada por alimentos,
se deben dar en ayuno
o Distribución en todos los tejidos, se concentra en fagocitos
o NO debe darse con alimentos, se da en ayuno 1 hora antes o 2 horas después de
comer; no inhibe CYP, tiene excreción biliar.
o Vida media: 40-68 horas; vida media más larga
o Usos: Tratamiento de elección en infecciones para legionelosis
(legionella)/enfermedad de los legionarios.
o Tratamiento de elección para M. Avium intracellulare (Tuberculosis en pacientes
con SIDA/VIH).
o Tx de uretritis no gonocócica causada por Clamidia trachomatis
o Tratamiento de otitis media aguda, neumonía adquirida en la comunidad y
faringitis. Tratamiento para infecciones de transmisión sexual (sobre todo en
embarazos), en niños se usan en otitis media y neumonía.
o En embarazadas y niños se puede usar como tratamiento de diarrea del viajero.
o Efectos adversos: hepatotoxicidad, toxicidad gastrointestinal
- Telitromicina
o Es más un cetólido, no tanto un macrólido
o Menos sensible a mecanismos de resistencia mediados por metilasa y por salida de
macrólidos. à soporta mecanismos de resistencia.
o Vida media: 9.8 - 10 horas
o Eliminación por metabolismo hepático como Claritromicina.
o Distribución en todos los tejidos, se concentra en macrófagos y leucocitos
o Usos: Su uso básicamente es para tratamiento de neumonía adquirida en la
comunidad resistentes a otros macrólidos, también es útil en exacerbaciones de
bronquitis crónica y sinusitis bacteriana aguda. Útil contra grampositivos resistentes
a otros fármacos.
o Útil contra S.pneumoniae y S.aureus resistentes a macrólidos.
o Efectos adversos: hepatotoxicidad grave, perdida de consciencia y trastornos
visuales por acomodación lenta.
o Contraindicaciones: Agrava los síntomas de miastenia gravis.
129
LINCOSAMIDAS O LINCOSÁNIDOS
- Bacteriostáticos: se unen a subunidad 50S del ribosoma (inhibe síntesis de proteínas).
- Bactericidas a dosis altas
- No cruzan BHE
- Espectro: Infecciones de tracto respiratorio, sobre todo aerobios y anaerobios
grampositivos y algunos parásitos.
- Resistencia microbiana: metilación ribosómica, resistencia cruzada si la metisilasa es
producida por un mecanismo constitutivo.
- Lincomicina
o Muy tóxicos, no cruzan BHE
o Derivado de Streptomyces; se acumula en próstata, hueso y liquido sinovial.
o Espectro: el mismo que macrólidos más actinomicetos, Mycoplasma y Plasmodium.
o Usos: tratamiento de infecciones multiresistentes; infecciones de vías respiratorias y
por neumococos, tratamiento de infecciones óseas (osteomielitis) y articulares.
- Clindamicina
o Vía de administración: oral, intravenosa, intramuscular, tópica
o 95% de unión a proteínas, se distribuye por todo el cuerpo, cruza barrera
placentaria y se distribuye hasta en hueso (excepto LCR), se acumula en
polimofonucleares, macrófagos alveolares, células del polvo y abscesos. Sus
metabolitos inactivados son N-demetilclindamicina y sulfóxido de clindamicina y es
eliminada en orina y heces.
o Espectro: cocos grampositivos, enterococos y anaerobios. Nocardia y Actinomyces
o Tiene efecto postantibiótico. Resistencia cruzada con Eritromicina.
o Usos: Tratamiento de infecciones maxilares y periodontales
o Tratamiento de primera elección para abscesos pulmonares e infecciones
pulmonares y pleurales causadas por anaerobios.
o Tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos en alérgicos a penicilinas o
beta lactámicos, alternativo para sinusitis, faringitis y otitis media.
o Tópico para acné inflamatorio y vía vaginal para vaginosis bacteriana
o Tratamiento de segunda línea para neumonía por P. Jirovecii (con Pirimetamina) en
pacientes con VIH
o Tratamiento de segunda línea para encefalitis por T. Gondii (con Pirimetamina y
Leucovorina) en pacientes con SIDA
o Quinina con Clindamicina para tratamiento alternativo de malaria
o Efectos adversos: diarrea, colitis pseudomembranosa (por C.difficile, hay que
quitar el medicamento y dar Metronidazol si es leve o Vancomicina de preferencia,
opiáceos y medicamentos que inhiben la perístasis están contraindicados en colitis
pseudomembranosa porque prolongan y empeoran la infección), exantemas,
diarrea, bloqueo neuromuscular, aumento de enzimas hepáticas, leucopenia y
trombocitopenia, granulocitosis, Síndrome de Stevens Johnson (eritema
multiforme exudativo), tromboflebitis (vía iv)
130
ESTREPTOGRAMINAS
- Quinupristina (estreptogramina B) y Dalfopristina (estreptogramina A)
o Se administran juntos en proporción 30/70; se deja para infecciones resistentes a
muchos medicamentos
o Derivados sintéticos de Streptomyces pristinaespiralis; bacteriostáticos solos pero
bactericida cuando se dan unidos.
o Mecanismo de acción: se unen a subunidad 50S del ribosoma (inhiben síntesis
proteica inhibiendo la transpeptidación). Mismo que macrólidos.
o Deben administrarse vía intravenosa en solución glucosada al 5% porque son
incompatibles con medios salinos. Metabolismo hepático, inhiben CYP3A4 y tienen
excreción biliar.
o Espectro: Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae,
enterococcus faecium
o Vida media: Quinupristina de 0.85 horas y Dalfopristina 0.7 horas
o Usos: tratamiento de infecciones por cocos grampositivos resistentes a
Vancomicina (enterococcus faecium, estreptococos, SARM). Tratamiento de
neumonía atípica intrahospitalaria (Mycoplasma, Legionella o Clamydophilia
pneumoniae), neumonía nosocomiales e infecciones por SARM e infecciones
complicadas de la piel por S.aureus sensible a meticilina y S.pyogenes.
o Poseen prolongado efecto postantibiótico.
o Efectos adversos: flebitis, dolor, hiperbilirrubinemia, artralgias y mialgias.
o Resistencia microbiana: genes que codifican una metilasa ribosómica, genes que
codifican lactonasas, genes que codifican acetiltransferasas, genes que codifican
proteínas de salida.
Efecto postantibiotico: 1 – Aminoglucósidos, 2 - Clindamicina (Lincosamina) 3- Estreptograminas
OXAZOLIDINONAS
- Tedizolid
o Metabolismo hepático y excreción por heces y poquito por orina
o Usos: Infecciones de piel y tejidos blandos, tratamiento de infecciones por
E.faecium
- Fosfato de Tedizolid
o Profármaco
o Lo demás es TODO igual a Tedizolid
131
- Linezolid
o Bacteriostático, antimicrobiano sintético. Se usa para cepas resistentes.
o Vía de administración: oral e intravenoso
o Mecanismo de acción: se unen a sitio P de subunidad 50S del ribosoma (inhiben
síntesis proteica inhibiendo la transpeptidación).
o Tiene unión baja a proteínas, excreción 80% orina y el 50% como óxidos no
enzimáticos y 10% por heces. Se puede eliminar por diálisis
o Usos: Tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos, tratamiento de SARM
resistente a Vancomicina, Tratamiento de enterococos resistentes a Vancomicina,
tratamiento de Streptococcus resistentes a múltiples fármacos. Tratamiento del
tracto respiratorio. Tratamiento de infecciones por E.faecium.
o Se reserva para cepas resistentes a TODO o sea multiresistencias y se usa solo
intrahospitalario para no crear resistencia.
o Efectos adversos: Mielosupresión, anemia, leucopenia, pancitopenia,
trombocitopenia, en tratamientos a largos plazo (más de 6 semanas) puede causar
toxicidades mitocondriales, neuropatía periférica, neuritis óptica y acidosis láctica.
o Contraindicado con alimentos que tengan tiamina (es inhibidor de la MAO), no dar
con adrenérgicos ni serotoninérgicos que causan síndrome de serotonina
OTROS ANTIBIÓTICOS
GLUCOPÉPTIDOS TRICÍCLICOS
- Derivados de Streptococcus orientalis

- Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de pared celular bacteriana mediante la unión con
el extremo D-alanil D-alanina de los precursores de la pared bacteriana. Y Telavancina y
Oritavancina también causan disrupción de la membrana celular bacteriana.
- Resistencia: Principalmente en enterococos, hay sustitución de D-alanil-D-alanina por D-
Lactato / D- Serina causando disminución de afinidad a glucopéptidos
- Efectos adversos: reacciones cutáneas, rash, eritema, prurito
- Teicoplanina
o Se usa en Europa
o Vía de administración: intravenosa o intramuscular
o Vida media: 100 horas, no se metaboliza, excretada por orina
o Usos: contra enterococos resistentes a Vancomicina
132
- Vancomicina
o Espectro: Gram positivos (SARM, estreptococos resistentes a penicilina,
enterococos resistentes a ampicilina). Bactericida
o No se metaboliza, atraviesa BHE si es administrada vía intravenosa; se distribuye en
LCR, biliar, pleural, pericárdico, sinovial y ascítico, su excreción es por orina y
hemodiálisis. La dosis se ajusta en pacientes con disfunción renal.
o Uso vía oral: tratamiento vía oral no se absorbe bien, tx de colitis
pseudomembranosa leve que no responde a Metronidazol o tx de elección para
colitis pseudomembranosa grave
o Usos vía intravenosa: osteomielitis, endocarditis por Staphilococcus, enterococos,
estreptococos en caso de resistencia a meticilina o alergia a penicilinas.
o Usos: tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos (por grampositivas
incluyendo SARM), tratamiento empírico de la meningitis (junto con Ampicilina y
Ceftriaxona [cefalosporina de 3era generación]), tratamiento infecciones por
catéter, meningitis bacteriana adquirida en la comunidad por S.pneumoniae
resistente a penicilina, neumonía por SARM, profilaxis quirúrgica en pacientes
alérgicos a B-láctamicos
o Efectos adversos: si se administra muy rápido, puede sobrevenir liberación de
histamina por desgranulación de mastocitos (“síndrome del hombre rojo / cuello
rojo”) esta reacción se previene dando infusión lenta. Taquicardia, hipotensión,
ototóxica y nefrotoxicidad, puede causar hipersensibilidad y tromboflebitis.
LIPOGLUCOPÉPTIDOS
- Contraindicados en embarazo
- Telavancina
o Tiene más de 90% de unión a proteínas, no se metaboliza y se excreta por orina
o Usos: Similar a vancomicina contra algunas cepas resistentes a la Vancomicina,
alternativo e infecciones de piel y tejidos blandos, tratamiento de neumonía
nosocomial
o Efectos adversos: nefrotoxicidad, prolongación de segmento QT
- Dalbavancina – Oritavancina
o Vida media exageradamente larga
o Tiene más de 90% de unión a proteínas, no se metabolizan, excreción renal
o Usos: Similar a Telavancina, infecciones de piel y tejidos blandos
o Efectos adversos: reacción e hipersensibilidad
o Oritavancina no necesita ajustar dosis en disfunción renal
133
LIPOPÉPTIDOS CÍCLICOS
- Derivados de Streptomyces roseoporus
- Daptomicina
o Bactericida; selectiva de gram positivas aerobias, facultativas y anaerobias.
o Mecanismo de acción: se une a membrana bacteriana, despolariza, causa perdida
del potencial de membrana y provoca muerte celular. Su actividad depende de la
concentración.
o Vía de administración: intravenosa (intramuscular causa toxicidad muscular)
o Vida media: 8-9 horas se elimina por orina
o Usos: Tratamiento de gram positivas resistentes a Vancomicina, infecciones
complicadas cutáneas y de tejidos blandos, bacteriemia complicada y endocarditis
derecha
o Es desactivada por factor surfactante pulmonar
o Efectos adversos: rabdomiólisis, aumento de CPK (creatinina cinasa), miopatía
o Contraindicaciones: administración con aminoglucósidos o estatinas puede causar
nefrotoxicidad y miopatía
- Bacitracina / Bacitracina A
o Producido por cepa Tracy-l de B.subtilis
o Inhibe síntesis de pared celular bacteriana por interferencia con desfosforilación en
el ciclo del transportador de lípidos à inhibe incorporación de aminoácidos y
nucleótidos a la pared celular
o Vía de administración: tópico (cutáneo) y oftálmico; viene en ungüento oftálmico,
dermatológico y en polvo
o Parenteral es nefrotóxico
o Usos: Tratamiento de conjuntivitis supurativa y úlcera corneal. Tratamiento de
infecciones cutáneas leves. Vía oral se puede usar para tratamiento de la colitis
pseudomembranosa (diarrea).
- Mupirocina
o Bactericida contra gram positivos y negativos, incluyendo SARM
o Vía de administración: tópico (ungüento, crema, pomada)
o Mecanismo de acción: inhibidor reversible de la sintasa de ARNt (inhibe síntesis de
proteínas).
o Usos: tratamiento del impétigo infectado, tratamiento de lesiones traumáticas
infectadas. Por vía nasal para erradicar el estado portador de Staphilococcus
aureus.
o Precaución en falla renal porque contiene PEG.
134
POLIMIXINAS
- Elaboradas por bacillus polymyxa y bacillus colistinus. La resistencia a Polimixinas es rara.
- Detergentes catiónicos (compuestos antipáticos con actividad en la superficie; interactúan
con fosfolípidos e interrumpen la estructura de la membrana celular de la bacteria).
à destruyen membrana celular bacteriana
- No se absorben vía oral y su excreción es renal.
- Espectro: bacterias gram negativas (Pseudomonas, acinetobacter y enterobacterias)
- Resistencia microbiana: proteus, especies de serratia, strenotrophomonas, burkholderia
- Colistina (polimixina E)
o Disponible como sulfato de colistina y colistimetato sódico (parenteral)
o Vía de administración: inhalada (profármaco colistimetato), tópica, intratecal,
intraventricular e intravenosa
o Usos: Tratamiento de gramnegativos multiresistentes como Acinetobacter,
pseudomonas y Klebsiella; bacteremia, neumopatía, infecciones óseas y articulares,
quemaduras, celulitis, meningitis, ventriculitis, etc.
o Efectos adversos: nefrotoxicidad, reacciones neurológicas porque es neurotóxico
(debilidad muscular, apena, parestesias, vértigo, habla farfullante).
- Polimixina B
o Mezcla de polimixina B1 y B2
o Vía de administración: tópico (oftálmico, ótico) o intravenoso
o Usos: infecciones oftálmicas, tratamiento por uso tópico para otitis externa por
Pseudomonas o infección de úlceras corneales, tratamiento de infecciones
cutáneas leves. Infecciones graves por gramnegativos resistentes a otros fármacos.
o Sistémicas se usa para meningitis, infecciones de vías urinarias, septicemia o
bacteremia. Se puede irrigar la vejiga con Polimixina B para cistitis no complicadas.
o Efectos adversos: nefrotoxicidad, neurotoxicidad, debilidad muscular, apnea,
parestesia, vértigo y dificultad para hablar.
OTROS AGENTES
- Metronidazol
o Reducido al reaccionar con la ferredoxina reducida, formándose productos nocivos
para las bacterias anaeróbicas. Los metabolitos del metronidazol se absorben en el
DNA bacteriano, y crea moléculas inestables alterando su estructura e inhibiendo
la replicación
o Efectos: Activo contra bacterias anaerobias y algunos protozoos
o Usos: Tratamiento de infección con H. pylori, tx de infección por C. difficile leve a
moderada.
o Vida media 7 h
o Vía de administración: Intravenosa, oral
o Efectos adversos: Disulfiram/antabuse, náusea, diarrea, estomatitis, neuropatía
o periférica
o Contraindicaciones: Embarazo y lactancia, px con insuficiencia hepática
135
TEMA 14.
ANTIFÚNGICOS / ANTIMICÓTICOS
ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS
- Anfotericina B
o Antibiótico macrólido, Polieno, tiene 90% unión a proteínas
o Espectro: amplio (candida, cryptococcus neoformans, blastomyces, histoplasma,
sporothrix, paracoccidioides), además le pega a Leishmaniasis y Naegleria
o Mecanismo de acción: forma poros en membrana celular del hongo uniéndose al
ergosterol (ergosterol ya formado), aumentando la permeabilidad a iones y
moléculas, el potasio sale y el hongo se muere à muerte fúngica
o Vía de administración: intravenosa lenta
o Vida media: 24 horas; se excreta vía renal y poco por bilis
o Se dan en pacientes inmunosuprimidos à VIH
o Usos: tratamiento de elección en micosis sistémicas graves y/o potencialmente
mortales.
o Usos: Meningitis por Coccidioides (C-AMB), endoftalmitis micótica (intraocular),
Tratamiento de primera elección para mucormicosis rinocerebral invasiva (IV),
tratamiento inicial de meningitis criptocócicas con 5-Flucitosina en px con sida,
tratamiento de rescate en histoplasmosis grave o rápidamente progresiva y
blastomicosis, así como en pacientes con aspergilosis invasiva y esporotricosis que
no responden a Azoles. Esofagitis candidósica (por cándida).
o Tratamiento de elección en embarazadas con coccidioidomicosis pulmonar.
o C-AMB o L-AMB se dan en pacientes con leucopenia intensa que tienen fiebre y
no responden a antibióticos.
o No llegan al LCR, no cruzan BHE, deben darse en meningitis vía intratecal y tienen
bajo índice terapéuticos.
o Efectos adversos: Hiperazoemia (nefrotoxicidad), menos frecuente con ABLC y aun
menor con L-AMB. Fiebre, escalofríos (se evitan con Hidrocortisona, paracetamol e
ibuprofeno), taquipnea, estridor, hipotensión, hipokalemia, hipomagnesemia,
anemia normo-normo (C-AMB), tromboflebitis, aracnoiditis (C-AMB).
o Preparaciones:
§ L-AMB (Ambisome)
• Anfotericina B liposómica / liposomal
• Pequeña formulación de microvesícula unilaminar de Anfotericina B.
• Polvo liofilizado que se reconstituye con agua estéril para inyección
• Da menos reacciones de infusión
§ ABLC (Ablecet)
• Complejo de Anfotericina con lípidos / complejo lipídico
• Reduce el riesgo de incremento de la creatinina ( falla renal ) en el
paciente. Es muy costosa.
• Aprobado para tratamiento de rescate de micosis profundas
136
§ C-AMB (Fungizone)
• Anfotericina B convencial
• Polvo liofilizado para inyección
• Esta formulada para infusión combinada con Desoxicolato (sal biliar)
• Forma un coloide con agua, es la más barata
• Usos: Es útil en meningitis por coccidioides vía intratecal pero no de
elección (Fluconazol es el de elección)
• NO cruza BHE, almenos que se use con otro medicamento que es la
Flucitosina para meningitis micotica, con estreptococos para
pacientes con VIH y causa aricnoiditis
• Dar paracetamol o hidrocortisona ANTES de iniciar el tratamiento
para disminuir efectos adversos de fiebre y cefalea
• Efectos adversos: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, malestar
general, pérdida de peso, anemia normocitica hipocromica,
aracnoiditis
• Es la más nefrotoxica
§ ABCD (Amphotec)
• Anfotericina B en dispersión coloidal
• Tiene sulfato de colesterilo / colesterol sulfato
• Contiene cantidades equimolares de Anfotericina y Colesteril
Sulfato
• Causa más reacciones de infusión
• Forma coloide al dispersarse en agua, es la menos nefrotóxica
• Efectos adversos: Hipoxia, escalofríos, fiebre, flebitis en sitios de
infusión periférica
- Flucitosina (5-FC)
o Fungistática; no se usa como monoterapia (porque causa resistencia).
o Penetra humor acuoso.
o Antimetabolito pirimidíco / pirimidina (actúa como un falso nucleótido que inhibe
la acción de la timidilato sintasa, por lo que el hongo no puede sintetizar ADN). à
altera síntesis de RNA y ADN del hongo. La flora bacteriana metaboliza la
timidilato sintasa a 5 fluorouracilo por la citosina desaminasa y por eso causa
efectos adversos de la 5 fluorouracilo.
o Vía de administración: oral, excreción en orina y diálisis peritoneal
o Vida media: 3-6 horas, pero en insuficiencia renal es de 200 horas
o Espectro: Criptococo, Candida, Cromoblastomicosis
o Usos: Es coadyuvante con anfotericina B en la fase de inducción de la terapia de
meningoencefalitis criptococócica asociada a sida (son los de elección),
tratamiento de candidiasis junto con Anfotericina B.
o Efectos adversos: hepatotoxicidad, mielosupresión, leucopenia, trombocitopenia,
erupción cutánea, náuseas, vómitos, diarrea, enterocolitis grave, enterocolitis,
exantema y elevación de las enzimas hepáticas.
137
SITEMICOS - AZOLES : IMIDAZOLES Y TRIAZOLES

- Todos son fungistáticos y son teratógenos.
- Mecanismo de acción: Inhiben a la 14 alfa esterol desmetilasa (se inhibe la síntesis de
ergosterol). Evitan la síntesis de ergosterol acumulando 14 alfa-metil-3,6-diol
(metilesteroles tóxicos).
- Interactúan como sustratos e inhibidores de los CYP hepática
Imidazoles: Triazoles:
o Clotrimazol o Oxiconazol
o Terconazol o Isavuconazol
o Miconazol o Sertaconazol
o Itraconazol o Efinaconazol
o Ketoconazol o Sulfaconazol
o Fluconazol
o Econazol o Tioconazol
o Voriconazol
o Butoconazol o Luliconazol
o Posaconazol
- Ketoconazol
o Se prefiere porque es barato. Se ha remplazado por Itraconazol.
o Es inhibidor potente de CYP450, inhibe el metabolismo de fármacos y síntesis de
esteroides gonadales y suprarrenales (útil para síndrome de Cushing). No cruza
BHE y no penetra LCR, no debe combinarse con Anfotericina porque reduce su
efectividad.
o Espectro: Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Candida, Malassezia,
Esporotricosis.
o Vía de administración: oral (NUNCA USAR al menos que no exista otro
medicamento) y tópica, existe una presentación en shampoo (Medicasp / Triatop)
para la caspa causada por Malassezia Ovale.
o Requiere ácido para absorberse (ayunas, refresco, jugo cítrico)
o Efectos adversos: ginecomastia, impotencia, disminución del libido, irregularidades
menstruales, aumento de enzimas hepáticas porque es muy hepatotoxico e
insuficiencia suprarrenal.
- Itraconazol
o Espectro es más amplio.
o Vía de administración: oral (capsulas y solución)
o La cápsula debe darse con alimentos (porque aumentan su biodisponibilidad); la
solución debe darse en ayunas y da más efectos adversos.
o Inhibidor de CYP3A4, tiene 99% unión a proteínas, NO cruza BHE.
o Los ácidos aumentan la absorción.
o Se deben dar dosis de carga al inicio del tratamiento (para disminuir el tiempo en
el que se logra la concentración estable).
o Usos: Tratamiento de primera elección en infecciones no meníngeas (no pasa al
LCR) por Blastomyces, Histoplsma y Coccidioides (B.dermatidis, H. Capsulatum, P.
Brasiliensis, Coccidioides immitis).
o Útil para aspergilosis invasiva luego de darle Anfotericina B. Útil para tiña y
esporotricosis.
138
o La solución se usa para candidiasis orofaringea y esofágica.

o Efectos adversos: Hepatotoxicidad grave, insuficiencia cardiaca congestiva si se da
vía intravenosa, arritmias cardiacas (cuando se da con quinidina, halofantina,
levometadilo, pimozida o cisaprida), hipertrigliceridemia, hipokalemia, síndrome
de Stevens-Johnson.
o A dosis altas à falla suprarrenal, edema, hipertensión y rabdomiólisis.
- Fluconazol
o Tiene buena absorción oral y no depende ni de alimentos ni acidez.
o Tiene poca unión a proteínas, escaza metabolización e inhibe a CYP450 (CYP3A4 y
CYP2D9)
o Vida media larga de 25-30 horas, excreción renal
o Difunde a líquidos corporales como leche materna, esputo, saliva e incluido al LCR;
atraviesa BHE/LCR
o Espectro: Candida, Coccidioides, Cryptococcus
o Usos: Candidiosis bucofaríngea, candiduria, candidiasis vaginal no complicada,
candidemia, profilaxis de infecciones por Candida en alotransplante de medula
ósea, neutropenia febril que no responde a antibióticos,
o De elección en meningitis criptocócica en pacientes con SIDA.
o Primera elección para meningitis por Coccidioides.
o Efectos adversos: alopecia reversible en terapia prolongada, falla hepática,
náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, Síndrome de Stevens – Johnson,
deformidades esqueléticas y cardiacas en bebes de madres que tomaron
Fluconazol en el embarazo.
o Contraindicaciones: embarazo
- Voriconazol
o Similar a Fluconazol, pero es menos hidrosoluble, tiene mayor actividad in vitro y
tiene alto volumen de distribución (4.6), cruza BHE
o Metabolismo no lineal (dosis más altas conllevan incrementos muy superiores de
exposición al fármaco); inhibe CYP (CYP2C19, 2C9 y 3A4).
o Usos: Tratamiento de primera elección para aspergilosis invasiva, tratamiento de
neutropenia febril que no responde a antibióticos, tratamiento de la candidiasis
esofágica, tratamiento inicial de candidemia en pacientes no neutropénicos.
o Se podría usar para meningitis fúngica porque penetra LCR y tiene amplio
espectro.
o Efectos adversos: hepatoxicidad, prolongación del QT, vía intravenosa causa
alucinaciones transitorias visuales o auditivas, alteración visual de colores,
reacciones anafilactoides, teratogénico.
139
- Posaconazol
o Análogo sintético del Itraconazol con mayor actividad in vitro contra levaduras y
hongos filamentosos
o Vía de administración: oral (en suspensión dar con alimentos) o intravenosa
o Vida media: larga de 25-31 horas
o Volumen de distribución estúpidamente grande. Tiene 98% de unión a proteínas y
se elimina por heces. Inhibe CYP3A4
o Principal vía de metabolismo es por UDP (glucuronación).
o Se da en ayunas y si paciente tiene diarrea, se reduce el 37% de la exposición al
fármaco (o sea px tiene diarrea y haz de cuenta que no se esta tomando el tx).
o Usos: Eficaz para el tratamiento de la mucormicosis rinocerebral (pero recordar que
sigue siendo de elección la Anfotericina B).
o Profilaxis de candidiasis y aspergilosis en mayores de 13 años con neutropenia
prolongada o enfermedad grave de injerto contra huésped.
o Tratamiento de rescate en aspergilosis.
o Para niños hay una solución saborizada.
o Efectos adversos: diarrea, cefalea, nauseas, síndrome hemolítico urémico, purpura
trombocitopénica trombótica, embolia pulmonar con inmunosupresores.
o Contraindicaciones: Con Tacrolimus
- Isavuconazol
o Profármaco de isavuconazonio
o Vida media: 120-130 horas, excreción renal y 99% unido a proteínas, inhibe CYP3A4
o Uso: tratamiento para aspergilosis y mucormicosis invasivas
o Efectos adversos: trastornos gastrointestinales, pirexia, hipocalemia, cefalea,
estreñimiento, tos
o Contraindicaciones: Ketoconazol (aumenta 5 veces biodisponibilidad)
SITEMICOS - EQUINOCANDINAS
Terminan en “-fungina”; son lipopéptidos cíclicos
Mecanismo de acción: inhiben síntesis del 1,3 – Beta – D - glucano (inhiben la síntesis de pared
celular micotica). Inhiben la síntesis de pared celular inhibiendo formación de glucanos.
Usos: Tratamiento Fungicida contra Cándida y actividad fungistática contra Aspergillus resistentes
a múltiples tratamientos.
NO entran a BHE/LCR y están contraindicadas en embarazo.
Vía de administración: intravenosa
Efectos adversos: Crisis de sofocación por liberación de histamina, flebitis
- Micafungina
o Derivado de Coleophoma Empedri; soluble en agua
o Metabolismo hepático por arisulfatasa, cetecol-O-metiltransferasa y CYP3A4
o Usos: candidiasis invasiva, candidiasis esofágica y profilaxis en receptores de
trasplante de células madre hematopoyética
140
- Caspofungina
o Lipopéptido semisintético soluble en agua sintetizado por producto de
fermentación de Glarea lozoyensis.
o Vía de administración: intravenosa lentamente, se elimina en orina y heces
o Usos: Tratamiento inicial de candidiasis profundamente invasiva, de rescate para
Aspergilosis invasiva cuando no resulta Anfotericina B o Voriconazol, candidiasis
esofágica
o Aumenta sus niveles con Tacrolimus
- Anidulafungina
o Extraído del hongo Aspergillus Nidulans, es insoluble en agua. Semi sintético
o Se excreta en heces y poco en orina; no se metaboliza en hígado
o Vida media: 25.6 horas
o Usos: candidiasis invasiva, candidiasis esofágica, otras formas de infección por
cándida como absceso intraabdominal o peritonitis.
SITEMICOS - OTROS
- Quedan pegados en células precursoras de queratina; tratan todo lo de piel y uñas.
- Terbinafina
o Fungicida; es alilamina sintética
o Vía de administración: oral o tópico en crema
o Mecanismo de acción: inhibidor de la escualeno epoxidasa fúngica (inhibe síntesis
de ergosterol o sea membrana fúngica). Se acumulan cantidades tóxicas de
escualeno en el hongo, y se causa lisis celular del hongo.
o Evitan la síntesis de ergosterol acumulando 14 alfa metilesteroles tóxicos.
o Se deposita en la piel, grasa, uñas y leche materna (le gustan tejidos con queratina
y grasa). Se deposita en celulas precursoras de queratina.
o Usos: tratamiento de primera elección para onicomicosis y para las dermatofitosis
(excepto la tiña versicolor); el de elección para tiña de la cabeza “carpitia” en
adultos (se da de 6-12 semanas).
o Erradica al hongo en 7 días (es el antifúngico más rápido que existe) pero en
onicomicosis el tratamiento es por 3 meses.
o Efectos adversos: alteraciones visuales y gustativas transitorias, hepatotoxicidad,
neutropenia, cefalea, molestias gastrointestinales, eritema, necrólisis epidérmica
tóxica.
o Contraindicado: embarazadas, insuficiencia renal
- Griseofulvina
o Fungistático; no mata al hongo pero inhibe formación de nuevos hongos
o Mecanismo de acción: inhibe la función de los microtubulos, interrumpiendo el
ensamblaje del huso micótico e inhibiendo la mitosis fúngica.
o Se deposita en células precursoras de queratina y tarda meses en hacer efecto
141
o Usos: Tratamiento de elección para tiña de la cabeza/cabello en niños (disponible

en suspensión oral, se da por 1 mes para Microsporum y Trichophyton) y también
es útil para onicomicosis.
o Tiña cruris, corporis, pie, barba
o Induce CYP hepático à aumenta tasa de metabolismo de warfarina y puede
reducir eficacia de anticonceptivos orales
o Efectos adversos: exacerba porfiria, potencia la toxicidad del etanol, cefalea,
molestias gastrointestinales, fotosensibilidad, liquen plano, eritema, erupciones.
ANTIMICÓTICOS TÓPICOS
Tratan infecciones en estrato córneo, mucosa escamósa o córnea.
AZOLES TÓPICOS
- Clotrimazol - Butoconazol
- Miconazol - Econazol
- Ketoconazol
- Sertaconazol - Tioconazol
- Oxiconazol
- Sulconazol - Efinaconazol
- Luliconazol
-
- Clotrimazol
o Vía de administración: crema vaginal, loción, polvo, solución en aerosol, tableta
vaginal (óvulos)
o Tratamiento de primera elección para Candidiasis vaginal (óvulos)
o Además existe en crema y spray (tratamiento de tiña).
o Existe una presentación en trociscos (pastillas orodispersables) para Candidiasis
Orofaríngea.
o Efectos adversos: irritación, ardor, eritema, edema, vesiculacion, descamación,
prurito
- Ketoconazol
o Usos: Shampoo para caspa, dermatofitosis, tiña versicolor, dermatitis seborreica.
- Miconazol
o Vía de administración: Tópico en crema, ungüento, loción, gel, aerosol en polvo y
intravaginal como supositorio
o Vida media: 24 horas, persiste en la piel hasta 4 días después de la aplicación.
o Usos: Tratamiento de tiña pedís, corpórea, inguinal y versicolor; tratamiento de
candidiasis vulvovaginal.
o Efectos adversos: Incrementa tiempos de coagulación, calambres pélvicos, ardor
- Econazol
o Derivado descloro de Miconazol. Penetra estrato córneo con facilidad
o Crema miscible en agua al 1%
o Se usa para tiña pedís, cruris, corporis y versicolor, candidiasis cutánea y vaginal.
- Luliconazol
o Vía de administración: crema al 1%
o Usos: tiña pediátrica, tiña crural, tiña corporal interdigital
o Contraindicaciones: menores de 18 años
142
- Butonazol
o Vía de administración: crema vaginal al 2% antes de acostarse por un aplicador
o Usos: Infecciones vaginales por Candida
- Tioconazol
o Vía de administración: pomada
o Usos: Vulvovaginitis por candida
o Efectos adversos: erupciones ampollosas, piel seca, dermatitis, prurito, dolor
- Efinaconazol
o Derivado de Azoleamina
o Vía de administración: tópica como solución al 10% para onicomicosis
o Usos: Onicomicosis por Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes
o Efectos adversos: uñas encarnadas, dermatitis en sitio de aplicación, vesículas en
sitio de aplicación, dolor
o Contraindicaciones: en menores de 18 años, embarazo
- Oxiconazol, Sulconazol y Sertaconazol
o Se usan para infecciones por dermatofitos
- Terconazol
o Triazol
o Vía de administración: supositorio o crema
o Usos: cadidiasis vaginal
OTROS ANTIMICOTICOS TÓPICOS

AGENTES ANTIMICÓTICOS ESTRUCTURALMENTE DIVERSOS
- Ciclopiroxolamina
o Fungicida de amplio espectro. Penetra en folículos pilosos y glándulas sebáceas
o Mecanismo de acción: quelación de cationes metálicos trivalentes (hierro y
aluminio) inhibiendo enzimas para degradación de peróxidos internos
o Vía de administración: tópico en crema al .77% , gel, suspensión y loción
o Usos: tratamiento de tiñas incluyendo versicolor y candidiasis cutánea, laca de uña
para onicomicosis
o Shampoo al 1% para dermatitis seborreica del cuero cabelludo
o Laca de uñas (esmalte) al 8% para onicomicosis
o Efectos adversos: irritación, descamación, enrojecimiento, sensibilización
- Naftifina
o Inhibe escualeno 2,3 epoxidasa (enzima en biosíntesis de ergosterol)
o Vía de administración: crema o gel
o Uso: Tratamiento de tiñas crural y corporal, eficaz contra candida y tiña versicolor
- Butenafina
o Derivado de Bencilamina
o Actividad similar a Naftifina; vida media de 35 horas
o Inhibe la escualeno epoxidasa – inhibe escualeno 2,3 epoxidasa
143
- Terbinafina
o Fungicida, Alilamina
o Inhibe la escualeno epoxidasa – inhibe escualeno 2,3 epoxidasa
o Vía de administración: tópica en crema u oral
o Se une a células productoras de queratina
- Nistatina
o Antibiótico poliénico, Macrólido tetraeno
o Mecanismo de acción: se fija a los esteroles (ergosterol) de la membrana fúngica,
los desorganiza en su configuración, forma poros y altera la permeabilidad de la
membrana con pérdidas de iones y aminoácidos, con alteración del metabolismo
celular. Mismo mecanismo que la Anfotericina B
o Vía de administración: tópica, vaginal y oral
o Usos: Tratamiento tópico de la candidiasis orofaríngea (en forma de suspensión/
enjuague bucal). Tratamiento de óvulos para la candidasis vaginal que no
responde a Clotrimazol. Candiasis cutánea, polvos para dermatitis del pañal
o Efectos adversos: Muy tóxico
- Haloprogina
o Fungicida, éter fenólico halogenado; ya no se comercializa
o Se convierte en triclorofenol en el cuerpo.
o Vía de administración: tópico en crema o solución
o Usos: Tratamiento de tiña del pie, crural, corporal, manos y versicolor
o Efectos adversos: Formación de vesículas, irritación, prurito, ardor, aumento de
maceración y sensibilización y exacerbación de lesiones, sobre todo del pie.
- Ácido Undecilénico
o Fungistático pero a dosis alta es fungicida
o Vía de administración: Tópica en crema, polvo, jabón, liquido, aerosol en polvo
o Se combina con Zinc (zinc tiene propiedad astringentes y antiinflamatorias)
o Usos: Tratamiento de tiñas pero tiene tasa de curación muy baja.
- Tolnaftato
o Carbamato. Ineficaz contra Candida
o Vía de administración: gel, crema, polvo o aerosol
o Uso: Tratamiento de tiñas, principalmente tiña pedís (involución de las lesiones
causadas por hongos concluye en 7 a 21 días)
o Efectos adversos: prurito
- Pomada Whitfield
o Contiene ácido benzoico (fungistático) y ácido salicílico (queratolítico) en
proporción 2:1. La curación radica cuando el estrato córneo se desprende.
o Usos: tiña pedís principalmente y tiña de cabeza
o Efecto adverso: irritación leve
144
TEMA 15.
ANTIMICOBACTERIANOS (TUBERCULOSIS Y LEPRA)
Micobacterias à bacilos grampositivos aerobios, inmóviles y no esporulados de crecimiento lento
Las bacterias de crecimiento lento son más susceptibles a estos medicamentos de micobacterias y las
bacterias rápidas se tratan con antibióticos comunes.
TUBERCULOSIS
- Primera línea: Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina
- Segunda línea: Aminoglucósidos (Kanamicina y Aminokacina), Macrólidos, Ácido
Aminosalicílico, Capreomicina, Cicloserina, Etionamida, Rifamicinas y Quinolonas.
En México: DOTBAL (combinación de Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol).
PRIMERA LÍNEA
- Régimen de inicio: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida
- Los medicamentos de primera línea siempre se van a dar y siempre tienen que estar de base,
los de segunda línea son un poco más específicos pero se les suman a los de primera línea.
- Isoniazida
o Bacteriostática, pero es bactericida en los bacilos en división
o Análogo de vitamina B6 (Piridoxina)
o Antituberculoso más potente; es profármaco activado por KatG a radical
o Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos micólicos y ácidos nucleicos,
también produce especies reactivas de oxigeno.
o Difunde a todos los líquidos corporales.
o Usos: Primera elección para profilaxis en individuos expuestos a tuberculosis, la
primera elección para tratamiento de tuberculosis.
o Efectos adversos: neuropatía periférica (por deficiencia de vitamina B6) es el más
frecuente, por lo que hay que suplementar con Piridoxina. Es hepatotoxico porque
puede causar hepatitis (efecto más grave), y suele darse en ancianos y alcohólicos.
También puede causar anemia metahemoglobinemia si no se da piridoxina B6,
neutropenia, trastornos mentales, convulsiones y neuritis óptica. Puede haber
síndrome de lupus asociado a fármacos, vasculitis.
o Acetiladores lentos (más propensos a neuropatía) y rápidos
o Contraindicado con alimentos y antiácidos
o Sobredosis: convulsiones que no responde a fenitoína ni barbitúricos, acidosis
metabólica que es resistente al tratamiento con bicarbonato de sodio, coma;
pueden ser tóxicos. Se les da piridoxina vía intravenosa y para las convulsiones se
da benzodiacepinas (reposición de piridoxal 5’fosfato).
145
- Etambutol
o Clorhidrato de etambutol, solo es efectivo contra micobacterias; Bacteriostático
o NO DAR EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS, tiene pocas resistencias
o Soluble en agua y estable al calor; se excreta vía renal.
o Mecanismo de acción: inhibe a arabinosil transferasa III (embB) causando inhibición
de síntesis de arabinogalactano y así interrumpiendo el ensamble/síntesis de
pared celular micobacteriana.
o Vía de administración: oral, excreción renal
o Vida media: 3 horas en las primeras 12 horas y 9 horas entre 12 – 24 horas debido a
la redistribución del fármaco (por distribución y concentración en tejidos)
o Usos: Tuberculosis y tratamiento de micobacterias atípicas
o Hay que revisar la agudeza visual antes y durante el tratamiento.
o Efectos adversos: neuritis óptica (hay disminución de la agudeza visual y luego hay
perdida de la discriminación rojo-verde), erupción, fiebre, prurito, exantemas,
artralgias, malestar gastrointestinal, hiperuricemia, cefalea, mareos, confusión,
desorientación y alucinaciones. Aumento de urato en sangre y agrava la gota
preexistente (exacerba y agrava gota preexistente)
o Contraindicado: pacientes con retinopatía diabética y con neuritis óptica intensa
- Estreptomicina
o Aminoglucósido
o Bactericida de acción rápida que inhibe lectura y traducción correcta del ARN (se
une a subunidad ribosómica 30s). à inhibe síntesis de proteínas
o Se excreta por vía renal.
o Usos: Se utilizan para tratar la tuberculosis multirresistente o extremadamente
resistente. Tuberculosis, tratamiento de elección para tularemia junto con
Gentamicina, peste, endocarditis
o Efectos adversos: ototoxicidad (irreversible) y nefrotoxicidad (es la menos
nefrotóxica), es teratógeno (causa sordera en recién nacidos), daño vestibular
irreversible, neuritis periférica
- Pirazinamida
o Análogo de pirazina sintética de la nicotinamida, es Bactericida
o Mecanismo de acción: es activo a pH ácido, pasa por difusión pasiva a la
micobacteria, se convierte en ácido pirazinoico (su forma activa) y destruye bacilos
que están dentro de los macrófagos en lesiones e inhibe síntesis de ácidos
micólicos. Activo en lisosomas y macrófagos.
o Vía de administración: oral, eliminación renal y se concentra en pulmón.
o Usos: tratamiento de corto plazo para tuberculoso
o Alteración de aclaramiento y volumen de distribución van a aumentan por cada 10
kg extras que pese el paciente, se va ir elimina más rápido.
o Se hacen estudios de función hepática antes y durante el tratamiento
o Efectos adversos: lesión hepática (es la más hepatotóxica), ictericia, hepatitis,
necrosis hepática, hiperuricemia, artralgias, anorexia, náusea, vómito, disuria,
fiebre, causa episodios agudos de gota por inhibir excreción de urato.
146
RIFAMICINAS
- Inducen a los CYP
- Bacteriostática o bactericida según su concentración
o Rifampicina
§ Derivado de Streptomyces, es antibiótico macrocíclico
§ Es tratamiento de 1era línea
§ Mecanismo de acción: interactúa con la subunidad beta de la ARN
polimerasa bacteriana dependiente de DNA (rpoB). Inhibe la síntesis de
ARN.
§ Vida media: 2-5 horas
§ Vía de administración: oral e intravenoso
§ Se debe de dar con estómago vacío porque alimentos disminuyen su
absorción
§ Tiene inducción muy alta a CYP (Isoniazida lo inhibe), 85% unido a
proteínas, se excreta en bilis y heces, en poca cantidad en orina
§ Es el antileproso más potente.
§ Es Bactericida para M. Leprae, bacteriostático contra tuberculosis, gram
positivos y gram negativos (se usa en meningitis por H.influenzae o en
algunos casos de SARM).
§ Se distribuye por todo el cuerpo, buena penetración a tejidos, BHE, fluido
pericárdico.
§ Usos: Tratamiento de tuberculosis y lepra, profilaxis de la enfermedad
meningocócica
• Primera elección para profilaxis en pacientes hepatópatas
expuestos a tuberculosis.
§ Efectos adversos: Hepatitis fulminante, síndrome pseudogripal (fiebre,
mialgias), lesión renal aguda, hemólisis, tiñe todos los líquidos de naranja
rojizo (“síndrome del hombre rojo”). Tiñe de color naranja todas las
secreciones de color naranja, incluso lagrimas, saliva, lentes de contacto,
incluso la orina.
§ Contraindicaciones: embarazo
SEGUNDA LÍNEA
FLUOROQUINOLONAS / QUINOLONAS
Uso: intentar acortar el uso de tratamiento de Tb pulmonar y tratamiento de la meningitis
tuberculosa
La verdad es que no alcanzan reducir la duración del tratamiento.
Son bactericidas y su uso es limitado por el rápido desarrollo de resistencia.
Mecanismo de acción: inhiben a ADN girasa bacteriano y topoisomerasa IV àinhiben crecimiento
bacteriano
147
- Moxifloxacino
o Tiene actividad más potente que Ofloxacina
o Usos: Tuberculosis multirresistente y neumonías extrahospitalarias
o Efectos adversos: prolongación QT, torsades de pointes
- Ofloxacina
o Usos: Tuberculosis, prostatitis, uretritis, cervicitis, diarrea del viajero, fiebre tifoidea
o Efectos adversos: cefalea, mareo, artralgias, tendinitis, afecta tendón de Aquiles
- Gatifloxacina
o La presentación sistémica se descontinuo por su efecto en la glucosa
- Levofloxacina
o Efectos adversos: convulsiones, mareos, dolores de cabeza que no desaparecen
(con o sin visión borrosa)
- Ciprofloxacina
o Vía de administración: ora e intravenosa
o Usos: Tuberculosis, chancroide, gonorrea, fibrosis quística y profilaxis de ántrax
o Efectos adversos: colitis pseudomembranosa
OTROS DE SEGUNDA LÍNEA
- Etionamida
o Congénere de tioisonicotinamida, es parecido a isoniazida, es un profármaco
o Mecanismo de acción: Inhibe enoíl-ACP reductasa de la ácido graso sintasa II;
inhibiendo la biosíntesis del ácido micólico (igual que isoniazida)
o Vía de administración: oral (con Piridoxina B6 y alimento)
o Vida media: 2 horas; absorción y eliminación de primer orden, eliminación renal
o Efectos adversos: Anorexia, náusea, vómitos, irritación gástrica, efectos GI,
hipotensión postural grave, depresión, somnolencia, astenia, sabor metabólico,
visión borrosa, temblores, parestesias, alergias, purpuras, ginecomastia,
hepatotoxico, convulsiones, estomatitis, impotencia, menorrea, acné, alopecia,
hepatitis, neuritis periférica.
- Ácido Para – Aminosalicílico
o Bacteriostático, Análogo de PABA. Fue el primer antiTB efectivo.
o Mecanismo de acción: inhibición competitiva de dihidropteroato sintasa (folP1)
o Vía de administración: oral (después de la comida)
o Metabolismo hepático y excretado en orina
o Usos: Tuberculosis resistente a fármacos
o Efectos adversos: alteraciones gastrointestinales e hipersensibilidad como
erupciones en piel, fiebre, alteraciones hematológicas, eosinofilia y anafilaxia
148
- Cicloserína
o Antibiótico de amplio espectro; es derivado de Streptococcus
o Mecanismo de acción: inhibe la alanina racemasa, que se convierte a la L-alanina
en D-alanina, deteniendo las reacciones en las que se incorpora la D-alanina en la
síntesis de la pared celular bacteriana à inhibe enzimas necesarias para la
formación de la pared celular/peptidoglucano (es análogo de D-alanina e inhibe
racemasa y ligasa que son enzimas necesarias para integrar alanina a pared celular)
o Resistencia bacteriana: mutaciones de pérdida de función en ALD, resistentes a D-
cicloserína o ALR
o Vía de administración: oral (no dar con grasas)
o Vida media: 9 horas, se excreta por orina
o Es activo contra tuberculosis, Nocardia, E.coli y Chlamydia
o Efectos adversos: síntomas psiquiátricos (“psicoserina”), cefalea, somnolencia,
psicosis grave, ideas suicidas, si se combina con alcohol puede dar convulsiones.
o Contraindicaciones: epilepsia, precaución con antecedente de depresión y
alcohólicos
- Capreomicina
o Peptido cíclico antimicrobiano; efectos parecidos a aminoglucósidos
o Mecanismo de acción: componentes activos son las capreomicinas IA e IB, se unen
al ribosoma bacteriano e inhibe síntesis de proteínas
o Vía de administración: parenteral
o Usos: Tuberculosis multidrogo resistente
o Efectos adversos: pérdida auditiva (es ototoxico y causa daño a nervio VIII
vestibulococlear), tinnitus, proteinuria transitoria, cilindruria y retención de
nitrógeno, eosinofilia, leucocitosis, leucopenia, erupciones, fiebre.
- Bedaquilina
o Mecanismo de acción: se dirige a subunidad C de la sintasa ATP, lo que inhibe la
actividad de la bomba de protones de esta misma. Se dirige al metabolismo de la
energía bacilar y así inhibe metabolismo energético por bomba ATP
o Vida media: 5.5 meses (por su distribución a los tejidos) pero NO penetra a SNC
o Usos: Tuberculosis multirresistente
o Efectos adversos: prolongación QT, torsades de pointes, cardiototoxicidad,
náuseas, diarreas, artralgias, dolor en extremidades, hiperuricemia y muerte
AMINOGLUCÓSIDOS
- Mecanismo de acción: inhiben síntesis de proteínas al unirse a ribosoma 30S
- Vía de administración: inyectables
- Se utilizan para tratar la tuberculosis multirresistente o extremadamente resistente
- 1era generación : Kanamicina
o Tratamiento para TB extremedamente resistente, se usa en sustitución
- 2nda generación: Amikacina
o Efectos adversos: ototoxicidad, hipoacusia y nefrotoxicidad
149
RIFAMICINAS
- Mecanismo de acción: interactúa con la subunidad beta de la ARN polimerasa bacteriana
dependiente de DNA (rpoB). Inhibe la síntesis de ARN.
- Todos inducen a los CYP, son bacteriostática o bactericida según su concentración
- Excreción biliar y en heces, menos de un tercio en orina.
o Rifapentina
§ Es tratamiento de 2nda línea
§ Vida media larga / prolongada à vida media más larga de Rifamicinas
§ Es la rifamicina con más unión a proteínas y tiene moderada inducción de
CYP, las grasas aumentan el aérea bajo la curva
§ Se da semanalmente
o Rifabutina
§ Es tratamiento de 2nda línea
§ Tiene propiedades lipofílicas
§ Es la rifamicina con menos unión a proteínas y tiene muy débil inducción de
CYP, es el que tiene menos interacciones de las Rifamicinas; los alimentos
no tienen efecto en su absorción
§ Usos: tratamiento de elección en la tuberculosis por M.avium intracellulare,
tuberculoses susceptibles a medicamentos, preferible en pacientes con VIH
§ Efectos adversos: uveítis, hiperpigmentación, neutropenia, erupción
cutánea, intolerancia gastrointestinal, pseudoartritis, síndrome del hombre
rojo
NITROIMIDAZOLES BICÍCLICOS
Están en estudio en fase III; en fase de recopilación de datos
- Pretomanid
o Profármaco que requiere activación por bacterias
o Mecanismo de acción: inhiben al ácido micólico y síntesis de proteínas.
o En NRPB (bacilos resistentes no replicantes) genera especies reactivas de
nitrógeno y aumenta la muerte de NRPB intracelular à aquí puede causar
hemolisis porque es oxidativo
o Usos: Tratamiento de tuberculosis muy resistente a los medicamentos.
- Delamanid
o Profármaco activado por cofactor F420 de deazaflavina reducida.
o Mecanismo de acción: inhibe producción de ácido micólico
o Usos: Tratamiento de tuberculosis muy resistente a medicamentos
o Efectos adversos: prolongación del segmento QT
150
TRATAMIENTO PRIMARIO
- Fase intensiva inicial: Diario de lunes a sábado por 10 semanas (2 meses)
o Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamina, Etambutol
- Fase de sostén o de continuación: Una dosis 3 veces por semana, lunes, miércoles y
viernes por 15 semanas (4 meses)
o Isoniazida y Rifampicina
- Niños
o Isoniazida
- Pacientes con VIH
o Rifabutina 1 vez al día por 6 meses
- Fase diaria: Profiláctica, se da por 6 meses
o Isoniazida
PROFILAXIS DE TUBERCULOSIS
Medicamentos de primera línea es de menos de 6 meses y es para tuberculosis general, los de
segunda línea son para tuberculosis multiresistente.
- En adultos: Isoniazida oral por 6 meses, sino pueden recibir Isoniazida, se puede dar
Rifampicina por 4 meses
- En niños se usa Isoniazida por 9 meses y si no la toleran, se da Rifampicina por 6 meses
- Para profilaxis en pacientes expuestos a tuberculosis, la primera elección es isoniazida,
pero si el paciente es hepatópata, la primera elección es rifampicina.
TERAPIA CONTRA COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM:

- Claritromicina 2 veces a día + Etambutol diario vía oral (se puede agregar Rifabutina)
- Rifampicina, Etionamida, Claritromicina, Azitromicina
LEPRA
- Lepra tuberculoide (Paucibacilar/oligobacilar)
o Baja carga bacteriana, placas, afectación de nervios periféricos e infiltración de
linfocitos
- Lepra lepromatosa (multibacilar)
o Más grave, infección sistémica, hay alta carga bacteriana, máculas, pápulas,
nódulos eritematosos, destrucción de tejido, predominio de macrófagos
- LA TERAPIA SIEMPRE ES DE VARIOS FARMACOS, nunca monoterapia
Terapia definitiva estándar:
o Terapia Oligobacilar (Tuberculoide)
§ Rifampicina + Dapsona 1 vez al mes durante 6 meses
o Terapia Multibacilar (Lepromatosa)
§ Rifampicina oral + Dapsona + Clofazimina durante 1 año
151
Fármacos:
- Dapsona / Diaminodifenilsulfona
o Bacteriostático, antiparasitario, antimicótico, Análogo de PABA
o Mecanismo de acción: inhibidor competitivo de la dihidropteroato sintasa, inhibe
activación de la mieloperoxidasa y la migración de neutrófilos hacia lesiones
inflamatorias, la actividad lisosomal, el estadillo respiratorio y el daño tisular
(antiinflamatorio). Es derivado de sulfonamidas.
o Vida media: 20-30 horas, deposita en piel, musculo, hígado y riñones y se excreta
en orina
o Usos: Tratamiento Lepra, profilaxis antiparasitario de P.falciparum
(paludismo/malaria) y T. Gondii, profilaxis y tratamiento micótico de segunda línea
para P.jirovecii
o Paludismo, penfigoide, dermatitis herpetiforme, úlceras por araña reclusa marrón,
enfermedad ampollar lineal por IgA y condritis recidivante.
o Efectos adversos: metahemoglobinemia, hemólisis en deficiencia de G6PD,
eritema nodoso, insomnio, nerviosismo, cefalea, visión borrosa, parestesias,
neuropatía periférica reversible, fiebre medicamentosa, hematuria, prurito, psicosis
y erupciones cutáneas
- Clofazimina
o Es colorante pero es antibacteriano, bacteriostático, tiene efecto antiinflamatorio y
evita el desarrollo de eritema nodoso.
o Inflamatorio: inhibe macrófagos, células T, neutrófilos y complemento
o Mecanismo de acción: inhibe la fosfolipasa A2, transporte microbiano de K,
disrupción de la membrana, inhibición de la bomba de flujo, genera peróxido de
hidrógeno y radicales citotóxicos bactericidas. (Se une al ADN y evita la
replicación).
o Vida media: 5.3-7.8 horas
o Usos: lepra resistente a sulfonas, eritema nodoso leproso y úlceras cutáneas
crónicas (úlcera de Buruli) por M.ulcerans, M.avium, M. Tuberculosis, contra
bacterias grampositivas y gramnegativas
o Efectos adversos: depósito de cristales en mucosa intestinal, hígado y bazo y
ganglios linfáticos abdominales, coloración rojinegra (rojiza obscura/parduzca) de
la piel, secreciones corporales y del ojo, problemas gastrointestinales, depresión y
enteritis eosinofílica.
- Rifampcina
o Bactericida para lepra; es el antileproso más potente que existe
o Mecanismo de acción: interactúa con la subunidad beta de la ARN polimerasa
bacteriana dependiente de DNA (rpoB). Inhibe la síntesis de ARN.
o Todos inducen a los CYP, alimentos disminuyen su absorción
o Excreción biliar y en heces, menos de un tercio en orina.
- Talidomida
o Inmunoestimulante; se usa en tratamiento de eritema nodoso
152
TEMA 16.
ANTIVIRALES
SABERSE LOS MECANISMOS DE ACCIÓN
Virus ADN à Virus se replica en el núcleo de célula huésped

Virus ARN à Replicación en el citoplasma de célula huésped, se dividen en RNA sentido positivo
y sentido negativo. El retrovirus en sentido positivo llamado retrovirus utiliza la transcriptasa
inversa
Los antivirales son virustáticos
HERPES
HSV-1 à atacan cavidad bucal, cara, piel, esófago y encéfalo
HSV-2 à originan infecciones genitales, piel, recto, manos o meninges
Los fármacos contra herpes son efectivos en fase aguda y no tienen efecto en fase latente.
TODOS excepto Foscarnet son análogos de la purina o la pirimidina que inhiben síntesis del ADN
viríco.
Virus de la varicela zoster à V V Z Herpes Zoster à virus que se reactivo
- Aciclovir y Valaciclovir
o APRENDETE TODO
o El Aciclovir es Análogo nucleósido de guanina acíclico
o El profármaco de Aciclovir es Valaciclovir (L-valílico de Aciclovir)
o Mecanismo de acción: inhibe síntesis de ADN viral al interactuar con la timidina
cinasa y la DNA polimerasa
o Vía de administración de Aciclovir: oral, tópica (en base de polietilenglicol) y
parenteral (ungüento, tabletas y suspensión)
o Vía de administración de Valaciclovir: oral
o Vida media: en adultos 2.5 horas y en neonatos 4 horas
o El Aciclovir se distribuye por todos los fluidos corporales incluyendo liquido
vesicular, humor acuoso y LCR.
153
o Usos: Aciclovir para tratamiento de VHS-1 y VHS2, tratamiento de varicela zoster

(VHS-3), leucoplasia vellosa oral por Epstein Barr (VHS-4), parálisis de Bell
(combinado con corticoesteroides sistémicos)
o Para VHS 1 y 2 es mejor poner Aciclovir y para virus de la varicela zoster es mejor
poner Valaciclovir. Si los pacientes con VHS son resistentes a Aciclovir, se les da
Foscarnet intravenoso y si también son resistentes, se les da Vidarabina.
o Se usa básicamente en varicela en pacientes que tienen complicaciones; son
prematuros, desnutridos, inmunosuprimidos, px con factores de riesgo (ser adulto),
tener neumonía, etc.
o Si se da en el embarazo, en el ultimo mes disminuye la probabilidad de
diseminación viral por partos por cesárea.
o Se da intravenoso en pacientes inmunocomprometidos con infección mucocutánea
o en pacientes con diseminación visceral de VHS, en pacientes con quemaduras
infectadas con VHS
o Efectos adversos: si es tópico causa irritación local, si es oral causa náuseas,
diarrea, erupción cutánea, cefalea, insuficiencia renal (nefrotoxicidad) y el Vaciclovir
aparte también puede causar neurotoxicidad. Aciclovir intravenosa causa
disfunción renal transitoria, neutropenia en recién nacidos y efectos en SNC,
somnolencia y letargo cuando es combinado con Zidovudina.
o Hay dosis por kg o metros cuadrados
- Famciclovir
o Prófarmaco del Penciclovir (es profármaco del éster diacetilo del 6 –
desoxipenciclovir que se metaboliza a Penciclovir)
o Vía de administración: oral; alimentos retrasan su absorción, eliminación renal
o Usos: Herpes zoster agudo, herpes genital primario y recurrente, herpes labial (VHS
1 y 2 sobre todo en ancianos)
o Efectos adversos: alucinaciones o estados de confusión sobretodo en ancianos,
cefalea, diarrea, nauseas, erupción cutánea, urticaria
- Penciclovir
o Análogo nucleósido de guanina acíclico
o Vía de administración: tópico, intravenoso
o Mecanismo de acción: inhibidor de la síntesis de DNA viral, inhibe
competitivamente a la DNA polimerasa, evita que cadena de DNA se alarge
o Vida media: del Penciclovir 2 horas, pero del trifosfato de Penciclovir es de 7-20
horas tiene efectos prolongados. Se elimina por orina y se puede eliminar por
diálisis.
o Usos: Tópico e intravenoso para Herpes simple 1 y 2 sobre todo en ancianos y en
Herpes zoster agudo
o Efectos adversos: tópico causa reacciones locales, es mutágenico en altas
concentraciones
154
- Docosanol
o Alcohol saturado de cadena larga, inhibe penetración del virus a la célula; es un
o Mecanismo de acción: Inhibe la captación intracelular y la replicación del virus.
Bloquea la fusión entre membranas de la envoltura celular y viral e inhibe
penetración viral a la célula.
o Debe aplicarse desde el comienzo de la lesión en la fase prodrómica o de eritema
o Vía de administración: tópico (alcohol en crema al 10%)
o Usos: Tratamiento herpes bucolabial recurrente (fuegos)
o No hay beneficios si el tratamiento se empieza en fase de pápula o ulteriores.
- Trifluridina / Trifluorotimidina
o Nucleósido pirimidínico fluorado; Análogo de pirimidinas con flúor
o Mecanismo de acción: Inhibe replicación del herpes virus, incluso cepas resistentes
al Aciclovir, también inhibe síntesis DNA celular a dosis bajas.
o No tiene uso sistémico
o Usos: Tratamiento de queratoconjuntivitis (conjuntivitis primaria y queratitis
epitelial recurrente por VHS-1 y VHS-2) por VHS, tratamiento de VHS mucocutáneo
resistente a Acicovir; tx de citamegalovirus, variolovacuna y algunos adenovirus.
o Efectos adversos: edema de ojos y parpados, hipersensibilidad, irritación
- Idoxuridina
o Análogo timidínico yodado
o Mecanismo de acción: inhibe replicación de virus DNA (herpes y poxvirus).
o En bajas concentraciones inhibe el crecimiento de células no infectadas.
o Uso: Tratamiento tópico oftálmico de queratitis por VHS, formulada en
dimetilsulfóxido se usa para herpes labial, genital y zóster.
o Efectos adversos: dolor, prurito, inflamación, edema en ojo y parpados, alergias.
- Cidofovir
o Análogo de nucleótido de citidina. La forma activa es difosfato de cidofovir.
o Tiene acción contra herpes y zoster resistentes al Aciclovir, papiloma, polioma,
viruela y adenovirus. Citomegalovirus resistentes a Ganciclovir y citomegalovirus
resistentes al Foscarnet. NO se puede usar en embarazo.
o Vía de administración: gel tópico, intravenosa
o Vida media: bifásica de 2.6 horas, eliminación renal
o Mecanismo de acción: Inhibe síntesis de DNA al retrasar e interrumpe el
alargamiento de la cadena. Inhibe ADN polimerasa.
o Usos: Intravenoso se da para retinitis por citomegalovirus en pacientes con VIH,
tratamiento de virus de herpes simple mucocutáneo resistente a Aciclovir,
tratamiento de adenovirus en px trasplantados, tratamiento de molusco
contagioso en SIDA. Tópico también para pacientes con VIH con infecciones
mucocutáneas por VHS resistentes a Aciclovir, verrugas anogenitales, molusco
contagioso, neoplasias intraepiteliales de cérvix, tratamiento de papilomatosis de
vías respiratorias.
155
o Efectos adversos: nefrotóxicos (probenecib oral y prehidratación con solución

salina reducen el riesgo de toxicidad renal), uveítis, ciclopejía, presión intraocular
baja, el tópico causa dolor, irritación, prurito, ulceración. Cáncer, infertilidad.
CITAMEGALOVIRUS
NO esta indicado en todas las modalidades; se dan sobre todo en la Mononucleosis.
- Ganciclovir y Valganciclovir
o Es el que más se usa; Ganciclovir es análogo de nucleósido de guanina acíclico
o El Valganciclovir es el profármaco de L-valílico de Ganciclovir.
o El Ganciclovir es análogo de Aciclovir (es de 8-20 veces más potente)
o Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ADN
o Vía de administración de Ganciclovir: intravenoso, implante ocular y gel oftálmico
o Vía de administración de Valganciclovir: oral y es el que más se usa
intrahospitalario. Alimento aumenta su biodisponibilidad.
o Vida media: Ganciclovir IV 23-26 horas, oftálmico vida media de 2-4 horas.
Eliminación renal y se distribuye en LCR.
o Usos: Retinitis por citamegalovirus en pacientes inmunodeficientes, el gel
oftálmico se usa para queratitis por VHS. Profilaxis de citamegalovirus en pacientes
trasplantados.
o Se da sobre todo en pacientes inmunodeficiencias y tenga otro factor de riesgos,
se usa en neonatos con TORSH o nacieron con retinitis o pacientes
postransplantados, pacientes con VIH.
o Efectos adversos: mielosupresión y neurotóxico (neutropenia), no usar en
embarazo, convulsiones coma, flebitis, nauseas, vomitos, eosinofilia.
- Cidofovir
o Análogo de nucleótido de citidina. La forma activa es difosfato de cidofovir.
o Vía de administración: intravenoso
o Mecanismo de acción: Inhibe síntesis de DNA al retrasar e interrumpe el
alargamiento de la cadena. Inhibe ADN polimerasa.
o Usos: rinitis por citamegalovirus en pacientes con VIH, infecciones mucocutáneas
por VHS con o sin VIH resistentes a Aciclovir. Tratamiento para verrugas
anogenitales y molusco contagioso en pacientes inmunocomprometidos.
Tratamiento de adenovirus en px trasplantados, remisión de papilomatosis
o Efectos adversos: nefrotóxicos (probenecib oral y prehidratación con solución
salina reducen el riesgo de toxicidad renal), presión intraocular baja, cáncer,
infertilidad.
- Foscarnet / Fosfonoformato Trisódico
o Análogo de pirofostato inorgánico. Inhibidor de todos los herpesvirus y VIH
o Mecanismo de acción: Inhibe síntesis de ácidos nucleicos virales al actuar con la
ADN polimerasa del herpesvirus o la transcriptasa inversa del VIH. Bloquea
reversiblemente el sitio de unión del pirofosfato de DNA polimerasa.
o Se excreta por orina y tiene un secuestro en hueso con liberación gradual
o Vía de administración: intravitreo, intravenoso; excreción renal y hemodiálisis.
156
o Vida media: 4-8 horas y eliminación terminal prolongada de 3-4 días (debido a que
tiene secuestro en hueso con liberación gradual).
o Usos: intravitrea e intravenoso para tratamiento de retinitis por citamegalovirus
incluidas las infecciones resistentes a Ganciclovir, infecciones por VHS 1 y 2
resistente a Aciclovir y virus de varicela zoster resistente
o Disminuye riesgo de sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA
o Efectos adversos: nefrotoxicidad, altamente ionizado a pH fisiológico,
hipocalcemia, hipomagnesemia, ulceras genitales, anemia y leucopenia, aumento
de enzimas hepáticas, alteraciones de fosfato, hipokalemia, neurotoxicidad,
hepatotoxicidad, cefalea, temblor, irritabilidad, convulsiones, alucinosis, problemas
gastrointestinales, es mutagénico.
o Hay que prevenir la deshidratación con solución salina
- Fomivirsen
o Oligonucleótido fosforotioato de 21 bases, terapia antisentido
o Vía de administración: intravítrea
o Mecanismo de acción: Inhibe la unión del virus a las células
o Vida media de 55 horas se distribuye por retina y tiene digestión con exonucleasa
o Usos: Tratamiento de retinitis por citomegalovirus en pacientes intolerantes o
resistentes al tratamiento (resistentes a Ganciclovir, Foscarnet y Cidofovir).
o Efectos adversos: iritis, uveítis, vitritis, cataratas y aumento en presión intraocular.
INFLUENZA
La mejor prevención es la vacunación
1. Inhibidores de la neuraminidasa
Efecto: inhibición de la liberación de nuevos viriones; actúan contra cepas tanto A como B.
Son tratamiento de primera elección para casos graves o epidémicos de influenza.
Olseltamivir (oral)
Zanamivir (nasal)
Peramivir (parenteral)
2. Inhibidores de la decapsidación vírica (bloquean proteína M2 de la membrana viral)
Amantadina
Rimantadina
-Dina à bloquea proteína M2 - Mivir à inhiben neuraminidasa viral

- Amantadina
o Amina tricíclica. Inhibe fase inicial de la replicación del virus
o Mecanismo de acción: Bloquea a proteína M2 que actúa como conducto iónico del
virus de la influenza A à altera liberación del virión en la célula del huésped y
también es agonista dopaminérgico y actúa en sistema del glutamato
o Vía de administración: oral (comprimido, jarabe y capsula)
o Vida media: 12-18 horas, se duplica en ancianos y aumenta en insuficiencia renal
o Se excreta vía renal sin cambios y no se puede usar en embarazo.
157
o Usos: tratamiento y profilaxis de infecciones por influenza A, evita influenza

nosocomial. Tratamiento por influenza H1N1 dentro de los primeros 2 días
después de haber presentado síntomas. También tiene efecto en Parkinson
o Es más susceptible a la influenza A
o Efectos adversos: síntomas del SNC y gastrointestinales, nerviosismo, aturdimiento,
dificultad para concentrarse, insomnio, perdida de apetito y náuseas, delirios,
convulsiones, arritmias, coma, alucinaciones.
- Rimantadina
o Amina tricíclica. Es 4 a 10 veces más activa que la Amantadina.
o Mecanismo de acción: Bloquea a proteína M2
o Vía de administración: oral en tableta o jarabe
o Vida media: 24-36 horas, metabolismo hepático y eliminación en orina en
metabolitos
o No cruza BHE ni es dopaminérgico. No se puede usar en embarazo.
o Uso: Tratamiento y profilaxis de influenza A, influenza nosocomial, Tratamiento por
influenza H1N1 dentro de los primeros 2 días después de haber presentado
síntomas
o Efectos adversos: síntomas del SNC y gastrointestinales, nerviosismo, aturdimiento,
dificultad para concentrarse, insomnio, perdida de apetito y náuseas.
- Oseltamivir
o Análogo del ácido siálico
o Vida media: 6 -10 horas, baja unión a proteínas
o Mecanismo de acción: Inhibidor selectivo de neuraminidasa de influenza A y B,
causa agregación viral en la superficie celular y reduce propagación del virus
dentro del tracto respiratorio.
o Resistencia: si hay mutaciones en hemaglutinina o neuraminidasa viral
o Uso: Tratamiento y prevención de infecciones por influenza A y B (incluso cepas
resistentes a Amantadina y Rimantadina).
o Reduce duración de la enfermedad, reduce riesgo de complicaciones y reduce
riesgo de hospitalización.
o ES LA PRIMERA LINEA EN PACIENTE SINTOMATICO O PRUEBA POSITIVA (se
puede dar combinado con Amantadina)
o Efectos adversos: nauseas, molestias abdominales (reducidas si se da junto con
alimentos), vómitos, cefaleas, categoría C en embarazo
- Zanamivir
o Análago de ácido siálico. Es el 2ndo de elección después de Oseltamivir.
o Mecanismo de acción: inhibe competitivamente a neuraminidasa viral de virus de
influenza A y B, causa agregación viral en la superficie celular y reduce su
diseminación dentro del tracto respiratorio.
o Resistencia: si hay mutaciones en hemaglutinina o neuraminidasa viral
o Vía de administración: inhalación oral de polvo seco en transportador de lactosa
o Vida media: 2.5 – 5 horas
158
o Usos: inhalado para prevención y tratamiento de infecciones por influenzas A y B

(incluso cepas resistentes a Amantadina y Rimantadina y algunas resistentes a
Oseltamivir). Acorta 1-3 días el tiempo de resolución de la enfermedad, reduce el
riesgo de complicaciones, inhalado 1 vez al día es protector contra influenza
extrahospitalaria, administrado por 10 días protege la transmisión en el hogar.
o Efectos adversos: sibilancias, broncoespasmo y deterioros agudo de función
pulmonar o muerte en pacientes con asma o EPOC, tos, malestar nasal y faringeo
o Contraindicado en pacientes con enfermedades de las vías respiratorias
- Peramivir
o Mecanismo de acción: inhibidor de neuraminidasa del virus de influenza
o Vida media: 20 horas, excreción renal sin cambios
o Usos: Tratamiento de influenza aguda no complicada en mayores de 18 años que
han presentado síntomas durante no más de 2 días, se da a pacientes que no
pueden absorber o tomar agentes orales.
o Efectos adversos: diarrea, hipersensibilidad, Sindrome de Steven – Johnson,
eritema multiforme, eventos neuropsiquiátricos como alucinaciones, delirio y
comportamiento anormal.
- Baloxavir Marboxil
o Inhibidores de la proteína básica 2 (PB2) gripal
o Mecanismo de acción: actúa inhibiendo la endonucleasa cap-dependiente,
previene la función de la polimerasa y por lo tanto la replicación del ARNm del
virus de la influenza.
o Usos: Tratamiento de influenza aguda sin complicaciones dentro de los 2 días de la
aparición de la enfermedad en personas de 12 años de edad en adelante, ya sean
sanas o con alto riesgo de presentar complicaciones graves por la influenza
o Contraindicaciones: embarazo, lactancia
HEPATITIS C
Genoma RNA monocatenario de sentido positivo; se replica en el citoplasma; Hepatitis C causa
frecuentemente cirrosis.
Proteínas estructurales à p7, E1 y E2
Proteínas no estructurales à NS2, NS3, NS4B, NS5A y NS5B
Casi todos se dan combinados con Sofosbuvir.
- Sofosbuvir
o Profármaco basado en análogo de uridina
o Mecanismo de acción: inhibe RNA polimerasa del VHC, compitiendo con el
trifosfato de uridina por su incorporación al RNA del VHC por la polimerasa NS5B,
su forma activa es GS-461203.
o Metabolito principal: GS-331007
o Vida media: 0.4 y 27 horas
o Farmacocinética lineal, su ruta metabólica es hidrólisis, excreción renal
159
o Es seguro en pacientes con cirrosis descompensada cuando se combinan con

antivirales de acción directa.
o Usos: activo contra todos los genotipos VHC
o Efectos adversos: bradicardia, inserción de marcapasos, paro cardiaco
o Se debe considerar la función renal en pacientes geriátricos
o Contraindicaciones: Tasa de filtración glomerular alterada o enfermedad renal
- Ledipasvir
o Mecanismo de acción: inhibidor de NS5A
o Vía de administración: oral (absorbido con ambiente ácido de pH gástrico) se da
por 8 o 12 semanas
o Vida media: 47 horas, eliminación por heces
o Usos: Tratamiento de infección por VHC junto Sofosbuvir para genotipos 1,4,5 y 6,
pacientes coinfectados por VIH y personas con cirrosis descompensada
(Ledispavir + Sofosbuvir + Ribavirina).
o Efectos adversos: cefalea, fatiga
- Interferones Alfa, Beta, Gamma
o Son citocinas potentes antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas.
o Interferón alfa y beta à casi todas las células y tiene acciones antivirales y
antiproliferativos
o Interferones gamma à linfocitos T y natural killers y tienen menor actividad
antiviral pero efectos inmunoreguladores más potentes
o Vía de administración: intramuscular, subcutánea e intravenosa
o Disponibilidad del 80% y tiene eliminación renal, excreción biliar y metabolismo
hepático –– USO INTRAHOSPITALARIO
o Se dan pegilados que son interferones junto con polietilenglicol y tienen vida
media más alta y tienen menos efectos adversos
o Mecanismo de acción: Activan vía JAK-STAR
o Estimula respuesta celular, reduce producción de algunas proteínas virales y
estimulan producción de células que tienen rol inmune, tratamiento para infección
de VHB con replicación activa, de acción con tasa de disminución viral rápida
o Usos: condiloma acuminado, infecciones crónicas de VHC y VHB, papilomatosis
laríngea juvenil, esclerosis múltiple y sarcoma de Kaposi en pacientes con VIH.
o Alfa: tratamiento de VHB, VHC, condiloma acumulado (papiloma), leucemia de
células vellosas (tricoleucemia), sarcoma de Kaposi
o Beta: esclerosis múltiple
o Gamma: enfermedad granulomatosa crónica
o Son de uso limitado (de 48 – 52 semanas)
o Efectos adversos: síndrome agudo pseudogripal (fiebre, escalofríos, dolor de
garganta, migraña, mialgia,artralgia, vomito, diarrea) después de la inyección, pero
después semana contra semana el paciente va a ir desarrollando tolerancia.
Causan tiroiditis e hipertiroidismo, depresión, mielosupresión con
granulocitopenia, trombocitopenia, neurotoxicidad (somnolencia, confusión,
alteración del comportamiento), alopecia en niños, trastornos autoinmunes,
160
convulsiones, nefrotoxicidad, neumonía, alteraciones de fertilidad,

hepatotoxicidad, hiperTAG y efectos cardiovasculares
- Ribavirina
o Es de amplio espectro
o Análogo nucleósido de purina con base modificada y azúcar de D-ribosa
o Mecanismo de acción: inhibe síntesis de ARNm viral; inhibe la síntesis de ácidos
nucleicos (inhibe replicación del virus RNA y DNA), inhibe RNA polimerasa
dependiente de RNA de VHC, agota GTP (por inhibición de la 5’monofosfato
deshidrogenasa de inosina), potencia mutagénesis viral, modula respuestas de
células natural killers, induce genes estimulados por IFN y convierte fenotipo de
células T ayudadoras de 2 a 1.
o Vía de administración: oral, inhalada e intravenosa
o Uso: vía oral para infección crónica por VHC en combinación con antivirales de
acción directa, (Tratamiento de elección en VHC crónica junto con Interferón alfa),
en aerosol para virus sincitial respiratorio (bronquiolitis en niños hospitalizados),
intravenosa para fiebre hemorrágica y gripe grave o fiebre de Lassa (Arenavirus).
También se usa de hantavirus y VHC de niños de 5 años en adelante.
o Se usa para virus sincitial respiratiorio, hepatitis B y se lo das a un lactante con
bronquiolitis, cardiópata, desnutrido.
o Efectos adversos:
§ Aerosol: irritación conjuntival, erupción cutánea, sibilancia transitoria,
deterioro reversible de función pulmonar
§ IV: rigor
§ Sistémica: anemia hemolítica, mielosupresión, fatiga, tos, prurito,
teratogénico, embriotóxico, oncogénica, gonadotóxica, aumento de
bilirrubina, aumento de hierro, hiperuricemia , cáncer,
- Daclatasvir
o Mecanismo de acción: inhibidor de NS5A por unión al extremo N-terminal, inhibe
replicación del RNA viral y el ensamblaje del virión
o Vía de administración: oral por 12 semanas en pacientes sin cirrosis
o Usos: Tratamiento junto con Sofosbuvir para individuos infectados por VHC
genotipo 3 y pacientes coinfectados por VIH con este genotipo y personas con
enfermedad hepática avanzada (Daclatasvir + Sofosbuvir + Ribavirina).
o Efectos adversos: cefalea, fatiga
- Simeprevir
o Peptidomimético no covalente con una estructura macrocíclica
o Mecanismo de acción: inhibidor de proteasa NS3 que previene la escisión del
complejo de replicación viral y evita formación de RNA vírico-
o Vía de administración: oral por 12 semanas en px sin cirrosis y 24 semanas con
cirrosis.
o Alta unión a proteínas, metabolizada por CYP3A
o Vida media: 41 horas en sujetos infectados con VHC
161
o Usos: Combinado con Sofosbuvir para tratamiento de individuos infectados por

VHC con genotipo 1 o 4
o Efectos adversos: cefalea, fatiga y nauseas. Fotosensibilidad, erupción cutánea,
picazón, elevación de bilirrubina.
o Contraindicaciones: cirrosis descompensada
- Velpatasvir
o Mecanismo de acción: inhibidor de NS5A
o Vía de administración: oral (requiere pH ácido) durante 12 semanas
o Vida media: 15 horas, excreción en heces
o Uso: Tratamiento junto con Sofosbuvir para terapia de todos los genotipos de VHC
(1- 6) y pacientes con cirrosis descompensada (se le agrega Ribavirina a la
combinación de Sofosbuvir + Velpatasvir).
o Efectos adversos: cefalea, fatiga, nauseas, astenia, insomnio.
- Paritaprevir potenciado con Ritonavir, Ombitasvir, con o sin Dasabuvir
§ Paritaprevir inhibe proteasa NS3, metabolizada por CYP3A, con vida media
de 5.5 horas
§ Ritonavir inhibe fuertemente al CYP3A
§ Ombitasvir inhibe NS5A, se metaboliza por hidrólisis de amida seguida de
metabolismo oxidativo y tiene vida media de 23 horas
§ Dasabuvir inhibe polimerasa NS5B, no nucleósido
o Vía de administración: oral (administrado con comida)
o Uso: tratamiento de genotipo 1 del VHC
o Efectos adversos: náuseas, prurito, insomnio, astenia
- Grazoprevir y Elbasvir
§ Grazoprevir: inhibidor de proteasa NS3/4A
§ Elbasvir: inhibidor de NS5A
o Vía de administración: oral (con o sin comida)
o Usos: Tratamiento de genotipos 1 y 4 del VHC, en personas con coinfección por
HIV y en pacientes con insuficiencia renal.
o Efectos adversos: cefalea, fatiga, nauseas, disfunción hepática, aumento de
bilirrubina por inhibición de OATP1B1
- Boceprevir
o Mecanismo de acción: Inhibe proteína 3 no estructural de VHC, inhibe replicación
vírica en células infectadas por VHC.
o Usos: Tratamiento de hepatitis crónica por VHC genotipo 1en pacientes mayores
de 18 años resistente a IFN + Ribavirina
o Es el único tratamiento curativo de la VHC
162
HEPATITIS B
ADN circular, Hepatitis B causa principalmente hepatocarcinoma. Con estos medicamentos NO
se va a curar al 100% el paciente, pero se va a evitar el contagio y prevenir que le de
hepatocarcinoma.
La terapia usualmente actúan en su mayoría a nivel de la polimerasa (y actúan también en la
transcriptasa inversa del HIV sida) pero la cccDNA (DNA circular cerrado covalente) se mantiene
activa, por lo que es posible una reactivación a futuro.
HBsAg à antígeno de superficie, marcador de infección por excelencia, marcador de infección

activa (sin definir si es infección aguda o crónica)
HBcAg à Antígeno core, intracelular, marcador de replicación activa
HBeAg à marcador de replicación activa
AntiHBs à signo de recuperación / inmunidad por vacuna; marcador de protección contra VHB
AntiHBc à indicio de infección durante todo el proceso, la IgM AntiHBc es el primer indicador de
infección. Marcador de que hubo o hay infección por VHB
Anti HBe à su aparición indica disminución en la carga biológica y remisión del daño hepático
Entecavir y Tenofovir son terapias de elección (también Interferón Alfa)
- Interferones Alfa, Beta, Gamma

o Se dan tanto en hepatitis C como B; tienen amplio espectro (leer completo en
Hepatitis C)
o Vía de administración: intramuscular o subcutánea
o Disponibilidad del 80% –– USO INTRAHOSPITALARIO
o Interferones pegilados son interferones junto con polietilenglicol, con vida media
más alta y menos efectos adversos
o Mecanismo de acción: activan vía JAK-STAT
o Estimulan respuesta celular, reducen producción de proteínas que aumentan
resistencia viral y estimulan producción de células de rol inmune, tratamiento para
infección de VHB con replicación activa, de acción con tasa de disminución viral
rápida
o Son de uso limitado (de 48 – 52 semanas)
o Alfa: tratamiento de VHB, VHC, condiloma acuminado (papiloma), leucemia de
células vellosas (tricoleucemia), sarcoma de Kaposi
o Beta: esclerosis múltiple
o Gamma: enfermedad granulomatosa crónica
o Efectos adversos: síndrome agudo tipo influenza / pseudogripal (fiebre, escalofríos,
dolor de garganta, migraña, artralgia) después de la inyección, pero después
semana contra semana el paciente va a ir desarrollando tolerancia. Causan tiroiditis
e hipertiroidismo, depresión, mielosupresión con granulocitopenia,
trombocitopenia, neurotoxicidad (somnolencia, confusión, alteración del
comportamiento), alopecia en niños, trastornos autoinmunes, convulsiones,
nefrotoxicidad, neumonía, alteraciones de fertilidad, hepatotoxicidad, hiperTAG y
efectos cardiovasculares
o Contraindicaciones: enfermedad hepática avanzada y embarazo
163
- Adefovir
o Análogo de adenosina / fosfonato acíclico de monofosfato de adenosina
o Profármaco de dipivoxil de Adefovir
o Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de ADN polimerasas virales y
transcriptasas inversas, terminador de cadena de la síntesis de ADN viral
o Vía de administración: oral, eliminación renal
o Vida media: 5-7.5 horas
o Usos: Tratamiento de infecciones crónicas por VHB (HBeAg) en personas de 12
años o más (no es de elección). Mejora imagen histológica del hígado
o Efectos adversos: nefrotoxicidad, genotóxico, hepatotóxico, linfotóxico, acidosis
láctica y esteatosis hepática con antirretrovirales.
- Entecavir
o Análogo de nucleósido guanosina
o Es agente de primera línea para VHB
o Mecanismo de acción: inhibe transcriptasa inversa y de la polimerasa de ADN,
supresión viral, pérdida de HBeAg, normalización de ALT; tratamiento de primera
línea por su potencia, durabilidad y baja resistencia
o Vía de administración: oral (con estomago vacío) à tabletas y solución
o Vida media de 128-149 horas, eliminación sin cambios en orina
o Usos: pacientes con infección de VHB crónica con replicación activa, se usa en
adultos y niños mayores de 2 años en solución oral y reduce el riesgo de cáncer
hepatocelular.
o Efectos adversos: exacerbación aguda de hepatitis en pacientes que abandonan el
tratamiento, esteatosis, acidosis láctica y hepatomegalia en pacientes con cirrosis
descompensada, cefalea, nauseas, fatiga, mareos
o Tiene baja tasa de desarrollo de resistencia viral, causa aumento de resistencia en
pacientes coinfectados con VIH
- Lamivudina
o Análogo nucleosídico / Análogo sintético de citidina
o Mecanismo de acción: inhibe transcriptasa inversa de VIH y ADN polimerasa de
VHB
o Atraviesa placenta, tiene mínima citotoxicidad y pocos efectos adversos; tiene alta
tasa de desarrollo de resistencia viral.
o Suprime carga viral, normaliza ALT, reduce inflamación hepática, seroconversión
HBe al año del tratamiento. No es un agente preferido por su alto desarrollo de
resistencia, pero tiene bajo costo.
o Usos: tratamiento de VHB crónica en niños mayores de 2 años y adultos, disminuye
el riesgo a la mitad de carcinoma hepatocelular en pacientes con fibrosis avanzada
o cirrosis
o Efectos adversos: es el menos tóxico de antirretrovirales, pancreatitis en pacientes
pediátricos, neutropenia
164
- Telbivudina
o Análogo nucleósido timidínico sintético
o Mecanismo de acción: inhibidor de la ADN polimerasa de VHB
o Uso: Tratamiento de hepatitis crónica en mayores de 16 años con replicación activa
y aumento de aminotransferasas séricas (ALT o AST) o enfermedad
histológicamente activa.
o Efectos adversos: rabdomiólisis (miopatía), aumento de creatinina cinasa, nauseas,
diarrea, fatiga, mialgia
- Tenofovir
o Su profármaco es tenofovir alafenamida que es éster de fosfonato de tenofovir
o Mecanismo de acción: inhibidor competitivo de transcriptasa inversa de VHB y la
transcriptasa inversa de HIV-1
o Usos: infección de HBV crónica en pacientes de 2 años o más y tratamiento del
VIH, tratamiento de VHS, tratamiento de hepatitis B resistente a Lamivudina (según
cursos este ultimo)
o Se usa como monoterapia excepto cuando el paciente tiene carga viral muy alta
o EL UNICO QUE ESTA EN CLASIFICACIÓN B DE EMBARAZADAS
o Efectos adversos: nauseas, erupción cutánea, diarrea, depresión y debilidad,
flatulencias, síndrome de Fanconi, rebote de replicación de VHB
- Clevudina
o Análogo nucleósido
o Usos: tratamiento de hepatitis por VHB
o Efectos adversos: miopatía
- Imiquimod
o Mecanismo de acción: induce liberación de citocinas antivirales, induce aparición
de IFN y TNF à (inmunoestimulante / inmunomodulador)
o Vía de administración: tópico en crema al 5% (2-3 días)
o Usos: Tratamiento de elección para infección por VPH, condiloma acuminado
(VPH), molusco contagioso y otros ADN-virus mucocutáneos.
o Efectos adversos: irritación cutánea, eritema, exfoliación, erosiones, ulceras
- Riravidina
o Es de amplio espectro (leer en Hepatitis C)
o Sincitial respiratiorio, hepatitis B, infección crónica por VHC en combinación con
antivirales de acción directa
o Lactante con bronquiolitis, cardiópata, desnutrido, displasia bronquial
165
ANTIRRETROVIRALES - VIH
ARN que por polimerasa inversa se hace ADN.

Has 2 tipos: VIH 1 y VIH 2
Codifica 3 genes:
- Cag à proteinas de la nucleocápside (estructural)
- Pol à se encarga de las enzimas de la replicación: transcriptasa inversa, proteasa
(ensamblaje), integrasa (integra genoma del virus a las celular que infecta)
- Env à proteínas de la envoltura (unión)
Se usa terapia en toda persona que tenga una cuenta de LTCD4 menor a 350 células / mm3.
Se usa en todas las embrazadas infectadas con VIH, en pacientes con nefropatías por VIH y en
pacientes con infección por virus de la hepatitis B.
Tratamiento de Base à 1 nucleosido + 1 no nucleósido + inhibidor de proteasa

Tratamiento de elección para VIH / esquema preferido: 2 nucleosidos + 1 no nucleosido
ejemploà Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz
HAART (es terapia antiviral) à Zidovudina + Nevirapina
Tratamiento que se cree ser más efectivo: 2 nucleosidos + 1 inhibidor de la integrasa
Esquema
166
NUCLEOSIDOS Y NUCLEÓTIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA – NRTI

- Inhiben a los VIH-1 y VIH-2 EXCEPTO Abacavir que solo es contra VIH-1
- Previenen la infección de células susceptibles pero no borran el virus de células que ya
tienen DNA proviral integrado.
- Activos también contra VHB: Lamivudina, Tenofovir y Emtricitabina
- Todos son hepatotóxicos causando acidosis láctica y hepatomegalia con esteatosis.
- Zidovudina / Azidotimida / AZT

o Prototipo, es el más usado y es el que más se da a embarazadas; al recién nacido
de una mama con VIH lo mandas a casa también con Zidovudina.
o Análogo sintétito de la timidina; tiene efecto en líneas celulares linfoblasticas y
monociticas pero no en las células ya infectadas con VIH. Más efectivo en células
activas y cruza BHE
o Vía de administración: parenteral intraparto, oral
o Mecanismo de acción: Se fosforila en zidovudina 5’-trifosfato que termina la
elongación del DNA proviral porque se incorpora por la transcriptasa inversa en el
DNA naciente. Inhibe polimerasa mitocondrial gamma.
o Vida media 1 hora
o Uso principal: evitar transmisión materno-fetal de infección
o Efectivo también para infección por VIH-1 y VIH-2 en recién nacidos, niños y
adultos, tratamiento por infección por virus linfotropico de células T humanas
(HTLV) y profilaxis para trabajadores sanitarios expuestos a VIH
o Efectos adversos: mielotóxica, fatiga, mialgia, nauseas, anorexia, cefalea, insomnio,
macrositosis microcítica, hiperpigmentación ungeal, miopatía, hepatotoxicidad,
nefrotoxicidad, miopatía del musculo
- Estavudina
o Análogo sintético de la timidina
o NO se acumula en la célula; es más potente en células activas y cruza BHE
o Mecanismo de acción: Se fosforila a estavudina 5’-trifosfato, transcriptasa inversa lo
ingresa à inhibe alargamiento de DNA proviral.
o Vida media 1.1-1.4 horas
o Usos: Tratamiento para adultos, niños y recién nacidos infectados por VIH-1 y VIH-2
o Efectos adversos: neuropatía periférica, neuropatía motora progresiva, debilidad,
insuficiencia respiratoria, lipoatrofia (perdida de grasa) e hiperlipidemia
- Lamivudina
o Ya no se usa
o Análogo de la citidina
o Mecanismo de acción: inhibidor de transcriptasa inversa
o Vida media: 5-7 horas, cruza BHE y placenta
o Usos: Tratamiento de VIH-1 y VIH-2 en adultos y niños de 3 meses o más
o Tratamiento de VHB crónica en niños mayores de 2 años y adultos, disminuye el
riesgo a la mitad de carcinoma hepatocelular en pacientes con fibrosis avanzada o
cirrosis
167
o Efectos adversos: neutropenia, nauseas, cefalea, pancreatitis en pediátricos, es de

los antiretrovirales menos tóxicos.
- Abacavir
o Análogo sintético de la guanosina - análogo purínico sintético (de purinas); no se
metaboliza por CYP, sino por la alcohol deshidrogenasa.
o Mecanismo de acción: se fosforila a carbovir 5’trifosfato que termina alargamiento
de DNA proviral porque se incorpora mediante transcriptasa inversa en el DNA
naciente.
o Usos: Tratamiento de adultos y pediátricos de más de 3 meses con infección SOLO
por VIH-1, se usa en combinación con Lamivudina y Zidovudina
o Efectos adversos: síndrome de hipersenisbilidad potencialmente mortal (fiebre,
dolor abdominal síntomas gastrointestinales, exantema maculopapular, fatiga) y
anafilaxia, tos, faringitis, disnea, cefalea, parestesias
- Tenofovir
o Único análogo del monofosfato nucleótido para tratamiento de VIH, requiere dos
fosfatos adicionales
o Derivado del 5’ monofosfato de adenosina
o Es profármaco de Disoproxilo y su metabolito activo es Difosfato de Tenofovir
o Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de transcriptasa inversa, se incorpora
en DNA del virus para causar terminación de la cadena
o Vida media: 14-17 horas (vida media más larga)
o Usos: Tratamiento de VIH-1 y VIH-2 en adultos, tratamiento de Hepatitis B crónica
o Efectos adversos: efectos gastrointestinales como flatulencias, nauseas, vómitos,
síndrome de Fanconi, disminuir dosis en insuficiencia renal, tratamiento de virus de
hepatitis B puede haber rebote de replicación del virus y hepatitis exacerbada al
dejar el tratamiento.
o Formas farmacéuticas:
§ TRUVADA à combinada con Emtricitabina
§ ATRIPLA à combinada con Emtricitabina y Efavirenz
- Emtricitabina
o Análogo de Citidina; es derivado de Fluorado de la Lamivudina
o Mecanismo de acción: Entra a células por difusión pasiva, se fosforila a
emtricitabina 5’-trifosfato e inhibe transcriptasa inversa
o Usos: Px con VIH-1 y VIH-2 y pacientes con VHB
o Se usa para adultos, niños y bebés infectados por VIH en combinación con otros
antirretrovirales, también para profilaxis de pre-exposición al VIH cuando se da
combinada con Tenofovir en adultos con riesgo de contraer la infección.
o Formas terapéuticas:
§ TRUVADA à cuando es combinado con Tenofovir
§ ATRIPLA à cuando es combinado con Tenofovir y Efavirens
168
o Efectos adversos: hiperpigmentación palmoplantar, interrupción brusca del

medicamento puede causar repote de replicación de VHB y exacerbación de
hepatitis.
- Didanosina
o Análogo sintético de la purina, análogo sintético de adenosina
o Mecanismo de acción: Entra a células por transportador de nucleósidos y se
fosforila al trifosfato que es análogo de adenosina antiviral, inhibe transcriptasa
inversa
o Vía de administración: oral, como es ácido débil se administra con tampón
antiácido y se da 30 minutos antes o 2 horas después de comer
o Usos: infección en adultos y niños con infección de VIH-1 y VIH-2 e infección por
HTLV-1
o Efectos adversos: pancreatitis, neuropatía periférica, dolor, entumecimiento y
hormigueo en extremidades, transaminasas aumentadas, cefalea, hiperuricemia,
hipertensión portal, ginecomastia
INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA – NNRT

Se unen a depresión hidrofóbica en subunidad p66 de transcriptasa inversa del VHI-1 en un sitio
distante al sitio activo. Son inhibidores no competitivos
Causantes de hipersensibilidad (erupciones), provocando pocos efectos adversos
hematopoyéticos. A largo plazo pueden causar acumulación de grasa.
- Nevirapina
o Dipiridodiazapinona
o Cruza barrera placentaria, induce su propio metabolismo, es inductor de CYP
o Usos: solo sirve contra VIH-1 en niños y adultos junto con otros antirretrovirales,
tratamiento en bebés y niños de 15 días o más, embarazadas para prevenir
transmisión madre-fetal
o Efectos adversos: erupción cutánea, prurito, gravemente hepatotóxico (hepatitis),
Síndrome de Stevens-Johnson, fiebre, cefalea, fatiga, somnolencia y náuseas
- Efavirenz
o Es el ITRNN de primera elección, se da en combinación. Inductor de CYP
o Vía de administración: oral con estomago vacio antes de acostarse
o Usos: Infección por VIH-1 en pacientes adultos y pediátricos mayores de 3 años con
peso almenos de 10 kg, útil en pacientes que están siendo tratados por
tuberculosis.
o Efectos adversos: SNC (pesadillas, terrores nocturnos, problemas de
concentración), exantemas, mareos, disforia, sueños vívidos o perturbadores,
insomnio, erupción, cefalea, aumento de transaminasas hepáticas y colesterol
o Contraindicaciones: embarazo porque es teratógeno, px psiquiátricos
169
- Etravirina
o Diarilpirimidina
o Se considera ITRNN de segunda generación
o Inductor de CYP y glucuronosiltranferasa, metabolitos metil y dimetilhidroxilados
o Vía de administración: oral con alimentos
o Usos: Se reserva para cepas de VIH-1 resistentes a otros tratamientos (inhibe
transcriptasa inversa resistente a otros NNRTI).
o Efectos adversos: erupción cutánea, Síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis
epidérmica tóxica
o NO se debe combinar con otros NNRTI
- Rilpiravina
o Diarilpirimidina
o Tiene menos eficacia que otros NNRTI
o Vía de administración: oral con alimentos grasos
o Usos: Infección por VIH-1 en pacientes que no han iniciado tratamiento, útil en
pacientes a partir de los 12 años y con paso al menos de 35 kg
o Efectos adversos: aumento de intervalo QT, torsades de pointes, depresión,
aumento de transaminasas hepaticas
- Delavirdina
o Bisheteroarilpiperazina. Inhibidor de CYP3A4
o Vía de administración: oral con o sin comida, 3 veces al día
o Uso: Tratamiento de infección por VIH-1
o Efectos adversos: erupción cutánea, dermatitis extrema, eritema multiforme,
Síndrome de Stevens - Johnson, elevación de transaminasas hepáticas,
insuficiencia hepática, neutropenia
INHIBIDORES DE LA PROTEASA - IP
TODOS terminan en “-navir” –– Todos son inhibidores del CYP
Mecanismo de acción: inhibidores competitivos reversibles de aspartil proteasa viral de VIH-1 y VIH-2
Tiene más afinidad por enzimas del VIH-1 y VIH-2 que las humanas à toxicidad selectiva
Metabolismo por CYP3A4, inhiben al CYP3A4 (siendo Ritonavir el más potente)
Generalmente se usan como segunda línea en pacientes con experiencia en el tratamiento.
Efectos adversos: redistribución cushingoide de la grasa corporal, causan joroba de búfalo,
parestesias, nauseas, vómitos, diarrea, diabetes, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia,
ginecomastia, anomalías en conducción cardiaca y hepatotoxicidad.
- Saquinavir
o Hidroxietilamina Peptidomimético
o Usos: Tratamiento de infección por VIH-1 y VIH-2
o Se debe dar con Ritonavir
o Vía de administración: oral, cápsula de gelatina blanda,
o Efectos adversos: Náuseas, vómito, diarrea, lipodistrofia con uso crónico
170
- Ritonavir
o Peptidomimético, se combina con todos los inhibidores de proteasa excepto
Nelfinavir
o No es antirretroviral, es un potenciador farmacocinético
o Inhibe muy potentemente al CYP3A4, por lo que incrementa las concentraciones
de otros antirretrovirales (disminuyendo el metabolismo de estos)
o Uso: Activo contra VIH-1 y VIH-2
o Efectos adversos: nausea, vomito, diarrea, anorexia, disgeusia, parestesias
periféricas y periorales, lipodistrofia, aumento de colesterol y triglicéridos, su
toxicidad gastrointestinal disminuye si hay administración con comida
- Fosamprenavir
o Es profármaco fosfonooxi de amprenavir que se metaboliza a Amprenavir,
peptidomimético
o Usos: Tratamiento de infección por VIH-1 y VIH-2, útil en pacientes pediátricos
mayores de 2 años sin tratamiento o mayores de 6 años con tratamiento
o Es el que causa menos efectos en el perfil de lípidos
o Efectos adversos: gastrointestinales, diarrea, náuseas, vómito, hiperglucemia,
fatiga, parestesias, cefalea, erupciones
- Lopinavir
o Similar a Ritonavir pero 10 veces más potente contra VIH-1 y es activo contra el
VIH2.
o Mecanismo de acción: inhibidor competitivo de la glucuroniltransferasa
o Vía de administración: solución oral con alcohol
o Vida media: 5-6 horas con Ritonavir
o Usos: Tratamiento para VIH-1 y VIH-2 cuando fallan los demás medicamentos, se
puede dar Lopinavir con Ritonavir en pacientes pediátricos de 14 días o más
o Efectos adversos: heces blandas, diarrea, nauseas, vomito, aumenta colesterol y
triglicéridos, hiperbilirrubinemia, prolonga intervalo PR dando bradicardia, es el de
menos riesgo a desencadenar dislipidemias.
o Se puede usar en pediátricos mayores de 14 días
- Atazanavir
o Azapéptido, penetra en liquido seminal
o Usos: Tratamiento de infección por VIH-1 y VIH-2 combinado o no con Ritonavir
para tratamiento de adultos y pediátricos de más de 3 meses de edad que pesen
al menos 5 kg.
o Vía de administración: oral con alimentos
o Efectos adversos: hiperbilirrubinemia no conjugada, colecistitis, colelitiasis,
colestasis, cálculos renales (precipita en orina), diarrea, nauseas, disminuye
triglicéridos y colesterol
171
- Indinavir
o Peptidomimético, ya no se usa
o Es el que menos se una a proteínas, aumenta absorción en medio ácido. Tiene
fracción en líquido cefaloraquideo más alta que los otros fármacos de esta familia.
o Vía de administración: oral en ayuno y con mucho líquido
o Vida media de 1 hora (vida media más corta sin Ritonavir)
o Efectos adversos: nefrolitiasis, nefrotoxico, cristaluria, hiperbilirrubinemia no
conjugada, hiperglucemia, resistencia a insulina, alopecia y redistribución de grasa
tipo Cushing muy molesta
- Nelfinavir
o Inhibidor no peptídico de la proteasa, ÚNICO QUE NO PUEDE DARSE CON
RITONAVIR. Induce su propio metabolismo.
o Metabolizado por CYP2C19 y no tanto por CYP3A4 como todos los demás
o Vía de administración: oral con comida
o Metabolito hidroxi-t-butilamida M8, es el único metabolito activo
o Usos: Tratamiento de infección por VIH en adultos y niños en combinación con
otros antirretrovirales.
o Efectos adversos: diarrea, heces blandas, intolerancia a glucosa y elevación de
colesterol y triglicéridos
o En embarazo; es de categoría B; se usan si de verdad se necesita
- Tipranavir
o Inhibidor no peptídico de la proteasa, tiene propiedades anticoagulantes que son
potenciados por la vitamina E y la formulación actual tiene mucha vitamina E
o EL ÚNICO DE LA FAMILIA QUE ES INDUCTOR DE CYP e induce expresión de
transportador de fármacos P-glucoproteína.
o Los alimentos no alteran su farmacocinética pero disminuyen los efectos adversos
gastrointestinales.
o Vía de administración: oral con Ritonavir (se dan dosis altas de Ritonavir)
o Vida media: 4.8 – 6 horas con Ritonavir
o Usos: Tratamiento que se da con Ritonavir y otro fármaco (Enfuvirtida) para adultos
y pediátricos mayores de 2 años cuyo VIH es resistente a 1 o más de los inhibidores
de la proteasa à es la pauta de rescate
o Efectos adversos: hepatitis letal, hemorragia intracraneal, hemorragias en
hemofilias, es el que causa más aumento de lípidos y triglicéridos,
o Contraindicado con suplementos de vitamina E
172
- Darunavir
o Inhibidor de proteasa no peptídico; se une de forma reversible al sitio activo de la
proteasa del VIH y también previene dimerización de la proteasa. Combinar con
Ritonavir o Cobicistat
o Vida media: 15 horas en combinación con Ritonavir
o Uso: tratamiento junto con Ritonavir para adultos y niños mayores de 3 años
infectados por VIH, también es pauta de rescate en paciente resistentes a otros
fármacos
o Efectos adversos: exantema, diarrea, nauseas, cefalea, hepatotóxico,
hipersensibilidad, aumenta triglicéridos y colesterol
INHIBIDORES DE LA ENTRADA
Generalmente usados para terapia de segunda línea o rescate
- Maraviroc
o Solo tiene actividad contra cepas CCR5-tropicas de VIH
o Único aprobado que actúa en una proteína del hospedador
o Mecanismo de acción: antagonista del receptor de quimiocinas que se fija al
receptor CCR5 de la célula hospedadora, para bloquear la unión, fusión y entrada
de gp120 del virus
o Vía de administración: oral en comprimidos (3 dosis de inicio)
o Unido al 76% a proteínas, se afecta por los alimentos, se elimina por CYP3A4
o Usos: pacientes con pruebas basales de que señalaron de manera
predominantemente la presencia de virus CCR5- trópico; VIH resistente
o Efectos adversos: hipotensión ortostática dependiente de la dosis,
hepatotoxicidad, alergias
o Si se modifica el receptor CCR5 son inmunes al VIH
- Enfuvirtide
o Péptido sintetico de 36 aminoácidos.
o Mecanismo de acción: inhibe fusión de las membranas viral y celular mediadas por
interacciones de gp41 y CD4. Se une a gp41 e impide los cambios estructurales
porque evita que membrana de VIH se fusione con la del linfocito.
o Bloquea secuencias N36 y C34 de glucoproteínas gp41 uniéndose a surco
hidrófobo en bobina N36. Inhibe infección de células CD4+
o Vía de administración: vía subcutánea (es el único parenteral) 2 veces al día
o Usos: Tratamiento en adultos con experiencia en el tratamiento y niños mayores de
6 años que tienen evidencia de replicación de VIH a pesar de la terapia
antirretroviral en curso. NO es activo contra VIH-2
o Efectivo contra virus que son resistentes a otros antirretrovirales.
o Efectos adversos: eritema, dolor, induración, nódulos, quistes, linfadenopatía y
neumonía.
173
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
Todos terminan en “-gravir”
Previenen formación de enlaces covalentes entre el DNA humano y del virus “transferencia de
cadena”, al interferir con cationes divalentes en el núcleo catalítico de la enzima integrasa.
Tienen pocos efectos adversos, excelente tolerancia y pocas interacciones.
Son los fármacos más efectivos contra VIH y se cree que serán los de primera elección debido a
que causan disminución más rápida de RNA viral en plasma durante los primeros 3-4 meses.
Se usan en pacientes sin tratamiento previo.
Mecanismo de acción: bloquea la actividad catalítica de la integrasa codificada en VIH y así
impide la integración del DNA viral en el cromosoma del hospedador
TODOS SON EFECTIVOS tanto para VIH-1 como para VIH-2
- Raltegravir
o Mecanismo de acción: bloquea la actividad catalítica de la integrasa codificada en
VIH y así impide la integración del DNA viral en el cromosoma del hospedador
o Potente actividad contra VIH-1 y VIH-2. Impide la transferencia de cordones
o Efectivo contra virus resistentes a otros antirretrovirales
o Tiene eliminación bifásica, tiene vida media de fase alfa de 1 hora y vida media de
fase terminal beta de 12 horas, se elimina por glucuronidación por UGT1A1
o Vía de administración: oral, se puede administrar 2 veces al día pero hay una nueva
formulación para que sea solo 1 vez al día
o Usos: adultos y niños mayores de 4 semanas de edad infectados por VIH, se ha
aprobado para pacientes que no han recibido otros antirretrovirales
o Efectos adversos: cefalea, nauseas, astenia y fatiga, aumento de cretinina cinasa,
miopatía y rabdomiólisis, exacerba la depresión. Suplementos que tengan calcio y
hierro deben separarse por al menos 2 horas porque hace quelación.
- Elvitegravir
o Efectivo para VIH resistente a otros antirretrovirales. Eliminado por UGT1A1
o Vía de administración: oral, una sola tableta una vez al día con Cobicistat (inhibidor
de CYP3A4 sin actividad anti-VIH), Emtricitabina y Fumarato de tenofovir
desoproxilo (Stribild) o tenofovir alafenamida (Genvoya). Se da con alimentos
o Usos: Infección en adultos y niños mayores de 12 años con VIH, también es útil en
pacientes coinfectados con VIH-VHB pero no deben interrumpirse abrutamente.
o Efectos adversos: náuseas, diarrea, aumento reversible de creatinina sérica
- Dolutegravir
o Efectivo para VIH resistente a otros antirretrovirales e inclusos resistentes a
Raltegravir y Elvitegravir. Efectivo contra VIH1 y VIH2
o Vía de administración: oral, 1 tableta con Abacavir y Lamivudina
o Vida media: 12 horas, eliminado por UGT1A1
o Usos: Adultos y niños mayores de 12 años que pesen al menos 40 kg infectados
con VIH
o Efectos adversos: erupción cutánea, inhibe transportadores OCT2 renales,
aumento reversible de creatinina sérica
174
TEMA 18.
ANTIAMIBIANOS Y ANTIHELMINTOS
ANTIAMIBIANOS / ANTIPROTOZOARIOS
Anfotericina B
- Antibiotico macrólido, Polieno, Antileishmaniósico
- Espectro: amplio (candida, cryptococcus neoformans, blastomyces, histoplasma,
sporothrix, paracoccidioides), además le pega a Leishmaniasis y Naegleria
- Vía de administración: infusión intravenosa lenta
- Vida media: 24 horas; excreción renal y poco por bilis
- Mecanismo de acción: Se une a esteroles, principalmente al ergosterol en membrana
celular de Leishmania, formando poros que causan aumento de la permeabilidad y perdida
de componentes intracelulares. También causa estrés oxidativo.
- Vía de administración: infusión intravenosa en dosis divididas durante 10-20 días
o FDA recomienda: vía intravenosa los días 1 a 5, 14 y 21 para leishmaniasis visceral o
vía intravenosa durante 7 a 10 días para enfermedad cutánea.
- Usos:
o Principalmente eficaz para leishmaniasis visceral; también eficaz contra
leishmaniasis cutánea o de la mucosa y es efectivo para tratar pacientes
inmunocomprometidos.
o Fármaco de elección para casos resistentes al Antimonio Pentavalente
Estibogluconato de Sodio / Gluconato de Sodio Antimonio
o Las preparaciones de lípidos tienen toxicidad reducida pero el alto costo y la
dificultad de administración es un problema para darlo.
- Efectos adversos: Hiperazoemia (nefrotoxicidad), menos frecuente con ABLC y aun menor
con L-AMB. Fiebre, escalofríos (se evitan con Hidrocortisona, paracetamol e ibuprofeno),
perdida de peso, taquipnea, estridor, hipotensión, hipokalemia, hipomagnesemia, anemia
normo-normo (C-AMB), tromboflebitis, aracnoiditis (C-AMB).
Cloroquina
- Antipalúdico y antiprotozoario
- Mecanismo de acción: Efecto esquizonticida porque inhibe polimerasas de DNA y RNA.
Además, inhibe polimerización de los grupos hem, aumentando su concentración en el
interior del parásito donde hace su efecto tóxico.
- Tiene capacidad de concentrarse en los eritrocitos parasitados
- Vía de administración: oral después de comidas
- Se distribuye a todos los tejidos, se libera lentamente. Se elimina en la orina y en la leche
- Vida media de 3 a 5 días.
- Uso: profilaxis y tratamiento de paludismo, tratamiento de amebiasis extraintestinal
(principalmente hepática) es tratamiento del absceso hepático amebiano (no de elección)
- Efectos adversos: náusea, vómito, dolor abdominal, cefalea, anorexia, debilidad, visión
borrosa, opacificación de córnea, deterioro de percepción de colores, cefalea, cambios de
personalidad, hipotensión, cambios en ECG, discrasias sanguíneas, sordera, hemólisis en
personas deficientes de G6PD, reacciones de hipersensibilidad
- Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazo, lactancia
175
Furoato de Diloxanida
- Derivado de Dicloroacetamida, amebicida luminal efectivo pero no es activo contra los
trofozoítos.
- En el intestino se hidroliza a diloxanida y ácido furoico. El 90% se absorbe rápidamente
gracias a esterasas del estómago y bacterias, luego se conjuga para formar el glucurónido
y se excreta por orina. La diloxanida que no es absorbida es la sustancia activa amebiana.
- Mecanismo de acción: interfiere con el metabolismo de los fosfolípidos en la pared
quística
- Uso: tratamiento de amebiasis intestinal pero sobre todo es ANTIQUÍSTICO de elección
en amebiasis à tratamiento de amebosis asintomática
- Efectos adversos: flatulencias, náuseas, calambres abdominales y erupciones.
- Contraindicaciones: embarazo, lactancia e hipersensibilidad
Eflornitina / Difluorometilornitina
- Análogo fluorado del aminoácido ornitina (era compuesto antineoplásico)
- Mecanismo de acción: Inhibidor catalítico selectivo e irreversible (suicida) de la ornitina
descarboxilasa, que es la enzima catalizadora del primer paso limitante en la biosíntesis de
poliaminas (putrescina, espermidina y espermina) necesarias para la división celular y
diferenciación celular normal de células eucariotas.
à inhibe a la ornitina descarboxilasa que es inhibidor de sintesis de poliaminas.
- Se debe dar con liquidos y tener cuidado con pacientes suseptibles a sobrecarga de
liquidos
- Es tripanocida pero tanto el parasito como las enzimas humanas son igual de
susceptibles para tener una inhibición por la Eflornitina; sin embargo la enzima
humana inhibida se repone más rápidamente que la del parasito que es estable
(debido a que la enzima tripanosómica, que carece de una secuencia terminal C de
36 aminoácidos que normalmente esta presente en la ornitina descarboxilasa de
los mamíferos), por eso tiene una toxicidad más selectiva hacia el parasito
- Vía de administración: infusión intravenosa lenta
o El NECT se da 3 dosis diarias (cada 8 horas) de Nifurtimox vía oral por 10 días y 14
infusiones infusiones (2 veces al día o sea se da cada 12 horas por infusión de 2 horas)
de Eflornitina durante 7 días.
- Vida media: 3-4 horas – No se une a proteínas, cruza la BHE/LCR; eliminación renal
- Usos: Eflornitina + Nifurtimox (NECT) [Nifurtimox se da vía oral] son el tratamiento
de elección para la etapa tardía o fase meningoencefalitica de enfermedad del
sueño que es la tripanosomiasis africana occidental / tripanosomiasis gambiana
causada por T. Brucei gambiense.
- Eflornitina también se usa en crema para hirsutismo en mujeres mayores de 12 años porque
ornitina descarboxilasa también esta implicada en la producción del folículo del pelo.
- Efectos adversos: son reversibles, cefalea, dolor abdominal, infecciones tisulares,
neumonía, picos febriles, anemia 55%, leucopenia, trombocitopenia, convulsiones,
mareo, diarrea, a largo plazo causa alteraciones auditivas como hipoacusia temporal,
NECT es mejor tolerado pero puede causar dolor abdominal, vomito y cefalea.
176
Fumagilina
- Antibiótico derivado del hongo Aspergillus fumigates efectivo contra microsporidios
- Activo contra Enterocytozoon bieneusi, su toxicidad limita su acción en inmunosuprimidos.
- Vía de administración: oral y colirio
- Mecanismo de acción: se une de manera covalente a la metaloproteasa metionina
aminopeptidasa tipo 2 (MetAP2) que es esencial para la sobrevida de las células
eucariotas, el fármaco elimina una metionina terminal de la proteína; este fármaco inhibe
la angiogénesis y suprime el crecimiento tumoral
- Empleo tópico en lesiones oculares y queratoconjuntivitis por Encephalitozoonhellem, vía
oral tiene eficacia en la infección por Enterocytozoon bieneusi que es el agente causal más
frecuente de la microsporidiosis gastrointestinal
- Tiene un análogo que es el TNP-470 el cuál es menos tóxico y pudiera considerarse como
mejor opción.
- Efectos adversos: neutropenia reversible y tromocitopenia, cólicos abdominales, nausea,
diarrea
8-hidroxiquinolinas
- Fármacos de acción intraluminal para colinización por E. Histolytica
- Hay 2 fármacos:
o Yodoquinol / Diyodohidroxiquina / Diyodohidroxiquinoleína
§ Es el más seguro de los dos
§ Se da vía oral la misma dosis 3 veces al día por 20 días en adultos y en niños
se da 1 dosis dividida en 3 o sea se va a dar 3 veces al día durante 20 días
§ Uso: amebosis intestinal
§ En niños con diarrea crónica causa atrofia óptica y perdida permanente de
la visión (ceguera).
o Clioquinol / Yodoclorhidroxiquina
§ Es la que más causa reacción toxica más importante que es la neuropatía
mieloóptica subaguda.
§ Usos: Pueden ser usadas como agentes luminales para eliminar
colonización intestinal de E.histolytica en pacientes asintomáticos.
§ Se prefiere combinadas con Metronidazol para tratar colitis amebiana o
absceso hepático amebiano à ayuda a erradicar trofozoítos que resida en
la luz intestinal. Como quiera se prefiere la Paromomicina como agente
luminal para la amebiasis
§ Efectos adversos: neurotoxicidad, neuropatía mieloóptica subaguda, la
neuropatía periférica.
Melarsoprol
- Profármaco arsenical trivalente; metabolito activo óxido de melarseno.
- Tiene alta frecuencia de efectos adversos que son potencialmente mortales.
- Solo intrahospitalario y se puede usar en embarazadas. Llega al LCR y elimina
tripanosomas que infectan SNC.
- Mecanismo de acción: inhibe tripanotiona reductasa (enzima implicada en el control del estrés
oxidativo en Trypanosoma que ayuda a mantener un ambiente reductor intracelular).
177
- Vida media: metabolito óxido de melarseno dura 43 horas

- Vía de administración: intravenosa lenta à solución a 3.6% en propilenglicol debido a que
es insoluble en agua (evitar fugas en tejidos circundantes porque es muy irritante) se da
por 10 días
- La resistencia a Melarsoprol se da por defectos de transporte relacionados con la proteína
formadora de poros de aquagliceroporina o por una mutación con perdida de la
función de la aquagliceroporina 2 (AQP2)
- Usos: Tratamiento de primera elección para etapa tardía de la tripanosomiasis africana
oriental / rodesiana (meningoencefalitis tardía) causada por T. Brucei rhodesiense.
- Efectos adversos: encefalopatía mortal (para reducir la probabilidad de encefalopatía,
normalmente se administra Melarsoprol junto con Prednisolona o corticoesteroides),
reacción febril, a los 9-11 días del tratamiento ocurre encefalopatía reactiva que puede
llevar a la muerte, vómito, cólico abdominal (si se inyecta lentamente al paciente en
ayunas en decúbito supino se reduce incidencia del vómito y cólico abdominal),
hipertensión, daño cardiaco, albuminuria, hemolisis, eritema nodoso
- Contraindicaciones: episodio febril, lepra (desencadena eritema nodular), epidemias de
influenza, deficiencias de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa (causa reacciones hemolíticas
graves).
Metronidazol
- Profármaco; Anaerobicida, es activo contra varios parásitos protozoarios anaeróbios y
bacterias anaeróbias. Se usa en embarazo pero no en el primer trimestre y este fármaco se
recicla catalíticamente
- Vía de administración: oral, intravenoso, intravaginal, tópico
- Mecanismo de acción: aceptor de electrones, que forma radicales tóxicos para los
microorganismos (los patógenos anaeróbios y microaerófilos tienen componentes de
transporte de electrones que tienen potencial redox suficientemente negativo para donar
electrones al Metronidazol; la transferencia de un solo electrón forma anión radical nitro
que es reactivo y destruye los organismos por mecanismos mediados por radicales que
van contra el ADN).
- Vida media: 8 horas, eliminado por orina
- Penetra bien a los tejidos y fluidos incluyendo secreciones vaginales, líquido seminal,
saliva, leche materna y LCR.
- Usos: Tratamiento de infecciones por anaerobios incluyendo Clostridioides Difficile.
- Tratamiento de primera elección para amebiasis intestinal (luminal) y para el absceso
hepático amebiano (pero como el Metronidazol se absorbe muy bien en el intestino,
puede que sus concentraciones no sean eficaces para la luz del colon e ineficaz contra los
quistes entonces los pacientes que tienen colitis amebiana o absceso hepático deben
recibir también un agente luminal para erradicar cualquier trofozoíto que quede en la luz
intestinal.
o Metronidazol + agente luminal (puede ser el aminoglucósido no absorbible
Paromomicina o compuesto 8 -hidroxiquinolina Yodoquinol).
- Tratamiento de primera elección para la vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginitis),
tratamiento de giardiasis y tricomoniasis.
178
- Tratamiento para erradicar para H. Pylori (+Bismuto + IBPS)

- Tratamiento de elección para Tricomoniasis (El Tinidazol se tolera mejor y se utiliza para
tratar el la tricomoniasis resistente al Metronidazol). à se da 1 dosis única alta
- Efectos adversos: cefalea, náuseas, xerostomía, sabor metálico, diarrea, vómito, mareo,
vértigo, parestesias, disuria o cistitis, síndrome de Steven Johnson y efecto Disulfiram /
Antabuse (inhibe aldehído deshidrogenasa, acetaldehído causa intoxicación y causa
nausea, vomito, taquicardia, hipotensión) algunos pueden presentar orina color marrón
rojizo (pardo rojizo)
- Interacción: Alcohol y warfarina (aumento de protombina)
Tinidazol
- Análogo del Metronidazol
- Uso: Tratamiento para la Tricomoniasis resistente a Metronidazol, primera elección de
Giardiasis (La Paromomicina puede usarse en embarazadas para evitar el efecto
mutagénico).
- Contraindicaciones: alcohol
Miltefosina
- Análogo de la alquilfosfocolina desarrollado originalmente como agente
anticancerígeno.
- Mecanismo de acción: no se ha comprendido pero se cree que altera el metabolismo de
los lípidos éter, la señalización celular o la biosíntesis del ancla del glucosilfosfatidilinositol.
- Vía de administración: oral (fue el primer tratamiento activo vía oral para le leishmaniasis
visceral), se da por 28 días. Se absorbe bien via oral y se distribuye por todo el cuerpo
- Vida media: 1-4 semanas
- Resistencia: mutación en el transportador ATPasa tipo P
- Usos: Tratamiento de elección para leishmaniasis viceral, mucocutanea y cutánea pero
como es teratogéno no se recomienda dar en mujeres fértiles y a estas se les prefiere dar
anfotericina B liposomal
- Efectos adversos: teratógeno, vómitos, diarrea, aumento de transaminasas hepáticas y
creatinina sérica
- Contraindicaciones: embarazadas (deben usar anticonceptivos durante el tratamiento y
también 5 meses después de terminar la terapia)
Benznidazol
- Análogo de Nitroimidazol; es tripanocida
- Mecanismo de acción: radicales anión nitro citotóxicos (libro menciona que tanto
Benznidazol como Nifurtimox ambos causan efectos tripanocidas por su activación por
una nitrorreductasa mitocondrial dependiente de NADH a aniones radicales nitro los
celulares los cuales van a causar daño celular por peroxidación de lípidos y la lesión de la
membrana, inactivación enzimática y daño al DNA).
- Vía de administración: oral se da por 60 días junto con alimentos
- Vida media: 12 horas
- Usos: Tratamiento de primera elección para enfermedad de Chagas aguda causada
por Treponema Cruzi (tripanosomiasis americana), también se puede dar en la forma
crónica pero es menos efectivo.
179
- Efectos adversos: su reacción más común es la dermatitis urticarial que puede tratarse con
antihistamínicos o corticoesteroides, hipersensibilidad como dermatitis, fiebre, ictericia,
infiltrados pulmonares, anafilaxia, problemas gastrintestinales como náuseas y vómitos,
también presentan mialgias, mielosupresion y si es tratamiento prolongado puede haber
neuropatía periférica. Contraindicado con alcohol
Nifurtimox (Lampit)
- Tripanocida derivado de Nitrofurano; es tripanocida
- Mecanismo de acción: Causa radicales libres por la reducción de Nitrofurano y estos
radicales libres atacan la membrana del tripanosoma y a las proteínas asociadas al DNA.
- Vía de administración: oral se da por 90 días
- Vida media: 3 horas
- Usos: Tratamiento alternativo al Benznidazol para Chagas y se usa en combinación con
eflornitina para tratamiento de tripanosoma brucei (tripanosomiasis africana o enfermedad
del sueño)
- Efectos adversos: hipersensibilidad como dermatitis, fiebre, ictericia, infiltrados
pulmonares, anafilaxia, problemas gastrintestinales como náuseas y vómitos, también
presentan mialgias, mielosupresion y si es tratamiento prolongado puede haber
neuropatía periférica Contraindicado con alcohol.
Emetina y Dihidroemetina
- Alcaloide derivado de la ipecuana
- Vía de administración: intramuscular (no iv porque causa efectos adversos cardiacos)
- Uso: tratamiento intrahospitalario para el absceso hepático amebiano junto con
Metronidazol y la disentería amebiana cuando el fármaco de primera línea a fracasado
(Metronidazol), eficaz también para amebiosis intestinal invasiva.
- Efectos adversos: dolor en lugar de administración, abscesos, rash, mialgias, dolor
precordia, prolongación QT, inversión de onda T.
Nitazoxanida
- Antiparasitario sintético de amplio espectro, es antihelmíntico, antiparasitario y
antimicótico
- Metabolito activo: Tizoxanida (desacetil-nitazoxanida) este metabolito se conjuga con
glucurónido de Tizoxanida.
- Unida a 99.99% de proteínas plasmáticas, se excreta en orina, bilis y heces mientras que el
glucurónido de Tizoxanida se excreta en orina y bilis.
- Inhibe crecimiento de esporozoítos y los ovocitos de Criptosporidium parvum e inhibe
crecimiento de los trofozoítos de Giardia intestinalis, Entamoeba Hystolytica y
Trichomonas Vaginalis. También tiene actividad contra helmitos intestinales. Es categoría
B en embarazo (se puede usar)
- Mecanismo de acción: interviene con transferencia de electrones dependiente de enzima
PFOR (esencial para metabolismo anaeróbico en protozoos y bacterias)
- Vía de administración: oral à se da cada 12 horas durante 3 días
- Uso: Tratamiento de infección por Giardasis Intestinalis, tratamiento de elección para
diarrea por criptosporidiosis en adultos y niños mayores de 1 año. También efectivo como
agente único para infecciones mixtas con parásitos intestinales (protozoarios y helmintos).
180
- También usado para tratar infecciones por G. Intestinalis resistente a Metronidazol y

Albendazol.
- Efectos adversos: coloración verdosa en la orina.
Paromomicina / Aminosidina
- Aminoglucósido de la familia Neomicina/kanamicina, no tiene acción antibacteriana; actúa
como agente luminal y seguro en embarazo.
- Vía de administración: oral (no se absorbe porq es polar), eliminado en heces
- Mecanismo de acción: Bactericida al inhibir la síntesis bacteriana de proteínas al unirse a la
subunidad ribosómica 30S
- Usos: Tratamiento de primera elección para tratar la colonización intestinal por amebas.
Primera elección junto con Metronidazol para amebiasis intestinal, colitis amebiana y
absceso hepático. Tratamiento de giardiasis en embarazo, también cuando no se puede
dar Metronidazol o Tinidazol o en giardiasis resistente a tratamiento (resistente a
Metronidazol o Tinidazol).
- Tratamiento de criptosporidiosis pero el de elección es Nitazoxanida. Tratamiento tópico
de tricomoniasis y leishmaniasis cutáneas.
- Efectos adversos: infrecuentes pero puede haber dolor abdominal, cólicos, dolor
epigástrico, náuseas, vómitos, esteatorrea y diarrea, ototoxico. Raras veces sarpullido y
cefaleas.
Pentamidina
- Diamina aromática cargada positivamente, es de amplio espectro contra varias especies de
protozoarios y hongos (efectos antiprotozoarios y antifúngicos)
- Vía de administración: inyección (IV,IM) o aerosol (como sal de di-isetionato) se prefiere dar
vía intravenosa porque IM puede causar abscesos intramusculares
- Vida media: prolongada de semanas – meses, 70% unido a proteínas
- Mecanismo de acción: se desconoce
- Usos: Tratamiento parenteral (IV, IM) de elección para el estadía temprano de la
enfermedad del sueño gambiana (tripanosomiasis occidental que es causada por
Tripanosoma brucei gambiense que tiene afectación tardía al SNC; no es eficaz en la fase
tardia debido a que no cruza la BHE), tratamiento alternativo (IM,IV) para leishmaniasis
cutánea y agente alternativo para tratamiento y profilaxis de neumonía por Pneumocystis
jiroveci en pacientes que no toleran Cotrimoxazol.
- Efectos adversos: hipotensión, taquicardia, cefalea (estos primeros 3 efectos adversos se
pueden mejorar si se disminuye la velocidad de infusión) hipoglucemia potencialmente
mortal, pancreatisis, hiperglucemia, nefrotoxicidad, aumento de creatinina, tromboflebitis,
anemia, neutropenia, abscesos estériles intramusculares
Estibogluconato sódico / Gluconato de Antimonio Sódico
- Compuesto antimonial pentavalente (antiamonio pentavalente)
- Mecanismo de acción: actúa como profármaco que se reducen al compuesto antimonial
trivalente activo que es más tóxico y mata los amastigotes dentro de los fagolisosomas de
los macrófagos.
- Vía de administración: parenteral (intravenosa o intramuscular)
181
- La eliminación se hace en 2 fases; la primera con vida media de 2 horas y la segunda con
un tiempo más prolongado de 33-76 horas y esto es debido a que se convierte en el
antimonial trivalente tóxico que se concentra y libera lentamente de los tejidos, y se
excreta en orina
- Usos: tratamiento de leishmaniasis resistente
- Efectos adversos: suele ser bien tolerado pero puede causar reacciones tóxicas
reversibles como pancreatitis química, aumento de niveles séricos de transaminasas
hepáticas, mielosupresión con disminución de recuentos de globulos rojos, blancos y
plaquetas, dolor muscular y articular, debilidad, malestar, cefalea, náusea, dolor
abdominal, erupciones, polineuropatía reversible.
Suramina
- Es una naftilamina sulfatada, es un tropanocida soluble en agua, no penetra muy bien la
BHE y se puede usar en niños
- Vía de administración: intravenosa lenta como solución acuosa al 10%; primero se da una
dosis inicial de prueba para ver si hay sensibilidad. Se administra vía intravenosa para
evitar inflamación local y necrosis asociada a inyecciones subcutáneas o intramusculares.
- Vida media: 41-78 días y se excreta en orina, 99.7% unido a proteínas
- Usos: Tratamiento intravenoso de elección para enfermedad del sueño rhodesiana
(Tripanosoma brucei rhodesiene, que es la tripanosomiasis africana del orienta/este) en
fases tempranas. Se puede usar como segunda línea contra Tripanosoma brucei
gambinse si la Pentamida falla o esta contraindicada.
- Efectos adversos: inmediatos más graves son náuseas, vómitos, shock, pérdida de
consciencia, las inmediatos más comunes son malestar, náusea, fatiga, a largo plazo
puede causar nefrotoxicidad con albuminuria, neurotoxicidad, parestesias, sabor
metálico y neuropatía periférica. También causa estomatitis, dolor abdominal y edema.
Espiramicina
- Se concentra en placenta
- Usos: Tratamiento de primera elección para infección por Toxoplasma gondii adquirida
en embarazo; previene transmisión materno-fetal.
Pirimetamina + Sulfadiazina
- Usos: Tratamiento de elección para encefalitis por Toxoplasma y en toxoplasma aguda
o congénita.
- Debe darse con Ácido Folínico/Leucovorina para reducir efectos adversos y también se
debe de dar con 2 litros de agua
- Efectos adversos: Cristaluria
- Se da Pirimetamina con Clindamicina para urgencias de encefalitis por Toxoplsma
gondii en pacientes con SIDA, se da con Leucovorina/Ácido Folínico
182
ANTIHELMINTICOS
Nemátodos, Tremátodos, Céstodos
NEMÁTODOS
- Ascariasis: Mebendazol o Albendazol
- Ascariasis grave: Palmoato de Pirantel
- Anquilostoma / Necator: Albendazol
- Larva cutánea migrans: vía oral se da ivermectina, vía tópica se da tiabendazol
- Tricocéfalo (Trichuris): albendazol o mebendazol
- Strongyloides: Ivermectina
- Oxiuros (enterobius): Palmoato de pirantel, albendazol o mebendazol
- Trichinella (intesitnal): albendazol o mebendazol
- Filariasis linfática: Dietilcarbamazina + albendazol
- Oncocercosis (ceguera fluvial): Ivermectina
TREMÁTODOS
- Esquistosomiasis: Prazicuantel
CÉSTODOS / PLATELMINTOS
- Taenia saginata: Prazicuantel o Niclosamida
- Taenia solium: Niclosamida o Albendazol
- Cisticercosis: Albendazol
- Esquinococosis: Albendazol
BENZIMIDAZOLES
Sólo 2 se usan ampliamente en la actualidad, el Albendazol y Mebendazol y se combinan con el
Tiabendazol para el tratamiento de la infección hepática causada por Fasciola hepática.
Mecanismo de acción: unión a la tubulina beta causando inhibición de la polimerización de los
microtúbulos. También causan inhibición de la fumarato reductasa mitocondrial, reducen
transporte de glucosa y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
NO DAR EN 1 trimestre de embarazo.
Efectos adversos: anorexia, nauseas, vómitos y mareos
- Tiabendazol
o Vía de administración: tópico y oral
o Vida media: 1.2 horas se excreta por orina
o Uso: es tratamiento alternativo a la Ivermectina o al Abendazol para
estrongiloides y larva cutánea migratoria
o Efectos adversos: es el más toxico de los benzimidazoles por lo que ya no se usa;
causa maereos, cefalea, anorexia, vómitos, insuficiencia hepática irreversible,
neurotoxicidad causando convulsiones, alucinaciones, desorientación, etc.
o Contraindicaciones: embarazo, lactancia
183
- Mebendazol (vermox)
o Mala absorción y rápido metabolismo de primer paso en pared intestinal y en
hígado. Se une 95% a las proteínas plasmáticas.
o Si se da junto con Cimetina (antihistamínico H2 fármaco que se usa para tratar
úlceras esofágicas e inhibe metabolismo de todos los fármacos) aumenta su
concentración.
o Vía de administración: oral se da 2 veces al día durante 3 días
o Usos: eficaz contra infecciones por nematodos gastrointestinales, para
enterobiasis (Enterobius vermicularis), infecciones por ascariasis (Ascaris
Lumbricoides), tricuriasis (Trichuris Trichuria), anquilostomas (causado por
Necator Americanus), única dosis para desparasitación y el tratamiento es para
toda la familia.
o Efectos adversos: dolor abdominal, distensión y diarrea en casos de infección
masiva y expulsión de gusanos gastrointestinales
- Albendazol
o ES EL MEJOR ANTIHELMINTICO
o Vía de administración: oral (absorción mejora con alimentos grasos y sales
biliares).
o Metabolito activo Sulfóxido de Albendazol, tiene actividad contra helmitos
tisulares, este metabolito se une un 70% a proteínas, tiene una vida media de 4-
15 horas y se excreta en orina. Cimetidina disminuye su biodisponibilidad
o El jugo de toronja aumenta 3.2 veces el nivel de Albendazol Sulfóxido pero
acorta su vida media en un 46% debido a que el jugo de toronja inhibe CYP3A4.
o Usos: Eficaz para infecciones con netatodos gastrointestinales, ascariasis,
trichuriasis y anquilostomas, enterobiasis y anquilostomas. Es el fármaco de
elección para la quimioterapia de la enfermedad hidatíca quística (quistes
hidatícos) por Enchinococcus granulosus. Es parasitostático (NO parasitocida)
contra equinococosis alveolar causada por Echinococcus multilocularis
o Es el fármaco de elección contra helmintos tisulares y tratamiento de elección
para neurocisticercosis por Taenia solium y se usa con glucocorticoides antes de
iniciar el tratamiento y durante varios días después del comienzo para disminuir
los efectos secundarios y se ha demostrado una eficacia superior contra
neurocisticercosis cuando se da praziquantel + albendazol, tiene cierto efecto
contra Giardia y Tricomonas
o Adyuvante perioperatorio para reducir riesgo de infección diseminada como
resultado del derrame de contenidos de quistes hidatícos
o Tratamiento de microsporidiosis en pacientes con SIDA
o Albendazol + Dietilcarbamazina o ivermectina + Dietilcarbamazina para control
de filariasis linfática
o Efectos adversos: disfunción hepática que se manifiesta por aumento de las
transaminasas séricas, ictericia, a largo plazo puede causar mielosupresión
o Contraindicado: cirrosis, embarazo, menores de 2 años
184
- Triclabendaxol
o No tiene actividad contra nematodos
o Vía de administración: oral (después de alimentos)
o Dos metabolitos: Triclabendazol sulfóxido (metabolito activo contra F. Hepática)
y triclabendazol sulfona
o Uso: Tratamiento de la fascioliasis (infección comúnmente en el hígado y los
conductos biliares causada por la duela hepática [plantel helmitos] Fasciola
hepatica, que se contagia por la ingestión de berros de agua u otras plantas
acuáticas contaminados) y tratamiento alternativo al Praziquantel para
Paragonimiasis
o Efectos adversos: dolor abdominal, manifestaciones cutáneas, obstrucción biliar
transitoria (por muerte de gusanos), dolor torácico, fiebre, cefalea, urticaria, tos.
OTROS
- Dietilcarbamazina
o Formulada como sal de citrato hidrosoluble
o Insípido, inodoro y estable al calor por lo que se encuentra como sal de mesa
fortificada que contiene 0.2-0.4% de la base que sirve para interrumpir la
transmisión de filariasis. Es segura durante el embarazo.
o Mecanismo de acción: facilita ataque del sistema inmune contra las larvas, causa
una inmovilización de las microfilarias y altera su estructura superficial hasta
desplazarlas de los tejidos y hacerlas susceptibles a la destrucción por el sistema
inmune, también se menciona que causa una reducción del ácido araquidónico
o Es eficaz contra microfilarias como Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Loa loa;
o Vida media: 2-10 horas dependiendo del pH urinario; alcalinización de la orina
puede elevar los niveles plasmáticos y prolongar la vida media e incrementar
tanto el efecto terapéutico como llevar a una toxicidad.
o Metabolito activo dietilcarbamazina – N – óxido
o Usos: Es el fármaco de elección como tratamiento y profilaxis de filariasis
especialmente microfilariasis (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y brugia
tumori) y se da junto con glucocorticoides, también es el fármaco de elección en
la loiasis si se empieza primero dando un tratamiento de prueba para ver si hay
reacciones adversas y en pacientes que tienen microfilaremia de alto grado se
da como pretratamiento glucocorticoides o antihistamínicos para minimizar las
reacciones a las microfilarias moribundas debido a que cuando estas se mueren
se liberan antígenos.
o Efectos adversos: anorexia, náuseas, cefalea, vómitos, linfangitis, hinchazón,
abscesos, ronchas (en loiasis), hemorragia retiniana y encefalopatía severa
o Contraindicaciones: No usar en oncocercosis porque acelera la ceguera y
provoca reacción de Mazzotti (Fiebre alta, taquicardia, hipotensión ortostática,
mareos, cefalea, mialgias, artralgias, astenia, edema, conjuntivitis, alteraciones
gastrointestinales que generalmente desaparecen al 5to día de tratamiento)
185
- Doxiciclina
o Antibiótico bacteriostático de las Tetraciclinas; liposoluble de acción
prolongada.
o Mecanismo de acción: inhibir síntesis de proteínas bacterianas por la unión a la
subunidad ribosomal 30s.
o Efectivo si se da por 6 o más semanas para tratar las filariasis, debido a que la
mayoría de ellas albergan a una bacteria intracelular llamada Wolbachia (única
filaria que no tiene Wolbachia es la Loa Loa)
o La doxicilina actúa de manera indirecta debido a que va a inhibir el mutualismo
nutricional que tienen la bacteria Wolbachia y el nematodo filarial; esto es
importante porque la bacteria es necesaria para el crecimiento, desarrollo,
embriogénesis y supervivencia de las filarias porque les provee a vitaminas,
nucleótidos, cofactores y grupos hemo. Además, la bacteria puede producir
síntomas en el humano, una vez muere el helminto adulto o la microfilaria,
porque se liberan antígenos de Wolbachia al torrente sanguíneo que pueden
causar una proliferación endotelial linfática, linfangiogénesis y dilatación de los
vasos linfáticos, y es por eso que la eliminación de la bacteria es una diana
terapéutica.
o Usos: Filariasis linfáticas “elefantiasis” (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi,
Brugia timori) pero recordar que el de elección es la Dietilcarbamazina y para la
oncocercosis (“ceguera de los rios” causada por Onchocerca volvulus pero
recordar que la de elección es la ivermectina (la doxiciclina mata bacteria
wolbachia y conduce a esterilidad de las hembras adultas de gusanos
onchocerca)
o Vida media: 16 – 18 horas
o Efectos adversos: Cefalea, exantema, fotosensibilidad, anafilaxia, colitis
pseudomembranosa, candidiasis bucal, aumento de la presión intracraneal
(pseudotumor cerebral), mancha dientes (deposito en dentina) en niños menores
de 8 años, retraso del desarrollo esquelético en lactantes. Recordar que si se
ingieren tetraciclinas caducadas se puede presentar el Síndrome de Fanconi
(necrosis tubular aguda que disminuye calcio y magnesio, se caracteriza por
nefropatía tubular con nauseas, vomito, polidipsia, proteinuria poliuria, acidosis,
glucosuria, hiperfosfaturia y aminoaciduria).
o Contraindicaciones: embarazadas y menores de 8 años
186
- Ivermectina
o Análogo semisintético de la avermectina B1a. Existe como polvo inodoro y
blanquecino con alta solubilidad en lípidos y escasa solubilidad en agua.
o Mecanismo de acción: induce parálisis tónica de la musculatura al actuar en
canales de cloro activados por glutamato (activados con ligando). Se une y activa
canales de cloro activados por glutamato ubicados en el nervio nematodo o en
células musculares de los invertebrados, esto causa aumento de cloro
intracelular llevando a hiperpolarización que termina en páralisis tónica de la
musculatura y muerte.
o Vía de administración: oral se da como una sola dosis y tópica
o Vida media: larga 57 horas en adultos; el 93% esta unido a proteínas, más a
albumina y es metabolizado en hígado por CYP3A4 y eliminado en heces
o Usos: Tratamiento de primera elección para oncocercosis “ceguera de los ríos”
(Onchocerca volvulus) en adultos y en niños a partir de 5 años (se da cada 6-12
meses, no es curativo porque tiene poco efecto en el nematodo adulto pero
ayuda a reducir la transmisión de infección y causa reducción de microfilarias en
la piel produciendo un alivio del prurito intenso que presentan estos pacientes y
también aclara las microfilarias de tejidos oculares), es tratamiento de primera
elección para la estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis), tratamiento de
elección para larva cutánea migrans (causada por anquilostomas de perros o
gatos que es la Ancylostoma braziliense), tratamiento de filariasis linfática,
también es efectiva como tratamiento de sarna humana (escabiasis) resistente a
Piretrinas (se da como loción tópica al 0.2%), tratamiento de pediculosis humana
(piojos) y también es efectiva contra infecciones de otros nematodos intestinales
como ascariasis y enterobiasis y también se usa la ivermectina tópica en crema
para la rosácea papulopustulosa porque al parecer tiene un efecto
antiinflamatorio y actuá destrueyndo a un ácaro que vive en los folículos de la
piel, llamado demodex folliculorum.
o Efectos adversos: Depresión del SNC, las reacciones se van a relacionar con la
carga microfilarial
§ Infección filarial → reacción tipo Mazzotti por muerte de microfilarias; a
las pocas horas de la primera dosis, se pueden llegar a presentar: Fiebre
alta, taquicardia, hipotensión ortostática, mareos, cefalea, mialgias,
artralgias, astenia, edema, conjuntivitis, alteraciones gastrointestinales
que generalmente desaparecen al 5to día de tratamiento.
§ En oncocercosis pueden presentar prurito leve y linfadenopatias
§ En los pacientes con microfilarias de Loa loa pueden llegar a causar
efectos adversos muy graves como discapacidad permanente y
encefalopatías
o Contraindicaciones: afecciones asociadas con una BHE alterada porque la
ivermectina tiene efecto sobre receptores GABA en el SNC (ej. Tripanosomiasis y
meningitis africanas), niños con peso corporal <15 kg, Embarazadas y lactancia
187
- Prazicuantel
o Derivado de pirazinoisoquinolina, tiene acción tisular o tegumentaria
o Mezcla racémica formada por enantiómero activo R-praziquantel y uno inactivo
S-praziquantel. Es un antihelmíntico antiparasitario de amplio espectro.
o Polvo cristalino blanco
o Mecanismo de acción: induce parálisis espástica por aumento de la actividad
muscular. El prazicuantel tiene 2 efectos en esquistosomas adultos (ineficaz en
esquistosomas juveniles en infección temprana):
o Efectos en distintas formas: en concentraciones bajas provoca una rápida
parálisis espástica por contracción tetánica de la musculatura debido a que
aumenta la permeabilidad de las membranas celulares al calcio y por otro lado a
concentraciones un poco más altas, daña a los tejidos parasitarios produciendo
una rápida vacuolización del tegumento sincitial y expone antígenos
tegumentales y el libro nos menciona que la eficacia clínica se relaciona mejor
con la acción tegumentaria.
o Cruza BHE y se concentra en leche materna
o Metabolismo estereoselectivo hepático de 1er paso y tiene un metabolito
principal que es el trans-4-hidroxipraziquantel
o Vida media: 2.2 – 8.9 horas y el 70% se elimina por orina y lo demás por la bilis
o Usos: Fármaco de elección para esquistosomiasis por todas las especies de
Schistosomas, Infecciones con trematodos hepáticos como Clonorchis sinensis y
Opisthorchis viverrini, tratamiento en infecciones con trematodos intestinales
como Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes y Metagonimus yokogawai,
tambien es eficaz contra el Parásito pulmonar paragonimiasis westermani, a
dosis bajas se utiliza para tratar infecciones intestinales con cestodos adultos
como para Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum, Taenia saginata o Taenia
solium. También es tratamiento alternativo al albendazol para tratamiento de
cisticercosis.
o Efectos adversos: Transitorios y dependientes de la dosis → incomodidad
abdominal y somnolencia, causa efectos indirectos como fiebre, prurito,
urticaria, erupciones cutáneas, artralgias, mialgias y aumento de eosinofilia (estos
se suelen relacionar por la muerte del parasito y la liberacion del antígeno).En
pacientes con neurocisticercosis puede causar meningismo, convulsiones y
pleocitosis en LCR
- Metrifonato / Triclorfón
o Organofosforado. Profármaco que a pH fisiológico se convierte en forma no
enzimática en diclorvos (DDVP) que es su metabolito activo y es un potente
inhibidor de colinesterasa; el cuál se cree que al inhibir a la colinesterasa se
paralizan temporalmente los gusanos adultos.
o Mecanismo de acción: inhibidor de la acetilcolinesterasa (la colinesterasa del
esquistosoma es más susceptible al diclorvos que la del humano)
188
o Vía de administración: oral se da 3 veces al día por 14 días

o Uso: se usa como tratamiento de segunda línea para esquistosomiasis urinaria por
Schistosoma haematobium
o Efectos adversos: dolor abdominal, náuseas, vímitos, diarrea, cefalea, vértigo
o Contraindicaciones: embarazo
- Pamoato de Pirantel y Pamoato de Oxantel
o Análogos de tetrahidropiridina, es activo contra parásitos luminales
o Mecanismos de acción: Agentes despolarizantes de bloqueo neuromuscular e
inhibidores de colinesterasas. Abren canales catiónicos no selectivos, causan
liberacion de acetilcolina induciendo activación persistente de receptores
nicotínicos y causan inhibición de las colinesterasas → la parálisis espástica del
gusano y su desprendimiento de la pared intestinal para poder expulsarlo por
peristaltismo.
o Los receptores nicotínicos de los nematodos se dividen en tres subtipos (N, L y
B) basados en la afinidad por diferentes fármacos.
§ Pamoato de pirantel → activo en el tipo L
§ Pamoato de oxantel → subtipo N
o Usos:
§ Pirantel para infecciones por anquilostoma por Ancylostoma duodenale y
Necator americanus y es tratamiento alternativo al Mebendazol o
Albendazol para enterobiasis/oxiuriasis por Enterobius vermicularis y para
ascariasis.
§ Pamoato de pirantel + pamoato de oxantel para infecciones mixtas con
Trichuris trichiura
§ Pamoato de oxantel + albendazol (Benzimidazol) tratamiento efectivo
para ascariasis (Ascaris lumbricoides), tricuriasis / trichuriasis e infecciones
por anquilostomas.
o Efectos adversos: suelen ser infrecuentes, leves y transitorios pero puede
presentar síntomas gastrointestinales, cefalea, mareos, sarpullido y fiebre.
- Niclosamida
o Inhibe fosforilación oxidativa y bloquea la captación de glucosa del parásito.
o Existe presentación en tabletas masticables y se administra con un catártico
salino. YA NO APROBADA EN USA
o Uso: Tratamiento de Teniasis; es tenicida
- Oxamniquina
o Uso: Tratamiento de esquistosomiasis (Schistosoma) resistente a Prazicuantel
189
TEMA 19.
PALUDISMO / MALARIA
Plasmodium tiene 5 especies:
- Falciparum à causa los cuadros más grave y es resistente a cloroquina. África, no tiene
selectividad por ningún eritrocito porque afecta a eritrocitos en todas sus fases. Fiebre
terciaria maligna
- Vivax à en sudeste asiático y américa (incluido México); 50% son resistentes a
cloroquina; invade eritrocitos jóvenes inmaduros. Receptor de antígeno Duffy. Fienre
terciaria benigna. Pueden tener presencia de hipnozoitos en hígado y hacer
enfermedad recidivante.
- Ovale à en México, sensible a Cloroquina, infecta eritrocitos jóvenes flexibles. Fiebre
terciaria benigna o paludismo ovale. Pueden tener presencia de hipnozoitos en hígado y
hacer enfermedad recidivante.
- Malariae à Sensible a Cloroquina, solo invade eritrocitos maduros con membrana
célula rígida. Fiebre cuartana benigna
- Knowlesi
Introducción de fármacos:
- Esquizonticidas hemáticos: matan al parásito mientras que esta en la sangre
o Artemisinas, Cloroquina, Mefloquina, Quinina, Quinidina, Pirimetamina, Sulfas,
Tetraciclinas
- Atacan formas hepáticas primarias
o Proguanilo/Cloroguanida y Atovacuona
- Atacan fase hepática latente (hipnozoítos) y gametocitos:
o Primaquina
CLASE I: CLASE II: CLASE III: OTROS

Eritrocitaria Asexual en Eritrocitaria asexual y Hepática
paludismo sintomático hepática primaria Fases primarias, latentes y
gametocitos
Artemisinas Atovacuona Primaquina Halofantrina
Cloroquina Proguanilo
Mefloquina
Quinina
Quinidina
Piremetamina
Sulfadoxina
Doxiciclina
Gametocidas à Primaquina, Cloroquina, Quinina

Esquizonticidas tisulares à Primaquina, Atovacuona y Proguanilo
Embarazo à Piremetamina y Cloroquina
Resistentes à Mefloquina
190
CLASE I:
- Cloroquina
o Esquizonticida hemático y gametocida.
o Se concentra en vacuolas de plasmodium, no tiene actividad contra etapas
eritrocíticas primarias o latentes del parásito.
o Es una base débil y para eliminarlo se debe acidificar la orina
o Vía de administración: oral, intravenoso lento e intramuscular
o Se concentra en hígado, bazo, riñón, pulmón y cerebro y se excreta por riñón
o Se metaboliza a desetilcloroquina y bisdesetilcloroquina
o Mecanismo de acción: interfiere en el secuestro Hem que hace el parásito.
o Vida media: libro dice 30-60 días y Tamezito dijo 4 – 6 días
o Quita la fiebre en 24-48 horas y si no hay respuesta al 2ndo día es por resistencia
o Resistencia por mutación en gen pfcrt
o Uso: Primera elección para tratamiento y profilaxis en lugares con cepas
sensibles a cloroquina (P. Malariae, Ovale, y Vivax) ojo para Falciparum se usan
las Artemisas.
o Tratamiento de absceso hepático amebiano (el de elección es el Metronidazol)
o Se usa mucho como quimioprofilaxis para personas que van a viajar y se dan 1
semana antes de llegar a la zona endémica, todo el tiempo que dure en la zona y
4 semanas después de dejar la zona endémica.
o Todo paciente que reciba Cloroquina debe someterse a valoración
oftalmológica, cardiológica y neurológica cada 6 meses.
o Efectos adversos: si se administran las dosis muy rápido puede causar toxicidad
aguda, bajan glucosa sanguínea, hipotensión, vasodilatación, arritmias, paro
cardiaco, convulsiones mortales en dosis altas, hemólisis, discrasias sanguíneas,
prurito en pacientes negros, líquen, retinopatía, alteración del color del lecho
ungueal y mucosas, blanqueamiento del cabello, hemólisis con deficiencia de
G6PD, disminución de la inmunidad por vacunas, retinopatía permanente,
ototoxicidad permanente, miopatía, cardiopatía reversible, neuropatía
reversible, síntomas neuropsiquiátricos.
o Atenúa la eficacia de la vacuna contra la fiebre amarilla cuando se administra a la
misma vez.
o Contraindicaciones: epilepsia, miastenia grave, hepatopatía avanzada, trastornos
digestivos, neurológicos o hemáticos graves y en pacientes con psoriasis.
- Quinina
o Más toxica que la Cloroquina y menos efectivo
o Alcaloide extraído de la planta cinchona o chinchona (sauce peruano); salicilato
o Esquizonticida hemático / eritrocítico
o Se acumula en eritrocitos, altera pH de vesículas del parásito y modifica
transporte molecular.
o Es gametocida contra P.Vivax, P. Ovale y Malarie y esqui
o Vía de administración: oral, intravenosa, intramuscular
191
o Metabolito: 3-dihidroxiquinina
o Vida media: 11-18 horas (NO usar como profilaxis) se eliminar por vía renal
o Se puede usar en el 2ndo y 3er semestre durante el embarazo.
o Uso: Tx IV de elección para P. Falciparum multiresistente (a Cloroquina)
o Efectos adversos: Quininismo (salicismo o cinconismo hay dolor abdominal,
hipoacusia, sordera, vómito, tinnitus, perdida de audición de sonidos agudos),
hipoglucemia por estimulación de células beta pancreáticas, hipotensión,
hemólisis grave, hemoglobinuria, asma, cardiotoxico. Fiebre de aguas negras
(hemolisis masiva, hemoglobinemia y hemoglobinuria).
- Quinidina
o Alcaloide extraído de la planta cinchona o chinchona (sauce peruano); salicilato.
o Es un esteroisómero de quinina pero es más potente y más tóxico.
o Esquizonticida hemático / eritrocítico
o Antiarritmico clase IA; se puede usar en embarazo
o Se acumula en eritrocitos, altera pH de vesículas del parásito y modifica
transporte molecular.
o Usos: Tratamiento de enfermedad grave y farmacoresistente por P. Falciparum
o Efectos adversos: Quininismo (salicismo o cinconismo hay dolor abdominal,
hipoacusia, sordera, vómito, tinnitus, perdida de audición de sonidos agudos),
hipoglucemia, arritmias, depresión respiratoria en miastenia gravis.
o Antagoniza efectos de fisostigmina y sus derivados (tratamientos de miastenia
gravis).
- Sulfadoxina
o Esquizonticida hemática de acción lenta (efecto en la progenie)
o Análogo de p-aminobenzoico. Es sulfonamida sistémica con acción prolongada
o Vida media prolongada de 7-9 días
o Mecanismo de acción: inhibidor de la dihidropteroato sintasa
o Se combina con Pirimetamina
o Usos: Tx preventivo con Pirimetamina en 2ndo y 3er trimestre de embarazo o en
lactantes contra paludismo P. Falciparum
o Efectos adversos: cristaluria, síndrome de Steven-Johnson
- Pirimetamina
o Esquizonticida hemático de acción lenta (efecto en la progenie)
o Mecanismo de acción: Inhibe la dihidro(o tetrahidro) folato reductasa
o Vida media: 85 – 100 horas
o Se combina con Sulfadoxina (para evitar resistencia) en paludismo contra P.
Falciparum NO complicado pero resistente a Cloroquina à
DIAMINOPIRIMIDINA
§ Sulfadoxina inhibe sintetasa de dihidropteroato
§ Pirimetamina inhibe dihidrofolato reductasa
192
§ Efectos adversos: eritema mutilforme, síndrome de Stevens Johnson,

necrólisis epidérmica tóxica.
§ Contraindicaciones: Hipersensibilidad a sulfonamidas, lactación, lactantes
menores de 2 meses
o Se combina con Sulfadiazina o Clindamicina en tratamiento de toxoplasma.
o Usos: Tratamiento preventivo e intermitente de paludismo en zonas endémicas,
o Efectos adversos: anemia megaloblastica, teratogenicidad (defectos en tubo
neural), síndrome de Stevens Johnson, alergias
- Doxiciclina
o Tetraciclina; se acumulan en células reticuloendotelial
o Esquizonticida hemático de acción lenta (efecto en la progenie)
o Vía de administración: oral e intravenoso
o Mecanismo de acción: inhibición de síntesis bacteriana por unión al ribosoma
30S. Inhiben la traslación de proteína en el apicoplasma del parasito à
mecanismo de muerte tardío (mata la progenie).
o Usos: Profilaxis a corto plazo en áreas con paludismo resistente a Cloroquina y
Mefloquina. Usar en combinación con quinina y quinidina.
o Recordar que es de elección en lifrogranuloma venéreo y elección en fiebre de
montañas rocosas por Rickettsia.
o NO es efectivo como monotorerapia
o Efectos adversos: deprimen crecimiento óseo, manchas pardas en dientes,
irritación gastrointestinal, fotosensibilidad, náuseas, vómitos, esofagitis
o Contraindicaciones: niños menores de 8 años, embarazadas y personas con
hipersensibilidad a tetraciclinas
- Clindamicina
o Antibiótico, bacteriostático. Licosamida. NO es efectivo como monotorerapia
o Esquizonticida hemático de acción lenta (efecto en progenie)
o Vía de administración: oral o intravenoso
o Mecanismo de acción: inhiben la traslación de proteína en el apicoplasto del
parasito à mecanismo de muerte tardía
o Útil como profilaxis a corto plazo en áreas con paludismo resistente a Cloroquina
y Mefloquina. Usar en combinación con quinina - quinidina.
- Tetraciclina
o Esquizonticida hemático de acción lenta; se da junto con Cloroquina
o Vía de administración: oral o intravenoso –– NO es efectivo como monotorerapia
o Útil como profilaxis a corto plazo en áreas con paludismo resistente a Cloroquina
y Mefloquina. Usar en combinación con quinina - quinidina.
o Mecanismo de acción: inhiben la traslación de proteína en el apicoplasto del
parasito à mecanismo de muerte tardío
193
ARTEMISINAS
Esquizonticidas hemáticos muy potentes y tienen cierta actividad gametocida/gametocitos.
Derivados de la Artemisina, derivados vegetales (Mugwort). Son de acción muy rápida y vida media
corta y se dan en combinación con la Cloroquina para evitar resistencia.
Metabolizados rápidamente por su compuesto activo Hidroartemisina
Vida media: 1-2 horas (NO eficaces para profilaxis)
Mecanismo de acción: producen y liberan radicales libres que dañan al parásito.
Usos: Tratamiento de paludismo severo o multiresistente por P. falciparum
Efectos adversos: náuseas, vómito, diarrea, cefaleas, fiebre, bloqueo auriculoventricular, discrasias
sanguíneas, elevación de transaminasas, alergias, daño cerebral, daño hepático
Contraindicaciones: 1er trimestre de embarazo y niños de 5 kg o menos
- Artesunato Sódico
o Profármaco (se metaboliza a Dihidroartemisina)
o Vía de administración: intravenoso, rectal, intramuscular, oral
o Se combina con Mefloquina/Amodiaquina
o Se administra en solución al 5% de bicarbonato de sodio
o Se da en paludismo grave, para cepas resistentes a Cloroquina o Quinina
o Efectos adversos: fiebre, cardiotoxicidad y neurotoxicidad
- Artemether
o Profármaco (se metaboliza a Dihidroartemisina)
o Vía de administración: oral, intramuscular, rectal
o Se combina con Lumefantrina. Se da con alimentos o leche
o Existe forma orodispersable y endulzada para niños con paludismo
o Tratamiento de malaria aguda no complicada por P. Falciparum
o El tratamiento de elección para Paludismo en África
o Efecto adverso: cardiotóxico y neurotóxico, prolonga QT
- Dihidroartemisina
o Vía de administración: oral – Se combina con Piperaquina
o Efecto adverso: neutropenia y anemia
ASOCIADOS A ACT
- Lumefantrina
o Vía de administración: oral (con comida rica en grasa)
o El más usado de la familia. Existe formulación dispensable endulzada para niños
o Usos: Oral con Artemether para paludismo resistente. Paludismo no complicado.
- Amodiaquina
o Se usaba como quimioprofilaxis, YA NO
o Vida media: 3 horas –– su metabolito: monodesetil-amodiaquina
- Piperaquina
o Vida media más larga de esta familia de 5 semanas
o Disminuye reinfección después del tx. – Reduce efecto con mutación en Pfk13
- Pironaridina à Contra P.falciparum y vivax. Disminuye fiebre en 2 días y elimina parasito
en 2-3 días
194
OTROS DE CLASE I
- Hidroxicloroquina
o Derivado de Cloroquina –– Esquizonticida hemático
o Uso: Tratamiento de patologías autoinmunes como lupues eritematoso
generalizado.
o Efectos adversos: mismos que cloroquina pero menos frecuentes y menos
graves.
- Mefloquina
o Esquizonticida hemático con alta afectividad
o Asociado a hemozoína intraeritrocitaria .
o Combinado con Artesunato para evitar resistencia
o Mecanismo de acción: interfiere en el secuestro Hem que hace el parásito.
o Mismo mecanismo de acción que Cloroquina
o Vida media 13-24 días se elimina por heces
o Uso: Profilaxis en viajes a África a largo plazo (o sea de meses) y para tratamiento
y prevención de P. Falciparum y vivax multirresistentes (resistentes a otros
medicamentos, por lo cuál no es de primera línea).
o Se combina con Artemisinina para paludismo resistente
o Se da 1-2 semanas antes de viajar a áreas con paludismo, se toma diariamente a
la misma hora cada día durante el viaje y por 4 semanas después de dejar la zona
endémica.
o Efectos adversos: sueños vívidos, síntomas neuropsiquiatricos, vértigo,
incapacitante, muerte neonatal, alteraciones de la cognición, convulsiones,
confusión, disminución de sistema sensorial, convulsiones, náuseas, vómitos
o Contraindicaciones: 1er trimestre de embarazo, antecedentes de convulsiones,
bipolaridad, ansiedad y evitar embarazarse después de 3 meses de uso
CLASE II:
- Atovacuona
o Análogo de ubiquinona (coenzima Q), esquizonticida hemático (contra
esquizontes tisulares) y contra merozoítos.
o Activo contra parásitos en fase hemática asexual y hepáticas de P. Falciparum
o Mecanismo de acción: Inhibe dihidrooroato deshidrogenasa: inhibe el transporte
de electrones, colapsa el potencial de la membrana mitocondrial e inhibe la
regeneración de ubicuinona.
o Vía de administración: oral (mejora con comidas grasas)
o Vida media: 2-3 días en adultos y de 1-2 en niños; se elimina por bilis
o Usos: Combinado con Proguanilo (MALARONE) hace sinergia, usado como
profilaxis y tratamiento de paludismo por P.falciparum no complicado (leve).
o Efectos adversos: Trastornos gastrointestinales, náuseas, vómito, síndrome de
Stevens-Johnson
195
- Proguanilo / Cloroguanida
o Es biguanida como la Metformina. Se acumula en eritrocitos.
o Su actividad antipalúdica se debe a su metabolito Cicloguanil.
o Esquizonticida hemático y actúa también contra los merozoítos (formas hepáticas
primarias o sea contra los esquizontes tisulares). Se puede usar en embarazo
o Mecanismo de acción: inhibe el complejo dihidrofolato reductasa – timidilato
sintetasa del plasmodium, que es útil para síntesis de purina y pirimida.
o Vida media: 190 horas; se elimina por orina
o Usos: Profilaxis para viajes a África por poco tiempo. Combinado con
Atovacuona se usa como tratamiento de paludismo resistente.
o ES PROFILACTICO CUANDO SE VIAJA A ZONAS ALTAMENTE ENDÉMICAS.
o Efectos adversos: hematuria, náusea, vómito, cilindruria, vomito, dolor
abdominal
CLASE III:
- Primaquina
o 8-amino quinolina
o Actúan en fase hepática primaria (merozoítos), fase hepática latente (hipnozoítos
intrahepaticos / contra esquizontes tisulares).y es gametocida.
o Es el esquizonticida hepatico tisular #1 à Erradica hipnozoitos intrahepaticos
(formas histicas latentes) de P.vivax y P.ovale que son responsables de
infecciones recidivantes.
o Mecanismo de acción: interfiere con el ADN de plasmodium (inhibe a la
timidilato sintetasa del parásito) e interfiere con la respiración mitocondrial.
o Usualmente se administra junto con Cloroquina para erradicar las etapas
eritrocitarias de los plasmodium y reducir resistencia.
o Vía de administración: oral (fosfato) e intramuscular (clorhidrato)
o Si se toma con comidas disminuyen los dolores abdominales
o Se metaboliza por CYP1A2 y se metaboliza a carboximaquina, se elimina por
orina
o Evita y CURA el paludismo recidivante; es decir se usa para evitar recaídas.
o Usos: Profilaxis terminal y cura radical del P. Vivax y Ovale à es la curación total
y evitar las recaidas del paludismo por P. Vivax o Ovale
o Combinado con Cloroquina se usa para erradicar las formas eritrocitarias del
Plasmodio y evitar resistencia.
o Efectos adversos: metahemoglobinemia, anemia hemolítica y hemólisis en
deficiencia de G6PD, discrasias sanguíneas, leucopenia, hipertensión, arritmias,
síntomas del SNC
o Contraindicaciones: artritis reumatoide, lupus eritematoide generalizado y
pacientes con deficiencia de G6PD, embarazadas
196
- Tafenoquina
o Deribado de la Primaquina
o Vida media: 14 días
o Mismas funciones y efectos adversos que la Primaquina
OTROS:
- Halofantina
o Esquizonticida hemático
o Usos: Tratamiento de paludismo resistente a Quinina y Mefloquina, le pega a las
4 formas de Plasmodium.
o Los alimentos aumentan su absorción y su toxicidad
o Efectos adversos: cardiotóxico, prolonga QT, NO dar con Cloroquina porque
causa arritmias ventriculares, náuseas, diarrea, dolor abdominal
197
Toxicología Generalidades
Toxicidad más común:
1. Paracetamol
2. Aspirina
3. Limpiadores de piso (fabuloso)
Tratamiento de intoxicaciones:
Tratar al paciente, no al tóxico, no es importante averiguar con que se intoxico, la mayoría de
las intoxicaciones son manejo de soporte.
 Nunca provocar vómito (con kapoana/apomorfina): Porque da broncoespasmo y
lesiones en la faringe (perforación faríngea).
 Lavado gástrico: Agua y solución salina al 50%. Contraindicado en:
 Paciente inconsciente o que ingirió tóxico que causa inconciencia → esta
abolido el reflejo nauseoso→riesgo de broncoaspiración.
 Convulsiones o agitación psicomotriz
 Cáusticos corrosivos (amonio, cloro) → por riesgo de perforación esofágica
 Hidrocarburos→ da neumonitis.
 Solo se puede usar durante los primeros 40 min-1hr, a menos que el tóxico sea
anticolinérgico, entonces hay mayor margen de tiempo por disminución de
motilidad gástrica.
 Carbón activado (absorción química):
Solo en intoxicaciones orales, dosis única: 0.5g-1g/kg disuelto en 10 ml de agua.
Absorbe fármacos. CI: obstrucción GI y de vías aéreas.
No absorbe y por tanto está contraindicado en: litio, hierro, ac. bórico (gis chino,
cucarichicida), hidrocarburos, metales, cáusticos, alcoholes
 Laxantes: sorbitol, Na+ y Mg+, casi no se usan, solo en tóxicos que disminuyen la
motilidad y no se absorben.
 Forzar diuresis: Dando muchos líquidos y furosemida. Casi no se usa.
 Alcalinizar orina con bicarbonato como tratamiento de intoxicación con sustancias
ácidas, específicamente salicilatos
 Acidificar la orina con Ac. Ascórbico u otros contra sustancias básicas como
anfetaminas y ya no se usa.
 Antagonismo:
 Quelantes: antagonista de metales pesados. (BAL, DMPS, DMSA)
 Antídoto: contrarresta efectos de venenos, fármacos, toxinas, químicos.
Los metales tienden a unirse con grupos SH, NH y carboxilo. La unión entre el quelante y el
metal se llama quelato y se excreta por vía renal por eso debe tenerse cuidado con nefropatas.
Un quelante ideal es: económico, mayor afinidad por el metal, soluble en agua, resistente a la
biotransformación, llegar a los sitios de depósito del metal (misma farmacocinética), menos
tóxico que el metal, excreción fácil y rápida por el riñón, muy selectivo, que conserve su
actividad al pH del organismo.
 Hemodiálisis y/o Hemoperfusión
Toxicología de Ruiz 1
QUELANTES
BAL Se uso en la segunda guerra mundial.
(British anti Lewisite) Vía: IM y doloroso al aplicar.
(Dimercaprol) Características: Olor irritante y pecante, es insoluble en agua (liposoluble) → pasa BHE.
Contiene aceite de cacahuate o ajonjolí por lo que da anafilaxia y muerte en alérgicos.
MA: Intracelular. Activa grupos SH.
CI: No actúa en compuestos orgánicos ni en Cr, Ni, Bi, Cu, Co, Zn, Sb, W, Se, Fe, Talio.
Precaución en nefropatías por eliminación renal.
EA: hipotensión por evitar la eliminación de bradicinina.
Indicaciones: Hidratar muy bien y se da durante 7 días.
Usos: #1 Arsénico inorgánico, Oro, mercurio inorgánico (no orgánico ni elemental), cadmio
Encefalitis plúmbica (plomo): EDTA CaNa2 + BAL
DMPS Derivado del BAL.

(DIMAVAL) Vía oral o IV.
Características: Olor desagradable y liposoluble.
Eliminación renal.
MA: extracelular.
EA: Hipersensibilidad y náuseas.
Usos: #1 mercurio #2 en arsénico
CI: no dar con BAL, DMSA o EDTA CaNa2
Indicaciones: Hidratar muy bien, 2-3 sesiones por 5 dias.
DMSA Vía: oral
(Succímero) Eliminación: renal
CI: no en pacientes con daño renal
Usos: #1 Niños con intoxicación con plomo
#2 en arsénico, mercurio, oro
Indicaciones: Hidratar muy bien y se da durante 5 días. No está disponible en México.
EDTA CaNa2 Vía: IV
(edetato calcico disódico) Eliminación: Renal
Características: Fue utilizado como conservador.
Usos: #1 Plomo #2 cadmio, cobre, cromo, zinc, magnesio
Indicaciones: Hidratar muy bien para prevenir problema tubular renal.
CI: Daño renal
D-PENICILAMINA Características: Producto de la degradación de la penicilina. Es barato pero casi no se usa y
aún está disponible en México.
Vía: oral
Eliminación: renal y enterohepática.
EA: Síndrome nefrótico, proteinuria, hematuria, trombocitopenia, anemia aplásica.
CI: Pacientes con daño renal.
Usos: #1 Cobre y enfermedad de Wilson (enf. Hepática con acumulación de cobre)
ANTÍDOTOS
Deferoxamina Vs HIERRO
Vía: IM. Oral no se absorbe. Eliminación renal unido al hierro. Nefrotóxico.
Thalli (hexacinano ferrato Vs. Talio

férrico potásico azul de Vía: oral, no se absorbe. Eliminación: heces.
berlin o azul de prusia) Solo es activo en Tract GO.
Pralidoxima Vs insecticidas organofosforados
Reactivador de la acetilcolinesterasa
Da diplopía, nauseas, mareo, taquicardia
Flumazenilo Vs benzodiacepinas
Antagonista competitivo
Naloxona Vs opiodes (morfina, fentanilo)
Vía IV
PLOMO
Orgánico Inorgánico Inhalado (inorgánico)
Tetraetilo de plomo Monóxido de plomo, Dióxido Mayor absorción
Más abundante de plomo, trióxido de plomo. Por exposición ocupacional
↓ tóxico ↑ tóxico
Provoca saturnismo
Generalidades
Metal pesado. Anfotérico: actúa como ácido o como base.
↑ Absorción niños y en ayuno.
Todos los metales toxicos son de valencia 2, se intercambian con los esenciales.
Se intercambia con los metales y minerales escenciales como el Ca2+ en los huesos.
Ataca radicales sulfhidrilos → inhibe síntesis de hem → anemia microcitica hipocrómica.
Ataca ferroquelatasa y deshidratasa → se acumula Ac. D-aminolevulinico (D-ALA)
metabolito responsable del daño neurológico y protoporfirina libre eritrocitaria.
Órgano blanco: Riñón y SNC. (neurotóxico y nefrotóxico)
Concentración máxima aceptable en niños: 10 µg/dL
Cuadro clínico
Insomnio Agudo
Debilidad muscular, diarrea Nauseas, vómito, dolor abdominal (cólico saturnino), heces
Bradicardia e hipotensión negras, debilidad muscular, parestesias, vómito lechoso en
proyectil
Crónico
Anemia microcitica hipocrómica, cansancio, parálisis de
abductores (porque inhibe conductancia de Ca2+), se deposita
en hueso 20-30 años (cartílago de crecimiento, zonas distales),
por tanto baja estatura.
Línea saturnina en encías (ribete de Burton). Daña SNC, niños
hiperactivos/siempre se están durmiendo, no aprenden.
Se deposita en gónadas→ hombres infértiles, mujeres
microabortos. Nefropatía. Encefalopatía plúmbica: Vértigo,
ataxia y cefalea.
Diagnóstico
Ac. D-aminolevulinico (D-ALA) en orina.
Protoporfirina libre eritrocitaria de zinc, determina si es agudo marcadores de efecto
o crónico, no se usa en niños.
Tratamiento
Sintomático porque el EDTA Ca2Na (Edeteato dicalsico sódico) IV
quelante aumenta la Encefalitis plúmbica: EDTA Ca2Na + BAL.
concentración y excreción del Convulsiones: Diazepam.
Inorgánico. Edema cerebral: manitol.
Fuentes
Pinturas de juguetes y de casas antiguas, minería, soldadura, tabletas electrónicas, acumuladores
eléctricos, alfarería, vasijas de barro → los tienes que curas con agua y cal (se intercambia con el
Ca2+ de la cal)
MERCURIO
Orgánico Inorgánico Elemental (inorgánico)
Metilmercurio (sal Monóxido de plomo, Dioxido Mercurio metálico
alquilamerica) de plomo, trióxido de plomo. Volatil, inhalado
Las cadenas largas se ↓ toxico ↑ causa de intoxicación
convierten en inorgánico, las Pobre absorción cutánea y
cortas no. ↑ tóxico ↑dificil de digestiva (<0.01%)
eliminar (mala reactividad con
quelantes)
Fuentes
Peces grandes y mariscos Sales monovalentes: cloruro Amalgamas (dentistas)
(evitar que las embarazadas de mercurio, monocloruro Termómetros
consuman peces grandes) Sales divalentes: bicloruro de Joyería
Fungicida en sombreros. mercurio. Cloruro mercuroso Volcanes
(calomel)
Generalidades
Vía: oral Vía: oral, cutánea. Vía respiratoria → se absorbe
Eliminación: heces, ácidos Eliminación: orina en pulmones
biliares, por lo cual re circula. Órgano blanco: riñón Órgano blanco: SNC
Órgano blanco: SNC Crema para modificar la No aspiradora: se disemina
Se acumula en eritrocitos. melanina (Michael Jackson) más.
Cuadro clínico
Periodo silencioso: precipita Se comporta como Acrodinia (piel rosácea,
proteínas y DNA . caustico/corrosivo → destruye lesiones dermatológicas,
Eretismo (enfermedad del mucosa oral, quemadura GI → maculas), neumonitis,
sombrerero loco): hematemesis, diarrea bronquitis, disnea, daño SNC.
Triada: perturbación sanguinolienta. Sabor Todos dan Síndrome
neuropsiquiatrica, temblor metálico, hematoquezia, Disulfiram y el mercurio es el
fino en las manos y gingivistis. perforación de viseras, mucosa único metal líquido a
Parestesias de manos y pies, gris, estomatitis, colitis temperatura ambiente
daño visual, hiperactivo, hemorrágica (agudo).
insomnio, delirio de Se acumula en túbulos
persecución, miedo. (crónico) renales. Se encuentra en
Enfermedad de Minamata por plasma.
peces contaminados.
Fetotoxico: micrognatía y
neuroencefalopátías.
Diagnóstico
Niveles en sangre, la orina no Agudo: Niveles en sangre y orina, exámenes de función renal y
es un buen diagnóstico. electrolitos séricos. En pelo en exposiciones crónicas.
Tratamiento
DMPS (DIMAVAL) Dar líquidos y DMPS O2 y DMPS (DIMAVAL)
NO BAL → aumenta las NO D-penicilamina → da NO BAL → aumenta las
concentraciones en SNC redistribución sanguínea. concentraciones en SNC
DMSA para niños. Hemodialisis con L-cisteína → DMSA para niños.
Límite superior no toxico en lo convierte en algo más
sangre: 3.4 µg/dL difusible. DMSA para niños.
ARSÉNICO
Orgánico Inorgánico (sales orgánicas): Arsina (inorgánico)
Toxicidad muy baja por que se #2 ↑ tóxica Volatil, inhalado, gas
excreta rápido. Trivalentes: trióxido y #1 ↑ tóxica
Ác. Arcianilico, ac. tricloruro de arsénico
Monometilarsónico, ac. #3 ↑ tóxica
Dimetilarsínico, trimetilarsina. Pentavalentes: Pentóxido de
arsénico, arseniato de plomo.
Fuentes
Trivalentes: “Raticida Misifú” Se produce al separar metales
Insecticida para hormigas preciosos.
Pentavalentes: Preservadores Solo exposición ocupacional y
de madera. Chips de ambiental cerca de plantas
computadora. Aserrín. beneficiadoras (de metales
Fuente #1 pozos de agua preciosos) raro en casa.
(Torreón) Humo del cigarro.
Generalidades
“Veneno por excelencia”: incoloro, inodoro, insaboro (veneno para reyes, lo ponían en el vino)
Se usa como tratamiento para Tripanosomiasis africana, psoriasis, leucemia promielocitica y
asma. Único metal cancerígeno: cáncer de vejiga, pulmón, piel y colon.
Órgano blanco: riñón. Dosis mortal: 100-150 mg (mueren en 3-4hrs).
Se distribuye en hígado, corazón, riñón y pulmones.
Desacopla la fosforilación oxidativa al inhibir la piruvato deshidrogenasa y la cadena de electrones
Cuadro clínico
Agudo (tarda 60-90min, vía oral) Solo hay aguda. Tarda minutos
Dolor abdominal intenso. Ardor en labios (quema las mucosas), Anemia hemolítica. Vómito
desprendimiento de mucosas, hematemesis, diarrea oleáceo (olor a ajo). Hemolisis
sanguinolenta luego coleriforme (en agua de arroz), pierde interna. Insuficiencia renal.
líquidos. Vasodilatación (hipotensión con shock hipovolemico e Orina oscura (apariencia de
hipoxia). Daño renal (necrosis tubular) y anuria. Dx diferencial: taza de café).
colchicina, cólera.
Crónica (forma ↑ común: hidroarsenismo):
Melanosis arsenical: Hiperqueratosis y verrugas en palmas de
las manos y plantas de los pies. Hiperpigmentación, líneas de
Mee, pecas cafes (gotas de lluvia). Perforación del tabique
nasal. Si sobrevive: dolor neuropático periférico por
degeneración walleriana.
Diagnóstico
Acido monoarsénico y dimetilarsénico en orina.
Se deposita en pelo (tarda 2 semanas) y uñas (líneas de Mee) después de 3 meses.
En Rx de abdomen, es radiopaco y se ve. Prevención: lavar frutas y verduras.
Tratamiento
Agudo: Crónico: Arsina:
Tx general y sintomático, #1 BAL (Dimercaprol) IM ó Exanguíneo transfusión
reponer líquidos, no sirven los DMPS, no DMSA oral porque (recambio de sangre
quelantes porque tardarán en hay vómito. Si hay daño renal: completo) porque no sirven
actuar. diálisis. los quelantes por daño renal.
MONÓXIDO DE CARBONO
“Asesino silencioso”: Gas incoloro, inodoro, insípido, no irrita la piel. Es la intoxicación más frecuente en
USA.
COHb= carboxihemoglobina. Fumadores y anemia hemolítica: ↑ COHb.
Niños y mascotas tienen más alta tasa metabólica, por esto se intoxican más rápido (por eso en las minas
mandaban un pajarito primero). ↑susceptibles: anémicos, ancianos, con afecciones
cardiovasculares/respiratorias.
Gas asfixiante: inhibe citocromo oxidasa → da asfixia tisular
Afinidad el CO a la Hb=240 veces más que el O2
Mecanismo de acción: disminuye la captación y transporte de O2 del eritrocito.
Fuentes
Producto de la combustión incompleta a falta de oxigeno de particular orgánicas (carbón, gasolina,
petróleo → fuente ↑ común).
Fumadores. Automóviles (fuente ↑ importante), talleres, estacionamientos, cruceros, pilotos encendidos,
gas butano, calentador, bracero, bomberos en incendios (muchos mueren asfixiados, no quemados).
Pintura: el cloruro de metileno se transforma en CO en el hígado.
Si la llama es azul es combustión completa, si es roja se está produciendo CO.
Generalidades
COHb: >15% → da síntomas
<15% → no hay síntomas, puede haber cefalea (occipital).
15-20% → cefalea, nauseas y salivación
>20% → Visión borrosa, respiración de Cheyenne Stokes (periodos de respiración superficial y luego una
profunda inspiración), debilidad e incoordinación motora, coloración rojiza.
<40% → Síncope y colapso
>50% → convulsiones
Cuadro clínico
Absorción: vía respiratoria, en pulmones. Órgano diana: Hipoxia en corazón y cerebro.
Aguda (accidental o suicida pues es una muerte tranquila):
Cefalea intensa y pulsante, visión borrosa, nauseas y vómito, debilidad muscular → lo encuentras tirado y
vomitado en el suelo.
Se puede confundir con gripa. Hipoxia e insuficiencia respiratoria. Acidosis metabólica. Edema cerebral y
pulmonar. Necrosis subepidérmica. Aumenta frecuencia cardiaca. Complicación ↑ frecuente:
Rabdomiolisis. La intoxicación crónica no es importante para el curso.
Feto: secuelas neurológicas y lesión cerebral grave, es mitómano (da encefalopatías).
Secuelas: neurológicas por daño a ganglios basales: globo pálido, problemas de aprendizaje.
Px vivo: cianótico y pálido. Autopsia: Coloración rojo cereza.
Diagnóstico
Por historia clínica: Es invierno, hay 3-4 víctimas, ocurre en un espacio cerrado.
Dx especifico: determinación de COHb (valor normal: 1-2%)
Dx inespecífico: gases arteriales (para ver la acidosis metabólica)
Dx diferencial: intoxicación por cianuro, se produce al quemar muebles de madera, se diferencia en la
gasometría pues el cianuro no de acidosis y no se trata con O2.
Tratamiento
Retirar de la fuente de exposición (aire libre) → tarda 4hrs en eliminarse todo
O2 suplementario normobárico al 100%, cualquier mascarilla (verdadero antídoto, disocia 50% del COHb).
→ tarda 2hrs
O2 al 100% con mascarilla cerrada → tarda 60-90 min.
Cámara hiperbárica (3 atmosferas, no requiere a la Hb, el O2 circula libre) → tarda 30 min.
Indicaciones para cámara hiperbárica: #1 Niños y embarazadas, #2 Cualquiera con COHb >40%
Prevención: dejar 10cm abierta la ventana para el intercambio de gases.
CÁUSTICOS
Ácidos (pH<3) Alcalinos (pH>12)
Agrios Amargos
Fuentes
Ac. Clorhídrico (ácido muriático, para Hipoclorito de Sodio (cloralex), hidróxido de sodio (sosa
limpieza de sanitarios), Ac. Sulfhídrico (↑ caustica, lejía; para limpiar hornos y estufas), hidróxido de
tóxico), Ac. Nítrico, Ac. Bórico (veneno vs potasio (potasa caustica), amoniaco, peróxido de hidrógeno,
cucarachas), Ac.acético (desinfectante), etc. hipoclorito de calcio, etc.
Generalidades
Cáustico: significa “quemadura”, sustancia capaz de dañar los tejidos.
Niños <5 años o >60 años deprimidos.
Mecanismo de acción: lisis de proteínas.
Cuadro clínico
Fases:
Inflamatoria aguda (4-6días): Dolorosa, trombosis, ulcera, necrosis (coagulativa o licuefactiva)
Latente granular (2 semanas): Tejido granular y colágena (reparación de ulceras), Mayor riesgo de
perforación e infección bacteriana. Mediastinitis y peritonitis.
Cicatrización (3-4 semanas): Cicatrización con riesgo de estenosis esofágica ó gástrica/pilórica.
Clasificación de Zargar:
0.No hay lesión → Sin tx
I. Edema y eritema → no da estenosis → Tx. Antiácidos
IIa. Ulceras aisladas y pequeñas → Tx. Antiácidos
IIb. Ulceras profundas y circunferenciales → antiácidos y corticoesteroides vs riesgo de estenosis 2-3 sem
después. También mediastinitis y edema de glotis.
IIIa. Necrosis pequeña → No corticoesteroides (CI por el riesgo de perforación en III), Tx. Quirúrgico
IIIb. Necrosis extensa → Tx. Quirúrgico
IV. Perforación (este grado no existe, se lo invento el Dr. Triana)
En riesgo de perforación CI esteroides y AINES, dar opioides.
Vientre en tabla →peritonitis, perforación gástrica.
Necrosis coagulativa → por absorción Necrosis licuefactiva
nula intervienen formación de sales y H+ Quemaduras ↑ fuertes y profundas.
Principalmente: estómago y píloro. Principalmente: esófago porque son sólidos.
Escaras extensas, negras, limitantes con Manchas blanquecinas.
formas. Escaras:*Ac. Sulfúrico: negras Escaras profundas.
*Ac. Nítrico: amarillas *Ac. Clorhídrico:
Grises
Diagnóstico
1. Rx T. de torax→ neumotórax, neumomediastino → significa que hay perforación
2. Rx de abdomen → signo de la gaviota: aire en cavidad peritoneal (neumoperitonitis) → perforación
3. Endoscopia → 4-24hrs después. CI: si hay perforación (lo mandas directo a quirófano), lesión
laríngea, obstrucción de la vía aérea, y entre los 5 y 15 días posteriores por mayor riesgo de
perforación. 15 días después sí.
4. Esofagograma →10-21 días después.
Tratamiento
Agua a chorro por 30 min. Enjuagar boca con agua no beberla. Reponer líquidos.
Gluconato de Ca2+ vs ácido clorhídrico.
No neutralizar ácidos con alcalinos o viceversa → lleva a quemaduras térmicas (reacción exotérmica)
No inducir vómito: Riesgo de neumonitis química y da quemadura de entrada y de salida.
No lavado gástrico: riesgo de perforación esofágica. No carbón activado: no sirve.
Si cae cal en los ojos no usar agua → da reacción exotérmica →neutralizar con agua albuminosa.
Hidrocarburos Benceno Alta toxicidad oral y Agudo: inicial: euforia, luego depresión. Eritema cutánea, Indicador Inhalatorio:
aromáticos volátil somnolencia, ataxia, edema. Principal toxicidad: carcinógeno: biológico: O2. Tópico:
(parte de los Órgano blanco: SNC da leucemia y aplasia medular. Síndrome anestésico. fenoles en lavar con
básicos) ↑ tóxico de los Fuentes: Principal fuente: productos del hogar. Exposición orina agua. Oral:
No carbón activado: no sirve. No lavado gástrico: riesgo de vómito y por tanto inhalación y con ello neumonitis química. No leche: no sirve.
aromáticos crónica: Imprentas. Industria petrolera para purificaciones. Sonda

Da síndrome gástrica.
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antabuse con alcohol
Todos dan riesgo de neumonitis química con broncoespasmo y bronquitis, por vómito, inhalación o diseminación hematógena.
Tolueno (junto ↑ nefrotóxico Da cefalea para evitar adicción. Aguda: Euforia, luego Ácido Sintomátic
con el xileno Vía: respiratoria depresión, alucinaciones, acidosis metabólica, alteraciones hipurico en o. Dar
Mecanismo de acción: Aumentan liberación de catecolaminas. Tienen una fase inicial de euforia, luego depresión del SNC.
conforman el poca absorción psicomotoras. Olor característico. orina vitaminas.

tinner) oral. Crónico: abstinencia, tolerancia, lesión renal con Hipocalcemia,
Liposoluble parestesia de extremidades.
Fuentes: Pinturas, ceras, Vapor de cemento, adelgazador de
↓ toxico, pinturas, pegamento (Resistol 5000). Ácido
Xileno
Tx de neumonitis→ B2 agonistas, O2, anticolinérgicos (ipatropio, tiotropio) y esteroides (controvertidos).
tolueno>xileno metilhipurico
Los dos dan Sx. en orina
Disulfiram
Hidrocarburos Cadena corta (metano, etano (gas Dan hipoxia y tienen poca absorción intestinal. Gasometría y
alifáticos natural) , propano, ECG para
(parte de los butano) arritmias
Solventes
básicos)
n-hexano Vía ainhalatoria. Neurotóxico. Degeneración axonal: poli neuropatía motora Hexanediona
(de cadena larga) bilateral simétrica, debilidad muscular y disfunción sensorial. en orina
Destilados del Vía cutánea Oral: escafelación, incoordinación, quemadura en boca y T. de tórax para Lo vigilas 4
petróleo frecuente, oral, garganta, jadeo, cianosis, tos, irritación. ver neumonitis horas y das
Inhalada: inhibe surfactante, da colapso alveolar, alteración de
(gasolina y inhalada (vía de ventilación/perfusión. Depresión SNC. Aguda: letargia. Frecuente
soporte.
querosén) eliminación). en tragafuegos. Antiácidos
Halogenados Tetracloruro de Mejores solventes Tienen olor dulce. Falla hepática fulminante. Carcinógeno. Radiografia: se CI:
Llevan cloro, carbono que existen. Daño al miocardio, ocular, cefalea, vértigo. Edema pulmonar y ve opaco adrenalina
bromo, yodo y Hepatotóxicos y depresión respiratoria. Alcohol lo potencia. Fuentes: Extintor
↑ viscosidad→ ↓ absorción → ↓ toxicidad

flúor. nefrotóxico. Al de fuego, fungicent, fumigacióne
primer contacto
pueden dar Ca de
hígado.
Toxicología de Ruiz
Tricloetileno Hipersensibilidad a Anestésico potente. Vs neuropatía del trigémino. El menos Ácido
las catecolaminas: dañino. Fuentes: quitamanchas, gasolina blanca, productos de tricloroacétic
cardiotoxicos y limpieza o en orina
arrítmicos.
Depresores del SNC.
Diclorometano Se convierte en CO en el hígado y eleva COHb dando
Generalidades
intoxicación por CO. Fuentes: desengrasantes, quitamanchas.
Cloroformo Es dulce. Se da a fosfoeno y luego HCl. Anestésico potente Fósgeno Oxigeno
Alcoholes
Alcohol metílico Alcohol etílico Etilinglicol
Fuentes
Bebidas adulteradas Potencia el sangrado con Anticongelante
Toner de impresoras anticoagulantes (warfarina). Liquido transparente
Se potencia con benzodiacepinas.
Disminuye fenitoína.
Generalidades
Intoxicación: ↑ 5ml Grasa y comida ↓ absorción Letal: ↑100ml
↑ tóxico que etanol Se absorbe en la primera porción del Eliminación: renal
Se absorbe en 30-60 min intestino delgado en 30min Absorción: <30min
Cutánea y oral: aguda Eliminación: #1 hígado, pulmón y
Respiratoria: crónica orina.
Intoxicación leve 0.5mg/ml,
moderada: 1.5-3mg/ml, grave: 3-
5mg/ml (embriaguez completa).
Aguda: 50mg/dl, letal: 400mg/dl
Cuadro clínico
Acidosis metabólica por los Sx alcoholismo fetal: triada: Intoxicación frecuente en niños
metabolitos. Disfunción microcefalia, disfunción SNC (retraso por el olor y sabor agradable.
retiniana por daño al nervio mental) y falta de crecimiento. Excreta cristales de
óptico y ceguera. Depresor del SNC. Aumenta GABA, oxalato→nefrotoxico→necrosis
Respiración en boca de pescado serotonina, inhibe NMDA, libera tubular
(por depresión respiratoria). endorfina B. Amnesia anterógrada, Fase 1. Neurológica
disminuye oxcitocina y Fase 2. Cardiopulmonar y
ADH→poliuria. Pancreatitis aguda, acidosis metabólica
baja potencia sexual, desinhibición, ↑ Fase3. Hipocalcemia
libido. Disminuye tiamina→ wernike Convulsiones, estupor, nauseas,
(reversible), korsakoff (irreversible). vómito. Se ve embriagado pero
Vómito. no huele. Neurotóxico.
Hepatotóxico, acidosis metabólica,
hipoglucemia, habla farfullante.
Diagnóstico
Metabolito tóxico: Ácido Metabolito tóxico: Ácido acético en Metabolito tóxico: Ácido
fórmico en orina. orina. oxólico.
Ciclo: Metanol→ alcohol Ciclo: Etanol→ alcohol Orina fluorescente.
deshidrogenasa→ formaldehido deshidrogenasa→ acetaldehído → Cristales de oxalato en orina
→ aldehído deshidrogenasa → aldehído deshidrogenasa→ Ac. Ciclo: Etinilglicol→ alcohol
Ac. Fórmico y CO2, ocupa ac. Acético deshidrogenasa→ glicoaldheido
fólico Alcoholemia, perfil hepático y renal. (vitamina B1 y B6 desvían la ruta
y se usan en el Tx.) → aldehído
deshidrogenasa→ Ac. oxólico
Tratamiento
Alcohol etílico glucosado IV De sostén: Electrolitos, glucosa y Alcohol etílico glucosado IV.
(bloquea la alcohol deshidroge- tiamina. Fomepizol o metilpirazol
nasa que es más afín al etanol) Vs Sx. de abstinencia: Naltrexona Bicarbonato
En 1-2 hrs lavado gástrico. (antagonista opiode vs ansias). Tiamina y piridoxina (B1 y B6).
Fomepizol o metilpirazol Ácido Acamposato. Disulfiram: inhibe ↑50ml→hemodialisis y
fólico. metabolismo del alcohol, da síntomas fomepizol(antídoto caro, menos
desagradables al consumir alcohol. afectos adversos que etanol).
INSECTICIDAS
Organofosforados Organoclorados (DDT, etc)
Mecanismo de acción
Inhibición irreversible acetilcolinesterasa Alteran bomba Na-K+ ATPasa y deshidrogenación
Aumentan liberación de catecolaminas y
aminoácidos
Generalidades
↑usados en agricultura, ganadería y control de plagas, más Vs mosquito del Dengue y paludismo.
común, no se acumula en ambiente, su efecto se acaba en Se absorbe en piel intacta.↑ carcinógenos y no
días. ↑Biodegradables, ↓ carcinógenos. Se hidrolizan biodegradables. Se acumula en ambiente (persistencia).
rápidamente. Metabolismo hepático. Se distribuye a tejido Dura hasta 4 años y se almacena en grasa, por tanto por
graso, hígado, riñón, músculo y glándulas salivales. estrés y pérdida de peso se libera de nuevo a la
Liposoluble → entra al SNC. Eliminación: orina, heces y circulación.
exhalado Tiene efecto de bioamplificación (magnificación) → pez,
Los clásicos son los más tóxicos. tiburón, humano y va aumentando el efecto.
Cuadro clínico
Vía: inhalada, cutánea (↑ comunes), oral. Vía: inhalada, cutánea (↑ comunes), oral.
Intoxicación aguda hay 3 cuadros: Órgano blanco: SNC.
Sd. Muscarínico: miosis, salivación, hiperemia, rinorrea, Afecta al feto y se secreta en leche materna.
broncorrea, broncoespasmo, disnea, cianosis, bradicardia,
Aguda: Sd. Neuromuscular, intranquilidad,
tos, incontinencia de esfínter, micción, diaforesis,
convulsiones (por estimulación del SNC), temblor,
hipotensión.
Sd. Nicotínico: calambres, mialgias, debilidad, cambios de comportamiento (agresividad), espuma
fasciculaciones, parálisis flácida, mareo, palidez, cefalea. por sialorrea, paro respiratorio, hipoxia con cambios
Sd. Neurológico central: en el pH, edema pulmonar.
ansiedad, cefalea, confusión, coma, ataxia, hiperreflexia, Crónica: Daño hepático, cirrosis, insuficiencia
somnolencia, suprarrenal, carcinógeno (leucemia mieloide)
depresión respiratoria, convulsione.
Otros:
Sd. Intermedio: posterior al agudo (24hrs después)
caracterizado por debilidad de nervios
Craneales y debilidad de músculos
(debilidad muscular, parálisis de la lengua, músculos
respiratorios
Y faringe).
Es dependiente de las neuronas NO de ACh.
Hay falla respiratorios.
Neuropatía retardada:
Simétrica distal, sensitiva y motora, por exposición crónica,
Hay calambres, atrofia, parestesias, perdida de reflejo
aquiliano, debilidad y parálisis.
Diagnóstico
Determinación sérica de acetilcolinesterasa.
Prueba de "inhibición de la Colinesterasa.”
Se busca colinesterasa eritrocítica y pseudocolinesterasa.
Tratamiento
Observación por 6hrs, quitar ropas contaminadas. Convulsiones: diazepam
Atropina + reactivador de acetilcolinesterasa Leucemia: Resinas de intercambio iónico.
(pralidoxima/protopam, obidoxima, toxogonina) antes de
12 hrs, la retiras en cuanto aparece sequedad de mucosa
oral.
Carbón activado y lavado gástrico solo cuando es oral (no
es común.)
INSECTICIDAS
Carbamatos Piretrinas/Piretroides Derivados warfarínicos
(cumarínicos)
Mecanismo de acción
Inhibición reversible de Alteran el transporte iónico a Inhibe vitamina K reductasa
acetilcoliesterasa (por 24hrs) través de la membrana del axón
Generalidades
Toxicidad de tiempo ↓ tóxicos Exposición ambiental en
limitado. Piretrinas: naturales (↓ tóxicos), niños por comerse los cubos
Herbicida y fitotoxica, piretroides: sintéticos. del rodenticida. Existe
fábricas y agricultura. Vía: inhalada (↑ común), cutánea, desarrollo de resistencias.
Vía oral (suicida), dérmica, oral. Pocos solubles en agua.
inhalatoria (85% de los casos) Eliminación: heces, bilis y orina. Tóxicos pero lentos.
conjuntival y parenteral. Inestables a luz solar. Necesitan 1ra generación: warfarina,
Se convierte en ac. Metil más dosis. cumaclor, coumetetrail
carbomico en hígado 2da generación
No atraviesan BHE ("superwarfarínicos") :
↓ toxicidad que brodifacum, difacinona,
organofosforados clorofacinona, difenacum)
Cuadro clínico
Cuadro muscarínico (como el Cuadro más común: síntomas Hay disminución en las heces
de los organofosforados) y dérmicos con prurito, irritación e y orina.
poco nicotínico. hiperexitabilidad con sensibilidad Agudo: hematemesis,
en la piel. petequias, epistaxis, melena.
Síntomas Muscarínicos como con Crónico: parálisis, shock y
organofosforados. Hipersecreción muerte.
que no tiene que ver con ACh. Hemorragias hasta 2-3 días
Síndrome T (temblor e después.
hiperexitabilidad) y Síndrome CS
(Coreatosis y atetosis).
Diagnóstico
Determinación sérica de Determinar piretroides en sangre Medir el pH.
acetilcolinesterasa. (menos y orina Tiempo de protrombina a las
del 20% de actividad) 7, 24 y 48 hrs.
Pruebas de sangre para Prueba de Guayaco: sangre
buscar glucemia, acidosis, en heces.
hipomagnesemia, alkalemia. Exámenes de orina.
Tratamiento
Vía oral: Carbón activado y Broncoespasmo: agonistas beta ABCD, agua en ojos y piel.
mantener vía aérea. Convulsiones: benzodiacepinas Oral: lavado gástrico con
Atropina Hipersecresiones: Atropina o carbón activado, no inducir
CI: reactivadores de antagonistas como bromuro de vómito.
acetilcolinesterasa (-oximas) ipatropio. Hemorragias: plasma fresco
porque ↑ concentración de Prurito y síntomas dérmicos: congelado y vitamina K.
los carbamatos en SNC Antihistamínicos de 1ra
(originalmente no penetran). generación, vitamina E local o
difenhidramina.
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
Acido acetilsalicílico (AINE), diflunisal, olsalazina, salsato, sulfasalazina
Salicilato de metilo: ungüento local vs inflamación. Es el ↑tóxico. (aceite de cadulteria, oil
wintergreen)
Concentraciones
Ingerir: Concentración plasmática (Cp):
10g (20tabletas) tóxico en adultos Terapéutica: 20 mg/dl
20-30g letal Intoxicación leve: 30 mg/dl
240mg/kg tóxico en niños Intoxicación media: 50 mg/dl
Intoxicación grave: 60 mg/dl
Mortal: 100 mg/dl
Generalidades
Vía: oral ↑ común
Es más frecuente en niños
Tarda 30 min en actuar, pico máximo 4-6hrs después de ingerirse
Salicilato de metilo: tarda horas en dar síntomas de intoxicación
Mecanismo de acción: Inhibe COX1 y COX2 irreversiblemente.
Analgésicos, antipiréticos y Antiinflamatorios.
CI en niños con infecciones virales → Síndrome de Reye
60-70% se une a proteínas.
Metabolitos: Acido gentiucico, genticico, salicilurico.
Cuadro clínico
Agudo: Temblor, hipertermia, irritación gastrointestinal, agitación, estimula directamente el
bulbo respiratorio→ hiperventila → Alcalosis respiratoria (↑ frecuente en niños). Sudoración,
dolor retroesternal. Acidosis metabólica (↑ frecuente en adultos) por desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa. Tinnitus/acufenos. Falla renal. Poliuria → perdida de líquidos
(deshidratación), potasio, bicarbonato, sodio. Hiperglicemia → se confunde con shock
hiperglicémico. Convulsiones, edema pulmonar, confusión mental, mareos.
Fases:
1. Alcalosis respiratoria
2. Alcalosis, depresión vasomotora (¿) y falla renal
3. Acidosis metabólica
Crónico (salicilismo, intoxicación leve y crónica): Ulceras GI, gastritis, sordera, daño del SNC y se
relacionaba con parkinsonismo.
Se usaba como antirreumático (AR) pero ya no.
Diagnóstico
Monograma de Done (te da la concentración plasmática) sólo para intoxicaciones agudas y en
adultos.
Medir salicilato de sodio en sangre. Gases arteriales (para ver acidosis).
Tratamiento
Lavado gástrico y carbón activado antes de absorción, salicilato de metilo tarda horas.
Evitarse intubación a menos que exista hipoventilación.
Dar líquidos para reponer y aumentar diuresis (CI: diuréticos porque ya está perdiendo líquidos).
Bicarbonato de sodio IV (antídoto) para alcalinizar la orina, aumentar la ionización del salicilato
en orina y por tanto su excreción.
Hemodiálisis: en intoxicación aguda severa (↑ 80-90mg/dl)
PARACETAMOL (ACETAMINOFÉN)
AINE (analgésico, antipirético, no antiinflamatorio)
No tiene efectos GI
Órgano diana: hígado
Es el más seguro
Concentraciones
Ingerir: Concentración plasmática (Cp):
>150 mg/kg intoxicación en niños >300 µg/mL: daño hepático seguro
>7.5 g intoxicación en adultos >150 µg/mL: iniciar tratamiento con N-
acetilcisteína para prevenir daño hepático
>100 µg/mL en px. Alcohólico: iniciar “antídoto”
Generalidades
Metabolito tóxico: NAPQ1, el glutatión se le une para inactivarlo pero en sobredosis se agota el
glutatión. (Se produce después de glucoronidiación y sulfatación).
#1 intoxicación medicamentosa en niños
Dosis máxima adecuada: 2 cada 8 hrs
Precaución en alcohólicos porque ya tienen dañado el hígado
Cuadro clínico
NAPQI causará problemas en la función enzimática y necrosis hepática letal.
Aguda (4 estadios):
0-24hrs: nauseas, dolor abdominal, síntomas muy generales (inicio insidioso).
24-48hrs: dolor en epicondrio derecho, hepatomegalia, aumenta bilirrubina y tiempo de
protrombina, daño hepático. Aumentan transaminasas, oliguria.
48-96hrs: mayor lesión hepática fulminante
74hrs‐8días: hepatocito empieza a regenerarse.
Crónica: por tomarlo 2-3 semanas, dermatitis, fiebre, leucopenia, neutropenia, pancitopenia,
necrosis hepática y renal, arritmias. Coma hipoglucémico, muerte por falla multiorgnica.
Diagnóstico
Niveles plasmáticos de paracetamol después de 4hrs con monograma de Rumiack- Matthew.
Pruebas de función hepáticas (bilirrubina, ALT, AST, y ALP)
Tiempo de protrombina aumentado
Técnicas de imagen
Tratamiento
Lavado gástrico antes de 90 min y carbón activado antes de 2 hrs. Dextrosa.
Antídoto: N-acetilcisteína
N-acetilcisteína oral: N-acetilcisteína IV:
Dosis de carga: 140 mg/kg 150 mg/Kg durante 15min-1hr
Mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 hrs hasta 50 mg/kg diluido en 500ml durante 4hrs
completar 17 dosis (más la de carga 18 dosis) 100 mg/kg diluido en 1L durante 16hrs
Tiene pocos efectos adversos: náuseas, vómito, Efectos adversos: rash cutánea y anafilaxis, si
dermatitis ocurre, suspendes el tratamiento, tratas la
anafilaxis y vuelves a iniciar la N-acetilcisteína.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Aminas secundarias: Aminas terciarias (mayor sedación):
Amoxapina (también inhibe D2), desipramina, Doxepina, amitriptilina, imipramina (como
maprotinina, nortriptilina, protriptilina tratamiento de eneuresis), trimipramina
Bloquean recaptación de Noradrenalina y Bloquean recaptación de Noradrenalina
serotonina
Concentraciones
Tóxica: 10-20 mg/ml
Riesgo para la vida 30 mg/ml
Suicidio >500 ng/ml
Generalidades
Mecanismo de acción: Inhiben NET, SERT, receptores H1, Muscarínicos, alfa1.
La mayoría de intoxicaciones es por gente deprimida que los usa con fines suicidas.
En niños hay un metabolismo rápido pero su paso de glucorinización es lento, y en ancianos el
metabolismo es lento.
Con una caja es suficiente para intoxicarse.
Se usan como Tx. De depresión reactiva.
Con IMAO aumenta su cardiotoxicidad.
Cuadro clínico
Síndrome anticolinérgico:
Taquicardia sinusal (prolongación QT o QRS y/o bloqueo), midriasis, visión borrosa, mucosas
secas, dolor epigástrico, estreñimiento, retención urinaria, vasodilatación (hipotensión).
Además:
Somnolencia, acidosis metabólica por bradipnea, cardiotóxico, hipertermia. Arritmia polimorfa
(Torsa de Pointes).
Cuadro agudo:
1. Convulsiones mioclónicas
2. hipoxia, hiporreflexia, hipotensión, hipotermia y coma
3. efectos anticolinérgicos
Cardiotóxicos: porque se acumulan en tejido cardiaco.
Neurotóxicos: porque inhiben recaptación de NA.
Diagnóstico
Historia clínica
Gasometría arterial (preferible venosa) para medir el pH sanguíneo
ECG para ver taquicardia y arritmias
Tratamiento
Lavado gástrico y carbón activado antes de 4 hrs (tiene mayor margen de tiempo porque los
efectos anticolinergicos disminuyen tránsito intestinal y absorción).
Arritmia monoforma: Lidocaína, no antiarritmicos 1A, 1C ni fisostigmina porque el daño al corazón
es por falta de Na+
Arritmia polimorfa: Mg2+
Prevenir arritmia y cardiotoxicidad además que aumenta su excreción y disminuye su paso por el
SNC: bicarbonato de Sodio IV
Convulsiones: Diazepam
Insuficiencia severa: hemoperfusión
Hipotensión: cristaloides sino catecolaminas (NA).
TOXINAS DE ORIGEN VEGETAL
TOXINAS DE ORIGEN VEGETAL
TOXINAS DE ORIGEN ANIMAL
SERPIENTES
Cascabel (Crotalus) Coralillo (Micrurus)
(↑común: durissus) Pariente de la cobra
Características
Colmillos solenoglifos (articulados) Colmillos proteoroglifas (fijos
Porcentaje de mordeduras secas (sin veneno): 20-25% adelante).
Manifestaciones tardan hasta 6-8 hrs Nemotecnia RANA= orden de los
colores : rojo, amarillo, negro,
amarillo
Red&Yellow=kill a fellow,
Red&Black=venom ack
Manifestaciones tardan hasta 24 hrs
Veneno
Veneno crotálico: 100% neurotóxicos
Contiene fosfolipasa A2 (hemotoxina), acetilcolinesterasa Principalmente: acetilcolinesterasa
(neurotoxina), hialuronidasa (factor de difusión) y tripsina También hialuronidasa
(proteolítica) que da la inflamación local y necrosis. Tiene
bacterias Gram (-).
Se distribuye por los linfáticos.
Cuadro clínico
Citotóxicos y hemotóxicos (hemólisis) LOCAL. Efecto local NULO. Da parálisis,
Colmillos marcados y sangrado por el orificio de la diplopía, ptosis palpebral, debilidad
mordedura, edema e hinchazón local. Rabdomiolisis con muscular tipo curare, insuficiencia
licuefacción del músculo estriado, necrosis. Síndrome respiratoria.
compartimental. Coagulación intravascular diseminada,
obstrucción de vías respiratorias si es cerca del cuello.
Celulitis y fiebre: tiene infección, dar antibiótico.
Grados ((Chisthoper-Rodning)):
0. Marcas de colmillos sin manifestaciones Sin tx. cuidar la herida,
locales después de 6-8 hrs antibióticos
I. Marcas, edema menor de 10cm, dolor,
no síntomas sistémicos
II. Envenenamiento moderado, mayor 4-10 frascos de suero
dolor, edema mayor de 10 cm
III. Envenenamiento severo, dolor 10-40 frascos
abdominal, náuseas, petequias, necrosis,
bulas parestesias, oliguria. Edema >20cm
IV. Envenenamiento grave, insuficiencia No hay tope de frascos a
renal, CID, falla respiratoria, falla orgánica utilizar
múltiple. Edema >30cm.
Diagnóstico
Tiempo de protrombina y tromboplastina aumentados. Clínico
Trombocitopenia
Frotis de sangre con hemólisis y hemoglobinuria
Tratamiento
Fragmento Fab de IgG (antiveneno o suero anticrotálico IV). Vacuna Fragmento Fab de IgG (antiveneno o
antitetánica y antibióticos. CI: AINES por daño renal. No torniquetes (si suero antieláfido IV) 3-5 viales.
vendaje comprensión de circulación linfática), no chupar veneno, etc.
Vacuna antitetánica y antibióticos.
TOXINAS DE ORIGEN ANIMAL
ARÁCNIDOS
Viuda negra o Violinista (loxasceles Escorpiones Otros:
Capulina reclusa) (Centruroides)
(Lactrodectus) (Centruroides noxius
↑ peligroso )
Características Tarántula y ciempiés
Reloj de arena en la En el dorso del cefalotórax Tienen manchas No letales, la tarántula
parte ventral del está el violín. negras en el dorso. es un arácnido no
venenoso.
abdomen Los más peligrosos
viven en las costas Tratamiento:
del pacífico como los Hielo, antihistamínicos y
escorpiones güeros. AINES
Veneno Cuadro clínico:
Latrotoxina alfa Esfingomielinasa-D es la Es termoestable, Dolor, edema,
inflamación local,
que da necrosis y tiene escorpolamina,
induración.
hemólisis. También tiene también fosfolipasa,
hialuronidasa que impide el acetilcolinesterasa,
retorno de la NA por eso hialuronidasa,
hay vasoconstricción en la serotonina y
microcirculación. neurotoxina
Cuadro clínico Himenópteros:
Se siente como una Loxascelismo necrótico: Es el Primero hay reacción Abejas (mayores
picadura de alfiler. más común. Su mordedura local y necrosis. Grados: causantes de anafilaxia)
parece como una diana (tiro 0. Nada, solo dolor y hormigas.
Da síndrome
colinérgico, al blanco), luego se hace
I. parestesias proximales Tratamiento: quitar el
úlcera o vesícula (ampolla)
espasmos y y periorales con dolor. aguijón con una tarjeta
con hemorragia central, y
calambres necrosis profunda de 10cm o II. Sensación de cuerpo Veneno. Histamina,
musculares. Aparecen más que dura 3 semanas, más extraño en faringe y fosfolipasa A, melitina,
manchas rojas, fascies salivación Hormiga: ac. Fórmico y
grande donde hay más grasa,
piperidina
latrodectísmica. El rabdomiolsis . III. Neurotoxicidad: Cuadro clínico: dolor
dolor es intenso, casi Loxascelismo Sistémico: disfunción de pares agudo, eritema, picor,
llorando. Excitación insuficiencia renal, craneales, convulsiones, desaparece en unas
nerviosa, cólicos hemoglobinuria, falla orgánica fasciculaciones, temblor, horas.
intensos, sudoración. múltiple y muerte. visión borrosa.
Diagnóstico Anafiliaxia:
Clínico TP y TPP aumentados Tapping (prueba de Disnea, hipotensión,
percusión o golpeteo en shock y muerte.
el sitio de la lesión que Tx. Adrenalina,
genera sensación de antihistamínicos y
shock eléctrico si es esteroides
positivo) para saber si es
por escorpión
Tratamiento
Faboterapia polivalente Dar glucocorticoides primeras 24 Clase I y II sintomático:
arácnido (Aracmin). hrs para evitar que se extienda la Hielo y AINES
Relajantes musculares lesión, parches de dapsona u (diclofenaco)
(benzodiacepinas) y oral, desbridar y nitroglicerina Clase III: Suero
opioides. como última opción para evitar Alacramyn. En la región
Gluconato de calcio necrosis. la mayoría son clase 0 y I.
TOXICOLOGÍA
QUELANTES:
EDTA (ácido etilen diamino tetra acético) :
dar junto con Na2Ca (Di sódico cálcico) DAR EN CONCENTRACIONES ALTAS >70
- MAC: agoniza del calcio (lo eleva), mientras el plomo inhibe al calcio soo hay
inhibición competitiva.
- IV
- #1 PLOMO EN ADULTOS
- importante monitorear flujo urinario
- Toxicidad: si tiene encefalopatía y se le da de más puede aumentar presión
intracraneal, si se da , si se da rápido IV SIN CALCIO (Na2EDTA) puede
aumentar secuestro de calcio y dar tetania hipocalcémica
- EA: glucosuria, anemia, dermatitis, teratogénico, solo usar en embarazadas si hay
++ beneficios que riesgos;
BAL/dimercaprol (britanico anti lewisita)
- se usaba en 2GM como arma química
- mac: forma complejos entre grupos sulfhidrilo y metales, previene la inhibición
de enzima sulfhidrilo
- VM corta, C max 30-60 min, excreción mixta, principalmente RENAL
- Inyección IM profundo (por qué es oleosos por el aceite de maní)
- derivado del kkhuate (aceitoso): alergia severa o redistribución tóxico en SNC
- uso intoxicación por PLOMO (cuando hay encefalopatía) y MERCURIO
INORGÁNICO (hasta qué hay daño renal o cc ya está bien mega intoxicado) y
ENF wilson: donde COBRE no se elimina por completo
- EA: MUY doloroso, ++ hipersensibilidad, aumento de TA ft taquicardia en 50%,
ardor en boca y garganta, conjuntivitis, rinorrea, sudoración. aun así es el 2º más
seguro
- CI: alergia al maní
DMPS (dimaval): (dimercapto sulfonato de sodio)

- deriva del plomo. análogo de BAL
- #2 ARSÉNICO
- MERCURIO orgánico e inorgánico en adultos IM grave, Oral estable
- VO y IV+++
- ea: reacciones dermatológicas
DMSA: SUCCIMER ORAL (ácido dimercapto succínico)

- Alta Selectividad por PLOMO!!!!
- #1 intoxicación por PLOMO en NIÑOS ORAL. 10 mg/kg cada 8h x 5 días
- #1 intoxicación por MERCURIO en NIÑOS y adultos crónicos estables
- x plomo en adultos casi no se da por qué tienes el EDTA mejor
- tan efectivo como EDTA para plomo o para DMPS para plomo
- ea: exantemas cutáneos, rash mucosas, sabor metálico, flatulencias, sabor a
huevo (giiiuuu)
-
PENICILAMINA
- VO
- CONTRAINDICADO en px bajo el uso de dicloxacilina
- plomo, mercurio, arsénico, LO QUÉ QUIERAs, por lo tanto NO es top choice
- EA: daño renal, problemas reumatológicos, dermatológicos (alergia) !!!
PLOMO
- intoxicación x metales pesados ++ frecuente
- Fuentes: antes se encontraba en las pinturas, fundición de plomo, balas,
construcción, comer o cocinar en vasijas hechas de barro, morder lápices,
juguetes con plomo, vivir en zonas de alto tráfico vehicular, contacto con
baterías y acumuladores, algunos dulces (pulparindo y tamarindo), Gasolinera,
salas Xray, cosméticos
- Vías de exposición: Inhalación (+ frecuente y mayor absorción) , ingesta
(generalmente + en niños por suelo), contacto dérmico
- óxidos: monóxido, dióxido, trióxido ++ toxic, tetraóxido de plomo
- Sales: sulfuro, carbonato y acetato de plomo
- Blancos: SNC, riñón, hematopoyesis.
- Mejor absorción en deficiencia de Zn, Fe y Ca. y gran ingesta de grasas.
- Cruza BHE y placenta. VM 40 días y hasta 32 años en hueso.
- ataca ferroquelatasas causando exceso de protoporfirina y ando anemia
- ataca deshidratasas acumulandose en D-ALA lo qué causa daño neurológico.
- Anemia microcítica hipocrómica con punteado basófilo y trastornos cognitivos.

Sd similar a fanconi, mano y pie péndulos
- ENZIMAS AFECTADAS: FERROQUELATASA Y DELTA AMINOLEVULINATO
DESHIDRATASA
● Aguda: nausea, vomito lechoso en proyectil, dolor abdominal (colico satúrnico),

heces NEGRAS, debilidad musuclar, parestesias.
● Crónica +++ : anemia mico-hipocrómica, depósito en huesos (líneas radiopacas en
Rx,generalmente en niños), baja estatura, ribete de burton en encías, niños
hiperactivo , no aprenden, se deposita en gónadas causando hombres infértiles y
microabortos en mujeres. ENCEFALOPATÍA PLÚMBICA (vértigo, ataxia y cefalea)
DX; niveles séricos BLL, anemia con puntilleo, D-ALA orina, ZPP determina crónico o
agudo, plomo en sangre y orina por absorción atómica EL MEJOR
valores permisivos:
- Adulto 4 micro/dl
- niños 1.5 micro/dl
“aceptable”
- adultos 25-50 microgramos… 25 es lo aceptable según lennon
- niños <5 microgramos
dar quelantes : tx farmacológico (clase)
- adultos >60
- niños >45
riesgo de encefalopatía = grave
- adultos >70 microgramos
- niños >45 microgramos niños
A partir de 100 microgramos se puede ver punteado basófilo en eritrocitos.
BAL/DIMERCAPROL: IM / se junta con aceite de cacahuate (CHECAR ANAFILAXIA)

EDTA: IV
SUCCIMER: ORAL
PENICILAMINA: ORAL
EDTA: en <50
dimercaprol: >100
succimer oral: >45 (niveles bajos)
werkitos con 50 mejor dar oral (succimer oral)
1ro retirar exposición… sx dar quelantes

adulto #1 EDTA IV
niño y adulto crónico #1 DMSA -- succimer (oral)
#1 hasta que aparezca encefalopatías: BAL/dimercaprol (britanico anti lewisita)
quelante y después EDTA Ca/Na
En encefalopatía puedes combinar BAL con EDTA.
MERCURIO
- Plata viva (hidrargiro) griegos. Plata viva (hydrargyrum) romanos
- Inhibe MAO: taquicardia, hipertensión, sudoración, salivación
- Inhibe cyp: necrosis, hemólisis, daño renal, daño en SNC
- único metal que en temp ambiente es líquido
- fun fact: fungicida y bactericida
- el más peligroso es el inhalado/vaporizado
- puede afectar ADN
- Ocupacional: industria oro/plata, el que hace lámparas, amalgamas (el dentista)
- NO ocupacional: termómetros, baterías de reloj, mariscos
- Órganos a los que va es riñón
- tiomerozal---metilmercurio
valores
- <10 microgramos/dl lo “normal”
- <20 NO esta normal pero hay que ver los factores externos, podriiiaaa ser todavía
aceptable un 19-18, no debería de estar pero it’s find
- >20 microgramos/dl SOSPECHA de intoxicación, ya NO esta cool
- 35 mg sangra-- intoxicación
- 150 microgramos orina--intoxicación
absorción en TD:
metálico NO se absorbe en TD
inorgánico: lesiones quemaduras
Sombrerero: orgánico
Acrodinia/ enf rosa: sales mercurio/inorgánico --- descamación de la piel
Enf MINAMATA: metilmercurio/orgánico --- accidente en japón
MERCURIO ORGÁNICO METILMERCURIO:

- cadena corta (a + corta la cadena + tóxico).
- el ++ tóxico y ++`difícil de eliminar,, bioacumulación
- Viene de peces y mariscos: atún, aleta amarilla, camarón, basa, salmón, bacalao,
pez espada, tiburón y ballena
- gases subsuelo marino, VOLCANES
- si lo tomas vía oral todo se absorbe Gi
- VO, todo se absorbe GI pero da sx digestivos menos intensos.
- VM 70 DÍAS, metabolizado ++ rápido que inorgánico
- eliminación en heces u niños
- se acumula en ERITROCITOS
- SNC es el blanco. DAÑO NEUROLÓGICO PERMANENTE
- daña ganglios de raíz dorsal, corteza cerebral y cerebelosa
- TRIADA (sombrerero): Temblor fino de manos y gingivitis, perturbación
neuropsiquiatrica
- ORAL- MINAMATA (intox masiva): temblor, ataxia, alteración campo visual, daño
tubular renal, hipoacusia, disartria.
- FETOTÓXICO: micrognatia y neuro encefalopatías, bajo peso al nacer, sordera,
ceguera
- suele ser CRÓNICO: si está estable dar Primero SUCCIMER
MERCURIO INORGÁNICO: sales de mercurio

- monovalentes: cloruro y monocloruro de mercurio.
- Divalentes: bicloruro y cloruro de mercurio
- se combina con Cl, azufre y 02
- sales de mercurio son agentes antisépticos y antifúngicos, LABORATORIOS Y
SUICIDIOS,
- piel y mucosas se absorbe 7-15%
- dosis letal: 30-50 mg/kg
- VM 30-60 días
- el menos tóxico :)
- taxidermistas (disecan animales), curtidores de piel, algunos colorantes que ya no
se usan
- poco liposoluble
- se comporta como corrosivo, destrozando mucosa oral.
- intox AGUDA VO: dolor orofaríngeo, náuseas, diarrea hemorragia, dolor
abdominal, hematemesis, hematoquezia. gastroenteritis corrosiva. necrosis
mucosa intestinal, sabor metálico, dientes flojos, hipersalivación, erosiones
esofágicas y en mucosa oral colo gris ceniza.
- +++ SX GASTROINTESTINALES:
- Disfunción RENAL (agudo): proteinuria asintomática, sd nefrótico con edema,
debilidad, fatiga, shock con colapso
- SNC (crónico): temblores, neurastenia, eretismo, neuropatía sensitivo motora,
ataxia, anosmia-- TRIADA ERETISMO
- exposición CRÓNICA VAPOR:
- ACRODINIA // ENFERMEDAD ROSA: insomnio, descamación de plantas
y palmas, exfoliación mucosa, neumonitis química (tos, rigidez pectoral,
edema pulmonar), insomnio, irritabilidad, anorexia y pérdida de peso.
- ERETISMO MERCURIAL: X cualquier vía ALTERACIÓN PERSONALIDAD
(++ pedos mentales, DEPRE), TEMBLOR fino) insomnio, ansiedad,
diaforesis, sialorrea.
- Intox aguda: BAL >> succimer: ++ liquidos ++ hemodialisis por L cisteina
MERCURIO ELEMENTAL METÁLICO

- 80% absorción por vapor
- NO se absorbe en tubo digestivo .01%
- vm 30-60 días
- industria, oro, plata, amalgamas, pinturas oleo, fabricadores de lámparas
- termómetros, medidores temperatura, pilas, jarras y vasijas,
- agudo: empieza con cuadro tipo gripal, cefalea, SIALORREA, sabor metálico,
- 2 semanas después: vías respiratorias: atelectasias, enfisemas, neumotórax,
cianosis, edema agudo, neumomediastino, muerte por depresión respiratoria,
- intoxicación subaguda: temblor, gingivoestomatitis, disfunción renal.
- infección grave y crónica: ya va a SNC: convulsiones, deterioro de edo de
alerta y ”TRIADA” ( labilidad emocional, ¿gingivitis?, temblores) ESTOMATITIS.
temblor fino, alteración de la personalidad, insomnio, diaforesis, sialorrea, daño
renal!!!! nefritis intersticial crónica, HTA, sabor metálico, impotencia sexual,
- ¡SOMBRERERO!! (neuropsiquiátricos) px qué NO puede abotonarse una
camisa, triada GINGIVITIS, TEMBLOR, PERTURBACIÓN NEUROPSIQUIA
(biopolar)!!!!!
- ERETISMO MERCURIAL:!!! (ALTERACIÓN PERSONALIDAD, TEMBLOR fino,
insomnio, ansiedad, diaforesis, sialorrea)
- Ribete de gilbert!!1 (en examen a veces le dicen burton pero burton ese es más
de plomo): kinda amarillo, sarro y ENCÍAS SANGRANTES
- FIEBRE DE HUMOS METÁLICOS: bronquitis ft corrosión, tos, fiebre, náusea,
disfagia, diarrea, en RX- ENFISEMA Y ATELECTASIA,
- tx: oxígeno, intubación, cx, DMPS/DMSA
TRATAMIENTOS:
- DMPS : adultos??
- intoxicado leve moderado ORAL
- IM cuando anda shockeado o grave.
- DMSA (SUCCIMER ORAL)
#1 NIÑOS
#1 adulto estable crónico SIN datos severos de daños en SNC.
- BAL (dimercaprol) IM-
- #1 Cuando el px ya está MUUY intoxicado y anda dlv y ndc te aguanta
un oral.
- o hasta que aparezca el DAÑO RENAL --
- Intox AGUDAS GRAVES.
- d'penicilamina
- es la ++ usada por qué es la que ++ se consigue perooo no es la mejor
- selenio: actúan como quelantes
- vit C: revierte daños hematológicos por mercurio
dx:
- <10-20 microgramos/L NO es intoxicación :)
- intoxicación aguda si podría llegar a ser en sangre >35 mg/L: enzima
metalotioneina (tmbn se encuentra en zinc, cadmio, cobre y mg) y calmodulina.
- por exposición crónica: ORINA (gold standar) en 24 h o cabellos. 150 mg/L
- micrografía de gases (pudiera hacerse pero no es propia de aquí)
- adm clínicas
- expediente
- indicadores biológicos
-
ARSÉNICO
-único que te permite vivir más tiempo
-Veneno por excelencia/realeza (ni olor, ni color ni sabor)
-Si cae en la piel. da necrosis (se comporta como cáustico).. puede llegar a cáncer de
piel
- necrosis licuefactiva por qué funciona como álcalis
Usos:
-laboral, alimentaria, medicamentosa
-Separar impurezas del oro
- Zonas de metales preciosos
-Raticidas
-Chips
-Arma química (lewisita) guerra Vietnam como agent BLUE
-Agua de pozo
-Industria del tabaco--cigarros
-Industria del caucho
-Limpiar metales
-Hacer fuegos artificiales
-dietética en carne y pescados
- raticidas e insecticidas. -Micifuz: insecticida que contiene arsénico, Ratkill: Tallio
- agua de pozo contaminada (hidroarsenicismo) CRÓNICO.
Tiene algunos usos terapeúticos: Psoriasis, leucemia promielocítica, asma,
tripanosomiasis africana, veneno plagas
Tipos de necrosis que da cáustico:

-Coagulativa: ácido
-Licuefactiva: álcalis (esta da el ARSÉNICO)
1º Paso: Inhibición de mitosis

-Da anemia hemolítica por mitosis e inhibición de glucosa 6 fosfato (primaquina tmb lo
inhibe)
-Inhibe conversión de piruvato a acetil coenzima A (se interrumpe el ciclo de Krebs)
(tmb el etanol puede alterar el ciclo) dando destrucción de los cilindros neuronales
dando neuropatía periférica
-INHIBEN MITOSIS (flucitosina,griseofulvina, arsénico, mebendazol/albendazol)
● Arsénico inorgánico
-Elemental
-Gas arsina ++ tóxico, sabor AJO ++ letal
-Trivalente
-Pentavalente
-Trióxido Arsénico: fines médicos(tx leucemias)
● Arsénico orgánico
-acido arsanilico
-ácido cacodílico
toxicidad en orden:
1. Gas arsina (inorgánico)
2. inorganicos trivalentes
3. orgánicos trivalentes
4. orgánicos pentavalentes
5. orgánicos pentavalentes
6. elemental (casi sin efectos)
Vías:
● Oral: Agudo y Crónico
● Inhalada: Agudo
Intoxicación Aguda 1-15 microgramos/ml

Intoxicación letal: 1-3 mg al día
Intoxicación crónica: 0.1 mg/l
Clínica: gastroenteritis hemorrágica, AJO, hematemesis, necrosis y degeneración

tubular (++ glomérulo), hiperqueratosis en palmas y plantas e hiperpigmentación de
tronco y extremidades, prolonga QT, mielosupresión con anemia y leucopenia,
neuropatía periférica en guante/calcetín
● Cuadro Clínico Intoxicación SUBAGUDO Cuadro neurológico, íleo paralítico
● Cuadro Clínico Intoxicación AGUDA VÍA ORAL: 1-15 microgramos/ml
-Diarrea riciforme (agua de arroz), hipotensión, shock séptico (caliente), diarrea con
sangre, dolor abdominal, vómito, problemas cardiacos/disfuncion de la función
cardiaca (infartos,arritmia), edema en pulmón, fiebre
● Cuadro Clínico Intoxicación AGUDA INHALADO: 1-15 microgramos/ml
-Edema pulmonar, disnea, cianosis, hemoptisis, sensación quemante, HEMÓLISIS
● Cuadro Clínico Intoxicación SUBCRÓNICA: Irritación cutánea eccematosa,
hiperqueratosis, necrosis corneal y perforación del tabique nasal
●Cuadro Clínico Intoxicación CRÓNICA VÍA ORAL: 0.1 mg/l ++ frecuente por
agua contaminada de pozos de agua. Torreón, Gómez palacio y Lerdo de Tejada
-Aliento a AJO, neuropatía periférica (patrón guante/calcetín(muñeca hacia arriba), piel
moteada (papulas hiperpigmentadas), hiperqueratinización (en plantas y palmas,
verrugas), orina y piel café/marrón/negro, cianosis en extremidades (pie
negro/gangrena), síndrome de Ronnskar (perforación del tabique nasal), neuritis, líneas
de Aldrich Mees: uñas, cancer de piel/ vejiga pulmón/colon/ higado,
● GAS ARSINA: inorgánico +++ toxico!!!
huele a AJO, hemólisis LETAL, hematuria, ictericia, IRA, tx exanguineo transfusión
dx:
- crónico arsénico en ORINA , pelo y uñas
- agudo: medición sérica de arsénico
Tratamiento:
● Agudo
-BAL/Dimercaprol#1
-Carbón activado
-Vit C
-Reposición de sangre + Diálisis
● Crónico
-BAL #1
-DMPS IV/VO!!#2, se da en alergias al maní
-DMSA/penicilamina
CIANURO
- anion MONOvalente
- fabricación de plásticos, fotografía, espejos
- cc: >60% irreversible casi MORTAL (rip).
- 50% presenta: cefalea, fotofobia, pérdida conciencia, confusión mental, olor
ALMENDRAS, combustión de caucho, lana, seda
- pensar qué quisieron matarlo o quiso suicidarse
- industrial : minería (ORO, PLATA, COBRE), joyería
- plantas: semillas durazno, manzana
- nitroprusiato sódico: cada molécula de este contiene 5 moléculas de cianuro
-así mataban en holocausto :(
-Exposición de 100 ppm por 30 minutos pone en riesgo la vida. 200 mg de KCN
RIPP
- GÉNERO BRUMOS-- AMIGDALINA-- producen semillas con cianuro-- CIANURO
tipos de cianuro:
- cianuro de potasio: sólido cristalino
- cianuro de sodio: polvo blanco
- cianuro de hidrógeno: líquido incoloro
- cianógenos: compuestos industriales, naturales y medicamentos
toxicocinética: conversión irreversible a tiocianato por medio de tiocianato cianuro

sulfotransferasa RODANASA, y el tiocianato se elimina en orina.
- INHIBIDOR ENZIMATICO (se une a citocromo oxidasa donde inhibe la
fosforilación y disminuye la producción aeróbica, aumenta liberación de
receptores de NMDA), Efecto neurotóxico
- efectos: hipoxia celular, acidosis láctica, peroxidación de lípidos, apoptosis,
necrosis
INTOXICACIÓN AGUDA:
- cefalea, agitación, confusión, olor a almendra amarga!!!!
- dolor abdominal, náusea, vómito
- piel rojo cereza (no tan característico como en CO)
- segundos después de inhalación
Manifestaciones tardías de intoxicación aguda
- 2 semanas-meses
- sx extrapiramidales por daño en ganglios basales (parkinsonismo)
Cuadro CRÓNICO: hipotensión, confusión, tetania, somnolencia, depre resp y coma
Dx :
- IGUAL a monóxido: carboxihemoglobina >60%, aumento de SO2 en gases
arteriales a >90%
- BUENA HC
- contar cianuro en sangre (+ seguro pero + tardado), te da coma en 2.5
microgramos y RIIPP en 3 microgramos
- acidosis metabólica, unión al gap aumentado
- hiperlactatemia (aumenta el lactato)
Tx:
- antídoto: nitritos (induce metahemoglobinemia) , tiosulfato de sodio e
hidroxicobalamina, EDTA dicobalto
- #1 Hidroxicobalamina B12 (5 gr IV)
- si no hay se da KIT (sustancias metahemoglobinizantes) qué transforma de
metahemoglobina a hemoglobina
- si NO tiene afectación respiratoria puedes dar carbón activado 1g/1kg, ya que 1
gr absorbe 35 mg de cianuro
- Rodanasa tiosulfato sulfuro transferasa: enzima que intenta metabolizar a
cianuro a tiocianato
MONÓXIDO DE CARBONO CO
- gas incoloro, inodoro, insípido que NO irrita piel,
- ASESINO SILENCIOSO shhhh
- MAC:
#1-Desplaza al oxígeno de la hemoglobina
#2-Disminuye el aporte de oxígeno al cerebro y corazón
- inhibe citocromo oxidasa--asfixia tisular
- Mercaptano: se lo ponen para que huela y se den cuenta
- Absorción Respiratoria. órgano diana corazón y cerebro
- Intoxicación ++ frecuente de USA
- niños y mascotas son los primeros en valer kk por su alta tasa metabólica u.u
- x250 de mayor afinidad por CO2 qué por O2. lo que baja la captación y transporte
de O2 del eritrocito
- Gas teratogénico
- En fumadores hay aterosclerosis
- producido por combustión incompleta: fumadores, automóviles, talleres,
cruceros, gas butano, calentadores. pintura (cloruro de metileno pasa a CO en
hígado). Las llamas rojas son de CO.
- Ejemplos :Persona en invierno que enciende brasas, persona rodeada de mucha
multitud
sx grales: acidosis metabólica, coloración rojo cereza, hipoxia tisular concomitante

sx cardio: IAM, arrintmias ventriculares
INTOXICACIÓN AGUDA accidental o suicida.

● Periodo PRE comatoso: cefalea intensa pulsátil, náusea, vómito, hipoxia, cianosis
distal. visión borrosa, CARBOXI AL 50%
● Período COMATOSO: reflejos abolidos, convulsión, midriasis ,alteraciones en EKG.
CARBOXI AL 50-60%
● Periodo POST comatoso: cefalea, confusión mental, amnesia
INTOXICACIÓN SUPER AGUDA
● convulsión, Rabdomiólisis (x hipoxia tisular) coma, muerte RIPPPPPP
INTOXICACIÓN CRÓNICA
● Cefalea y fatiga
FETO: Secuelas neurológicas y lesiones cerebrales graves.

Secuelas: neurológicas por Daño a ganglios basales
AUTOPSIA: cadáver ROJO CEREZA
DIAGNÓSTICO: HC: invierno, familia en espacio cerrado, calentador encendido

● #1 Medición de la carboxihemoglobina por Gasometría
Normal: < de 5%
Fumador normal: 5-10%
Embarazada intoxicada: >15% :(
>15 sintomático ya valiste v andas intoxicado
15-20% cefalea, náuseas y sialorrea (leve)
Persona intoxicada: >20% visión borrosa, respiración Cheyne Stokes,
astenia
40% síncope y colapso
>50% convulsiones
● BUN,ECG,Oximetría (no especifica) gases arteriales para acidosis metabólica

● dx diferencial cianuro
Internamiento:
● Tele de tórax (checar edema en parénquima)
Tx:
● verificar SSS (self, situation, safety)
● #1 RETIRAR DE EXPOSICIÓN
● #2 Oxígeno al 100% x 60-90 min ++ soporte de signos vitales o evaluar ABCDE.
Mascarilla cerrada 60-90 min
● #3 Carbón activado
● #4 Oxígeno hiperbárico (HOB) 30 minutos en px >40% a 2-3 atm !!
● #5 vía IV hipovolemia por intox sistémica
● si px esta HIPOTENSO dar fluidos IV; si tiene DEPRESIÓN MIOCARDICA, dar
inotropicos++; si tiene ALTERACIÓN edo mental, determinar glucosa
CÁUSTICOS
sustancia capaz de dañar tejidos. Actúa mediante lisis de proteínas.
ALCALISIS--amargos ÁCIDO-- agrios

Necrosis licuefactiva Necrosis coagulativa: por absorción nula
intervienen formación de sales e H.
Principalmente en estómago y píloro.
Lesión ALTA= esófago Lesión BAJA=estómago y píloro
Color herida blanca/amarillo con escaras Color herida: negro /gris/pardo/Escara

PROFUNDAS. Ulceran y perforan tejidos.
MAC: saponificación (desnaturalización grasas) MAC: isquemia
- amoniaco - Limpiadores sanitarios y drenajes

- hidróxido de sodio, soda cáustica, lejía - Acido sulfurico (líquido baterías)--
(limpia hornos “eassy off” “ajax” escaras negras
- Hidróxido de potasio: desengrasante - antioxidantes
- Hidróxido de amonio: quitamancha - líquidos para soldaduras
- Hipoclorito de sodio: blanqueador - ácido crómico anhidro
“cloralex” PERFORA +++, puede formar - ácido clorhidrico (muriatico)-- escaras
carcinoma de células escamosas de grises. Tx: gluconato de calcio
esófago - ácido nítrico-- escaras amarillas
- ácido fosforito
- ácido acético
- ácido fórmico (hormigas)
- ácido oxálico (begonia, romeo y julieta;
dieffenbachia, orejas de elefante,
moenia, etinelglicol)
- ácido carbólico (fenol)
Cuadro clínico:
- 4-6 días: lesión inflamatoria aguda dolorosa, trombosis, úlcera, necrosis
- 2 semanas latente granular, tejidos granulares y colágena. mayor riesgo de
perforación e infección bacteriana.
- 2-4 semanas: cicatrización con riesgo de estenosis esofágica o gastro/pilórica
agudo: perforación esofágica, mediastinitis o peritonitis

Crónico: estrechez o estenosis (tx dilatación endoscópica temprana), complicacion tardia
carcinoma espinocelular de esófago u.u
Dx de AMBOS:
<6 hr: Rx (tele tórax, abdomen buscar gaviota), BH, hct, tiempo coagulación,
>6-8 hr : endoscopia sup/inferior dependiendo de alcalosis o acidosis.
Endoscopía CI en perforación, lesión laríngea, obstrucción vía aérea
10-21 días: esofagograma
Tx causicos (both):
● Clasificación ZARGAR: valora compromiso esofago-gastrico, por medio de
endoscopia
○ grado 0= no hay lesión. sin tx. dar alta
○ Grado 1= I : hiperemia, edema, observación x 48hrs y tx sx
○ Grado 2=: ulceración y exudados
■ 2A : ulceración superficial/única y localizada. Tx: analgésicas o
dieta parenteral
■ 2B : lesión circunferencial y extendida. Tx: esteroides, antibiótico,
citoprotector o antiácidos inhibidores de bomba potasio
○ Grado 3 = II + NECROSIS: necrosis also dar AB (cefalosporina 3g,
ampicilina, amoxicilina y clindamicina)
■ 3A: limitada. Tx: cirugía
■ 3B: extendida Tx: cirugía
○ Grado 4= III + Perforación. necrosis perforada. Tx: cirugía correctiva
inmediata
● glucocorticoides para limitar proceso fibrótico y prevenir estenosis, prevención
cáncer
● citoprotectores (sucralfato, bismuto): limitan daño
● abundante Agua a chorro, fría a presión por 15-30 min, enjuagar, NO beber el
agua.
● reponer líquidos.
● gasometría: calcular ph y anión gap
CI: dar AINES. NO inducir vómito (por riesgo a neumonitis química y quemadura), NO
lavado gástrico (por riesgo a perforación), NO sondas, NO neutralizadores (SOLO en
Ácido fluorhidrico se puede dar neutralizantes)
HIDROCARBUROS:
Grupo de riesgo: los que están expuestos por inhalación y absorción dérmica, niños y
jóvenes que inhalan intencionalmente solventes
Solvente: sustancia que disuelve a otra en una solución. Todas disuelven grasas,
principalmente gases y líquidos (tiners)
Gases: retirar al px de exposición, dar antídoto O2 (pero en sí no hay antídotos), medidas
de soporte (metano, propano) ++++++común
Líquido: retirar, dar antídoto, medidas de soporte, Glucocorticoides, citoprotectores,
estudios de lab, monitorización
tx #1 neumonitis química son los glucocorticoides
Mayor viscosidad y +++ peso, menos riesgo, por qué hay menor absorción
menos viscosidad: + riesgo
¿qué tiene que ver la N-acetilcisteína en carburos hidrogenados, paracetamol? Según
yo bc aumenta el glutatión, es un sustituto del glutatión
sON DEPRESORES DEL SNC, pueden darte arritmia, interactúan con bicapas lipídicas
de membranas, muy liposolubles y anestesian en snc
AROMÁTICOS: (benceno, xileno y tolueno) Le pegan al riñón!!

Benceno (AROMÁTICO)
● incoloro, olor dulce y sabor amargo
● Gas inhalado, cutánea y oral.
● se evapora rápido y es poco soluble
● Solvente industrial
● Cruza BHE
● Carcinógeno
● Fabricación del caucho, plásticos, resinas, nylon.solvente industrial, kevlar
● se puede obtener de gas natural, petróleo crudo o carbón.
● mac: libera catecolaminas de manera masiva
● Biomarcador FENOL en orina
● Cuadro Clínico: Parálisis,nerviosismo,somnolencia, embriaguez, visión borrosa,
náusea, vómito, cefalea, temblor, anemia aplásica, leucemia mieloide aguda,
cáncer vesical y linfoma, euforia, ataxia, neumonitis química (deprime SNC y sd
anestésico)
● EC: hepáticos, hematológicos todos los que quieras van aquí (No umbral, osea
no tiempo definido de que aparezca el problema, pasa en cualquier momento)
● Diagnóstico: Biometrías, TP, TTP, EKG, Rx, #1 ORINA
● Tx: #1 Azul de metileno + Vit C, transfusión, lavado gástrico, dar O2, NO usar
carbón activado por qué no jala
Tolueno y Xileno (AROMÁTICO)

Tolueno (Metilbenceno)= ++ común aromático. Resistol 5000, BIOMARCADOR orina
ácido hipúrico/benzoico. Produce Sd disulfiram y cuadro similar a demencia.
Xileno (Dimetilbenceno)= BIOMARCADOR ORINA Acido Metil hipurico/metilbenzoico.
inhalado y acumulación en snc.
● mac: deprime SNC, irrita mucosas. .

● USOS: ferreterías (pinturas/adelgazantes/barniz), aleria, pegamentos,
esmaltes, placas, thinner, aguarras, espoma+thinner+aguarras=MONA, XILOL en
histologia , gasolina (5-7%)
● penetran BHE, NO absorbible por vía digestiva.
● Cuadro Clínico: Depresor SNC (polineuropatía reversible, psicosis, insomnio, bien
high, insomnio, ataxia, convulsión), mareo, dermatitis, atópica. daño renal!!!
(acidosis tubular renal con hipocloremia) , estado de ebriedad , neumonitis
química cuando se inhala o aspira.
● agudo tolueno: euforia, mareo, cefalea, debilidad muscular, delirio, paro
respiratorio, coma y muerte
● Crónico tolueno: deterioro permanente de SNC, temblor ataxia, neuropatía
periférica y acidosis tubular renal, atrofia de sustancia blanca. miopatía, acidosis
metabólica, hipokalemia
● DX: orina, ECG, HC, #1 ORINA
● TX: Esteroides , vigilancia, reponer líquidos y mantener diuresis, nada importante
niño que llega intoxicado por tiner abordaje: cc lleva 20 min
- consciente: Lavado si se puede dar, carbón activado también,
- tx reposición electrolítica y mantener diuresis: O SEA QUE ESTÉ BIEN
HIDRATADO!!!
- mantener función renal ok
Derivados Nitrogenados= Anilinas

● Usos: tintes para el cabello, revelado fotografía,
● Amarillo y olor dulce
● BIOMARCADOR: P-aminofenol
● EC: Metahemoglobinemia
● DX: azul de metileno
● DC: checar biomarcador en orina
Halogenados: `++ peligrosos. son los mejores solventes qué existen

1-Cloroformo/Triclorometano/Tricloruro de metilo
● gas ANESTÉSICO de olor dulce
● Droga de ABUSO SEXUAL!!!
● Usos: quitamanchas (tintonterias o alfombras), gasolina blanca (trastes)
● Biomarcador: tricloroetileno, tricloro acético, fosgeno tx de verrugas
● Cuadro Clínico: Cloroformo es un depresor SNC y respiratorio, hipnótico, fallo
cardiaco, carcinógeno, daño hepático ( lo da más el tetracloruro),
● DX: Gasometría arterial + específico para ambos, tricloroetileno, tricloro acético,
FOSGENO
● TX para ambos: Hemodiálisis, carbón activado?? , oxígeno al 100%, HOB, tx b2
agonistas y anticolinérgicos. N-acetil cisteina, Glutation, lidocaina, AB profiláctico.
. NO lavado gástrico ni carbón activado NI inducción al vómito, NI dar
catecolaminas
2-Tetracloruro de carbono
● letal: 3-5 ml.
● deprime y lesionan células por desdoblamiento intracelular a compuestos
tóxicos.
● Usos: Extintores, Refrigerantes (de refrigeradores líquido)
● Biomarcador: Fosgeno y ácido tricloro acético
● Datos generales: dulce, no tiene olor, ni color,anestesia
● CC: Nefrotóxico, hepatitis Fulminante, irritación de mucosas, carcinógeno
(potencial), depresión del SNC, necrosis centrolobulillar fatal (tx con
N-acetilcisteína) , coma, ictericia,oliguria, dolor abdominal
● Dx: Gasometría arterial, Rx (radiopaco) y contraste se utiliza bario
● Tx: lo de arriba. ABCDE, mantener flujo urinario,
3. cloruro de metileno/diclorometano:
● aumenta los niveles de O2 séricos y causa carboxihemoglobina.
● Tx oxigenoterapia
● marcador: ácido tricloroacético
ALIFÁTICOS:
● baja viscosidad, alto riesgo de broncoaspiración
● Mayor viscosidad y +++ peso, menos riesgo, por qué hay menor absorción
● blanco: pulmonar--. daña surfactante
● menor viscosidad, mayor volatilidad, menor tensión superficial y más riesgo de
neumonitis
1-Hexanos---N-Hexano
● cadena larga. doble enlace conjugado
● Usos: Gasolina normal, industria del cuero y calzado
● Biomarcador: 2-5 Hexanediona qué es el qué da la neurotoxicidad (SNC)
● Cuadro Clínico: Polineuropatía motora bilateral simétrica de miembros
inferiores (pérdida de reflejos sensoriales, te paralizan las piernas, parálisis del
tibial anterior). crisis convulsivas, trastornos en discriminación de colores, fatiga,
marcha espástica, parestesias
● Dx: el biomarcador en orina
● Tx: B6 + Gabapentina
2-Destilados Petróleo (Gasolina y queroseno)

● anafilácticos de baja viscosidad
● Usos: petróleo, queroseno, lubricantes o aditivos de carros,
● liberan catecolaminas endógenas e inhiben síntesis y secreción de surfactante
● inhibe surfactante pulmonar (colapso alveolar, problemas cardiacos, neumonitis
química, temblor fino, infecciones de vía aérea superior), incoordinación,
inquietud, delirio
● neumonitis química: tos persistente, asfixia y distrés respiratorio.
● VO-- da esfacelación (necrosis o quemadura en boca + cianosis + tos)
● TX: Carbón activado, de soporte y oxigenoterapia.
● cuando lo inhalo pero es asintomático en >6 horas das de alta :)
● Dx: rx con consolidación del pulmón derecho e infiltrados bibasales, BH, QS,
electrolitos séricos, pruebas función hepática y EKG
3-Parafinas (ceras, vaselina):
● Usos: veladoras, crayolas
● EC: diarrea, deshidratación
● Dx; no hay
● Tx: en casa lavar mucosa oral , abundante agua, reposición de electrolitos. NO
SE HACE VOMITO, NO LECHE, NI ACEITES, por qué no sirve de nada y por qué la
leche tiene grasa que pueden acelerar o aumentar la absorción de algunos
tóxicos)
4- METANO, ETANO (gas butano) y PROPANO:

● de cadena corta
● dan hipoxia
● dx gasometría y EKG para arritmias
ALCOHOLES
● hidrocarbonados con hidroxilo; alcoholes primarios
● hidroxilo en C terminal: metanoly etanol
● tienen absorción oral rápida, se metabolizan por ADH
● alcoholes, opioides y anestésicos IV dan depresión respiratoria, por eso NO
deben de combinarse
● TODOS los alcoholes están PROHIBIDOS por efecto DISULFIRAM//Antabus (por
ADH)
● el alcohol NO se da con estos medicamentos
● NO se te para (disminuir líbido) alcoholes (++etanol), metanfetaminas,
Metanol
● Destilación de madera, toner y bebidas adulteradas y hormigas
● Toxicidad: 25-50 mg/dl
-Acidosis metabólica con anión gap elevado
-OrganO blanco: células epiteliales de la retina y neuronas del nervio óptico
- Todos los alcholes dan hipoglucemia
Metabolismo:
- ADH formaldehído (por alcohol deshidrogenasa) Lesión oftálmica
- ADH ácido fórmico (causa daño) (por aldehido deshidrogenasa)
- anhídrido carbónico (tetrahidrofolato)
Cuadro Clínico:
- Estado de ebriedad primeras 8 hr
- Acidosis metabólica , visión en tormenta de nieve, convulsiones 30 hr después
- Lesión renal aguda, pancreatitis, necrosis del cuerpo calloso
- leve: cefalea, náusea, vómito, fatiga, visión borrosa TRANSITORIA
- Moderada: visión borrosa ++AGUDA y permanente
- Grave: acidosis metabólica
Diagnóstico:
- medición de metanol sérico, electrolitos y gasometría A/V, biomarcador
formaldehído y ácido fórmico
Tratamiento:
- #1 etanol + glucosa al 20% ya que tiene afinidad por alcohol deshidrogenasa.
- #2 fomepizoles (metilpirazol)
- Hemodiálisis > 50 mg/100 ml EN GRAVES
- alcalinización de orina con bicarbonato y B1, B6 y B9
-ABC, tratar convulsiones, lavado gástrico
-antídoto: fomepizole - etanol IV, etanol VO + ácido fólico
ISOPROPANOLO/ISOPROPILICO
● Usos: gel antibacterial ,limpieza de electronics
● se evapora rápidamente y no deja residuos
● Cuadro: Ca pulmón, Efectos Etanol, Dolor Gi, irritación
● Tx: lavado, hemodiálisis, glucosa y B1-B6
● lavado gástrico si :)
● dx biomarcador de cetonas
ETANOL
● cinética de orden CERO
● etanol--acetaldehído--acetato--acetil CoA (Último producto de eliminación con
alcohol es el que se mete a Krebs )
● bloquea B1 y bloquea H antidiurética, da hipoglucemia
● alcohol de venta (bebidas, alcohol de curación, perfumes.) Caña
● también se usa como antibacteriano o enjuague bucal
● 50 mg/dl intoxicación!!!! 259 mg/dl coma en gente normalmente no bebe tanto
● grasa disminuye absorción; Chos aumentan absorción
● depresión respiratoria, antabus, SNC, disartria,
● dosis bajas: aumenta sensibilidad a insulina, disminuye infartos silenciosos,
disminuye trombosis, espasmos arteriales, aumento fibrinolisis
● largo plazo o mucho: wernicke-korsakoff, ansiedad, depresión, pánico, psicosis,
anemia, cardiopatía alcohólica, cirrosis, hepatitis alcohólica, teratogénico
● triada: sd alcohólico fetal: microcefalia, retraso mental, falta de crecimiento
● tx: soporte, lavado <1 hr, TIAMINA (B1, bc esa disminuida y preve de wernicke),
glucosa 20% a 1-2 ml/kg IV, ácido fólico, citoprotectores .NO LECHES NO
VÓMITOS, (según libro)
● tx para SD de abstinencia de alcohol: Naltrexona+++ (para adictos), naloxona,
Benzodiacepinas (hasta qué salga del sistema el alcohol, si no lo matas),
acamprosato (para recaídas) , clonidina (disminuye sx de sd de abstinencia)
ETILENGLICOL, etanodiol, glicol o glicol de etileno
● líquido claro, inodoro y poco volátil

Usos:
- anticongelante (refrigerante automotriz) !!!
- limpiador de ventanas (windex)
- Productos de limpieza
- líquidos de frenos
Metabolismo:
-etilenglicol---glicolaldehído.---(x alcohol deshidrogenasas) ácido glicólico--- (x
aldehído deshidrogenasa) ácido glioxílico (glicolato)--- ácido oxálico (oxalato) (final y
biomarcador)
-Compuestos que tiene ácido oxálico: (plantas de ornata/decorativas) oreja de elefante,

begonia, romeo y julieta (estas si se tx como causicos) y etilenglicol (tx independiente)
Datos: fluoresceína, da color amarillento-verdoso. se usa en cosas del ojo
ADME: NO se absorben dérmico o respiratorio. SI vía oral, excreción vía renal,

Nefrotóxico. Letal a 1.4 ml/kg. toxicidad 20 mg/dl
Clínica:
- excreta cristales de oxalato (NEFROTÓXICO), da necrosis tubular
- Destrucción de nefrona por la precipitación
- Ceguera REVERSIBLE !! (a diferencia de metanol que es irreversible)
- acidosis metabólica con Anión-GAP elevado
- daño renal por metabolito
- hipoglucemia (TODOS los alcoholes)
Fase1:
- parecido a intoxicación etílica. Náusea, vómito, deterioros en (igual que los otros)
- tetania, coma, convulsiones
Fase2:
- Cardiopulmonar (taquicardia e HTA)
- Sd distress respiratorio
- Hipocalcemia
Fase 3:
- RENAL: daño renal agudo, precipitación de cristales de Ca
- necrosis tubular aguda
- hematuria
Fase 4: déficit neurológico :(
DX:
- ácido oxálico en orina (metabolito)-- PIPI VERDE FOSFO FOSFO
- cristales de oxalato en orina (ego)
- medir anión gap qué estaría elevado
Tx: el mismo que metanol pero invertido

- #1 fomepizole (inhibidor competitivo de ADH) diluirse en 250 ml de suero
fisiológico)
- #1 etanol + glucosa al 20% ya qué tiene afinidad por alcohol deshidrogenasa.
(bloquea formación de metabolitos, puede ser en sonda u oral, inicials con 40 ml de
alcohol, se usa en casos de intoxicación grave >40 ml/hr o acidosis metabólica)
- tmbn se pueden dar vitaminas B1 tiamina y B6
- se puede descontaminar con lavado gástrico
- NO dar bicarbonato
- dar calcio IV SOLO en hipocalcemia asintomática
INSECTICIDAS
Organo clorados Organofosforados Carbamatos Warfarínicos Piretrinas/pirertroide

s
DDT paration Aldicar 1º gen Piretrina

Hexaclorobenceno Malation Carbofurano warfarina Allethrin
Aldrin Gas sarín Carbarilo cumaclor Tetramethrin
Dieldrin Demetion Propofol Phenothrin
coumatetralil
Endrin Gutión Metomilo Permethrin
Lindano Fention Oxamil 2º gen
Toxafeno Diazinón superwarfarínicos
Ciclodienos Temefos brodifacoum
Diclorvos difacinona
clorofacinona
difenucam
pindona
Organoclorados ANO/ENO/DRIN ( pesticidas)

● MAC: inhiben a Na-K ATPASA. , inhibe Na, K, Ca y Cl, inhibe GABA. aumentan
liberación de catecolaminas
● Inductores enzimáticos
● VÍA CUTÁNEA, inhalada u oral
● SNC órgano blanco. Afecta a feto y se secreta en leche materna
● Se absorben en PIEL INTACTA. Se almacenan en GRASA (se liberan al perder
peso)
● SON ILEGALES por biodegradación qué tarda 10 años-- IMPACTO ECOLÓGICO,
se acumulan en ambiente
● +++ VM
● #1 temblor (tx diazepam) y cancerígenos!!!!
● cc: #1 TEMBLOR, CÁNCER, infertilidad, cardiotóxico, neuropatías
● agudo: Sd neuromuscular, intranquilidad, CONVULSIONES Y TEMBLORES,
agresividad, sialorrea, paro respiratorio, edema pulmonar.
● Crónico: HEpatotóxico, cirrosis, insuficiencia suprarrenal, leucemia mieloide
● DX: cromatográfico
● Tx: ÚNICO SIN ANTÍDOTO ESPECÍFICO. ABCD, diazepam para temblor y
convulsiones y resinas de intercambio iónico para leucemia. Si CAE, hay que
quitarse de ahí y luego quitar la ropa
Organofosforados ION/IOS
GRUPO 1: fosforil colinas GRUPO 2: fluorofosfatos GRUPO 3: cianofosfatos
GRUPO 4: dietoxi (chlorpyrifos. diazinon y paratión) y dimetoxi (malation, coumatos)
● inhiben IRREVERSIBLEMENTE ACHE y la inhibición de butirilcolinesterasa, inhibe
esterasas neuropáticas y aumenta Calcio intracelular (neuropatía retardada)
● agricultura, ganadería y plagas.
● derivan del ácido fosfórico. familia de OXIMAS (reactivadores de colinesterasa)
● rápida intoxicación
● metabolismo hepático. Distribución tejido graso. Entra SNC. eliminación mixta
● vía CUTÁNEA, inhalada u oral
● Clásicos son los ++ tóxicos
● ARMA TERRORISTA (gas sarín) u.u
cuadro clínico:
● agudo sd muscarínico, nicotínico y neurológico central
○ Sd muscarínico: miosis, sialorrea, hiperemia, broncoespasmo, disnea,
bradicardia, incontinencia y diaforesis
○ Sd nicotínico: calambres, mialgias, astenia, fasciculaciones, parálisis
flácida, mareo, palidez, cefalea, taquicardias, actividad médula adrenal,
HTA
○ Sd neurológico central: ansiedad, confusión, coma, ataxia, hiperreflexia,
depresión respiratoria
● Crónico
○ Sd intermedio debilidad muscular, parálisis de lengua y músculos
respiratorios (++ común por FENESTRÓN)
○ Neuropatía periférica: simétrica distal, sensitiva y motora, atrofia,
parestesia, pérdida de reflejos,
● Dx determinar AChE sérico. BUCH (butril colinesterasa) Prueba de inhibición de
AChE, electromiografía
● Tx: quitar ropa contaminada ++ ATROPINA (SOLO EN UX, hasta quitar sx. 1-3 mg)
+reactivador de AChE (obidoxima 250 mg o 750 mg/día) después de atropina y
PM2 protopam (Pralidoxima 30 mg/kg y 8-10 mg/kg/h) <1 hr Lavado + carbón
activado (1g)
Carbamatos CAR/MIL
● Inhibición REVERSIBLE de AChE (24hr)
● derivados de ácido carbámico
● N-metil o N-dimetil carbamatos
● Herbicida, fábircas y agricultura.
● VO (suicida), dérmica, inhalada, conjuntiva y parenteral.
● metabolizado en hígado a ácido metil carbomico
● cc parecido a organofosfotados. Sx >8 hr, miosis ++ frecuente; broncorrea; sx
neuro
● Dx: determinación sérica de AChE
● Tx: quitar ropa contaminada ++ ATROPINA (hasta quitar sx, 2 mg/IM/3-8 min) ,
carbón activado, y estabilizar vía area.
● CI reactivadores de AChE por qué aumntan concetracion de carbamatos en SNC
Piretrinas TRIN
● alteran el transporte iónico a través de membrana axonal. Modifican Na-K-ATPasa
y aumenta la permeabilidad del Sodio
● poco tóxicos
● naturales y sintéticos
● INHALADA, cutánea u oral . Cruzan BHE, metabolismo hepático y eliminación
renal
● Cc: sx dérmicos, prurito e irritación, hiperalgesia. Sx muscarínicos.
● tipo 1: Sd T-- temblores: Permetrina, aletrina, tetrametrina, fenitruna
● tipo 2: Sd CS-- corea y atetosis (ojo loco): copermetrina, deltrametrina,
fenpropathrin, fluvavliente, fenvalerato
● Dx: PIRETROIDES en SANGRE y ORINA
● TX (es el qué ++ tx ocupa): para broncoespasmo dar ß-agonistas,
benzodiacepinas en convulsiones y temblor , atropina/ipatropio en
hipersecreciones, en irritación o prurito AntiH1 o VitE, lavado, catártico, laxante,
Warfarínicos UM/ONA
● inhiben Vit K reductasa (epóxido reductasa),
● cc niños se comen los cubos de raticidas
● 1 º gen: warfarina, cumaclor, coumetetrail dx a las 7, 24 y 48 hr
● 2º gen: superwarfarínicos, brodifacum, diaficinona, clorofacinona y difenucam dx
48-72 h
● clínica: disminuye heces y orina
● agudo: hematemesis, petequias, epistaxis y melena
● crónico: paralisi, shock y muerte
● dx: medir Ph, TP, guayaco y EGO, INR (índice internacional normalizado) Vía
EXTRÍNSECA (2, 5, 7, 10)
● Tx: ABCD, agua en ojos y piel, dar K1 fitomenadiona VO
● tx en oral: lavado gástrico con carbón activado.
● tx en hemorragias: plasma fresco congelado y VitK
Intoxicación por Salicilatos ASPIRINA
SALICILATOS// ácido acetilsalicílico (TODOS GRALIDADES) ++ El ácido acetil-salicílico

(ASA)
- 10 g (20 tabletas) tóxico en adultos
- 20-30 g LETAL
- 240 mg/kg en niños
- terapéutico: 20 mg/dl
- intoxicación leve: 65 mg/dl
- intoxicación moderada: 65-90 mg/dl
- intoxicación grave 90-125 mg/dl !!!!!!!
- MORTAL >125 mg/dl RIIIPPPP
Organismo:
- 80-90% unión proteínas
- Desplazamiento de fosforilación oxidativa causando acidosis metabólica
- anión gap elevado
- salicismo (crónico)
- úlceras por bloqueo irreversible de cox-1
Cuadro clínico:
Agudo:
● Temblor
● Hipertermia
● hiperventilación con alcalosis respiratoria en niños
● acidosis metabólica en adultos
● dolor retroesternal
● Hemorragias
● diaforesis
● tinnitus
● deshidratación por falla renal
● hipoglucemia
● Irritación o úlceras GI
● Sordera, daño SNC parkinson y coma en el peor de los casos
FASE 1: alcalosis respiratoria

fase 2: alcalosis, depresión vasomotora y falla renal
fase 3 : acidosis metabólica (compensatoria)
Crónico: salicismo de manera crónica , Disminución auditiva , Mareos, cefalea ,
Náuseas, gastritis, Confusión mental (daño a snc)
CI: infecciones virales por qué puede dar REYE (sulfasalazina, subsalicilato de bismuto )
- 80-90% unión a proteínas desplazan los anticoagulantes (warfarina,
metotrexato, hipoglucemiantes, anticonvulsivantes, sulfonamidas) aumentando la
concentración de estos.
Diagnóstico:
● cuantitativo: DONE, gasometría arterial, tiempos de coagulación
● Cualitativo: colorimétrico, cloruro férrico en orina + Test de Phenistix, FeCl.
Positivo cuando pinta Violeta/azul
● semicuantitativo: método phenistix: tira qué se tiñe en base a concentración,
detecta ácido gentísico
nomograma de DONE: niveles séricos/plasmáticos

- Asintomático: 10-45 mg
- Leve 50-60 mg/dl
- Moderado: 60-97 mg
- grave >100 mg
DOSIS TÓXICAS:
- NO toxicas >150 mg/kg
- Leve 150-300 mg/kg
- grave 300-500 mg/kg
- mortal >500 mg/kg
TX:
● lavado gástrico y carbón activado antes de absorción
● dar bicarbonato IV para alcalinizar orina y aumentar la diuresis
● propósito: incrementar fracción ionizada
● reposicion de liquidos bc recuerda qué se deshidrata
● carbón activado cc es intoxicación intestinal
● hemodiálisis
Salicilato de Metilo
- pertenece a la fam de salicilatos
- el +++ tóxico
- Efecto uricosúrico
- INHIBE COX IRREVERSIBLE
- MUY nefrotóxico tomado, cáustico, de origen natural, aceite
wintergreen/betula/abedul/gaulteria
- Icy-Hot o ultra bengue
- vía tópica intoxicaciones solo el 10%
- VO intoxicaciones 90% !!!
- salicilato de metilo tarda horas en ver sx de intoxicación (SALICISMO, dificultad
auditiva)
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
Paracetamol // acetaminofen: principal causa de intoxicación en niños es por fármacos

Mac: inhibe síntesis de PGE2 al bloquear a COX 2
Metabolito hepatotóxico:
-NAPQI: n-acetil- p- benzoquinoneimina, produce ROS y daña proteínas. lo que te
chinga es el glutatión, no el NAPQI
-Antídoto= n acetilcisteína -- substituye función de glutatión, carbón activado 1g
ADsorbente
cuadro clínico:
>24 hr ya empiezan problemas hepáticos
DOSIS:
● puede aumentar el umbral del dolor
● unión alta en proteínas
● se absorbe en duodeno y yeyuno
● terapéutica en niños: 10-15 mg/kg
● terapéutica adultos. 1 gr
● terapéutica en alcohólicos <2 gr
● 4 gramos ya hay daño hepático leve - pero no hay tanto problema bc no es tan
detectable
● 4-7 g daños graves. toxicidad y enzimas elevadas
● >7 g Rippp
NIVELES SÉRICOS microgramos/ml:

● no tóxico <150 µg/ml
● Posible: 150-200 µg/ml
● Probable: +250 µg/ml
Hígado: es el que más se afecta

- #1 embarazadas
- #1 infecciones virales
- #1 úlceras
RUMACK MATTHEW
● fase 1 (0-24 hr) asintomático, preclinica inespecífica: náusea, vómito, malestar
general, diaforesis
● Fase 2 (24-72 hr) problemas hepáticos LEVES, hepatitis leve, inicio lesión
hepático, aumento de AST y de TP (mientras no te diga qué se chingo al 100% el
hígado es fase 2) , aumento bilirrubina, ictericia
● Fase 3 (72-94 hr) Máxima hepatotoxicidad, daño orgánico hepático fulminante,
Te puedes morir
● Fase 4 (96 hr- 4 días) recuperación de la falla hepática y TRASPLANTE
Tx:
- <1 hr lavado/observación
- 1-4 hr: carbón activado
- 4 hr es antídoto--- N-acetilcisteína es antídoto (niños y adultos):
inicial 140 mg/kg VO dosis única a las 4 hr
mantenimiento 17 dosis de 70 mg/kg x 4 horas VO
- Se da IV SOLO en falla hepática fulminante e intolerancia a VO a 150 mg
Intox x TRICÍCLICOS -- TCA

aminas terciarias: amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina, trimipramina
aminas cuaternarias: desipramina, nortriptilina, protriptilina, amoxapina, maprotilina
Datos:
-Dan tox sd anticolinérgico: midriasis, coma, piel seca, taquicardia, peristalsis
disminuida, retención urinaria
-Bloqueo alfa 1
-Bloquea NA ( en sistema de conducción cardiaco, prolongado Q)
-Aumentan de peso, disminuyen libido, dan sueño, tratan depresiones, tx de enuresis
-AMOXAPINA D2 agonista
-IMIPRAMINA usado en enuresis infantil
-inhiben Cyp2C19, 2D6, 3A3, 3A4, 1A2
- Dosis terapéutica: 2-4 mg/kg

- tóxicos 10-20 mg/kg. 1g/día en adultos es parcialmente letal
- tóxico en niños: 10-20 mg/kg y hay afectación cardiovascular y SNC
- sx empiezan 30-40 min después de ingesta
- SNC: convulsiones, delirium, alucinaciones, crisis convulsivas (1-2 hr después de
ingesta), psicosis aguda (Con DOXEPINA), letargia, obnubilación y coma
- Efectos cardiovasculares: prolongan QRS, PR y QT, torsades de pointes,
taquicardia sinusal, hipotensión, hipoxia, acidosis, hipotermia y convulsiones.
- Afectación Leve : vasodilatación
- Afectación aguda: cardio y convulsión
- causas de MUERTE: #1 arritmia ventricular, #1 crisis convulsivas con
hipertermia, HIPOTENSIÓN REFRACTARIA.
dx: niveles séricos de ATC, electrolitos séricos y química sanguínea. ECG, CPK,
Tx:
● <1 hr lavado o vomitar. carbón activado máximo 2 horas
● >1h-8 hr profilaxis para evitar falla cardiaca con bicarbonato IV
● <8 hr observación + ECG. si ocurre algo doy sulfato de mg o isoproterenol y
tengo 24 hr en observación Si NO ocurre nada, doy alta
● dar benzodiacepinas en convulsiones
● lidocaína para arritmias ventriculares
● naloxona si ha edo mental alterado
● mantener ph
COCAÍNA (ERITROXILINA)
Mac: bloquea canales de sodio

-Anestésico Ester
-Aumenta liberación de catecolaminas
-Se le considera simpaticomimético
-“la pasta” “el polvo”
-Crack/piedra
-Vía de inhalación + usada!!!
-Biomarcador: Benzoil-ecgonina (azul en antidoping)
Fisiopatología:
-Euforia
-Aumenta de la autoestima
-Apatía
-Insomnio
-Taquicardia
-Psicosis, convulsión
te pones bien Pinshi loco!!!!
-Pulmón es solo afectado por el Crack: broncoespasmo, infiltrados
Cuadro Clínico:
-Taquicardia
-Infarto, hipertensión
-Arritmias, midriasis dilatación
-Taquipnea, temblor
-Bruxismo
-Destrucción del tabique nasal
-Signo de Magnan (Formicación, cuando creen que se le suben bichos o animales)
Tratamiento:
-Carbón activado
-BZ: convulsión
-Tx para la hipertermia
-Laxante (polietilenglicol 6 frecuente(
-Naltrexona (antídoto eficaz para sobredosis)
-Diuresis forzada
-ABC
Diagnóstico:
-Biomarcador en tiras (drugcheck)
ANFETAMINAS (breaking bad)
-Derivan de la planta catha edulis
Son Drogas PSICOESTIMULANTES:

-Norepinefrina, hidroxi epinefrina, hidroxianfetamina
-SPEED: metanfetamina
- ice , cristal (dif nombres)
-Efedrina: éxtasis
-Anorexígenos: Fentermina, anfepramona
Drogas entactógenas (dan sensaciones, + con energía):

-MDA (pildora del amor)
-MDMA (éxtasis/molly)
-MDEA (EVA)
Drogas alucinógenas (+ tranquilo, paaazzzz)

-DOB (Brolamfetamina)
-DOM (dimetoxianfetamina)
-TMA (Trimetoxi-anfetamina)
-PMA (parametoxianfetamina)
rush (efecto luego luego al tomar la droga) ---High/shoulder (andas medio agresivo o
muuy inteligente y HABLA mucho) ----BINGE (se siente como el rush pero menos
intenso)
Cuadro Clínico:
-Disminución de la fatiga ++++ energía (EXCEPTO ALUCINÓGENAS)
-Disminución del apetito
-Taquicardia
-HTA, temblor
-Convulsión
-Ataxia, pérdida de la conciencia
-Palidez
-Midriasis dilatación
-Hipertermia
Diagnóstico:
-Gold Standard Cromatografía de gases!!!!
-CC
-Drug check
TX: (tratar los sx y síntomas)

-Controlar hipertermia y el corazón
-Lavado gástrico < 1 hora
-Carbón activado
HEROÍNA
- papaver somniferum
- metabolito M6G ( 6 Glucurónido morfina ++ potente, todos los demás efectos)
- Metabolito M3G (convulsiones o cosas neurotóxicas)
- liberan histamina al igual que Vancomicina succinilcolina y opioides
- Retención urinaria, estreñimiento, disminuye linfocitos, eleva PIC, hipotensión
ortostática
- Mu/Delta (analgésico) /Kappa (euforia y analgesia)
- Inyectada (tailandesa)
- derivado alcaloide (sintético #1) Morfina
- cuadro clínico (Como OPIOIDES)
- TRIADA!!!: depresión respiratorio, miosis (pupilas puntiformes), coma
- DX: <72-96 hr por drug check los metabolitos M6G y M3G
- TX <1 hr lavado gástrico. La metadona VO previene Sd abstinencia.
- Tx sobredosis Naloxona IV
MARIHUANA
no lo vimos en curso Pero hay qué buscarlo
INTOXICACIÓN VEGETAL
TOXINAS:
● ESTRICNINA:
haba San Ignacio, Tullidora, causa dificultad para respirar o convulsiones.
● AMIGDALINA
Cerezo negro (pronus serotonina)
Tox Sd colinérgico
● ANDROMEDOTOXINA
Laurel, Azalea, Trueno
PROB Cardiacos, Depresión respiratoria, vómitos, sialorrea,
● ÁCIDO OXÁLICO!!!
Oreja de elefante, Begonia, Romeo y Julieta, Dieffenbachia, Etilenglicol (no es planta)
OXALATOS-- destrucción renal
rubefaciente, PERFORACIÓN !! IRRITACIÓN, y necrosis tubular
Son irritantes
● URUSHIOL
Hierba Venenosa, Zumaque (rhus coriaria) IRRITANTES EXTERNOS
MUUUCHO EDEMA +++, cara hinchada
NUNCA perfora
● HIDRAGINA/HIDRACINA
Hortensias (amoniaco-like) al estar en contacto puede irritar mucosas,la garganta,
edema pulmonar, convulsiones. Puede actuar como corrosivo
● SOLANINA
papa, tomate,bayas, berenjena, baya goji (se encuentran en la cáscara)
Sd colinérgico
● CIANÓGENOS!!!!!1
Etienen cianuro. gLUCÓSIDOS, alteran edo de conciencia
Hortencia, Prunus (CEREZO, CIRUELA, DURAZNO), Malus (POMERA, SAGARRONDO,
MACIÑEIRA)
● HELANINA
Arnica! Efectos antiinflamatorios
Si se expone mucho tiempo puede dar dermatitis vesicular. Si se da IV puede dar
problemas cardiacos
● FENOLES/RESINAS!!! (ÁCIDO RICINOLEICO) es el qué produce EC
Jazmin amarillo y noche buena
Se lesiona mucosa SIN perforación y SIN tanto edema, pero puede haber sangrado,
vómito, diarrea, colapso respiratorio, convulsión, muerte.
ABORTIVAS:
Oxitócicos 1º, irritantes de m liso, actúan en miometrio e inducen contracciones uterinas
y trabajo de parto. Causan tetania uterina, ++
- Huitlacoche (ustilago maydis) tmbn puede dar gangrena. Tx erisipela
- Zoapatle (Montanoa tomentosa) Medicina de la mujer ya qué facilita la
menstruación
- El comino (cumminum cyminum) se puede dar en Té para tos. Es
hipoglucemiante
- Epazote: (chenopodium ambrosioides) tx dolor estomacal /anti helmíntico
- Estafiate (artemisia mexicana)
- Hierba buena (menta piperita) puede incluso expulsar placenta
irritativos del músculo liso.
- Nuez moscada (myristica fragans) psicosis a altas dosis, alucinaciones
- perejil(petroselinum sativum): vomito + Sangre, temblor pies/manos. Aumenta
menstruación
- Canela Aumenta menstruación
- Romero aumenta la menstruación. MUUUY IRRITANTE
- orégano (origanum organoides): aumento menstruación / tx tos, úlceras y
faringitis
- Hierba santa (piper sanctum)
- Ruda (Ruta graveolens) estimula trabajo de parto, lactancia, dolor estomacal,
regulariza menstruación
- Anis:
- Tabachin:
- Menta:
- Tabaquillo grande:
IRRITANTES Tx lavado gástrico, carbón activado y control sintomático

CONDIMENTOS o purgantes o internos. Irritación de 2-3 Semanas mientras se
acostumbran. Irritan mucosa GI
- cebolla (allium cepa): antiinflamatorio (cc te ponen tapas de cebolla en la mano)
- ajo (allium sativum) HIPOTENSOR +++, hipolipemiante (baja colesterol) MUY
irritante, antiséptico
- sábila (Aloe Vulgaris) tx alopecia, tx quemaduras y cicatrización e
hipoglucemiante, SUAVIZA PIEL, cosas de belleza
- chile (Cpaicum annum) se da en parches Guadalupano para dolores musculares,
LAXANTE, aumenta ácido clorhídrico, sustancia llamada capsaicina. Venganza
Moctezuma
- Palo muerto (Ipomea Murciades)
- Tumba vaqueros (Ipomea stans)
- Urera baccifera (mala mujer)
RUBEFACIENTES irritan y causan Necrosis tisular

- Hiedra Venenosa (toxicodendron radicans): URUSHIOL, mucho edema, NUNCA
perforan causan urticaria e hipersensibilidad
- Zumaque (rhus coriaria) Una roja qué se usa para fines de comida, tiene sabor
citrico, se usa como cilandro, la de color verde es la qué trae el URISHIOL qué
puede dar las lesiones alergicas. mucho edema, NUNCA perforan
- Ortiga: causan urticaria/dermatitis x contacto, hipoglucemianteƒ,
antiinflamatorio
- Arnica montana
- Oirul:
- Caña agria:
- Bálsamo:
- Axocopaque:
- Oreja de elefante (Dieffenbachia), Begonia, Romeo y Julieta: ácido oxálico. son
plantas de ADORNO. EDEMA, PERFORACIÓN E IRRITACIÓN
CARDIOTÓXICOS Tx lavado. carbón y control sx

indicia bajo terapéutico
CardioDepresores -- efecto quinidina
- Quinina (cinchona succirubra) tx paludismo y antiarrítmico
- Óregano (marginatocereus marginatus),
- cactus violeta (viola odorata)
- ipecacuana (imodium poygaleofum) se usa la raíz, se extrae de emetina y
cefalina; antes se usaba como emético pero ahora causa rabdomiólisis
tienen sx como una intoxicación por alcaloides (hipotensión y bradicardia)
Cardioestimulantes--efecto digitálico
- Digitalis purpurea (digoxina, guante zorro, dadalera): , sx: diplopía, diarrea, dolor
abdominal, náusea, vómito; visión borrosa con escotomas, interacción Na/K,
bradicardia sinusal, ondas U, depresión ST,
Antidoto es DigiFab o Carbón activado
- Espuelas de caballero (veratrum californicum)
- Nochebuena: su leche tiene oxalato de calcio fenoles/resinas
- laurel rosal: tónico cardiaco
NEUROTÓXICOS DE SNC
Neurodepresores
- Opio
- Zapote blanco
- MARIHUANA
- VALERIANA: actua en receptores GABA
- PASIFLORA INCARNATA
- AMAPOLA
- MADROÑOS
- CHILACAYOTE CARDO
- LLORA SANGRE
- CAPULÍN
Convulsivantes. Tienen estricnina qué se usa para adelgazar y como condimento.

Causan crisis epilépticas SIN pérdida del conocimiento
- Jazmín amarillo (Gelsemiun seprevirens)
- Cicuta
- granadas (punica granatum)
- Estricnina
- Damiana
Alucinógeno
- Peyote (lophophora williamsii)
- teonanacatl (psilocybe mexicana) produce filaciliina (similar a LSD) y contiene
psilocibin y psilocin
- Ololiuqui
- Semillas de la virgen
- Plantas mágicas aztecas (rivea corymbosa)
- Enredadera
Neurotóxico de SNP
- Tullidora (coyotito): parálisis flácida,
- Colorín (erythrina americana) frijoles Rojos usados en collares. Actúan en placa
mioneural produciendo derivados del curare. Causan parálisis flácida,
NEUROTÓXICOS DE SNA (autónomo)

Anticolinérgico. Bloquean receptores muscarínicos.
- Belladona
- Jazmín
- toloache (datura stramonium) tiene atropina, escopolamina e hioscina
- Floripondio (datura candida)
- Hierba mora (solanum nigrum)
- Solanáceas
- Leguminosas
- Petunia
Colinérgico. Receptores muscarínicos y nicotínicos

- Amanita muscarínica
- Nicotina
- Chapus (helenium mexicanum)
Adrenérgica. Tienen efedrina y pseudoefedrina. Causa alucinaciones y excitación

- tepopote (efedra tifulca)
- Huanana
Antiadrenérgicos. Desplazan los depósitos de catecolamina. Usados para tx de cuadros

delirantes.
- Rauwolfia hirsuta
- Serpentina
HEMATO TÓXICOS
contienen SAPONINAS qué causan lisis eritrocitaria
- Jazmín de noche o amarillas:
- Semillas de ricino (ricinus communis) Causa hemaglutinación
- Jaboncillo (sapindus saponaria)
- Higuerilla:
HEPATOTÓXICOS
latencia de 2-3 días
- Helecho macho!!se usa como purgante
- senecio:
- Cachane (senecio cardiophylus) tx posparto IV para cólicos
- Hierba de puebla (senecio canicida)
- Palo loco (senecio praecox) se usa para problemas reumáticos, heridas
- Jarilla (senecio salignus) se usa para catarro, infecciones urinarias
- Heliotropo (heliotropium peruvianum) se usaba en tx fiebre de paludismo
- Crotalaria, Romerillo; puede dar Sd de Budd Chiari al bloquear vena hepática
- Amanita phalloides: Inhibe RNA topoisomerasa II en hepatocito
NEFROTÓXICOS
- Castela tortuosa: chaparro amargoso. Lesiones primarias en riñón, hígado,
músculo estriado y cardiaco.
Toxinas Animales
medidas de soporte:
● NO frio, NO succión, NO cortes, No torniquete, No mover,
● SI lavar, retirar prendas
● Ponzoñoso animal que tiene veneno pero que causa mucho daño o es muy
tóxico para el px
● OFIDIO=OFIDICO: reptil que carece de extremidades y que se arrastra
● Mordedura seca: no hay veneno (75% de las serpientes del amazonas)
● Si tiene colmillo hay veneno, si no no
● Si sangra donde le mordió, signo de envenenamiento severo
Depende del tipo de animal, toxina y cuadro clínico para saber de que se trata
Toxinas
● Esfingomielina D= causante de hemólisis/necrosis
● Hialuronidasa= se le conoce como factor de difusión ( compuesto que le da turbo
al veneno)
● Fosfolipasa A2: hematotoxinas
● Neurotoxinas: acetilcolinesterasa
● Escarpamina: viene del escorpión, altera el potencial de acción del músculo (
siente como descarga eléctrica)
● Apamina/Melitina: la de la ABEJA, causa la liberación de histamina
● Ácido Fórmico: hormiga , da lesión cáustica ( necrosis coagulativa)
Términos de anatomía
● Opistoglifa: colmillos atrás y fijos:
● Proteroglifa: colmillos adelante y fijos
● Aglifa: dientes pero no colmillos
● Solenoglifa: adelante , móvil o dependiente
● Colmillo de la cascabel, el veneno pasa por el conducto
Colarillo: veneno va por fuera
Escala christopher y Rodning (mordeduras de serpientes)

0=signo de mordedura pero NO de envenenamiento
1=leve: edema menor de 10 cm
2=moderado: edema mayor de 10 cm
3=Severo: náusea, vómito, petequias, bulas, oliguria
4=grave: insuficiencia renal, falla orgánica
Serpiente de Coral ( la verdadera)

● Micrurus fulvius
● Acrónimo RANA: rojo, amarillo(puede cambiar de tonalidades como blanco, gris,
pardo, beige), negro, amarillo y rojo
● SI NO CUMPLE CON EL ACRÓNIMO, ENTONCES ES LA FALSA
● Serpiente con COLORES LLAMATIVOS, ANILLOS
● Tiene la toxina acetilcolinesterasa
● Tiene colmillos fijos y adelantes ÓSEA PROTEROGLIFA
● SI SON FIJOS, ENTONCES LA SERPIENTE SE QUEDÓ EN LA PIEL, Y NO “ESCAPO
O HUYÓ”, el px forcejea
● Si se da a la fuga es una cascabel
● CC: parálisis muscular, calambres, espasmo, paro respiratorio, sialorrea, diaforesis,
disfagia, parestesias periorales.
● Dx: no existe
● Tx: coralmyn , favoterapia o suero anti elafidico
Coralillo”Falsa”
● Erythrolamprus aesculapii
● Aglifa
● Anillos negro y rojo son los que más cambian
● No se le da antídoto
● Cualquier tratamiento
Cascabel ( Adamiantada)
● Crotalus atrox
● Soleno aglifa (móvil y adelante)
● Flacidez súper distintivo
● Flacidez + hemólisis
● Toxinas acetilcolinesterasa, fosfolipasa A2, miotoxinas
● Brillan contra la luz
● No se queda pegada
● Hace ruidito
● Mordedura= fineza
● Veneno por dentro del colmillo
● NL/Tamaulipas/ Coahuila lugares áridos y secos
● se asemeja a inyección o aguja hipodérmica)
● CC: sd de cuello roto(doblamiento de cabeza o rosenfell), hormigueo,
parestesias, fasciculaciones, hemolisis, edema, manchas rosáceas, diaforesis
● Tx: CI AINÉS ( riesgo de hemorragia), antídoto anti vip myn( IgG vs crotalus) , suero
anticrotálico
Viuda negra/capulina
● Latro-dectus-mactans
● Toxina alfalatratoxina
● Hay dolor de mordedura, caliente, eritema , se siente el dolor como un alfiler
● Acetilcolinesterasa hasta 15 veces más potente que la cascabel
● Habitus: fuera de casa ( plantas, grietas, parque, etc)
● Color negra, rojo vientre ( moteada como catarina o dif formas )
● CC: rigidez muscular, calambres, abdomen en tabla, cuadro infarto, ABARCA
GRANDES MÚSCULOS, es más intensa la sintomatología
● Tx: AINES/ BZ, vacuna antitetánica, gluconato calcio, entubar (cuando px lleva > 4
hrs sin recibir nada), antídoto aracmyn
Si la parálisis muscular, calambres y espasmo es AGUDO= viuda negra , todo lo muscular
x100 bien cañón
Araña violinista
● Loxosceles laeta
● Reclusa/parda/rincón
● Habitus nocturnos
● Toxinas: esfingomielina D(necrosis): hialuronidasa( dispersión o distribución del
veneno), , fosfolipasa A2( hemólisis), proteasas, colagenasas, serina proteasas (
procoagulante)
● Casa: closet/áticos/tabla roca/ objetos guardados
● No duele, herida dura + edema, sangrado de orificios, lesión violácea, pápula en
forma de Diana
● CC: orina oscura, Sd Derma necrótico, toxicidad sistémica: falla renal, hepática y
coagulopatía
● TX: dapsona para necrosis, nitratos parches para vasodilatación, suero aracmyn
plus o antiloxosceles, hielo para esfingomielina D
Escorpión
● Arácnido
● Élégant (Jalisco, Guerrero, Oaxaca, Costa de, Pacífico )
● centroides ( Monterrey)
● Naxius (nayarit)
● Centruroides suffusus: Durango
● Veneno escorpamina ( inhibe impulso nerviosismo del potencial de acción ,
produce despolarización)
● Habitus nocturnos
● Pápula ligera, no dura, no sangra
● Da descarga eléctrica o quemazón
● Dx: tapping ( al presionar y soltar se siente descarga)

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Mariana Elizondo Alatorre

Clasificación de los agonistas adrenérgicos:

2. Acción indirecta à aumentan la disponibilidad de adrenalina o noradrenalina, por mecanismos

3. Acción mixta à liberan noradrenalina de modo indirecto y aparte activan receptores

Metabolismo de las catecolaminas:

• Alfa 2 à Retroalimentación negativa à son simpaticolíticos, disminuye el tono simpático y

• Beta 1 à Corazón à Receptor dominante para efectos de inotropismo y cronotropismo

La exposición prolongada a catecolaminas reduce la respuesta a los receptores à“desensibilización”.

• Aumenta gasto cardiaco, aumenta demanda de oxigeno del

AGONISTAS BETA NO SELECTIVOS

BETA 2 Agonistas de Acción Corta (SABA):

o Terbutalina à no es metabolizada por COMT à vía oral, subcutánea o inhalación à

BETA 2 Agonistas de Acción Larga (LABA):

BETA 2 Agonista de Acción ULTRA Larga (ULABA / ULTRA - LABA):

BETA 2 Agonistas de Acción Larga, usados como tocolíticos intravenosos.

NO CATECOLAMINAS DE ACCIÓN INDIRECTA

NO CATECOLAMINAS DE ACCIÓN MIXTA:

SIMPATICOLÍTICOS / ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

• Se le da también a pacientes que se les va a quitar el tumor, es decir,

§ NO ES ANTAGONISTA ADRENERGICO ALFA BLOQUEADOR NO - SELECTIVO, PERO SI

§ ANTAGONISTAS SELECTIVOS ALFA 1

En el sistema cardiovascular (aquí se encuentran los principales efectos terapéuticos de antagonistas

§ TODOS LOS BETABLOQUEADORES SON COMPETITIVOS

Más generalidades de Betabloqueadores:

§ Los Beta bloqueadores son eficaces para tratar:

§ Disminuyen los triglicéridos en plasma“las 3 C”:

§ Contraindicado dar Beta bloqueadores junto con AINES (desinflamatorios) porque

§ PRIMERA GENERACION: NO SELECTIVOS

• Tratamiento de la angina crónica (estable o inestable).

§ SEGUNDA GENERACIÓN: BETA 1 SELECTIVOS

§ TERCERA GENERACIÓN: NO SELECTIVOS:

- M1, M3 y M5 à activan vía Gq – PLC – IP3 / DAG – Ca

§ Efectos de acetilcolina en el cuerpo (lo contrario a la adrenalina):

§ Se dividen los Muscarínicos en:

• Efecto de 8 horas después de la administración

ACCIÓN INDIRECTA (Anticolinesterásicos anti-ChE à inhiben acetilcolinesterasa):

- Se usan sobre todo en :

§ Tacrina, Donepezilo, Galantamina (inhibidores no covalentes) y Rivastigmina

Resumen de Agonistas Colinérgicos:

- La atropina es el prototipo de estos fármacos.

5 Subtipos de Receptores Muscarínicos:

- Los alcaloides naturales son alcaloides de las plantas Belladona (Solanaceae).

Efectos adversos comunes de los parasimpaticolíticos:

• Altamente selectiva para los receptores muscarínicos, PERO NO es

§ Se distribuye rápida y completamente en el SNC y es aquí donde tiene sus

o Oxibutinina, Tolterodina, Fesoterodina, Solifenacina y Darifenacina

TODOS terminan en - CAÍNA

- Amidas ( TIENEN DOS LETRAS “í” ) :

Usos de Anestésicos Locales:

División por Potencia:

Si se agrega epinefrina, se prolonga el efecto del anestésico.

OTROS ANESTÉSICOS LOCALES

§ Para tratamiento del estado epiléptico (anticonvulsivante)à manejo de urgencia

Epilepsia à Predisposición a sufrir crisis convulsivas; aparición periódica e impredecible de

- Principal neurotransmisor inhibidor à GABA

- Mecanismo de acción de los antiepilépticos:

- Ocurre tolerancia à ocurre dentro de 1-6 meses

§ Su concentración aumenta al 40% con Valproato

- Fenitoína / Hidantoína / Difenilhidantoína / Defenilhidantoinato