Universidad Autónoma de Chiriquí

Facultad de Medicina

Escuela de medicina

Catedra de Cirugía

Facilitador: Rubén Rivera

Resumen

Cicatrización

Elaborado por:

Mitzila Flores

4-804-2064

30 de marzo
Contents
Fases de la cicatrización ...................................................................................................................... 3
Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo ............................................................................... 4
Síndrome de Ehlers-Danlos ............................................................................................................. 4
Síndrome de Marfan ....................................................................................................................... 5
Osteogénesis imperfecta ................................................................................................................. 5
Epidermólisis ampollar .................................................................................................................... 5
Acrodermatitis enteropática ........................................................................................................... 5
Cicatrización en tejidos específicos ..................................................................................................... 5
Clasificación de las heridas .................................................................................................................. 7
Cicatrización excesiva .......................................................................................................................... 8
Tratamiento de heridas ....................................................................................................................... 8
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................... 8
 Cicatrización de heridas

Las primeras veces que se habló de heridas y su cicatrización fue hace unos 2000años a.C. en la civilización de
los sumerios en el que para tratas las heridas con rituales espirituales y emplastos de diversas materias.

Hoy en día la cicatrización de heridas incluye la manipulación, la implementación de citocinas inflamatorias,

factores de crecimiento y tejidos elaborados por bioingeniería, entre otros. El implemento de todas estas técnicas
permite una curación óptima.

Fases de la cicatrización
Este proceso de reparación de tejidos sigue un patrón que puede dividirse en 3 fases:

1- Hemostasia e inflamación

Este es un proceso que inicia la inflamación con la quimiotaxis en el sitio de la herida.

El resultado de la extravasación de los vasos

sanguíneos activa las cascadas de coagulación.
Los gránulos de las plaquetas liberan sustancias
activas en la herida, como: PDGF, (TGF-β, factor
activador de plaquetas, fibronectina y serotonina.
Además, se da la hemostasia, el coágulo ayuda a la
migración de células inflamatorias a la herida,
como leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y
monocitos.

Los polimorfonucleares (liberaras enzimas para la

degradación de sustancias.) son los primeros en
llegar al sitio. Existen distintos factores como el
aumento de la permeabilidad, prostaglandinas,
quimiotacticos, TNF α, TGF-β, factor plaquetario,
entre otros lo que provocan la llegada de los
neutrófilos al sitio de afección para que fagocite las
bacterias y desechos.

Los segundos en llegar son los macrófagos (los

macrófagos regulan la angiogénesis y
proliferación de celulas) que son sumamente Figura No1. Esquemas histológicos de las fases de la
cicatrización de heridas. Obtenido de Principios de
necesarios compara la cicatrización y permanecen
cirugía, Brunicardi et al. (2015).
en el sitio de lesión hasta el final. Ellos activan e
 incorporan más celulas por medio del ICAM, TGF-β, VEGF, factor de crecimiento similar a insulina y
lactato.

Los linfocitos son los últimos en llegar. Hacen su aparición 1 semana después de la herida, pero su función
real es la de ser un puente entre la fase inflamatoria a la proliferativa.

2- Proliferación
Esta fase se efectúa entre 4-12 día. Con la llegada de los fibroblastos y celulas endoteliales al tejido
comienza el restablecimiento del tejido. Los fibroblastos en el lugar inicial la proliferación y posteriormente
la síntesis y remodelación de la matriz (todo esto es llevado a cabo por las citocinas liberadas por los
macrófagos en el sitio) e inicia la síntesis de colágeno. Por otro lado, las celulas endoteliales también
comienzan una extensa proliferación e intervienen en la angiogénesis.
3- Síntesis de matriz
• Bioquímica del colágeno: es sumamente necesario para la correcta conclusión de la cicatrización de las
heridas. Los tipos de colágeno de mayor interés para la reparación de la herida son los tipos I y III.
• Síntesis de proteoglucano: el tejido de granulación posee los glucosaminoglicanos la cual es fundamental
para la misma. Los principales glucosaminoglicanos en las heridas son el sulfato de condroitina y dermatán.
4- Maduración y remodelación: en esta fase ocurre una reorganización del colágeno sintetizado previamente.
Estos depósitos de colágeno siguen un patrón en el que se alterna la fibronectina y colágeno tipo III, esto
conformará la matriz. Luego se le sumará los glucosaminoglucanos y los proteoglucanos; y el colágeno
tipo I para conformar la matriz final. El proceso de reparación lleva de 6 meses a 1 año tras la lesión. Sin
la presencia de daño vascular y celular, la resistencia del tejido no será igual a la resistencia mecánica de
los tejidos sanos.
5- Epitelización: es esta fase existe la proliferación y migración de celulas epiteliales en el sitio de lesión.
Ocurre un engrosamiento la epidermis. Cuando se cubre el defecto, las células epiteliales migratorias se
despojan de su apariencia aplanada y se tornan cilíndrica y aumentan la actividad mitótica. La epidermis
se repara y eventualmente la capa superficial se queratiniza.
6- Función de factores normales de la cicatrización normal
• Contracción de la herida: cuando la lesión está curada y el borde de la lesión no necesita tratamiento
quirúrgico, la herida se encoge y la misma contractura se produce por el acortamiento de la cicatriz.

Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo

Son grupos de alteraciones generalizada en la que genéticamente de uno de los elementos del tejido conjuntivo
no lleva a cabo su función como podría ser afecciones del colágeno, elastina o mucopolisacáridos.

Síndrome de Ehlers-Danlos
El síndrome de Ehlers-Danlos es un grupo trastornos que se manifiestan por defectos en la síntesis de colágeno.
Más de la mitad de los pacientes afectados tienen un defecto genético en la codificación de la cadena alfa del
colágeno tipo V. Esta variación produce EDS "clásico", con características fenotípicas que incluyen piel delgada
frágil con venas prominentes, moretones fáciles, cicatrización lenta de heridas, cicatrización atrófica, hernias
recurrentes y articulaciones hiperextendidas.

Los cambios bioquímicos y las manifestaciones fenotípicas de la enfermedad constituyen un gran obstáculo
para los cirujanos. La herida de la piel debe suturarse en aproximadamente dos capas, con las suturas bajo
tensión, y las suturas deben permanecer en su lugar el doble de lo habitual. Además, la fijación externa con
cinta ayudará a reforzar la cicatriz y evitará que se estire.

Síndrome de Marfan
Las características distintivas de un paciente con este padecimiento son: estatura alta, aranodactilia, miopía,

escoliosis, pectus excavatum, aneurisma de la aorta ascendente y ligamentos laxos. Esta enfermedad es dada
por un defecto de la fibrina, la cual sufrió mutación del gen FBN1.

Osteogénesis imperfecta
La enfermedad ocurre debido a mutaciones en el colágeno tipo I que hacen que los huesos se quiebren más
fácilmente en las personas que padecen la enfermedad. Los pacientes sufren de huesos débiles, osteopenia,
pérdida de masa muscular, hernias y laxitud de ligamentos y articulaciones. Los pacientes experimentan
adelgazamiento de la dermis y aumento de hematomas. Cura naturalmente sin tirantez de la piel. Si bien la
cirugía puede tener éxito en estos pacientes, es difícil porque los huesos pueden fracturarse fácilmente con poca
tensión.

Epidermólisis ampollar
Los defectos genéticos incluyen deterioro de la adhesión del tejido a la epidermis, la membrana basal o la
dermis, lo que provoca la separación del tejido y la formación de ampollas por una lesión mínima. La EB se
caracteriza por la formación de vesículas y ulceración. La forma distrófica heredada por un mecanismo recesivo
es caracterizada por un defecto en el gen COL7A que codifica el colágeno 7.

Acrodermatitis enteropática
Se caracteriza por alteración de la cicatrización de heridas y dermatitis supurativa eritematosa que afecta las
extremidades y áreas alrededor de los orificios del cuerpo. El diagnóstico se confirma por niveles anormalmente
bajos de zinc en la sangre.

Cicatrización en tejidos específicos

Tubo digestivo: “La cicatrización de heridas del tubo digestivo de espesor total inicia con la reaposición
quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales, que suele ser el primer paso en el proceso de reparación”
(Brunicardi, 2015). colágeno. En la superficie peritoneal se encuentran las capas: interna, muscular externa y la
serosa. La submucosa es la capa donde se sostienen las suturas y la serosa es importante en la cicatrización ya
que forma un sello hermético en la luz del intestino. Para el proceso de cicatrización se utilizan suturas y grapas.
Una fata de cicatrización puede ocasionar fístulas o fugas y el exceso de cicatrización.

Hueso: comienza con la generación de un hematoma en el lugar de lesión. Posteriormente una limpieza de
residuos y angiogénesis en el sitio.

Alrededor de 4 días después se forma una especie de callo en el tejido blando que actuará como una férula.
Posteriormente ese tejido se transformará en hueso, proceso el cual tomará hasta 3 meses.

Cartílago: las lesiones en este tejido pueden llegar a ser permanentes ya que este es avascular. La reparación
del mismo dependerá de la gravedad de la herida, es decir que si existe una lesión de los condrocitos la
cicatrización es mucho mas lenta. La cicatrización se inicia con una hemorragia que activa una respuesta
inflamatoria con mediadores para la reparación. Se forma cartílago hialino y el sitio lesionado vuelve a ser
funcional.

Tendón: La cicatrización de los tendones y ligamentos es como la de las otras partes del cuerpo, comienza con
la formación del hematoma, se deposita tejido de reparación y se forma la cicatriz.

Nervios: Se conocen 3 tres tipos de lesiones neurales: neuropraxia (desmielinización focal), axonotmesis
(interrupción de la continuación axonal, pero preservación de la lámina basal de células de Schwann) y
neurotmesis (transección completa). Las lesiones neurales deben pasar por tres tipos de cambios importantes:
a. supervivencia de células axonales, b. regeneración de axones y c. migración y conexión de los extremos
neurales degenerados con los órganos afectados apropiados.

Cicatrización de una herida fetal: a diferencia de

estas cicatrizaciones con las de los adultos es que
carece de cicatriz. En la cicatrización fetal ocurre una
fase de transición llamada “herida de transición”
donde hay una

reparación, pero no hay formación de cicatriz. Todo

esto ocurre al inicio del tercer trimestre de gestación.
De último, la cicatrización fetal pasa por una
cicatrización que sigue los pasos de la de los adultos
donde se forma

una cicatriz.

Figura 2 Diferentes métodos clínicos para el cierre y

cicatrización de heridas agudas. Obtenido de Principios de
cirugía, Brunicardi et al. (2015).
Clasificación de las heridas
Estas se pueden clasificar en base al tiempo

• Agudas: son las heridas que pueden cicatrizar de forma predecible, sin embargo hay que tomar en cuenta
que existen diversos factores que podrían retrasar o que se llevara de forma inadecuada la reparación del
tejido, por ejemplo: la vejez que causa un retraso fisiológico, la malnutrición, anemia, traumatismos a
repetición, hipoxemia o baja perfusión.
1- Esteroides o quimioterápicos: estos dos factores generan una disminución en la síntesis del colágeno.
Los esteroides inhiben la inflamación por lo que la angiogénesis, migración de leucocitos y fibroblastos
no podrán suceder.
2- Nutrición: La deficiencia de proteínas y vitaminas alteran de forma significativa la reparación tisular.
La deficiencia de vitamina A deteriora la cicatrización de las heridas, al igual que una deficiencia de
vitamina C puede causar un defecto en la cicatrización, ya que esta permite formar enlaces entre las
fibras de colágeno.
3- Trastornos metabólicos: estos trastornos mal logran el proceso inflamatorio, la angiogénesis y
producción de colágeno, incluso en fases avanzadas de las diabetes mellitus causa hipoxemia a nivel
de todos los vasos sanguíneos.
4- Infecciones: es uno de los factores más comunes que comprometen la reparación tisular, los
procedimientos quirúrgicos demoran en sanar tanto como el aumento del tiempo de hospitalización.
Las infecciones provocan deformaciones en la cicatrización. Las infecciones de las heridas pueden
clasificarse desde un punto de vista anatómico como superficiales, profundas e infecciones de órganos
o espacios anatómicos.
• Crónicas: Son las heridas que llevaron a cabo la cicatrización de manera anómala el proceso de reparación
esperado, sino que produce resultado anatómicos y funcionales no adecuados, casi la mayoría de las heridas
que no sanan en 3 meses se consideran crónicas. Por ejemplo, están:
1- Úlceras arteriales isquémicas
2- Úlceras por estasis venosa
3- Úlceras en diabéticos
4- Úlceras por decúbito o presión

El tipo de úlceras por presión se da en 4 pasos:

i. Eritema de la piel intacta que no palidece

ii. Pérdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis, pueden ser ambas también.
iii. Pérdida de piel de espesor total pero no a través de la fascia
iv. Pérdida de piel de espesor total con alteración extensa del músculo y hueso.
Cicatrización excesiva
Dentro de las cicatrizaciones excesivas se encuentras las cicatrices hipertróficas y los queloides.

• Las cicatrices hipertróficas son eritematosas, con sobre relieve (elevadas) que posteriormente pueden
adquirir una apariencia pálida y aplanada. Se desarrollan en áreas de tensión y superficies flexoras;
• Queloides son lesiones pedunculares, grandes y duras que se desarrollas en lóbulos auriculares, regiones
deltoideas, preesternal y parte superior de la espalda.

Figura 3 Queloide recurrente en el cuello de un

paciente de 17años. Obtenido de Principios de
cirugía, Brunicardi et al. (2015).

Tratamiento de heridas
Para el tratamiento en necesario conocer la historia de la herida (como, cuando, donde) se debe limpiar la herida,
extraer cualquier material extraño, luego se cubre con gasas o compresas estériles y suturar adecuadamente. Se
proporcionará antibióticos de ser necesario.

BIBLIOGRAFÍA
F. Charles Brunicardi. (2015). Cicatrización de heridas, capítulo 9. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA.
DÉCIMA EDICIÓN. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A.