REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y
TECNOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
FISIOPATOLOGÍA: MÓDULO GASTROINTESTINAL

INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
Dra. Samantha Arévalo Medicina 3er año

Bárbula, 2022
1
 INSUFICIENCIA
HEPÁTICA AGUDA
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA
Llamada en ocasiones falla hepática aguda o
insuficiencia hepática fulminante (IHF)
hepatopatía aguda, y potencialmente reversible,
sobre un hígado previamente sano
Se caracteriza por el desarrollo rápido de una
disfunción en la síntesis hepática asociada a
coagulopatía grave y al desarrollo de encefalopatía
hepática dentro de las primeras ocho semanas.
 CAUSAS

Fármacos
Hepatitis Virales
• Abuso o sobredosis de
acetaminofén (39%)
• Virus de la hepatitis A(4%),B
(7%),C,D y E. • Reacciones idiosincráticas a
fármacos (13%)
Toxinas
Hepatitis debida a otros • Amanita phalloides
tipos • Solventes orgánicos
• Herpes virus 1, 2 y 6 • Fósforo
• Adenovirus Metabólico
• Virus de fiebre hemorrágica
• Hígado graso agudo durante el
• Citomegalovirus embarazo
• Virus de Epstein Barr. • Síndrome de Reyes
 CAUSAS

Eventos Vasculares
• Falla circulatoria aguda
• Síndrome de Budd- Chiari
• Enfermedad veno-oclusiva

Misceláneas
• Enfermedad de Wilson
• Hepatitis autoinmune
• Infiltración masiva por tumor
• Trasplante hepático con disfunción primaria del injerto
Causas indeterminadas (17%)
 FISIOPATOLOGÍA

Apoptosis
Necrosis Preservación del ATP con activación
Depleción de ATP de caspasas,
Edema cerebral Condensación de cromatina,
Despolarización mitocondrial Degradación del DNA
Ruptura de membrana celular Reabsorción de los componentes
celulares
 FISIOPATOLOGÍA
Cardiovascular
✔ Niveles elevados de interleucinas 6
y8
Hipotensión arterial con un estado
✔ Insuficiencia suprarrenal hiperdinámico
✔ Lesión endotelial ✔ Incremento del gasto cardiaco
✔ Disminución de las resistencias
✔ Incremento en la síntesis de óxido vasculares sistémicas
nítrico ✔ Vasodilatación del lecho
esplácnico.
✔ Disfunción micro circulatoria

La microcirculación se obstruye por micro trombos plaquetarios

secundarios a la activación y consumo de plaquetas atrapamiento de
 FISIOPATOLOGÍA

Renal
Secundaria a:
✔ Hipovolemia relativa, La insuficiencia renal se
✔ Vasodilatación presenta de 30 a 70% de
✔ Hipotensión los enfermos con IHA.
✔ Sepsis
✔ Coagulación Intravascular Diseminada
✔ Alteraciones micro circulatorias
✔ Nefrotóxicos
✔ Necrosis tubular aguda
✔ Síndrome hepatorrenal.
 FISIOPATOLOGÍA
Coagulación

La coagulopatía se caracteriza por: ✔ Coagulación

✔ Disminución en la síntesis hepática de los
factores II, V, VII y X, Intravascular
✔ Disminución en los niveles de proteína C, S y Diseminada
antitrombina III,
✔ Hipofibrinogenemia ✔ Fibrinólisis primaria
✔ Consumo plaquetario. ✔ Procesos trombóticos
 FISIOPATOLOGÍA
Neurológico
La encefalopatía hepática y el edema cerebral con hipertensión
intracraneana son alteraciones fisiopatológicas frecuentes en la IHA

Acumulación de amonio, disfunción de las vías glutaminérgica,

serotoninérgica y noradrenérgica centrales, síntesis de falsos
neurotransmisores, activación y expresión de receptores de ácido
gabaaminobutírico, alteraciones en la autorregulación y flujo sanguíneo
cerebral, desbalance en el aporte y consumo cerebral de oxígeno e
incremento en la glucólisis y lactato cerebral
 FISIOPATOLOGÍA
Neurológico
Depleción de ATP, producción de radicales libres de oxígeno,
disfunción mitocondrial, cambios osmóticos neuronales,
inflamación cerebral y disfunción de la barrera hematoencefálica.

El acúmulo de agua intersticial y el edema de los astrocitos en

conjunto con alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral predisponen
a incremento de la presión intracraneana que de no controlarse
favorece la disminución de la presión de perfusión cerebral.
 FISIOPATOLOGÍA

Disfunción inmune y sepsis

Secundarias a una función alterada de los neutrófilos y

células de Kupffer, hipocomplementemia, alteraciones en la
opsonización, traslocación bacteriana, disfunción
inmunológica, alteración en la respuesta de fase aguda y a un
estado de parálisis inmunológica.
 FISIOPATOLOGÍA
Nutricional

Estado hipercatabólico intenso caracterizado por depleción de la

reserva grasa y muscular.
Desde el punto de vista metabólico presentan una glicólisis
acelerada, disminución en los depósitos de glucógeno y una
disminución en su capacidad de gluconeogénesis y
glucogenólisis, lo que predispone al desarrollo de
hipoglucemia.
 FISIOPATOLOGÍA
Nutricional
Hay un elevado recambio muscular debido a la necesidad de aminoácidos de
cadena ramificada para mantener el consumo energético, proceso en el que
están involucrados una disminución de la síntesis hepática de factor de
crecimiento 1 semejante a la insulina y un aumento de las hormonas
catabólicas.

Estas alteraciones metabólico-nutricionales se asocian a un importante

desequilibrio hidroelectrolítico caracterizado por hipofosfatemia, hipocalemia e
hipomagnesemia. Son frecuentes los estados carenciales en especial la
deficiencia de tiamina, niacina y alteraciones en el metabolismo de la vitamina
K.
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN
Clasificación de Bernuau Clasificación de O´Grady

Elementos: IHA Fulminante Subfulminante Hiperaguda Aguda Subaguda

Encefalopatía No Sí Sí Sí Sí Sí
Ictericia (días) - 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72
Edema cerebral No Sí Sí Sí Sí Infrecuente

Tiempo de
Prolongado Prolongado Prolongado
protrombina

< 50 % < 50
Factor V < 50 %
%
Bilirrubina Alta Alta Alta Alta Alta Alta
Pronóstico Bueno Malo Muy malo Mejor Malo Muy malo
 CUADRO CLÍNICO
Ictericia
Encefalopatía hepática
Nauseas
Malestar
Infecciones bacterianas (80% de los px) o
Infecciones por hongos (30% de los px)
Choque séptico
Falla renal (50%)
Acidosis
Hipoglucemia.
 CUADRO CLÍNICO
GRADO SIGNOS/SÍNTOMAS
Grado O No se detectan síntomas clínicos
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia,
inquietud, alteraciones del sueño. Temblor fino,
coordinación más lenta, asterixis
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta
inadecuada. Asterixis, disartria, reflejos primitivos,
paratonía atáxica
Grado III Somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada.
Hiperreflexia, signo de babinski, incontinencia, mioclonía,
hiperventilación
Grado IV Coma. Rigidez de descerebración, reflejo oculomotor
rápido. Al inicio hay respuesta a estímulos dolorosos que
puede progresar a la flacidez y la ausencia de respuesta
a estímulos
 DIAGNÓSTICO

Anamnesis
Exploración clínica
Exploraciones complementarias
 DIAGNÓSTICO
Exploración clínica
GRADO SIGNOS/SÍNTOMAS
Grado O No se detectan síntomas clínicos
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud,
alteraciones del sueño. Temblor fino, coordinación más lenta,
asterixis
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada.
Asterixis, disartria, reflejos primitivos, paratonía atáxica
Grado III Somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada.
Hiperreflexia, signo de babinski, incontinencia, mioclonía,
hiperventilación
Grado IV Coma. Rigidez de descerebración, reflejo oculomotor rápido. Al
inicio hay respuesta a estímulos dolorosos que puede progresar
a la flacidez y la ausencia de respuesta a estímulos
 DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias
1. Análisis de sangre:
✔ HC, plaquetas, glucosa, creatinina, urea, bilirrubina, albúmina,
lactato, amonio, Tiempos de coagulación, concentración
plasmática de sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio, fosfato,
actividad de ALT, AST, ALP, GGTP, amilasa y lipasa.
✔ Gasometría arterial
✔ Concentración de paracetamol en suero,
✔ Panel de cribado toxicológico: pruebas de detección de
infecciones virales (IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc,
anti-VHC, IgM anti-VHD, opcionalmente anti-VHE) y test de
embarazo en mujeres en edad reproductiva.
 DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias

2. Pruebas de imagen
El escáner facilita el diagnóstico diferencial con el
síndrome de Budd-Chari, la esteatosis hepática y con
metástasis neoplásicas en el hígado.
El escáner craneal permite descartar otras causas de
alteraciones neurológicas
 DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias

3. EEG:
Ondas trifásicas (grado 1-3 de encefalopatía) y ondas
delta (grado 4).
 DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias

4. Biopsia hepática:
Útil para determinar la etiología (enfermedad de
Wilson, hepatitis autoinmune, esteatosis hepática del
embarazo, metástasis neoplásicas). En caso de
contraindicaciones para la biopsia percutánea
(alteraciones de coagulación) → biopsia
transvenosa.
 INSUFICIENCIA
HEPÁTICA CRÓNICA
 INSUFICIENCIA
HEPÁTICA CRÓNICA

Enfermedad hepático crónica, progresiva e

irreversible, definida anatomo-patologicamente
como la presencia de nódulo de regeneración,
rodeados de fibrosis que alteran la circulación
intrahepatica.

Es un proceso irreversible que cursa con

remisiones, reagudizaciones y descompensaciones
que ponen en riesgo la vida del paciente.
 CAUSAS
Se ha estimado
que un consumo
superior a 60
g/dia de alcohol
en hombres y 30
Alcohol g/dia en la mujer,
puede causar
daño
En lashepático.
mujeres,
es por tener
un menor
volumen de
distribución y
segundo, la poca
cantidad
de alcohol
El alcohol
deshidrogenasa
produce un daño
en la mucosa
hepático que se
gástrica
caracteriza las
de por
mujeres, enzima
ser acumulativo,
primordial
que sigue para
el metabolismo
sumándose a un
del alcohol.
proceso fibroso,
 CAUSAS
Es la
enfermedad
inflamatoria
crónica no
resulta en un
Hepatitis Crónica periodo de 6
El virus de
meses.
hepatitis C, en
la mitad de los
pacientes,
mantiene las
transaminas
En el caso de
elevadas.
virus de Un
gran porcentaje
hepatitis B, solo
de estos
un 10%
desarrollan
presenta
hepatitis
cronicidad.
La autoinmune
crónica, con
tiene mayor
posterior
incidencia
aparición deen
mujeres
cirrosis.
jóvenes y
menopáusicas
(75%). Es
 CAUSAS
Enfermeda
Trastornos Metabólicos d genética
(Hemocromatosis) caracteriza
da por un
aumento
crónico
Este en
la
aumento
absorción
genera
del fierro.
depósitos
no sólo en
el hígado,
Es una
sino
inflamaci
Esteatohepatitis no alcohólica también
ón grasa en
páncreas,
del
Es una
testículos,
hígado
de las y
hipófisis
que no
causas
corazón.
es
fundame
Las
debida a
ntales
causas de
hábito
Cirrosis
de esta
alcohólic
Hepática.
enfermed
o.
ad entre
otras
 CAUSAS
Enfermedad de Es una
Wilson enfermed
ad
hereditari
Presenci
a
a de
autosómi
cirrosis,
ca
degenera
Déficit de Esrecesiva,
una
ción de
a-1-antitripsina que
enzima
los
provoca
producid
núcleos
a acumulac
porlael
de
Seión
hígado
base del
encarga
excesiva
cerebro
dede lacobrey
presenci
inhibición
en
a de los
Fibrosis quística de la
órganos
anillos y
tripsina
Enfermed
pigmenta
otras
addos café
proteasa
hereditari
s,verdosos
es por
a que
estolaque
en
provoca
siperiferia
existe
la
undedéficit
la
acumulac
decórnea
ésta,
 CAUSAS
Trastornos Biliares
•Colangitis Esclerosante Trastornos vasculares
•Cirrosishepatotóxica
Drogas Biliar Primaria
•Trastornos vasculares
•Arsénicos •Trombosis de la vena porta
•Vitamina A •Insuficiencia cardiaca derecha
•Cloruro de vinilo Miscelánea
•Sindrome de Budd-Chiari
•Metotrexato •Síndrome
•Sarcoidosisveno-oclusivo
•Otras: Metildopa, Nitrofurantoina, •Telangiectasia hemorrágica
Fenobribrato, sulfas, clotrimoxazol, Hereditaria
Medicamentos (Amiodarona y Idiopática
paracetamol), tetracloruro de carbono,
Dimetilnitrosamina •Cirrosis criptogénica
y Antitiroideos. •Cirrosis infantil de la India.
 FISIOPATOLOGÍA

Injuria persistente Daño morfológico

en el parénquima y funcional del
hepático hígado

Fibrosis y
Inflamación y
regeneración
necrosis
nodular (cirrosis)

Sobrepasa la
DAÑO
capacidad de
HEPÁTICO
defensa y
CRÓNICO
reparación
 FISIOPATOLOGÍA
Daño hepático crónico

Anatomo-patologicamente

Cirrosis hepática

Cirrosis micro nodular Macro nodular (mayor a

(menor a 3 mm) que 3mm) que se observa en
se observa otras patologías como en
principalmente en el virus
alcohol
 FISIOPATOLOGÍA
Sea cuál sea la causa de cirrosis las características patológicas
consiste en la aparición de fibrosis de un grado tal que se produce
una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración.

Esto da por resultado una disminución de la masa hepatocelular y

por tanto de la función, lo mismo que alteraciones en el flujo
sanguíneo.

La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células

estrelladas hepáticas lo cual conlleva la formación de mayor
cantidad de colágeno y otros compuestos de matriz extracelular
 CUADRO CLÍNICO
Ictericia hepatocelular

•Hay elevación de ambas bilirrubinas con

predominio de la directa.

Hipoalbuminemia con edemas y ascitis

•Disminuye la presión oncótica del plasma

Disminución de los factores de la

coagulación

•Los primeros en afectarse son los factores

K dependientes II-VII-IX-X
•En los estadíos más severos se afectan
también los otros factores de la
coagulación con prolongación del KPTT y
descenso del fibrinógeno.
•Aparición de hematomas espontáneos y
 CUADRO CLÍNICO
Disminución de la capacidad
para detoxificar a los
estrógenos
•Hábito feminoide de Chvostek:
ginecomastia,atrofia testicular
con disminución de la libido e
Disminución de la uremia impotencia, pueden presentar
un vello pubiano de
características triangulares
feminoide.
•Spiders o arañas vasculares
que se observan en la parte
alta del tronco
Disminución del colesterol
•Zonas vasodilatadas de color
rojo en las palmas (palmas
hepáticas)
Disminución de la capacidad
de captación bacteriana de
las células de Kuppffer
 CUADRO CLÍNICO
Disminución de la
pseudocolinesterasa
•Sustancia es producida en el
hígado
•Sus niveles normales son de
Hipoglucemia 5500 UI
•Su descenso es paralelo al
grado de insuficiencia hepática
•El descenso
•Cuando llegade los depósitos
a niveles
hepáticos
cercanos ade glucógeno
500 UI se produce
predispone a la hipoglucemia
la muerte por insuficiencia
Fetor hepaticus hepática

Vasodilatación con tendencia

a la hipotensión
•Se produciría por una acción
más prolongada del óxido
nítrico que no es detoxificado
con eficacia.
 DIAGNÓSTICO

Anamnesis
Exploración clínica
Exploraciones complementarias
 DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias
✔ Trombocitopenia
1. Análisis de sangre:
✔ Anemia
HC, plaquetas, glucosa,
✔ Leucopenia
creatinina, urea, bilirrubina,
✔ Prolongación del tiempo
albúmina, lactato, amonio,
de protrombina
Tiempos de coagulación,
✔ Hiperbilirrubinemia
concentración plasmática de
✔ Incremento de la
sodio, potasio, cloruro, calcio,
fosfatasa alcalina
magnesio, fosfato, actividad
✔ Aminotransferasas
de ALT, AST, ALP, GGTP,
incrementadas
amilasa y lipasa.
✔ Hipoalbuminemia
✔ Hiperglobulinemia
 DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias

1. Ultrasonido hepático

2. Ultrasonido doppler

3. Biopsia hepática

• Sin etiología

• Falta de diagnóstico de certeza de cirrosis hepática por medio de los

hallazgos clínicos y paraclínicos.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN