Discromias

La lesión elemental primitiva común a

todas estas dermatosis es la MANCHA,
un simple cambio de coloración de la piel
El color de la piel depende del pigmento
café oscuro que recibe el nombre de
melanina, que se sintetiza en los
melanosomas de los melanocitos cuyo
origen es la cresta neural y se encuentran
entre las células basales de la epidermis.
Sin embargo, en el color definitivo y
variable de la piel intervienen otros
pigmentos como la hemosiderina, los
carotenos y la red vascular de los
tegumentos.
Clasificación de las discromías
 Según su extensión: localizadas,
diseminadas o generalizadas.
 En función del color o la cantidad
de pigmento: hipercromicas o
melanodermias, hipocromicas,
acromicas o leucodermias o
mixtas: leucomelanodermias
 Desde la perspectiva de su posible
etiopatogenia

Melasma
hiperpigmentación facial adquirida, caracterizada por manchas circunscritas, de color café
claro a oscuro, en ocasiones grisáceo, generalmente simétrico de evolución crónica, recurrente
y recidivante, sólo controlable.

Cloasma es incorrecta ya que cloros = verde

Términos coloquiales  paño o mascada del embarazo

Ubica entre las 5 primeras causas de consulta dermatológica y llega a afectar hasta la 1/2 de todas
las ♀ mexicanas durante el embarazo, fototipos III y IV, 25% incidencia en el embarazo, edad fértil

Morfología: Bilateral, simétrica, manchas hipercrómicas claro u oscuro y limites definidos

“cartográficos”

▼topografía, el melasma se clasifica en:

• patrón centro-facial: mejillas, frente, nariz, labio superior y mentón
• patrón malar: cuando las manchas predominan en esta región
• patrón mandibular: zonas maxilares de la cara.
La severidad del melasma en función de la superficie afectada, color, homogeneidad de la mancha y
por el tiempo de evolución.
Se clasifica en:

Índice de severidad por área del melasma  solo

para estudios clínicos
ICONOGRAFIA (fotos) para ver la evolución del px

Etiopatogenia
PX con predisposición genética y con factores de riesgo exógenos y endógenos.
2° a la hiperfunción de clonas de melanocitos activados fundamentalmente por la exposición
a la luz ultravioleta  ↑ la formación, melanización y transferencia de melanosomas a los
queratinocitos, los cuales se pigmentan en forma no uniforme y originan las manchas oscuras
características
Melanocitos  cresta neural  neuro-ectodermo
Núcleo 1° parte de síntesis de melanina 
aparato de Golgi se forman los
melanosomas

Variantes de melanina
 Eumelanina
o DHICA-melanina  marron
ligeramente soluble
o DHI melanina  negra, insoluble y
peso molecular >
 Feomelanina  fototipos I y II, blancos,
ojos azules o verdes y rubios, amrrilla a
roja
Estimulación de lo melanocito (hiperfunción) y una hipercaptación de los queratinocitos, activado por
los estímulos UV
Componentes vasculares  telangiectasias y > vascularizad de la zona

FR endógenos:
• Sexo: > ♀ 9:1 en hombres
• predisposición genética se asocia con el mestizaje y los factores hormonales
• Color de la piel: + frecuente en fototipos cutáneos III y IV de la clasificación de Fitzpatrick
morena clara o morena
• edades adultas (20 a 40 años)  ♀ edad fertil
• embarazo, alteraciones ginecológicas o uso de anticonceptivos sistémicos, enfermedades
tiroideas y suprarrenales

Factores exógenos:
• el principal detonador de la aparición y oscurecimiento de las manchas es la exposición a la
luz ultravioleta y los rayos infrarrojos
• el traumatismo mecánico y/o la fricción
• algunos medicamentos (carbamazepina) y cosméticos (a base de citricos)
• Anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal

Diagnóstico
 EI diagnóstico del melasma es primordialmente CLÍNICO
 Luz de Wood, que se usa para evidenciar el contraste entre la piel afectada y la piel sana; se
ha dicho que puede ayudar a predecir la profundidad de la localización del pigmento en la
piel. NO es útil en los tipos de piel más oscuros

o Luminiscentes 
> melanina y es
más superficial

o No luminiscentes
la melanina ya no
esta en la epidermis,
esta en la dermis
fagocitada por los
MQ
  Estudio histológico de las manchas
 Biopsia se realiza sobre las zonas más hiperpigmentadas.

Dx diferencial:
o pigmentaciones secundarias a cosméticos o lociones; en los hombres en especial debe
descartarse el uso de lociones para después de afeitar
o medicamentos como la fenitoína y la cloropromacina, que pueden inducir pigmentación
o lentigo solar  tumoración benigna
o Efélides (pecas)
o Hiperpigmentación post inflamatoria  como manchas de acné
o Melanosis friccional
o Acantosis nigricans facial (Sx paraneoplasico)

Tratamiento
objetivo general: aclarar la intensidad de la hiperpigmentación y reducir la extensión del área
afectada. NO prometer que se le va a quitar
1. educación del paciente en la naturaleza del padecimiento, que es sólo controlable; el uso de
los medicamentos en esquemas rotatorios por largo tiempo y, principalmente, evitar la
exposición al Sol y al calor.
2. La medida terapéutica + importante en  fotoprotección
bloqueadores solares de amplio espectro, en cantidades y horarios adecuados, al igual que
evitar la exposición intencionada al Sol.
 factor de protección solar (FPS) mínimo de 50 y de amplio espectro (cobertura UVA y
UVB) con 2mg/cm2 cada 2 h
 uso correcto: dura 4h y poner cuando comienza el sol intenso 9 am por ejemplo
 evitar exposición de 11-16 h
 uso de sombreros, gorras, manga larga
 aun en días nublado
Con capacidad de absorber, reflejar o deben de cumplir ciertos requisitos
dispersar fotones de la región UV biofísicos:
Evitan la penetración cutánea y así 1. absorción y filtración de la RUV en el
impiden el daño actínico estrato córneo
también hay sustancias que actúan 2. dispersión de las radiaciones
previniendo o reparando los daños de la - 3. reflexión de estas mediante aplicación
RUV de sustancias “barrera”
más utilizados son tópicos, existe vía oral 4. inactivación o destrucción de radicales
libres y especies reactivas de oxígeno

El calculo del FPS se basa en Dosis eritematogena mínima protección frente a los rayos
UVB del Sol (no a los UVA)= cantidad mínima de luz UVB o tiempo mínimo de exposición antes
que aparezca una quemadura solar

Indica cuántas veces aumenta la dem esa crema

protectora frente a exponernos a UVB sin nada

Grupos de fotoprotectores
 Filtros químicos de amplio espectro  son más homogéneas con la piel
  Pantallas físicas o pantallas minerales  Dióxido de titanio y el óxido de zinc, son
menos cosméticas, quedan blancas en la cara. Son más inertes.

3. Despigmentante por la noche para ser aplicado en las manchas

origen químico:
 compuestos fenólicos (hidroquinona)
 No fenólicos

Mecanismo de acción:
 inhibidores de la tirosinasa (hidroquinona, mequinol, ácido kójico, ácido azelaico,
vitamina B6, licorice/regaliz, arbutina)
 inhibidores de la producción de melanina (ácido ascórbico, glutatión)
 inductores de toxicidad selectiva del melanocito (mercuriales, isopropilcatecol,
acetil-cisteaminilfenol, N-acetilcisteína);
 inhibidores no selectivos de la melanogénesis (indometacina, corticosteroides),
 agentes que favorecen la penetración de los despigmentantes (ácido retinoico, α-
hidroxiácidos).

De acuerdo con su forma galénica:

 los agentes despigmentantes tópicos se encuentran como monoterapia
(monofármacos) o combinaciones (doble y triple combinación de agentes
despigmentantes), que tienen como finalidad aumentar el efecto despigmentante con
los menores eventos adversos posibles

El más usado es la hidroquinona “estándar de oro” para el tratamiento del melasma.

Mecanismo: inhibición de la actividad de la tirosinasa al bloquear la conversión de la tirosina a
melanina; también disminuye la síntesis del DNA y RNA. Se incrementa su efecto despigmentante
al combinarse con otros fármacos.
EA: irritación local y dermatitis por contacto. A concentraciones mayores de 4%, la
hidroquinona puede causar mayor irritación con la consecuente pigmentación posinflamatoria.
cambios en la coloración de las uñas, éstos son reversibles. Cuando se usa en la forma
que no es pura puede ocasionar discromía en confeti
 solo uso de 6 meses y descanso de 6-8 meses para poder utilizarla más adelante
 • Fase intensiva de 8 semanas  resultado satisfactorio: subjetivo y objetivo, < 30% del
padecimiento basal
• Fase mantenimiento 16 semanas  reducción del 30%

4. pasando 8 semanas sin respuesta de tratamiento tópico se sugiere la utilización de terapia

ablativa en combinación con los despigmentantes.
 Quimioexfoliación
 terapia con luz pulsada intensa
 láser
 microdermoabrasión.
Tales tratamientos ya son de la competencia del dermatólogo, ya que de no estar bien indicados y
realizados pueden generar mayor hiperpigmentación

Vitiligo
Enfermedad pigmentaria adquirida por destrucción selectiva parcial o completa de
melanocitos

En México ocupa entre el 3° y 5° lugares entre todas las dermatopatías

 > en ♀, puede verse en casi todas las edades, es raro en el lactante; puede verse en niños de
3-4 años y sobre todo en personas de edad media.
 Es raro que un vitiligo se inicie después de los 50 años, más bien los casos que se ven a
estas edades son vitíligos muy viejos que se iniciaron en la juventud (50% <20 años)
 Zonas de climas cálidos
 30-40% de AHF  >7-10 veces de padecer la enfermedad  patrón autosómico
dominante poligénico con expresividad variable y penetrancia incompleta

Cuadro clínico muy monomorfa,

se caracteriza sólo por manchas acrónicas e
hipocrómicas de límites cartográficos
afecta piel y mucosas manchas acrómicas
asintomático a prurito
curso clínico crónico

▼topografía variable:
 al glande o a un párpado (localizada)
 diseminados
  generalizados que afectan casi toda la superficie de la piel

▼ nuca, párpados, región peribucal, axilas,

zona de la cintura, cara anterior de las
muñecas y el dorso de las manos
Pene, vulva, perianal, periareolar

Su distribución es más bien irregular, a veces

con cierta disposición metamérica

Morfología
Su número es variable, una sola o incontables,
su tamaño también es distinto, pueden ser
lenticulares, puntiformes o por confluencia,
extensas hasta abarcar toda una región o toda la superficie del cuerpo.
 Límites precisos, sin actividad (se describen casos con borde inflamatorio); su superficie es
lisa, sin lesiones asociadas a menos que se les maltrate con medicamentos agresivos
 Fenómeno de Koebner (cuando la piel se lastima o se aprieta)
 Miden desde mm a cm de diametro
 De forma oval o redonda
 halo hipercrómico o pequeñas manchas de color de la piel del paciente o un poco más
oscuras dentro de la mancha blanca.
 nevo halo o vitíligo perinévico (enfermedad de Sutton) es una mancha acrómica que rodea a
un nevo pigmentado
 vitíligo moteado muy extenso.
 El pelo a nivel de las manchas también se decolora, signo clínico que se denomina poliosis o
leucotriquia
 manchas tanto en los límites de piel y mucosa como a nivel de los labios y en el glande.

evolución  lenta, insidiosa y crónica

en niños se repigmenta, en algunos casos están estacionarias o en otros aparecen de forma
irremediable, se reporta leve prurito cuando aparecen

Etiopatogenia
punto de vista histopatológico: manchas antiguas ausencia de melanocitos y, en cambio, el aumento
en forma importante en la basal de celulas de Langerhans
como si los melanocitos fueran sustituidos por estas células
En manchas recientes sí es posible ver algunos melanocitos alterados, con sus núcleos
dentados pero no se produce melanina. Algunos melanocitos funcionantes se pueden ver a
nivel de los folículos pilosos, o en algunas áreas de la capa basal, y a ellos se atribuye la
repigmentación espontánea de algunas lesiones.

TEORIAS
Teoría genética  se transmite en forma autosomica dominante

Teoría microbiana y viral. Casi nadie piensa ya en la posibilidad de la intervencion de germenes y

sobre todo de virus en la genesis de esta enfermedad.
Teoría neuroendocrina.
 origen común del melanocito y de la célula neural,
 existencia en la hipofisis de una hormona estimulante del melanocito, ha hecho pensar a
algunos autores en la intervencion de factores neuroendocrinos, que involucran a la
hipofisis, suprarrenales, hipotalamo y sistema neurovegetativo,  factor que interrumpiera la
melanogenesis en determinado lugar.

Teoría autoinmune
 desarrollo anticuerpos contra el melanocito en alguno de los pasos del recambio de estos en
la membrana basal  halo eritematoso o activo en la periferia de algunas manchas en donde
se encuentra infiltrado linfocitario
 La desaparición de un nevo que es rodeado por un halo acromico (nevo de Sutton) se explica
por la produccion de estos anticuerpos que practicamente se “comen” al nevo

Autoinmune Aberración en la vigilancia inmune que causa destrucción selectiva de los

melanocitos
↑ de anticuerpos circulantes contra antígenos de superficie
Relación con otros trastornos autoinmune (tiroideos)
Autocitotóxica Metabolitos intracel, ↓ catalsa y superóxido dismutasa  ↑ peróxido de
hidrogeno/radicales libres
Inhibición de tirosinasa

Teoría psicosomática  problemas emocionales

 refleja tendencias muchas veces inconscientes como el exhibicionismo, el deseo de manchar
o maltratar la piel, quizá también la autoagresión
 conflictos erógenos, relacionado con localizaciones particulares
 equivalente de la angustia traumatica o su consecuencia (Campos); por ejemplo, cuando
alguien pierde a una persona querida, lo representa por perdida del pigmento, una especie de
“vacio cutaneo”
 Px tienden a la neurosis circulo vicioso: neurosis, vitiligo, neurosis.
 rasgos comunes en ellos: hostilidad, indiferencia, dificultad para establecer buenas relaciones
familiares y extrafamiliares, introversion, agresividad, depresión
 personalidad histerica, con llanto facil e inestabilidad emocional (Garza- Toba)

El vitiligo debe ser abordado como un síndrome; más que como una enfermedad, depende de
muchas causas, una piel acostumbrada tal vez genéticamente a producir manchas acrómicas ante
diversos estímulos: traumatismos, sol, emociones, presión, etc.

Diagnóstico
Es clínico siempre
o debe estudiarse el tipo de persona afectada por la enfermedad y la
influencia de ella sobre la vida y relaciones del paciente
Luz de Wood  delimitar mejor las manchas de px

Dx diferencial:
• Acrónicas  mal del pinto, los nevos acrómicos, leucodermias poslesionales, albinismo y
piebaldismo, discromías por hidroqinona o germicidas fenólicos.
• Hipopigmentación hipopigmentación posinflamación, pitiriasis versicolor, pitiriasis
alba
Tratamiento

Depende de la extensión y severidad de

cada caso

Porco extenso < 1 año:

Corticoides tópicos de alta potencia o mediana potencia  apoya la teoría autoinmune ya que
disminuye la hiperpigmentación
Inhibidores de calcineurina (Tacrolimus)

¡Fotoprotección por que ya es una piel muy extensa!

tópicos Intralesionales Sistémicos

Maculas aisladas, pequeñas de Lesiones de moderado tamaño Vitiligo de evolución rápida y
reciente inicio Triamcinolona (esteroide) activo
Clobetasol o betametasona Prednisona VO
Hidrocortisona cara,
parpados, axilas, niños <2 año Fototerapia  UVB banda
8-12 sem (3-4 meses) estrecha, 2-3 sesiones/sem x
Inhibidores de calcineurina 12-18 meses
(largo plazo) tacrolimus
Psoralenos via oral 
metoxizoraleno, 8-MOP
 Van enfocados a la teoría de los
radicales libres

Tx quierurgico  sin avanze, crecimiento o modificaciones de las manchas