ENFERMERÍA MÉDICA Y ESPECIALIDADES.

TRABAJO PRÁCTICO

PROFESORA: Natalia Fajardo.

TEMA: ESQUEMA DE UNA PATOLOGIA – ALTERACIÓN DEL SODIO

ALUMNA: GABRIELA MAGALI SANOVAL

 El sodio es un elemento químico de símbolo Na (del latín,
natrium) con número atómico 11 que fue aislado por sir
Humphry Davy en 1807. Es un metal alcalino blando,
untuoso, de color plateado, muy abundante en la
naturaleza, encontrándose en la sal marina y el mineral halita. Es muy reactivo, arde con llama
amarilla, se oxida en presencia de oxígeno y reacciona violentamente con el agua.

El sodio está presente en grandes cantidades en el océano en forma iónica. También es un

componente de muchos minerales y un elemento esencial para la vida.

PAPEL BIOLOGICO

El catión sodio (Na+) tiene un papel fundamental en el metabolismo celular, por ejemplo, en la
transmisión de impulso nervioso (mediante el mecanismo de bomba de sodio-potasio). Mantiene
el volumen y la osmolaridad. Participa, además del impulso nervioso, en la contracción muscular,
el equilibrio ácido-base y la absorción de nutrientes por las membranas.

La concentración plasmática de sodio es en condiciones normales de 135-145 mmol/L. El aumento

de sodio en la sangre se conoce como hipernatremia y su disminución hiponatremia.

Absorción y excreción de sodio

El sodio se absorbe en humanos, de manera fácil desde el intestino delgado y de allí es llevado a
los riñones, en donde se infiltra y regresa a la sangre para mantener los niveles apropiados. La
cantidad absorbida es proporcional a la consumida. Alrededor del 90-95 % de la pérdida normal
del sodio es a través de la orina y el resto en las heces y el sudor. Se considera que lo normal de la
cantidad de sodio excretada es igual a la cantidad ingerida. La secreción de sodio se mantiene por
un mecanismo que involucra a los riñones (tasa de filtración glomerular, sistema renina-
angiotensina), el sistema nervioso simpático, la circulación de catecolaminas y la presión
sanguínea.
La hipernatremia es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un elevado nivel del ion sodio
en la sangre.

Aumento de la concentración sérica de sodio >145 mmol/l. La hipernatremia crónica es la que se

mantiene >48 h.

AGENTE ETIOLOGICO

La causa más común de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un relacionado déficit de

agua libre en el cuerpo. Por esta razón, a menudo es sinónimo del menos preciso término
deshidratación.

El agua se pierde en el cuerpo por varias causas: sudor –incluye transpiración–, pérdidas
insensibles por respiración, o en las heces y en la orina. Si la cantidad de agua ingerida
constantemente es menor que la de agua perdida, el nivel de sodio del suero sanguíneo comienza
a elevarse y conduce a la hipernatremia. Raramente este trastorno puede resultar por ingestión
masiva de sal, tal como puede ocurrir al beber agua de mar.

Por lo general, incluso un pequeño incremento en la concentración de sodio del plasma causa una
fuerte sensación de sed. Un aumento en toma de agua corrige la anormalidad. Por lo tanto, la
hipernatremia ocurre con frecuencia en infantes con estado mental deteriorado, o en ancianos
cuya fisiología relativa a la sed puede estar intacta pero que están impedidos de obtener o de
pedir agua.

Las causas comunes de la hipernatremia incluyen:

Insuficiente toma de agua, típicamente en ancianos o en pacientes lisiados que no son capaces de
tomar agua como les demanda su sed. Es la causa más común de esta anormalidad.

Inadecuada excreción de agua, a menudo en la orina, cuyas causas pueden ser medicamentos
como diuréticos o litio o una condición médica denominada diabetes insípida

Bebida de líquidos hipertónicos (de contenido más alto de solutos que el resto del cuerpo). Esto es
relativamente infrecuente. Puede ocurrir después de una resucitación vigorosa, cuando un
paciente recibe un gran volumen de una solución concentrada de bicarbonato de sodio.

Exceso de mineral-corticoideo debido a un estado de enfermedad como el síndrome de Cushing o

de Conn.
PATOGENIA

Al aumentar la osmolalidad, las neuronas hipotalámicas sufren una disminución en su volumen por
causas osmóticas, y a consecuencia de este efecto se estimula la sed y se libera vasopresina con el
fin de incrementar la ingesta de agua y retención de la misma en el túbulo colector renal y así
disminuir la osmolalidad. Si estos mecanismos de regulación, ya sea individual o en combinación,
no se ejecutan de manera normal, se desarrollará un aumento en la concentración del sodio. Así
también, el exceso de aporte de este electrolito o la deshidratación pueden llevar a la misma
consecuencia. La hipernatremia se puede clasificar en Hipovolémica, euvolémica e hipervolémica,
y determinar el estado volumétrico suele ser el primer paso en el proceso diagnóstico. Las
neuronas son las principales células afectadas por este trastorno, y es por esto que poseen un
mecanismo de adaptación particular: en un plazo de 48 hs. se modifican las concentraciones de
osmolitos orgánicos aumentando su ingreso al espacio intracelular, para así aumentarlas
osmolalidad celular y equiparar concentraciones con el espacio extracelular. Es por este motivo
que el mayor riesgo de edema cerebral se da en los primeros 2 días (hipernatremia aguda) cuando
los mecanismos de amortiguamiento no están debidamente insaturados o con la corrección
excesivamente rápida de la misma.

CUADRO CLINICO

Los síntomas dependen de la velocidad de aumento de la concentración de sodio, de la intensidad

de la hipernatremia y de las alteraciones concomitantes de la volemia. A menudo coexisten los
síntomas de la enfermedad causal.

Síntomas tempranos de hipernatremia en desarrollo: pérdida de apetito, náuseas y vómitos, y

luego alteraciones de la conciencia, hiperexcitabilidad o somnolencia hasta el coma. Pueden
aparecer hipertonía muscular e hiperreflexia.

En la hipernatremia debida a la pérdida de líquidos hipotónicos o al aporte inadecuado de agua,

pueden aparecer síntomas de hipovolemia, con una orina concentrada y de bajo volumen. La
diuresis es abundante en enfermos con diabetes insípida (orina con densidad baja) o diuresis
osmótica.

En la hipernatremia crónica a menudo no se observan síntomas clínicos. Una corrección

demasiado rápida de hipernatremia crónica puede ser causa de edema cerebral, lo que se
manifiesta con la aparición de síntomas neurológicos en un enfermo hasta ese momento
asintomático.

TRATAMIENTO

HIPERNATREMIA ASINTOMÁTICA:

Esta es la forma de más frecuente presentación. Si el paciente se encuentra asintomático y no

tiene contraindicaciones para la VO, utilizar sales de rehidratación. Si no es posible administrar
agua por VO, aportar líquidos por vía parenteral eligiendo alguna solución según sea conveniente.
Recordar que las hipernatremias crónicas deben ser corregidas lentamente.

HIPERNATREMIA SINTOMÁTICA:

Con signos de shock: Tratar primero el shock con expansión con solución fisiológica y luego
continuar con el plan siguiente.

Sin signos de shock: Tratar de aportar el déficit previo en 48 horas (50% en las primeras 24 hs y el
restante 50% en las segundas 24 hs). Dado los riesgos de la corrección rápida de la hipernatremia,
el objetivo es disminuir lentamente el Na sérico como máximo 12 mEq/l en 24 horas, con una tasa
menor a 0,5 mEq/l por hora.

El cambio en el Na que ocurrirá por cada litro de solución infundida se calcula (al igual que en la
hiponatremia) según la fórmula de Adrogué:

Cambio de natremia (mEq/l por cada litro de solución infundida) = Na en la solución - Na sérico /
(agua corporal total +1)

Luego hay que calcular el volumen y la velocidad de infusión de la solución seleccionada según el
caso. Se puede comenzar con 70 a 80 mEq/l de Na y sin potasio hasta obtener diuresis, luego se
puede disminuir a 40 a 50 mEq/l y agregar potasio.

HIPERNATREMIA SECUNDARIA A DIABETES INSÍPIDA:

Esta es la causa de las hipernatremias más severas. La diabetes insípida puede tener diversas
etiologías (tumores, TBC, post-traumática, histiocitosis, meningitis, encefalitis, idiopática).

En la hipernatremia por diabetes insípida además de la reposición de agua, utilizar desmopresina

comenzando con 0,025 ml/dosis intranasal ó 1 comprimido de 0,1 mg por día VO e ir titulando la
dosis.

La desmopresina actúa solo en la diabetes insípida central (la más frecuente), y dado que reduce la
excreción renal de agua, se debe evitar el exceso de ingestión de ésta para no corregir
exageradamente rápido la natremia.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

En sangre:

Ionograma

Urea

Glucemia

Estado ácido-base

Calcemia
En orina:

Glucosuria

Cetonuria

Densidad

Ionograma (eventualmente cuando hay deshidratación, si el Nau <20 mEq/l la pérdida es

extrarrenal, si es >20 mEq/l la pérdida de agua y sodio es renal)

Imágenes:

Telerradiografía de tórax para evaluar el índice cardiotorácico si quedan dudas de la volemia luego
del examen físico.

PLAN DE CUIDADO

DIAGNOSTICO OBJETIVO ACCION DE PRINCIPIO EVALUACION.

ENFEMERIA CIENTIFICO.

Deficit de Mantener el 1. Hidratación 1.Para prevenir

volumen del volumen del V.O o Deshidratación
medio interno medio interno parenteral si
2. Para valorar
relacionado fuera el caso.
ingesta Prevenir el riesgo con parámetros
de 2. Control de normales.
insuficiente de
liquidos deshidratación. S.V.
3. Para realizar el
3. Control de balance hídrico.
ingreso y
egreso.
Concentración de sodio en plasma <135 mmol/l. En la mayoría de los casos la Hiponatremia es una
alteración primaria del balance hídrico por exceso relativo de agua corporal en relación con los
depósitos corporales de sodio.

La hiponatremia es un trastorno hidroelectrolítico caracterizado por una concentración de sodio

(Na) en plasma por debajo de 135 mmol/L

Cuando la natremia es inferior a 135 mmol/L y se acompaña de hipoosmolaridad plasmática, se

produce un movimiento de agua a favor del gradiente osmótico desde el compartimento
extracelular al intracelular, causando un estado de hiperhidratación (edema celular).

AGENTE ETIOLOGICO

Se produce hiponatremia cuando la concentración de sodio en el organismo es insuficiente en

relación con la cantidad de líquido que contiene. El organismo puede tener una cantidad excesiva
de líquido, una cantidad escasa o un valor normal. No obstante, en todos los casos, el sodio está
diluido. Por ejemplo, si se tienen diarrea o vómitos intensos, se pierde sodio. Si la cantidad de
líquido perdida se repone solo con agua, el sodio se diluye.

Trastornos como la enfermedad renal, la cirrosis y la insuficiencia cardíaca provocan que el

organismo retenga sodio y líquido. A menudo, se retiene más líquido que sodio y, por lo tanto, el
sodio se diluye.

Determinados trastornos pueden hacer que la persona beba demasiada agua (polidipsia), lo que
puede contribuir al desarrollo de hiponatremia.

Los diuréticos tiazídicos (a veces llamados píldoras de agua) son una causa frecuente de
hiponatremia. Estos fármacos aumentan la excreción de sodio, lo que aumenta la excreción de
agua. Los diuréticos tiazídicos son generalmente bien tolerados, pero pueden causar hiponatremia
en personas propensas a presentar concentraciones bajas de sodio, especialmente los ancianos.

Papel de la vasopresina

La vasopresina (también llamada hormona antidiurética) ayuda a regular la cantidad de agua en el

organismo controlando la cantidad de agua que los riñones excretan. La vasopresina disminuye la
excreción de agua por los riñones, que retienen más agua en el cuerpo y diluyen el sodio. La
hipófisis produce y libera la vasopresina cuando la volemia (cantidad de líquido en los vasos
sanguíneos) o la presión arterial bajan o cuando las concentraciones de electrólitos (como el
sodio) son muy altas.

El dolor, el estrés, el ejercicio, la hipoglucemia y ciertos trastornos cardíacos, tiroideos, renales o

de las glándulas suprarrenales pueden estimular a la hipófisis para que libere la vasopresina. Los
medicamentos siguientes son algunos de los que estimulan la liberación de vasopresina o
potencian su acción a nivel renal:

 Clorpropamida (disminuye la glucemia)

 Carbamazepina (un anticonvulsivo)
 Vincristina (un antineoplásico)
 Clofibrato (reduce los niveles de colesterol)
 Fármacos antipsicóticos y antidepresivos
 Aspirina (ácido acetilsalicílico), ibuprofeno y muchos otros analgésicos de venta libre
 Éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina [MDMA])
 Vasopresina (hormona antidiurética sintética) y oxitocina (utilizada para provocar el parto)

Una causa frecuente de hiponatremia es el síndrome de secreción inapropiada de hormona

antidiurética, en el que la vasopresina es secretada de forma inadecuada en otras situaciones
(tales como ciertos tipos de cáncer, infecciones, y trastornos cerebrales).

Otras causas de hiponatremia son

 Enfermedad de Addison (hipoactividad de las glándulas suprarrenales)

 Obstrucción del intestino delgado
 Quemaduras graves
 Cirrosis (formación de tejido cicatricial en el hígado)
 Ingesta excesiva de agua, como ocurre en algunos trastornos mentales
 Diarrea
 Fármacos como los barbitúricos, la carbamazepina, la clorpropamida, el clofibrato, los
diuréticos (los que se administran con más frecuencia), los opiáceos, la tolbutamida y la
vincristina
 Insuficiencia cardíaca
 Hipotiroidismo (hipoactividad de la glándula tiroidea)
 Nefropatías
 Pancreatitis
 Peritonitis (inflamación de la cavidad abdominal)
 Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
 Vómitos.
PATOGENIA

El cerebro es el principal órgano diana en la hiponatremia. El edema celular en el cerebro produce

aumento de presión intracraneal que puede llevar al coma y a la muerte. Las manifestaciones de la
encefalopatía en la hiponatremia son muy variables dependiendo del grado de hiponatremia, la
velocidad de instauración y de factores individuales. Son frecuentes las crisis epilépticas y las
mioclonías. Numerosas enfermedades del sistema nervioso se asocian a hiponatremia, entre ellas
la hemorragia subaracnoidea, el traumatismo craneoencefálico, las infecciones y los tumores.
También se produce asociada a procedimientos neuroquirúrgicos y a terapias neurológicas, como
fármacos antiepilépticos, antipsicóticos y antidepresivos. Los cuadros clínicos más frecuentes de
hiponatremia de origen neurológico, son el síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética y el síndrome pierde-sal cerebral. A pesar de que clínicamente, pues, sólo se
distinguen en el volumen del líquido extracelular, disminuido en el segundo de ellos, es esencial su
distinción para un manejo terapéutico correcto que evite efectos iatrogénicos graves. Una
corrección demasiado rápida o una sobrecorrección del sodio que suceda antes de la reversión de
los mecanismos compensatorios cerebrales puede producir deshidratación cerebral, y síndromes
de desmielinización osmótica, o mielinólisis central pontina y extrapontina.

CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas de la hiponatremia pueden incluir lo siguiente:

 Náuseas y vómitos
 Dolor de cabeza
 Desorientación
 Pérdida de energía, somnolencia y cansancio
 Agitación e irritabilidad
 Debilidad, espasmos o calambres musculares
 Convulsiones
 Coma

Los síntomas se relacionan sobre todo con la disfunción del SNC. No obstante, cuando la
hiponatremia se asocia con alteraciones del contenido corporal total de sodio, también aparecen
signos de depleción o de sobrecarga de volumen del LEC. En general, los pacientes mayores con
enfermedades crónicas e hiponatremia experimentan más síntomas que los más jóvenes y sanos.
Los síntomas son más graves cuando la hiponatremia se establece rápidamente. En general, el
paciente experimenta síntomas cuando la osmolalidad plasmática efectiva desciende por debajo
de 240 mOsm/kg. Los síntomas pueden ser sutiles y consisten, principalmente, en una alteración
del estado mental, con cambios de personalidad, letargo y confusión. Cuando la natremia es < 115
mEq/L, el paciente pueden aparecer estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia,
convulsiones, coma y la muerte.

Las mujeres premenopáusicas con hiponatremia aguda pueden desarrollar edema cerebral grave,
debido a la acción inhibidora de los estrógenos y la progesterona sobre la Na+,K+-ATPasa
encefálica y a la disminución de la salida de solutos de las células encefálicas. Las secuelas de este
cuadro incluyen infarto hipotalámico y neurohipofisario y, en ocasiones, síndrome de
desmielinización osmótica o hernia del tronco encefálico.

TRATAMIENTO

 En pacientes hipovolémicos, solución salina al 0,9% (solución fisiológica)

 En pacientes hipervolémicos, restricción hídrica, a veces, un diurético, en ocasiones un
antagonista de la vasopresina
 En pacientes normovolémicos, tratamiento de la causa
 En una hiponatremia grave de aparición súbita o muy sintomática, corrección parcial
rápida con solución salina hipertónica (3%)

La hiponatremia puede ser potencialmente letal y requiere el reconocimiento precoz y el

tratamiento adecuado. La corrección demasiado rápida de la hiponatremia aumenta los riesgos de
desencadenar complicaciones neurológicas, como síndrome de desmielinización osmótica. Incluso
con hiponatremia grave, no se debe aumentar la natremia más de 8 mEq/L durante las primeras
24 horas. Y, excepto durante las primeras horas de tratamiento de la hiponatremia grave, la
corrección del sodio no debe realizarse a más de 0,5 mEq/L/hora. El grado de la hiponatremia, la
duración y la frecuencia de aparición, y los síntomas del paciente se utilizan para determinar qué
tratamiento es el más adecuado.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

En sangre:

Ionograma

Urea

Glucemia

Estado ácido-base

En orina:

Glucosuria

Cetonuria

Densidad

Ionograma

Osmolaridad urinaria (OSMu): en la hiponatremia hipoosmolar sirve para diferenciar a pacientes

con excreción de agua libre normal (<100 mosm/l) de aquellos con excreción alterada (>100
mosm/l).
Imágenes:

Telerradiografía de tórax para evaluar el índice cardiotorácico si quedan dudas sobre el estado de
la volemia luego del examen físico.

PLAN DE CUIDADO: CIRROSIS HEPATICA

DIAGNOSTICO OBJETIVO ACCION DE PRINCIPIO CIENTIFICO

ENFERMERIA
Dolor crónico Ausencia o 1. Valorar el tipo 1. El deterioro
relacionado con disminución del dolor y localización hepático y la
proceso evolutivo de a un grado aceptable del dolor del distención
la misma enfermedad para el paciente paciente. abdominal
2. Colocar al contribuyen a
paciente en la molestia; el
una posición dolor es
cómoda. subjetivo y se
3. Ayudar en los valora
cambios mediante la
frecuentes de descripción
posición. que hace el
enfermo, de
sus
características
y de su
localización.
2. La alineación
del cuerpo
facilita la
comodidad y
disminuye la
tensión al
sistema
músculo
esquelético.
3. Los cambios
de posición
alivian la
presión y las
molestias.