UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

FISIOLOGÍA ANIMAL

NOMBRE: Paula Tarapues

CURSO: Tercero ¨A¨

FECHA: 08/08/2021

Neurotransmisores
Dopamina
En las células pequeñas C intensamente fluorescentes (CPCIF), en los ganglios autonómicos y en ciertas
partes del encéfalo, la síntesis de catecolamina se detiene a nivel de la dopamina y es esta catecolamina
la que se segrega como transmisor sináptico.

Síntesis y liberación

La dopamina es secretada por las neuronas que asientan en la sustancia negra. Estas neuronas terminan
principalmente en la región del estriado, en los ganglios basales. Su efecto suele ser inhibidor pero
posiblemente es excitadora en otras zonas del encéfalo. Hay una activa recaptación de dopamina a través
de un transportador que depende de sodio y de cloro.

Catabolismo

La dopamina se metaboliza a compuestos inactivos por acción de la MAO y COMT de manera análoga a la
que se utiliza para la inactivación de la noradrenalina.

Receptores

Se han clonado cinco receptores diferentes para la dopamina y varios de ellos existen en múltiples formas:
D1, D2, D3, D4 y D5.

(Portilla et al., 2007)

Noradrenalina y Adrenalina
El transmisor químico presente en la mayoría de las terminaciones postganglionares del simpático es la
noradrenalina. Se acumula y guarda en los botones sinápticos de las neuronas que la segregan, en
vesículas características que tienen un núcleo denso (vesículas granulares).

Biosíntesis y liberación

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina)

se forman por hidroxilación y descarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a
partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de
catecolaminas y hacia las células de la médula suprarrenal por mecanismo de concentración. Se convierte
en dopa y, luego, en dopamina por acción de la tirosina hidroxilasa y de la dopa-descarboxilasa en el
citoplasma de dichas células. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales
se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina beta-hidroxilasa.

La noradrenalina y su derivado metilado: la adrenalina, son secretadas por la médula suprarrenal, pero
esta última no es un mediador de las terminaciones simpáticas postganglionares. En el encéfalo hay
también neuronas secretoras de noradrenalina, dopamina y adrenalina.

Receptores

Tanto la adrenalina como la noradrenalina actúan sobre los receptores alfa 1, alfa 2, y, beta 1 y beta 2. La
noradrenalina tiene mayor afinidad por los receptores alfa-adrenérgicos y la adrenalina por los beta-
adrenérgicos.

Catabolismo

Se retira de la hendidura uniéndose a receptores presinápticos y postsinápticos por recaptación hacia el

interior neuronal. La adrenalina y noradrenalina son metabolizadas por oxidación y metilación hasta
productos inactivos en cuanto a funcionamiento biológico. La primera reacción se cataliza por la
monoaminooxidasa (MAO), y la última, por la catecol-o-metil transferasa (COMT). La MAO está localizada
en la superficie externa de las mitocondrias. Está ampliamente distribuida y es particularmente abundante
en las terminaciones nerviosas en las cuales se segregan catecolaminas. La COMT también tiene una
amplia distribución, en particular, en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se le encuentra en las
terminaciones nerviosas.

(Portilla et al., 2007)

Serotonina
Serotonina (5-Hidroxitriptamina, 5HT) La serotonina alcanza sus mayores concentraciones en las
plaquetas de la sangre y en el tubo digestivo, principalmente, en las células enterocromafines y en el plexo
mientérico. Cantidades menores aparecen en el encéfalo y en la retina.

Síntesis y liberación

Es formada en el organismo por la hidroxilación y descarboxilación del aminoácido esencial triptófano. En

condiciones normales, la hidroxilasa no está saturada, en consecuencia, el aumento en la ingestión de
triptófano puede aumentar el contenido de serotonina encefálica.

La serotonina es secretada por los núcleos que se encuentran en el rafe medio del tronco encefálico y que
se proyectan hacia muchas áreas del encéfalo, especialmente, a las astas dorsales de la médula e
hipotálamo. La serotonina actúa como inhibidor de las vías del dolor en la médula y se supone que sus
efectos en zonas más altas del sistema nervioso ayudan a regular el humor o estado afectivo del sujeto y
es posible que produzca sueño. Después de su liberación desde las neuronas serotoninérgicas, buena
parte de la serotonina liberada vuelve a ser capturada por un mecanismo activo de recaptación, e
inactivada por la MAO para formar ácido 5- hidroxiindolacético (5-HIAA), principal metabolito urinario de
la serotonina.

Receptores
Se han descrito siete tipos de receptores de serotonina en la actualidad: 5HT1A, 5HT1B, 5HT1C y 5HT1D
(algunos de los cuales son presinápticos), 5HT2 (los cuales son mediadores de la agregación plaquetaria,
de la contracción del músculo liso y de diversos efectos en el encéfalo), 5HT3 (presentes también en los
tejidos periféricos y en el encéfalo, y es probable que actúen como mediador es de otras funciones
encefálicas) y 5HT4 (no se les ha asignado un papel fisiológico detallado). Existen muchos receptores
5HT1C en los plexos coroideos

(Portilla et al., 2007)

Glutamato
El glutamato es el principal transmisor excitador en el encéfalo y en la médula espinal, y se ha calculado
que es el neutransmisor responsable del 75 % de la transmisión excitatoria en el encéfalo.

Síntesis y liberación

El glutamato se forma por aminación reductiva de un intermediario del ciclo de Krebs: el alfa-
cetoglutarato; mientras que el aspartato se forma por transaminación de otro intermediario del ciclo de
Krebs: el oxaloacetato. Ambas reacciones son reversibles.

El glutamato se secreta en las terminales presinápticas de muchas vías sensoriales, así, como en muchas
áreas de la corteza. Probablemente causa excitación.

Receptores

Receptores Son de dos tipos: 1. Receptores metabotrópicos. 2. Receptores ionotrópicos: Cainato, AMPA
y NMDA.

(Portilla et al., 2007)

GABA

Es un neurotrasmisor específico en el sistema de los ganglios basales desde el núcleo caudado y el

putamen hasta el globo pálido y la sustancia negra. Siempre funciona como un agente inhibidor, por tanto,
las neuronas GABA de las asas de retroalimentación que van desde la corteza a los ganglios basales y
nuevamente regresan a la corteza, hacen que, prácticamente, todas éstas sean asas de retroalimentación
negativa, por lo que actúan estabilizando los sistemas de control motor. El neurotransmisor GABA protege
a las células nerviosas de una sobreactivación y la actividad de éste puede reducir los episodios epilépticos
y los espasmos musculares. El GABA interviene en diversos trastornos psiquiátricos y neurológicos, tales
como: la correa de Huntington, el parkinsonismo, la discinesia tardía, la demencia senil y diversos
trastornos del comportamiento.

Los factores ambientales como el estrés y el consumo excesivo de alcohol pueden aumentar el GABA al
producir síntomas de depresión o manía; los valores de GABA, con tratamiento o de forma espontánea,
vuelven al nivel basal presintomático y los síntomas remiten.

Síntesis y liberación

El GABA es secretado por las terminales nerviosas de la médula, el cerebelo, los ganglios basales y muchas
áreas de la corteza. Se supone que produce inhibición. El GABA que existe como gamma-aminobutirato
en los líquidos corporales se forma por la descarboxilación del glutamato. La enzima que cataliza esta
reacción se llama glutamato descarboxilasa (GAD), presente en las terminaciones nerviosas en muchas
partes del encéfalo.

Catabolismo

El GABA se metaboliza principalmente por transaminación hasta convertirse en semialdehído succínico y,

de ahí, hasta succinato en el ciclo del ácido cítrico. La transaminasa de GABA (GABA-T) es la enzima que
cataliza dicha transaminación

Receptores

Se parecen a los receptores para el glutamato y se clasifican en dos tipos:

1. Receptores GABA metabotrópicos (GABAB): Son presinápticos. Aumentan la conductancia al potasio,

tienen baja afinidad y están relacionados a la adenilataciclasa. Su función parece estar centrada en la
regulación de la liberación de otros neurotransmisores distintos al GABA desde la neurona presináptica
por excitabilidad del GABA B y actúando a través de la intervención de calcio.

2. Receptores ionotrópicos (GABAA): Son postsinápticos. Formados por una estructura compleja que
incluye al receptor GABA érgico, al receptor endógeno de las benzadiacepinas y al canal iónico (el canal
del cloro), así como a la GABA modulina (una proteína de enlace entre las principales estructuras, entre
el receptor GABA y receptor benzodiacepénico). La GABA modulina bloquea inicialmente a los receptores
e inhibe el canal de cloro.

(Portilla et al., 2007)

Bibliografía

Portilla, O., Cantalapiedra, A., Torres, M., Fernandez, M., Fuentes, R., García, A., & Luque, A. (2007).
Facultad De Ciencias Medicas Departamento De Ciencias Fisiologicas Guantanamo
Neurotransmisores. Departamento de ciencias fisiológicas Guantanamo, CIENCIAS MEDICAS.
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6159960.pdf