Clínica de Animales de Compañía I – Módulo 1

HEMATOLOGÍA

Disproteinemias
Alteraciones del metabolismo de las proteínas

• Hiperproteinemia (aumento proteínas plasmáticas)

• Hipoproteinemia (descenso de proteínas plasmáticas)
• Paraproteinemia (aparición de fracción anómala de proteínas en sangre)

Fracciones plasmáticas
Plasma: Albúmina, globulinas y fibrinógeno
Suero: Albúmina, globulinas, SIN fibrinógeno

Funciones de las proteínas plasmáticas

• Nutrición a nivel tisular (albúmina)

• Mantenimiento de equilibrio osmótico

• Función tampón de pH

• Transporte
• Función defensiva (gammaglobulinas)
• Respuesta inflamatoria
• Otras (factores de coagulación, inhibidores enzimaticos, etc)

Fundamentos de la electroforesis
Los grupos funcionales ácidos y básicos presentes en las cadenas de los aminoácidos al disociarse en agua
confieren a la proteína cargas positivas y negativas. La carga neta de la proteína depende de la suma de
cargas de ambos signos.
La carga eléctrica de la proteína depende del grado de disociación de sus grupos ácidos y básicos, y del pH.
En presencia de un campo eléctrico la movilidad electroforética es proporcional al cociente: carga/masa

Fracciones proteicas
Prealbúmina

• Vida media corta y escasa cantidad total

• Marcador sensible de nutrición proteica
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• Transporte:
• Hormona tiroxina
• Proteína ligada al retinol (transportador específico vitamina A)

Albúmina

• 50-60% de las proteínas plasmáticas

• Síntesis: hepática
• Vida media: 19 días hasta metabolismo tisular como fuente de aa
• Funciones:
• Transporte (ácidos grasos, bilirrubina, calcio, progesterona, etc.)
• Mantenimiento de la presión oncótica sanguínea
• Absorción de tóxicos por unión a Cu, Zn, Cd…, y detoxificación

α1-GLOBULINAS:

• α1-lipoproteína HDL (alta densidad; transporte de CHOL y vitaminas liposolubles de sangre a hígado)
• α1-glucoproteína ácida PFA (síntesis hepática)
• Globulina fijadora de tiroxina (unión a hormonas tiroideas para transporte sanguíneo)
• α1-antitripsina y α1-antitquimiotripsina (80%; inactiva enzimas proteolíticas liberadas por leucocitos
pulmonares)
• Amiloide sérico tipo A PFA

α2-GLOBULINAS:

• α2-macroglobulina (síntesis hepática; inhibe proteasas, formando complejos con tripsina, plasmina y
calicreína; en fibrinólisis inhibe el exceso de plasmina)
• α2-lipoproteína VLDL (baja densidad; transporte de grasas)
• Ceruloplasmina (oxidasa de Cu)
• Haptoglobina PFA (síntesis hepática; unión a HB procedente de hemólisis)
• α2-protrombina (síntesis hepática; factor de coagulación)
• Proteína C-reactiva PFA

β1-globulinas:

• Transferrina (transporte de hierro a médula ósea)

β2-globulinas:

• Fibronectina (presente en procesos de fagocitosis)

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• β-lipoproteínas LDL (baja densidad; transporte de CHOL de hígado a sangre)
• β2-microglobulina (complemento)
• β1-glucoproteína (tumores)
• Transcobalamina2 (transporte de cobalamina)
• Hemopexina (retiene el grupo hemo procedente de hemólisis)
• Fibrinógeno PFA
• Plasminógeno (síntesis hepática; coagulación sanguínea)

δ-globulinas:

• Inmunoglobulinas: A, G, M, E y D (procesos inmunes)

◦ IgM e IgG: plasma sanguíneo y líquido intersticial
◦ IgA: secreciones (saliva, lágrima, secreción intestinal, etc.); recubre mucosas expuestas al ataque
de agentes patógenos externos
◦ IgD: plasma sanguíneo
◦ IgE: en membrana de mastocitos; participan en reacciones de hipersensibilidad
• Síntesis:
◦ Linfocitos B (IgM e IgD)
◦ Células plasmáticas derivadas de linfocitos B (IgG, IgA e IgE)
• Tipos.
◦ Monoclonal
◦ Policlonal

Patologías asociadas al metabolismo proteico

Hiperproteinemia
Concentración elevada de alguna o todas las fracciones. (Hiperalbuminemia / Hiperglobulinemia
/Panhiperproteinemia)

Tipos

• Relativa

◦ Hipovolemia (disminución del agua corporal 5-8 %)

◦ Hemoconcentración: aumento de la albúmina y globulinas (cociente normal)

◦ Causas:

▪ Reducción de ingesta

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▪ Diarrea, pérdidas respiratorias, vómitos

• Absoluta

◦ Incremento síntesis de GLOB:

◦ Causas:

▪ Agentes infecciosos

▪ Procesos inflamatorios crónicos

▪ Patologías imnunomediadas: Artritis reumatoide o Lupus

eritematoso sistémico

▪ Vacunación

Hipergammaglobulinemia

• Gammapatías monoclonales

◦ Proliferación de un solo clon de linfocitos B, con elevación de

IgG, IgM, IgA o componentes de moléculas de inmunoglobulina

◦ Producidas por neoplasias (tumores secretores de Ig).

Mieloma, linfoma, leucemia linfocítica.

◦ Producidas por infecciones: leishmania, ehrlichia, bartonella, dirofilaria, etc. Banda de apariencia
monoclonal / policlonal empaquetadas.

• Gammapatías policlonales

◦ Respuesta inmune activa estimulación antigénica crónica. Pueden estar presentes

cualquier Ig sola o mezcladas

◦ No son de origen neoplásico.

◦ Provocadas por infecciones bacterianas, víricas, parasitarias o fúngicas crónicas

(ehrlichiosis, leishmaniosis, etc).

▪ Inflamaciones crónicas, lupus eritematosos sistémico, miositis, artritis

reumatoide, patologías inmunomediadas, enfermedad hepática, PIF (gatos).

Hipoproteinemia Hipoalbuminemia /Hipogammaglobulinemia /Panhipoproteinemia

Indicador: expansión de VP (fluidoterapia)
Tipos

• Pérdida de proteínas

◦ Hemorragias

◦ Nefropatías con proteinuria crónica

◦ Enteropatías con pérdida de proteínas

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• Disminución de la síntesis

◦ Enfermedad hepática (albúmina)

◦ Neoplasia linfoide (globulinas)

Causas de hipoproteinemia

• Hemorragia

◦ Pérdida de sangre aguda (paciente traumatizado)

◦ Signos clínicos evidentes: hipotensión y shock (si > 35 %)

◦ Signos clínicos de shock hipovolémico:

▪ Hipotermia, pulso débil y rápido, mucosas secas y pálidas, ojos hundidos, oliguria.

• Nefropatías con proteinuria crónica

◦ Síndrome nefrótico: Aumento de la permeabilidad membrana glomerular

◦ Causas de alteración de membrana glomerular:

▪ Estados inflamatorios: glomerulonefritis, alteraciones circulatorias, estados degenerativos:

amiloidosis, diabetes, enfermedades inmunomediadas (inmunocomplejos).

◦ Consecuencia clínica: proteinuria (ALB y α)

• Enteropatías con pérdida proteica

◦ Causas de diarrea aguda o crónica:

▪ Dieta, inflamación gastrointestinal: parásitos o infecciones, patología pancreática, patología

hepática, procesos sistémicos, hipoadrenocorticismo o hipertiroidismo.

◦ Diarrea aguda: autolimitante

◦ Diarrea crónica: aumento de permeabilidad intestinal

◦ Ulceración, inflamación o infiltración celular en mucosa intestinal: escape de albúmina, globulinas y

eritrocitos

• Enfermedades hepáticas

◦ Atrofia o fibrosis parénquima hepático:

▪ Disminuyen las PT: hipoalbuminemia* (disminuye síntesis)

◦ Insuficiencia hepática aguda (70 % parénquima necrótico)

▪ Alteración del metabolismo: Carbohidratos, lípidos, proteínas, factores de coagulación

▪ Causas: aflatoxinas, infecciones, adenovirus o leptospira, pancreatitis aguda, anemia

hemolítica, hipoxia….

◦ Insuficiencia hepática crónica

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▪ Reemplazo de tejido hepático por cicatricial no funcional (acumulación intrahepática de Cu;
Doberman, Cocker spaniel, Labrador, West Highland terrier….)

▪ Normoproteinemia en presencia de disproteinemia

Hipogammaglobulinemia
Disminución de niveles de g-globulinas.

• Procesos hereditarios

◦ Debido a una inmunodeficiencia primaria combinada severa, o

a déficit selectivos de linfoctios T y B, e IgM, IgA e IgG.

◦ Déficit selectivo de IgM (Dobermann)

◦ Déficit selectivo de IgA (Sharpeis, Beagles, Airdale, Pastor alemán)

• Procesos adquiridos

◦ Fallos de transferencia pasiva de inmunidad.

◦ Procesos parasitarios (toxoplasma)

◦ Procesos víricos (parvovirosis, panleucopenia felina, leucemia felina, inmunodeficiencia felina,

moquillo canino).

◦ Procesos neoplásicos (linfomas)

◦ Tratamiento con ciclosporina o glucocorticoides.

Anemias regenerativas y no regenerativas

Introducción
Las anemias son una disminución de los glóbulos rojos, concentración de hemoglobina y el valor hematocrito.
No son un diagnóstico, sino una condición del paciente. Los diferentes signos clínicos asociados pueden ser
ictericia, hemoglobinuria, hemorragia y fiebre.
Los mecanismos compensatorios (debido a la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno) son
taquicardia, soplo mitral, taquipnea, mucosas pálidas, intolerancia al ejercicio, debilidad, etc

Clasificación
Anemias regenerativas: hemorrágicas y hemolíticas.
Anemias semi-regenerativas: deficiencias de hierro.
Anemias no regenerativas: enfermedad crónica, renal, alteraciones endocrinas, problemas medulares…

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Para saber si es regenerativa o no, se puede usar frotis sanguíneo, punción medular o índices de
regeneración (VCM, CCMH), pero lo más utilizado es contar los reticulocitos:
Perro: >60.000 µl / Gato: >50.000 µl

Anemias Regenerativas: Hemorrágicas

VCM alto, diversidad de color (frotis divertido, variado, indica regeneración)

Hemorragia aguda
Causas: traumatismos, cirugías o alteraciones de la coagulación. Hay que valorarlas tras 12-24 horas
para ver si ha habido una contracción esplénica compensatoria. En <72 horas tendría que ser
normocítica, normocrómica y NR. Respuesta máxima a los 7 días → AR macrocítica e hipocrómica.

Laboratorio: Leucograma de estrés (neutrofilia con desviación a derecha, neutropenia, etc), trombocitosis
reactiva (incremento de plaquetas) y disminución de proteínas plasmáticas (por el sangrado).
Hemograma y bioquímica característico de hemorragia aguda.

Tratamiento: lo primero tratamiento de la causa, fluidoterapia (reposición del líquido, cristaloides, coloides,
hidroxietilalmidón), transfusión sanguínea a criterio. La recuperación se observa en 1-2 semanas.

Hemorragias crónicas
Llegan incluso a HTC 5%-10% por el largo periodo de adaptación, signos clínicos leves, tardíos e
inespecíficos. Descenso sutil del HTO con adaptación, clínica muy leve.

Causas: hemorragias digestivas* (la principal causa), urinarias. Causadas por endoparásitos, fármacos que
provocan úlceras (gástricas, duodenales, etc), neoplasias con hemorragia, EII (enfermedad inflamatoria
intestinal), etc.
El sangrado continuado provoca depleción de reservas de hierro, y pasa de ser regenerativa a no
regenerativa porque no hay hierro para seguir regenerando (principal causa de anemia ferropénica).

Laboratorio: como no es un proceso agudo, leucos normales o con eosinofilia. En el frotis se ve anemia
microcítica e hipocrómica. Trombocitosis reactiva y disminución de proteínas plasmáticas secundaria a
pérdida intestinal de albúmina y globulinas. Hemoccult (test de sangre en heces).

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Tratamiento: tratamiento de la causa. El aporte de Fe via oral (2.5mg/kg/24h) con las comidas se hace en
pocas ocasiones (irritante GI y efectos secundarios). Transfusión controlada (sólo si la anemia es grave o se
prepara una cirugía con hipoxia tisular).

Anemias Regenerativas: Hemolíticas

No hay pérdida sanguínea, el GR se rompe dentro de los vasos. Hay clasificación según localización y según
causa* (esta es más importante). A vegades pregunta a examen clasificació segons causa!!

Localización
Intravascular: destrucción de GR en la circulación, en los vasos. Cursa con hiperbilirrubinemia /
bilirubinuria, y hemoglobinemia / hemoglobinuria. Mucosas pálidas, ictericia, restos de hemólisis en orina.

Extravasculares: destrucción de GR en SMF en hígado y bazo, fuera de los vasos. Cursa con
hiperbilirrubinemia / bilirubinuria, y espleno / hepatomegalia. No habrá hemoglobinemia porque no se destruye
dentro del vaso (esto cae siempre en examen) y por tanto no hay restos de destrucción en el plasma, pero si
que hay transformación de productos (bilirrubina, etc).

Causas
Defectos intrínsecos del GR (hereditarios): defectos de la hemoglobina, alteraciones de membrana y
enzimopatias. Poco frecuentes, los animales no suelen sobrevivir por el mal funcionamiento de las células, no
es viable el GR por sus defectos.

Defectos extrínsecos del GR (adquiridos): son las más frecuentes, no hay anomalía en el propio GR. Hay
varios tipos:

• Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM): Al GR se le unen unos antígenos a la membrana

y son destruidos por sistema inmune. Hay dos subgrupos causales:
◦ No identificamos causa. (Idiopática)
◦ Asociada a un trastorno de base. (Factor predisponentes)
• Anemia hemolítica no inmunomediada: intoxicación por cebolla, ajo, zinc, cobre, paracetamol,
hipofosfatemia, etc. En el GR hay alteraciones tóxicas (intoxicaciones por cebolla, ajo, zinc,
etc) que provocan su destrucción (daño oxidativo, etc)

AHIM: Anemia hemolítica inmunomediada

Trastornos de base y factores predisponentes. Algunas de estas causas son:

• Infecciosas
◦ Víricas: VLFe, VIF, PIF, enfermedades virales crónicas de vías respiratorias altas o digestivas. O
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◦ Parasitarias: leishmaniosis, babesiosis, dirofilariosis, erlichiosis.
◦ Bacterianas: leptospira, hemobartonela, piometras, discoespondilitis.
• Neoplasias (AHIM 2ª)
• Trastornos autoinmunes: LES, hipotiroidismo.
• Fármacos: sulfamidas, cefalosporinas, penicilinas, anticonvulsivos, AINES
• Vacunas
• Uremia

Historia clínica
Se da más en hembras que en machos. Hay una mayor incidencia en primavera que en verano (porque hay
más alérgenos en el entorno que pueden predisponer). Las razas más predispuestas son el cocker, caniche,
setter irlandés y el doberman. La edad varia de 1 a 11 años (edad intermedia), ni en cachorros ni en seniles
que tiene SI más débil (actúa menos, no causa daños autoinmunes como AHIM).

Signos clínicos
Mucosas pálidas, pigmenturia* e ictericia, fiebre, debilidad e intolerancia al ejercicio, petequias y equimosis,
melena o epistaxis (cuando se afectan las plaquetas, que no será en todas las hemolíticas).

Diagnóstico laboratorial*
HTO está muy disminuido y tiene un curso agudo y grave (HTO baja mucho y rápido sin haber hemorragia).
Al principio parece una anemia no regenerativa, pero luego es muy regenerativa, más que las hemorrágicas
(porque el Fe no se pierde como en la hemorrágia sino que al destruirse los GR, este
queda en el organismo y sirve para crear nuevas células).
En el frotis sanguíneo aparece macrocítica e hipocrómica.
Hay autoaglutinacion y esferocitosis (típicos de hemólisis): los esferocitos son fragmentos
de GR, por lo que sabemos que ha habido hemólisis. Se observa también leucocitosis y
trombocitopenia (síndrome de Evans, trombocitopenia inmunomediada).
Bioquímica: hiperbilirrubinemia (>10mg/dl). Parámetros secundarios a IRA (nefrosis inducida por
hemoglobinuria). Además están aumentadas las enzimas renales y hepáticas.
Test de Coombs: demuestra la presencia de IgG o IgM contra la membrana de los GR. Sirve para
dirferenciar si es inmunomediada o no, pero no diferencia si es 1º o 2º. Puede dar falsos negativos
y falsos positivos.

Tratamiento

• Inicial

◦ Corticoides: para inmunosuprimir bien el paciente

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▪ Prednisolona: 2-4mg/kg/12h vía oral durante 3 semanas (Reducción gradual de 3-6 meses).

▪ Dexametasona: 1-2mg/kg/12h vía oral.

◦ Azatioprina: combinado con prednisolona. Sirve para erducir dosis de corticoides. Algo de gatos.

◦ Heparina de bajo peso molecular: para evitar formación de trombos debidos a hemólisis (50UI/kg
mientras dure el ingreso. Dosis decreciente en 2 sem.)

◦ Aspirina: también como anticoagulante para prevenir trombos, a dosis bajas (0’5mg/kg/24h).

• Soporte:

◦ Reposo.

◦ Protectores gástricos: para proteger el estómago de los efectos de los corticoides (cimetidina,
ranitidina, omeprazol, misoprostol)

◦ Fluidoterapia: promover una buena perfusión tisular. Prevenir daño renal secundario a cristales de
hemoglobina (evitar acumulación). Es muy importante.

◦ Sangre entera: dependiendo del estado del animal y no del HTC. Aplicable en caso de disnea,
debilidad, síncopes. Hay problemas en sucesivas transfusiones y en 18-24-72h de duración.

◦ Antibiótico: de amplio espectro via venosa. Para evitar infecciones secundarias, pero hay que
evitar los que provocan AHIM (penicilinas), usar quinolonas.

◦ Oxígeno.

Pronóstico muy reservado enfermedad seria y difícil. Tratamientos de por vida o a veces fatales.

Anemias semi-regenerativas
Deficiencias de hierro
Se da en animales lactantes (gatitos). Leche tiene bajo contenido en hierro, por lo que es normal que haya
pequeño nivel de anemia ferropénica (HTO algo más bajo), que revierte al cambio a alimentación normal.
También pueden ser originadas por hemorragias digestivas o urinarias, suelen ser crónicas y ocultas.
Microcítica e hipocrómica,

Anemias no regenerativas
Es la segunda más común*, la anemia no regenerativa secundaria a enfermedad crónica. Puede ser debida
a una inflamación crónica, neoplasias o problemas degenerativos.
Cursa con HTO no muy bajos. Hay un secuestro del hierro en los macrófagos del SMF por las citokinas, por lo
que hay menos hierro para la eritropoyesis, y la vida media del GR disminuye. Normocítica y normocrómica.

Anemia por enfermedad renal

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Normocrómica y normocítica.

• Deficiencias de EPO

• Acumulacion de toxinas urémicas: inhiben a la EPO, y disminute la vida media de GR.

• Otros factores pueden ser las úlceras gástricas y la anorexia.

Trastornos endocrinos
Hipotiroidismo: menos EPO porque hay menor demanda de oxigeno tisular. Lenta en el desarrollo y en la
resolución.
Hipoadrenocorticismo: supresión de la médula osea por hipocortisolismo.

Trastornos medulares
No falla nada externo a la médula, es esta la que no funciona. (Mieloptisis, aplasia o hipoplasia,
mielodisplasia. No aprender de memoria, pero conocer)
Afectacion de más de una línea celular (pancitopenia/bicitopenia). Para el diagnóstico hacemos una punción
de médula ósea.

Peritonitis infecciosa felina

Introducción
Enfermedad vírica de distribución mundial que afecta a gatos y felinos salvajes en los que puede producir
peritonitis, pleuritis y piogranulomas como consecuencia de reacciones inmunológicas. Presenta baja
morbilidad y alta mortalidad.

Etiología
Coronavirus:
Bronquitis Infecciosa Aviar, coronavirus bovino, coronavirus canino, Peritonitis infecciosa felina (PIF),
coronavirus humanos, diarrea epidémica porcina, gastroenteritis transmisible porcina (GET).

Consiste en un virus de ARN monocatenario, de gran tamaño. Antiguamente había dos denominaciones
(coronavirus entérico felino, virus del PIF), pero en realidad es el mismo virus, ya que son indistinguibles
antigénicamente (mediante técnicas serológicas). Producen grandes mutaciones (debido a la ARN-
transcriptasa), y el entérico puede pasar a sangre. Podría sobrevivir 7 semanas en ambientes secos, lo que
posibilita la transmisión indirecta. Es frágil a los desinfectantes. Este virus tiene 2 serotipos:

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• I: crece mal en cultivos. Tiene menor relación con el coronavirus canino. Es más común (70-95%).

• II: crace en cultivos. Tiene más relación con el coronavirus canino.

Epidemiología
Afecta a gatos y felinos salvajes. Es de carácter esporádico con periodos epidémicos (mortalidades
superiores al 10%). Se transmite especialmente por heces, pero también se puede transmitir por secreciones
orales, respiratorias y orina. La mayoría de las infecciones son asintomáticas o cuadro entérico leve (10-40%
seropositivos).

Tras la exposición al virus:

• 5-12% enfermedad clínica en gatos que viven en colectivo (perrera, criadero…)

• 0’02% en gatos que viven solos

• Portadores asintomáticos temporales.

• Portadores asintomáticos crónicos.

• 4% resisten la infección.

El ingreso del virus es vía inhalatoria u oral. Muy raramente transplacentario. Hay mayor prevalencia en gatos
de comunidades (prevalencia 70-100%), donde las fuentes de contagio suelen ser las vasijas comunes y el
contacto es estrecho y directo. La edad ronda de los 3 meses a los 3 años (50-70% menores de 1 año).
Existen factores predisponentes como el estrés a inmunosupresión (infecciones con VLF-Leucemia Felina,
VIF-Inmunodeficiencia felina, genética…)

Patogenia
Infección de mononucleares en tejido linfático regional
Viremia primaria: el virus esta libre y las células infectadas. A la semana pasan al hígado, bazo y ganglios. Los
macrófagos son las células diana, pero también infecta monocitos y paredes de vasos pequeños.
Viremia secundaria: asociada a células con mayor diseminación por los tejidos y con reacciones de
hipersensibilidad.

La respuesta celular es más importante que la humoral en la defensa contra la PIF. Protección irregular a
cepas heterólogas.
Respuesta Inmune Celular <-> Cuadro clínico

Fenómeno de hipersensibilización propio de coronavirus felinos. Los diversos factores que influyen en la
patogenia son:
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• Vía de ingresos, dosis, virulencia de la cepa…

• Edad y estado inmunitario.

• Genética.

• Otras infecciones víricas (VLF, VIF).

• Condiciones de manejo.

Respuesta celular

• Intensa: eliminación sin signos (4%).

• Escasa: no se neutraliza al virus. Hay un estímulo intenso de inmunidad humoral. Si hay anticuerpos
previos. Se produce una hipersensibilidad de tipo 3. Observamos entonces vasculitis, acúmulo Ag-Ac,
activación del complemento, inflamación de tejidos, produciendo un derrame torácico y abdominal de
exudados ricos en fibrina, dando lugar a PIF Húmeda (ascitis).

• Moderada: se produce una hipersensibilidad de tipo 4 (reacción mediada por células), dando lugar a
granulomas, y a una PIF Seca (no hay salida de líquido), más difícil de diagnosticar.

Síntomas
La incubación es muy variable.
PIF Húmedo: se diagnostica 3 veces más que la Seca. El animal presenta
pérdida progresiva de peso, depresión, anorexia, fiebre que no responde a
antibióticos, ascitis (peritonitis en el 90%de los casos), insuficiencia
respiratoria (pleuritis 25-40%), ictericia (alteración hepática), y gran cantidad de
fluido en abdomen o tórax (gran cronicidad).

PIF Seco: lesiones piogranulomatosas. Presenta un curso insidioso. Depende de la localización. Insuficiencia
hepática (ictericia), insuficiencia renal (mayor consumo de agua y mayor micción), enfermedad pancreática
(vómitos, diarreas y diabetes), afección respiratorias, alteraciones oculares (25%), alteraciones del SNC (13%
- ataxia, nistagmo, convulsiones, paresia posterior, parálisis, temblores, rigidez muscular)

PIF Mixta: presenta otros síndromes como muertes repentinas en gatitos, trastornos reproductivos (abortos,
infertilidad)…

Lesiones
La lesión esencial de la PIF es el granulomatoma.

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PIF Húmedo: lesiones necróticas y granulomatosas en peritoneo y/o pleura. Presencia de
exudado en cavidades (viscoso, fibrina, claro a amarillo). Lesiones necróticas y
granulomatosas en hígado, bazo y riñones.

PIF Seca: piogranulomatomas en varios órganos.

Diagnóstico
Diferencial: alteraciones hepáticas y renales, tuberculosis, criptococosis, toxoplasmosis, peritonitis y pleuritis
sépticas. Piogranulomas de linfosarcomas y otros tumores. Biopsias y necropsias de hígado y bazo.

Análisis de derrame (150ml-1l): coagulación en exterior, pocos leucocitos.

Analítica: hiperbilirrubinemia, hiponatremia, hipocloremia… Aumento de enzimas hepáticas, lipasas y/o

amilasa, hiperproteinemia, proteinuria. Anemia moderada, no regenerativa (a veces severa). Linfopenia o
linfocitosis. LFR y humor acuoso (aumento de proteínas y leucocitos). Cultivo del virus (muchas veces no es
posible).

Detección de Ag: IF en los exudados o las lesiones granulomatosas.

Detección de Ac: IF, ELISA y SN.

Tratamiento
No hay un tratamiento eficaz. Los derrames y la afección de órganos siempre es fatal. Hay pocos casos
benignos que se curan, pero no es lo normal. Hay un tratamiento sintomático con corticoides, antibióticos y
fluidoterapia.

Profilaxis
Vacuna con cepa mutante termosensilbe vía intranasal (Primucell, Pfizer). Aconsejable en las poblaciones de
gatos con situación de riesgo o con casos previos esporádicos de PIF. Hay que dar dos dosis a las 16-20
semanas de vida, y revacunación anual. Las vacunas elaboradas con GET y otros coronavirus no son
efectivas.

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Enfermedades del bazo y de los ganglios linfáticos

BAZO
Introducción
La principal función del bazo es el almacenamiento de GR, PLT y Fe (10 -20% del volumen sanguíneo total).
Es un órgano hematopoyético (hematopoyesis extramedular esplénica en jóvenes). Además en un órgano de
filtración (inclusiones citoplasmáticas, células enteras). Produce a su vez inmunidad mediante la síntesis de
IgM, fagocitosis de neutrófilos y la activación del complemento.

Esplenomegalia generalizada congestiva

Consiste en un agrandamiento patológico del bazo provocado por cambios vasculares. Las causas pueden
ser:

• Sedación-anestesia: relajación esplénica (fenotiacinas, barbitúricos).

• Hipertensión portal: enfermedades hepáticas.

• Hipertensión sistémica: IC derecha. Incapacidad de bombeo.

• Torsión esplénica: sobre su pedículo vascular. Normalmente asociada a dilatación-torsión estomacal,

muy raro encontrarla sola.

Torsión esplénica

• Aguda: dolor abdominal marcado, agrandamiento abdominal y esplénico, fiebre, vómitos, diarrea, DH,
signos de shock (mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea, pulso débil…)

• Crónica: signos intermitentes.

Las razas predisponentes son los perros grandes de tórax profundo como el Gran Danés o el Pastor Alemán.

Diagnóstico
Examen físico: dolor abdominal marcado, agrandamiento abdominal y esplénico, fiebre, vómitos, diarrea, DH,
signos de shock (mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea, pulso débil…)
RX: ausencia de detalle abdominal, desplazamiento de órganos abdominales, posición y tamaño nómalos del
bazo.
Ecografía: agrandamiento, hipoecogenicidad difusa del bazo.

Tratamiento médico: estabilizar al paciente, y preparación para una esplenectomía.

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Hiperplasia benigna
Se trata de una hipertrofia por trabajo, donde se ve un aumento del tamaña homogéneo. Se da por una mayor
demanda de actividad macrofágica y linfocitaria. Hay que retirar las células circulantes dañadas. Hay AHMI y
trombocitopenia. La estimulación antigénica crónica puede ser por bacterias, virus o protozoos.

Hematopoyesis extramedular
Diseminación sistémica de células madre pluripontenciales con infiltración esplénica. El objetivo es mantener
un número normal de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Es común en anémicos, trombocitopénicos y leucopénicos.
Hay que realizar una citología (punción esplénica) y observar los precursores de las tres líneas
hematológicas.

Inflamatoria
Secundaria a infección. Existe hiperplasia. Aumenta el número de otras células inflamatorias (neutrófilos,
eosinófilos…).

Esplenomegalia localizada neoplásica

Hemangiosarcoma esplénico
Maligna, forma hemangiosarcoma, linfosacrcoma, mastocitoma, fibrosarcoma, histiocitoma…
Originado del endotelio vascular. 25% de HSA esplénico + aurícula derecha. Se suele dar en animales viejos
(>9 años) y más en perros que en gatos. Las razas predispuestas son el Pastor Alemán, Labrador y Golden.
Su etiología es desconocida.

Signos
Son variables y van desde la muerte súbita por rotura del tumor y hemorragia aguda, hasta otros inespecíficos
como anorexia, apatía, vómitos, mucosas pálidas, síncopes intermitentes, distensión abdominal, pérdida de
peso…

Diagnóstico
Signos clínicos y anamnesis. Hay un alto potencial de metástasis y es importante hacer RX de torax +
ecocardio + eco abdomen. Encontramos anemia, trombocitopenia y leucocitosis. El diagnóstico definitivo será
la biopsia y la esplenectomía.

Tratamiento
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Esplenectomía y quimioterapia (doxorrubicina).

Esplenomegalia localizada No neoplásica

Hiperplasia nodular/hematoma
Proliferación localizada no neoplásica de células presentes de manera normal en el bazo. Es frecuente la
hiperplasia nodular linfoide, que altera el flujo sanguíneo regional del nódulo, dando lugar a un hematoma.
Más frecuente en perros que en gatos. Los hematomas son poco frecuente asociado a traumatismos. No
suelen romperse, pero en ese caso puede producir hemoabdomen.

Diagnóstico diferencial: hemangiosarcoma esplénico. Imposible diferenciar macroscópicamente ni en RX, ni

ECO ni en citología.

Tratamiento: esplenectomía y biopsia.

SISTEMA LINFÁTICO
Las principales funciones del sistema linfático son el mantenimiento de la presión osmótica (vía accesoria a
través de la cual el líquido puede fluir del espacio intersticial a la sangre), eliminación de proteínas y partículas
grandes del espacio tisular y defensa del organismo (formando linfocitos).

Ganglio linfático
Es la unidad funcional del sistema linfático. Reciben la linfa primaria, la
filtran y la enriquecen de linfocitos, más tarde la envían hacia otros ganglios favoreciendo la respuesta
inmune.
Adenopatia /linfoadenopatia
Consiste en un aumento de tamaño inespecífico de ganglios o vasos linfáticos. Puede ser localizada o
generalizada.

Etiología: reactiva (infecciones), o infiltrativa (tumoral-linfoma).

Signos: aumento de volumen.

• Inflamación aguda: dolorosos, calientes, móviles. Presencia de fiebre.
• Crónica: muy duros y pocos móviles.

Linfoma/linfosarcoma
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Neoplasia hematopoyética más común en perros y gatos. Consiste en una proliferación de células linfoides
malignas principalmente en ganglios linfáticos y órganos sólidos (hígado, bazo).

Etiología: desconocida. Se sospecha que por exposición a herbicidas o campos magnéticos, residencia en
zonas industriales, componente hereditario (bóxer, pastor alemán, Golden, rottweiler), relación con VLF y
VIF y relación con el linfoma gastrointestinal felino y exposición al tabaco.

Clasificación
• Por estadificación clínica: cuadro

• Por localización anatómica: multicéntrico, gastrointestinal,

mediastínico, extraganglionares.

• Por inmunofenotipo:

◦ Linfocito B: 70-80% linfoma perro. Linfoma gastrointestinal en gato.

◦ Linfocito T: mayoría de linfomas asociados a FeLV en gato

Signos clínicos
• Linfoma multicéntrico: perros de mediana edad-viejos. Solo 10-20% clínicamente enfermo. Apatía,
anorexia, pérdida de peso, PU-PD. La mayoría son perros sanos con linfoadenopatia marcada.

• Linfoma digestivo: vómitos, diarrea con o sin hematoquecia, pérdida de peso. En gatos 75% en
estadio II, pelaje descuidado, apatía, diarrea crónica.

• Linfoma mediastínico: disnea por compresión y/o derrame pleural, tonos cardíacos disminuidos,
regurgitaciones y tos.

• Linfoma cutáneo: lesiones cutáneas simples o múltiple. Puede haber prurito o no, y puede estar en la
piel o cavidad bucal.

• Linfoma en otras localizaciones:

◦ Ocular: uveítis (úvea: iris, cuerpos ciliares y coroides).

◦ SNC: alteraciones neurológicas, ataxia, incoordinación.

◦ Óseo: cojeras.

Diagnóstico
• Exploracion física:

◦ Palpación NL externos.

◦ Palpación abdominal: hepatoesplenomegalia, linfadenopatia mesentérica.

◦ Examen de mucosas: palidez y petequias de grado V, ictericia y síndrome urémico.

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◦ Tórax: detección de masas por compresión en gatos, y derrame pleural en perros/gatos.

• Alteraciones laboratoriales:

◦ Hemograma: anemia normalmente no regenerativa. Anemia regenerativa cuando hay hemorragia o

hemólisis. Cuando hay afectación de mo (estado V), hay trombocitopenia, leucopenia.

◦ Bioquímica sanguínea: hipercalcemia, alteración de enzimas hepáticas y bilirrubinemia, azotemia.

• Diagnóstico por imagen:

◦ RX torax: infiltrados pulmonares. Adenopatía mediastínica (asociada a mal pronóstico).

◦ RX/Eco abdomen: afectación de ganglios sublumbares o mesentéricos, hígado, bazo, riñón o

intestino.

• Citológico e histopatológico: puncion aspiración con aguja fina (PAAF), predominio de células linfoides
inmaduras.

• Biopsia: confirmación en caso de duda. Por citología no se diferencia de síndromes ganglionares

hiperplásicos benignos.

Tratamiento
Perros y gatos no tratados tienen una supervivencia de 4-6 semanas tras el diagnóstico. Si el proceso es
sistémico, aplicar quimioterapia (es la neoplasia que mejor responde en medicina veterinaria). Si no, se puede
aplicar radioterapia o cirugía.
Multitud protocolos de quimioterapia
• Perros:

◦ Remisión 80%-90% con quimioterapia combinada

▪ Protocolos: CVP (ciclofosfamida-vincristina-prednisolona)

◦ Monoterapia:

▪ Doxorrubicina: 30 mg/m2 (= 1 mg/kg) IV/3 semanas

▪ Prednisona: 2 mg/kg VO/24h

• Remisiones cortas (1-2 meses)

• Resistencias farmacológica

• Gatos:

◦ Remisión 50%-75% con quimioterapia combinada

▪ Protocolos: CVP (ciclofosfamida-vincristina-prednisolona)

◦ Monoterapia:

▪ Doxorrubicina: No es eficaz, gran riesgo de toxicidad

▪ Prednisona: 2 mg/kg VO/24h

• Remisiones cortas (1-2 meses)

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• Resistencias farmacológicas

Seminarios

CASO CLINICO 1
Motivo de consulta: se cansa mucho y respira mal
Anamnesis: teo, 2 años, schnauzer, macho castrado, vacunado y desaparasitado, cojera EPD, vómitos cuatro
días antes.

Examen físico
Mucosas pálidas
Corazón se oía muy lejos, atenuado (sonido normal pero muy débil).
A nivel pulmonar también se ven los sonidos inhibidos, pero es normal en perros pequeños o en gatos.
Si hay líquido en pleura no se auscultan sonidos pulmonares ni cardíacos, cuando hay líquido en pericardio
solo se atenuan los cardíacos.
Palpación abdominal normal
Inflamación tarso
Temperatura normal, 38'5.

Shock distributivo provoca pallidez en mucosas aunque no haya anemia.

Cuando solo hay resequedad en las mucosas hablamos de un 5%, cuando al pliegue cutanio se resiste
hablamos de un 7%...
Auscultación con sonidos atenuados sugieren liquido en cavidad pleural.
Pruebas complementarias
Pruebas analíticas para descartar si hay perfusión o anemia
CBC (recuento de celulas sanguineas)
Hematocrito del 20%. Es un hematocrito bajo pero no es un valor muy bajo, como son los propios de las
anemias hemolíticas (por los mecanismos compensadores), con lo que nos cuadraría más una hemorrágica.
El recuento de plaquetas es baja. Las plaquetas solo dan sangrados espontáneos por debajo de 50.000. En
este caso el recuento bajo es secundario a la hemorragia (bajan por el sangrado).
Anemia regenrativa moderada
Hemorragica
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En anemias hemolítica se pueden encontrar cuerpos de heinz, esferocitos (fragmentos de GR), y es típico
hallar macro y microaglutinación.
Frotis sanguíneo
Nos dira si la anemia es hemolitica o hemorragica no hay esferocitos... es hemorrágica.
Este frotis muestra anisocitosis y policromasia, con células variadas por lo que podemos señalar que es una
anemia regenerativa.
Bioquimica normal
Rx torax
No se puede observar la silueta cardíaca (síndrome de silueta cardíaca positiva), y los lóbulos pulmonares
están desplazados. Hay líquido en la pleura, ya que se ven las lineas y no se ve el corazón. Se deberá hacer
una toracocentesis (para sacar el liquido del torax).
La toracocentésis evidencia un hemotórax.
Exploración de la articulación con punción
Hemartrosis, presencia de líquido sanguíneo en la cavidad articular.

Diagnóstico diferencial (de hemotórax)

Traumatismo. Descartado
Tumor pulmonar (para diagnosticarlo se tiene que sacar primero el liquido pleural). Descartado.
CID. Descartado
Torsión de lóbulo pulmonar. Descartado con rx de control postdrenaje.
Trastorno de coagulación: deficit de coagulación (hemostasia) secundaria (tumores), hemostasia
primaria (plaquetas)
A partir de aquí, hay que investigar sobre el trastorno de coagulación. Lo primero que tengo que plantearme
en un problema de hemostasia es si puede haber más de un sangrado (melena, ifema, etc). Si hay varios
sangrados simultáneos hay un trastorno de hemostasia seguro, si hay solo uno podría haber otra causa.
¿la hemorragia se debe a un problema local o generalizado?
¿hemostasia 1ª o 2ª?
¿Congénito o adquirido?

Teoría

Hemostasia primaria
La hemostasia primaria está controlada por las plaquetas, que son las encargadas de reparar el vaso.
Adhesión de las plaquetas al endotelio vascular dañado mediada por el factor de von Willebrand (FvW) o
factor endotelial (porque está en endotelio vascular), que atrae las plaquetas. EL conjunto de plaquetas forma

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el tapón hemostático primario, que es algo temporal. Para poder cortar la hemorragia y reparar, necesitan la
hemostasia secundaria.

Hemostasia secundaria
Formación de fibrina en el interior u alrededor del tapon hemostatico 1º. La transformación en fibrina forma el
tapón hemostático secundario que es mucho más estable y resistente.
2ª vias: teoria actual:
Via extrínseca: inicia la hemostasia
Inhibidores de la coagulación
Mecanismos que limitan la coagulación a la zona dode se prodice la lesión y no permiten que se produzca por
todo el organismo.
Antitrombina III (ATIII): forma complejos con la heparina (endogena o exogena) e inactiva a la trombina, que
sirve para evitar formación de coágulos.

Fibrinolisis
Participan el plasminógeno y otros activadores del plasminógeno que actua directamente sobre el ctrombo
coagulo liberando productos de degradación de a fibrina PDFs (actividad anticoagulante). Depende de una
proteína llamada plasmina, que actúa sobre el trombo liberando sustancias.

Como saber si se tiene un trastorno de hemostasia

Diagnóstico
Anamness e historia clinica
Sangrados espontáneos anteriores, raza, edad. Hay ciertas razas que tienen predisposición a tener
deficiencia de von Willebrand, por lo que no se fijarán las plaquetas. Se manifiesta en edades tempranes con
sangrados espontáneos.
Enfermedades anteriores
Exposición a farmacos (AINEs, coloides) que disminuyen actividad plaquetar, toxicos o vacunas
Observación de la ingesta o en las heces
Viajes (posibilidad de infecciones)
Exploración fisica
Los problemas de hemostasia primaria roducen sangrados, pequeños y puntiformes, sobretodo a nivel de la
piel y las mucosas. Las plaquetas no pueden taponar la lesión en primera instancia, hasta que llegan los
factores de coagulación que sí que la coagulan, por lo que son sangrados cortos y pequeños.

Hemostasia primaria

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Petequias y equimosis
Sangrado espontaneo, cortos y en mucosas
Epistaxis, sangrado gengival, hifema (camara anterior del ojo), hematuria y melena.

Hemostasia secundaria
La hemostasia secundaria tiene unos sangrados abundantes y prolongados, ya que en primera instancia las
plaquetas si que pueden taponar la lesión y formar el tapón primario, pero no se puede convertir al tapón
secundario duradero y estable, por lo que grandes lesiones no curan.
Hemorragias en cavidades, articulaciones, tejido subcutaneo y musculo
CID: puede cursar con signos de hemostasia 1ª y 2ª.

Laboratorial
Hemostasia 1ª
Recuento de plaquetas en tubo de EDTA (200.000-500.00). Si sale disminuído hay que hacer un frotis. Si las
plaquetas están agregadas el contador celular dará falsa trombocitopenia, y en el caso del gato los GR y PLT
son iguales de tamaño y el contador suele dar falsas trombocitopenias.
Manualmente
Contador automático
Gatos: recuentos erroneos: volumen eritrocitario y plaquetario muy parecido. Las plaquetas felinas deben
contarse manualmente.
Agregadas. Puede que las plaquetas fallen en número o en función (trombocitopatia) para saberlo se le tiene
que hacer la prueba del tiempo de sangría, se hace un corte en la mucosa y contar hasta que deja de
sangrar el corte (normal 2-8 minutos), si el tiempo es mayor a 8 minutos hay un trastorno de hemostasia
primaria. Utilizar el dispositivo Sim-plate, que realiza un corte de una longitud y profundidad establecidas. Esto
esta indicado cuando el recuento normal de plaquetas y se sospecha de alteración de hemostasia primaria

Hemostasia 2ª
Se realizan pruebas de coagulación.
TP: tiempo de protrombina (vía extrínseca y común). Muy sensible a deficiencias de la vit K.
TTP: tiempo de tromboplastina parcial activa
PDFs: productos de degradación de la fibrina. Hay un test que los mide. Si están muy elevadas puede indicar
CID.
Utiles en CID e insuficiencia hepática
Dimero D: se forma a partir de la fibrina insoluble.
Alteraciones de hemostasia 2ª
Congénitas: hemofilias, son poco frecuentes y nos las saltamos.

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Adquiridas:
Intoxicacionespor rodenticidas
Antagonista de la vit K
Vit K: activa los factores de coagulación dependientes de la vit K, que se producen pero no están activados. Si
hacemos un estudio laboratorial se altera el TP y el TTP, los PDFs son normales y las plaquetas son bajas y
podemos medir las concentraciones de rodenticidas.
Importante de los rodenticidas de nueva generación, producen la muerte días después, de manera que los
trastornos de hemostasia aparecen 5 días después de la ingestión del tóxico.
El tto es la administración de vit K. Si aún no han transcurrido 2 h desde la ingestión se pueden administrar
eméticos y adsorbentes, y no administrar vit K.

Hepatopatia
Todos los factores de coagulación se sintetizan en hígado menos factor VIII
Daño hepatocelular/obstruccion biliar
Deficiencias en factores de coagulación
Alteraciones metabolismo de la vit K (que es liposoluble, no hay disponibilidad de vit k y los factores están
inactivados)
Diagnóstico
Prolongación de TP y TTP
Hemorragias poco frecuentes (2%)

CASO CLINICO 2
Apatía, temblores y anorexia intermitentes. SVPVAP, macho, castrado.
Palidez de mucosas, desidratación, fiebre, petequias y equimosis en la mucosa de la conjuntiva del ojo y
también en boca  TRANSTORNO DE HEMOSTASIA PRIMARIA
Cierta deshidratación y fiebre, resto de parámetros normales.
Cuando por causas inmunomediadas se destruyen las plaquetas se llama síndrome de Evans.
Hacemos un hemograma y encontramos un recuento de plaquetas de 30.000, hay una trombocitopenia, están
fallando claramente las plaquetas.
El paciente tenia ehrliquia y ricketsia.
Causas de alteracion de las plaquetas. Se pueden alterar de manera cuantitativa
(trombocitopenia/trombocitosis) y cualitativa (trombocitopatias)
Trombocitopenias:
Principal alteración de la hemostasia primaria

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Causas
Aumento de la destrucción
Inmunomediada: la mas frecuente e importante, incremento en la fagocitosis mediada por AC (perros>gatos)
Causas
1ª, idiopatca o autoinmunitaria (síndrome de Evans)
2ª a factores desencadenantes (fármacos sulfonamidas, nepolasias, infecciones…)
TTo: si no encuentro la causa damos immunosupresores (prednisona 2-4mg/kg/12h po)
Trombocitopenia por aumento del angrado
Causas
Hemorragias graves
cid
sepsis
vasculitis
Trombocitopenia por secuetro
Causas: torsión esplénca y esplenomegalia (bazo)
Trombocitopenia por descendo de la producción
Problemas en la medula osea
Estudio de la m.o: hipoplasia de megacariocitosis
Trombocitopatia
Adquirida: fármacos, síndrome urémico, insuficiencia hepática…
Congenitas: deficiencia del factor Von Wilebran, nacen con ausencia del factor este, las plaquetas son
normales pero no funcionales. El paciente desde cachorro tiene transtornos de sangrado intermitente y
cuando hay una operación hay una grave hemorragia.
CID: activación de las dos cascadas dehemostasia tanto la 1ª y la 2ª. Se forman trombos por todo el
organismo y esto da lugar a rotura de globulos rohos (anemia hemolítica) con formación de esquistocitos. Si
hay trombos por toda la circulación al final las plaquetas y los fcatores de coagulación hay una hemostasia
ineficaz y por tanto hay tendencia al sangrado y conforme de forman los trombos se liberan PDFs que tiene
actividad anticoagulante por lo que habrá menos coagulación hipoxia tisular, fallo multiorganico, muerte.
(importante diapositiva)
El CID es siempre 2º a alguna situación gravísima  septicemia, golpe de calor, infección grave vírica,
traumatismo grave, hemolisis, shock, necrosis tisular…
Si estas causas se complican se puede desarrollar el CID
Diagnostico de un CID, signos de hemostasia 1ª y 2ª. Hiperbilirrubinemia, azotemia y aumento de enxzimas
hepáticas, hemoglobinuria, bilirrubinuria, trombocitopenia, TP y TTP prolongados, elevación marcada de PDFs
y esquistocitos muy sugestiva pero no patognomónica.
TTO:

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Control de la caua prmaria cuando sea posible
Detener la coagulación y la hemorragia (heparina, disminuye la coagulación, se le pone sangre al animal para
compensar )
Perfusión
Sangre

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