Patologías Del Líquido Amniótico

Patologías del líquido amniótico
Fisiología del líquido amniótico: El líquido amniótico hace posible, a lo largo de la gestación,
el desarrollo normal del tracto respiratorio, gastrointestinal, urinario y musculoesquelético.
Numerosos factores contribuyen a su formación y renovación, siendo el volumen de líquido
amniótico el resultado entre su producción y su reabsorción. Durante las primeras semanas
del embarazo, antes de la queratinización de la piel (semanas 24 – 26), el líquido amniótico
proviene del volumen plasmático del embrión, de forma que la composición del líquido
amniótico es similar a la del líquido extracelular del feto. Durante la segunda mitad del
embarazo, la estratificación y cornificación de la piel fetal disminuye la difusión del líquido
extracelular, sin embargo, la piel fetal continúa participando en la regulación del líquido
amniótico durante todo el embarazo. La orina fetal es la principal fuente de líquido
amniótico una vez que el riñón comienza su función a partir de las 10-12 semanas. Su
aportación es progresiva, siendo, en la gestación a término, entre 600-1.200 ml/día. La
secreción del árbol respiratorio participa en una pequeña proporción que se estima entre
60-100 ml/día/Kg peso fetal. Durante los movimientos respiratorios se produce: intercambio
de los fosfolípidos que componen el surfactante pulmonar y reabsorción del líquido
amniótico. El tracto gastrointestinal también contribuye, a la regulación del volumen. La
deglución fetal oscila en unos límites muy amplios, comenzando en la semana 20 y
aumentando según la edad gestacional. Las membranas fetales y el cordón umbilical son
fuentes adicionales en el intercambio de líquido amniótico.
El volumen del líquido amniótico depende de la edad gestacional y ha sido estimado por
diversos investigadores mediante técnicas de isótopos o de dilución de colorantes. Durante
la primera mitad del segundo trimestre volumen de líquido amniótico aumenta casi 10 ml al
día y alcanza un promedio de 500 ml a las 20 semanas y los 1000 ml entre las semanas 36-
37. A partir de las 38-39 semanas de gestación, el volumen de líquido amniótico disminuye
de forma fisiológica. Otros autores han encontrado gestaciones en las que el volumen de
líquido continúa aumentando hasta la semana 40.
Estimación ecográfica del líquido amniótico: La medida de la cantidad del líquido amniótico
se puede realizar utilizando diferentes técnicas, las dos más utilizadas son la máxima
columna vertical (MCV) y el índice de líquido amniótico (ILA).
 Máxima columna vertical (MCV): Se realiza midiendo la máxima columna vertical de

líquido libre de partes fetales y de cordón de manera vertical. Se considera normal
cuando es superior a 2 cm en todas las edades gestacionales y cuando es inferior a 8
cm por debajo de la semana 20 o a 10 cm a partir de la semana 21.
 Índice de líquido amniótico (ILA): Es el valor obtenido a partir de la suma de las
máximas columnas verticales de líquido, libre de partes fetales o cordón umbilical,
en cada uno de los cuatro cuadrantes que se delimitan por la intersección de dos
líneas perpendiculares en el abdomen materno: la línea media longitudinal con la
línea transversal media entre la sínfisis púbica y el fondo uterino. El transductor se
coloca en posición sagital y lo más perpendicular posible al suelo. Se consideran
normales valores de ILA entre 5 y 25 centímetros.
Existe controversia sobre cuál es el mejor método para valorar la cantidad de LA. Mientras
que la MCV es más específica, el ILA tiene una mayor sensibilidad para identificar la
reducción de LA sin mejorar los resultados en la población general. Por lo tanto, en las
gestaciones de bajo riesgo la medición del LA se realizará utilizando la MCV como
herramienta de screening. En gestaciones gemelares también será de elección la MCV.
Reservaremos el uso del ILA para las gestaciones con patología asociada como la restricción
de crecimiento, la gestación cronológicamente prolongada o la disminución de movimientos
fetales.
Oligohidramnios
Definiremos oligohidramnios como la presencia de una MCV < 2 cm, siendo considerado
como oligoanhidramnios severo/anhidramnios cuando sea inferior a 1 cm, o un ILA < 5.
Etiología: Podemos dividir las causas de Oligohidramnios en tres grandes grupos:

 Causas fetales: Crecimiento intrauterino restringido (CIR), gestación
cronológicamente prolongada (GCP), infección fetal por citomegalovirus (CMV),
obstrucción tracto urinario (obstrucción ureteral bilateral, valvas uretrales
posteriores), patología renal (agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística
bilateral, riñones poliquísticos) y defectos del tubo neural.
 Causas placentarias-membranas: rotura prematura de membranas (RPM)
 Causas maternas: hipertensión, preeclampsia, diabetes, aumento de alfa-
fetoproteína en el segundo trimestre.
 Debida a fármacos: medicación materna (inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA)
En el segundo trimestre de la gestación la presencia de una RPM explica el 50% de los casos
de oligohidramnios, seguido por el RCIU y las malformaciones fetales en el 20% y el 15%
respectivamente, siendo un 5% de los casos idiopáticos.
Diagnóstico: Debemos sospechar oligohidramnios ante una altura de fondo uterino

disminuida o una disminución de la percepción de movimientos fetales, pero el diagnóstico
de confirmación es, sin duda ecográfico.
Complicaciones: El oligohidramnios supone un aumento de la patología perinatal, que será
más grave cuanto más severo y precoz sea la aparición del mismo. El oligohidramnios severo
se asocia a un 15% de anomalías congénitas, a un 25-40% de retraso del crecimiento
intrauterino y a una tasa de mortalidad del 133 por 1.000.
Entre las complicaciones perinatales cabe destacar:

 Compresiones de cordón y mayor concentración de meconio. Alteración de la
monitorización biofísica.
 Depresión neonatal, sufrimiento fetal crónico y muerte fetal.
 Aumento del índice de cesáreas y distocias de partos.
 Si es de comienzo temprano, se pueden producir adherencias entre el amnios y las
partes fetales que causen malformaciones graves
 Hipoplasia pulmonar. Su incidencia oscila entre el 9 al 28%, según los autores, en los
casos de rotura prematura de membranas (PROM). El efecto máximo del
oligohidramnios sobre el desarrollo pulmonar ocurre entre las 16 y 28 semanas de
gestación. El desarrollo de la hipoplasia puede deberse a la compresión de la pared
torácica que impida la expansión pulmonar, a la ausencia de movimientos
respiratorios fetales que disminuyan el volumen que ingresa el pulmón o (modelo
más aceptado) a la falta de retención de líquido amniótico.
Conducta: Debemos descartar la existencia de malformaciones fetales ante oligohidramnios

de larga evolución o agudos. De confirmarse su presencia adoptar una actitud obstétrica
conservadora. Si el oligohidramnios es diagnosticado antes de las 20-22 semanas de
gestación, valorar la interrupción de la gestación (previo consentimiento de la paciente).
Ante oligohidramnios asociados a C.I.R., insuficiencias placentarias, o patologías maternas

(diabetes mellitus, toxemia) deberemos valorar la condición fetal mediante:
 Cardiotocografía
 Ecografía Doppler
 Perfil biofísico de Manning
 Amniocentesis y/o amnioscopia
De evidenciarse compromiso fetal nos plantearemos la finalización de la gestación. Entre las

24 y las 34 semanas la maduración pulmonar con corticoides (betametasona 3mg, 1 ampolla
I.M./24 horas durante 2 días) reduce el riesgo de distrés respiratorio. Tras conseguir la
madurez pulmonar, valora remos las condiciones obstétricas ante el parto. Si el patrón de
frecuencia cardiaca es tranquilizador se intentará parto vaginal dependiendo de las
restantes condiciones obstétricas, estando indicada la preinducción con prostaglandinas en
gestaciones a término con test de Bishop desfavorable.
Polihidramnios
Tradicionalmente se ha definido como la cantidad de líquido amniótico superior a 2.000 ml,
aunque puede no llegar a ser significativo clínicamente hasta alcanzar un volumen de 3.000-
4.000 ml. Según el índice de Phelan, definimos polihidramnios con un índice de líquido
amniótico > 24 cm. Es un marcador útil para identificar fetos con riesgo de malformaciones
congénitas, siendo el corte de 24-25 cm más sensible que el de 18cm. La tasa de cesáreas
puede aumentar en los casos de polihidramnios a término, probablemente por la asociación
con macrosomía. Su incidencia oscila entre el 1-3% según los autores.
Etiología:
 Idiopático (65%).
 Diabetes mellitus. En estos casos, el polihidramnios se atribuye a diversas causas,
como un aumento de la osmolaridad del LA debido a una elevación de la glucosa,
una disminución de la deglución fetal y poliuria fetal por la hiperglucemia.
 Gestación múltiple.
 S.N.C: anencefalia, encefalocele, hidrocefalia, espina bífida
 Gastrointestinales: atresia esofágica, atresia duodenal, fisura palatina, labio leporino,
artrogriposis mandibular, obstrucción intestinal, hernia diafragmática, páncreas
anular, gastrosquisis, peritonitis meconial, onfalocele
 Cardiovasculares: cardioectopia, insuficiencia cardíaca congestiva.
 Hidrops fetalis: eritroblastosis fetal, transfusión fetofetal en gemelos monocigóticos,
corioangioma placentario, teratoma sacrocoxígeo.
 Esqueléticas: displasia tanatofórica, acondroplasia.
 Quistes abdominales congénitos: quistes mesentéricos, quistes de ovario.
 Genitourinarias: riñón poliquístico, obstrucción ureteropélvica.
Clínica: El hallazgo clínico principal es el aumento del tamaño uterino mayor al que
correspondiente por su edad gestacional. Se puede asociar a dificultad en la palpación de
partes fetales y disminución en la intensidad de los tonos cardiacos. En el caso de un
polihidramnios agudo (más frecuente en el 2º trimestre) se puede observar dolor, disnea,
cianosis y amenaza de parto pretérmino. El polihidramnios crónico es mejor tolerado por la
paciente, pero puede cursar con ortopnea, edema de extremidades, vulva y pared
abdominal, náuseas y vómitos.
Protocolo de estudio:
 Descartar diabetes: Solicitar TTOG.

 Descartar isoinmunización: Solicitar Coombs y anticuerpos irregulares. Para valorar la
anemia se utilizará inicialmente la medida del PSV en la ACM.
 Descartar patología infecciosa: Solicitar serologías IgG e IgM de Parvovirus B19.
Solicitaremos IgG de Toxoplasma sólo si la paciente no es inmune y no se ha
realizado la determinación en las últimas 6 semanas. Solicitaremos serología de Lúes
(ELISA IgG Treponémica) en gestantes que no dispongan de determinación durante
la gestación o que se consideren de riesgo.
 Descartar patología malformativa: Realizar ecografía anatómica detallada. En la
ecografía se valorará además la actitud fetal y la presencia de movimientos.
 Valorar cariotipo: El riesgo de aneuploidía dependerá de las anomalías asociadas. En
polihidramnios aparentemente idiopáticos el riesgo es de aneuploidía es de un 0.2-
1%, siendo mayor en los casos más severos sin macrosomía. La realización de un
procedimiento invasivo se consensuará con los padres. Se indicará estudio de QF-
PCR ante un polihidramnios severo (ILA≥35) y en aquellos casos en los que se haga
un amniodrenaje.
Complicaciones: Por lo general, cuanto más grave y agudo es el polihidramnios, tanto mayor
será la tasa de mortalidad perinatal. Está generalmente aceptado que el polihidramnios
aumenta la frecuencia del parto prematuro (hasta el 22%) y la rotura prematura de
membranas, asociándose entonces de forma directa con mayor mortalidad perinatal que se
estima, según las series, entre el 10 – 30%. Las principales complicaciones se van a asociar
con la amenaza de parto prematuro, ruptura prematura de membranas y malestar materno.
 Fetales: presentaciones anómalas, parto prematuro, anomalías congénitas asociadas
al polihidramnios, prolapso de cordón umbilical, más frecuente en rotura prematura
de membranas.
 Maternas: abruptio placentae, distocias dinámicas, atonía uterina, hemorragia
postparto, síntomas cardiopulmonares.
Tratamiento: Descartar la existencia de malformaciones fetales asociadas, sobre todo

relacionadas con el aparato digestivo y el sistema nervioso central. Si se identifica la
etiología comenzaremos tratando la misma (corregir la glucemia, arritmia fetal, anemia
fetal). Prevenir el parto prematuro y mejorar el malestar materno.
 En las formas agudas se debe hospitalizar a la paciente, con reposo y eventual
amniocentesis evacuadora. Dicha técnica se realiza, bajo condiciones asépticas, con
una aguja del calibre 18 dejando salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700
ml./h. aliviando de este modo la disnea y el dolor de la paciente. El principal riesgo
de esta técnica es la ruptura de membranas e incluso la corioamnionitis. Este
procedimiento puede repetirse para lograr la comodidad de la mujer.
 Tratamiento con indometacina: La indometacina disminuye la producción fetal de
orina y aumenta el movimiento del líquido a través de las membranas fetales. La
dosis usada por los diferentes autores varía entre 1,5 y 3 mg/Kg por día, siendo la
más usada de 25 mg cada seis horas. Su empleo debe ser controlado por el riesgo de
cierre del conducto arterioso fetal, ya la que indometacina tendría el potencial de
producir constricción de dicho conducto, aumentado el riesgo después de las 32
semanas de gestación. El resultado sería una hipertrofia de la arteria pulmonar por
redistribución del gasto cardiaco. Después del parto, la derivación de sangre a través
del orificio oval producida por hipertensión pulmonar relativa causaría hipoxia
neonatal, trastorno conocido como persistencia de la circulación fetal. No en todos
los trabajos se ha demostrado la constricción persistente del ductus.

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 Máxima columna vertical (MCV): Se realiza midiendo la máxima columna vertical de

Etiología: Podemos dividir las causas de Oligohidramnios en tres grandes grupos:

Diagnóstico: Debemos sospechar oligohidramnios ante una altura de fondo uterino

Entre las complicaciones perinatales cabe destacar:

Conducta: Debemos descartar la existencia de malformaciones fetales ante oligohidramnios

Ante oligohidramnios asociados a C.I.R., insuficiencias placentarias, o patologías maternas

De evidenciarse compromiso fetal nos plantearemos la finalización de la gestación. Entre las

 Descartar diabetes: Solicitar TTOG.

Tratamiento: Descartar la existencia de malformaciones fetales asociadas, sobre todo

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