TEMA II: Traqueobronquitis infecciosa canina.

Enfermedad muy contagiosa del sistema respiratorio superior e inferior, que puede afectar a perros
de diferentes edades, en forma individual, o más seriamente a poblaciones donde viven muchos
animales y en las que puede ser un problema muy complejo de solucionar. Esta patología se
encuentra ampliamente diseminada.

Tos de las perreras es el nombre comúnmente utilizado en nuestro país y se da más en:

1. animales que conviven con otros animales hacinados.

2. Animales que conviven con animales que han estado en ambiente con poca ventilación
3. Animales que con frecuencia son llevados al parque y hospedajes

Esta patología esta ampliamente diseminada por ser altamente contagiosa

Es una enfermedad muy común cuando el sistema inmune está comprometido.

Sinonimia.

• Tos de las perreras

• Kennel Cough
• Complejo respiratorio canino
• gripe canina

Etiología.

Se reconoce varios agentes etológicos primarios, el principal implicado es bordetella bronchiseptica,

una bacteria Gram negativo, cocobacilo, con alta afinidad por el epitelio respiratorio (microbiota
normal del trato respiratorio), virus de la parainfluenza (PIC) y adenovirus tipo 2 (AVC-2).

Bordetella por si sola si puede desarrollar la TIC. Puede ser una habitante normal de la microbiota
transitoria del tracto respiratorio. Al asociarse con el virus de la OIC, más algún patógeno
oportunista, puede terminar en una TIC severa.

Los virus también tienen afinidad por el sistema respiratorio, son los que inician la enfermedad
aunque también puede complicarla más cuando se inicia la enfermedad con el origen de Bordetella.

Bordetella bronchiseptica.

• Bacteria que se tiñe al gram negativo (rosado).

• Cocobacilo gran negativo.
• Flagelos peritricos, importantes para colonizar.
• Bacteria de difícil crecimiento
• Crece en agar MacConkey y en agar sangre (diagnostico tradicional + bioquímicas).
• Betahemolisis en agar sangre

Factores de virulencia.

Están encaminados a ser una colonización de la bacteria en el órgano blanco y como resistir el
ataque del sistema inmune, generalmente tiene diferentes métodos por los cuales puede sobrevivir.
 • Fimbrias permite la adherencia de estas a las células ciliadas del sistema respiratorio
(adhesina). Fundamentales en la colonización traqueal.
• Hemaglutinina: permite la adherencia a las células epiteliales y macrófagos (adhesina).
• Enzima adenilato ciclasa: impide la acción fagocitica por una enzima extra citoplasmática.
• Proteína 68 kDalton: impide la acción fagocitica (neutrófilos y macrófagos) (proteína de
membrana externa).
• Citotoxina traqueal: enzima que provoca daño celular (ciliostasis).
• Enzima termolábil: produce vasoconstricción.
• Endotoxina: pirogenicidad, mitogenicidad y shock (todas las bacterias gram negativa tienen
endotoxinas en su pared celular).

Cuando ingresa el antígeno al sistema del paciente, el paciente va a montar diferentes mecanismos
de defensa. Entonces los factores de virulencia como la proteína o la enzima, están dirigidos a inhibir
los mecanismos del sistema inmunitario.

Importante recordar que todas las bacterias gram negativas tienen endotoxinas en la pared celular
como uno de los factores de virulencia. En el caso de las bacterias gram negativas van a ser los
polisacáridos que están en la pared celular.

Virus que pueden estar presentes.

Algunas literaturas mencionan que algunos patógenos asociados que pueden encontrarse cuando
se produce este tipo de enfermedad, es el Micoplasma cynos, virus que están asociados a la
familia Reoviridae o herpes viridae, aunque no son patógenos que producen propiamente la
Traqueobronquitis infecciosa.

Para dar origen o para complicar la Traqueobronquitis infecciosa:

Virus de Parainfluenza (PIC)

Dentro de la familia Paramyxoviridae (tiene entre 3-5 géneros), al género paramyxovirus.

• Son virus con envoltura con antígenos de superficie que son llamados hemaglutinina y
neuroanimidasa (H;N), que ayudan a su colonización y adherencia en el sistema respiratorio.
• Estos virus dan la influenza y de HN1.
• Virus ARN y tiene una capside helicoidal.
• Envoltura los hace mas delicados al sol, algunos desinfectantes, esto los hace durar menos
en el medio, son más débiles.

Adenovirus tipo 2 (AVC-2).

Dentro de la familia Adenoviridae, al género mastadenovirus. Especie adenovirus tipo 2.

Son virus sin envoltura con genoma de ADN con proyecciones en la capside que le sirve para unirse
con las células en el sistema respiratorio. Tienen capside icosaedrica.

Antígenos asociados es el Mycoplasma Cynos, otros virus como reoviridae o herpesviridae, pero no
producen propiamente traqueobronquitis infecciosa canina.

Especies afectadas y factores de riesgo.

La patología suele ser más severa en cachorros de menos de 6 meses, sobre todo si se encuentran
bajo condiciones de estrés (Ej: jaula, criaderos, hospitales, etc.), llegando en algunos casos a
producir una neumonía que puede comprometer la vida del animal.

TIC si puede afectar a otros animales como gatos, pero estos tienen que estar
inmunocomprometidos, pacientes que tienen leucemia felina, sida felino u otros.

El TIC puede llegar a producir neumonía, al igual que otras bacterias como Klebsiella neumoniae,
llegando a este punto la recuperación es más difícil.

Raramente la TIC puede afectar personas inmunocomprometidas o susceptibles, debido a que la B.b
está emparentada con la B. pertusis (es la que produce enfermedades de tipo respiratorio en los
humanos) o parapertusis que afecta a niños e infantes, por lo que se considera una zoonosis.

Esta muy diseminada en el país, es endémica (bastante contagiosa en nuestro medio) y tiene
distribución mundial.

No hay un conteo exacto realizado en base a estudios, en cuanto a la diferenciación entre las
diferentes enfermedades con afecciones en el sistema respiratorio.

Transmisión.

Principales fuentes de contagio son secreciones de animales enfermos, fómites y el medio

ambiente. No hay transmisión vertical, todo es horizontal por contacto directo o indirecto.

Las formas de transmisión van a estar orientadas a los signos clínicos que tenga el paciente y a los
comportamientos naturales de la especie canina.

Patogénesis.

Periodo de incubación de 3 a 4 días.

Puede ocurrir en dos etapas fundamentales.

1. Colonización.

Dentro de las primeras 48 horas curre la activación de los genes de producción de la Hemaglutinina
(que poseen la Bordetella y los virus anteriormente mencionados) Filamentosa (HAF), la cual en
unión con las fimbrias actúan permitiendo la colonización de la bacteria en el hospedero.

La bacteria entra por vía respiratoria u oral y en las primeras 48 horas se aloja en nódulos linfáticos
faríngeos, cuando estos son alojados en los ganglios linfáticos estas pueden migrar adheridos a
células o por sus flagelos. Cuando ya colonizo el paciente presenta tos seca con moco o no debido
a una inflamación de las cuerdas vocales del paciente.

2. Daño celular.

Expresión de otros genes como los de las endotoxinas, la citotoxina traqueal y la enzima adenilato
ciclasa. Todas estas ayudan a inhibir el sistema inmunitario y la patología permanezca los cuales
también son los causantes de los daños sistémicos en el tracto respiratorio.
Las fimbrias involucradas en el aumento de la habilidad de B. bronchiseptica para estabilizar la
colonización traqueal y son esenciales para la colonización persistente en este sitio.

Adenilato ciclosa altera las funciones celulares del huésped incluyendo la fagocitosis, la lisis
bacteriana intracelular y también posee la capacidad para inmovilizar los cilios respiratorios.

Cuando hay ciliostasis no hay un buen mecanismo de defensa por parte de los cilios porque ya hay
un daño celular. Ciliostasis se refiere al mal funcionamiento de los cilios, ya no se están moviendo y
no hay una producción de moco que pueda expulsar al agente al completarse la patogenia.

Factores de virulencia:

1. Las fimbrias: Involucradas en el aumento de la habilidad de B. bronchiseptica

para estabilizar la colonización traqueal y son esenciales para la colonización
persistente en este sitio.

2. Ademilaco ciclasa: Altera las funciones celulares del huésped; incluyendo la

fagocitosis, la lisis bacteriana intracelular y también posee la capacidad para
inmovilizar los cilios respiratorios.

La ciliostasis ocurre muy temprano durante la interacción del tejido receptor y el

patógeno, antes de la producción de moco y los signos obvios del daño epitelial,
pudiendo afectar un amplio rango de mamíferos con consecuencias "limitadas", desde
no presentar signos hasta una infección aguda del tracto respiratorio.

En los 2 momentos de la patogenia que va a ser la colonización y luego el daño

celular o tisular, es donde se va a dar estas 2 partes de este proceso de patogenesis
de la Bordetella bronchiséptoca en el organismo del animal.

Cuando hay ciliostasis no hay un buen mecanismo de defensa por parte de los cilios
debió a que ya hay un daño celular

Signos clínicos.

La mayoría signos clínicos orientados al sistema respiratorio.

El síntoma común es la presencia de una tos seca y paroxística característica, con arcadas como si
quisiera vomitar o que algo estuviera trabado. Reflejo tusígeno es bastante propio de Kennel cough

Tos ronca también conocida como ladrido de foca y esto de debe a la inflamación en las cuerdas
vocales.

Se produce expectoración que se confunde con vómito.

Al ver los signos clínicos es porque la patogénia ya se dio y hay daño celular.

• Ataques de tos seca productiva y húmeda.

• Producción de moco nasal u ocular y también moco bronquial (produce expectoración).
Algunos más generales

• Nauseas
• Arcadas
• Leves descargas serosas oculonasales.
• Inapetencia
• Disnea
• fiebre
• Estornudos
• Cuerdas bucales inflamadas.

Reportados en gatos

• Linfadenopatia generalizada
• Neumonía grave con disnea (por estar inmunocomprometídos los animales)
• Cianosis.

Morbilidad

Es muy variable (10 a 50%).

Mortalidad en animales inmunocomprometidos o asociados a varios agentes.

Signos clínicos pueden persistir de 3 a 6 semanas y puede producirse una mortalidad del 10%
dependiendo de la inmunidad.

Bordetella bronchiseptica puede permanecer en tracto respiratorio durante 14 semanas.

Normalmente la neumonia afecta a los gatitos de menos de 10 semanas, aunque

también puede afectar a gatos de más edad.

Hallazgos en necropsia.

Lesiones orientadas a lo que produce la Bordetella o de los virus anteriores, generalmente puede
terminar en neumonía que puede llevar a la muerte al paciente.

Se ha reportado también:

• Exudado mucopurulentos en el lumen de las vías aéreas.

• Edema intersticial de la lámina propia con una marcada infiltración de leucocitos
polimorfonucleares (neutrófilos)
• Áreas con degeneración epitelial focal.
• Congestión del revestimiento mucoso que recubre tráquea y bronquios.
• Exudado mucoide o mucopurulentos.
• Ptequias y hemorragias en superficie pleural.

Diagnostico.

Debemos de pensar en la historia clínica por sus factores predisponentes, los cuales son
importantes para orientar el diagnóstico y saber los hallazgos en el examen físico
Generalmente el diagnóstico clínico va a ser hacia los signos y síntomas que presente el paciente
y una anamnesis, para confirmar si hay un factor predisponente.

Debemos realizar un hemograma en el cual nos diga si hay un aumento de los glóbulos blancos en
el paciente

• Hallazgo del examen físico o del historial o anamnesis (hacinamiento, perreras, alta tasa
poblacional etc.)
• Antecedentes de exposición a otros perros (tengan o no signos de tos).
• Leucograma de tipo inflamatorio con leucocitosis significativa o desviación a la izquierda.
• Rx para ver si hay hiperinsuflacion pulmonar, neumonía intersticial y atelectasia
segmentaria en el paciente, pero no es necesario o determinante.

Diagnóstico de laboratorio/ diagnóstico bacteriológico

La fuente más probable de donde se puede aislar B. bronchiseptica son las vías respiratorias altas.
Los métodos usados son los siguientes:

• Hisopados nasales, oculares o faríngeos: 1 para Gram otra para cultivo en agar MacConkey.
Con agar sangre se ven colonias como gotas de rocío. Después lo pasamos a un medio de
cultivo basal y hacemos las pruebas bioquímicas. Después podemos hacer un antibiograma.
• Citología: lavados traqueobronquiales con solución salina, se le introduce una sonda
nasofaríngea, se introduce un poco de solución salina y esa misma se saca. (más invasivo,
no recomendado por su condición y la anestesia)

Por medio del diagnóstico tradicional a través de toma de muestra, aislamiento, medios de cultivo
y pruebas bioquímicas.

Una buena toma de muestra con hisopo estéril que traiga medio de transporte puede ser suficiente
para hacer un cultivo, deben de ser por lo menos 2 muestras:

1. Para hacer un frontis directo y una coloración de gram

2. Para el aislamiento y sembrado en los diferentes medios de cultivo

Medios de cultivo utilizados:

1. agar MacConkey
2. Agar sangre

El crecimiento en cultivo se da alas 24-48 horas

Debemos determinar si creció en Agar MacConkey, aunque eso no quiere decir que definitivamente
es Bordetella ya que los gram negativos crecen en él. En este mismo agar MacConkey veremos si es
lactosa negativa o positiva.

En Agar Sangre vamos a buscar betahemólisis positiva (la ruptura completa de los glóbulos rojos
que están en el medio de cultivo) y generalmente el crecimiento de Bordetella en este medio se ve
como gotas de rocío de color transparente.
Luego de ser cultivado en Agar sangre, se transfiere a un medio de cultivo basal u ordinario para
generar más crecimiento, luego al tener el cultivo puro realizamos las pruebas bioquímicas.

Cuando ya sabemos que bacteria es, debemos hacer un antibiograma para que nos indique a qué
tipo de antibióticos es resistente o sensible esa bacteria.

Muestras para tomar:

1. Secreciones oculares
2. Secreciones nasales (más mejores para siembra en medios de cultivo)
3. Lavados traqueobronquiales con solución salina (arrastra mayor cantidad de agentes pero
no se recomienda)

Diagnostico diferencial.

• Otros orígenes de infecciones de vías respiratorias.

• Desordenes alérgicos
• Distemper
• Obstrucción por cuerpos extraños
• Influenza canina.
• Estornudo al revés (sobre todo se confunde en razas pequeñas)

Generalmente van a iniciar de la misma forma, aunque todos tienen algo predisponente.

Todo depende de la historia clínica.

Diagnostico viral.

• SNAP para Adenovirus-2.

• Aislamiento viral de ambos
• PCR

El diagnóstico es un poco más complicado como en todos los virus, debido a que las pruebas de
laboratorio se pueden dar en ambos aislamiento viral, PCR si tenemos los primer adecuados y SNAP
solo en el Adenovirus-2. En el país no tenemos ninguno de los 3.

En el caso del aislamiento viral es un laboratorio bastante especializado ya que se debe hacer con
pseudoamebas generalmente de órganos de predilección del virus.

Tratamiento.

Lo mejor sería ya tener un diagnóstico definitivo. Antes de pensar en un antibiótico, pensar en un

antiinflamatorio según historia y signos, PRIMERO antes que nada dar tratamiento a los signos.

Muchos antibióticos han sido recomendados para el tratamiento de la

TIC, se utilizaron con éxito Amoxicilina/Clavulánico, Enrofloxacina,
Trimetoprim-Sulfa y Tetraciclinas.

• Meloxicam (el más recomendado pero puede ser otro AINES como paroxicam, carprofeno,
ketoprofeno), por inflamación en las cuerdas vocales. NO esteroides por su disminución en
células blancas.
 • Doxiciclina a dosis de 5 mg/kg de peso cada 12 hrs.
• Oxitetraciclina inyectable a dosis de 22 mg/kg cada 8-12 hrs.
• Azitromicina a dosis de 10 mg/kg de peso/día durante 7 días.
• Otros antibióticos eficaces amoxicilina + clavulánico, Enrofloxacina, trimetoprim-sulfa

Prevención y control

• Si es cachorro, no exponerlo a otros animales

• Vacunación específica es la siguiente mejor opción
• Mantenimiento de estrictas reglas de higiene, buena alimentación
• Eficaz cuarentena de los animales a ingresar, y la remoción de los perros afectados

Recomendaciones para vacunación

• Recomendaciones básicas antes de cualquier vacunación

• Aplicación intranasal qué contiene el virus atenuado de la parainfluenza canina, sueña
Cornell y un cultivo avirulento de Bordetella bronchiseptica, cepa B-C2 o bacteriana
• Edad de vacunación
• Refuerzo
• Se debe repetir anualmente

Hay diferentes clasificaciones de vacunas:

1. De tipo esencial
2. De tipo no esencial: que puede prevenir la enfermedad pero no es tan importante de
administrar y el paciente puede vivir sin ella.

Vacunas esenciales en El Salvador:

1. Parvovirus

Vacunas no esenciales en El Salvador:

1. Giardiasis

Origen de vacunas:

1. Atenuadas: hay antígenos o fragmentos de antígenos que están vivos pero modificados para
sólo crear la inmunidad, más no la enfermedad. En este tipo de vacunas si puede haber una
producción de la enfermedad.
2. Inactivadas: son antígenos o fragmentos de antígenos de virus o bacterias muertas, esas
nunca van a desarrollar la enfermedad porque están muertas.