FACULTAD DE MEDICINA

ENFERMEDAD DE CROHN

Universitario (a): Choque Picha Margarita

Docente: Dr. Daniel Llanos Fernández
Materia: Anatomía Patológica
Curso: 3ro
Grupo: “6”

SUCRE – BOLIVIA
2021
 ENFERMEDAD DE CROHN
DESCRIPCIÓN
La enfermedad de Crohn se engloba dentro de la llamada enfermedad inflamatoria del intestino que
abarca la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. En ambos casos de trata de una situación
inflamatoria de la mucosa gástrica, de etiología desconocida que aparece y desaparece de forma
recurrente y puede dar origen a complicaciones extradigestivas.
Las características epidemiológicas de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn son muy
parecidas. La incidencia de la colitis ulcerosa es del 11 por 100.00 en los EE. UU, Canadá y Países
Escandinavos y la de la enfermedad de Crohn del 7 por 100.000. Los países del sur de Europa, Sud
África y Australia muestran una incidencia mucho menor. En España, incidencia es de 0.5 a 0.8 casos
nuevos por 100.000 habitantes y año, siendo mayor en las áreas urbanas.
Ambas enfermedades son más frecuentes en los individuos de raza blanca, en particular en los judíos
(pero no en los que habitan Israel, lo que sugiere que puede haber factores ambientales implicados) y
en los caucásicos, siendo los asiáticos los menos afectados. La prevalencia de la colitis ulcerosa es la
misma en hombres y mujeres mientras que la enfermedad de Crohn se observa algo más
frecuentemente en las mujeres. Las áreas urbanas y los mayores niveles de vida muestran una
prevalencia superior que las áreas rurales y clases menos favorecidas económicamente.
Ambas condiciones son más frecuentes entre miembros de la misma familia. Si un paciente padece
enfermedad inflamatoria del intestino, el riesgo de que alguno de sus parientes más próximos la
padezca es del aproximadamente el 10%. Si ambos padres padecen la enfermedad, los hijos tienen
un 36% de probabilidades de ser afectados en algún momento de su vida. En estudios realizados
entre gemelos se observó una concordancia del 8% para la colitis ulcerosa y del 67% para la
enfermedad de Crohn. Todo ello sugiere que, si bien no hay transmisión hereditaria, deben existir
factores genéticos que condicionan el desarrollo de la enfermedad. La enfermedad de Crohn se suele
presentar en la segunda o tercera décadas de la vida, aunque se puede aparecer a cualquier edad. La
colitis ulcerosa se presenta preferentemente entre los 20 y 40 años y entre los 60 y 80 años.
El efecto del tabaco es diferente para cada una de estas condiciones: el riesgo de colitis ulcerosa en
los fumadores es un 40% el de los no fumadores. Por el contrario, la enfermedad de Crohn es dos
veces más frecuente entre los fumadores que entre los no fumadores y los exfumadores tienen un
riesgo mayor que los fumadores activos o que los que nunca han fumado. De igual forma, los
anticonceptivos constituyen un factor de riesgo para la enfermedad de Crohn, pero no para la colitis
ulcerosa. La apendicectomía parece proteger frente a la enfermedad de Crohn, pero no frente a la
colitis ulcerosa.
Otros factores de riesgo asociados a la enfermedad inflamatoria del intestino son algunos alimentos: el
elevado consumo de carbohidratos, en particular el de azúcar refinado, favorece el desarrollo de la
enfermedad, mientras que las frutas y verduras y los ácidos grados omega-3 muestran el efecto
contrario.
En la última década se ha generado un interés considerable por una posible asociación entre la
exposición a los virus de la rubeola y subsiguiente desarrollo de una enfermedad inflamatoria
intestinal. Sin embargo, varios estudios en los que se intentó aislar el virus en el tejido intestinal de
pacientes con enfermedad de Crohn han fracasado.
La enfermedad de Crohn puede manifestarse en cualquier sitio del aparato digestivo, si bien muestra
una preferencia hacia el intestino delgado y el colon. (f-1)
Clasificación :
Los tres tipos más frecuentes de Crohn atendiendo a la zona afectada de los intestinos: A - ileal, B -
ileocolónica y C - colónica. (fig-A1)
 (fig-1)

(fig-A1)

ETIOLOGIA
Aunque la enfermedad inflamatoria del intestino se conoce desde hace más de 100 años, su etiología
y patogénesis siguen siendo desconocidas. Existe un consenso que, en ciertos individuos
genéticamente predispuestos, determinados factores ambientales exógenos (infecciones,
componentes de la flora, etc.) y endógenos (función de la barrera epitelial, microvasculatura, actividad
neuronal, etc.) pueden causar una desregulación crónica de la función inmunológica de la mucosa.
La eficacia de la inmunosupresión, así como algunas comunicaciones de la resolución total de la
enfermedad de Crohn después de un trasplante de médula, sugieren un origen autoinmune. Sin
embargo, hasta el momento se desconoce el epítopo contra el que va dirigido la autoinmunidad.
Recientemente ha sido identificado un gen denominado CARD15 (o NOD2), situado en el gen 16q12,
que se sospecha que participa en el proceso inflamatorio de la enfermedad de Crohn. Se ha
comprobado que hasta un 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn han experimentado
mutaciones en este gen.
Sistema inmune: IL-1, IL-2, IL-8 y FNT, integrinas a 2 y a 5 en LT.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Macroscópicamente, la anatomía patológica de la enfermedad de Crohn se caracteriza en su fase
activa por lesiones aftosas (fig-5), a menudo con tumefacción mucosa y submucosa debida
principalmente a un edema submucoso intenso, con pérdida de los pliegues transversales normales.
También aparecen pequeñas zonas superficiales de ulceración hemorrágica que con el tiempo se
convierten en fisuras. En la enfermedad crónica establecida, la mucosa presenta un patrón de
empedrado (fig-2) debida las profundas úlceras fisuradas entre zonas de mucosa edematosa. La
pared intestinal esta engrosada por el edema y fibrosis y a menudo se observan estenosis (fig-5). Los
ganglios linfáticos regionales suelen estar aumentados de tamaño. Por otra parte, la enfermedad no es
continua sino se presenta a tramos intercalados entre intestino normal.
Histológicamente, la enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación de todas las capas, edema
submucoso y úlceras que profundizan en la pared intestinal y forman fisuras de cicatrización fibrosa. A
menudo se observan granulomas no caseificantes (fig-3), aunque su presencia es muy variable según
las biopsias y el número de cortes realizados. Estos granulomas son agregados bien definidos de
histiocitos epiteloides. Ocasionalmente, puede verse una necrosis central, pero una verdadera
caseación hace cuestionable el diagnóstico de enfermedad de Crohn.
Las úlceras aftoides (fig-4) producen una biopsia característica por presentarse al lado de criptas
normales que no muestran ningún proceso inflamatorio ni depleción de mucina (a diferencia de lo que
ocurre en la colitis ulcerosa en la que las úlceras ocurren sobre un fondo inflamatorio considerable).

(fig-2 (fig-3)

(fig-4) (fig-5)

DIAGNOSTICO
Colonoscopia: la colonoscopia es la prueba de elección para el diagnóstico de la enfermedad de
Crohn (fig-6). También esta prueba es importante para determinar el curso de la enfermedad y la
respuesta al tratamiento. Sin embargo, como ninguno de los hallazgos endoscópicos es específico de
la enfermedad de Crohn, el diagnóstico final se consigue mediante la combinación de los resultados
clínicos, endoscópicos e histológicos. En la enfermedad de Crohn a diferencia de lo que ocurre en la
colitis ulcerativa (fig-7), las lesiones endoscópicas están dispersas y son asimétricas y heterogéneas.
Es típica la presencia de segmentos de mucosa normal interpuestos entre áreas anormales, si bien
este hecho debe ser confirmado mediante biopsia. En el 50% de los casos, el recto no está afectado.
La presencia de pequeñas ulceraciones en la válvula ileocecal o en el íleo terminal es prácticamente
patognomónica de la enfermedad de Crohn.
 (fig-6)

(fig-7)

Diagnóstico por imágenes: a pesar de la amplia difusión de la endoscopia, las imágenes radiológicas
siguen jugando un importante papel en el diagnóstico. evaluación y tratamiento de la enfermedad de
Crohn. Rn el pasado, los estudios con bario eran la única forma de poder estudiar el intestino delgado
y el colon. Hoy día, se dispone de una amplia batería de pruebas, que incluyen la tomografía
computarizada, la resonancia magnética nuclear, la ultrasonografía y las imágenes con radionucleidos
Exámenes radiográficos: se disponen de varios métodos de estudio: la radiografía seriada del
intestino delgado (fig-8), la enteroclisis, el enema de bario(fig-a9,b9), las series del tracto digestivo
superior. En el primer caso, el paciente ingiere una papilla de bario y se hacen radiografías a intervalos
de 20-30 minutos. Cuando el bario alcanza el colon (30 a 90 minutos), bajo control fluoroscópico, el
radiólogo comprime vigorosamente el intestino delgado mientras que el paciente adopta diversas
posturas.
En caso de la enteroclisis (fig-9), se pasa un tubo a través de la nariz, el esófago y el estómago hasta
llegar al yeyuno, justo después del ligamento de Treitz. Se infla entonces un pequeño balón para
mantener el tubo en posición y, bajo control fluoroscópico se infunden 200 a 250 ml de una papilla de
bario especial y 750 a 1.000 ml de una solución de metilcelulosa. Estas soluciones ocasionan una
distensión y recubrimiento de las paredes del intestino delgado.
 B(fig-9)

(fig-8)

(fig-a9) Colon por enema que muestra múltiples estenosis (Fig-b9) Colon por enema que muestra estenosis de sigma.
colónicas.

El enema de bario de doble contraste es una herramienta muy útil para evaluar la enfermedad
inflamatoria intestinal. Permite determinar el diámetro y la extensión de las constricciones colónicas y
la presencia de fístulas. Además, permite ver zonas del intestino que a las que no llega la
colonoscopia. La técnica de doble contraste consiste en introducir a través de un tubo rectal una
suspensión viscosa de sulfato de bario y, bajo control fluoroscópico se inyecta aire hasta que todo el
colon se distiende y el bario queda adherido a sus paredes.
El enema de bario simple es también útil en el examen del colon cuando se sospecha obstrucciones o
fístula, pero no detecta alteraciones de la mucosa y pequeñas úlceras
Las series radiográficas del tracto digestivo superior se llevan a cabo haciendo que el paciente ingiera
una papilla de bario bastante fluida. En las radiografías de simple contraste solo se administra el bario
o una solución de contraste mientras que en las de doble contraste de después del bario se
administran 4 a 6 g, pastillas efervescentes lo que ocasiona la distensión del tracto digestivo superior.
Las series permiten una evaluación de esófago, estómago y partes iniciales del intestino delgado
Tomografía computarizada: la TC se ha mostrado muy útil como complemento de los estudios
radiográficos. Estos últimos son mejores para comprobar la extensión de las lesiones mucosas,
mientras que las TCs determinan mejor la afectación de las paredes intestinales y la extensión de las
lesiones extraluminales. En estas pruebas, el paciente es tratado con 750-1000 ml de una solución al
3% de un contraste 60-90 minutos antes de prueba y una dosis adicional de 250 ml al comienzo de la
misma. En estas condiciones se consigue una opacificación adecuada del estómago y del intestino
delgado. En los casos en los que se sospeche una afectación rectosigmoide, la solución de contraste
puede ser administrada por vía rectal. Ocasionalmente se ha utilizado bario diluido.
Sin embargo, tanto los contrastes iodados como el bario aparecen en blanco en las TCs interfiriendo
con algunas las lesiones más sutiles. Por ello, muchos autores consideran mejor la administración de
agua como medio de contraste.
La administración intravenosa de un medio de contraste puede ser necesaria para evaluar el grado de
afectación extraluminal.
En los escáneres de TC estándar, el abdomen debe ser examinado desde el diafragma hasta el
perineo. La tomografía espiral, con una rápida infusión del medio de contraste permite la obtención de
imágenes del abdomen a intervalos de 5 mm en menos de 30 segundos, lo que minimiza los
artefactos que pueden ser introducidos por la respiración del paciente.
Hoy día, el desarrollo de escáneres de TC con filas de multidetectores (MDCT, multidetector-raw CT)
permiten la obtención de 4 a 16 imágenes en menos de un segundo a intervalos de 0.5 a 1 mm
Resonancia magnética: la aplicación de la resonancia al tracto ha estado tradicionalmente limitada
por los movimientos del peristaltismo intestinal y por la ausencia de agentes de contraste apropiados.
Hoy día, los modernos aparatos son tan rápidos que pueden obviarse los problemas asociados al
movimiento. Además, se han desarrollado contrastes (p.ej. bromuro de perfluorooctano y aceites
vegetales) . Varios estudios sugieren que la RM puede ser una herramienta útil, en particular para
revelar el ensanchamiento de las paredes intestinales.
Ultrasonografía: la ultrasonografía es una técnica no invasiva que está popularizándose en el estudio
del tracto digestivo, sobre todo en niños. La sonografía del radiante inferior derecho utilizando los
modernos transductores de 3.5 o 5 MHz permite una buena visualización del intestino delgado distal.
Pueden verse bastante bien el grosor de la pared intestinal (fig-10) y la ecotextura.

(fig-10)

La aplicación de la sonografía Doppler en color permite diferenciar el engrosamiento activo de la pared

intestinal (hay un aumento del flujo sanguíneo) del engrosamiento pasivo/fibrosis.
Gammagrafía: la gammagrafía con leucocitos marcados con indio y tecnecio permite determinar en
que sitios del intestino se localiza la inflamación. A diferencia del galio-67 que se excreta
intestinalmente lo que dificulta la interpretación de los resultados, los leucocitos marcados con indio y
sobre todo con tecnecio-99m-hexametilpropilamina oxima se están utilizando con frecuencia creciente
en el cribado de los pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino.
Pruebas Inmunológicas
Se han desarrollado recientemente algunos marcadores serológicos que permiten diferenciar entre la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, así como para llevar a cabo su estratificación y también
como herramientas para comprender su inmunopatología. Los anticuerpos del Saccharomyces
Cerevisiae basados en el polisacárido manano son marcadores serológicos específicos de la
enfermedad de Crohn: otros anticuerpos anti-glicanos (ACCA - anticuerpos anti-carbohidrato
quitobiosa , ALCA - anticuerpos anti-carbohidrato laminarobiósido- y ASCA - anticuerpos anti-Ig
unidos-anti covalentemente al manano- son específicos de la enfermedad de Crohn. El uso combinado
de estos marcadores por enzima-inmunoensayo (ELISA) permite distinguir entre la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa con una especificidad del orden del 90%.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas más importantes en la enfermedad de Crohn son el dolor abdominal y la diarrea que se
encuentran presentes en más del 70% de los casos (fig-10). Aunque se localiza en todo el intestino,
se ha encontrado una correlación positiva entre le enfermedad ileal y el dolor, y entre la diarrea y el
sangrado y la enfermedad colónica.

(fig-10)

El proceso inflamatorio crónico transmural de la enfermedad de Crohn puede resultar en un

estrechamiento del lumen intestinal por la formación de fibrosis en las paredes y/o en una penetración
a través de la pared abdominal con fístulas conectando los órganos adyacentes o la piel. La
clasificación de Viena define, de acuerdo con esto, tres tipos de comportamiento de la enfermedad de
Crohn: inflamatorio, constrictivo y penetrante. Inicialmente, la enfermedad es sólo inflamatoria en la
mayor parte de los casos, pero con el tiempo (unos 10 años) se hace penetrante en casi el 50% de los
pacientes.
Las manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad de Crohn se localizan en:

 las articulaciones (artralgias o artritis aguda periférica) pudiendo estar presentes antes del
diagnóstico de la enfermedad.
 la piel (eritema nudoso, síndrome de Sweet y pioderma gangrenoso(fig-a10))
 ojos (iridociclitis(fid-b10) /uveítis y epiescleritis(fig-c10))
 (fig-a10)

(fig-a10)

(fig-c10) (fig-b10)
COMPLICACIONES
Obstrucción intestinal. Perforación Localizada con aparición de fístulas (25%). Abscesos localizados.
Megacolon.

 La enfermedad prolongada de Crohn predispone al Ca tanto de Intestino delgado como de

colon.
 Estos carcinomas suelen nacer en las zonas de inflamación crónica, sobre todo en el íleon.
 El riesgo relativo de Ca del Intestino Delgado se eleva bastante en la Enf. de Crohn, el riesgo
absoluto sigue siendo bajo.
 El riesgo relativo de Adenocarcinoma del Intestino delgado se centuplica, como mínimo entre
los pacientes con Enf de Crohn.
 La mayoría se detecta hasta las fases avanzadas y su pronóstico es sombrío.
 Al parecer la Displasia es la lesión precursora del Ca asociado a la Enf de Crohn.
TRATAMIENTO
Evaluación de la actividad de la enfermedad
Hasta hace unos 30 años las enfermedades inflamatorias del intestino constituían una causa de
muerte significativa. Hoy día, hay tratamientos que alivian estas enfermedades e incluso producen su
remisión. Para evaluar la eficacia de los tratamientos se han desarrollado una serie de índices de
actividad de la enfermedad, tanto para la enfermedad de Crohn como para la colitis ulcerativa
El índice más frecuentemente utilizado es el CDAI (Crohn Disease Activity Index) que comprende 8
apartados, cada uno de los cuales tiene una puntuación y un peso (o factor multiplicador) (fig-11).
Para completar este índice, el paciente tiene que informar acerca de algunos síntomas (deposiciones,
dolor abdominal y estado general) durante 7 días, mientras que los restantes parámetros son de tipo
clínico y de laboratorio. Este índice es valioso para evaluar la actividad de la enfermedad, aunque no
es válido para todos los subgrupos de pacientes (p.ej. los niños) ni cubre todos los aspectos de la
enfermedad (p.ej. psicosociales). Por otra parte, es laborioso y requiere 7 días para su obtención de
manera que se utiliza casi exclusivamente en ensayos clínicos.
Por este motivo, se han desarrollado otros índices más sencillos como el índice de Harvey-Bradshaw
que considera sólo 5 aspectos de la enfermedad y que se completa en 24 horas (fig-12), el índice de
Cape Town, el índice OMGE (Organisation Mondiale de GastroEnterologie), el índice de Present-
Koreliz y algunos más utilizados en Pediatría.
De igual forma, a partir de 1989 se han desarrollado índices para definir la actividad o gravedad de la
enfermedad de Crohn a partir de los hallazgos endoscópicos. El más conocido es el Índice de
Intensidad Endoscópica de la Enfermedad de Crohn, conocido como GETAID (Grupo de Estudio
Terapia de Afecciones Inflamatorias del Tubo Digestivo) que ha sido progresivamente refinado y
validado (fig-13). Este índice consta de 6 ítems que puntúan de manera diferente de tal manera que, a
mayor puntuación, peor situación de la enfermedad. Se considera la remisión endoscópica cuando no
hay presencia de lesiones, cuando están presentes cicatrices o cuando mejoran al menos dos de los
ítems sin ulceraciones residuales. Otro índice endoscópico, sobre todo utilizado para evaluar pacientes
con enfermedad de Crohn de colon o ileocolónico que han experimentado una resección quirúrgica es
el índice de Rutgeerts que consiste en 5 parámetros que puntúan del 0 al 4.

(fig-11)
 (fig-12)

(fig-13)

Fármacos
Sulfasalazina y derivados del 5-ASA: la sulfasalazina es una combinación del ácido 5-aminosalicílico
unido a una sulfamida, la sulfapiridina, que se ha mostrado eficaz en las enfermedades inflamatorias
del intestino, tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerativa. Sin embargo, pronto se
descubrió que la parte activa de esta molécula correspondía al ácido 5-aminosalicílico, por lo que se
han desarrollado otros fármacos que aportan esta estructura.
El mecanismo de acción de la sulfasalazina no es bien conocido. La sulfasalazina difiere del ácido
salicílico (5-ASA) por llevar un grupo amino en posición 5. A diferencia de los salicilatos cuyo efecto
antiinflamatorio se debe al bloqueo de las prostaglandinas, el ácido 5-aminosalicílico y sus derivados
tienen un efecto dual: a bajas concentraciones aumenta la producción de prostaglandinas, mientras
que a elevadas concentraciones reducen la síntesis de prostaglandinas y prostaciclina. También
inhiben la 5-lipoxigenasa que interviene en la síntesis de los leucotrienos. Además, se ha demostrado
que la sulfasalazina y el 5-ASA bloquean la síntesis de interleukina-1 e inhibe la unión del factor de
necrosis tumoral (TNF) a su receptor, factores que intervienen en los procesos inflamatorios. Sin
embargo, otros fármacos más potentes como antiinflamatorios no sólo no actúan en las enfermedades
inflamatorias intestinales, sino que incluso pueden exacerbarlas. Algunos de los efectos del 5-ASA
pueden ser explicados por la inhibición que produce sobre el NF-kB, un factor de transcripción nuclear
que regula la expresión de los genes en el intestino.
Metronidazol: los resultados obtenidos con el metronidazol han sido variables: con dosis bajas de 1
g/día o de 0.8 g/día en combinación con cotrimoxazol no se observaron diferencias significativas con el
placebo. Cuando las dosis de metronidazol se aumentaron a 10 y 20 mg/kg algunos estudios
mostraron una disminución de la actividad de enfermedad, en particular en los pacientes con
afectación del colon.
Glucocorticoides: los glucocorticoides son unas sustancias con actividad hormonal que se unen a los
receptores a los glucocorticoides que se encuentran en el citoplasma. Cuando están libres, los
receptores a los glucocorticoides forman complejos con la ciclofilina, la proteína 90 "heat-shock" y
otras proteínas. Existen dos isoformas del receptor a los glucocorticoides, el GRa y el GRb. El
segundo no es ligando para los glucocorticoides y su función es modular la acción del GRa. Cuando el
GRa se une a un glucocorticoide, se produce un cambio conformacional, liberándose las proteínas que
lo acompañan. El complejo GRa/glucocorticoide se desplaza al núcleo celular, dimerizándose. Este
dímero interacciona con otro elemento (GRE) lo que permite que se activen los genes sensibles a los
glucocorticoides. Adicionalmente, el GRa inhibe varios factores de transcripción como el NF-kB y la
proteína activadora P-1. De esta manera, el mecanismo de acción de los glucocorticoides resulta, en
definitiva, de la modulación de la expresión de algunos genes. Los glucocorticoides inhiben la síntesis
de citokinas inflamatorias como el TNF o la IL-1, y quimiokinas como la IL-8, reprimen la expresión de
algunas enzimas como la oxido nítrico-sintasa, la ciclooxigenasa II y la fosfolipasa A2 todas ellas
implicadas en la liberación de factores inflamatorios que afectan la función y migración de los
leucocitos.
Los glucocorticoides más utilizados en la enfermedad de Crohn son la hidrocortisona, la prednisona, la
prednisolona y la budesónida. En su mayor parte, se administran por vía oral o rectal. (fig-14). El
mayor problema de los corticoides es la elevada incidencia de efectos adversos que tienen lugar en
los tratamientos crónicos debidos a la supresión del eje hipotálamo-pituitario adrenal.
 (fig-14)

Inmunosupresores: los fármacos anti metabolitos la 6-mercaptopurina y su profármaco la azatioprina

y el metotrexato, así como la ciclosporina y el tacrolimus son todos ellos inmunosupresores que han
mostrado efectos beneficiosos en el tratamiento de la enfermedad de Crohn.
La azatioprina en dosis de 2-3 mg/kg/día reduce la intensidad de la enfermedad de Crohn y estimula el
cierre de las fístulas. Las dosis de mantenimiento de 1-2.5 mg/kg/día reducen la necesidad de
corticoides y mantienen la remisión inducida por estos al menos durante 4 años y, quizás,
indefinidamente. La 6-mercaptopurina tiene los mismos efectos que la azatioprina, si bien las dosis a
administrar deben ser reducidas a la mitad, debido a que en la azatioprina sólo el 50% de la molécula
es desdoblada a 6-mercaptopurina.
El metotrexato intramuscular en dosis de 25 mg/semana es eficaz en el mantenimiento de la remisión
producida por los corticoides. También lo son las dosis subcutáneas de 15 a 25 mg/semana, pero no
así las dosis orales de 12.5 mg/semana.
Los inhibidores de la calcineurina ciclosporina y tacrolimus han mostrado resultados contradictorios.
En un estudio, dosis medias orales de 7.6 mg/kg/día de ciclosporina fueron efectivas, mientras que en
otros, dosis orales de 5 mg/kg/día fracasaron en el mantenimiento de la remisión producida por los
corticoides. Algunos estudios no controlados con ciclosporina i.v. (4 mg/kg/día) han mostrado
beneficios.
En lo que se refiere al tacrolimus, algunos estudios aislados han mostrado su eficacia en dosis orales
de 0.2 a 0.3 mg/kg/día.
Fármacos anti-TNF: El infliximab ha mostrado ser eficaz el tratamiento de la enfermedad de Crohn
resistente a otras medicaciones. El infliximab se ha utilizado en dosis de 5, 10 y 20 mg/kg. Se
recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 5 mg/kg administradas en las semanas 0, 2 y 6. El
infliximab produce la remisión de la enfermedad, el cierre de las fístulas y permite la reducción de las
dosis de corticoides. Por el contrario, el etanercept una proteína de fusión que se une al receptor del
TNF no muestra efectos significativos sobre la evolución de la enfermedad de Crohn. El natalizumab
es un anticuerpo monoclonal recombinante IgG4 humanizado que bloquea la adhesión y la migración
posterior de leucocitos a los intestinos al fijar la integrina alfa 4. Es un miembro de una clase nueva de
moléculas conocidas como inhibidores de las moléculas de adhesión selectiva (SAM, por sus siglas en
inglés). Los datos agrupados de tres estudios realizados indican que el natalizumab (de 3 a 4 mg/kg)
puede ser efectivo para la inducción de la respuesta clínica y la remisión en los pacientes con
enfermedad de Crohn activa de moderada a grave. Este beneficio es estadísticamente significativo
para el tratamiento a corto y a largo plazo. El adalimumab es un anticuerpo monoclonal contra el factor
de necrosis tumoral que produce la remisión de la enfermedad de Crohn en un 30-50% de los casos.
LA CIRUGIA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN
Todos los autores están de acuerdo en que una intervención quirúrgica en la enfermedad de Crohn
está indicada de forma irremediable en casos de una perforación, de una hemorragia incontrolable o
de una obstrucción intestinal. Los dos primeros problemas se presentan raras veces, pero en cambio
la obstrucción intestinal es relativamente frecuente.
El recurso de la cirugía en el tratamiento de la enfermedad de Crohn, que desagrada a muchos
clínicos, se debe limitar a situaciones en las que la enfermedad es refractaria a la medicación, cuando
se presenta resistencia o dependencia a los esteroides, cuando existe una obstrucción parcial del
intestino delgado o cuando se quiere evitar la administración de inmunosupresores. En cualquier caso,
la última decisión la tiene el paciente siendo la misión del clínico el explicar las medidas que le
proporcionarán una mejor calidad de vida. Un factor importante a tener en consideración es el hecho
de que muchas veces la enfermedad recurre después de la cirugía en otros segmentos del intestino,
siendo necesario un tratamiento preventivo. Después de una resección intestinal, la recurrencia clínica
de la enfermedad de Crohn asciende al 10-20% por año después de la operación.
Los procedimientos operatorios dependen en gran medida de la localización de las lesiones pudiendo
llegar a ser incluso laparoscópicos. La resección es la preferida en los pacientes con lesiones en el
intestino delgado o ileocólicas. Las estenosis se corrigen según el método de Heineke-Mikulicz cuando
son cortas y según el procedimiento de Finney cuando son largas
La estrategia para limitar la recurrencia postoperatoria consiste en evitar los factores de riesgo (en
particular el tabaco, que duplica la necesidad de una segunda intervención en plazo de 5 años) y en
un tratamiento preventivo con derivados del 5-ASA, metronidazol o inmunosupresores (fig-15).

(fig-15)
 fPieza de resección por
afectación ileocolica tumoral.

Pieza de resección de
afectación ileocolica.

 Pieza de coloproctectomía por

enfermedad de Crohn + cáncer. f