Electrocardiografía

Duración
1. Ondas, segmentos e intervalos Amplitud
a. Ondas Morfología
i. Onda P: despolarización atrial
ii. QRS: despolarización ventricular
1. q: minúscula por su tamaño
2. R: mayúscula por su tamaño
3. s: minúscula por su tamaño
iii. Onda T: repolarización ventricular
iv. Onda U: ¿?
b. Segmentos
i. Son la unión entre las diferentes ondas
c. Intervalos
i. Segmentos +/- ondas
1. PR: Onda P + segmento PR, 120-200ms (<120:
conexión anormal AV. >200: baja conducción
AV por edad, B-bloq, BCC, estimulación vagal)
2. QRS: complejo QRS, <120ms (>120: secuencia
anormal de despolarización ventricular o
aumento de masa ventricular)
3. QT: QRS + segmento ST + onda T, aprox ½ del
RR (> ½ RR: retraso en repolarización
ventricular, posible arritmia)
4. RR: incluye todo
d. Punto J: unión del QRS con el segmento ST
2. Derivadas del EKG
a. Derivadas bipolares (I, II, III)
b. Derivadas unipolares (aVR, aVL, aVF)
c. Derivadas precordiales (V1-V6)
i. V1: 4to EIC a derecha del esternón
ii. V2: 4to EIC a izq del esternón
Inferiores: II, III, aVF
iii. V3: punto medio V2-V4
Septales: V1, V2 (tamb en HVD)
iv. V4: 5to EIC en línea medioclavicular izq
Anteriores: V3, V4
v. V5: punto medio V4-V6
Laterales: I, aVL, V5, V6 (VI)
vi. V6: 5to EIC en línea media axilar izq
3. Ritmo y eje
a. Ritmo
i. Regla de 300: c/ cuadrito 40ms ; c/ cuadro 200ms ; c/ 5 cuadrados = 1 segundo ; HR= 300/# cuadrados
entre R. NO en ritmo irregular.
ii. Regla de 10s: c/ derivada = 2.5s ; la hoja mide 10s ; HR= # de
pulsaciones en EKG x 6. Si en ritmos irregulares.
b. Eje
i. Eje QRS: da información sobre dilatación de cámaras,
alteración de la conducción, IAM y orígenes de algunas
arritmias. Normal entre -30º a +90º. Con la edad y el peso
corporal se tiende a ir desviando hacia la izquierda.
 ii. Clasificación de QRS según morfología
1. Predominantemente positivo
2. Predominantemente negativo
3. Isoeléctrico (equifásico)
iii. Determinación
1. Método cualitativo (Cuadrantes)
a. QRS en DI y aVF: se observan según morfología y se
utiliza el cuadro. Si es DI + y aVF - se observa DII, si
DII es positivo es normal (-30º a 0º) o si es negativo
es desviación izquierda (-90º a -30º)
2. Método semicuantitativo (Línea isoelétrica)
a. Se busca la derivada más equifásica y se busca la
derivada perpendicular a esta, el valor en el
esquema hexa-axial del corazón corresponde la
eje. Si el QRS en la derivada es
predominantemente negativo el eje está a 180º de
esta.
3. Eje indeterminado: todos los QRS son equifásicos. Se da en EPOC como una manifestación del
patrón lesional pulmonar con voltaje bajo, mala progresión de onda R, onda T alta y eje inusual.
4. Agrandamiento de cámaras (Atrios-agrandados, Ventrículos-hipertrofiados)
a. Dilatación atrial
i. Eje de onda P: el eje de despolarización se da entre +30º y +75º (>75 DAD y <30 DAI),
paralelo a DII (por lo que deben estar + en esta derivada)
ii. Morfología de la onda P: Para DAD se superponen
las ondas y se obtiene una onda P con mayor
amplitud (>2.5mm). Para DAI se separa la
despolarización izq de la derecha y se alarga la onda
P (>120ms)
iii. Derivaciones precordiales: En el plano axial la
despolarización AD se da hacia V1 pero la del
AI se aleja por lo que la onda P es bifásica.
Cuando hay DAD el componente derecho se
agranda y en DAI es el izquierda que se
agranda.
iv. En resumen
b. Hipertrofia ventricular
i. Eje QRS: Se da por el vector de despolazriación del VD y el
VI y se encuentra entre -30º y +90º (>90 HVD y <-30 HVI),
sin embargo no es efectivo
ii. Morfología y amplitud del QRS: normalmente la
despolarización inicia con un vector corto hacia V1 y luego
debido a la mayor masa muscular del VI, la despolarización
se acerca más hacia V6. En HVD el vector se va a orientar
mas hacia V1 (invierte imagen en V1). En HVI se aumenta el
efecto hacia V6, incluso puede desaparecer la onda q. (ver V6
imagen)
iii. Anormalidades secundarias de la repolarización
(consecuencias del remodelamiento ventricular, pero
también por pre-excitación, bloq de rama)
1. Segmento ST descendente
2. Inversión de onda T
iv. Ensanchamiento del QRS
1. Deflexión intrinsecoide: del inicio del QRS al pico de onda R (V1 <35ms y en V6
<45ms)
v. Resumen de hallazgos EKG

vi. Criterios diagnósticos de HVD: Alta E y baja S. Variante de HVD por EPOC (hiperinsulfación pulonar y
cambio en eje cardiaco generan bajo voltaje, complejo rS, eje extremo)
vii. Criterios diagnósticos de HVI: Hay muchos y van a depender de la etiología y el consecuente manejo.
1. Criterios de Sokolow-Lyon: Onda S (V1) + Onda R (V5/V6) >3.5mV (35mm) o Onda R (V5/V6) >
2.6mV (26mm)
2. Criterios de Cornell: ♂ Onda R (aVL) + Onda S (V3) >2.8mV (28mm)
♀Onda R (aVL) + Onda S (V3) >2.0mV (20mm)
3. Escala Romhilt-Estes
 viii. Factores que afectan diagnóstico de HVI
1. Aumento en voltaje aparente del QRS (Aumenta S, Baja E)
a. Edad <40 años
b. Género masculino
2. Disminuye el voltaje aparente del QRS (Aumento E, Baja S)
a. Edad >40 años
b. Género femenino
c. Obesidad
d. EPOC
e. Derrame pericárdico o pleural
5. Bloqueos de rama y alteración de la conducción ventricular
a. BRDHH: el VD recibe la señal desde le VI pero se retrasa la
conducción y genera un QRS ancho. Este puede limitar la
capacidad de identificar HVD.
Criterios: QRS ancho >120ms, QRS “forma de M” (rR’) en
V1, Onda S prominente en DI y aVL. Puede haber
alteraciones de la repolarización en V1/V2.
Causas: EAC, HTPulmonar, TEP agudo, idiopática,
iatrogénica, cardiopatía congénita.
b. BRIHH: el VI recibe la señal desde le VD pero también es
lenta y genera un QRS ancho. Este puede limitar la capacidad
de identificar HVI e IAMCEST. (VER PR por WPW) V6
Criterios: QRS ancho >120ms, Onda R ancha en
DI/aVL/V6, ausencia de onda q en DI/V6. Puede haber
alteraciones de la repolarización: depresión del ST y onda Enfermedad de Lev: esclerosis y calcificación del esqueleto
cardiaco.
T invertida en DI, aVL, V6; Onda S profunda, elevación del
Enfermedad de Lenegre: degeneración primaria del
ST y onda T prominente en V1/V2/V3. sistema de conducción en jóvenes.
Causas: IAM anterior, EAC, HVI, IC, idiopática,
hiperkalemia, toxicidad digoxina
i. Bloqueo fascículo izquierdo anterior:
Recibe señal desde el fascículo
posterior, QRS normal pero eje
desviado a la izquierda
Criterios: eje desviado a la izquierda,
ondas q pequeñas en DI y aVL, ondas
r pequeñas en DII, DIII y aVF,
deflexión intrinsecoide en aVL
>45ms.
ii. Bloqueo fascículo izquierdo posterior:
Recibe señal desde el fascículo
anterior, QRS normal pero eje
desviado a la derecha
Criterios: eje desviado a la derecha,
ondas r pequeñas en DI y aVL, ondas q
pequeñas en DII, DIII y aVF, deflexión
intrinsecoide en aVF >45ms, no HVD
c. Bloqueo incompleto de rama: tienen morfología electrocardiográfica similar pero el WRS está entre 100-
120ms. Son de etiología similar pero con significancia clínica menor.
 d. Alteración de la conducción ventricular no-específico: QRS ancho >120ms pero sin criterios de BRDHH ni
BRIHH.
e. Bloqueos bifasciculares: BRDHH + BI fascicular anterior o posterior.
Causas: EAC, degeneración del sistema de conducción, HTA, EAo, cardiopatía congénita
f. Resumen
6. Taquiarritmias: aumento de la automaticidad (normal o anormal/patológico), reentradas (si el potencial es premat

un ciclo infinito; puede

ser macro o
micro/anatómico o
funcional), actividad
desencadenada
(tempranas fase 2,3 o
tardías fase 4). La
mayoría (excepto TV)
van a tener un QRS
delgado a menos que:
bloqueo de rama, Sd pre-
exitación (WPW= PR
corto, onda delta, QRS
ancho), drogas que
alarguen QRS,
hiperkalemia profunda.
a. Taquicardia sinusal: se da por aumento en automaticidad normal (Estimulo B1 simpático por diversas
causas). Ritmo regular, onda p presente, gradual, FC variable.
b. Fibrilación atrial: micro-reentrada que genera ondas caóticas sin contracción ordenada del atrio (DAI o
desconocidos). Ritmo irregularmente irregular, ondas “f” irregulares, súper agudo, FC variable.
c. Flutter atrial: macro-reentrada por circuito retrogrado (Asocia a mismos riesgos o causas de ACFA).
Ritmo variable, ondas p en “serrucho” en DII, DIII, aVF, y deflexiones verticales en V1 a 300 lpm “onda
F”, súper agudo, FC variable (puede ser ascendente según en bloq AV).
d. Taquicardia multifocal atrial: actividad desencadenada tardía (ICC descompensada,
EPOC/neumonía/TEP). Ritmo irregularmente irregular, 3 o + morfologías distintas de onda P, sin
morfología predominante.
e. Taquicardia supraventricular: cualquier mecanismo pero principal por reentrada (anomalía anatómica o
digoxina). Ritmo regular, FC 150-200 aprox y constante, ondas p antes/después QRS o no visibles, ondas
p con morfología anormal, súper agudo.
i. AV Nodal Reentrant Tachycardia
ii. AV Reciprocating Tachycardia
iii. Taquicardia atrial
f. Taquicardia ventricular: cualquier mecanismo con causas variables (OJO IAM). QRS ancho, morfología
única (monomórfica) o variable (polimórfica), disociación AV, extrasístoles.
i. Monomórfica

ii. Polimórfica (Torsade des pointes)

1. Se llama así cuando antes de la TV precede un RR largo y luego un RR corto, asociado directamente
con una prolongación del QT.
g. Guía de identificación de taquiarritmias:
i. FC?
1. Ojo FC max (220-edad), frecuencia ventricular de 150 puede ser un flutter, TSV 150-200 lpm, TMA
<160 lpm
ii. Ritmo?
1. Regularmente irregular: Flutter con bloq AV, TSV con bloq AV
2. Irregularmente irregular: FA, flutter con bloq AV, TMA, TV polimórfica
iii. QRS ancho o delgado?
1. Delgado <120ms excluye TV
2. Ancho: TV u otro ritmo + bloq rama, pre-exitación, anti-arrítmicos, hiperkalemia profunda
iv. Actividad atrial?
1. Morfología onda P sinusal= taquicardia sinusal
2. Morfología retrograda= TSV
3. Onda P en serrucho= flutter atrial
4. No observable: irregular= FA, regular= TSV o TV
v. Relación de onda P con QRS?
1. Antes o después= TSV
2. Disociación AV? Extrasístoles?
vi. Súper agudo o gradual? FC variable?
1. Súper agudo sin FC variable= Flutter, TSV, TV
 2. Súper agudo + FC variable= FA, flutter + bloqueo variable, TMA
h. Maniobras vagales y adenosina: útiles para diagnosticar taquiarritmias complejas y rápidas
i. Valsalva, masaje seno carotídeo, imersión en agua fría: Bloquea AV
ii. Adenosina: bloquea conducción AV por segundos (en caso de terminar la arritmia se da un latido de
rescate creado por fibras lentas)
7. Bloqueo Atrio-Ventricular
a. Primer grado: onda p seguida de un QRS, pero con un PR largo >20ms
b. Segundo grado: algunas ondas p seguidas de un QRS
i. Tipo 1 “Wenckebach”: PR se alarga
progresivamente hasta que un
onda P no conduce a un QRS.
Regularmente irregular. El mayor
cambio en tiempo de PR se da
típicamente entre las primeras dos
ondas P, y luego el cambio se hace
más pequeño hasta que no
conduce, generando un acortamiento del RR (el intervalo RR de la onda bloqueada es menor que la
suma de los dos intervalos RR
anteriores).
ii. Tipo 2: Intervalo PR normal, pero se
dan onda P bloqueadas
intermitentemente sin un patrón
especial. Cursan con un QRS ancho
por su ubicación anatómica distal al
Haz de His.
iii. Bloqueo AV 2:1: hay 2 ondas P por
cada complejo QRS, es muy difícil
identificar donde se encuentra el
bloqueo pero si el QRS es delgado
favorece una ubicación intranodal.
c. Tercer grado: Disociación AV, ondas P no guardan ninguna relación con los complejos QRS (debe haber
mas ondas P que complejos QRS y que los complejos QRS se den de manera regular). Bloqueo completo
del corazón. El ritmo ventricular más lento se da por un ritmo de “escape” generado por la
automaticidad de las porciones distales
del sistema de conducción. Sin embargo
estas no son muy confiables y pueden
claudicar sin previo aviso y llevar al
paciente a paro cardiaco. Recordar que
la disociación AV se puede dar cuando
el ritmo ventricular es mayor que el atrial, como en bradicardia severas o TV.
 d. Etiologías

200-240 sin manifestación clínica

e. Resumen con pronóstico y tratamiento

8.

Cambios del QRST

a. Onda Q: septales porque se dan por la despolarización de izq-der del septo, normalmente pequeñas.
Patológicas: duración >30ms, presencia en V1/V2/V3, profundidad > 1/3 o 1/4 de la altura de R.
Causas: IAM sub agudo o previo (sobre el miocardio afectado), BRIHH (V1-V3, DIII, aVF), Bloq fas ant (DI,
aVL), Bloq fas post (DII, DIII, aVF), TEP (DIII), enfermedades infiltrativas, WPW, miocarditis, contusión
miocárdica, deformidad pared torácica inversión de las derivaciones.
b. Progresión de la onda R: el cambio entre R:S al moverse por las
derivaciones precordiales, zona de transición en V2/V3 o V3/V4.
i. Retardado o ausente: zona de transición estás en V4/V5 o
V5/V6 o si todas las R<S.
Causas: IAM anteroseptal/anterior, EPOC, HVI o HVD, bloq fas
ant, mala colocación de electrodos
ii. Progresión reversa: relación R:S máxima en V1/V2.
Causas: BRDHH, HVD, dextrocardia
c. Elevación del ST: elevación del punto J en 2 o + derivaciones
contiguas de > 2mm en V1/V2/V3 o >1mm en otras.
Causas: IAMCEST, BRIHH, HVI, repolarización
temprana (estas 4 se encuentran usualmente entre
V1 y V3), pericarditis temprana, aneurisma VI,
vasoespasmo, hiperkalemia severa, hipotermia, Sd.
Brugada, cardiomiopatía de Takotsubo “por estrés).
i. Cóncavo hacia arriba
ii. Convexo hacia abajo
d. Depresión del ST
Causas: Isquemia/infarto, taquicardia, digoxina, hipokalemia o alteración del sistema de conducción, HVI
o HVD (siempre hay trastornos de la
repolarización).
i. Horizontales
ii. Descendente
iii. Ascendente
e. Onda T: usualmente siguen la polaridad del QRS
i. Invertidas y/o pronunciadas: normal en aVR, pueden
estar en V1/V2, si el eje esta limítrofe a la derecha
puede haber en aVL y si está limítrofe a la izquierda
puede haber en DIII y aVF.
Causas: Isquemia/infarto, taquicardia, digoxina,
hipokalemia, alteración del sistema de conducción, HVI
o HVD, hemorragia intracraneal, pericarditis tardía e hipotiroidismo.
ii. Aplanadas: anormalidades no específicas.
Causas: Isquemia/infarto, taquicardia, digoxina, hipokalemia,
alteración del sistema de conducción, HVI o HVD, hemorragia
intracraneal, pericarditis tardía e hipotiroidismo.
iii. Altas o picudas: hay criterios pero no se usan de manera consistente.
Causas: Hiperkalemia, variante normal, IAM.
f. Bajo voltaje: amplitud de QRS <5mm en DI,DII,DIII, aVR, aVL, aVF o <10mm en derivaciones precordiales.
 Causas: obesidad, EPOC, derrame pleural/pericárdico, infiltración miocárdica o hipotiroidismo (edemas).

g. Alternancia eléctrica: variación en la onda R en c/ latido (usualmente una alta y una baja)
Causa: derrame pericárdico masivo (no necesariamente taponamiento
9. IAM
a. SCA: desbalance de oferta y demanda en transporte de oxígeno
i. IAMCEST: elevación del ST en 2 o + derivaciones contiguas, puede tener depresiones del ST y/o
inversión de onda T en otras derivaciones.
ii. IAMSEST o angina inestable: puede o no tener depresiones del ST y/o ondas T invertidas, puede ser
un EKG normal, se diferencian de acuerdo a
presencia de biomarcadores elevados
(troponinas)
iii. Otros hallazgos: ondas Q patológicas, nueva
desviación del eje, mala progresión de la
onda R y bloqueos de conducción eléctrica
Recordar que puede haber cambios
recíprocos en el EKG (IAMCEST inferior ->
derivaciones anteriores, IAMCEST anterior ->
derivaciones inferiores)
iv. Progresión cronológica del IAM
1. Ondas T hiperagudas
2. Elevación/depresión del ST
3. Inversión de onda T
4. Ondas Q patológicas
v. Localización anatómica (muy útil en IAMCEST agudo)
1. Inferior (RCA o Cx): DII, DIII, aVF
2. Septal/Ventrículo derecho: V1, V2
3. Anterior (LAD): V3, V4
4. Lateral (Cx): V5/ V6

¿Cuál región?  ¿Cuál es la ubicación más probable de la oclusión?

 ¿Tiempo de evolució?  ¿Impresión global?
b.

Situaciones especiales
i. Nueva enfermedad del sistema de conducción complicando un IAM agudo
1. Disfunción nodo SA: RCA proximal o Cx proximal
2. Bloqueo AV 1er o 2do tipo 1: RCA o Cx (Nodo AV), o LAD (His)
3. Bloqueo AV 2do tipo 2: LAD o RCA (His)
4. Bloqueo AV 3er: LAD (His), RCA (Nodo AV/His), Cx (Nodo AV)
5. BRDHH o BRIHH: LAD
ii. Vaso involucrado en IAM inferior: va a depender de donde se origina la arteria descendente posterior
1. Si hay elevación del ST en DI: Cx (dominancia izquierda)
2. ST isoeléctrico en DI: se debe analizar el ST en DII y DIII (Si es II>III: Cx ↑; si es III>II: RCA ↓)
3. Si hay depresión del ST en DI: RCA (dominancia derecha)
iii. IAM ventrículo derecho: raros porque la
oclusión de RCA proximal y el VD no tiene tanto
trabajo
1. Hipotensión o problema de conducción
2. Elevación del ST en V1, si es mayor que en V2
o hay depresión del ST en V2
3. Derivadas derechas V3R-V6R (misma
ubicación)
iv. IAM posterior: difíciles de diagnosticar en
contextos agudos
1. Depresión horizontal del ST y ondas T picudas
en V1 y V2
2. R:S >1 en V1 o V2 (visualización posterior de
onda Q patológica)
3. Derivaciones posteriores V7-V9 (V7-líne media
axilar, V8 punta escápula, V9 línea para espinal
izq)
v. IAM con BRIHH: cambios en polaridad opuesta son típicos de BRIHH
pero en la misma polaridad son sugestivos de IAM. Criterios
Sgarbossa:
 1. Elevación del ST > 1mm en una derivación con QRS positivo
2. Depresión del ST > 1mm en V1, V2 o V3
Signo Cabrera: muesca prominente en onda S (ascendente) en V3/V4
Signo Chapman: Muesca prominente en onda R (ascendente) en DI, aVL, V5/V6

10. Análisis sistemático

R: rate
R: ritmo
I:
A:
S: