Electrocardiografía práctica

En la despolarización ventricular hay 3 vectores: uno

septal, otro ventricular y uno de masas paraseptales altas.
1. Ritmo
a. Sinusal: onda P (+) en DI y DII, y (-) en aVR.
2. Frecuencia cardiaca
a. 300 / No cuadrados grandes entre QRS
b. 1500 / No cuadrados chicos
c. No QRS en 30 cuadrados grandes x 10
3. Eje QRS: Buscar eje isobifásico (misma área) frontal → eje
perpendicular → orientación del QRS en ese eje. El eje en el RN
es hacia la derecha y anterior, mientras que en el adulto es
hacia la izquierda y posterior.
a. HBIA: desviación del eje a izquierda (aunque no es
exclusivo), generalmente entre -45 y -75°. qR empastados
en D1 y aVL, rS empastados en D2, D3 y aVF.
b. HBIP: desviación del eje a derecha. rS empastados en D1 y aVL, qR empastados en D2, D3 y aVF.
4. Onda P (mirar en D2)
a. Reacción AD: >2,5mm de alto en DII.
b. Reacción AI: Gran desviación terminal descendente
(>1x1mm) en V1. Duración > 2,5 cuadraditos (100ms).
Puede ser causada por hipertrofia o drogas (AA Ic, AMD).
5. Intervalo PR: 3-5 cuadraditos (0,12-0,20 s). Disminuye a mayor
FC y mientras mas joven es la persona.
a. Bloqueo AV 1er grado: PR constantemente largo.
b. Bloqueo AV 2do grado
i. Mobitz I: PR gradualmente mas largo y RR cada vez mas corto (fenomeno de
Wenckebach: el incremento de PR cada vez es menor), hasta que el QRS falta. Tipico de
patologia del nAV.
ii. Mobitz II: PR constante hasta que una onda no conduce. Típico de patología del has de
His o alguna rama. Requiere marcapasos.
c. Bloqueo AV 3er grado: disociación total de P y QRS. RR regular y lento. Mientras más alto sea el
ritmo de escape más angosto es el QRS y con mayor FC. Un ritmo de escape en la rama izquierda
genera imagen de BCRD, y uno en la rama derecha imagen de BCRI.
6. Complejo QRS
a. Normal
i. QRS: <2,5 cuadraditos (<0,1s).
ii. Q: es normal en derivadas opuestas a la despolarizacion del septum (DI, aVL, V5 y V6).
iii. R: debe tener un maximo de 1,5 mV en derivadas de miembros y 2,5 mV en derivadas
precordiales. Ademas un minimo de 0,5 mV en derivadas de miembros.
b. Anomalias
i. Q patológica: debe estar en 2 territorios contiguos, durar más de un cuadradito y que
sea > 25% de la R.
ii. Hipertrofia VD:
1. R>S en V1
2. R > 7 mm en V1 o V2, excepto en infarto posterior del VI.
3. Desviación derecha del eje
 4. T negativa en V1 y V2.
iii. Hipertrofia VI
1. Indice Sokolow – Lyon: S en V1 + R en V5/V6 > 35 mm
2. R en aVL > 11 mm
3. Ondas Q, IDST y ondas T invertidas asimétricas en D1, aVL, V5 y V6
4. Desviación izquierda del eje
5. BCRI
6. SDST V1-V3
7. Ondas U
iv. Bloqueo de rama: Se dice que es
incompleto cuando el QRS mide 2,5-3
cuadraditos, y completo cuando mide >3
cuadraditos.
1. BCRD: complejo rsR’ (si es Rsr’
sugiere TV) y T invertida en V1,
qRs con s empastada en V6.
Puede ser normal en jóvenes.
2. BCRI: complejo QS o rS en V1, R
empastada con T negativa en
V6. Desviación izquierda del eje.
Se asocia a HVI, fibrosis
ventricular y Chagas. Invalida
criterios de HVI y de isquemia
(usar criterios de Sgarbossa).
7. Segmento ST
a. SDST (injuria): Infarto transmural (siempre manda frente al IDST en espejo). Localiza bien.
Elevacion del ST en 2 derivadas continuas. En todas las derivaciones se define como > 1mm,
excepto en V2-V3 donde debe ser > 2,5mm (hombres < 40ª), > 2mm (hombres > 40ª) y >1,5mm
(mujeres).
b. IDST: infarto subendocardico. No localiza bien. Se define como > 0.5 mm.
8. Onda T: (+) en DI, DII, V3-V6 y (-) en V1 y aVR
a. Signos de isquemia
i. Onda T > 2/3 QRS, simetrica
ii. Onda T invertida (isquemia): inversion > 1mm, con R prominente.
𝑄𝑇
9. Intervalo QT: < 450 ms en H y < 470 ms en M. (QT en ms y RR en s).
√𝑅𝑅

Variantes normales del ECG

 • Patrón juvenil persistente: T invertida en >2 derivadas precordiales derechas (V1-V3) (se confunde con
sd. Brugada).
• Repolarización precoz: Supradesnivel del punto J. Típico en hombres jóvenes. Leve asociación con
muerte súbita.
• Arritmia sinusal: variación de FC con la respiración. Típico de jóvenes.
• Migración de marcapaso: morfología variante de onda P. Benigno en jóvenes.

Taquicardias supraventriculares

• Generadas en la aurícula
o Sinusal: puede ser fisiológica (secundaria a mayor requerimiento de sangre).
o Focal ectópica: un lugar de la aurícula adquiere automatismo y descarga más rápido que el nSA.
P dismórfica. Si la P extra es muy cerca del QRS puede ser que pille al sistema de conducción en
fase refractaria, por lo que se ve una p solitaria y se llama extrasístole auricular aislada no
conducida. Si la P es estrecha hace sospechar que viene de algún lugar de la vía de conducción
normal. Puede ser aislada, no sostenida (< 30s) o sostenida (> 30s)
o Multifocal: 3 o más morfologías de onda P. Típicamente en aurículas dilatadas, generalmente
asociadas a HTP.
o Macroreentrante (Flutter): reentrada principalmente en el istmo cavotricuspideo (hace de fase
lenta). El Flutter no termina solo nunca (la única forma es que se convierta en FA o
cardiovertirlo). No hay isoeléctrica. Si está muy taquicárdico se puede desenmascarar bajando la
FC con maniobras vagales. Puede ser:
▪ Típico: antihorario. El impulso baja por lateral y asciende por medial. Sierra hacia abajo
en DII, DIII y aVF, sierra positiva en V1. Frecuencia típica de 300.
▪ Inverso: horario. El impulso baja por medial y asciende por lateral. Sierra hacia arriba en
DII, DIII y aVF, sierra negativa en V1
▪ Atípico: alrededor de una cicatriz.
o Fibrilación auricular: RR irregular, ondas difusas entre QRS. Cuando se asocia a un BAV IIIer
grado el RR es regular (ritmo de descarga en alguna parte de la vía de conducción).
• Mecanismo de reentrada que involucra al nAV
o Taquicardia por reentrada del nAV (TRNAV): las vías lentas tienen periodos refractarios más
cortos (pueden conducir mayor FC), y las vías rápidas tienen periodos refractarios más largos.
Frente a un extrasístole la vía lenta puede estar disponible para conducir, y producirse la
reentrada. Lo más frecuente es que la vía lenta conduzca anterogradamente, y si lo hace al revés
es una TRNAV atípica
▪ TRNAV típica: vía lenta conduce anterogradamente. Taquicardia regular con QRS
angosto sin onda P (para hacer el dg debe haber una pseudo-R´ en V1, que es la P
retrograda. Si no es una TPSV)
o Taquicardia por reentrada AV: presencia de un haz para especifico (la mayoría conduce de
forma retrograda, la mitad también lo hace de forma anterógrada, y la minoría solo de forma
anterógrada). El ancho del QRS depende de cuanto impulso viaja por la vía normal y por el HPE.
Si el haz está cerca del nAV le puede ganar y activar primero al ventrículo. En el ECG intercrisis
puede haber:
 ▪ Síndrome de pre-excitación ventricular: PR corto, onda delta y QRS ancho. Puede haber
desviación del eje y alteraciones en la repolarización. Si se suman síntomas (taquicardia,
sincope) se habla de síndrome de Wolf-Parkinson-White.
La TRAV puede ser:
▪ Ortodrómica: impulso baja por la vía normal y vuelve por el HPE. QRS angosto.
▪ Antidrómica: impulso baja por HPE y vuelve por vía normal. QRS ancho. Tiene alto riesgo
de muerte súbita porque frente a un ritmo auricular anormal el ventrículo se puede
despolarizar por conducción a través del HPE (la vía normal se bloquea). Un ejemplo de
esto es la FA pre-excitada.

Las TSV se pueden clasificar en:

• PR > RP o P en el QRS (la aurícula se despolariza muy

antes): TRNAV típica, TRAV ortodrómica, taquicardia
auricular con BAV 1er grado.
• PR < RP: TRNAV atípica, PJRT (taquicardia de
Kummel), taquicardia auricular (P-QRS normal, la
aurícula se demora en despolarizar).

Taquicardias ventriculares

Tienen QRS ancho. No dar BCC. El diagnostico diferencial de taquicardia de complejo ancho es:

• Bloqueos de rama con taquicardia (aberrancia): Tiene morfología típica de bloqueo de rama, y eje
desviado congruente (BCRI eje a izquierda, BCRD eje a derecha).
• TSV conducida por HPE (pre-excitación): típicamente FA pre-excitada (tratamiento CVE). Se puede ver
onda delta, eje desviado y RR irregular.
• Estimulación por marcapasos: espigas entes de P y/o QRS.
• Ectopia ventricular: taquicardia ventricular. Es lo más frecuente.
o Extrasístole ventricular: no precedido por onda P. Con pausa compensatoria si no hay
conducción retrograda. Solo es patológica post-IAM. Tratamiento sintomático.
▪ Bigeminismo: serie de tres o más complejos sinusales, cada uno de ellos seguido de una
extrasístole.
▪ Trigeminismo: dos complejos sinusales son seguidos de una extrasístole repitiéndose el
fenómeno en forma consecutiva tres veces o más.
o TV: 3 latidos ventriculares a FC>100. Si dura > 30s es sostenida, sino es no sostenida. No se
relacionan con la clínica (paciente puede estar mucho tiempo con la arritmia y sin
complicaciones hemodinámicas, o complicarse rápidamente).
▪ Monomorfa: típicamente se dan post-IAM. Sin embargo, en personas sin cardiopatía
estructural puede producirse una en el tracto de salida del VI o VD (mayoría, dan patrón
BCRI y eje a derecha), o en el fascículo posterior del ventrículo izquierdo (patrón de
BCRD y eje a izquierda. Única TV sensible a verapamilo).
▪ Polimorfa
• Torsión de puntas: asociado a QT largo
• Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica
 • Fibrilación ventricular
• Síndrome de Brugada: BIRD + SDST V1-V3 descendente en domo de delfín y
termina en una T negativa. Se asocia a TV polimorfa y muerte súbita. Producida
por una mutación en un canal de Na.

El ritmo idioventricular acelerado se da frecuentemente post angioplastia, y consiste en un ritmo de escape

ventricular a unos 50-100 lpm (cuando lo normal es que un ritmo de escape ventricular sea de unos 20) que le
gana al ritmo sinusal (que es más lento). Es esperable dentro de las primeras 24h post-reperfusión, y no tiene
significado patológico.

Para diferenciar TV de TSV conducida por aberrancia se usa el algoritmo de Brugada. Si cumple alguno de los
criterios es una TV, y si no lo cumple se sigue con el siguiente. Si no cumple ningún criterio es una TSV.

• Ausencia de RS en todas las precordiales: es decir, todas positivas (concordancia positiva) o todas
negativas (concordancia negativa). En el primer caso la TV se localiza en la base
cardiaca, y en el segundo en el ápex.
• RS > 100 ms en alguna precordial: distancia entre el comienzo de la R y el nadir
de la S > 100ms.
• Disociación AV: ondas P y QRS disociados. Es poco común verlo, pero también
se puede ver latidos de captura (una P se
conduce, por lo que hay un QRS normal en la
mitad de la taquicardia) o de fusión (mismo
fenómeno que el anterior, pero el QRS se mezcla
con el patológico de la TV).
• Bloqueo de rama atípico en V1-V2 y V6. Una
desviación del eje no congruente con el bloqueo
de rama orienta a TV (hacia la derecha en BCRI y
hacia la izquierda en BCRD).

También existen los criterios de:

• Vereckei: si en aVR el QRS parte con R → TV

• Pava: si en DII la R > 50ms (RWPT) → TV
IAM

Normalmente en las derivadas con R prominente la T es positiva. Esto se

explica porque, aunque el ventrículo se despolariza de subendocardio a
epicardio, la repolarización es inversa porque el subendocardio tiene
una pequeña isquemia fisiológica por la presión sanguínea. Frente a una
isquemia inicial esta diferencia aumenta generando ondas T picudas y
simétricas. En una isquemia avanzada esta diferencia se pierde, por lo
que el ventrículo se repolariza de subendocardio a epicardio, invirtiendo
la onda T.

La secuencia de cambios en el ECG es: ondas T simétricas picudas (>2/3 QRS) → SDST → Perdida de la onda R y
formación de la Q → inversión de la onda T.

Luego de la reperfusión el ECG empeora (injuria post reperfusión), pero en realidad el paciente está mucho
mejor. La reperfusión acelera el proceso histológico, pero no significa que este peor.

Causas de SDST (ST se mide respecto al PR, no al TP):

• IAM: en SDST buscar IDST en derivadas opuestas.

o Pared inferior: Pedir derivadas derechas. Si
el SDST en DIII es > al de DII es infarto de
coronaria derecha, si no es de la coronaria
izquierda. Si además hay disociación AV,
está comprometido el nAV.
o Pared posterior: IDST en V2-V4 con R muy
prominente. (Dar vuelta la hoja, la R seria
la Q patológica, y el infra el supra). Pedir
derivadas posteriores (V6-V8).
• Repolarización precoz: elevación y melladura del
punto J, típicamente en V4. El SDST es cóncavo.
Este patrón puede verse en derivadas de los
miembros, donde el SDST es mayor en DII que en
DIII, y puede haber un IDST en aVR. En cambio, en
IAM de pared inferior el SDST es mayor en DIII que
en DII y hay IDST en aVL. Si hay repolarización
precoz de las aurículas puede haber IDPR.
• Persistencia de patrón juvenil: SDST en
precordiales con inversión de ondas T. QT es corto,
a diferencia del IAM o pericarditis en que el QT es
normal o largo.
• Patrón masculino/femenino: 90% de los hombres
jóvenes sanos tienen SDST 1-3mm en alguna
precordial (típicamente V1-V4), este porcentaje
disminuye con la edad. El 20% de las mujeres
 puede tener SDST 1mm en V1-V4, y este porcentaje no disminuye con la edad. En ambos casos el SDST
es cóncavo.
• BCRI: normalmente hay T invertidas (se
confunden con IDST) en DI, aVL, V5 y V6.
Puede haber SDST en precordiales discordante
con QRS y cóncavo. Es muy difícil hacer el
diagnostico e IAM. Sin embargo, existen los
criterios de Sgarbossa:
o SDST ≥1 mm y concordancia con el
complejo QRS (5 puntos).
o IDST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2
o V3 (3 puntos).
o SDST ≥5 mm y discordancia con el
complejo QRS (2 puntos).
Un puntaje de 3 o más tiene una E de 90% y S
de 52% para IAM. Los criterios modificados aumentan el rendimiento, y en estos se cambió el 3er
criterio por:
o Relación ST/S > 0,25, o ST/R > 0,25.
• HVI: puede haber un “suprita” en V1-V3, IDST D1, aVL y V5-V6, onda U, T invertidas asimétricas.
• Aneurisma ventricular: SDST persistente a largo plazo.
• Angina de Printzmetal: vaso espasmo. Típicamente el SDST desaparece cuando cesa el vasoespasmo. Se
soluciona con nitroglicerina.
• Pericarditis: SDST cóncavo difuso (excepto aVR y V1). Depresión del segmento PR.
• Hiperkalemia: puede generar SDST descendente.
• Síndrome de Brugada: BIRD (sin S empastada en DI, aVL y V6) + SDST V1-V3 descendente en domo de
delfín que comienza en la R y termina en una T negativa. Este patrón también puede ser visto en DAVD.
• TEP: puede haber inversión de ondas T y SDST en V1-V3 o en DII, DIII y aVF. Ademas puede haber
S1Q3T3, BCRD o BIRD y taquicardia sinusal.
• Cardioversión eléctrica: luego de una cardioversión puede haber SDST>10mm, que desaparece luego de
1,5 min.
• Hemorragia subaracnoidea: SDST pequeño y breve en precordiales y T asimétricas invertidas anchas
desproporcionadamente profundas por una liberación de catecolaminas excesiva.
• Hipotermia: las ondas de Osborne (onda J) (T°<30) pueden simular un patrón de
repolarización precoz.

El IDST no localiza bien. Puede estar presente en sobrecarga del VI (ascendente),

intoxicación por digital o IAM sin SDST (plano o descendente).

Otras etiologías que se pueden confundir con la T isquémica son:

• Miocardiopatía hipertrófica: R progresa muy rápido en precordiales (R en V2-V6 del mismo tamaño),
inversión de ondas T asimétrica angosta.
 • Síndrome de Wellens: paciente con historia previa de dolor anginoso que cuando consulta no tiene
dolor, ECG sin onda Q, troponinas negativas o levemente elevadas, progresión normal de la R en
precordiales y tiene T invertidas o bifásicas en V2 y V3. Indica estenosis critica de a. descendente
anterior.

Alteraciones electrolíticas, drogas y misceláneos

• Hiperkalemia
o 5,5 – 6,5: T altas angostas.
o 6,5 – 7,5: P bajas, PR largo, ensanchamiento QRS.
o 7,5 – 8,5: desaparición de P, bloqueos de rama,
contracciones prematuras.
o > 8,5: QRS muy ensanchado, BAV, taquicardia ventricular,
ritmo sinoventricular.
• Hipokalemia: ST plano, T pequeña, aparición de U en V2-V3
(puede parecer un QT largo).
• Hipercalcemia: QT corto, PR largo.
• Hipocalcemia: QT largo, aplanamiento o inversión de T.
• BB y BCC: bradicardia sinusal, BAV, PR largo, ritmos de escape.
• AA Ic (flecainide, propafenona): bloquean canal de Na. QRS ancho
• AA III (AMD, sotalol): bloquean canal de K. QT largo.
• Intoxicación digitalica: IDST en forma de cuchara que aumenta al
subir la FC, PR largo, QT corto. Favorecida por hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia.
• ATT, haloperidol, eritromicina, quinolona, antihistamínicos y ketoconazol: QT largo.
• Pericarditis: En fase aguda (<12h) hay SDST cóncavo difuso (excepto en aVR y V1), IDPR en DII, aVF, V4-
V6. En fase más avanzada (>12h) desaparece el SDST y aparecen T negativas.
• Derrame pericárdico: bajo voltaje, alternancia eléctrica.
• HipoT: todos los tiempos están lentos.
• TEP: taquicardia sinusal (70%), BCRD o BIRD (25%), HBIA o HBIP, inversión de ondas T en V1-V3, S1Q3T3
(50%), onda P pulmonar o RAD (30%), arritmias auriculares (35%).
• Miocardiopatía dilatada: QRS ancho, hipertrofias, T negativas simétricas en pared lateral.
• Miocardiopatía hipertrófica
o Predominio septal: Q patológicas, R presente en todas las precordiales,
T normal.
o Predominio apical: T asimétrica angosta invertida profunda en V4-V6.
• Displasia arritmogenica del VD (DAVD): onda épsilon (melladura al final del
QRS), BIRD, T negativa en V1-V3.

Marcapasos

Indicado en BAV Mobitz II o 3er grado, BAV congénito, bloqueos bi o trifasiculares, ENS. El marcapaso se
implanta en las cavidades derechas (por menor riesgo de trombo embolismo), censa una cavidad, la estimula y
es inhibido por actividad propia (Ej: VVI: censa ventrículo, estimula el ventrículo y es inhibido por actividad
propia). Cuando censa ambas cámaras cardiacas se designa con la letra D, y cuando responde al ejercicio se le
agrega una -R (rate responsive). Cuando se estimula el VD el QRS es ancho con BCRI. Si se estimula desde el ápex
se espera que el eje sea superior, y si se estimula el tracto de salida del VD que el eje sea hacia abajo. Existen los
sincronizadores que son marcapasos DDD que tienen un tercer cable que va por el seno coronario hasta el ápice
del VI y lo estimula simultáneamente con el VD.

→Síndrome del marcapasos: especialmente en VVI hay conducción retrograda, por lo que se contrae la aurícula
y el ventrículo simultáneamente generando hipotensión refleja.

Los electrodos pueden ser:

• Unipolares: cátodo en el cable, ánodo es la caja del marcapasos. Alto riesgo de interferencia
electromagnética y por contracción del pectoral. Espiga muy alta.
• Bipolares: cátodo y ánodo en el cable. Espiga baja.

Captura → Cantidad mínima de energía requerida para obtener contracción del tejido. Depende de la amplitud
de la estimulación, tiempo y estado refractario del tejido. Entre la amplitud y duración de la estimulación existe
una relación inversa.

Sensado → Capacidad de medir actividad intrínseca del corazón. Cuando reconoce actividad vuelve su reloj a 0.
Se debe setear un horizonte de sensibilidad (línea horizontal), y toda actividad (mV) que sobrepase el umbral va
a generar una inhibición. La RM, electrovisturí y contracción del pectoral pueden generar actividad eléctrica que
sobrepase el umbral e inhiba al marcapasos.

Histeresis → frecuencia de estimulación programada puede bajar cuando detecta una actividad intrínseca, para
darle oportunidad al corazón para que funcione a su propia FC aunque sea más lenta que la FC del marcapasos.

Marcapasos bicameral → A parte de la FC programada hay que calcular el intervalo PR. El marcapaso sincroniza
la actividad auricular y ventricular (sea actividad espontanea o por marcapasos).

Cross-Talking → Censado de actividad auricular por parte del electrodo ventricular unipolar. Para solucionar
esto se empezó a usar electrodos bipolares y se añadió un nuevo reloj: blinking period (primeros 30ms después
de la estimulación auricular donde el marcapaso es ciego, sordo y mudo).