CÁNCER DE RIÑÓN

EE: Urología. NRC: 93345

Catedrático: Dr. Jacinto Aguilar Barradas

Universidad Veracruzana. Facultad de Medicina Cd. Mendoza

Alumna: Yerani Herrera Cambambia

CONTENIDO
EPIDEMIOLOGÍA............................................................................................................................2
HISTOLOGÍA...................................................................................................................................4
CUADRO CLÍNICO.........................................................................................................................8
DIAGNOSTICO................................................................................................................................8
CLASIFICACIÓN DE BOSNIAK DE LAS MASAS RENALES QUÍSTICAS............................9
TNM ACTUAL................................................................................................................................11
TRATAMIENTO.........................................................................................................................12
 EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de riñón ocupa el onceavo lugar en tipos de cáncer más frecuente en
México con 5 925 nuevos casos, y ocupa el décimo lugar en cánceres con mayor
número de mortalidad con 3 083 muertes, siendo así que el 3.4% de los pacientes
diagnosticados con cáncer de riñón, fallecen (Globocan, 2020). En cuánto a los
cánceres del aparato urinario, el CA de riñón ocupa el tercer lugar.

El carcinoma de células renales, también conocido como cáncer de células

renales o adenocarcinoma de células renales, es el tipo más común de cáncer de
riñón (American Cáncer Society, 2023). Alrededor de 9 de cada 10 casos de
cáncer de riñón son carcinomas de células renales. Aunque el carcinoma de
células renales generalmente crece como un solo tumor dentro de un riñón, a
veces hay dos o más tumores en un riñón o incluso tumores en ambos riñones al
mismo tiempo (Manuales MSD, 2022). El adenocarcinoma renal es un tumor
fundamentalmente de la edad adulta, con mayor incidencia entre los 40 y 60 años,
con predominio en el varón 3:2 a excepción de la variedad cromófoba, típica de las
mujeres (Manual CTO, 2019).

El cáncer de riñón puede ser esporádico o hereditario. En general, esta ultima

variedad, se caracteriza por tumores multifocales, bilaterales y ocurre a una edad
temprana. La identificación de un síndrome genético en una familia puede ayudar
a desarrollar un plan de cribado del cáncer y, en algunos casos, a determinar el
mejor tratamiento. Hay tres tipos identificados de carcinoma renal hereditario:

1. Síndrome de von Hippel- Lindau: relacionado con la histología de células

claras, con un patrón de transmisión autosómico dominante y con cambios
genéticos en el cromosoma 3p25-26. Se asocia además con quistes
renales (75%), quistes de epidídimo y páncreas, así como
hemangioblastomas cerebelosos, angiomas retinianos y feocromocitoma
(14%).
2. Carcinoma no papilar de células renales: autosómica dominante, se debe a
traslocación del brazo corto del cromosoma 3 con otros cromosomas como
8, 11 y 6.
 3. Carcinoma papilar de células renales, tiene como causa las translocaciones
del cromosoma 1 y trisomía de los cromosomas 7,16 y 17.

Otros síndromes asociados con distintos tipos de cáncer renal incluyen:

 Cáncer papilar renal hereditario (HPRC): Carcinoma papilar bilateral y

multifocal tipo 1.
 Leiomiomatosis hereditaria y cáncer de células renales (HLRCC): tumores
renales solitarios tipo carcinoma papilar tipo 2. Los individuos con HLRCC
pueden presentar leiomiomas cutáneos múltiples y/o uterinos con inicio
temprano y agresivo.
 Birt- Hogg- Dubé: Los tumores renales suelen ser multifocales y bilaterales.
Incluyen: Oncocitoma, carcinoma cromófobo, tumor híbrido oncocítico, y
una minoría carcinoma de células claras renales. Se asocia a
fibrofoliculomas cutáneos.
 Esclerosis tuberosa: asociada a angiomiolipoma.

Entre los factores de riesgo que se han implicado se encuentran el humo del
tabaco, el cadmio y la HTA. En cuánto a la dieta se ha descrito cierta relación con
el alto consumo de grasas, aceites, leche y azúcar. La obesidad también es un
factor de riesgo. La insuficiencia renal con hemodiálisis tiene mayor probabilidad
de desarrollar enfermedad renal poliquística adquirida. Los pacientes sometidos a
diálisis peritoneal corren el riesgo de desarrollarlo y éste se incrementa con el
tiempo. El riesgo de los pacientes con diálisis alcanza 8% y es 50 veces mayor
que en la población general, de aquí que se recomiende la realización de
ultrasonido renal una vez al año en estos casos.
 HISTOLOGÍA
El carcinoma de células renales se puede clasificar en varios subtipos basados
principalmente en la apariencia de los tumores cuando son observados en el
laboratorio. El subtipo de carcinoma de células renales puede ser un factor para
tomarse en cuenta para decidir el tratamiento, y también puede ayudar a que su
médico determine si su cáncer puede ser causado por un síndrome genético
hereditario.

Carcinoma de células renales de tipo células claras

Esta es la forma más común del carcinoma de células renales. Aproximadamente

7 de cada 10 personas con carcinoma de células renales tienen ese tipo de
cáncer. Cuando se examinan en el laboratorio, las células que conforman el
carcinoma renal de células claras lucen muy pálidas o claras.

Carcinoma de células renales de tipo celulares granulares (no claras)

Carcinoma renal de células papilares:

Es el segundo subtipo más común alrededor de 1 de 10 casos es de este tipo).

Estos cánceres forman proyecciones pequeñas llamadas papilas, parecidas a
dedos, en alguna parte del tumor, si es que no están presentes en la mayor parte
de este. Algunos médicos llaman a estos cánceres cromofílicos porque las células
absorben ciertos tintes y lucen de color rosa cuando se observan al microscopio.
El cáncer de células renales papilar se forma en las células que revisten los
túbulos renales. Los túbulos renales eliminan los desechos de la sangre y
producen orina. La orina pasa por los túbulos renales a la pelvis renal, y luego por
el uréter, que transporta la orina desde el riñón hasta la vejiga. (Ugalde et al.,
2008).
Carcinoma renal de células cromófobas:

Este subtipo representa alrededor del 5% (5 casos en 100) de los casos de

carcinoma de células renales. Las células de estos cánceres son también pálidas,
al igual que las células claras, pero son mucho más grandes y tienen ciertas
características que pueden reconocerse cuando se observan minuciosamente.

Tipos de carcinoma de células renales poco comunes:

Estos subtipos ocurren muy pocas veces, cada uno de los cuales representa
menos de 1% de los carcinomas de células renales:

 Carcinoma de células renales del túbulo colector

 Carcinoma renal quístico multilocular
 Carcinoma medular
 Carcinoma renal municiono tubular y de células fusiformes
 Carcinoma renal asociado con neuroblastoma

Carcinoma de células renales no clasificado

En pocos casos, los cánceres de células renales son identificados como no

clasificados porque su apariencia no corresponde a ninguna de las otras
categorías o porque hay mas de un tipo de célula cancerosa presente.
Otros tipos de cáncer de riñón

Algunos otros tipos de cáncer de riñón son: Los carcinomas de células

transicionales, los tumores de Wilms y los sarcomas renales.

Carcinoma de células transicionales:

De cada 100 cánceres de riñón, alrededor de 5 a 10 son carcinomas de células

transicionales (TCC), también conocidos como carcinomas uroteliales. Los
carcinomas de células transicionales no se originan en el riñón mismo, sino en el
revestimiento de la pelvis renal (el lugar donde los uréteres se encuentran con los
riñones). Este revestimiento está compuesto de células llamadas Células
transicionales que lucen como las células que revisten los uréteres y la vejiga. Los
cánceres que se originan de estas células lucen como otros carcinomas
uroteliales, como el cáncer de vejiga, cuando se observan minuciosamente en el
laboratorio. Al igual que el cáncer de vejiga, estos cánceres a menudo están
asociados con el hábito de fumar y a estar expuesto a ciertos químicos causantes
de cáncer en el lugar de trabajo. Las personas con carcinoma de células
transicionales (TCC) a menudo presentan los mismos signos y síntomas que las
personas con cáncer de células renales: sangre en la orina y, algunas veces, dolor
en la espalda.

Tumor de Wilms (Nefroblastoma): Los tumores de Wilms casi siempre ocurren

en los niños. Este tipo de cáncer se da muy poco entre los adultos.

Sarcoma renal: Sarcoma es un tipo de cáncer renal infrecuente que se origina en

los vasos sanguíneos o el tejido conectivo del riñón. Representa menos del 1% de
todos los cánceres de riñón.
 CUADRO CLÍNICO

Muchas masas renales son asintomáticas y no palpables hasta las ultimas fases
de la enfermedad. En la actualidad, más del 50% de los CR se detectan de
manera fortuita al emplear pruebas de imagen para investigar diversos complejos
sintomáticos inespecíficos. La tríada clásica de dolor en la fosa renal, hematuria
macroscópica y masa abdominal palpable es poco frecuente en la actualidad.

Se identifican síndromes para neoplásicos en el 30% de los pacientes con CR

sintomáticos.

Síndromes para neoplásicos más frecuentes.

Hipertensión arterial 
Caquexia 
Pérdida de peso 
Fiebre 
Neuromiopatía 
Amiloidosis 
Velocidad de sedimentación globular elevada 
Anemia 
Disfunción hepática 
Hipercalcemia 
Policitemia 

DIAGNOSTICO
Exploración física

La exploración física solo tiene una utilidad limitada en el diagnostico del CR. Sin
embargo, los hallazgos siguientes deberían desencadenar la práctica de
exploraciones radiológicas:

 Masa abdominal palpable

 Adenopatía cervical palpable
 Varicocele que no se reduce
 Edema bilateral en las extremidades inferiores

Datos de laboratorio
Los evaluados con más frecuencia son creatinina sérica, filtración glomerular (FG),
hemoglobina velocidad de sedimento globular, fosfatasa alcalina, LDH y calcemia
corregida.

Estudios radiológicos

La mayoría de los tumores renales se diagnostican mediante ecografía abdominal

o TAC realizada por diversas razones. Las pruebas de imagen pueden emplearse
para clasificar las masas renales en sólidas o quísticas.

Presencia de realce con el contraste

En cuanto a las masas renales sólidas, el criterio más importante para diferenciar
las lesiones malignas es la presencia de realce con el contraste. La estrategia
tradicional para detectar y caracterizar masas renales consiste en utilizar
ecografía, TAC o resonancia nuclear magnética (RNM). En algunos casos, como
enfermedad renal crónica, contraindicación de uso de medios de contraste
yodados y sospecha de trastornos vasculares periféricos como infarto y necrosis
cortical, la ecografía como contraste podría resultar útil.

TAC o RNM

La TAC o la RNM se utiliza para definir una masa renal. Han de obtenerse
imágenes antes y después de la administración de un medio de contraste
intravenoso para demostrar la presencia de realce. En la TAC, el realce de las
masas renales se determina comparando los valores de unidades Hounsfield (UH)
obtenidos antes y después de la administración del contraste.

CLASIFICACIÓN DE BOSNIAK DE LAS MASAS RENALES QUÍSTICAS

En cuanto a la evaluación de masas renales quísticas, la clasificación de Bosniak

cataloga los quistes renales en 5 categorías en función del aspecto en la TAC en
un intento de predecir el riesgo de malignidad.

El sistema de Bosniak también ofrece recomendaciones de tratamiento para cada

categoría.
Categoría Características  Actitud 
de
Bosniak 
I  Quiste benigno simple con una pared muy fina Benigno 
o delgada que no contiene tabiques,
calcificación ni componentes sólidos. Tiene
densidad de agua y no se realza con el
material contraste 
II  Quiste benigno que puede contener algunos  
tabiques muy finos o delgados. Puede haber
calcificación fina en la pared o los tabiques.
Lesiones <3cm con una atenuación alta de
manera uniforme, de bordes bien definidos y
que no se realizan con el contraste 
III  Estos quistes pueden contener más tabiques Seguimiento. Una
muy finos o delgados. Puede observarse un pequeña
realce mínimo de un tabique muy fino o proporción son
delgado o de la pared con el contraste. Puede malignos 
haber un engrosamiento mínimo de los
tabiques o de la pared. El quiste puede
contener calcificación, que puede ser nodular
y gruesa, pero no hay realce con el contraste.
No hay elementos de tejidos blandos que
realcen con el contraste. En esta categoría
también se incluyen las lesiones renales
≥3cm. Totalmente intrarrenales, que no se
realzan con el contraste y de atenuación
elevada. Estas lesiones presentan, en general,
bordes bien definidos 
IV  Estas lesiones son masas quísticas
Cirugía o
indeterminadas que presentan paredes o seguimiento.
tabiques irregulares engrosados en los que
Malignos en
puede observarse realce con el contraste 
>50% de las
lesiones 
V  Estas lesiones son lesiones quísticas  
claramente malignas que contienen
componentes de tejidos blandos que se
realzan con el contraste 

TNM ACTUAL
Tumor primario (T)
Tx No se puede evaluar el tumor primario
T0 No hay evidencia de tumor primario
 T1 Tumor de diámetro máximo menor o igual a 7 cm, limitado al riñón
T1a Tumor de 4 cm o menos
T1b Tumor mayor de 4 cm, pero menor de 7 cm
T2 Tumor de diámetro mayor a 7 cm, pero menor de 10cm, limitado al riñón
T2b Tumor de diámetro mayor a 10 cm, limitado al riñón
T3 Tumor que se extiende a las venas principales o invade la glándula
suprarrenal o los tejidos perirrenales, pero no atraviesa la fascia de Gerota
T3a Tumor que invade la vena renal, el seno renal o los tejidos perirrenales.
Pero no atraviesa la fascia de Gerota.
T3b Tumor que se extiende de forma importante a la vena cava por debajo del
diafragma
T3c Tumor que se extiende de forma importante a la vena cava por encima del
diafragma o infiltra la pared de la vena
T4 Tumor que atraviesa la fascia de Gerota (incluyendo extensión directa a la
suprarrenal ipsilateral)

Ganglios linfáticos regionales (N)

Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0 Ausencia de metástasis ganglionares regionales
N1 Metástasis en un único ganglio linfático regional
N2 Metástasis en más de un ganglio linfático regional

Metástasis a distancia (M)

Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia
M0 Ausencia de metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Estadio       
Estadio I  T1  N0  M0 
Estadio II T2  N0  M0 
Estadio III 
T3  N0  M0 
  T1, T2,T3  N1  M0 
Estadio IV T4  Cualquier M0 
N 
  Cualquier T  N2  M0 
  Cualquier T  Cualquier M1 
N 
Los factores que influyen en el pronóstico pueden clasificarse en anatómicos,
histológicos, clínicos y moleculares.

Factores anatómicos
Los factores anatómicos comprenden: tamaño del tumor, invasión venosa,
invasión de la cápsula renal, afectación suprarrenal y metástasis ganglionares y a
distancia. Estos factores se agrupan habitualmente en el sistema de estadificación
TNM de uso universal.

Factores histológicos

Los factores histológicos comprenden: grado de Fuhrman, subtipo de CR,

características sarcomatoides, invasión microvascular, necrosis tumoral e invasión
del sistema colector. El grado nuclear de Fuhrman es el sistema de graduación
histológica más aceptado en el CR.

Factores clínicos

Los factores clínicos comprenden: estado funcional del paciente, síntomas

localizados, caquexia, anemia y recuento de plaquetas.

Factores moleculares

Entre los numerosos marcadores moleculares en investigación figuran: anhidrasa

carbónicaIX (CaIX), factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), factor
inducible por la hipoxia (HIF), Ki67 (proliferación), p53, PTEN (homólogo de la
fosfatasa y tensina) (ciclo celular), cadherinaE y CD44 (adherencia celular).

TRATAMIENTO

 Enfermedad localizada o localmente avanzada:

El tratamiento quirúrgico es el de elección y es curativo en dos tercios de los

casos. El tipo de resección y el abordaje dependen de distintos factores: la
situación clínica del enfermo, función renal basal, el estadio de la enfermedad,
tamaño del tumor y localización:
✓ Nefrectomía radical: consiste en eliminar la fascia de Gerota, el riñón, uretra,
glándula suprarrenal ipsolateral y nódulos linfáticos hilares adyacentes. Se realiza
en enfermos con tumores mayores de 4cm (T3 o mayores).
✓ Nefrectomía parcial: es una alternativa a la nefrectomía radical considerarla en
pacientes con enfermedad renal persistente en el riñón contralateral, síndromes
genéticos que pueden predisponer a enfermedad multifocal (VHL, HPRC), tumores
pequeños menores de 4cm (T1) y condiciones médicas coincidentes que podrían
conducir a insuficiencia renal. ✓ Radiofrecuencia y crio ablación: pueden ser
alternativas en pacientes seleccionados que no toleran la resección quirúrgica
definitiva. Está indicada en el control local de la enfermedad en pacientes con
tumores pequeños (T1).

Enfermedad metastásica:

Quirúrgico:
✓ Nefrectomía paliativa y cirugía de cito reducción: está indicada para el
control de síntomas locales y sistémicos en pacientes con enfermedad
metastásica.
✓ Cirugía de resección de metástasis.
 Radioterapia: únicamente tiene indicación como tratamiento paliativo,
principalmente en pacientes con metástasis cerebrales u óseas.
 Quimioterapia: no es muy útil en CCR porque es un tumor muy resistente a
la quimioterapia. Esta resistencia se debe en parte, a la expresión en la
membrana de la glicoproteína P-170 y sobreexpresión de genes de multi
resistencia
 Inmunoterapia: los fármacos más usados son el interferón (INFα) y la
interleucina 2 (IL-2), los cuales han sido tratamiento estándar hasta la
aparición de los nuevos fármacos dirigidos a dianas moleculares. La base
del tratamiento inmunológico radica en la observación de remisiones
espontáneas (casos anecdóticos) que se relacionaron con una potente
respuesta inmune desarrollada por el huésped contra el tumor.
 Terapia dirigida contra dianas moleculares: En los últimos años se han
producido importantes avances en el conocimiento de la patogenia y
biología molecular del CCR, identificándose distintas vías de señalización
molecular implicadas en el crecimiento y progresión tumoral. Se han
desarrollado nuevos fármacos capaces de bloquear estas vías a distintos
niveles:
✓Inhibidores tirosina kinasa (ITK): sunitinib, sorafenib, pazopanib y axitinib.
Actúan a nivel del dominio intracelular de varios receptores de factores de
crecimiento (VEGFR, PDGFR y cKIT). La inhibición de la actividad tirosina
quinasa bloquea la transducción de la señal, lo que tiene como
consecuencia la inhibición del crecimiento tumoral, progresión, metástasis y
angiogénesis. El sorafenib actúa también bloqueando la vía de señalización
Ras/Raf/ Mek/Erk.
✓ Inhibidores selectivos de la enzima m-TOR: temsirolimus y everolimus. o
Inhibidor específico del VEGFR: bevacizumab. Se trata de un anticuerpo
monoclonal recombinante que se une al VEGF-A, neutralizándolo e
impidiendo su unión al receptor (VEGFR).

BIBLIOGRAFÍA
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