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Nfap3 - U2 - A2 - M2 - Paso

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PABLO JESÚS SOLÍS OSORNO

ES1822022496

07 JUNIO DE 2023
Encontramos a Claudia y a Maricela exponiendo en el auditorio de la Universidad

Es el proceso de formación plaquetario formado por un tapón cuando Es la activación del sistema enzimático de la coagulación y su
hay una lesión vascular uniéndose la plaqueta al endotelio, cuando el principal objetivo es la formación de trombina y fibrina para
sub-endotelio expone su colágena las plaquetas se unen a él. estabilizar; sus fases son: iniciación, ampliación y propagación.

FASE 1 FASE 2
La tromboplastina es sintetizada por varios tipos celulares y
La trombina se activa por medio de los receptores activados por
expresada en la membrana celular; las vesículas de la
las proteasas uy esto resulta de la activación de las plaquetas
membrana contienen una glucoproteína que inicia la vía desde
expuestas a los fosfolípidos de las membranas y de la ceración de
afuera que se une a la superficie plaquetaria de un trombo.
una membrana pro coagulante que libera gránulos.
FASE 3
Bueno ahora se llama Trombocitopenia Inmune o PTI, la cual es la disminución Es un trastorno hemorrágico, entre las plaquetas y la pared de
de plaquetas en sangre o trombocitopenia aislada con referencia de la médula los vasos, esto debido a la deficiencia de una proteína
ósea normal y ausencia de otras causas posibles de disminución de las denominada factor de von Willerbrand; esta es una glicoproteína
plaquetas ya que existe una destrucción de ellas. Su fisiopatología designa a la que circula en el plasma que son liberadas de los gránulos de las
enfermedad donde aumenta la destrucción de plaquetas periféricas, la plaquetas y de las células endoteliales; su deficiencia evita la
insuficiencia de la médula ósea contribuye a que la producción de plaquetas adhesión de plaquetas a los sitios de lesión vascular y se deja de
disminuya ya que estas se recubren con anticuerpos IgG. unir y estabilizar a la proteína procoagulante factor Vlll

Es un trastorno recesivo ligado a un cromosoma X, que por


deficiencia del Factor de coagulación plasmático funcional Vlll o
Es la deficiencia del factor de coagulación funcional IX o FIX,
FVlll, puede estar disminuido debido a una mutación o por herencia.
causando defectos en el plasma en el gen F9; esta deficiencia,
Esto debido a la deficiencia, inhibición o disfuncionalidad del FVlll,
inhibición o disfuncionalidad interrumpe el proceso de
por lo que se evita la coagulación normal intrínseca lo que d lugar a
coagulación normal, que resulta en las hemorragias excesivas por
una hemorragia excesiva después de un traumatismo.
algún traumatismo de este factor.

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