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    Hemato

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    El documento describe los mecanismos de hemostasia. La hemostasia involucra tres pasos: 1) adhesión y agregación de plaquetas en el sitio de lesión vascular, 2) formación de un tapón plaquetario, y 3) coagulación de la sangre mediante la cascada de coagulación para estabilizar el coagulo con fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a los vasos dañados y agregarse para formar un tapón que detiene el sangrado, a la vez que activan la cascada de coagulación. Post

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    El documento describe los mecanismos de hemostasia. La hemostasia involucra tres pasos: 1) adhesión y agregación de plaquetas en el sitio de lesión vascular, 2) formación de un tapón plaquetario, y 3) coagulación de la sangre mediante la cascada de coagulación para estabilizar el coagulo con fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a los vasos dañados y agregarse para formar un tapón que detiene el sangrado, a la vez que activan la cascada de coagulación. Post

    Descripción original:

    X

    Título original

    hemato (2)

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    El documento describe los mecanismos de hemostasia. La hemostasia involucra tres pasos: 1) adhesión y agregación de plaquetas en el sitio de lesión vascular, 2) formación de un tapón plaquetario, y 3) coagulación de la sangre mediante la cascada de coagulación para estabilizar el coagulo con fibrina. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a los vasos dañados y agregarse para formar un tapón que detiene el sangrado, a la vez que activan la cascada de coagulación. Post

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    Hemostasia

    Mecanismo fisiológico que interrumpe la salida de sangre de un vaso


    sanguíneo lesionado.
    Plaquetas o trombocitos
     No se consideran células.
    Membrana celular: flexible
     Composición: Glicoproteínas, factor plaquetario 3, acido siálico,
    fosfolípidos, colesterol y lípidos neutros.
     No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al
    colágeno subendotelial.
    Factor plaquetario 3: Una lipoproteína con una pronunciada carga
    superficial electronegativa que se encuentra asociada a la membrana
    plaquetaria y a los gránulos plaquetarios.
    Citoplasma:
     Gránulos densos: Serotonina, ADP, catecolaminas, Ca+.
     La serotonina funciona como neurotransmisor (sustancia que
    usan los nervios para enviarse mensajes entre sí) y
    vasoconstrictor (sustancia que hace que los vasos sanguíneos
    se estrechen).
     Gránulos α: Factores de coagulación, Factor de crecimiento
    derivado de plaquetas, es la regulación, el crecimiento y la
    división celular (PDGF).
    El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas
    durante la activación plaquetaria.
     En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
    1) Actina y miosina
    2) Trombastenia
    3) Residuos RER y aparato de Golgi (almacén de Ca++)
    4) Mitocondrias ATP y ADP
    Trombopoyesis.

    Función de las plaquetas


    Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular. Cuando se
    lesiona el endotelio vascular, la plaqueta actúa a tres niveles:
    1) Adhesión: por su capacidad de adherirse a superficies vasos
    lesionados.
    2) Agregación: por interacción de las plaquetas entre sí.
    3) Coagulación: las plaquetas proporcionan fosfolípidos esenciales
    para que esta se produzca.
    Vida media: 7 – 10 dias
    Tamaño: 2 – 5 µ
    Valores normales: 200.000 – 400.000/ml
    Hemostasia
    Fases:
    1) Lesión del vaso sanguíneo. (fractura o rotura)
    2) Espasmo vascular: vasoconstricción.
    3) Formación del tapón plaquetario (trombo blanco).
    4) Estabilización del coagulo (malla de fibrina). Se
    agregan eritrocitos (trombo rojo).
    5) Fibrinolisis.

    Homeostasia primaria (inicio del coagulo)


     Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, el balance entre
    activadores e inhibidores de reacciones hemostáticas, donde es
    favorable a los primeros.
     Aparecen fenómenos de adhesión y agregación plaquetaria,
    adhesión de leucocitos y coagulación sanguínea para contribuir
    al tampón plaquetario y homeostático.

    Adhesión y agregación plaquetaria


    1. Adhesión al vaso:
     Mediada por receptores plaquetarios GLB
     Puentes de vWF entre Gplb y matriz extracelular vascular.
     Plaquetas que expresan selectina-P molécula de adhesión
    2. Agregación plaquetaria (trombo blanco).
     Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
     Precisa TXA2 para agregación irreversible.
     La unión irreversible entre plaquetas requiere receptores
    plaquetarios GpIIb y GpIIIa, que median puentes de fibrinógeno.

    FvW o vWF: factor de von Willebrand.


    Importante en la adherencia de las plaquetas al epitelio lastimado.

    Homeostasia secundaria
    (cascada de la coagulación)
     Se inicia en forma simultánea con la formación del tapón
    hemostático primario.
     Depende de las proteínas plasmáticas.
     Se forma fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático.
     Este conjunto de reacciones se considera una cascada (la
    cascada de coagulación) de reacciones donde se distinguen
    dos vías de activación: Extrínseca e intrínseca.
     Se consideran que las vías no son independientes, porque la
    extrínseca activa también al factor X (a través del IX).
    Factores de la coagulación.
    1) Fibrinógeno.
    2) Protrombina.
    3) Factor hístico, tromboplastina hística, factor tisular.
    4) Calcio.
    5) Proacelerina, factor lábil, globulina AC.
    6) Proconvertina, factor estable, auto-protrombina I.
    7) Globulina antihemofílica (AHG), F.
    8) Antihemofílico B.
    9) Componente plasmático de la tromboplastina II, cofactor
    plaquetario II.
    10) F. de Stuart – prower, F. de Stuart, auto-protrombina III.
    11) Antecedente plasmatico de la tromboplastina (PTA), F.
    antihemofílico C.
    12) Factor Hageman.
    13) F. estabilizante de la fibrina (FSF), F. Laki- Lorand.

    Cascada de Coagulación.
    Fibrinólisis
     Es disolución del coagulo que se produce por la activación del
    sistema fibrinolítico. La fibrina es disuelta por acción de la
    plasmina.
     Los activadores del plasminógeno convierten el plasminógeno en
    plasmina.
     Los activadores de plasminógeno son:
     TPA tisular (más abundante)
     UPA (urocinasa)
     El TPA es inactivado por el inhibidor 1 y 2 del plasminógeno
    (PAI1, PAI2) y la α2 antiplasmina.
    PAI-1 es el inhibidor fisiológico del activador tisular de plasminógeno
    Desnaturalización de las proteínas (PDF).

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