240 kilo| s y 140 días es lo normal donde las hembras se inseminas.

Las altas productoras

pueden inseminar ates. En ambos casos se hace después del tercer celos. El celo de la hembra se
da a los 21 días. Las hembras siguen creciendo hasta el parto. Las cerdas deben de durar 5 o 6
partos.
Cic

La temperatura principal aparas las hembras es de 18 C

Los lechones necesitan entre 28 y 30 grados.

E0..0tre el 7% d ellos lechones nacen mueren el80% muere en los primeros 5 días por
aplastamientos.k

Para calcular oartis es igual a numero de embraz por los partos por hembra por año entre 533

85% de fertilidad es un numero importantes.

Para calcular el numero de hembras a inseminar se debe de multiplicar el numero de partos por
año que equivale al 85 % por 100 luego entre 85
Una grnja desecha entre el 40-50% del pie de cría para mantener un equilibrio entre las diferentes
edades de las marranas del pie de cría
1
7

TAREA PARA ENTREGA PARA EL PROX MIERCOLES: PERSPECTIVA DE LA PRODUCCIÓN PARA EL

PROXIMO AÑO, AGEGAR 1 7

+-

La inmnidad pasiva del calostro dura 28, las vaunas se inyectan a las cuatro semanas
GRUPO FOAN CERDOS Y GRUPO GENA
Un cerdo recién detesetada toma 400 ml hasta alcanzar 4 litros de agua
LNT=14.5
LNV=13.5
LD= 12.5

SEGUNDA CLASE
INDICADORES ECONÓMICOS
La conversión alimenticia de un cerdo es 2:1.

Oferta es la cantidad de productos que se ofrece a un mercado (lugar donde se transaccionas

bienes y servicios).
El entender, relacionar e interpretar los indicadores económicos ayuda a todos los empresarios
ciudadanos en general a pronosticar el futuro económico y anticiparse a cambios.
4500 dolares es lo que cuesta poner una graja de vientres en mexico. Y se tarda un año en vender
los primeros cerdos. Se tienen que estimar 18 meses de capital de trabajo. Se tarda 4 años en
estabilizar el negocio.
¿Qué tipo de granja existen? Ciclo completo, productora de lechones, engordadora, pie de cría,
mascotas y posta de sementales
¿Cómo se divide una granja de ciclo completo? Gestación, maternidad, destete, crecimiento,
engorda y un área de cuarentena
¿Cómo se divide un granja porcina productora de lechones? R. Gestación, maternidad y destete de
lechones.
¿Cómo se divide una granja porcina que se dedica a la engorda? R. Crecimiento y engorda
¿Cómo se divide una granja porcina que se divide en pie de cría? R: Gestación, maternidad,
destete, crecimiento, engorda, GDU y cuarentena.
¿Cómo se divide una granja porcina que se dedica al CTG (centro de tranfrerencia Genética?)? R.
Sementales, laboratorio y cuarentena.
¿Cuáles son los cortes mexicanos de una canal de cerdo? R: Cabeza, Cabeza de lomo, lomo. Jamon,
patita, tocino, costilla, manita, espaldilla
¿En cuántos kg se vende el pie y la canal en graja tecnificadas? R: En pie 102 kg. Y en canal 80 kg.
¿En cuantos Kg es el promedio nacional de venta en pie y canal? R. 97 en pie y 77 en canal.
¿Cuál es el porcentaje de carne en canal de un cerdo en pie? R. 78%
¿Cuál es el consumo per cápita de cerdo en la región centro del país? R. 10-12 kg
¿Cuál es el consumo per cápita de cerdo en la región norte del país? R. 3-4 kg
¿Cuál es el consumo per cápita de cerdo en el sur del país? R 15-20 kg
¿Cuáles son los tipos de explotaciones más comunes en el país? R: traspatio, seitecnificada y
tecnificada

¿Cuáles son las características de la explotación semitecnificada en el país? R. Falta de integración,

dietas balanceadas y hay genética
¿En que porcentaje existe la explotación semitecnificada en el país? R: 35% de la producción del
país
¿Dónde se localiza la producción semitecnificada del país? R: En el centro del país
¿En qué porcentaje existe la explotación tecnificada en el país? R. en un 55%
¿En qué lugares se concentra la mayor producción tecnificada del país? R. En el norte y en el sur
¿Qué razas son comúnmente utilizadas en el pastoreo? R: ibéricas y mangalicas
¿Cuántos días dura la gestación de la hembra? R. 114 días
¿Cuánto dura los días de lactancia? R. 21 días.
¿Cuánto duran los días de celo? R: 7 días.
¿Cuánto días dura el ciclo de maternidad de la hembra? R. 142 días
¿Cuántos lechones al año en promedio tiene una hembra? 2.57

¿Qué factores afectan que el cerdo presente la pubertad? R: Edad, peso, genética y ritmo de
crecimiento.
¿Cuál es el promedio de edad en la que la pubertad se presenta? R. 200 días de vida.
¿Cuál debe de ser el promedio de la hebra para el primer servicio? R: 140 kg
¿A los cuántos días se debe de realizar el primer servicio en la hembra? R. 240 kg
¿En cuál celo registrado se debe de realizar el primer servicio de la hembra? R. 3er celo.
¿Cuál es el porcentaje de desecho de pie de cría? R: 40-50%
¿Con qué fin se desecha el pie de cría? R Para mantener un equilibrio entre las diferentes edades
de las marranas del pie de cría.
¿A los cuántos días sale al mercado un cerdo? R- a los 150+-15 días
SEGUNDO TEMA
¿Qué es un indicador económico? R. son estadísticas que nos permite identificar y monitorear el
camino hacia objetivos económicos
¿Qué nos perite el conocer los indicadores económicos? R. Ayudan a entender y poder pronosticar
el futuro económico para anticiparse a los cambios.
¿Qué es la economía? Es a distribución adecuada de los recursos (bienes o servicios) que son
escasos, y nos sirven para satisfacer la necesidades.
¿El ingreso percapita está relacionado con el consumo de carne? R. Si, a mayor ingreso mayor es el
consumo de carne
¿Cuál es el primer y segundo país que más consume carne? R. El primer consumidor de carne es
china y el segundo es Estados Unidos.
¿Cuál es el porcentaje que provee México a la producción mundial de carne? R. 3%
¿Cuál es el porcentaje de la carne de cerdo que ocupa dentro del consumo total por especie de
carne? R. 31.21%
¿Qué posición ocupa México como productor de carne de cerdo? R: 6xto lugar
¿Cuántas toneladas de carne de cerdo produce México? R. 1.485 millones/Ton
¿Cuántas toneladas de carne consume Mexico? R. 2.162 mill/ton

¿Qué porcentaje ocupa México como consumidor de carne de cerdo? R. 18% ocupando la novena
posición.
¿Qué posición ocupa Mexico como exportador? R. 10 lugar
¿Qué posición ocupa México como importador? R. 3er lugar.
¿Qué estado es el mayor producto de carne de cerdo? R. Jalisco
¿Qué posición ocupa Querétaro como exportador de carne de puerco? R. 10 lugar
TERCER TEMA
¿Qué es la salud? R. Es un estado de bienestar o equilibrio.
¿Qué es la enfermedad? R. Es un estado de malestar o desequilibrio de la salud

¿Qué es la salud publica? R.Protección y mejora de la salud de la población humana. Se enfoca en

el control y erradicación de la enfermedades
¿Qué es la ecología? R. Es la interrelación de los diferentes seres vivos entre si y con su entorno.
¿Qué es la patogenia? R. Es la secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el
momento del contacto inicial con un agente etiológico hasta la expresión final de la enfermedad.
¿Qué es la patogenicidad? R. Se define como la capacidad para producir enfermedad en los
huéspedes susceptibles,
¿Qué es el diagnóstico? R. Es la parte de la medicina que tiene por objeto la identificación de una
enfermedad fundándose en signología que es manifedada por el enfermo.
¿Qué herramientas se llevan a cabo para un correcto Diagnóstico? R. Es una combinación de
Historia Clínica (anamnesis), signos clínicos y analistas ante y pot mortem de las muetras.
¿Qué función tiene el historial clínico? R. Recabar información necesaria para correcta atención y
diagnóstico de los animales.
¿Qué datos se deben de recabar en la anamnesis? R. Datos generales de la explotación, del dueño
de los animales, exploración general, entorno, estado físico, aspecto general comportamiento,
constantes fisiológicas, exploración anatómimca, tomas muestras
¿Qué criterios de diagnóstico existen? R: Diagnóstico clínico, Dx macroscópico y dx laboratorio
¿Qué es el Dx clínico? R: Dx de acuerdo a la manifestación de los signos clínicos de la enfermedad
además de una historia clínica compatibles con la infección
¿Qué es el dx macrocopico? R. Dx basado en la evidencia de las lesiones sugerentes a la
enfermedad en las necropsias d ellos animales enfermo o animales vivos.
¿En que se base el dx de laboratorio? R- Identifiación del agente etiologico causal, apartir de
muestras de los animales, hematología serología bacteriorlogías
TERCER TEMA
¿Cuáles son las principales suespecies de los cerdos? R. S. salanius (cerdo enano de Nepal) y S.
verrucosus (cerdo Java y Filipinas).
¿Qué es un cerdo? R. Es un mamifero omnivoro, de cuerpo grueso y alargado, cubierto de cerdas
duras.
¿Cuál es el nombre científico del cerdo? R. Scrofa Domestica.
¿Cuál es la diferencia génica entre el cerdo salvj y el cerdo domestico?R. el cedo domestico tiene
dos cromosomas mas.
¿Cuáles son las características principales de la raza Yorkshire o largewhite? R: Altas cualidades
maternas, cerdos de colo blanco, buena producción de leche y numero de tetas, buena producción
de tocino y buena musculatura.
¿Cuáles son las características de la raza landrace? R. Es una raza materna, buena producción de
leche, posee 16 tetas, son cerdos muy alargados pues tienen un par de costillas mas que las demás
razas, de color blanco con grandes orejas, buena velocidad de crecimiento y musculatura.
¿Cuáles son las características de la raza pietrain? R. Tiene características ideales para la
finalización, poseen el gen halonato, son blanco pinto, buena conformación de musculatura,
excelente rendimiento en canal y magrez superior.
¿Cuáles son las características de la raza duroc? R. Cualidades productivas y de calidad de carne,
son cerdos de color ladrillo, carne con grasa entreverada.
¿cuáles son las características de a raza hapshire? R. Terminal y de finalización, son de color negro
co una franja blanca, es de tamaño intermedio y con buena conformación de musculatura. Tiene
buen rendimiento en canal y magrez.
¿Qué características son importantes en la razas de finaliación? R. FCA, graa dorsal, % de magro, P
de lomo. Velocidad de crecimiento
¿Cuáles es el Factor de Conversión que se debe de tener? R. 2.6
QUINTO TEMA
¿Qué factores se deben de tomar en cuenta para determinar la ubicación de la granja? R-
Carreteras, clima, densidad, crecimiento población y agua.
¿Qué factores se deben de considerar para le diseño de la granja? R. Si se quiere que se una granja
de flujo continuo de producción, un sistema de producción en tres sitios, o un sistema de
producción en multisios o de manejos alternos.
¿Cómo es un grana de flujo contiuo de producción? R. es una granaja donde se encuentran en un
solo lugar las areas de producción, gestación, maternidad, destete y engorda.
¿Cómo es un sistema de producción en 3 sitios? R. donde las unidades de producción se
encuentras separdas, es decir la gestación y maternidad en el sitio 1, el dete en el sitio 2 y la
engorda en el sitio 3
¿Cómo es un sistema de producción multisios? R. los sitemas de gestación y mternidad pueden
estar en el sitio 1, pero puede haber 2 o 4 sitios separados entre si y 2 o 4 sitios 3
¿Cuál es la separación recomendada? R. 20 metros
¿Cómo se recomienda dividir los corales? R. Que en la naves solo alojen 1 o 2 grupos máximo.
¿Cuáles son los 20 puntos MADEC de las maternidades? R. Todo dentro, todo fuera; lavar y
desinfectar a las hembras antes de entras a la maternidades. Evitar al máximo lo recomodos, pero
si es necesario hacerlo e las primeras 24 horas.
 T: Todo dentro
 O: Todo fuera
 D: Desinfectar hembras antes de entrar a la maternidad
 A: Antes de las primeras 24 horas, hacer reacomodos si es necesario
 L: Lavar y desinfectar a las hembras antes de entrar
 E: Evitar los reacomodos

¿Cuáles son los punos MADEC para el destete? R. Uso de corrales pequeños de 18-20 con
divisiones sólidas. Estricto todo dentro/todo fuera. Evitar sobrepoblación en corrales es .38 m2 por
cerdo. Incrementar el espacio entre comederos. Mejorar la ventilación (NH3-10 ppm). Mejorar la
temperatura. No cohabitar edades en caseta
 C: Corrales de 18-20 con divisiones sólidas
 U: Uso estricto del Todo dentro/Todo fuera
 E: Espacio mínimo de .38 m2 por cerdo para evitar sobrepoblación
 N: Incrementar el espacio entre comederos
 T: Mejorar la Temperatura
 A: Asegurar una ventilación adecuada para reducir NH3 a 10 ppm
 M: Mover cerdos de diferentes edades a diferentes casetas para evitar la cohabitación

¿Cuáles son los puntos MADEC para las engordas? R. Uso de corrales pequeños, de preferencia los
mismos corrales, Estricto todo dentro-todo fuera, no mezclar a los cerdos al llegar del desete, no
mezclar a los animales enfermos, evitar la sobrepoblación .85 m
 C: Corrales pequeños y preferiblemente los mismos para evitar mezcla de cerdos
 O: Todo dentro/Todo fuera
 R: Recordar no mezclar cerdos que llegan del destete
 R: Recordar no mezclar a animales enfermos
 A: Asegurarse de evitar la sobrepoblación, proporcionando .85 m2 por cerdo en el corral
 L: Limitar la sobrepoblación
¿Cómo puntos adicionales MADEC se pueden agregar? R. Programa adecuado de medicación,
espacios correctos entre caseta y respetar las medias de bioseguridad, higiene estricta, retro
oportuno de los animales enfermos al corral de enfermería o sacrificarlos.
 E: Proporcionar Espacios adecuados entre las casetas
 P: Tener un Programa de Medicación adecuado
 H: Mantener la Higiene de las instalaciones y los animales
 R: Retirar de manera oportuna a los animales enfermos al corral de Enfermería o
sacrificarlos

¿Cuáles son las reglas de oro de la bioseguridad? R. Todo dentro/todo fuera, remover materia
orgánica, desmontar y retirar equipo, lavar con detergente, desinfección basada en patógenos,
aplicar desinfectantes en forma asperjada, sanitizar los sistemas de agua, tiempo de secado y
descanso a las casetas, control de fauna nociva, aplicación de los programas de vacunación de
medicación estratégicas.
DESRALDSA (Dentro/Fuera, Eliminar, Desmontar, Lavar, Desinfectar, Asperjar, Sanitizar, Secar,
Fauna, Vacunación, Medicación)
¿De qué forma pueden entrar los agentes patógenos a mi granja? R. Cerdos vivos, vehículos que
transportan cerdo, alimento, equipo como bebederos, productos de desecho, comida del personal
de la grana. Animales de compañía, fauna silvestre, fauna nociva.
¿Qué barreras externas para asegurar la bioseguridad? R. Cerco perimetral, entrada de materiales,
Comedores para los trabajadores, embarcaderos, cuarentenas, movimiento de personal externo,
manejo de mortalidad, transporte, arco sanitario.
¿Qué barreras internas existen para asegurar la bioseguridad? R. Oficina, baños, lavanderías,
recepción, bodega, naves incineradoes.
¿Cuáles son os 4 pasos para un lavado eficiente? R. Lavado Con agua caliente, inspección,
desinfección, Secado

CIRCOVIRUS PORCINO PCV2

SINDROME MULTISISTÉMICO DE ADELGAZAMIENTOS POSDESTETE
Lesiones moradas de diferentes tamaños, son lesiones características.
Es un virus ubicuitario.
La enfermedad continua siendo multifactorial. Aunque el PCV2, continua siendo un factor
necesario en la presentación de las infecciones asociados (PCVAD), no es suficiente en la mayor
parte de infecciones experimentales y naturales.
La enfermedad se presenta en el lechón al destete debido al estrés del lechón en el destete,.
Las madres infectan a los lechones por secreciones o por infección transplacentaria. Cuando los
lechones están mamando, la mamá tranfiere anticuerpos, pero al destetarlos el titulo de
anticuerpos de los clechones baja y por lo tanto se enferman
ETIOLOGIA
El cuadro clínico asociado a la infecció por Circovirus porcino,.
Un virus DNA
Famiia Circoviridea
Gnero Circovirus

Se reconoce que hay mas de un 93% de identidad filogenética entre los diferentes aislamientos. El
agente identificado con infección clínico en cerdos es el PCV2
Se reconocen dos tipos de virus: el PCV2a, considerado porco patógeno, y el PCV2B asociado a
problemas clínicos severos.
El virus es muy resistente a la inactivación
pH3 o menor de 2, calor estable por 15 a 30 C,
Es un virus ubicuo y se considera presente en todas las explotaciones a nivel mundial.
El cerdo doméstico y salvaje se consideran huéspedes naturales
Vectores: Ratas y ratones
El PCV2 sólo infecta al cerdo.
En EU se considero la variante 3, en el cual la vacunación no tiene efecto. Es letal.

La morbilidad varía entre el 30 al 50% y la mortalidad entre el 7 y el 30%, aunque algunas granas
han reportado hasya el 50%
TRANSMISIÓN
La transmisión oronasal es la vía más común cómo el virus infecta al cerdo:
Calostro, leche, heces, orina, semen, el virus se encuentra presente en todas las secreciones y
excreciones del cerdo.
La enfermedad asociada al Circovirus Porcino se considera una enfermedad multifactorial donde la
infección por el PCV2 es necesaria para la expresión clínica.
Hay mayor incidencia de la infección en cerdos castados y se ha asociado a determinadas línea
genéticas, aunque se requiere mayor investigación al aspecto,
PATOGENIA
1 semana postinfección, los cerdos se infectan, el virus comienza su replicación, pero es difícil
encontrarlo en Tejidos. Se inicia el desarrollo de la viremia y se alcanza un estado preclínico de tipo
subclpinico. La respuesta de la inmunidad inata se ve afectada.
2 semana, la viremia conitnua e incrementa la cantidad de virus. PCV2 se detecta en tejidos
linfonodos y otros órganos. Continúa un estado preclínico y subclínico. Se desarrolla una respuesta
inmune específica.
3ra semana e adelanta, la viremia declina y la infección se controla. La catidad de PCV2 en tejidos
es baja, lesiones leves. Subclínico
4ta semana….

SIGNOS CLINICOS

Afecta a lechones destetados, en crecimiento y adultos

Síndrome desgaste mulstisístemio postdestete: viremia, 7 días posi infección, síndorme desmedro,
morbilidad 4-30%
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFÍCA
Inglaterra, canada,…
PATOGENESIS
No se ha podido identificar las células “blancas” en el animal.

Se ha demostrado que para que la infección ocuram debe ocurris primero un evento de
iinmunoestimulación.
Un a es que la infección se stablece se sigue un periodo de inmunosupresión…
LESIONES MACROSCÓPICOS
Ganglios linfáticos se detectan aumentados de tamaño y edematosos, puntillos….
ENVÍO DE MUESTRAS

Las muestras se deben enviar fijadas en formol al 10% enviar trozos pequeños (1-2 cm) órganos
afectados. Inmunofluorescencia directa,
TRATAMIENTO
El uso de vacunas es muy eficaz y muy amplio.
Antibióticos de amplio aspecto con antiinflmatorios vías oral o parenteral.
Ajustes de la dieta (acido linoleico, conjugad, adicción de vitamina E y selenio)
CONTROL
Manejo estricto todo dentro todo fuera
Programa de vacunación
Uso de desinfectante (intalaciones y vehículos)
Estricta higiene del equipo
Desifeccón, secado y descanso
Bañar y desinfectar
Vacuna es bivalente con circovirus
MYCOPLASMA (NEUMONÍA ENZOOTICA)

INTRODUCCION

La neumonía enzootica causada por micoplasma hypneumoniae

La gravedad de la enfermedad viene determinada por otros factores como:

Los sistemas de manejo.
Las condiciones ambientales.
El estado inmunológico de los animales.
Inmunidad del hato.
Y una compleja interacción con otros patógenos.
Pasteurela multocina

Recientenemene la infección por mh ha aumentado e importancia como arte de una infección

combinada con otros patógenos en cerdos como:
El virus del síndrome resporatorio y reproductvo porcino (PRRSV), irus de la influena porcina, y mas
recientemente el circovirus porcino tipo 2 (PCV2). Estas condiciones forman parte del complejo
respiratorio porcino-
ETIOLOGÍA
Es un Mh anerobi+
INFLUENZA PORCINA
Es parte del PRRS. En México, hasta el 2008 o en 2009, la presencia de la enfermedad en la granja
no era importante, no se tenía mayor problema con el enfrentamiento de la enfermedad, hasta del
2008, que causó una zoonosis. Se le consideró como una pandemia. Impactó al sector porcino.
Es zoonótica y antropormozoonotica. A partir del 2008 tomó relevancia.

Es una enfermedd aguda infecciosa respiratoria, de la mas importantes en Animales y Humanos.

Las aves migratorias son huéspedes y vectores de este virus.

La enfermedad se propaga por pequeñas artículas de aire o por el contacto con animales
enfermos.
La influenza A es endémica en México y Estados Unidos
ETIOLOGÍA
Virus RNA
Familia: Orthomixoviridae
Clasificación: A, B y C
La influenza tipo A se subclínica de acuerdo a estructuras virales.
H= ataca a células y agluinación de eritrocitos.
N= Elisónn enzimática.

TIPOS DE INFLUENZA
Aviar= De animales
Estacional= de los humanos, no es catarro común
Pandémica = de ls humanos a H1N1

CICLO DE TRANSMISIÓN
Aves silvestres (acuáticas o costeras )tienen contacto con aves domésticas, las parvadas domesticas
mueren, se puede dar una propagación cuando las aves tienen contacto con los cerdos, por a
similitud genética con los humanos, en el cerdo se hace la recombinación del virus y provoca la
zoonosis.
Normalmente el vieus no se replica bien en humanos, pporque no son los hospederos humanos.
TRANSMISIÓN EN CERDOS
Por aerosoles, contacto directo es la principal vía de contagio. Puede haber una contaminación
indirecta con agua contaminada por heces de aves.
El virus ha sido detectado a km de explotaciónes infectadas
SIGNOS
Enfermedad respirtoria, baja mortalidad, disminución en el crecimiento
PREVENCIÓN
Con vacunacioón
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA
CORONAVIRUS
Es un coronavirus, es decir proviene de la familia de los nidovirus, los cuales afectan a una alta
gamma de animales. Los murciélagos son el principal reservorio de coronavirus, después son las
aves. El coronavirus es de un RNAm, lo que influye en su alta tasa de replicación y su alta tasa de
mutación.
Debido a que es un coronavirus posee una membrana lípidica.
El virus se replica en citoplasma y en el caso del virus de la DEP, tiene un receptor conocido como
aminopeptidasa porcina.
Existe 6 coronavirus que afectan a los cerdos, los cuales 5 son CoVs entéricos, que se han
denominado SECD (swine enteric coronavirus), los cuales sus géneros son: Alphacoronavirus (TGEv,
PEDv), SeCoV (coronavirus entéricos porcino) y el coronairus del síndrome de la diarrea aguda
porcina (SADS-CoV) y deltacornavirus porcina.
GENERALIDADES
Produce una enteritis muy contagiosa en cerdo recién nacido, con índice de mortalidad cercanos al
100%.
La enfermedad fue descrita por primera vez en el reino unido, se disemino hasta llegar a Asia
mutando nuevas cepas virales que se extendieron a EU en 2013, comenzando en Ohio. En Estados
Unidos existe una prevalencia del 0.5%
ETIOLOGÍA
Virus monocatenario positivo RNA.
 Alto índice de mutación y recombinación.
 Tiene una nucleocapsida envuelta en tres membranas proteicas.
 Periodo de incubación de 22 a 36 horas.
 Periodo de excreción es de 7-10
 Es un virus muy estable a comparación de PRRs, TGE.
 Es estable a 50 C y pierde efectividad a mas de 60 C.
 Es estable a un Ph de 5.0-9

PATOGENIA
Infecta a las células del Epitelio Intestinal, las cuales son una barrera inmunitaria, compuesta por
células de Peneth y células calciformes, las cuáles secretan moco y proteínas antimicrobianas.
PEDv reduce el número de células calciformes, disminuyendo la capa de moco y alterando la
barrera intestinal.
El lechon lactante muere entre 3 a 4 días. En Cerdos adultos la mortalidad es rara aunque puede
haber muerte súbita. En hembras puede causar mastitis, metritis, y agalactia
SIGNOS CLÍNICOS
La severidad de los signos depende de la inmunidad del hato.
El principal signo es Diarrea Liquida con olor ácido.
Pueden presentar vómitos.
Pérdida de apetito en cerdos de todas las edades.
Lechones lactantes: diarrea liquida, deshidratación, acidosis metabólica.
Cerdos destetados y en crecimiento: Diarrea, anorexia, depresión.

El lechon lactante muere entre 3 a 4 días. En Cerdos adultos la mortalidad es rara aunque puede
haber muerte súbita. En hembras puede causar mastitis, metritis, y agalactia
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
El lechon lactante muere entre 3 a 4 días. En Cerdos adultos la mortalidad es rara aunque puede
haber muerte súbita.
Lechones lactantes: morbilidad cercada a 100% y mortalidad entre 50-80%
Lechones de mas de 7 días mortalidad del 50%

Cerdos de engorde: mortalidad 1-3%. Si hay persistencia de diarreas en cerdos destetados hse
considera un hato endémico.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Aproximadamente de 36 horas.
Cuando se introduce un cerdo infectado a una granja susceptible se presentan sígnos 4-5 días
después. Se sigue diseminando el virus de 6-9 días después.
TRANSMISIÓN
Directa: Fecal-Oral.
Indirecta: Personal Contaminado, equipo y fómites.

DX
No se puede diagnostica por signos clínicos, pues no se puede diferenciar tan fácilmente de GET.
PCR, inmunohistoquímica, ELISA
Se envían muestras de heces, fragmentos de intestino
DX DIFER

GET, Rotavirus porcino A yB, Clostridium spp, E. coli, Salmonella, Branchyspira spp, Lawsonia
intracelularis, Isospora suis, Crypto,
TRATAMIENTO
No existe tratamiento, solo se tratan SC.
No existe vacuna efectiva contra DEP

ACTIVIDAD DE SISTEMA INMUNE FRENTE LA INFECIÓN

La infección causa actividad de IgA e IgG en GALT. Los plasmablastos IgA se moviliza a la lamina
propia y a la glándula mamaria, donde se convierta en IgAs secretatoras (fenómeno eje intestino.
Glándula mamaria), las cuáles son transmisibles al calóstro. Existiendo la inmunidad lactogénica. La
inmunidad innata es activada por IFN-III.
VACUNACIÓN
Existen vaunas inactivadas, la cuales no han tenido eficacia, aunque si estimula la respuesta
inmune que producen las IgA e IgG, aunque no establecen memoria inmunitaria; y vacuna con
subunidades de la proteína S del virus, la cual a pesar de tres reevacunacion hay evidencia de casos
de reinfección.
Vacunas vs TGE no funcionan vs PED

PREVENSIÓN
Se puede usar sistemas como Thermo-Assisted Drying Decontamination en las piaras.
1. Limpieza + desinfección secado al finalizar uso en+Transporte
2. Un mínimo de 12 hrs de una carga a otra
3. TADD (65°C por 20 minutos)
4. Limpieza y desinfección de cabina de tractocamión (Lysol)

PREVENSIÓN DE REEMPLAZO
Aislamientos por 30-40 días.
GASTROENTERITIS TRANSMIBIBLE DE LOS CERDOS (GET)
GENERALIDADES
Es una enfermedad que apreció en 1984 en todo el mundo, excepto Oceanía.
Es un Coronavirus Porcino, Alfacoronavirus.

Es un coronavirus que destruyen las células epiteliales del yeyuno e íleon, por lo que se ve afectada
la absorción intestinal.
Enfermedad que junto con FPC y Aujesky causan perdidas económicas.
Afecta a cerdos de todas las edades y se difunde rápidamente en la ganja
ETIOLOGÍA
Es un coronavirus, es decir RNM positivo.
Tiene una membran lipídica.
Es un virus sensible al calor, la cual se inactiva a 50 C por 60 minutos.
Se puede inactivar con fenoles al 0.5% y formalina al 0.05%

Es un virus fotosensible, que se inactiva a las seis horas de ser expuesto a la luz del solo o a la luz
ultravioleta.
Se cree que le virus es estable a pH ácidos.
PATOGENIA
El virus entra por vía oral o por vía respiratoria, el virus pasa por el estómago donde resiste un pH
bajo, llega al intestino delgado, resistiendo también a la tripsina. Infecta a las células epiteliales
principalmente del yeyuno (también en la última porción del dudodeno, ya que no infecta la
primera porción del duodeno debido a las secreción lipolíticas que ahí se encuentran). Las células
infectadas se desprenden, lo que hace que las vellosidades se acorten provocando su atrofia, las
células cilíndricas son reemplazadas por cuboidales. El desprendimiento de las células epiteliales,
provoca una bajada en la digestión, por lo que el contenido alimenticio que se encuentra en el ID
se llega a fermentar o provocar una retención de agua debido a la actividad osmótica que provoca
en que e quede en ID por mucho tiempo. Provoca diarreas ácidas, deshidratación, acidosis
metabólica e hipercalemia
En el caso de GET, las criptas no son atacadas, estas se dividen rápidamente para reemplazar las
células epiteliales,
Aunque no se han encontrado lesiones en otros órganos, sí se han encontrado altos títulos del viru,
en la mucosa nasal, tonsilas, tráquea, pulmones y riñones
PERIODO DE INCUBACIÓN

El periodo de incubación es de 16 a 3 días.

SIGNOS CLÍNICOS

Lechones de menos de dos semanas: Vómito que ocurre inmediatamente después de comer,
diarreas amarillantes o blanquecinas que continúan hasta la muerte del animal. }decaimiento, pelo
erizo, sucios y si fiebre No existe pérdida del apetito, pero no pueden alimentarse por debilidad.
Muerte de dos a 5 días después de haber presentado lo signos clínicos
Cerda: diarrea, vómito, fiebre, anorexia, y agalactias ligeras.
Cerdos de mas de tres semanas de edad: una enfermedad más benigna con naja mortalidad.
La infección se puede dar en conjunto con E. coli
LESIONES MACRO Y MICRO

MACRO:Lesiones en tracto gastrointestinal, estómago distendido y lleno de leche coagulada.

Mucosa hiiperémica y con zonas hemorrágicas. Acortamiento de vellosidades al observar con una
lupa.
MICRO:Atrofia en las vellosidades, lesiones de inflamación seros, vaculización, pinosis, necrosis en
células epiteliales y descamación.
DIAGNÓSTICO
Se puede sospechar de la enfermedad en granjas donde los lechones presenten los SC
característicos, y donde la madre puede presentar también los signs características.
Determinar la presentación de las lesiones en microvellosidades, principalmente de yeyuno, parte
de duodeno, pero escasa en la parte inicial de duodeno, nos puede ayudar a sospechar de GET.
Se puede diagnosticar al neutralizar el virus con IgAS provenientes del calostro.
Inmunofluoresencia directa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colibacilosis, rotavirus, DEP
INMUNIDAD

Los lechones recién nacidos poseen inmunidad pasiva, por anticuerpos IgA, IgG, IgM seecretorios
PREVENCIÓN
Bioseguridad y vacuna oral.
SINDROME RESPIRTORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO

GENERALIDADES

Es el principal enemigo del cerdo, no se controlado, se ha a aprendido a vivir con el.

EITIOLOGÍA

Es del género Arterivirus

Hay del genotipo Europeo y americano. Es un Virus RNA
No es zoonótico, solo afecta a los cedos.
Ataca a los macrófago y células dendríticas alveolares de los pulmones.
Puede generar infecciones asintomáticas y persistentes así como enfermedad graves y muerte
Es sensible a la temperatura y al pH, por lo que no sobrevive e condiciones naturales

PATOGENIA
El virus entra a epitelio nasal y tonsilas. Se disemina en pulmón y tejido linfoide.
La viremia se detecta de 6 a 48 hrs PI. Su pico es a lo 4 a 14 días.

La viremia, desaparece de 21 a 28 días. En jóvenes es más prolongado y e obtienen títulos mas

altos.
La enfermedad ocurre por muerte celular o apoptosis de macrófgo infectados
Altera la respuesta inmune, repuesta inflamatoria y citoquina inmunomoduladoras.
Induce efectos sistémicos como fiebre, anorexia y letargia, provocando una tormenta de
citoquinas.
Retraso en la respuesta inmunomediadora.

Predispone otros agentes como S. suis, bacterias septicemicas o neumónicas oportunistas.

Se asocia con otros virus como PCV2 o influenza y agravan el cuadro respiratoria.

TRANISMISIÓN

Oral, intranasal, intramusucular, intraperitoneal y vaginal.

El virus se excreta por semen, orina, heces, secreciones mamarias, secreciones nasanales, saliva,
aire exhalado.
Es altamente infeccioso, pero no muy contagioso.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos varía enormemente dependiendo de cepa del virus, el nivel de inmunidad, y
factores de manejo.
Primera fase: Enfermedad sistémica aguda caracterizada por anorexia y letargia. Comienza en una
o mas etapas y se disemina rápidamente.
Temperatura de 39 a 41
Hipernéico y disenéios.
Hiperemia cutánea transitoria “manchada”

Primera fase en el pie de cría: Abortos entre los 21 y 109 días de gestación. Mortalidad asociada a
edema pulmonar o cistitis/nefritis, ataxia, marca en círculos y caída hacia uno de los lados,
agalactia, incoordinación, enfermedad como sarca sarcoptica, rinitis atrófica o cistitis
Segunda fase: Insuficiencias reproductivas de térmio tardío, pariciones prematuras, parir a termino
o después de termino o pueden abortar. Camadas con cerdos normales, cerdos pequeños, de
cerdos débiles, mortinatos, cerdos autolisados en preparto y cerdos parcialmente momificados
En machos: perdida de libido, reducción de la calidad del semen, alteraciones espermáticas de 2-
10 semanas después de la infección.
Cerdas lactantes: Alta mortalidad previa al destete en lechones débiles y en lechones con Vigor
normal, apatía, emaciación, postura de patas abiertas, temblores o movimiento de remo,
hemorragia en ombligo, en zona de se han inyectado, aumento de indecciones secundarias como
poliartritis.
Destetados y crecimiento: fiebre, neumonía, letargia, fracaso del desarrollo, mortalidad por
infecciones bacterianas únicas o múltiples (salmonelosis septicémica, Enf. Glasser, dermatitis
exudativa, Colibacilosis, Enteritis proliferatica).
Hay que tener en cuenta que la única característica clínica constante de la infección, es que no
existen características clínicas uniformes por PRRs
LESIONES MACRO
Pulmones color moteado pardo y rojo sin colapsaminetos. Ganglios linfáticos agrandados y color
pardo. Ganglios de la región cervical, torácica craneal e inguinal más evidentes a la necropcia.
LEISONES MICRO

Neumonía intersticial multifocal moderada, cerebro, amígdalas y ganglios, linfátcos son de valor DX

DIAGNÓSTICO

Se puede sospechar de PRRS observado los Sc, lesiones micro y macro, por el análisis de los
registros la serologúa.
La principal técnica es ELISA, y la prueba confirmatoria es PCR.
Las muestras que se puede utilizar son tejidos pulonares, cordón umbilical, fetos, nóulos lifático,
líquidos corporales.
PREVENSIÓN
Las vacunas muertas son ineficaces para este virus, las vacunas atenuadas son más eficaces, la
vacuna debe de ser con la misma cepa.
Aseguramiento de que el semen esté limpio de PRRSv
Es importante la bioseguridad.
PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA PORCINA

MYCOPLASMA (Neumonía Enzootica)

GENERALIDADES

Es una enfermedad que tiene gran prevalencia, causa reducción de ganancia debido a la pérdida
del rendimiento productivo.
La gravedad de la enfermedad depende del sistema de manejo, las condiciones ambientales, el
estado inmunológico de los animales y la inmunidad del hato.
Mycoplasma hyopneumniae, interactúa complejamente con otras bacterias como pasteurella
multocia, actinobacillus peleuropneumania, haemophilus parasuis, Streptococcus suis. Además
existe infección combinada con PRRSv, Influenza Porcina, y PCv2
ETIOLOGÍA
Genero Mycoplasma
Especie Hyopneumoniae

Es un micoplasma, es decir que es organismo de menor tamaño celular y genómico de una bacteria
además de no poseer pared celular.
Es anaerobio facultatvo, pero se crecimiento óptimo se da en condiciones aerobias con algo de
CO2.
El 60-90% de las granjas puede ser positivas a Mh, y las lesiones de muestran del 30 al 95% de los
cerdos sacrificados.
TRANSMISIÓN
Las fuente de infección son los animales enfermos o los portadores asintomáticos.
Vía de transmisión es por contacto directo o transmisión erógena.
El periodo de incubación es de 10-15 días
Transmisión horizontal.

SIGNOS CLÍNICOS
EL principal SC, es una tos seca y profuna crónica.
Anorexia, respiración con soplo y fiebre.
Se observa secreción nasal.

Los signos aparecen en el 6to días postinfección y tiene su pico a los 27 días, desaparece a los 2
meses.
Signos de la enfermedad crónica: Tos seca, estronudos, 30-70% de los animales se enferma.
Hipertermia, retraso en el crecimiento, pelo irsuto, mala conversión alimenticia, la malyot
intensidad de la tos se da en cerdos en fase de crecimiento-finalización.
Parámetros que afecta la enfermedad: Reducción del crecimiento, menor uniformidad en el
desarrollo de las camadas, aumento del IC, disminución del consumo del alimento, ligero aumento
en la mortalidad de los lechones.
LESIONES MACRO

Cosistencia mas firme y color púrpura a gris, de as lobulos craneal y medio de los pulmones.

LESIONES MICRO

Acumulación de neutrófilos en el lumen y alrededor de las vías áeres, así como en el alveolo.
Infiltración de células mononucleares en los septos intralveolares.
DIGANÓSTICO
El dx por los signos clínicos es difícil, debido a que los sc no son específicos de la enfermedad, pero
hay que tener cuenta que a enfermedad causa una alta morbilidad pero una baja mortalidad,
Se puede usar Inmonofluorescencia, Elisa y PCR. El cultivo es difícil
TRATAMIENTO
Empleo de antibióticos como tetracilcinas, lincomicina, tiamulina, fluoroquinolona.

Se uso de tratamiento profiláctico de estos antibióticos, como profilazi en periodos de máximo

estrés como en el destete, transferencia a instalaciones de finalización, transporte, movimientos y
vacunación
PREVENCIÓN Y CONTROL
Destete precoz aislado, todo dentro-todo fuera, respeto de flujos de producción, choques con
antibiótico al pie de cría cada 4 semanas. Vacunación a edad temperana

PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA
GENERALIDADES:
Actinobacillus pleuronpneumniae: Cuasa grades pérdida ecoómicas a los productores. Causa daos
a tejidos del sistema respiratorio y por lo tant afecta su funcioanmeniento.
Causa una ineficiencia en la conversión alimenticia y mayor tiempo en el mercado.
Hay factores que predisponen la enfermedad como presencia de micoplasma hyopneumaniae,
mala ventiliación, elevada densidad de alojamiento, cambios bruscos de temperatura.
En México prevalecen los serotipos 1,5 y 7.
ETIOLOGÍA
Puede sobrevivir 5 días a 18 C en descagas nasalas, pocas horas en desecació. Es sensible a
fomaldheídos, glutaraldehídos, etanol, isopropilenos
MORTALIDAD Y MORBIBLIDAD
Su mortalidad y morbilidad es alta, afeta a cerdos de todas las estapas, pero afecta principalmente
a cerdos entre las 12 y 20 semanas.
LESIONES MACRO

30-50% de los cerdos causa una pleuritis fibrinosa con adherencias cosales..

SIGNOS CLÍNICOS

Forma aguda: muerte súbitas en pocas horas, se da más comúnmente en la engorda.

Forma crónica: existen lesiones pulmonares a niel de rasro, su aislamiento es difícil en los tejidos,

Forma subclínica: Ausencia de lesiones, infección pero el adecuado manejo impiden la

manifestación de signos clínicos.
CONTROL Y PREVENSIÓN:
Se debe de proteger al pie de cría con vacunación, se pueden usar toxina purificadas (es conta
todos los serotipos, ac vs toxinas, no reduce la carga bacteriana, APP se puede serguir
reproduciendo en los pulmones), y bacerinas (estas son específicas del serotipo, profuce
anticuerpos contra la bacteria, ayuda a reducir la carga baceriana) o vacuna mixtas. La vacunaión
se da en cerdas preparto pues las cerdas son la principal fiente de infección, y después en la línea
de producción cuando los anticuerpo calsotrales hayan desaparecido
Reducir la carga bacterana de A. pleuropneumoniae con antimicorbianos
TRATAMIENTO
Tilmicosina, Sulfas con trimetroprim.

INFLUENZA PORCINA
GENERALIDADES
Es una de las enfermedades más importantes en animales y humanos, es una enfermedad
zoonitica, su transisión en compleja, se ha reportado brotes en todo el mundo, la enfermedad se
propaga en todo el mudo. La influenza de tipo A es considerada endémica de EU y México.
ETIOLOGÍA
Virus de RNA, es de la famila Orthomixoviridae.
Se clasifican en A, B y C.

Las influenza de tipo A se subclasifica de acuerdo a las esructuras virales:

H (Hemaglutinina) con 15 tipos y N (Neuromidina) con 09 tipos.
Las estructura H ataca a las células y se aglutinación de eritrocitos, la N provoca la ruptura de las
células.
Puede existir una recombinación viral, en el virus de las aves, y humanos.
En cerdos existen los subtipos: H1N1, H1N2 y los subtipos H5N1

TRANSMISIÓN
De aves acuáticas o costeras, se propaga a cerdos y de cerdos a humanos
En cerdos, se transmite por contacto directo con las secreciones de individuos infectados o fómites
Pcontaminadas.
Puede existir Transmisión indirecta: por agua contaminada con heces de pajaro, fómites.
SIGNOS CLÍNICOS
Enfermedad respiratoria, baja mortalidad, Disminución en el crecimiento de los cerdos, anorexi,a
fiebre, estornudos, letargo, abortos, infertilidad.
PREVENCIÓN
Vacunación

MICOTOXINAS
GENERALDIADES
Las micotoxinas son metabolitos secunarios producidos principalmente por Aspergiillus, fusarium y
penicllium.
Existen mas de 500 micotoxias.
Provienen principalmente de la compra de granos, un factor importante es la contmainacón por
hongos, pues los hongos puede producir estas micotoxinas, dependiendo de factores como el pH,
oxígeno, actividad de agua, temperatura, sustrato.
TOXICIDAD DE LAS MICOTOXINAS

Agudas, crónicas, teratogénicas y mutagénicas,

EFECTOS DE LAS MICOTOXINAS

Cancer, mutaciones, transtornos de estrógeno, gasrointestinales, vasculaes, renales nerviosas

ETIOLOGÍA

Termoestales, bajo peso molecular, resistentes a químicos y biloógicos, aeróbicos, consmente

materia orgánica, se reproducen en esporas.
DONDE PUEDE APARECER
En la consecha, en los cultivos o en el almacén. Pues por su termoestabilidad, resisten a procesos
de secado, molienda y cocción.
AFLATOXINA

En casos agudos: intoxicación, temblores, incoordinación y muerte.

En casos crónicos: necrosis de hígado, cirrosis, hepatitits, cerdas erizadas, letargias y depresión.

Causa lesiones principalmente en el hígado, provocando una coloración pardo bronceado. Provoca
edema vesícular.
TOXINA T-2
Inhibición en el consumo del alimento, inmunosupresión, disminución de GDP, ermorragias en
duodeno, lesiones orales y lesiones dérmicas.
DEOXINIVALENOL (DON)

Inhibición del apetito, vómito, diarrea, inmunosupresión, disminución de las GDP

ZEARALENONA (ZEN)

Metabolito con características estrogénicas, edema y enrojecimiento vulvar, estros anormales,

muerte embrionaria. En machos feminización
FUMOSINA

Sindrome del edema pulmonar, hepatotoxicosis, muerte, retrado del crecimiento

OCRATOXINA

Inmunosupresión, daño renal, hiperurinaria, diarrea

DIAGNÓSTICO
Elisa, Kits de Dx rápido.
PREVENSIÓN
Granos con humedad aceptable, preención del crecimiento de hongos, uso de fungicidas de
granos
TRATAMIENTO

Uso de absorbente de micotoxias inorgánicos o organicos

LEPTOSPITA

Enfermedad zoonótica, es una bacteria delgada en forma de espira.

En cerdos afecta la especie Pomona, y Bratislava.
Es una bacteria positiva, móviles, aeróbicas
Causa perdidas reproductivas, 3 al 6 % de los abortos pueden ser provocados por leptospita.
Causa abortos, lechones nacidos muertos, débies o de baja viabilidad
Son bacterias sensibles al pH 7.2 son sensibles al pH ácido y a altas temperaturas

RESERVORIOS
Perros cerdos, ratas y ratones
PATOGENIA
Penetran por mucosa, tracto digestivo, tracto reproductivo, heridas de piel, e propagan por
torrente sanguíneo, llegan a órganos renales, y útero.
SIGNOS CLÍNICOS
Subclínico: solo provoca respuesta de Ac
Agudo: fiebre, anorexia, apartía
Cronica: amortos, mortinatos, lechones débiles, ictrericia.

TRATAMIENTO
Oxitetraciclinas,
PREVENCIÓN
Vacunación en hembras antes de la IA.
 DISENTERÍA DE LOS CERDOS

INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad que afecta principalmente el intestino grueso del cerdo.
Causa una colitis hemorrágica manifestándose en heces blandas con contenido de mucus, material
necrótico o sangre.
Causa un retraso en el crecimiento y un amento del índice de conversión muy notables en los
cerdos afectados.
El principal interés y preocupación por esta enfermedad es debido a las pérdidas económicas que
causa. Afectando principalmente a las engordas.
Se cree que en muchos países existe una incidencia del 30 al 40%.
ETIOLOGÍA
Branchyspira hyodysenteriae, es el agente que causa esta enfermedad.
Es causado por una espiroqueta Gram-

El agente cuenta con 4-6 flagelos subpolares. Es móvil en medios viscosos como en el mucus
intestinal, lo que le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla, es anaerobia facultativa.
Resiste al ambiente, soporta temperaturas de 10 C. En presencia de materia orgánica puede
mantenerse viable mas de 70 días; aunque se pude mantener por menos tiempo si la temperatura
es más elevada.
En las heces mantiene su viabilidad 7 días a 25 C y 24 horas a una temperatura de 37 C.
Es muy sensible a la desecación y a los desinfectantes, principalmente a los desinfectantes
fenólicos y a los compuestos de cloro.
MORBALIDAD Y MORTALIDAD
Se cree que en un primer brote en una granja sin un tratamiento adecuado, puede existir una
morbilidad del 90%, y una mortalidad cerca del 50%.
PATOEGNIA
La infección se da por vía oral, el Branchyspira hyodysenteriae, resiste al pH estomacal, llegando al
intestino grueso. En intestino grueso comienza su replicación en células, provocando un cambio en
la concentración de la flora bacteriana del intestino grueso, provocando un cambio general de
bacterias gramm+ a gramm-.
B. hyodysenteriae se une a la superficie de las células afectas, generando una adherencia en las
criptas, generando una necrosis de células epiteliales, provocando la exposición de pequeños vasos
y originando hemorragias.
La mucosa lesionada se hace susceptible a la invasión por otros componentes de la micloflora,
como e protozoo Balantidium coli.
Produce lesiones que induce a la producción de TNF y de IL-1. Además de provocar la perdida de
Na+, HCO3 y agua por fallo de absorción.
Puede existir presencia de cerdos portadores asintomáticos, los cerdos curados eliminan la
bacteria en las heces durante mas de 70 dpias.
El ratón puede infectar.
SIGNOS CLÍNICOS
Fiebre de 40 a 40.5 C, apatía, anorexia, diarrea oscura, diarrea con consistencia similar a cemento.
Color de heces puede variar de gris a marrón oscuro y van apareciendo estrías de sangre, fresca,
moco brillante y material necrótico. En algunos cerdos se observa diarrea sanguinolenta con
eliminación de sangre. Cerdos retrasados, cerdos con el lomo arqueado, flancos hundidos,
deshidratación.
HALLAZGOS POSTMORTEM
Pared intestinal sin brillo con aspecto mate, con presencia de edema, hiperemia de los vasos
mesentéricos, inflamación de los ganglios linfáticos. En la serosa existe presencia de focos
balnquecinos de 1-3 mm de diámetro. Contenido blando y mucoso. Presencia de estrías de sangre
y material necrótico.
DIAGNÓSTICO
Aislamiento por heces, cultivo, PCR, ELISA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GET, Colibacilosis, Salmonelosis principalmente.

SALMONELOSIS
INTRODUCCIÓN
Las infeccione por salmonella están presentes en todos los países. Su infección presenta un riesgo
para la salud pública. La infección por salmonella entérica es la principal causa de toxinfección
alimentaria. El 10-20 % porciento de los brotes se da en humanos.
ETIOLOGÍA
Es una agente de la familia Enterobacteriaceae, Bacilos Gram -, anaerobio facultativo e intracelular.
Hay dos especie de la salmonella importante en cerdos: S. entérica y S. bongori., sin embargo de
Salmonella bongori existen 6 subespecies: cholerasuis, S. entérica entérica, S. entérica salamae, S.
netérica arizonae, S. entérica houtenae, S. entérica indica.
Sobrevive a ambientes húmedos y calientes.
INCUBACIÓN
1-2 días
TRANSMISIÓN Y PATOGENIA
La transmisión se da por vía oro-fecal, son trasportadas asintomáticamente en los intestinos o en la
vesícula biliar de muchos animales o latente en los nódulos linfáticos del mesenterio o en las
tonsilas.
Se puede dar transmisión in útero.
Puede existir infección con agua o alimento contaminado.
Salmonella spp, puede sobrevivir a largos periodos en ambientes húmedos y calientes.
Pajaros, roedores, y aves silvestres pueden ser vectores.

SIGNOS CLÍNICOS
Enterocolitis y septicemia, diarrea profusa con moco o sangre, deshidratación, depresión, fiebre
40.5-41-6 C, tos seca, dolor abdominal, cianosis abdominal y extremidades, anorexia, la fiebre
ocurre cuando comienza la infección aunque puede desaparecer cuando la diarrea aparece,
muerte por deshidratación, abortos.
En lechones existe emaciación progresiva, fiebre, inapetencia, mueren de 1 a 2 días.
DIAGNÓSTICO
Aislado de heces o sangre, placenta, exudado vaginal. Necropcia. Pruebas serológicas ELISA, PCR,
pruebas de aglutinación.
EPIDEMILOGÍA
Algunas factores del riesgo para que existe un brote es la introducción de cerdos, alimento
contaminado, presencia de cepas resistentes, modificación de la flora, aumento en el número de
animales, corrales sucios.
TRATAMIENTO
Ampcicilna, amoxiciliina, gentamicina.
Terramicina y furazolidona por 15 días en el alimento.
Cefalosportinas, AINEs pueden reducir los efectos de la endotoxemia.

PREVENCIÓN
Limpiar y desinfecta edificios y equipos, comprar animales de lugares libres de salmonella, vacunas
contra seroariedades.
Desinfectar con hipoclorito de sodio 1%, etanol 70%. Calor seco 160-170C.
INMUNIZACIÓN
Bacterina modificada viva. Vacunación vía oral en agua, a las 3 y 16 semanas de edad.
DESCONTAMINACIÓN
Lavar la anal con agua 80C por 14-16 segundos. Exposición de ácido láctico a una concentración de
1,5-2,5% después volver lavar.

PLEURONEUMONÍA
INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad bacteriana altamente contagiosa. Afecta todas la edades, pero principalmente
a los cerdos que se encuentran en crecimiento y finalización.
ETIOLOGÍA
Es una agente del genero Haemophilus (actinobaciulus) que interviene en el desarrollo de
neuomonías en el cerdos como: H. influensa suis, H. parasuis (enfermedad de glasser), H.
pleuropneummoniae es el más común.
Es un agente gramm -.
PATOGENIA
Penetra por vía aérea a través de aerosoles se establece en parénquima pulmonar.
Su poder patógeno esta determinado por la acción de sus toxinas. Daña endotelio vascular,
produce trombosis y embolismo lo que explica las áreas necróticas en tejido pulmonar.
SIGNOS CLÍNICOS
Depende de factores como la resistencia de los animales, la edad, condiciones climáticas adversas,
grado de exposición, virulencia del microorganismo, infecciones secundarias y tratamiento.
Forma sobreaguda: muerte súibita sin mostrar signos clínicos, aparición súbita de fienre, diarrea y
vómito, animales estáticos, sin signos respiratorios, descarga oral y nasal espumosa y
sanguinolenta, piel de nariz, orejas, miembros y región ventral cianóticas. Muerte entre 24 y 36
horas.
Forma aguda: Fiebre alta, postración, depresión y anorexia, signos respiratorios, tos, disnea,
respiración por hocico de tipo abdominal (brinco), muerte entre 2-4 días.
Forma subaguda: va seguida de la presentación aguda, puede haber o no fiebre, tos intermitente,
pérdida de apetito.
Forma crónica: Pocos signos respiratorios, se puede exacerbar por infección secundarias por
micoplasma, pasteurella, Bordetella.
POST-MORTEM
Focos de pleuroneumonía necrosante, congestión, hemorragia, edema, áreas de consolidación de
color rojo oscuro, adherencias en pulmón con la pleura paerietal, pleuritis fibrinosa, ganglios
aumentados, traque y bronquios hay exudado espumoso, y sanguinolento, pericariditis fibrinosa y
adherencias de epicardio, infarto en riñon.
LESIONES MICROSCOPICAS
Circulatoria: congestión en los vasos sanguíneos y capilares alveolares, hemorragias, edema y
exudado.
Celular: Acúmulo de células redondas principalmente linfocitos en el edema del septointerlobular.
Fibrótica: Existe bandas de tejido fibrosos, especialmente alrededor del septo interlobular,
bronquios y alveolos.
DIAGNÓSTICO
Signos clínicos, análisis de lesiones macro y micro, aislamiento
DC DIFERENCIAL
Pateurella Multocisa, Influenza Porcina. Si la pneuomonía se presenta en fomra septicémica se
debe de diferenciar con Erisipela, salmonela septicémica, FPC, y enfermedad del edema.

PREVENCIÓN Y CONTROL
Buenas condiciones higiénicas y climáticas.
Sobrepoblación.
Tetraciclinas, tilosina, ampicilina, eritromicina y penicilina.
Vacunación.
ENFERMEDAD DEL OJO AZUL

INTRODUCCIÓN

Es también conocida como la enfermedad de la Piedad, Michoacán.

1980 se da el Primer Reporte. Explotación con 2,500 vientres, se dan numerosos brotes de
encefalitis y opacidad corneal en lechones.
No existe zoonosis,
ETIOLOGÍA
Familia paramixovirus, subfamilia paramixovirinae. Genero: rubulavirus.
Tamaño de 150-400 nm
Es un virus RNA

PATOGENIA
Diseminación nasal de cerdo infectado a uno susceptible. El virus se puede encontrar, en seme,
testículos, epidídimo, próstata, vesículas seminales.
Inhalación, replicación inicia en mucosas y tonsilas. Diseminación en cerebro y pulmones. Signos
nerviosos, signos respiratorios, Signos reproductivo.
Puede causar Esterilidad, perdida motriz, ceguera.
El primer brote de la granja se da normalmente en maternidad. Provoca una alta moralidad e
lechones. Incrementa la mortalidad pero disminuye rápidamente 2-3 semanas, después del brote
inicial no se vuelven a presentar casos, a menos de la introducción de animales susceptibles.
SIGNOS CLÍNICOS
Lechones de 2-15 días: es el grupo más suscpetible, los signos aparecen espontánamente,
lechones sanos parecen postrados, fiebre, pelo hirsuto, espalda arqueada, constipación, diarrea,
neumonía intersticial. Existen signos nerviosos, como ataxia, debilidad, rigidez, midriasis, ceguera
aparente, nistagmo.
Camadas nacidas durante un brote: 20% de camadas afectadas, 20-50% de morbilidad, 90% de
mortalidad.
Lechones mayores de 30 días: Anorexia, fiebre, estornudo, tos, Signos nerviosos como apatía,
ataia, movimientos en circulo, movimientos de cabeza.
Hembras: Aumento en animales con retorno al estro, incremento del intervalo destete-servicio,
mortinatos, momias.
Machos: Anorexia moderada, infertilidad temporal, afecta calidad de semen, azoospermia,
orquitis, epididimitis.
DIAGNÓSTICO
Inhibición de la hemaglutinación, ELISA, Neutralización, Inmunoflorescencia.
DX DIFERENCIAL
Aujesky, PRRS, FPC
CONTROL
Vacunación, no introducir animales nuevos

NUEMONÍAS POR PASTEURELLA

INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad infecciosa, zoonótica. Causa neumonías en cerdos. Es un habitante normal del
tracto respiratorio. Se le considera un invasor secundario.
ETIOLOGÍA
La pasteurella multocida es un coobacilo gran negativo. Se ha identificado cuatro serotipos
agrupados como A, B, D y E.
El más común en cerdos es el serotipo A.
PATGENIA
Se encuentra como agente comensal en el tracto respiratorio y digestivo. Se manifiesta cuando el
hospedero se encuentra inmunosuprimido.
El mecanismo patógeno de la pasteurellla se considera una endotoxina tipo boivin.
La muerte del animal es el resultado del choque endotóxico.
SIGNOS CLÍNICOS
La infección por P. multocida siempre existe en forma inaparente o subclínica, puede manifestate
cunado el animal se debilita por acción de factores predisponentes.
Los signos clínicos varían de acuerdo a la seriedad y extensión de las zonas afectadas del pulmón
Sobreguda: presentación septicémica, muerte de cerdos en cualquier edad, exudado nasal
espumoso y snaguinolento. Marcada debilidad, incoordinación, fiebre de 42 Grados, disnea,
depresión y elevada mortalidad.
Aguda: Hay disnea, posición de perro extendiedno el cuello, para respirar por el hocico,
temperatura de 41 grados, secreción nasal mucopurulenta, anorexia, anorexia, depresión,
postración, brinco.
Crónica: Poca evidencia cínica de la enfermedad, tos seca, estertores, anorexia, emaciacón y
retraso en el crecimiento.
LESIÓNES MACROSCÓPICAS
Edema interaxilar, congestión y hemorragias del tejido subcutáneo, ganglios submaxilares
retrofaríngeo congestionados y aumento de volumen. Edemas en la faringe y tonsilitis. Pulmón
congestionado con zonas de consolidación y adherencias, ganglios mediastínicos y bronquiales
congestionados, hidropericardo, corazón cubierto de fibrina.
DIAGNÓSTICO
En base a influencia de factores predisponentes, tanto de manejo como de ambiente, signos
clínicos, lesiones postmortem, aislamiento.
DX DIFERENCIAL
FPC, Salmonelosis, Influenza, pleuroneumonía, enfermedad del edema, erisipela.
PREVENSIÓN Y CONTROL
Practicas adecuadas de manejo, evitar sobrepoblación, humedad excesiva, evitar fluctuaciones de
temperatura y vacunación
TRATAMIENTO
Sulfas, Ampicilina y tetraciclina.
PESTE PORCINA AFRICANA
ETIOLOGÍA
Es un virus de l genero Asfivirus. Es un Virus de DNA, La virulencia de las cepas fluctúam. Resistente
a: amplio rango de pH, ciclos de congelación/descongelación. Es inefectivo durante varios meses a
temperatura ambiente o hasta 4 C..
Afecta a jabalís salvajes
Afecto inicialmente a sudafrica, Kenia, Nigeria y Rusia

PATOLOGIA
Las principales vías de infección son respiratoria-oronasal, cutánea y subcutánea. Intramuscular e
intravenosa.
La viremia comienza generalmente desde los 2-3 a 8 días postinfección. Debido a la ausencia de
Acs neutralizantes, la infección persiste durante mucho tiempo. Inculo meses.
VPPA alcanza órganos como nódulos linfáticos, bazo, riñon, pulmón, hígado. Existen segundas
infecciones
SINTOMATOLGÍA
Fiebre alta (40-42 C), depresión, debilidad, postración, anorexia, estreñimiento continuo,
transtornos respiratorios, taquicardia arrítmica, cianosis en las extremidades, hematomas y placas
necróticas.
HALLAZGOS POSTMORTEM
Hemorragias cutáneas, hemorragias renales, esplenomegalia, petequias, y hemorragias
DIAGNÓSTICO
Hemoaglutinación, PCR.
DX DIFERENCIAL
FPC, Erisipela (mal rojo)
PREVENSIÓN Y CONTROL
No existe ratamiento, prevención, evitar contacto directo, ingestión o transporte de alimentos de
un país infectado.
Control, cuarentena,hasta que la enfermedad pueda determinarse. Prohibición de transporte,
proceder al sacrificio, enterrar o incinerar, limpieza y desinfección.
FIEBRE PORCINA CLÁSICA
INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad viral de rápido contagio en cerdos, caracterizado en su forma aguda por fiebre,
depresión, transtornos, nerviosos, hemorragias en vísceras y muertes.
En su forma crónica puede manifestarse por bajo rendimiento, diarrea, fiebre leve y muerte.
ETIOLOGÍA
Genero pestivirus, ARN, esta relacionado con el virus de la diarrea viral bocina. Existe un serotipo,
cepas de variada patogenicidad
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta al cerdo y al jabalí, son los reservorios naturales.
PATOGENIA
Su vía de entrada es oral, aunque puede ocurrir por contacto directo. LA enfermedad se presenta
cuando entran animales infectados a la granja.
Puede haber infección por entrada de escamocha.
SIGNOS CLINICOS
Conjutivitis con exudado, mucopurulento, incoordinación, tambaleo, debildiad en el tren posterior,
congestión y hemorragias en piel. Mortalidad del 90 %
Crónica: fiebre, rendimiento reducido, alopecia, diarrea, constipación, abortos, camadas pequeñas,
muerte después de los 30 días
Casos crónicos: ulceraciones en ciego, osificación de cartílago en costillas

Congenita: abortos, reabsorción, momifcación,, temblores musculares

HALLAZGOS POSTMORTEM
Linfonodos hemorrágicos, infartos en bazo, enteritis, punto necróticos, petequias en riñón, faringe,
bronconeumonía, ascitis Hidropericardio.
DIAGNÓSTICO
Inmunolorescencia, inmunoperoxidasas, ELISA, PCR.
DX DIFERENCIAL
PPA, Salmonelosis aguda, erisipela, aujesky7
 ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LOS CERDOS

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades parasitarias de los cerdos ha pasado a segundo plano debido a los sistemas de
producción intensivos. Ya que este tipo de producción implementa limpieza, control, alimentación
y bioseguridad.

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

Strongiloides ramson: afecta ID succionando sangre y ocasionando inflamación de la mucosa

Ascaris suum e Hyostrongylus rubdius: afecta ID y estómago provocando obstrucción e irritación ,

además de succión de sangre y provoca gastritis.

Metastrongylus spp: Afecta pulmón, dañándolo.

CALENDARIO DE DESPARACITACIÓN

Cerdas gestantes, último de gestación.

Cerdas y lechones, al tercero y cuarto día de nacimiento.

Lechones cerdas, al destete y antes de la monta

Sementales, 3 a 4 veces al año

TRATAMIENTO

Ivermectina, Levamisol y febendazol

 METASTRONGILOSOS
INTRODUCCIÓN
Enfermedad parasitaria se presenta en animales menores a 6 meses. Se le conoce como
bronconeumonía verminosa o bronquitis parasitaria.
Existen en mayor parte del país.
ETIOLOGÍA
Es un organismo del género Metasrongylus. Se han identificado tres especies: M. apri, M.
pudendotectus, M. salmi.
PATOGENIA
Se necesita la participación de un huesped intermediario, en este caso la lombriz de tierras.
a) La lombriz de tierra se infecta por la ingestión de huevos larvados o larva 1.
b) Esta larva eclosiona en el tubo digestivo de la lombriz, luego pasa al corazón y a la pared
del esófago donde ocurre dos mudas. Lo que da lugar a la larva 3 infectantes.
c) El ciclo se detiene en L3 en la pared del esófago de la lombriz. Se detiene en ese estadío y
continúa hasta que la lombriz es ingerida por el cerdo.
d) Una vez ingerida, 3 se encuentra en el intestino del cerdo, atraviesa la pared y se forma la
larva L4 en los nódulos linfáticos mesentéricos.
e) Después llega al hemicardio derecho y pulmones, donde muda a L5 y se distribuye en los
bronquios, donde llega a etapa adulta en aproximadamente 24 días postinfección.

El parásito ocasiona procesos traumáticos, irritativos, mecánicos y tóxicos; en esta etapa se inicia la
producción de huevos, los que son removidos hacia la faringe, luego deglutidos y posteriormente
son eliminados.
SIGNOS CLÍNICOS
Aparecen 10 días postinfección, cuando la infección es severa, los primeros signos son digestivos,
heces suaves o claramente diarreicas. Los signos respiratorios son limitados y consisten en tos
seca, disnea y estertores.
Puede existir pérdida del apetito, pobre conversón alimenticia y perdida de peso.
En infecciones severas puede haber muertes por complicaciones con Pateurellosis.
La larva infectante L3 atraviesa los alveolos y capilares, causa bronquitis, bronquiolitis, neumonitis
y hemorragias dentro del lumen alveolar, seguidas de consolidación.
HALLAZGOS POST-MORTEM
Los lóbulos se sienten de texturas esponjosa y crepitantes a la palpación.

En los bronquios hay moco viscoso y espumoso, nódulos duros y grisáceos de gusanos calcificados

Existe atelectasia y finalmente enfisema en los bronquiolos.

Microscopicamente, en el pulmón hay zonas de efisema, atelectasia, infiltracón, leucocitaria con
predominio de eosinófilos, alveolitis proliferativa, fibrosis alveolar y nódulos verminosos
calcificados.
DIAGNÓSTICO
Primero corroborar si los cerdos tiene acceso a tierra o pastos contaminados. Recurrir al
laboratorio con el propósito de identificar huevecillos en las heces de animales sospechosos.
Inspección minuciosa de los lóbulos pulmonares afectados, para identificar nódulos verminosos.
DX. DIFERENCIAL
Debe diferenciarse de Neumonía Enzoótica
PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar que animales tengan contacto con la tierra. Evitar que animales sanos tengan contacto con
animales enfermos.
TRATAMIENTO
Levamisol, tetramisol, febendazole, parbendazol.
 CISTICERCOSIS
INTRODUCCIÓN
El cisticercos son la forma larvaria de una tenia (cestodos), y que tienen como huésped definitivo al
hombre (donde se producen teniasis) . El cerdo es el huesped intermediario, el humano es el
huésped definitivo.
ETIOLOGÍA
Clase cestododa. De una longitud de 3-5 m.
CICLO DE VIDA
a) Los huevos o proglótidos se encuentran en el ambiente.
b) Cerdo ingiere los proglótidos
c) Las oncósferas se liberan, atraviesan la pared intestinal y llegan a musculatura por
circulación
d) El hombre ingiera carne infecta con cisticeros.
e) Los escólex se adhieran al intestino-
f) Adultos e intestino delgado, libera proglótido.
g) Los proglótidos son ingeridos.
h) Las oncosferas son liberados en la pared intestinal y llegan a musculatura por circulación

PATOLOGÍA
Existe una irritación de la mucosa del intestino delgado, causando molestias abdominales,
indigestión, diarrea o constipación.
Pueden existir síntomas nerviosos.
Puede existir obstrucción intestinal.

DIAGNÓSTICO
Necropciay observación de músculos. PCR. ELISa
TRATAMIENTO
Albendazol o prazicuantel.
ILEITIS PROLIFERATIVA O ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA INTESTINAL