Revista Médica Sinergia. Vol. 5 Num. 5.

Mayo 2020, e476
ISSN: 2215-4523, e-ISSN: 2215-5279
https://doi.org/10.31434/rms.v5i5.476
http://revistamedicasinergia.com

Evento cerebro vascular isquémico agudo

(Acute ischemic stroke)

Dra. Yai-leen Gutiérrez López

Investigadora independiente, San José, Costa Rica
Médica general graduada de la Universidad de Iberoamérica (UNIBE)
Código médico: MED15424. Correo: yai.gl30@gmail.com
 https://orcid.org/0000-0002-5898-6920

Dr. Dylan Chang Fonseca

Investigador independiente, San José, Costa Rica
Médico general graduado de la Universidad de Iberoamérica (UNIBE)
Código médico: MED15410. Correo: dylanchang03@hotmail.com
 https://orcid.org/0000-0002-8862-8833

Dr. Andrés Josué Carranza Zamora

Investigador independiente, San José, Costa Rica
Médico general graduado de la Universidad de Iberoamérica (UNIBE)
Código médico: MED16385. Correo: andrescarranzazamora@gmail.com
 https://orcid.org/0000-0003-1530-507X

Fechas
Recepción 22-01-2020 Corregido 13-02-2020 Aprobación 03-03-2020

RESUMEN
El evento cerebrovascular isquémico representa una entidad aguda de
obstrucción al flujo sanguíneo cerebral ya sea de origen trombótico o
embólico, y la mayor parte del tiempo es captado en el servicio de
emergencias, ya que la mayoría se presentan en ambientes
extrahospitalarios. Se caracteriza por su alta morbi-mortalidad y posee
manifestaciones clínicas amplias según la topografía de la arteria
afectada. Su diagnóstico es clínico y se debe realizar la tomografía axial
computarizada para valorar diagnóstico diferencial y evolución posterior
al tratamiento. El abordaje se enfoca en el periodo de ventana efectivo,
siendo el tratamiento de elección la Alteplasa y existiendo alternativas
como la terapia endovascular.

PALABRAS CLAVE
Accidente cerebrovascular; activador de tejido plasminógeno;
trombolisis mecánica.

ABSTRACT
The ischemic cerebrovascular event represents an acute entity of
obstruction to cerebral blood flow of either thrombotic or embolic origin,
and most of the time it is captured in the emergency service, since most
occur in out-of-hospital settings. It is characterized by its high morbi-
mortality and has wide clinical manifestations according to the
topography of the affected artery. Its diagnosis is clinical and computed
tomography should be performed to assess differential diagnosis and
post-treatment evolution. The approach focuses on the effective window
period, with alteplase being the treatment of choice and there are
alternatives such as endovascular therapy.

KEYWORDS
Stroke; tissue plasminogen activator; mechanical thrombolysis.

INTRODUCCIÓN
La enfermedad cerebral vascular (EVC), representa un conjunto de
entidades clínicas que afectan la vasculatura cerebral, dentro de las
cuales está contenido el evento cerebro vascular. El ictus, previamente
conocido como “apoplejía” y descrito por primera vez en por Hipócrates,
ocurre aproximadamente cada 40 segundos, y cada 4 minutos una
persona muere a causa de esta patología. El 60% de estos eventos
ocurren fuera del hospital (1). Aproximadamente el 87% de los eventos
cerebro vasculares son isquémicos y el 13% hemorrágicos, y aunque el
primero es el más frecuente, el segundo es el de mayor mortalidad,
describiéndose así una mortalidad intrahospitalaria del 5%-10% y del 40-
60% respectivamente (2).
Es una patología que con frecuencia es abordada y diagnosticada
inicialmente en un servicio de emergencias, por lo tanto es el médico
general, quien generalmente tiene el primer contacto con el paciente en
la puerta del servicio de emergencias; es por esto, que el objetivo de esta
revisión bibliográfica consiste en comprender los fundamentos
diagnósticos y terapéuticos del evento cerebro vascular agudo de tipo
isquémico, con herramientas que motiven al médico general a lograr un
abordaje oportuno y un impacto en la reducción de la morbi mortalidad
de la enfermedad.

METODO
Se enfocó en la revisión de artículos y literatura actualizada tanto
nacional como internacional, de preferencia menor de 4 años de
antigüedad, seleccionados de bases de datos, como Scielo, Elsevier,
Pubmed, Medline, entre otras; se extrajo información de diferentes
revistas médicas como Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica,
Revista Clínica de la Escuela de Medicina de la UCR, entre otras. Se
utilizaron palabras clave de búsqueda como “accidente cerebrovacular”,
“trombolisis”, “activador de tejido plasminógeno”, y sus homónimos en
inglés, para un total de 15 artículos revisados.
De la totalidad de las fuentes incluidas, 2 fueron redactados
originalmente en idioma inglés y 13 en idioma español. Dentro de la
revisión se incluyen países como Costa Rica, Colombia, Estados Unidos,
Argentina, Ecuador y España.

EPIDEMIOLOGÍA
Como ya se encuentra ampliamente descrita, la EVC representa una de
las principales causas de muerte a nivel mundial y la primera causa de
discapacidad en el mundo, trayendo graves consecuencias personales,
familiares y sociales; descrita en los países de América Latina como un
problema de salud pública; es conocida además, por ser una de las causas
más frecuentes de demencia en el adulto mayor, que dicho sea de paso es
la población más vulnerable, encontrándose una mayor incidencia en la
población mayor de 60 años (3).
En Costa Rica existen escasos datos publicados a la fecha, sin
embargo, según registros de la Organización Panamericana de la Salud
(PAHO, por sus siglas en inglés) y la Organización Mundial de la Salud
(OMS), hasta el año 2014 en Costa Rica las enfermedades
cerebrovasculares representan la quinta causa de muerte en pacientes
jóvenes y la segunda en pacientes adultos mayores, siendo la edad un
factor contribuyente en la incidencia de la enfermedad (3,4). Se presenta
con mayor frecuencia en varones que en mujeres (5). Aproximadamente
un tercio de los infartos cerebrales son por causa trombótica y un cuarto
son de naturaleza cardioembólica, sabiendo que la presencia de una
arrítmica cardiaca por fibrilación auricular (ACFA) aumenta en 5 veces
el riesgo de desarrollar un ictus. (2).

FISIOPATOLOGÍA
Para mantener un adecuado aporte de oxígeno – glucosa al tejido
cerebral es necesario mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC)
constante y adecuado. Para lograr esto, es necesario que el rango de la
presión arterial media se mantenga entre 60 y 150 mmHg, fuera de estos
rangos se incentiva a la isquemia por baja perfusión o bien, a un edema
por hipertensión arterial. Cuando este flujo cerebral es mayor a 17
mmHg se produce un área de oligohemia benigna la cual es
completamente reversible; si decae por debajo de 10-17 mmHg se
produce un área de penumbra en el cual la membrana celular continúa
íntegra, sin embargo, al haber apoptosis es irreversible. Por debajo de 10
mmHg hay desequilibrio hidroelectrolítico, con aumento de calcio
intracelular y potasio extracelular y por ende, necrosis, dándole paso al
Core del infarto cerebral. Para evitar que la zona de penumbra caiga por
debajo de los 10 mmHg de perfusión necesarios, se debe reinstaurar el
FSC lo más rápido posible, lo que se traduce en la clínica como el
periodo de ventana (5,6). Si este se logra restablecer el FSC en menos de
24 horas de forma espontánea y sin que ocurra necrosis de los tejidos, los
síntomas se revierten y se presenta el fenómeno conocido como Isquemia
Cerebral Transitoria (TIA por sus siglas en inglés) (7). Cabe destacar que
aproximadamente el 10% de los pacientes que presentaron un episodio
de TIA van a progresar a un infarto cerebral en los 3 meses posteriores al
evento centinela, y la mitad de estos se presenta en los 2 siguientes días
del episodio (2).
Todo este proceso de isquemia cerebral es mediado por un
desequilibrio de los neurotransmisores como glutamato, relacionados con
GABA, dopamina y moléculas proinflamatorias que son liberadas desde
las células en isquemia, con la consecuente acumulación de calcio y
sodio intracelular, activándose las vías de necrosis y apoptosis; la reserva
de estos iones, principalmente el calcio, disminuye la producción de ATP
y se ha identificado como la primer causa de muerte celular (5).
El 10% de los eventos cerebrovasculares se clasifican como malignos
por la presencia de edema cerebral, el cual está compuesto por dos tipos
fisiopatológicos: vasogénico y citotóxico. El primero se caracteriza por
una disrupción de la barrera hematoencefálica que permite el paso de
macromoléculas, producido por el aumento de la permeabilidad vascular
como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (2,6).
 El segundo, por otra parte, se produce como respuesta a la isquemia por
estrés oxidativo, expresando canales no selectivos como el tipo 1 para
sulfonilurea y NCca-ATP que permiten la entrada masiva de sodio a la
célula. Son la respuesta a la disminución de ATP intracelular y ocurre
aproximadamente 2 a 3 horas posterior a la lesión isquémica inicial (6).

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo pueden ser modificables o no modificables,
siendo los modificables su mayoría. Dentro de los no modificables, la
edad corresponde al factor de riesgo de mayor peso y de los
modificables, se identifica a la hipertensión arterial (HTA) como el
factor asociado con mayor prevalencia. (3,7). En la TABLA 1 se enlistan
los principales.
TABLA 1. Factores de Riesgo asociados a la enfermedad cerebral vascular
Modificables No Modificables
1. HTA 1. Edad (> 55)
2. DM 2 2. Sexo masculino
3. Tabaquismo
4. Sedentarismo
5. Hipercolesterolemia
6. Ictus previo
7. ACFA
8. Enfermedad vascular previa
9. Cardiopatías
10. Anemia falciforme
HTA: hipertensión arterial, DM 2: diabetes mellitus tipo 2, ACFA: arritmia cardiaca por fibrilación atrial
FUENTE: Walls, R; Hockberger, R; Gausche-Hill, M. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Vol. 2.
9ª Ed. Elsevier. 2017 y Gutiérrez, R; Fuentes, B; Díez, E. Ictus isquémico. Infarto cerebral y ataque isquémico transitorio.
Medicine.

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Consta de una amplia gama de signos y síntomas, según la región y el
vaso afectado y su gravedad y aparición dependen de muchos factores
como la circulación colateral del paciente, y su etiología como tal,
pudiendo ser de instauración rápida como en el caso de la causa
embolica y de un inicio más gradual en el caso de la trombótica (7).
Es obligatorio realizar un examen neurológico completo, una vez el
paciente aqueje síntomas como vértigo, parestesias, desviación de la
comisura labial, disfagia, debilidad de algún miembro, dificultad o
pérdida de la visión, entre otros muchos, que alerten al clínico a buscar
causa neurológica. Sólo el 33% al 50% de los pacientes reconocen sus
síntomas y los asocian con un ictus (8).
Dentro de los hallazgos más comunes al examen físico se encuentran
los déficit motores unilaterales, los trastornos del habla y por último los
déficit sensitivos. El ictus según los territorios afectados se pueden
clasificar (Clasificación de Oxforshire, 1991), en los siguientes (3,5):
1. Ictus Total de la Circulación Anterior
(TACI): comprende los territorios irrigados por alguna de las
siguientes: arteria cerebral anterior, arteria meníngea media y
las arteria carótida.
2. Ictus Parcial de la Circulación Anterior
(PACI): afectan las ramas de las arterias que proveen la
circulación anterior.
3. Ictus de la Circulación Posterior (PoCI): abarca los
ocasionados por las arterias vertebrales, arteria bacilar y
arteria cerebral posterior y sus ramas.
4. Infarto Cerebral Lacunar (LACI): es reconocido
porque involucra vasos de pequeño calibre y se asocia
principalmente a hipertensión arterial (80 - 90% de los
pacientes que lo padecen tienen en sus antecedentes
personales patológicos la hipertensión arterial presente). Este
tipo de evento cerebrovascular se caracteriza por un fenómeno
llamado lipohialinosis (vasculopatía asociada a HTA) y por
micro émbolos alojados; afecta especialmente a los ganglios
basales, el tálamo, puente y cápsula interna (2).
Las manifestaciones clínicas son muy variables por lo complejo de la
topografía cerebral, por ejemplo: si el ictus ocurre en la arteria cerebral
anterior es probable que el paciente se vaya a presentar con reflejos
primitivos presentes, incontinencia fecal y urinaria, parálisis contralateral
a la lesión. Por otro lado, déficit motores y sensitivos marcados se
asocian mayormente a la arteria cerebral media. Igual que con la cerebral
anterior se presentan del lado contralateral a la lesión y en este caso es
peor en las extremidades superiores y cara, y acompañándose
generalmente de parestesias. Puede encontrarse hemianopsia o ceguera
en el campo visual ipsilateral a la lesión. La afasia aparece cuando se
afecta al hemisferio dominante. Los síntomas relacionados a la
circulación posterior son aún más amplios y a diferencia de los anteriores
pueden presentar alteración del estado de conciencia por la afectación
directa del tallo, donde se encuentra el sistema reticular activador
ascendente y déficit cruzados: motor de un lado y sensitivo del otro lado
del cuerpo. Se observa frecuentemente vértigo, vómitos, síncope,
diplopía, hemianopsia homónima, disfagia, disartria y nistagmus (2).

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Existen escalas que evalúan la posibilidad de estar frente a un evento
cerebrovascular. A nivel pre hospitalario se utilizan las escalas de
Cincinnati o de LAPSS (Los Angeles Prehospital Stroke Screen) que han
demostrado un 87% de sensibilidad y un 60% de especificidad para el
diagnóstico de ictus, sin hacer diferencia entre el isquémico y el
hemorrágico (8). A nivel intrahospitalario la AHA recomienda (Nivel de
evidencia I-B) utilizar la escala de NIHSS (National Institutes of Health
Stroke Scale) (TABLA 2) la cual se creó con el fin de cuantificar la
gravedad del déficit neurológico y se puede utilizar para determinar las
opciones terapéuticas (10). Se he demostrado además que el puntaje
NIHSS correlaciona bien la cantidad de tejido infartado visto por
tomografía axial computarizada (TAC) (2,8).
Todo paciente debe contar con una neuroimagen para confirmar el
diagnóstico o bien para realizar diferenciales, así como para guiar el
tratamiento y valorar complicaciones posteriores. La TAC es el estudio
de elección para iniciar con el diagnóstico, por su fácil acceso, su
capacidad para determinar cambios isquémicos versus hemorrágicos y la
costo-efectividad. Los signos prematuros de isquemia pueden
descubrirse en la TAC, incluso tres horas después de iniciado el ictus (9).
Sin embargo se describe que menos del 50% de los pacientes con un
infarto menor presentarán cambios visibles en la TAC durante las
primeras horas de evolución. Los signos tempranos son: borramiento de
la cápsula interna, pérdida de la nitidez del núcleo lentiforme, signo de la
cuerda (arteria cerebral media hiperdensa), falta de diferenciación entre
sustancia gris y blanca (borramiento de cisura insular y asimetría leve de
surcos corticales). Estos signos se pueden encontrar en el 80% de los
pacientes en las primeras 6 horas de la oclusión de un vaso mayor (8).
La resonancia magnética (RM) es también un útil en el diagnóstico, y
se recomiendan las secuencias de difusión por su mayor sensibilidad para
la detección de signos de precoces de infarto que la TAC y es ventajosa
para el diagnóstico de infartos de tronco, cerebelo y/o lacunares. No se
recomienda su uso de primera instancia por la dificultad de acceso y su
 mayor costo, aunque tiene la ventaja de no emitir radiación y ser más
sensible que la TAC. (Nivel de evidencia I-B) (9,10).
La meta es realizar una TAC en menos de 20 minutos desde que el
paciente ingresa para descartar un evento hemorrágico y aumentar la
cantidad de pacientes que se puedan beneficiar del tratamiento
trombolítico.
TABLA 2. Escala de NIHSS
Parámetro Evaluación Puntaje
Alerta 0
1a. Nivel de conciencia Obnubilado 1
Sin respuesta 2
Responde correctamente ambas 0
1b. Preguntas Responde sólo una pregunta 1
No responde ninguna 2
Lleva a cabo ambas órdenes 0
1c. Órdenes Sólo atiende una orden 1
No atiende ninguna orden 2
Normal 0
2.Mirada Parálisis parcial de la mirada 1
Parálisis total de la mirada 2
Sin pérdida del campo 0
Hemianopsia parcial 1
3.Campo Visual
Hemianopsia completa 2
Hemianospia bilateral 3
Normal 0
Paresia menor 1
4.Parálisis facial
Paresia parcial 2
Parálisis completa 3
5a. Fuerza brazo izquierdo Sin déficit 0
Oscila antes de los 10 segundos 1
Cae antes de los 10 segundos 2
No vence gravedad 3
 Sin movimiento 4
Sin déficit 0
Oscila antes de los 10 segundos 1
5b. Fuerza brazo derecho Cae antes de los 10 segundos 2
Cae antes de los 10 segundos 3
Sin movimiento 4
Sin déficit 0
Oscila antes de los 5 segundos 1
6a. Fuerza pierna izquierda Cae antes de los 5 segundos 2
No vence gravedad 3
Sin movimiento 4
Sin déficit 0
Oscila antes de los 5 segundos 1
6b.Fuerza pierna derecha Cae antes de los 5 segundos 2
No vence gravedad 3
Sin movimiento 4
Ausente 0
7. Ataxia Presente en un miembro 1
Presente en ambos miembros 2
Normal 0
8. Sensibilidad Pérdida leve 1
Pérdida significativa 2
Normal 0
Afasia leve 1
9. Lenguaje
Afasia grave 2
Afasia global 3
Normal 0
10. Disartria Leve 1
Grave 2
11.Negligencia Normal 0
Leve 1
 Grave 2
FUENTE: Adaptado de Alonso, C; Ameriso, S; Atallah, A; Cirio, J; Zurrú, M. Consenso de Diagnóstico y Tratamiento Agudo
del Accidente Cerebrovascular Isquémico. Rev Argent Cardiol [En Internet]; 2012. [Citado el 20 de Enero, 2020]; 80(5): 1-17.

ABORDAJE TERAPÉUTICO
Se debe vigilar el estado hemodinámico del paciente, realizando las
intervenciones necesarias para mantener las metas de los distintos ejes
metabólicos y cardiovasculares que pueden influir sobre la lesión y que
minimizan al máximo el daño producido.
Es importante mantener monitorizado al paciente, principalmente las
primeras 48 horas, y realizar mediciones constantes de signos vitales y
glicemias por micrométodo. Es indispensable que el paciente con un
electrocardiograma (ECG) de ingreso en búsqueda de arritmias cardiacas
y posteriormente cada día en busca de cambios.
Se recomienda soporte ventilatorio en paciente con afectación del tallo
encefálico que demuestren dificultad ventilatoria y respiratoria, así como
el aporte de oxigeno terapia para mantener una saturación de oxigeno
mayor a 94%.- 95% (10, 11).
Con respecto a la presión arterial, en pacientes candidatos para
tratamiento con Alteplasa se debe mantener por debajo de 185/110
mmHg al inicio y mantener por debajo de 180/105 mmHg en las 24
horas posteriores a iniciar el tratamiento (9). Si el paciente no es
candidato a fibrinólisis la meta de presión arterial es menor a 220/120
mmHg y se recomienda disminuir un 15% de la presión arterial media
(PAM) en las primeras 24 horas. Como fármaco de elección se encuentra
el labetalol encabezando la lista, seguido de nicardipina y clevedipina
(11).
Se recomienda la normotermia y principalmente evitar la hipertermia,
así como las soluciones hipertónicas o glucosadas a menos de que el
paciente presente hipoglicemias; hay autores que recomiendan la
normoglicemia como meta, manteniendo glicemias entre 90 y 140 mg/dl,
sin embargo la evidencia proporcionada por la Asociación Americana
del corazón (AHA por sus siglas en inglés) recomienda mantener
glicemia entre 140 – 180 mmHg y tratar la hipoglicemia (glicemia por
micrométodo menor a 60 mg/dl) (10,11).
• Antiagregación plaquetaria: durante años se ha recomendando la
utilización de antiagregación simple con acido acetil salicílico y ha
existido controversia respecto de si se debe utilizar doble antiagregación
plaquetaria o no por el riesgo de aumentar la tasa de hemorragia, sin
embargo se han realizado en los últimos años, estudios como el
CHANCE en el 2015 y POINT en el 2018, entre otros, que han inclinado
la balanza a favor de la doble antiagregación y es considerada como
aplicable ya por varios autores. El grupo CIERTO de Argentina que ha
analizado cada uno de estos, recomienda la terapia con acido acetil
salicílico a 100 mg y clopidogrel a dosis de 75 mg por día en pacientes
que hayan sufrido una TIA de alto riesgo (score ABCD2 mayor o igual a
4) o un ictus menor (NIHSS menor a igual a 3) durante 20 días y
posteriormente continuar con monoterapia. Cabe recalcar que la doble
antiagregación debe iniciarse dentro de las 72 h del evento inicial
(12,13). La misma recomendación se mantiene por parte de la AHA, sin
embargo iniciando terapia dual dentro de las 24 horas posteriores al
evento (Nivel de evidencia IIa-B). Como evidencia I-A se recomienda la
administración de aspirina en las primeras 24 – 48 horas y para aquellos
tratados con alteplasa se debe retardar el inicio de la aspirina 24 horas
(10).
Tratamiento de reperfusión
 Trombolisis farmacológica (Alteplasa - rTPa): se ha
evidenciado que la máxima efectividad del medicamento se da
cuando se administra de la hora 0 a la 3 de haberse presentado
el evento cerebrovascular, sin embargo la ventana terapéutica
abarca hasta 4,5 horas posteriores en pacientes seleccionados,
demostrando disminución de la mortalidad a pesar de
aumentar el riesgo de transformación hemorrágica. Los
pacientes deben seleccionarse según los criterios de inclusión
y exclusión (ver TABLA 3); si el paciente es candidato no se
debe retrasar el inicio de la terapia por la espera de los
resultados de laboratorio, a menos de que utilice
anticoagulantes como tratamiento crónico o padezca de
enfermedad hematológica (con excepción de la drepanocitosis
la cual no tiene contraindicación para el inicio de la
Alteplasa). Todo paciente debe contar con una glicemia por
micrométodo previa ya que la hipoglicemia y la hiperglicemia
severa podrían mimetizar la enfermedad, considerando que
esta recomendación tiene evidencia III-B. La dosis de
Ateplasa recomendada es de 0,9 mg/kg, máximo de 90 mg en
un periodo de 60 minutos iniciando con un bolo del 10% en el
primer minuto (1,10,11,14).
El iniciar tratamiento antiagregante en las primeras 24
horas en pacientes que recibirán alteplasa o inclusive
terapia endovascular (TEV) debe valorarse en el caso de
cada paciente según las patologías de fondo del paciente.
La recomendación se orienta a iniciar terapia
antiagregante posterior a las 24 horas de iniciado el
tratamiento, sin embargo se puede evaluar el riesgo
beneficio para iniciarlo previamente. Se debe obtener un
estudio de imagen a las 24 horas posteriores al
tratamiento antes de iniciar antiagregantes a descartar
transformación hemorrágica, la cual tiene una prevalencia
de más del 8,5%. Se debe tener en cuenta que si el
paciente presenta hemorragia intracraneana posterior al
tratamiento, se debe suspender el medicamento, iniciar
crioprecipitados, acido tranexámico o aminocapróico y
obtener un estudio de imagen de inmediato. (10, 14, 15).
TABLA 3. Criterios de inclusión y exclusión para inicio de
terapia con rTPa
Criterios de inclusión
1. Ictus isquémico agudo de menos de 4,5 h de evolución
2. Paciente mayor de 18 años de edad
Criterios de exclusión
3. Hemorragia intracraneana en TAC
4. NIHSS menor o igual a 3 o síntomas que mejoren
rápidamente antes de iniciar la perfusión
5. Ictus previo dentro de 3 meses previos
6. NIHSS mayor a 25 (ictus grave)
7. Antecedente de hemorragia subaracnoidea, cerebral o por
ruptura de aneurisma)
8. PA >185/110 mmHg o necesidad de utilizar más de dos
dosis de labetalol antes del tratamiento
9. Glucosa < 50 mg/dl o >400 mg/dl
10. Plaquetas < 100.000/mm3
11. Diátesis hemorrágica conocida
12. Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TTPa
elevado o Heparina de bajo peso molecular en dosis
terapéuticas en las 24 horas previas.
13. Tratamiento con anticoagulantes orales (si es Warfarina,
se puede considerar tratamiento si INR es igual o menor a 1.7,
si es con los nuevos anticoagulantes orales se contraindica si se
utilizó en las últimas 12 horas)
 14. Hemorragia grave reciente
15. Cirugía mayor o trauma importante en los 3 meses previos
16. Neoplasia con riesgo de sangrado aumentado
17. Retinopatía hemorrágica
18. Aneurismas arteriales o malformaciones vasculares
19. Punción de vaso sanguíneo no compresible en los últimos
7 o 10 días anteriores.
20. Punción lumbar en los 7 días anteriores.
21. Biopsia de órganos internos en los últimos 7 días
22. Masaje cardiaco externo traumático en los últimos 10
días.
23. Biopsia hepática o pulmonar en los 14 días anteriores
24. Endocarditis bacteriana o pericarditis
25. Pancreatitis aguda
26. Enfermedad hepática grave
27. Enfermedad ulcerativa GI documentada en los 3 meses
anteriores
28. Post – parto de 1 mes
TAC: Tomografía axial computada, TTPa: tiempo parcial de tromboplastina activado, INR: índice
internacional normalizado.
FUENTE: Información tomada de: Gallego, J. Protocolo de tratamiento del ictus isquémico en fase
aguda. Medicine. [En internet]; 2019; 70(12): 4130 – 4137 y Alonso, C; Ameriso, S; Atallah, A; Cirio,
J; Zurrú, M. Consenso de Diagnóstico y Tratamiento Agudo del Accidente Cerebrovascular Isquémico.
Rev Argent Cardiol [En Internet]; 2012; 80(5): 1-17

 Tratamiento endovascular (TEV): ha demostrado una

efectividad aún mayor frente al tratamiento médico,
disminuyendo la incapacidad y la mortalidad sin aumentar el
riesgo de sangrado. Se debe tener claro que desde que se
inicia la terapia con rTPa se debe evaluar si el paciente es
candidato para TEV (ver TABLA 4). El tratamiento se puede
considerar en las primeras 6 horas de iniciado el cuadro
clínico. Se ha visto beneficio hasta en pacientes con 24 h de
evolución del evento inicial (9, 11, 14, 15). Con respecto al
las Metas de tiempo en el abordaje del enfermedad cerebral
vascular (ver. FIGURA1.)
TABLA 4. Indicaciones y contraindicaciones para inicio de
tratamiento endovascular
Indicaciones Contraindicaciones
Pacientes con ictus isquémico por 8. Rankin >2 por
oclusión de gran vaso (carótida lesión previa
interna, ACM segmento M1) que 9. Demencia moderada
cumpla con los siguientes criterios: – severa
 1. Ictus que ha recibido 10. Enfermedad
tratamiento con rTPa IV concomitante grave o
dentro de las perimeras con mal pronóstico vital
4,5 horas desde el inicio a corto plazo.
sin alcanzar 11. Hemorragia cerebral
recanalización. aguda o transformación
2. Contraindicación del hemorrágica en el mismo
tratamiento fibrinolitico territorio vascular
3. Independencia afectado
funcional previa medida 12. Trombocitopenia <
mediante escala de 30.000/mm3 o
Rankin <2 alteraciones importantes
4. Edad > 18 años en coagulación que no
5. NIHSS > 6 sean corregibles.
6. ASPECTS > 6 13. Oclusión de arteria
7. 6 primeras horas de basilar, lesión del tronco
evolució encefálico, coma
prolongado.
14. INR > 3 o TTPa > 2
15. Glicemia < 50 o >
400 mg/dl
rTPa: activador tisular del plasminógeno recombinante, TTPa: tiempo parcial de tromboplastina
activado, INR: índice internacional normalizado
FUENTE: Ajustado de: Gallego, J. Protocolo de tratamiento del ictus isquémico en fase aguda.
Medicine. [En internet]; 2019; [Citado el 14 de enero del 2020]; 70(12): 4130 – 4137. Disponible en:
https://doi.org/10.1016/j.med.2019.01.007

FIGURA 1. Metas de tiempo en el abordaje del enfermedad cerebral

vascular
 *En caso de ser necesario.

FUENTE: Diseño: propio. Contenido: Walls, R; Hockberger, R; Gausche-Hill, M. Rosen’s Emergency

Medicine: Concepts and Clinical Practice. Vol. 2. 9ª Ed. Elsevier. 2017

CONCLUSIÓN
El ictus es una de las enfermedades con mayor mortalidad y morbilidad
a nivel mundial y debe ser vista como una amenaza importante para la
calidad de vida del paciente. Todo paciente debe contar con un estudio
de neuroimagen lo más pronto posible, siendo la TAC el método de
elección, sin embargo esto no debe retrasar el inicio del tratamiento si el
diagnóstico clínico es confirmado por el especialista correspondiente.
Lo más importante del abordaje terapéutico es el inicio de la
trombolisis con Alteplasa dentro del periodo de ventana, seleccionando
adecuadamente los pacientes que se benefician de la misma.Trabajar
como parte de un equipo multidisciplinario debe ser un pilar en la
atención del paciente con ECV. La TEV con colocación de STENT
permite la disminución de la mortalidad sin aumentar tasa de sangrado y
se debe evaluar su aplicación desde que se inicia con el tratamiento
médico.Al finalizar el tratamiento en fase aguda y una vez el paciente se
encuentre estable, el mismo debe ser admitido en una unidad de Ictus
para continuar su abordaje.
 En el sistema de salud público de Costa Rica, aún existe una brecha
importante por superar ya que en la mayoría de centros de salud no se
cuenta con los insumos y herramientas necesarias para el tratamiento y
disminución de la morbilidad de estos pacientes; así como la falta de
investigación científica sobre el tema en este medio.

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