Aparato urinario humano

El aparato urinario humano es un conjunto de órganos encargados de la

producción, almacenamiento y expulsión de la orina. A través de la orina se
eliminan del organismo los desechos nitrogenados del metabolismo (urea,
creatinina, ácido úrico) y otras sustancias tóxicas. El aparato urinario humano se
compone de dos riñones y un conjunto de vías urinarias. El riñón produce la orina
y se encarga del proceso de osmorregulación. La orina formada en los riñones es
transportada por los uréteres hasta la vejiga urinaria donde se almacena hasta que
sale al exterior a través de la uretra durante el proceso de la micción. La unidad
básica de filtración se denomina nefrona, cada riñón tiene alrededor de 1 000 000
de nefronas.

Características generales

El aparato urinario es un conjunto de órganos encargado de la eliminación de los

desechos metabólicos, exceso de sales y toxinas a través del orín. Una de las
principales sustancias de desecho que se eliminan por este medio es la urea. La
arquitectura del riñón se compone de pequeñas unidades llamadas nefronas en
las que se produce el filtrado de la sangre para formar la orina.

El aparato urinario humano se compone fundamentalmente de tres partes que

son:

Riñón. Produce la orina y desempeña otras funciones como secreción de

eritropoyetina. Los riñones son dos órganos de color rojo oscuro que están
situados a ambos lados de la columna vertebral, el derecho algo más bajo que el
izquierdo. Cada uno de ellos tiene un peso de 150 gramos, entre 10 y 12
centímetros de largo, de 5 a 6 centímetros de ancho y 3 centímetros de espesor.
En la parte superior de cada riñón se encuentran las glándulas suprarrenales. Los
riñones están divididos en tres zonas diferentes: corteza, médula y pelvis. En la
corteza se filtra el fluido desde la sangre, en la médula se reabsorben sustancias
de ese fluido que son necesarias para el organismo, en la pelvis renal la orina sale
del riñón a través del uréter.

Vías urinarias: recogen el orín desde la pelvis renal y la expulsa al exterior, están
formadas por un conjunto de conductos que son:

 Uréteres. Son dos conductos que conducen la orina desde los riñones
hasta la vejiga urinaria.
 Vejiga urinaria. Receptáculo donde se acumula la orina.
  Uretra. Conducto que permite la salida al exterior de la orina contenida en
la vejiga urinaria.

Nefrona

A nivel microscópico, el riñón está formado por entre 800 000 y 1 000 000 de
unidades funcionales que reciben el nombre de nefronas. Es en la nefrona donde
se produce realmente la filtración del plasma sanguíneo y la formación de la orina;
la nefrona es la unidad básica constituyente del órgano renal. En cada riñón
existen 250 conductos colectores, cada uno de los cuales recoge la orina de 4000
nefronas. La estructura de la nefrona es compleja, se compone de un corpúsculo
renal en comunicación con un túbulo renal. El corpúsculo renal es una estructura
esferoidal, constituida por la cápsula de Bowman y el ovillo capilar contenido en su
interior o glomérulo. El túbulo donde se vierte el filtrado glomerular se divide en
tres partes: Túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado
distal. La nefrona constituye el aspecto más fascinante del riñón y es donde se
produce el principal trabajo del órgano. En cada una de ellas entra un pequeño
vaso sanguíneo, la arteriola aferente que aporta sangre a los glomérulos y forma
un ovillo capilar. El camino inverso de la sangre transcurre a través de la arteriola
eferente.

Formación de la orina

La orina u orín se forma básicamente a través de tres procesos que se desarrollan

en las nefronas; los tres procesos básicos de formación de este líquido son:

Filtración. Permite el paso de líquido desde el glomérulo hacia la cápsula de

Bowman. El líquido que ingresa al glomérulo tiene una composición química
similar al plasma sanguíneo, pero sin proteínas, las cuales no logran atravesar los
capilares glomerulares. La porción celular de la sangre, es decir, los glóbulos
rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, tampoco atraviesan los glomérulos y
no forman parte del líquido filtrado. A través del índice de filtrado glomerular, es
posible inferir que cada 24 horas se filtran, en ambos riñones, 180 litros
aproximadamente.

Reabsorción. Muchos de los componentes del plasma que son filtrados en el

glomérulo, regresan a la sangre. Es el proceso mediante el cual las sustancias
pasan desde el interior del túbulo renal hacia los capilares peritubulares, es decir,
hacia la sangre. Este proceso, permite la recuperación de agua, sales, azúcares y
aminoácidos que fueron filtrados en el glomérulo.

Secreción. Es lo contrario a la reabsorción; en esta etapa algunos componentes

sanguíneos son eliminados por secreción activa de las células de los túbulos
renales. Secreción no es sinónimo de excreción, en la secreción se eliminan
activamente sustancias a la luz del túbulo. Mediante un mecanismo de secreción
se eliminan por ejemplo iones hidrógeno H+, lo que contribuye a mantener el pH
de la sangre en niveles adecuados. También se elimina por secreción amonio
(NH4+) y algunos fármacos.

Durante el paso a través del sistema de túbulos renales, la orina primaria pierde
alrededor del 99 % del volumen inicial, principalmente por absorción de agua, por
lo que el orín final contiene las sustancias de desecho como urea y creatinina a
una concentración mucho más alta que la inicial. De esta forma el riñón es un
sistema muy eficaz en la eliminación de sustancias de desecho, la concentración
de creatinina en sangre, por ejemplo, oscila entre 0,7 y 1,3 mg por dl, mientras que
en la orina final es entre 100 y 160 mg por dl, 130 veces superior.

Órganos del aparato urinario

Riñón

El riñón está cubierto por una cápsula de tejido conectivo denso denominada
cápsula renal, sobre su borde medial se encuentra una incisura denominada hilio
renal en donde se puede apreciar la entrada de la arteria renal y la salida de la
vena renal y el uréter.

Si se corta el riñón paralelamente a sus dos caras, se puede observar que está
compuesto por dos zonas de color distinto, a las que se ha llamado medular o
interna, y cortical o externa. En la zona medular son visibles unas estriaciones de
forma piramidal denominadas pirámides renales (o de Malpighi) que presentan un
vértice orientado hacia los cálices (papilas).

 Zona cortical o corteza: Está situada en la parte externa y es de color rojo

claro. Presenta en su parte más externa pequeños puntitos rojos que
corresponden a los corpúsculos de Malpighi. La sustancia cortical cubre a la
medular y rellena también los espacios que dejan entre sí las pirámides de
Malpighi.
 Zona medular: Ocupa la parte interna y es de color rojo oscuro. Está
compuesta por entre 8 y 18 formaciones triangulares que reciben el nombre
de pirámides renales de Malpighi. Su base está en contacto con la
sustancia cortical y su vértice, que presenta 15 a 20 pequeños orificios, se
halla en comunicación con un cáliz renal, que lleva la orina a la pelvis renal.

Uréter

Los uréteres son dos conductos o tubos de unos 21 a 30 centímetros de largo, y

entre 3 y 4 milímetros de diámetro, aunque su anchura no es uniforme y presentan
varios estrechamientos. Transportan la orina desde la pelvis renal a la vejiga, en
cuya base desembocan formando los meatos ureterales, los cuales tienen una
estructura en válvula que permite a la orina pasar gota a gota del uréter a la vejiga,
pero no en sentido contrario. La pared del uréter está formada por varias capas,
una de ellas contiene músculo liso que al contraerse provoca el peristaltismo
ureteral que facilita el avance de la orina.

Vejiga urinaria

La vejiga urinaria es un órgano hueco situado en la parte inferior del abdomen y

superior de la pelvis, destinada a contener la orina que llega de los riñones a
través de los uréteres. La vejiga es una bolsa compuesta por músculos que se
encarga de almacenar el orín y liberarlo. Cuando está vacía, sus paredes superior
e inferior se ponen en contacto, tomando una forma ovoidea cuando está llena. Su
capacidad es de unos 300 a 450 ml. Su interior está revestido de una mucosa con
un epitelio poliestratificado impermeable a la orina. Su pared contiene un músculo
liso llamado músculo detrusor, que contrayéndose y con la ayuda de la
contracción de los músculos abdominales, produce la evacuación de la orina a
través de la uretra. A esto se llama micción. La parte de la vejiga que comunica
con la uretra está provista de un músculo circular o esfínter que impide la salida
involuntaria del orín. En la base de la vejiga se abre a la uretra conducto que lleva
la orina al exterior durante la micción.

Uretra

La uretra es el conducto que transporta la orina desde la vejiga urinaria hasta el

exterior. Es marcadamente diferente entre los dos sexos. La uretra masculina
mide alrededor de 20 cm de largo, tiene doble función, pues sirve para la
expulsión del semen y la orina, se divide en varios segmentos: uretra prostática,
uretra membranosa, uretra bulbar y uretra peneana. Esta última porción atraviesa
el pene rodeada por los cuerpos cavernosos y esponjosos, desembocando al
exterior en el meato uretral. La uretra femenina es más corta que la masculina,
mide entre 3 y 4 cm de largo y termina en la vulva, por delante del orificio vaginal,
su función es únicamente urinaria.

Micción

Se llama micción al acto de vaciamiento de la vejiga urinaria y la expulsión de la

orina al exterior a través de la uretra. La vejiga urinaria se dilata progresivamente a
medida que se llena de orina, mediante la distensión de sus fibras musculares.
Cuando el estiramiento es máximo se produce la necesidad de vaciar la vejiga,
para lo cual la estimulación de fibras nerviosas procedentes del sistema nervioso
parasimpático causa la contracción del músculo detrusor y la relajación del esfínter
uretral externo. Este proceso es automático, producto de un reflejo espinal,
aunque está controlado por centros cerebrales superiores que pueden inhibir el
reflejo o facilitarlo, por lo que el acto se convierte en voluntario.

La frecuencia de las micciones varía de un individuo a otro debido a que en ella

intervienen factores personales como son el hábito, el estado psíquico de alegría o
tensión, el consumo de agua y la sudoración. La cantidad de orina emitida en 24
horas es por término medio 1500 cm³. La vejiga urinaria tiene gran capacidad de
distensión, en caso de retención por obstrucción se puede acumular en su interior
más de un litro de orina, en cambio si existe cistitis puede aparecer deseo de
miccionar cuando la vejiga contiene únicamente 50 mililitros.

Enfermedades del aparato urinario

Existen diferentes enfermedades que pueden afectar al aparato urinario, algunas

de las más comunes se citan a continuación.

Uretritis. Consiste en la inflamación de las paredes de la uretra debido a una

infección bacteriana o a sustancias irritativas como jabones y detergentes.
Provoca molestias o dolor al orinar (disuria) y secreción uretral.

Cistitis. Es la inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria. Puede tener

distintas causas, la más frecuente es una infección por bacterias gram negativas.
Los síntomas más comunes son: aumento de la frecuencia de las micciones,
presencia de turbidez de la orina y sensación de quemazón al miccionar (disuria).

Pielonefritis. Es una infección urinaria alta que afecta al riñón.

Insuficiencia renal. Se define como la disminución de la filtración glomerular. Si

aparece de forma brusca se denomina insuficiencia renal aguda, en caso contrario
se llama insuficiencia renal crónica. Las causas pueden ser muy variadas, una de
las más frecuentes es el deterioro de la función renal provocada por la diabetes
mellitus (nefropatía diabética).

Cólico nefrítico. Es un intenso dolor en la zona de los riñones y de los órganos

genitales que en ocasiones va acompañado de pérdidas de sangre por la orina. Se
debe a cálculos renales formados por precipitados de distintas sales como
fosfatos, uratos y oxalatos que obstruyen la vía urinaria e impiden el flujo normal
de orina.

Cálculo renal. Es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón a partir
de sustancias que están en la orina. El cálculo renal, llamado en ocasiones piedra,
puede quedarse en el riñón o ir bajando a través del tracto urinario. La intensidad
de la sintomatología que provoca está generalmente relacionada con el tamaño
del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología.

Otros órganos excretores

Aunque los riñones son los órganos más importantes para la función excretora,
hay otros órganos que contribuyen a esta función. Entre ellos destacan la piel, los
pulmones y el hígado.

Piel. En la piel se sitúan las glándulas sudoríparas que son glándulas de secreción
externa, compuestas por un conjunto de túbulos apelotonados, ubicados en la
dermis, y un tubo excretor que atraviesa la epidermis y desemboca en el exterior
por un poro de la piel. La sustancia excretada por las glándulas sudoríparas, se
denomina sudor, y se compone de agua (99 %), sales minerales (0,6 %), siendo el
cloruro de sodio la más abundante, sustancias orgánicas que corresponden
únicamente al 0,4 % del sudor, incluyen urea, creatinina y sales de ácido úrico. La
excreción de sudor a través de la piel tiene dos funciones: Contribuir a la excreción
del exceso de cloruro de sodio y regular la temperatura corporal, impidiendo que
se eleve demasiado.

Pulmón. Permiten excretar el dióxido de carbono formado durante la respiración

celular. El dióxido de carbono es eliminado del cuerpo en cada exhalación. Un
mecanismo que contribuye a eliminar el exceso de dióxido de carbono presente en
la sangre, consiste en el aumento de la frecuencia respiratoria.

Hígado. El hígado tiene muchas funciones y una de ellas puede considerarse la

excreción. Los glóbulos rojos viejos, al ser destruidos en el bazo, liberan
hemoglobina a la sangre, la cual es procesada y degradada en el hígado, y así se
forman dos pigmentos: la bilirrubina y la biliverdina. Estos pigmentos, junto con
otras sustancias formadas en el hígado, se vierten a la bilis. Por tanto la bilis,
además de participar en la digestión de grasas, actúa como vía de eliminación de
sustancias tóxicas. Los pigmentos biliares son eliminados junto con la materia
fecal.

SÍNDROME NEFRÍTICO Y GLOMERULONEFRITIS

La glomerulonefritis aguda se manifiesta como un síndrome nefrítico de inicio

súbito con hematuria, edemas e HTA por expansión del sector extracelular hacia
los espacios vasculares e intersticiales, disminución de la filtración glomerular,
oliguria y retención de sodio y agua, e insuficiencia renal en grado variable.
El síndrome nefrítico (SN) es una enfermedad renal caracterizada por la presencia
de hematuria, proteinuria, oliguria y edemas, con un grado variable de hipertensión
arterial (HTA) e insuficiencia renal. Estos síntomas se presentan como
consecuencia de una inflamación de los glomérulos del riñón –glomerulonefritis–,
manifestada de forma repentina en forma de edemas e HTA, debidos a una
expansión del sector extracelular hacia los espacios vasculares e intersticiales.
Esta situación produce disminución de la filtración glomerular, con la consiguiente
oliguria y retención de sodio y agua, acompañado de edemas, HTA e insuficiencia
renal en grado variable. Se caracteriza además por una hematuria glomerular con
presencia en el sedimento de hematíes dismórficos y cilindros hemáticos y
granulosos, junto a proteinuria en grado variable. La hematuria puede ser
esporádica, intermitente o persistente, micro o macroscópica. Por último, señalar
que el SN puede ocurrir como un proceso renal aislado o ser parte de una
enfermedad sistémica o hereditaria.

Desde el punto de vista etiopatogénico, las GNA pueden ser de tipo primario, o
más frecuentemente de tipo secundario, asociadas a una infección o a una
enfermedad autoinmunitaria. En la edad pediátrica, las GNA habitualmente se
presentan en dos contextos clínicos:

1) como una glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI); y

2) como una nefritis asociada a una vasculitis por inmunoglobulina A (VIgA).

No debemos olvidar que existen otras causas, en general de peor pronóstico, en

las que será muy importante realizar un diagnóstico adecuado para plantear una
posible opción terapéutica específica (1). Además de las GNAPI y las VIgA, en el
diagnóstico diferencial de las GNA, deben considerarse: la púrpura de Schönlein-
Henoch, el lupus eritematoso sistémico y las vasculitis de pequeños vasos
(granulomatosis con poliangeitis y poliangeítis microscópica). La diferenciación de
estas entidades se basa en la presencia o no de manifestaciones extrarrenales en
el contexto de una enfermedad sistémica, y en los estudios complementarios de
laboratorio. El dato diferencial biológico más significativo será el estudio del
complemento, que será normal en el caso de la púrpura, y con niveles de C3 y C4
muy disminuidos en el caso del lupus. Otras causas posibles de GNA son las
GNAPI de etiología diferente a la infección estreptocócica, como son las GNA
asociadas a las endocarditis y a los shunts, y la GNA asociada a la hepatitis B.

Anamnesis

En un síndrome nefrítico el comienzo es: brusco, con fiebre, cefalea y dolor

abdominal; o progresivo, con edema periférico, ganancia de peso y astenia. En
ambos casos, está presente una hematuria y la anamnesis debe estar dirigida a
diferenciar el origen glomerular o urológico. La hematuria glomerular se describe
como color marrón, té o coca-cola, mientras que la urológica se describe como
roja encendida y, en ocasiones, con coágulos.

Las manifestaciones de un SN agudo pueden ser: de comienzo brusco, el paciente

refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal; o progresivo, con edema periférico,
ganancia de peso y astenia. El síntoma prínceps suele ser la hematuria, que
puede acompañarse o no de oliguria. La orina tiene espuma como resultado de la
eliminación de proteínas, que tienen una acción reductora de la tensión superficial
de la orina. En la anamnesis al paciente, las preguntas deben estar dirigidas a
tratar de diferenciar el origen de la hematuria, bien glomerular, bien urológica o
urotelial. La hematuria glomerular se describe como color marrón, té o color coca-
cola, mientras que la urológica se describe como roja encendida y, en ocasiones,
con coágulos. En la hematuria de origen glomerular, rara vez se recoge la
presencia de dolor, y si está presente este es leve en flanco, espalda o abdomen.
En la hematuria urológica el dolor es la norma. La pregunta sobre antecedente
cercano de fiebre, infección del tracto respiratorio superior o de la piel es obligada.
Es además importante recoger antecedentes como: la edad, especialmente
relevante si se trata de un niño menor de 4 años o mayor de 15 años; la historia
familiar de enfermedades glomerulares o de enfermedad renal de causa no filiada;
la posible historia previa de síntomas similares; o identificar signos alarma, como
es la evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica, o de una enfermedad renal
crónica asociada a HTA.

Examen físico

Los hallazgos físicos más característicos del síndrome nefrítico son el edema
periférico y la HTA sistémica, secundarios a la expansión del volumen.

El edema es, en general, moderado, pero el paciente puede llegar a presentar

anasarca, insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón y edema cerebral.
Asimismo, la HTA suele ser moderada; pero, en ocasiones, puede presentarse
como HTA maligna con daño en órganos diana. Otros hallazgos que pueden
orientar a una etiología sistémica o hereditaria del SN, son las alteraciones
cutáneas: en forma de rash típico, en ala de mariposa, en el lupus eritematoso
sistémico; la presencia de lesiones purpúricas palpables en las vasculitis, entre las
que se encuentra la púrpura de Schönlein-Henoch; y la presencia de
angioqueratomas en la enfermedad de Fabry. En las articulaciones, la presencia
de artritis, hiperelasticidad o rigidez matutina, pueden indicar la presencia de una
enfermedad reumática, colagenosis o vasculitis. El resto de la exploración física es
inespecífica.

Fisiopatología del daño glomerular en el síndrome nefrítico (SN)

El síndrome nefrítico es secundario a la inflamación del glomérulo del riñón en el
que habitualmente está implicada la respuesta inmunológica. Una vez que se
inician los sucesos inflamatorios, aumenta la permeabilidad a las proteínas y la
disminución del filtrado glomerular, provocando las alteraciones estructurales del
glomérulo con: hipercelularidad, trombosis, necrosis y, en ocasiones, la formación
de semilunas.

El SN es secundario a la inflamación del glomérulo del riñón, que puede ser el

resultado de alteraciones genéticas primarias, de anomalías en el sistema del
complemento o de la coagulación, de disfunciones inmunológicas, o debidos a
cambios en la perfusión glomerular. Los trastornos genéticos del glomérulo
resultan de mutaciones patogénicas en diferentes genes que codifican para
proteínas localizadas, tanto en el glomérulo como en el intersticio y/o en el epitelio
tubular. Las alteraciones inmunológicas asociadas a un SN pueden deberse tanto
a mecanismos humorales como celulares. Pueden ser debidas a: la presencia de
anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo, como por
ejemplo frente a la membrana basal en la granulomatosis con poliangeitis; la
presencia de complejos antígeno-anticuerpo que se escapan al control del sistema
retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo, como en el caso
de la nefropatía IgA; a la interacción antígeno-anticuerpo que se genera y deposita
in situ en el propio glomérulo, asociado en ocasiones a liberación de
inmunocomplejos circulantes. Otros mecanismos del daño glomerular incluyen
disfunciones en el sistema del complemento y de la coagulación, de mecanismos
de apoptosis y la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los
leucocitos circulantes. El sistema del complemento se puede activar por la vía
clásica, vía lectina o por la vía alternativa. La ruta de activación puede guiar al
clínico hacia el diagnóstico subyacente. Una activación por la vía alternativa
produce una disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales,
circunstancia característica de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(GNAPE).

Una vez que se han iniciado los sucesos inflamatorios, aparece una cascada de
mediadores inflamatorios que son los responsables del incremento de la
permeabilidad a las proteínas y de la disminución del filtrado glomerular,
provocando las alteraciones estructurales del glomérulo con: hipercelularidad,
trombosis, necrosis y, en ocasiones, la formación de semilunas. Se produce un
aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal, con la consiguiente
retención de líquidos y con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que
funciona normalmente

Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio básicas, además del estudio del sedimento urinario,
incluyen: las pruebas de función renal, el estudio del complemento y de
anticuerpos antinucleares y el estudio del sedimento urinario. Una característica
identificativa del sangrado glomerular es la presencia de un porcentaje significativo
de hematíes dismórficos en el frotis de orina.

Estudios urinarios

La hematuria es fácilmente reconocible, bien macroscópicamente por visión

directa o con un resultado positivo para sangre en la tira de orina. La hematuria
glomerular se acompaña con frecuencia de proteinuria en grado variable. El rango
de la proteinuria puede variar desde bajo grado (<500 mg/día), a una proteinuria
en rango nefrótico (>3.000 mg/día). La proteinuria puede cuantificarse mediante la
determinación del índice proteinuria/creatinina en orina de una micción aislada,
que da una idea bastante aproximada de la magnitud del problema y, si es
necesario, mediante la cuantificación en orina de 24 horas. El examen
microscópico de la orina en el SN revela un número variable de hematíes libres y,
en el caso de orina centrifugada, se observa un botón (pellet) hemático en el fondo
del tubo centrifugado. Los cilindros hemáticos son un hallazgo definitivo de
afectación glomerular, aunque no se visualizan en todas las ocasiones, ya que
requiere visualización en fresco. Pueden aparecer también cilindros granulosos e
hialinos, sobre todo si la proteinuria es elevada. Una característica identificativa
del sangrado glomerular es la presencia de un porcentaje significativo de hematíes
dismórficos en el frotis de orina.

Estudios hemáticos

Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen: recuento sanguíneo completo,

electrolitos, urea, creatinina y perfil hepático. La velocidad de sedimentación
globular (VSG) y la proteína C reactiva están elevadas. La estimación del filtrado
glomerular (FG) generalmente se realiza con una recogida de orina de 24 horas
para determinar el aclaramiento de creatinina, ya que el FG estimado por la
fórmula de Schwartz modificada basa el aclaramiento en una función renal
estable, con cifras de creatinina sin variaciones rápidas, y puede arrojar datos
erróneos. Ante la sospecha de un SN, es obligado un estudio inmunológico que
incluirá complemento y anticuerpos antinucleares (ANA). El C3, componente de la
vía clásica y alternativa; y el C4, componente de la vía clásica, permiten aproximar
algunos de los mecanismos del trastorno; de esta forma, definiremos el SN con
niveles normales de complemento y con niveles alterados (Fig. 1). Niveles bajos
de C3 con niveles normales de C4 orientan a una GNAPE o GNAPI, o a una
glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP); mientras que niveles bajos de
ambos sugieren una GNAPI, un lupus eritematoso sistémico, una GNMP asociada
a hepatitis C tipo 1 o una crioglobulinemia mixta. La presencia de ANA positivos
nos orienta hacia una enfermedad sistémica. En este caso, otros estudios
inmunológicos a incluir serían: anti-ADN, anti-Sm y anti-Ro, para el diagnóstico de
enfermedades de colágeno, fundamentalmente el lupus eritematoso sistémico;
anticuerpos perinucleares anticitoplasma de neutrófilos y anticuerpos
citoplasmáticos anticitoplasma de neutrófilo, para el diagnóstico de vasculitis; y
anticuerpos antimembrana basal glomerular, para descartar la granulomatosis con
poliangeitis o el síndrome de Googpasture (Tabla I). El SN con C3 bajo puede ser
secundario a un número de enfermedades infecciosas, por lo que los estudios
deben considerar la política de vacunas de la comunidad, antecedentes
personales y edad, serologías de hepatitis virales B y C, sífilis y virus de la
inmunodeficiencia humana. Otras enfermedades infecciosas que se deben
considerar son: endocarditis; infecciones bacterianas persistentes, como
abscesos; o infecciones de shunt vasculares.

Pruebas de imagen

La ecografía para determinar el tamaño renal y las posibles complicaciones.

Aunque un tamaño renal normal no excluye insuficiencia renal crónica, ya que
pueden estar aumentados sobre su situación basal debido al SN, los riñones
pequeños indican fibrosis irreversible, probablemente atrofia renal.

Biopsia renal

Los pacientes con hematuria de características glomerulares con presión arterial,

función renal normal y proteinuria baja no requieren biopsia renal, a menos que
sospechemos una enfermedad sistémica con GNA. Las indicaciones absolutas de
biopsia renal incluyen: deterioro rápido de la función renal por la sospecha de una
glomerulonefritis rápidamente progresiva, insuficiencia renal establecida en la
evolución, presencia de proteinuria superior a 1 g/1,73 m2/día, persistencia de
proteinuria y alteraciones inmunológicas no compatibles.

Desde el punto de vista anatomopatológico, la GNAPI típica es una afección renal

secundaria a un episodio infeccioso estreptocócico ocurrido días atrás, con
proliferación endocapilar difusa en la biopsia y evolución favorable. La presencia
de signos extrarrenales, como exantema cutáneo, fiebre, artralgias o incluso una
hemorragia pulmonar, indicará una GNA secundaria asociada a una enfermedad
autoinmunitaria. Si se trata de una GNMP, el pronóstico a largo plazo no es tan
favorable. El SN agudo puede obedecer también a una glomerulonefritis con
semilunas difusas o síndrome de glomerulonefritis rápidamente progresiva. En
estos casos, la insuficiencia renal puede ser grave y no remite con rapidez.

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNPI)

La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es la principal enfermedad glomerular en
la edad pediátrica. Consiste claramente en una reacción autoinmunitaria, debida a
varias causas, principalmente a agentes microbianos.

Incidencia y distribución estacional

A pesar de ser una condición muy frecuente a nivel global, la incidencia real de la
GNAPI, cuyo prototipo en el 90 % de los casos es la GNAPE, es desconocida. La
frecuencia de la GNAPE depende mucho del nivel de desarrollo socioeconómico
de la región. Se observa una disminución de la incidencia en los países
industrializados, debido al mejor acceso a la asistencia sanitaria y a la
potabilización del agua de consumo, asociadas a una menor virulencia del
estreptococo piógeno. A escala mundial, la mayor parte de los casos ocurren en
países de recursos limitados, en los cuales se estima una incidencia entre 10-30
por 100.000 niños, lo que la convierte en la principal enfermedad glomerular en el
niño. Existe un cierto predominio en el sexo masculino, y es excepcional en el niño
menor de 1 año.

La GNAPI puede aparecer de forma esporádica o epidémica, pero con una

variación estacional en relación con el foco de infección. En los países
occidentales, en los que en general existen variaciones estacionales, es
secundaria a las infecciones rinofaríngeas del invierno o la primavera. Por el
contrario, en los países tropicales, es secundaria a las infecciones cutáneas y
tiende a observarse durante todo el año.

Agentes microbianos

El microorganismo más frecuentemente implicado en la GNAPI es el estreptococo

beta-hemolítico del grupo A, con un claro predominio del serotipo 12. Además de
la proteína de superficie M que permite identificar los serotipos, existen dos
grandes grupos de estreptococos del grupo A en función de la presencia o no de
una lipoproteinasa que puede opacificar el suero, el denominado factor
opacificador del suero; cada uno de ellos contiene un grupo de proteínas M
específico. El grupo factor opacificador positivo está formado por cepas
nefritogénicas, mientras que el grupo factor opacificador negativo contiene cepas
reumatogénicas. Las cepas nefritogénicas se dividen también en cepas
responsables de lesiones cutáneas y cepas responsables de infecciones
orofaríngeas. Sin embargo, en algunos casos, una cepa asociada a las infecciones
cutáneas puede ser responsable de una infección orofaríngea, por transferencia
de la cepa de la piel hasta la orofaringe.

Etiología y clasificación
Como se ha mencionado antes, el prototipo de la GNA del niño sigue siendo la
GNAPE, aunque existen otros microorganismos implicados en esta enfermedad.

Para sugerir una etiología infecciosa, se deben identificar algunos de los

siguientes criterios: un foco infeccioso reciente o actual, ausencia de enfermedad
sistémica, IgA escasa o ausente en la biopsia (si se dispone de esta prueba
invasiva) y, por último, presencia de lesiones compatibles de origen infeccioso
(C3). No hay que olvidar que la GNA puede estar relacionada con una vasculitis
(vasculitis por IgA, nefritis secundaria a una endocarditis bacteriana subaguda o
una nefritis asociada a un shunt). En ocasiones, una glomerulonefritis crónica se
manifiesta en forma de un cuadro nefrítico agudo cuyo diagnóstico diferencial no
siempre es fácil de establecer. Este es el caso de las glomerulonefritis primarias
asociadas a una nefropatía por IgA o a una GNMP, o en el caso de
glomerulonefritis secundaria una nefritis lúpica, por ejemplo.

Cabe mencionar también la glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) que

es infrecuente en el niño, y los pacientes presentan un cuadro clínico sugestivo de
GNA con pérdida progresiva de la función renal en un corto periodo de tiempo
(semanas, meses). En la histología de la biopsia renal se observan semilunas
difusas.

Patogénesis

La GNA consiste claramente en una reacción autoinmunitaria, debida a varias

causas, principalmente a agentes microbianos. Como resultado existe una
activación de procesos biológicos que incluyen el reclutamiento de linfocitos T,
activación del complemento y liberación de factores de crecimiento y citocinas. Se
produce de este modo la reacción inflamatoria y las lesiones glomerulares agudas.

Proceso inmunológico y activación del complemento

Frente a algunos agentes agresores, existe una respuesta inmunitaria humoral con
activación del complemento y depósito de inmunoglobulinas. Los antígenos
pueden ser componentes de los microorganismos depositados en el glomérulo,
como los antígenos catiónicos exógenos de determinadas bacterias (estreptococo,
estafilococo), o virus (hepatitis B); o componentes de los propios glomérulos, como
el ácido desoxirribonucleico (ADN) del nucleosoma en la nefritis lúpica o los
antígenos tumorales. También pueden formarse complejos inmunitarios,
circulantes o in situ. En dos tercios de los pacientes con GNA, se han observado
complejos inmunitarios circulantes. En el suero de pacientes con GNAPE se
demuestra la presencia de valores elevados de inmunoglobulinas G y un título
elevado de antiestreptolisina O (ASLO ≥833 unidades Todd).
Posteriormente, se activa la vía alternativa del complemento con la producción de
factores quimiotácticos y quimiocinéticos, con depósitos de inmunoglobulina G
(IgG), C3, C5 y properdina en los glomérulos. Estos depósitos atraen a los
leucocitos hacia el foco de la lesión y facilitan la formación del complejo de ataque
de membrana o perforinas. Esta reacción provoca lesiones tóxicas directas en el
glomérulo y la liberación de citocinas y prostaglandinas, facilitando la apoptosis
celular. La activación de la vía alternativa es todavía más importante por la
presencia de un autoanticuerpo estabilizador de la C3-convertasa alternativa, el
C3 nefrítico o el C3Nef, pero también por la inhibición del factor H por absorción
de la proteína similar al colágeno 1 (Scl-1) del estreptococo. El factor H es uno de
los inhibidores fisiológicos de la C3-convertasa alternativa. Asimismo, en algunos
casos (GNRP), se puede activar la coagulación formándose trombos y depósito de
fibrina que permiten la formación de semilunas.

En la fase inicial de la GNA, la vía clásica del complemento (C1q, C4) y la vía de
las lectinas pueden activarse en un menor grado que la vía alternativa. Se ha
observado la presencia de anticuerpos dirigidos contra la membrana basal
glomerular, la laminina, el colágeno o algunos elementos del mesangio en el suero
de pacientes con GNA. Sucede de igual manera con los anticuerpos anti-ADN
nativos o los anticuerpos anticitoplasma de los polimorfonucleares (ANCA). Estos
últimos aparecen en los casos graves, GNA con insuficiencia renal o GNRP. Se
han descrito concentraciones del complemento normales en algunos casos de
glomerulonefritis con semilunas. Algunos pacientes pueden presentar lesiones
histológicas típicas de la GNAPE sin evidencia de activación del complemento. No
se debe olvidar que la fase de hipocomplementemia es muy corta y debe
estudiarse de forma precoz. El plazo de normalización del complemento es de 8
semanas, mucho antes de la desaparición de los signos urinarios.

Antígenos estreptocócicos nefritogénicos

• Se trata de un antígeno estreptocócico del grupo A, una enzima glucolítica con

actividad gliceraldehído fosfato deshidrogenasa (GAPDH) llamada receptor de
plasmina asociado a nefritis (NAPIr). Está demostrado que NAPIr presenta una
actividad similar a la plasmina que puede provocar una reacción inflamatoria. Se
detecta NAPIr en los depósitos glomerulares del 100 % de los pacientes a los que
se realiza una biopsia precoz en una GNAPE.

• Se ha observado también otra proteinasa catiónica exotoxina B (SPeB) en los

depósitos subepiteliales de los glomérulos de los pacientes con GNAPE. SPeB es
producida por todas las cepas de estreptococo del grupo A y presenta
propiedades superantigénicas. Se han observado concentraciones elevadas de
anticuerpos anti-SPeB en el suero de pacientes con GNAPE, en comparación con
concentraciones más bajas en pacientes con escarlatina, insuficiencia renal aguda
o en personas completamente sanas. Asimismo, se ha observado SPeB en
muchos de los depósitos glomerulares de los pacientes con GNAPE, frente a un
depósito escaso en los pacientes con otras enfermedades glomerulares. Los
anticuerpos relacionados con SPeB resultan más útiles que las concentraciones
de ASLO y de antiestreptodornasa B (anti-DNasa B) para confirmar una infección
causada por una cepa estreptocócica nefritogénica.

• Estudios más antiguos demostraron el papel de la endoestreptocina, una

proteína del citoplasma del estreptococo que se ha observado en los glomérulos
desde el inicio de la GNAPI. Los anticuerpos dirigidos contra la endoestreptocina
están relacionados con la evolución de la enfermedad y podrían utilizarse como
marcadores diagnósticos de la GNAPE.

Lesiones glomerulares e inmunidad celular

En las GNA se observa un infiltrado de macrófagos provocado por la activación del

complemento, pero también un infiltrado de linfocitos T helper. En consecuencia,
existe producción y liberación de sustancias vasoactivas (óxido nítrico, endotelina),
citocinas, factores de crecimiento y prostaglandinas. Los factores de crecimiento,
como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, el factor de crecimiento
transformante beta y el factor de crecimiento endotelial vascular, desempeñan un
papel importante en la formación de las lesiones glomerulares, incluida la
proliferación de las células glomerulares, el depósito de la matriz extracelular y la
esclerosis. En relación con las interleucinas (IL), su papel es evidente. IL-1, IL-8,
IL-19 y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) ejercen una acción proinflamatoria.
IL-1 provoca la reacción inflamatoria y la proliferación mesangial, mientras que IL-
8 es un quimioatrayente para los granulocitos. El número de macrófagos CD16
(que sintetizan el TNF-α) presente en la orina o en los glomérulos es proporcional
a la gravedad de la GNA.

Clínica

Tras un intervalo libre variable tras una infección estreptocócica, la GNA se

manifiesta como un SN agudo, caracterizado por la aparición súbita de: hematuria,
que puede ser macro o microscópica, HTA, retención hidrosódica en forma de
edemas y oliguria.

Cabe destacar que la hematuria macroscópica o el edema son los motivos más
frecuentes de consulta de los niños con GNAPE y que es excepcional en menores
de 2 años. La media de edad de aparición oscila entre los 6-8 años, con una
proporción por sexos niño/niña de 2. Sin embargo, no existen diferencias en
cuanto al sexo en relación con el origen cutáneo u orofaríngeo de la infección
estreptocócica. Se han descrito casos subclínicos en la literatura y, hasta un 20 %
de los miembros de una familia de un paciente con GNAPI, pueden presentar
también la enfermedad. Una hematuria microscópica puede ser el único signo de
la enfermedad en un niño cuyo hermano o hermana presenta una forma más
florida.

Clásicamente, se describen tres fases en la GNAPE: una fase latente, una fase
aguda y una fase de recuperación.

Fase latente

La duración media de la fase latente oscila entre 7-14 días, con un intervalo de 3 a
33 días.

Fase aguda

En la fase aguda, el paciente presenta de forma súbita signos de la afectación

glomerular, la retención hidrosódica y signos biológicos. La presencia de sangre
en la tira reactiva de orina sugiere la positividad de la hematuria, que se
confirmará con el examen microscópico de la orina. Se deben descartar falsos
positivos, como por ejemplo, en caso de toma de medicamentos como laxantes o
antibióticos (metronidazol) o en caso de coloración anormal de la orina tras ingesta
de remolacha. Asimismo, se debe descartar un origen urinario de esta sangre, de
la piel, del aparato genital o del recto del paciente. La presencia de hematíes
dismórficos en el sedimento de orina, indica el origen glomerular de la hematuria.
Con frecuencia, se observan también cilindros hemáticos y leucocitarios. Al inicio
de la fase aguda, la leucocituria puede aparecer antes que la hematuria. Existe
también proteinuria, generalmente moderada (inferior a 1 g/L), aunque en el 5-25
% de los casos se detecta una proteinuria masiva asociada a un síndrome
nefrótico. Algunos autores describen una correlación entre el pronóstico de la
función renal y la proteinuria.

El segundo signo más frecuente, que aparece en el 64-90 % de los casos, es la

HTA que puede estar asociada a graves complicaciones como son: la
encefalopatía hipertensiva, una descompensación cardiaca o el edema agudo de
pulmón. Existe una buena correlación entre la presión arterial diastólica y el grado
de sobrecarga que puede valorarse con la diferencia de peso pre- y post-
reanudación de la diuresis. Por lo general, la presión arterial se normaliza en 1-2
semanas y la fracción de excreción de sodio suele ser inferior al 1 %. La
encefalopatía hipertensiva descrita en el 30-35 % de los niños con GNAPE, se
manifiesta por la presencia de convulsiones, agitación, cefalea, trastornos visuales
o alteración del estado neurológico.
Generalmente, la actividad de la renina plasmática está disminuida al inicio, con
un grado de retención de líquido proporcional a la disminución de la actividad de
renina. Por el contrario, la concentración del factor natriurético atrial está elevada
en el plasma. Estos datos sugieren una disfunción primaria del túbulo renal.

Algunos pacientes presentan hiperpotasemia relacionada con el túbulo distal,

como en un pseudohipoaldosteronismo de tipo 2. La gravedad y la frecuencia de
esta hiperpotasemia no se correlacionan con el grado de la insuficiencia renal.
Asimismo, a menudo se observa anemia en los pacientes con GNAPE, con
frecuencia secundaria a la sobrecarga hídrica. Sin embargo, también se ha
descrito una anemia hemolítica autoinmunitaria.

Siempre en la fase aguda, en el 30-45 % de los casos, se observa una

insuficiencia renal, de corta duración, inferior generalmente a 3 días. En casos
excepcionales (2-3 %), es necesaria la depuración extrarrenal en las formas
oligoanúricas.

Para establecer el diagnóstico de la GNAPE, son necesarias la titulación de los

anticuerpos antiestreptocócicos: ASLO, anti-DNasa y antihialuronidasa, y la
determinación de la fracción C3 del complemento. La ASLO se encuentra más
elevada en la GNAPE secundaria a la faringitis que en la forma causada por
impétigo, en la que se observan concentraciones elevadas de anticuerpos anti-
DNasa B. Es fundamental la repetición de la titulación de los anticuerpos, ya que
algunos pacientes con un valor normal de la ASLO pueden presentar en
consecuencia un aumento de las titulaciones. La fracción C3 del complemento
está descendida y recupera los valores normales a las 6-8 semanas del inicio de la
enfermedad. En algunos pacientes, este descenso precede a la aparición de la
hematuria. En la fase aguda, la ecografía renal puede ser normal o puede mostrar
una diferenciación corticomedular, en ocasiones, con un Doppler alterado. La
radiografía pulmonar también puede ser normal o mostrar signos de sobrecarga
pulmonar en función del cuadro clínico del paciente.

Fase de recuperación

La reanudación de la diuresis con desaparición de la sobrecarga hídrica indica la

fase de recuperación. La diuresis puede ser espontánea o estar provocada por los
diuréticos, y la presión arterial se normaliza. En esta fase se observa también la
desaparición de la proteinuria y de la hematuria macroscópica. En muchos
pacientes, la proteinuria desaparece antes que la hematuria microscópica. Se ha
sugerido en casos aislados una recidiva de la GNAPE. Los autores mencionan la
multiplicidad de subtipos de estreptococos que pueden provocar la enfermedad.

Indicaciones y utilidad de la biopsia renal

Indicación

Ante un cuadro clásico de GNAPI, la biopsia renal en general no está indicada.

Está recomendada en todo paciente con proteinuria masiva y síndrome nefrótico
de más de 7 días de duración o en caso de insuficiencia renal de más de 3 días de
evolución en la fase aguda. La biopsia ayuda a descartar una GNA con
proliferación extracapilar.

En un segundo tiempo, la biopsia se considerará: en cualquier cuadro de GNA de

evolución atípica, en caso de complemento normal en la fase aguda, en caso de
proteinuria de más de 8 semanas de evolución o de persistencia de la hematuria
microscópica pasados 18 meses. La no normalización de la complementemia a las
8 semanas ha sido considerada durante mucho tiempo como un criterio de biopsia
renal con el fin de descartar una GNMP. Para algunos autores, la persistencia de
la hipocomplementemia en caso de regresión de los signos clínicos no siempre es
considerada como un criterio de exclusión del origen estreptocócico de la GNA.
También está indicada la biopsia renal en caso de recidiva de la GNA tras un
episodio pasado.

Lesiones histológicas

Las lesiones histológicas son fundamentalmente glomerulares; las lesiones

tubulointersticiales son transitorias y leves. En la inmunofluorescencia se observan
depósitos granulares de C3 y de inmunoglobulinas G en la fase aguda. Se pueden
encontrar a nivel mesangial puro o en las paredes de los capilares glomerulares
de localización extramembranosa, ofreciendo un aspecto de guirnalda, o también
se pueden observar de forma difusa a nivel mesangial alrededor de los capilares
glomerulares, originando el aspecto clásico de cielo estrellado. Algunos autores
han demostrado la existencia del depósito de C3 sin inmunoglobulina G incluso en
la fase aguda de la enfermedad en el 30 % de las biopsias. La microscopia óptica
muestra una proliferación mesangial y endotelial difusa que afecta a todos los
glomérulos. Se observa también un infiltrado de la madeja glomerular de células
como linfocitos T, neutrófilos y macrófagos. La proliferación endocapilar provoca
una reducción de la luz capilar correlacionada con el grado de la insuficiencia
renal; una hipocomplementemia importante se asocia también con una
proliferación endocapilar intensa. Depósitos extramembranosos eosinófilos de
forma cónica rodeados por un halo claro forman las gibosidades. La proliferación
extracapilar asociada a medialunas circunferenciales constituye un mal pronóstico.
De forma excepcional, se pueden observar medialunas epiteliales en más del 50
% de los glomérulos, provocando un cuadro de glomerulonefritis rápidamente
progresiva. Se ha demostrado también una relación entre la ausencia de depósitos
paramesangiales y la hipoalbuminemia en los niños con GNAPE. La retención de
líquido era mayor en estos pacientes, el complemento normal y la hematuria
macroscópica infrecuente. En la microscopia electrónica aparecen depósitos
extramembranosos no específicos.

Tratamiento

Tratamiento curativo

El tratamiento del paciente con GNAPI es sintomático, siendo uno de los objetivos
principales el manejo de la HTA. La molécula de primera elección son los
diuréticos del asa, que se administran asociados a la restricción hidrosódica a
dosis de 1-3 mg/kg de peso corporal. En caso necesario, están indicados los
antagonistas del calcio si la presión arterial no se controla con la reanudación de la
diuresis. Por el contrario, se deben evitar los betabloqueantes en caso de fallo
cardíaco.

No se recomiendan tampoco los inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina (IECAS), debido al riesgo de hiperpotasemia e insuficiencia renal. Se
pueden proponer inmunosupresores en todo cuadro de GNA grave,
glomerulonefritis extracapilar y glomerulonefritis rápidamente progresiva. Algunos
autores han llegado a la conclusión de la ausencia de efectos de los
inmunosupresores comparados con el tratamiento de soporte en pacientes
sometidos a biopsia renal por una evolución clínica atípica. La antibioticoterapia no
está indicada salvo presencia de un foco infeccioso activo (dental, pulmonar,
cutáneo), y no modifica la historia natural de la GNAPE. La depuración extrarrenal
es excepcional.

Tratamiento preventivo

El tratamiento precoz y adaptado de las infecciones estreptocócicas ha permitido

observar un claro descenso de la incidencia de la GNAPI en los países
industrializados, debido también a la mejora de las condiciones higiénicas y la
educación sanitaria de estas comunidades.

Pronóstico

En general, la evolución de la GNA es favorable, sin secuelas renales, con un

excelente pronóstico a largo plazo. Sin embargo, las formas con insuficiencia renal
grave o una proteinuria importante no tratadas evolucionan, en ocasiones, hacia la
fibrosis y la reducción de la cantidad de nefronas. La tasa de mortalidad es baja en
los países desarrollados.

En ausencia de un adecuado control clínico, pueden aparecer complicaciones

cardiovasculares agudas o una encefalopatía hipertensiva, asociadas a una
elevada mortalidad. A los edemas periféricos se pueden sumar: edema agudo de
pulmón y edema cerebral, o una HTA grave que puede complicarse con cefaleas,
convulsiones con coma y amaurosis. Necesita tratamiento inmediato con
hipotensores de acción rápida (inhibidores cálcicos en especial y diuréticos). A
menudo se trata de una insuficiencia renal moderada, pero en algunos casos
puede ser grave y necesitar depuración extrarrenal.

Los pacientes desarrollan una inmunidad frente a las distintas cepas nefritógenas;
sin embargo, se pueden observar una o varias recidivas de GNA en un porcentaje
del 1-5 % de los pacientes. La GNAPE con semilunas presenta un mejor
pronóstico que la GNA con semilunas por otra causa, aunque no existe
unanimidad en relación con este dato.

Perspectivas

Se encuentra en fase de evaluación una vacuna multivalente orientada a la región

variable de la proteína M bien tolerada en el ser humano, aunque únicamente
incluye las cepas reumatogénicas.

Vasculitis por inmunoglobulina A y enfermedad de Berger

La vasculitis por inmunoglobulina A (VIgA), es una forma aguda de la enfermedad

de Berger, y en Pediatría representa el grupo de vasculitis primarias más
frecuentes junto con la enfermedad de Kawasaki. La VIgA es de aparición
estacional y es más frecuente en invierno, con predominio en los varones.

El grupo de edad de 9-15 años es el más afectado. La nefropatía IgA, aunque al

igual que la GNAPE puede debutar como un SN, podemos sospecharla en el
contexto de un proceso respiratorio, con un intervalo corto, de menos de 5 días de
duración, con complemento normal y con un curso clínico en brotes. El paciente
puede haber tenido un episodio previo o tenerlo posteriormente, a diferencia de la
GNPE, que no suele recidivar. Algunos autores refieren aumento de la IgA sérica,
pero en la práctica clínica en los niños es excepcional, encontrándose IgA elevada
en menos de un 5 %. La nefropatía IgA cuando comienza como SN agudo y tiene
una evolución rápidamente progresiva, se ha intentado tratar con pautas
inmunosupresoras, aunque el nivel de evidencia es bajo. Existe un paralelismo de
los criterios sugestivos de la glomerulonefritis postinfecciosa y de los de la
vasculitis por IgA.

Nefropatía de la púrpura reumática

La púrpura reumática o de Schönlein-Henoch, es una vasculitis sistémica que

afecta los vasos de pequeño calibre. Se caracteriza por la combinación de signos
y síntomas cutáneos (púrpura), articulares (artralgias) y gastrointestinales (dolores
abdominales). Aunque las manifestaciones clínicas son bastante típicas de la
enfermedad, el diagnóstico no siempre resulta sencillo por la similitud con el
cuadro clínico de otras vasculitis. La lesión glomerular se observa en alrededor del
30 % de los niños y puede ser grave. La enfermedad evoluciona por accesos,
caracterizados por una o más manifestaciones clínicas. Las recidivas son más
frecuentes durante los tres primeros meses, pero pueden persistir varios años. La
lesión renal se puede manifestar o agravar en una de las crisis. Otras
manifestaciones clínicas posibles son: pancreáticas, ureterales, testiculares,
miocárdicas y neurológicas.

La púrpura reumática afecta principalmente en edades tempranas (3-15 años) y

rara vez en la edad adulta. Es más común en el hombre que en la mujer, con una
relación de 1,5-2 a 1. La incidencia anual es de alrededor de 15 casos cada
100.000 niños. A menudo la precede un cuadro respiratorio (infección
estreptocócica, adenovirus, parvovirus, Mycoplasma pneumoniae). El mayor
número de casos en invierno o primavera confirma el efecto desencadenante de
estas infecciones.

Afectación renal

La frecuencia de la lesión renal varía según las series en función del tipo de
pruebas empleadas para detectar la nefropatía, de la frecuencia con que estas se
han realizado y del modo de selección de los pacientes. En la mayoría de los
casos, la lesión renal se produce dentro de los tres primeros meses de evolución,
aunque, a veces, puede desarrollarse de manera tardía con ocasión de una
recidiva. La gravedad de la nefropatía no es proporcional a la intensidad de las
lesiones cutáneas o digestivas. La hematuria microscópica o macroscópica es el
signo más habitual y, a menudo, se presenta de forma aislada. Se puede
acompañar de proteinuria de abundancia variable con síndrome nefrótico, que solo
suele manifestarse por alteración de los parámetros analíticos. La insuficiencia
renal es infrecuente al principio y, en general, moderada. En algunos casos se
detecta HTA, incluso en niños con manifestaciones urinarias mínimas.

El pronóstico de la nefropatía de la púrpura reumática generalmente es favorable.

El porcentaje de niños que progresan hacia la insuficiencia renal terminal no
supera el 2-3 % en series no seleccionadas. La magnitud de las manifestaciones
clínicas de insuficiencia renal es un buen factor de pronóstico a largo plazo. La
curación es lo habitual cuando los signos se reducen a hematuria aislada o
asociada a proteinuria inferior a 1 g/24 h. En cambio, puede llegar a la
insuficiencia renal si la proteinuria se acompaña de síndrome nefrótico y/o
insuficiencia renal, aunque la mitad de los pacientes con esos signos
experimentan una evolución favorable a largo plazo. Cada recurrencia de la
enfermedad, que en ocasiones se puede manifestar por hematuria macroscópica,
podría acompañarse de una agravación de las lesiones histológicas.

Pruebas complementarias

El diagnóstico de púrpura reumática se formula a partir de manifestaciones

clínicas cutáneas, articulares y digestivas; las pruebas de laboratorio sirven
básicamente para descartar otro diagnóstico y evaluar la intensidad de la lesión
renal.

Los valores de las plaquetas son normales. La concentración de IgA plasmáticas

aumenta en la mitad de los casos, pero no guarda relación con la gravedad de la
enfermedad. Se ha señalado la presencia de factor reumatoideo IgA, complejos
inmunitarios IgA y anticuerpos tipo IgA dirigidos contra el citoplasma de los
neutrófilos polimorfonucleares (ANCA).

La búsqueda de hematuria y de proteinuria debe realizarse dos veces por semana

al comienzo de la enfermedad y después, una vez por semana, durante al menos
dos meses, así como mientras persistan las manifestaciones clínicas. Si el
resultado de la búsqueda es positivo, debe evaluarse el volumen de la proteinuria,
bien en orina de 24 horas, o bien por determinación de la relación
proteinuria/creatininuria en una muestra. En caso de incremento de la proteinuria,
se indica análisis cuantitativo de proteínas sanguíneas y de albúmina plasmática.
La función renal se evalúa a partir de la creatinina plasmática y de la depuración
de la creatinina.

El estudio de la biopsia renal en microscopia óptica es muy variable, en lo que se

refiere a tipo y gravedad de la lesión glomerular, de un glomérulo a otro y de un
paciente a otro. La nefropatía se revela por alteración mesangial con depósitos e
hipercelularidad y medialunas epiteliales en grado variable. Según la magnitud de
la proliferación celular, pueden identificarse cuatro categorías:

1. Glomerulonefritis mesangiopática con proliferación de células mesangiales.

2. Glomerulonefritis segmentaria y focal de algunos glomérulos, con proliferación

en varios ovillos capilares y adherencias a la cápsula de Bowman; los demás
glomérulos están indemnes.

3. Glomerulonefritis proliferativa endocapilar con proliferación acentuada y difusa

de células mesangiales.

4. Glomerulonefritis endocapilar y extracapilar, en la que a la proliferación

mesangial difusa se agregan medialunas epiteliales en un número variable de
glomérulos.
El aspecto en inmunofluorescencia es unívoco: en todos los glomérulos existen
depósitos granulosos mesangiales que captan de forma predominante el suero
anti-IgA, en especial suero anti-IgA1. En las formas histológicas más graves se
pueden añadir depósitos endomembranosos. A los depósitos de IgA se asocian
muy a menudo depósitos de C3, fibrinógeno e IgG.

Correlaciones anatomo clínicas

En varios estudios se ha demostrado la buena correlación existente entre la

magnitud de las manifestaciones iniciales de la lesión renal y la gravedad de la
lesión glomerular, evaluada en función del número de glomérulos con medialunas
epiteliales. Con respecto al pronóstico a largo plazo, el mejor indicador es el
porcentaje de medialunas epiteliales en la biopsia inicial. La mayoría de los
pacientes que evolucionaron hacia la insuficiencia renal presentaban en la biopsia
inicial, medialunas epiteliales en más del 50 % de los glomérulos. Sin embargo, la
evolución en enfermos con lesión histológica grave puede ser favorable, sobre
todo cuando el tratamiento se inicia de manera precoz.

Tratamiento

La nefropatía de la púrpura reumática no tiene tratamiento específico. El reposo en

cama, prescrito durante mucho tiempo por los pediatras, limita la gravedad de la
púrpura, pero no ejerce influencia sobre la lesión renal o digestiva; por tanto, no
está realmente justificado.

Se discute el efecto preventivo de la corticoterapia sobre la lesión renal. En

algunos estudios aleatorizados realizados en niños que reciben corticoterapia a
dosis de 1 mg/kg/día durante 2 semanas, se demuestra la inexistencia de lesión
renal en los pacientes tratados y el desarrollo de una nefropatía moderada en el
10-15 % de los niños no tratados. En cambio, esa diferencia no se encontró en
estudios retrospectivos.

En pacientes con nefropatía se debe considerar la necesidad de indicar

tratamiento. Cuando se acompaña de síndrome nefrótico y proliferación
extracapilar marcada, se recomiendan 3 perfusiones de metilprednisolona a dosis
de 1.000 mg/1,73 m2. Las perfusiones se reemplazan luego con corticoterapia por
vía oral. El tratamiento tiene más posibilidades de ser eficaz si se aplica de
manera precoz en los primeros meses. Algunos autores han recomendado
tratamiento simultáneo con ciclofosfamida por vía oral. El efecto beneficioso de los
intercambios plasmáticos en las formas graves no ha sido demostrado.

En pacientes que hayan evolucionado hacia la insuficiencia renal, es preferible

esperar un año antes de considerar el trasplante renal, siempre que el tiempo de
evolución entre el comienzo de la enfermedad y la fase de insuficiencia renal haya
sido corto. Después del trasplante y, aunque en el injerto se encuentran muy a
menudo depósitos de IgA, es excepcional una recidiva clínica; los resultados del
trasplante son idénticos a los alcanzados en todos los niños con trasplante renal
por cualquier otra causa.

Glomerulonefritis por depósitos mesangiales de inmunoglobulina A

(enfermedad de Berger)

La glomerulonefritis por depósitos mesangiales de IgA o enfermedad de Berger, es

la nefropatía glomerular más frecuente en el mundo. En el niño provoca alrededor
del 10 % de las nefropatías glomerulares. Afecta más a varones que a mujeres,
con una relación de 3/1. Los primeros signos suelen aparecer a los 7-13 años de
edad y la enfermedad pocas veces se manifiesta antes de los 4 años.

Manifestaciones clínicas

Los signos de presentación de la enfermedad de Berger son variables: desde

hematuria aislada hasta insuficiencia renal rápidamente progresiva. La frecuencia
relativa de los distintos cuadros clínicos difiere en niños y adultos. En la infancia, la
enfermedad se manifiesta por hematuria macroscópica en el 80 % de los casos.
Otras veces, la enfermedad se descubre a partir de un análisis de orina rutinario,
que revela hematuria microscópica y/o proteinuria. De manera excepcional, asocia
un síndrome nefrótico desde el principio. No obstante, algunos pacientes
presentan proteinuria abundante con síndrome nefrótico y el análisis de la biopsia
renal muestra lesiones glomerulares mínimas o presencia de depósitos
mesangiales de IgA. Los pacientes suelen responder a una corticoterapia y la
evolución es idéntica a la de los que padecen nefrosis. Es probable que en
realidad tengan nefrosis y que a esta se agreguen depósitos de IgA. La
concentración de IgA plasmáticas aumenta solo en la mitad de los casos, pero
este dato no tiene valor pronóstico.

La evolución se caracteriza por la recurrencia de la hematuria macroscópica, que

a menudo se produce dentro de las 48 horas siguientes a un cuadro infeccioso, en
especial rinofaríngeo. Junto con la hematuria macroscópica puede haber dolor
abdominal o lumbar y, en contadas ocasiones, insuficiencia renal aguda
transitoria. Esta guardaría relación con una toxicidad tubular de la hemoglobina, ya
que las lesiones glomerulares no explican el descenso de la filtración glomerular.
La precocidad de la hematuria en relación al cuadro infeccioso y la ausencia de
HTA son dos argumentos de peso para descartar una GNAPI. Por añadidura, la
fracción C3 del complemento es normal. Los análisis de orina suelen ser normales
entre los episodios de hematuria macroscópica. Sin embargo, algunos niños
siguen con hematuria microscópica y, a veces, proteinuria. La HTA puede
manifestarse, aunque no haya insuficiencia renal. Excepcionalmente, la
enfermedad avanza con rapidez hacia la insuficiencia renal terminal en pocos
meses.

Anatomía patológica

Como en la púrpura reumática, el daño glomerular se caracteriza por alteración

mesangial con depósitos, además de hipercelularidad y medialunas epiteliales en
grado variable. El diagnóstico de enfermedad de Berger solo se consigue
mediante análisis en inmunofluorescencia. Así se revelan depósitos que captan el
suero anti-IgA de manera predominante. A esos depósitos se suman a menudo
otros de IgG, IgM, C3 y fibrina con idéntica localización. La mayoría de las veces
se trata de depósitos puramente mesangiales, pero en las formas graves, los
depósitos de IgA también se encuentran en las paredes de los capilares
glomerulares.

A partir de la intensidad de la proliferación celular en microscopia óptica, es

posible identificar tres categorías de glomerulonefritis:

1. La glomerulonefritis mesangiopática, que se caracteriza por depósitos

mesangiales y, eventualmente, por una discreta proliferación mesangial. Este
aspecto se observa en el 30 % de los casos.

2. La glomerulonefritis segmentaria y focal, caracterizada por una proliferación

celular que afecta solo a un segmento de algunos glomérulos, con una
proliferación extracapilar al lado en forma de medialuna segmentaria. Las lesiones
evolucionan hacia la fibrosis. Este aspecto se observa en el 45 % de los casos.

3. La glomerulonefritis endocapilar y extracapilar, la forma más grave, en la que

una proporción variable de medialunas epiteliales se suma a una proliferación
endocapilar difusa.

Evolución

El pronóstico de la enfermedad de Berger parece mejor en los niños que en los

adultos. Una de las razones es que puede tratarse de una enfermedad lentamente
progresiva; algunos pacientes con enfermedad de Berger que tuvieron los
primeros síntomas en la infancia, experimentan una evolución desfavorable en la
edad adulta.

Determinados parámetros clínicos guardan relación con un deterioro más

frecuente y más veloz de la función renal: mayor edad de comienzo de la
enfermedad, proteinuria persistente entre las crisis de hematuria macroscópica,
HTA, ausencia de antecedentes de hematuria macroscópica y función renal
alterada en el momento del diagnóstico. El pronóstico a largo plazo también se
correlaciona con la gravedad de la lesión histológica. Si la biopsia inicial muestra
una glomerulonefritis mesangiopática, el pronóstico suele ser favorable. En
cambio, la posibilidad de progresión hacia la insuficiencia renal crónica es
correlativa con la presencia de semilunas epiteliales o fibrosas.

Patogenia

Es desconocida. Se sabe que la nefropatía por IgA es una enfermedad sistémica,

como lo demuestra el hecho de que, después de un trasplante renal, los depósitos
de IgA vuelven a formarse en el 35 % de los pacientes. Además, cuando un
paciente recibe el riñón de un donante que padece nefropatía por IgA
asintomática, los depósitos mesangiales de IgA desaparecen enseguida. La
enfermedad de Berger es secundaria a complejos inmunitarios que contienen
IgA1. La síntesis de IgA1 por linfocitos procedentes de la médula ósea está
aumentada. Las IgA1 séricas y las IgA1 identificadas en las biopsias renales de
los pacientes tienen un defecto de galactosilación, lo que favorece la formación de
agregados de IgA1 y de complejos antígeno-anticuerpo para IgA, así como la
fijación de las IgA1 en los receptores de las células mesangiales o en las proteínas
de la matriz. La depuración de complejos inmunitarios de IgA por el sistema
reticuloendotelial está disminuida. También existen factores genéticos (mayor
frecuencia de antígeno HLA B35 y DR4, casos familiares).

Tratamiento

Los niños con anomalías urinarias mínimas no deben recibir tratamiento

específico; cerca de una cuarta parte de ellos evoluciona hacia la remisión
completa.

Muchos autores indican, sobre todo en el adulto, IECAS para controlar la presión
arterial y por su efecto antiproteinúrico. La corticoterapia puede indicarse a
pacientes con proteinuria permanente y/o proliferación extracapilar. En varios
estudios se ha demostrado que dicho tratamiento (perfusiones de
metilprednisolona seguidas de corticoterapia discontinua) puede disminuir la
velocidad de progresión de la nefropatía. El ácido eicosapentanoico (EPA) del
aceite de pescado se ha ensayado con éxito en algunos estudios realizados en
adultos, con disminución de la velocidad de progresión de la enfermedad en
pacientes tratados. El tratamiento inmunosupresor debe reservarse para pacientes
que no mejoran con IECAS y/o que tienen proteinuria persistente superior a 1 g/d
y/o una alteración de la función renal. En enfermos con evolución rápida, se
efectúan intercambios plasmáticos de efecto favorable transitorio. La incidencia de
insuficiencia renal es significativamente menor en niños sometidos a
amigdalectomía.

En pacientes que han evolucionado hacia insuficiencia renal terminal, después de

trasplante renal, es frecuente la recidiva de los depósitos de IgA en el injerto, pero
las modificaciones histológicas de proliferación celular resultan excepcionales.

Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)

La GNMP es una enfermedad glomerular crónica. Es poco frecuente en la

infancia, pero su importancia radica en que el comienzo puede ser indistinguible
de una GNAPE y, en ocasiones, tiene un curso rápidamente progresivo que
termina en insuficiencia renal terminal. El curso clínico prolongado del SN, los
niveles de C4 descendidos de forma mantenida más allá de 6 semanas y un
deterioro rápido de la función renal nos hará realizar una biopsia renal. El estudio
histológico muestra un patrón general de daño glomerular caracterizado en la
microscopia óptica por un engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular
con celularidad aumentada. Tradicionalmente, se han clasificado en 3 tipos según
la localización de los depósitos: GNMP tipo I, los depósitos de complemento están
en el espacio subendotelial; GNMP tipo II, dentro de la lámina densa de la
membrana basal glomerular, con una trasformación electrón densa; y GNMP tipo
III, subendoteliales y subepiteliales, con laminación y rotura de la membrana basal.
Los depósitos en el tipo I y el tipo III contienen inmunoglobulinas (IgM, IgG) y
complemento (C3, C4), mientras que en el tipo II o enfermedad de depósitos
densos solo contienen C3. Hoy en día, basados en el conocimiento del papel que
desempeña el sistema del complemento, nos vemos obligados a cambiar la
clasificación y definir, cuando solo encontramos depósitos de C3, la
glomerulopatía C3, que tiene un pronóstico malo, con evolución a insuficiencia
renal terminal, pero que, por otro lado, tiene una prometedora opción terapéutica
con los anticuerpos monoclonales, que inhiben selectivamente el complejo C5b-9,
a pesar de que los ensayos clínicos con eculizumab para esta enfermedad no se
hayan realizado todavía.

Función del pediatra de Atención Primaria

El síndrome nefrítico se caracteriza por la aparición repentina de edemas e HTA

por efecto de la expansión del sector extracelular hacia los espacios vasculares e
intersticiales. De forma paralela, existe oliguria con orina turbia. En general, la
hematuria es macroscópica y se acompaña de proteinuria, con natriuresis baja.
Debe ser considerado en cualquier niño que se presente con síntomas
secundarios a sobrecarga de volumen, debiendo realizar un uroanálisis como
prueba de diagnóstico inicial.
La sospecha de un síndrome nefrítico obliga a la derivación al Hospital, ya que a
menudo se acompaña de una insuficiencia renal moderada, pero en algunos
casos puede ser grave y necesitar depuración extrarrenal. La HTA puede
complicarse y necesita tratamiento inmediato con hipotensores de acción rápida
(diuréticos y antagonistas de calcio).

En la edad pediátrica, las glomerulonefritis agudas habitualmente se presentan en

dos contextos clínicos, como una glomerulonefritis aguda postinfecciosa o como
una nefritis asociada a una vasculitis por inmunoglobulina A (IgA).

La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio

glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de
gérmenes. Es una enfermedad propia de la edad infanto-juvenil, siendo los niños
entre los 4 y los 14 años los más frecuentemente afectados. El prototipo es la
glomerulonefritis aguda postestreptocócica y la presentación clínica más
característica es el síndrome nefrítico agudo, aunque los casos subclínicos son
muy numerosos. El descenso transitorio de C3 sérico es uno de los principales
elementos de diagnóstico. Generalmente no está indicada la biopsia para el
diagnóstico, reservándose para casos de curso clínico atípico y no hay tratamiento
específico.

Las medidas terapéuticas incluyen restricción de líquidos y de sal, tratamiento con

diuréticos y erradicación del proceso infeccioso si permanece activo. La evolución
a largo plazo en los casos típicos es generalmente favorable, pero no está
desprovisto de morbilidad aguda: el síndrome nefrítico agudo requiere ingreso
hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón,
insuficiencia cardiaca, encefalopatía hipertensiva, necesidad de depuración
extrarrenal).

Las glomerulonefritis en el contexto de una vasculitis por IgA pueden requerir un

seguimiento ambulatorio conjunto entre el especialista del hospital y el pediatra de
Atención Primaria. La nefropatía IgA se presenta inmediatamente después de una
infección respiratoria, no suele haber alteración de la función renal y el C3 es
normal. La recurrencia de brotes de hematuria, excepcional en la glomerulonefritis
postestreptocócica, apoya este cuadro clínico.

DAÑO RENAL AGUDO (DRA)

Es un síndrome clínico muy amplio en el que se produce un fallo brusco de las
funciones del riñón. Abarca desde muy sutiles alteraciones hidroelectrolíticas
hasta la necesidad de terapia sustitutiva. Es un grave problema a nivel mundial
que afecta a una gran parte de pacientes hospitalizados por cualquier causa y que
empeora su pronóstico. La etiología puede ser renal o extrarrenal e influye de
forma importante en la morbimortalidad, tanto de forma aguda como a largo plazo.
La elevada morbimortalidad del

DRA, así como los avances en el conocimiento epidemiológico y fisiopatológico

del mismo, ha ocasionado una creciente preocupación en la comunidad científica,
que se refleja en la publicación de guías de práctica clínica y revisiones. Algunos
de estos documentos contienen apartados y recomendaciones pediátricas y, en
otras ocasiones, la falta de evidencia científica hace que se extrapolen
recomendaciones de la población adulta a la práctica clínica pediátrica.

La definición y la gravedad del DRA se basan en consensos de criterios y, puesto

que el mejor tratamiento continúa siendo la prevención, se buscan marcadores
precoces de DRA, entre los que deben incluirse los factores de riesgo individual.

Incidencia

La universalización desde hace unos años de los criterios para definir el DRA ha
supuesto un aumento en la incidencia respecto a las series clásicas, en que las
que solo se consideraba el DRA avanzado, y una homogenización para
compararlas.

El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de DRA.
Este porcentaje aumenta en relación con la gravedad de la enfermedad de base
siendo de hasta un 80% en los pacientes graves ingresados en Cuidados
Intensivos.

La incidencia depende de la patología subyacente. En los niños que ingresan en

Cuidados Intensivos, el riesgo de sufrir DRA aumenta un 5-10% respecto a la
hospitalización general. Cuando se trata de trasplante de médula, el riesgo se
multiplica por tres y en los que precisan ventilación mecánica o drogas vasoactivas
por cinco.

La incidencia de DRA a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa

y aplicando los criterios KDIGO se ha estimado en uno de cada tres con una
mortalidad del 14%, siendo tanto la incidencia como la mortalidad mayores en
países menos desarrollados.

Etiología
Se produce cuando hay una agresión de factores externos que interaccionan con
la respuesta individual con una susceptibilidad variable. La etiología en los niños
depende mucho de las patologías atendidas en cada hospital y en cada país.
Hace unos años prevalecían las causas renales, con el síndrome hemolítico-
urémico a la cabeza, como continúa siendo en los países en desarrollo.
Actualmente, la etiología extrarrenal es la principal causa de DRA y depende del
tipo de patología atendida o cirugías que se realizan en cada centro. Hasta un
80% de los niños que precisan tratamiento sustitutivo agudo tienen etiología
extrarrenal. Pero también la tienen los grados más leves de DRA que están
presentes en gran número de pacientes con todo tipo de infecciones, sepsis e
insuficiencia cardiaca.

En países desarrollados, las causas más frecuentes en niños son la cirugía

cardiaca, las sepsis y los nefrotóxicos. Del 20 al 40% de las cirugías cardiacas en
niños se complican con DRA y un tercio de los pacientes con sepsis también lo
desarrollan constituyendo el 50% de todos los casos de DRA.

Los nefrotóxicos son otro factor etiológico importante, a menudo infravalorado, y

que pueden sumarse a otras causas. Los antiinflamatorios no esteroideos son la
causa del 2,7% del DRA en niños, siendo más graves cuanto menor es el
paciente. Es de reseñar que el DRA ocurre típicamente tras la administración de
estas drogas correctamente dosificada.

Otras patologías presentan DRA con gran frecuencia. Es el caso de los pacientes
quemados ingresados en Cuidados Intensivos Pediátricos, de los que casi la mitad
presenta DRA, hecho que produce un aumento de la mortalidad de forma
independiente a su pronóstico de la quemadura.

Es muy importante establecer pronto la etiología del DRA para iniciar tratamiento
específico en los casos en que se pueda. Algunos biomarcadores podrían ayudar
porque están más elevados en determinadas etiologías.

Patogenia

A Hasta hace poco se consideraba la hipoperfusión renal con la consiguiente

isquemia y reperfusión como el factor determinante del DRA. Pero la hipoperfusión
no está presente en todos los casos. Actualmente se valora como una interacción
entre el agente desencadenante, no siempre hipoperfusión, y la respuesta
individual. De esta forma se pone en marcha un proceso de producción y
liberación de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios, no solo a nivel renal, se
produce disfunción endotelial y se desarrolla una coagulación en cascada por
disminución de ADAMTS 13. En este contexto tiene importancia la susceptibilidad
individual que depende de la presencia de polimorfismos de promotores de
citoquinas y otras proteínas.

A nivel renal, los trastornos que se desencadenan alteran la función glomerular y/o
tubular, dando lugar a alteraciones hidroelectrolíticas. La clasificación clásica del
DRA en pre- y postrenal se utilizaba para valorar si el daño era reversible con la
administración de líquidos de acuerdo a la patogenia clásica de hipoperfusión. Así,
en etapas precoces, el riñón sería capaz de manejar los líquidos y electrolitos en
respuesta a una hipovolemia resultando en una mayor concentración de la orina
(osmolaridad mayor de 500 mosm/kg) y en una retención de sal (índice de
excreción de Na y de urea <35%) precisando de aportes de líquidos.

Actualmente se acepta que el fallo prerenal, y por tanto reversible, no siempre

requiere tratamiento con hidratación y además, aunque sea reversible, no excluye
el daño renal, pudiendo suponer una forma leve de este. De esta manera, en
lugar, o además, de fallo prey postrenal se recomienda utilizar los términos
“cambio funcional” y “daño renal”. La valoración de la hidratación del paciente es
clave en el manejo del DRA. La sobrecarga de volumen que se produce no es solo
consecuencia, sino que a su vez agrava de forma independiente el daño renal. Su
presencia empeora considerablemente el pronóstico de los pacientes aumentando
la mortalidad en relación directa con el porcentaje de aumento de sobrecarga de
volumen. Evitar dicha sobrecarga es actualmente uno de los pilares básicos del
tratamiento del DRA.

Pero, además de las alteraciones hidroelectrolíticas clásicas del DRA, la liberación

de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios también induce daño a distancia
en otros órganos.

A nivel cardiaco aumentan la interleuquina 1 y factor alfa de necrosis tumoral y

empeora la función ventricular días después del DRA. A nivel pulmonar aumentan
las citoquinas con actividad proinflamatoria, pero también antiinflamatoria,
predominando una u otra según la etiología del DRA lo que incide en aumentar la
permeabilidad alveolar. Se producen alteraciones de la inmunidad que van a
facilitar las infecciones y empeorar la respuesta a las sepsis. La patogenia del
DRA en las sepsis no está totalmente esclarecida. Se produce una alteración del
flujo renal, a veces hipoperfusión y otras un flujo hiperdinámico y además hay
daño por citoquinas, no conociéndose bien todos los mecanismos. De forma
recíproca, en el DRA se ha demostrado una alteración en el reclutamiento de
neutrófilos que empeora la respuesta del organismo contra la infección. Así el
DRA puede ser consecuencia de la sepsis, pero también influye de forma negativa
en su recuperación.
La liberación de mediadores, una vez producido el DRA, también influye
negativamente en la recuperación del riñón, produciéndose un círculo vicioso. A
nivel del epitelio tubular se enlentece la infiltración de células mononucleares
reparadoras, retrasando su reparación. A largo plazo se produce un daño renal
con fibrosis tubulointersticial, también desencadenada por la liberación de
mediadores.

Pronóstico

El pronóstico depende de la situación basal del paciente a nivel general y renal,

del agente desencadenante y de la duración del DRA. Al valorar el riesgo
individual de padecer DRA de cada paciente, podemos anticiparnos en su manejo
e influir en su evolución, mejorando su pronóstico.

El DRA por sí mismo aumenta cuatro veces la mortalidad y la estancia en

Cuidados Intensivos Pediátricos, de forma independiente a la gravedad de la
enfermedad de base.

Pequeños incrementos de la Crs de 0,3 mg/dl se asocian a daño renal y empeoran

la evolución del paciente. La mortalidad en pacientes hospitalizados aumenta de
forma lineal con los estadios de afectación renal desde el estadio I que triplica la
mortalidad. En los pacientes que precisan diálisis, el inicio tardío del tratamiento
sustitutivo (después de cinco días) supone un aumento de la mortalidad del 50%,
mayor cuanto más tardío ha sido el inicio.

En el pronóstico del DRA también influye de forma independiente y lineal el

porcentaje de sobrecarga hídrica.

Superado el proceso agudo, muchos pacientes mantienen secuelas renales

continuando en diálisis hasta un tercio de los adultos que precisaron tratamiento
sustitutivo. Se recomienda evaluar al paciente tres meses tras la recuperación
para valorar alteraciones renales.

Dada la gran influencia del DRA como factor pronóstico independiente en la

morbilidad y mortalidad, el desarrollo de marcadores tempranos de lesión renal
permitirá establecer un tratamiento precoz, actualmente preventivo, que mejore el
pronóstico de estos pacientes.

Prevención

En los pacientes con riesgo de padecer DRA se recomienda un seguimiento

clínico y analítico valorando la hidratación, la diuresis y el peso diario, así como, la
medición de los niveles plasmáticos de iones y Crs. La frecuencia de las
determinaciones se individualizará según la evolución y el riesgo. En aquellos de
riesgo elevado, la medición de Crs se realizará diariamente, incluso más frecuente
si existe exposición a algún otro factor, y se monitorizará la diuresis, valorando los
riesgos y beneficios de la cateterización vesical. En situaciones de diarrea,
hipotensión o shock, se recomienda suspender temporalmente el tratamiento con
IECA y ARA-II, con el objetivo de conseguir un manejo adecuado de la volemia,
evitando la hipotensión. En los niños con nefropatía conocida y que tengan un
defecto de concentración urinaria, se evitarán los periodos de ayuno prolongado
para los procedimientos quirúrgicos mayores o menores ambulatorios. En caso
necesario, deberán ser hidratados por vía intravenosa para disminuir el riesgo de
DRA.

La valoración del riesgo individual y el seguimiento clínico y analítico permitirán el

reconocimiento precoz del DRA. Una vez diagnosticado, la identificación de la
causa, sobre todo si es reversible, y una intervención rápida pueden mejorar el
pronóstico del mismo. Cuando no existe causa aparente o hay historia previa de
uropatía obstructiva, se recomienda realizar una ecografía urgente.

Tratamiento conservador

Fármacos nefrotóxicos

Se deben suspender cuando sea posible y utilizar otras alternativas, así como
ajustar la dosis al filtrado glomerular estimado en cada situación, y monitorizar los
niveles.

• Aminoglucósidos: utilizar dosis única diaria y monitorizar los niveles valle si se

utilizan más de 48 horas.

• Anfotericina B: utilizar formulaciones lipídicas de anfotericina B en lugar de la

formulación convencional. Es preferible el uso de azoles y/o equinocandinas para
el tratamiento de las micosis sistémicas y las parasitosis, en lugar de la
anfotericina B convencional.

Manejo hemodinámico

En pacientes críticos y otros de riesgo se recomienda la monitorización

hemodinámica para valoración de la volemia. En situación de shock, se prefiere la
reanimación inicial con cristaloides (excepto en el shock hemorrágico) y la
aplicación de estrategias protocolizadas, junto con el uso apropiado de drogas
vasoactivas (dopamina, noradrenalina, terlipresina) para alcanzar objetivos
terapéuticos hemodinámicos predefinidos que mejoren la perfusión renal y el
transporte de oxígeno a los tejidos. En pacientes sépticos, se debe valorar la
posible insuficiencia suprarrenal relativa y en casos de shock resistente a
catecolaminas la indicación de soporte extracorpóreo (ECMO).

Fluidoterapia

La orientación sobre la administración de líquidos y electrolitos durante el DRA.

Diuréticos

No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención del DRA. Su utilización

juiciosa en situaciones de sobrecarga de volumen e hiperpotasemia facilita el
manejo conservador al incrementar la diuresis. Pueden ocasionar hipovolemia que
empeore la perfusión renal, aumentando el daño. En pacientes críticos, se prefiere
la perfusión continua intravenosa de furosemida de 0,1-1 mg/kg/hora tras el bolo
inicial.

Dopamina y fármacos vasodilatadores

No se recomienda la utilización de dopamina en la prevención ni el tratamiento del

DRA. Los fármacos vasodilatadores como fenoldopam y péptido natriurético atrial
no han demostrado su eficacia.

Teofilina

Está indicada en una dosis única en recién nacidos con asfixia perinatal y DRA
una hora después del nacimiento (dosis variable en los diferentes ensayos clínicos
entre 5 y 8 mg/kg).

N-acetil-cisteína

Su uso es aceptado en la prevención de la nefropatía por contraste y no está

indicada su administración en otras situaciones de riesgo de DRA.

Factores de crecimiento

No se recomienda el tratamiento con eritropoyetina, factor de crecimiento

hepatocitario e IGF-1, ya que no existe evidencia de su beneficio.

Otros

Otros fármacos como los glucocorticoides, los inhibidores de la apoptosis, los

inmunomoduladores, la hipotermia terapéutica o las estrategias de
acondicionamiento previo con isquemia remota no han demostrado eficacia. La
infusión renal de células madre mesenquimales podría tener algún papel futuro.

Nutrición
El objetivo es conseguir una nutrición precoz con balance metabólico adecuado,
ajustando el volumen de líquidos a la diuresis y la utilización o no de técnicas de
reemplazo renal (Tabla 6). Los requerimientos calóricos y proteicos dependen de
la edad, la situación clínica, la gravedad del daño renal y el tratamiento sustitutivo.
En pacientes con tratamiento sustitutivo es preciso tener en cuenta la pérdida
proteica y de nutrientes hidrosolubles. En recién nacidos, se prefiere la lactancia
materna siempre que sea posible, por el menor aporte de potasio y fósforo.

Tratamiento sustitutivo

Inicio de la técnica

Las indicaciones clásicas del tratamiento sustitutivo en el DRA son los síntomas
de uremia, sobrecarga de volumen y trastornos electrolíticos graves. Sin embargo,
no existen evidencias sobre el momento ideal de inicio. El objetivo es mantener la
homeostasis de líquidos y electrolitos, permitiendo la recuperación del daño renal
y el tratamiento de soporte y evitando nuevos insultos. Su consecución, más que
la sola valoración de las cifras de urea y Crs, debe orientar sobre el momento de
inicio de la técnica de depuración. Previamente se debe sopesar los riesgos
propios de la técnica, del acceso vascular y la anticoagulación.

Tipo de técnica

La elección de la técnica depende de los requerimientos y limitaciones del

paciente, la experiencia personal y los recursos locales. Es difícil establecer la
superioridad de alguna de ellas.

El desarrollo técnico de las terapias lentas continuas en los últimos años ha

extendido su utilización, quedando la diálisis peritoneal prácticamente relegada al
tratamiento de recién nacido y lactantes pequeños con dificultades de acceso
vascular o en DRA secundario a enfermedades renales sin participación de otros
órganos.

Criterios de finalización

No existen criterios sobre la retirada de la técnica o cambios en la modalidad,

frecuencia o duración. Se debe valorar su retirada cuando la función del riñón se
ha recuperado lo suficiente o por la limitación del esfuerzo terapéutico y retirada
del soporte vital en el daño multiorgánico. No se recomienda utilizar diuréticos
para forzar la recuperación de la función renal o permitir antes la retirada de la
técnica.

Hemodiálisis intermitente
Es una técnica rápida y eficaz debido al alto flujo de la sangre y la solución de
diálisis. Su principal indicación son pacientes con DRA hemodinámicamente
estables e intoxicaciones. La dosis óptima y la frecuencia de utilización en el DRA
no están bien determinadas, aunque en general se aconsejan sesiones diarias por
el estado catabólico de estos pacientes, la sobrecarga de volumen y los frecuentes
trastornos electrolíticos. Requiere un acceso vas cular similar a las terapias lentas
continuas y anticoagulación. Sus principales complicaciones son la hipotensión y
síndrome de desequilibrio electrolítico

Diálisis peritoneal

Es una técnica de fácil aplicación, bajo coste, mínimo equipo y larga experiencia.
Era la técnica de depuración continua más utilizada hasta los años 90 en los niños
con DRA. Está contraindicada en cirugía abdominal reciente, sepsis de origen
abdominal, malformaciones de la pared abdominal y de forma relativa en las
ostomías. La utilización de catéteres agudos de inserción percutánea y cicladoras
automáticas han minimizado los problemas técnicos. Se utilizan ciclos cortos y
frecuentes. Las soluciones estándar de diálisis aportan diferentes concentraciones
de glucosa, con lactato o bicarbonato. Este último está indicado en recién nacidos
y situaciones de hiperlactacidemia y fallo hepático. No requiere anticoagulación.
La limitación principal es la dificultad de control de la ultrafiltración y sus
principales complicaciones son el malfuncionamiento del catéter y las peritonitis.

Terapias lentas continuas

Las terapias lentas continuas (TLC) utilizan una nomenclatura por siglas que hace
referencia al tipo de técnica empleada y el acceso vascular. En estas técnicas la
sangre circula lentamente por un circuito extracorpóreo a través de un filtro con
membranas de elevado coeficiente de filtración que permiten mediante mecanismo
de convección tasas elevadas de eliminación de líquidos y solutos. El líquido y los
solutos eliminados son repuestos parcialmente por una solución con una
composición similar a la del plasma para mantener la homeostasis. En pacientes
críticos, se prefieren aquellas soluciones que utilizan bicarbonato como tampón, ya
que la sobrecarga de lactato dificulta la medición del mismo en la sangre del
paciente para la monitorización hemodinámica y metabólica, y además, en
neonatos y niños con insuficiencia hepática, esta sobrecarga no puede ser
metabolizada. Cuando se utilizan flujos elevados de recambio (hemofiltración de
alto recambio) el aclaramiento generalmente es más que suficiente y en raras
ocasiones es necesario modificar la técnica añadiendo una solución de diálisis
contracorriente a través de la cámara externa del filtro, combinando así el
mecanismo convectivo con el de difusión.
Estas técnicas requieren un acceso vascular y anticoagulación (con heparina o
local con citrato). El desarrollo de equipos técnicos de más fácil y cómodo manejo
ha hecho que cada vez sea más frecuente su utilización, especialmente la mejora
de los controladores térmicos e introducción de monitores más precisos para el
control de la ultrafiltración.

Están indicadas en niños con DRA hemodinámicamente inestables. La utilización

precoz con un probable efecto inmunomodulador en niños con síndrome de
disfunción multiorgánica, sepsis grave y síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica es controvertida, ya que aunque facilita el manejo clínico permitiendo un
mejor control de la volemia, soporte nutricional y administración de fármacos y
hemoderivados, no se ha demostrado que disminuya la mortalidad. La dosis
óptima de las TLC de la que depende el aclaramiento de solutos no está bien
determinada.

Tratamiento quirúrgico

En caso de obstrucción del tracto urinario superior, es preciso el tratamiento

quirúrgico mediante nefrostomía o colocación de stent. Se realizará de forma
urgente en caso de pionefrosis, riñón único obstruido u obstrucción alta bilateral.

Seguimiento

Se recomienda controlar al paciente que ha padecido DRA a los tres meses para
evaluar la posible enfermedad renal crónica, considerándolo en cualquier caso
como en situación de mayor riesgo de padecerla.

ENFERMEDADES RENALES

Los riñones juegan un rol importante en el cuerpo: Actuando como los filtros del
cuerpo, ayudan a controlar los niveles de agua y a eliminar impurezas a través de
la orina. También ayudan a regular la tensión arterial, la producción de glóbulos
rojos, y los niveles de calcio y minerales.

Pero algunas veces los riñones no se desarrollan adecuadamente y como

resultado no funcionan de la forma en que deberían. Generalmente estos
problemas son de origen genético y no tienen nada que ver con lo que los padres
hicieron o dejaron de hacer.

Muchos de estos problemas se diagnostican antes de que los bebés nazcan a

través de pruebas prenatales de rutina y son tratados con medicamentos u
operaciones mientras que el niño(a) aún es joven. Otros problemas pueden surgir
posteriormente tales como síntomas de infecciones urinarias, retrasos en el
crecimiento y tensión arterial alta, etc. En algunos casos, los problemas son más
severos y requieren un tratamiento quirúrgico más extenso.

Cómo funcionan los riñones

Los riñones actúan como el sistema de recolección y procesamiento de

desperdicios del cuerpo humano. A través de unidades microscópicas
denominadas nefrones, los riñones eliminan los productos de desperdicio y el
exceso de agua del alimento de las personas, devolviendo al torrente sanguíneo
del cuerpo las sustancias químicas que necesita (como el sodio, fósforo y potasio).
El exceso de agua se combina con otros desperdicios para transformarse en orina,
la cual fluye a través de conductos delgados denominados uréteres hacia la vejiga,
donde permanece hasta que se elimina del cuerpo a través de la uretra (el
conducto que transporta la orina desde la vejiga hacia el exterior) cuando alguien
tiene la necesidad de orinar.

Los riñones también producen tres hormonas importantes: erythropoietin, la cual

estimula a la médula ósea para producir glóbulos rojos; renin, la cual ayuda a
regular la tensión arterial; y la forma activa de la vitamina D, la cual ayuda a
controlar el balance de calcio en el cuerpo y a mantener los huesos sanos.

El fallo de los Riñones, también conocido como insuficiencia renal, ocurre cuando
los riñones disminuyen su capacidad o dejan de filtrar desperdicios del cuerpo
apropiadamente, lo cual puede ocasionar el incremento de desperdicios y
sustancias tóxicas en la sangre. El fallo de los riñones también puede ser agudo
(lo cual significa repentino) o crónico (a través del tiempo, generalmente de larga
duración o permanente).

El fallo de los riñones agudo puede deberse a infecciones bacterianas, lesiones,

shock, fallos cardiacos, envenenamientos o sobredosis de drogas. El tratamiento
incluye corregir el problema que ocasionó el daño, y en ocasiones poco comunes,
diálisis.

El fallo crónico de los riñones incluye el deterioro de la función renal a largo plazo.
En los niños y en los adolescentes puede ser una consecuencia del fallo renal
agudo sin mejoría, defectos de nacimiento, enfermedades crónicas del riñón, o
tensión alta crónica y severa. Cuando se diagnostica a tiempo, el fallo crónico de
los riñones puede tratarse. La meta del tratamiento generalmente es disminuir el
fallo de los riñones con medicamentos, controlar la tensión arterial y la dieta. En un
momento determinado, puede que un trasplante de riñón sea necesario.
Enfermedades renales de los niños(as)

Las Enfermedades Renales más comunes de los niños(as) están presentes desde
el nacimiento. Las más comunes incluyen:

Obstrucción de la Válvula Posterior de la Uretra (Posterior urethral valve

obstruction): Esta obstrucción o estrechez de la uretra afecta solamente a los
varones. Puede diagnosticarse antes de que nazca el bebé o inmediatamente
después y puede ser tratada con cirugía.

Hidronefrosis Fetal (Fetal hydronephrosis): Este aumento en el tamaño de uno

o ambos riñones es ocasionado o bien por una obstrucción en el tracto urinario en
desarrollo o una condición denominada reflujo vesiculouretral (vesicoureteral reflux
(VUR)) donde la orina fluye anormalmente en el sentido opuesto de la vejiga a los
uréteres. La Hidronefrosis Fetal suele diagnosticarse antes de que nazca el bebé y
los tratamientos varían considerablemente. En algunos casos, la condición
solamente requiere una monitorización continua, en otros, es necesaria la cirugía
para remover la obstrucción del tracto urinario.

Enfermedad Poliquística del Riñón (Polycystic Kidney Disease): Esta es una

condición que genera el desarrollo de quistes rellenos de liquido en ambos
riñones. Los quistes pueden multiplicarse en número y en tamaño de tal manera
que pueden ocasionar el fallo renal. La mayoría de las formas de Enfermedad
Poliquística del Riñón se heredan. Los doctores pueden diagnosticar la condición
antes o después del nacimiento del bebé. En algunos casos, no se presentan
síntomas; en otros, la Enfermedad Poliquística del Riñón puede ocasionar
infecciones del tracto urinario, cálculos en el riñón, y tensión arterial alta. El
tratamiento para la Enfermedad Poliquística del Riñón también varía
considerablemente. En algunos casos, la Enfermedad Poliquística del Riñón
puede tratarse mediante cambios en la dieta; en otros, se necesita un trasplante
renal o diálisis – un tratamiento médico que ayuda al cuerpo a filtrar sus desechos
cuando los riñones no pueden hacerlo.

Riñón multiquístico: Esto ocurre cuando quistes grandes se desarrollan en un

riñón que no se ha desarrollado de forma adecuada, eventualmente causando que
éste deje de funcionar. (Mientras que la enfermedad poliquística afecta los dos
riñones, la enfermedad multiquística generalmente afecta un solo riñón.)
Afortunadamente, el riñón no afectado trabaja por los dos y la mayoría de las
personas con riñón multiquístico tienen función renal normal. Generalmente se
diagnostica con una ecografía prenatal antes que le bebe nazca, los doctores
controlan la enfermedad de riñón multiquístico monitoreando la presión sanguínea
y monitoreando la presencia de infecciones urinarias. En extremadamente raras
circunstancias, remover el riñón quirúrgicamente puede ser necesario.
Acidosis Tubular Renal (Renal tubular Acidosis): Esta es una condición en la
que los riñones no pueden regular apropiadamente la cantidad de ácido en el
cuerpo. Puede ocasionar cálculos en el riñón y afectar el crecimiento del niño(a),
pero generalmente puede ser tratada con medicamentos.

El Tumor de Wilms (Wilms Tumor): Un tipo de cáncer infantil que afecta al riñón.
Generalmente es diagnosticado durante los primeros dos años de vida y puede
tratarse con cirugía y quimioterapia.

Glomerulonefritis (Glomerulonephritis): Inflamación o infección de los

glomerulos, las partes de los nefrones que contienen pequeños vasos sanguíneos.
Puede afectar la habilidad de los riñones de filtrar apropiadamente los desechos
del cuerpo, conllevando a hinchazón, sangre en la orina y una reducción en la
producción de la orina. Algunos casos pueden tratarse con medicamentos,
mientras que otros requieren diálisis o un trasplante de riñón.

Síndrome Nefrótico (Nephrotic syndrome): Esto ocurre cuando el cuerpo pierde

gran cantidad de proteínas a través de la orina, generalmente debido a algún
cambio en los nefrones. Usualmente se diagnostica después de que el niño(a) ha
cumplido un año de edad. La hinchazón del rostro, abdomen y extremidades
figuran entre los síntomas que generalmente son aliviados con medicamentos.

Problemas Congénitos del Tracto Urinario: A medida que un niño se desarrolla

en la matriz, una parte del tracto urinario puede crecer anormalmente en su
tamaño o posición. Este tipo de problemas incluyen:

Duplicación de los uréteres, donde un riñón tiene dos uréteres en vez de uno.
Esto puede ocasionar infecciones del tracto urinario a medida que transcurre el
tiempo y puede ser tratada con medicamentos o cirugía.

Riñones en Herradura (Horseshoe Kidney), donde los dos riñones están unidos
en forma de un riñón arqueado que generalmente funciona con normalidad, pero
que es más proclive a desarrollar problemas con los años. Un riñón en forma de
herradura sin complicaciones no necesita tratamiento médico o cirugía, pero
necesita ser chequeado regularmente por los doctores.

Otros Problemas de los Riñones

Algunas veces un niño(a) puede presentar otros problemas que afectan el

funcionamiento de los riñones. Estos pueden incluir:
Tensión Arterial Alta o Hipertensión. Los riñones controlan la tensión arterial
regulando la cantidad de sal en el cuerpo y desarrollando la enzima renin la cual,
conjuntamente con otras sustancias, controla la vasoconstricción de los vasos
sanguíneos. Las diversas causas que originan la tensión arterial alta incluyen las
condiciones que hemos detallado anteriormente, factores genéticos como la
conocida “tensión arterial alta esencial” la cual es el tipo más común de tensión
arterial en los adultos; y la obesidad, la cual se ha convertido en un factor
importante.

Piedras o Cálculos en el Riñón. Pueden formarse como resultado de la

acumulación de sales cristalizadas y minerales como el calcio en el tracto urinario,
o después de una infección. Si el cálculo del riñón es lo suficientemente grande
para bloquear el riñón o el uréter, pueden causar dolor abdominal severo. Pero los
cálculos generalmente se expulsan atravesando el tracto urinario por sí mismos.
En algunos casos, necesitan removerse quirúrgicamente, ser tratados con
medicamentos o con modificaciones en la dieta. Algunas veces, los primeros
síntomas son dolor y sangre en la orina. Los cálculos en el riñón son más
comunes en los adultos que en los niños.

Nefritis. Esta condición es una inflamación del riñón. Puede ser causada por una
infección, una enfermedad autoinmune (como el lupus) o una razón desconocida.
Los primeros síntomas de la nefritis son niveles altos de proteína y sangre en la
orina.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU). Las ITU son típicamente causadas por
bacterias como la E. coli. La mayoría de las ITUs ocurren en el tracto urinario
inferior, en la vejiga y la uretra, y pueden causar dolor al orinar y fiebre. El
tratamiento con antibióticos debe comenzarse con la mayor brevedad posible para
que la infección no llegue a los riñones, donde puede ocasionar daño irreversible.
En los bebés, las ITUs tienden a ser más comunes en los niños que en las niñas
quizás porque los niños son más afectados por problemas del riñón congénitos
que los predisponen a las infecciones. Más adelante las niñas también tienen
predisposición a contraer este tipo de infecciones ya que tienen uretras más
pequeñas. Los malos hábitos pueden contribuir al desarrollo de ITUs - los ninos
que resisten la necesidad de ir al baño, o los que se limpian después de hacer sus
necesidades en la dirección opuesta (la dirección correcta es desde el frente hacia
la parte de atrás, para evitar que la bacteria de las heces fecales no entren en
contacto con la uretra). Entre los adolescentes, las niñas tienen más
predisposición a desarrollar ITUs que lo chicos, generalmente debido a que su
uretra es más pequeña o por mantener relaciones sexuales con la vejiga llena.

Síntomas de Problemas Renales

Los signos y síntomas de problemas en el tracto urinario o en el riñón son diversos
e incluyen:

 Fiebre
 Hinchazón alrededor de los ojos, rostro, pies y tobillos (también conocido
como edema)
 Ardor o dolor al orinar
 Incremento significativo en la frecuencia de orinar
 Dificultar en controlar la orina en los niños(as) que son lo suficientemente
grandes para usar el cuarto de baño
 Niños(as) con recurrencia de episodios de mojar la cama (en niños(as) que
no han mojado la cama durante meses)
 Sangre en la orina
 Tensión arterial alta

Diagnóstico de Cálculos en el Riñón

Desarrollarán una historia médica, realizarán un examen físico y ordenarán

pruebas de orina, exámenes de sangre, estudios de imagen o una biopsia para
hacer un diagnóstico. Este tipo de exámenes son generalmente sugeridos por un
nefrólogo, un doctor especialista en el diagnóstico y el tratamiento de cálculos en
el riñón.

A través de un urinálisis (un tipo de examen de orina), el doctor podrá detectar

rápidamente anomalías (como por ejemplo demasiados glóbulos rojos) que
pueden significar una inflamación o irritación en el tracto urinario. Un urinálisis
también puede detectar un exceso de glóbulos blancos, generalmente asociado a
infecciones en la vejiga o en el riñón.

Algunos exámenes de sangre pueden indicar a los doctores cuán bien los riñones
están filtrando los productos de desecho y como están equilibrando la composición
química del torrente sanguíneo.

Dos importantes herramientas de diagnóstico que un doctor puede utilizar son la

tensión arterial y las medidas de crecimiento. Conjuntamente con el corazón, los
riñones son órganos cruciales en determinar la tensión arterial. La tensión arterial
alta en un niño(a) es señal de que los riñones necesitan ser evaluados. Medidas
exactas del crecimiento pueden proporcionar datos importantes para diagnosticar
enfermedades renales porque los niños(as) con enfermedades crónicas del riñón
generalmente no se desarrollan óptimamente.

Biopsia del riñón del niño(a) para evaluar el funcionamiento de sus riñones. Una
biopsia es un procedimiento mediante el cual una pequeña pieza del tejido del
riñón es extraída con una aguja. Llevado a cabo bajo anestesia, es un
procedimiento simple que puede proporcionar un diagnóstico exacto sobre un
problema en el riñón en nueve de cada 10 casos. El procedimiento es
especialmente útil en el diagnóstico de nefritis y nefrosis.

El doctor también desarrollará una historia médica preguntándole sobre sus

preocupaciones y síntomas en relación con la salud de su hijo (a), su historial de
salud en el pasado, la salud de la familia, medicamentos que han tomado y otros
temas.

Además pruebas radiológicas comunes, los doctores pueden utilizar otras pruebas
radiográficas para ayudar a diagnosticar enfermedades de los riñones. Estas
pruebas incluyen:

Ultrasonido

El estudio por imagen más comúnmente utilizado, un ultrasonido no es doloroso y

no requiere exposición a los Rayos X o preparación especial. Un ultrasonido renal
muestra detalles de la anatomía de los riñones y de la vejiga. Puede descartar o
diagnosticar obstrucciones, anomalías del desarrollo, tumores, cálculos en los
riñones y en el tracto urinario.

Tomografía Computarizada (CT)

Una tomografía computada ayuda a revelar la anatomía de los riñones o de la

vejiga, y en algunos casos, es mejor que una prueba de ultrasonido para detectar
cálculos en el riñón. Igualmente, puede ilustrar si los riñones se han desarrollado
normalmente o si el flujo de orina está bloqueado por un cálculo o una anomalía
del desarrollo.

Escáner Renal Nuclear

Un escáner renal nuclear incluye un material especial radioactivo que se inyecta

en la vena. La dosis de radiación es inferior a la de una simple prueba de Rayos X.
El escáner muestra ambos riñones comparándolos entre sí en tamaño, forma y
función. Igualmente, puede detectar heridas u otra evidencia de infecciones
renales crónicas o recurrentes.

Cistouretrograma de Evacuación (Voiding Cystourethrogram (VCUG))

Un cistouretrograma de evacuación es comúnmente utilizado para evaluar la

vejiga y los uréteres. Este procedimiento incluye introducir una sustancia tinte en
la vejiga para diagnosticar si existe una obstrucción cuando el niño(a) orina.
 QUISTES DEL RIÑÓN EN BEBÉS, NIÑOS Y ADOLESCENTES

Los quistes del riñón son sacos llenos de líquidos que se forman en los riñones y
son por lo general de una pulgada (2,54 cm) de diámetro. El quiste simple del
riñón es diferente de los quistes que se desarrollan cuando una persona tiene la
enfermedad renal poliquística ERP, que es una enfermedad genética.

Quistes renales simples

Los quistes simples del riñón se detectan a menudo durante una prueba de
imagen médica (tales como el ultrasonido, TC, IRM) que se realizan para detectar
otras afecciones, ya que los quistes casi nunca producen dolor ni otros síntomas.
No es claro qué produce los quistes simples del riñón, aunque el riesgo de tener
uno aumenta con la edad. Los quistes simples del riñón en los niños no son
comunes.

Quistes renales complejos

Mientras que los quistes por lo general son sólo un saco simple de líquido, estos
pueden tener varios compartimientos. Estos quistes se llaman complejos, o
quistes con septos. Septos son paredes dentro del quiste. Tener muchos quistes
con septos sugiere un riesgo bajo pero posible de cáncer. Si el quiste es complejo,
su médico puede repetir la prueba de imagen algunos meses después para estar
seguro de que no está creciendo o volviéndose canceroso.

Displasia renal multiquística

El riñón displásico multiquístico DRMQ es una afección que ocurre cuando un

riñón no se forma correctamente en la matriz. El resultado es un riñón que no
funciona lleno de quistes y tejido cicatricial. Por fortuna, el otro riñón generalmente
asume el control de toda la función renal. No obstante, en los bebés con DRMQ, el
otro riñón puede tener una anormalidad. Su médico puede solicitar más pruebas
para evaluar este riñón.

Incidencia: La DRMQ afecta a 1 de cada 4.000 bebés.

Diagnóstico: El 70% de los casos de DRMQ son diagnosticados por ultrasonido

antes de que nazca el bebé.
Prevención: No hay manera de evitar que ocurra la DRMQ en el desarrollo
temprano de un bebé, y no se conoce la forma de prevenir que suceda más
adelante en vida.

Perspectiva: Un bebé con DRMQ y sin ningún otro defecto de nacimiento tiene
una esperanza de vida normal. Para un niño con solo un riñón en funcionamiento,
ese riñón puede ser un poco más grande de lo normal. El niño necesitará
seguimiento continuo por el resto de la vida para cerciorarse de que el otro riñón
se mantiene sano.

Enfermedad renal poliquística

Los quistes del riñón también pueden ocurrir por una mutación genética. La forma
más común es la ERP, en la que los quistes pueden substituir al riñón con el
tiempo y provocar insuficiencia renal. Existen dos formas de la enfermedad: la
autosómica dominante, PQRAD y la autosómica recesiva, PQRAR.

Poliquistosis renal autosómica dominante

Los quistes grandes del riñón se asocian con la PQRAD. Comienzan a menudo a
aparecer en la infancia, aunque la mayoría de los niños y los adolescentes
afectados no tienen ningún síntoma hasta que son adultos.

Incidencia: La PQRAD afecta a 1 en 500. No se salta una generación. Existen

generalmente antecedentes familiares de la PQRAD. Un padre con PQRAD tiene
una probabilidad del 50% de pasar la enfermedad a cada uno de sus niños.

Síntomas: La primera señal es a menudo la presión arterial alta, sangre en la

orina, o una sensación de la pesadez o dolor en la espalda, los costados o el
abdomen. A veces, la primera señal es una infección de las vías urinarias (IVU) o
cálculos del riñón.

Diagnóstico: Los niños con antecedentes familiares de PRAD deben hacerse

análisis periódicos de la orina y tomarse la presión arterial para poder identificar
las manifestaciones tempranas de la enfermedad. No se recomienda que los niños
y los adolescentes sin ningún problema de salud se les hagan pruebas de imagen
del riñón independientemente de si alguno de sus padres tiene PQRAD. Una de
las razones es que puede tener un efecto adverso en los criterios que se
consideran para obtener seguro médico, aunque todavía no se presenten
síntomas. La prueba genética rutinaria para niños y adolescentes potencialmente
afectados tampoco se recomienda. Nota: Estas recomendaciones podrían cambiar
con avances en el tratamiento de la PQRAD.
Perspectiva: No existe en la actualidad una terapia aceptada para evitar la
formación o el agrandamiento de los quistes.

Poliquistosis renal autosómica recesiva

Los riñones agrandados con quistes minúsculos se asocian con el PQRAR. A

veces, los riñones son tan grandes y función tan precariamente que los bebés
nacen con problemas respiratorios severos y no sobreviven.

Incidencia: La PQRAR es poco común relativamente y afecta a 1 en 20.000.

Diagnóstico La mayoría de los casos de PQRAR son diagnosticados por

ultrasonido antes de que nazca el bebé.

Perspectiva: La mayoría de los niños con PQRAR sufren de tensión arterial alta e
insuficiencia renal progresiva. Estos niños requerirán de diálisis del riñón y de
recibir un trasplante de riñón en la última etapa de la infancia para poder
sobrevivir. Varios de estos niños también desarrollarán enfermedades hepáticas
que conllevan a hemorragias del esófago y en última instancia a insuficiencia
hepática (del hígado).

La actividad física y los niños con enfermedad quística del riñón.

Los quistes muy grandes se pueden romper con un trauma menor y ocasionar
sangre en la orina y hemorragia severa ocasionalmente. El médico de su niño le
ayudará a decidir si debe restringir la actividad física. Es posible que los niños con
riñones agrandados o con quistes grandes tengan más episodios de hemorragias
en la orina si practican los deportes de contacto, tales como el fútbol americano.

Panorama para los niños con quistes del riñón

El número de quistes que un niño tenga afectan sus señales y síntomas. En la

mayoría de los niños, los quistes del riñón crecen muy lentamente, si es que
crecen, y no causan ningún problema. Por lo tanto, no se necesita tratamiento.

Si un quiste llega a ser muy grande, puede causar dolor en el costado o el

estómago o interferir con la función del riñón. Sin embargo, cirugía de quistes
renales no es muy común. Generalmente, un quiste se extrae o se seca si está
infectado y si no responde bien a los antibióticos o si está causando un dolor
intenso. El nefrólogo pediátrico y el urólogo pediátrico deciden si se debe extraer o
no el quiste del riñón.

La cirugía puede extraer solamente un número limitado de quistes en los niños

con la enfermedad quística del riñón Después de la cirugía, los quistes más
pequeños pueden seguir creciendo. Lo que quiere decir que la cirugía no es el
tratamiento definitivo y es necesario prestar atención a largo plazo.

TUMOR DE WILMS

El tumor de Wilms es un cáncer de riñón poco frecuente que afecta principalmente

a los niños. También conocido como «nefroblastoma», es el tipo de cáncer de
riñón más frecuente en los niños. El tumor de Wilms afecta con mayor frecuencia a
niños de 3 a 4 años y se vuelve mucho menos frecuente después de los 5 años de
edad.

El tumor de Wilms se presenta con mayor frecuencia en un solo riñón, aunque a

veces puede encontrarse en ambos riñones al mismo tiempo.

Con el transcurso de los años, los avances en el diagnóstico y tratamiento del

tumor de Wilms mejoraron en gran medida las perspectivas (pronóstico) para los
niños que sufren esta enfermedad. Con el tratamiento adecuado, la perspectiva es
muy buena en la mayoría de los niños que tienen tumor de Wilms.

Síntomas

Los signos y síntomas del tumor de Wilms varían ampliamente, y algunos niños no
presentan signos evidentes. Sin embargo, la mayoría de los niños que tienen
tumor de Wilms manifiestan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

 Una masa que se puede sentir en el abdomen

 Hinchazón abdominal
 Dolor abdominal
 Otros signos y síntomas pueden comprender los siguientes:
 Fiebre
 Sangre en la orina
 Náuseas, vómitos o ambos
 Estreñimiento
 Pérdida de apetito
 Dificultad para respirar
 Presión arterial alta

Causas
No queda claro qué causa el tumor de Wilms, pero, en raras ocasiones, los
factores hereditarios pueden influir.

El cáncer comienza cuando las células producen anomalías en el ADN. Estas

permiten que las células crezcan y se dividan fuera de control, y que sigan
viviendo cuando otras células morirían. Las células que se acumulan forman un
tumor. En el tumor de Wilms, este proceso tiene lugar en las células de los
riñones.

En pocos casos, las anomalías del ADN que provocan el tumor de Wilms se
transmiten de uno de los padres a un hijo. Sin embargo, en la mayoría se
desconoce si existe una conexión entre los padres y los hijos que pueda producir
cáncer.

Factores de riesgo

Algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer tumor de

Wilms son:

Raza afroamericana. En los Estados Unidos, los niños afroamericanos corren un

riesgo ligeramente mayor de tener un tumor de Wilms que los niños de otras
razas. Los niños asiático-americanos parecen tener un riesgo menor que los niños
de otras razas.

Antecedentes familiares de tumor de Wilms. Si alguien en tu familia tuvo tumor

de Wilms, tu hijo tiene un riesgo más elevado de contraer la enfermedad.

El tumor de Wilms tiene mayor incidencia en los niños que presentan ciertas
anomalías o síndromes al nacer, entre ellos:

 Aniridia. En la aniridia, el iris (la parte de color del ojo) se forma de manera
parcial o está ausente.
 Hemihipertrofia. «Hemihipertrofia» significa que un lado del cuerpo, o una
parte de este, es mucho más grande que el otro lado.

El tumor de Wilms puede producirse como parte de síndromes raros, entre ellos:

Síndrome WAGR. Este síndrome comprende el tumor de Wilms, la aniridia,

anomalías en el sistema urinario y los genitales, así como discapacidades
mentales.

Síndrome de Denys-Drash. Este síndrome comprende el tumor de Wilms,

enfermedades renales y el pseudohermafroditismo masculino, por el cual un niño
nace con testículos pero presenta características femeninas.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann. Los niños que padecen este síndrome
suelen ser de un tamaño considerablemente mayor que el promedio
(macrosomía). Otros signos pueden ser que los órganos abdominales sobresalgan
en la base del cordón umbilical o tener una lengua grande (macroglosia), órganos
internos agrandados y anomalías en las orejas. También existe un mayor riesgo
de padecer tumores, entre ellos, un tipo de cáncer de hígado llamado
«hepatoblastoma».

Prevención

No hay nada que puedan hacer para prevenir el tumor de Wilms.

Si el niño presenta factores de riesgo de tumor de Wilms (por ejemplo, síndromes

que se sabe que están asociados con este trastorno), el médico puede
recomendar ecografías periódicas de los riñones para detectar anomalías renales.
Si bien estos análisis para la detección no pueden prevenir el tumor de Wilms,
pueden facilitar la detección de la enfermedad en un estadio temprano.

Las principales operaciones para los tumores de Wilms son:

Nefrectomía radical: esta cirugía elimina el riñón entero y algunas estructuras

cercanas. Esta es la cirugía más común para un tumor de Wilms que se encuentra
sólo en un riñón, ya que brinda la mejor oportunidad de asegurarse de que todo el
tumor se extirpó.

Nefrectomía parcial (cirugía para preservar la nefrona): esta cirugía sólo

extirpa una parte del riñón (o riñones). Se utiliza más a menudo en los niños que
tienen tumores de Wilms en ambos riñones, para intentar salvar algo de tejido
normal del riñón.

Si la quimioterapia va a ser parte del tratamiento, se puede hacer la cirugía para

insertar un pequeño tubo (llamado un catéter venoso central (CVC) o vía central
de acceso) en un vaso sanguíneo grande (generalmente debajo de la clavícula).
Esto se puede hacer durante la cirugía para extirpar el tumor, o como una
operación independiente si se va a suministrar quimioterapia antes de la cirugía.

Efectos secundarios de la cirugía

En cualquier tipo de cirugía puede haber algunos riesgos y efectos secundarios,

como sangrado o infecciones. Pregunte al médico o a la enfermera de su hijo qué
debe esperar. También notifíqueles si su hijo presenta algún problema. Los
médicos y las enfermeras que tratan a niños con tumores de Wilms deben poder
ayudarle con cualquier problema que se presente.
La mayoría de los niños responden bien si sólo se extirpa un riñón. Pero cuando
se extraen ambos riñones, o incluso partes de ambos riñones, los niños pueden
necesitar tratamientos regulares de diálisis para filtrar la sangre. También puede
que sea necesario en algún momento un trasplante de riñón.

Quimioterapia

La quimioterapia (quimio) es el uso de medicamentos para combatir el cáncer.

Estos medicamentos se suministran en la sangre y llegan a todo el cuerpo.

La mayoría de los niños con tumores de Wilms recibirá quimioterapia en algún

momento durante su tratamiento. (Puede que algunos niños con tumores de riesgo
muy bajo no la necesiten).

Con más frecuencia, la quimioterapia se administra después de la cirugía, pero a

veces se suministra antes de la cirugía para encoger el tumor y facilitar la cirugía.

Los niños con tumores de Wilms recibirán dos o más medicamentos de

quimioterapia como parte de su tratamiento. La quimioterapia se aplica en ciclos o
series de tratamiento. Cada serie de tratamiento es seguida por un periodo de
descanso. Por lo general, el tratamiento dura muchos meses.

Efectos secundarios de la quimioterapia

La quimioterapia puede hacer que su hijo sienta mucho cansancio, malestar

estomacal o producirle caída del cabello. También puede causar otros problemas.
Sin embargo, estos problemas tienden a desaparecer después de que finaliza el
tratamiento.

Existen algunas maneras de tratar la mayoría de los efectos secundarios

causados por la quimioterapia. Si su hijo presenta efectos secundarios, hable con
el equipo de atención médica contra el cáncer.

Radioterapia

La radiación usa rayos de alta energía (como rayos X) para destruir las células
cancerosas. Se puede usar:

 Después de la cirugía para eliminar células cancerosas que pudieron haber

quedado
 Antes de la cirugía para reducir el tamaño del tumor y facilitar su extracción
 Como parte del tratamiento principal si no se puede hacer cirugía

Para los tumores de Wilms, la radiación se dirige hacia el tumor desde una
máquina externa al cuerpo. Con más frecuencia, se administra 5 días a la semana
durante al menos un par de semanas. Cada tratamiento es muy similar a cuando
se hace una radiografía, y toma alrededor de 15 a 30 minutos. La radiación es
más potente, pero su hijo no la sentirá.

Efectos secundarios de la radioterapia

La radiación puede causar que algunos niños sientan cansancio, malestar o

deseos de vomitar. También es posible que el niño presente diarrea. La radiación
también puede afectar la piel por donde entra en el cuerpo, lo que puede causar
cambios que son parecidos a una quemadura.

La mayoría de los efectos secundarios se alivian después de que finaliza el

tratamiento. Sin embargo, algunos efectos secundarios podrían durar por más
tiempo, o podrían no presentarse sino hasta después de unos años. Hable con el
equipo de atención médica que atiene a su hijo sobre lo que se puede esperar
durante y después del tratamiento. Es posible que haya maneras de aliviar
algunos efectos secundarios.

Estudios clínicos

Los estudios clínicos son investigaciones para probar nuevos medicamentos o

tratamientos en seres humanos. Estos estudios comparan los tratamientos
convencionales con otros que podrían ser mejores.

Los estudios clínicos son una manera de recibir los tratamientos más recientes.
Son la mejor alternativa para que los médicos encuentren mejores maneras de
tratar el cáncer. Sin embargo, puede que no sean adecuados para todas las
personas. Si el médico de su hijo le habla acerca de un estudio clínico, será su
decisión determinar si quiere participar.

Si desea aprender más sobre los estudios clínicos que pudieran ser apropiados
para su hijo, empiece preguntando al médico si la clínica u hospital que atiende a
su hijo participa en estudios clínicos. Consulte Estudios clínicos para obtener más
información

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS EN LA INFANCIA (IVU)

Una infección de las vías urinarias es una infección bacteriana de la vejiga
(cistitis), de los riñones (pielonefritis) o de ambos.

 Las infecciones de las vías urinarias están causadas por bacterias.

 Los lactantes y los niños más pequeños que sufren infecciones de las vías
urinarias presentan a veces anomalías estructurales en su aparato urinario
que los hacen más propensos a las infecciones urinarias.
 Es posible que los recién nacidos y los lactantes no presenten otro síntoma
que la fiebre, mientras que los niños mayores sienten dolor o escozor al
orinar, dolor en la zona vesical y necesidad frecuente de orinar.
 El diagnóstico se basa en un análisis y un cultivo de orina.
 Una buena higiene ayuda a evitar las infecciones de las vías urinarias.
 Para eliminar la infección se administra tratamiento antibiótico.

Las infecciones urinarias son frecuentes en la infancia. Casi todas las IVU tienen
su origen en bacterias que penetran por la abertura de la uretra (el conducto que
transporta la orina desde la vejiga hasta fuera del cuerpo) y avanzan hacia la
vejiga y a veces hacia los riñones. En muy pocos casos, en infecciones graves, las
bacterias penetran en el torrente circulatorio desde los riñones y causan infección
del torrente circulatorio (septicemia) o de otros órganos.

Durante el periodo de lactancia (primera infancia), los niños varones tienen más
probabilidades de desarrollar infecciones de las vías urinarias. Después de dicho
periodo, las niñas tienen más probabilidades de desarrollar este tipo de
infecciones. Son más frecuentes entre las niñas porque, al tener la uretra más
corta, es más fácil el ascenso de las bacterias por el conducto urinario. Los
lactantes varones no circuncidados (porque las bacterias tienden a acumularse
bajo el prepucio), los niños prematuros y los niños pequeños con estreñimiento
(porque el estreñimiento grave también afecta al paso normal de la orina) también
son más propensos a las infecciones urinarias.

Las infecciones de las vías urinarias en niños en edad escolar y en adolescentes

difieren poco de las de los adultos (véase Introducción a las infecciones de las
vías urinarias). Sin embargo, los bebés y los niños que tienen infecciones urinarias
suelen presentar, en el desarrollo de su aparato urinario, diversas anomalías que
los vuelven más susceptibles a las infecciones urinarias. Estas anomalías incluyen
reflujo vesicoureteral, que es una anomalía de los uréteres (los conductos que
conectan los riñones a la vejiga) que permite que la orina pase de manera
retrógrada de la vejiga hasta el riñón y un cierto número de afecciones que
obstruyen el flujo de la orina. Hasta el 50% de los recién nacidos y de los lactantes
y entre el 20 y el 30% de los niños en edad escolar con una infección de las vías
urinarias tienen dichas anomalías.

Hasta el 50% de los lactantes y niños de edad preescolar con una infección de las
vías urinarias, sobre todo los que tienen fiebre, tienen a la vez infección de la
vejiga y de los riñones. Si el riñón se infecta repetidamente y el reflujo es grave,
del 5 al 20% de los niños desarrollan nefroesclerosis. Si el reflujo es escaso o
inexistente, serán pocos los niños que tengan nefroesclerosis. La nefroesclerosis
requiere atención médica, porque provoca hipertensión y empeoramiento de la
función renal en la edad adulta.

Síntomas de la infección urinaria en niños

1. A veces, los recién nacidos con infección de las vías urinarias no presentan
otro síntoma que la fiebre. A veces no comen bien o no crecen bien, están
decaídos (aletargados), vomitan o sufren diarrea. Los recién nacidos
pueden desarrollar una infección en todo el cuerpo abrumadora (sepsis) a
partir de una infección de las vías urinarias.
2. Los lactantes y los niños menores de 2 años con una infección de las vías
urinarias pueden presentar fiebre, vómitos, diarrea, dolor abdominal u orina
que huele mal.
3. Los niños mayores de 2 años con una infección de las vías urinarias
presentan los síntomas característicos de una infección de la vejiga o del
riñón similar a la de los adultos.
4. Los niños con infecciones en la vejiga (cistitis) suelen tener dolor o
quemazón al orinar, necesidad frecuente y urgente de orinar y dolor en la
zona vesical. Pueden tener dificultad al orinar o al retener la orina
(incontinencia urinaria). La orina huele mal.
5. Los niños con infecciones renales (pielonefritis) suelen sentir dolor en el
costado o en la parte dorsal por encima del riñón afectado, fiebre alta,
escalofríos y un estado de malestar general.
6. Los niños con anomalías de las vías urinarias pueden tener una masa en el
abdomen, los riñones agrandados, una abertura anormal hacia la uretra o
posibles deformaciones en la columna lumbar. Aquellos que no tienen un
chorro fuerte de orina pueden sufrir una obstrucción en uno de los
conductos que transportan la
7. Orina desde los riñones a la vejiga (uréteres) o pueden ser incapaces de
controlar la vejiga debido a un problema nervioso.

Diagnóstico de las infecciones urinarias en niños

 Análisis de orina
 Imágenes de las vías urinarias
  A veces, análisis de sangre

Análisis de orina

El médico diagnostica una infección de las vías urinarias mediante el examen de

una muestra de orina y su envío para un cultivo en el que crezca cualquier
bacteria presente.

En el caso de los niños mayores, se recoge una muestra de orina empleando el

método de la muestra estéril. En este método, se limpia la abertura de la uretra
con un pequeño disco de algodón que contiene una sustancia antiséptica. A
continuación el niño emite una pequeña cantidad de orina dejándola caer en el
inodoro, ya que sirve de lavado de la uretra. Después, deja de orinar en el inodoro
y continúa orinando en el interior de un recipiente estéril.

En los niños más pequeños y los lactantes, el médico obtiene la orina mediante la
inserción de un tubo estéril fino y flexible (catéter) en la uretra hasta el interior de
la vejiga. Este proceso se denomina cateterización.

En algunos recién nacidos y lactantes varones, el prepucio está demasiado tenso

para poder retirarlo sobre la cabeza del pene, con lo que la abertura de la uretra
está bloqueada y el médico necesita extraer la orina de la vejiga con una aguja
insertada a través de la piel justo por encima del hueso púbico.

A veces los médicos pegan con cinta adhesiva una bolsa de drenaje de orina en la
zona entre los genitales y el ano para recoger la orina para otras pruebas. La orina
recogida de esta manera no es útil para el diagnóstico de las infecciones de las
vías urinarias porque está contaminada con bacterias y otros materiales
procedentes de la piel.

Una IVU aumenta los niveles de glóbulos blancos y bacterias en la orina. El

personal técnico del laboratorio examina la orina al microscopio y realiza varios
análisis químicos para detectar estos glóbulos blancos (leucocitos) y bacterias
presentes en la orina. El personal técnico también lleva a cabo un cultivo de orina
para que las bacterias presentes crezcan y puedan ser identificadas. El cultivo es
la prueba más importante de todas.

Pruebas de diagnóstico por la imagen

Muchas anomalías estructurales del aparato urinario se diagnostican antes del

nacimiento durante una ecografía prenatal rutinaria. A veces, sin embargo, los
niños presentan anomalías que no se pueden ver durante la ecografía prenatal.
Por tanto, en el caso de niños varones de todas las edades y niñas de menos de 3
años que desarrollan infecciones de las vías urinarias, aunque solo sea una, se
suelen necesitar otras pruebas para detectar anomalías estructurales del sistema
urinario. Las niñas de más edad que han tenido infecciones de las vías urinarias
recurrentes también necesitan someterse a estas pruebas.

Estas pruebas incluyen

 Ecografía de los riñones y la vejiga

 Posiblemente cistouretrografía miccional
 A veces cistografía radioisotópica o gammagrafías renales

La ecografía se hace para identificar anomalías y obstrucciones de los riñones y la

vejiga.

La cistouretrografía miccional se puede realizar para identificar más anomalías

en los riñones, los uréteres y la vejiga y permite identificar la reversión parcial del
flujo urinario (reflujo). En la cistouretrografía miccional, se pasa un catéter por la
uretra hasta el interior de la vejiga, se instila un medio de contraste por el catéter y
se toman radiografías antes y después de que el niño orine. Si la ecografía es
anormal o si los niños tienen infecciones en las vías urinarias repetidas se puede
realizar una cistouretrografía miccional.

La cistografía radioisotópica es similar a la cistouretrografía miccional, con la

diferencia de que se instala un agente radiactivo en la vejiga y las imágenes se
obtienen mediante gammagrafía. Este procedimiento expone los ovarios de las
niñas y los testículos de los niños a menos radiación que la cistouretrografía
miccional. Sin embargo, la cistografía radioisotópica es mucho más útil para seguir
la evolución del reflujo que para su diagnóstico, ya que no delimita tan bien las
estructuras urinarias como la cistografía miccional.

En otro tipo de gammagrafía, una sustancia radiactiva (llamada ácido

dimercaptosuccínico o DMSA) se inyecta en una vena y entra en los riñones. La
sustancia es detectada por cámaras especiales que toman imágenes del interior
de los riñones.

La gammagrafía con DMSA se puede utilizar para confirmar el diagnóstico de

pielonefritis e identificar la nefroesclerosis. Es lo más eficaz para niños con IVU
graves o con IVU causadas por determinadas bacterias.

Análisis de sangre
Los análisis de sangre y las pruebas que determinan la presencia de inflamación
(proteína C-reactiva y velocidad de sedimentación globular) se llevan a cabo en
los niños cuyos resultados de los análisis de orina no confirman el diagnóstico, o
se hacen para ayudar a los médicos a diagnosticar una infección renal que
aparece junto a una infección de la vejiga.

Los cultivos de muestras de sangre (hemocultivos) se realizan en lactantes con

una infección de las vías urinarias y en niños mayores de 1 a 2 años de edad que
están muy enfermos.

Pronóstico de la infección urinaria en niños

Los niños que reciben tratamiento adecuado raramente desarrollan insuficiencia

renal (la incapacidad de los riñones para filtrar adecuadamente los productos de
desecho del metabolismo de la sangre) a menos que tengan anomalías del tracto
urinario que no se pueden reparar. Sin embargo, se cree que las infecciones de
las vías urinarias recurrentes, sobre todo en los niños con reflujo vesicoureteral
grave, provocan la cicatrización patológica o esclerosis del riñón, lo que puede
conducir a hipertensión arterial y enfermedad renal crónica.

Prevención de las infecciones urinarias en niños

La prevención de las infecciones urinarias es difícil, pero es beneficioso observar

una higiene adecuada. A las niñas se les debe enseñar a limpiarse, después de la
defecación y de la micción, de adelante hacia atrás (y no de atrás hacia delante)
para reducir la posibilidad de trasladar bacterias hacia la abertura uretral. Evitar los
baños de burbujas frecuentes, que, tanto en los niños como en las niñas, irritan la
piel alrededor del orificio uretral, ayuda a reducir el riesgo de infecciones urinarias.
La circuncisión de los varones disminuye el riesgo de sufrir infecciones de las vías
urinarias durante la infancia. Los niños varones no circuncidados contraen una
infección de las vías urinarias con una frecuencia 10 veces mayor que los niños
circuncidados, aunque no está claro que esta ventaja por sí sola sea razón
suficiente para la circuncisión. La micción y la defecación regulares
(especialmente el tratamiento del estreñimiento grave) reducen el riesgo de
infección de las vías urinarias.

Tratamiento de la infección urinaria en niños

 Antibióticos
 En ciertas ocasiones, intervención quirúrgica

Las infecciones de las vías urinarias se tratan con antibióticos. Los niños que
parecen muy enfermos o cuyas pruebas iniciales sugieren una infección de este
tipo, reciben antibióticos antes de disponer del resultado de los urocultivos. Si no
es así, los médicos esperan a disponer del resultado de los mismos para confirmar
el diagnóstico de IVU. Los niños que están muy enfermos y todos los recién
nacidos reciben tratamiento antibiótico por inyección intramuscular o por vía
intravenosa. A los otros niños se les administran antibióticos por vía oral. El
tratamiento suele durar entre 7 y 10 días aproximadamente. Los niños que
requieren pruebas para diagnosticar anomalías estructurales continúan a menudo
con el tratamiento con antibióticos en dosis inferiores hasta haberse completado
los análisis.

Algunos niños con anomalías estructurales de las vías urinarias necesitan cirugía
para corregir el problema. Otros necesitan tomar a diario antibióticos para evitar la
infección. Los niños con reflujo vesicoureteral grave por lo general necesitan
cirugía y necesitan tomar antibióticos hasta que se realice la cirugía. Los niños con
reflujo vesicoureteral que no es grave son controlados de cerca y pueden recibir
antibióticos.

Ciertos casos de reflujo vesicoureteral entre leves y moderados remiten sin

tratamiento.

HIDRONEFROSIS

La hidronefrosis consiste en la dilatación de la pelvis y cálices renales. Puede ser

unilateral o bilateral, según estén afectados un riñón o los dos. Cuando también
está dilatado el uréter hablamos de urétero hidronefrosis.

Gracias a la ecografía prenatal su diagnóstico es cada vez más frecuente pero se

debe hacer una ecografía renal a partir de la semana de vida aproximadamente
para confirmar el diagnóstico. Según la dilatación y la existencia de atrofia del
parénquima renal la hidronefrosis se clasifica en diversos grados. La hidronefrosis
puede ser transitoria, es decir, que desaparece durante el embarazo, al nacimiento
o en los primeros meses de vida, o suponer la causa de una uropatía que requiera
tratamiento. Evidentemente cuanta menor sea la dilatación es más probable que
se resuelva espontáneamente.

Causa
La hidronefrosis puede ser consecuencia de una falta de maduración del tracto
urinario, y en estos casos suele desaparecer. Esta dilatación mantenida puede
afectar a la función renal y por ello debe ser vigilada y, en ocasiones, tratada
quirúrgicamente. Otras veces la hidronefrosis es la causa de una obstrucción en
algún punto del tracto urinario, de un reflujo de orina hacia el uréter, de mala
función vesical o una alteración de la uretra.

La estenosis de la unión pieloureteral es la obstrucción más frecuente y se localiza

en el punto de unión entre la pelvis renal y el uréter.

Diagnostico

La hidronefrosis se detecta mediante la ecografía. Esta nos puede dar mucha

información como qué parte del tracto urinario está dilatado, el aspecto de la
corteza renal, si existen alteraciones vesicales o si hay otras anomalías asociadas.

Una vez analizados los datos de la ecografía puede ser necesario realizar estudios
de medicina nuclear para descartar obstrucción y obtener una valoración de la
función renal. Cuando queremos descartar un reflujo vésico ureteral se debe
realizar una ecocistografía o una cistografía convencional, que consiste en
introducir un contraste en vejiga y observar si asciende hacia los riñones. En
ciertos casos hay que completar el estudio con otros estudios de imagen como
una uroRMN para aclarar ciertos aspectos anatómicos.

Tratamiento

Los grados más bajos de hidronefrosis suelen resolverse de manera espontánea.

En ocasiones se decide un manejo expectante, basado en la clínica del paciente y
en la función renal, y en otros casos el tratamiento es directamente quirúrgico. Una
disminución de la función renal o la presencia de infecciones urinarias son signos
que nos indican que posiblemente el tratamiento sea quirúrgico. El tipo de
tratamiento dependerá de la patología causante de la hidronefrosis.

El tratamiento de la estenosis de la unión pieloureteral consiste en la resección de

la zona estenótica y su reconstrucción posterior. La cirugía laparoscópica permite
su reparación, dejando mínimas cicatrices y con una recuperación más rápida del
niño. El megauréter obstructivo se origina por una mala función de las fibras que
facilitan el movimiento de la orina hacia la vejiga en la zona final del uréter, en la
entrada a la vejiga. Aunque el tratamiento inicial suele ser conservador en
ocasiones requiere dilatar de manera endoscópica la zona lesionada e incluso la
reparación quirúrgica con cirugía laparoscópica. El reflujo vésico ureteral de bajo
grado suele resolverse sin necesidad de intervenir, pero en los casos de alto grado
con infecciones urinarias está indicado su corrección endoscópica. Lo importante
es tener establecida la causa de la hidronefrosis y con un diagnóstico correcto
actuar en consecuencia. También recomendamos un seguimiento estrecho en
aquellos pacientes en los que se decide un manejo expectante, para poder
detectar cualquier cambio en el grado de hidronefrosis o cualquier alteración de la
función renal y modificar nuestra actitud si fuese necesario.

HIDROCELE

El hidrocele es una acumulación de líquido en el interior del escroto (la bolsa que
contiene los testículos). Los hidroceles pueden aparecer en un solo lado o en
ambos.

El hidrocele ocurre con frecuencia antes de cumplir el primer año de edad.

Durante el primer año de vida puede resolverse espontáneamente. Si esto no
ocurre, será a partir de entonces cuando precise seguimiento por parte del
pediatra o del cirujano.

También puede ocurrir en niños mayores y adolescentes, siendo mucho más rara
su resolución espontánea, por lo que en la mayoría de los casos precisará
tratamiento quirúrgico.

Hay dos tipos de hidrocele:

El que existe desde el momento del nacimiento (hidrocele congénita) y el que se

manifiesta en niños mayores o adolescentes (hidrocele adquirido o de “tipo
adulto”).

La hidrocele congénita se produce por el paso de líquido desde el interior del

abdomen hacia el escroto a través de una pequeña comunicación, que no se ha
cerrado completamente durante el desarrollo del feto. Este tipo, que es el más
frecuente, se denomina hidrocele comunicante. En ocasiones, este conducto es
más amplio y, además de líquido, permite el paso también de un segmento de asa
del intestino, produciéndose también una hernia inguinal asociada.

Cuando la comunicación entre el abdomen y el escroto se cierra completamente,

pero queda líquido atrapado en su interior, se llama hidrocele no comunicante. Si
este líquido queda retenido en la región inguinal (en lugar de en el escroto), recibe
el nombre de quiste de cordón.

La hidrocele adquirida o de “tipo adulto” (que se manifiesta normalmente

durante la adolescencia) se origina por exceso de producción de líquido o falta de
reabsorción del mismo, por parte de las cubiertas que rodean al testículo. Es
también un hidrocele no comunicante.

Síntomas

En los niños con hidrocele se observa un aumento de tamaño de la bolsa escrotal.

Este aumento de volumen no es igual siempre. Puede variar con la posición del
niño (de pie, tumbado), durante infecciones virales leves propias de la infancia,
etc… En el hidrocele comunicante es típico que aumente de tamaño al final del
día.

Muy raramente los hidroceles producen molestias o dolor. En los niños mayores sí
puede existir sensación de pesadez.

Cuando el aumento de tamaño del hidrocele se relaciona con algún proceso

infeccioso, puede aparecer enrojecimiento de la piel del escroto.

Diagnostico

En general, la exploración física es suficiente para diagnosticarlo. Se aprecia un

aumento del tamaño escrotal y es típico el signo de la “transiluminación”:
iluminación del interior del escroto al proyectar una luz a través de la piel del
mismo. Este signo se corresponde con la existencia de líquido en el interior del
escroto. En ocasiones se puede ver el testículo (estructura redondeada y opaca)
rechazado hacia una de las paredes de la bolsa escrotal.

La ecografía testicular no se realiza de rutina, reservándose para los casos en los

que se plantea alguna duda en el diagnóstico, sobre todo cuando se sospecha la
existencia de una hernia inguinal.

Tratamiento

El tratamiento de la hidrocele no es urgente. Solo se planteará su reparación

quirúrgica en el momento del diagnóstico en los casos en los que se sospeche o
diagnostique una hernia asociada.

La mayoría de hidroceles en niños menores de 1 año de edad desaparecerán

espontáneamente, por lo que durante este año serán revisados periódicamente
por su pediatra.

A partir del año de edad, el niño debe ser valorado por un cirujano pediátrico,
quien decidirá el tratamiento quirúrgico, habitualmente entre los 18 y 24 meses.

En los hidroceles comunicantes, el tratamiento quirúrgico consiste en vaciar el

contenido líquido y cerrar el conducto que ha permitido el paso de líquido desde la
cavidad abdominal. En los quistes de cordón (hidroceles no comunicantes), se
resecará además el tejido a modo de “saco”, que lo contiene.

En los hidroceles no comunicantes, producidos por sobreproducción de líquido

dentro de las cubiertas del testículo (hidrocele de “tipo del adulto”), se realiza
evacuación del líquido y resección de los tejidos que lo producen y almacenan
alrededor del testículo.

Consecuencias de la intervención

Se trata de una intervención que suele realizarse de manera ambulatoria (el niño
se va a casa el mismo día de la intervención) y las complicaciones son muy
infrecuentes cuando se siguen adecuadamente las recomendaciones de los
cuidados postoperatorios.

Lo más habitual es el dolor o inflamación leves en la zona de la herida quirúrgica o

el escroto, que disminuyen o desaparecen con los analgésicos habituales. Existe
un mínimo riesgo de que se infecte la herida o vuelva a aparecer el hidrocele o se
lesione alguna de las estructuras que acompañan al testículo (arterias y venas que
irrigan el testículo o el conducto diferente por el que circulan los espermatozoides),
cuando estas son muy pequeñas o anormales.

CRIPTORQUIDIA

La criptorquidia es el problema genital más común en pediatría. La criptorquidia

literalmente significa testículo oculto y generalmente se refiere a un testículo no
descendido o mal descendido.

A pesar de su frecuencia, muchos aspectos de por qué se produce la criptorquidia

no están bien definidos y siguen siendo controvertidos. Pero sí sabemos con
seguridad que la criptorquidia no tratada puede tener efectos perjudiciales con el
tiempo.

¿Cómo es la formación y localización de los testículos en el desarrollo?

El desarrollo testicular normal comienza en la concepción, el testículo se

desarrolla dentro del abdomen en el embrión/feto y luego se dirige a la bolsa
escrotal. La ecografía prenatal no muestra el descenso testicular antes de 28
semanas de gestación.
El proceso normal es, después de la formación, una migración transinguinal (a
través del conducto inguinal) a las 28-40 semanas de gestación. Se piensa que en
este proceso de migración hay elementos hormonales y otros mecánicos que
juegan un papel importante.

¿Cómo de frecuente es la criptorquidia y qué factores predisponentes existen?

En general, el 3% de los varones recién nacidos a término tienen criptorquidia, y el

1 % en los bebés varones de 6 meses a 1 año. Sin embargo, la prevalencia de la
criptorquidia es del 30% en los recién nacidos prematuros de sexo masculino.

Los factores que predisponen a la criptorquidia incluyen el nacimiento prematuro,

bajo peso al nacer, el tamaño pequeño para la edad gestacional, los embarazos
gemelares y la exposición materna a los estrógenos durante el primer trimestre,
pero la presión intraabdominal también parece desempeñar un papel importante
en el descenso testicular. Otras condiciones que pueden ocasionar disminución en
la presión abdominal son malformaciones de la pared abdominal (onfalocele,
extrofia vesical…). Todos ellos están asociados con un mayor riesgo de testículos
no descendidos.

Aunque no se sabe cuál es la causa, con frecuencia se encuentran anomalías del

epidídimo en los testículos que no han descendido con normalidad. El epidídimo
es un conducto tubular, estrecho y alargado que se encuentra situado en la parte
superior del testículo y que tiene como función recolectar y dirigir el esperma.

Diagnostico

La forma más práctica de diagnosticar una criptorquidia es mediante la exploración

del médico, aunque en ocasiones es difícil determinar exactamente dónde se
localizan los testículos.

Los testículos que no han descendido bien pueden palparse en un 80% de

ocasiones: tienen un mal descenso, o bien son ectópicos (localizados fuera de su
lugar) o retráctiles (significa que tienen tendencia a subir por el canal inguinal).
Pero en el 20% de estos pacientes los testículos no se localizan de forma manual
y pueden ser intraabdominales o estar ausentes.

Así, en ocasiones hay que realizar alguna prueba complementaria como una
ecografía abdominal, una tomografía o resonancia para localizar el testículo. En
los casos más complicados se puede recurrir a la cirugía exploratoria (para
explorar la cavidad abdominal y llegar a localizar el testículo), habitualmente
realizada en los primeros dos años de vida del niño.

Riesgos y complicaciones de la criptorquidia

Los principales riesgos y complicaciones derivados de la criptorquidia son:

Problemas de fertilidad (esterilidad): para que se formen correctamente los

espermatozoides los testículos deben estar a una temperatura inferior que la
temperatura corporal, de ahí su localización normal en la bolsa escrotal.

Riesgo aumentado de cáncer de testículo: los hombres que padecen

criptorquidia tienen mayor riesgo de desarrollar algún tumor en el testículo y,
debido a la dificultad para palpar bien el testículo, se diagnostica más tarde.

Hernia inguinal: por la alteración del canal inguinal.

Menor tamaño testicular: debido a la criptorquidia pueden presentar un

crecimiento anormal.

Torsión testicular: se trata de un problema en el que el testículo puede girar

sobre sí mismo y producir una interrupción de la llegada de sangre al testículo por
los vasos sanguíneos, dando lugar a muerte celular y necrosis testicular. Esta
torsión es más frecuente en niños con criptorquidia.

Efectos psicológicos del “escroto vacío” en el adolescente y adulto.

Tratamiento

Habitualmente, el tratamiento se comienza a plantear si el testículo no desciende

de forma natural durante el primer año de vida. Con el adecuado tratamiento se
prevendrán total o parcialmente las complicaciones que se han detallado
previamente.

Existe un tratamiento hormonal que favorece o propicia el descenso y se puede

realizar como primera opción terapéutica, aunque su uso está limitado por los
efectos secundarios. La cirugía, llamada orquiopexia (fijación testicular), se suele
realizar a edades muy tempranas (antes de los 2 años) y es un tratamiento
definitivo, aunque en raras ocasiones el cirujano pueda encontrar dificultades
propias de toda una estructura que no se ha formado bien (vasos sanguíneos,
epidídimo…).

La cirugía precoz ha demostrado favorecer un crecimiento testicular más normal,

una fertilidad conservada y un menor riesgo de cáncer de testículo.

EPISPADIAS
Las epispadias son una anomalía congénita poco común (presente al nacer) que
involucra la apertura de la uretra (el conducto por el cual la orina sale de la vejiga).
En los niños con epispadias, la uretra se abre en la parte superior del pene en
lugar de en la punta. El espacio entre esta abertura y la punta del pene parece un
libro abierto. En las niñas con epispadias, la abertura uretral es hacia el clítoris o
incluso hacia el área del vientre. Esto da como resultado que los genitales
externos y la uretra no se formen o no funcionen bien.

La mayoría de los niños y niñas nacen con genitales que parecen normales y
funcionan bien. Pero algunos niños nacen con una afección llamada epispadias.
Las epispadias pueden producir un pene o uretra que no funcionan bien o no se
ven normales.

Hay muchos tipos de cirugía que los urólogos pediátricos pueden utilizar para
solucionar este problema. Aquí ofrecemos información para ayudarlo a hablar con
el urólogo de su hijo sobre las opciones.

Las epispadias son bastante raras y afectan solo a 1 de cada 117.000 hombres.
En los niños con epispadias, el pene tiende a ser ancho, corto y curvado. Los
huesos pélvicos están muy separados. Dado que el pene está unido a estos
huesos, resulta en un pene que se retrae hacia el cuerpo.

Normalmente, la abertura de la uretra (el "meato") se encuentra en la punta del

pene. Pero en los niños con epispadias, está en la parte superior del pene.

Desde esta abertura, un surco corre a lo largo de la parte superior del pene hasta
el final. Las epispadias se clasifican según la ubicación del meato en el pene.

 Epispadias glanulares: se encuentra en la cabeza del pene.

 Epispadias del pene: se encuentra a lo largo del eje del pene.
 Epispadias penopúbicas: se encuentra o cerca del hueso púbico.

La posición del meato puede ayudar a predecir qué tan bien la vejiga almacena la
orina. Si el meato está cerca de la base del pene (y la pared abdominal), es
probable que el esfínter de la vejiga se vea afectado y no retenga la orina.

En la mayoría de los casos de epispadias penopúbicas, los huesos de la pelvis no

se unen en la parte delantera. El esfínter de la vejiga no se cierra completamente
porque tiene más forma de herradura que de anillo. Debido a esto, la orina se
filtra. La mayoría de los niños con epispadias penopúbicas y aproximadamente 2
de 3 con epispadias peneanas pierden orina con el estrés. (Cosas como toser y
esfuerzo extenuante). La mayoría necesitará que le arreglen el cuello de la vejiga
con cirugía.

Casi todos los niños con epispadias glanulares tienen un buen cuello vesical.
Pueden retener la orina y el baño con normalidad. Aun así, la curvatura y la
apertura anormal del pene deberán repararse con cirugía.

¿Cómo afectan las epispadias a las niñas?

Las epispadias son mucho más raras en las niñas, con solo 1 de 484,000 casos.
Las niñas afectadas tienen huesos púbicos que están separados en diferentes
grados. Esto evita que el clítoris se conecte en el medio, lo que da como resultado
2 mitades del clítoris. El cuello de la vejiga también casi siempre se ve afectado.
Es probable que las niñas con epispadias pierdan orina debido al estrés. (Cosas
como toser y esfuerzo extenuante). En la mayoría de los casos, el tratamiento
quirúrgico temprano puede solucionar estos problemas.

¿Qué sucede en condiciones normales?

El tracto urinario es como un sistema de tuberías. Tiene "tuberías" especiales que

permiten que los residuos fluyan. El tracto urinario está formado por 2 riñones, 2
uréteres, la vejiga y la uretra.

Los riñones actúan como un sistema de filtrado de la sangre. Eliminan toxinas y

conservan proteínas, azúcares, sales y minerales útiles. La orina es el producto de
desecho. Se produce en los riñones y fluye por dos tubos de 10 a 12 pulgadas de
largo llamados uréteres. Los uréteres miden aproximadamente un cuarto de
pulgada de ancho y tienen paredes musculosas. Empujan la orina hacia la vejiga.

La vejiga puede hincharse para almacenar la orina hasta que esté listo para
drenarla. También cierra el camino para que la orina no pueda regresar a los
riñones.

El conducto que lleva la orina desde la vejiga hacia el exterior del cuerpo se llama
uretra.

En los hombres, la uretra es larga. Comienza en la vejiga y atraviesa la glándula

prostática, el perineo (el espacio entre el escroto y el ano) y el pene. En las
mujeres, la uretra es mucho más corta. Va desde la vejiga por delante de la vagina
y se abre fuera del cuerpo.

Su uretra tiene músculos llamados esfínteres. El complejo del esfínter (también

llamado cuello de la vejiga) es un músculo en forma de anillo envuelto alrededor
de la uretra. Ayudan a mantener la uretra cerrada para que la orina no gotee antes
de que esté lista. Estos esfínteres se abren cuando la vejiga se contrae para que
pueda liberar orina.

Síntomas

La mayoría de los casos de epispadias se diagnostican al nacer durante el

examen físico del recién nacido. En los casos leves de epispadias, la afección
puede pasar desapercibida hasta que los padres notan pérdidas de orina después
del entrenamiento para ir al baño.

Causas

La forma en que se forman los órganos en un bebé durante el embarazo es muy

complicada. Ciertos pasos deben ocurrir en un orden cronometrado. Muy a
menudo, si hay un defecto en un órgano, también habrá otros defectos. Solo en
raras ocasiones las epispadias ocurren solas. A menudo, también habrá
problemas con la vejiga. En casos raros, también puede haber defectos en el
intestino grueso.

La forma en que las epispadias afectan los genitales varía. En algunos niños,
puede ser solo un pequeño hoyuelo en la punta del pene por encima de la
abertura uretral normal. Con las niñas, podría ser un clítoris doble. Si la uretra o la
vejiga están afectadas, las epispadias suelen ser más graves. Esta amplia gama
de problemas se denomina complejo extrofia-epispadias (consulte la sección
sobre extrofia).

Diagnóstico

Las epispadias se notan con mayor frecuencia al nacer. Si el defecto es leve, es

posible que no se note al principio. En algunos casos, es posible que no se note
hasta que el niño haya aprendido a usar el baño y presente una pérdida de orina.
Esto es más común con las niñas.

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento es hacer que los genitales se vean y funcionen
con la mayor normalidad posible. Idealmente, esto se hace con el menor número
de cirugías. Hay diferentes opciones de cirugía disponibles para niños y niñas.

Opciones de cirugía para niños

Los principales objetivos del tratamiento de epispadias para niños son:

  Asegúrate de que el pene funcione
 Arreglar las curvas en el pene
 Hacer que el pene tenga una buena longitud
 Hacer que el pene luzca normal
 Si la vejiga y el cuello de la vejiga se ven afectados, será necesaria una
cirugía para asegurarse de que el niño pueda controlar su orina. También
podría ser necesaria una cirugía para preservar la fertilidad.

Hay dos tipos populares de cirugía. Ambos proporcionan un pene de aspecto

normal que funciona correctamente. La cirugía a menudo se realiza mientras el
niño es un bebé. El tipo elegido depende de:

 El tipo de epispadias
 Experiencia de cirujano
 Preferencia del cirujano

A veces, los niños con el complejo extrofia-epispadias nacen con un pene muy
poco desarrollado. En estos casos, la cirugía requiere más habilidad y experiencia.
Puede pedirle a su urólogo el nombre de un especialista.

La técnica de Cantwell modificada

La técnica de Cantwell modificada implica "reconstruir" el pene. Se parte parte del

pene para mover la uretra a una posición más normal.

La técnica Mitchell

La técnica de Mitchell consiste en desarmar el pene por completo y luego volver a

armarlo. Esto se hace para que la uretra esté en la posición más funcional y
normal y se corrija la curvatura dorsal.

Opciones de cirugía para niñas

La reconstrucción en las niñas es menos compleja que en los niños. La uretra y la

vagina pueden ser cortas y estar cerca de la parte frontal del cuerpo. El clítoris
puede estar dividido en 2 partes. Las estructuras femeninas internas (útero,
trompas de Falopio y ovarios) suelen ser normales.

Si se diagnostica al nacer, las 2 partes del clítoris se pueden juntar y la uretra se

puede colocar en la posición normal. Si se repara lo suficientemente temprano, la
falta de control urinario (incontinencia) puede no ser un problema.
Si el problema no se diagnostica a tiempo o no se realiza una reparación
temprana, la incontinencia se puede corregir quirúrgicamente cuando se descubre.
Si la abertura vaginal es estrecha en niñas mayores o mujeres más jóvenes, la
reconstrucción se puede realizar después de la pubertad.

Tratamiento adicional

Con los métodos más nuevos de reparación quirúrgica al nacer, casi 1 de cada 3
niños logran el control urinario sin otros procedimientos. Los niños con el complejo
extrofia-epispadias pueden necesitar cirugía adicional para reparar el cuello de la
vejiga. Esto se hace para mejorar la fuerza de la uretra y el esfínter. O, si un niño
no puede aprender a usar el baño normalmente, hay más opciones.

Una forma es inyectar un material voluminoso alrededor del cuello de la vejiga.

Esto hace que el cuello de la vejiga sea más grueso para que la orina no se
escape.

También hay procedimientos más complejos. Una cirugía crea un tubo uretral más
largo. Otro consiste en envolver el cuello de la vejiga con un cabestrillo.

Después del tratamiento

A veces, se puede abrir un orificio ("fístula") desde la uretra hasta la piel después
de una reparación importante. Esto no es muy común con las técnicas actuales. Si
esto ocurre, se necesita una cirugía adicional para cerrar el orificio.

La cuerda dorsal persistente (la flexión del pene) es bastante típica con las
técnicas más antiguas. Ahora es menos común. La reparación de epispadias hace
poco daño a la función eréctil.

Más información

Los bebés con epispadias suelen estar sanos y bien. Aparte de los problemas con
el sistema genitourinario y los huesos pélvicos, otros sistemas de órganos tienden
a funcionar bien. Estos niños no necesitan muchas pruebas de diagnóstico (como
radiografías y tomografías computarizadas). Si un bebé nace con las formas más
graves, tiene un mayor riesgo de tener otros defectos, como uréteres agrandados
o reflujo vesicoureteral.

Los niños con epispadias penopúbicas o el complejo extrofia epispadias pueden

ser infértiles. En los hombres jóvenes normales, el cuello de la vejiga se cierra
cuando los espermatozoides pasan de los testículos a la uretra durante la
eyaculación. En algunos hombres con este defecto congénito, es posible que el
cuello de la vejiga no se cierre completamente durante la eyaculación. Esto
permite que los espermatozoides retrocedan hacia la vejiga (eyaculación
retrógrada). Esto puede causar problemas cuando una pareja intenta tener hijos.
Algunos de estos hombres pueden tener espermatozoides de mala calidad.
Además, doblarse y tener un pene corto y rechoncho pueden dificultar las
relaciones sexuales. A menudo, la reparación quirúrgica puede reducir estos
problemas.

Las mujeres con epispadias generalmente no corren riesgo de infertilidad, ya que

sus órganos internos son normales.

¿Los niños con epispadias son más propensos a contraer infecciones del tracto
urinario?

En este momento, ningún estudio muestra que las epispadias provoquen

infecciones del tracto urinario. Pero en casos de extrofia-epispadias completas, el
niño correrá un mayor riesgo. Esto se debe a una afección llamada reflujo
vesicoureteral. A estos niños se les suele tratar con una pequeña dosis de
antibióticos profilácticos hasta que se corrige el reflujo.

¿Cuál es el mejor momento para el tratamiento quirúrgico?

Muchos cirujanos reconstructivos destacados recomiendan la reparación de

epispadias lo antes posible. Esto es especialmente cierto para los niños con
epispadias penopúbicas o peneanas y todas las niñas con la afección. Cuando se
trata a tiempo, a menudo se puede mejorar la capacidad de la vejiga. Una vejiga
bien desarrollada es importante para un buen control urinario. El llenado y vaciado
temprano de la vejiga puede ayudar a fortalecer la vejiga en crecimiento. Si la
cirugía se realiza dentro de los primeros meses de vida, es posible que el niño
tenga más posibilidades de tener una vejiga normal.

Hasta hace poco, la reconstrucción de epispadias se demoraba hasta que el niño

tenía 1 año. Pero algunos cirujanos presionan por una reparación mucho más
temprana para lograr un mejor desarrollo de la vejiga.

¿Cuál es el mejor momento para el tratamiento quirúrgico?

Muchos cirujanos reconstructivos destacados recomiendan la reparación de

epispadias lo antes posible. Esto es especialmente cierto para los niños con
epispadias penopúbicas o peneanas y todas las niñas con la afección. Cuando se
trata a tiempo, a menudo se puede mejorar la capacidad de la vejiga. Una vejiga
bien desarrollada es importante para un buen control urinario. El llenado y vaciado
temprano de la vejiga puede ayudar a fortalecer la vejiga en crecimiento. Si la
cirugía se realiza dentro de los primeros meses de vida, es posible que el niño
tenga más posibilidades de tener una vejiga normal.
Hasta hace poco, la reconstrucción de epispadias se demoraba hasta que el niño
tenía 1 año. Pero algunos cirujanos presionan por una reparación mucho más
temprana para lograr un mejor desarrollo de la vejiga.

El hipospadias es una anomalía que afecta el desarrollo de la uretra, el conducto

que conduce la orina desde la vejiga hacia el exterior del cuerpo. Como resultado,
el orificio uretral se desarrolla ubicándose en el lugar incorrecto.

HIPOSPADIAS EN BEBÉS

El hipospadias es una anomalía congénita (de nacimiento) que se manifiesta en

bebés de sexo masculino.

La uretra es el conducto que lleva la orina y el semen hacia el exterior del cuerpo.
Su recorrido comienza en la vejiga, atraviesa la próstata y pasa por el medio del
pene.

Mientras el bebé está en el útero, su pene crece en longitud y en su interior se

desarrolla la uretra. Hipospadias significa que la uretra de su hijo no se desarrolla
correctamente y que el orificio a través de cual pasa la orina (meato) no se ubica
en el extremo de su pene. En vez de ello, el orificio se encuentra en otro lugar de
su pene.

Tipos de hipospadias

Existen varios tipos distintos de hipospadias en recién nacidos, según sea dónde
se ubique el orificio uretral:

 Hipospadias glandular: la uretra se encuentra dentro de la cabeza del pene

(glande)
 Hipospadias coronal y subcoronal: la uretra se localiza justo debajo del
glande
 Hipospadias medio peneana: la uretra se localiza en algún lugar sobre el
cuerpo del pene
 Hipospadias penescrotal: la uretra se localiza cerca del escroto (la bolsa de
piel suelta que contiene a los testículos)
 Los hipospadias glandular, coronal y subcoronal son los tipos más
comunes.
Complicaciones del hipospadias

Es posible que también tenga otros problemas asociados, entre los que se
incluyen:

Prepucio cubierto: el prepucio no se desarrolla correctamente sobre la parte

inferior del pene de su hijo lo cual crea una capucha de piel en su extremo.

Encordamiento: la piel de la parte inferior del pene de su hijo se encuentra tan

tirante que el pene aparece curvado o doblado, particularmente cuando está
erecto.

El hipospadias también puede estar asociado a otras anomalías. Las más

comunes son:

Testículos no descendidos: esto ocurre cuando los testículos de su hijo no se

descienden dentro del escroto, donde ambos deben estar para cuando el niño
tenga un año.

Hernia inguinal: aparece una protuberancia en la ingle de su hijo que ocurre

cuando parte de sus intestinos empujan en una zona donde los músculos de su
pared abdominal están debilitados.

En muy raras ocasiones, una combinación de hipospadias y testículos no

descendidos puede ser un signo de hermafroditismo. Esto ocurre cuando un
desorden subyacente del desarrollo sexual origina dudas sobre el género de un
niño. Para más información, consulte a su médico de cabecera.

Síntomas del hipospadias

Usted puede notar que la orina de su hijo no sale por la punta de su pene. Sin
embargo, esto puede ser difícil de detectar si su hijo usa pañales o si la anomalía
es muy leve. Si tiene dudas, consulte a su médico de cabecera.

A medida que su hijo crece, puede resultarle difícil direccionar el chorro de orina y
puede necesitar sentarse para orinar. Además, durante las erecciones su pene
puede curvarse y molestarle, lo cual dificultará sus relaciones sexuales en la
adultez.

Causas del hipospadias

En la actualidad, no se entienden por completo las causas puntuales del

hipospadias. Sin embargo, se piensa que podría estar relacionado con los
siguientes factores:
Factores genéticos: la anomalía puede heredarse en la familia.

Factores ambientales, tales como productos químicos que emulan nuestras

hormonas o interfieren con su funcionamiento normal. Estos productos químicos
pueden encontrarse en algunos productos de uso cotidiano, tales como plásticos,
pesticidas y algunos alimentos y bebidas tales como leche de vaca y productos
derivados de la soja.

La exposición a determinadas hormonas dentro del útero. Los varones tienen

cinco veces mayor probabilidad de padecer hipospadias si fueron concebidos
mediante fertilización in vitro (FIV).

Nacimiento prematuro con bajo peso. Sin embargo, no se conocen las causas
precisas de esta anomalía en los niños prematuros.

Diagnóstico del hipospadias

Habitualmente el hipospadias se detecta durante la primera revisión médica de su

hijo (examen posnatal). Sin embargo, si el niño padece un hipospadias muy leve
de tipo glandular, es posible que la anomalía no sea diagnosticada hasta que el
niño sea mayor.

Una vez diagnosticado con hipospadias, será remitido a un urólogo infantil para
recibir tratamiento. Un urólogo infantil es un médico que se especializa en la
identificación y el tratamiento de afecciones del tracto urinario en niños.

Puede necesitar una ecografía para examinar sus riñones y su vejiga con el fin de
verificar que estén funcionando correctamente.

Tratamiento del hipospadias

Un hipospadias leve de tipo glandular, puede no necesitar ningún tratamiento más

que el control periódico.

Cirugía de hipospadias

Las formas más graves de hipospadias se tratan con cirugía correctiva. Esta
cirugía se lleva a cabo habitualmente cuando su hijo tiene entre 10 y 18 meses de
edad.

De otro modo, la cirugía puede realizarse alrededor de los cuatro años, antes de
que su hijo ingrese a la escuela. Sin embargo, algunos padres eligen dejar la
operación para cuando su hijo sea lo suficientemente grande como para decidir
por sí mismo.
La cirugía tiene como objetivo:

 Crear un orificio uretral en el extremo del pene

 Enderezar el pene
 Permitir que su hijo pueda orinar de pie
 Hacer que el pene de su hijo luzca tan normal como sea posible

La hipospadias leve, normalmente necesitará una sola operación. Sin embargo, si

padece un hipospadias de tipo más grave, puede necesitar dos operaciones
independientes. Normalmente, estas operaciones se realizan con seis meses de
diferencia entre sí.

LA FIMOSIS

El extremo del pene está formado por una cabeza cónica, llamada glande, y la piel
que la recubre y protege, que denominamos prepucio. Generalmente, este puede
retraerse hasta dejar el glande al descubierto por completo, pero no siempre es
posible: en ocasiones, la abertura del prepucio es tan estrecha que impide esta
retracción. En este caso, estaríamos hablando de un diagnóstico de fimosis.

Al nacer, el glande y el prepucio suelen estar unidos por un fino tejido fibroso -
conocido como adherencias balanoprepuciales-, que también impide la retracción,
y muchos recién nacidos presentan además una fimosis fisiológica. Pero ello no
debe constituir un motivo de alarma entre los padres, pues se trata de una
condición habitual en ellos.

Con el paso del tiempo, tanto las adherencias como la fimosis se resuelven de
manera espontánea en la mayoría de los casos: según la “Guía Clínica sobre
Urología pediátrica” de la Asociación Europea de Urología, el 50% de los niños no
pueden retraer el prepucio al nacer, pero este porcentaje desciende al 11% a los 3
años, al 8% a los 6-7 años y a solo el 1% entre los 16 y 18 años. Si no desaparece
con la edad, provoca al niño molestias serias o se producen complicaciones, sí
será preciso tratarla.

La fimosis puede ser fisiológica -de origen natural y, por tanto, primaria- u
originarse debido a una cicatrización (secundaria o patológica). Por ejemplo, ya en
la edad adulta, la fimosis puede ser consecuencia de inflamaciones sucesivas del
glande y del prepucio, que pueden estar causadas por infecciones (balanitis
recurrente y/o balanitis xerosa obliterante) traumatismos en el pene, una pobre
higiene o el uso de jabones o geles demasiado agresivos.
Síntomas y complicaciones

Puede considerarse que hay fimosis si, a partir de los tres años, el niño continúa
sin poder bajar su prepucio por completo, lo cual, además, le puede producir un
dolor de leve a intenso. Otro síntoma es que el prepucio se abulte cuando orina y,
en los casos más extremos, que la micción sea difícil o imposible.

La fimosis también puede provocar dolor cuando se tienen erecciones si son niños
ya más mayores o adolescentes que mantienen relaciones sexuales. En otras
ocasiones, el prepucio sólo puede retraerse cuando el pene no está erecto. En
pacientes predispuestos puede favorecer la aparición de infecciones de orina, o a
menudo, dificultar una higiene correcta, así como, en algunas ocasiones, que se
origine un cáncer de pene.

Por ello, es muy importante que quienes sufren fimosis extremen la higiene de su
glande y prepucio y lo laven cada día con agua y un jabón adecuado. En caso de
bebés y niños pequeños, los padres deben cambiarle, además, el pañal con
frecuencia.

Otra posible complicación es la parafimosis, que se produce cuando el prepucio se

encuentra retraído por detrás del glande, pero no puede volver a su posición
inicial. Si esto sucede, se debe buscar de inmediato atención médica, ya que el
prepucio comprime el pene e impide que circule la sangre.

Tratamiento

En los bebés y niños pequeños, el prepucio no debe forzarse para bajar la piel, ya
que este gesto puede causar pequeñas lesiones o cicatrices fibrosas que, en el
futuro, originen una de verdad una fimosis. En su lugar, conviene recordar que el
tiempo es nuestro aliado, pues, con el crecimiento y desarrollo del varón, las
adherencias irán desapareciendo por sí solas, el prepucio comenzará a
despegarse del glande y su abertura se irá volviendo más elástica.

El tratamiento habitual para la fimosis es la aplicación de una crema de

corticoides.

Si esto no ocurre por sí solo, el prepucio sigue sin bajar completamente, el niño
tiene dificultad para miccionar o sufre muchas infecciones de orina, es necesario
tratamiento. Normalmente, este consistirá en la aplicación en el prepucio y el
glande de una crema de corticoides hasta dos veces al día durante varias
semanas. Ello se acompaña de un estiramiento suave y progresivo del prepucio,
que es recomendable que realice el propio niño, ya que ellos mismos son capaces
de controlar no hacerse daño al hacerlo. No obstante, como padres, siempre se
debe vigilar que al finalizar los estiramientos, el niño deje al prepucio en situación
de no retracción (cubriendo el glande) para evitar una parafimosis.

Este tratamiento suele ser eficaz, pero, si el prepucio continúa sin dilatarse, la
forma de fimosis es muy severa o existen complicaciones, habrá de recurrirse a la
cirugía, habitualmente con anestesia local. Las técnicas son variadas: en función
de la edad del varón y sus síntomas, se le extirpará la piel del prepucio del todo o
en parte o, lo que es lo mismo, se le realizará una circuncisión. También es
posible una intervención más sencilla que consiste en ensanchar o cortar el anillo
estrecho que provoca la fimosis sin quitar la piel.

LA URETRITIS

Es la infección de la uretra, el conducto que transporta la orina desde la vejiga

hacia el exterior del cuerpo.

Las infecciones del tracto urinario (también conocidas como "infecciones

urinarias") son frecuentes en los niños. Ocurren cuando las bacterias (gérmenes)
entran en la vejiga urinaria o en los riñones.

Los lactantes con una infección del tracto urinario pueden tener fiebre, vomitar o
estar inquietos. Los niños mayores pueden tener fiebre, dolor al orinar, necesitar
orinar mucho o tener dolor en la parte baja del abdomen.

Los niños con una infección del tracto urinario necesitan ir al médico. Estas
infecciones no se curan solas. Son fáciles de tratar y suelen desaparecer en el
plazo aproximado de una semana.

La toma de antibióticos mata a las bacterias y ayuda a que el niño se encuentre

mejor. Para asegurarse de que los antibióticos funcionan, administre a su hijo las
dosis que le recete el médico, incluso aunque el niño se empiece a sentir mejor.

Signos y los síntomas de una infección del tracto urinario

La mayoría de las infecciones del tracto urinario afectan a la parte inferior del
tracto urinario, compuesta por la uretra y la vejiga. Este tipo de infección se llama
cistitis. Un niño con cistitis puede tener:
  Dolor y sensación de escozor o quemazón al orinar
 urgencia para orinar o necesidad más frecuente para orinar (a pesar de que
se puede eliminar muy poca orina en cada micción)
 fiebre
 necesidad de levantarse mucho por la noche para orinar
 mojar la cama por la noche, aunque el niño ya haya aprendido a usar el
inodoro
 dolor en el área de la vejiga (generalmente debajo del ombligo)
 orina maloliente que puede tener un aspecto turbio o contener sangre.

Cuando la infección se extiende hacia partes más altas del tracto urinario,
ascendiendo por los uréteres hasta los riñones, se llama pielonefritis y suele ser
más grave. Causa muchos de los síntomas que acabamos de mencionar, pero el
niño suele parecer más enfermo, es más probable que tenga fiebre (a veces
acompañada de escalofríos), dolor en un lado de la espalda, cansancio importante
o vómitos.

Causas de las infecciones del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario son mucho más frecuentes en las niñas que en
los niños, porque en las niñas la uretra es más corta y está más cerca del ano).
Los niños menores de 1 año no circuncidados (es decir, a quienes no se les ha
extirpado el prepucio del pene) también tienen un riesgo ligeramente más alto de
desarrollar este tipo de infecciones.

Otros factores de riesgo para desarrollar este tipo de infecciones son:

 un problema en el tracto urinario (por ejemplo, una malformación renal o

una obstrucción en algún punto de las vías urinarias)
 un reflujo anómalo de la orina, que fluye hacia arriba, desde de la vejiga
hacia los uréteres y los riñones. Este trastorno, conocido como reflujo
vesicoureteral, está presente en muchos niños con infecciones del tracto
urinario.
 hábitos higiénicos y de uso del inodoro inadecuados
 antecedentes familiares de infecciones del tracto urinario.

Las infecciones del tracto urinario son fáciles de tratar, pero es importante
diagnosticarlas pronto. Una infección no diagnosticada o no tratada puede
provocar daño renal.
Diagnostico las infecciones del tracto urinario

Para diagnosticar una infección del tracto urinario, los profesionales de la salud
examinan a sus pacientes, les hacen preguntas sobre lo que les ocurre y recogen
una muestra de orina para analizarla.

La forma de recoger la muestra dependerá de la edad del niño. A los niños

mayores basta con pedirles que orinen en un recipiente estéril. A los niños más
pequeños que todavía llevan pañales, se les suele extraer con un catéter. Se
introduce un tubito en la uretra hacia la vejiga para obtener una muestra de orina
"limpia".

La muestra de orina se puede utilizar para hacer un análisis de orina (una prueba
que analiza la orina microscópicamente en busca de gérmenes o de pus) o un
cultivo de orina (en que se deja que crezcan las bacterias en el laboratorio para
poderlas identificar). Saber qué bacterias están provocado la infección puede
ayudar al médico a elegir el mejor tratamiento.

Tratamiento las infecciones del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario se tratan con antibióticos. Tras varios días de
tratamiento antibiótico, es posible que el médico repita los análisis de orina para
asegurarse de que ya no hay infección. Es importante asegurarse de que ha
desaparecido la infección porque una infección del tracto urinario tratada de forma
incompleta puede recurrir o extenderse a otras áreas.

Si su hijo siente mucho dolor al orinar, es posible que el médico le recete también
una medicación que desensibiliza el revestimiento interior del aparato urinario.
(Esta medicación tiñe temporalmente la orina de color naranja.)

Adminístrele los antibióticos a su hijo siguiendo las indicaciones de su médico y

durante la cantidad de días que le indique. Haga un seguimiento de la frecuencia
con que orina su hijo y pregúntele sobre síntomas como dolor, escozor o
quemazón durante la micción. Estos síntomas deberían mejorar durante los
primeros 2 a 3 días de tratamiento con antibióticos.

Beber mucho líquido, pero omita las bebidas que contienen cafeína (que pueden
irritar la vejiga), como las gaseosas y el té helado.

La mayoría de los niños con infecciones del tracto urinario se curan en una
semana de tratamiento.
Tratamiento de las infecciones del tracto urinario más graves

Los niños con una infección del tracto urinario más grave pueden requerir
tratamiento hospitalario para que reciban antibióticos, sea inyectados o bien
administrados por vía intravenosa (un tubito que se inserta en una vena y que
permite administrar el medicamento directamente en la sangre).

Esto puede ocurrir si el niño:

 tiene fiebre alta, parece muy enfermo o es probable que la infección haya
afectado al riñón
 la infección del tracto urinario afecta a un lactante que todavía no ha
cumplido los 6 meses
 las bacterias procedentes del tracto urinario se pueden haber extendido a la
sangre
 el niño está deshidratado o está vomitando y no puede tomar ningún líquido
o medicamento por vía oral (por boca)

Los niños diagnosticados de reflujo vesicoureteral serán observados atentamente

por sus médicos. Su tratamiento puede incluir medicamentos o, menos
habitualmente, cirugía. Aunque muchos niños acaban superando el reflujo
vesicoureteral con la edad, algunos de ellos pueden desarrollar daño renal o
insuficiencia renal más adelante.

Prevención

Estos consejos pueden ser de ayuda:

En la lactancia y la primera infancia, cambie los pañales con frecuencia para

ayudar a prevenir la proliferación de las bacterias que provocan las infecciones del
tracto urinario. Cuando los niños empiezan a utilizar el inodoro y a limpiarse solos,
es importante enseñarles unos buenos hábitos higiénicos. A las niñas se les debe
enseñar que se deben limpiar con el papel higiénico de delante hacia atrás (no de
atrás hacia delante) para impedir que los gérmenes procedentes del ano entren en
la uretra.

Las niñas en edad escolar deben evitar los baños de burbujas y los jabones
fuertes ya que pueden causar irritación. También deben usar ropa interior de
algodón en lugar de nailon porque es menos probable que fomente el crecimiento
de bacterias.

A todos los niños se les debe enseñar a no "esperar" cuando tienen necesidad de
ir al baño. La orina que permanece en la vejiga les da a las bacterias un lugar
propicio para crecer.
Los niños deben beber mucho líquido, pero evite los que contengan cafeína.

UROGRAFÍA

Radiografía mostrando el contraste en su tránsito por el riñón, los uréteres y la

vejiga.

La urografía es un examen radiográfico de contraste, que consiste en la

realización de radiografías seriadas para ilustrar el paso de contraste previamente
administrado por vía intravenosa.1 El contraste permite la exploración y el estudio
de diversas secciones de las vías urinarias y detectar alteraciones en la secreción
urinaria, desde el parénquima renal hasta la vejiga.

Se utiliza habitualmente como complemento del estudio urográfico cuando se

sospecha que existen problemas en vías urinarias. Es una técnica mínimamente
agresiva y contraindicada especialmente en pacientes sensibles a la acción
farmacológica del contraste. Es conveniente que el paciente se encuentre en
ayunas antes de la prueba y requiere un control hemodinámico durante la misma.

Usos

El estudio se basa en visualizar la excreción renal con el paso de los medios de

contraste yodados que logran oscurecer la orina y, por tanto, hacer visibles las
cavidades naturales de las vías urinarias: los conductos colectores del riñón,
uréter y vejiga urinaria. La urografía permite la exploración morfológica y funcional
de estos

Morfología, ya que proporciona una imagen fiel de los riñones y de la vía

excretora;

Funcional, ya que ofrece información precisa sobre la depuración de los riñones.

Indicaciones

Después de inyectar un medio de contraste a base de yodo en la vena, la

urografía permite ver y estudiar las diferentes secciones del tránsito de excreción
de la orina: cálices y ampolla renales, los uréteres y la vejiga.1 De cada una de
estas secciones se evaluará el tipo, la ubicación, el tamaño, el curso (en el caso
de los uréteres) y la apriencia de las paredes tubulares. Además de estos
hallazgos morfológicos, se pueden demostrar hallazgos funcionales, tales como
apariencia, la durabilidad y la simetría de la eliminación, la intensidad y
homogeneidad de la opacidad y la motilidad de las diversas secciones (la pelvis
renal, uréteres y vejiga).

Todos estos datos permiten una evaluación precisa de la función renal y las
diversas secciones de la excreción. La urografía es el examen de primera elección
en todas las enfermedades de las vías urinarias, tales como:

 Inflamación
 Malformaciones
 Hematuria
 Cálculos
 Cáncer
 Traumatismo de vejiga, traumatismo de riñón, etc.

Preparación previa

Para poner de relieve las situaciones de riesgo, antes de un urograma se realizan

los siguientes exámenes: electrocardiograma, azoemia, glicemia, creatinina,
electroforesis proteica. Es importante asegurar claridad intestinal en la radiografía,
obtenido en ayunas o con una dieta básica de alimentos sencillos los días antes
del examen, con el uso de laxantes o con una evacuación al menos 8 horas antes
del examen.

Precauciones previas

Aunque no es posible descartar o asegurar la probabilidad de que ocurra una

reacción adversa,y aún, una fatalidad, se recomienda una serie de medidas para
brindar mayor seguridad a los pacientes, estas son:

Identificación de grupos de riesgo:

La identificación de aquellas personas que tienen un riesgo mayor de que ocurra

una reacción adversa al medio de contraste, deberá realizarse mediante un
interrogatorio de sus antecedentes, prestando especial atención a reacciones
previas a medicamentos, dejando constancia de su resultado. En todos los casos
el paciente deberá brindar su consentimiento, luego en que ha sido informado en
forma suficiente los riesgos y beneficios. Este paso debe ser documentado en un
formulario de CONSENTIMIENTO INFORMADO.

Es un procedimiento ambulatorio que no requiere ingreso hospitalario.

Para realizar la prueba se necesita la limpieza previa del intestino para que la zona
pueda verse con claridad. Es importante que siga las instrucciones que le den
para que la exploración se realice correctamente.

En general, desde dos o tres días antes de la prueba debe comer alimentos que
no dejen residuos como carnes o pescados cocidos o a la plancha y sin grasa,
arroz, pasta, caldos, zumos colados, pan tostado o yogures. No puede tomar
verduras ni cocidas ni en ensalada, frutas, leche y derivados, grasas, embutidos,
pasteles o bebidas con gas.

El día anterior hará una cena ligera y desde las 6 horas previas a la exploración,
deberá estar en ayunas.

Puede tomar la medicación, si la tuviera, con una pequeña cantidad de agua.

Es probable que le soliciten que la noche anterior a la prueba o el mismo día de la

prueba tome un laxante o se ponga un enema para limpiar el intestino.

Procure llevar ropa cómoda y suelta.

La prueba se realiza sin objetos metálicos como pendientes, anillos, collares,

piercing. Deberá quitarse aquellos que estén en la zona del cuerpo que se va a
exponer. Deje todo lo que pueda en casa.

Antes de someterse a la prueba deberá firmar el consentimiento informado,

mediante el cual se acepta la realización de la prueba, con el conocimiento de sus
posibles riesgos.

¿Cómo se realiza?

 Para la exploración, se quitará la ropa y se pondrá una bata antes de

acostarse en la camilla.
 Le harán una radiografía abdominal previa para comprobar que el intestino
está bien limpio.
 Es necesario introducir el contraste por vía intravenosa. Para ello, es
preciso pinchar una vena.
 Después se van realizando las radiografías. Puede ser necesario cambiar
de postura según va transcurriendo el tiempo, lo que permite tomar las
imágenes en diferentes posiciones a medida que el contraste va pasando
por las vías urinarias hasta llegar a la vejiga.

 Pueden solicitarle que vaya a orinar para hacer después una radiografía
con la vejiga vacía.
  La exploración dura aproximadamente 1 hora.
 Para los niños, el radiólogo ajustará la técnica de exploración por TAC al
tamaño del niño y al área de interés para reducir la dosis de radiación.

Es una prueba indolora, salvo la molestia del pinchazo para la inyección del
contraste.

El contraste puede producir una reacción de calor o sensación de picazón, sabor

metálico, pero estas molestias desaparecen en unos minutos.

Si nota sensación de falta de aire o náuseas, comuníquelo rápidamente a los

profesionales.

Riesgos

Todas las pruebas que emiten radiación, por pequeña que esta sea, han de estar
justificadas e indicadas por un médico. Es quien valora la oportunidad de hacerla
siempre que el beneficio sea mayor que el riesgo.

Si es mujer, advierta al personal de la posibilidad de estar embarazada. Esta

prueba está contraindicada tanto en el embarazo como durante la lactancia.

El contraste que se utiliza, en este caso de tipo yodado, puede producir una
reacción alérgica, la mayoría de los casos muy leves (dolor de cabeza, náuseas o
erupción cutánea) y son excepcionales las reacciones graves.

Es importante que comunique si se ha realizado en ocasiones anteriores estudios

con contraste, sobre todo, si ha habido alguna reacción al mismo. Comunique
también si tiene alergias conocidas a medicamentos u otras sustancias.

Es conveniente ingerir abundantes líquidos, como agua o infusiones, para eliminar

el contraste que haya podido quedar.

Es una prueba segura y las complicaciones son muy poco frecuentes.

Premedicacion y elección del medio de contraste:

Cuando se utiliza premedicacion, el esquema sugerido son corticoides, dos o tres

dosis altas, iniciando su ingesta por lo menos 12 horas antes de la administración
del contraste, y antihistaminico dentro de la hora previa del examen. En casos de
urgencias o pacientes sin historia conocida, se recomienda una inyección de
corticoide rapidoy antihistaminico.
Administración del medio de contraste:

El médico radiólogo evalúa y considera para cada caso la correcta indicación, tipo
y dosis a utilizar y es responsable del tratamiento indicado frente a la eventualidad
de una reacción adversa.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de una urografía se limitan a: hiperazoemia elevada

(uremia de 1 g/L o mayor),2 enfermedad cardíaca grave, alergia al yodo y mieloma
múltiple. En casos de embarazo, la paciente debe consultar con su especialista
obstétrico en busca de un mayor beneficio por la urografía que los riesgos del
examen sobre el feto. El uso de medios de contraste yodatos ocasionalmente
causa una reacción alérgica por la intolerancia a la base y puede producir
náuseas, vómitos, prurito, sensación de malestar generalizado, erupción cutánea,
tos, debilidad. La mayoría de los efectos adversos son casi siempre leves y se
resuelven perfectamente con medidas terapéuticas.

Procedimiento

Los medios de contraste utilizados son compuestos orgánicos a base de triodo,

solubles en agua los que se inyectan por vía intravenosa o por infusión lenta.
Después de la inyección de contraste se hacen radiografías seriados:

Los primeros 2-3 minutos de la inyección: es la placa radiológica funcional de la

urografía;

Los siguientes 10-15 minutos, y 30-45 minutos de la infusión intravenosa, y más

tarde en algunos casos: son las placas morfológicas de la urografía.

Una encuesta realizada correctamente debe permitir la exploración y el estudio de

los riñones, cálices renales, uréteres y vejiga. Este último debe ser considerado
cuando complete el llenado y, posteriormente, después de la micción del
contraste. En la sospecha de la ptosis renal, debe ejecutarse una radiografía en
posición vertical, lo que permite una documentación más precisa sobre la
localización del riñón.

La urografía por infusión intravenos lenta está especialmente indicada en la

pobreza de imágenes en la urografía estándar, y en casos de insuficiencia renal
importante, incluso en cifras de urea en sangre superiores a los 2 g/L.2
 MUESTRA DE ORINA.

La muestra de orina, son exámenes que se realizan para obtener una muestra de
orina en cantidad y calidad adecuada para el análisis microbiológico.

Razonamiento científico

El sistema urinario está formado por los riñones, vejiga y uretra, su principal
función es extraer de la sangre sustancias de desecho y agua.

Los análisis cuantitativos se hacen en muestras de orina que representan

excreciones de orina en un periodo de 24 horas.

Se insistirá en el método de obtención de las muestras de orina, puesto que de

una correcta técnica dependerá la eficacia del resultado obtenido, en especial
cuando se necesita evaluar la presencia de infección en las vías urinarias.

Generalmente, las muestras obtenidas en casa no suelen recolectarse en forma

adecuada o no se llevan inmediatamente después de ser obtenidas, por lo que los
resultados no son completamente fiables.

Responsables de la ejecución

- Enfermeras.

- Matronas.

- Técnicos de enfermería de nivel superior.

Consideraciones generales previas a la toma de muestra

- Se debe indicar al paciente que permanezca en ayuno completo, por lo menos 6-

8 horas previas a la toma de la muestra.

- Se debe tomar la muestra a primera hora de la mañana, cuando el paciente

despierte, esta orina es más concentrada y permite detectar mejor las alteraciones
(ej. en Test de Embarazo y Uro cultivo)

- Si se requiere una muestra urgente, el paciente debe suprimir los líquidos orales
por lo menos entre 4 - 6 horas.

- Las muestras tomadas en domicilio se deben enviar lo antes posible al

laboratorio, no más de 30 minutos, en especial los uro cultivos (orina fresca) o
conservarse refrigerada por un plazo máximo de 4 horas.
- Todas las muestras obtenidas deben ser realizadas en orina de segundo chorro,
a no ser que se indique lo contrario.

- Se pueden dar instrucciones precisas al paciente, para que obtenga la muestra,

si éste se encuentra en condiciones de captar las indicaciones.

- En el hombre no se recolectan las últimas gotas de orina, ya que suelen

agregarse secreciones prostáticas a ella.

- La eliminación del primer chorro (10-12 cc de orina), permite arrastrar los

gérmenes que se ubican en la porción distal de la uretra, los que podrían
contaminar la muestra.

Muestras de 24hrs.

La muestra de orina de 24hrs, consiste en obtener una muestra homogénea de

orina de 24 hrs para ser analizada en laboratorio, según el examen solicitado.
Como, por ejemplo: determinación de cantidad de proteínas, glucosa, proteína de
Bence-Jones, niveles hormonales, electrólitos, nitrógeno, en orina.

Previa a la recolección de orina de 24 horas se debe informar al paciente y dejarle

uno o dos botellas para la recolección total de orina, además poner un cartel en un
lugar visible, dentro de la unidad del paciente, para que el personal que lo atiende
esté en conocimiento del procedimiento a realizar.

Materiales: Guantes de procedimientos, frascos de vidrio (paciente hospitalizado),

contenedor plástico o frasco de recolección de 5 litros (paciente ambulatorio),
frascos para toma de examen de orina.

Procedimiento paciente hospitalizado:

1. Verificar el examen solicitado.

2. Seleccionar los frascos de vidrio para recolección de orina y rotúlelos con los
datos del paciente, la hora de inicio y término de la recolección.

3. Establezca la hora de inicio de la recolección, idealmente en las primeras horas

de la mañana. Haga orinar al paciente, elimine la orina emitida y registre en el
frasco la hora establecida para el inicio de la recolección hasta completar las 24
hrs.

4. Luego comience a juntar la orina en los frascos de vidrio (limpios) y debe ser
mantenida a 4 º C, en lo posible, en caso contrario dejarla en un lugar fresco, ya
que la orina a temperatura ambiente, cambia el Ph, de ácido a alcalino (producto
de la contaminación por bacterias ambientales que degradan la urea).
5. Se juntará toda la orina hasta completar las 24 hrs., incluyendo lo que orine
hasta esa hora.

6. En caso de necesidad de defecar, indique al paciente que primero debe orinar.

7. Homogenizar la orina, medir el volumen total recolectado, tomar una muestra de

60 cc. en el frasco de orina, no es necesario que éste estéril.

8. En caso de existir más de un frasco de vidrio se debe mezclar la orina de

ambos frascos, homogeneizándola y luego medir el volumen total y tomar una
muestra en el frasco de orina.

9. Rotular el frasco de orina con los datos del paciente, incluyendo el volumen total
de orina recolectado.

10. Realizar el registro correspondiente.

11. Enviar al laboratorio.

Procedimiento paciente ambulatorio:

1. Entregar material (contenedor e instructivo), según examen solicitado.

2. Al recibir la muestra, registre los datos del paciente en orden médica, con fecha,
volumen total y de ser necesario peso y talla.

3. Lavarse las manos.

4. Colóquese guantes de procedimientos.

5. Homogenizar la orina, medir el volumen total recolectado, tomar una muestra de

60 cc. en el frasco de orina, no es necesario que esté estéril.

6. En caso de existir más de un frasco de vidrio se debe mezclar la orina de

ambos frascos, homogenizándola y luego medir el volumen total y tomar una
muestra en el frasco de orina.

Muestras aisladas y/o de segunda micción.

Materiales: tórulas limpias, riñón estéril, cinta para rotular, frasco estéril para
muestra o limpio, guantes de procedimientos, bandeja limpia.

Procedimiento:

1. Explicar el procedimiento al paciente.

2. Verificar los exámenes solicitados según la orden médica.

3. Lavase las manos.

4. Colóquese guantes de procedimiento.

5. Solicitar a paciente que se realice el aseo genital, si no puede hacerlo por sí

sólo realizar aseo genital que incluya zona inguinal.

Mujeres: Separar los labios mayores y limpiar con la tórula mojada, desde
adelante hacia atrás, en un solo movimiento por cada tórula y luego enjuague con
agua. Coloque tapón vaginal, ante presencia de menstruación o flujo vaginal.

Hombres: Desplazar el prepucio hacia atrás en los hombres y limpiar con una
tórula en un movimiento giratorio, sin pasar la misma por el mismo lugar. Enjuague
con agua.

6. Indique al paciente lo siguiente (siempre y cuando el paciente lo realice solo):

a. Abra el frasco entregado, sin tocar el interior con las manos.

b. Orine el primer chorro en el inodoro.

c. Continúe orinando directamente en el frasco entregado (segundo chorro).

d. Tape el frasco y entréguelo al personal que le dio las indicaciones.

e. No debe tocar los bordes del frasco.

En caso de que el paciente no pueda realizarlo por si sólo deberá ayudarlo a la

recolectar la muestra. Por lo que debe mantener, en las mujeres, los labios
separados y pedirle a paciente que elimine el primer chorro de orina en la chata,
recolecte el segundo chorro directamente en el frasco, impidiendo que los
genitales toquen sus paredes.

7. Retirarse los guantes y lávese las manos.

8. Identificar el frasco con los datos correspondientes del paciente.

9. Enviar la muestra al laboratorio.

Muestras para uro cultivo.

La toma de muestra de orina para cultivo para detección de bacterias en la orina, y

además realizar antibiograma. Es similar a la descrita para examen de orina de
segunda micción, la diferencia es que el frasco para la recolección debe ser
siempre estéril.
Puede obtenerse mediante micción espontánea, que en los niños pequeños se
toma con bolsa colectora, o mediante sonda vesical permanente o evacuante, o
punción supra púbica.

Micción espontánea: Es ideal la primera orina de la mañana. La muestra se

recoge después de limpiar los genitales con agua y jabón. Se debe eliminar la
primera porción de orina y se recoge 5-15mL del volumen restante (depende de la
cantidad (mL) que solicite el laboratorio clínico para poder procesar la muestra).

Sonda vesical: Este método es más sensible que la micción espontánea, aunque
al introducir la sonda se pueden llevar microorganismos a la vejiga. El
procedimiento puede realizarlo el personal de enfermería o el técnico de
enfermería de nivel superior.

Punción supra púbica: Es la técnica más sensible entre las disponibles. El

procedimiento debe ser realizado por el médico tratante del paciente.

Instrucciones generales

- Para la correcta interpretación de los resultados es muy importante colaboración

de paciente, y es fundamental que la muestra de orina sea de la primera orina de
la mañana.

- No forzar la obtención de la muestra mediante ingestión de líquidos, ya que esto

diluye la orina, alterando el recuento de microorganismos, en caso de existir.

- Antes de la recolección de la muestra recordar que debe realizarse un cuidadoso

aseo de la zona genital con abundante agua y jabón.

- La orina debe ser llevada al laboratorio en el lapso de 1-2 horas tras su

recolección, manteniéndola idealmente refrigerada, aproximadamente a 4˚C,
mientras y durante su transporte.

Materiales: tórulas limpias, riñón estéril, cinta para rotular, frasco estéril para
muestra, guantes de procedimientos, bandeja limpia, jabón.

Procedimiento:

1. Explicar el procedimiento al paciente.

2. Verificar los exámenes solicitados según la orden médica.

3. Lavase las manos.

4. Colóquese guantes de procedimiento.

5. Solicitar a paciente que se realice el aseo genital, si no puede hacerlo por sí
sólo realizar aseo genital que incluya zona inguinal.

Mujeres: Separar los labios mayores y limpiar con la tórula mojada con agua y
jabón, desde adelante hacia atrás, en un solo movimiento por cada tórula y luego
enjuague con agua. Coloque tapón vaginal, ante presencia de menstruación o flujo
vaginal.

Hombres: Desplazar el prepucio hacia atrás en los hombres y limpiar con una
tórula en un movimiento giratorio, sin pasar la misma por el mismo lugar. Enjuague
con agua.

6. Indique al paciente lo siguiente (siempre y cuando el paciente lo realice solo):

a. Abra el frasco entregado, sin tocar el interior con las manos.

b. Orine el primer chorro en el inodoro.

c. Continúe orinando directamente en el frasco entregado (segundo chorro).

d. Tape el frasco y entréguelo al personal que le dió las indicaciones.

e. No debe tocar los bordes del frasco.

En caso de que el paciente no pueda realizarlo por si sólo deberá ayudarlo a la

recolectar la muestra. Por lo que debe mantener, en las mujeres, los labios
separados y pedirle a paciente que elimine el primer chorro de orina en la chata,
recolecte el segundo chorro directamente en el frasco, impidiendo que los
genitales toquen sus paredes.

7. Retirarse los guantes y lávese las manos.

8. Identificar el frasco con los datos correspondientes del paciente.

9. Enviar la muestra al laboratorio.

Examen de urocultivo para bebés

Los bebés también pueden sufrir infecciones urinarias y en estos casos el pediatra
puede recomendar el examen de urocultivo. De esta forma se puede determinar
las bacterias que puedan ocasionar una infección. Para hacer la recolección de la
muestra de orina los padres pueden optar por:
Bolsa adhesiva perineal

Esta es la técnica más utilizada para recolectar la muestra de orina en los bebés.
Para hacer la recolección de la muestra de orina el padre debe encargarse de
desinfectarse las manos y lavar el área genital del bebé con agua y jabón neutro.

En la bolsa adhesiva perineal será necesario quitar el adhesivo y pegarlo bien en

los genitales del bebé. En los niños se coloca dentro del pene y los testículos,
mientras que las niñas se pega por fuera en los labios mayores. Al momento de
recolectar la muestra se despega la bolsita, se dobla y se lleva inmediatamente al
laboratorio.

La recolección de orina con la bolsita tiene un alto riesgo de contaminación por lo

que es importante realizar este proceso con mucho cuidado, para evitar así, un
falso positivo de infección urinaria.

Estimulación vesical

La técnica de estimulación vesical es una de las técnicas más efectivas y rápidas

durante la recolección de orina. Sin embargo, para hacerlo se requiere de un
personal capacitado en esto. El procedimiento consiste en aplicar una serie de
maniobras para estimular la vejiga del bebé.

Se pueden aplicar golpecitos suaves en la zona baja del abdomen o también

realizar en la zona lumbar masajes circulares. Esta maniobra puede repetirse
hasta lograr la micción en el niño y se puede recoger la orina en un frasco común
para esto.

Punción suprapúbica

El método de punción suprapúbica permite recopilar la muestra de orina y

previene la contaminación durante el procedimiento. Sin embargo, es una técnica
invasiva y molesta para el bebé. Este método consiste en recolectar la orina con
ayuda de una aguja, esta punza la zona pubiana y aspira la orina que
posteriormente se coloca en un frasco estéril.

 Si el niño(a) puede ir al baño de manera independiente y puede orinar en el

recipiente, siga los pasos del 2 al 6 a continuación para la recolección de la
muestra. En el caso de los bebés y niños que todavía no saben ir al baño,
la muestra de orina se tomará en la clínica.
 Obtenga un recipiente para muestras de orina en su clínica y si lo desea
use un “sombrero” de recolección de orina. Si usa el sombrero de
recolección, colóquelo en el inodoro para recoger la orina y luego
transfiérala al recipiente (este paso es útil en el caso de las niñas). La
 mayoría de las clínicas le proporcionarán el recipiente para muestras, pero
si no consigue uno puede usar cualquier recipiente de plástico limpio con
tapa; si hace esto, tenga en cuenta que el resultado no será tan certero y
que no se le devolverá el recipiente.
 Etiquete el recipiente de recolección con la palabra urine, junto con el
nombre del paciente, fecha de nacimiento, fecha y hora de recolección de la
muestra.
 Escoja una noche para la recolección de la muestra, haga que el niño(a)
vaya al baño antes de acostarse a dormir y que no orine en toda la noche.
Una vez que se levante en la mañana a orinar por primera vez, tome la
muestra de la primera orina que salga.
 Mantenga la muestra fría (refrigerada o en hielo mientras la transporta) y
tráigala al laboratorio lo más pronto posible. Esto ayuda a conservar el
espécimen para así obtener un resultado más certero.
 Si la muestra se mantiene refrigerada o fría, tiene hasta 24 horas para
traerla al laboratorio para que la analicen. Tráigala con usted a la clínica y
llévela al laboratorio tan pronto llegue.

CONTROL DE LIQUIDOS ADMINISTRADOS Y ELIMINADOS:

DEFINICION:

Es el control exacto de los líquidos que ingresan y se pierden por las diferentes
vías, para establecer el balance en un periodo determinado de tiempo que
no exceda a las 24 horas.

OBJETIVOS:

1. Permitir al medico y el personal de enfermería p recisar el volumen y la

cantidad de iones para ser repuestos en la dieta o en los líquidos
endovenosos si el paciente así lo amerita.

2. Establecer el tratamiento para desequilibrios hidroelectrolíticos y ácidos

básicos.

3. Controlar efecto de tratamientos y fármacos.

PERSONAL QUE PARTICIPA EN EL PROCEDIMIENTO

Auxiliar de Enfermería, Jefe de Enfermería.

PRECAUCIONES
1. Medir con exactitud los líquidos tanto administrados como eliminados.

2. Descontar la cantidad de líquido base que se ponga en los recipientes de

drenaje.

3. Descontar el líquido que se utilice para lavado de sondas o tubos de

drenaje, del total del líquido drenado para establecer con exactitud la
cantidad eliminada.

4. Emplear métodos adicionales de control de líquidos que aseguren la

exactitud del procedimiento, por ejemplo, pesar apósitos, gasas, sábanas, etc.

5. Utilizar equipo estéril para recolectar las secreciones procedentes de

drenaje de tórax, de vejiga y en general de drenes postoperatorios.

6. Establecer un sistema de medición estándar en el servicio para controlar con

exactitud los líquidos administrados por vía oral.

7. Informarse completamente sobre las normas establecidas para el control de

líquidos en el servicio.

8. Evitar contabilizar líquidos ingeridos, los que no se hallan suministrado al

paciente

MATERIAL Y EQUIPOS

1. Hoja de control de líquido.

2. Recipientes, gramurios, frascos graduados, jeringas de 60 cc.

3. Peso si es necesario.

4. Instalaciones físicas tanto para la preparación de ingestas como cuarto

sucio para las pérdidas.

5. Para guardar las muestras se utiliza el cuarto sucio.

6. Protección especial, utilizar guantes, mascarilla (opcional) vestimenta estéril

habitual si el paciente es portador de algún proceso infectocontagioso.

PROCEDIMIENTO

Infórmese con precisión de la situación clínica del paciente mediante la

observación, la entrevista, la historia clínica y otros datos.

Haga el encabezamiento de la hoja con los datos de identificación del paciente;

anote la fecha y hora de iniciación del control de líquidos.
Controle y anote los líquidos ingeridos y eliminados, en la Hoja de Control
de

Líquidos en la siguiente forma:

ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

Al paciente se le debe llevar un adecuado control de líquidos administrados

y eliminados teniendo en cuenta las diferentes vías así:

1. VÍA ORAL: todo lo que el paciente haya ingerido durante

Un tiempo determinado (6 -12 ó 24 horas) según el control, medidos por c.c. como
agua, jugos, gelatina, sopas, aromáticas, caldos, entre otros.

2. VÍA ENTERAL: son los líquidos que se le dan al paciente por sonda naso u
orogástrica; gastroclisis y demás requerimientos nutritivos.

3. VÍA PARENTERAL: es la administración de líquidos directamente al sistema

venoso; ya sea por canalización de venas periféricas o cateterismos (central
o subclavio).

El equilibrio hidroiónico del organismo se mantiene por medio de la ingesta y la

excreción de sales, regulado por mecanismos fisiológicos que permiten que
su contenido permanezca constante.

Cuando se presenta pérdida excesiva de agua o sales, se hace indispensable la

administración de una y otras para reponer su deficiencia; la cantidad y la
composición de las soluciones que se administran debe corresponder a la
composición y volumen de los líquidos perdidos. Por ello es importante el
conocimiento de las necesidades normales a los que se debe agregar las
pérdidas acumuladas calculadas y las que continúan presentándose. Será
entonces indispensable una estricta vigilancia del peso corporal anterior y actual,
junto con la medida de los líquidos introducidos y excretados, además de la
calidad de los líquidos perdidos, de la dosificación de electrolitos en plasma y el
PH en determinados casos.

La velocidad de la administración de los líquidos se debe individualizar según la

gravedad del paciente, su edad y el estado de sus funciones cardiaca y renal.

En general resulta apropiado restituir entre el 50 y el 45% del déficit calculado en

las primeras 24 horas del tratamiento.
Entre las soluciones parenterales más utilizadas tenemos:

• AGUA ESTÉRIL:

INDICACIONES: para disolver medicamentos

CONTRAINDICACIONES: ninguna

• DEXTROSA AL 5%:

INDICACIONES: mantenimiento e hidratación con electrolitos.

CONTRAINDICACIONES: precauciones en insuficiencia cardiaca y diabetes.

• DEXTROSA AL 10% :

INDICACIONES: mantenimiento, aporte de calorías, edema cerebral.

CONTRAINDICACIONES: diabetes, mellitus.

• DEXTROSA AL 5% + CLORURO SÓDICO AL 0.9 %:

INDICACIONES: mantenimiento, hidratación, shock.

CONTRAINDICACIONES: DHT hipertónica

• CLORURO DE SODIO AL 0.9%:

INDICACIONES: mantenimiento e hidratación.

CONTRAINDICACIONES: ninguna

• SOLUCIÓN DE HARTMAN O RINGER LACTATO:

INDICACIONES: mantenimiento e hidratación

CONTRAINDICACIONES: ninguna

ELIMINACIÓN DE LÍQUIDOS

Es el control que se debe llevar de cantidades importantes de líquidos que

ha eliminado el paciente por las diferentes vías así:

1. VÍA ORAL: por medio de emesis, que puede ser: biliar, alimenticia, Hemoptisis
o hematemesis.

2. VÍA URINARIA: la cantidad de orina medida en c.c. durante un determinado

tiempo bien sea recogida en pato o por cateterismo vesical.
3. VÍA RECTAL O ANAL: cuando las heces son diarreicas, se debe contabilizar
cuántas y en qué cantidad, además, hay que tener en cuenta sus características
como: aspecto, color y olor.

4. SONDAS: naso u orogástricas, se debe contabilizar el líquido que sale de

ella además de sus características.

5. OSTOMÍAS: que pueden ser:

• Ileostomía

• yeyunostomia

• Colostomía

• Cistostomía

6. DRENES : ya sea que estén sujetos a bolsas estériles o cubiertos con apósitos
o gasas, hay que contabilizar la cantidad de líquido o secreción que ha drenado ,
su aspecto y anotar, si son más de 30 c.c

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA.

1. Utilizar la protección adecuada para el momento de recolectar o desechar

drenajes.

2. Anotar de forma clara y con números legibles las cantidades exactas de lo

suministrado y eliminado.

3. Si el paciente ingresa o reingresa de otro servicio, confrontar y corroborar de

manera específica lo suministrado y eliminado.

4. Verificar el nombre del paciente a quien se le está realizando el

procedimiento.

5. Durante el turno verificar el correcto funcionamiento de los diferentes

drenajes.

6. Siempre que se administre líquidos, bolos anotar inmediatamente después de

realizado el procedimiento.

7. Confrontar las órdenes médicas en cuanto a líquidos de base, inotropicos,

vasopresores, nutrición parenteral, sedación, etc que el paciente tenga en el
momento; y que las dosificaciones de las mezclas estén de acuerdo a los cambios
que en el turno se presenten.
8. en la Clínica Santa Teresa se realiza el balance de líquidos administrados y
eliminados cada 6 hora, 6 am-12m, 12m-18 hs, 18 hs-24 hs, 24hs-6 am.

9. Revisar el balance de líquidos acumulados para las 24 horas (todos los

turnos).

10. Confirmar en las entregas de turno si se está realizando o se va a realizar

recolección de muestras (proteinuria, orina 24 horas o exámenes específicos
sobre los drenajes.

11. en pacientes de RTU de próstata se realiza el control de liquidos

administrados y eliminados en dos hojas; los que van administrados por via
parenteral y oral van en la primera y los administrados por irrigación en la segunda

Puntos clave.

1. Realizar las mediciones con exactitud.

2. Pormenorizar los parámetros del balance y especificar en cada uno de ellos las
cantidades y características.

3. Acoplar cada parámetro a su respectiva vía de administración o de pérdida.

4. Asegurarse si se precisa guardar las muestras y, en este caso, informarse de

las condiciones en que se ha hecho y el envío de las mismas: a qué temperatura
debe guardarse, qué cantidad debe recogerse, tubos específicos, rotulación
correcta, advertencias oportunas a los laboratorios destinos, etc.

5. No olvidar recoger los resultados.

PROCEDIMIENTO PARA PACIENTE PEDIÁTRICO

> Explicar el procedimiento a la persona responsable del paciente, obtener su

consentimiento y colaboración en el procedimiento.

> Pesar al paciente para obtener controles más exactos.

> Si el paciente aún no controla esfínter es necesario hacer uso del pañal, el cual
debe ser pesado en la báscula antes de ponérselo. El acompañante debe
proceder a colocárselo y entregarlo al personal de Enfermería cuando esté mojado
para pesarlo nuevamente y hacer el respectivo control.

> Si es un niño en etapa escolar, se le pide al acompañante que recoja toda la

eliminación en el pato que es suministrado por el personal de Enfermería.

> Cuantificar los egresos y los ingresos de igual manera que en el adulto.
 PROTOCOLOS DE PLAN DE CUIDADOS NEFROLOGÍA

El tracto urinario es estéril en condiciones normales. Si hacemos salvedad del

período neonatal, la mayoría de las infecciones bacterianas ocurren vía
ascendente tras la colonización por gérmenes intestinales del epitelio periuretral,
uretral y vesical (cistitis), pudiendo alcanzar desde el uréter el tejido renal
(pielonefritis aguda, PA).

La infección inicial puede producir una pérdida de parénquima renal funcionante

(nefropatía por reflujo, NR), diseminación sanguínea (septicemia de origen
urinario) y su extensión hacia tejidos perirrenales. A largo plazo, la ITU puede
abocar a la instauración de fracaso renal terminal (FRT) y/o de hipertensión
arterial (HTA).

Escherichia coli es el patógeno aislado con mayor frecuencia como causante de

ITU en niños, seguido de Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa y
Proteus mirabilis. E. coli es también el germen que con más frecuencia origina
bacteriemia, siendo en algunas series el único presente en los hemocultivos
después período neonatal.

La búsqueda activa de bacteriuria en los niños con fiebre, una actitud terapéutica
decidida y un estrecho seguimiento tras un cuadro confirmado de PA disminuyen
la posibilidad de complicaciones en los niños con una infección de orina. Por tanto,
establecer de forma fiable y segura el diagnóstico de ITU es la cuestión de partida
fundamental para cualquier plan terapéutico y seguimiento posterior, teniendo en
cuenta tanto el riesgo de infradiagnosticar las ITU con la repercusión que en forma
de secuelas puede tener en la vida futura del niño como el de supervalorar su
presencia con la carga que para el niño, su familia y el sistema sanitario pueden
suponer unos estudios y un seguimiento innecesarios.

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

La evaluación de un niño con sospecha de ITU debe iniciarse con una historia
clínica completa, documentando en la anamnesis el número y momento de
posibles infecciones previas y la presencia de síntomas y signos asociados,
especialmente de fiebre. Debe preguntarse por los hábitos miccionales e
intestinales, incluidos incontinencia diurna y nocturna, estreñimiento y encopresis.
También tenemos que investigar los antecedentes familiares de ITU, reflujo
vésico-ureteral (RVU), HTA e insuficiencia renal.
Manifestaciones clínicas

En los lactantes y niños pequeños los síntomas pueden ser inespecíficos y

generalizados: fiebre (especialmente elevada), vómitos, rechazo de tomas, llanto
durante la micción, estancamiento ponderal o ictericia. En edades posteriores las
manifestaciones tienden a localizarse en el tracto urinario, con disuria, dolor
suprapúbico, incontinencia, enuresis, olor “fuerte” o hematuria macroscópica como
manifestaciones frecuentes. En niños de edad escolar también la fiebre y el dolor
abdominal o localizado en la espalda pueden ser la forma inicial de presentación.

Si sospechamos la presencia de una ITU realizaremos una exploración física

completa, en la que no debe faltar la toma de TA y la palpación abdominal en
busca de masas, presencia anormal de heces o distensión vesical. Hemos de
examinar el área genital para detectar la presencia de fimosis o vulvovaginitis, que
pueden condicionar la recogida de la muestra de orina y su interpretación.
Revisaremos el resto del perineo, la zona anal y sacra en busca de signos que
puedan advertirnos de la presencia de una espina bífida oculta (hemangioma
central, mechón de pelos, fosita lumbosacra, lipoma o cordón dérmico). En esta
primera valoración tendremos que explorar de forma adecuada la presencia de
debilidad en los miembros inferiores o de cualquier falta de coordinación que nos
orienten hacia la existencia de un trastorno neurológico. Debemos tener presente,
además, que la existencia de otro foco infeccioso -una infección respiratoria alta o
una otitis- como posible origen de la fiebre no garantiza la exclusión de una ITU.

Es necesario recordar que ante un niño con fiebre sólo tienen valor predictivo de
ITU la edad inferior a 12 meses, la temperatura superior a 39ºC, la duración de la
fiebre de 2 o más días y la ausencia de otro foco infeccioso en la exploración; y
que a mayor temperatura mayor riesgo de ITU, especialmente durante el primer
año de vida.

Métodos de recogida y procesamiento de la muestra de orina

Si nos hallamos ante un niño con la posibilidad de padecer una ITU tendremos
que decidir el método más adecuado para la recolección de orina. Este paso es
fundamental. La selección del método requiere considerar el sexo, la edad del niño
y el desarrollo del control de esfínteres, la urgencia del diagnóstico y tratamiento,
las condiciones técnicas de trabajo y la experiencia individual en la realización de
los procedimientos invasivos. El patrón oro para la confirmación de ITU es el
crecimiento de cualquier germen patógeno urinario de una muestra obtenida por
punción vesical (PV); esta técnica exige un adiestramiento para su realización y
tiene una indicación clara en el período neonatal y cuando existe alguna dificultad
para la recogida con otros métodos. No permite evaluar la leucocituria y
hermaturia, teniendo su práctica a ciegas (sin control ecográfico) un porcentaje de
éxitos muy variable.

El cateterismo transuretral de la vejiga es la primera alternativa en niños sin

control de esfínteres, cuando la PV no es posible, recomendable ni fiable. Es una
técnica invasiva que exige una práctica previa para su realización. El riesgo de
infección secundaria a la manipulación no ha sido correctamente evaluado, lo
mismo que la frecuencia de complicaciones, especialmente en varones. En niños
con control de esfínteres, la muestra de orina a partir del chorro medio es fiable
siempre que se practique tras realizar un aseo genital exhaustivo con agua (sin
jabón ni antisépticos) y secado posterior.

Por último, la bolsa recolectora adhesiva ha sido en el pasado el sistema preferido

por padres, enfermeros y pediatras para recoger la orina del niño, basándose en
su comodidad, escasa agresividad y supuesta fiabilidad diagnóstica.

Sin embargo, la elevada probabilidad de contaminación y de falsos positivos

hacen a esta técnica inaceptable para urinocultivo diagnóstico –previo al
tratamiento inmediato-, especialmente en caso de lesiones locales, vaginitis,
prepucio redundante, fimosis o sinequias de labios menores. Su utilidad puede
limitarse a los casos de riesgo bajo y el resultado será tenido en cuenta sólo ante
la presencia de cultivo negativo, especialmente en el seguimiento postratamiento –
especímenes seríados- y en el cribaje de ITU mediante tira reactiva y examen del
sedimento cuando ambos son negativos.

En cualquier caso, la muestra de orina debe ser transportada lo antes posible y en

condiciones adecuadas al laboratorio para su siembra: el tiempo transcurrido entre
su obtención y su procesamiento debe ser inferior a 30 minutos, manteniendo
refrigerada la orina recogida el tiempo necesario antes de su cultivo y análisis.
Para reducir los falsos positivos resulta aconsejable, siempre que lo permitan otras
circunstancias, tomar la muestra de la primera micción de la mañana en el hospital
o en el mismo laboratorio.

Tiras reactivas / elemental y sedimento

El uso de tiras reactivas para orientar el diagnóstico de ITU es una práctica

generalizada. En su interpretación debemos atender fundamentalmente a la
esterasa leucocitaria y al test de nitritos. La esterasa leucocitaria es liberada por
los leucocitos, siendo por tanto signo indirecto de la presencia de una inflamación
en las vías urinarias, aunque no necesariamente de origen infeccioso. El test de
nitritos se basa en la capacidad de las bacterias (excepto las Gram positivas y
pseudomonas) de reducir los nitratos a nitritos. La muestra de orina que se utilice
debe ser lo más reciente posible y la más recomendable es la primera de la
mañana. Los valores combinados de ambas pruebas ofrecen valores de
sensibilidad y especifidad elevados, de forma rápida y a un coste relativamente
escaso. Resultados negativos de ambos prácticamente confirman la esterilidad de
la orina analizada, mientras que resultados positivos de los dos casi aseguran la
existencia de infección. Sin embargo, cuando sólo una prueba se revela como
positiva, especialmente si ésta es la prueba de la esterasa, los valores predictivos
descienden notablemente. Aún con una sola reacción positiva existe indicación de
realizar un urinocultivo de manera inmediata y con un proceder fiable.

En el análisis microscópico del sedimento de orina es indicador de infección la

presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en los varones y más de 15-20 en niñas
(recuento en orina fresca), o más de 5 leucocitos por campo en niños y 10 en
niñas (recuento en orina centrifugada). La piuria es un marcador que muestra
escasa sensibilidad y especificidad. Puede observarse en otras situaciones
patológicas, como síndrome febril agudo, deshidratación, tras cateterización de la
vía urinaria o instrumentación urológica. Por el contrario, una “falsa” piuria
negativa puede originarse por lisis celular debida a retraso en el procesamiento de
la muestra. La presencia de cilindros leucocitarios es un dato que señala la
participación parenquimatosa. La tinción de Gram sobre una gota de orina no
centrifugada y la presencia en la misma con objetivo de inmersión de una sola
bacteria por campo se ha aceptado como dato de predicción de 105 unidades
formadoras de colonias (ufc)/ml en el cultivo. La realización combinada de una tira
reactiva y estudio microscópico del sedimento en muestra aislada (urinonálisis en
la literatura anglosajona) rinde una sensibilidad del 82%, independientemente de
la edad, con una especificidad del 92%.

Urinocultivo

En pediatría es esencial el diagnóstico de ITU mediante urinocultivo cuantitativo.

Los análisis mediante tiras reactivas o estudio microscópico de la orina deben
tenerse como pruebas sugerentes de ITU, con mayor o menor crédito según las
condiciones técnicas de la realización y las circunstancias clínicas particulares del
paciente; pero siempre debe de confirmarse el diagnóstico por el crecimiento en
un medio de siembra adecuado de un número significativo de gérmenes
uropatógenos a partir de una muestra de orina recogida y procesada en
condiciones óptimas. El recuento de ufc utilizado para el diagnóstico de infección
urinaria dependerá del método de recolección de la muestra. Como valores de
referencia se aceptan:

- Micción espontánea > 100.000 UFC/ml

- Sondaje vesical 10.000-50.000 UFC/ml

- Punción suprapúbica cualquier recuento de Gram negativos > 5.000 cocos Gram
positivos

El antibiograma nos permitirá conocer la sensibilidad a los antibióticos del germen

causante y va a determinar el tratamiento posterior, asegurando su idoneidad y
ampliando nuestras posibilidades de éxito.

Otros estudios de laboratorio

El análisis básico de sangre (hemograma, bioquímica con iones), PCR y

hemocultivo deben ser realizados en lactantes y niños de corta edad con fiebre, si
existe afectación del estado general y para establecer un diagnóstico de
localización fiable e iniciar una pauta de tratamiento más segura. Leucocitosis,
neutrofilia, aumento de la VSG (> 30 mm/1ª hora) y PCR (> 30 mg/l) suelen
aparecer en las PA, junto a un déficit de la capacidad de concentración urinaria. El
rendimiento del hemocultivo es bajo y su positividad no modifica las pautas de
tratamiento antibiótico. La procalcitonina sérica elevada (> 0,5 mg/l) se ha
mostrado con un marcador precoz, sensible y específico de afectación
parenquimatosa, que se correlaciona con la intensidad de las lesiones renales y
disminuye de forma rápida cuando el tratamiento es eficaz.

TRATAMIENTO

En la elección del antibiótico diferenciamos habitualmente dos situaciones clínicas:

la infección urinaria de vías bajas y la PA. Esta distinción es muy importante.
Desde un punto de vista práctico se trata de considerar la posibilidad de
complicaciones, valorando la infección como de alto o bajo riesgo (Tabla I). Entre
todos los condicionantes consideraremos en primer lugar la edad del niño (en el
recién nacido y el lactante pequeño la ITU sintomática debe ser manejada como
una PA), el compromiso sistémico y la existencia de anomalías urológicas, sin
olvidar la importancia del retraso en el tratamiento. Aunque mal definidos todavía,
también son factores a tener en cuenta los relacionados con la virulencia del
germen y las defensas del paciente.

Para tratar adecuadamente las ITU deben ser conocidas las principales bacterias
protagonistas y disponer de información sobre los antibióticos que actúan in vitro
sobre ellas. En la utilización correcta de estos es además esencial asegurar que el
antibiótico llegue en concentraciones suficientes (dosis crítica/eficaz) al tejido renal
y sea eliminado mayoritariamente a través de la orina. El notable incremento de
resistencias impone la orientación racional de los tratamientos empíricos y que los
responsables de su prescripción reciban información periódica sobre los patrones
de susceptibilidad de las bacterias potencialmente causantes de ITU. La
determinación de la sensibilidad a los antibióticos mostró que, en nuestro medio,
las cefalosporinas de primera, segunda y tercera generación, al igual que la
nitrofurantoína deben ser considerados como una buena opción para el
tratamiento oral empírico de las infecciones de orina en la edad pediátrica,
representando la fosfomicina una alternativa válida en algunos casos.

Los niños con manifestaciones sugerentes de infección de vías urinarias bajas

pueden ser tratados ambulatoriamente por vía oral. En la elección del antibiótico
deberán tenerse en cuenta las resistencias bacterianas en la comunidad (activo
contra los gérmenes predominantes), el precio y la facilidad de administración
(número de dosis diarias), y dicha opción será revisada en función de la respuesta
al tratamiento y el antibiograma. La efectividad terapéutica ha de verificarse tras
48 horas, teniendo en cuenta la desaparición de las manifestaciones clínicas y la
esterilización de la orina. La duración recomendable del tratamiento en la mayoría
de los casos será de 7 a 10 días y la posología para los antibióticos habitualmente
utilizados es la que se muestra en la Tabla II. La eficacia del tratamiento corto (1 a
3 días) o en dosis única ha sido analizada en diferentes estudios y se han
obtenido resultados favorables para la tasa de curación. Su indicación debe
limitarse a aquellos casos sin riesgo de desarrollar complicaciones.

En los niños hospitalizados, las cefalosporinas de tercera generación se han

mostrado como la opción más recomendable, pudiendo considerarse la asociación
de genta micina cuando exista riesgo evidente de complicaciones. En todo caso,
las pautas antibióticas deben ser revisadas en función de la información
bacteriológica de cada zona y la respuesta al tratamiento.

La evolución de la fiebre no se ha mostrado en relación con la presencia de

complicaciones ni de uropatías malformativas. En una parte importante de los
casos se ha podido demostrar su defervescencia en las primeras 24 horas de
iniciado el tratamiento antibiótico parenteral y en la mayoría 48 horas después. En
aquellos pacientes en que la fiebre se prolonga tras ese tiempo no se ha
demostrado la existencia de datos clínicos diferenciales, no pudiendo justificarse
en este dato aislado la realización de estudios adicionales ni el mantenimiento de
hospitalizaciones prolongadas.
CONDICIONES DE RIESGO ELEVADO EN EL NIÑO CON ITU

Edad menor de 2 años

Sospecha de PA: Criterios clínicos

Fiebre elevada (>38,5°C)

Aspecto séptico

Dolor abdominal/renal
Vómitos

Criterios analíticos:

Hemograma/reactantes fase aguda

Interleuquina, procalcitonina

Capacidad de concentración

ITU complicada: nefropatía/uropatía

ANTIBIÓTICOS PROPUESTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ITU

PEDIÁTRICAS

Vía parenteral Dosis/día Intervalo

Ampicilina 100-200 mg/Kg q6-8h

Amoxi/clavulánico 50-100 mg/Kg q8h

Cefazolina 50-100 mg/Kg q6-8h

Cefuroxima 50-100 mg/Kg q6-8h

Cefotaxima 100-200 mg/Kg q6-8h

Ceftriaxona 50-75 mg/Kg q12-24h

Ceftazidima 100-150 mg/Kg q8h

Cefepima 100-150 mg/Kg q8-12h

Aztreonam 100 mg/Kg q8h

Gentamicina im,iv 5 mg/Kg q8h

Netilmicina im,iv 5 mg/Kg q8-24h

Vancomicina 45 mg/Kg q6-8h

Vía oral Dosis/día Intervalo

Amoxicilina 50 mg/Kg q8h

Amoxi/clavulánico 50 mg/Kg q8h

Cefadroxilo 30-50 mg/Kg q12h

Cefuroxima axetilo 15-30 mg/Kg q12h

Cefixima 8 mg/Kg q12-24h

Ceftibuteno 9 mg/Kg q24h

Fosfomicina trometamol 2 g > 1 año dosis única

1 g < 1 año dosis única

TMP/SMX 5-10 mg/Kg de TMP q12h

Nitrofurantoína 5-7 mg/Kg q6h

Ác.nalidíxico 50 mg/Kg q6h

Profilaxis farmacológica y medida preventiva general

La profilaxis medicamentosa se refiere al uso de antimicrobianos para reducir el

riesgo incrementado de infección en determinadas situaciones.
Fundamentalmente, la profilaxis se utiliza para prevenir las reinfecciones cuando
está presente una situación de riesgo elevado para su desarrollo. Se considera
que se da esta circunstancia en los niños menores de 5 años con reflujo de alto
grado u otra uropatía favorecedora de infección, en niños con ITU recurrentes (3 o
más episodios en 12 meses) y tracto urinario normal, ante un primer episodio de
ITU resuelto con estudios pertinentes en curso y cuando existe una disfunción
vesical de riesgo (Tabla III).

Los principios activos preferidos y más difundidos para este fin son el trimetoprima
(TMP) o su asociación con sulfametoxazol (TMP/SMX) y la nitrofurantoína. Las
cefalosporinas orales y la amoxicilina-clavulánico seleccionan fácilmente cepas
resistentes de enterobacterias, por lo que su uso preventivo se restringe a los
lactantes menores de 3 meses (Tabla IV).

La pauta más común se basa en la administración en dosis única nocturna,

pudiendo fraccionarse la toma en dos dosis en el niño incontinente. El desarrollo
de ITU recurrente a pesar de la profilaxis obliga a descartar la falta de
cumplimiento o la infradosificación, pudiendo plantearse la profilaxis doble basada
en el antibiograma –un antimicrobiano por la mañana y otro de noche- durante
semanas o meses.

La duración de la profilaxis en el RVU es un asunto controvertido, variando las

opciones entre los que proponen su administración hasta la resolución espontánea
del mismo (dos cistografías negativas separadas un año) y los que recomiendan
suspenderla una vez superada la edad de 5 años.

Es tema igualmente debatido el de la indicación de cirugía en estos niños: aunque

debemos de hacer una valoración individual de cada caso, creemos que la opción
de corrección quirúrgica debe de plantearse en los RVU de alto grado estables o
con reflujo intrarrenal, cuando existan otras anomalías anatómicas de las vías
urinarias, en los casos en que falla la profilaxis farmacológica (PA de repetición),
cuando sea evidente la progresión de una NR y en niñas adolescentes con RVU
grado III o mayor.

La profilaxis antimicrobiana debe de abarcar también a las técnicas quirúrgicas y

maniobras urológicas con peligro evidente de infección (cateterización de las vías
urinarias y práctica de una cistografía miccional). Estos niños pueden tomar
trimetoprima a dosis habituales durante 48 horas tras la realización del
procedimiento o fosfomicina-trometamol en dosis única como alternativa válida.
Los sometidos a instrumentación urológica de las vías urinarias pueden recibir una
dosis única intravenosa o intramuscular de aminoglucósido o de cefotaxima en las
dos horas previas a su comienzo. Y para reducir el riesgo de septicemia al rea
lizar cirugía electiva sobre un tracto urinario infectado se administrará desde antes
de la misma tratamiento completo con un antibiótico activo contra gérmenes Gram
negativos.

Como medidas preventivas generales deberemos de recomendar la ingesta

abundante de líquidos y la higiene local, aconsejar la realización de micciones
completas, regulares y frecuentes cada 2 ó 3 horas; y si fuera preciso, la
corrección del estreñimiento y la oxiurasis. Además, la prescripción de oxibutinina
(5-10 mg/día) en caso de inmadurez vesical (pérdidas urinarias y micciones
imperiosas) y la circuncisión son medidas adyuvantes que podemos considerar.

MOTIVOS DE INGRESO

Estarían definidos por unos criterios clínicos que de forma práctica podrían
resumirse en la siguiente relación:

1) Edad menor de 3 meses, aunque algunos autores prefieren fijar el límite

seguridad en 6 meses y hasta un año de vida;

2) Alteración malformativa significativa de las vías urinarias;

3) Aspecto tóxico, deshidratación o datos clínicoanalíticos de enfermedad grave;

4) Imposibilidad de realizar terapia oral;

5) Dificultades para realizar un manejo domiciliario adecuado y seguimiento

ambulatorio.

Del mismo modo, las condiciones para que un niño diagnosticado de ITU pueda
ser dado de alta para su control extrahospitalario podrían quedar enumeradas en
tres puntos:

1) Paciente afebril, con buen aspecto general y que come sin dificultades;

2) Participación de la familia en el cumplimiento terapéutico;

3) Posibilidad de seguimiento ambulatorio adecuado.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Todo niño con un primer episodio de ITU debe ser sometido a evaluación de las
vías urinarias mediante estudios de imagen. Las diferentes modalidades de
exploración y el momento de realizarlas es un tema sometido a debate, aunque
cada técnica ofrece unas utilidades bien definidas.

La ecografía renal es el estudio de imagen a realizar en primer lugar en un niño

con un primer episodio de ITU. Hace posible verificar la existencia de grandes
malformaciones y dilataciones del tracto urinario y en la fase aguda de la infección
permite observar aumento en las dimensiones del riñón afecto. Una lesión focal
hipoecogénica, la disminución de tamaño, la irregularidad del contorno renal o una
diferenciación corticomedular aberrante nos obligan a descartar la existencia de
NR mediante otros estudios.

La gammagrafía renal con DMSA representa el patrón oro para estimar la función
renal diferencial (FRD) y la afectación renal en niños con PA y cicatrices renales.
En la fase aguda su uso se limita a los casos en que la duda diagnóstica de PA
pueda condicionar el manejo posterior. En el riñón normal tendremos un contorno
liso bien definido por la corteza hiperactiva y la cavidad pielocalicial central que se
proyecta como una zona central hipocaptante. En algunos individuos se puede
apreciar la impronta esplénica en el borde superoexterno del riñón izquierdo.
Porcentajes de captación menores del 45% del total (una función renal diferencial
mayor del 10%) corresponden a la existencia de lesiones renales. No obstante, la
existencia de FRD menor del 10% no excluye la existencia de cicatrices. Los
defectos de captación cortical no son patognomónicos de la NR. La existencia de
HTA tratada con IECAs, disfunciones tubulares, riñón displásico, un quiste o una
infección aguda sobre un riñón previamente sano o enfermo pueden originar
imágenes con hipofijación de DMSA y/o alteraciones del contorno renal. Para
poder asegurar mediante gammagrafía con DMSA el diagnóstico de cicatriz renal
el tiempo mínimo necesario es de 6-8 meses tras un episodio documentado de
ITU. El seguimiento conservador (sin profilaxis ni cirugía) de los RVU de grado
bajo y moderado ha reforzado la estrategia restrictiva en el uso de la cistografía
miccional seriada (CUMS) una vez superado el período de lactante. Sin embargo,
cada caso debe de ser individualizado en su manejo según la presentación y la
historia clínica. Para algunos autores, sólo aquellos pacientes con gammagrafía
renal patológica deberían ser estudiados mediante CUMS, ya que en esta
situación la presencia de RVU mostraría trascendencia clínica; la aplicación de
esta estrategia supone no reconocer un número importante de RVU. En el extremo
contrario están quienes proponen no realizar estudios gammagráficos más que en
presencia de RVU y practicar una cistografía sistemáticamente a todos los niños
con ITU; mantener esta actitud diagnóstica supone perder el control sobre
aquellas PA y NR que se presentan sin RVU.

La gammagrafía con MAG-3 o DTPA pueden realizarse para identificar y valorar la

presencia de obstrucción en casos de hidronefrosis moderadas o severas
detectadamediante ecografía. Estos estudios son innecesarios en los casos de
hidronefrosis leves.

Actualmente, la realización de una urografía intravenosa se limita a aquellos casos

en que se necesite una definición del sistema colector (como en la litiasis renal) o
cuando otros datos sugieren la existencia de malrotación o ectopia renal. Otros
estudios de imagen, como el escáner (TAC) o la resonancia magnética (RNM) se
han utilizado para evaluar las vías urinaria en niños con infección, pero el elevado
precio de estas técnicas descarta su uso rutinario, quedando limitadas a aquellos
niños con hábito corporal atípico, portadores de obesidad o espina bífida (TAC o
RNM), ante la sospecha de urolitiasis (TAC sin contraste), absceso renal,
pielonefritis xantogranulomatosa (TAC), masa abdominal o pélvica mal definida en
la ecografía (TAC o RNM).

ITU ASOCIADA A REFLUJO

Se consideran niños con riesgo de padecer RVU aquellos diagnosticados de ITU,

los que tienen antecedentes familiares positivos (base genética compartida con
padres y/o hermanos), en los que se ha visualizado prenatalmente una dilatación
de las vías urinarias y los portadores de malformaciones con obstrucción. Una vez
establecida su presencia, nuestra prioridad terapéutica se centrará en la
prevención de las infecciones y, consecuentemente, formación de nuevas lesiones
parenquimatosas.
La prueba diagnóstica de primera elección es la CUMS, que permite establecer el
grado de reflujo, visualizar la uretra, detectar duplicaciones, ectopias uretrales,
válvulas de uretra posterior, trabeculaciones vesicales, divertículos y cuerpos
extraños. Su inconveniente principal se refiere a la exposición de radiaciones
ionizantes durante la exploración fluoroscópica. Tras la ecografía inicial y la
resolución de la infección aguda se recomienda posponer este estudio 4 semanas,
teniendo en cuenta la posibilidad de favorecer la propagación ascendente de una
bacteriuria y la interferencia de la infección con la valoración objetiva de las vías
urinarias. Basándose en esta técnica su clasificación en cinco grados fue
estandarizada por el Grupo Internacional para el estudio del RVU, considerando el
nivel del sistema colector ocupado por la orina refluyente y la deformidad de las
estructuras pielocaliciales. Este planteamiento permite establecer categorías de
riesgo y facilita el diseño de estrategias terapéuticas alternativas.
Mayoritariamente se acepta que un DMSA normal descarta la significación clínica
del reflujo y puede hacer innecesaria la realización de una CUMS.

La cistografía isotópica reduce sensiblemente la dosis de radiación vesical. Esta

circunstancia, sumada a la ausencia de cateterización y la posibilidad de
monitorizar las vías urinarias durante el procedimiento hacen de la cistografía
isotópica indirecta la prueba más indicada para realizar el seguimiento de niños
continentes. Representa una técnica con menor resolución anatómica que la
CUMS, lo que supone una importante limitación, especialmente en varones.
Tampoco resulta práctica en la clasificación de los diferentes grados de reflujo.

La ecocistografía puede aportar resultados satisfactorios en la detección (100% de

sensibilidad respecto a la CUMS) y en la clasificación del RVU (100% de
concordancia en los reflujos de grado medio y severo). Evita la exposición a
radiaciones ionizantes y permite estudiar la uretra masculina tanto durante la fase
de infusión retrógrada del contraste como en la fase de eliminación miccional. Se
puede tener como una opción válida especialmente en pacientes que necesitan un
seguimiento prolongado.

Reflujos de bajo grado

Los RVU de grado I-II no precisarían quimioprofilaxis. Cuando haya sido

comprobada mediante gammagrafía la participación parenquimatosa renal, este
estudio debiera ser repetido tras un año. En los casos de afectación renal
persistente el tratamiento médico con realización de quimioprofilaxis continua
hasta después de los 5 años sigue siendo una opción aceptada.

Reflujos de alto grado

 Un reflujo grado V a cualquier edad y grado IV bilateral por debajo del año
representa una condición de alto riesgo, que tendrá que ser evaluada y seguida
por un equipo experimentado. Debe de iniciarse una quimioprofilaxis continua
mientras se evalúan las funciones renal y vesical, y desde un criterio
individualizador para cada paciente se puede plantear el tratamiento quirúrgico. En
niños con disfunción vesical este trastorno debe ser tratado previamente a
cualquier intervención sobre el reflujo. En los varones la circuncisión profiláctica
puede ser una medida a considerar. Al año del diagnóstico debiera ser repetida la
gammagrafía y la cistografía, que condicionarán las medidas posteriores. Para los
RVU inicialmente de grado III-IV también debiera ser iniciada la profilaxis
antibacteriana y mantenida durante un año. Exigen igualmente un estudio de la
función renal. La inyección suburetérica endoscópica de diferentes materiales
como alternativa a la cirugía convencional se ha implantado ampliamente en los
últimos años, aunque la aplicación de pasta de Teflón‚ se ha visto sometida a
controversia.

Seguimiento a largo plazo

Deberemos considerar de mayor riesgo aquellos pacientes con afectación renal

severa y, especialmente, aquellos con daño bilateral. La evidencia de lesión renal
permanente impone la planificación del control desde un servicio nefrológico
infantil experimentado y obliga a realizar revisiones anuales con control clínico,
toma de TA, análisis de creatinina sérica, albúmina en orina y ecografía.

A los tres años de establecerse el diagnóstico se realizará una gammagrafía con

DMSA para valorar la evolución de la lesión, condicionando este estudio la
planificación del seguimiento ulterior. En aquellos casos de daño moderado
estable (lesión focal unilateral con pérdida de función diferencial menor del 10%)
no precisarían más controles. El resto de los pacientes (incluidos los que muestren
afectación de ambos riñones) deben ser controlados hasta la edad adulta.