SEMIOLOGÍA

MÉDICA

Unidad:
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Tema:
SÍNDROME ANGINOSO
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Los presentes apuntes han sido preparados por el Departamento

de Medicina Interna de la Facultad de Medicina campus
Occidente de la Universidad de Chile y tienen como objetivo
principal complementar el irremplazable estudio personal del
estudiante, haciendo énfasis en puntos claves y entregando
esquemas para ayudar a organizar conceptos que la mayoría de
las veces se disuelven en el mar de material teórico al que en
esta etapa debe enfrentarse.
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INTRODUCCIÓN
Cuando hablamos de Síndrome Anginoso, nos referimos a un conjunto de signos y
síntomas que aparecen como respuesta a un insuficiente aporte de O2 en relación al
requerimiento metabólico del tejido miocárdico. La mayoría de las veces se produce por
disminución del flujo coronario, pero también puede generarse por aumento del requerimiento o
baja en la concentración de O2. En condiciones normales el aporte de O2 está directamente
relacionado con el flujo coronario gracias a la autorregulación de la vasodilatación coronaria por
medio de factores liberados por el endotelio. El flujo puede aumentar según la demanda hasta 6
veces, a lo que llamaremos reserva coronaria. De acuerdo al grado de disminución del flujo
sanguíneo y estado del requerimiento miocárdico en función del tiempo será el daño producido,
que puede ir de alteraciones metabólicas subclínicas hasta necrosis del miocardio.

Cabe señalar que puede existir isquemia miocárdica sin producir síntomas, a lo que
llamaremos Isquemia silente, lo cual es más frecuente en diabéticos y ancianos.

ETIOPATOGENIA
Un alto porcentaje de síndromes anginosos se producen por enfermedad coronaria, ya
sea por disminución relativa del aporte de O2 frente a aumentos de la demanda, dónde la reserva
coronaria está disminuida por la obstrucción crónica al flujo (angina de esfuerzo); o por la
disminución absoluta del flujo por una obstrucción total en forma aguda (síndrome coronario
agudo). Sin embargo puede existir angina de pecho en ausencia de enfermedad coronaria, como
sucede en anemias severas, miocardiopatías, arritmias, angina microvascular, vasoespamo
coronario y consumo de sustancias (cocaína).
El mecanismo etiopatogénico de la enfermedad coronaria es la ateromatosis producto de
la aterosclerosis del sistema arterial. Su producción depende de diferentes variables que sumadas
llevarán a desencadenarla, los conocidos factores de riesgo cardiovasculares (ver tabla n° 1).
Entre más factores de riesgo tenga una persona, más probable es el desarrollo de una
enfermedad coronaria.
Tabla n° 1 Factores de riesgo cardiovasculares
No modificables Modificables
 Edad  HTA
 Género *  Tabaquismo
 Antecedentes familiares  HTA
* Riesgo mayor en hombres hasta los 70 años, donde se  Diabetes Mellitus
iguala el riesgo con el sexo femenino
 Síndrome Metabólico
 Obesidad
 Factores inflamatorios
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CUADRO CLÍNICO
La principal manifestación de un síndrome anginoso es el dolor. Las características del
dolor son las que nos orientarán en primer lugar a que es de origen coronario (ver apunte
Síntomas y Signos Cardiovasculares) y en segundo lugar si es generado por un proceso
obstructivo crónico v/s uno agudo (ver Tabla n°2). Esto resulta literalmente de vital importancia
ya que las obstrucciones agudas y completas del flujo conllevan un riesgo a la vida, por lo que
su reconocimiento marca la diferencia en el pronóstico del paciente.

Tabla n° 2 Diferencias semiológicas entre isquemia crónica y aguda de miocardio

Crónico Agudo
Localización Esternal media o baja con Esternal media o baja con
irradiación ocasional a cuello, irradiación ocasional a cuello,
brazo, mandíbula. brazo, mandíbula.
Carácter Opresivo o constrictivo Opresivo o constrictivo
Intensidad Baja a mediana intensidad Gran intensidad
Desencadenantes Esfuerzo Variable, puede aparecer en reposo
Cese Minutos luego iniciar reposo, No cede ni con reposo ni
nitroglicerina nitroglicerina
Duración 5 a 10 minutos Duración variable, hasta 24 horas
sin tratamiento.
Síntomas acompañantes - Activación simpática: palpitaciones,
sudoración, palidez, nauseas.
Complicaciones: soplos
holosistólicos, taqui o bradicardia,
cuarto ruido, signos de
hipoperfusión periférica, congestión
pulmonar, soplos.

Es bueno recordar que no siempre el dolor coronario tiene sus características clásicas,
pudiendo tener una ubicación (epigástrico, mandíbula), carácter (urente) o intensidad (leve a
moderado) poco usuales. En todos estos casos toma valor la probabilidad pre test o riesgo
cardiovascular propio del paciente de enfermedad coronaria dado por la cantidad de factores de
riesgo que posee (ver Anexo n° 1)

Como mencionamos, existen un grupo de pacientes que no presenta angina de pecho a

pesar de portar enfermedad coronaria. En ellos toman valor los equivalentes coronarios,
síntomas y signos orientadores de isquemia. Entre ellos encontramos nauseas y vómitos,
disnea, palpitaciones y síncope. Nuevamente, la probabilidad pre test nos orienta al estudio
coronario dirigido de pacientes con estos síntomas.
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CLASIFICACIÓN
Los síndromes coronarios se clasifican como ya hemos revisado según la clínica
provocada por la obstrucción al flujo coronario. A su vez, los síndromes coronarios agudos
pueden subdividirse según alteraciones electrocardiográficas y presencia de marcadores de daño
miocárdico (enzimas cardíacas). Ver diaporama n° 1

Diaporama n° 1 Clasificación clínica de los síndromes isquémicos

Cardiopatía isquemica Síndromes coronarios Síndromes coronarios

asintomática crónicos agudos

Angina inestable
Angina crónica
Isquemia silente
estable Infarto agudo al
miocardio (IAM)
•tipo No Q
Miocardioátía • tipo Q o transmural
IAM silente isquémica crónica
(arritmias, ICC) Muerte súbita

Con respecto a angina crónica estable, la Canadian Cardiovascular Society clasificó la

angina crónica estable según severidad clínica para su seguimiento (ver tabla n° 3)

Tabla n°3 Clasificación clínica de la angina crónica estable

Clase I La actividad física ordinaria no causa angina (caminar o subir escalera). La
actividad laboral o recreacional extenuante y rápida causa angina
Clase II Leve irritación con actividad física ordinaria (caminar rápido o en subida,
subir escaleras, caminar bajo estrés emocional o dolor solo en las primeras
horas de la mañana)
Clase III Marcada limitación de la actividad física ordinaria (caminar una o dos
cuadras, subir un piso en condiciones y velocidad normales)
Clase IV Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin malestar (la angina
puede presentarse en reposo)
Con respecto a los síndromes coronarios agudos (SCA), en todos ellos encontramos una
fisiopatología en común relacionada con una complicación trombótica aguda. En estos casos
toman relevancia los hallazgos al ECG (segmento ST, Q patológica) y los marcadores séricos
miocárdicos.

 SCA sin supradesnivel del ST

o Enzimas cardíacas negativas  angina inestable
o Enzimas cardíacas positivas  IAM sin supradesnivel del ST
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 SCA con supradesnivel del ST

o No Q
o Q o transmural

En este último caso, la presencia de la onda Q patológica dependerá de la celeridad con

que se proceda a la reperfusión cardíaca y se evite la necrosis de la zona miocárdica afectada.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
A. Electrocardiograma de reposo: muy útil en cuadros agudo (SCA), donde veremos
alteraciones del segmento ST e inversión de T y crónicos, donde se puede visualizar
secuelas de infartos anteriores (onda Q). En obstrucciones crónicas con angina de
esfuerzo no será de utilidad a menos que lo tomemos en el momento del dolor. Para esto
se recurre a un test de esfuerzo (que incluye monitorización ECG, de presión arterial, de
frecuencia cardíaca y auscultación cardiopulmonar) donde se reproduce el dolor
sometiendo al paciente a ejercicio programado y creciente. Hay condiciones en las que
no se puede realizar este último examen y podemos recurrir a la ecocardiografía de
estrés, donde veremos alteraciones de la motilidad miocárdica en estrés (producido
farmacológicamente). Ver anexo n° 2
B. Enzimas cardiacas (creatinquinasa (CK), CK- MB y troponina T o I), evidenciaran
necrosis de tejido miocárdico. De gran utilidad para estratificar el riesgo de los distintos
SCA. Ver anexo n° 3
C. Angiografía coronaria invasiva: corresponde a un estudio radiológico de la anatomía
coronaria. En casos de SCA resulta terapéutico a través de la colocación de dilatadores
coronarios (stents).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los distintos síndromes anginosos se basa fundamentalmente en una
adecuada anamnesis con énfasis en los antecedentes mórbidos familiares y personales y en el
cuadro clínico, complementado con ECG de reposo y eventualmente enzimas cardíacas en
patologías agudas y con test de esfuerzo o angiografía en patología crónica. (Ver Anexo n° 1)
Con estos elementos ampliamente accesibles se realiza el 90% de los diagnósticos exitosos en
cardiopatía coronaria isquémica.
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ANEXOS

Anexo n° 1

La angina de pecho se ha distinguido en tres categorías, en base a tres criterios:

1. Dolor retroesternal opresivo o urente

2. Provocado por estrés físico o emocional
3. Que se alivia con el reposo o la nitroglicerina

Aquel dolor que cumple las tres características se le conoce como angina típica. En caso
de sólo contar con dos, se le denomina angina atípica. De contar con una o ni una se denomina
dolor torácico no cardíaco. Esta categorización, junto con otros factores (edad, sexo) sirve para
establecer la probabilidad de que los síntomas correspondan a una enfermedad coronaria
subyacente y determinan la conducta diagnóstica terapéutica a seguir. Así, en un paciente con
probabilidad intermedia (ente un 10-90 %) de enfermedad coronaria tiene indicación de test de
esfuerzo. Por otro lado, si su probabilidad es alta (>90 %), probablemente el origen de sus
molestias es coronario, entonces a dicho paciente no lo sometemos a un estrés, sino más bien
iniciamos tratamiento médico o realizamos un estudio dirigido (angiografía).
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Anexo n° 2

Evolución electrocardiográfica clásica de un IAM:

 La primera modificación es la presencia de ondas T hiperagudas simétricas, con

posterior supradesnivel del segmento ST [SDST] (1).
 Horas después se agrega la onda Q patológica (2).
 Finalmente, disminuye el SDTS a su nivel basal y se invierte la onda T (3 y 4)

Anexo n° 3

Curva concentración sérica/tiempo (días) de los diferentes marcadores (enzimas) de

daño miocárdico. En la actualidad, las troponinas han desplazado a los otros marcadores por ser
más cardioespecíficas y mantenerse elevadas en sangre por más tiempo (7 – 10 días)
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Anexo n°4

Gráficos de los efectos evolutivos de la isquemia miocárdica

Anexo n° 5

Diagnóstico diferencial de dolor torácico

Disección aórtica
Pericarditis aguda
Estenosis Aórtica
Prolapso mitral
Hipertensión pulmonar
Espasmo esofágico
Reflujo gastroesofágico
Enfermedad biliar
Pancreatitis
Osteomuscular
Psicógeno
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BIBLIOGRAFÍA

1. Domínguez, C. (2010) “Cardiopatía isquémica”En Argente, H. y Alvarez, M.,

Semiología médica. (Pgs. 391 - 394) Editorial Médica Panamericana, Argentina.
2. Florenzano, F. (2009) “Síndrome anginoso” En Goic, A., Chamorro, G. y Reyes, H.
Semiología médica (Pgs. 243- 246) Editorial Mediterráneo, Chile.
3. ESTEVEZ DE VITS, Alberto. El paciente con angina crónica de esfuerzo estable. [en
línea] Medichi, Santiago 2010. Disponible en web:
http://www.basesmedicina.cl/cardiologia/413_paciente_angina_cronica/inicio.htm
4. YOVANINIZ, Patricio. Síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST (SCA sin
SDST). [en línea] Medichi, Santiago 2010. Disponible en:
http://www.basesmedicina.cl/cardiologia/417_sca_sin_supranivel_st/inicio.htm
5. SANHUEZA, Patricio. Síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST. [en línea]
Medichi, Santiago 2010. Disponible en:
http://www.basesmedicina.cl/cardiologia/409_sca_supradesnivel/inicio.htm
6. Imágenes obtenidas desde:
 http://danielacarignano.blogspot.com/2011/06/hemorragias-en-astilla-fuente-
medline.html
 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio41.html
 http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_2.pdf
 CTO Cirugía cardiovascular y cardiología, 6ta edición