CARDIOPATIA ISQUEMICA

DEFINICION

 Fenómeno dinámico que se pones de manifiesto cuando hay un desbalance entre el consumo de oxígeno
miocárdico y la cantidad de trabajo que se le exige al corazón, expresado como VM, en base a las necesidades
sistémicas metabólicas
 “LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA ES UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE SE PRODUCEN POR
UNA DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXÍGENO AL CORAZÓN EN RELACIÓN CON EL REQUERIMIENTO
METABÓLICO DE ÉSTE”

Típicamente se trata de una patología frecuente en la población, con una elevada mortalidad y con presentaciones
variadas

La mortalidad de la cardiopatía isquémica ha ido en descenso a lo largo de los años, sobre todo con el desarrollo
tecnológico del bypass (Favaloro, 1969), la angioplastia (1979) y demás

La mortalidad en Argentina ha ido en descenso siguiendo estos avances tecnológicos

FISIOPATOLO GIA
1. Disfunción endotelial
2. Reserva coronaria
3. Cascada isquémica

Estos tres conceptos son fundamentales

fisiopatológicamente hablando para comprender la
esencia de esta enfermedad

DISFUNCION ENDOTELIAL
 Engloba todos los fenómenos celulares
metabólicos que aumentan el estrés oxidativo y
generan aumento de la capa de ateroma, que
provoca estreches progresiva. Manifiesta
clínicamente a partir de la 4 década de la vida
RESERVA CORONARIA
 Fenómeno vascular de respuesta vasodilatadora ante la mayor exigencia metabólica, a través de
vasodilatadores como el óxido nítrico principalmente

 MIOCARDIO METABOLISMO PURAMENTE AEROBICO.

 FLUJO CORONARIO 60 ML MINUTO POR CADA 100 GRAMOS.
 EN CONDICIONES NORMALES PUEDE AUMENTAR SEIS VECES EL FLUJO CORONARIO.
 MEDIADORES LOCALES OXIDO NITRICO Y OTROS SON LOS RESPONSABLES DE ESTA RESPUESTA.

CASCADA ISQUEMICA
 Aquellos fenómenos celulares que se desencadenan cuando la reserva coronaria y demás mecanismos
de protección se han visto superados hasta llevar finalmente a la necrosis celular

 APORTE DE OXÍGENO DISMINUIDO

 ALTERACIÓN METABÓLICA SUBCLÍNICA
 ALTERACIÓN METABOLICA CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA.
 ALTERACIÓN METABÓLICA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA.
 DAÑO CELULAR REVERSIBLE, ISQUEMIA, INJURIA.
 DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE, NECROSIS

ENTONCES:

 SE TRATA DE UN FENÓMENO INFLAMATORIO CON UN LARGO PERÍODO SILENTE (PREVENCIÓN

PRIMARIA).
 EXISTEN MECANISMOS COMPENSATORIOS PARA EL DÉFICIT DE FLUJO CORONARIO EN LESIONES DE
LENTA EVOLUCIÓN (PREACONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO).
 DE NO INTERRUMPIRSE, EL PUNTO FINAL COMÚN ES EL DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE, a nivel del
musculo cardiaco

SINTOMA PRINCIPAL – ANGINA

La descripción original hecha por William Heberden en 1772 habla de un dolor opresivo precordial que se reproduce con
el esfuerzo.
Describe la angina típica estable, que se reproduce ante esfuerzos exactamente iguales reproducibles

 Grados de la angina estable (de acuerdo al esfuerzo físico que el paciente puede tener)
o GRADO I
 La actividad física ordinaria no produce angina.
 Angina como consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos, prolongados.
o GRADO II
 Limitación ligera de la actividad ordinaria. Puede andar en llano más de dos manzanas y subir
más de un piso de escaleras.
 Angina al andar o subir escaleras rápido, ejercicio, viento o frío, estrés emocional.
o GRADO III
 Limitaciones manifiestas de la actividad ordinaria.
 Angina al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
o GRADO IV
 Incapaz de llevar a cabo sin angina una actividad física.
 Angina de reposo.
 Dolor cardiaco referido
o DOLOR IRRADIADO CON ORIGEN SUBESTERNAL Y EN LA REGIÓN PECTORAL IZQUIERDA
HACIA EL HOMBRO IZQUIERDO Y LA CARA MEDIAL DEL MIEMBRO SUPERIOR IZQUIERDO. ESTA
PARTE DEL MIEMBRO ESTPA INERVADA POR EL NERVIO MÚSCULO CUTÁNEO MEDIAL DEL
BRAZO. TAMBIÉN LAS RAMAS CUTÁNEAS DE LOS SEGUNDO Y TERCER INTERCOSTALES SE
UNEN EN CON EL NERVIO MUSCULOCUTÁNEO. TODOS COMPARTEN LOS SEGMENTOS
MEDULARES T1 – T3, LO QUE EXPLICA EL DOLOR CARDÍACO REFERIDO.
La angina de pecho no es el único síntoma de la cardiopatía isquémica, del infarto o de cualquier dolor isquémico
cardiaco

OTROS SINTOMAS Y SIG NOS

 Primer concepto: El infarto no duele siempre. Puede no tener síntomas, solamente encontrarse como secuelas
en el ECG (Infarto silente).
 Segundo concepto: Puede presentarse la cardiopatía isquémica como muerte súbita  Puede presentarse sin
síntomas previos como un evento agudo o súbito. Un accidente de placa provoca un área de isquemia y esto
una alteración eléctrica con una arritmia, taquicardia y muerte
 Tercer concepto: Puede tener presentación atípica (dolor referido, dolor leve no opresivo, dolor abdominal en
los infartos de cara inferior), por lo tanto, y al tratarse de una patología frecuente, requiere un alto nivel de
sospecha.

CLASIFICACION CLINICA DE SINDROMES ISQUEMICOS

1. Cardiopatía isquémica subclínica  No detectable clínicamente

2. Cardiopatía isquémica asintomática  Se puede reflejar en estudios como el ECG
o Isquemia silente
o IAM silente
3. Síndromes coronarios agudos
o Angina inestable  Aquella que empeora o que aparece de novo
 de reciente comienzo
 progresiva
 postinfarto
 variante.
o Isquemia aguda persistente
o Infarto agudo de miocardio
 No Q
 Q o transmural
o Muerte súbita.
4. Síndromes coronarios crónicos
o Angina crónica estable
o Miocardiopatía isquémica crónica (arritmias, insuficiencia cardiaca).

SINTOMAS VASOVAGALES

 Es fundamental indagar durante la anamnesis y en la búsqueda ante un paciente con dolor de pecho o
sospecha de cardiopatía isquémica los síntomas vasovagales
 Son mas frecuentes en los eventos coronarios agudos con necrosis e isquemia en infarto de cara inferior
 Provoca
  LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA, sobre todo en los infartos de CARA INFERIOR, aunque se debe interrogar en
forma dirigida ante la sospecha de un evento coronario.
 Estos eventos acompañantes al dolor deben ser interrogados y son trascendentales para diagnosticar un evento
coronario, sobre todo agudo donde hay presencia de isquemia cuantiosa en forma aguda

ATENCION! – PRESENTACIONES ATIPICAS

 Pacientes con denervación del plexo cardiaco (pacientes con diabetes, operados del corazón) o formas atípicas
 Suelen tener dolor atípico. Puede ser no tan opresivo ni tan intenso, mas difuso
 Se puede incluir dentro de este grupo a ancianos

EVALUACION DEL PACIENTE

 Anamnesis (el más importante)

o Antecedentes
o Factores de riesgo cardiovascular
 Examen físico
 Exámenes complementarios

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON ANGOR

 Es importante saber interrogar y clasificar la angina típica contra la atípica. Y saber que tipo de pacientes
pretenderíamos incluir en cada uno de estos subgrupos

 El paciente con angina típica tiene alto riesgo y requiere atención temprana, con un ECG hecho a la brevedad
para detectar signos de isquemia aguda
 Los pacientes con angina atípica también hay que pesquisarlos, pero se incluyen en otro grupo

EXAMEN FISICO DEL PACIENTE CON ANGOR

 Inspección general
 Examen físico general, signos y síntomas
Inspección general  ¿Cómo se ve un paciente que cursa con síndrome coronario agudo? (Ej: IAM)

Hay 2 reacciones globalmente mas grandes, el paciente caliente y el paciente frio:

 Paciente caliente: Respuesta adrenérgica por el dolor y el estrés que provoca la sensación del infarto al
paciente  taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial
 Paciente frio: Puede coexistir que ese mismo paciente tenga una gran reacción vasovagal y además un
compromiso hemodinámico, manifestando  hipotensión arterial (como contrabalance), oliguria, confusión,
deterioro del sensorio y signos de respuesta vagal (vistos anteriormente)

Resumiendo: Un paciente que tiene taquicardia mas signos de bajo gasto (taquicárdico y mal perfundido) tiene una alta
posibilidad de tener un fallo hemodinámico severo, que habla de un infarto de mayor monto isquémico, mayor magnitud y
peor pronostico funcional para ese corazón

Respuesta adrenérgica en el infarto

Respuesta vagal en el infarto

Recordar que la coexistencia de ambas puede verse reflejada en un paciente grave

Examen físico – Palpación

 PALPACIÓN DEL APEX. AREA DE DISCINESIA VENTRICULAR, SE PUEDE PALPAR LEVANTAMIENTO

TELEDIASTÓLICO.

 PALPACIÓN DE FRÉMITO SISTÓLICO, CUANDO HAY RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR O DE SEPTUM.

 PULSACIÓN PRESISTÓLICA SINCRONIZADA CON 4TO RUIDO.

 PALPACIÓN DEL PULSO CAROTÍDEO: PROPORCIONA INFORMACIÓN SOBRE EL VOLUMEN SISTÓLICO

DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO, PULSO DÉBIL, PULSO ALTERNANTE COMO SIGNOS DE FALLO
HEMODINÁMICO Y DISFUNCIÓN GRAVE DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.

Examen físico – Auscultación

• RUIDOS HIPOFONÉTICOS. ES LO MÁS COMÚN EN LA AUSCULTACIÓN.

• EL 4TO RUIDO APARECE PRÁCTICAMENTE EN TODOS LOS INFARTOS EN SU EVOLUCIÓN.

• CUANDO SE AUSCULTA 3ER RUIDO EN CONTEXTO DE INFARTO TRADUCE DISFUNCIÓN VENTRICULAR

IZQUIERDA GRAVE.

• FROTE PERICÁRDICO, SIGNO DE PERICARDITIS POST INFARTO.

• SOPLO REGURGITANTE PARA ESTERNAL IZQUIERDO CUANDO HAY RUPTURA DE SEPTUM.

• SOPLO DE INSUFICIENCIA MITRAL NUEVO, SUGIERE RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR

Examen físico:

1. El examen físico puede ser completamente normal. Tener en cuenta esto en los infartos que se asocian a otras
patologías, como por ejemplo los secundarios a anemia severa o a un estrés intenso como una cirugía mayor y
prolongada en un paciente con factores de riesgo
Puede no haber cambios en el examen físico y se debe recaer en los exámenes complementarios para el
diagnostico
2. SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA –
a. RALES CREPITANTES, R3, EDEMAS, INGURGUITACIÓN YUGULAR, VALSALVA

3. DETECTAR SIGNOS DE BAJO GASTO CARDÍACO-

a. HIPOTENSIÓN, MALA PERFUSIÓN, DETERIORO DEL SENSORIO

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL –
a. TENER EN CUENTA:
i. OSTEOCONDRITIS  Característicamente duele al palpar las articulaciones condrocostales
ii. NEUMOTÓRAX  Suele tener mayor manifestación de disnea y semiológicamente timpanismo
a la percusión del hemitórax afectado
iii. DERRAME PLEURAL  Mate a la percusión y también predomina la disnea (aunque puede
haber dolor)
iv. SIGNOS DE TVP TEP  Suele haber más disnea que dolor
EXAMENES CO MPLEMENTARIOS
• En esta patología siempre nos apoyamos en los exámenes complementarios
• A la conocida triada clásica de anamnesis, ECG y enzimas cardiacas sumamos la radiografía de tórax y otros
estudios complementarios

• ECG
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• ENZIMAS CARDIACAS
• OTROS (DOPPLER CARDÍACO, ESTUDIOS EVOCADORES DE ISQUEMIA, ETC.)

ECG

• Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al

miocardio menor de 20 minutos. El daño es
reversible. En el Electrocardiograma se
muestra principalmente como alteraciones de la
Onda T (ondas T picudas y luego inversión de la
onda T). Aparece al principio

• Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de

oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún
reversible en gran parte. La principal alteración
en el Electrocardiograma son los cambios del
segmento ST.

• Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas

del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se
caracteriza en el EKG por la aparición de Ondas
Q patológicas.

REALIZAR EL ECG DENTRO DE LOS CINCO MINUTOS EN LA CONSULTA POR DOLOR PRECORDIAL. DE SER
POSIBLE DURANTE EL DOLOR.  Los protocolos de atención para un infarto transmural son de aplicación urgente.
Hay que desobstruir esa arteria para evitar la aparición de ondas Q patológicas, necrosis y peor evolución de ese
paciente
Radiografía de tórax

Fundamental para excluir diagnósticos diferenciales de importancia clínica, sobre todo los pacientes que tiene lesión en
la arteria aorta. Un aneurisma complicado de aorta da dolor precordial intenso, incluso puede elevar enzimas cardiacas y
puede ser indistinguible de un infarto y se trata de forma muy diferente

• ENSANCHAMIENTO DE MEDIASTINO  Signo de alarma. Considerar diagnósticos alternativos

• NEUMOTÓRAX
• SIGNOS DE ICC
• FRACTURAS COSTALES
• ENSANCHAMIENTO DE ARCO AÓRTICO
• AMPUTACIÓN VASCULAR COMO SIGNO DE TEP
• NEUMONIA.

Enzimas cardiacas

• CPK, CPK-MB, TROPONINAS

o La elevación de las troponinas, marcador especifico para lesión del musculo cardiaco, comienza
alrededor de las seis horas y permanecen hasta diez días después en una curva descendente
• PERIODO DE VENTANA DE SEIS HORAS APROXIMADAMENTE.
• PERMANECEN ELEVADAS HASTA DIEZ DÍAS DESPUÉS.
• OTRAS CAUSAS NO CORONARIAS PUEDEN ELEVAR LOS VALORES. POR EJEMPLO, MIOPERICARDITIS,
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
• LOS VALORES DE TROPONINA EN PACIENTES CRÍTICOS TIENEN VALOR PRONÓSTICO.  A su ingreso,
un valor de troponina duplica su mortalidad sobre el riesgo de los pacientes internados en esa misma sala

CLASIFICACION UNIVERSAL DE INFARTO

ANEURISMA DE AORTA
• Ensanchamiento del botón aórtico como signo
de un aneurisma de aorta
• Debe considerarse realizar una tomografía de
tórax con contraste para evidenciar la lesión de
la intima de la arteria y consultar al cirujano
cardiovascular

ICC
• Redistribución del flujo hiliofugaz, como en alas
de mariposa
• Líneas de Kerley
• Derrame pleural  Senos costofrénicos, sobre
todo el derecho, un poco velados
FRACTURAS COSTALES

NEUMOTORAX
• ÁREA RADIOLÚCIDA OBSERVANDOSE
LÍNEA LIMITROFE ENTRE PARÉNQUIMA Y
ESPACIO AÉREO.

• DISENA, DOLOR EN PUNTADA DE

COSTADO.

• MENOR EXCURSIÓN DEL HEMITÓRAX

AFECTADO.

• TIMPANISMO A LA PERCUSIÓN Y SILENCIO

A LA AUSCULTACIÓN.

CASOS CLINICOS

OFERT A Y DEMANDA
• MUJER 78 AÑOS
• ANTECEDENTES ESTENOSIS AORTICA SINTOMÁTICA POR ANGOR, EN PLAN DE RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ANGIODISPLASIAS INTESTINALES CON HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA.
• INGRESA POR DOLOR DE PECHO, OPRESIVO, EN REPOSO, PROLONGADO (MÁS DE 30 MINUTOS).
REFIERE DEPOSICIONES OSCURAS ABUNDANTES Y MALOLIENTES.
• EL ECG EVIDENCIA SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST EN TODAS LAS DERIVACIONES
PRECORDIALES. LAS ENZIMAS CARDIACAS SON POSITIVAS Y EL HEMATOCRITO ES DE 14%.
• DIAGNÓSTICO: INFARTO SECUNDARIO EN CONTEXTO DE ANEMIA.

PRESENT ACION ATIPICA

• VARÓN 82 AÑOS
• ANTECEDENTES DEMENCIA, HIPERTENSIÓN, DIABETES TIPO 2 INSULINORREQUIRIENTE.
• INGRESA POR SINDROME CONFUSIONAL E INTERCURRE CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA. NO
REFIERE ANGOR NI EQUIVALENTES.
• EN ECG SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST EN CARA LATERAL
• ENZIMAS CARDIACAS POSITIVAS CON CURVA POSITIVA.
• DIAGNÓSTICO: INFARTO SILENTE.