20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges

e infecciones complejas

20.1 Meningitis
20.1.1 Meningitis de la comunidad
Información general
Por lo general, la meningitis de la comunidad es más fulminante que la secundaria a procedimientos neu-
roquirúrgicos o traumatismos y suele ser consecuencia de organismos específicos en pacientes con un sistema
inmune intacto (en adultos: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, y
otros), pero puede ser causada por organismos de menor virulencia en pacientes inmunodefhcientes.
El síndrome de Waterhouse-Friderichsen afecta al 10% al 20% de los niños que presentan intección por me-
ningococo (los menores de 10 años suelen presentar infección diseminada) y provoca hemorragias petequiales
voluminosas en la piel y en las membranas mucosas, fiebre, shock séptico, insuficiencia suprarrenal (por he-
morragia en las glándulas suprarrenales) y coagulación intravascular diseminada (CID). Es infrecuente que la
meningitis purulenta aguda provoque signos neurológicos focales; sin embargo, puede provocar aumento dela
presión intracraneal (PIC).
La meningitis de la comunidad constituye una emergencia médica y debe ser tratada de inmediato con cor-
ticoides, p. ej, 0,12 mg/kg de betametasona por vía i. v' o dexametasona antes de administrar antibióricos o en
simultáneo con la primera dosis.2 Véase el apartado "Punción lumbar" (p. 263) para un análisis sobre el momen
to indicado para realizar una punción lumbar (PL).

Drenaje ventricular externo para la meningitis de la comunidad

El drenaje ventricular externo (DVE) para casos de meningitis de la comunidad o de ventriculitis, con el
objetivo de medir y tratar la hipertensión intracraneal, puede estar indicado en pacientes deteriorados que no
localizan el origen del dolor." A veces, el DVE se utiliza para administrar antibióticos intratecales. Se puede
considerar la craniectomía descompresiva para pacientes con hipertensión intracraneal que no responde al trata-
miento médico ni al drenaje de LCR. EI DVE también puede ser necesario en pacientes con hidrocefalia aguda,
afección que no es infrecuente en pacientes con meningitis criptococócica (p. 312).

20.1.2 Meningitis posquirúrgica

1.Patógenos habituales: estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, enterobacterias, especies de seudomonas,
neumococos (habitualmente, en casos de fracturas de la base del cráneo o tras una cirugía otorrinolaringo-
lógica).
2Antibioticoterapia empírica: vancomicina (para cubrir el espectro de losSARM), para adultos 15 mg/kg cada
8 a 12 h para llegar a 15 a 20 mg/dL + cefepima 2 g por víai. v.cada 8 h.
3.En casos de alergia importante a la penicilina, utilizar aztreonam 2gpor vía i. v. cada 6 a 8ho ciprofloxacina
400 mg por vía i. v. cada 8 h.
4.Si se trata de una infección grave, considerar el tratamiento intratecal administrado a diario (utilizar única-
mente fármacos libres de conservantes):
Vancomicina
Tobramicina/gentamicina
Amikacina
Colistín
5.Antibioticoterapia basada en la sensibilidad, p. ej, si el organismo infeccioso resulta ser S. aureus sensible a
meticilina (SASM), cambiar a vancomicina, oxacilina o nafcilina.
En casos de sospecha de fistula de LCR:
1.Organismos habituales: estreptococos; v."Fistula de LCR (cranealy" (p. 318).
2.Tratamiento/estudios diagnósticos; v. "Fístula de LCR (craneal)" (p. 318).
3.Paciente inmunocomprometido (p. ej., sida):
a) Organismos habituales: los mismos que los mencionados con anterioridad, más Cryptococeus neoformans,
M. tuberculosis, meningitis abacteriana por VIH, L. monocytogenes.
b Tratamiento antifúngico empírico para la meningitis criptococócica: tratamiento inicial con anfotericina B
liposómica 3 a 4 mg/kg por vía i. v. por día + flucitosina 25 mg/kg por vía oral cuatro veces al día por lo
menos durante 2 semanas, seguido de:
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 259

Tratamiento de consolidación: fluconazol 400 mg por vía oral por día durante al menos 8 semanas, seguido de..
d) Tratamiento crónico de mantenimiento: fluconazol 200 mg por vía oral por día.

20.1.3 Meningitis posterior a un traumatismo craneovertebral (meningitis postraumática)

Epidemiología
Afecta entre el 1% y el 20% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico de moderado a grave. La
mayoría de los casos se manifhestan dentro de las 2 semanas posteriores al traumatismo, pero también se han
descrito casos tardíos." En el 75% de los casos, se observa fractura de la base del cráneo (p. 795) y en el 58% hay
rinorraquia evidente.

Patógenos
Como se desprende de lo descrito con anterioridad, existe un alto índice de infecciones por patógenos pro-
pios de la cavidad nasal. Los más frecuentes, según una serie estudiada en Grecia, son los cocos gram positivos
(S. haemolyticus, S. warneri, S. cohnii, S. epidermidis y Streptococcus pneumoniae) y los bacilos gram negativos
(E. coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus).

Tratamiento
1. También v. "Fístula de LCR, Tratamiento" (p. 322).
2.Antibióticos: la elección de los antibióticos adecuados se basa en el ingreso del microorganismo al LCR y en
la sensibilidad de los patógenos (adaptados a los patógenos que son habituales donde vive el paciente). Para
la antibioticoterapia empírica: vancomicina 15 mg/kg por vía i. v. cada 8 a 12 h hasta alcanzar un mínimo
de 15 a 20 mg/dL + meropenem 2gpor vía i. v. cada 8h.
3. Vacuna antineumocócica: para adultos (edad 219 años de edad) con fistula de LCR que no han recibido esta
vacuna previamente o para aquellos con antecedentes de vacunación desconocidos, el CDC (Estados Unidos)
recomienda 1 dosis de PCV13 y lo2 dosis de PPSV23 de la siguiente manera (nota: las recomendaciones son
especificas para adultos con fistulas de LCR y son diferentes a las recomendaciones para la población general)::
Una dosis de vacuna antineumocócica conjugada (PCV13) (p. ej, Prevenar° 13).
Una dosis de vacuna antineumocócica polisacárida (PPSV23) (p. ej, Pneumovax, Merck) por lo menos
8 semanas más tarde.
Para pacientes 265 años de edad: PPSV23 28 semanas después de la PCV13 y 25 años después de cualquier
PPSV23 recibida antes de los 65 años de edad.
4. Tratamiento quirúrgico vs. tratamiento conservador: es un tema controvertido. Algunos consideran que es
necesario explorar todo caso de rinorraquia postraumática,5" ya que los casos de detención espontánea suelen
indicar que la fistula está oculta por el encéfalo incarcerado, efecto denominado falsa curación, lo cual con-
leva un riesgo de que aparezca una fistula de LCR tardía o de desarrollar meningitis." Otros sostienen que es
aceptable la detención espontánea de la fistula (sobre todo con la ayuda de un drenaje lumbar).
5. Es preciso continuar con la antibioticoterapia durante 1 semana después de que los cultivos de LCR sean
negativos; si persiste la rinorraquia en ese momento, se recomienda efectuar una reparación quirúrgica.

20.1.4 Meningitis recidivante

Es necesario evaluar a los pacientes que presentan meningitis recidivante con el fin de definir si tienen una
comunicación anormal entre el compartimiento intrarraquídeo o intracraneal y el exterior. Algunas etiologías
incluyen seno dérmico (medular o craneal) (p. 211), fistula de LCR (p. 318) y quiste neuroentérico (p. 232).

20.1.5 Meningitis crónica

Habitualmente se debe a una de las siguientes etiologias:
1.Tuberculosis.
2. Infección fúngica.
2 Cisticercosis, neurocisticercosis (p. 308).
El diagnóstico diferencial incluye las siguientes entidades:
1.Sarcoidosis.
2. Carcinomatosis meníngea.

20.1.6 Antibióticos para combatir patógenos específicoss

Salvo que se indique lo contrario, se debe utilizar la vía i. v
1.S. pneumoniae: penicilina G:
a)Si la concentración inhibitoria mínima (CIM) es s0,06: penicilina G o ampicilina; alternativa, cefalosporina
de tercera generación (ceftriaxona).
b)Si CIM 20,12: cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona).
Si el patógeno es resistente a cefalosporinas: vancomicina.
260 Manual de Neurocirugia- Novena edición

dAlternativa: moxifloxacina.
2N. meningitidis: penicilina G:
a)Si CIM s0,1: penicilina G o ampicilina.
b)Si CIM 20,1: cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona).
)Alternativa: moxifloxacina, meropenem.
3.H. inftuenzae:
a) No productor de betalactamasas: ampicilina.
b) Productor de betalactamasas:
Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona).
Alternativa: aztreonam, ciprotloxacina.
4. Estreptococos del grupo B:
a)Ampicilina.
b) Alternativa: vancomicina.
5.L. monocytogenes:
a) Ampicilina t gentamicina por vía i. v
b) Alternativa: trimetoprima-sulfametoxazol por vía i. v
6.S. aureus:
a)Si es sensible a meticilina:
Oxacilina o nafcilina.
En pacientes alérgicos a lapenicilina: vancomicina.
b) Si es resistente a meticilina:
Vancomicina t rifampicina.
Alternativa: linezolid t ritampicina.
7.Bacilos aerobios gram negativos:
a) Ceftriaxona, cefotaxima o moxifloxacina (en orden de preferencia; se recomienda modificar según el anti
biograma).
b) Si es necesario administrar aminoglucósidos, se indica tratamiento intraventricular después del período
neonatal.
8.P. aeruginosa:
a) Ceftazidima o cefepima.
bAlternativa: meropenem o aztreonam.
En casos de ventriculitis: considerar gentamicina o tobramicina por vía intratecal.
9. Candida spp: anfotericina B liposómica 3 a 4 mg/kg por vía i. v. por día + flucitosina 25 mg/kg por vía oral
cuatro veces por día.

Duración del tratamiento

Generalmente se continúa con los antibióticos durante 10 a 14 d. La duración del tratamiento depende del
microorganismo y de la respuesta clínica; debe durar 21 d en caso de infección por listeria, estreptococos del
grupo B y algunos bacilos gram negativos.

20.2 Abscesos cerebrales

20.2.1 Información general

Conceptos básicos
Pueden ser secundarios a diseminación hematógena, propagación por contigüidad o traumatismo directo.
Factores de riesgo: absceso pulmonar o fístulas AV, cardiopatía cianótica congénita, inmunodeficiencia,
sinusitis u otitis crónica, procedimientos odontológicos.
Los síntomas son similares a los de cualquier otra lesión ocupante de espacio, pero suelen progresar rápi-
damente.
El recuento leucocitario en sangre periférica puede ser normal o ligeramente 1; la PCR suele estar T.
Patógenos: los estreptococos son los más frecuentes y hasta 60% de los abscesos son polimicrobianos.
Diagnóstico por imágenes: es habitual observar una lesión circular con un delgado anillo de realce en TC
o RM. En imágenes ponderadas en T2>lesión hiperintensa con un delgado anillo hipointenso rodeado
por señal de intensidad alta (edema). A diferencia del aspecto que presentan los tumores, las imágenes
ponderadas en difusión a menudo muestran un centro de restricción a la misma (signo poco confiable).
Tratamiento: antibióticos i. v, drenaje por punción en algunos casos, exéresis en raras ocasiones (abscesos
fúngicos o resistentes).
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 261

20.2.2 Epidemiología
En los Estados Unidos, se registran aproximadamente 1500 a 2500 casos por año, pero en los países en desa-
rrollo la incidencia es mayor. La relación hombres/mujeres es de 1,5:1la3:1.

20.2.3 Factores de riesgo

Los factores de riesgo incluyen alteraciones pulmonares (infecciones, fistulas AV, etc.; v. más adelante), cardio-
patía cianótica congénita (v. más adelante), endocarditis bacteriana, traumatismos craneoencefálicos penetrantes
(v. más adelante), sinusitis crónica u otitis media e inmunosupresión (receptores de trasplantes que reciben
medicación inmunosupresora, VIH/sida).

20.2.4 Vectores
Informacióón general
Antes de 1980, el origen más habitual de los abscesos encefálicos era la propagación por contigüidad. En
la actualidad, la diseminación hematógena es la causa más frecuente. Entre el 10% y el 60% de los casos no es
posible definir el origen del absceso.

Diseminación hematógena
Los abscesos causados por propagación hematógena son múltiples en el 10% al 50% de los casos" y en el 25%
de estos no se halla el origen. El tórax es el origen más frecuente:
1. En adultos: abscesos pulmonares (los más frecuentes), bronquiectasia y empiema.
2. En ninos: cardiopatía cianótica congénita (se calcula que el riesgo de formación de abscesos es del 49% al 7%,
que es 1 0 veces mayor que en la población general), sobre todo en pacientes con tetralogía de Fallot (que
representan »50% de los casos). El hematocrito alto y la PO, baja en estos pacientes generan un medio hipó6
xico adecuado para que se produzcan los abscesos. Además, los pacientes con shunts de derecha a izquierda
auriculoventricular) pierden el efecto filtrante de los pulmones (según parece, el encéfalo es un blanco prefe
rido de estas infecciones, en comparación con los demás órganos). Es frecuente hallar flora estreptocócica de
la mucosa oral luego de procedimientos odontológicos. Si el paciente padece alguna coagulopatía, a menudo
se complica aún más el tratamiento."
3. Fistulas arteriovenosas pulmonares: »50% de estos pacientes padecen el síndrome de Osler-Weber-Rendu
telangiectasia hemorrágica hereditaria) y hasta en 5% de estos pacientes se forman abscesos encefálicos en
algún momento.
4.Endocarditis bacteriana: genera abscesos encefálicos en muy pocas ocasiones.12 Es más probable que la forma-
ción de abscesos esté asociada a endocarditis aguda que a la forma subaguda.
s.Absceso dental.
6. Infecciones GI: las infecciones pélvicas pueden ascender al encéfalo a través del plexo venoso de Batson.
En los pacientes que tienen embolia séptica, el riesgo de formación de abscesos encefálicos es mayor en las
zonas de infarto previo o isquemia.

Diseminación por contigüidad

1. De una sinusitis purulenta: se propaga mediante osteomielitis local o flebitis de las venas emisarias.
Prácticamente siempre se forma un absceso único. Es infrecuente que afecte a los lactantes porque carecen
de celdillas aéreas paranasales y mastoideas. Esta vía de infección ha disminuido en frecuencia gracias a las
mejoras en el tratamiento de las sinusopatías (con antibióticos y, en especial, con cirugía para la otitis media
crónica y la mastoiditis):
a Infecciones del oído medio y de las celdillas neumáticas mastoideasabscesos alojados en el lóbulo tempo-
ral y en el cerebelo. El riesgo de que un adulto que padece otitis media crónica activa desarrolle un absceso
cerebral es de a LO000 por año (este riesgo parece bajo, pero en un adulto de 30 años de edad que padece
esa enfermedad el riesgo en toda la vida pasa a ser =1/200)."
b Sinusitis etmoidal y frontal-> absceso en el lóbulo frontal.
Sinusitis esfenoidal: es la ubicación menos frecuente de la sinusitis, pero tiene elevada incidencia de compli-
caciones intracraneales debido a la extensión venosa hacia el seno cavernoso adyacente-lóbulo temporal.
2Odontogénica:> lóbulo frontal. Poco frecuente. En la mayoría de los casos, está asociada a un procedimiento
odontológico realizado en algún momento dentro de las 4 semanas anteriores. También puede propagarse
por vía hematógena.

Secundario a un traumatismo craneoencefálico penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico

Luego de un traumatismo penetrante: es probable que el riesgo de formación de un absceso luego de heridas
encefálicas por arma de fuego en civiles sea muy bajo si se utilizan antibióticos prohlácticos, excepto en casos de
fistulas de LCR sin reparación quirúrgica luego de que el proyectil ha atravesado una celdilla aérea. Los abscesos
secundarios a traumatismos penetrantes no se pueden tratar mediante aspiración simple como otros tipos de
 Manual de Neurocirugia - Novena edición
262

abscesos; es necesario efectuar un desbridamiento quirúrgico abierto para extraer el material extraño y el tejido
desvitalizado.
Tras un procedimiento neuroquirúrgico: en especial, cuando en el acceso quirúrgico se abre alguna celdilla.
Se han informado casos de formación de absceso luego del uso de sistemas para monitoreo de la PICy de halos
ortopédicos de tracción cefálica.

20.2.5 Patógenos
1.Los cultivos del material extraído de los abscesos encefálicos son estériles hasta en el 25% de los casos.
2Los parógenos recuperados dependen del origen primario de la infección.
3. En general: los más frecuentes son los estreptococos; del 33% al 50% son anaerobios o microaerófilos. Es
posible cultivar múltiples organismos (depende del cuidado empleado en la técnica), por lo general solo en el
10% al 30% de los casos, pero esta cifra puede llegar al 60%' y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes
las especies de Bacteroides).
4.Cuando son secundarios a sinusitis frontoetmoidal: es posible encontrar S. milleri y S. anginosus.
s.Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares: suelen hallarse múltiples patóge-
nos, incluyendo estreptococos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias (Proteus).
6.Postraumáticos: suelen deberse a S. aureus o a enterobacterias.
7.Secundarios a intervenciones dentales (odontogénicos): pueden estar asociados a Actinomyces.
8.Después de procedimientos neuroquirúrgicos: se puede observar S. epidermidis y S. aureus.
9. En los pacientes inmunodeficientes, incluidos los trasplantados (tanto de médula ósea como de órganos sóli
dos) y los que padecen sida: las infecciones fúngicas son más frecuentes que en otros casos. Los organismos
son los siguientes:
a Toxoplasma gondi: (p. 274); v. también el tratamiento (p. 273).
b) Nocardia asteroides (p. 276).
Cándida albicans.
d) Listeria monocytogenes.
e) Micobacterias.
Aspergillus fumigatus, que muchas veces proviene de una infección pulmonar primaria.
10. Lactantes: son frecuentes los bacilos gram negativos porque los anticuerpos lgM no atraviesan la placenta.

20.2.6 Cuadro clínico inicial

Adultos: ningún síntoma es específico y, por lo general, se deben al edema perilesional. La mayoría obedece
al aumento de la PIC (cefalea, náuseas y vómitos, letargo). Entre el 30% y el 50% de los casos experimentan
hemiparesia y convulsiones. Los síntomas suelen avanzar con mayor rapidez que en el caso de las neoplasias.
Recién nacidos: las suturas aún no cerradas y la escasa capacidad del cerebro de los lactantes para rechazar las
infecciones provocan macrocefalia. Es infrecuente que los menores de 2 años presenten papiledema. Hallazgos
frecuentes: convulsiones, meningitis, irritabilidad, perímetro cefálico en aumento y retraso del crecimiento. La
mayoría de los recién nacidos que tienen abscesos se mantienen atebriles. El pronóstico es preocupante.

20.2.7 Etapas de los abscesos cerebrales

En la Tabla 20.1, se describen cuatro estadios histológicos de los abscesos encefálicos y se correlacionan con
la resistencia a la inserción de una aguja de aspiración al momento de la cirugía. Los abscesos tardan al menos
2 semanas en pasar por este proceso de maduración; los corticoides suelen prolongar este período.

Tabla 20.1 Estadificación histológica de los abscesos cerebrales

Estadio Caracteristicas histológicas (los días corresponden a cálculos generales) Resistencia a la punción
con aguja
Cerebritis inicial (dias 1 a 3): infección e inflamación tempranas, indiferenciadas del tejido Resistencia intermedia
encefálico circundante; cambios tóxicos en las neuronas; infltrados perivasculares
No hay resistencia
Cerebritis tardía (días 4 a 9): matriz reticular (precursora del colágeno) y centro necrótico
en desarrollo

Cápsula inicial (días 10a 13): neovascularización, centro necrótico, recubierto de una red No hay resistencia
reticular (menos desarrollada en la pared que linda con un ventriculo)
Cápsula tardía (>dia 14): cápsula de colágeno, centro necrótico, gliosis alrededor de la Resistencia firme, resalto al
cápsula perforarla
El absceso es prácticamente el único proceso que deja una cicatriz de colágeno en el encéfalo; todas las demás cicatrices son gliales.
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 263

20.2.8 Evaluación

Análisis de sangre
Leucocitos en sangre periférica. Los valores pueden ser normales o presentar un leve aumento en el 60% al
70% de los casos (generalmente > 10 000).
Hemocultivos. Se deben obtener cuando hay signos presuntivos de absceso; en general, son negativos.
VSG. Puede ser normal (sobre todo, en los casos de cardiopatía cianótica congénita, en la que la policitemia
disminuye la VSG).
Proteina C-reactiva (PCR). La síntesis hepática de esta proteína aumenta en afecciones infiamatorias; sin
embargo, una infección situada en cualquier lugar del cuerpo (incluidos los abscesos encefálicos y dentales)
puede aumentar la concentración de la PCR. También puede estar elevada en enfermedades inflamatorias no
infecciosas y en tumores encefálicos. La sensibilidad respecto para el diagnóstico de absceso es 90% y la espe-
cificidad es 77%.7 Véanse también los valores normales (p. 286).

Punción lumbar
El papel de la punción lumbar (PL) es muy discutible respecto de los abscesos encefálicos. Si bien tiene resul-
tados anormales en >90% de los casos, ningún hallazgo es característico de absceso. Es habitual hallar aumento
de la presión de apertura y el recuento leucocitario y la proteinorraquia pueden estar elevados. La PL permite
definir el patógeno causante de la infección en muy pocas ocasiones (salvo que el absceso se haya abierto hacia los
ventrículos); los cultivos son positivos en 6% al 22% de los casos.8 Los abscesos suponen un riesgo de hernia
transtentorial, sobre todo si son voluminosos.

Debido al riesgo y a la baja probabilidad de obtener información de utilidad, se debe evitar la PL para
el estudio de pacientes con sospecha de absceso cerebral (si aún no se ha efectuado).

Diagnóstico por imágenes del encéfalo

TC
Realce en anillo. Sensibilidad «100%. Criterios para la estadificación de los abscesos: v. más adelante.
RM
Véase Tabla 20.2. Imágenes ponderadas en T1 con contraste > realce en anillo delgado alrededor de un
centro hipointenso (v. Figura 86.1). Es probable observar niveles liquido-líquido. En ocasiones, los patógenos
productores de gas pueden provocar neumoencéfalo.
RM ponderada en difusión. Imágenes ponderadas en difusión son hiperintensas; el ADC se observa hi-
pointenso (la restricción a la difusión sugiere liquido viscoso) (v. Figura 86.1), a diferencia de la mayoría de los
tumores, que son hipointensos en difusión (v. Figura 86.2)." Resulta más confiable en los casos de abscesos
piógenos y menos confiable con los abscesos micóticos o tuberculosos."
Espectroscopia por RM. La presencia de aminoácidosy acetato o lactato son diagnósticos de absceso.

Estudios de imágenes poco utilizados

Gammagrafia con leucocitos marcados con *Tc-HMPAO: se marcan los leucocitos del paciente y se vuelven
a inyectar. Tiene sensibilidad y especificidad cercanas a 100% (la sensibilidad disminuye si el paciente recibió
corticoides dentro de las 48 h anteriores al estudio).7

Estadificación de los abscesos cerebrales a través de los estudios de imágenes

Estadificación mediante TC
La cerebritis tardía (estadio 2) presenta características similares a las de la cápsula temprana (estadio 3) en la
TC convencional con y sin contraste. Puesto que para instituir el tratamiento adecuado es importante distinguir
entre estos dos estadios, se proporciona la siguiente información que puede ayudar a distinguirlos:

Tabla 20.2 Hallazgos de los abscesos cerebrales en RM

Estadio 1 T2

Cerebritis Hipointensa Hiperintensa

Capsular Centrode la lesión Hipointenso, cápsula ->levemente hiperintensa, edema
>
Centroisointenso o
perilesional> hipointenso hiperintenso, cápsula -
hipointensa (colágeno),
edema perilesional
hiperintenso
264 Manual de Neurocirugia - Novena edición

1.Cerebritis: por lo general, es menos definida.

a Refuerzo en anillo: habitualmente, aparece en el estadio tardio de la cerebritis y suele tener un espesor
considerable.
b) El contraste se difunde hacia la luz central de la lesión o hay falta de reducción del realce en las imágenes
tardías 30 a 60 min después de la infusión del contraste.
2 Cápsula:
a) En la TC sin contraste, se observa un anillo tenue (el centro necrótico con tejido encefálico edematoso a su
alrededor permite la visualización de la cápsula de colágeno).
b) Realce en anillo delgado y, en estudios tardíos, atenuación progresiva del realce (más importante).
Atención: el realce en anillo delgado en ausencia de atenuación progresiva del realce tiene mejor correlación
con el diagnóstico de cerebritis.
Nota: el tratamiento con corticoides reduce el grado de realce tras la administración de contraste (sobre todo,
en casos de cerebritis).
Estadificación mediante RM
La Tabla 20.2 detalla los signos de la RM asociados a los abscesos cerebrales. En el estadio de cerebritis, los
bordes están poco definidos.

Evaluación adicional
Radiografias y TC de tórax (en caso de ser necesario) en busca de una causa pulmonar.
Ecocardiograma (incluidos ecografia transesofágica, Doppler o inyección de solución fsiológica agitada [es
tudio con microburbujas]): se utiliza en casos de sospecha de diseminación hematógena, a fin de detectar un
foramen oval permeable o vegetaciones cardíacas.

20.2.9 Tratamiento
Información general
No existe ningún tratamiento único que sea óptimo para tratar los abscesos encefálicos. Por lo general, el
tratamiento consiste en lo siguiente:
Tratamiento quirúrgico: drenaje con aguja o extirpación.
Tratamiento de la infección primaria.
Administración prolongada de antibióticos: porlo general, por vía i. v. durante 6 a8 semanas, luego por vía oral
durante 4 a 8 semanas. La duración se debe basar en la evolución clínica y radiológica.

Tratamiento quirúrgico versus tratamiento farmacológico exclusivo

Información general
En un paciente con sospecha de absceso cerebral, casi siempre es necesario obtener material para confirmar el
diagnóstico e identificar los patógenos (preferentemente antes de administrar antibióticos).

Farmacoterapia
En general, el tratamiento se basa en el drenaje o la resección por vía quirúrgica. El tratamiento farmacológico
exclusivo de los abscesos iniciales (estadio de cerebritis)22 está muy discutido. Atención: en una publicación se
consigna que, de 6 pacientes que no se beneficiaron del tratamiento médico, se obtuvieron cultivos positivos en el
material obtenido de abscesos bien encapsulados a pesar de que tenían una concentración hemática suficiente de
los antibióticos adecuados." La ineficacia del tratamiento pudo deberse a la pobre irrigación sanguínea y al medio
ácido dentro del absceso (que puede inactivar los antibióricos aun cuando las concentraciones excedan la CIM).
El tratamiento antibiótico exclusivo es más eficaz si ocurre lo siguiente:
1. Se inicia en el estadio de cerebritis (antes de la encapsulación completa), aunque muchas de estas lesiones
terminan por encapsularse.
2 Las lesiones son pequeñas: el diámetro de los abscesos tratados saisfactoriamente solo con antibióticos es de
0,8 a 2,5 cm (media de 1,7). El diámetro de aquellos que no responden al tratamiento es de 2 a 6 cm (media
de 4,2). * Se recomienda un valor de corte de 3 cm.24 En abscesos de diámetro mayor se debe incluir el
tratamiento quirúrgico.
3. Los síntomas duran s2 semanas (se correlaciona con mayor incidencia del estadio de cerebritis).
4. Los pacientes muestran una mejora clínica definitiva dentro de la primera semana de iniciado el tratamiento.
El tratamiento antibiótico exclusivo es una posibilidad terapéutica si sucede lo siguiente:
1. El paciente no es buen candidato quirúrgico (atención: con anestesia local, es posible realizar una biopsia
estereotáctica en casi todos los pacientes que tienen coagulación normal).
2.Hay varios abscesos, sobre todo si son pequeños.
3.El absceso está ubicado en una zona de dificil acceso: p. ej, el tronco encefalico.25
4. Hay signos de meningitis o ependimitis concomitante.
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 265

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico inicial incluyen lo siguiente:
1.Lesión con importante efecto de masa (en TC o RM).
2.Dihcultades para defnir el diagnóstico (sobre todo en adultos).
3.Cercanía a algún ventrículo: indica la probabilidad de que haya una rotura intraventricular, que está asociada
26
a un pronóstico ominoso.,
4. Evidencia de aumento significativo de la PIC.
5.Estado neurológico deficiente (el paciente responde solo al dolor o ni siquiera tiene respuesta al dolor).
6.Absceso traumárico asociado a cuerpo extraño.
7.Absceso micótico.
8.Absceso multiloculado.
9.Imposibilidad de realizar una TC o RM de seguimiento cada 1 a 2 semanas.
10. Fracaso del tratamiento farmacológico: deterioro neurológico, progresión del absceso hacia los ventrículos o
después de 2 semanas si el absceso aumenta de tamaño. También debe plantearse el tratamiento quirúrgico si
al cabo de 4 semanas de tratamiento el absceso no disminuyó de tamaño.

Tratamiento

Descripción general
Se realizan hemocultivos.
Se inicia la antibioticoterapia (preferentemente, después de obtener una pieza de biopsia) sea cual fuere el
tratamiento elegido (tarmacológico o quirúrgico) (v. más adelante).
PL (p. 263): no es recomendable en la mayoría de los casos de abscesos encefálicos.
Anticonvulsivos: si el paciente presenta convulsiones; el uso profiláctico es opcional.
Corticoides: controvertido. Disminuyen el edema, pero pueden obstaculizar el tratamiento (v. más adelante).
Selección de antibióticos
1. Antibióricos empíricos de elección cuando se desconoce el patógeno y, sobre todo, si se sospecha que es
S. Aureus (si no hay antecedentes traumáticos ni de procedimientos quirúrgicos, riesgo de SARM es bajo):
Vancomicina: cubre el SARM;15 mg/kgpor vía i. v.cada 8 a 12 h hastaalcanzar un mínimo de 15 a 20 mg/dL,
más,
Una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima); utilizar cefepima si se trata de una lesión posquirúr-
gica, más
Metronidazol (Flagyl°). Adultos: 500 mg cada 6 a 8 h.
Alternativa a cefepima + metronidazol: meropenem 2gpor vía i. v. cada 8 h.
Efectuar los cambios necesarios al obtener los resultados del antibiograma.
2.Si el cultivo solo muestra presencia de estreptococos, se puede utilizar penicilina G (a dosis altas) sola o con
ceftriaxona.
3.Si los cultivos muestran SASM y el paciente no tiene alergia a betalactámicos, se puede pasar de vancomicina
a nafcilina (adultos: 2g por vía i. v. cada 4 h; niños: 25 mg/kg por vía i. v.cada 6 h).
4.Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp., Candida sp.: anfotericina B liposómica 3 a 4 mg/kg por vía i. v por día
+flucitosina 25 mg/kg por vía oral cuatro veces por día.
5. En pacientes con sida: Toxoplasma gondi es un patógeno frecuente y, por lo general, se utiliza un tratamiento
empírico inicial con sulfadiazina + pirimetamina + leucovirina (p. 273).
6. En casos de sospecha o confirmación de Nocardia asteroides, v. detalles (p. 276).

Duración de la antibioticoterapia
El tratamiento antibiótico intravenoso se prolonga 6 a8 semanas (con mayor frecuencia, 6 semanas) y pue
de suspenderse, aunque persistan las alteraciones tomográlicas (permanece la neovascularización). Atención: la
mejora tomográfica puede aparecer después que la mejora clínica. Es posible acortar el tratamiento mediante
la extracción quirúrgica completa del absceso y su cápsula. Pueden utilizarse antibióticos orales después de los
intravenosos.

Corticoides
Reducen el edema y disminuyen la probabilidad de que el absceso forme una cápsula fibrosa. No obstante,
pueden reducir la penetración de los antibióticos en el absceso, además de que la inmunodepresión también
puede resultar perjudicial.
* Están reservados para pacientes que presentan signos clínicos e imagenológicos de deterioro por un inten-
so efecto de masa. Es preciso instituir el tratamiento más corto que sea posible.
266 Manual de Neurocirugia - Novena edición

Seguimiento mediante estudios de imágenes

Si el tratamiento es exitoso, las imágenes muestran una disminución:
1.Del grado de realce en anillo.
2. Del edema.
3. Del efecto de masa.
4. Del tamaño de la lesión: esta disminución tarda 1 a 4 semanas en manifestarse (media de 2,5 semanas). De
las lesiones que responden al tratamiento antibiótico exclusivo, 95% disminuye de tamaño al cabo de 1 mes.

Tratamiento quirúrgico
Opciones
1. Aspiración con aguja: es el pilar del tratamiento quirúrgico. Es adecuada en particular para evacuar lesiones
múltiples o profundas (v. más adelante); además, se la puede utilizar en lesiones de pared delgada o inmaduras.
2. Resección quirúrgica: disminuye el riesgo de recidiva y acorta el tratamiento antibiórico. Se la recomienda en
casos de abscesos traumáticos para desbridar el material extraño (especialmente hueso) y en los de abscesos
fúngicos porque son bastante resistentes a los antibióticos (v. más adelante).
3. Drenaje externo: controvertido y de uso poco frecuente.
4. Instilacióón de antibióticos directamente en el absceso: no ha sido muy eficaz, aunque puede utilizarse para
tratar los abscesos refractarios por Aspergillus.

Aspiración con aguja

Con frecuencia se la implementa con localización estereotáctica, en especial para lesiones profundas.23 Es
posible efectuarla con anestesia local si es necesario (p. ej, en pacientes no aptos para la cirugía debido a los
riesgos de la anestesia general). Puede combinarse con instilación de antibióticos o solución fisiológica. Es ne
cesario repetir el procedimiento hasta en el 70% de los casos. Si bien puede ser la única intervención quirúrgica
necesaria (además de los antibióticos), en algunos casos es necesario proceder a la extirpación del absceso (sobre
todo cuando es multiloculado).
Se realiza con una trayectoria predefinida a fin de lograr los siguientes objetivos:
1.Minimizar la longitud del recorrido a través del parénquima.
2. Evitar atravesar los ventrículos y las estructuras nerviosas o vasculares vitales.
3.No atravesar las estructuras infectadas situadas fuera del compartimento intracraneal (infecciones óseas, de
los senos paranasales y de las heridas del cuero cabelludo).
4. En los casos que presentan múltiples abscesos, el objetivo inicial es el siguiente:
a) Cuando se desconoce el diagnóstico: la lesión de mayor tamaño o la lesión que esté causando la mayoría de
los síntomas.
b) Una vez confirmado el diagnóstico de absceso:
Toda lesión 22,5 em de diámetro.
Las lesiones que causan un etecto de masa importante.
Las lesiones que aumentan de tamaño.

Cultivos
Es preciso enviar el material aspirado para realizar los siguientes estudios:
1. Tinciones:
a) Tinción de Gram.
b) Tinción acidorresistente para Mycobacterium (las bacterias acidorresistentes resisten la decoloración ante
el uso de una mezcla ácido-alcohol y conservan la tinción inicial con carbolfucsina, por lo que se observan
de color rojo. El genus Mycobacterium y el genus Nocardia son acidorresistentes; el resto de las bacterias no
resisten la decoloración y adquieren un color azul, por el azul de metileno).
Tinción acidorresistente modificada (para detectar especies del género Nocardia, v. más adelante), en busca
de ramificaciones dicotómicas de bacilos acidorresistentes.
d) Tinciones micóticas especiales (p. ej, tinción con metenamina de plata, mucicarmín).
2.Cultivos:
a) Cultivos de rutina: aerobios y anaerobios.
b) Cultivos micóricos: su utilidad no consiste únicamente en que permiten detectar las micosis, sino que de-
bido a que se desarrollan durante un tiempo prolongado, a veces permiten la identihcación de bacterias
exigentes y poco activas.
Cultivo para detectar tuberculosis.
dAnálisis molecular: PCR (micobacterias, VEB, virusJC).
Resección quirúrgica
Solo se puede realizar durante la fase 'crónica" (estadio de cápsula tardía). El absceso se extirpa de la misma
manera que cualquier tumor bien encapsulado. En algunos casos, es posible acortar el tratamiento antibiótico
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 267

a 3 dias después de la resección total de un absceso maduro y accesible (p. ej,, alojado en algún polo del en-
céfalo). Se recomienda en abscesos asociados a cuerpos extraños y en la mayoría de los abscesos por Nocardia
(v. más adelante). También puede resultar necesaria en casos de abscesos micóticos, multiloculados o resistentes.

20.2.10 Evolución clínica

En la época anterior a la tomografia, la mortalidad variaba entre el 40% y el 60%. Gracias a los adelantos
logrados en las antibioticoterapias y los métodos quirúrgicos, así como los mejores métodos de diagnóstico y de
seguimiento mediante TC o RM, la tasa de mortalidad se redujo a »10%, pero la morbilidad sigue siendo eleva-
da, con déficits neurológicos o convulsiones en hasta el 50% de los casos. En la Tabla 20.3, se muestra la evolu
ción clínica actual. La función neurológica dehciente y la rotura intraventricular del absceso se asocian a un peor
pronóstico; además, la mortalidad por abscesos micóticos es cercana al 100% entre los receptores de trasplantes.

Tabla 20.3 Pronóstico de los pacientes con absceso cerebral

Mortalidad (en unaépocaen la queexistelaTC) 2 0% a 10%

Discapacidad neurológica 45%

Convulsiones focales o generalizadas tadías 27%
Hemiparesia 29%

20.3 Empiema subdural

20.3.1 Información general
Los empiemas subdurales, denominados "abscesos subdurales" hasta el año 1943, son infecciones supura
tivas que se forman en el espacio subdural, que carece de barrera anatómica para detener la propagación por la
convexidady hacia la cisura interhemisférica (y a veces hacia el hemisferio contralateral y la fosa posterior). Los
antibióticos no tienen una buena penetración en este espacio. Son distintos de los abscesos que se forman dentro
del parénquima encefálico, rodeados de una reacción tisular que forma una cápsula de fibrina y colágeno. Por lo
tanto, los empiemas subdurales suelen constituir una urgencia médica.
Estas lesiones pueden complicarse con abscesos cerebrales (esta complicación se observa en el 20% al 25% de
los estudios por imágenes en pacientes con empiemas subdurales), trombosis de las venas corticales que puede
generar infarto venoso, y cerebritis localizada.
20.3.2 Epidemiología
Son menos frecuentes que los abscesos parenquimatosos (la proporción entre los abscesos y los empiemas es
de 5:1). Se hallaron 32 casos en 10000 autopsias. La proporción entre hombres y mujeres es de 3:1.
Ubicación: del 70% al 80% sobre la convexidad, del 10% a 20% interhemisféricos.

20.3.3 Etiologías
Véase Tabla 20.4. Lo más frecuente es que se formen por diseminación directa de una infección local (esinfre
cuente que sean secundarios a septicemia). La infección puede propagarse hacia el compartimento intracraneal a
través de las venas diploicas avalvulares, a menudo asociada a tromboflebitis.3*
La otitis media crónica era la causa principal de la formación de empiemas subdurales en la época anterior a
los antibióticos, pero ahora (en los Estados Unidos) ha sido superada por la sinusitis paranasal, sobre todo con

Tabla 20.4 Etiologías de los empiemas subdurales

Causas %
67 a 75
Sinusitis paranasal (sobre todo, frontal)
Otitis (generalmente, otitis mediacrónica 14

Posoperatorios(intervención neuroquirúrgicau otorinolaringológica)

Traumatismos
Meningitis (más frecuentes en pediatría)Ps

Cardiopatía congénita
Otras (entre ellas, sindrome de supuraciónpulmonar)
Indeterminadas

Más frecuente en adultos. "No existen casos de otitis en series recientes."

 Manual de Neurocirugia - Novena edición
268

compromiso del seno frontal (también puede ser secundaria a sinusitis mastoidea). Los empiemas subdurales
constituyen una complicación infrecuente, pero a veces mortal, del uso de dispositivos de tracción craneal.3.4
Se han publicado casos de infeccióón de hematomas subdurales preexistentes (tanto tratados como no tratados,
en lactantes y adultos).33
Entre los traumatismos causantes se incluyen las fracturas de cráneo y los traumatismos penetrantes. Otras
causas incluyen osteomielitis, neumonía, infecciones no vinculadas asociadas a diabetes (p. ej., celulitis del pie).

20.3.4 Patógenos
Los patógenos causales dependen del origen especifhco de la infección. Los empiemas subdurales asociados a
sinusitis con frecuencia son causados por estreptococos aerobios y anaerobios (Tabla 20.5). Luego de un trau-
matismo o un procedimiento neuroquirúrgico, predominan los estafilococos y los organismos gram negativos
(aunque S. aureus no resultó ser un patógeno frecuente en empiemas subdurales asociados a sinusitis). Los
cultivos son estériles en hasta el 40% de los casos (algunos de los cuales pueden deberse a anaerobios exigentes
oa la exposición previa a antibióticos).

Tabla 20.5 Patógenos hallados en empiemas subdurales asociados a sinusitis

Patógenos %

Adultos
Estreptococos aerobios 30 a 50
Estafñlococos 15 a 20

Estreptococos microaerófilos y anaerobios 15 a 25

Bacilos aerobios gram negativos Sa110

Otros anaerobios Sa 10

Niños

Los patógenos son similares a los causantes de meningitis en el mismo grupo etario. Los antibióticos de elección son los mismos que se
utilizan para combatir la meningitis.

20.3.5 Cuadro clínico inicial

En la Tabla 20.6, se mencionan los hallazgos neurológicos. Los síntomas pueden deberse al efecto de masa, al
compromiso inflamatorio del encéfalo y las meninges y a la tromboflebitis de las venas cerebrales o de los senos
venosos. La presencia de meningismo + disfunción hemisférica unilateral es indicativa de empiema subdural.
Es frecuente que el paciente refiera sensibilidad intensa a la percusión o a la presión sobre los senos afectados.
Puede presentarse edema de la región frontal y periorbitaria (debido a trombosis de la vena emisaria).
El déficit neurológico focal o las convulsiones se presentan en la fase tardía.

Tabla 20.6 Cuadro clínico inicial de Ios empiemas subdurales

Hallazgos %

Fiebre 95

Cefalea 86

Meningismo (rigidez de nuca,etc.) 83

80
Hemiparesia
Alteraciones del estado mental 76

Convulsiones 44

Dolor, tumefacción o inflamación de los senos 42

Náuseas o vómitos
Hemianopsia homónima 18

Disfasia
Papiledema 9

Extraido de una revisión de varios articulos.3

 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infeccionescomplejas 269

20.3.6 Evaluación
Estudios de imágenes: suele ser de utilidad la administración de contrastei.v. Lesión extracerebral semilunar o
lenticular con realce denso de la membrana medial (Figura 20.1). Al igual que con ecualquier colección subdural,
hay un desplazamiento hacia el interior de la interface entre las sustaneias gris y blanca, compresión ventricular
Yposible borramiento de las cisternas basales:36
TC: la TC sin contraste puede pasar por alto algunas lesiones pequeñas. La lesión es hipodensa (pero más
densa que el LCR).
RM: señal hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.
Punción lumbar: potencialmente peligrosa (riesgo de hernia). Se hallan patógenos solo enlos casos causados
por meningitis. De lo contrario, por lo general se observan hallazgos compatibles con un proceso inflamatorio
parameníngeo: pleocitosis aséptica moderada (150 a 600 leucocitos/mm) con predominio de PMN, la glucorra-
quia es normal y la presión de apertura suele ser alta al igual que la proteinorraquia (rango: 75 a 150 mg/dL)31

a b

Figura 20.1 Empiema subdural (puntas de flecha). RM axial enT1.a Sin contraste. b Con contraste.

20.3.7 Tratamiento
1.Drenaje quirúrgico: está indicado en la mayor parte de los casos (si bien se han informado casos de tratamien-
to no quirúrgico, pero solo deben considerarse si el compromiso neurológico es mínimo, si la extensión y
el efecto de masa del empiema son limitados y si hubo una respuesta inicial favorable a los antibióticos) y, en
general, se realiza de manera relativamente urgente.
2. En la etapa inicial del cuadro, el pus suele ser más líquidoy puede resultar más fáil efectuar un drenaje por
trepanación; en las fases más avanzadas, se forman loculaciones que pueden requerir una craneotomía.
3. Se han generado controversias acerca del tratamiento quirúrgico óptimo. Los primeros estudios revelaban
mejores resultados cuando se realizaba una craneotomía, mientras que los estudios más recientes muestran
una menor diferencia.
a) Los pacientes en estado crítico que tienen un empiema subdural localizado pueden ser candidatos para
un drenaje por trepanación (que no suele ser adecuado si hay loculaciones). Puede ser necesario repetir el
procedimiento y hasta el 20% de los pacientes necesitan una craneotomía posterior.
b) Craneoromía: con el fin de desbridar y, si es posible, drenar. A menudo es necesario efectuar una craneo-
tomía amplia debido a la presencia de tabiques. La duramadre puede verse blanca a causa del pus debajo
de ella. El procedimiento consiste en abrir y limpiar el espacio subdural, pero no hay que intentar retirar el
material adherido a la corteza (esta maniobra puede provocar un infarto).
4.Antibióticos: el tratamiento es similar al que se utiliza para el absceso cerebral.
5. Anticonvulsivos: por lo general, se los utiliza como tratamiento profiláctico, pero son obligatorios si surgen
convulsiones.
270 Manual de Neurocirugia - Novena edición

20.3.8 Evolución clínica

Véase Tabla 20.7. La mortalidad se ha reducido desde un valor cercano al 100% en la época previa a la exis
tencia de antibióticos, hasta »10%. Los déficits neurológicos suelen mejorar luego del tratamiento, pero en un
estudio estuvieron presentes en el 55% de los pacientes al momento del alta hospitalaria.* En los pacientes
260 años de edad, la presencia de obnubilación o coma al inicio del cuadro y empiemas subdurales posquirúr-
gicos o postraumáticos (en lugar de estar relacionados a sinusitis) conllevan un peor pronóstico.3 El drenaje
por trepanación puede estar asociado a una peor evolución que la craneotomía, pero esta diterencia pudo estar
inHuida por el peor estado de los pacientes en quienes se realizó la punción. Los casos mortales pueden estar
asociados a infarto venoso cerebral.

Tabla 20.7 Evolución clínica de los pacientes con empiema subdural

Resultados %

Crisis epiléptica persistente

Hemiparesia residual 7

Mortalidad 10 a 20

20.4 Compromiso neurológico por VIH/sida

20.4.1 Tipos de compromiso neurológico
Información general
Entre el 40% y el 60% de los pacientes con sida desarrollan síntomas neurológicos, un tercio de los cuales se
presentan a causa de algún s í n t o m a neurológico.3 " Solo » 5 % de los pacientes q u e fallecen d e sida t i e n e n u n

cerebro normal en la autopsia. En un estudio, se analizaron las complicaciones del sida en el SNC, las cuales se
detallan en la Tabla 20.8.
Enfermedades que generan lesiones focales en el SNC con mayor frecuencia en pacientes con sida:
1.Toxoplasmosis.
2. Linfoma primario del SNC.
3.Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
4.Abscesos criptococócicos.
5.TBC (ruberculoma).
Efectos primarios de la infección por VIH
Además de las infecciones oportunistas y los tumores causados por el estado de inmunodeficiencia, la infec-
ción por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) puede provocar compromiso neurológico directo, que
incluye lo siguiente:
1. Encefalopatía por sida:es la afeción neurológica más frecuente, que afecta a =66% de los pacientes con sida
y compromiso del SNC.
2. Demencia por sida, también denominada "complejo demencial del VIH'
3. Meningitis aséptica.
4.Neuropatías de pares craneales: incluyendo la "parálisis de Bell" (a veces, el compromiso es bilateral).
sMielopatía vinculada al sida: vacuolización de la médula espinal; v."Mielopatía" (p. 1312).
6.Neuropatías periféricas.
Toxoplasmosis del SNC en pacientes con si
Puede presentarse como alguna de las siguientes entidades:
1. Lesión ocupante de espacio (absceso por toxoplasma): es la lesión causante de efecto de masa más frecuente
en pacientes con sida (del 70% al 80% de las lesiones cerebrales ocupantes de espacio en sida) (v. más adelante
los hallazgos en TCy RM).12
2Meningoencefalitis.
3. Encefalopatía.
La toxoplasmosis del SNC se presenta en la etapa avanzada de la infección por VIH, por lo general cuando
la cifra de linfocitos CD4+ es <200 células/mm-

LMP en la infección por HIV/sida

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP):
causada por
1.
Es poliomavirus ubicuo (subgrupo de los papovavirus, que pequeños virus no encapsula
un son
dos cuyo genoma es de ADN bicatenario circular cerrado) denominado"virus JC" (por las iniciales del primer
 20| Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 271

Tabla 20.8 Complicaciones del SNC en pacientes con sida (320 pacientes)
Complicación %

Síndromes virales
Encefalitissubaguda 17

Meningitis asépticaatípica 6,5

Encefalitis por herpes simple 2,8
* Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) 1,90

Mielitis viral 0,93

Encefalitisporvaricela-zóster 0,31
Infecciones no virales
32
Toxoplasma gondii
Cryptococcus neoformans 13

Candida albicans 1,9

Coccidioidomicosis 0,31

Treponemapalidum(neurosiflis) 0,62
Micobacterias atipicas 1,9

Mycobacterium tuberculosis 0,31

Aspergilus fumigatus 0,31

Bacterias(E. co) 0,31
Neoplasias
Linfoma primario del SNC 4,7
Linfoma sistémico con compromiso del SNC ,8
Sarcoma de Kaposi (incluidas metástasis cerebrales) 0,93
ACV

Infarto
Hemorragia intraparenquimatosa ,2
Otras y desconocidas 7,8
En ocasiones se produce encefalitis por CMV. DEstadísticas más recientes0 de la incidencia de la LMP en pacientes con sida: 4%.

paciente en el cual se descubrió; no se debe confundir con la enfermedad de Jakob-Creutzfeldt [enfermedad

por priones ni con el virus de Jamestown Canyon, que también recibe el nombre de virus JC, pero se trata de
un virus de ARN que a veces produce encefalitis en humanos). Entre el 60% y el 80% de los adultos, tienen
anticuerpos contra el virus JC."
2. Es habitual que provoque síntomas en pacientes inmunosuprimidos; esos incluyen los siguientes:
a) Sida: en la actualidad, es la enfermedad subyacente más frecuente asociada a LMP.
b) Antes de la aparición del sida, las enfermedades asociadas con mayor frecuencia a la LMP eran la leucemia
linfocitica crónica y el linfoma.
oReceptores de aloinjertos: debido a la inmunosupresión.4
d) Corticoterapia crónica.
e) La LMP también puede ser secundaria a otras neoplasias malignas ya trastornos autoinmunes (p. ej., lupus
eritematoso sistémico).
3.Hallazgos anatomopatológicos: desmielinización (es decir, afecta a la sustancia blanca) focal con indemnidad
de los cilindroejes, rodeada de astrocitos distendidos y de células oligodendrogliales bizarras con cuerpos de
inclusión intranucleares eosinófilos. La microscopia electrónica permite detectar el virus, que, en algunos
casos, aparece en el tronco encefálico y en el cerebelo.
4.Hallazgos clínicos: cambios en el estado mental, amaurosis, afasia, déficits progresivos motores, sensitivos o de
pares craneales y, por último, coma. Las convulsiones son infrecuentes.
5. Estudios por imágenes: v. más adelante.
6. Evolución clínica: suele avanzar rápidamente hasta provocar la muerte al cabo de unos pocos meses, aunque
en ocasiones se observa una sobrevida más prolongada sin explicación alguna.5 No existe ningún tratamiento
eficaz, si bien hay alguna esperanza al principio con los tratamientos antirretrovirales."6
7.El diagnóstico definitivo depende de la biopsia cerebral (sensibilidad: del 40% al 96%), aunque no se emplea
con frecuencia. Se ha aislado el virus JC a partir del parénquima encefálico y la orina. Si bien se han informado
272 Manual de Neurocirugia - Novena edición

resultados positivos utilizando reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar ADN de virus JCen
muestras de LCR, que es un método específico, no tiene buena sensibilidad para LMP.

Linfoma primario del SNC

Afecta a 10% de los pacientes con sida." Está asociado al virus de Epstein-Barr (p. 617).

Neurosifilis
1. Los pacientes con sida pueden presentar neurosífilis al poco tiempo de contraer la infección (4 meses)a dife-
rencia de los 15 a 20 años que suelen transcurrir en pacientes noinmunocomprometidos.
2. La neurosífilis puede aparecer aun cuando el paciente haya recibido tratamiento con penicilina benzatínica,
que en otras circunstancias habría sido adecuado para tratar la sifilis temprana.8,49
3. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) recomiendan
tratar a los pacientes con neurosífilis sintomática o asintomática de la siguiente manera:0
Penicilina G 3 a4 millones de unidades por vía i. v.cada 4 h (total de 24 millones de unidades/día) durante
10 a 14 d, o bien,
Penicilina G procaína 2,4 millones de unidades por vía i. m. por día + probenecid 500 mg por vía oral cuatro
veces por dia, ambos durante 10 a 14 d.
Alternativa: ceftriaxona (Rocephin°) 2 g por vía i. v. una vez por día durante 10 a 14 d para pacientes con
alergia leve a betalactámicos.
En pacientes con alergia importante a betalactámicos: desensibilización con penicilina.

20.4.2 Hallazgos neurorradiológicos en pacientes con sida

Información general
Se recomienda la RM con gadolinio como procedimiento de tamizaje inicial de elección para pacientes con
sida y síntomas del SNC (tiene una menor tasa de falsos negativos que la TC).
En la Tabla 20.9, se muestra una comparación entre los hallazgos neurorradiológicos de la toxoplasmosis, del
linfomaprimario del SNCy de la LMP.
Hallazgos de los abscesos por toxoplasma en TC y RM
Véase Tabla 20.9.
1. Signos más frecuentes: zona extensa (hipodensa en TC) acompañada de edema leve a moderado, realce en
anillo tras la administración de medio de contraste i. v. en el 68% de los pacientes (muchos pacientes que no
presentaron realce en anillo, tuvieron pareas hipodensas con menor efecto de masa y realce leve adyacente a la
lesión), compatible con absceso de bordes bien delimitados.3
2. Lo más frecuente es que el absceso esté situado en los núcleos basales, pero también suelen tener ubicación
subcortical.
3.Con frecuencia, son múltiples (por lo general >5 lesiones) y bilaterales.32
4. Habitualmente, el efecto de masa es de leve a moderado (cuando las lesiones están ubicadas en los núcleos
basales, pueden comprimir el III ventrículo y el acueducto de Silvio y causar hidrocefalia obstructiva).
5.La mayoría de los pacientes con toxoplasmosis tienen evidencia de atrofia cerebral.

Hallazgos de la LMP en TC y RM
Véase Tabla 20.9. Nota: el aspecto de la LMP puede diferir entre los pacientes con sida y quienes no padecen
la enfermedad.
1.TC: imágenes hipodensas difusas. RM: hiperintensidad en T2.
2. Habitualmente, solo está comprometida la sustancia blanca (la corteza permanece indemne), pero se han
informado caso de afectación de la sustancia gris en pacientes con sida.

Tabla 20.9 Comparación entre las lesiones neurorradiológicas caracteristicas del sida
Caracteristica Toxoplasmosis Linfoma primario del SNC LMP

Multiplicidad Habitualmente>5 Multiples, pero <5 Pueden ser múltiples

Realce En anillo
Homogéneo Ausente

Ubicación Núcleos basales e interface entre Subependimaria Generalmente, limitada a la

las sustancias gris y blanca sustancia blanca
Efecto de masa Leve a moderado Leve Ausente o minimo

Otras Lesiones rodeadas por edema Puede extenderse por el cuerpo Hiperintensidad en T2 e
calloso hipointensidad en T1

LPSNC: linforma primario del SNC; LMP: leucoencefalopatía multifocal progresiva.

 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 273

3.No se observa realce (en TC ni en RM), a diferencia de la mayoría de las lesiones por toxoplasmosis.
4.No se observa efecto de masa.
5.No se observa edema.
6.Las lesiones pueden ser solitarias en el 36% de las TC y en el 13% de las RM.
7.Por lo general, los bordes se observan menos definidos que en latoxoplasmosis.

Hallazgos del linfoma primario del SNC en TC y RM

Véase Tabla 20.9. Atención: el aspecto del linfoma primario del SNC puede diferir entre los pacientes con
sida y quienes no padecen la enfermedad.
1.Lesiones mútiples con escaso efecto de masay edema, que suelen presentar realce en anillo en la TC o que se
presentan como zonas hipointensas alrededor de un área hiperintensa (las lesiones de interés) en las imáge
nes de RM ponderadas en T2 (a diferencia de los pacientes que no padecen sida, que suelen presentar realce
homogéneo).53
2Hay una mayor tendencia a presentar lesiones multicéntricas en los enfermos de sida en comparación con la
población sin inmunosupresión.54

20.4.3 Tratamiento de las lesiones cerebrales

A menudo se solicita una interconsulta neuroquirúrgica para efectuar la biopsia de un paciente con sida que
presenta una o varias lesiones dudosas. Por lo general, surge un dilema diagnóstico en los casos de lesiones que
son hipodensas en la TC y en los Estados Unidos, el diagnóstico se debate principalmente entre:
Toxoplasmosis: que se trata con pirimetamina y sulfadiazina + leucovirina (v. más adelante).
LMP: no existe tratamiento de eficacia comprobada (iniciar u optimizar el tratamiento antirretroviral puede
ayudar).46
Linfoma del SNC: por lo general, se trata con radioterapia; v."Linfoma del SNC" (p. 616).
Nota: la criptococosis es más frecuente que la LMP o el linfoma, pero por general se manihesta como me
ningitis criptococócica (p. 312) y no como una lesión con realce en anillo.
Recomendaciones
Por lo general, es posible diagnosticar la LMP mediante estudios de diagnóstico por imágenes. Sin embargo,
por si solos estos estudios no ayudan a diferenciar con certeza la toxoplasmosis del linfoma ni de otras enferme-
dades concomitantes (los pacientes que padecen toxoplasmosis pueden presentar otras enfermedades simultá-
neas). Por lo tanto, se recomienda lo siguiente:
1.Obtener la serología para toxoplasmosis de referencia en todos los pacientes con sida declarados (atención: el
50% de la población general ya fue infectada por toxoplasma y tiene títulos positivos antes de los 6 años de
edad. Además, el 80% al 90% de la población ya es positiva en la adultez mediana).
2. Existen grandes probabilidades de que el paciente tenga toxoplasmosis si presenta títulos positivos para la
entermedad, múltiples lesiones con realce y compromiso de los núcleos basales.
3.Linfoma primario del SNC (LPSNC): cuando existe una sola lesión, es más probable que se trate de linfoma
y no de toxoplasmosis. Si existen altas probabilidad de LPSNC:
Considerar efectuar una PL (este procedimiento está contraindicado si se observa efecto de masa):
Es preciso extraer un volumen suficiente para efectuar un análisis citológico: este estudio permite diagnos-
ticar LPSNC en »10% al 25% de los casos utilizando «10 mL de LCR.
También se puede enviar el LCR para efectuar una amplificación (mediante PCR) de ADN del virus de
Epstein-Barr o del virus JC (los patógenos responsables del LPSNC y de la LMP vinculados al sida, res-
pectivamente).35
b) Algunas instituciones recomiendan realizar una biopsia precoz para diagnosticar a tiempo los casos de
LPSNC a fin de no retrasar la radioterapia 3 semanas mientras se evalúa la respuesta a los antibioticos.
En lugar de la biopsia, algunos centros promueven la implementación de radioterapia empírica (ante la
posibilidad de que se trate de un linfoma).
4. En pacientes con toxoplasmosis posible, los cuales presentan serología positiva para toxoplasma (los estu-
dios pueden incluir: tinciones, inmunofuorescencia indirecta, pruebas de aglutinación y pruebas de avidez) y
signos tomográficos típicos de esa enfermedad, aunque no se hayan descartado otras enfermedades (nota: las
pruebas serológicas son poco confiables en pacientes inmunocomprometidos):56, 57
a) Tratamiento inicial: sulfadiazina 1000 mg cuatro veces por día para pacientes <60 kg o 1500 mg cuatro
veces por día para pacientes 260 kg + dosis de carga de 200 mg pirimetamina, luego 50 mg por día para
pacientes <60 kg o 75 mg por día para pacientes 260 kg + ácido folínico (leucovirina) 10 a 25 mg por día
para prevenir la toxicidad hematológica inducida por la pirimetamina.
b) Para pacientes que no pueden recibir sulfadiazina (incluyendo aquellos que desarrollan alergia a sulfami-
das), se reemplaza la sulfadiazina por clindamicina 600 mg por vía i. v. u oral cada 6 h.
oRegímenes alternativos:
 Manual de Neurocirugia - Novena edición
274

Atovacuona 1500 mg por vía oral dos veces por día + dosis de carga de 200 mg de pirimetamina, luego 50 mg
por día para pacientes <60 kg o 75 mg por día para pacientes 260 kg + ácido folínico 10 a 25 mg por día.
Atovacuona 1500 mg por vía oral dos veces por día + sulfadiazina 1000 mg cuatro veces por día para pa-
cientes <60 kg o 1500 mg cuatro veces por día para pacientes 260 kg.
d) Debería haber una respuesta clínica y radiográfica al cabo de 2 a 3 semanas.
eSi no hay respuesta al tratamiento después de 3 semanas (algunos recomiendan 7 a 10 d)," considerar un
diagnóstico alternativo (se debe considerar efectuar una biopsia encefálica).
Si la respuesta es satisfactoria, después de 6 semanas reducir la dosis de sulfadiazina al 50% de las antes
mencionadas y se mantiene el tratamiento crónico: sulfadiazina 1000 mg dos veces por día para pacientes
<60 kg o 1500 mg dos veces por día para pacientes 260 kg + pirimetamina 25a 50 mg por dia + ácido
folínico 10a 25 mg por día.
g) El tratamiento crónico de mantenimiento se puede interrumpir en pacientes asintomáticos que han comple-
tado el tratamiento inicial si están recibiendo antirretrovirales, tienen supresión de la carga viral de VIH y
tienen un recuento sostenido de CD4+ >200 células/ml durante al menos seis meses.
5.Se recomienda efectuar una biopsia en los siguientes contextos:
a) El paciente presenta títulos negativos de toxoplasmosis (nota: algunos pacientes pueden tener títulos nega-
tivos debido a anergia).
b)Una o varias lesiones accesibles que no son características de la toxoplasmosis (es decir, no tienen realce,
respetan los núcleos basales, tienen una ubicación periventricular).
En presencia de cáncer o infecciones extraneurales que afectan al SNC.
d) Si se halla una lesión que podría ser tanto un linfoma como un absceso por toxoplasmosis (p. ej, una lesión
unica, v. más atrás 3. a.).
e)El paciente presenta lesiones no incompatibles toxoplasmosis, pero que no responden a los tármacos adecua-
dos en el lapso recomendado (v. más atrás).
La función de la biopsia en las lesiones sin realce está menos definida porque el diagnóstico no influye en el
tratamiento (la mayoría son LMP o las biopsias no son diagnósticas). Puede ser de utilidad solo para fines
pronósticos.59
g Nota: el riesgo que supone la biopsia a cielo abierto para los pacientes con sida es mayor que para los pa-
cientes no inmunocomprometidos. La biopsia estereotáctica puede ser el procedimiento más conveniente,
dada su eficacia del 96%, su baja morbilidad (el riesgo más importante es la hemorragia significativa, con una
incidencia de »8%) y la baja mortalidad.0.61
6.Guías para la biopsia estereotáctica:
a Si hay varias lesiones, se debe elegir la más accesible que esté situada en la región cerebral menos elocuente
o la lesión que no responda al tratamiento.
b) Es preciso obtener tejido del centro de las lesiones que no presentan realce; cuando se trata de lesiones con
realce en anillo, se obtiene tejido del sitio de realce.
Estudios recomendados para el material de biopsia: análisis histológico, tinción de inmunoperoxidasa
para detectar Toxoplasma gondii, tinciones para detectar tuberculosis y hongos y cultivo para detectar
tuberculosis, hongos y piógenos.
20.4.4 Pronóstico
Los pacientes que presentan toxoplasmosis del SNC tienen una mediana de sobrevida de 446 días, que es
similar a la de la LMP, pero mayor que la del linfoma primario del SNC vinculado al sida.32
Si reciben tratamientos similares, los pacientes con sida que presentan un linfoma primario del SNC sobre-
viven en promedio menos tiempo que los que tienen linfoma del SNC, pero no están inmunocomprometidos
(3 meses vs. 13,5 meses). La mediana de sobrevida es <l mes sin tratamiento. El linfoma del SNC en pacientes
con sida tiende a aparecer en etapas avanzadas de la entermedad y los pacientes por lo general tallecen de causas
no relacionadas (p. ej, neumonía por Pneumocystis carinii).*

20.5 Manifestaciones neurológicas de la enfermedad de Lyme

20.5.1 Información general
La enfermedad de Lyme es una afección multisistémica compleja causada por espiroquetas del género
Borrelia burgdorferi (en Norteamérica: Borrelia burgdorferi) transmitidas a los humanos por las garrapatas
Ixodes scapularis o pacifncus (no se trata de la garrapata del perro). Fue detectada por primera vez en Lyme
(Connecticut, Estados Unidos) en 1975 y, en la actualidad, es la infección por arbovirus más frecuente en los
Estados Unidos.2
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 215

20.5.2 Cuadro clínico

Se distinguen tres fases clínicas que pueden superponerse o presentarse por separado.
Fase 1 (enfermedad temprana localizada, eritema migratorio y síndrome seudogripal). Signos sistémicos
de infección que suelen comenzar con un síndrome seudogripal días o semanas después de contraída la infec
ción: fiebre, escalofríos, malestar, fatiga o letargo, dorsalgia, cefalea, artralgia y mialgia. Puede haber linfadeno
patía regional o generalizada.
La característica distintiva de esta enfermedad es el eritema crónico migratorio (suele tener el aspecto de
un sarpullido en forma de escarapela), que aparece entre 3 y 30 d después de la picadura de la garrapata y se
presenta en el 60% al 75% de los casos. Por lo general, este eritema aparece en el muslo, la región inguinal o la
axila y es una erupción macular expansiva con bordes de color rojo intenso y una región central clarae indurada
que generalmente desaparece sin dejar cicatriz al cabo de 3 a 4 semanas. Además del eritema crónico migratorio,
otros hallazgos dermatológicos incluyen: eritema malar (13%), eritema difuso y urticaria. Al cabo de 30 d de la
picadura, las espiroquetas pueden aparecer en un LCR acelular.
Fase 2 (enfermedad temprana diseminada). Varias semanas o meses después de contraída la infección, los
pacientes sin tratamiento sufren una afectación orgánica más grave. Puede haber compromiso cardíaco y neuro
lógico. Las manifestaciones incluyen las siguientes:
1. Compromiso cardíaco: se observa en el 8% de los casos y abarca defectos de la conducción (por lo general,
bloqueo auriculoventricular levey corto) y miopericarditis.
2. Compromiso ocular: la panoftalmitis, la atrofia óptica isquémicay la queratitis intersticial son infrecuentes.
3.Compromiso neurológico: se presenta en el 10% al 15% de los pacientes que están en la fase 2 de la enfermedad:
a) La tríada clínica de las manifestaciones neurológicas de la enfermedad de Lyme está compuesta por:3
Neuritis de los pares craneales (sobre todo, similar a la parálisis de Bell: la enfermedad de Lyme es la causa
más frecuente de"parálisis de Bell" bilateral [diplejía facial] en las zonas endémicas).
Meningitis.
Radiculopatía.
b) Otros compromisos neurológicos posibles: encefalitis, mielitis y neuritis periférica.
Con frecuencia, los signos y síntomas neurológicos son migratorios y *60% de los pacientes presentan múlti-
ples hallazgos neurológicos simultáneos. En Europa, el síndrome de Bannwarth (meningitis linfocitaria crónica,
neuropatía periférica y radiculopatía) es la manifestación más frecuente, que afecta sobre todo al sistema nervio
so periférico. Por lo general, los síntomas neurológicos desaparecen gradualmente.
Fase 3 (enfermedad tardía). En esta fase, pueden presentarse síndromes neurológicos crónicos y artritis. Las
artralgias son frecuentes en la fase 1, pero la verdadera artritis no suele comenzar hasta transcurridos meses o
años del momento de la infeccióny se observa en 60% de los casos.5 Cuando aparece la artritis, puede afectar
a las rodillas (89%), la cadera (9%), los hombros (9%), los tobillos (7%)y los codos (2%).56 Las afecciones neu-
rológicas incluyen las siguientes:57
1. Encefalopatía (crónica; la manifestación puede ser sutil).
2. Encefalomielitis (crónica; la manifestación puede ser sutil).
3.Neuropatía periférica (crónica; la manifestación puede ser sutil).
4.Ataxia.
5.Demencia.
6.Trastornos del sueñno.
7. Enfermedades neuropsiquiatrías y síndromes de fatiga.
20.5.3 Diagnóstico
Criterios diagnósticos
No hay ninguna prueba que permita confirmar la infección activa, ya que resulta dificil cultivar la espiroqueta
a partir muestras obtenidas de seres humanos infectados. El diagnóstico se ve facilitado si el paciente tiene an-
tecedentes de haber viajado a alguna región endémica, si lo picó una garrapata y si se logra reconocer el eritema
crónico migratorio. En la Tabla 20.10, se incluyen los criterios de los CDC para defnir el diagnóstico.

Tabla 20.10 Criterios de los CDC para diagnosticar la enfermedad de lyme

Zonas Criterios
En zonas endémicas Eritema crónico migratorio(ECM)
Titulos de anticuerpos 21:256 mediante IF° y compromiso de 21 sistema orgánico
En zonas no endémicas Eritema crónico migratorio con titulo de anticuerpos 21:256.
Eritema crónico migratorio con compromiso de 22 sistemas orgánicos
Titulo de anticuerpos 21:256 medianteIF con compromiso de 21 sistema orgánico
IF: inmunofluorescencia. "Musculoesquelético, neurológico o cardiaco.
276 Manual d e Neurocirugía - Novena edición

Pruebas serológicas
Desde que tiene lugar la infección hasta que se crean los anticuerpos contra B. burgdorferi, transcurren
7 a 10 d, pero los anticuerpos no se detectan de manera fidedigna antes de s2 a 3 semanas en pacientes
sin tratamiento (los antibióticos pueden reducir la respuesta inmunitaria).° Cuando la primera prueba
serológica es negativa, es necesario repetirla al cabo de 4 a 6 semanas si hay elevada sospecha clínica de la
enfermedad (la seroconversión de negativo a positivo indica infección por B. burgdorferi). Los falsos posi-
tivos pueden indicar otras infecciones por borrelias o treponemas (p. ej., sífilis), pero pueden diferenciarse
con la prueba de VDRL.
El análisis de inmunoabsorción enzimática (ELISA) detecta anticuerpos IgM o IgG. El análisis de anti-
cuerpos contra B. burgdorferi es el método habitual. Los anticuerpos IgM aumentan en la fase aguda de la
infección; los IgG, que aumentan gradualmente, presentan valores altos en casi todos los pacientes al cabo de
4 a6 semanas y, por lo general, son más altos si el paciente tiene artritis.2 El estudio de Western blot puede
ayudar a detectar los resultados falsos positivos del ELISA (es más sensible y específico que el ELISA, pero
los resultados varían entre distintos laboratorios). La amplihicación de ADN de B. burgdorferi mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una prueba de gran sensibilidad, que puede arrojar un número
significativo de falsos positivos y ser positiva aunque el ADN provenga de espiroquetas muertas.

LCR
Pueden hallarse títulos elevados de anticuerpos IgG contra B. burgdorferi en el LCR cuando hay compromiso
neurológico.70 Las alteraciones que se observan en el LCR en la fase tardía de la enfermedad suelen ser com-
patibles con meningitis aséptica. Pueden aparecer bandas oligoclonales y un aumento del cociente entre lgi y

albúmina.
20.5.4 Tratamiento7, 72, 73
La antibioticoterapia tiene mejores resultados en las primeras fases de la enfermedad.

20.6 Absceso cerebral por Nocardia

20.6.1 Información general
Las infecciones por Nocardia comprometen al SNC de varias maneras.
El principal patógeno causante de la nocardiosis es Nocardia asteroides (son menos frecuentes otras especies
de este género, como N. brasiliensis), un actinomiceto aerobio de la tierra (es una bacteria, no un hongo), que
generalmente es inoculado a través de las vías respiratorias y genera una infección localizada o diseminada. La
propagación hematógena a menudo provoca lesiones cutáneas y compromiso del SNC. La nocardiosis es res-
ponsable del 2% de todos los abscesos encefálicos, la mayoría de los cuales son producto de N. asteroides
La nocardiosis afecta sobre todo a los pacientes que padecen enfermedades crónicas debilitantes:
1.Neoplasias: leucemia, linfomas, etc.
2. Enfermedades que exigen tratamientos prolongados con corticoides
3. Enfermedad de Cushing.
4.Enfermedad de Paget ósea.
s.Sida.
6. Receptores de trasplante cardíaco o renal.
El diagnóstico se sospecha cuando en pacientes de alto riesgo que presentan abscesos de partes blandas y
lesiones del SNC. Se observa compromiso del SNC en aproximadamente un tercio de los pacientes:
1.Absceso cerebral: a menudo multriloculado.
2.Meningitis.
3.Ventriculitis en los pacientes que tienen colocado un shunt de LCR.4
4.Compresión epidural de la médula espinal a causa de osteomielitis vertebral."

20.6.2 Diagnóstico
Puede no ser necesario efectuar una biopsia cerebral si el paciente es de alto riesgo y ya tiene confirmado el
diagnóstico de nocardiosis en otro lugar del cuerpo,74 excepto quizás en pacientes con sida, quienes tienen un
riesgo considerable de infección por múltiples patógenos o de infecciones combinadas con tumores (sobre todo,
linfomas).
20.6.3 Tratamiento
Información general
Las recomendaciones quirúrgicas (p. 264) son las mismas que para otros abscesos.
 20 Infecciones bacterianas del parénquima y de las meninges e infecciones complejas 277

Tratamiento antibiótico76.77
Tratamiento de elección: trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX): 15 mg/kg/día del componente TMP
por vía i. v. en dos a cuatro dosis divididas + imipenem 500 mg por vía i. v. cada 6 h t amikacina 7,5 mg/kg por
vía i. v. cada 12 h (si hay presencia de enfermedad del SNC con compromiso multiorgánico).
Alternativa en pacientes con alergia a sulfamidas: imipenem 50 mg por vía i. v. cada 6h + amikacina 7,5 mg/kg
por vía i. v. cada 12 h.
En todos los casos diagnosticados, se debe realizar un estudio de susceptibilidad de ser afectado por antibióticos.
Duración: debido a los riesgos de recaídas y de diseminación hematógena, se recomienda continuar el trata
miento por lo menos durante un año en pacientes con compromiso del SNC, y posiblemente de manera indefi
nida para pacientes inmunocomprometidos.

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Consulte las indicaciones en la retiración de tapa.