Anemias ferropénicas A. Afecció n cró nica A.

Sideroacrésicas Hemoglobinopatías (por alteració n de Globinas)

Etiopatología -Por falta de aporte (ex. Deficit Origen-> diferentes patologías: (o sideroblasticas) Hemoglobinosis Talasemias
nutricional) Infecciones bac o fungicas, -Congéitas-> ligado al sexo
-Hemoglobinas S-> Substitució n Frq en habitantes mediterraneo.
-Por disminució n de absorció n inflamaciones cró nicas, -Adquiridas-> ideopaticas Defecto gené tico que produce dificultad
Glu->Val en cadena polipeptídica
(ex. Sindrome malabsorció n) colagenosis, nefropatías, ->Secundarias: acompañ an a en la síntesis de algundas globinas.
-Aumento necesidades (ex. hepatopatías, carcinomas, diferentes enfermedades ex la .
Produce alteració n en la proporció n de
embarazo adolescencia) linfomas. intoxicació n por PB, deficit de Vit. B12 Produce la Anemia
Estas.
-Aumento perdidas (ex. (piridoxina) depranocitica o Anemia de -talasemia-> +frq., hipoproducció n
hemorragias) Mecanismos-> 2 facetas: células Falciformes cadenas , - HbA, se compensa con
1) disminució n eritrocitso Se produce utilizació n defectuosa de (faborecidas por disminució n Ph producció n cadenas  y , y por tanto,
Clínica: Sindrome de poer secuestro hierro en hierro y trastorno síntesis HEM y hipoxia, eritrocitos mas los porcentajes de HbA2 y F.
Plummer-Vinoson (aumento SER. fá cilmente destruibles, cuadro Hetero (talasemia minor)o homocigota
hemolítico, aumento de la (talasemia major).
fatiga, glositis, Rá gades, 2) Hemó lisis: diferentes
viscosidad que conduce a - Talasemia-> codifica dos genes.
resecamiento piel, caída causas: Diferentes tipos:
cabello, uñ as frá giles, secas y Esplenomegalia, formació n tromboembolísmo; típica de
1) Portador silenciososheterocigota
planas) como consecuencia eritrocitos anomalos (ex. algunas etnias negras. Se puede
en ú nico gen (a-/aa). No anomalias
déficit mioglobinay diferentes Hepatopatías cró nicas), toxínas detectar por electorforesis y tb hematoló gicas.
encimas por deficit de hierro. hemolíticas, Metabolismo por test falciformació n 2) Rasgo talasé mico heterocigota
hemolítico (ex. Nefropatíaas) (metalbisulfito só dico) defecto genico dobles (aa/--), disminuye
*HbC-> Glu->Lis puede ser homo HbA2. Microcitosis y hipocromia. No
o heterocigota. anemia importante.
3) Hemoglobinopatía H (a-/--),
-Hb con funció n anormal-> hemó lisis, anomalías hematoló gicas (HbH=
·Hb Hiroshima-> aumento tetrameros ) que precipita dando lugar
Lab. En Sangre Periferica En Sangre Periférica En Sangre Periférica
afinidad por O2hipoxia
a cuerepos de Heinz.
VCM disminuido Microcitosis ligera (o Anisocitosis y Anisocromia ( eritrocitos 4) Hidropeís fetal (--/--) solo presenta
·Hb kansas->disminució n
(macrocitosis); normocitosis); normo + Microciticos y hipocromos); Hb Barts (tetrameros ) incompatible con
afinidad por O2cianosis Vida.
HCM y CHCM disminuidos Hipocromia (o normocromia); Cuerpos de Pappenheimer;
·Hb Boston-> Hb a Eritropoyesis ineficaz. Aumenta nº
(tipocromía); Reticulocitos igual o aumentados; Aumento Protoporfirina IX;
MetHbcianosis sideroblastos (por falta aprobechamiento Fe)
Aumento Protoporfirina IX Sideremia disminuida; Disminució n Retuculocitos;
Vida media eritrocitos acortada (cuadro
(cel. Luminosas rojo violaceas CTFH disminuida; Sideremia igual o aumentada; hemolisis y aumento eritropoyesis con
-Hb inestables->
con luz UV); Ferretinemia aumentada; CTFH igual o aumentada; maduració n precipitada de eritroblastos y
Substitució n AA en zona contacto
Disminució n discreta de Bilirrubina sérica igual o ligero Ferritinemia aumentada presencia en sangre periferica.
Reticulocitos; aumento. de globinas , Hb Sabine; o
Se asocia con hepatomegalia, esplenomegalia
Sideremia disminuida; En MO bolsas HEM Hb Zurich. y deformaciones esquelé ticas (ensanchamiento
CTFH aumentada; En MO Hiperplasia eritorblastica. Defecto unió n hem-globina que cavidad medular)
Ferretinemia disminuida; Eritropoyesis normal o ligero Tinció n de Perls-> Aumeto hierro en facilita su precipitació n En Sangre perifé rica
Disminució n bilirrubina serica aumento. SRE cuerpos de Heinz. Microcitosis e hipocró mia. Anisocitosis,
(por deficit HB) Tinció n Perls-> Securestro hierro -> Aumento Disminuye flexibilidad lo que Dianocitosis, poiquilocitosis y esquistocitosis.
facilita la destrucció n. Punteado basó filo en eritrocitos. Aumento
en SRE (grumos bastos) sideroblastos, aparició n sideroblastos reticulocitos. Aparició n de eritroblastos en SP.
En MO -> Disminució n o en anillo Diagnostico por calor o
parcloromercuribenzoato. Sideremia aumentada, CTFH disminuida.
Discreta hiperplasia ausencia de Sideroblastos Bilirrubina estable. Aumento excreció n
eritroblastica, con Estercobilinó geno y urobilinó geno. Estudio
predomineo de eritroblastos por electroforesis y cromatografia en columna.
anó malos.
Tinció n Perls->Ausencia de En MO
Aumento eritroblastos, y maduració n anomala
hierro en cel. Reticulares.
(diseritropoyesis)
-> Ausencia Tinció n Perls-> aumento sideroblastos.
Sideroblastos

Tratamiento Preparados de hierro, via oral. El de causa efecto Afecció n base Trasfusiones.