Fisiología Renal

Este archivo es un resumen de la teoría que se expone en Fisiología Dyra.
Fisiología Renal
1. Aspectos morfológicos.
El riñón es un órgano par situado retroperitonealmente en el abdomen, que tiene el tamaño de un

puño. En corte transversal se observa una arteria de entrada (la arteria renal, colateral de la aorta
abdominal), una vena de salida (vena renal) y un uréter que desemboca en la vejiga.
La zona más externa es la corteza, e internamente se sitúa la médula. Ambas partes tienen estructuras
y funciones distintas. La médula, por ejemplo, se agrupa formando pirámides, entre las cuales se
dispone la arteria interlobar y una vena con el mismo nombre. En el vértice de cada pirámide están
los cálices renales, que comunican con la pelvis renal y con el uréter. En la especie humana, una vez
que la orina llega al cáliz ya no sufre más modificaciones.
La irrigación tiene una disposición característica, constante en todo el tejido renal. La arteria interlobar
sube entre dos pirámides y da un giro de 90º para formar la arteria arcuata, la cual emite como
colaterales las arteriolas aferentes, que entran en el glomérulo y se ramifican, formando un ovillo de
capilares. A partir de esos capilares se forma la arteriola eferente, que vuelve a ramificarse formando
capilares alrededor de los túbulos (capilares peritubulares). Después, se recoge la sangre por una
red venosa. La arteria arcuata también da colaterales que llegan a la médula, pero tienen una forma
distinta. Son vasos rectos, que forman un asa a diferentes profundidades, volviendo hacia arriba para
desembocar en la vena.
1.1. Datos:
Cada riñón mide 11 x 6 x 3 cm y pesa alrededor de 150 gramos (más en el hombre que en la mujer).
A pesar de que el tejido renal es el 0’5% de la masa corporal, recibe 1 litro de sangre por minuto (la
5ª parte del gasto cardíaco), lo que nos da una pista de lo importante que es. Además, solo tiene
inervación simpática.
Los linfáticos están solamente en la corteza. En la médula, cada riñón tiene entre 8-18 pirámides (eso
no afecta a la funcionalidad, da igual el número). La unidad funcional del riñón es la nefrona, y hay
aproximadamente 1 millón en cada riñón (número variable). Todas las nefronas tienen la misma
estructura:
- Glomérulo: Tiene una zona vascular (ovillo de capilares) y la cápsula de Bowman. Entre ambas
zonas queda el espacio de Bowman, donde se produce la orina.
- Túbulo: Tiene cuatro segmentos (proximal, asa de Henle, distal y segmento colector). En cada
zona del túbulo la orina va sufriendo diferentes modificaciones, porque cada parte es
morfológica y funcionalmente distinta.
El tejido renal consume el 20% del gasto cardíaco y entre el 7-10% del oxígeno que transporta la
sangre. Esto se debe a que la reabsorción tubular de sodio es activa (a más oxígeno consumido, más
sodio reabsorbido). Es un tejido muy caro energéticamente, ya que la irrigación normal es de 350cc
de sangre por cada 100 gramos de tejido por minuto (7 veces más que el SNC).
En ocasiones, nos referiremos al plasma, no a la sangre. El flujo plasmático renal es de 600 cc/minuto,
teniendo en cuenta un rendimiento normal. El plasma interesa porque es donde están disueltas las
sustancias y, por tanto, donde habrá intercambio.
El 99% de la sangre va a la corteza y, la médula, a pesar de su volumen, solo recibe el 0’7% de la

irrigación. Es por ello que la corteza es un tejido muy rojo y la médula más apagado.
1.2. La nefrona:
La primera parte de la nefrona es el glomérulo, que tiene un aspecto esférico. Por fuera está la cápsula
de Bowman, que contiene el espacio de Bowman y el ovillo de capilares glomerulares. En la zona del
glomérulo están la arteriola aferente (de entrada y superior) y la eferente (de salida e inferior). Esta
última se ramifica por los túbulos de la corteza y, finalmente, forma otra red de capilares que
desemboca en las venas.
Normalmente, en todos los tejidos hay un sistema venoso a la salida de los capilares. El riñón es una
excepción: Una arteriola da lugar a capilares, los cuales desembocan en otra arteriola. Esta arteriola
se continúa con otra red de capilares y estos son los que desembocan en el sistema venoso.
Arteriola Capilar Arteriola

Red Capilar. Vénula.
Aferente. Glomerular. Eferente.
Después del glomérulo empieza el primer segmento del túbulo: Una zona sinuosa que se denomina
túbulo contorneado proximal. Las curvas que tiene sirven para aumentar la superficie de intercambio.
Posteriormente aparece una zona recta llamada el asa de Henle. Consta de una rama descendente y
otra ascendente. Ya en la corteza encontramos el túbulo contorneado distal, cuyo flujo pasa
directamente al túbulo colector, que es compartido por varias nefronas y llega al conducto de Bellini,
más amplio, que desemboca en el vértice de la pirámide.
Como vemos, los túbulos contorneados y lo glomérulos están en la corteza, mientras que las asas de
Henle se encuentran en la médula. Cada segmento de la nefrona está subdividido porque cada zona
es diferente estructural, morfológica y funcionalmente.
La arteriola aferente está muy próxima al túbulo contorneado distal. En esa zona, denominada, mácula
densa, se produce un intercambio de información que permite la regulación de la formación de la
orina.
2. Funciones del riñón.
El riñón tiene una doble función: Excretora y reguladora. Excreta los productos del metabolismo que
el organismo ya no puede utilizar, como la urea, el ácido úrico o la creatinina, que se expulsan por la
orina.
En lo que se refiere a la función reguladora, el riñón colabora en:
- Mantener constante la concentración plasmática de sodio, bicarbonato, potasio y fosfato. El

sodio y el potasio son fundamentales, pues las diferencias en su concentración permiten la
existencia de los potenciales de membrana.
- Controlar la osmolaridad del plasma determinando y manteniendo constante el volumen de
los compartimentos corporales (espacio extra e intracelular). Esto se consigue a través de
intercambio de iones y agua en los túbulos.
• Volumen intracelular: por ejemplo, en el cerebro (si aumenta el volumen intracraneal
por cambios en las neuronas, al ser el cráneo rígido, se produce efectos graves).
• El volumen extracelular se relaciona con el volumen plasmático, que afecta al trabajo
cardíaco.
- Regular el estado ácido-básico del plasma en los que están implicados también el sistema
respiratorio y el SNC. Se consigue mediante el intercambio de bicarbonato e hidrogeniones
en los túbulos.
- Regular la presión arterial, mediante la liberación de renina.
- Regular la eritropoyesis mediante la formación de eritropoyetina, que estimula la formación
de glóbulos rojos.
- Regular la absorción intestinal de calcio a través del calcitriol, un derivado de la vitamina D
que se forma en las mitocondrias de las células del túbulo contorneado proximal (TCP).
La insuficiencia renal crónica es un cuadro que aparece cuando el riñón va abandonando sus
funciones. La sintomatología es muy variada, debido a la gran cantidad de funciones del riñón.
- Uremia: Falla la función excretora y la concentración de urea en sangre sube. La urea es tóxica
para el SNC, por lo que provoca cuadros neurológicos (confusión, delirio…).
- Descalcificación de huesos o quistes por reosificación de los mismos si la absorción intestinal
de calcio está alterada.
- Anemia: Si no se libera eritropoyetina, no existen suficientes glóbulos rojos.
- Hipertensión: Si no se genera renina no se regula la presión arterial.
- Acidosis: Si los túbulos fracasan en la producción de bicarbonato y retirada de H+, no se puede
regular el pH sanguíneo.
- Insuficiencia cardíaca: Si el sistema renal no es capaz de regular la osmolaridad ni el volumen
del compartimento extracelular, en el sistema circulatorio habrá más de 5 litros de líquido, por
lo que el corazón tendrá que trabajar más.
La insuficiencia renal progresa con el tiempo, siendo esta progresión variable según el paciente.
Existen valores que nos indican si los pacientes empeoran y en qué medidas:
- Tasa de filtración glomerular. - Capacidad para concentrar la orina.

- Flujo plasmático renal. - Capacidad de reabsorción tubular.
Estos parámetros pueden ser cuantificados a través de los aclaramientos y la fracción de excreción.
Si sus valores aumentan mucho, los pacientes tendrán que ser dializados o pueden pasar a la lista de
espera para un trasplante.
Algunas de las funciones del riñón son independientes, pero ocurren en las mismas estructuras. El
riñón es un órgano efector con capacidad tanto sensorial como glandular.
Función sensorial: El riñón es autónomo y sensorial para la presión arterial y la hipoxia. Tiene un
sensor de hipoxia que produce efectos sobre la ventilación y sobre el intercambio de gases. Los
gases que llegan a los tejidos dependen de su concentración, su presión parcial y la cantidad de
hemoglobina. El riñón controla precisamente la cantidad de hemoglobina, porque con la
eritropoyetina puede estimular la formación de glóbulos rojos en caso de hipoxia.
Función glandular: Liberando eritropoyetina, renina y 1, 25 – hidroxivitamina D (calcitriol).
Es un órgano efector en el control de la osmolaridad plasmática a través de la ADH hipotalámica,

además de en la inervación simpática sobre las células granulares del aparato yuxtaglomerular, que
liberan renina en la arteriola aferente. La renina actúa frente a la hipotensión de dos formas:
- A través de la angiotensina II aumenta la resistencia vascular y la presión arterial.

- A través de la aldosterona liberada por la angiotensina II se aumenta la absorción de sodio, lo
que también produce un aumento de la presión arterial.
Es un órgano productor de orina. El mecanismo de regulación es independiente de la presión arterial

y está mediado por las células de la mácula densa. La producción de orina se inicia en el glomérulo
(orina primordial) y, en una segunda etapa, esa orina es transformada en los túbulos.
La transformación es bidireccional: Una parte importante es reabsorbida (90-99%), pero en los

túbulos también se segregan muchas sustancias (como el potasio, el amoniaco o los hidrogeniones).
La reabsorción es la que permite regular la cantidad de sodio, calcio, bicarbonato glucosa o agua que
hay en el organismo. La reabsorción de agua se produce mediante un mecanismo que afecta a la
médula del riñón, el intersticio hipertónico, que está sometido a control por la hormona ADH.
El sodio es el catión extracelular más abundante y participa en el mantenimiento del potencial

transmembrana. Las células del miocardio no son tolerantes a cambios de sodio y potasio, así que si
sus valores se alteran, pueden producirse arritmias muy graves.
El riñón mantiene la concentración de sodio propia de nuestra especie y determina también el

volumen del plasma, por lo que también determina la volemia y la presión arterial. Todo esto se
consigue haciendo que el sodio se reabsorba en la cantidad adecuada.
3. Proceso de formación de la orina.
La orina se produce inicialmente en el glomérulo, zona de inicio de la nefrona que tiene aspecto de
cápsula esférica. Tiene una arteriola de entrada, una red capilar y una arteriola de salida. La cápsula
de Bowman lo rodea y termina en una porción de salida hacia el túbulo contorneado proximal (TCP).
En cada riñón hay aproximadamente 1.200.000 glomérulos.
La cápsula de Bowman está formada por una sola capa de células endoteliales, dentro de las cuales
está el espacio de Bowman, donde aparece la orina y la salida hacia el TCP, que tiene células cúbicas
y bastante altas.
En la zona superior de la cápsula se encuentra la arteriola aferente, que inmediatamente se subdivide

en una red capilar que forma un ovillo y termina en la arteriola eferente. Algunas células de la arteriola
aferente están modificadas, formando células granulares, que tienen dentro gránulos con renina.
Estas células están pegadas a la mácula densa que se encuentra en el TCD. El conjunto de estos dos
tipos de células forma el aparato yuxtaglomerular.
El diámetro de los capilares renales

es mayor que el del resto del
organismo, estando sus células
endoteliales perforadas (capilares
fenestrados). Además, dichos
capilares están cubiertos por unas
células llamadas podocitos, que
emiten prolongaciones hacia la
membrana basal que engloba la
parte trasera de todos los capilares.
A continuación, tenemos dos

imágenes de ME. La de la izquierda
está sacada desde el espacio de
Bowman, mientras que la de la
derecha se ha sacado del interior del
capilar.
A la izquierda, vemos el asa de

un capilar del glomérulo. No se
ven células endoteliales, porque
adheridos a su superficie están
los podocitos, que emiten
prolongaciones que se enroscan
en los capilares. Al final aparecen
las espinas, que se van
entrecruzando de un lado a otro,
formando interdigitaciones a lo
largo de todo el vaso.
A la derecha, vemos las

fenestraciones, que son poros de
70 nanómetros/700 Å (en cada
hueco caben unas 400-500
moléculas de agua o 10 de albúmina).
La barrera de filtración está formada, en primer lugar, por

una especie de islotes, que, en realidad, son las columnas
que hay entre dos poros del capilar. A continuación,
vemos una banda que se corresponde con la membrana
basal, formada por colágeno tipo IV y proteoglicanos.
Hacia la derecha, tras un pequeño espacio vemos las
interdigitaciones (“espinas”) que cubren los capilares y el
espacio de Bowman. Todas las espinas están situadas a
la misma distancia y entre ellas hay una capa muy fina
que se denomina diafragma. Los podocitos produce,
generan y mantienen el diafragma, que cubre a todo el
capilar. La distancia que existe entre los pies es la
suficiente para que el diafragma permanezca de forma
estable, se pueda regenerar y no se rompa.
El diafragma está formado por monómeros de proteínas que se organizan formando una sola capa:
Actina (forma el anclaje del diafragma), podocina, nefrina, cadherina, NEPH-1, NEPH-2, etc. Entre
esos monómeros hay pequeños agujeros (40-140 Å). Como los iones tienen un tamaño similar al
agua, pasan perfectamente por entre esos agujeros, así como la glucosa, los aminoácidos, pequeños
fármacos, etc. La albúmina, aunque podría pasar por esos huecos, no lo hace.
Las proteínas del plasma están ionizadas y tienen carga negativa neta en su superficie. Esto es debido
al pH de la sangre, por eso tiene que ser constante. El colágeno de la membrana basal también tiene
carga negativa neta, así que repele las proteínas del plasma con la misma carga. Por lo tanto, es
imposible que las proteínas del plasma (que además tienen un gran tamaño) sean capaces de
penetrar la membrana (no atraviesan la barrera de filtración). Presencia de proteínas como la
albúmina en la orina son indicativo de patología y destrucción de esta barrera.
4. Causas de producción de la orina.
La producción de orina está ligada a la osmosis. La osmosis es un fenómeno físico que afecta al
disolvente común de dos fases separadas por una membrana que permite el paso libre de disolvente,
pero no el paso de alguno o varios solutos. En este caso, la membrana es la barrera de filtración, y
las dos fases son el plasma y el espacio de Bowman.
Podemos poner como ejemplo una cámara con dos fases que contienen un disolvente común (agua)
separadas por una membrana común que permite el paso de dicho disolvente, pero no de los solutos
que están disueltos en él (proteínas del plasma). El agua pasa de un lado de la membrana a otro hasta
que se alcanza un valor determinado de presiones, denominado presión osmótica. En ese momento
el sistema alcanza lo que se conoce como equilibrio osmótico, en el que el flujo es 0.
Si la diferencia de presiones es menor que el valor de la presión osmótica, hay un flujo espontáneo
de disolvente hacia el lado de la membrana donde los solutos se encuentran a mayor concentración,
y es lo que se conoce como flujo osmótico u osmosis.
Si la diferencia de presiones es mayor, el flujo ocurre en el sentido contrario (desde donde hay más
disolvente hacia donde menos hay) y se denomina ultrafiltración u osmosis inversa. Para que se
produzca es necesario aplicar trabajo sobre el sistema, ejerciendo una fuerza que permitiese que una
presión llegase a ser superior que la otra. Los solutos no difunden, pero el disolvente sí, lo que al final
es como aumentar la concentración en uno de los lados de la membrana. En resumen, para la
ultrafiltración necesitamos energía y, además, estamos concentrando la parte concentrada.
Esto ocurre en todos los capilares del organismo y fue propuesto por primera vez por Starling.
Tenemos una arteriola por la que circula sangre procedente del corazón. La presión osmótica de
referencia se calcula con la siguiente ecuación y es de 25 mmHg (depende de la suma de
concentraciones de los solutos, es decir, de la concentración de todas las proteínas del plasma).
−𝑹𝑻 𝒍𝒏𝑿𝑨
𝝅= ̅̅̅̅ ≈ 𝑹𝑻 ∑ 𝒄𝒊
𝑽𝒙 𝑨
La diferencia de presión entre el interior de la arteriola y lo que hay al otro lado (presión transmural)
se mantiene constante a 35 mmHg. Como la diferencia de presión es superior a la presión osmótica,
nos hallamos ante una situación de ultrafiltrado (el ventrículo izquierdo realiza el trabajo).
A medida que la sangre avanza por los capilares, pierde presión y velocidad, llegando a la vena con
una presión de 15 mmHg. Ha salido disolvente, pero no proteínas, por lo que ahora están más
concentradas, así que la presión osmótica estará por encima de 25 mmHg. Esto hace que el flujo se
invierta y pasemos a tener un flujo osmótico, que es espontáneo.
Esto ocurre en todos los capilares del organismo. En el Diuresis oral: Parámetro muy fiable
riñón es un poco distinto por su vascularización especial de que el corazón mantiene la
de arteriola aferente – capilar – arteriola eferente – capilar presión de perfusión en los
peritubular. Como en la arteriola eferente no hay capilares. Si un paciente disminuye
intercambio, es como si a mitad de capilar hubiésemos la diuresis, es porque la presión es
colocado un manguito impermeable. menor de 25 mmHg.
Al principio, la presión hidrostática (que puede llegar a ser
de 50 mmHg) supera a la osmótica y hay ultrafiltrado, denominado flujo de filtración glomerular. Al
salir del glomérulo, el líquido entra en la arteriola eferente, en la cual, aunque no hay intercambios,
las presiones son distintas, siendo ahora la hidrostática más baja que la osmótica, porque ha salido
bastante líquido pero las proteínas no pudieron salir (hay más concentración). Aunque en los capilares
peritubulares las cifras se mantienen igual que la arteriola, en las venas la presión comienza a caer
rápidamente hasta los 15 mmHg, siendo ahora la presión osmótica de 25 mmHg, por lo que se
produce ahora un flujo de entrada: Flujo osmótico o de reabsorción peritubular).
El primer filtrado forma la orina primordial. Después en los túbulos se genera un flujo de reentrada,
un flujo osmótico pasivo. En el capilar glomerular, el filtrado glomerular o TFG (tasa de filtración
glomerular) fluye desde el capilar al espacio de Bowman y luego al túbulo contorneado proximal. Es
de unos 125 cc/min (180 litros al día). En media hora, el filtrado supera los 3 litros y medio, es por eso
que necesitamos la reabsorción que se produce en el TCD.
La fracción de filtración es la tasa de filtración glomerular (125 cc/min) dividida entre el flujo
plasmático renal (600 cc/min).
𝑻𝑭𝑮 125
𝑭𝑭 = = = 0′208
𝑭𝑷𝑹 600
El resultado de 0’208, lo que quiere decir que el 21% del líquido que circular por el territorio renal es
ultrafiltrado.
El filtrado glomerular es igual a una constante y a una diferencia: La diferencia entre presión osmótica
e hidrostática.
𝑻𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 [(𝑷𝒄 − 𝒑𝑩) − (𝝅𝒄 − 𝝅𝒃 )]
La presión hidrostática (40 mmHg) es la diferencia entre la presión en el capilar (Pc = 50 mmHg) y la
presión en el espacio de Bowman (Pb = 10 mmHg). Si existe una progresión de orina en el TCP es
gracias a que la presión en un extremo es diferente de la del otro.
La presión osmótica (π) es la diferencia entre las dos cámaras entre las que fluye el líquido, siendo 0
en el espacio de Bowman porque la membrana no permite el paso de las proteínas del plasma.
La constante de proporcionalidad (K) es la multiplicación de la conductividad hidráulica (dificultad

con la que el agua atraviesa la barrera de filtración) por la superficie de intercambio (S, que depende
del número de nefronas que están funcionando, si este disminuye, también lo hace la superficie de
intercambio).
𝑲𝒇 = 𝑪𝒐𝒏𝒅𝒖𝒄𝒕𝒊𝒗𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒉𝒊𝒅𝒓á𝒖𝒍𝒊𝒄𝒂 × 𝑺
En el gráfico, en el cual el eje X representa la longitud del capilar glomerular y el eje Y la presión,
podemos apreciar los siguiente:
- La presión hidrostática en el capilar es de 50 y permanece constante. Esto se debe a que la

sangre se reparte entre un montón colaterales, disminuyendo la resistencia al flujo, por lo que
la presión a la salida y a la entrada del capilar prácticamente no cambia.
- La presión osmótica del capilar comienza
siendo de 25 mmHg, pero a medida que
progresa por el capilar va aumentando a 35
debido a la salida de líquido, que aumenta la
concentración de proteínas.
- La presión hidrostática en el espacio de
Bowman es 10 mmHg superior a la atmosférica
durante toda la extensión del capilar. Además,
el valor de su presión osmótica es 0, porque, si
la membrana funciona bien, al otro lado de la
misma no hay proteínas.
En el gráfico siguiente se muestra la anterior ecuación, pero modificada, agrupando los términos que
favorecen la ultrafiltración a un lado y los que se oponen a ella, en el otro.
𝑇𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 [(𝑃𝑐 − 𝑝𝐵) − (𝜋𝑐 − 𝜋𝑏 )]
𝑻𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 [(𝑷𝒄 + 𝝅𝒃 ) − (𝑷𝒃 + 𝝅𝒄 )]
Cuanto mayor sea la presión en el capilar (que depende de la presión aórtica), más separará de la
osmótica y mayor será la ultrafiltración. La presión osmótica en b vale cero. Juntas dan lugar a la línea
verde.
En rojo se agrupan los términos que se impiden a la

ultrafiltración, cuanto mayor sea su valor, menor será la
ultrafiltración. La presión osmótica en el capilar aumenta a
medida que lo hace la concentración de proteínas en la
sangre, y hace que se libere menos orina. La presión
hidrostática en el espacio de Bowman puede aumentar, por
ejemplo, por obstrucciones en el túbulo.
La filtración glomerular es la diferencia que hay entre los

valores de la línea verde y los de la línea roja. Cualquier
evento que suba la línea roja o que baje la línea verde (es
decir, que impida el ultrafiltrado) hace que disminuya la
filtración glomerular.
Para el siguiente experimento se utiliza dextran, una molécula inerte, que no se metaboliza y que no
es tóxica. Se mide la filtrabilidad de la barrera de filtración, tomando como referencia la inulina, que
es un monosacárido natural que atraviesa dicha barrera perfectamente. Si una sustancia atraviesa la
barrera de filtración perfectamente, se dice que su filtrabilidad es igual a 1. Así se representan en la
gráfica tres curvas referentes a tres moléculas de dextran (una aniónica, una neutra y otra catiónica)
cuya filtrabilidad vamos a medir. En el eje X está el radio molecular representado en Armstrong (Å) y
en el eje Y la filtrabilidad de la inulina.
Lo primero que observamos es que, a mayor

tamaño menor filtrabilidad,
independientemente de la carga de la
molécula. Sin embargo, el segundo factor
más influyente sí es la carga. A mismo
tamaño, las moléculas de carga positiva
tienen mayor filtración (0’8 – 0’9) que las de
carga negativa (0’1). Podemos afirmar que,
para tamaños menores de 20 Å las
moléculas atraviesan bastante bien la
barrera de filtración, especialmente si tienen
carga negativa. Cuanto menor es el radio,
mejor es la filtración. Moléculas con un radio
superior a 42 no pueden atravesar la barrera tenga carga o no.
Hay sustancias que modifican su carga eléctrica en función del pH, así que el pH de la orina puede
determinar que determinadas sustancias tengan o no carga negativa.
𝑪𝒙
𝑭𝒊𝒍𝒕𝒓𝒂𝒃𝒊𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒓𝒆𝒍𝒂𝒕𝒊𝒗𝒂 =
𝑪𝒊𝒏𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂
En la siguiente gráfica tendremos en el eje Y la presión en mmHg, el flujo en cc/min y la tasa de
filtración glomerular. El eje X de la gráfica de la derecha representa la presión en la arteriola eferente
mientras que la de la izquierda representa la de la arteriola aferente. Las tres líneas se corresponden
con: Flujo plasmático renal en el glomérulo, presión capilar glomerular y producción de orina (TFG).
El valor de referencia sería 1 y se va viendo lo que ocurre si disminuimos la resistencia (aumentamos
el radio) o si aumentamos la resistencia (disminuimos el radio).
Cambios en la resistencia de la arteriola aferente:
- FPR: Flujo plasmático renal. Al disminuir el radio, la resistencia es mayor y el flujo va

disminuyendo. Si disminuye la resistencia, el flujo aumenta.
- PGC: Presión en el capilar glomerular. A medida que la resistencia va aumentando, la presión
va disminuyendo. Este factor influye en la formación de la orina.
- TFG: A medida que la resistencia aumenta, el radio disminuye y la presión también, así que el
filtrado glomerular también es menor.
Cambios en la resistencia de la arteriola eferente:
- FPR: Si hay un estrechamiento en la vía de paso, el flujo disminuye.

- PGC: Si aumentamos la resistencia en esta arteriola, aumenta la presión en el capilar
glomerular que está antes de ella.
- TFG: Como la PGC influye en el filtrado glomerular, si la presión aumenta, también aumenta
el filtrado. Sin embargo, si la resistencia aumenta, también disminuye el flujo, así que la TFG
tiene un valor máximo y después disminuye (aunque la presión es mayor, hay menos fluido
para filtrar). Al disminuir la resistencia, disminuyen la presión y el filtrado.
Hay sustancias que actúan igual en la arteriola eferente y en la aferente y otras, como la angiotensina
II cuyos efectos son distintos en una o en la otra. Las sustancias que actúan igual, como las
catecolaminas, no tienen una repercusión significativa en la filtración. La angiotensina II tiene más
efecto sobre la arteriola eferente y su acción es la de aumentar la resistencia de los vasos. Esto quiere
decir que, al disminuir la cantidad de angiotensina II circulante, en las eferentes la resistencia
disminuye menos que en el resto de arteriolas, porque el efecto de la angiotensina II es mayor sobre
ellas. Como el efecto de la arteriola eferente gana sobre la aferente, disminuye la TFG.
Reabsorción en el capilar peritubular: En el capilar glomerular se formaba el filtrado u orina primordial.

Este filtrado salía por la arteriola eferente, que en un punto se dividirá en una red de capilares que
van a enroscarse alrededor de los túbulos proximal y distal. Esta red son lo capilares peritubulares y
entre ellos y los túbulos habrá de nuevo intercambio de sustancias.
Es importante destacar que la caída de presión hidrostática es muy pequeña entre aferente y eferente,
cosa que no ocurre en los capilares normales. Esto ocurre porque en el glomérulo aumenta el número
de colaterales, de forma que disminuye la resistencia. A medida que el canal aferente se va
bifurcando, la resistencia a este flujo disminuye. La caída de presión al disminuir la resistencia apenas
se nota, son solo 3mmHg de diferencia. La arteriola eferente es un vaso único impermeable donde
no se produce intercambio de líquido ni de gases. En la arteriola eferente disminuye mucho la presión.
Al llegar la sangre a los capilares peritubulares, la presión hidrostática ronda los 15 mmHg. La presión
osmótica es de 25 mmHg, por lo que en estos capilares se producirá un flujo de entrada (osmótico).
Los parámetros de los que depende la reabsorción se pueden predecir también con una ecuación.
La reabsorción es directamente proporcional a la diferencia entre presiones osmóticas y presiones
hidrostáticas entre el interior del capilar y el interior del túbulo. El flujo de osmosis va en dirección
contraria a la filtración, así que colocaremos las presiones osmóticas primero en la ecuación.
𝑹𝒆𝒂𝒃𝒔𝒐𝒓𝒄𝒊ó𝒏 = 𝑲𝒓 [(𝝅𝒄𝒑 + 𝝅𝟎) − (𝑷𝒄𝒑 + 𝑷𝟎)]

Igual que antes, si agrupamos los factores que favorecen
la reabsorción nos da la línea roja y si agrupamos lo que
van en contra de ella nos da la línea verde. La separación
entre ambas líneas es directamente proporcional a la
cantidad de líquido reabsorbido. Todo aquello que
aumente la línea roja o disminuya la verde, aumenta la
reabsorción.
𝑹𝒆𝒂𝒃𝒔𝒐𝒓𝒄𝒊ó𝒏 = 𝑲𝒓 [(𝝅𝒄𝒑 + 𝑷𝟎 ) − (𝑷𝒄𝒑 + 𝝅𝟎)]

La constante de proporcionalidad es distinta a la de filtración porque la superficie y la ruta que sigue

el agua desde el túbulo al capilar son distintas. Esto significa que puede haber sustancias que
ultrafiltren muy bien, pero que no se reabsorban fácilmente (se acumulan en el túbulo). Esta pequeña
acumulación hace que la presión aquí no sea de cero, si no de 6 mmHg.
Los factores que aumentan la reabsorción son la presión hidrostática en el túbulo y la presión
osmótica del capilar (si sobrepasa los 35 mmHg habrá más reabsorción).
Los factores que aumenten la presión osmótica en la orina hacen que la línea verde se encuentre
más arriba, por lo que se reabsorbe menos líquido. Al reabsorberse menos líquido, hay más orina.
Así trabajan algunos diuréticos como el manitol.
Los factores que aumentan la presión hidrostática de los capilares tubulares disminuyen la
reabsorción porque aumenta la línea verde.
Tanto la ultrafiltración como la reabsorción están determinadas por la presión arterial. Cambios en la
misma podrían afectar estos parámetros a través del término PGC. En la gráfica vemos en el eje
horizontal la presión arterial renal media (entre 80 y 120) y en el eje vertical el flujo de sangre renal
en ml/min.
Al ir aumentando la presión arterial, el flujo de

sangre va aumentando. Al llegar 70, por mucho
que aumente la presión, el flujo sigue estable.
Esto quiere decir que se modifica la resistencia.
La TFG tampoco cambia a partir de 80. De
alguna forma, el riñón tiene mecanismos
propios que lo hacen independiente a los
cambios de presión en la arteria aorta. No
obstante, si la presión baja mucho, el
funcionamiento desciende o incluso desparece
(sin sangre, no puede haber flujo).
5. Autorregulación renal.
La autorregulación renal implica mantener constante la TFG y el flujo sanguíneo renal durante el
margen de presión arterial de 90 – 180 mmHg. Existen dos mecanismos de regulación:
- Mecanismo miogénico: Permite mantener constante el flujo sanguíneo renal. Si aumenta

mucho la presión, aumenta la tensión de las arteriolas. Esto es detectado por las fibras
musculares, que aumentan ligeramente su contracción, ayudando a reducir el radio y
contrarrestando el aumento de presión. Esto sucede en todas las arterias del organismo.
- Retroalimentación tubuloglomerular: Es el mecanismo que mantiene la TFG constante con
independencia de los cambios de presión. Está mediado por la cantidad de iones de cloruro
y sodio que aparecen en el TCD, la cual es detectada por la mácula densa, que a su vez actúa
sobre el aparato yuxtaglomerular.
Estos dos mecanismo limitan el diámetro (y por tanto la resistencia) en la arteriola aferente si se
produce una circunstancia que tiende a aumentar el flujo o el filtrado. Si estos dos mecanismos no
existiesen, las líneas de las gráficas serían rectas y aumentarían hacia el infinito.
5.1. Retroalimentación tubuloglomerular.
Supongamos que aumenta la tasa de filtración glomerular porque la sangre llega con más presión al
riñón. Imaginemos que se ha inhibido el mecanismo miogénico para valorar exclusivamente cómo
funciona la retroalimentación tubuloglomerular. Suponemos que como consecuencia de la falta de
regulación miogénica incrementa la presión en los capilares glomerulares y aumenta la tasa de
filtración glomerular. Habrá más orina en todos los túbulos; por ejemplo, en vez de haber 125cc/min
(lo habitual), habrá 140 o 160cc/min. Habrá más agua y también más soluto (normalmente cloruro
sódico, que en disolución acuosa está siempre disociado en sus iones Na+ Cl-).
Al llegar al túbulo contorneado distal, tenemos más agua, con más iones de cloro y más iones de
sodio que tienen que ser reabsorbidos. Esto hace que, en las células de la mácula densa, el
cotransportador triple Na/K/2Cl que se encuentra en el borde apical de las células de la mácula densa,
tenga que realizar un mayor número de ciclos. Este cotransportador es muy importante en el riñón.
Al haber más sodio y cloro, las células de la mácula densa introducirán más sodio y más cloro. Como
resultado, habrá un aumento de las concentraciones intracelulares de ambos iones.
El aumento intracelular de sodio hace que la bomba Na/K (ATPasa que introduce 2 moléculas de
potasio y expulsa 3 moléculas de sodio) situada en la membrana basolateral de las células de la
mácula densa tenga mayor actividad. Esto conlleva un aumento en el consumo de ATP, cuya
producción aumentará (dentro de la propia célula). También va a aumentar la concentración de
adenosina intracelular, que forma parte del ATP.
Simultáneamente, el aumento de cloro produce una pequeña despolarización en la membrana de

estas células, que provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependientes. Esto aumenta la
concentración intracelular de calcio en las células de la mácula densa, lo que conlleva la liberación
de ATP y adenosina. Estos se liberan y van a difundir al exterior, donde están los miocitos y las células
granulares de la arteriola aferente. Estos ligandos al unirse a los receptores A1 y P2X, producen
vasoconstricción al actuar sobre los miocitos (menos flujo en la arteriola aferente) y también la entrada
de calcio al actuar sobre las células granulares, que inhibirá la liberación basal de renina por parte de
las mismas.
La vasoconstricción en la arteriola aferente disminuye la presión del capilar glomerular y, como

consecuencia, desciende la TFG.
Aumento en la TFG
Mayor cantidad de Na+ y Cl- en el

TCD
Células de la mácula densa: Aumento de cloro → Despolarización en
Transportador Na/K → la membrana de las células de la mácula
Introduce 2 K y expulsa 3 Na. densa.
Aumento de consumo y Apertura de canales de calcio

producción de ATP. voltaje dependientes.
Liberación de ATP y Unión a los ligandos A1 y P2X:

adenosina. - Vasoconstricción de los miocitos → Menos
flujo en la arteriola aferente).
- Entrada de Ca2+ en las células granulares →
Inhibición de la liberación basal de renina.
5.2. Regulación de la presión arterial.
La hemorragia o la deshidratación producen hipovolemia, así que se produce hipotensión arterial. En

el ejercicio físico intenso, la demanda de sangre por parte de los músculos es muy grande, así que
se produce una desviación del flujo sanguíneo hacia los lugares de mayor intercambio. Esta demanda
de sangre se satisface a costa de disminuir el flujo sanguíneo en el territorio esplácnico, es decir, en
el abdomen. Los riñones responden frente a ese cambio de sangre, porque perciben la hipovolemia.
La hipotensión es detectada por los barorreceptores de baja y alta presión, que generan una
respuesta mediada por el sistema nervioso simpático. El riñón, a su vez, detecta la disminución en el
flujo de la arteriola aferente, que provoca que las células granulares liberen renina. Además, la
arteriola está inervada por terminaciones del simpático que producen un mayor aumento en la
liberación de renina. Por otro lado, si la cantidad de orina se ve disminuida por la disminución en el
flujo sanguíneo, se libera aún más renina gracias al mecanismo anterior.
La renina es un enzima proteolítico muy específico que solo actúa sobre una sustancia, producida y
liberada en el hígado: El angiotensinógeno. La renina hace que pierda uno de sus aminoácidos
terminales, transformándolo en angiotensina I. Ninguno de los dos tienen efectos biológicos. Sin
embargo, la angiotensina I puede ser transformada en angiotensina II por la enzima ACE (enzima
activador de la angiotensina I) en el pulmón, a base de sacarle otro aminoácido.
La angiotensina II tiene muchos efectos sobre el organismo. Siempre está presente en una
concentración basal, pero las señales que hemos visto aumentan su concentración Tiene una vida
media corta, de poco minutos. Sus efectos son:
- Produce una pequeña hiperatrofia renal y cardíaca (si la señal se mantiene varios días). La
hiperatrofia en el riñón se produce porque la angiotensina II promueve el aumento en la
expresión de transportadores en los túbulos que, de esta forma, aumentan de tamaño.
- Disminuye la liberación de renina, lo cual es determinante para que no se produzca isquemia
renal por excesiva vasoconstricción, resultante de la continua acción de la angiotensina II.
- Produce vasoconstricción en el territorio esplácnico, contrarrestando la hipotensión arterial.
Se une al SN simpático, ayudándolo a aumentar la resistencia periférica.
- Aumenta la expresión de intercambiadores sodio-hidrogeniones, cotransportadores Na/K/Cl,
cotransportadores Na/Cl y canales ENACs (canales de sodio voltaje independientes) en el
riñón. Todos ellos aumentan la reabsorción tubular de sodio.
- Actúa sobre la corteza adrenal, aumentando la síntesis de aldosterona. Esta sustancia
aumenta el número de ENACs y, por tanto, la reabsorción de sodio.
- Actúa sobre el SNC, aumentando la sensación de sed y actuando sobre el hipotálamo para
que libere ADH o AVP (hormona antidiurética, aumenta la absorción de agua).
Si disminuimos la producción de orina, intentamos promover la ingesta de agua y reabsorbemos

sodio, intentando incrementar la volemia (volumen de sangre que circula por el organismo) en la
medida de los posible. La renina trata de contrarrestar la hipotensión, manteniendo o aumentando la
volemia.
Si ocurre lo contrario, es decir, si hay un aumento del volumen sanguíneo, el sistema renal tiene
mecanismos destinados a aumentar la diuresis. Al aumentar el volumen plasmático circulante, se
produce la inhibición de la liberación de renina. Además, el aumento en el volumen produce un
aumento en el volumen auricular, que es detectado por los miocitos de la aurícula derecha. Como
hay más distensión, esos sensores liberan el péptido atrial natriurético (PAN), una hormona de
pequeño tamaño, que como su nombre indica, aumenta la diuresis de sodio.
El PAN ejerce dos efectos diferentes en el riñón que tienen el mismo objetivo: Aumentar la producción
de orina.
- Disminuye la reabsorción de agua y, sobre todo, de sodio, en el TCD. Si disminuye la

reabsorción de sodio habrá mayor concentración en la orina y, además, también disminuirá la
reabsorción de agua.
- Aumenta la irrigación en la médula renal, disminuyendo el intersticio hipertónico. Dicho de
otra forma, se modifica la osmolaridad en la médula, lo que disminuye la reabsorción de agua
en los túbulos colectores.
Por otra parte, el PAN inhibe totalmente la liberación de renina, lo que hace que la angiotensina II
desaparezca del plasma sanguíneo. Esto supone una disminución de la resistencia en la arteriola
eferente, por lo que disminuyen la TFG y la ultrafiltración. Al disminuir la ultrafiltración, disminuye
también la presión osmótica en el capilar peritubular.
Si hay menos producción de orina, la orina que sale del capilar glomerular lleva más líquido, estará
menos concentrada, por lo que la presión osmótica va a ser más baja. Simultáneamente, la
disminución en la resistencia de la arteriola eferente produce un aumento en la presión del capilar
peritubular. Todo esto tiene como efecto que disminuya la reabsorción. Se detectará una mayor
cantidad de cloruro sódico (NaCl) en la mácula densa, lo que mantiene la inhibición de la liberación
de renina que, unido a la menor reabsorción de agua y sodio, aumenta la producción de orina.
5.3. Reguladores de la circulación renal.
Endotelinas.
Vasodilatadores. Vasoconstrictores. Vasodilatadores. Vasoconstrictores.
Leucotrienos.
Noradrenalina (liberada en Promueve la liberación de renina dentro del
terminales simpáticos). riñón. Aunque no tiene efectos vasculares, sí los
tiene la angiotensina, que se forma gracias a ella.
Renal
Prostaglandinas. Se oponen al efecto de la angiotensina II para

evitar que haya una vasoconstricción excesiva
en el riñón.
Óxido Nítrico.
Dopamina (liberada en
terminales simpáticos).
Angiotensina II. Se produce fundamentalmente en el endotelio
de los capilares pulmonares.
Adrenalina. Se produce en la médula adrenal.
ADH Hipofisaria. Tiene efecto vasoconstrictor únicamente en
situaciones patológicas, porque aumenta la
Extrarrenal
reabsorción de agua en los túbulos colectores.

Péptido Atrial Natriurético Inhibe la liberación de renina y, por tanto,
(PAN). disminuye la cantidad de angiotensina II en
plasma.
6. Flujo de iones.
6.1. Flujo de sodio.
El sodio es un catión muy importante porque participa en el mantenimiento del potencial de

membrana y del potencial de acción. Además, junto con el cloro, es la sustancia más abundante en
el plasma, contribuyendo a la osmolaridad y al correcto mantenimiento de los volúmenes corporales.
El filtrado glomerular son 180 litros/día. Si lo multiplicamos por la cantidad de sodio en plasma, nos
sale todo el sodio ultrafiltrado al día: 25.500 milimoles. Casi instantáneamente, todo ese sodio tiene
que ser reabsorbido.
En la entrada del TCP tendríamos el 100%. A lo largo del TCP se reabsorbe el 67% del sodio de forma
inmediata (17.000 milimoles/día). Esa reabsorción es activa: El tejido renal paga un coste energético
elevado. Cuando la orina entra en la rama descendente del asa de Henle no se reabsorbe nada de
sodio, solo se intercambia agua. En cambio, en la rama ascendente se reabsorbe el 25% del sodio
(6.400 milimoles/día). Por ello, cuando llegamos al TCD, queda el 8%. En el TCD se reabsorbe el 5%
(1.300 milimoles/día), por lo que al túbulo colector llega el 3% del sodio. En el túbulo colector se
absorbe prácticamente el resto (2’6%, 700 milimoles/día). La orina que expulsamos lleva el 0’4% de
todo el sodio ultrafiltrado. Es decir, la cantidad de sodio que se expulsa es de 100 milimoles/día (lo
que se ingiere en una dieta equilibrada).
En la primera parte de la nefrona se reabsorbe la mayor cantidad, pero la última parte es la que está
más regulada. Esta regulación permite que en la orina haya 67 milimoles de sodio por litro (y como
se eliminan 1.500 cc de orina por día, se eliminan en total 100 milimoles).
Es necesario sobre todo deshacerse de la urea. Aunque se acaba eliminando toda, en cada pasada
solo se elimina el 50%. Toda la reabsorción depende de la bomba de sodio, que consume ATP.
En la gráfica siguiente representamos, en el eje vertical, la proporción entre la concentración de

sustancias entre el TCP y el plasma, y en el eje horizontal, la cantidad que hay a lo largo del TCP. En
general, a medida que recorremos el TCP, la concentración de sustancias va bajando. Al llegar al
60% del túbulo, se ha reabsorbido en su totalidad. También se recuperan totalmente el lactato o los
aminoácidos.
La concentración de sodio permaneces constante a los largo del TCP debido a que se reabsorbe a
la misma velocidad que el agua. Como se reabsorben a la vez, la concentración permanece constante.
El cloro no se reabsorbe en la parte inicial del TCP, así que se acumula un poco y la concentración
aumenta. Luego será reabsorbido a lo largo de toda la nefrona en un 99’2%.
REABSORCIÓN
TOTAL
AGUA. 99’2%
SODIO. 99’6%
POTASIO. 86’1%
CALCIO. 98’2%
BICARBONATO. 99’9%
CLORO. 99’2%
GLUCOSA. 100%
UREA. 50%
6.2. Potencial de equilibrio.
En esta imagen tenemos

representado en el eje horizontal
el potencial transmembrana en
milivoltios. El potencial en reposo
es -60mV que se
corresponde con el potencial en
las células de los túbulos renales.
Es un valor de referencia
importante porque determina que
las distintas especies entren o
salgan. También vemos la
ecuación de Nerst, que permite
calcular el potencial de equilibrio
de cada una de las especies. Si
aplicamos esta fórmula a la
concentración de estas especies da unos valores que sin los potenciales de equilibrio:
- K+: -88mV.
- Cl-: -47mV.
- HCO-3 y H+: -12mV.
- Na+: +61mV.
- Ca++: +125mV.
A esos potenciales (cuando están en equilibrio) si abriésemos un canal que permitiese el flujo libre
de los iones, flujo neto del ion sería cero (es decir, no saldría ni entraría de la célula).
- Cationes (por ejemplo, Na+): Si el potencial transmembrana es mayor que el potencial de

equilibrio, el catión sale. Si el potencial transmembrana es menor que el de equilibrio, el catión
entra.
- Aniones (por ejemplo, Cl-): Si el potencial transmembrana es mayor que el potencial de
equilibrio, el anión entra. Si el potencial transmembrana es menor que el potencial de
equilibrio, el anión sale.
Teniendo en cuenta el valor de referencia, -60mV, y comparando el equilibrio sabemos predecir en

qué sentido se produce el flujo espontáneo. Es una deducción que se basaba en la segunda ley de la
termodinámica. Con el valor de potencial de reposo sabemos que:
- Salen: Potasio, cloro y bicarbonato.

- Entran: Hidrogeniones, sodio y calcio.
Las sustancias pueden atravesar la membrana a través de:
- Poros: Especialmente importantes las aquaporinas, que permiten el paso de agua.

- Canales iónicos: Selectivos y de apertura regulada. El flujo depende del potencial
transmembrana y el potencial de equilibrio.
- Transportadores: Activos o pasivos. Los activos además pueden ser:
• Primarios: Bombas que transportan ATP.
• Secundarios: Cotransportadores e intercambiadores que no consumen ATP.
Aprovechan el gradiente electroquímico de una especie que impulsa a otra.
6.3. Reabsorción en el túbulo contorneado proximal.
En el TCP distinguimos dos segmentos: La zona más próxima a la cápsula de Bowman y la que se
continúa con la rama descendente del asa. Las células de estas zonas son cúbicas y voluminosas (en
contraposición con las células aplanadas de la cápsula de Bowman). Son células polarizadas, es decir,
las estructuras de una cara no tienen por qué presentarse en el resto de las caras. Así, distinguimos
una cara apical y otra basolateral. Entre las células hay uniones estrechas que funcionan a modo de
broche, sin ser totalmente impermeable, ya que permiten el paso de agua y algunos iones
(fundamentalmente sodio y cloro, aunque en menor cantidad potasio e hidrogeniones).
Las sustancias que atraviesan la membrana pueden hacerlo por la vía transcelular o paracelular. μ
representa el potencial electroquímico de una especie, siendo la causa de que los iones atraviesen o
no la membrana y lo hagan en un sentido o en otro. Este potencial toma distintos valores en función
de la carga de la especie iónica, el potencial de la célula y la temperatura. Μ toma distintos valores
dependiendo de la segunda ley de la termodinámica. El intersticio es la corteza renal.
6.3.1. Primera mitad del túbulo proximal:
CARA APICAL:
- TAS Na+/H+: Transporte activo secundario que TAS: Transportador activo

intercambio sodio por hidrogeniones. secundario.
• El sodio entra espontáneamente dentro de la TAP: Transportador activo
célula. Se produce espontáneamente a no ser que primario.
se saque activamente por una bomba. TP: Transportador pasivo.
• Los hidrogeniones salen para que reaccionen con
el bicarbonato que está siendo ultrafiltrado,
produciendo ácido carbónico. En la membrana de las células del TCD hay un tipo de
anhidrasa carbónica que transforma este ácido carbónico en CO2 y agua.
- El CO2 entra mediante difusión a través de la membrana apical. En esta región hay un flujo
constante de entrada de CO2 y de agua (empleando acuaporinas). Este CO2 y el agua dentro
de las células reaccionan otra vez debido a la acción de la anhidrasa carbónica y forman ácido
carbónico que se transforma en bicarbonato e hidrogeniones que salen espontáneamente.
Los hidrogeniones en la luz del túbulo tendrán un papel fundamental en la reabsorción de
bicarbonato, y este pasará al intersticio mediante TAS que veremos en la cara basolateral.
- TAS Na+ - Glucosa, aa, lactato, citrato, sulfato, fosfato inorgánico. Entrada espontánea de
sodio junto con otras moléculas neutras, aa e iones (entran así muchas aniones). Este
cotransporte debe ser suficiente para reabsorber toda la glucosa en el TCP, de lo contrario,
se produce glucosuria (presencia de glucosa en la orina).
- TP de aa: Transporte pasivo de aminoácidos.
CARA BASOLATERAL:
- TAP 2K+/3Na+ (o bomba sodio/potasio): Es una bomba fundamental, ya que aproximadamente

el 80% de las reacciones de intercambio dependen de que esta bomba continúe funcionando.
Expulsa 3 sodios e introduce 2 potasios.
- Canales de K+: Como la actividad de la bomba Na+/K+ es tan grande, hay canales que expulsan
potasio para evitar el atascamiento de dicha bomba.
- TAS Na+/CO3H-: El bicarbonato es vital para el mantenimiento del pH en el plasma. Está
acoplado a un cotransportador con el sodio, siendo el bicarbonato el que lo impulsa (la entrada
espontánea de bicarbonato arrastra al sodio). El bicarbonato pasa al espacio intersticial

mediante una proteína transportadora con cloro.
- Acuaporinas.
- TP de glucosa: Hay una concentración de glucosa que siempre es más elevada en el interior
debido a su cotransporte con sodio en la cara apical. Mediante este transportador pasivo sale
al intersticio.
- TAS Cl-/ CO3H-: Junto con TAS Na+/CO3H- son los encargados de la reabsorción de
bicarbonato.
- Canal de Cl-: Importante para que no se bloquee la recaptación de bicarbonato.
- Algunas sustancias pueden atravesar al intersticio por la vía paracelular. El cloro es
reabsorbido a través de las uniones estrechas a nivel de la primera mitad del túbulo proximal.
Este flujo no es tan abundante como el sodio, por lo que se acumula el Cl y aumenta la
concentración en la primera mitad del túbulo. Absorbemos un 33% del cloro a este nivel.
6.3.2. Segunda mitad del túbulo contorneado proximal:
Es casi todo igual, pero hay un mecanismo para la entrada de cloro, un cotransportador activo
secundario que usa como impulsor distintos aniones. Por lo tanto, salida espontánea de algunos
aniones (formato, oxalato y bicarbonato) se intercambian por el cloro y se acelera la captación del
cloro. Se expresa en la segunda mitad del túbulo y hace que se reabsorba el resto del cloro.
También cotransportadores Tas Cl-/K+ que permiten que el cloro sea finalmente llevado hasta el
intersticio completando el proceso de reabsorción.
En el túbulo proximal se reabsorbe, en total, el 67% de agua, sodio, potasio y cloro, mientras que la
glucosa y los aa se reabsorben totalmente (100%). La bomba de sodio es la que mantiene el gradiente
electroquímico que permite la entrada y salida de todos los compuestos.
Hay algunas sustancias que contribuyen a la reabsorción:
- La aldosterona y la noradrenalina hacen que se exprese un mayor número de bombas Na+/K+

y que tenga más ciclos.
- La angiotensina II y la noradrenalina aumentan el transportador Na+/H+. La dopamina se opone
a este proceso.
La acetazolamida es un fármaco diurético que actúa sobre la primera parte del TCD, neutralizando la
anhidrasa carbónica e inhibe el cotransporte de Na+/H+ y Na+/CO3H-, aumentando el volumen de orina.
6.3.3. Proceso de secreción en el TCD:
En el túbulo proximal también se segregan aniones y cationes. Estas moléculas que pasan de la
sangre a al orina estarán en la orina primordial y tendrán acciones sobre estructuras que se expresan
en la cara apical del TCD.
- Aniones orgánicos: Producidos por el organismo (sales biliares, oxalato, prostaglandinas,

uratos y algunas vitaminas como el ascorbato y el folato).
- Aniones de síntesis: Penicilinas, salicilato, antiinflamatorios no esteroideos, PAH, clortiazida y
furosemida.
- Cationes del organismo: Dopamina (neurotransmisor), adrenalina, noradrenalina. Puede
someterse a un reciclado interno o ser eliminadas (apareciendo en la orina).
- Cationes sintéticos: Isoproterenol, morfina, cimetidina, amiloride (diurético).
Para los aniones, hay una vía de expulsión a través de transportadores pasivos y otra que se basa en
el intercambio por α-cetoglutarato (que se encuentra en la orina primordial proveniente de la
glucólisis). Los aniones entran a la célula atravesando libremente la membrana, o bien mediante un
TAS que los intercambia con el α-cetoglutarato, que ahora está en el intersticio proveniente del
plasma.
Los cationes se secretan más fácilmente debido a su gradiente electroquímico. Así, pueden pasar del
intersticio a la célula mediante transporte pasivo o, si son liposolubles, ni siquiera necesitan un
transportador. Para pasar de la célula al túbulo, si son liposolubles puede atravesar la membrana a
favor de gradiente electroquímico. Otros usan transportadores pasivos, o bien pueden usar un
intercambiador de hidrogeniones, que introduce H+ en la célula y expulsa el catión al túbulo.
Otras rutas: Metabolismo exótico.
En el túbulo proximal pueden recaptarse proteínas de pequeño tamaño (menores que la albúmina)
mediante endocitosis. Probablemente serán destruidas en el interior celular, es un método para
aprovechar aminoácidos.
6.4. Reabsorción en la rama ascendente del asa de Henle y mácula densa.
No vamos a comentar la rama descendente del asa de Henle porque su endotelio es muy delgado.
Como las células son casi planas, no hay transporte ni secreción de iones (solo hay permeabilidad al
agua). El intersticio es la médula renal.
El brazo ascendente, sin embargo, es impermeable al agua (no se expresan aquaporinas) y permite
el paso de iones:
- TAS Na/K/2Cl: Cotransportador de cloro, sodio y potasio. Capta sodio y cloro, que llegarán al
intersticio a través de bombas de sodio dependiente de ATP y transportadores de cloro de la
cara basoalteral.
- Sigue existiendo el intercambiador sodio – hidrogeniones que permite la entrada de sodio. En
este caso, el agua no entrará a la célula, pero sí lo hace el CO2, que reacciona con el agua y
produce ácido carbónico. Este último se disocia en hidrogeniones (pasan al túbulo mediante
el TAS Na+/H+) y bicarbonato (sale mediante el intercambiador TAS Cl-/ CO3H-).
- Canales de cloro que mantienen su concentración constante en el interior de la célula,
compensando su entrada mediante el intercambiador cloro-bicarbonato.
- La bomba sodio/potasio de la membrana basolateral impulsa todos estos procesos.
- Hay canales de potasio en las membranas basolateral y apical para que no se acumule este
ion, permitiendo el funcionamiento de la bomba Na+/K+ y el cotransportador Na/K/2Cl.
La angiotensina II y la ADH aumentan el número de triples cotransportadores Na/K/2Cl. Para que esto
ocurra, la cara apical debe aumentar su superficie para dar cabida al aumento de intercambiadores.
Ante este aumento de superficie, se puede apreciar hipertrofia renal que, a pesar de no ser
desmesurada, puede verse mediante técnicas ecográficas. La aldosterona potencia la bomba
ATPásica de Na/K.
La furosemida es un diurético muy potente que inhibe el triple cotransportador Na/K/Cl, aminorando
el número de ciclos y dificultando la entrada se estos tres iones.
6.5. Reabsorción en el túbulo contorneado distal.
No hay acuaporinas, seguimos ante una estructura prácticamente impermeable al agua. A medida
que nos acercamos al TCD van desapareciendo los cotransportadores triples para ser sustituidos por
un cotransportador Na/Cl. Las bombas sodio/potasio se mantienen. El triple cotransporte que veíamos
antes reabsorbe ahora sodio y, además, cloro. Ambos van a ser determinantes para mantener el
intersticio hipertónico, mecanismo de control de la reabsorción de agua. El intersticio es la corteza.
Las hidrocortiazidas son un grupo de fármacos que inhiben el cotransportador Na/Cl, haciendo que
tenga menos ciclos y se reabsorba menos cloruro sódico hacia el intersticio.
La angiotensina II, la ADH y la aldosterona fomentan la entrada de sodio, ya que las dos primeras
aumentan la actividad y la cantidad de cotransportador sodio/cloro, mientras que la aldosterona
fomenta la actividad de la bomba sodio/potasio.
6.6. Reabsorción en el túbulo colector.
El intersticio vuelve a ser la médula. En el túbulo colector se produce la regulación del pH gracias a
unas células específicas. En esta parte de la nefrona encontramos dos características importantes:
- Canales ENAC de sodio, voltaje-independientes, que no se abren ante una despolarización.

Se localizan en la cara apical.
- Muchas acuaporinas en ambas caras.
Existe un flujo de sodio que se intercambia con potasio (sigue habiendo la bomba ATPasa), y aquí
vemos que hay canales de potasio en ambas caras, para controlar que las concentraciones sean
constantes.
El cloro no tiene una estructura propia para entrar y salir de la célula, por lo que se reabsorberá por
vía paracelular mediante las uniones estrechas, a una velocidad de reabsorción similar a la del sodio.
En el túbulo colector se reabsorbe aproximadamente un 8% de cloruro sódico y entre el 8-17% de

agua. Aunque son cantidades pequeñas, se reabsorben de forma controlada para que el balance neto
de agua y sodio sea el justo y necesario. Para ello, actuarán mecanismos de eliminación de agua y
sodio, que pueden ser regulados hasta que sus cantidades circulantes vuelva a ser las fisiológicas.
6.6.1. Mecanismos de regulación sobre los canales ENAC y las acuaporinas:
Aumentan la cantidad de canales ENAC y disminuyen la endocitosis:
- Angiotensina II: Aumenta su número.

- Aldosterona: permite que los canales se mantengan funcionando en la membrana, al evitar su
internalización.
- Catecolaminas: Mismo efecto que la aldosterona.
- ADH: Mayor expresión y menor endocitosis.
Disminuyen la cantidad de canales ENAC (reducen el flujo de entrada de los canales):
- Urodilatina paracrina.
- Uroguanilina intestinal.
- Adrenomedulina.
- Péptido Atrial Natriurético (PAN): Disminuye la cantidad de canales ENAC y, además, aumenta
la irrigación medular y disminuye el intersticio hipertónico (aumenta el volumen de orina). La
señal funciona mientras que la aurícula derecha libere PAN y se inhibe si se libera renina.
Las acuaporinas aumentan su número con la liberación de ADH y lo reducen si se libera PAN. La
aldosterona aumenta el número de canales de potasio (regula el potasio en sangre, eliminándolo con
la orina si hay un exceso) y también el número de ciclos de la bomba sodio/potasio.
Fármacos diuréticos:
- Amiloride: Inhibe el canal ENAC → Se reabsorbe menos sodio → Aumenta la diuresis.

- Espirolactona: Inhibe el canal de potasio y la bomba sodio/potasio → El flujo de sodio se atasca
→ Aunque ENAC se abre, no entra sodio o lo hace en menor cantidad → Aumenta la diuresis.
6.7. Intersticio hipertónico.
La filtración glomerular es de 180 litros al día, pero la cantidad de orina que se puede expulsar
diariamente varía entre 500 cc de agua y 18 litros (lo normal son 1’5 litros).
- Producción de orina diluida: Se elimina gran cantidad de orina manteniendo la concentración

de sodio. A lo largo de la nefrona hay muchos lugares donde se reabsorbe cloruro sódico, así
que el riñón lo que hace es evitar la reentrada de agua (disminuye el número de aquaporinas).
- Producción de orina concentrada: Se elimina poca cantidad de orina con una gran cantidad
de sodio. Es un poco más concentrado al no existir bombas de agua, cotransporte ni
intercambiadores. El transporte de agua siempre es espontáneo, aunque a veces esté
facilitado por acuaporinas. Por esa razón, la única forma de llevar a cabo este proceso es
haciendo que el intersticio sea hipertónico con respecto al túbulo, algo complicado, puesto
que el intersticio es igual en todo el organismo y se acabaría equilibrando a medida que pasase
la sangre. Es por ello que, en la médula, hay muy poca vascularización, que permite la
formación de este tipo de intersticio. También es clave la asimetría de las dos ramas del asa
de Henle: La descendente es solo permeable al agua y la ascendente solo al cloruro sódico,
permitiendo crear distintos tipos de orina según lo que la situación requiera.
Así, si hay muchas acuaporinas existirá un gran flujo de agua, teniendo la orina un volumen
bajo y alta concentración.
El riñón se comporta de manera distinta en situaciones de diuresis y antidiuresis:
- Antidiuresis: Se producen hasta 0’5 litros de orina con una alta concentración de sodio. En la
parte alta de la corteza la osmolaridad es de 300 miliosmoles/litro (lo normal son 290) y va
ascendiendo rápidamente hasta llegar a la médula, que puede llegar a 1200 miliosmoles/litro.
La orina llega al asa descendente con una osmolaridad de 300, pero al llegar al asa de Henle
sube a 1200. En el TCD vuelve a un valor bajo, de 200, y al llegar al túbulo colector vuelve a
1200.
En esta situación, hay poca cantidad de orina y será muy concentrada (hipertónica). Esto se
debe a que a lo largo del túbulo colector aparecen gran cantidad de acuaporinas, que sacan
el agua a toda velocidad, tratando de equilibrar la osmolaridad de la orina con la del intersticio.
- Diuresis: Se pueden producir hasta 18 litros de orina, que será muy diluida. En la corteza la
osmolaridad es también de 300 miliosmoles/litro, pero en la médula llega únicamente a 600
miliosmoles/litro.
La orina llega al túbulo descendente con una osmolaridad de 300, en el asa de Henle sube a
500, en el TCD vuelve a pasar a 120 y en el túbulo colector no llega a más de 60
miliosmoles/litro. Esto sucede porque hay que eliminar líquido, pero no sal. No hay
acuaporinas, pero sí canales ENAC para el sodio y uniones estrechas para que las atraviese
el cloro. También la bomba sodio/potasio sacará sodio hacia el intersticio, así que se consigue
una orina abundante e hipertónica, con una osmolaridad de entre 50-60 miliosmoles/litro.
7. Respuesta del riñón frente a cambios de volumen.
7.1. Regulación de la osmolaridad (ingestión de sal).
El papel del riñón en la regulación de la osmolaridad se manifiesta en un aumento en la ingesta de

sal. Si aumenta la ingesta de sal se produce, de forma primaria, un aumento en la osmolaridad
plasmática (la sal pasa a la circulación abdominal y en poco minutos aumenta la osmolaridad).
El aumento en la osmolaridad hace que el agua que se encuentra en las células salga al
compartimentos extracelular (y a la circulación sanguínea): Hay un cambio de volumen en todas las
células. En las células del hipotálamo, el cambio de volumen produce una doble respuestas:
- Liberación de ADH: Esta hormona pasa a la sangre y actúa sobre el riñón, aumentando la
expresión de acuaporinas y disminuyendo la internalización de las mismas en vesículas.
Gracias al intersticio hipertónico, habrá una aumento de la reabsorción tubular de agua en el
túbulo colector.
- Actúa sobre la corteza cerebral para evocar de forma consciente la sensación de sed. Esto
producirá un aumento en la ingesta de agua, lo que conlleva un aumento del líquido corporal.
Estos dos mecanismos consiguen un aumento del volumen plasmático circulante que contrarresta el
aumento de la osmolaridad, de forma que poco a poco se va neutralizando la liberación de ADH y la
sensación de sed.
Como efecto colateral ha quedado un volumen plasmático aumentado que toma la iniciativa como
motor de la regulación:
- Aumento de la liberación de PAN en la aurícula derecha y provoca una disminución del

número de ENACs en el túbulo colector (canales voltaje independiente que intervienen en la
reabsorción de sodio) lo cual produce un aumento de la eliminación de sal por la orina, ya que
se reabsorbe menos sodio.
- Inhibición en la liberación de renina por lo que se produce una disminución en la liberación
de angiotensina II que produce:
• Disminución de la resistencia en la arteriola eferente (la angiotensina II tenía un efecto
mayor sobre la arteriola eferente que sobre la aferente, facilitando de este modo la
ultrafiltración).
• Disminución del filtrado glomerular (como consecuencia de disminución de la
resistencia de la arteriola eferente).
• Incremento de la presión en el capilar peritubular (como disminuye el filtrado
glomerular, llega más sangre al capilar peritubular).
• Disminución de la presión osmótica del capilar peritubular; Si disminuye el filtrado
glomerular, la sangre que llega al capilar peritubular lleva más líquido y en
consecuencia tiene menor presión osmótica.
7.2. Regulación de la volemia (hemorragia).
Cualquier cambio primario en el volumen extracelular afecta al volumen plasmático que determina la
presión arterial y la precarga (volumen que llega al corazón). Es detectado por los sensores de alta
(arco aórtico y seno carotídeo) y baja presión (aurícula derecha). Este cambio en el volumen
plasmático es contrarrestado en mayor o menor medida:
- A corto plazo por el SNA, modifica la contractilidad cardiaca, el ritmo cardiaco, la resistencia
periférica… Estas modificaciones ponen en juego el sistema de regulación.
- A medio y largo plazo entran en juego modificaciones en el intercambio de sodio por dos
señales:
• Péptido atrial natriurético.
• Eje renina – angiotensina – aldosterona.
7.3. Efecto final y común.
Vemos que cambios en la osmolaridad llevan a la producción de ADH que actúa en el intercambio de
agua, y por otro lado cambios en el volumen extracelular actúan mediante modificaciones en el
intercambio de sodio. Ambos efectos se producen sobre los túbulos renales; en conjunto modifican
el intercambio de sodio y agua en los túbulos renales.
Producen un efecto común, pero utiliza sensores independientes: osmorreguladores en el caso de

cambios en el volumen intracelular y sensores de presión en el caso de cambios en el volumen
extracelular.
8. Regulación de la concentración de potasio.
El potasio tiene una concentración en sangre bastante pequeña (4’5 miliosmoles/litro

aproximadamente). Diariamente, ingerimos una media de 100 mmol/día. Tenemos más concentración
en el compartimento intracelular (120 miliosmoles) que en el extracelular (4’4 mmol). El sistema renal
es capaz de mantener estable la concentración de potasio incluso aunque ingiramos 10 veces más
potasio del necesario. Cuando se incremente su concentración, el potasio pasa al líquido extracelular
y produce efectos. Inicialmente hay un aumento de la concentración extracelular de potasio que va a
producir varios efectos sobre a la glándula suprarrenal:
- Liberación de adrenalina.
- Liberación de aldosterona. Aunque hemos visto que esta regulación está mediada por la
angiotensina II, la aldosterona también puede ser liberada por la glándula suprarrenal a causa
de una desregulación en la concentración de potasio. La aldosterona tiene dos funciones:
• Controlar la reabsorción de sodio.
• Controlar la reabsorción de potasio.
- Liberación de insulina por el páncreas, muy leve.
La adrenalina actúa sobre receptores β y la insulina y aldosterona actúa directamente sobre la célula.
Estos efectos hacen que la bomba ATPasa tenga más ciclos y afecta a todas las células del organismo,
no solo las del riñón es un efecto generalizado a todas las bombas ATPasa del organismo. Como
consecuencia, se aumenta el flujo de entrada de potasio hacia el interior de las células.
Al haber tantas células en el organismo y al haber más cantidad de líquido intracelular (25 litros) que
extracelular (17 litros), la concentración normal de potasio se reestablece en dos horas (se diluye en
el interior de las células, que además y como vimos antes, admiten mayor concentración de potasio).
No obstante, y aunque es cierto que se ha eliminado de la circulación sanguínea, este potasio sigue
estando dentro de las células y hay que eliminarlo definitivamente, para lo cual existen 3 vías:
- Sudor (5% de la eliminación): Regulada por la temperatura, a más temperatura, más sudor y
más liberación de potasio.
- Mucosa del colon (5% de la eliminación): El tránsito intestinal aumenta la aldosterona, así que
también favorece la eliminación de potasio por las heces.
- Sistema renal (90% de la eliminación): El potasio se ultrafiltra (810 mmol/día), se reabsorbe
(770 mmol/día) y después se vuelve a segregar en los túbulos (50mmol/día), con lo que en
total, se eliminan 90 mmol/día.
8.1. Potenciales de acción.
La ecuación de Goldman nos da el potencial de reposo de las células. En el influyen las

concentraciones intra y extracelulares de sodio, cloro y potasio, así como las permeabilidades de los
iones y la temperatura. En total, son 10 las variables que permiten predecir este potencial.
Los cambios en la concentración extracelular de potasio pueden ser críticos:
- Si disminuimos la concentración extracelular de potasio hay una hiperpolarización (el

potencial de membrana se hace más negativo y se aleja de enviar un potencial de acción).
Disminuye la excitabilidad de las células.
- Si aumentamos la concentración extracelular de potasio, se produce una despolarización (el
potencial se vuelve más positivo y el umbral para formar un potencial de acción es menor).
Aumenta la excitabilidad de las células.
Esto es importante a nivel neuronal y muscular, pero

especialmente cardíaco (corazón). A
concentraciones muy altas, la onda P empieza a
hacerse más picuda y se produce un bloqueo
auriculoventricular. La distancia entre onda P y
complejo QRS disminuye, así que también se puede
producir un bloqueo dentro del ventrículo. Esto
último puede producir focos ectópicos, así que el
corazón deja de latir al unísono: Fibrilación
ventricular. Es una arritmia letal, se necesitan
desfibriladores para que el sujeta pueda salir de esa
situación.
A concentraciones bajas, la onda T va

desapareciendo ya parece la onda U, lo que indica
que la repolarización no es normal. Disminuye la
excitabilidad de las fibras, así que puede haber zonas
que no conducen el potencial de acción y dan lugar
a focos de reentrada, en cuyo caso pueden
producirse arritmias. En resumen, el corazón no
tolera cambios de potasio, ni a la baja ni a la alta.
8.2. Flujo de potasio en la nefrona.
Veremos el flujo de potasio en varias situaciones distintas. Las cantidades de potasio que se van a
movilizar van a ser mucho menores a las del sodio puesto que la concentración de potasio en sangre
es mucho menor. Haciendo la comparativa vemos que llevando una dieta normal la cantidad de
potasio ultrafiltrado son 810 mmol frente a los 25.000 mmol que se ultrafiltran de sodio.
8.2.1. Ingesta baja de potasio:
En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe un 80% del potasio ultrafiltrado, bastante más que
sodio y cloro así que a la entrada del asa queda solamente el 20%.
En el asa ascendente se reabsorbe un 10% (en la rama ascendente hay un cotransportador activo
secundario Na-K-2Cl). Como consecuencia de eso cuando llegamos al final del asa ascendente ya se
ha reabsorbido otro 10% y queda solo el 10%.
En el TCD se reabsorbe otro 2% por lo que solo el 8% pasa al túbulo colector. En el túbulo colector
se reabsorbe el 6% por lo que en la orina final solo queda el 2%. Es algo más de lo que se eliminaba
en caso del sodio y esto es importante.
Cuando hay una baja ingesta de potasio, la cantidad absorbida debe ser elevada para suplir los
requerimientos de potasio del organismo, por lo que la cantidad reabsorbida es bastante (se
reabsorbe casi todo). Solo se eliminará el 2% del ultrafiltrado.
Este sistema de regulación no puede evitar que, por error, haya un escape de los iones. Se elimina
siempre un 0’2% de sodio y un 1% de potasio, por lo que, si no se ingiriesen cada vez habría menos
cantidad y podría acarrear una situación crítica. No obstante, este problema es meramente hipotético
puesto que cualquier alimento contiene sodio y potasio y no es una situación que pudiese darse en
la naturaleza.
8.2.2. Ingesta alta de potasio:
Suponiendo que una persona tenga una dieta alta en potasio, el riñón se va a encargar de eliminar el
extra, de forma que no se acumule. En el túbulo proximal se reabsorbe el 80%, quedando el 20%. Al
llegar al túbulo contorneado distal, debería quedar un 10%, de forma que de la mácula densa hacia
arriba quedaría solo el 10%. Lo que ocurre es que a nivel del punto de unión entre el túbulo
contorneado distal y el túbulo colector se va a segregar activamente potasio: Entre el 20 y el 180%
de todo ese ultrafiltrado. En el túbulo colector vuelve a reabsorberse entre el 20-40%, por lo que la
cantidad final de ultrafiltrado eliminado puede ser de entre 10-150%.
Se alternan la ultrafiltración, la secreción y la reabsorción, y aunque parece un sistema complicado,

si la evolución lo mantuvo, será porque es un mecanismo apropiado y desde luego, resulta eficaz.
8.3. Reabsorción de potasio.
8.3.1. Túbulo contorneado proximal:
En el TCP el potasio, cuya reabsorción es del 80%, se va a colar directamente de manera espontánea
entre las uniones de las células. Las sustancias fluyen desde donde el potencial es más alto a donde
es más bajo. No hay participación de ninguna estructura tipo canal en la membrana apical de las
células del túbulo y, aún así, existe un flujo elevado de potasio hacia el intersticio por la vía paracelular.
En la membrana basolateral existen canales de potasio selectivos voltaje-dependientes, denominados

canales ROMK (renal outer medullary K+ channel), que son regulados por la concentración de ATP.
Si esta concentración baja, es porque la bomba está muy activa, se está bombeando gran cantidad
de potasio y hay más aperturas del canal; de esta forma, el potasio no se acumula y no se atasca la
bomba ATPasa que está generando los gradientes para la reabsorción del sodio.
8.3.2. Rama ascendente del asa de Henle:
En la rama ascendente del asa de Henle nos encontramos:
- Cotransporte activo secundario Na/2Cl/K en la membrana apical para que se produzca la

reabsorción de sodio potasio y cloro.
- Bomba ATPasa en la membrana basolateral que crea gradiente de sodio para mantener activo
el cotransportador.
- Canales ROMK de potasio y canales de Cl- que permiten que ambos salgan espontáneamente
de la célula. La existencia de los canales ROMK son de vital importancia para que no se
bloquee la bomba por falta de potasio en la cara externa debido al intenso trabajo de bombeo.
- De nuevo, no podemos tener canales de potasio en la membrana apical para que este no pase
a la luz del túbulo.
- El potasio continúa reabsorbiéndose por la vía paracelular a parte de por el cotrasnporte.
Existe flujo de sodio y potasio, de forma que este último tiene una concentración estratificada en el
intersticio que rodea a esta porción del asa. Es un mecanismo de contracorriente que afecta tanto a
cloro, a sodio como a potasio.
Cuando se habla de este mecanismo se suele omitir al potasio porque está en cantidades escasas,
pero su flujo sí existe y está estratificado debida a que acompaña al sodio y al cloro en su salida por
la cara basolateral.
8.4. Control de la secreción de potasio en el túbulo colector.
En el túbulo encontraremos, mayoritariamente, células principales, pero también aparecen células

intercaladas (pueden tener configuración α o β, pero nosotros solo estudiaremos las α).
La célula intercalada α tiene la siguiente configuración: bomba sodio/potasio en la membrana

basolateral y bomba potasio-hidrogeniones en la membrana apical. Estas células van a eliminar
activamente H+ que es intercambiado por potasio mediante un mecanismo dependiente de ATP (este
mecanismo permite reabsorber mucho potasio y acelera su reabsorción). De este modo las células
pueden regular el pH al actuar sobre la concentración de hidrogeniones. Este potasio puede ir hasta
el intersticio desde el interior celular gracias a los canales ROMK. La hipopotasemia activa este
intercambiador, recuperando todo el potasio posible del principio del túbulo colector y el final del
túbulo contorneado distal (TCD).
En las células principales (esquema superior derecho) del túbulo colector es donde va a tener lugar
la secreción (que podía ser hasta del 180% del potasio ultrafiltrado), principalmente a través de
canales de potasio simples y canales ROMK cuyas aperturas están controladas, ambos canales están
situados en la cara apical. A mayores, los canales ROMK también se encuentran en la cara basolateral
junto con la bomba ATPasa sodio potasio. La abundancia de los canales ROMK depende de la
aldosterona. Luego, la célula va a poder expulsar ese potasio gracias a los 2 canales citados, ambos
funcionantes a instancias de la aldosterona (también los activa). Los canales ROMK son los que
garantizan que no se vaya a ver afectada la reabsorción de sodio por la excreción de potasio (evitan
que se atasque la bomba por falta de potasio).
Va a haber muchas señales que actúen en la regulación de la excreción de potasio:
- Hipopotasemia: Impide la liberación de aldosterona y activa la bomba potasio/hidrogenión,

incrementando la reabsorción de potasio.
- Hiperpotasemia y angiotensina II: Activan la liberación de aldosterona.
- Angiotensina II: Obliga a una pérdida de potasio si los niveles de potasio en sangre son
correctos, pero existe hipovolemia.
- Flujo tubular: Si aumenta, la eliminación de potasio será más rápida.
- Aumenta la excreción de potasio:
• La alcalosis.
• El descenso intracelular de ATP.
• Aumento extracelular de potasio.
• Descenso intracelular de potasio.
• Incremento en la concentración intracelular de calcio.
• Aldosterona: Activa la apertura de los canales ROMK y la acción de la bomba Na/K.
9. Regulación de la concentración de calcio.
En calcio es una especia iónica muy poco abundante en el organismo, por lo que los procesos de
reabsorción no van a ser importantes desde el punto de vista del mantenimiento de la osmolaridad.
Pero el calcio desempeña actividades muy importantes en el organismo como la participación en la
contracción muscular, la liberación de neurotransmisores, en mantenimiento de los huesos… si la
concentración de calcio baja, se van a producir problemas muy serios en todo el organismo a pesar
de que los cambios en la osmolaridad sean casi imperceptibles.
El riñón ultrafiltra fácilmente al calcio, porque es un ion pequeño. Se reabsorbe el 99% del calcio
ultrafiltrado, pero existe un escape mínimo. La mayoría, el 65%, va a ser reabsorbido en el túbulo
proximal de una forma no regulada, a través de las uniones estrechas (ruta paracelular). Pasa
directamente guiado por la diferencia de potencial electroquímico. No existen canales para el calcio
porque entra espontáneamente por las uniones intercelulares.
Las glándulas paratiroides, unas pequeñas glándulas situadas en la cara posterior de la glándula
tiroides, se encargan de regular la cantidad de calcio en sangre mediante la acción de la
parathormona. La PTH se libera y actúa sobre el interior de las mitocondrias de las células del túbulo
proximal, donde vitD3 pasa a 1,25-dihidroxivitamina D3, que sale de las células por difusión y llega al
intestino, donde va a incrementar la cantidad de calcio ingerido. Este sistema se activa si hace falta
que se reabsorba más calcio.
Un 8% se reabsorbe en el túbulo distal, por una ruta transcelular regulada. Esta regulación se produce
a través de canales TRP5 y TRP6, que son canales de calcio voltaje-independientes, situados en la
zona apical. Los iones son bombeados hacia el intersticio por la bomba de calcio y por el
intercambiador calcio/sodio, importantes también en las células musculares estriadas:
- La bomba calcio tiene mucha afinidad, pero baja capacidad (trabaja con concentraciones
pequeñas, pero a baja velocidad).
- El intercambiador calcio/sodio tiene alta capacidad, pero poca afinidad, permitiendo que la
entrada produzca una contracción limitada en el tiempo.
Este flujo de reabsorción se regula por la PTH, la vitamina D y la alcalosis. Por lo tanto, la PTH no solo
aumenta la reabsorción intestinal, sino que también aumenta la reabsorción tubular para mantener la
concentración de calcio plasmático constante.
10. Diuréticos.
Los diuréticos son un grupo de fármacos heterogéneo que tienen como función el aumento de la
emisión de orina, es decir, de líquido.
Hay un grupo de patologías que confluyen en insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis
hepática. Estos tres síndromes generan una información que conduce al sistema de regulación del
volumen extracelular a que actúe contra lo que, aparentemente, es una disminución del volumen
extracelular. El sistema de regulación asume que falta volumen extracelular, cuando esto no es cierto.
Esta información falsa induce patológicamente a un aumento desmedido el volumen vascular

(retención de agua, aumento de ingesta, etc.), generando complicaciones que empeoran aún más el
problema inicial, como, por ejemplo, los edemas. Es un proceso que se retroalimenta.
En caso de insuficiencias cardíacas, lo que ocurre es que el corazón no es capaz de bombear

suficiente sangre. Aunque en realidad el volumen de sangre es correcto y lo que falla es realmente
el corazón, al riñón no le llega la cantidad de sangre adecuada, y lo interpreta erróneamente como
hipovolemia. La incapacidad de bombear sangre por parte del corazón se traduce en una mala
perfusión de los tejidos, lo que el cuerpo intenta compensar aumentando la resistencia periférica, lo
que acaba ocasionando que la sangre se estanque en territorio venoso.
El sistema circulatorio interpreta esto como una hemorragia. El riñón usará su maquinaria para tratar
de aumentar le volumen vascular, reteniendo sodio, potasio y agua, aumentando aún más el volumen
venoso y empeorando la insuficiencia cardíaca inicial (porque aumenta el volumen que tiene que
bombear, pero el corazón sigue sin tener fuerza suficiente). Esto es lo que provoca la aparición de
edemas y crea la espiral negativa.
Sabiendo esto, el tratamiento se enfoca a disminuir la ingesta de sal, reducir la reabsorción de sodio
y agua. Para ello, usaremos diuréticos, cuya respuesta en personas con insuficiencia cardíaca es muy
buena (mejoran en pocas horas). Entre los diuréticos distinguimos dos tipos:
- Osmóticos: Aumentan la presión osmótica en el túbulo proximal. Uno de ellos es el manitol,

que se ultrafiltra muy bien, pero que no se reabsorbe a la misma velocidad. Así, se acumula
en la luz de los túbulos y aumenta la presión, disminuyendo al reabsorción.
- Diuréticos que inhiben la reabsorción de sodio: Lo hacen a distintos niveles e la nefrona.
Algunos son capaces de alterar también la reabsorción de potasio.
• Cetazolamida: Inhibe la anhidrasa carbónica en el TCP.
• Flurosemida: Inhibe el transportador K/Na/Cl en la rama ascendente del asa de Henle.
• Hidroclortiazidas: Actúan sobre el TCD.
• Espirolactona: Actúa sobre el túbulo colector.
• Amilorida: Disminuye la reabsorción de potasio. Actúa sobre el TCD y túbulo colector.
10.1. Problemas de los diuréticos.
Los diuréticos deben darse durante periodos cortos y de forma no continuada. Esto se debe a que el
riñón se hipertrofia para compensar la disminución de la reabsorción de sodio y, al cabo de un tiempo,
la acción de fármaco disminuye.
Entre otros problemas está que se puede alterar mucho la concentración de potasio si se usan
diurético que impiden su reabsorción (como la furosemida), dando lugar a hipopotasemia. Es por esta
razón que debemos controlar estrictamente este tipo de tratamientos para no empeorar la condición
cardíaca del paciente.
La furosemida también inhibe la reabsorción de sodio y cloro, disminuyendo la formación del

intersticio hipertónico. Esto favorece la pérdida de agua. Sin embargo, el resultado va a ser que se
pierde más agua que sodio, provocando hipernatremia (aumento de la concentración de sodio), que
proviene de la concentración de sodio en el menor volumen de agua.
Los diuréticos nos permiten tratar complicaciones, pero no la causa de los síndromes.
11. Aclaramiento.
El aclaramiento es un proceso que permite cuantificar tres propiedades funcionales del riñón, siendo
una herramienta muy útil en clínica. Las pruebas funcionales nos aportan cifras, datos objetivos y
datos vitales para poder clasificar el estado del paciente, su evolución y el resultado del tratamiento.
Para el aclaramiento usaremos varias sustancias como trazadores. Se encontrarán en la orina o en el
plasma, pero no se metabolizarán en el riñón.
11.1 Aclaramiento de inulina.
La inulina como referencia para ver la “filtrabilidad” de las sustancias. Es una molécula con un radio
de aproximadamente 14Å y es un disacárido neutro, que atraviesa perfectamente la barrera de
filtración. Es una molécula muy adecuada para este tipo de pruebas porque no es metabolizada a su
paso por el riñón (y no tiene efectos nocivos, es inocua e inerte).
Se sabe que la inulina se ultrafiltra perfectamente, de lo cual podemos deducir que su concentración
en el espacio de Bowman será igual que su concentración en la arteriola aferente. No será
reabsorbida en ninguna parte de la nefrona, por lo que el flujo en la cápsula de Bowman va a ser igual
que el de la orina. Por tanto, la cantidad que entra (es ultrafiltrada) es igual a la cantidad que es
reabsorbida más la cantidad que se pierde en la orina.
𝑈𝑙𝑡𝑟𝑎𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜 = 𝑅𝑒𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑐𝑖ó𝑛 + 𝑃é𝑟𝑑𝑖𝑑𝑎 𝑝𝑜𝑟 𝑙𝑎 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎.

El flujo puede referirse al flujo de volumen (volumen/día o volumen/min) o al flujo de moles (moles/día
o moles/min), que se refiere a la concentración por el flujo de volumen.
𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
= ×
𝑡𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑡𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜
Si una sustancia no es metabolizada, todo lo que entra tiene que salir. Por ello, el flujo de entrada es
la concentración de la sustancia (en el plasma que entra en el riñón), por le flujo de volumen. Es decir:
𝑎 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑎 𝐹
Eso tiene que ser igual al flujo de salida, que es la concentración de inulina en orina multiplicada por
el flujo de orina, sumándole una cantidad que se escapa a la filtración glomerular. Así nos queda:
𝑎 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑎 𝐹 𝑜 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑜 𝐹
= + 𝑣 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑣 𝐹
Como la inulina no es reabsorbida, el flujo de entrada al espacio de Bowman (b) es el mismo que el
flujo de salida.
𝑏 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑏 𝐹
= 𝑜 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑜 𝐹
Como la concentración de orina en b es igual que en la sangre arterial (a), podemos sustituir el primer
término por la concentración en dicha sangre, obteniendo que la concentración de inulina en la
sangre arterial, multiplicada por el flujo en el espacio de Bowman, es igual a la concentración de
inulina en la orina por el flujo de orina:
𝑎 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑏 𝐹 = 𝑜 [𝐼𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎] × 𝑜 𝐹
Ahora despejamos el flujo en el espacio de Bowman, que es lo que nos interesa. Este flujo es igual a
la concentración de inulina en orina multiplicada por el flujo de orina, dividido entre la concentración
de inulina en la sangre arterial.
𝒐 [𝑰𝒏𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂] × 𝒐 𝑭
𝒃𝑭 = 𝒂 [𝑰𝒏𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂]
Este cociente se denomina aclaramiento y puede expresarse de forma genérica para cualquier
sustancia, para cuyo caso se emplea la letra C. El aclaramiento de la inulina es especialmente
significativo porque coincide con la TFG.
𝒐 [𝑿]
× 𝒐𝑭
𝑪𝑿 = 𝒂 [𝑿]
11.2. Concepto de aclaramiento.
El aclaramiento se define como el volumen de plasma sanguíneo que, por efecto del riñón, queda
libre de una sustancia X en un determinado espacio de tiempo.
La sangre que sale del riñón todavía contiene cierta concentración de inulina, la capacidad del riñón
para eliminarla no es completa. Lo ideal sería que el riñón trabajase en dos etapas: En la primera
etapa toda la inulina va al sistema venoso y en la segunda, se limpia toda la inulina de la sangre. Este
segundo paso sería el aclaramiento.
En la realidad, el plasma venoso que sale del riñón aún conserva cierta cantidad de inulina, menor
que la entró, pero aún conserva un poco. Por ello, podemos decir que el aclaramiento solo es un flujo
cuando la concentración es cero.
11.3. Aclaramiento de creatinina.
Para realizar el aclaramiento de inulina, hay que ingresar al paciente, inyectarle dicha sustancia y
estudiar su concentración durante 24 horas. Esto tiene conveniente que es caro, por lo que se busca
una sustancia con las mismas propiedades que la inulina pero que sea endógena, es decir, producida
por el propio sujeto. Se elige así la creatinina, que también ultrafiltra perfectamente, no se metaboliza
en el riñón y no es reabsorbida: Toda la que llega al riñón es expulsada.
La creatinina es un metabolito que se produce a nivel de los músculos de forma muy exacta y
constante dependiendo de distintos parámetros como son la edad, el peso y el género del sujeto. Por
lo que es relativamente sencillo conocer la cantidad de creatinina que un sujeto sintetiza, sabiendo
así la velocidad de producción de creatinina. Si sustituimos inulina por creatinina en la ecuación
tenemos obtendremos igualmente la TFG.
𝒐 [𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂] × 𝒐 𝑭
𝑪𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 = 𝒂 [𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂]
Para determinar el aclaramiento de creatinina tenemos que determinar el flujo durante 24 horas y la
concentración de la sustancia, tanto en orina como en sangre. Se sabe que este aclaramiento es
directamente proporcional a la superficie del individuo: A mayor superficie, mayor aclaramiento.
Además, hay que considerar que se toma como referencia el valor promedio de superficie en la
especie humana (que son 1’73 m2). Si una persona tiene más superficie corporal, igualmente se
tomará como referencia el otro valor. Así, aparece el concepto de creatinina corregida, que es el valor
de creatinina que tendría el paciente si su superficie corporal fuese igual a la de la media.
Este razonamiento da lugar a una regla de tres muy sencilla: El aclaramiento de creatinina por 1’73
m2 y dividido por la superficie corporal del individuo. Este cálculo se corresponde con la cantidad de
creatinina corregida.
𝐶𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 → 𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
𝑋 → 1′ 73𝑚2
Hay una fórmula que nos permite conocer la concentración de creatinina en función de lo que se
produce y como se elimina; así siempre se puede despejar el aclaramiento, por lo que este quedará
en función de todo lo demás “g” (edad, genero, peso y a[creatinina]).
𝐶𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 = 𝑔 (𝑒𝑑𝑎𝑑, 𝑔é𝑛𝑒𝑟𝑜, 𝑝𝑒𝑠𝑜, 𝑎 [𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎])

La fórmula de Cockcroft-Gault es una función empírica definida según la función implícita “g” y es la
fórmula cuyos resultados son más exactos para el aclaramiento de creatinina:
(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑) × 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
𝐶𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 = 𝑎 [𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎] × 72 × 𝑓𝑎𝑐𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑔é𝑛𝑒𝑟𝑜 = 𝑇𝐹𝐺
Esta técnica es más sencilla porque no es necesario recoger la hora durante 24 horas, se hace con
una simple extracción de sangre y su análisis en laboratorio. La desventaja es que no es tan exacta
como aquellas en las que sí se miden las concentraciones durante 24 horas.
Es importante tener en cuenta también que el aclaramiento de creatinina solo tiene sentido si los
músculos del paciente están intactos. Si existe cualquier patología que los afecte o haya afectado, no
tendría sentido realizar la prueba.
11.4. Aclaramiento de PAH.
El ácido para-amino-hipúrico (PAH) es una sustancia exógena que se puede inyectar en un sujeto y
es totalmente inocua. No se metaboliza en el tejido renal, así que también se puede utilizar como
trazador. Se ultrafiltra perfectamente, pero luego es secretado en los capilares peritubulares. Por ello,
la concentración en el territorio venoso es 0.
𝑎 [𝑃𝐴𝐻]
× 𝑎𝐹 = 𝑜 [𝑃𝐴𝐻] × 𝑜 𝐹
+ 𝑣 [𝑃𝐴𝐻] × 𝑣 𝐹
Al despejar el flujo plasmático obtenemos el aclaramiento de este ácido, que se corresponde con el
flujo plasmático renal.
𝒐 [𝑷𝑨𝑯]
× 𝒐𝑭
𝒂𝑭 = 𝒂 [𝑷𝑨𝑯]
= 𝑪𝑷𝑨𝑯 = 𝑭𝑷𝑹
Por tanto, el aclaramiento de creatinina e insulina es la TFG y el de PAH es el FPR.
- Patologías glomerulares: TFG alterada y FPR normal.

- Patología que afecta al plasma que entra la riñón: FPR alterado, pero TFG normal.
11.5. Aclaramiento osmótico y de agua.
Si cambiamos la inulina, la creatinina o el PAH en la ecuación del aclaramiento por todo aquello que
pasa por el riñón y no se metaboliza (iones, urea, ácido úrico, fármacos, tóxicos, etc.) estaríamos ante
el aclaramiento osmótico: La osmolaridad de la orina multiplicada por el flujo de orina entre la
osmolaridad del plasma:
𝒐 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 × 𝒐𝑭
𝑪𝑶𝒔𝒎ó𝒕𝒊𝒄𝒐 = 𝒂 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅
La osmolalidad en la orina se calcula a partir de todo lo que está disuelto, pero en el plasma sería lo
mismo con las proteínas. Como en realidad la concentración de proteínas es despreciable, podemos
suponer que las osmolalidades son iguales.
Si la osmolalidad del plasma fuese igual que la de la orina, el aclaramiento osmótico sería el flujo de
orina. Eso generalmente no ocurre, porque la osmolalidad del plasma es de 290 pero la de la orina
400 miliosmoles/litro. La nefrona se encarga de que las osmolalidades sean diferentes.
Si el aclaramiento osmótico es igual que el flujo de orina es porque las osmolalidades tienen el mismo
valor u el riñón no está funcionando bien. La diferencia entre F y Cosmótico es el aclaramiento de
agua libre. En condiciones normales, el aclaramiento osmótico es mayor que el flujo, por lo que el
aclaramiento de agua libre es negativo. En situaciones patológicas, el aclaramiento de agua libre es
positivo.
- Aclaramiento negativo: Es como si el plasma, a su paso por el riñón, recibiese cierta cantidad
de agua. Eso es lo normal, porque el riñón lo que hace es obtener una orina más concentrada
que el plasma.
- Aclaramiento positivo: La sangre, a su paso por el riñón, es despojad de cierta cantidad de
agua. El riñón no está funcionando bien porque no es capaz de concentrar la orina.
Por lo tanto, podemos tener tres posibilidades:
- Aclaramiento igual a 0: La concentración en la orina es de 291. La orina que sale tiene la

misma osmolaridad que el plasma que entra. Ocurre si bebemos mucha agua o estamos bajo
los efectos de un diurético. El riñón, en este caso, es ineficaz.
- Aclaramiento negativo: El plasma recibe agua a su paso por el riñón. Se libera mucha más
orina (3 L) pero la concentración es igual a la del plasma.
- Aclaramiento positio: La sangre es despojada de cierta cantidad de agua.
En resumen, el aclaramiento de inulina nos permite saber la TFG, el del PAH la FPR y el de agua libre
la capacidad del riñón para concentrar la orina. Esto nos permitirá distinguir aquellas enfermedades
que afectan al glomérulo (TFG alterada), al flujo de entrada (FPR alterado) o a los túbulos, como una
necrosis (agua libre).

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Este archivo es un resumen de la teoría que se expone en Fisiología Dyra.

El riñón es un órgano par situado retroperitonealmente en el abdomen, que tiene el tamaño de un

El 99% de la sangre va a la corteza y, la médula, a pesar de su volumen, solo recibe el 0’7% de la

Arteriola Capilar Arteriola

2. Funciones del riñón.

En lo que se refiere a la función reguladora, el riñón colabora en:

- Mantener constante la concentración plasmática de sodio, bicarbonato, potasio y fosfato. El

- Tasa de filtración glomerular. - Capacidad para concentrar la orina.

Función glandular: Liberando eritropoyetina, renina y 1, 25 – hidroxivitamina D (calcitriol).

Es un órgano efector en el control de la osmolaridad plasmática a través de la ADH hipotalámica,

- A través de la angiotensina II aumenta la resistencia vascular y la presión arterial.

Es un órgano productor de orina. El mecanismo de regulación es independiente de la presión arterial

La transformación es bidireccional: Una parte importante es reabsorbida (90-99%), pero en los

El sodio es el catión extracelular más abundante y participa en el mantenimiento del potencial

El riñón mantiene la concentración de sodio propia de nuestra especie y determina también el

3. Proceso de formación de la orina.

En la zona superior de la cápsula se encuentra la arteriola aferente, que inmediatamente se subdivide

El diámetro de los capilares renales

A continuación, tenemos dos

A la izquierda, vemos el asa de

A la derecha, vemos las

La barrera de filtración está formada, en primer lugar, por

4. Causas de producción de la orina.

𝑻𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 [(𝑷𝒄 − 𝒑𝑩) − (𝝅𝒄 − 𝝅𝒃 )]

La constante de proporcionalidad (K) es la multiplicación de la conductividad hidráulica (dificultad

- La presión hidrostática en el capilar es de 50 y permanece constante. Esto se debe a que la

𝑇𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 [(𝑃𝑐 − 𝑝𝐵) − (𝜋𝑐 − 𝜋𝑏 )]

𝑻𝑭𝑮 = 𝑲𝒇 [(𝑷𝒄 + 𝝅𝒃 ) − (𝑷𝒃 + 𝝅𝒄 )]

En rojo se agrupan los términos que se impiden a la

La filtración glomerular es la diferencia que hay entre los

Lo primero que observamos es que, a mayor

Cambios en la resistencia de la arteriola aferente:

- FPR: Flujo plasmático renal. Al disminuir el radio, la resistencia es mayor y el flujo va

Cambios en la resistencia de la arteriola eferente:

- FPR: Si hay un estrechamiento en la vía de paso, el flujo disminuye.

Reabsorción en el capilar peritubular: En el capilar glomerular se formaba el filtrado u orina primordial.

𝑹𝒆𝒂𝒃𝒔𝒐𝒓𝒄𝒊ó𝒏 = 𝑲𝒓 [(𝝅𝒄𝒑 + 𝝅𝟎) − (𝑷𝒄𝒑 + 𝑷𝟎)]

𝑹𝒆𝒂𝒃𝒔𝒐𝒓𝒄𝒊ó𝒏 = 𝑲𝒓 [(𝝅𝒄𝒑 + 𝑷𝟎 ) − (𝑷𝒄𝒑 + 𝝅𝟎)]

La constante de proporcionalidad es distinta a la de filtración porque la superficie y la ruta que sigue

Al ir aumentando la presión arterial, el flujo de

- Mecanismo miogénico: Permite mantener constante el flujo sanguíneo renal. Si aumenta

5.1. Retroalimentación tubuloglomerular.

Simultáneamente, el aumento de cloro produce una pequeña despolarización en la membrana de

La vasoconstricción en la arteriola aferente disminuye la presión del capilar glomerular y, como

Mayor cantidad de Na+ y Cl- en el

Aumento de consumo y Apertura de canales de calcio

Liberación de ATP y Unión a los ligandos A1 y P2X:

5.2. Regulación de la presión arterial.

La hemorragia o la deshidratación producen hipovolemia, así que se produce hipotensión arterial. En

Si disminuimos la producción de orina, intentamos promover la ingesta de agua y reabsorbemos

- Disminuye la reabsorción de agua y, sobre todo, de sodio, en el TCD. Si disminuye la

5.3. Reguladores de la circulación renal.

Prostaglandinas. Se oponen al efecto de la angiotensina II para

reabsorción de agua en los túbulos colectores.

6.1. Flujo de sodio.

El sodio es un catión muy importante porque participa en el mantenimiento del potencial de

En la gráfica siguiente representamos, en el eje vertical, la proporción entre la concentración de

6.2. Potencial de equilibrio.

En esta imagen tenemos

- Cationes (por ejemplo, Na+): Si el potencial transmembrana es mayor que el potencial de