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Acerca del autor

Dr. Abel Barahona Arandia

Medicina Interna - Medicina Crítica y Terapia Inte"nsiva
Catedrático de Fisiopatología y Farmacología de la Facultad de
Medicina'de la (Jniversídad de San Francisco Xavier de Chuqnisaca
Médico de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Santa Bárbaru
Instructor de Internado del Hospital Santa Bdrbara

\
 ffreídogo

Desde hace uru tiempo atrás, varios profesores de la Universidad

Mayor, Real y Pontificia de San Francisco Xavier de Chuquisaca hatt
comFrendido la necesidad de producir académicamente llevarudo al papel
sus cotlocimíentos, así como aquellos que llegan del desde fuera del pcr{s
para ser utilizados en el nuestro, de acuerdo a su propia idtosincracict y
fundamentalmente parafornxar a las nuevas generaciones de profesioruales
en las distintas ramas cle salud.
{Jno de esos profesores es el Dr. Abel Barahona Arandia, médico inqttieto
no sólo en su afdn de asiruilar mayores conocimientos sino tambi,én cle
transmitirlos, sin descutdar la atención de sus pacíentes que en clefiruitiva
son los beneficiados.
Leer las póginas escritas por tan distinguido galeno -desde la miclad
de Etica y Moral, pasando por los mecanismos de las adaptacion€s
y alteraciones y los ntecanisntos de las alteraciones sistémicas, para
terminar con los mecanismos de algunas alteraciones específicos- tto
sólo nos hace coruprender cuan complicaday excp,tisita es lct FisioLo7ía :-
Fisiopatología del ser huntano, orientándola a las mediclas terapéuticss
que deben prescribirse para retornar a la normalidacl, sino tcuttbién
comprender la dedicación y esfuerzo de un profesional que rnerece toclos
los reconocitnientos por su, trabajo altamente científico.
Por ello me permito recomendar a médicos y estudiantes contar cofl e.\te
libro en su biblioteca como un instrunteruto de estudio y referencia.

Sucre, abril cle 2CC0

ür. .{aime ñobles [Wi¡'awrÍa

RECTOR DE LA ¿/¡//YE#S/j)AI}
SAN F'ftÁ¡úÚfsÚÚ,,VÁ§ryflÑ
ilE C{{AQ¿.rySACA
 Dedícadg &.,.

Y
A mi esposa María Rosario,
Amis hijas Rosario, JaÍtel, Ilse y Ana Laura
quienes con mucha comprensión y sacrificio
alentaron el intento...
 Cofsboyadores:

Dr. R.aí¿l Araujo Ríos

catedrdtico de cardiología de la Facultad de Medicirua
(Jniversidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca
Int,estigador del Instituto de Medicina Nuclear de ta UMR4SFXCH

Dr. Edgar Bracamonte Romero

catedrático de Anestesiologia de la Facultad de Medicin'a
.(Jnit,ersidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca
Aruestesiólogo de la caja Petrolera de Seguridad Social y det
Ho'spital "Ja|nte Mendoza" de la caja de seguridad social

Ilr" E) av id G arde azab al Velas c o

I{ertrocinLjano del Hos¡tital Santa Bárbara
Cátedra de Pre y Post-Grado
lJniv'ersid«cl San Francisco Xavier de Chuquisaca

ür" A$orzso Michel Torres

Cateclrático de Giruecología y Obstetricia de la Facultad de Medicina
un,ittersidrd cle san Francisco xavier de chuquisaca.
Ginecólogo - oncólogo del Hospital saruta Bárbara

§)r. Gomza[o Yirreira Reyes

Ginecólogo - Obstetra
E''x Ccttedrdtico de la [Jniversidad de San Francisco
Xavier de Chr.r.quisaqa
Cátedt"a de Deontología Médica y Ginecología

ür. Aldayuz peredo

üara.ief
Ex tlesiderute de Post- Graclo (3") de Medicina Interna
del. liospital Santa Bdrbar-a
 Coratexai{§*

Unidad I. Fisiopatología general

Cap. 1. Eticaymoral

anidad II. Defensils corporoles:

Mecanismos de las adputaciones y alteraciones
Cap.2. Fisiopatología orientada a 1a terapéutica 7
Cap.3. Alteraciones en la función celular normal resultantes
en adaptación o cambios letales t1
Cap.4. Estrés y enfermedad 31
Cap. 5. Fisiopatología de la inflamación 4l
C'
Cap. 6. Fisiopatología de la fiebre e hipotermia JJ

Unidad III. Mecanismos de las aheraciones sistémicas

Cap.7. Balance ácido-base normal y alterado 69
Cap. 8. Fisiopatología de las contracciones y expansiones B5
Cap.9. Fisiopatología del choque circulatorio 105
Cap. 10. Fisiopatología de los distintos tipos de choque t21
Cap. i 1. Fisiopatología de la infección t41
1 a-
Cap. 12. Fisiopatología del ederna t t)J

{lnidad IV Mecanismos de ulgunas alteraciones específicas

Cap. 13. Fisiopatología de1 dolor 119
\ Cap. 14. Mecanismos de cefalalgia t91
Cap. 15. Mecanismos del desfallecimiento y el síncope 2ü9
Cap. 16. Fisiopatología del estado de coina 223
lntroducción

La decisión de escribir, dirigir y coordinar la edición de un libro de Fisiopatología

General con orientación terapéutica, surge de la necesidad imperiosa de comunicar esia
materia troncal u optativa, cotno una fisiología desordenada o desarreglo de la función
que se observa en la enfermedad, el cual se debe generalmente a un agente etiológrco
quqocasiona una serie de mecanismos que son expresados o reflejados como signos y
síntomas, lo que permite al estudiante y al médico el porqué, cómo, y cuándo de Ia apa-
rición semiológicade los diferentes síndromes patológicos, que ayuden como un pllenre
o nexo a unir no solamente las ciencias básicas con la clínica, como frecuentemente es
descrita, sino también como un puente con la terapéutica. Este últirno pensamiento es el
que ha inspirado a concebir un aspecto más práctico y utilitario de la Fisiopatología, que
generalmente es descrita fríay científ,camente, sin rasgos de iniciar desde un principio
el entrenamiento necesario que se debe tener para diseñar terapéuticas racionales que
regulen, bloquee, o alteren los mecanismos que han ocasionado la enfermeclad.
- El análisis del contenido temático ha sido dividido en Unidades que inrroducen al
lector desde su primera Unidad de Ética y Moral, 1a introspección y orientación huma-
nística que tiene la profesión de los dedicados al cuidado de la salud; Ia segunda Unidad
clenota las defensas orgánicas (alteraciones celulares, síndrome general de adaptaciór-r,
inflamación, fiebre) con las adaptaciones y alteraciones qlle se requieren para mantener
el estado de salud; la tercera Unidad permite describir en var-ios capítulos las alter¿rciones
sistémicas clásicas de todo tratado de Fisiopatología como son el equilibrio áciclo-base,
infecciones, contracciones y expansiones, shock circnlatorio, edema, y para concluir la
cuarta Unidad abarca algunas alteraciones específicas multidisciplinarias conlo son el
dolor, cefalea, síncope y coma.
- Los capítulos están estructurados con un contenido temático especif,co, con
objetivos de aprendizaje muy concretos y multifacéticos dirigidos a estudiantes de
Ciencias de la Salud de pre y postgrado (Medicina, Odontología) y a profesionaies (mé-
dicos generales y especialistas); con esquemas y cascadas gráficas de los mecanisnros
fisiopatológicos inherentes al tema, que a fuerza de serrepetitivos ayudan al aprenclizaje
o repaso en forma rápida, reforzada por las preguntas de estudio rnás trascencle$¿es
del capítulo; y por último incluye la sección de Orientación Terapéuticct. diseñada para
adiestrar en la Iógica temprana de la prevención y el tratarniento.
Para finalizar, quiero agradecer a los colaboradores colegas, especialistas en distint¿rs
áreas de la Medicina y catedráticos todos de la Universidad de San Francisco X¿ivier,
este primer intento de comunicar 1a Fisiopatología General con una visión multidisci-
plinaria pero con dirección temprana a la terapéutica, no como innovación sino con el
sentimiento práctico y útil de asistencia al enfermo a quien todos nos debernos.

Nl sutorr
UNTDAD §

F i s io p st o lo g{w §'#
pc #p"s¿ d

l. Etica y moral
G A P.I T rsLo
Etics y see# y{ír§
Por Gonzalo Virreira R"eyes

En Ia segunda mitad del siglo XX se han aiisti- Para Hegel la moral es el cumplimiento clel
do a una serie de avances en el saber humano; los deber por el acto de ia voluntad, es la obedierr.-ia
descubrimientos, Ios inventos, la tecnología, han a las normas morales, las leyes, las costumbres
logrado un cambio total en los conceptos científicos sociales.
que se tenían antes. Todas ias profesiones, toda la La ética y la moral deben ir de la mano, aqLre Ila
actividad humana soporta esos cambios que indu- no puede prescindir de ésta.
dablemente han de llevar a fines insospechados. Lo analizado hasta ahora debe ser ei fundalrr.n-
Hablando concretamente de Ia ciencia médica to de la práctica médica teniendo en cLlenta que la
vemos que está en constante evolución, que ha medicina no es una simple profesión liberal cono
tenido logros que no se imaginaban hasta antes las otras, su objeto exclusivo es hace¡ ei bien. El
de la quinta década del siglo pasado. Los antibió- gran Hipócrates consideraba que la base de la me-
ticos, Ia tecnología tan sofisticada, Ios medios de dicina es el amor al hombre. Allí donde existe L-ste
diagnóstico cada vez más efectivos, Ia cirugía con sentimiento está también el amor al arte.
sus grandes técnicas que posibilita el trasplante de La honestidad del médico no es ni puede ser
órganos, la quimioterapia, la clonación la ferliliza- igual a la que se exige en las otras profesiones. Ésta
ción in vitro, los descubrimientos de la ingeniería está recargada de graves responsabilidades; aqr-rei
genética, etc., nos llevan a admirar esta portentosa tiene en sus manos, en su ciencia Ia salud, la vida
evolución y a pensar en lo que pueda pasar en el del paciente, además es depositario de la confesión
futuro. de todos sus males tanto físicos como psíquicos,
Todavía esta maravilla científica debe encuadrar- teniendo la obligación de guardar lo rebelado como
se dentro de normas, de elementos que rijan la vida un secreto inviolable, es el custodio del derecho qr-re
del individuo, del médico, y es aquí donde la ética y tiene la persona a la vida, a conservarla y a evitar
la moral deben tener un sitial preponderante. que nadie atenta contra ella.
Ética vocablo que etimológicamente proviene El médico actual debe ser el apóstol de la ver-
de ia voz griega ETHOS que signif,ca "costum- dad, el representante de u¡ra ciencia poderosa, te-
bre", suele deflnirse como la "Ciencia de las Cos- cunda, que si no ha llegado aún a resolver tocLos 1os
tumbres", tambié¡r se la llama "Fiiosofía moral". enigmas de 1a vida y la muerte, ha llenado ei mt:nclo
estudia la moralidad, teniendo como premisa el bien con la maravilla de sus trir:nfos y l'ra abierto los ¿tm-
como fin último de Ios actos humanos. plios caminos por los cuales el espíritu ini'atigablc:
Moral, deriva de la palabra latina MORE que de la investigación prosegLrirá la obna para alc¿rnzar
también signifi ca costumbre. Aparentemente ambas el supremo ideal dei hombre: Ia conservación de la
son similares pero esta es más amplia, más general salud y la prolongación de la existencia.
que aquella. La reputación profesional, la fanta cierrtíficl y
La f,losofía moral es el orden al cual deben el bienestar económico se alcanzan por el estuciitl"
asimilarse las acciones libres de los hombres para fa constancia en la aplicación correcta de los pliii.-i-
lograr su fin. Distingue el bien del mal, es la meta pios científicos, la rectitud de concl-tcta v la prácLrcr
de la sabiduría. sistemática del bien. Llegar a la riqueza dejirndo en
Cuando la moral se somete a utt sentido de el canrino jirones de dignidad no es haber cumplicio
valor, es lo opuesto a lo inmoral o amoral, siendo un deber, es haber realizaclo ltna clestniccióil mt¡rli
Io inmoral 1o que se opone o no obedece a todo incompatible con el honor. La truena rep¡,rtación i¡:iie
valor y lo amoral lo que prescinde o es indiferente más que todo el oro que puecla acumularse .
a todo valor. La conciencia rnoral individL¡al contieitza cer
 Fisiopatolog ia general

el hogar, continúa en la escuela, se consolida en Ia ningún caso el médico está moralmente autoriza-
universidad y termina por madurar y estructurarse do a practicar la eutanasia directa ni nadie puede
en la experiencia diana de la vida. obligarlo a poner en práctica, es decir que no puede
Soio'los espíritus bien cultivados son capaces acudir a cualquier medio para provocar la muerte
de comprender y de aplicar el bien en beneficio de del paciente aunque éste, médicamente, por la
ia felicidad dei hombre. :
enfermedad que padece, no tenga posibilidades de
La ética nos alerta contra ciertas actitudes sobrevivirpor mucho tiempo más, lo que sí acepta
contrarias a la honradez profesional, por ejemplo: es la eutanasia indirecta, es decir, que permite la
despertar la atención del público por medio de supresión de toda medicación que prolongue la
tarjetas privadas, circulares o avisos utilizando los vida de quien está irremisiblemente condenado a la
rnedios de difusión, en los que se ofrezca la pronta muerte, autoriza entonces el uso de medicamentos
e infalible curación de determinadas enfermeiades: destinados a calmar el dolor, la ansiedad y todos
exhibir certificados falsos de habilidades inexisten- aquellos síntomas que producen sufrimiento y
tes; comentar lo observado en la intimidad dei ho- hacen más penosa la agonía.
-eal de su paciente o divulgar lo que éste le hubiera ¿Que decir del aborto provocado?. Este tema tan
confiado; desacreditar al colega menospreciando controvertido, a juicio de la moral no tiene discu-
su capacidad profesional criticando las medidas sión. Nadie, ninguna ley, ninguna autoridad puede
terapéuticas indicadas para resaltar como mejores obligar al médico a provocar un aborto. No existe
Ias que ahora prescribe; tratar despóticamente, sin razón alguna para matar a un embrión que desde ei
I¿r debida paciencia al enfeimo pobre porque de él momento mismo de la concepción tiene derecho a
no recibirá el pago de sus honorarios eri contrapo- la vida, es un ser que tiene todas las prerrogativas de
sición de Ia actitud frente a la que pueda erogai el cualquier otro individuo; el que impide su existen-
precio de la consulta o tratamiénto; concedel cer- cia comete un crimen con todas las agravantes que
tificados falsos afirmando algo que está muy lejos prescribe el código penal, además, esta IquiAanao
de la verdad; formar paúe de un '.equipo,'con otros a un ser indefenso para salvar situaciones humanas
prolesionales para que un paciente seaatendido, sin contraviniendo la conducta moral de quien se preste
necesidad por todos los del grupo para recibir por a semejante acto, peor aún si a cambio recibe una
reciprocidad los beneñcios de ese convenio; En fin, recompensa económica.
en síntesis, 1a ética condena al l.médico industrial"
"

Finalmente existe un axioma digno de ser toma_

que se vale de todos los medios posibles con el fin do en cuenta: "No hagas a otros ldque no quisieras
de aumentar sus ingresos. Finalmente, la ética hace que te hagan a ti", a lo que hay que agregar: ..si la
énfasis en el trato honesto, honorable del médico medida terapéutica indicada, si Ia operación pres-
con ei pacierlte, con Ia sociedad, con el colega. crita, si el consejo dado por ti fuera a un ser que
La nloral médica es muy clara al referirse prin_ amas (tus padres, tu esposa, tus hijos)
cipalmente a la eutanasia y a[ aborto provocado, ¿aceptarías
sin objeción?".
tenras de gran actualidad, sobre todo ei úitimo.
En Lo que se refiere a Ia primera indica que en
UN¡DAD Bffi

D efe rus üs c orpoff#d#,s..

Nlecaruismos dE dms
adaptacione s y alterac§wn'§#s

2. Fisiopatología orientada a la
terapéutica
3. Alteraciones celulares
4. Estrés y enfermedad
5. Fisiopatología de la in-
flamación y reparación
6. Fisiopatología de la fiebre e
hipotermia
GAPITULO
Fisiopatología orientada a la teragsdscsecm
Por Abel B arshona Arandía

CONTENIDO OBJETIVOS DE
APRENDIZAJE
Definiciones de Fisiopatología
Mecanismos de las enfermedades
1. Defi nir la Fisiopatología
Teorías fisiopatológicas
- Patología funcional 2. Explicar las Teorías Fisiopatológicas sobre
- Doctrina morfológica los mecanismos de las enfermedades
- Etiología Definir salud, normalidad. y enfermeclad
-1.
- Síndrome general de adaptación
- Patología psicosomática 4. Diferenciar entre salud subjetiva y objeti-
- Patología totalitaria u holística VA

- Patología molecular 5. Indicar las alteraciones de la nonnalidad

- Patología histoquímica ultraestructural
- Inmunopatológía 6. Diferenciar entre anomalía, anormalidad,
- Predisposición genética y fenotipo y secuela
- Patología ecológica 7. Nombrar y explicar las formas generales
Conceptos sobre salud, normalidad, de las enfermedades
y enfermedad 8. Diferenciar entre lesión orgánica, trastorno
Estado de salud funcional, disturbio fi siopatológico, afec-
- Salud subjetiva
ción local, y general
- Salud objetiva
9. identificar los factores relacionados con
Estado de normalidad
el desarrollo de 1a enfermedad
- Anomalía 10. Explicar la importancia de la fisiopatolo-
- Anormalidad gía.
- Secuela
Estado de enfermedad
Formas generales de la enfermedad
- Lesión orgánica
- Trastorno funciorual
- Disturbío fisiopatoló gic o
- Afección lo,cal

- Afección general

Factores relacionados al desarrollo

de la enfermedad
- Predisposición genética
- Susceptibilidad orgánica
- Conducta insalubre
- Personalidad y actitud hacia la vida
Importancia de la fisiopatología
 Fisiopatología orientada a la terapéutica I
Los trastornos, los disturbios, las disfunciones
u otras formas de alteraciones fisiopatológicas, son MECANISMOS DE §-&S
expresión de una serie de mecanismos, que mani- ENFERMEDADE§ Y
fiestan la secuencia de pasos que se determinan en
la instauración de una enfermedad, su peffnanen- TEORíAS O DOGTffi§ruAS
cia e incluso su desáparición, está representada
orgánicamente por una serie de manifestaciones
PATOLÓEICNS AGYWAfuffi§
corporales traducidas en molestias y problemas
para Ia salud. Querer establecer una enfermedad, desde su
La Fisiopatología por lo tanto, es una rama de origen, sus mecanismos que Ia producen, las alte-
la Patología Clínica que se ocupa de los trastornos raciones que determina, las manifestaciones cor-l i¿ts
de la fisiología normal, los mecanismos que los que se expresa, y la preocupación que origina en ia
producen y las formas en que se manifiestan como búsqueda ansiada de la curación, han sido siempre
signos y síntomas; se la define como "fisiología de labor prioritaria en toda la historia de la humanidacl,
la enlermedad", o como la "función desordenada", aunque en los principios de la Historia de la fule-
o desarreglo de la función que se observa en la en- dicina se limitaba solo al tratamiento sintomático,
fermedad; o en forma mas simplificada diremos que a probar cocciones y métodos empíricos fundados

es el "porqué, cómo, cuando y dónde se iniciaron, en supersticiones y en el pensamiento mágico. Sin

permanecieron y/o desaparecieron los mecanismos embargo este determinismo empírico consigLrió
que generan las enfermedades. algunas técnicas útiles que se usaron para supriruir
algunos síntomas, que probablemente el curso natu-
ral de las "defensas" determinaba la curación.
De todas maneras una breve síntesis de las
FISIOPATOLOGIA doctrinas patológicas actuales se impone.
DEFINICIONES
i.
|§e ec'upa de tos. tfastornos de ii TEORíA§ O E}§GTffiEN&S
$'
§i.
fisioloqfa normal, los mecanismos
que lo§ producen v [as Íormas en
tri Qye.se ¡hanifiestañ como signos y GONTENñPORÁF\§ffi&S
§íntomas."
§t
t!
iI El estudio de las "Enfermedades" en cuauro
ti
TI "El porqué, cómo, y cqando, de a su Patogenia o Etiología, ios trastomos de lo
fitt mecan t§mos oue Dfoctucen fisiológico, explicado por los rnecanismos qrie
enfermedad."'
I} Abel arñhoa¿ A. producen alteraciones y conocido como fisiopato-
i¡
ra logía, y sus manifestaciones semiológicas; han sido
I
siempre ia búsqueda orientadora de la profilaxis
y la terapéutica. Compréndase que la exposición
de las principales tendencias o teorías patológicrs
EI término "fisiopatología" recalca que las no son Ia única y primordial cor.rcepción sino que
alteraciones son en la función, distinguiéndolas el pensamiento médico actual se sirve de todo io
de los cambios est¡ucturales (patología). La que precisa, cuando trata de interpre{ar los cuadros
fisiopatología incluye también el estudio de los clínicos - fisiopatológicos y más aun crLanclo tr¡ta
mecanismos subyacentes de la enfermedad. Como de rescatar directrices terapéuticas.
es mencionada en multitud de tratados, el estudio
de la fisiopatología es una introducción esencial a
la medicina clínica y quirúrgica, y sirve como un MECAN¡SMOS DE LAS ENFERMEDADtr§
puente entre las ciencias básicas y la clínica. TEOBIA§ FISIOPATOLÓGICAS
Demás está decir que la intuición y sagacidad Patología funcional . Pat. de {u¡rciones
profesional de un buen médico, es la de encontrar Doctrina de lransporte
morfológica . Fat. rnolecular
o detectar el origen y los mecanismos del proble- .
Boctrina etiológlca Pat, Histoqumice
ma que está ocasionando la enfennedad; en otras ultráesti'uctural
Síndrome General
palabras tiene que corocer las rutas patológicas, de Adaplación . lnmunopatotógica
las teorías que las sustentan, su evolutividad y la Fat. Psicosomática . Fredisposición
directriz que pueda orientar una adecuada y rápida Pat. Totalitaria genétlca y feno-tipo
terapéutica
. Fat. ecológiea
Pat. General y l¡siopatologia E. Romero - 80
 '10
Fisiopatología orientada a la terapéutica

trato§ogía funcional Patología totalitaria . l

Uaractenzada porque el principal mecanismo u holística

de ias enfermedades es el trastorno o alteración de Representa la conjunción de las anteriores
todo Io fisiológjco, con la resultante fisiopatológica teorías o doctrinas, a la propugnada por Ia patolo-
de [a medicina, que es la encargada de interpretar gía psicosomátíca, a la que habría que agregar el
en forma Iógica y científica, toda la secuencia signo pensamiento de la "Meditina en Movimiáto;'que
sintomática del enfermo y la respuesta del mismo conceptúa a Ia fisiología orgánica como un funcio
con sus caracteres de hiperfunción, hipofunción o nalismo dinámico y no estático y que las resultantes
d isfunción.
patológicas nunca podrán ser exactamente las mis-
mas, sino que diferirán por este movimiento.
FaüoBegría organicista
Denominada también Doctrina Morfológica, que Patología de las funciones
explican Ia serie de cambios que determina"n enfer- de transporte
medad. parten de un denominador común Ilamada Este tipo de doctrina es creador de un grupo
lesiól orgánica, o sea que necesita unívocamente de enfermedades que representan el pensamiento
alteració¡l nrorfológica o lesional celular. médico sintético y en oposición al analítico. Enun-
cia que los sistemas de transporte básicamente son
ffioetn'anaa etiológica tres: el corazón que es la bomba que pone en mar-
La identificación de los microorganismos en cha todo el sistema; en segundo lugar el aparato
detenrrinadas enfermedades y a la vanfuardia de los circulatorio o sistema vasomotor. que es el medio
bacteriólogos Pasteur (1822-1895) y Koch (1843- para que actúe el te¡cer sistema de transporte, que
1910) rnarcaron uno de los hitos más importantes es la sangre. Ésta teoría explica por ejemplo como
que explica el origen de la serie de aiteraciones se producen las enfermedades del tiroides. no por
y rnecanismos en las enfermedades infecciosas, Ia glándula tiroidea que funciona perfectamente,
asume peculiaridades específicas para cada caso sino porque falla su mecanismo de transporte de
que marcan las distintas reacciones ante los factores
las hormonas con Ias proteínas sanguíneas.
causales, que los pacientes con sus ilimitadas inte-
rrclacio¡ies metabólicas, constitucionales, raciales,
Patología molecular
clrmátrcas, etc. que las integran, resultará el cuadro
En constante avance, podemos decir que nos
cl [nico - fisiopatológico.
encontramos en la era molecular, tan trascendente
en la medicina clínica. Se descubren receptores
EE símdrorme general de membranas citoplásmicos y nuclear"s pu.u
de adajatación hormonas y pam fármacos en forma abrumadora,
Creada por Hans Selye quien afirma que el or- o el descubrimiento de receptores para opiáceos
ganismo responde ante cualquier causa ó estímulo
ha hecho posible identificar péptidos endógenos
(Estrés) con una regulación neuroendócrina en (endorfinas) con actividad analgésica. Toda esta
fonna faseológica de: Reacción de alarma, periodo
nueva concepción promete un mayor conoci_
de estado o Adaptación y por último de Agota-
miento de todos los mecanismos fisiopatológicos,
miento. Estas reacciones endócrino - humoiales
campo promisorio por sus alternativas terapéuticas
y neurológicas son la respuesta al agente agresor
llamado estrés, que en cada sujeto y de acuerdo a
posibles. \
sus variables personales endócrinas, responderá
con modalidad diferente (véase con detalle en el
Fatología histoquímica ultraestruc-
próximo capítulo).
tural
EI lenguaje de la ciencia cadavez es más en
el ámbito de biología estructural, se han definido
Flaft otoqía ps¡cosomática las composiciones de órganos, tejidos, células,
Iniciada por Freud, referente a la explicación de organitos y membranas; Se han aclarado la biosín-
que Io psicológico'interviene sobre lo somático para
tesis y la catabolia de centenares de compuestos.
provocar alteraciones patológicas. lnicialmente apli-
Progresos que invariablemente explican la serie
cada a la esfera sexual con el psicoanálisis, hoy en
de alteraciones patológicas en el ámbito celular
día se sabe que múltiples afecciones aparentemente
y/o enzimático.
de génesis orgánica son de Índole psicológica.
 Fisiopatología orientada a la terapéutica 1i

Patología inmunopatológiea nidad que representa el caiificativo que se otorga

Eninmunología la investigación básica ha ge- al organismo cuando reúne las carrcterísticus
neradg avances en muchas áreas clínicas desde la óptimas de normalidad en sentido general en slrs
alergología y la reumatología, hasta la neurología órganos y sistemas, en su función, en slls clistintas
y la cardiología. Lo importante de la inmunopato_ reacciones e intercambio. y en su estructuración
logía como visión doctrinal patológica de cualquier psíquica superior.
enfermedad o proceso radica en el que puede ser La salud puede presentar dos tipos o actitucles,
la causa o factor etiológico de numerosas enfer- y que están representadas como sigue:
medades, puede ser la patogenia o mecanismo 1- Salud subjetiva es aquella siruación clue
secuencial de muchas de ellas, o bien puede ser la se expresa por una sensación de bienestar, de eqLri
consecuencia, a su vez, de las enfermedades. librio armónico en la normal vida somatovegetariva
de un sujeto.
La predisposición genét¡ca 2- Salud Objettva es el diagnósrico que
Defendida a lo largo de la historia de la Me- estabiece el facultativo cuando después de ¡¡n reco-
dicina por los clínicos de todas las épocas, desde nocimiento clínico, complementado por exii _ nes

los estudios clásicos de la biotipología, hasta los de laboratorio y gabinete, dictamina normalirlircl e¡l
estudios inmunogenéticos y el sistema HLA (An- todos los órganos, aparatos, y sistemas.
tígenos de Histocompatibilidad) que marcan la Los criterios de saiud subjetiva y objetiva no
predisposición o mayor receptividad a cierto tipo dictaminan salud en forma aislada, por lo tanto
de enfermedades, o potencialmente vinculada a un deben estar unidas. Por ejemplo puede existir la
gen determinado dentro de los cromosomas. sensación de salud subjetiva para Llü sujeto, pero
en el examen clínico médico sistemático, nos revela
Ia presencia de una enfermedad asintomática hasta
Patología ecológ¡ca
ese momento (nefritis crónicas, tuberclrlosis, mal
Actualizada desde el año 1975 va tomando
de Chagas). Al contrario puede un pacier.rte acuclir
interés no solo en el ámbito científico médico sino
dolorido y ansioso de remedios a un centro méctri-
en el plano socioeconómico con ayuda permanente
co, pero posterior a un examen médico completo
de organismos internacionales que se preocupan
y meticuloso, se le dictamina pese a sus dolclres y
de defender la ecología humana y ambiental. Nos
molestias, salud objetiva. Esto ocurre en algunas
referimos específicamente a las infecciones y su
enfermedades de índole psicógena (neurosis, o en-
sensibilidad en determinadas zonas geográficas y
fermedades en fase prodrómica como el cár-rcer).
en determinadas áreas topográficas del organismo,
Por consiguiente, [a deñnición o e.l concepto
que deben ser tratadas con antibióticos precisos
de salud, debe ser siempre la suma de la salud
para no cambiar el hábitat de los microorga-nismos
subjetiva y objetiva. Esta es la base actuai y la
que disminuye el riesgo de la aparición de una
ñlosofía del control de la sah,rd, en todos los países
nueva patología más nociva. En otras palabras no
civilizados, mediante exámenes anuales, reconoci-
se deben utilizar antibióticos de amplio espectro,
mientos seriados, o "chequeos" como se los llanta
que determinen factores de virulencia más nocivas,
en la actualidad.
si to{avía se pueden utilizar antibióticos específicos
que disminuyen este riesgo. Con este proceder se
está realizando actividad ecológica que no deter- Estado de normalÉdad
mine en el futuro la aparición de cepas resistentes
a todo tipo de antibióticos. Es responsabilidad de Claramente se ha establecido que norrualicl¿icl
todos nosotros. no es sinónima de salud. El concepto de qr:ien está
normal tiene salud, no es cierto. El criterio de uor-
malidad es puramente ideal o abstracto, ya qr.re el
GGTSCEPTOS SOBRE hombre no tiene la capacidad exacta cle catalogar
SALUD, NOBMALTDAD, lo que es normal, y para conocerla y aplicarla eli-
cazmente, se basa en la observación, el entpirismo,
Y H§{F'ERMEDAD la experiencia adquirida y la estadística.
Para ejemplificar lo anterior, se cita a una per-
Estado de salud sona que puede tener perfecta salud, y sin embargo
no ser normal por tener ausencia del pabellón auri-
cular, o tener estatura más baja. Por supuesto que el
La salud es el símbolo ansiado de toda la huma-
 12 Fisiopatología oríentada a la terapéutica

concepto de normalidad tiene amplia variabilidad el correr del tiempo como por ejemplo la miopía,
debido a la subjetividad de quien lo realiza,y ala la sordera, etc.
transformación rápida que sufre con el tiernpo, ade-
más de sei cambiante en los diferentes medios.
SecueÍa.- Concepto que marca todo estado de
alteración de Ia normalidad producido en un órgano
&Eteraeñomes de la saiud
cualquiera como consecuencia de una enfermedad
y de Ha mor¡malidad
y que ya reviste un carácter más patológico, y so-
Se integran en este epígrafe conceptos que en
Ia Patología y Medicina se utilizan para definir las bre todo, puede no ser solamente observable en su
alteraciones que se pueden presentar tanto en el aspecto macroscópico, sino también microscópico;
criterio de salud como en el de normalidad. la existencia de una alteración en el normal drenaje
Se describen como alteraciones en el organismo de bilis por el hígado a causa de una colecistectomía
humano que suponen desequilibrios de índole so- es un ejemplo del término secuela.
r¡ático, funcional, y o reactivo a estímulos diversos
provocando enfemedad como Iuego analizaremos,
pero también puede existir una falta de normalidad
Estado de enfermedad
coll un criterio de salud. Para estos estados citamos \
Ias siguientes denominaciones: Según el criterio actual de la medicina, es la
"exteriorización objetiva de la reacción del orga-
ALTERACIONES DE LA nismo ante un factor lesivo que altera ei normal
NORMALIDAD equilibrio de sus órganos y funciones."
. A n on-t a I ía (m a lformaci ane s Al lado de este criterio, existen las evocadas
§r
{r cangénita$) por los distintos tratados de patología médica, en la
§i ,
AnarmaÍidades (congénitas que la mayoría de ellos coinciden que enfermedad
fii
ó adquiridas es"ia serie de alteraciones y trastornos definidos
§i " Secue/as (patoÍógíco macro por síntomas y signos que pueden presentarse en
!i ó mícroscópico) cualquier individuo por una causa conocida"
P¿t. Genéral y Flsiopatologfa E" Romero - 80 ,
§[ ,i n:j¡.\vnv§§$%
I :
'ljcd\\ds¡*\E%
Formas generales
Anonwfíq.- Señala la presencia de una situación de la enfermedad
o morfología anatómica diferente a la del resto co- Se comprende que la enfermedad es siempre el
¡nún o habitLral de su especie. La existencia de seis resultado del binomio factor causal y organismo
dedos, la ause¡rcia de pabellón auditivo extento, con resultantes expresadas por sus síntomas sub.je-
etc. son ejentplos de estados no normales, pero tivos, y objetivadas por el médico explorador. Las
que guardan criterios de salud. Ai contrario hay enfermedades son tan infinitas como pueden ser
situaciones en las que existen alteraciones funcio- los individuos, ya que cada organismo reacciona
nales cot'no ser la atresia de uréter o la persistencia de distinta forma, no habiendo como hemos dicho,
del agujero de Botal etr el corazón, que señalan la enfermos, sino enfermedades, por lo que es preciso
presencia de enfermedad, aunque se Ia designe sistematizarel estudio de la enfennedad, definiendo
posteriormente con el nombre de anomalía. distintas manifestaciones o formas de la misma.
Las anomalías son siempre resultantes de altera-
_ ____-_,*.%!?:!H;.;..,r....
ciones genéticas por trastornos en los genes que son
,. FORMAS GENEHALES DE LA
rcs¡:onsables de la configuración morfológica de un ENFERMEDAD
sesrrento anatómico determinado, se las denomina ti
ti " Lesión orgánica
I¡
tarrrl.rién ntal fo nn.ac i orte s c on. g é nita s o e ntb r i op a -
ti " T.rastorna funcional
fía.r, aunque el último término expresa un estado tl
. Disturbio fisiopatológico
patológico con alteraciones mas profundas.
, Af ección local
l,t ¡r.orüealidsdes.- Se menciona como tales aque-
llas alteraciones congénitas o anomaiías como las
. Af ección general
ya ciescritas, o tarnbién a situaciones adquiridas en Cátedra Fis¡opato¡ogía A.B..A. I S97
 Fisiopatología orientada a la terapéut¡ca 13

Lesión orgánica mas y signos, que solo por Ia evidencia orgánica

Denominada a la alteración determinada en las a lo mejor no la detectábamos. Actualmente se
estructuras anatómicas macroscópicas o micros- comprende mejor la cefalea del enfermo infec-
cópicas, del organismo; estas alteraciones apenas cioso por una visión fisiopatológica (alteraciones
pueden ser evidenciables, o pueden manifestarse hidroelectrolíticas, u otras) y no soiamente por la
como única expresión de la enfermedad. Ejemplo patología orgánica.
de lesión orgánica es un flemón del pie y una úlcera
gástrica. Sin embargo el carácter de lesión orgánica, Afección local
no representa en sÍ el criterio de enfermedad, ya que Es la enfermedad que se encuentnt circrrnscrita
ésta última genera apreciación más general; en el en sus trastornos orgánicos o fisiopatológicos a
anterior ejemplo la enfermedad está determinada un territorio relativamente pequeño de nuest¡o
por la lesión orgánica, pero habrá que añadirle las organismo, como puede ser un dedo, un pie, un
repercusiones y la reacción general del organismo ojo o el apéndice. La consideración de afecció¡r
frente a ese daño. local se debe a que en este territorio se presenta
Por consiguiente toda lesión orgánica puede la lucha entre agente patógeno y organisrno, pero
generar: no nos obliga a descartar que los síntomas pueden
l) Daño histológico del propio tejido que generalizarse o hacerse sistémicos. Por ejemplo
origina defectos en Ia propia función del mismo, que el apéndice inflamado se infecte y ocasione
como pueden ser en el flemón, la motilidad y la peritonitis con shock séptico.
deambulación, y en la úlcera la dificultad para la
digestión normal. Afección general
2) La repercusión general derivada de la Se refiere a la enfermedad que se desarrollan no
respuesta inespecífica del organismo. Para los en un lugar específico, sino en tejidos o sistentas
ejemplos citados se trata de la fiebre, cefalea e ina- más extendidos por el organismo. I-os procesos
petencia, que puede dar el flemón del pie; mientras infecciosos generalizados colno la gripe, fiebre
que en el caso de la úlcera, la hemorragia, la anemia tifoidea, etc., constituyen ejemplos de verdadera
secundaria, el shock, etc., son los acompañantes diseminación o afección generalizada.
lógicos. Estas enfermedades generales no irnpiden e1 que
puedan sistematizarse en afecciones como ser in-
munológicas, hematológicas, cardiovasculares, etc.
Trastorno funcional
Es una manifestación de la enfermedad en
la que no se puede detectar por la exploración FACTORES
física, estudios de laboratorio y gabinete, ninguna
lesión orgánica. Son enfermedades en las cuales
RELACTONADOS &B-
su exteriorización no es otra que el disturbio de DESARROLTG §ffi
la función del órgano u órganos afectados. Son LA ENFERMEMAffi
varios los ejemplos que pueden citarse como las
migrañas, alteraciones digestivas, palpitaciones y
Varios estudios se han realizado para relacionar
o arritmias cardiacas, que denotan exploraciones
los efectos de varios factores con el desarrollo
complementarias normales.
de enfermedades de los que destaca el estrés, los
Este grupo de enfermedades es llamada fun-
estímulos psicológicos y físicos, correlacionados
cional, debido a trastornos en el normal equilibrio
a los rasgos de Ia personalidad, la predisposición
de su regulación, y ocurren más frecuentemente en
genética, el medio ambiente, el aspecto e¡not'rvo,
personas con labilidad neurovegetativa. Tienen una
el estado ocupacional y los factores sociales con
rica sinonimia, denominadas neurosis, distonías
enfermedades específi cas
vegetativas, enfermedades funcionaies, etc. Son de
Algunos resultados son coincidentes en denios-
pronóstico leve pero rebeldes en su tratamiento.
trar conceptos como 1a teoría del órgano débi1, los
rasgos de personalidad sumisa o manejable, la cror
§isturbio fi siopatológico
nicidad y persistencia de estímulos que prodi,rcen
Es la conjunción de la lesión orgánica tisular
tensión; y o las alteraciones del medio ambiente;
con la alteración o disturbio del normal flsiolo-
todos ellos asociados con la apanción de t'enórle-
gismo de las céIulas afectadas. Esta alteración o
nos patológicos típicos.
fisiopatología resultante es la que nos Ya a explicar
Es de todos conocido que la excitación psi-
el mecanismo patogénico de muchos de los sínto-
 14 Fisiopatología orientadaa la terapéutica

cosocial o la cronicidad de Ia hiperestimulación de drogas, etc. como fuerzas destrucLivas que cree-
en ulr órgano determinado, termina po, p.odu.i, mos van a provocar enfermedad, aunque con estas
enferrnedad. Otros factores que solás o'conjun- conductas la enfermedad no siempre ocurre, pero
tamente in'crementan el riesgo de provocar enfer- disminuye la reserva orgánica o funcional defen-
medad son: siva contra los estímulos que en algún momento
*---_-.- - _ rc19:i.i}:yjr-:_l,.;:-:-rl van a generar patología típica asociada al agente
FAOTCIR ES RELACIONADOS AL específico. Como ejemplo citamos a un individuo
il DESARHOLLO DE ENFERMEDAD
\: con coronariopatía, que tiene historia familiar, hi-
§1
ii ' Predisposición genética pertensión arterial, obesidad, y tabaquismo como
¡i , Susceptíbilidadorgánica (Teoría del factores de riesgo mayores.
!i¡i
órgano débil) ¡l
¡{
" Conductas no saludables it Actitud hacia la vida
Ii . Personalidad y actítud hacia la vida y personalidad
II ii
II
t¡ ,I Gran interés ha suscitado la relación entre
B{
§t
i la actitud y la salud. El aislamiento social y el
fi CAtadE FlElqpatotogfa,A-E,A. t997 abandono que sufren las personas de edad han
rl
sido cor¡elacionados con un incremento en las
enfermedades crónicas. Los niños que no tienen
Fred§sposEeíén gemética
amor y mimos crecen con inseguridad y fracasan
Es de todos conocido que existen familias
íntegras que comparten el riesgo de contraerenfer_ en Ia vida, mientras que ei efecto opuesto se ha de-
medades específicas por susceptibilidad hereditaria mostrado en personas con alto perfil de factores de
o genética. Un ejemplo común es la exagerada res_ riesgo para desarrollar patologías específicas, la han
puesta alérgica a pólenes específicos en miembros desarrollado en menor proporción que la población
de ulta familia predispuesta, que en temporadas en general por el gran apoyo que han tenido.
estacionales sufren distintos tipos de respuestas La fe y la esperanza como factores de la
alérgicas como consecuencia de una respuesta personalidad han sido estudiada con relación al
hereditaria inlnune hiperactiva. pronóstico del cáncer. Factores significantes como
\/arias otras enfermedades de índole familiar los sentimientos de desesperación, falta de ayuda,
conto la cardiopatía isquémica, no siempre requie_ ansiedad y estrés u optimismo, han detenninado
ren factores de riesgo asociado, como la obesidad, distintos rumbos en el progreso del cáncer.
hipertensión, tabaquismo u otras para desan-ollar La personalidad tipo A ha sido extensamenre
coron ariopatía. estudiada en la cardiopatía coronaria. Estos sujetos
son generalmente hiperquinéticos, con multitud de
§ucseeptñhnsüdad orgán¡ca (Teoría del ocupaciones y poco tiempo disponible, son los así
éngamo debñ§§ llamados "fatiguillas'-'; a estos se les ha detectado
En diferentes individuos, no todos Ios órganos mayor incidencia de hipefensión arterial sistémica,
son ignalrrrente resistentes a los estímuios que conjuntamente con niveles elevados de lipoprotei_
generan tensión y secundariamente enfermedad, nas séricas. Estudios posteriores han demostrado
porque es de observación común que algunos su_ que la mayoría de estas personas sometidas a
estrés
.jetos desanollan cardiopatía isquémica, mientras crónico presentan niveles elevados de norepinefrina
otros padecen enfermedad ulcerosa, y o colitis sobre todo en situaciones de pérdida de autocontrol.
espástica. Aírn otros padecen cefalea migrañosa La e¡rinefrina también está elevada en situaciones
u
otras nrolestias. Porqué el órgano blanco en algunos de tensión psicológica. por último otros fenómenos
es el corazón, y en otros ei estórnago, la verjad
es bioquírnicos han sido asociados a la personalidad
que se desconoce. de todas maneras se sabe que
tipo A como ser la eievación sérica del colesterol,
el estl'és prectpita o magnifica la respuesta en un triglicéridos, gluco-corticoides, e insulina.
órgano deterrlinado.
En resumen Ia evolutividad o los factores invo_
lucrados en el desarrollo de enfermedades, deben
€ornenuetas s msasesbre s
ser considerados en forma individual para obtener
Para citar algunos hábitos o costumbres no
conclusiones más ceúeras.
recomendables para la salud se mencionan a los
principales corno el tabaquismo, ingestión excesiva
de bel''idas alcohóiicas, actividad sedentaria. abuso
 Fisiopatología orientada a la terapéutica js

IMPORTANCIA DE LA también las vías, rutas, y mecanismos que curen las

enfermedades, y lo que es más importante, que las
FsstoPAToLocía eviten. Esta orientación terapéutica que se espera
trasmitir en el presente tratado, se lo va a practicar
At principio de este capítulo se ha mencionado en cada tema, no como innovación, sino como una
insistentemente que la fisiopatología, es una orien- actifud práctica, antelada y necesaria a la luz de los
tación a la enfermedad mediante una fisiología conocimientos actuales.
desordenada, permite al estudioso y al médico __ _ _ --*:T_:::.:_._.
analizar todos los mecanismos de producción de TMPORTANCIA DE LA
los signos y síntomas, los eventos intenelacionados FISTOPATOLOGi.A
que concurren para producirla, e incluso las modi_
Ayuda a comprender que las alterac¡ones
ficaciones que sufre el organismo en su estructura
son mixtas (funciónales, estructurales, etc.)
y función a causa de ésta.
Puenle entre las ciencias básicas y la clínica
Lo anteriorresume el signif,cado inmenso que
proporciona al profesional dedicado a la salud, Determina los mecanismos íntimos de las
sobre el futuro de la racionalidad y orientación enfermedades
terapéutica, ya que las vías, rutas, y mecanismos Or¡enta a Ia prevención y lerapia temprana
que utilizan las entidades nosológicas, si son
conocidas y explicadas, pueden ayudar a diseñar

Preguntas de estudio Canong W, Manual de Fisiología Médica. i_1"

Edición. Manual Moderno - México, 1992.
1. ¿Qué diferencias existen entre salud sr.rbjetiva
y salud objetiva?
Guyton - Hall, Fisiología y Fisiopatologíct,
Mc Graw - Hill Interamericana de México, 6"
2. ¿Salud y normalidad pueden ser sinónimas? Edición, 1998
3. Indique trcs alteraciones de la normalidad Harrison, Principios de Medicina Interna, l j"
4. Identifique la diferencia principal que existe Eclición, Interantericana de España, 1994
entre trastorno funcional y disturbio fisiopato-
Keiley, WN, Medicina Interna, l2' Edición.
Iógico
Editorial Panamericana - Argentina. l9B6
5. Mencione tres factores relacionados con el
Mac Bryde - Blacklow, Signos y Síntomas. Fi-
desarrollo de enfermedad
siopatoLogía Aplicada e Ínferpretación Clínka,
6. Explique la importancia de Ia fisiopatoiogía
6" Edición, Interamericana - México, 1986
Mc Phee Stephen; Fisiopatología Médica - Llna
\ Introducción a Ia Clínica. Manual N4oderi-ro cle
México, 1" Edición, 1997
Eibliografía recomendada Mi ller M., F i s i o p crt o lo gía, 2" Edición. In reram e-
ricana de México, 1985
- Bullock 8., Pathophysiology - Adaptations and
Romero 8., Patología General y Fi.siopcttologío,
Alterations in Function, USA, 1988
España - 1980
- Contreras SF, Fisiopatología, McGraw - Hill
Smith Thier, Fisioparología - Princi¡tios Bio-
Interamericanade Venezuela S.A. - 1ra. Edición,
lógicos de la Enfermeclad, Interamer.icana de
1997
Argentina, 2" Edición 1993
- EstellerA., Fundatnentos de Fisíopatología,Mc
Graw - Hill Interamericana de España, SAU, 1ra.
Wyngaarden - Smith - Cecil, T¡'atado de lVle-
dicitru Interna, Editorial lnteramericana SA cle
Edición, 1998 CV l3'Edición, t99l
GAPITULO
Alteraciones en la faaxacsde.e
c elular normal re s w§tffiyedes

en üdaptación o cambios dedwdes

Por Abel Barahona Arandia

CONTENIDO OBJETIVOS DE
APRENDIZAJE
Estímulos que causan
lesión celular o adaptación 1. Def,nir la adaptación celular
2. Describir las alteraciones ceiulales que
Cambios intracelulares pueden ocurrir debido a los estímulos
y extracelulares resultantes 3. Enumerar las seis categorías de estímülos
de adaptación celular o lesión que pueden causar alteraciones celulales
- Edema celular
- Acumulación de lÍpidos 4. Diferenciar las substancias exógenas de
- Depósitos de glucógeno las endógenas
- Pigmentación 5. Describir la acumulación intracelular
- Calcificación anormal, resultante de 1a estimulación
- Infiltración hialina perniciosa
6. Discutir brevemente 1os cambios
Cambios celulares debidos extraceluiares resultantes de ia adaptaciór-r
a estímulos nocivos o lesión celulal
- Atrofia
- Displasia 7. Identificar los"pigmentos comunes qrle
- Hipertrofia pueden acumularse en el citoplasma
- Hiperplasia 8. Diferenciar entre las adaptaciones
- Metaplasia patológicas ceh¡lares de: atrofia. displasia,
hipertrofl a, hiperplasia y metaplasia.
Lesión y muerte celular
9. Distinguir entre isquemia e infarto
debido a falta de oxígeno
- trsquemia 10. Definir e identificar los factoles qr,re

- Tfombosis pueden producir trombosis y embolisrno

- Embolismo 11. Describir las características patológicls
- [nfarto dei infarto
- Necrosis
12. Enunrerar los cinco tipos mayores de
- Muerte somática
necrosis
13. Explicar los cambios mayores que ocurren
en el post-mortem
 -'Alteraciones en la'funcién celula¡. normal '. 19

El ciclo vital de una célula es dependiente de su

actividad normal y adaptaciones, de las lesiones que
ESTIMULOS QUE
pueda sufrir o sucumbir por cambios letales. Los PUEDEN CAU§AR
carhbios patológicos que exhiben pueden ser obvios
o difíciles de detectar Las células constantemente
ADAPTAGIOE{ O
realizan cambios frente a un medio hostil con el f,n LESION GELU!.Affi
de facilitar el funcionamiento normal del organis-
mo. Estos ajustes son denominados adaptación y Las células constantemente realizan cambios
son necesarios para la supervivencia del organismo. esfructurales, debido a un medio desfavorable qr:e
Los cambios de adaptación pueden ser temporales le rodea, por lo tanto varios estímulos o agentes
o de\nitivos. Este proceso de adaptación protege pueden generar adaptación o lesión celular. La
o ayu&a a Ia funcionatidad celular normal y su au- célula responde con una serie de cambios que le
sencia determina alteraciones celulares que pueden permite tolerar la invasión, o en ocasiones puede
afectar la función corporal y ser manifestadas como ser lesionada en su estructura misma.
enfermedad. Los estímulos que pueden alterar el estado
Como consecuencia Ia prevención de la en- de salud, son identificados o categorizados de la
fermedad está sujeta a la adaptabilidad celular siguiente forma:
auxiliada por su capacidad de regeneración y repa-
ración, frente a los estímulos nocivos. Este proceso . Agentes físicos
determina la prevención de lesión y muerte celular, . Agentes ouímicos
factor que es determinante en la prevención de . Microorganismos
enfermedades y de la muerte del huésped.
' Hipoxia
Por lo tanto se entiende a Ia adaptación como el . Defectos genéticos
retorno a un estado de equilibrio normal saludable . Desnutrición
del medio interno luego de haber sido expuesta a . Reacciones inmunológicas
una serie de aiteraciones nocivas. El estado de salud
debe ser mantenido a expensas de un metabolismo ESTIMULOS QUE PUEDEN CAUSAR
intracelular aiterado y puede continuar por un .,, LESION CELUTAR (I)
.iEaTÍ)qarf.<> r-ÉÉIóbr
cierto periodo de tiempo, hasta que Ia capacidad de .,,

Agentes ¡ís¡cos frauma, térñÍcos, eléct., ¡$ad¡ac!ón

adaptabilidad sea rebasada y sobrevengan cambios
A'gentes qu¡m¡cos Drogas, venenos, tóx¡cos, cam¡das
nocivos y letales.
Frente a la presencia de estímulos o agresiones Microorgan¡smos Virus, bacter¡as, hongos,prcfo"oos

que alteran el metabolismo celular nomal, se hacen H¡poxia Shock, áreas locat¡zadas d€ Éporte
eo ba¡o, hi poxem i a
sa ngu in
presentes las siguientes respuestas:
. Aumento en la concentración de los cons- Fatgúson, Pafhophyslotogy; Sauildeé -'!g84 -

tituyentes celulares normales

. Acumulación anormal de substancias intra- ESTÍMULOS QUE PUEDEN C\IJSAR
celulares LESTON CELULAR (rr)
. Cambios en el tamaño o número celular l:Égrirut Lo LEgtóN

" Cambios letales en la estructura celular Defectos genéticos EÍ¡oÍas congén¡tos d6l motabol¡smo
m a I fo rñ a c ¡ o n e s g¡oseras
Estos ¡necanismos son presentados en for¡na
Disbalaoces a l6rlc a p ro te lc a,
LI a I o u trl cló n c
resumida. nutric¡onales ¡ngesta exces¡vá de g/asas
Reacciones Reacciones de hlpersansibl¡¡dad a
1ñmunológ¡cas proteinás ext¡añas
ALTERACIONES EN LOS PROCESOS
i.,
CELULARES NORMALES
§:
. Concentracíón aumentada de los Agenfes Jísicos tales cotno tralrma mec'ánico,
§i
§'
const¡tu ye rrtes celu la res gradientes de telr. peratltra, estitnulación eléctrice'
t; . Acumulación anormal
[§ de substancias gradientes de presión att-nosféric¿r, e irracliaciÓn.
t§ . Cambios en el número o tamaño celular La estimulación física directamente iesiotra l¡rs
!§
t§ . Cambios estructurales celulares letales células causando c1año o ruptura de las parecles, y'
it desorganizando Ia reproducciótr celtilal.
§§ Ferguson, Pathophyslology; SaendoÉ ' 1981 ' Agentes tptít¡z¡cos que pueden caus&r darlo celu-
ɧ
t lar incluyen a una serie cle con-lpltestos {:ui simpies
 Alteraciones en la función celular normal 21

. ClIMBIOS TNTRA Y EXTRACELTJLART§

i. RESULTANTES DE ADAPTACTóN O LESTÓN
CELULAR
Hipoxia celular-
s
incepacidad para sintetizar ADN

Desviación del Líquido fntracelular al Extraceiufar

I
Causa nubosidad y agrandamiento ceÍular
t
EDEMA CELUIAR
G
Reversible con oxigenotera pia suficiente
Ferguson, Pathophysiology; Sa¿¡nclers - igA4

Aeumulación de lípidos ocasiona una disminuciól en la síntesis de proteínas

celt¡lares necesarias para ligar y transportar los
Se reñere al proceso de transformación grasa lípidos desde la célula, determinando la acumula-
que ocurre en las células parenquimatosas de ción grasa en ia MCP. Otras hepatotoxinas co¡no
ciertos órganos. Las gotitas de grasa acumuladas el tetracloruro de carbono pueden también causar
son el resultado de un metabolismo inapropiado y este cambio. La ñbrosis endurecida de la cirrosis es

están comúnmente presentes en condiciones hepá- el resultado aparentemeute de la infiltración lípida

ticas degenerativas. El corazón y el riñón también en el citopiasma de los hepatocitos.
pueden estar sujetos a transformación grasa, bajo Las células del corazór-i y los riñones son tanl-
estimulación anormal y continua, como es la ex- bién sometidas a cambio graso bajo estimulacjc,r
posición a hepatotoxinas o hipoxia. anormal. Más comúnme[te ocurre en la cardiopatia
La mayor acumulacióu grasa intracelular coronaria crónica, en jnfecciones severas o esta-
estimula la necrosis progresiva, la fibrosis y el en- dos tóxicos. Los riñones nlLrestran increntento cle
durecimiento de varios órganos. Esto determina Ia cambio graso celular, sobre todo alrededor cle les
disrpinución funcional del órgano inyolucrado. nefronas celcanas a los túbulos contorneados proxi-
l-a transformación grasa hepática es muy co- males, que a menudo son inducidas por erposicicin
a cie¡Ias nefrotoxinas y veneuos.
mírn. Patológicamente el hígado tiene la apariencia
amarille¡rta grasosa y agrandada, con infiltraciones
CAMEIOS INTRA Y EXTRACÉIUL,{R.ES
que abarcan todo el órgano o una sola porción. I
,:

RESIJLTANTES DE ADAPTACTó\í O ¿6s'fódd ]

Microscópicamente el citoplasma puede estar lleno ,,, oELULAR i

de lípidos, los cuales empujan al núrcleo y otras H epatotox¡na s-*-> hiryxia

estructuras citoplásmicas al otro lado. Los lípidos *

lletaboli;l in¿u opiado
¡o
predominantemente involucrados en la transfor- tl'
Y,
AC Ul"l U LAC ¡ O N LI P I D I CA
mación grasa hepática, son los triglicéridos, cuya
presencia resulta de una síntesis incrementada o U/
Y
¡'
(En el citopldsma de ccll¿las parenguimatos¿s)

Est¡nulac¡ón de fibrosis, necrosis de órganos

secreción disminuida de éstos lípidos al exterior J,
f
de ia célula. El cambio graso es el paso inicial Disñinuc¡ón funclon¿l del óqano afl'ctaito
Fetguson, Pathophyslo¡ogy; Seüode¡É - 1EBl -
en la transformación grasa del hígado alcohólico,
debido a que el alcohol aumenta la movilización
de los ácidos grasos iibres, disminuye el ¡-rso de los La asociación con la acumt¡lación de lípidos err
triglicéridos, bloquea 1a excreción de lipoproteinas, el tejido intersticial guarclrr relación con la obesiclecl.
y directamente daña el retículo endoplásmico a Estas células grasas acumul¿rdas entre ias célui¿ls
parenquimatosas de un órgano, es probabienrenie
través de la liberación de radicales libres. El me-
canismo de este proceso está siendo continuamente la consecuerrla de la translbrmación del tejirlo co-
estudiado. La malnutrición calórica proteica (MCP) rectivo intersticial e¡r cclrrIal graso. Esta condició¡r
 22 " Alteraciones en la función celular normal

raramente afecta la funcióp-dgl órgano y se localiza La pigmentaci&n.cutánea por lipofuscina

rnás frecuentemente en el coiazón y el páncreas es común en las personas de edad. El pigmento
de los individuos extremadamente obesos. Otros responsable es la lipofuscina o lipocromo, el cuál
aspectos de la obesidad denotan que la acumula- es un pigmento decolorado o deteriorado, presente
ción grasa tiende a caer durante el embarazo, en el predominantemente en células atrofiadas, o con le-
primer año de vida, e inmediatamente después de Ia sión crónica. También pueden estar presentes en el
pubertad. Los niños obesos desarrollan un número cerebro, corazón, hígado, y ovarios de las personas
aumentado de células adiposas que permanecen envejecidas. Los pigmentos gradualmente se acu-
de por vida, pero disminuyen de tamaño en casos mulan con la edad y aparentemente no trastornan
cle pérdida ponderal. La aparición de obesidad en la función celular.
el adulto es el fruto de la mayor ingesta caiórica La melanina eS un pigmento que es formado
que excede a los requerimientos energéticos, cuyo por los melanocitos de Ia piel. Es uno de los pig-
sobrante es convertido en grasa, que es depositada mentos que imparte color a Ia piel, absorbe la luz
en áreas subcutáneas y según las características y protege en forma directa de los rayos solares.
hered itarias. El depósito excesiyo de melanina en la piel, es
frecuent'é en la enfermedad de Addison, otras en-
Deoósitos de glucógeno fermedádes cutáneas y melanomas. En las personas
de edad la actividad melanocítica está disminuida
El depósito excesivo de glucógeno en órganos lo que confiere una coloración pálida con áreaq,de
y tejidos ocurre con diversos tipos de trastornos hiperpigmentación llamadas manchas hepáticras,
gerréticos. Un grupo llamado enfermedades de pecas, o "mugre del viejo".
almacenam.iento de glucógeno, son el resultado de Lahentosiderina es un pigmento derivado de
deficiencias enzimáticas específicas. Hay diferentes la hemoglobina, que es formado por acumulación
forr¡as de acumulación de glucógeno en distintos excesiva del hierro almacenado. A menudo la
órganos como el corazón, hígado, y riñones. Los substancja es derivada de la hemoglobina, pero
trastomos de la acumulación del glucógerio también puede ser formada por Ia ingesta excesiva del hie-
ocurren en ia diabetes mellitus, con un mayor alma- rro en la dieta o por el uso disminuido del mismo.
cenamiento en los túbulos contomeados proximales Los depósitos de hemosiderina están presentes en
y en el hígado. Este último trastorno está relaciona- varios estados patológicos. Un ejemplo común de
do a la falta de hormona pancreática insulina. henrosiderosis localizada es el " morete" secundario
a golpes contusos. Los depósitos de hemosiderina
en órganos y tejidos son denomin ados ,,hemoside-
O{Ff§'O§ J¡ITRA Y EXTRAC E LU IA R ES
:\'
li R€5U¿TAIYTES DE ADAPTACTÓN O LESIóN
rosis" , el cuál puede ocurrir por exceso de hierro en
I'
§i CELUIAR la dieta, uso disminuido del mismo, o en anemias
§:
§i
Enfermdad por a¡macenamiento de glucógeno hemolíticas. Se ha considerado que la acumula-
(Trastomos genétios)
§i ción de hemosiderina, no interfiere con la función
EI
orgánica, a nlenos que sea cuantiosa como en la
ñt
§ siderosis hepática que puede ocasionar fibrosis.
§t D.M. oor baia **Á, DEPOSITOS Deficiencias
de insut¡ná ffi oe otucóeeuo enúmáücas _

;, UMBIOS INTRA Y EXTRACELULARES

i Ei RESULTANTES DEADAPTACTÓN O I
¡t Enfermdades de hígado, conzón, riñon
:! ii- ¿ CELULAR
ESIÓN §

§i *úmutos exósenos o endósenos

l¡ @§
§l
Fdrguson, Pathophysiotory; Saundare - igll _ §

FBgmenetaaión
li é;:xlxz", @ ,*,*aóu p
-.,:,.-i,'-..i::,..-
?#::';#;;
Son substancias que tienen color y se acumu- Hemosideros¡s (por aumento o baja del Fe d¡etét¡co,
ll
lan dentro de las células. Varios tipos han sido
descritos, algunos de los cuales son componentes ll t" rguson, pathophys¡otogy; Saunders - 7gg1 -
| . ..i:.",.-..3:3'%
celulares normales y otros anormales, pero que se
acumuian bajo estimuiación anormal. Los pigmen- Galcificación
tos son descritos según la fuente de origen: exó-
genos (fuera del cue¡po) o endógenos (producidos La calcificación patoiógica puede ocurrir en 1a
dentro del cuerpo). piel, tejidos blandos, vasos sanguíneos, corazón y
 Alteraciones en la función celular normal ,e

riñones. Normalmente el calcio es depositado en

huesos y muelas, bajo Ia influencia de varias hor- CAMBIOS ctrL1§L&ffiffiS
monas. Puede precipitar en áreas de inffamación DEBIOOS A
crónica, degeneración o muerte tisular. El calcio
'que precipita en áreas de heridas no resueltas,
es
ESTIMULO§ !,¡GG§&flffi§
llamado calcificación clistrófica; mienrras que la
ülcificación metastósica se debe al desequilibrio En algunos casos las célL¡las son sometidas a
calcio - fósforo. asociado con exceso de calcio cambios liamados de adaptación, debido a la acción
circulante. EI calcio precipita dentro de varias de agentes nocivos. Estos cambios son a menudo
áreas incluyendo riñones, vasos sanguíneos y tejido manifestados por atrofia, displasia, hipertrofia,
conectivo. hiperplasia, y metaplasia. Estas adaptaciones son
..:..:",,1',.
mecanismos por las cuales las células sobrcviven
;. UMBIOS INTRA Y EXTRACELT]LARES
y se ajustan frente a las clistintas imposiciones de
t§¡
j o
RESULTANTES
t<E>uL t Atv t tr> uE AUAU I ALIUN
DEADAPTACTÓN u ll
§i ¿ ESnóN 1ELULAR ll trabajo.
,, riñones
tig§t*
tui¡dos btandos, vasos, corazón,
§l ll
;.. GMBIOS.CELULARES DEBIDO A
n"t i. ESTIMULOS NOCIVOS
cALcrFracrórl lr;Z\,#,r:, o r ril !, .. o troria
i!r'¡
l§ 'u'i*
,no* *dt c¡catriadas (catc¡ficac¡ón d¡stróf¡ca) tt
tl
li - Displasia
ll
'' lfi uipertrof ia
l¡c.'%
Fetsuson,prthophy,totow:sauñd.E- ,rro-
lÉ " Híperptasia
Imfiltración hialina ll " Metaptasia
Forguson, Palhophysiology; saundsÉ - 1 gB4 -
- ff
¡¡
Hialina es uoa palabra que indica una altera- " .'.^:*';;:-,'.*je=ÍTre
ción característica dentro de las células o en el Atrofia
espacio extracelular, que se muesfra como una
inclusión homogénea, cristalina, y rosada en un La atrofia se reñere a l¿r disminución en el
corte histológico teñido. Debido a que no representa tamaño celular resultante de una disminución de
un patrón específico de acumulación, diferentes trabajo, falta de inervación, dismintició¡r de.l aporte
mecanismos son responsables para su formación. sanguíneo, nutrición inadecuada, o pérdida de es-
Los cambios hialinos intracelulares pueden incluir timulación hormonal. Este término implica c¡ue la
cantidades excesivas de proteínas, agregados de célula ha tenido previamente un desarrollo normal
inmunoglobulinas, nucleoproteínas virales, u otras y posteriormente ha perdido aigunos componentes
substancias. La infiltración hialina extracelular estrllcturales y su bstancia.
representa precipitados de proteínas plasmáticas
re
u otras proteínas. que cruzan la pared del vaso. ,;, CAMBIOS CELUURES DEBTDO A
Este cambio es particularmente observado en y ESTIMULOS NOCIVOS
alrededor de arteriolas y glomérulos renales. Una
CAUSAS OE ATROFIA TTPOS DÉ ATROFIA
variedad de mecanismos causa esta transformación
hialina, y las implicaciones de este depósito difieren
. Disminución de la
carga de trabajo I fsl1loolca
de acuerdo a los procesos que la han ocasionado. . Pérdida de sum¡n¡stro
neryioso
Por desuso
UMBIOS INTRA Y EXTRACELUIARES . Nutrición [nadecuada
§i RESULTANTES DE ADAPTACIóN O . Estimulación hormonal
Isquémica
d, LESIÓN CELULAR dÍsminuida
tli
t: Ca rn bios h ¡a I¡n os ¡ D tra cel u Ia res
tI (Arter¡o las¡ g lo mérulos re na I es)
tü FeÍguson, Pathopbysiolagy; Sau¡d6rs - l9B4 -

.
E
li Aoreoados
prorercw Q
luntrn¡clóu
nlAutyA F
Nucleoproteinas'l
viral$ I
Ah'ofiafisiolégíca ocurre con la edad en vanas
It
t§
tr
Agregados de inmunoglobul¡nas
áreas y permite a las céiulas sobrevivir con fr-¡¡rción
t§ disminuicla. Las células tienden a reproducirse con
Fargueon, i'athophtÉ¡dogy; sáündéÉ - 1984 -
IE menor velocidad. La atrofia fisiológica comienza
 Alteraciones en la función celular normal 25

__1:f T¡:=:-j.:.ti.lt-_..
-

CELUURES DEBIN A ESTíMULOS NOCNOS ,. CAMBÍOS CELUURES DEEIDO E rcrÍ¡.IUtOS T,IOCWOS

,E}-E.EüPJE]EIPZ¿ASIIá. t allfET-é5.PI,.FÁ9Eé
{: C ambio celular
Fl.sf.oI.ógl.ea, i) * vors¡ble
ti
(Pubertad embarazo)
oo,oo.ru, § ripocetutar
. Corlrpene,atorla. f§
ll celular .4 idETApLAsl¡ @
(Regeneración hepática)
' reámplazaoa
Por ta áe olro ilPo

. PatoaógLaa ll'"nu'"'"n'" t :I
t¡ tl
(Bocio tiroideo) ll Estrechamente :t
,etacionada at cáncer ,§
'i

Fsrgurot, Pathophyslotogy; SaundaÉ - IgA4.

ll
l!
,".-,*,,",.*:

LESION Y MUERTF
Hip e rplasia fis ioló gica denota una evolución
normal de la pubertad y el embarazo. Hiperplasia
GELULAR DEBIT}O &
compensatoria ocurre en órgano que tiene la capa- FALTA DE OXíCEruO
cidad de regeneración ante la pérdida de substan-
cia. Un ejemplo es la capacidad sorprendente del
La falta de oxígeno es la causa más común
hígado cuando parte de su substancia es destruida,
de lesión y muerte celular. Las siguientes condi-
Hiperplasia patológica es observada en órganos ciones pueden producir este problem a: isqLrt,mia,
que tienen Ia capacidad de regeneración ante con-
trombosis, embolisttto, infarto, necrosis, y tltlterte
diciones de estimulación anormal. Como ejemplo
sontática-En al-eunos casos la lesión es rever.sible,
citamos el agrandamiento tiroideo secundario a y en otras puede progresar a daño permanente y a
estimulación por la hormona tiroestimulante de cambios letales.
la pituiraria.
' La hiperplasia es inducida por un estímulo
i: LESION O MUERTE CELI-ITAR DEBIDO A
conocido y casi siempre se detiene en ausencia de
li FALTA DE OXúGENO
estimulación. Esta reproducción controlada es im- ¡i
Ii . Lsquerrita,
portante para diferenciar el cuadro de hiperplasia de . Troxrr.lto,si,s
la neoplasia. Hay una estrecha relación entre ciertos lil* . E,rr¡-boTis.r¡a.@
tip.os de hipe¡plasia patológica y malignidad. . frtfa.r.to
t§
\
. -1rll'ecx'osis
Metaplasia lt . AUftterte so¡¡:aéúscs
t,
Fe(guson, Palhophys¡ology; Saundo3 - 19A4 .
Es un cambio reversible en el cuál un tipo de
ri
célula adulta es reemplazada por la de otro tipo.
Probablemente es un tipo de adaptación celular Isquemia
de un tipo más conveniente-al ambiente hostil en
la que se encuentra la otra célula. La metaplasia La isqLremia se refiere a una crítica f'alta de
comúnmente es observada en la bronquitis crónica aporte de oxígeno a un área localizada. Es r.ever-
donde las células ciliadas normales son reempla- sible en aquellos tejidos en el que se normaliza
zadas por células epiteliales ciliadas escamosas el supientento de oxígeno. La isquemia puede
estratificadas, que son más convenientes para preceder al inlarto o a la muerte tisular, o bien
sobrevivir en el ambiente hostil de la bronquitis ocurrir esporádicamente cuando las necesidacles
crónica secundaria a la irritación de la inhalación de oxígeno sorr nrayores a las del aporle. Es im-
de humo, o a la polución del medio ambiente. La portante difelenciar entre isquemia que refleja un
metaplasia aumenta el chance de sobrevida celular cambio clínico, y el término itfhrto que denota un
pero disminuye la capacidad de secreción de moco. cambio patológico.
Ciertos tipos de metaplasia son estrechamente La isqr-reuria usnalmente ocurre en presencia
relacionados al cáncer, lo cual probablemente es de ateroesclerosis de las a¡terias mayores. La
un indicador de que la irritación crónica causa el ateroesclerosis es un proceso de depósitos lípidos
cambio inicial. con acumlrlaciones fibrograsas, o placas en ia capa
íntima de la arleria. La capa media de la arteria
26 Alteraciones en la función celular normal

también pr,rede estar involucrada, predisponiendo inicie ei mecanisr¡o intrínseco de la coagulación.

a la fornración de aneurisma ateroesclerótico. La El organismo espontáneamellte inicia el sistema
ateroesclerosis a menudo favorece la formación fibrinolítico de disolución del coágulo y reapertura
y acumulación de coágulos sobre ia placa. Estos del yaso. Este mecanismo puede o no ser exitoso
cambios comprometen el flujo sanguíneo a.través en el restablecimiento del flujo sanguíneo; debido
de la arleria, comprometiendo de esta forrna el flujo a que la estasis sanguínea y el aumento de la vis-
sanguíneo a los tejidos, sobre todo en periodos de cosidad sanguínea incrementan la coagulabilidad
necesidad incrementada' que con el tiernpo progre- sangu ínea.
sa hasta en e[ reposo. La trombosis ocurre más frecuentemente en las
Las condiciones clásicas resultantes de la isque- venas profundas de las piernas, pero la trombosis
mia, son la angina y la claudicación intermitente, mural pr.rede ocurrir en el endocardio, y si es en
donde la primera se expresa por dolor precordial el ventrículo izquierdo, la embolización afterial
y la última por dolor en extremidades inferiores. es muy alta. La trornbosis en una arteria puede
La isquemia a menudo es reversible en reposo con disnrinuir el a¡:orte sar.rguíneo a\ área que estaba
retorno funcional de la actividad tisular normal. En determinada y callsar isqueruia o infarto. La trom-
ocasiones puede ser progresiva y causar infarto bosis de venas profundas puede desprenderse y
isqr.Létnico Io cual determina muerte celular por embolizar en el ci¡'cuito arterial pulmonar.
falta de aporte sanguíneo u oxígeno. La falta del
aporte sanguíneo al cerebro, corazón, y riñones
puede ser tolerado por pocos miltutos, luego es :rxRo]yrIsBosIs
irreversible. Sin embargo los fibroblastos del tejido
conectivo sobreviven por periodos más prolonga- t¡
á,:
ti¡)
g
Trauma, aleroesc/erosís, u olros factores

dos de tiempo. l:i

Ruptura de la capa íntima de los vasos y endocardío
La isquemia puede tambié¡r ser secundaria a t* §
Aqreq a ció n pl a quetari a
vasoespasmo de las arterias coronarias o de otros t$
t§
¿
vasos que no son afectados por la ateroesclerosis. Activación mecanismo intrínseco de la coagulación
t§
y sí stem a fi bri nolítíco
El vasoespasmo puede ser inducido por la nicotina,
exposición al frío, y en algunos casos estrés.
ti &
Trombosis

LESTON A MUERTE CELUUR DEBIDA Arleriar4t^§ venoso

A FALTA DE OXúGENA
i:l
§.,
Atercesclerosis Espasnto vascular

§;
titii
Embolismo
Angina dffiil lsQurg¿q re§ daudicación
pectoris"§rintermitente Un coírgu1o pLrede rourperse o desprenderse en

t§
& masa y viajar a 1r.ar,ás del ffujo sanguíneo. A este
proceso se le ilanta etnbol.izctciótt trombótica.Los
Infafto isquémico por pobre apotte sanguínea
t§
sobre todo en cerebro, corazón y riñones tipos rnás cornllnes de én-rbolos son originarios de
Ferguson, Polhophys¡ology; Saunde§ - Tg1l -
trombos, pero otras substancias tales como grasa,
vegetaciones valvr,rlat'es, o partículas extrañas,
pueden embolizar. La obstrucción causada por un
Te"en'nfuCIsgs émbolo es llar:rada entbolist¡to.
Si el émbolo es originario del circuito venoso,
La palabra trombosis se refiere a la formación es entonces atrapudo en e1 lecho vascular pulmona¡
de un coágulo sobre la capa íntima de los vasos ocasionando un cr¡adro clíllico que varía de acuerdo
sangrlíneos o del corazón. Puecle disminr:ir el fluio al tamaño del émbolo.
sangníneo r-r ocluir totalmente el vaso. Si el énrbolo se origina en el lado izquierdo de1
El factor más común en la trombosis se debe corazón, puede viajar a través de cualquiera de las
a Ia ruptura de la capa íntima de los vasos y del ramas aLteriales de la aorta. El embolismo arterial
endocardio. Esta capa endotelial e.s continr.ra desde puede también ori_einarse desde una arteria mayor
ei corazón hasta e1 circuito vascuiar, incluyendo ateroesclerótica, o r¡lla arteria de menor diámetro.
capilares y venas. Cuando el trauma, la ateroes- Cr-rando la arteria tributaria es ocluida por el émbo-
cler*sis, u otros factores lesionan esta capa, las io, compromete el llLrjo sanguíneo del área tisular
plaquetas pueden acumularse dando lugar a que se correspond ierr {e.
 Alteraciones en la función celular normal 27

Necrosis
§, -*-or¿Í=,','o
§- rt-oo Trombo de orasa. La palabra uecrosis se refiere a Ia muer-te
sanguínao vegetacionís' eté'
\"./ celular o tisLrlar que ocasiona cambios celulares
li
.-bot¡smo característicos de los que destacan el edenia miro-
l§
condrial, firncionalidad trastornada, rupfura cle las
lá t""no,""",t,,y\Lechovascutar

¡i rr
aA pulmonar

ll
II
Embol¡a pulmonar
sistémico

Embolia arteriat
membranas, y liberación de enzimas lisosomaies
que pueden ser liberadas er-r los tejidos. El núrcleo
es sornetido a cambios especíñcos que pueden in-
Itr ,:::j::L'=::Y*?rc cluir, encogimiento, fragmentación y desaparició n
gradual. Comúnrnente se describen los siguienres
lnfarto tipos de nec¡osis.
_ _ _ 33'a'4,.;-t:jj":,..

La oclusión del aporte sanguíneo de una arreria

,. LESION O MUERTE CELUUR DEBIDO A FALTA ]
causa infarto, 1o que determina un área localizada necrosis)
DE oxiGENo (Tipos de 1

de muerte tisular debido a la falta de fl ujo sanguíneo il i

li u Necrosis de coagulación ii:
y oxígeno. También es llamada r ecrosis isqLémica, !.

" Necrosis caseosa

.1 .

y puede ocurrir en cualquier órgano o tejido. i!

Los infartos pueden tener diferentes caracterÍs- li u Necrosis de licuefacción :
Ir t:

ticas patológicas. li " Necrosis grasa

Los infartos pálidos esfán presentes en el teji- ti gangrenosa (seca y húmeda)
do sólido privado de su circulación arterial como
t, " Necrosis
un resultado de isquemia. Los infartos rojos o ti Ferguson, Pathophys¡ology; Saund€re - ,984 "
ti
hemorrtígicos, son más frecuentes con oclusión
venosa o en tejidos congestivos. El tejido infartado
La necrosis cle coagulación es el resultaclo
tiene una apariencia rojiza debido a la hemon'agia
de la fhita de aporte sanguíneo a un área tisular
dentro del área afectada, que en ocasiones puede
deterrninada. Es el patrón nrás común de necrosis
ser difícilmente identificable, debido a que causa
y frecuentemente ocurre en órganos tales como el
dificultad en la diferenciación de un tejido viable,
corazón y los riñones, y en ocasiones conto resulta-
de otro no viable. En esta área son comunes Ias
do de lesión qr-ríntica. El per{il arquitectónico de la
vegetaciones bacterjanas.
célula est¿r preservado, ltero denota 1a desaparicicin
La denominación de infarto séptico es aceptada
del núcleo. Eventilalmeute la célula necrótica es
en áreas tisulares con evidencia de infección bacte-
rernoviclr por 1'agocitosis,
riana, la lesión es el producto de la presencia infec-
La necrosis cLlseos{L ha sido frecllenternerlte
ciosa con Ia respuesta inflamatoria, que convierte
asociada a Ia tubercr.rlosis, pero podría, estar pre-
la zona en un absceso. La gangrena es un ejemplo
sente eu algunas otras concliciones patológicas.
de infarto en la cual la célula isquémica muerta, es
El área central de ia necrosis es blanda y friable,
seguida de crecimiento bacteriano, determinando la
rodead¿r por un área en apar-iencia de miga.jas cle
licuefacción tisular. Este término es frecuentemente
queso. La arqLritecturt celular está destruida. El
utilizado para condiciones simiiares en extre¡nida-
área tisLrlar está separacla del resto, y pilede estrir
des o en el intestino.
reibrzacla extel'na¡llente con calcio. Las áreas cle
la necrosis c¿lseos¿r pur'clen localizar las zonas cle
: LESION O MUERTE CELIILAR DEtsIDO A inf'estación tLrber-cr¡losl"
i, FALTA DE oxiGENo {ctasifícación del La necrosis cle lit ueJ'acció¡t ñ-ecuer.rtemente
i:l
(,i
infarto) ocl¡l-r-e eu el tejiclo cerebr¿rl y es el proclucto faral
il
§8 [nfa¡tos pálidos de la lesión neuronal. La nrptura de la neuron¿r
§i
ti s Infartos hemorrágicos causa libelación cle lisosolna y otros constitul,entes,
i, dentro clel áL'ea circurrclante. Los lisosomas calrs¿rn
liTi o In fartos co n vegeta cio n es ba cte ri a n a s
licuefacción cle las células y clel área circnndante.
{§
¡{ " lnfarto séptico oliginanclo bolsas iíqLridas rlLte detelrnlnan es-
t§
t! * Gangrena tnrctL¡ras de apaliencia quística. La necrosis cle
!§
iÍ Fsrguson, Palhophys¡o¡ogy: Saündé$ - 1984 -
licrLefacción a r.r.lcrluclo es descrita eu ei infarto
dt
!§ cerebral, que pr-recle ser observada con lesioncs
a
28 " Alteraciones en la función celular normal

bacterianas debido a la liberación de bacterias y Rigor nrcnis clesarrollado debido a la deple-

enzimas Ieucolíticas. ción de AIP cn los músclrlos. que comienza en los
La necrosis grasa es una forma específica de múscuios invoh-rutarios y posteriormente a las dos
muerte celular que ocurre cuando las Iipasas es- a cuatro horas afecta a los músculos voluntarios.
capan en áreas de almacenamiento graso. Ocurre El resultado es el endurecimiento de los múscu-
particuiarmente en la pancreatitis aguda necrótica los, ctryo inicio y desaparición varía en forma
y causa manchas necróticas en el páncreas y áreas ind ividual.
circnndantes. Lívor nrcrtis es la decoloración roja azulado del
La necrosis gangt'erxosa es ul.ta combinación cuerpo por el secrrestro gravitatorio de la sangre,
de Ia necrosis de coagulación y licuefacción. La que ocun'e despLrés de la muerte. El tiempo de
causa de la muefte celular es la isquemia, pero enfrianriento depende de la temperatura corporal
ias bacterias y los leucocitos circundantes causarl prentorten y de la temperatura ambiental en el
Iic¡-refacción de los tejidos. Cuando el patrón de postnrorten.
coagulación es la dominante, se Ia llama necrosis Lzr cocrgulaci(iil irÍravosc'ular es el resultado
seca, mientras que cuando el proceso de licuefac- de la coa-uulacióri sangLríltea que no se adhiere a ia
ción es más pronunciado, la necrosis se denomina pared cle los vasos ni al endocardio; los coágulos
ttccrosis ltútneda. aparer']tan la fornta de capas con trazos o rayas
La gangrena gaseosa es un tipo específico de amarillentas de nraterial graso.
necrosis que puede ocun ir debido a infecciones por Autólisis es el térnli¡to de referencia para Ia
clostridium. El clostridium es una bacteria anaero- digestión de los te.iidos debido a la acción de
bia gram +, que causa patologías conro eI tétanos, substancias enzilltáticas y los lisosomas. Los ór-
botulismo, e intoxicación alimentaria. La gangrena gauos tielleu la u¡;ariencia de estar esponjosos e
gaseosa usualmente ocurre en hericlas traumáticas h inch ados.
grandes, en1as cuales los nricroorganismos causan La putrefoccicín es causada por organismos
destrucción de Ia armazón tisular conectiva. Las saprofíticos provenientes especialmente del con-
burbujas gaseosas son e[ resultado de una reacción tenido intestinal. Esto determina una coloración
femrentativa, que determ ina a¡rarienci a sem i iíquida verdusca caractet'ística cle los órganos y tejidos,
azul - negruzca, del tejido involucrado. Si este con gran forn'ració¡l cle gases a partir de los micro-
material alcanza el sistema vascular, complicacio- organisrnos, que rleten'uiua Ia apariencia esponjosa
nes tales como el shock séptico y la coagulación y espllmosa de los ór'ganos.
intl'avascular diseminada, se hacen presentes.
_,,***,1j.:xi§tÍgIüiyir:;;lt§li?:ir!:§;t:ii:t::i;i j,.

.. LESION O MUERTE CELUUR DEBIDO A FALTA

DE OXIGENO (Cantbios postmorten)
&lürixemÉe sCIemática :1

1l ' it,ígor mortis

t:;
El cuerpo muet€ al cesar ia función cardiaca y {¡ " Livor ñortis
Á,i
respiratoria. Las células individuales permanecen l.l
I]
sobreviviendo por determinados periodos de tiem-
¡,
ti ' ,,4,lgor fiorfis
po, sin embargo los cambios celulares ocurren en li . Coogulación intravascular
forma in'eversible, y aigunos de éstos dificultan la t;
¡$ . Autólisís
determinación exacta de la patología premorten. t{
X-os cambios postmoften son presentados a con-
rii
,1
tfl
ti
' Pufrefaccíó¡t
tinriación. Ferguson, Pathaphyslotagy; Saunders - 1gg4 -
¡l

Fx"eguxrtas de estudio .1.

¿CLrá1 de las adaptaciones celulares patológicas
es relacionacla al desarrollo det cáncer?
Dcscribe como el cuerpo iltenta cornpensar 4. Diler-encie cntl'e los efectos de la trombosis y
ante la presencia de estírr-rulos nocivos. ¿Ésta el emboiismo
compensación es siempre de beneficio al ¿Cómo la necrosis se manifiesta en diversos
indir¡iduo? tejidos y cór-no altera su función?
1 Indique como la isquemia y el infarto difieren
de acuerdo al tejido afectado
 Alteraciones en la funr:ión celular normal 29

Bibliografía recomendada Edición, ManLral Moderono, 1992

Guyton - Hall, Fisiologia y Fisiopatología.
Bullock LB, Pathophisiology. Adaptactions Mc Graw - Hill In:eramericana S.A. de CV
and Alteratiotts Function,2da. Edición 1988 I 998
Contreras S. Fistopatología. McGraw - Hill Mc Phee SJ, Fisic,pcLtología Médica: tJna
Interamericana de Venezuela S.A. 1997 Introcluccióu a lq clínica. El Manual Moderno
Dixon, KC Cellular Defects i¡t Disease.Boston SAde CV, 1997
Blackwell Scientific 1982. Miller M., Fisiopatología, 2da. Edición,
Ganong, W, Manualde Fisiología Médica, l3'
GAPITUTO 4
E stré s y e r$ep"rp'oedmd
P or Abel B arqhona,$raredia

CONTENIDO OBJETTVOS DE
APRENDIZAJtr
Teoría de los sistemas generales
1. Describir la teoría de los sistemas genera-
Estrés y adaptación humana les
2. Comparar y oponer los sistemas abiertos
y cerrados
Funcionamiento de los órganos
3. Ilustrar ejemplos de retroalimentación
sistemas al preservar la salud
positiva y negativa
- IVlecanismos neurológicos
4. Definir claramente la paiabra estré.s y
- Mecanismos endócrinológicos
estressores
- H ormona adre nocorticotropa (ACTH)
- H ormona Tiroe stimulante (TS H) 5. Describir el Síndrome de Adaptación Ge-
- H ormona Antidiurética (AD H) nerai de acuerdo a los estudios de Hans
- Aldosterona Selye
- Mecanismos inmunológicos 6. Explicar los mediadores hormonales y c¡uí-
micos importantes en resplresta al estr'és
Estrés y enfermedad 7. Diferenciar entre los Síndromes cle Adap-
- Enfermedades cardiovasculares tación General y Local
- Deficiencia inmunológica inducida 8. Definirlas palabras adaptacióny comp€n-
por estrés sación
- Enfermedades digestivas 9. Describir los tres mecanismos fisiológi-
- Cáncer cos que responden a la estimulación del
- Otras situaciones estrés
10. Identi{icar las enf-errnedades ilcir-rcidas por
Orientación terapéutica el estrés, según la clasificación de Selye
11. Describir y dar ejemplos de cómo las
personalidades y actitudes hacia la vic1a,
pueden contribuir al desan'o11o cle enfér-
medad
12, Describil los efectos del estrés sobre el
sistema inmunológico
13. Relacionar al estrés con 1a activ¿rc-i.ón y
progresión de los estados de maligr-ric1:Lcl
14. Relacionar ai estlés con el desalrollo c1e
úlceras gástricas y duodenale.s
15. Relacionar algunos ef'ectos del estrés so-
bre Ia piel, sistema muscttloesquelético y
sistenra respiratorio
 Estrés y enfermedad 33

En la clínica médica existen muchos problemas dinámico .o.estado relativo de baiance [ani¿rdo
subjetivos, que son difíciles de atribuir a un trastorno estodo estable es conseguido, y existe cuando la
clínico dererminado; fatiga, tensión, nerviosism0, composición del sisterna es constante a pesar de los
indiferencia, aturdimiento. Con otros problemas el continLlos intercambios de sus componenies
síntoma por sí mismo es somático, como mareos,
dificultad para respirar, jadeo, inestabilidad o dolor
(cefalalgia, dolor de espalda, calambres), aunque
¡.
]i
STRESS Y ENFERfuIED,Aü
TEOBIA DE LOS SISTEMAS GENERALES
. SISTEMAS ' SISTEMAS
la intensidad de la molestia no guarda proporción ii CERBADOS ABIERTOS
con los signos físicos, si éstos existen. fi Son aquellos lntercambian
puando las molestias subjetivas y somáticas son li que na materia y
I]
l¡ intercalan o energía cofi su
vagas, no explicables por Ia exploración física, se intercambian
Ii medio
deben considerar factores que causan alteraciones energía con su ambiente, para
en el estado de salud, es importante considerar que
t¡
Ii
medio conseguir
ambiente, y el equilibrio de
además de los fenómenos biológicos directos, que tt organismo. salud.
causan enfennedad frecuentemente; hay otros que Pathophys¡qla0y - B. Bullock - 1988
t§
deben ser revisados. I

Al encontrar signos y síntomas difusos, no siste- Las tres cr¡alidades fundarnentales de li¡s
matizados, el médico deberá pensar en alteraciones sistemas abiertos son la estructllra, el proceso, y
que directa o indirectamente estén relacionados con Ia firnción.
el estrés. Por lo anterior este capítulo intenta deter- . La esh'uctura se refiere al orclena¡niento de
rninar todos los factores fisiológicos concernientes todos los elementos definidos en un tienroo
al estrés y la teoría de los sistemas generales que es dado.
analizado para lacilitar su compresión. . El proceso se refiere a la transt-ormación cle
materia en energía e inforlr-ración eirtre lo-s
sistemas y el rredio ambiente.
TEORíA DE LOS . Lafunciórz relaciona la única nlanera que
SESTEMAS GENERALES cada sistema abierto usa para consegLlil o
mejorar Lrn fin requerido.
Es apropiado revisar esta teoría para establecer El esqtrema defeedback o retroalimentació¡r crs
la reacción fisiológica dei organismo al estrés. Se- usado para describir las cualidacles fundnmenrales
guramente ei inicio para el funcionalismo adecuado de los sistemas abiertos. Este sistem¿r detectit las
entre los cornpolrerltes de un organisnro, es el de alteraciones en algún factor, y sí este es excc-silo
utilizar ésta interacción, con el fin de conseguir un o inadecuado en el cuerpo, por lo que poclrí¿lir s..r
estado de equilibrio o salud. in iciadas alterac iones funcion ¿rl es q ue dett'rrniu..u
el aumento o la disrninución cle tal factor, plra
conseguir rangos normales. El proceso Lrtiliz-rr1o
STRESS Y ENFERMEDAD en este esqlrema incluye a 1a entrada, perr.rrirnenuirr.
TEORIA DE LOS SISTEMAS GENEFIALES
. Explíca la reacción físiológica salida y el feeddback.
corporal al sfress, es un modelo que
, Enfrads es la energía, materia, o irrfornra-
organiza y examina la interrelación ción absorbida por el sisteilra.
entre sus partes componentes y el " Penflanencict es la transtbrmaci<in de ésta
medio ambiente. energía dentro de una infor¡nación Lrtil.
. como m¿lteria, o energía quc es Lrtilizi,cle
Hay dos sistemas: Cerrados y
por el sistema.
Abiedos.
" El exceso de inforrnación, rlateria, o ener-
Palhophysiology B. Bullock - 1988
gía es eliminado al medio atr-rbiente eit trt'l
proceso llamaclo salida.
La teoría de los sistemas ge[erales es Lln modelo " Feedbaclr o ¡etroalirnentacióll es uil cot-Il-
para la organización y el examen entre las unidades ponerlte esencial, es el proceso de alttorre-
que la conlponen. Se describe como sisfe¡z&s ce- gulación por el cual los sistemns abicr-tos
rrodos aquellos que no interactuan, o intercambian determinan y control¿in 1a ci¡ntidacl de
energía con sll medio ambiente. Contrariamente, los entrada y salida del sistema. l{ay dos tipos
siste¡nas abiertos intercarnbian materia, energía, e de feeclback, positivo y n.egalito.
información con su medio arnbiente. Un equilibrio
.)+ Estrés y enfermedad

Elfeeddback negativo se refiere al proceso de

§THESS Y ENFEHMEDAD retorno al estado de estabiiidad o equilibrio, mien-

,' ESOUEMA DE FÉEDBACK tras que elfeedback positivo indica un movimiento
haciafuera del estado de estabilidad. Por lo tanlo en
* Utilizado en los s¡stemas abieftos el cuerpo humano, el feedback negativo indica un
" Determina y controla la cantidad retorno hacia el estado de estabilidad y el feedback
de ingreso y salida del sistema positivo desenfrenado podría llevar a la muerte. En
, el organisrno humano el feedback negativo puede
Usa el proceso de ingreso,
ser fácilmente ilustrado por varias funciones.
transformación, gasto, y feeback A continuación se ilustra el sistema de feedback
o Hay cios tipos de Feedback: +y - utilizado para mantenel el balance de la hormona
tiroides.

S§STEIWA FEEDE'ACI< i:É

ii
{¿rtorrr,ot a Tiroi<lea circulante §!

,l
t-r

$Secn*rión del Factor de Liberación Horrnona Tirotrópica (TRF) l!i:¡

:,i
l:
Est! rn u - p itu itaria ant- f sínt.=¡=t <>rrr¡ona Ti roestirn u la nte (TS H)
tr i:i
iti

Esti rn u ta ción ti roidea pa ra4t..t..ión horrnona tiroictea ¡i

f\n;weles de circula.¡O,I horrnona tiroidea

¡de
r[¿Secrecióñ ae rRr
rlzs;crecxi| o- rsn I
r_
*l§ecreción de hJrrnona tiroidea
Gátedra Fisiopatologia A.B-A- - 1997

La pérdida del control hormonal, por ejernplo, responder a las mismas demandas. Así mismo
ca¡rsa estatlos de enf'ermedad debido a las respues- definió al estrés como uu síndrorne específico que
tas colpolales que dañan el estado de estabilidad y es inducido inespecíflcamente, y ¿súressores a los
por consecuencia ja saiud. estímulos que producen tensión y que potencial-
¡\l considelar la teoría de los sistemas abiertos, mente puede causar desequilibrio La percepción
uno debería difundir Ia perspectiva hacia bases del significado de los estresores es irnporlante y
fisic-,1ó-qicas y patológicas. El individuo como varía e¡rtre los individuos. Se piensa que 1os estre-
un sjster¡a tiene factores de ter:sión psicoiógica, sores psicológicos determirran respuestas orgánicas
psicosocial, ambiental, y otras agresiones. Estos así de irnportantes como los estt-esores físicos.
factoles solos o unidos pueden provocar enfer- Además Selye notó en animales de laboratorio
r¡redrid o estados alterados de salud, ó también reacciones fisiológicas a diferentes estresores con
provocar el efecto opuesto y reforzar la conducta agrandanriento de la corteza adrenal, atrofia de ia
de adaptación. glándLrla tímica y desarrollo de úlceras gástricls.
Posteriores estudios revelaron además un patl'ón
que incluye fatiga, pérdida de apetito, dolores
ffiSTffiPÉS W EMAPTACIÓN articuiares, trastornos gástricos, y otras rnolestias
ffiH\§ ffitu ffiWffiffipO HUMAN0 similares no específi cas.
Selye notó una similitud en los patrones clínicos
I-os prinrer:os estudios de 1os efectos del estrés, de los enfer"rtos, al cuál él llanó "síndrome del
fueron realizados por Hans Seiye. Él detectó res- enfenno recientd', que posteriormente fue des-
pr-restas inespecíficas frente a los estímulos y notó crito conrcr el "síndt'ottte general de adaptaciótt"
clilerencias en las capacidades individuales para (sGA)
 Estrés y enfermedad

STAES.S Y ENFERMEDAD Se la ha descrito en tres etapas siguientes:

EST?ESSOFES l) Reacción de alarma
i.i:
§.i S P __J;;;;;-l 2) Etapa de resistencia
§l
i:¡
Trauma ?I ["-o"ron"r I
3) Etapa de agotamieDto.
t C I -P.".¡,;;l En la etapa de alanna las capacidades dei'en-
ti Cambios
térm,eos P ru=:r:=EJ sivas del cuelpo son movilizadas. El asi llarlado
,r'
¡§
lt
tl
t§
T§
Taauma
fístco

Cambios
?t-m
cl
6 l_l Preslón l
lnecanismo combativo o de excitación es actiyado
priircipalmente a través del sisrelnt nelvioso sint.
ti atmosl. S IcultuEl I pático, el cual [bera dos tipos de catecolarninas, ]a
t! Cátod.a Flstopatolog¡a A.B,A. 1997 e piru efrin a y n o re pinefrina. La acc ión fi s ro I ó gica
¡$
de estas hormonas causa vasoconstricción, elev¿r
El SGA puede ser iniciado por una gran la presión arterial, e incrementa la tiecuencia y
variedad de estímulos o estreso¡es fisiológicos, fuerza de contracción cardiaca. Con estas accio-
psicológicos, psicogénicos, socioculturaies, o de nes fisioiógicas prepara al cLrelpo para Lut ataque
naturaleza ambienta[. o agresión.

SINDROME GENERAL DE ADAPTACION§

Y
RES¡STENS¡A fCorticoiaes -
"::"^"§::: "
{R.=p,"",};ato
-.il¡r¡q¡rrqrvr ria
!q Hipertensiórt::
Vfl
tgliiri*i?
v $
GOTAM¡ENTO { R""pr*eta inr.,u.re Falla Cardiaca

J *"=or"=t =,."=o."= rall*nena¡

Estadíos de Selye
;ri!tiliiir;.:liri:3¡rliialigrt{t

F,n la etapa de resistencia, los niveles de causada por la falta de defensa innrunológica, lo
corticosteroides, la hormona tiroidea, y la aldos- que se considera como ilrmunodeficiencia seclln-
terona son incrementados. La corteza adrenal se daria al estrés. El término propr.resto pol Selye de
hipertrofia e hiperactiva. Este proceso aumenta agotamiento es aplicable al envejecimiento y a los
la glucemia para disponer energía y estabiliza la que están sometidos a estrés crónico.
respuesta inflamatoria. En este periodo la respues-
ta inmilne decae causando una depresión de las Adaptación
células T y atrofia de la glándula tímica, lo cual
origina una depresión de la respuesta primaria La adaptación es definida como Lrn ajtrste
antígeno - anticuerpo, probablemente debido al realizado por el organismo frente a Lrn ambiL-nte
efecto del exceso de corticosteroides' El resultado cambiante. Se refiere a los cambios realizaclos t'qr-re
final es una depresión del estado imunológico y una son generados como una respuesta a los estíütrlos
atrofia ctei tejido inmunológico. Si Ia infección se o cambios, con el fin c1e modificar l¿r sitrtac:ión
hace presente, se detecta retardo en la respuesta de original. Una respuesta de adaptación ers ttli tipo'
curación orgánica. de f-eedback negativo que mantiene al orgatlisrllo
Sí la etapa 3 o de agotantiento octttre, es debida en r-rn estado estable. La adaptación fisiológica se
al debilitamiento de la resistencia, pr-rdiendo ocu- refiere a los ajustes hechos por e1 organi'st-tlo 1' sLts
rrir Ia rnuerte. E,l agotamiento es frecuentemente sistemas, frente al estrés o al trastortio irsiológie o.
 36 Estres y enfermedad

Rsta respuesta es a menudo llamada cotnpensa- noradrenalina, que son necesarios comporientes de
c¡¿i¡ lr-erte a estíntlllos anormales, Mientras que la respuesta al estrés. Llamadas cafecolaninas, sus
fuIaladaptoción es un ft'astorno o tendencia hacia niveles circulantes pueden ser medidas en sangre
el f'eeclback. positivo, rur desorden o alteración de y orina. Ambas son sintetizadas en la méclula
la respr,resta fisiológica. adrenal y liberadas cuando el SNS es activado. I-a
noradrenali¡la también es sintetizada y secretada en
las terminaciones nerviosas sim¡ráticas y es direc-
FWNffi§&N ME éNCNruOS tamente liberada cuando el SNS es estimulado. La
W SH§§'ffiMA§ E$ü EL adrenalina es rápidamente eliminada en la orina.
M#{N§ffiN§M!EB{TO DEL después de que ha sido biotransfo¡r¡ada en hígado.
La noradrenalina es liberada en el axón terminal,
ffiST&M@ ffiSTABLE tonrada, restaul-ada, y biotransformada aquí.
La printera acción de la adrenalina es el de
Las respuestas fisiológicas a los estírnulos que
aumentar la frecuencia y Ia fuelza de contracción
p.rrodLrcen estrés (estresoles), caen dentro de tres
cardiaca. Es secretada como parte de la respuesta
mecanisilos separ ados e interactivos: Neuroló-gi-
al estrés por la estimulación del SNS a la médula
cos. Endócrinos, e Iumunológicos. Estos ¡necanis-
adrenal. Es interesante notar que la adrenalina es
ruos 1:ueden promover adaptación a los estresores,
Lln potente estírnulo para ia glucogenólisis en el
L.a aplicación pol largo tiern¡:o de los estt'esores, en
hígado, lo cual incrementa la giLrcernia. Adelnás
úItima inst¿tncia ocasioira disfunción orgánica final
acelera la degradación de glucógeno, al desviarlla
ll 1r'll\ cs de cslos nlisnlos lneca¡rislnos.
sangre visceral al músculo esquelético.
La norepineflina es secretada en pequeñas
fu§e cas?6sts??@s t¡eurológ¡cos cantidades en la respuesta de retirada y en estrés
físico agudo y nreutal. Los estudios han mostra-
El sistcnta llervioso voluntario y autónomo son do un increntento perrnanente en los niveles cle
leactivos al c-.str'és. El sister.lta voluntario es mediado I'roradre¡talina en las persouas bajo estrés crónico
a tr'¡r'ris de la corteza cerebral, ]a culal responde a incesante. Las personas at-ectadas sienten a menudo
los eslír.nulos. I-a corteza cerebral ordena el r-ltovi- una sensación de control en la regulación de sus
nrienlo tuuscular con el filt de evitar daño y efectuar vidas. La noradre¡.ralina ejerce su función principal
lu lesiruesta de retirada. La cortrbinación de vaso- sobre las arteriolas ejerciendo vasocons-tricción
clilatución en el ntúsculo esquelético y Ia respLresta con elevación de las resistencias vasculares per-i-
voluntaria cle retirada, son algunas veces llamaclas féricas (RVP), causando incremento de la presión
llt r c s ¡t t e s ! o t t.rt s c t ilo e s q u e lé t.ic a al estresor.
r r
ar'{erial y el gasto cardiaco.
--i::il::x.i:ii::::.i:tr*:tt::::ffii:::§;1;:.lt:x;j.l:tiir:i.;":1. .i:.,...
RESPUESTA DEL SISTEMA @ijin-i:Í!I:i;lii::::r;., r:.. .:. :, ..

NERVIOSO AL ESTRÉS RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO

j SIMPATICO AL STRESS
Mediadores del S.N.S. Adrenalina y noradrenalina

Respuesta de retirada Va so co nstri cci ó n

perifér¡ca en
piel y riñón
Ill sistenra rrervioso autónonlo (SNA) es irlvo- Pathophysiology B. Bullock - 1988
iuntu io 1' es legnlaclo a ilavés del lripotálarro. En
la res¡tr-restall eslrés, oclure estirnulacióll al sistenta
¡ren,ioso sintplitico (SNS) la cual car¡sa increnlento Mecan'llsry!CIs endocrüa¡os
de Ia 1'r'e'criencia carcliaca, constricción de varias
arteriolas. atrire nto cle la ü'ecuencia respiratoria. Las horntonas son increnrentadas en tocla
brr¡ncoclilatación, clilatación pupilar, e inhibición respLresta al estrés, a [rat,és de la resltuesta hipo-
del trecto qasti-oiirteslillal. talán-rica cle la hipófisis, originanclo estiin¡-rlación
l-i¿rv irt¡e r"rc'ón cle dos houronas, adrenalirra y y secreción de órganos bianco. Incretnenta la se-
creción de hounona adreno-córticotropa (ACTH),
 Estrés y enfermedad 37

hormona antidi urética (ADH), hormona tiroestimu- de la adrenalina y puede ser el rnayor et'ecror del
lante (TSH), y otras. La secreción de aldosterona es estrés proiongado o crónico.
también aumentada por la corteza adrenal.
Hormona Antidiurética {A§&§}
ll ormona adrenocorticotropa Numerosos estudios han mostl'ado un incre-
(AcTH) mento en la secreción de ADH ( vasopres inu) clesde
Los órganos blanco de IaACTH son las glándu- la hipóñsis posterior en sitr¡aciones cle total estrés
las adrenales. La estimulación de estas hormonas La liberación general de ADH en algr:na ¡eacción
causa Lln incremento en la síntesis de gh"rcocorticoi- al estrés no ha sido dernostrada consistentei¡eute.
des, especialmente cortisol, cortisona, y pequeñas pelo su liberación durante episodios hipotensivos o
cantidades de hidrocortisona. Estas substancias en respuesta al dolor se ha visto que es consiste.nte.
aumentan la glucosa sér.ica y alteran el metabolis- La vasopresina promueye la conservación del iLgua
mo de los carbohidlatos, lípidos y proteínas. En y la antidiLrresis.
individLros colt ciclos de alertas de día y dormidos
por Ia noche, los glucocorticoides son secretados EFECTOS HOBMONALES DEL STRESS
con [ur propósito desde el amanecer. Su concentra- i POR EST¡MULACION SIMPATICA
ción en sangre y orina cae a sus niveles más bajos HAD desde
t t Aldosterona desde
durante el sueño y se eleva a niveies más altos en I pituitaria poster¡or I coñeza adren¡l
1as primeras horas de [a mañana. Este patrón de {,§
1a secreción de glucocorticoides sigue un rirmo Conservación Retenc¡ón
de agua de sodió
particular llamadorittno circadiano. En la mañana
muy temprano sube a niveies más altos alrededor \d
t Volr-"n Sanguineo
de las l0 AM y se incrementa nuevamente y muy
débilmente a las 2 PM, para gradualmente declinar Pathophysiology - B. Bullock - 1988
hasta las l0 PM. Los cambios en el ritmo circadiano
son debidos en ocasiones a enfermedades qi-re pro-
vocan estos desajustes. Por ejemplo los pacientes Aldosterona
con enfermedad ulcerosa péptica, tienen dolores Ni veles incrementados de aldos terona, ilec uen-
más intensos por la noche. Los niveles bajos de temente están presentes en la respllesta al eslrés y
glucocorticoides aumentan la sensibilidad a los pueden favorecer los niveles elevados de H,,\D, ser
sonidos, olores y sabores. una respuesta posible cle las alieraciones hernodi-
námicas, o estar presente en condiciones asociadas
RESPUESTA ENDOCBINA AL STBESS de Iiberación de renina.
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO
Factor de llberaclón hlpotalámlca

i'
ir tecrn#trsn
I
Mecanismos inmumo§ég§aos
il
lr
II
¡ Cortisol t El estrés, especialmente el crónico y persistr-:nte.
li I Cortlsona tTiroxina
disminuye las det'ensas orgár.ricas, debiclo a
lH¡drocartisona
'lili
ti
li
lt
ti
l.^,. f
lullcemla ,r
I

Tasa
respuesta parcialmente menor, por la incrernentada
producción de corticosteroides. Los corticroides
Lrnn

It tl lnflamación I metabol¡Emo
I basat
il Pathophysiology - B. Bullock - 1988
suprimen Ia respuesta inflamatoria al ai'ect¡¡ ¡
rl los linfbcitos y grar-rulocitos. Ha sido reportarlo
que la deprivación del sr-reño procllice capaciciacl
disminuida para fagocitar estañlococos.debido a la
FNormona tiroestimulante (TSH) supresión de granLrlocitos. El númelo y respuesta
La respuesta al estrés aumenta la secreción de
de las célLrlas T han sido afectac'los por varias ft¡L'-
TSH desde ia hipófisis anterior, originando síntesis n'las de estrés, tales corno la muerte de urt esposcl.
y secreción aumentadas de hormonas tiroideas con ejercicio intenso, etc. La aceleración normal cle l¿r
run incremento de la tasa del metabolismo basal. glándula tímica en e1 adr-rlto ha sido notacla (lLirante
Los el'ectos de estos ir]cremetltos son pequeños y periodos de estrés. Por lo tanto Ia sLrplesión inrnline
no bien coordinados con otros efectos del estrés. puede causar letardo en la cl¡ración, espc'cialtttetrte
La hormona tiroidea tiroxina, aparentemente deter- de las inf'ecciones.
rnina qr,re el cuerpo sea más reactivo a los et-ectos
 aa Estrés y enfermedad

siderado como el principal mecanismo de

MECAF,I¡SMOS INMUNES EN STFIESS arteroesclerosi s.

fSecreción cod€za adr€nal

3) Puede potencializar el ntecanistno de Ia
' ltlpeñrol¡a"o{n"r..¿r."nrl coagulación.
^^
T
{..
cortlcoídes '\\
4) IndLrce al vasobspasmo coronario, a Ia hi-
, \ poxia rr-riocárdica, y a la lesión directa del
{Lintocitos---- I Depresión
Inflamaclón
r
ú-tosrno¡r,os Jrtrofia timica miocardio.
I + s) Prrede inducir al dolor angirroso y provocar'
*aaJol¡lo= *¡¡. Ltnróc¡tos T fDisem¡nactón
, + I lnlecclón
VActivacióñ macróragos agravación de la falla cardiaca.
Pathophys¡ology - B. Aullock " 1988 6) Por último la persistente relación entre el
estrés crónico y la hipertensión arterial que
determina un adelgazamiento y rr-rptura de 1a
ffiSTffi§*S Y ENFERMEDAD capa íntima arteriolar que provee un punto
focal para el depósito de placas de colesterol
El cstrés lla sido desc¡ito en tén¡inos de cuadros con el resultado de estrechamiento en el
c1e i'eacción de adaptación orgánica, frente a las lurnen vascular y elevación subsecuente de
rrúliiples siluaciolles de tensión, y relacionadas la resistencia vascular periférica y ntayor
a nranifestaciones corpor-ales variadas. La ent-er- hipertensión arterial.
nrcclad producida o generada por el estrés ha sido
reconrtcida t:n r¡rúltiples órganos, aparatos, y siste-
rnas, de las qLre destacan las rnás ir.nportantes que
lnmunodeficiencia
resruniclas por especialidad, son las siguientes: ( I ) inducida por estrés
cardiovascr-rlares, (2) enferrnedades
en f-err.¡rcclacles
¡ror dciiciencia inunrulioiógica, (3) enf-ermedades La respuesta inmune en situacioues de estrés
rligeslivas. (.1) cáncer, (5) otras condiciones. parece ser debida a la secreción aulrrentada de
glucocorticoides por la corteza adrenal. Este efecto
determina la supresión de Ios [infocitos T, la cual a
CLASIF¡CAC'ON DE ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POFI STRESS su vez disminuye la respuesta inmunitaria rnediada
. [-tripertens[ón por células. Anrbos linfocitos T y B son af'ectados
Hipersen.-AIerglas
por Ia secreción de glucocorticoides.
" Card¡oangíopatías Enf. SNC y nervios
' Nef ropatías Transt. sexuales
- EclamFrsia Enf. digestivas Enfermedades digestivas
- Artritis Enf. metabólicas
. Enf. oculares y piel Cancer La relación estrecha entle el estrés y la enf-er.-
" §nfecciones Enf. de reslstencia
ruredaclulcero-péptica ha sido estLtdiada por var.ios
Patlrophysiology B. Bullock - f 988 años. El irnpacto tensioltal frecuentenlente origina
el desarrollo de úlceras de estrés. Esto puede ser.
debido a la isquenria de Ia nlucosa gástrica y la
fficrfermsedades hipersecreciólt ácida que puede ser debida a la
catrd§@§saseM§are§ estinlulación del núcleo l.notor del nervio r.ago.
Estas ulceras de estr'és llarradas tamtrién úlceras
i)r,-sc.le hace varios años está clemostrado qr-re la de Cushing. son fr-ecuelltes en iltdividLlos qLre ex-
cardiopalía corotraria tiene como factor etiológico peri rnen tan con d i c i on es tensio ¡rales collo tralr nl¿i.
iru¡rortante al estrés, ya sea de fol'ma emotiva. quernaduras. ciru_9 ía. o i nfecciones.
laboral. psicolrigica, hereditaria, etc. de heclro ha1, El estrés ha sido detectado en varias otras pato-
rstuclios rrrLiltiples sobre 1os efectos perniciosos del logías digestivas, conro la colitis espástica, diar-rea,
,--stré's cr.r la patoloría cardiaca, cle las clue destacatl estleñimiento. y enfermedacl cle Crohn.
las sigirientes:
li 'li'astolno de h regulación de los lípidos por Gáncer
ia-s catecolarlinas liberadas qLre producerr
un illcl'entetrto en la tasa de iipólisis. de
Agentes específicos (estresoles) han siclo liga-
iiciclos grasos lrbres y posteriormente ulta
dos con el desallollo de cáncer. Puede ser debido
e|sr,¿¡:iól1 en ei colesterol.
a un incremento en el proceso de ntaligniciad por
J ) PrclnrLreve 1a Iipenlia. qtrc a sL] \,ez es con-
increnrento en la producción de céluias auornrales.
 Estrés y enfermedad 39

o por ia capacidad disminuida del organismo para traumáticos. Se clasifican en agudos y crónicos ¡o
destruir estas células. Las complicaciones obser- retardados).,En el primero los síntomas se ir.ticrian
vadas en pacientes con cáncer en situaciones de dentro de los seis meses siguientes ¿rl trauma, o
estrés -son probablemente debidas a la supresión perduran menos de seis meses. En los segunclos,
inmuuológica. los síntomas persisten mas de seis meses (crónicos).
o se inician.mas de seis meses después del trauma
Otras condiciones (retardados). Ambos tienen criterios clínicos diag-
nósticos y terapeúticos bien establecidos.
La piel es órgano blanco y reactivo al estrés,
debido a la constricción vascular y la disminución
ORTENTAG¡ÓTU
del flLrjo sanguíneo periférico. Tales condiciones
vasoespásticas como el fenómeno de Raynaud TERAPÉUTICA
son parcialmente inducidas por ei estrés. Otros
trastornos relacionados son el eccema, urticaria, ua' Primero debe decidirse si el estado cle esrrés
psoriasis, y acné. es una etapa en'rocional norrnal con v¿rlor
Otro sistema involucrado es el musculoes-que- adaptativo, antes de considerar cualc¡iier
lético, por la contracción crónica inducida por la tratamiento o rnedicación
tensión, produce dolor de espalda baja y cefalea. ¡e Segundo debe emplearse la modaliclacl de
Así también la artritis reumatoide es exacerbada intervención no farmacológica
en situaciones de intenso estrés. ¡e Psicoterapia intensiva o de sostén
, El sistema respiratorlo participa en el estrés q Dirigir hacia un estilo de vida de adapta-
agudo con hiperventilación, sinusitis alérgica, y ción
episodios de asma bronquial. oe Adiestramiento en técnicas de rela.jación.
Estrés postraurnático llamado así al estrés biorretroinformación y desensibilización
psicológico agudo y crónico posterior a incidentes ti§ Técnicas de conducta y de acondtcionli-
miento

r§ Tratar.niento farmacológico dirigido cil:223,1984

Freguntas de estudio - Ashton K. The many face of stress. Nttr.s Ti¡¡tt,s
75:1291. 1919
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- Brrllock B.L Parhophisiolog r- cLtlct¡tcütttitttts
de estado, resistencia y agotamiento, ell el Sín- ctnd alÍerc¿tiotts inJimction 6l-7 i, 1988
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generadas por el estrés. of Disea.se, 1997
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GAPITULO r§§§ffi

Fisiopatología de la inflawcsc§#xa
P or Abel B araho na Arandia
Alfonso Michel Torres

CONTENIDO OBJtrTIVOS DE
APRENDIZAJE
Inflamación Aguda
Fase vascular 1. Describir los diferentes tipos de hericlas
Fase celular mecánicas y físicas
- Marginación y pavimentación
2. Enumerar las causas que ocasionan inlla-
- Emigracíón
mación
- Reconocimiento y fagocitosis
3. Describir la fase vascular y celulal de la
Mediadores químicos inflamación
del sistema inflamatorio 4. Definir la quimiotaxis y el gradiente
- Sistema del Complemento
rniotáctico
qLri-

- Autocoides (metabolitos del ácido

araquidónico) 5. Explicar la respuesta de primell line¿r en
- Quininas la inflamación
- Sistema de coagulación 6. Describii la marginación y paviinenra-
- Linfoquinas ción
- Neutrófilos 7. Describir la emigración
- Radicales libres derivados del oxígeno
8. Explicar el mecanismo de 1a opsonización
Resurnen de la respuesta y fagocitosis
inflamatoria aguda 9. Describir las funciones de los mediacicircs
. mayores de la inflamación
Evolución de la inflamación aguda
(Resolución completa, cicatrización, abscesos, 10. Explicar la activación del complemenro,
infiamación crónica) en su vía directa y alternativa
11. Enumerar las funciones del complenren-
Inflamación crónica
to
Manifestaciones locales 12. Diferenciar al proceso rnflamatorio aqudo
y sistémicas de la inflamación y crónico
13. Mencionar los efectos iocales y sisténticos
Resolución de la inflamación del proceso infl amatorio
- Resolución simple
- Regeneración 14. Indicar las alternativas de evolr:ción de Ia
- Cicatrización por 1" y 2" intención inflamación aguda
15. Señalar las vías de resolución de la inlla-
mación
l6.Explicar porqué algunos tejidos se regene-
ran y otros no
 Fisiopatología de la inflamación 43

Durante la vida, las lesiones a distintos órganos El proceso inffamatorio entonces es la respuesta
y tejidos, ocurren inevitablemente. I a curación y a una serie de agentes causales como la prodLrcida
reparación de éstos órganos y tejidos deben ser por infecciones bacterianas, substancias quíuricrs,
.realizadas para la continuidad de la vida misma. ageutes físicos. EI papel que desernpeña la inlla-
La inflamación y la cicatrización de las heridas son mación es el de contener y aislar el factor agresor,
parle de varios procesos de enfermedad y son modi- destru ir los microorgan i s rros in vasores i n ¿lctivando
ñcados o alterados por varios factores ambientales sus toxinas y permitir 1a cicatrización y re¡:aración
o i¡rdividuales. La inflamación normalmente pre- tisular. El proceso inflamatorio involucra caracterís-
cede a la cicatrización, la cr.ial provee el ambiente ticamente dos tipos de r-espuesta qLre son Iavascular
ceh.rlar para la reparación. y la celular, que al trabajar en forrna conjurlta y
Una herida es una interrupción o ruptura de Ia coordinada, destruyen a las substancias reconociclas
co¡tinuidad de un tejido, ocasionada por medios como extrañas, permitiendo en esta ibrma, avirr.lce
mecánicos o fÍsicos. Una herida mecánica causa
el proceso de reparación que viabiliza los tejiclos
lesión a los tejidos por alguna clase de trauma;
u órganos afectados. La inflamación y reparación
mientras que las heridas físicas resultan de Ia acción
pueden llegar a ser potencialmente lesivas, clando
de rnicroorganismos, agentes químicos, térmicos,
lugar a reacciones de hipersensibi-iidad pelierosas
y por radiación
para ia vida, lesión progresiva de disti¡rtos órganos
y cicatrización anómala.
II§TF'I¡á-IYTA.CT(o¡TT Los estados inflamatorios pueden ser clasiflca-
:f I.P O E' .D"E I{EEID-A" S
MECÁNICAS FíSICAS dos como agudos y crónicos.
lncisión Agentes
Contusión mic¡obianos
Agentes químicos
TIPOS DE INTL.AMAA§ON
Abrasión
Laceración y tóxícos *-á- Gtf-EEÁ
punc¡ón ' Agentes térmicas
por arma de fuedo . lrradiación y luz (Fase Vascular gr
Avulsión
ultrav¡oleta
Celular)
* C -lER O X§f -R. üé-
(Granulornatosa)
Citedra Fisio¡t«tologin .^l-B-. 1, -
Las anteriores lesiones ocasionan el inicio del
: i.:r :t.:.-r.:::;:;":11*:::l=::::a:ffi:::§::Y:::X::::§:;-
proceso inflamatorio, como respuesta del orga-
Las causas más comunes de inflarlación sort:
nisrno a la lesión tisular. Algunas enferrnedades
ocasionan cambios químicos que alterart el proce- I) Infección por rnicroorganismos en los teji-
so de curación y/o disminuyen la resistencia a ia dos
infecció¡r. Como ejernplos ciásicos se puede citar 2) TraLrma físico qLre a ment¡do catrsit sarrqre
a la arterioescierosis, diabetes r¡rellitus, cirrosis libre tisular
hepática y falla renal. 3) Agentes, químicos, mecítnicos, tér'r-nicos o
La inflamación es usualmeute una respuesta por irracii aci ón, q r-re cl i rec tante ttte oc¿ts i o tl at.t
beneficiosa a invasión por ¿rgentes n-ricrobiarlos o
I¿r irritación a los tejidos; y
a la lesión tisular por trauma. Lo allterior ya deter- 4) Reacciortes inmutres qtle e tLlsrttt rcaICr'iültLls
mina una orientación a la prohibicrórl de fármacos de hipersensibilidad en los te3icLos.
¿intiinfla¡latorios que inhiban este mecanismo
def'ensivo tan clásico de la respuesta orgánica
[.a definición rnás simple del proceso ir.rflar-na-
.
ffifomscs
CA.EI§A§ €@-MEJ'§TE§
Iorio destaca c¡r-re:
ffi.c-E-F ¡-¡trxc-ró,s: lnfecciones
. Trauma físico con sangre tisular
* ÉE:5
la reacción . Agentes mecánicos con irritaciÓn tisul6t'
i: del teiido wiwo
§, : vascarlarizado . Reacciones inmunes
i':
§rl
frente a u¡ra
I;
agresióm localn
ii§I
Cú!¿d rq F iti op 6h l log i¿ .-tr. R, 4, -
§I Ctit¿l/4 !;itioPn,otúgnt - aB'1 -
i$
rr.,q,r.-i;-t¡-*.,-."q+=#
 Fisiopatología de la inflamación

:§.-T
HNtrfuA§L€&§ION AGUDA INFLAMACTÓN AGUDA
l'
:,

Los signos clásicos que caracterizan a la infla- §i . aYÍa.rgf.*r a. ei ó tt yr

n'ración aguda son: el calor, rubor, tumor, dolor, y l¡
pérdida de la lunción. t§
tr a,vit ,ertúa,c.j.ótt
.NÍigra.ci órt I
Este proceso inflamatorio presenta dos fases; l{
v«sculor y eelular la . -tR e co:rl o eL¡raf .e rtt o
II
¡rfa.goeftos1s
Fase ssaseuEar CüÉdñ Fis ¡op L@ I ogiu A B A -

Cuando la lesión ocurre, gran cantidad de

Marginación, rodamiento y adhes¡én
substancias con intensa actividad química son
Los tres procesos se realizan en la luz del vaso,
liberadas e¡.r el núcleo tisular inflamatorio. Éstas
por interacciones entre los leucocitos y el endotelio
substancias crean un gradiente químiotáctico que
vascular. La marginación y rodamiento leucocita-
deteulina atracción para líquidos y células. La
rio se refiere al movimiento de los granulocitos
reacción inicial a Ia lesión, es un reflejo neural
y monocitos hacia la capa endotelial del vaso.
qlre causa yasocottstricción transitoria inicial de
La adhesión se realiza por moléculas de unión
Ias arteri olas. Posteriorm ente vas o dilatació n con
complementaria situadas entre los leucocitos y el
aLullento del flujo (este proceso explica el calor y
endotelio para formar una capa lnás gruesal esta
mbor), determinando mayor paso de 1íquido de ios
adhesión es regulada por los mediadores químicos
capilares a los tejidos, Aumento de la permeabili-
liberados en el proceso inflamatorio. Esta capa
dad capilar que pennite mayor pérdida de líquido
asume una particular apariencia Ilamada también
con elevado contenido de proteínas a través del
pavimentación.
endotelio hiperpermeabJe y hacia ei intersticio,
Io que da lugar a una pérdida neta importante de
líquido y a edema. Este líquldo puede diluir a las
substancias que provocan iesión y traer consigo
anticuerpos, complemento ¡z otras substancias
quinriotácticas al área inflamatoria, creando un L Ih'

gradiente quimiotáctico, que atrae mayor cantidad

de agr-ra desde el piasma.

Transmigrac¡ón y migración
Los leucocitos adheridos emigran a través de Ias
uniones interendoteliales, atraviesan la mernbr4na
basal y se dirigen ala zona donde actúa el ageilte
C§trdr{ }-isioprtologic ABA
Iesivo siguiendo un gradiente quírnico de agentes
quirniotácticos. Este proceso es activo debido a
los movi¡nientos ameboides y a la prolongación o
Fmse *eELEBatr
insinuación de los pseudópodos leucocitarios entre
dos células endoteliales. En primer lugar erligran
La función esencial de esta fase, es Ia llegada
Ios neutrófilos y más tarde 1o hacen los moltocitos
de ios leucocitos al lr.rgat'de Ia lesión. La secuen-
(rnacrófagos) y linfocitos. La orientación y dir.ec-
cia cle esta característica respuesta se describe
ción para este movimiento se lo realiza a través de
como: ntarginación, rodamiento y adhesión; Iuego
la quitniotaxls, que supone la ñjación de los a_eentes
transinigración y ruigración a favés del endotelio
quirniotácticos a receptores situados en los leucoci-
(tainbién denorninada diapédesis); y por úItimo
tos. Los agentes quimiotácticos para ios leucocitos
recorrocir n iento y lagocitosis.
 Fis¡opatología de la inflamación 45

poiimorfonu-cleares son los productos bacterianos,

fragmentos del complemento, metabolitos del ácido
MEDIADORES 8["r¡ñffi §ffiffiS
araqui-dónico y ciertas citocinas. DEL SISTEMA
INFLAMATORIO
Reconocimiento y fagocitosis
La fagocitosis es un proceso aitamente espe- Los procesos vasculares y celulares que acabtr-
cífico que requiere un reconocimiento previo de mos de describir son desencadenados por diversr.rs
la partícula o material extraño, antes de que la mediadores químicos procedentes del plasr.na o tle
fagocitosis tome lugar. Los fagocitos mayores son las células. La mayor parte de ellos lleva a cabo
los neutrófi1os y macrófagos. Los neutrófilos gene- su actividad biológica al Lrnirse iniciirlmente ¿r re-
ceptores específicos situados en 1as célLrlas diana,
ralmente requieren que las partícuias o el material
aunque algunos poseerl actividad enzimática ciilecte
extt'año sea recubierto por una substancia llamada
(p. ej., proteasas) y otros facititan 1a lesión cle trpo
opsottina cuya función es facilitar la t'agocitosis.
oxidativo (p. ej , metabolitos del oxígeno).
Las opsoninas incluyen inrnuno-globuiinas, espe-
cialmente IgG y el fragmento opsónico de C3. Una rtsf Fr - ¡r. rrr ñ. cróN
vez que las partículas extrañas han sido reconoci-
das, sus receptores son unidos a los leucocitos para f--GELULAS ------l
que se ploduzca la fagocitosis. PREFORT'IADO SINTETIZADOS DE h-oYo
- Hislanrlna . Prostaghodi¡1rs
Fagocitosis consiste en engullir material extra- . Scro(ooitra 'Lcucotrie¡¡os
. Enzlm¿s lisosümicas de plaquctx
ño, para Io que el citoplasrna del fagocito encubre ,:i:il::,tt"o"r
a la partícula extraña y lo ingiere. Los lisosomas PLASMA
. Sisleorr dcl complemetrto
citoplásmicos atacan a la partícuia ingerida al 'Sistenr¡ de lgcjginas
. S¡stema dr lu cor,felaciú¡3Jibrinólisis
liberar encimas hidrolÍticas que a menLldo mata
Ciledrs F isiopsioloqir §:8..{
a los microorgauismos o disuelve a las proteínas
extrañas. En el proceso, el fagocito a ¡nenrtdo muere
y Iibera sus encimas dentro del tejido circundante, Un mediadol puede estimr-rlar la liberación cle
causancio lesión a las células circuuvecinas y a la otros urediadores por parte de las propias céllrLtis
propia membrana celulal del fagocito. diana, lo qLre representa utla ampliación. Llitl lez
La acumulación de gran número de fagocitos liberados y activados, la mayoría clcr Los luedirt-
origina Ia formación de pus, y su acllmulación dores tienen ur.ra vida lrLry corta y cleslparccett
determina su destrucción y la eventual remoción rápidamente o bien son inactiv¿rclos por eliziltt¡s u
del material extlaño. La fagocitosis tiende a loca- disminuidos en su fitnción por inhibiclores. Este ers
por tanto ur') sistema de conlrol y equilibrio c-rt ll
lizar o a limitar este proceso, con [o qrLe evit¿ st-t
regr.rlación de la acción de los nrediitdorcs.
disen-iinación a otras áreas.
Los factores generales qLle prol-llLlevell Llrl¡I
I-a lagocitosis es un proceso dependiente de
reacción inflamatoria beneficiosa, inclttye rl tttt
ener:gía, por lo qLIe estimula Ia producción de
adecuado suplemento san guíneo, est¿rclo tllrtric iorl al
peróxido de hidrógeno deutro de los lisosotnas aceptable, edad, y brten estaclo general cle srlllttl.
del fagocito, el cual no es suficietlte para realizar Esta sección detalla algrrnos cle ios lllt-.liadoles
su efecto bactericida, por Io que las cantidades químicos mayores y mejor eslLl{lia{lo:i. cltre jtie.'lrtli
cle peróxido de hidrógeno, son estimuladals por la un papel imPofiante eli el prclceso cie Iir inilirln¡u jorr.
rnieloperoxidasa que está presente en los gránulos El orden en el qtte se Io presetrta es Lrl sigttielllc:
cle los neutrófllos. El superóxido tbrmado durante -X-F§fF"Xré-lW-ÁCX@ -Rü-
el metaboiisrno oxidativo ]ra sido estLlcliado du- -n rE-D-§-Á'@@,F§-86 i
rante la mtterte bacteriana ocun'ida en el proceso
Complemento (Directo Y alterno)
de fhgocitosis. Autocoides ( P G s., Le u cotrien as)
i,d, Kininas (Bradicinina, kalikrei¡ta.)
Algunos microorgar.risll-los sot.I virulelltos y casi
l Sistema de la Coagulaciori
resister¡tes a Ia clestrucción por los fagocitos. Ofros *.
l, Histamina Y Serolonina
corno los [¡acilos de la tr-lbercltlosis sot.l engulIidos Linfoquinas y n eutrÓfilos
pero no t.lestruidos por los macrófagos, permane- tri RacJicales libres derivados del Ú2
!-AafbL:k - Path¿lh,)1itla.ir Ii_j-/fJ l tl"l
ciendo cil cstlls cé[ulas por alios. §i
.P
 46 FisiopatologÍa de la infiamación

§§sÉema de! cs¡nplernento zimógenos. El sistema del complernento mejora la

quinriotaxis, incrementa la permeabilidad vascula¡
Ila siclo identificaclo como un medjador mayor y en la conversión final, causa la lisis celular. Son
de la respuesta inflamatoria- Es esencial en la res- activados en fonna secuencial con el próximo de
puesta infl amatoria aguda provocada por bacterias, la serie.
algunos virus, y por la enfermedad por- complejos La activación se produce a tt.avés de: La vía
inmunes. Contiene al menos 18 distintas proteínas clásica, iniciada por complejos antígeno -anti-
y sus productos de degradación. Los componentes cuerpo (Ag-Ac); y La vía alternativa o alterna,
del cornplen-reuto están normalmente presentes en activada por endotoxina, polisacáridos complejos
la sangre en forr.na de proteínas inactivas llamadas y globulinas agregadas.

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A.- \/§A CLASICA. B.- VTA AI-TER]\A
i Cf ATG - ,A.T.C C1
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ii
+c56789
¡i i¡i .B..Bullock - Patholthysiologjt - I3S - .144 _ .Iggg
§§iI
G

Entre los compon€ntes del complemento que

presel.Itan actividad infl amatoria se encuentran: Autocoides o metabolitos
" C3a, que incrementa la permeabilidad vas_ del ácido araquidónico
cular
' C5a, que incrementa la permeabilidad Las pro staglandínas y snbstancias relacionadas
vascular y presenta un elevado poder entre un grupo de las así llamadas autocoides son
quimiotáctico para la mayor parte de los hormonas locales de acción corta que ejercen sus
leucocitos acciones en forma local y son inactivadas rápida_
' C5b ), C3b, u opsoninas importantes en la mente. Estas substancias pueden ser sintetizadas
fagocitosis por el tejido conectivo, la sangre y algunas células
' C5b-9, o complejo de ataque de membrana, parenquimatosas. Otro grupo de substancias activas
que produce lisis celular. ha sido formado a Íravés de un complejo proceso
de conversión, a los que se les ha denominado
*_**_-
-- =ff-;Íi*.i::.... 1 leucotrienos. Algunas de estas substancias que
ACY§VACIOf{ DEL GOMPLEMENTO previamente eran denominadas substancias de
reacción lenta de la anafilaxia (SRS A), son po_
La vía clás¡ca es C3a incremenla ta -
activada por la permeab- vascular tentes mediadores de la contracción del músculo
reacció¡t ATG-ATC CSb es opsonínico Iiso e incrementan la quimiotaxis. Durante la lesión
Vía alterna act¡va C5a ,¡permeabilidad
C3 por endotoxina celular, los fosfolípidos Son disponibles para 1a
vasc(tlar y
§

tripsina, plasmina formación de prostaglandinas. Otros mediadores

li gu¡miotáctíca
{,i C5 es activada por C567 quimiotácfica de la inflamación como la bradicinina, han de-
tripsing, proteasas y
CB9 causa lisis de mostrado que pueden estimular la formación de
¡i tnacrofagos.
membrana celular
*l prostaglandinas. Algur.ras de las funciones de las
§l
ii B. Bollock - Pathophysio¡oey - 88 prostaglandinas, es el de mejorar-ia permeabilidacl
§i
! vascular, lo cual origina la fuga de líquido y forrna_
 Fisiopatología de la inflamación 47

ción de edema, con concentraciones aumentadas de creínapresenta ur circuito autocatalítico y coilsti-

estas substancias en los exudados de las reacciones tuye un potente activador del factor de Hager.nan,
inflamatorias. además de que muestra actividad quintiorácrica y
produce agregación de neutrófilos.
.xv:I-!loCilc,IrDEg
METABALryOS DEL AC. ARAQUIDÓNICO
:, I(IXiIII§I-§.§
PROSIAGL,4¡\IDr JAS LEUCOTRIENOS i BRADIQUININA. KALICREINA
t Hormonas de r Subsfancias
acc¡ón coda act¡vas, llamadas Bradiquinina, " La kalicreina
L, Actúan localmente anfes S.,Q.S. - A. presente en
y son el¡m¡nadas .r Pofentes polipéptido líquidos
rápidamente mediadores de la pequeno corporales en
t Sintetizadas por contracción activado por la forma inactiva
tejido conectivo, muscular l¡sa - Activada oor
sangre y células t lncrementan la enzima kalicreina acidosis,'fiebre,
parenquimatosas quimiotaxis . Vasodilatadora y factor Xll,
O o¿t.l P at h o p h itio lopt Th¿ B¡olosksl I'rincipl§ oJDirets$ - 85 quimiotáctica superf¡c¡es
anormales

Factor activador plaquetas (FAP). Produ-

de
cida por células cebadas y otros leucocitos tras di-
Sistema de la coagL¡laeñón
versos estÍmulos, como las reacciones de las IgE. El
FAP produce agregación y liberación piaquetaria, El factor XII o factor de Hageman, agente
broncoconstricción, vasodilatación, aumento de la activado en superf,cie, causa Ia activación de l¿rs
permeabilidad vascular, incremento de la adhesión proteínas cle la coagulación, así cr¡mo [¡ cor]ver'-
Ieucocitaria y quimiotaxis Ieucocitaria. sión de prekalicreina en kalicreina. Ésta última
Citocütas. Son factores polipeptídicos produ- incrementa la activación del factor de Hagernan.
cidos por macrófagos activados, linfocitos y otros El complemento también trabaja en el sistema de
tipos celulares. En particular la interleucina (IL- 1) la coagulación a través de la activación del 1'nctor
de Hageman. El proceso no está totalmente com-
y el factor de necrosis tumoral (FNT), producen los
prendido, pero puede ser un factor subyacente. en
siguientes efeclos infl amatorios:
la coagulación intravascular diseminada lCID).
. Sobre el endotelio incrementan la adhesión
El plasminógeno puede ser activado a plasrrrina,
leucocitaria, eslimulan la síntesis de PG2 mientras que el factor de Hageman, culLninrL en la
y FAP, aumentan la trombogenicidad de conversión de fibrinógeno en fibrina (a través de
superficie e inducen 1a producción de otras la trombina) y en la liberación de flbrinopéptidos.
citocinas y factores de crecimiento (lL-8, Ambos productos (fibrina y f,brinopéptidos) actr-
IL-6); estos efectos endoteliales se deno- van la vía alterna del conrplemento y la liberación
minan "factor endotelial" de los productos de degradación de la fibrina. \/alios
. Provocan respuestas de fase aguda sisté- factores en este sistema, incrernentan Ia peiltreabi-
micas, como fiebre, neutrofilia, efectos lidad vascular y tienen capacidad cluimiotácticn.
hemodinámicos
. Sobre los fibroblastos causan proliferación,
incremento en la síntesis de colágeno y INTERAGCIONES DE LA XININA - SISTEMAS
L DE UT COAGULACIÓN Y COMPLEME¡*TO
aumento en la síntesis de colagenasa"
Í,, p*.,o. Xtt ---+ Kininégeno PVII-+Agentes Sup. actir':r

Guininas §.0..n",,...,,,*ffi*,*,i
p,ot,o*t,io"$r.un't,i,,"I
La activación en superficie del factor de Hage- lilirinioogeoo t->
^1 Bradicini¡, I i
man produce el factor XIIa de ia coaguiación, que
Itl{,
convierte la prekalicreina plasmática en calicreina, Plasmina
ntor,inos.nol+ ibri*opépridos
F
y esta última cla lugar a una fragmentación del it
\*
cininógeno de alto peso molecnlar produciendo lilN ^¿
c3+cta Producros dcgr:idació'
dc la ltbri¡rr
comPlelnento
brsdicittina,que constitltye potente estimr-rlador Lln ll,i
<lel atunento de Ia permeabilidad vascular. La cali' Í
 Fisiopatología de Ia inflamación

§SÉstmsm§ma y seroton¡na
Las aminas vasoactivas liberadas en l.r fase i¡r-
rrrediata o iniclal dei proceso inflamatorio, son subs-
tancias que se detectan en células cebadas, basófilos
y plaquetas. Producen la vasodilatación y aurnento
tle la permeabilidad vascular. Su liberacióu a pafiir
cle las células cebadas, esta deterntinada por:
I) ,,\qen{es físicos
l) Reacciones inmunitarias IgE,
-l) C3a y C5a (anafilotoxinas),
.X) Interleucina- 1, y Radicales libres
5) Otros factor-es de liberación de histami-
na.
derivados del oxígeno
Su liberación a pafiir de las plaquefas, se produ-
Entre ellos se incluyen el HrO, el superóxido
ce por el contacto de éstas con coláger.ro, trombina,
(O,), y los radicales hidroxilo (OH) que dan ir-rgar'
ADIl conrplcjo antígeno - anticuerpo, y también a
trar,és del factcu- activador de plaquetas (FAP).
Lesión de células endoteliales con aumento
i\lgo cle [a serotonina está presente en las pla- resultante de ia permeabilidad vascular
quet¿rs, pero la mayor fuente de ésta amina es ia Inactivación de antiproteasas, dando lugar
capa illrcosa clei tracto gastrointestinal. a una actividad de antiproteasas no contra-
.I rrestada
Jffi-K@:ffiJX.]UTXI§':A. XT ."t
. Lesión de diferentes tipos celulares (células
§_effi#:roI§r,ü1rá. il;T
.t
,,,
tur.norales, hematíes, células parenqui-ma-
x Histamina a Serotonina presen- :l,l tosas)
presenfe en te en plaquetas y :¡i Los metabolitos del oxígeno son destoxificados
masfoclfos Éra- mucosa gástrica ,l
sóf¡/os y plaquetas r No exlsfe en /os li
por antioxidantes, entre los que se pueden citar las
a Liberada por reac- mastocitos proteínas séricas ceruloplasrrina y transferrina.
ción Mediador mayor Los efectos netos que producen los ¡netabolitos
ntaslocíto/lgE, ^ de la del oxígeno sobre la lesión tisular dependen de1
fragmentos C3-CSa permeabí!idad
a f permeabilídad capílar equilibrio entre su producción e inactivación.
capilar Built¡ck - pothophysiologl,- t9i6

RESUMEN DE LA
fu §nfwqexñenas y meutrófilos RESPUESTA
¡NFLANñATORIA AGU§A
Las linfbquinas son un grupo de substancias
vasoactir¿as que soir liberadas por los linfocitos La inflamación agua coinienza coll ia invasión
T drrrante la reacción inrnunológica. Ellos tienen al cuerpo por un agente reconocido como cuelpo
un papel prepotrderante en las reacciones inmuno- extraño. En la fase vascular de respuesta inflatna-
lcigicas y i:ir-nbién inducen a la quinriotaxis a los toria se traduce en vasocol.tstricción inicial seguida
po1 nrorl'our-lcleares y macrófagos.
i inmediatamente de vasodilatación o respuesta hipe-
Los lisoscxnas de los neutrófilos contienen rémica, que causa el aumento de 1a perrneabjliclad
pütentes proteúras y proteasas que pueden activar vascuiar que origina la fuga cle tíquido intravascu\ar
la r,ía altenta del cornplen-rento. liberar substancias (iíquido rico en proteínas) al área irrflamatoria. Este
cinilrasúliles ), liberat proteínas catiónicas. lbdas líquido conjuntamente con los mediadores quírri-
ellas iur:t-e¡nentan la perrneabilidad vascular. Cuall- cos propios del proceso inflamatorio (histamina y
clo los neutiófilos mueren, liberan sus ¡:roductos en otros), crean rin gradiente quin-riotáctico l-racia el
el te.iido cit'culldante. con lo que mejoran la quimio- cual ios leucocitos son atraídos. Por este mismo
t¡r¡.i-c v 1a vasodilatación. (Tr-ansparencia 15)
fenórleno, migran al área una sede de céh-rlas, las
qus en primer lLlgar atraviesan la pared vascular,
 FisiopatologÍa de la inflamación 49

son ios leucocitos PMNs, los cnales atacan y fago-

cita¡r al material extraño, previo reconocimiento del .: I Il§riF.z2¿4lyfA.crórvg"<+EirE§. rl
misrno, y ayudados por las opsonización, que son §u
q
EVOLUCTÓN:
facilitadas por la envoltura del material extraño, jtteÉoluclón oomplleúa
ya sea por anticuerpos o por fragmentos del com-
C-Í-eat*f-zac-lén
plemento. Por lo tanto el compiemento aumenta ii
de aX>ecesos
la hiperemia, la quimiotaxis, la opsonización, y ,j
fDf-aeae.Lón cr<ialce
la lisis celular. Cuando el agente extraño es des-
truido, los desechos celulares son removidos por
los macrófagos y los neutrófilos, determinando la
resolución del proceso inflamatorio. Como resumen INFLAMAGIóN CR@N§ffi&
también se presenta a continuación algunas de Ias
funciones principales de los mediadores químicos Se define como una inflamación.cle clr-lracirin
de la inflamación: prolongada en la que coexisteu inflamación actrve,
destrucción tisular e intenLos de curació1.
Cuando un proceso inflamatorio persiste err
Ir§riFL.¿¡.nrá.cIóaY los tejidos, ocurren ciertos patrones de respuesta.
AcctóN DE Los MEDtaDoREs (l)
El área inflamada crónicamente es usualme nte
l. Vasodilalaaiin
§i Amiilas Pssoaclirss infiltrada por leucocitos monouucleares. princi-
i: palmente macrófagos y linfocitos, mientlas el
it i d a d, t o, á, ?¡Í i, r"rli, r.
lI lP
enn e ab n"
",
Leucotrienos C D E proceso agudo principalmente contiene ietrcocitos
l{ polimor-fonucleares. Ciertos tipos cte in fl amacion es
l} C5a
tri
¡§ Qk¡lHiotuis
Leucotrieno B4 crónicas como ia osteornielitis contielten por rneses
Otros lípidos q u i nr iol.i tt¡c os
Neütról\o s catió tú cos proteicos infi ltrados polimorfonucleares, mientras qLle orros
- tl!t tipos de inflamaciones agr.rdas contienen inflltrados
t§ Cál¿dra -Fisioputotog{a ,lR.-1 -
r§
de [infocitos en la lase remprana.
La inflamación crónica denota inflltración cl
el sitio, de fib¡oblastos, depósitos de colágena y
rurr-z¡wzloró-ry
',:,. ACCTON pE LOS MEptApORE§ (rt)
:.?í:.;lr.:;:::.-; ., :
cant.idades variables en la formación cle tejido cle

,il n',* cicatrización. El tejido de cicatrización y el proceso

inflamatorio persistente a menudo causa dislunción
i, I ';:::,';;^:,";!:::"' ,t orgánica.
Í, ,¡

§i.,''*
[¡ \
:?;:;i;:i:!::'* l[
i
Un cuadro distintivo de la inflantación crónica
es la inflamación granrilomatosa, la cual se c¿r-
"l§ -,.,-t.r,.., i
---- Ncutórtb§ .i racteriza por 1a infiltración de macrófagos giganies
|§ Daño Tisula¡ *+--=- Enü»q lisosomales matrofágicas ,':: o histiocitos. El material extraño que irrita,
Merabotitos deoxtgeno ;í es
[i
¡t
II
I!
^. -..
arte¿.a Fis¡apa¡¿toais. Bá -
aislado del resio del cuerpo, pero no es rem<¡r,ido.
La inhltración de calcio es usual en el proceso
III
inflamatorio crónico.

EVOLUGION DE LA MANIFESTAGIO§{§§
INF'LAMACIÓN AGUDA LOGALES Y SIST§ÉMBffiES
La inflamación aguda puede ocasionar: DE LA ¡NFLAzuIAGIGru
. Resoiución completa, con restablecimiento
de la normalidad. Todos los tipos de inJlaniación tiene n en conrún,
" Curación rnediante cicatrización, que se cinco signos cardinales. los cuales ftieron descritos
produce tras una destrucción en tejidos que varios siglos atrás. calor, dolor, rtrbr¡r, iumor. y
no tiene capacidad de regeneración, o bien pérdida de la función norrlal. Esto como resultlt-
cuando se produce un abundante exLtdado do de la vasodilatación, extrdaciór.r e irritación cle
de fibrina. las terminaciones nerviosas. La vasodilatacrión e s
. Formación de abscesos asociada con la liberación de mediadores clLrúri.. .-s,
" Evolución hacia la inflamación crónica y la exudación con el paso de líquiclo tntravascLiler
al área ¿rfectada.
50 FisiopatologÍa de la inflamación

Y, * para evitar efectos nocivos en el cuerpo humano,

E:ñ1ÉAaX:<>É DE
g.r§*-F-jg--r6-¡¡a-;4 r:¡-§¡s- Esto es conseguido a través de: 1) r'esolución sim-
É'@.ea-{ee: ple,2) regeneraciórl, ylo 3) reemplazo por tejido
- Catr@r- ÉÉ.atémLc,: '
- -ñeE>@F - É)I;nfad.e¡ae conectivo de cicatrización.
- :Fdxr:@@r ¡>at.ía
! _I?:lteÉrre
- jBf:*@jl@¡-
- ,¡Eunex*o
. iPéx-d.{da ":fZ--.4-re-
<Xe -tre - f-eucoef.*G
fer?ci{é,a siE f .;ü. IIIfFU¿¿f.,lVf,á.OXóÑ
<:¿..¿.a F*n+ut-it'&lu .t b i - ¡li
Íri
*il ¡. -llEleeojf¡r cAón- - Í -m ¡o¡Is
Lnm§adesnopatía i,i
jEkeg:erlexa,of.órlt
ti ^
Ii,9
La linfadenopatía es un signo severo de in- li ^¡XRa ¡r'.ra,Atóa- :
ti
fec-ción localizada. Sucede cuando en los vasos y td Cicatrtzación por'lra. intención
ti
nódLrlos linf,áticos locales drena el material infec- 1t Cicalrizaeíón por 2da. inteneión
ti
taclo, el cual se enreda en los folículos tisulares de ti Cátednt FisiopatoIogía - A.B.A
tiÍ
Ios nódulos.
El aulneuto de1 flujo linfático es característico
cle la inllarlación localizada; si afecta el vaso Resolución simple
iini'írtico es denorninado linfangitis, y si afecta el
iródulo linfático se llarna linfadenitis. El sistema Involucra mecanismos de curación sin des-
linfático iiyuda a localizar la infección y desviarla trucción del tejido llormal, pl'oceso que es trlante-
del flujo sanguírreo. nido en forma continru .n'.1 hu,l-,uno\. Lo,
"r"rpo
agentes irritantes son neutralizados y destruidos.
F§eture Los vasos retornan a su penneabilidad normal y
el exceso de líquido exudado es completairente
La liebre es un fenónreno universai de en- reabsorbido. Cualquier célula defensiva en e1 área,
fen¡edacl y particular¡nente de inflamación. EI es continuamente reabsorbida o limpiada por los
nrecanismo íutirno de su producción, a pamir de la nracrófagos tisul ares.
liberación clel pirógerto endógeno, es explicado en
otro capítulo de este mismo libro.
Regeneración
\feBmeEdad de El término rcgeneración se refiere al reentplazo
sedEm?ewntaciém globu[ar del tejido necrótico perdido, por tejido del misrno
tipo. Es en parte un proceso de reparación para nor-
La velocidad de sedimentación eritrocitaria es malizar y reconstituir el tejido dañado. Las células
elevacia ¡rrobablernente debida a alteraciones en los normales circunvecinas al foco inflamatorio son
cprlponentes del plasr.rra, secundarias al proceso sometidas a un proceso de mitosis y proliferación
ilrll anratol'io. para reemplazar a las células del área dailada. Este
proceso generahltente ocurre en e1 tejido epitelial.
Iteruse me Bftmsüs Ciertas glándulas y órganos, pueden regeneral'sus
células parenquimatosas funcioltales, si la alqui-
Se refiere a una elevación en el número de lecturíl estlucir¡ral peilnar)ece inIacla.
globulos blancos y que es selectiva de acuerdo al Cómo las célu1as crecen y se reproducen, es Luj
asente ca¡:sal. Pol ejemplo las infecciones bacte- tema todavía esencialmente desconocido."Ciertas
i ianas agudas Jrroducen ner:trofiiia, rnientras que en células como las epiteliales y Ias hematopoyéticas
las infecciones palasitarias generalmente destaca se reproducen continuarnente. Varias otras como
ll.-osirr,rfilir las del tejido óseo y fibroso se reproducen en años
y con estinrulación persistente. Mientras que otras
céluias corlo las neuronas no se reproducen dutante
RffiSffiLffiffi§@ffi Mffi toda la vida del rndividuo.
,LA H§WFfu&ffi&#§§N Lo cierto es que las células son clasificadas de
acuerdo a sr-i capacidad de reproducción, propiedad
l)ara r:rantene.r un adecuado estado de salud, los que orienta en los distintos tipos de regeneración.
nmterriales e xtr-ar-ios deben ser reurovidos o aislados,
 FisiopatologÍa de la inflamacion 51

Reparación por cicatrización . El tratamiento simulláneo colt glucocor.ti-

Lareparación por cicatrización ocurre, cuando coides, que retrasan el proceso inflanilrrorio
.
Ias células del tejido mueño sou reemplazadas por - reparativo
células viables diferentes a las células briginales.
. Niveles adecuados de leucocitos circulantes.
Las células nuevas son formadas por tejido de
granulación, las cuales posteriormente maduran a
un tejido fibroso de cicatrización.
La cicatrización sigue varios pasos o etapas
: I%CXóXRY-
i:. FACTORES QUE LA MODIFICAN :
típicas, es una sucesión orquestada de fenómenos $' - tr¡igac¡ón sanguínea
§i
de inflantación inicial, seguida de una fase del- tri
- Estado nutr¡c¡onal
broplasiaque caracteriza porla presencia de tejido . Presencia o ausenc¡a de ¡nÍecc¡ón
.
de granulación y que se continúa con depósito tÉ Diabetes Mellitus
t§ ' Trataln¡ento con glucacort¡co¡des
de matriz extracelular, remodelación tisular y - Número de leucoc¡tos
cicatrizacióru. tf
Po¡ último cabe destacar que la cicatrización ¡t
puede llevarse a cabo por priruera intención o 'l
por segnnda intención. Mayores especificaciones
se deben consultar en los tratados de anatomía ORIENTACIÓI{
patológica o patología quirúrgica. TERAPÉUTICN
Factores que modifican re Mejorar o tratar la il.rsuficiencia c1e a1gún ór-
ta respuesta gano vital para conseguir balance nitrogeuacio
i nfl amator¡a-reparat¡ va positivo
ue Se debe optimizar la macrocirculzrción y [a
Diversos sistemas y factores locales nueden microcirculación, por lo qr-re se debe el,itar los
modiflcar ia intensidad de la respuesta ilflauratoria estados de shock
y las caracte¡ísticas de la reparación. Los principa- ¡s Lin-lpiar prolijamente las heridas y soluclones
les f'actores son: de continuidad, añadiendo antitrióticos especí-
. Las características de la ir-rigación sanguí- ñcos en casos de i¡'rfección
nea.
rq En 1o posibie se debe evitar'la aclministraciólt
de corticoides, ya qLte retrasan e1 proceso
" El estado nutricior.lal del huésped, por cle
ejemplo la nutrición proteica y la ingesta reparación
de vitami¡ra C. 6 La nutrición es un objetivo prirnordial, para
. L¿r presencia o ausencia de infección consegr.rir adecuado nivel de proteínas série ¿Ls,
. La presencia o ausencia de diabetes melli- leucocitos, etc., qlle mejoran la curación clel
tLl s.
proceso inllalnatolio

.-t)§li-,
Preguntas de estudio B ibliografía R.ecomend¿[drB

¿Que se entiende por complemento y que sor Bodet P., StLLdies on the ttrcchani.:'rn ttj'IltL' e ndit-
las vías directa y alterna? genous pyrogen protluction. J. Exp lVleci I-10:73.
2. Ar.rote ias funciones e interacciot.res de los dis- 1914
tintos rrediaclores de la inflamación Btrllock LB, Pathophisiologv. r\clt1ticLf irttts trttL!
3. De¡scriba las 1't-l¡rciones de la fase cel-rlar y Alterorions Func'Íion, 2da. Eclicrón 1988
vascular en ia inflamación Cohen-i IK, et al, Innttur.¡gl.obulin cotn¡tlantr'rtt
ExpliqLre los mecanisrlos de las manif'estacio- a ¡ d hi s to co tnp a t i bi lrt, a n t i g e t r s I t t d i e :^ oJ l;e I o i i Lt
nes locales y sistémicos de la inflamaciórr patients. Plast Reconstr. Surs. 63:639, 1979
) Anote las dif'erencias entre inflarnación eiguda Contreras S. Fisiopcttología. NlcCraw - ilill
)'crónica Interamericana de Venezuela S.¡\. 1997
¿Cuáles son los tejidos que no pueden l'egene- De Castro Del Pozo S.'. klctttLtal ¡!¡' p¡¡¡pl¡tgt,t
rarse? Getterctl, Barcelona: N,lassor.l SA, 199-5
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 .^

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52 Fisiopatología de la inflamación

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GAPITULO 6
Fisiopatología de lafiebre e hipoteypyesw
Por Abel B arahona Arandía
Mario Rengel Kutt,o

CONTENIDO OBJETIVOS DE
APRENDIZAJE
Temperaturas corporales normales
Aparatos y sitios de medición 1. Describir 1os aparatos de medrción cle la
(Bucal, rectal, axilar, otros sitios) temperatura
Orígenes de la 2. Indicar los sitios de medición de 1a tern-
temperatura corporal peratura corporal
- Produccióndecalorofactores ter- 3. Especificar las fuentes de producción de
mogenéticos calor corporal
(Mdtabolismo basaL,..muscular, hormonal, 4. Especificar los factores de pérdida de calo¡
etc.) corporal
- Pérdida de calor o Factores termolíticos 5, Explicar los mecanismos de 1a reguiacién
(R aáiació n, con duc c ió n, co nv e c ción, e v ap ora- de la temperatura
ciótü 6. Definir y explicar el concepto de termos-
Mecanismos de regulación tato corporal
de la temperatura 7- Indicar las alteraciones en la legulación
- Papel del hipotálamo de la fiebre
- Papel de los receptores centrales y peri- 8. Enúmerar las causas que originan fiebre
féricos !
9. Explicar los mecanismos íntimos del sín-
- Mecanismos activados por el caloi,.y,s1i / drome febrii
I
frío 10. Mencionar las f'unciones principales del
Concepto de termostato corporal pirógeno endógeno
Alteraciones en la 11. Señalar los signos y síntomas acompañan-
regulación de la fiebre ,! tes de la f,ebre
- Patogenia de la fiebre ' ii .
. 12. Identificar los principales síndromes fe-
- Fisiopatología de la fiebre
briles
- Acompañantes de la fiebre
13. Comparar y diferenciar los distintos sín-
Síndromes febriles dromes febriles
- Fiebre de corta duración 14, Discutir ia importancia de l¿i fiebre
- Fiebre de origen desconocido t5. Identificar los pasos principales en la
- Calambres por calor terapia de 1a fiebre
- Agotamiento por calor t6, Definir ia hipoterrnia y señalar ios proble-
- Lesión por calor mas en su detección
- Golpe de calor t7 Explicar 1os mecanismos principales de 1a
- Hipertermia maligna hipotermia
- Síndrome Neuroléptico maligno 18. Identificar los pasos principales en 1a
Importancia de la fiebre
terapia de la hipotennia
Hipotermia
- Definición y detección
- Mecanismos
Orientación terapéutica
 ET
Fisiopatología de la fiebre e hipotermia

ffii¡:r;i:!i!..:: I rl .

REGULAGIÓN DE LA : i TE M PERATU RA CORPORA L

i)|nPo,DE-Ap-ARAIes.DE MEDte¿Ó¡'L- -- -..- --- ,-..,--- -
TEMPERATURA NORMAL ¡. . Termómetras de mercurio (lncapaces
§, puru detectar cifras >a 42"C y < a 35"C)
lt: . ,qprrutos electrónicos o "acoplados tér-
La temperatura corporal es normalmente regu-
li micos (Catéter Pulmonar Swan-Ganz)
lada en los límites estrechos de 36" C a 31 .2" C,
li . eparatos lnfrarroios en Canal Auditivo
y para conservar estos márgenes eri forma cons-
Externo (Registran la T" en segundos)
tante, debe haber un equilibrio delicado entre los li . Termómetros de t¡ra plást¡ca
lnecanismos que generan calor y los que pierden o
lf
Ii
disipan calor; por lo que un aurrento o disminución ti car€ Msdlcine.2"Ed
ll "rltlcá¡
de los anteriores mecanismos debe ser equilibrado
rápidamente por acción semejalte del otro. La
¡..
Ig

conservación de la temperatura corporal en límites Temperatura bucal

normales, requiere la participación de fenómenos El registro de la temperatura oral corno vaior
fisioiógicos reguladores, que a su vez son integra- pr-omedio en varios estudios fue de 36.8-5'C, erple-
dos por ei sistema nervioso central. sa más fielmente que la rectal, las modiiicaciones eu
el equilibrio calórico del cuerpo. En consecucne ir
cabe pensar que los centros telmo-rreglrladores
TEMPERATUBA NORMAL Y ANORMAL
cerebrales están sometidos a fluctuaciones cle le
Altsraclón grav€ Lfmlte superlor de
de la regulacién supervivencia? temperatura muy semejantes a las observ¿rdas en
1.
térmica. Golpe de calor la boca. La desventaja principal radica en su poc¿r
li Regulación eficaz Lesiones cerebrales
;:, dB la temperatura Fiebre 16rapéutica confiabilidad cuando se ingieren líquicios tl-íos o
lr en enfermedad Enfermedad lebril y muy calientes, o cuando se registra en persouas coi]
febril, en €l sano e.iercicio ¡nte[so
ii y on el tmbajo. Nomalidad frecuencia respiratoria de más de lB por minutr¡.
t:
l,l. Alteración de la '
ti rogulación Temperatura rectal
lii{ térm¡ca,
Suele ser algo mayor que la buctrl, aproximar-lir-
i¡
lit.
Pérdida de la
Límile ¡nferior
r¡ente 0.5oC, es algo menos variable, y en términos
regulación
tit) térmica. de superY¡vencia? generales es expresión fidedigna de la temperatura
tI interna o "sanguínea". Indudablemenle tlesde el
l¡ De DuBo¡s: Fever. Sprinqfield lll Charles C Thomas
r§
I
punto de vista clír-rico conviene su regrstro .rn los
niños y en otros sujetos qLIe no ptreden rrlanter)el'
la boca cerrada el tiempo necesario para lii Iectula.
Aparatos y sit¡os de medición evita los artefhctos observados con ia temperatllra
bucal, y por írltimo aparenterrenfe es provechost:r
La técnica usual utilizada para cuantificar la su registro en patologíir infecciosa peritoneaL. SLL
temperatLrra falla en detectar fiebre o hipotelmia. desventaja es la lectura errónea clue cla en L)iISos
Los termón-retros de ntercurio usttalmente sou de irnpactación fec¿rl o interlsa Yirsocrlllslriccióil
incapaces para detectar fetni]eratut'as tatl altas de de la mucos¿r.
42' C ó rnás y tan bajas de 35'C o rrenos y fallan
para registrar valores porclebajo del inicial antes de Tenrperatura en otras u@§ia§
la "sacudida" del terrnómetro. Los termórletros de " La tentperutura axilar ia n-rris tttiliz¿trh elt
¡rercurio responden muy leutatnente a los carlbios rlLtestro país y t.uttchos de Latinttar-t¡.lricrt
cle la ternpet-atura. Ei uso de aparaios electrótticos probablemente por la cornoclidlcl y el b.¡o
con acoplamiento de registro térrnico (Ej. Catéter coste, a menudo itrfbrme con valores ba-it¡s
de arteria pttln-ionar o cle S*'¿rn - Ganz) son pref-e- ¿rl real, debillo al pobre cotltacto de1 t.:rrnír-
ribles porque registrar.r temperaturas extremas con metro con Ia piel y a Ias ampli:rs <.1itet'ctle irr.
rápidas fluctuaciones. Actualmetlte hay disponibles de estirlnciórt lérmica etltrc la piel y los
sensores infrarrojos en el canal auclitivo exterllo órganos ittternos.
.
c¡Lre lran probado ser seguros en ei registro de la " La tentperatura esofágie o es olro sitio tle
,.,\p.,'"r,',,'n corporal ett segttttdos. registro ef-ectivo y t'ro invasivo p¿lr¿r nleclir
la ternperatura central, pel'o reqrtiere etiLlip()
especializado.
" Ett el condttcto auditivo exte rtto por c1.-[et -
 56 FisiopatologÍa de la fiebre e hipotermia

ciólr de rayos irrfrarrojos, es el método que

illlonna más estrechalnente la temperatura TEMPERATURA CORPORAL il
I,:.. FACÍOBES DE PBODUCC¡ÓN DE.CALOR
eentral y no está sujeta a ca¡¡bios por co- - Metabolismo basal celutar orgáníco §t

uler, beber. o fulnar como en la temperatura ái , Met??olísmo aumentado por

oral. á;
lt actividad muscular ,il
Í-a fernperaiura sanguínea de la arferia li . trcrr*ento metabólico por la
pu.ltnonar puede ser registrada en Forma ¡f tiroxina
continua usando el termistor del catéter ,
l§r ereca de catecolaminas por
il
enclavado elr la arteria pulmonar. ll" . estimulaciónsimpátíca rii
ri
tncremento de la temperatura en las
ll propias
Lq orinq fresca recién eliminada es otra células del organismo
fuente para la medición de Ia temperatura lf
central por sistemas de colección especia_ ll| .,-.*.;;.5::#% "uyton
tse2

i ¿ad os.
J

Eliminación o
,§ir?'ro6 'cIE -re_urro¡ór pérdida de calor
. Temperatura Bucal El calor generado por los sistemas orgánicos
. Temperatura Rectat como el sistema respiratorio y circulatori o (lTVo),
- Temperatura Axilar metabolismo muscular y cerebral (Z0To) en cada
. Temperatura Esofágica
. Temperatura en el Conducta caso, metabolismo visceral (50To), se transf,ere
Auditivo Externo desde el "núcleo" (órganos y tejidos más profun_
. TemperltuÍa sanguínea de Ia dos) a la piel, donde se pierde al aire y a orros
Arteria Pulmonai elementos circundantes. En resumen la pérdida o
eliminación del calor corporal viene determinada
Cál€d¡a F¡slopatotogia ABA-
principalmente pbr dos factores:
I ) El calor que se puede conducirrápidamente
desde el centro corporal a la piel y,

ffiffiiGffiruffiS T}EL 2) El calor que se puede transferir rápidamente

desde la piel al entorno que lo rodea.
#ALffiffi COHPORAL %il.;:r,:.j...
: TEMPERATIJR,A CORPORAL
FACTORES DE PEBDIDA DE CALOR
La fuente principal de la producción de calor t;:

es ut']a consecuencia del metabolismo. Los más i' . Rapidez

a',. de la conducción del calor
*!
irnportantes se enumeran aquí: §;:
desde el "núcleo,'de órganos
t_; y
1) El rnetabolismo basal de todas las células titt
tÉ tejidos, a la piet
del cuerpo li
2) El metabolismo extra aportado por la acti_ t{ . Rapidez de ta transferencía de calor
t§
vidad lnuscular, incluidas las contracciones ti desde Ia piel al ambiente
musculares producidas por el temblor t§

-3) El metabolismo extra producido por el efec_ tf

Guyton 1992
to de la tiroxina principalmente y en menor ri
proporción Ia testosterona y ia hormona del
clccilniento Existen varios métodos físicos por 1os que se
4) El electo metabólico extra producido por pierde caior, de los que destaca; radiación, con_
las catecolarrrinas (adrenalina y noradre_ ducción, convección y evaporacíón.
nalina) . Se llama radiación a Ia transferencia
.'5) Por último el metabolisrno extra pr-oducido de calor por radiación electromagné_
por 1a actividad química celular, sobre todo tica infrarroja de un objeto a otro de
cuando la terlperatura celular aurnenta. diferente temperatura y sin que esté
{r) Una cantidad pequeña y sin importancia en contacto. El cuerpo humano irradia
puede provenir de fuentes externas cotro rayos de calor en todas las direcciones.
la radiación solar, ingestión de alimentos o Los rayos de calor también se irradian
bebidas calientes, etc. desde las paredes y otros objetos hacia
el cuerpo. Si la temper.atura del cuerpo
es llayor que Ia del entorno, el cuerpo
 Fisiopatología de la fiebre e hipotermia 57

irradia una mayor cantidad de calor de

la que recibe.
MECANISMOS DE
La pérdida de calor por conducción se REGULACIéN DE L&
.\ debe al intercambio de calor entre ob- TEMPERATURA
jetos o substancias con diferentes tem-
ffi:l:ii;::-a:l:- r:.:.
peraturas, que están en colltacto unos
:

MECANISMOS DE REGIILACIóN DE LA
con otros. Se basa en la característica TEMPEBATURA CORPORAL
cinética de las moléculas, y Ia cantidad . Centro termorregulador hipotalámico
de movimiento es proporcional a la Nucleo preóptico e hipotálama anterior y
poster¡or
temperatura. Estas molécnlas entran
Neuronas sensibles al calor y al frío
en colisión con las moléculas de los . Receptares en piel at frío y al calor
objetos mas fríos y les transfieren ener- - Receptores corporales profundas
gía térmica a los mismos. La ca¡rticlad , Mecanismas activadas por frío o
de calor transferido es proporcional a calor
la diferencia de temperatura entre los
objetos que se colocan en contacto. Guyton - 1992

La eliminación de calor corporal rne-

diante corrientes de aire se suele deno-
minar pérdida de calor por convección. Papel del Hipotála¡mo
Alrededor del cuerpo existe una corrien-
te de aire que está a una temperatura La temperatura del cuerpo ¿5¡{ ¡¡rg¡riaclr-i

diferente que cambia Ia densidad de ese casi por completo por mecanisnros llerviosos cle
aire, y corxo el aire caliente sube y el retroalimentación localizados en el hipotiilarno.
aire frío baja, entra en contacto con ei Para qr"re estos mecanismos de retroacción actúctr,
clterpo ut.la nueva porción de aire. Por deben también existil detectores de ternperattrre
este medio una persona pierde l5Vo de para determinar cuando la temperatttra cot'poral
su calor por condr-rcción aI aire y des- se hace demasiada fría o caliente. Las rcspuestas
pués por convección del aire fuera del reflejas qlle ¿rctiya e1 fi'ío se contl'ola¡t clescie el hi
c Ll erp o. potálarno posterior. Las que se activalt por el calor,
Lu evaporaciótt es un rrlecanismo de se controlan principahnente desde el hipotálemct
enfriamiento necesario a temperatLtras anterior. La estirnulación del \tiportílann iL¡ttt:t iLtt'
del aire muy elevadas. Si la tenperatLlra produce vasodilataciólt cutánea y suclaciórl, ¡' las
cle la piel es mayor que la del entorno, lesiones en esta región prodttcetr hipertermia t:tln
el calor se puede perder por radiación y temperatlrras rectales hasta de 43 grados ccntí-
condncción. Pero ci¡ando Ia temperattrrtr grados ( z.o tttt t e r nto g e n é t i t: o ). La eslirltu I ac iórl tlc I
del entorno es mayor que Ia de la piel, hipotálonto ¡tosferior procluce escitlofríos v tcill-
en lugal de perderse calor, eI cr-rerpo lo blores, con descellsos cle la tenlPer¿ltllra co|por:ri
gaua por radiación y conducción. Por (:.ono ternzoLítica).
estas circunstancias. el Útnico rnedio por
el que el cuerpo puede librarse del calor Papel de receptose§
es la evaporación. de la temperatr¡ra
PRINCIPIOS FISICOS BASICOS QUE FIGEN LA
. PERDIDA DE CALOH La piel está clotada de recepiores cle fl'ío v cle
calor, hay 10 r,eces Iltas receptores clc 1'río tlLie cic
' R a d i a c i ó n (60%) de la pérdida totaÍ calor. Tar-ttbién hay receptores pro{'trncios cle rctl'i-
de calor per¿ltt¡ra por todo el cuerpo, priitci¡lelll]erlte rl 1a e

. E v a p o r a c i ó n {22Yd 0-58 calorías rléclula espinal, en las vísceras abclonlinales etl v

por gramo de agua que se evaqora o allecleclor cle las grarlcles vellas. Estos clos ti¡lt'rs
. C o n v e c c í ó n (t2%) de Pérdidas de leceptores evitan [a hipoterrnia.
por corrientes de aire En conclusión Ias señiiles cle telmperuiitr':r r-li:i
" C o n d u c c i ó n (3'/") de Ia superficíe área preóptictr - hipotálanro anterior se tratlsrllirc
corporal a otros obietos también a esta área del hipotáhrl)L) IrL)sicr.ior. l\ql¡í
Guyton - '1992
se combinar.r las señales clel área preóptica ¡' irts
señales de la periferia del ctierpo para controlal'
 58 Fisiopatología de la fiebre e hipotermia

las reacciones de producción y coilsérvación del producción, de forma que la ternperatura corporal
calor dcl clrerpo. disminuye y vuelve a aproximarse al nivel de
3'l .1" C.. Con temperaturas debajo de este nivel,
F'uieca mssgtr os activados la producción de calor es mayor que su pérdida, de

p(Gr eE ca¡or mallera ahora que la temperatura corporal aumenta

y de nuevo se aproxima al nivel de 3l .l . C. Este
I/asodilatacián se debe a la inhibición de los nivel crucial de temperatura se llama ,rpunto de
tros
ajuste" o tenlostato corporal del mecanismo de
L- e n si mpáticos de1 h i potáiamo pos terior.
control de la temperatura. Es decir todos los meca-
La su.dqción provoca un aumento de la pérdida
de calor medjante evaporación. nismos de control de la temperatura intentan llegar
a este Iínrile de temperatura corporal.
La reducción de la producción de calor par
reducción de los mecaltisntos que provocan una t
60i
producción excesiva de calor, como el temblor y o tf
! $i-
t

Ia lerrnogérresis qtrírrrica. TERMOS:I

i
iI
§)
o
o /ai
:
rAro il
eeaar ñsgmCIs
ñfi activados o
o. s0;
o
coR- :l
p@r e§ frío l! !

o 20|
i
PORAL I
r§
(J ,i
aC.)rl
Vasocottstricción cul¿íttea portodo el cuetpo, 10i
,
{37.2
,r¡
que es causado por la activación simpática del 1
.];
0L :];
hipotálanro posterior 36..1 36.6 36. 37.0 372 37,4 37.6 37.8
Temperatura de la úabea (C.)
Piloerecciótz o "piel de gaiiina,,es una reacción
simpática de irnportancia en los animales. GUYTON .1992

Aunrcnlo de la producción de calor que es

aumentada por los sistemas metabólicos que fa-
\/orecen: a) el tenrblor, b) la excitación simpática En la fiebre, los pirógen os (substancias que
dc produccióll de calor o Ilamada ,,termogénesis producen fiebre) desvían el punto de ajuste hipo_
qr-rírnica" que es debida a la acción de la adrenalina talámico regulador de ia temperatura a un nivel
1, noradrenalina que pr.ovocan un aumento inme_ superior al normal. En este momento se polten e¡r
diato del metabolisnto celular, y c) la secreción marcha todos los mecaltismos para aunrentar la
de tiroxina. temperatura corporai, entle ellos la conservación
". . *-*_*-:*é;"§*"=:;:-S:j-;.^: . --.: ...
de calor y la producción aumentada de calor.
*{ECAru/SÁ4OS QUE A¿ rEM,Y IA
. TEMPERATURACORPORAL
Reducen Elevan FACTORES QUE
temperatura temperatura AFECTAN EL CONTHOL
i. ' Vasodilatación ' Vasoconstricción
§i , Sudación cutánea NERV¡OSO DE LA
§i
§ . Disninución de la Piloerección TEMPERATURA
Aumento de Ia
§,
producción de
producción de
§§
¡ij calor El sistema de regulación ténnica es un sistenta
calor
ti de controi de retroalimentación negativa y son:
f, . Receptores que perciben las temperaturas
§i Guyton 1992
centrales existentes
I
. Mecanisl-nos efectores, constituidos por Ios
ffimmeep&o de efectores vasontotor, sudontotor, y metabó_
lico
&e s'es"n os6eBG carporal
. Estructuras integradoras que determinan si
la temperatura existente es muy aita o muy
Valorc:s ntltli cercanos a 37.1o C. han clemostra_
baja y que activan la respuesta motora aqr.o_
do caurbios drásticos en la pérdida de calory en la
piada. Sabemos que la activación de esras
plt-rciLrcción de calor. Con temperaturas superiores
respuestas efectoras está controlada por el
a este valor, la pét-dida de calor es mayor que su
termostato hipotalámico, que a su vez es
 Fisiopatología de la fiebre e hipotermia 59

influida por estímulos de ruborización, su- endógeno (ll-l/PE), por estos tumores es
dación, de conducta, ejercicios, e influencias la substancia que ocasior.ra la hiperterntia.
endócrinas. Un ejemplo es la influencia Algunos trastontos hemopoyéticos conlo
. endocrina menstrual sobre la temperatura, los episodios,hemolíticos agudos, se carac-
que en ia segunda mitad del ciclo es mayor terizan por fiebre.
que la normal. Los accidentes vasculsres de cualquier
magnitud casi siempre producen fiebre,
:;. FACTORES OUE AFECTAN EL CONTROL \|ERVIOSO DE LA como los inlaños del miocerdio, pulnión,
TEilPENATURA
S IS Í E L{A F E E D B A C K N E GATI VO y el cerebro.
! Los trastornos irunutútarios casi sie rrrpre
i " Receptares centrales son febriles. Destacan las enfermedades del
tejido conjuutivo y Ia fieble nret]icanlerrro.
" Mecanismo efectores sa.
Algunos trastornos metabóIicos aguclos,
. Estructu ras integradoras como gota, porfiria, e hipertrigliceridemia.
Alklns. Fsvo. J lnf€ct O¡s 149:339,1984
Alteraciorres endócrinas conto el hiper-
tiroidismo, crisis addisonianls I veces se
acompañan de fiebre.

ALTERAGTONES EN LA
PATOGENIA DE LA FIEBNE
REGULAGIÓN DE LA
, lrrfecclones
TEMPERATURA CORPORAL i; (clañldlas, bacterlas,
Acc¡dentes
vasculares (t.M.,
I, paÁs¡tos, v¡rus) pulmón, cerebro)
ti , T¡aumatísmos Mecan¡smos
Patogenia de la fiebre tili mecánicos
, Enfer¡nedades
lnmunltarlos
fi . Trastorrros
ll neoplás¡cas metabólicos agudos
§e trata quizá del más antiguo signo de enfer- , Ttastornos Alf eiaciones
medad y el más universalmente conocido. Significa ti hemopayét¡cos endócrinas
Llna temperatura corporal media por encima de ti RG Petersdorf- lntenal medlcina Ha.rison 1989

Ios limites habituales, puede estar causada por

alteraciones en el propio cerebro o por substancias
tóxicas que afecten a los centros reguladores de la Fisiopatología de la ftehre
temperatura. Las causas siguientes pueden acom-
pañarse de fiebre
La fiebre es consecuencia de una gran variedacl
. Todas las enfermedades infecciosas en de estÍmulos, de las que destacan: bacterias y sr,rs
general, causadas por bacterias, parásitos,
endotox inas, hongos, virus, espi roquetas, reaccltr -
hongos, virus. nes inmunitarias, substancias hormonales como 1¿r
. Agentes físicos como traunra en general, progesterona y drogas. A todas estas substancias
descargas eléctricas, heridas por arma de tan variadas y cornplejas, se ias ha denon-lir-radci
fuego, etc., que producen fiebre que dura colectivame nte, piríge no s e x ó g e no s. Se h a postLr-
uno o dos días, se complican frecuentemente
lado que actúan por intermedio de uua silbstane in
con infección. denorninada pirógeno endógeno (PE).
" Las enfermedades neophisicas se acompa- Se sabe que e I PE es idéntico a la lnterleLlci-
ñan de fiebre, que son debidas en algurtos na I (IL-l), un prodLtcto de ntonocitos Y nracrí¡1'a-
casos a obstrucción o infecci'ón del tumor, gos que inicia muchas de las re¿rccioites de la l-rrsc
en otros La fiebre puecle deberse al tumor aguda. Es un polipéptido con urt peso molecular'
pot'sí rnisnto, en particular después de que de 15.000, sintetizado como respuesta a los i)iró-
se producen metástasis er-r el hígado. La genos exógenos. Adernás de actlt¿rr en los cetltros
fiebre puede ser Ltna de las primelas ma- reguladores en el i"ripotálauo anteriot', inclrtYelt stt
nifestaciones de los trr¡nores del sistema acción a los linfocitos B y T, células mieloides err
reticuloendotelial, como en la er.rfermedad Ia médula ósea, ner-rtrófilos madLrros, fibr.obIastos,
de Hodgkin, linfosarcoma y sarconla, músculo estriado, hepatocitos, )/ netllonLls cercbt'a-
leucemias agudas e histiocitosis rnaligna. les. En cada uno de estos sitios eL PE/lL- I ac'tú¿r de
La producción de interleucina l/pirógeno diferente manera, y en algr-rnos se conlporta colllo
 Fisiopatología de Ia fiebre e hipotermia

interincdiario para los metabolitos específicos de para sintetizar colágeno. Supuestamente esto
las prostaglandinas. contribuye a la reparación de los tejidos en [a
El PEIIL-l al acruar en la regiórr preóptica infección.
del hipotálari-ro, pronrueve un auntento brusco
de Ia producción de calor lnuscular (escalofríos) Funciones del Pirógeno Endógeno o tL--l
acornpañado por diminución de Ia pérdida de calor ?;,

;i,
. Aumenta la prol¡feración de cé¡ulas B
(r,asoconstricción cutánea y "carne de gallina,'). La , Mayor producción de anticuerpos
§;
teinlleratul'¿t corporal aur¡ellta hasta encontrar un
§¡
. Act¡va a las células T auxiliares
termostato ittayor al normal. , Mejor función quimiotáctica para pMNs. y
l!
Ot¡a acción del PE/IL-l en hipotálamo es
monocitos
inducir a la síntesis de prostaglandinas de la serie
t§ . Mayor actividad anlimicrobiana
tg
I§ . Activa fíbroblastos para s¡nteÍ¡zar colágena
E en especial la prostaglandina El (pGE1) que IE
(reparación de tejídos en infección)
t§
¡ctiva los nrecanisrr-los generadores y conserva- EE
It
Dínaro¡lo NEJM 31,¡:1413,1984
cir-¡res clel calor, promoviendo la síntesis del adenil ¡r
rrolrol'osfato cíclico (AMP cíclico). Las ctcciotrcs
icas tle ltt aspirirla ¡t ls5 an'tinflanuttorios
ctrtf í¡.ti.reif
Acompañantes de la fiebre
¡to esferoides, ¡ttrcclen afríbuirse a la inhibición
de lct cicloo.rieenasa, al producir el bLoqueo cle la La percepción febril por ios pacientes varía mu-
l'GIii :, PGE2. cho. Algunos detectan claramente cuando se eleva
*.*-*_**
*<;ir **^:-''-'-.:_-
-.::É;i-§:=:1-i§*i*ü:§:t:;;i":rtj
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBBE su temperatura, mientras otros con enfermedades
n'''"';"r"J,n"1li'"T" febriles crónicas no se percatan. A menudo hay
"T "'- ,"i',Íi:?il
'nTut"''o'
Homonas
o'Tu' enfermos que se quejan de dolor de cabeza, dolor
kleirógeno-exdgeno +J de espalda, miaigias, artralgias sin a(ritis, sínto¡nas
ü
4 p crr @- j;1..ü.,:,r. -+ 4FlI ::?[,.ai"-1."
Neuronas cer€bralos
que son coirunes en los procesos febriles. Los
acompañantes más frecuelttes en la fiebre son:
J, ü
4 srnfl.i. *Hip_oráta#o anterior - |
rilmoséne6is
i;;':::;;"_-+' emo¡ls¡s
I
. ACOMPAÑA¡ITES DE LA FIEBRE
ü
FIEBRE ¡, "Síntomas sisf émico
s (mioartralgias, cefalea, etc.)
ill')
3l
fr .Escalofríos
De las 1-unciolres destacadas del pE/IL-1 es ini-
fi[:: .H e r p e s la b i a t
ciar la respuesta illr¡runitaria, activando a las células
lil. .Delirio
tr
-l-
aLrxiliares/inductoras para sintetizar la IL_2 que iíI} "C o n v u ts io n e s
¡i
caLrsa .rxl)ansiiin clonal y aurrenta Ia mitogénesis t§
PeteEdorf lnlernal medicine - Harr¡son 1 g92
dc las céir-rlas'f, a temper-aturas cle 39.5" C.. La IL I *r
ni
arrnlent¿l talnlriélt la pr.oiiferación de células B y Ia !

producción c1e anticr-rerpos específicos.

Escalofríos
I-,os r nec¿rn is rnos antin fl a ntatorios i nes pecífi cc_ls Es característica de algunas enfenledacles y en
c i ¿'ive rl Lre en'acl ican r-¡'li c r.oor-ga n i srnos I sorl promo_ ausencia de fárllacos antipiréticos. Sr-r presencia
viclt-:s por el PE/IL-l al nlovilizar jas células lnie_
sugiere origen infeccioso piógeno colt bacterieluia.
Ioides c:n la rtréclul¿r óseer por su activiclad quimio_
aunqlle también se presenta en enfenledades no
Irictilra soll'e lcis nelttrófilos y utouocitos EstiniLrla
infecciosas como el linfoma. Las virer.uias pueclerr
.'I lnctlbolisnto rtricrr¡bicida de los ner-rtró11los. presentar escalofríos verdader-os, y o pueden per_
Otras acciolles u')cllos bien definidas c-lel pE/lL- petuarse por el Lrso de aspirina rr otros rntipir.éticos.
i es al pai'ecer. la cle contribuir a los niqcanismos
Este efecto colateral de los antipiréticos se evita
ltn{intic¡'obianos al inducil.a la hipof'et-rernia y a 1a
adrninistrándolos en lapsos lrayores de tres horas
irajir de r-irrc- elt el plasn'la, que paÍa muchos micro_
y prescribirlas solo contr.a eievaciones térmicas
or-ganisntos es eseltcial etr sll crecimiento.
mayores de un nivel dado. (3S.5 gr-ados centígrados
Iri¡talnre¡tre el PII/[L-l activa los fibroblastos por elenrplo)
 Fisiopatología de la fiebre e hipotermia ot

Flerpes labial Fiebre de corta duracien

Son las llamadas ampollas febriles, resultan
de la activación del virus del herpes simple por la Los padecirnientos que cllrsalt con frebre de dos
elevación de la.temperatura. Se desconoce porque semanas de duración, son comLlnes en la práctica
son comunes en infecciones por neumococo, médica. En muchos casos no se llega al diagnóstico,
estreptococo, paludismo, meningococcem.ia y probablemente porque el paciente se ha curildo y no
rickettsiasis. da tiempo a que el médico diagnostiqtLe. La r:rayo-
ría de estos procesos febriles cortos corresponclen
Delirio a infecciones. aunque vale la pener consiclerar
Ocurre como resultado de la elevación térmica, padecimientos febriles no inf-ecciosos, (reacc i ones
es muy común en ancianos, alcoholismo, farmaco-
alérgicas, enf-ermedades tromboemból i cas, deb rcla
dependencia, y arteriosclerosis cerebral.
a fármacos, crisis hemolíticas, medica-mentosas
o gota).

Gonvulsiones .FIE,EBXTE
Algunos niños, en especial aquellos con CAUSAS NO INFECCIOSAS
. Golpe de caloÍ
I. Aler§ia á drogas
antecedentes familiares de epilepsia, presentan á;
i2;l
- Sx, neuroléptlco . Hipertiroid¡smo
tnat¡gno
convulsiones por fiebre Lo anterior no signiñca §i ' Feocromocítoma
obiigadamente la presencia de enfermedad cerebral
ll -. Hipertermia maligna
II Beacc¡ón trasruslonat . l::::,;Í"u"'""
grave o epileptógena. ti . Falla autonómica . Arfritis
, cancer
ti , AVc, hemorrag¡a SNC Drogas
Manifestaciones locales asoc¡adas fi . suprestón atcohót¡ca
l{ " i::;:-7::::::";;,
a fiebre fi
salicilatos
Cát€dE F¡6¡opalología A,B,A.
Varios procesos locales son asociados con el rl
síndrome febril, que combinadas con la semiología
La mayor parte de los pacientes con fiebre de
clásica, pueden establecer u orientar diagnósti-
duración corta parecen de origen int'eccioso viral.
cos:
los cuales no son diagnosricados debido a la dill-
Cefalea que es común a todos los procesos in-
cultad en los métodos de diagnosis y al coste.
fecciosos, adquiere características muy especiales
Los sigr.rientes atributos son necesarios para
en la meningitis y la hemolragia subaracnoidea
catalogarlos dentro de este grupo febril;
Dolor abclontinal y en hipoconclrio clerecho . Principio repenlino.
sugiere procesos inflamatorios e i¡rfecciosos que . Fiebre alta 38.5 a 40.6 o C, con esc¿rlofríos
sumados a masa palpable, sugiere infección intraa- o sin ellos
bdominal; mientras que si son localizados sugiere: . Síntomas de infección respiratoria alta
absceso hepático, colecistitis piógena, colangitis, . Malestar intenso, mialgias, attr¿ilgias, fbio-
hepatoma, etc. fobia, cefalalgia
Dolor luntbar orienta a pensar en pilonefritis, .
Náusea, vómito o diarrea
absceso perinenal, osteomielitis de coiumna, etc. .
Adenopatía ganglionar, esplenornegalia
Odinofagia, precordalgia y dolor de tórax, .
Signos meningeos con pleocitos o sin ella
distu"ia, asocian a infecciones localizadas a esas .
Leucocitosis arriba de 12.000 o leLrcopenia
regioues topográficas. por debajo de 5.000
. Disuria, polaquiuria, dolor en ffancos
Los signos y síntomas anteriores no sólo esllin
SíTOnOMES FEBRILES presentes en inf-ecciones, sino tambiéll en inuches
otl'as enfermedades.
SINDROMES FEBRILES
. Fiebre de corta duración FIEBHE DE CORI'A ounactóa
SUG EF ENTE DE INFECCION:
. Fíebre de origen desconocido (FOD) - ln¡c¡o repentino . Sindrome urinario
. Calambres po¡ cator . Fiebre 3A.9 - 40, bajo
. Agotamiento por calor escalofrios, ó no " LinfadeniÍ¡s, esple
- Lesión po¡ calor . Síntomas de vías nomegal¡a
. Golpe de calor resp¡ratorias altas
. Mioarfra¡g¡as, foto-
Signos meníngeos.
Pleoc¡tos¡s en LCR
\nipertermia maligna lob¡a, cefalea Leococ¡fos¡s
. Síndrome Neuroléptico Maligno Naúseas, vém¡tos o > 2OOo, leucopenja
1

diarrea <de SOOO

Cátedra F¡s¡opstologia A.8.A. r997
 62 Fisiopatologia de la fiebre e hipotermia

FEefure de oriqen desconocido precipitados en personas no entrenadas y muy

abrigadas. El examen físico entre los paroxismos
{FGm} es normal. El examen de laboratorio muestra ligera
lrernoco¡lcentración, y disrninución leve del Na y
En a)gunos pacientes la fiebre se conviefte a
CL La excrecjón urinaria de estos iones es ba¡u. flt
veces en el últico siguo o síntoma intportante de str
anterior demuestra que el tratamiento ,"po,l*.
enf'erinedad y cuando no se puede detectar su ori-
agua y sal, lo cual se comprueba con ", la nte.joría
corto fiebre de origen desconocido
ger), se 1a define
de los pacientes.
(FOD). Los siguientes parámetros son necesarios
para ser catalogados delttro del sÍndrome de FOD:
"Íe L?tperatu¡'tt,9 u.Llyores cLe 38.3" C., cltLrante tut Agotamiento por calor
¡tt:riodo ctLatttlo nlenos de dos tres semanas,
ct.
prrteba.s cliagrtósficas negatit'as en el lapso de por El más común de los síndromes por calor, se
Ir¡ .fornta intensíva" . Los
¡tt.e¡tos tln.a setnana en, presenta con estado de postración y colapso corno
anter.iores atributos elir.ninan de esta categoría a consecuencia de la falla de las respuestas cardiovas-
los padecir.nielttos bacterianos o virales comulles culares a Ias temperaturas externas txuy altas, y es
en los cuales el diagnóstico es obvio, y a aquellos frecuer¡te eu personas de edad avanzada. El colapso
e rr los que Ia fiebre es secundaria a eventos pato- puede ser precedido por debilidad, vértigo y cefa-
iógicos previos como infarto pulmonar, cat-diaco. lea, náuseas y vóntitos. La instalación generaimente
Lr oti'a patoloaía. es repentina y la duración breve. En ia fase aguda la
Actualmente se ha clasificado a ia FOD en: piel es fría y sudorosa, hay midriasis. taquicardia, e
' FOD clásica hipotensión leve. La temperatura corporal es llor-
" FOD nosocomial mal o subnol-mal. Puede haber hemoconcentración.
. FOD neutl'opénica El tratar-niento consiste en colocar al paciente en
" FOD asociada a VIH posición recumbente, pero lo más frecuente es la
Las probables causas de FOD se enuncian a recuperación espontanea.
contiltuación:
Lesión por calor a causa
FIEB§E DE OFIGÉN DESCONAUDO
f= + de 38.3 e x 2- J sen¡anas de ejercicio intenso
(TB,
tnfecciones , Énfermedades Ocurre en individuos que realizan e.jercicios
losís,
bruce metabót¿as y extenuantes en ambientes de temperatura elevada
endocard¡tis, hereditarias
paludismo) y con bastante humedad. Es fi-ecuente su presenta_
Neoplasias(sótidas, Fiebrepsicógena
rnetastás¡cas,S.R.E.) Flebrcsperlódlcas ción en deporlistas y atletas que compiten sin una
Enfermedades del Trastornos de la aclimatación suflciente, o con una hidratación in_
ie¡idoconectivo(LES) termorregulacién
§;
¡i
.
Enfermedades Sin diagnóstico
adecuada. Son factores predisponentes la obesidad,
grunulomatosas (resuetias - edad avanzada y golpe de calor previo. Los indi_
I
r
D¡versas {Dtogas, recurrentes) viduos con lesión por calor sudan copiosautente,
:
I embolia. traumal
LaEon EB Mediclno 61:269, gB2
tienen ter.nperatllras corporales hasta rle 3g a 40. C.,
il 1

§l
presentan cefalal gia, escalofr-íos, hiperventilación,
náuseas, vórnitos. calarlbres r¡usculares. ataxia,
Ga§armb§,es p@r Galor rnárcha inestable y habla incoherente. El labora_
torio mu estra lrernoconcentrac i ón e h ipern atrerni a.
II: l¡¡5 síndrontes por ca1or. es el ntás benigno. El tratal:riento consiste en soluciones hipotónicas
ll¿rllado tantbiéit "c-.alaurbres cle lrinero o fogo- y terapia hipotérrrica.
ilcro". Se car-acteriza por espasntos dolorosos
ilc kts rtrúsculcls voluutarios y generaintente son Síndromes de
posterior"es a ejelcicios extenltantes. La temperatura
er,-r-poral por lo general no se eleva, y l¿i temller¿1tura
extrerna hipertermia
c.\tefitil ito tiene necesariall¡ente quL. cxceder a Ia
c,.-rr.[)or¡l ¡, por últirtro ]to es necesar.io exponerse
Los tres siguientes súrdroutes de Ia siguiente
tabla, se los cataloga col'no de extrenta hipertermia,
ll st,l. L,os calalltbres musculares se presentan
se detalla el síndlorre por golpe de calor, por ser
clt'sltucrs cle Lllta diaforesis excesiva y pueden ser
el más fr-ecuente.
 Fisiopatología de la fiebre e hipotermia OJ

S.íNDRoMES DE EYTREMA HIPERTERMIA ¡

:::i

:1i
i'"¡ ii
t¡ -.
CUADRO HIPERTERMI.A SX./VEUROLÉPTICO GALPE DE
..1i:
til

laAacNo c.ALc.R- -
::.i
MALICNA ,;.:

<30 <3o >60 .i

Succinilcolína Neurolépticos Diuréticos
r{rresúés, Halog. Tricíclicos
lncrementa la .A,umenta producción Dismínuye ta
producción de de calor y bloguea pérdida de
calor los receptores cfe calor
dopamina
Retirar el agente Dantrolene Enfriamiento
Precipitante Bromocriptina externo
Dantrolene
Critical Care Medicine 2" Ed

\
Golpe de calor . IMPORTANCI,A DE LA FIEBRE
.. Beneficios y aspectos perjud¡c¡ates de la ¡¡abre

BENEFIC'OS PERJUDICI,ALES
1.:
Comúnmente conocido como insolación, fre- ' P¡retoterap¡a en , Acelera procesos
cuente en ancianos con enfennedades crónicas neurosílil¡s, artr¡t¡s metaból¡cos, el
reumato¡de y cáncer désgaste muscular y
preexistentes. Otros factores predispor.rentes son pérdida ponderal
I diseminado
la diabetes mellitus, alcoholismo, insuficiencia . Aumentan
. Desequilibrio l-lidro
la electrolítico severo
cardiaca, terapia co¡r diuréticos. ! fagoc¡tos¡s y
¡ ' Precipita cr¡s¡s
Se desconoce el mecanismo causal, La rnayoría i qu¡m¡otaxis de los convuls¡vas
ít PMNs.
deja de sudar, hay vasoconstricción periférica que
t
irnpide que e.l calor central se clisipe adecuada- f D¡naro¡lo CA, Fevsr CuÍént Co¡cepts 1gB0
nrente. §

EI examen clínico denota fiebre (40 a 44" C),

piel seca, taquicardia, taquipnea, flacidez mLrscLl-
Beneficios de la fiebre
lar, y en ocasiones esiupor y coma. E[ laboratorio
Algr"rnas enfermeclades como la neLrrosífilis.
reporta hemoconcentración, leucocitosis, acidosis
el cáncer diseminado y algunas fbrmas de artr.irr-s
metabólica con lactacidernia. El tratamiento es
crónica son favorecidos con la pirexia. E,n ot¡.as
de urgencia corr terapia intensiva de hipotennia y
como l¿l uveitis y la artritis reumaloide, en algr-rnas
soporte cardiovascular.
ocasiones evolLlcionan fhvorablernente. Ei mec.i-
nismo parece ser consecllerrcia a que las respuesias
IfoiPORTANCIA inn-iunitarias específicas están ¿rceler..icliis a las
te[rperaturas feb¡iles corporales. Esttrs i'enóme-
E§ L& FIEBRE nos estárr.r mediados por el PE/lL-1. En anir-nales
de experimentación a temperaturrrs t'ebriles, hl¡,
La temperatura es un indicador sirnple, obje-
aumentos rnínimos de lir fagocitosis 1, de [a tlLLi-
tivo, y exacto de un estado fisiológico. No está
miotnxis por los polinorfonucleares.
sr-rjeta a estÍtnulos externos o psicógenos colno
los demás signos vitales, por ejemplo el pulso, ia
fiecuencia cardiaca, la presión arterial se rnociifica Aspectos nocEv&s de §a fEebo,e
en v¿rriadas qircunstancias no patológicas. Por estas
razolres las alteraciones febriles denotan preseucia Por todos es conocido que la flebre clescnc¿rcle -
de enferrnedad, ayudan a evaluar la gravedad de na Lrna serie de altelaciones hidroelectróliticas, 1,
la rnisma, a seguir su evolución y duración, y a puede precipitar crisis cour,ulsivas en epiiéptictt.,.
orientar la terapéutica. La fiebre aceleia muchos procesüs mctabólieus"
64 Fisiopatología de la fiebre e hipotermia

oc¿Lsio¡a desgaste muscular y pérdida de peso. El

ENFERMEDADES POR BAJAS
y
trabajo ei ritrlro cardiaco se aceleran provocando TEMPERATUR.AS
alteraciones en la función cardiaca. sobre todo en §: - Aclimatación al frío
aquellos con inestabilidad hemodinámica. Los
escalofiíos (chujchu) y los sudores profusos de
§'
t;
. Hipotermia
I
ll,

las fiebres l.récticas son lrluy desagladables para el

(por enfermedad aguda,
enfermo. Por último es perjudicial en el anciano
accidental, por inmersión)
que tiene generalmente reservas funcionales vitales
l§ . Lesiones loca¡es por frío
disn-rinuidas. {por congelación)
CátGdra fisldpatolog)a A-B:A. - 1997
rl
Sffi§ffiruYEGIéN
§'ffiffi&psÉwrrca Causas y mecanismos
La hipotermia es multifactorial en sr-r origen. La
Los principios fundamentales de Ia fisiopato-
exposición ambiental secundaria a i¡rtoxicaciones
logía febril, son aplicados a la terapia de la misma,
o a enfermedades neurológicas agudas son las
1a que se resume en los siguientes pasos:
causas más comunes. Tarnbién puede ser causado
.g,t-Ri-¡:,rFE o¡dE .p-E,Eritrrr- por medicamentos que:
o n r. ur a c t ó N T ERAP É.ur t cA . Alteran la percepción al frío
Los antipiréticos pueden enmascarar las
.
Aumentan 1as pérdidas de calor a través de
enfermedad es i nfecciosas la vasodilatación,
Se ciebe dar en insolac¡ón, hipenermia post' . Inhiben la generación de calor. (fenocitaci-
q uirúrg ica, epi le psia, choq ue, etc.

Frazadas refrigerantes, medios físicos, nas y barbitúricos son los más frecuentes).
inmersión en agua helada, son adecuados Condiciones metabólicas como la insuficiencia
Antipiréticos coma AAS, acetam¡nafen, e
hidratación, son necesar¡os a veces
adrenal, hipoglicemia y mixedema, contribuyerr
Calcio LV. en casos de escalofríos a la hipotermia. El hipotiroidismo disminuye Ia
CEtedra Fis¡opatolog¡a ABA - 97 producción de calor al inhibir los escalofríos y la
percepción de Ia temperatura (r-epresenta el l07o de
Ios casos de hipotermia). La sepsis. la cetoacidosis
diabética, y las lesiones del sistema nervioso cen-
FۤffiffiYffiffiMIA tral pueden inducir a Ia hipolermia. Lesiones $e la
médula espinal y Ias quernaduras pueden disminuir
y problemas
ffiefEen§e fróvr la capacidad para conservar calor. Por últirno la
eR§ s&§ de8ección hipotermia es observada comúnmente durante y
después de anestesia general, debido a la exposi-
La hipoterrnia clínica con temperatura corporal ción corporal a temperaturas ambientales bajas y a
debajo de 35' C., frecuentemente escapa a su de- drogas que bloquean la respuesta vasoconstrictora.
tección debido a que los síntornas son inespecíficos Desdichadamente ambas respuestas son bloquea-
y porque muchos de los termómetros fallan en su das por una gran variedad de enfermedades, o por
registro, por no contar con los rangos apropiados. multitud de drogas. La hipotermia progresiva
Los pacientes con urémia, hipotiroidismo, deprime el metabolismo esencialmente de todos
nralnutrición, e insuficiencia cardiaca congestiva, a los sistemas orgánicos.
menudo tie.nen temperaturas corporales débilmente Las consecuencias y alteraciones glaves qlle
clisnlinuidas de 0.4 a 1.3" C.. Para éstos pacientes, origina la hipotermia son resumidas eu: confu-
la temperatura corporal "normal" o levemente sión, letargia, coma, aumento de 1a irritabilidad
increnrentada, puede representar fiebre. miocárdica (frecuentemente fibniación ventricu-
Las ent-errnedades por bajas temperaturas son lar), paro respiratorio, y asistolia (bloqueadores
presentadas a continuación: reurorrlusculares).
 Fisiopatología de la fieLrre e hipotermia 65

La orientación terapér-rtica de Ia hipotern'rr:i se

HTPOTER/úTA resume en los siguientes aspectos biisicos:
cAUSAs ETToLó,¡cas
" Eventos neurológicos
;r
- Drogas, por 3 mecanismos: HIPOTERltAIA
lr - Alteran perepción al frío
- Pérdida de calor por vasod¡latac¡ón A4ANEJO TERAPÉUTICO
fli
t, - lnhiben la generación de caloi . A.B.C. delpaciente crítico
ñi . Alteraciones metabólico - endócrinas -Vía aérea permeable, ventilación, soporte
§l (lns. Suprarrenal, mixedema, hipoglicemia)
t! cardiopulmonar
. Otras (Sepsis, cotoac¡das¡s d¡abét¡ca, |CCV) . Recalentamiento
$i
Cátedra F¡s¡opatologfa A.B.A. -
- Pasivo externa ? ( Frazada s, manti I I as)
§§ - Bypass ca rd iopu I mon ar
- Lavado peri ton eal ca I ie nte

-Lavado gástrico caliente

La vasoconstricción para conservar calor y los - H u m idificación y oxige noterapi a ca I i en te
escalofríos para generar calor son mecanismos
compensatorios iniciales muy importantes. Cáledra Fisiooatoloo¡a ABA-

*fffil-,
Preguntas de estudio Eclición. Manual Moderno- N,léxico, 1992.
Cuytorr - Hall, Fisiologíu ), FisiopcLrolc¡Siít¡ ,

l- Señale cinco sitios de registro de la ternperatura Mc Graw - Hill I¡rteramericana clc México. 6"
corporal Edición, 1998
..)
Describa los factores termogenéticos y termo- Harrison, Princi¡tios cle Nleclic'inct Interna, l-i"
iíticos de la temperatura corporal Edición, InÍeromericotta cle Españ¿. 1994
3- Explique brevemente los mecanismos de la Kelley, WN, Medicina lnterna, l2' Eclición.
regr-rlación de la temperatura corporal Editorial Palameric¿rna - Argentina, 198{r
4- ¿Qué entiende por termostato corpolal? Klugger, MJ,: Fet,er: Rol oJ pl'rogett.¡ untl cr-
5- Explique el mecanismo íntimo del síndrome yogens, Physiol. Rev. 71;93, 199 i
febril Mac Bryde - Blacklow, Sigrlos y Sfnlot¡ttts. Fl-
6- Mer.rcione las funciones del pirógeno endóge- s i op ato Io g ía Ap li c ad cL e I nte r pre t ac' i ó tt C I i' t t i c' a,

110
6" Edición, Interamericana - lv'léxico, 1986
1- Describa los pasos fundamentales en la terapia Mc Phee Stephen, Fisiopatoiogía Mét1ica - LIna
de la Iiebre y la hipotermia Ir-rtroducción a la CIínica. Manu¿rl lvloderno de
México, l" Edición, 1997
Ivliller M., Fisiopatología, 2" Eclición, intera-
Eitrliografía recomendada mericana de lvléxico. 1985
Romero 8., Patología Generctl .t, Fisiopuf olo-
Bullock 8., Pathophysiology * Aclctpmtictxs (.t¡'Ld. gr2, Espaira - 1980
Alteratio¡'rs in FLutctir¡tz, USA, l988 Rrriz Galiana J. Apro"rintctc:ión dictg,nóstic'a al
Contreras SF, Fisiop¿rrología, McGraw - Hill enJ'ermo con fiebre. Medicine 6:3027--iOi3,
Interamericana de Venezueia S.A. - 1ra. Edi- 1994
ción,1997 Smith Thier, Fisio¡tutologíu - Prürcipios Bio-
Dinarello CA, Fever Ctu'retú Concepts, NEJM lógicos de la EnJ'ertn.etlctcl, Inter¿imericÍtna de
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Graw Interamericana de España, SAU,
- Hill clicina Interna, Editorial Interamerii:lna SA cle
1ra. Edíción, I998 CV, 13'Edición, 1991
Ganong W, Manual de Fisiología Medica. 13'
UN¡DAD §§ffi

Mecsruísvnos de drss
alte racio raes s¿ s {é waccms

7. Alteraciones del ecluilibrio

dcido-base
B. Fisiopatol,ogía cle las ct¡ntt'ttc-
ciorues y expansiones
9. Fisio¡tcttología cLel shock ci¡"-
culaforio
10. Fisiolsatologíct de lr¡s clisti¡ttcts
tipos cle shock
ll. Fisio¡satologíct cle lcL inJecciótt
12. Fisiopatología del edetna.
GAPITULO 7
Bulance ácido - bose norÍnal y w§{evwsss
Por Abel Barahons Ararud.ia

CONTEI{IDO OBJE:IIYOS }tr

APREND\ZA§F,
Balance normal ácido-base
Conceptos fundamentales 1.Definir el pH
2. Enunciar los valores normales de los
Electrolitos
gases en sangre y el pH de los dilercrlrcs
pH e Ión Hidrogenión
Iíquidos orgánicos.
Metabolismo:
Diferenciar entre ácidos volátiles y no
Ácidos volátiles y no volátiles volátiles
Ácidos volátiles 4. Registrar 1a disociación del ¿icido carbó-
Áciclos no volátiles nico
Regulación del pH de los líquidos 5. Describir ios sistemas de amorti"uaciores
mayores
corporales
6. Describir específ,camente como el siste-
Buffers químicos ma de1 ácido carbónico - bicarbonato es
Regulación del PCO, plasmatico afectado por los sistemas respiratorio y
Regulación renal del HCO3 plasmático lenal
Balance alterado ácido-base 7. Explicar como los liñones mantienen
Definiciones y valores normales cle los Llna constante concenlración de iclnes
gases en sangre hidrogeniones en el plasrna.
Acidosis y alcalosis 8. Describir la activiclad de 1a hemoqlobina
como un amortigLrador proteico
Etiología de la acidosis y alcalosis
9 Diferenciar entre aciclosis y alcalersis
Acidosis Respiratoria sobre las bases del traslorlto fisiológico.
Alcalosis Respiratoria 10. Describir la fisiopatoloqía conlo f¿Lclor
Acidosis metabólica fundamentai cle acidosis respirirtoria
Alcalosis metabólica 1l Comp:rrar la acidosis respit'atorir y acicir'r-
Ef'ectos de los cambios del pH sobre el sis metabólica con respeclo a sir hsio¡tri-
balance del potasio, calcio y magnesio tolog íu 1, rlecanisnrus cor lrper l-sirl oi'i (is.
Compensación t2. Dif-erencial Ia etiologí:i c1e ia alcaLosis
respilatoria y metabólic¿r
I¡rterpretación de la gasometría
13 Descri bir' Ias nlani l'cst ac i onc: c l ir r ic:,s tle
arterial
1a alcalosis respil'atoria y rnetabtllicu.
",4nion Gap" o t'Brecha Aniónica" L4. Explicar los ef'ectos cle 1as ¿rlteriLcionc:s
Orientación terapéutica del K*, Ca'*, y IvIg** en los tlnstonlrrs
ácido base.
15. Deflnir el ténlino "anior-r gap" y relrcio-
narlo a las anorrualiilades licido - buse .
 Balance ácido-base normal y alterado " l1

t-
BALANcE ÁclDo-BAsE Conceptos fundame $r&a§eS
NORMAL Electrolitos
Un electrolito es una substancia que se disocilt y
Las células corporales están rodeadas por un ií-
forma iones cuando se mezcla con agua. Ei proc:eso
quido corporal Ilamado 1íquido extracelular (LEC),
es llamado ionización. El resultado es la tbrnracicir.r
cuya composición química está regulada en límites
de cationes (electrolitos cargados positivamente,
estrechos que provee un arnbiente óptimo para el
así como el sodio), y at'Liottes (electrolitos cargados
funcionamiento celular normal. La concentración
negativamente, así como el cioro). L¿rs soll¡ciones
extracelular de potasio, por ejemplo, es normal-
iónicas fácilmente conducen la corriente elécrrica.
mente mantenida en el rango de 3.5 a 5 rnEq/L,
razón por la que se les llama elec.(roLitos.
ya que desviaciones de ia concentración normal,
pueden afectar la transmisión de los impulsos ner-
viosos, de Ia conducción eléctrica en el corazótr,
de 1a contracción de los músculos esqueléticos,
ffi:,üÁs¿
: CONCEPTOS FUNDAMENTALES:

cardiacos, y lisos. . ELECTBOLITO:

Substancia que
La concentración del ión regulado rnás 4*''hlnh!tt&h d¡sociada forma iones
estrechamente en el LEC es el iótt hidrogenión, ' CATIONES: Electrol¡to
con carga + (Na+)
con un rango normal entre 31 a 43 nEq/L. Un *;#'rlr,"|\¡,r'^ " AN¡ONES: Electrolilo
con carga - (Cl- )
nanoequi-valente, es igual a 10-e; abreviación que - Soluciones iónicas: Las
que eonducen la
salva de escribir muchos ceros. La desviación de eorriente elécirica
la concentración normal de iones hidrogeniones, (Electrolitos)
altera ias funciones celulares normales, al alterar Cátedra F¡s¡opatoloqÍa - A.B.A. -
ia efectividad enzimática, hormonal y de otros
reguladores de la función celular. Puede también
Un ácido es cualquier eiectrolito clue ionizu
afectar Ia drstribLrción normal de otros iones (tales
eu agua y forma iones hidrogeniones y rri.iiones.
como el Na- y Kt), en los compañimentos líquidos
EI anión formado es llamado base conjuunda del
intracelular y extracelular, trastornando una serie
ácido. Un ácido es un donante de hidrogenión, ¡tor'
de funciones celulai'es y tisLrlares dependientes de
lo tanto eleva la concentración de ion hirlrógeno a
estos iones, así como la conducción, la contrac-
la solución a la cr-ral ha sido añadida. La potencil cle
ción rnuscLrlar y la secreción. La concentración es
un ácido es determinada por su grado cle io¡riz.lLe r.jn
detenninada por las cantidades y tipos de ácidos
er.l agua. Los ácidos fuerles ioniz¿r¡t cont¡tletame ntr.
y bases presentes; por lo tanto sLl regLrlación es
en agua y fácilmente ceden iones hiclrogeniones. Ei
comírnnrente denominada balance ácido-base.
ácido clorhídrico es un ácido fr¡el'te debiclo u clLre el
Cr-rando los iones de hidrógeno están formados,
99.9Va de sus moléct"llas ionizan en tqLiii pLrre. Lirr
ellos riipidamente reaccionarl con las molécr,rlas de
ácido débii ioniza parcialmente en rlsua y por ltr
aglla para fbrmar el llamado
tanto no libera tan fácihnente iones hich'ogetiiL)llL-s
corno los ácidos fuertes. La aciclez cle url¡r sttlLrción
lon hidrogenión = (H* + H.0'H,0)
depende de la lacilidad de clisociación ck¡l írcido.
Una base es ctLalqLtiel substancii'r clLre pLrcrle
Este es el ión hidrogenión que confiere a una
ligar iones hidrogeniones. Un¿r base es Lrn¡r sirbs-
solución o líquido corporal su acidez.
tancia qlle contiene una base. Una base lircrte Jigl
1áciln-rente ior"res hidrogeniones. Los hicll(rxiclt¡s
BALANCE NORMAL así como el hiclróxido de sodio (Na0I-i) coutierlr cl
ACIDO - BASE ion hiclroxilo (0H ), Lrna base fuerte. Llna brise cltbil
Las células corporales están bañadas por liga iones hiclrogeniores con rneitor i'aciiiclircl. Ili
el Líquido Extra Gelular (LEC)
bicarbor.rato de sodio es Ltn iilcali dcibilcllit- cortLidirc
El ion H+es el más regulado en el LEC y
su concentración es de 37 a 43 nEqA. el ión blcarbonato, Llna b¿ise clébil. Cualiclo ei biulr'
Su desequílibrio altera funciones neuro- bonato de sodio (NaHC0.) es añacliclo al rrgrtr, cs
hormonales, enzimáticas, y otros buffers completamente disociaclo y irn peqtreño pt»cetr tri.ic
También altera Ia distribución del Na+y K+ cle los iones bicarbonato restlltatttes, ligrrit it-,rlcs
Su concentración es determinada por los
h idrog e n ion es para fbrn-iar ác ido c¿t rbti I'l iuro :
tipos y cantidades de ácidos y bases.
Cátodra F¡sfoPatolog¡a - A.B A. '
1a Balance ácido-base normal y alterado

(HC0. + H* 'H,C03)
EScALA PH DE Los toNEs H 't AL 14 +

Ya que'una base es un receptor de iones hidro- Conc. H+(gm/lt) PH unidad€s EJ€mplos

.qeniones, Ia adición de una base a una soiución 0,1 -loglor =1 Jugo Gástrlco
r 0.01 -¡og102 =2 Jugo Gástr¡co
que contiene iones hidrogeniones, disminuye la 0.001 O3 =3 JuEo Gástrlco
0.0001 0a =4
concentlación de iones de hidrógeno; el efecto 0-00001 05 =5 Orl¡a
0.000001 06 =6 Odna
opLlesto ocurre cuando es añadido un ácido. 0.0000001 o7 =7 Sansre Artsria¡
0.00000001 08 =8 Jugo Pancrrático
0.000000001 oo =9
. BALANCE ACIDO. BASE 0.000000000 1 o10 ='ro
CONCEPTOS FUNDAMENTALES 0.0000000000'l o11 =11
o.00000000000'l ú12 = 12
0.000000000000'l ú13 =13
-á-c xE»@ Ei.¡.§E d14 =tÁ
. Electrolito que ioniza SubstaEc¡a que l¡ga Phy6lology añd Pathof¡slology ol the Body Fluids - 1984
en H+ y an¡Ones iones H+
. Anión formado se lla- Alca¡i es subslancia
ma Base Conjugada q' cóntiene una base
En los lÍquidos corporaies, el rango normal
del ácido del PH rlornral es de 7.35 a 7.45 que corresponde
Basé fuerte liga iones
Acido es donador H+
y , PH de la solución H+ fácilmente a una concentración de ión H* de 45- 35 mmolll
Pütenc¡a ác¡da s€ de-
. El NaOH = base fuerte
be al grado ion¡zación y e¡ NaHCO3 = b. débll (dentro de Ia célula el pH se calcuia en 6.9). Los
HCI es un ác¡do ' Base{ PH de la valores normales de los gases en sangre arterial son
lue¡te §oluclón
presentados mas adelante. Niveles por debajo de
CátÉdra Fislopatologla - A.B:A. -
7.35 indican un estado de acidosis, y niveles arriba
de 7 -45 representa un estado de alcalosis. Cuando
pH e iom Íridrogen¡ón la concentración de iones hidrogeniones está en el
El pH es un simple logaritmo negativo de los rango normal de 40 nEq/litro, el pH es de 7.40.
iones hidrogeniones (Ht) en una solución. Un litro La concentración de H* en los líquidos cor-
de agr-ra contiene 0.0000001 gm de iones lridróge- porales es supremamente baja; sin ernbargo, los
niorres. La figura es igual a lll}l como se muestra protones son tan reactivos, que cambios diminutos
en lr sigtrierrte ecuación: en su colrcentración tienerr gran influencia en las re-
acciones enzimáticas y en los procesos fisiológicos
l.0l = ir10,000.000 normales. El rango de pH arterial compatible con Ia
= 1/(l0x,l0x l0x 10x 10x l0x 10) vida es de 6.8 a 7.8 (en ténninos de concentración
= 1/]Oj = 101 de H* coresponde a l6 - 160 mmol/l).

§)í:riti::r:t,i;r i
Esta fórmula sirnplificada, deuota Ia notación
negativa del pH para el agua neutra. Para cualquier
, EQUILIBRIO ACIDO. BASE
PH e ION H+:
solución, el valor numérico del pH disminuye
iit- El PH es un log- de la concentración
cuando la concentración dé iones hidrogeniones de H*en una soluc¡ón
E'l
aumenta. Por lo tanto, el agua es neutra a un valor It
1 lt de H2O contiene 0.0000O01 g H"=
de pH = 7. pero cuando se Ie agregan iones ácidos, ff 1/107 = 1O7
!Í
se torna ácida. A lrayor concentración de iones
hidrogeniones, la solución se torna más ácida, y el
t*' Soluciones con PH |de Z = ácidas y
l§
Por lo tanto el H20 es neutra;

IE PHTT=alcalis
PI{ clisminuye. E} rango de las soluciones ácidas II
corresponcle desde un pH de 0 a 7. Las solucioues
PH {ae o.e y fz.e son incomparibtes
con la vida-
básicas o alcalinas, de otra manera, tienen menor fi ra Fis¡opatologi3 - A.B,A, .
II
I
concentración de iones hidrogeniones, y tienen un
pror-nedio de pH entre'7 a 14. Amenor concentra- La naturaleza de los tlastornos ácido básicos
-
ción de iones hidrogeniones, la solución se torna nace no solamente de sus consecuencias directas en
rrás alcalina. La siguiente tabla muestra la escaia el sistema cardiovascular y nervioso, sino también
del pH por Sorensen y corno se relaciona aproxima- del hecho de que ellos usualmente representan la
clamente con el pH de los líquidos corporales. Nóte- presencia de un proceso patológico que puede tener
se. qrre la relación entre el pH y Ia concentración de un pronóstico fatal, si no es reconocido y tratado
ioues hidrogeniones, es logarítmica mas que lineal. en forma ulgente.
Ilsto si-enifica qLre un aunlento o disminución de una En los procesos del n-retabolismo celular, los
unidad de pH representa Lln décuplo de cambio en ácrdos están siendo continuamente formados,
l¿r concentración de iones hidrogeniones. 20.000 mmols de ácido carbónico (H,CO.) y- 80
mmols de ácidos no volátiles que se ugi"gán o\o.
 Balance ácido-base normal y alterado 73

líquidos del cuerpo. El exceso de hidrógeno que 1 Iitro de ácido clorhídrico colcentrado. Normal-
es generado diariamenfe, debe ser eliminado del mente los pulmones excretan el rlióxido cle carbono
cuer?o. Los ácidos formados son de dos tipos: tan pronto como están siendo produciclos en el
. Acídos voldtiles que son eliminados por eI metabolismo celular, por lo tanto, rro se perntite La
. pulmón acumulación de HrCO, qr-re alrere el pH del líquiclo
. Acidos no volátiles que son excretados por los extracelular.
IlnOltes.
Ácidos no volát¡les
. EQUILIBRIO ACIDO. BASE Un ácido no voláril, también llamaclo ácido fijo,
METABOLISMO: no puede ser eliminado por los pulrnones, ¡ror io
. El metabolismo celular p[oduce
que es excretado por los riñones. Todos los iicidos
metabólicos presentes en los iíquidos corporales
Íi ácidos continuamente
I} excepto el ácido carbónico son clasificacios como
Ii . El exceso de iones H* deben ser
¡E
no volátiles,e incluyen al áciclo sulfúrico, fosfórico,
t§
eliminados, para mantener equilibrio láctico, cetoácidos (ácido acetoacérico, hiclroxi-
I§ . Los ácidos formados son de 2 tipos: bu-tírico) y pequeñas cantidades de orros áciclos
H
ACIDOS VOLÁTILES Y NO VOLÁT¡LES orgánicos e inorgánicos.
Cát€dra Fisiopatólogta . e.e.E. - i, En nuestra dieta, la misma cantidad de ácicios
rl fijos es neutralizada por bases fi.jas. Las ft.trLrs
y los vegetales contieneu substancias alcalinas
Metabolismol como el citrato de potasio. En una dieta cornún,
el metabolismo alimentario produce
Acidos volátiles y no volátiles de ácidos f,jos (alrededor de 50 a 100 nrEq/<iía),
Lrn exceso

y estos ácidos (o sus bases conjugadas) dcbe.n ser

Ácidos votátiles
eliminados por los riñones, para mantener. noimill
Un ácido volátil es definido como un ácido que
el pH del líqLrido extracelular.
puEde ser excretado del cuerpo en forma de gas.
El ácido por sí mismo o un producto químico del
ácido puede ser convertido a gas y ser e.liminado.
:. EQUILIBRIO ÁCIOO - BASE
El ácido carbónico producido por la hidratación del :i.
Ac¡oos No voLÁTtLEs
dióxido de carbono (C0,) en los líquidos corporales, §
{l - Llamado ácido fi¡o
es un ácido volátil. La formación se expresa en la excretado por riñones
siguiente ecuación: li . Los ácídos met¿bólicos
excepto H2C03 son ño
ti volátiles
C0, + HrO H,CO3 , Son el ácido sulfúrico,
lt ,osfór¡co, láctico, elc.
. Los ác¡dos f¡jos son
neu- tralizados por
EQUILIBBIO ÁCIOO. BASE bases fijas.
ACIDOS VOLÁTILES C¡led¡a Flslopato¡ogia -
§. A.B.A.
§i
. Puede ser excretado
§¡ en forma de gas
*r: . CO2+H20+H2C03
ll e
. UDaddloploduce
ff 300 L de C02 al dÍa Hegulacíón def pH de sos síquur-
iÉ
.
tf;
t§
El C02 es eliminado
ráp¡damente por dos corporales
pulmón
fi .Porlotantonos€
II acumula HCO3 que Como previamente se ha establecido, el Pi-l
|l Cátedra Fislopatolog¡a - A.B.A. -
altere el PH de los líquidos extraceluiares es norn-lalileutc
mantenido entre 7.35 a1.45. Esto ocurre por lres
rl
mecanismos bien integrados:
. Buffers químicos o amorliguadores,
Nótese que la anhidrasa carbónica es necesaria . Regulación de la concentración del C0. por el
para acelerar la reacción. Un adulto normal produce sistema respiratorio
alrededor de 300 litros de dióxido de carbón al . Regulación de Ia concentración del bic¿r¡bonato
día en las reacciones metabolicas. Esto resulta en plasmático por los ¡iñones.
la producción de 13.000 mEq de iones de ácido
carbónico e hidrogeniones, que es equivalente a
74 Balance ácido-base normal y alterado

mente sales de sodio, mientras que en los líquidos

EALANCE ÁCIOO - BASE intracelulares son principalmente sales de potasio.
RecuLaclóN DEL PH DE Los L¡au¡Dos
De todas maneras se prese[ta en forma resumida,
§E REI\LIZA POR TBES MECAN¡SMOS la siguiente ciasificación de los "Buffers ó amor-
. Buffers Químicos ó amortiguadores tiguadores".
- Begulación de la concentración del
CO2 por et Sistema ResPiratorio EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
CLASIFICAC¡ÓN DE LOS BUFFERS
' Regulación de la concentración del
f
HCO3 plasmático por los riñones *=t' n.iao
[!=r. carbónico
eitu'botato sódico
| |
I 'un"t" I ¡ISr'
^. Fosfato monosód¡co
CátedÉ llslopatologia - A-8.4, - exrnacer-uuaaes
I t Fosfato bisód¡co

I o.ru,.r", l-Proteínas
ffi uffee's qMíE?x¡cos o amortiguadores L L Hemoglobina

LIau-radas también "solucioues tampón", cons- l-Proteinas

TNTRACELULARES I complejo orgánico de fósforo
litr-ryen la prirnera línea de defensa en contra de los LSales de K
carni:ios en el pH de los 1íquidos corporales. Ellos .*-c 191r Fii:g3i:r' q,.":3. P :11*
actúan en fracción de segundos, cotno defensa
irlmecliata en contra de aumerttos o disminuciones
inrportantes en la concentraciótr de iottes liidro- Los pares buffer químicos irnpotlantes de ios
geniones. Iíquidos corporales, incluyen a los sistemas buffer
Un buffer químico es Llra mezcla de dos o más del biccu'bonato, fosfato, y de las proteinas.
qLrin'ricos que rlinimizan los cambios en el pH de
. El sistema buffer ácido carbónico - bicarbonato
una solr¡ción cuando han sido añadidas ya sean de ácidos volátiles y no volátiles. actúa e¡r el
bases ó ácidos. EI buffer rninimiza los can'rbios en iíquido intersticial y en el plasma.
el pH al tonrar iones hidrogeniones, cuando han
. El sistema buffer de los fosfatos es un amorti-
siclo añadidos ácidos a los líquidos corpolales, o guador mayor de ios ácidos metabólicos en el
al liberar o ceder iones hidrogeniones en los casos líquido intracelular (LIC).
en que el PH se encuentre elevado. La función de
. Los amortiguadores proteinatos se encuentrall
los bLlfTers o anrortiguado¡es consiste en convertir en las proteínas plasmáticas, hemoglobinq, V
los ácidos fuertes que pueden disminuir irnportan- en las proteínas dei LIC.
tcmente el PH, en ácidos débiles, los cuales tienen Fstos buffers ó amortiguadores pueden reaccio-
u n ef-ecto niínirno sobre el pH. De la misma forma, ¡rar con ácidos volátiles y no volátiles. E1 siguiente
los L.¡-rffers también convierten a las bases fuefies, gráfico indica cómo una de las funciones de la
que tienen la capacidad de elevar impoftanternente hemoglobina en el ieclro capilar pulmonar elimi-
el pH. en bases débrles, las cuales tienen un efecto na el C0r, que ha sido transportado por el capilar
¡líLrimo sobre el pH. sistémico desde las células corporales.

EGLJILIBFIIO ACIDO - BASE EQUILIBRIO ACIDO - BASE

BUFFERS eul¡,,!¡cos o AMoRTIGUADoBES Alveólo
Cé¡ula tisular

1u línea de defensa contra cambios

del F!-1. Actúan inmediatamente.
Sor¡ mezcla de 2 ó + substancias,
que nrinimizan los cambios del PH
Regulan el PH al ceder o recibir H*
Cor'¡vierten ácidos y bases fuertes
en débiles, con pobre efecto en el PH
cAPILAR stsrÉMlco
CátedE Fisiopatolog¡a - A.B.A

Los l¡ufl'ers químicos más importantes en 1os Otros amortiguadores quÍmicos importantes
líclLridos corporales consisten en ácidos débiles son los cornplejos de fosfato orgárico intracelular,
n'¡¿is s¿r1es de sus bases conjugadas, conjuntamente tales como el trifosfato de adenosina, difosfato de
adenosina, fosfato de creatina, y los con:plejos
1

sorl leferidas corflo pares buffer ácido-base. En li

los 1íquidos extracelulares. las sales son principal- óseos de cristales de hidroxiapatita.
 Balance ácido-base normal y alierado 75

Los ácidos producidos metabólicamente son como ia relación de l:20 es mantenida, para que el
amortiguados en el espacio intracelular y extraceh-r- pH se mantenga en 7.40, también se puecle conse-
lar. La mayoría de las reacciones químicas de amor- guir este balance, si por ejemplo una retención de
tiguación, toma lugar en las células corporales. C0, con una retención compeusatoria lecíproca de
Cuando un ácido o una base son añadidos al bicarbonato, con valores de 2.0 rnmol por litro de
líquido extracelular, aproximadamente 1a mitad de H2C0r y 40 mEq por iitro de HC0,-, lo curl puede
los iones añadidos, eventualmente difunden dentro aún mantener la relación (2:40 en vez de 1:2ü) v
de las céluias donde son amortiguadas. Estos iones el pH podría permanecer en-7.40. El sistent¿r res-
y otros que afectan el balance ácido -. base, son piratorio trabaja muy rápidamente en la excreción
intercambiados a través de la membrana celular o retención de COr, mientras que las funciones del
por iones celulares, o son acompañados dentro de sistema renal son mucho más lentas para retenei
la célula por iones de carga opuesta. Por ejempio o excretar HCOr.
si r.rn ácido es añadido al líquido extracelular, algu-
nos de ios iores hidrogeniones son amortiguados Regulación respiratoria de §a
químicamente dentro del líquido exlracelulaq otros PCO2 en plasma
cruzan la membrana celular y difunden intracelu- El sistema respiratorio juega un papel impor-
larmente. Los iones hidrogeniones están cargados tante en la regulación dei b¡lance ácido - base, al
positivamente, y ellos pueden ser intercambiados controlar la presión parcial del dióxido de carbono
a través de la membrana celular por el Na*'o K*, o (PCOr) en la sangre arterial. Como el exceso de
ser acompañados dentro de la célula por un anión dióxido de carbono es formado clurantc- los proce-
como el Cl-. Aunque ambos procesos ocurren, el sos celulares, muchos de ellos son tomados por los
movimiento de cationes fuera de las células es eritrocitos y transportados luego a los puhnones. El
cuantitativamente más importante. En la acidosis dióxido de carbono reacciona con el agLra corporal
metabólica, por ejemplo, los niveles del potasio para formar ácido carbór.rico, el ctral entonces se
extracelular, medidos en el plasma sanguíneo, disocia en ion hidrogenión e io¡l bicarboirato, como
están frecuentemente elevados, debido a que los lo señala la siguiente reacción:
almacenes intracelulares están disminuidos por
permitir el amortiguamiento de los iones hidro- C0, + HrO ?-+ H,COr ?+ H* + HC0.,'
geniones. A menudo, en la acidosis metabólica, el
cloruro plasmático está también reducido. Se ilustra Estas reacciones son fácilmente leversibles. La
el movimiento de iones asociado con el amor-ti- hidratación del dióxido de carbono disr-telto para
guamiento intracelular de los iones hidrogeniones formar ácido carbónico y la deshidratación del
extracelulares. ácido carbónico para tbrmar dióxido de carbono y
agua, son reacciones lentas si no son catalizades.
EQUIL¡BBIO ACIDO - BASE La enzima anhidrasa carbónica, presente en los
i BUFFER !NTRACELU LAR
eritrocitos, en ias céiulas tubulares renales y otras
LfaulDo
i,itluus TNTRAcELULARES
céiulas, aceleran estas reacciones. L¿r clisociación
{.ffi
§:ffiffiffi
EXTRACELUT-AR

.
H+
ra\ del ácido carbónico para forrnar ion hidrogenion
i''ffi e ion bicarbonato, o la reacción en la dilección
!, ffi
Amortiguado
Gt '
opuesta, ocurre virtualmente en tbru.ra espontírnea.
§i
§l
ffi
W
Na+
-
en el líquido
extracelula¡
Tanto así como a la velocidad con la que es forn.r¿¡dr
el COr, también así rápidamente es eliminacia por el
¡r
IE pulmón, lo que evita cambios en la concenlración
!s
§§
¡! _
de iones hidrogeniones.
É

El sistema ácido carbónico - bicarbonato es el

EQUILIBRIO ACID()g . B.ASE
(I)
RECUUCIÓN RE§PIUTOR¡A DE PACO2

buffer químico extraceiular más importante debi- El tCO2 es transportado a pulrmón Y:

do a que puede ser reguiado por los pulmones y CO2 + H2O:+H2CO3* H*+ hlCOS
riñones. Normalmente la relaóión ácido carbónico La anhidrasa carbónica acelera esta
reacción
(H,CO.,) bicarbonato (HC0r) es de 1: 20. Esta
- La velocidad de eliminación deÍ CO2
relación ayuda a mantener el pH aproximadamente iguala a la velocidad de formación
Por lo tanto no hay cambios en la
en.7.40. EI contenido normal requerido para mante- concentración de iones l-i+
nel este balance es de 1.2 mmoi por litro de ácido c¡t€dra F16¡opatolog¡a - A.B.a
carbónico a24 mBq por iitro de bicarbonato' Así
 76 Balance ácldo-base normal y alterado

Un incremento en la tensión de dióxido de acción refleja, aumenta Ia fi'ecuencia y profundidad

carbono resulta en la libe¡ación de iones hidro- de su respiración para normalizar su pH sanguíneo.
genio-lies: por 1o tanto, el PH disminuye. Si la Coutrariamente la frecuencia respiratoria dismi-
l,entilación alveolar es disminuida, el dióxido de nuye, cuando el pH se eleva, sólo hasta retottar
carbono próducicto rnetabólicamente, se acumula el pH a sus valores normales. Un incremento en la
en la sangre, la concentración de ácido carbónico ventilación alveolar a dos veces el valor normal,
se cleva. 1' el PH disrnirruye. puede aumentar el pH sanguíneo en 0.23 unidades.
Una disn.rinución de la tensión del dióxido de Cohtrariamente la depresión ventilatoria a ul.r cualto
carbono, resulta en uua dis¡ninución en ios iones del valor normal dismiuuye el pH 0,4 unidades.
hidrogeniones libres y consecuentemente, un pH
m¿is alcalino. Si la ventilación es estimulada, así !:

qr-re la elirniiración del dióxido de carbono supere ,,:,

EQUILIBRIO ACIDO -
REGULACTóN REsptRAToRtA
BASE
DE LA paco2
]
ji I
[e'rnporalmente a ]a de su producciólr, se genera iil
't', . ElfdePaCO2esporfH*eonleu
i
rrn estado de hipocapnia con un pH más aicalino.
§i
. La hipoventilación acumula el CO2 i
.Pt». lo tatlÍo los cantbios en l.a t,entilación aLveolar
§r formado con t uCOs y + PH ,

¡l r o_t'it n d at ne ttte inJlu e nc i an

uí ne o.
e Ip H s ong
¡i
. La {de PaCO2 es por{,H+contPH i
l-a ventilación alveolar normalrnente se ajusta II . La hiperventilación estimula la
a los car¡bios en el pH de ia sangre arterial. Au- eliminación de CO2 que supera a su
If
lure¡itos en 1¿r concelttración de iones lridrogelrio- I§
producción por lo queleaCOz yteH :

nes er) los líquidos corporales (pH disrninuido), t!

t! Cátedra F¡siopaio¡ogla. A.B-A. -
es¡recíficanreu[e en la sangre afieria[ y el líquido t§
I
cerebroespinal, determinan un reflejo para au-
nre,rtar la plofundidad y la frecuencia respiratoria. Regulación renal del HGO. plasmá-
Iisl.a respuesta respirato¡ia actúa collo un gran tico
ventilador, soplador o fuelle que facilita la elimi-
El rnayor papel de los riñones en el manteni-
¡ración de dióxido de carbono, determinando que Ia
miento del balance ácido - base es el de conservar
concentracióll de iones hidrogeniones rctornen al
Ios almácenes circulantes de bicarbonato y excretar
no¡'r¡ra[. I-¿i adición de ácidos fijos (no volátiles) a
los iones hidrogeniones. Los riñoues nrantienen el
Ia sangle. ¡ruecle incrementar la ventilación alveolar
pH del líquido extracelular en dos formas:
a cinct-r veces sll valor normal. El exceso de ácido
Cua¡rdo ia sangre es ácida, auntenta la excre-
carbrinico en la sangre (debido a Ia falla de elimi-
ción urinaria de iones hidrogeniones y conserva el
nar el dióxido de carbono adecuadamente) es un
bicarbonato pl asmático.
porleroso e-stírltulo a la ventilación. El incremento
Cuando la sangre es alcalina. aul.nenta ia ex-
cn Ia ventilación sirve para distlinuir la retenció¡i
de d jóxjdo de carbono y por Io tanto mininiiza Ia
cl'eción urinaria de bicarbonato y disminuye la
excreción urinaria de iones hidrogeniones.
actrmulacicin cle ácido carbónico en la sangre.
La clisl'ninución en la conceutración de iones
Iticlrr¡geniolres (pH ar:mentado) deprime Ia activi- EQU¡LIBRIO ACIDO - BASE
REGULACIóN RENAL oEL Hco3 pLAsMATIco
dacl respiraioria, lo que perrnite la retención de C0,
j-)rlr' los pulniones, consecuenternente lnás iones t,..
El riñón mantiene el balance A/B al
hich"o-r:entones estáu disponibles para ntinir-nizar la
ii
ü
conservar el HGO3- y eliminar H+
t
tlesviacitin alcalina del pH. La dislninución de Ia t'E:
' Mantiene el PH del LEC de 2 formas:
*;
l'r'ecLrencia respiratoria por Lln pH alcalino, usual- $ii
.tExcreción urinaria de H+y conserva el
§,
n'rrrilte 11o es rrlly marcada. Esto ocurre debido a ¡l
HCO3 plasmático en caso de acidosis
¡.
que II iriltovelttil¡ción produce hipercaprrea (niveles II .tExcreción urinaria de HC03 ylexcrec¡ón
§t
súrfi¡o5 aitos de C0,), ia cual estimula la ventilación. trr urinaria de H+en caso de alcalosis
I-a hii:oxia c:stirnula la respiración, cuaudo la Pa0, H Cátedra Fislopatolosla. A.B,A. -
t§
disnrinuve por debajo de 60 nrm Hg o menos. r

Frl siste.nta respiratorio norrnalmente cantbia

su sólo para nrinimizar las desviacio-
¿11)ti\/idad, Los mecanismos renales para la regulación
ncs en el ¡:H. La actividad respiratoria responde de los iones hidrogeniones son lentos (tardan
r-ápirlamente a los cambios ell el estado ácido horas o días), rlás que los amoñigr-radores o los
- irase, r:r'r cuestión de r.ninutos. Una persona que mecanismos respiratorios. La compensación renal
esiii hipoventilando, comienza a retener dióxido para los trastorr'los ácido base, es más completa,
ile calbono r'ápidatnente, pero posteriolrnente por debido a sr-r capacidad de eliminar o excreiat'iones
 Balance ácido-base normal y alterado 77

hidrogeniones. Ningún amortiguador o el sistema dentro la sangre, acompañando a los ioues de sodio
respiratorio puede eliminar iones hidrogeniones de que son activamente reabsorbidos. En la ot'ina Ios
Ios líquidos corporales. iones hidrogeniones reaccionan con Ios iones cle
. El control renal para e1 balance ácido - base, bicarbonato para tbrmar ácido carbónico, el cLral
irlvollrcra tres procesos que actúan simuitáneamen- erltonces se disocia en agua y dióxido cle c¿rrbouo.
te a lo laigo del nefrón: EI agua es reabsorbida osmóticamente o elirninacla
Reabsorción del bicarbonato fi Itrado por la orina, dependiente del balance de agua. lil
Excreción de ácidos titulables dióxido de carbono urinario y sanguíneo esrán en
Excrecióu de amonio. equilibrio con el dióxido de carbono en las células
Los tres mecanismos inducen la secreción de tubulares y provee Ia principal fuente para la gc-
iones hidroge¡riones en la orina, y e1 retorno del neración celular de bicarbonaro.
bicarbonato al pLasma. Los riñones tarnbién excretan iones hidroge-
niones en la forma de liciclos titLLlables, el cLu¡l
EQUILIBRIO ACIDO - BASE consiste principalmente en fosfato dehidrogen.'rclo
MECANISMOS-BENALES: (H,P04) formado cuando el hidrógeno en el líqLriclo
Son lentos (Hs. ó días) en relación a tubular se combina con el tbsfato monohiclrogenado
los Buffers ó el sistema respiratorío
La compensación A/El es completa
(HP04). Por cada ion hidrogenion excretacio en
por su capacidad de eliminar H' forma de ácido titulable, una cantidad eqi-rivalenrc
Los mecanismos son los siguientes: de bicarbonato de sodio es añadida a la sansre.
Aproximadamente 10 a 20 mEq de ácidos titulal¡ies
- Reabsorción de HCO3 filtrado
- Excreción de ácidos titulables son excretados por la orina de un individuo crrtl'r
- Excreción de amoniaco una dieta normal..
Cál6dra Fis¡opatolog¡a - A.B.A.- Aproximadamente 40 rlEq de iones hi-ciroge-
niones son excretados pot' día, cornbinacios cctn
CLantitativamente La rectbsorción clel bicctrbo-
nato filtrcLdo esel proceso más importanie en la EQUILIBR¡O ACIDO - EASE
PRODUCC¡ON OE ACIDOS T¡TULABLES:
regulación ácido - base. Aproximadamente 4.500 6'' n'
mEq de bicarbonato de sodio son filtradas cada día. !: b'"o,LLio1,".
i:. *"tf-
Na++-
f- =o"*,*",*l
¡l¡+<-1-
Na+(-*
s{o,
ñ¡+ -!¿Hpo4-
ña+
l.' -!¿Hpo4-
Normalmente 1 a 2 rnEq de bicarbonato de sodio {:t
urr'co't-
es reabsorbida al plasma.
HCo3'.-+ n"o+
.7'?u+ i
EQUILIBRIO ACIDO. BASE
I
I.
I
i "'["" ]I i'"'Y
iluzoiü\ H2co3 ru.i-,iqoo

ti
REaesonctóNr oEL Hco3 FtLTFTADo: l+iNa+,H
p)
t.
t:
li f pcoz n..rr*¡0,
lecoz -----i>l¡..q."_,.¡gn __.
¡i -ii c1§e:.it:,:e3::1s{:i PÁ: .*..
ri " --

amonio. El anronio fácilrnente soluble e n la menr-

brana luminal, difunde fuera de la céLLrla tribr-ilrir
c02 dentro la orina. donde se combina con los ionüs
tpco, + hidrogeniones p¿1ra formar iones de anroirirr.u
.l,ecoz --->
C¿tedÉ F¡s¡opatolog¡á - A-B-A, - (NHj). Los iones de amouiaco penetrxll l¿r nterrr-
brana ce lular pobremente, donde soll i'lti'¡pitclos r:n
La figura anterior ilustra el rnecalrismo celular
involucrarlo en 1a reabsorcrón del bicarbonato filtra- EAUtLtBRIO ACIÜO: eÁSr
EXCRECION DE AMONI,ACO :
do. El diórido de carbono en las céh-rlas epiteliales
Orina
tubularcs reaccionan colt eL aglta intrace luiar para Líqu¡do 1 epitefio Tubular I ,.¡o+
Per¡tubular :=- ----------
tbnnar ácido carbónico. La reacción es catalizada
por Ia er.rcima anhidrasa carból'rica. EI áciclo car-
bónico se disocia para formar iones hidrogeniones
e iones bicarbonato. Los iones hidrogeniones sot.l
activamente secretados por la membrana celular
luminal dentro la orina y los intercambia pcr io-
nes de sodio. Los iones de bicarbonato se lllueven
pasivamente a través de la rnembrana peritubular
78 Balanceácido;baseqo¡maly..3tl9rado

la orina y excretados en combinación con cloruro. sanguíneo arterial, PC02, y HCOr . Usualmente, el
Por cada ion hidrogenion excretado col amonio, PH y la PC0, son mediáos, mientras que el HCOr-
una cantidad equivalente de bicarbonato de sodio es determinado por un ¡lomograma basado en la
es añadici'a a la sangre. Normalmente, Ios riñones ecuación de Henderson - Haselbach. y el contenido
producen arriba de 40 mEq de bicarbonato por día, cte dióxido de carbono total del plas*a arterial
adernás de Ia folnración de amoniaco. también es medido; que corresponde a la suma
del bicarbonato plasmático, el dióxido de carbono
§nateqración de los mecanismos disuelto, y el ácido carbónico. Es medida por la
de defes?sa acidificación de Ia muestra plasmática, así como
por Ia remoción de todo el dióxido de carbono. En
Corrro previamente se ha anotado, los nrecanis-
ilos de defe.nsa en contra de 1os cambios en el pH
una muestra normal de plasma, 95% del dióxido
de carbono total es bicarbonato.
de los iíquido§, consisten en amortiguadores quí-
,En una gasometría arterial, se plrede medir
l.¡ricos, mecanismos respiratorios y renales. Todos
además la P0r, y la saturación de la hemoglobina.
cstos rnecan isnlos funcionan simultáneamente, para
Es bueno también medir Ias concentl'aciones de
mantener el pH dentro de límites normales, debido
a que ellos rio funcionan independientemente uno
algunos electrolitos selecciorrados.
del otro.
EI pH de la sangre arterial está dentro de lími- VALORES NORMALES DE LAS G,4.SE'S
EN SANGRE ARTERIAL
tes norrnales (7.35 - 7.45) cuando la relación de
ELEMENTO MED¡DO VALAR NL- (nlvel del
l¡ierrbonato - ácrdo carbónico es de 20: 1.
La concentración de ácido carbónico en plasma PH 7.35 - 7.4s
es mlry pequeña y no puede ser medida direc- PCO2 35 - 45 mm Hg.
tamente. Es proporcional a la concentraciólt de Total C02 contenido 21 - 32 mEq/L
P02 '90 - 95 mm Hg.
rlióxido de carbouo disuelto, así que ia PCO, es a
HCO3 plasmátíco 24 - 27 mEq/L
nrenudo usada para caicular los niveles de H2CO,.
Saturación de Hb. 95 - 97 0/o
Nótese que es la reiación de bicarbonato a PCO, Cátedra Fls¡opalotogia - A.B.A. -
qr-re detemrina el pH, mas que la cantidad absoluta
de bicarbonato y dióxido de carbono. El bicar-
bonato plasmático es controlado por los riñoues, Estados de acidosis y alcalosis
mientras que Ia PCO, arterial es controlada por los
¡rulrnones. Por lo tanto, la efectividad con ia que Desde un punto de vista simplista las altera-
los amortiguadores químicos operan, depende de ciones del equiiibrio ácido - base, son deteCtadas
la electividad de los mecanismos respiratorios y por las alteraciones de Ia concentración de HCO,
renales para mantener la reiación amofiiguadora (riñón) y de la PaCO, (putmón): Los trastor:ios
apropiada. En este sentido, los pulmones y riñones ácido - básicos simples son alteraciones de estas
son alsunas veces referidos como amortiguadores clos variables; acidosis metabólica simple es una
lis iológicos. disminución primaria de la concentración de HCO,'
, mientras que la alcalosis metabóiica sintple es un

ffi&LANGE ACIDO - BASE aumento en la concentración de HCO.

Contrariamente, un aumento en la PaCO, es
.

ALTffiffiAMO acidosis respiratoria simpte y una disminuciói en

ia PaCO, es una aicalosis respiratoria simple.
EetrnmncEGÍ?es y valores
ffiCIr§B?aEes de gases en sangre I. EQUILIBRIOACIDO'BASE
ACIDOS|S Y ALCALOSTS:
i,,
conientración de iones hidrogeniones en i,
La ¿groOBIB. -at r/o¡ll¡c»EtlEl
silngrc alec[a a la concentración de los mismos
i, Aumento en ¡a Disminuclón en la
en todos los líquidos corporaies, además se sabe if coneentración de H+ concentración de H+
que la sangre es fáciimente accesitjle a los análisis l{
Disminución de HCO3 Aumento de HC03 .

r¡rrirnicos, propiedades que en última instancia li PH mayor de 7.35

PH mavor da 7-45
't*
detelminan que la sangre afierial sea rrsada como li El origen ueff H*ó ta
El origen del H es la
alteración de Ia Rel.
un representante de Ios líquidos corporales, en la H2CO3:HCO3, puede híperventilación ó un
lt aumento m€tabólico
evaluación del balal'rce ácido - base. ll ser resplratoria ó
metabólica, ¿e uios
La evaluacjón clínica del estado ácido-base ll
d e u a pe1 q, r.equigr:gjil 3
¡
r s o,n
rd.qJr.9,Ill]l3"sj$,4"1,pH - -. l ! ;:i:'? :l+:;ij::r!'::r::rijr, ii il¡: ;i1:!::.lJairji¡.':'::l::::::i,:=:=i:i i:;: lr::::i:r:, 1:i:i:
 Balance ácido-base normal y alterado 79

Lo más común en Ia práctica clínica es en- tilación alveolar origina la retención de dióxiclo cle
contrar trastornos ácido - base simples (acidosis carbono y acidEis respiraror.il.
o alcalosis respiratoria y acidosis o alcalosis me- Las principáles causas son la enfernrec[¿rci
.tabólica), pero situaciones clínicas con-rplicadas pulmonar obstrr_rcriva crónica (EPOC), la inrer_
especialmente en pacientes críticos dan lugar a ferencia con los movimienlos de la caja torácica
trastornos ácido - base mixtos, como los indicados (poliomietitis), y la acrividad disminLricla del cen-
a confinuación.. tro respiratorio (debido a narcóticos, auestésice¡s,
ent-ermedades neurológicas, etc.).
. DESEOUILIBRIO ACIDO - BASE TIPOS
: POS¡BLES EN CLIN|CA %xt:J:úlr:: :..:., ;

DESEOUILTBBIO ACIDO - BASE

Acidosis Respiratoria Acidosis Metabólica + ,. A,CIDOSIS RESPIR,Á.TORTA
+ A,cidosiS Metabólica Alcalosis Metabólica i
I Acjdos¡s Fle-spiratoria . Ac. por An¡on Gap + i, Factoreseausales Compensaciones
i. + Alcalos¡s Metabólica Ac. Hiperctorémica , Hipoventilación .+ Flesorción
tubular
i Alcalos¡s ' Acidoe is Mixta por i:¡li (obstruct.,restrict.) ,d. N4 y t-tC03
; Resp¡ratoria + Brecha aniónicá
i' . (EAp
¡§ .ilñ;"'-- ti!:li,
Acidosis Metabólim Ac¡dos¡s H¡percloré- Shunts A-V ,+ Secreción de Ct e
mlca M¡xta (atelectas¡a - ,¡o";.-r*_
ü Resp¡ratoria +
¡¡c-Prroru¡¡d f ii neumonitis)
i Alcalos¡s Metabólica
Acidosis Metabol. + Atcalos¡s
Atcalosis Metabo¡.
Metabol. + Ac¡dos¡s
Acidos¡s Resp.
t: . Vent¡lac¡ón .l Excreción de Fb
§e ti
Acidosis artifícial Por los riñones
t.
i+ metabol. + Alca¡osis Metabol. + Alcalos¡s Resp.
Adapt¿do de Cliñics of North Ams.¡ca. 67: 4, 1983 Ii
#
inadecuada.
t¡
Cátedra F¡s¡opatologia - A.B.A.
¡¡
Los trastornos ácido - base, pueden ser conse-
cuencia de causas respiratorias o metabólicas. Las Los individuos que denotan severa aciclosis r.-s-
causas metabóiicas son llamadas algLlnas veces no piratoria, usualmente mllestran signos y síntomus
respiratorias, porqué ellas no son uecesariamente de insuficiencia respiratoria, cianosis, re spirircion
relacionadas a un metabolismo anormal. Los cuatro rápida y superficial, y desorientación. [_a aciclosis
tipos primarios de trastornos ácido - base son: respiratoria aguda puede proclucir narcosis por
. Acidosisrespiratoria, dióxido de carbono con síntomas de cet¡lea, r,isióir
. Alcalosis respiratoriíi, borrosa, fatiga y debilidad. La aciclosis pr.olongn-
. Acidosis metabólica, y da puede provocar severos síntomas dei siste-i-n¡
. Alcalosismetabólica. nervioso central como hipei.tensión enclocr-¿rrrelrl
ffi_,*:..:":...
y daño permaner)te. Cr_rando el pH está debi¡o tlc
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO 7.10, Ias disritrrias y la vasodiiaración per:iiér ica
. ACIDO BASE pr-reden causar severa h i potensión.
Trastorno PH = 7.35 a PCO2 = 30 a HCO3 = 22 a
Acido-Base 7.45 40 mm Ho 26 mEq/L @jji¿i:::".ri
ACIDOSIS DESEQUILIBBIO ACIDO - BASE
RESPIRATORIA § * CLINICA DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS
Neuromuscular: Cardiovascular:
METABOLICA
ALCALOSIS
+ * + , Ansiedad, asterixis . Taquicardia,
. Letargia, estupor, , Vasodilatación,
RESPIRATORIA
* §, +
t
ALCALOSIS
coma ' Sensib. a ia digital
METABOLiCA . Convulsiones, ce- PC02 aumentada:
§ § falea, papiledema " Hipocloremia
Cátedra Fis¡opatolog¡a " A,B.A. -
. Paresias, temblor . Hipeffosfatemia
m¡oclon¡as . Normokalemia

,Adaptado de Modical Clin¡cs of North Am¿.ica 67:4, 1983

trÉEología de la acidosis
y §a alca§osis
Ac(dos!s Respiratorla Alcalosis Respirator§a
Es producicla por ltr pérclida de clióxitlo de' cnr-
La acidosis respiratoria es causada por falia
bono por los pLrlmones, a Lrna velociclail niavoi'r l't
del sisterra respiratolio para elirlinar el clióxiclo
que es p|odi-rcida en los tejiclos, Esto ptrrclLtce ttitr.
de carbono de los líquidos coqrorales, colno la que
clisminLrción en la PaCO- debr¡io de 35 ruin Llg rr ni-
proyiene del rnetabolismo celLliar'. Esto origina un
vel del mar y 30 n-rm Hg en ciudades arrit:¡L cle 30tX)
incremento en Ia PaCO, arterial arriba de 40 mm
rnetros de altr¡ra sobre el nivel clel rl:'.r'. Ctir,t[,-.1L,rr't'
Hg. Cualquier condición que ocasione hipoven-
BO Balance ácido-base no¡mal y, alle-rado

condición que determine exagerada pérdida de El metaboiismo anaeróbico de la gh-tcosa du-

dióxido de carbono por hiperventilación alveolal, rante ejercicios extenuantes o en ios casos de shock
¡rtiede causar afcaiosis respiratoria. La hiperventila- circulatorio, puede originar acidosis láctica.
ción voh-¡ntaria fáciirnente puede provocar alcalosis La excesiva administración de cloruros puede
respilatoria. Otras causas incluyen altitud elevada, causar excesiva pérdida de bicarbonato y acidosis
;rilsrcdad. fiebre. meningitis, sobredosis de aspirina, rnetabólica. \
y otros lactores que incrementan Ia actividad del La pérdida de bicarbonato pancreático dEsde el
cr-ntro respiratorio. intestino, durante la diarrea crónica o los vómitos
biliosos producen acidosis metabólica, a menudo
DESEQUILIBFIIO ACIDO . BASE il de consecuencias serias en Ios niños.
ALCALOSIS RESPTRATORIA it Las sobredosis que producen ácidos incluyen
Factores Causales al ácido acetil salicílico, alcol-rol metílico, y pa-
. Hiperventilación Compensaciones raldehido.
i. (fiebre, dolor, . Retenciún renal de
§, ansíedad)
¡: ' lnfecciones fsepfi- . Iones H it
lr tl DESEQU¡LIBBIO ACIDO - BASE
tl - cemia, neumonías) Exireción de ACIDOSIS METABOL¡CA
Lesiones S.Ñ.C, HCO3- ;f
(lrauma, intoxicac.) . Pocas veces se Factores Causales Compensaciones
§i . Hipoxemia (altitud,
shunls, Alt V/Q) encuentra or¡na ' Producclón de ácldo . lncremenlo de la
§t atcalína f¡""tort", hipox¡a cel.) venlilac¡ón alveolar
§l: . Pérdida de bases
§s CátedB do Flslopatologla - A.B.A, coñ mayor
ñ§ .|ldirrr"u, f ístula bll¡ar)
. el¡minac¡ón de C02
Excrec¡ón de iones H
cardiaca, renal} . lncremenlo d€ la
.{(tnsur.
lngest¡ón de ác¡dos elimínación renal de H+
Los síntomas de la alcalosjs respil'atoria son y retenc¡ón de Hco3'
t(tl.P.H. am¡noácidos)
relacionados a la irritabilidad del sistema nervioso
c incluvell rrlurdimicnto, alteración del estado de Cátedra Flslopatologia - A,B.A.

la consciencia, parestesias variadas, calambres y

esplsnros carpodedales. Los síntomas de la acidosis metabólica severa
incluyen respiración rápida y profunda (resprra-
DESEAUILIBR¡O ACIDO - BASE ción de Kussmaul's), desorientación y coma. Las
CLINICA, DE LA ALC,ALOSIS FESPIRATOBIA
manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica
Neuromuscular: Metabólico: dependen del ntvel de pH. Un pH de - 7.10 puede
. Las¡tud, confusión . Hipocap., hipercl. producir disrritmias ventriculares severas. reduc-
- Síñcope . Hipofosfatemla e
convL!lsiones hipocalcerhia
ción de la contractilidad cardiaca. La producción
.Parestesias, Cardiovascular: de acidosis láctica puede ocasionar hipotensión
temblor ' Taquícardia, hipo- asociada. La confusión y el coma pueden desarro-
Gastro ¡ntestinal tensión, angina llarse, pero los síntomas neurológicos son menos
. Nauseas, vórnitos . Arritmias ventricul. prominentes en la acidosis metabólica que en Ia
Adaptado de M€dical Clinics ol Norlh Amárica 67:4,1983 acidosis respiratoria, debido a que el sistema ner-
vioso central es más sensible al dióxido de carbono
que a las desviaciones en el pH. La acidosis crónica
AaEdosEs nr¡etabólica de la falia renal retarda el crecimiento óseo y causa
La acidosis metabólica resulta, ya sea de la una variedad de trastornos óseos, probableniente
acumulaciólt alionnai de ácidos ñjos o la pérdida debjdo a la amortiguación de la acidosis por el
cL'. §¿ss5. 1 bicarbonato plasmáticl está deba;o de calcio óseo.
ll rrrEq/[- 1, el pH sangufueo arrerial por debajo
tle 7 .1.s . Alcalosis metabólica
La aciclosis metabólica puede ser causada Es consecuencia de la pérdida de iones hi-
l)or: drogeniones o la adición de bases a los 1íquidos
Falla renal en Ia cual los riñones son incapaces corporales. El bicarbonato plasmático está elevado
,lc r'.'¡roner cl bical'bollato usado para amofiiguat' por encirna de 26 mEq/L y el pH sanguíneo atlerial
Ios ricidos fueñes producidos por el rnetabolismo elevado por arriba de 7 .45. Una causa de este
r'cIultl. tipo de alcalosis es la excesiva ingestión de bases
En la diabetes mellitus; la producción de cetoá- (por ejernplo bicarbonato de sodio) para tratar la
cicios clebido a la oxidación incompleta de grasas, úlcera gástrica y la indigestión, o en casos de ad-
¡rrre dc orio inar acidosis nletabólica sevem minisl.ración excesiva de bicarbonato de sodio en
 Balance ácido-base normal y alterado Bl

situaciones de paro cardiaco, que pueden¡roducir intracelular es donado al 1íquido extracelLllar, ntiLrl)
alcaiosis metabólica "de protocolo". Otra causa tras que el K" es retenido intracelulennente. Por lo
constituye el vómito de contenido gástrico, en la tanto la hiperkalemia es asociacla con [r acicictsis.
.cu1l se pierde ácido clorhídrico de los iíquidos y lct hipokalentia es qsr¡ciacla con. la uLc.ctlosi.t'. t\
corporales. Trastomos endócrinos (ejemplo la en- consecuencia de lo anteriol' se pLleden presenlar
fermedad de Cushing) y el tratamiento con ciertos alteraciones críticas corno disritrn.ias carclilcas v
tipos de drogas (ejemplo tiazidas) que pueden coma.
aumentar Ia excreción renal de H*, K*, y Cl' que
pueden originar alcalosis mgtabóIica. Los sínto- DESEQUILIBRIO ACIDO - EASE
mas incluyen apatía confusión metal, respiración EFECTOS EN EL BALANCE DEL K+
superficial, tetania y espasticidad muscular. Las . En ac¡dosis eltH+es excretado por riñón a
manifestaciones clínicas de la alcaiosis metabólica cambio de retención K+
'El K+saledel LlC,yaqueel SOy"det fH*,es
incluyen debilidad, calambres musculares, des- amortigu ado intracelu larmente
vanecimiento que puede deberse a hipokalemia. En alcalosls e[ riñón retiene H+y el K+ es
eliminado, para mantener PH normal
Los síntomas neurológicos característicos son las El H+es donado al LEC y el K+es releniclo
parestesias y la obnubilación. in tracelularmente.
Si no hay balance, ocurre arritmias y coma
DESEOUÍLIBRIO ACIDO . BASE C¿tcd¡a de Fisiopatologia - A-B-A.

ALCALOSIS METABOLICA
Factores causales COmpensaCiOnes Los cambios en el PH arterial af-ectan los niveles
. Pérdida de ácidos . Disminución de la
{vómitos, SNG, fís' del calcio ionizado en sar.l.qre. El calcio e¡t un sueri)
iuta gastrocóllca) ventilación
alveolar y
alcalótico, .l iga a las prote ínas séricas, prodr,tcier.rcltr
Exceso de bases
{antiácidos, sols, retención de CO2 el efecto clínico de hipocalcemia con siqnos ctrrpo-
salinas, rlnger laci) .{,,Flenal de pedales, espasmos, tetania y disritmias carclirtcrrs.
Depleclón de K (t¡a
zidas, sols- sln K) excreción de H+y En un a¡nbiente ácido, el calcio es liberado de les
retención de HCO3
proteínas séricas, 1o cual eleva los niveles del calcio
Catodra Fi€¡opatolog¡a - A,B.A.
ionizado transitoriamente. Los ef-ectos clÍtiicos n'-r
son tan prorrunciados como colr Il lrlt-rrle¡lrirr.
Efectos de los camb¡os del Los niveles del magnesio sérico, tantbién
pñ{ sobre el balance del pota- pueden cambiar en respllesta a las alteraciones
del pH. La hipomagnasemia es a rnenudo visr¿r r-n
s!o, calcio, y magnesio acidosis. Los síntomas incluyen debitidacl, clepre-
sión mental, y tetania, similar a la observada coil
Se integran dentro de los efectos directos de
la hipocalcemia.
acidosis y alcalosis a los efectos mixtos sobre el
balance del potasio y el calcio. Otros electrolitos
"I. DESEQUILTBRIO ACIDO - tsASE
tales como el magnesio y el fosfato son también EFECTOS EN EL BALANCE DEL Ca++ y Mg++
afectados, pero los efectos sistémicos del desequi- il
En alcalosis el Ca++, li a a proteínas
librio del potasio y el calcio, ponen en petigro la ii provocando signos de ipocalcemia
vida. i (tetania, arritmias)
t:
E1 hidrógeno, antes que otros cationes, es pre-
En acidosis hay liberación del Ca++
lill ligado a proteínas y provoca hrpercalce-
ferentemente excretado o retenido por los riñones, ¡i mia transitoria.
¡i
con el f,n de mantener el PH sanguÍneo. Cuando el !á
t\ La acidosis a menudo produce
!i hipomagnesernia, con debilidad,
PH arterial disminuye, el exceso de H* es excretado ¡{ tetania y depresión mental.
a través de los riñones, y no puede ser excretado ¡t
¡l Cát€drá d6 F¡siopatologia - A- B-4.
t¡
a ntenos que un catión sea retenido. El potasio §i
f
es el catión usualmente retenido, por lo tanto /a
hiperkalernia se desarrolla en aciclosis. El potasio COMPENSAGI@N
puede también desviarse del líquido intracelular,
debido a que rnás de| 50Vo del exceso de iones H* DEL ESTAD$
es amortiguado intracelulamente. El K- y pequeñas Ácroo BAsE ALwffiffiAffic
cantidades de Na* dejan 1a célula para mantener
electroneutralidad. Lo contrario sLlcede con la Hay dos vías por las cuales el pH sringrrírtett
alcaiosis. El riñón retiene H* para'normalizar el anormal, pllede retornar a valores t¡ormales:
PH sanguíneo, y el K* es eliminado. El hidrógeno
82 Balance ácido-base normal y alterado

Cortrperrsación Por 1o tanto el pH arterial indica la presencia de

])
l) acidosis o alcalosis. La PaCO, y ia concentración de
Con'ección.
En la corre c:ciónlacausa primaria del trastoruo HCO3 plasmático indica, cuál proceso, respiratorio
ácido - base bs reparada. Por ejemplo en el caso de o metabólico, es el responsable para el PH anormal,
acrciosis respiiatoria causada por bloqueo parcial y cuál proceso es el compensatorio.
clel árbol respiratolio, se procede a la remoción o Por ejemplo. los siguientes datos de la gasome-
redr:cción cle Ia obstrucción, mejora la ventilación tría arierial indican anormalidad ácido - base: pH
y permit.e que el pH sanguíneo retorne a valores ='1.19, PaCO, = 26 mm Hg; HCO,-= I I mEq/L.
nc»'r.¡rales. La corrección de un trastorno ácido Para interpretar correctamente, uno debe observar
- base. es la inclicación primaria que debe lealizar el pH, y ver si hay acidosis o alcalosis. En este
el personai de sah-rd a las pelsonas afectadas. caso, el pH está abajo del rango normal (7.35
En Ia conrytensoción. el sistema o los sisten-ras - 1 .45) por lo tanto indica acidosis. El cuerpo no
no responsables de la alteración ácrdo - base, i-ea- sobrecompensa, por lo tanto el pH es el leflejo de [a
!rzan ajustes lisiológicos para conseguir que el pH causa. Entonces deben ser examinados la PaCO, y
sanguíneo retonre al valor normal. Por eiemplo en el HCO, que pueden apoyar el estado de acidosis o
la aJidosis respiratoria (PaCO, elevado). lor ri¡on", alcalosis. Aquí la concentración de HCOr- está por
colrl)L-nsan al increrleDtar el retorno deI bicarbo- debajo del rango normal (22 a 26 mEq/L) e indica
nato a la sar:gre, para conseguir que la relación acidosis nietabólica. La PaCO, está por debajo del
llCO, : I-l,CO. retorne a valores uormales de 20:1, rango normal (30 - 40 mm Hg) e indica alcalosis
coir ¡>H nonnal de la sangre arterial. respiratoria. Ya que el pH es bajo, existe acidosis,
Los liilones conll)ensan la acidosis respiratoria por lo que eI trastorno primario indica acidosis
(PaCO. elevado) al eLevar el bicarbonato plasmá-
metabólica, mientras que el proceso compensatorio
tico arriba de 26 mEq/L. Los riñones compeltsan es el respiratorio. En conclusión los datos sugielen
ia alcalosis respiratoria (PaCO. disrninuido) al acidosis metabólica parciah.nente compensada.
disnrinuil el bicarbonato plasmático debajo de Algunas veces dos alteraciones primarias
?2 nrEqiL. similares compensaciones son hechas
dei balance ácido-base, pueden estar preseutes
¡ol los rinoncs cn causas no lenales de acidosis y
simultáneanente en un mismo individuo. Por
alcal osi s nretabólica.
ejemplo una pel'sona con severa disminución de
El sistema respiratorio interlta compensar la
la función respiratoria puede tener acidosis respi-
aciclosis metabólica (I-ICO3 bajo), al disrlinuir la
ratoria cornbinada con acidosis metabólica debido
P¿rCO. debajo de 30 mrn Hg a través de ia hiper-
a producción exagerada de ácido láctico por shock
i'entil¡lción. ¡\l contrario en la alcalosis metabólica
circulatorio.
inlent¡ conlpensar al elevar la PaCO, por encima de
llg. a trar,és de la hipoventilación.
.10 nrrrr
..ANTON GAP"
ALTERACIONES ACIDO - BASE
PRIruXARIAS Y COMPENSACIONES o (ÍBRECF|4 ANtONICA"
Acidosis Fiespiratoria " Alcalos¡s La evaluación preliminar del PaCO,, HCO.-,
aguda compensada Respiratoria Crónica
por Buffer compensada por y el pH, es de ayuda en la determjnación de cr"lál
excreción renal de
Acidosls Respirator¡a HCO3 de los cuatro tipos de trastot'lios plimarios ácido
crónica conrpensada . Acidosis
por excrec!ón renal H Metabólica
compensada por - base, eslá presente. Otras mediciones, cálculos,
/\ lca los is Bufler y ventilac¡ón y pruebas son realizadas para co¡lfirrnar el diag-
Respirafúria aguda . Alcalosis Metabólica
conrpensada por compensada por nóstico prelirninar y establecer la causa exacta de1
B uffer Buffer y ventilación trastorno. El " anion gap" o la " breclta iónica" es
Smith Th¡er PalhophyBiology - lS83 comúlrmente utilizada en el diagnóstico diferencial
de la acidosis tuetabólica.
El número de rniliequivalentes por litro de ca-
ENTffiffiPffiffiY&CE$N BE L& tiones en plasma es normalmente balanceado por
GAS@RffiffiWffi§E ARTEMIA§- un número igual de miliequivalentes por litro de
aniones: (Na*) + (K.) + (Mg'*) + (Ca*t) + (otros
Los lrastornos mayores del balance ácido - cationes) = (Cl ) + (HCO.,) + (HPO) + (SO41 +
base. t¿lrar¡rente son corlpletamente contpensados. (proteinatos ) + (otros aniones). Solo las conceh-
El pI{ arteriai retorna hacia valores cábi nonnales traciones de Na*, K*, Cl-, y HCOr' son medidas
d'.lraniLr la corrrl;ensación, pero raramente al normal. rutinariamente; el Mg** y el Ca**, y otros cationes
 Balance ácido-base normal y alterado BS

son considerados cationes no medibles (CN); y el do la suma de HCO,, y CI disminuyen clebitlo rt la

HPO4=, SO4=, proteinatos - y otros aniones, son acumulación de oiros ácidos.
corrsiderados aniones no medibles (AN).
%:;Itii:_,:i::,.;t.. .r .

. De acuerdo al principio de electroneutr.áliaad, el . DIAGNO-SfICO DIFEBENCIAL Dñ LA-

balance iónico en plasma entre cationes y aniones, r, 4C|DOSIS METABOLICA - -
puede ser expresado.de la siguiente forma: i1 Antón Gap normal o bajo Anión Gap ¡ncrementado
¡i
¡i -+ Gastro¡ntest¡nales. .
de HCO3-, (d¡arrea,
fproducciónácida
(Na*) + (K.) + (CN) = (Cl) + (HCO3 ) + (AN) f¡stula ¡nteslinat,
t3toacidosis diabética'
pancreática, etc.) alcohóllca' l'áctica
t; ' {Renales de Hco3- ' lngesta subslanc¡as
Si la ecLración es modiñcada, de modo que los t¡ Acidosis tubular ácldas (Sal¡c¡lato,
iones rnedibles se las agrupa en un lado y a los no renal, d¡amox alcohol metíl¡co,
medibles en el otro, el resultado es: li . MisceláneasAcidosi6 etÍlengl¡co¡
dilucional, . Falla excreción ácida
tÍ hiperalimentac¡ón t.R.A. e ¡"8.C.
(Na*) + (K) - (CI') - (HCO3') = 16 + 4 mEq/ rl s"hll:' R:wi.,*:x.?ji[1-E-§f"g_3j]:g jl!j]|s:I:*1Ecr-@ - r eB6
L
ORIENTACTOru
Nótese que el (K-) se incluye en la determj-
nación de la brecha iónica. ya que el (K") plas- TERAPÉUTICA
mático es pequerlo en cornparación ai (Na'), (Ct)
oe Corregir la entidad clínica que provocó el tr¡s-
y (HCOr), en algunas ocasiones es excluido de
Ios cálculos del anion gap, entonces se tiene la torno
siguiente fórmula;
¡s Debe ser oportuna, ya que es fatal si uo se
corrige rápidamente
oe Debe tratarse simultáneamente el cuadro elec.._
(Na*) - (Cl') - (HCO.') =12 x.4 mEq/L. trolíticoyácido-base
oe Err acidosis respiratoria es ueces¿rr.ia r,ía aére¿i
En la acidosis metabólica, el anion gap puede
perrneabie y tratal. Ios trastontos cle la ventilt_
ser norma[, aumentado, o disminuido, dependiente
de la etiolosía.
ción. Rara vez se reqr_riere bicarbonato
AciAosil metabólica con anion gap normal,
B La alcalosis respiratoria LlsLlalntente no es
peligrosa, en ocasiones requiere seclación o
ocurre en condiciorles como diarrea, ingestión de
anestesia
cloruro de amonio, y disfunción renal. Un anion
tB La acidosis metabólica corno regla sener"al se
gap elevado puede estar presente en condiciones
trata con bicarbonato, de acuerdo a la sigr_rient,-
con acumulación de ácidos orgánicos, tales como la
fórmula: HCO.- = Déficit x 0.3 x I(g
cetoacidosis y la acidosis láctica, así como rambién
ss' En aicalosis metabólica, rer-noción cle la causrr.
la sobredosis con ciertas drogas. Un anion gap nor-
y si es grave, utilizar acetazoLamida, cinteti<iina,
mal se debe al incremento de los iones de cloro, ya
o ácido clorhidrico por vena central, lo cual no
que Ia suma de Cl- y HCO, pennanece conslante.
está exento de riesgos
A esta situación a menudo se la denomina acidosis
hiperclorémica. El anion gap elevado ocLrrre cuan-

Preguntas de estudio del estado de acidosis?

5. Dar ejemplos de acidosis y aicalosis rleta'nó-
i. ¿Cuáles son los mecanismos que actúan en el
lica y respiratoria, con valores de gasontetrírr
mantenimiento del equilibrio del ión hidrógeno arterial
en e[ cuerpo? 6. Explique el anion - gap e indique su intportun-
2. En forrna resumida explique los sistenras amor- cia en la con'iprer.rsión de un problenta especí1i-
tiguador o buffer co ácido-base.
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas relacionacios
con las alteraciones de acidosis y alcalosis? B ibliografía reco§'ne§ad e{§a
4. ¿Cómo actúan los mecanismos colporales com-
pensadores para ayudar u obstruir la resolución Anclrogué H, Madias EN. il4rlirrge,,,r¡¡y ,'f ltit,
8,1 " Balance ácido-base normal y alterado

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GAPITULO 8
Fisiopatologís ds d¿ss
c ontrac ciorte s y e xp&tssewpdes
Por Abel Barahona Arc.rudia

CONTBNIDO OBJETIVOS DE
Consideraciones fisiológicas APRENDIZAJE
Compartimientos de líquidos
l.Describir los corapartimientos de los líquidos cor
corporales porales e indicar sus porcentajes de distribLrción
Metatrolismo del Agua y Técnica de 2. Cuantificar los inglesos y egresos del aguit para
balance realizar la técnica del balance del agua
3. Indicar la relación de líqr-rido.s y elecrrolircis de los
Regulación de Iíquidos en la
comparti mi entos intracel ulares y extracel ul lres
membrana capilar 4. Describir en detalle la dinálnica norr¡al cle los
Regulación del equilibrio hídrico líquidos a través de la membrana capilar
- Sed 5. Señalarlos factores que intervienen en la regr-rlación

- Sistema Nervioso Autónomo 6.

del equilibrio hídrico
Describir los mecanismos por el cLral el er¡uilibrio
- Regulación renal hídrico es legulado
- Hormona Antidiurética (HAD) 7. Describir el papel del sodio eri el conrrol der l¡r
- Aldosterona presión osmórica en el lÍquido extracelular
8. lndicar la.tiirmula de la presión osrnolar
- Prostaglandinas 9. Enunciar las alteraciones hídricas y de la os¡lrol;r-
- Atriopéptidos lidad
Trastornos de la osmolalidad [0. Diferenciar Ias distin¡as alteraciones hi<]roelecircr
líticas y de la osmolalidad
Consideraciones fi siológicas
11. Definir los términos de cor.rtr¿rcción hipertónier,
Clasificación: isotónica e hipotónica
Contracciones y expansiones 12. Enunciar los criterios necesa¡ios de la contr..'rcción
Fisiopatologia de las Contracciones: hipertónica e hipórón ica
i3. Señalarlas alteraciones del Naen las contraccioiles
- DeshidrataciónHipertónica(Causas, hipertónicas e hiporónicas
criterios diagnósticos y terapéuticos) 14. Explicar las alteraciones que producen en el LEC
. DeshidrataciónHipotónica (Causas, y LIC las contLacciones hipertónica e hipotónices
' criterios diagnósticos y terapéuticos) 15. Diferenciar los efectos clínicos de la hipelnatrcmir
y Ia hiponatremia
- Deshidratación Isotónica (Causas, cri- 16. Enumerar los criterios diagnósticos terapé¡-rticos de
terios diagnósticos y terapéuticos) la contracción hipertónica e hipotónica
Fisiopatología de las Expansiones: 17. Definir los términos de expansión y soblehidlaia-
ción
Hiponatremia Hipotónica 18. Definir a la hiponatrernia hipotónica con Ne cor-
con Sodio Corporal Normal poral normal, y elevado
- Intoxicacíón Aguda de Agua 19. Dif'erenciar las alteraciones que prorluce c'n los
- Síttdrome de Secreción Inadecuada de Hor- compartimientos líquidos la hiponatrernia hi¡r,rttr
nica con sodio corporal norma[, frente ¡rl eleva<io
m ona Antidiurética ( S I H A)
20. Definir la intoxicación agLrda de aqua, síncllontcr
Hiponatremia Hipotónica SIHA, e hiponatremia dilucir¡nal
con sodio corporal elevado 21. Indicar los criterios diagnósticos y terapéuticos clc
- HiponatremiaDiluciorual los anteriores síndronies.
 Fisiopatología de las contracciones y expansiones 87

y se acercan a la reaiidad lo bastante para l.racerlos

GONSIDERACIONES prácticos.
Frs!oLócrcas
DISTRIBUCION DEL AGUA COfrPOBAL
Las contracciones (deshidrataciones) y ex-
pansiones (sobrehidrataciones) de volumen del iicT
ti uo. i
2A Lt.
espacio extracelular primariarnente e intracelular Éí "r:
de tbrma secundaria, acornpañan a un grupo de
enf-ermedades tanto clínicas como quirúrgicas y es
1."
oL
11
'1o,5 Lt

11 n 6oz 3.5 ¡-t.

causa frecuente de rnorbimortalidad en el paciente
afectado por uu trastorxo hidroelectrolítico.
ll" o,
li o lt.
ll R
Por 1o tanto la protección del líquido extracelu- lla
lar es la.característica fundamental de la homeosta- fl r-

sia de líquidos y electrolitos. Es útil ingresar en este il

I,
contexto el concepto de voLwnen arterial circulante
efectit,o (VACE). No puede definirse en sentido El contenido corporal de agLra es proporcro-
absoh"rto pero, en términos operativos, el VACE nalmente mayor en la infancia y juventucl y r,a
puede considerarse como el lle¡lado adecuado del disminuyendo con Ia edad. Así nrisrlo, el volitnrc'n
árbol arterial. esto es, un ritmo de flujo arlerial su- extracelular disminuye en forma proporcional, nras
f,ciente para corrservar el riego adecuado de tejidos el intracelular, ya que en los niños n-ras de l¡L nli-
qr-re
corporales, de ahí su importancia. Los trastornos tad dei ¿lgua corporal esta en el espacio extracelular.
del agua y del sodio son los responsables de las La diferencia de los valores porcentuales cle conte-
principales alteraciones qlre ocupa este capítulo, nido de agua entre diferentes individr:os, se debe,
por Io que es conveniente la revisión de algunos fundamentalmente, a 1a dif-erencia en el contL'nido
fiurdamentos fi siológicos, necesaria para entender corporal de grasa. Por esta razón las r-nujeres ticrrr-r-i
la fisiopatología de las alteraciones de volumen y un porcentaje menor de agua corporal. El conteniclo
osmolalidad, que las enfocaremos en ese orden y del cuerpo rnagro (sin grasa) es extraorclinarianlcnte
sólo por conveniencia didáctica. constaute de Lrn individuo á otro y tiei're rin virlo¡'dc
7 I al2Vo del peso corporal sin grasa.
La mayor parle de las sales minerales tlistreltas
GOMPARTIMIENTOS DE en el agna corporal, sin consicler-ar las salcs tlc
Lí@U!T}OS CORPORALES calcio cle los l-ruesos, son l¿rs sales de soclio v de
potasio.
La anatomía química de los líquidos corporales La cantidad de sodio que hay eir el ctterpo
está formada de agua y electrolitos. En un adr-rlto está en el orden de 58 mEq/kg de peso. El sorlit¡
sano e[ agLla corporal constituye el 600/o del peso intercar-nbiable (el que está en equilibrro relrrtivrr
corpdral, y existe en dos compartimientos: ei líqui- rnente rápido con el sodio qLre se ingicre) es ntrts
do intracelular'(LIC) cortstituye dos tercios del agua o menos el'707o del total y la nrayor parte de él sc:
cclrporal, o sea 407o del peso corporal; el líquiclo encuentra en el espacio extrace]r,¡llrr. En eL espee itr
extracelular (LEC) comprende el tercio restante del intracelular solo hay 9o/o del soclio corporal tot:ri.
agua corporal total; el volttmetr sanguíneo tctal, La plincipal porción de sodio no itttercatlbiablc
esto es, el plastna aclernás de los elemetltos ibrrnes, (aproximadamente el 877o de él) estl local iz.lclcr
cor-rstituye un tercio del volumeu del LEC total. en el hiteso.
Esta "regla de los ter:cios" de los compartimielltos La cantidad de potasio corporal es c¡si igir¡r1
de líqLrido corporal es útii en la evaluación de los que la de socLio, en e[ orden cle 50 a 55 irlJcl/kg de
trastornos cle líqLridos y electrolitos que se descu- peso, de los cuales el 90% corresponcle a potl:itl
bren en la clínica. Por tanto en el hombre sano de intercambiable. EI potasio está turlclamettiallll.:ittc
70 kg, ei agLra corporal total comprende cerca de situado en ei espacio intracelLrler (909á). trir ci
42 litros, de los cuales 28 litros son intracelulares. plasma y líqLrido intersticial solo iray 1.4% riel
El volumen funcional de LEC es de 14 litLos; de potasio total, el resto del potasio extlai:clulrL se
los cuales -5 litros son sangle, si bien el hematocrito encuentra en el hueso, en el líquido transccrlLiler, y
norrnal es de 40 a 457o, ei volumen plasmático es en el te.¡ido conectivo. El90Vo clel potitsio corporltl
de alrededor de 3.5 litros. Estos valores I)o sol't es intercarnbiable.
estrictamente córrectos, pero sol't fáciles de recordar La cantidad de clcxo corpot"al totrl es tle -li
 8B Fisiopatología de las contracciones y expansiones

rrEq/kg de peso. de los cuales e\ 94o/o son inter- agua. la cantidad de solutos eliminados, y Ja
carrbiables y solo el l2.4Vo están situados en el capacidad máxilna de concentrar la orina.
es¡racio ilrtraceltr lal. Por pérdidas insensibles denonrinada a la
pérdida por pulmones y piel que esrá rela-
MffiYAffi&L¡SMO DEL cionada a Ia eliminación corporal de calor.
En condiciones basales, y con lemperatura
IJ\GMA V TECNIGA externa agradable (18 a 22'C), en auser¡cia
Mffi ffiAfuANCE de fiebre y en reposo físico, el agua que se
pierde por estas vías (pérdida insensible)
En ca<ia individuo err condiciones normales es, en realidad, vapor de agua en cantidad
la cantidad de agua existente es notablemente equivalente a 12 - 15 rnlikg de peso. La
constante durante un cierto tiempo, a pesar de fiebre aumenta considel'abletnente Ia pérdi-
cllre ocurran desviaciones transitorias de mayor o da de agua culánea y pulmorrar. Para fines
ntenor magnitud de ese contenido normal. Todo prácticos se puede calcular que el aur.trento
depende de las relacio¡tes entre el irrgreso y egreso de pérdida de agua por eyaporación, a con-
de líqrridos rl organismo. secuencia de fiebre es de I .0 nil/kg/ de pesol
Las vías de entrada al organismo son funda- por grado centígrado de fiebrc/ pot. ltorcr.
nrenlaltnente tres: Por heces fecales es del orden de I0d rnl
" Agrta libre se refiere al agua ingerida como diarios en un adulto normal, pero desde
tal irrclr-ryendo Ia que forma parte de alimen- luego puede aumentar considerablemenfe
tos líquidos conto sopas, café, refrescos, etc. en casos de dian'ea.
La cantidad normaI de agua libre que se La técnica del balance de los líquidos ayuda a
ingiere es enormemente variable y depen- detectar las alteraciones que suceden en el deseqLri-
de sobre todo de hábitos individuales, de ljbrio hidroelectrolítico y programat- ia terapéutica
alimentos sólidos ingeridos. de la ternpera- más racional. Consiste en computar todas las en-
tura externa y de la producción corporal de tradas y todas las salidas del mismo compuesto a
calor', por actividad física o resultado de un lo largo de un periodo de tiempo conocido, y restar
proceso febril un total del otro. Si ia suma de ingresos es mayor
" r\grua de contposición es el agua que for- a Ia sunta de egresos, el balance es positivo; io
ma parte de los alimentos sólidos que se contrario es negativo-
ingieren, por lo que su cantidad, tambiéll
es nruy variable y depende de los hábitos : BALANCE DE AGI'A EN
de alimentación, pero una dieta conlún, CONDICIONES NORMALES
--_----_--ry":*",-::jj-j;],

contiene alrededor de I litl-o de agua de Í,

i: ING RES;os
GR]
contposición. Aguaadetde comn- EGRESOS
§i posíc ión §95O ml
ición
" Agtta de oxidaciór¿ que es la resultante ¡r Aguaade de Pérdidas
del rnecatrismo oxidativo de los substratos t§ oxida ción 3',
lació¡ 37O ml insensib/es
li 1O5O ml
Agua'a
metabólicos que dan lugar a la formación t* libre) 120O ml Heces 1OO mt
de agua. Por ejemplo la oxidación com_
t* ctalI 2520 ml O¡ina mt
137o ti
pleta de una r¡rolécula de glucosa da lugar Total
II 2szo mt .
a la fonnación de 6 moléculas de CO, y 6 ti
moléc,ulas de agua. La cantidad de agua de rl Cátadñ Fi§opatolog¡a - A.B.A. -
:t;;li;:,;;ii;

oxidació¡r producida depende totalmente de

la composición de la dieta y se puede calcu_ REGULACIÓN DE
lar suponiendo que cada gramo de hidrato
de carbono o de proteira proporciona 0.5
LíoUIDos EN LA
ntl de agua de oxidación, en tanto que la MEMBRANA CAP¡LAR
oxidacjón de 1 glamo de grasa proporciona
1.0 ml de agua La transferencia de líquidos entre los compar-
La salida del agua corporal ocurre nonnalmente timientos vascular e intersticial se presenta a nivel
por Ia orina, piel, pulrnones, y heces fecales. Las capilar, y está regulada por el equilibrio entre los
alralizarnos en 1a siguiente forma: gradientes de presión hidrostática y los gradientes
u For orins. se pierde de acuerdo a tres fun-
de presión oncótica del plasrna (sus alteraciones
daurentales factores que son el balance de las estudiaremos en el capítulo próximo de eden-ra).
 Fisiopatología de las contracciones y expansiones ao

Esta relación puede enunciarse por la ecuación bien tica fundamental de [a homeostasia de los iíquiiios
conocida de Starling: corporales, incluso a,expensas de agravar otlos
desequilibrios electro,!íticos, cuando se ven afec-
' J,=Kr(^P-a*) tadas de manera simultánea variables fisiológicls
múltiples. Porejemplo, un paciente con cleflciLritcia
Donde J, es la velocidad de transferencia de de volumen qr-re recibe agua sin sodio conserva
iíquido entre los compartimientos vascular e in- aquella y sufre hiponatremia, en Lrn intento clel
tersticial, K,. es la permeabilidad al agua del lecho organismo pór evitar el colapso circulatorio.
capilar, A. es la diferencia de presión hidrostárica Los encargados de mantener la regullrcióu ciu:l
entre capilar e intersticio, y A_ es la diferencia de balance de agua se deben a los siguientes nteca-
presión oncótica entre líqr:idos capilares e inters- nlsmos:
ticiales. En circunstancias normales, es baja la
presión intersticial y el término A, en la ecuación D ESEQ U I LI B R IO HI DR O ELECTR O LI TIC O
de Starlrng representa el gradiente de presión ;i: REGULACION DEL BALANCE DEL AGUA
l;
hidrostática integrada cle los extremos arterial y
venular del capilar. Puesto qLre el líquido intersticial t: &Sed (Deseo consciente de agua)
t:
tt 6Sis/ema Neryloso Autónamo
es bajo en proteínas, el término A- en la ecuación ti
ti &Regulación renal
de Starling está constituido por la presión oncótica
de proteínas plasrnáticas, sobre todo la albirmina; 5 & Hormona anlidiurética (HAD)
liI]
g de albúmina por deciiitro de plasma e.jercen una tiII @Aldosterona
¡¡ * Prostaglandinas
presión oncótica de cerca de 15 rnm de Hg. ¡¡
l¡
s Pépfldos natriuréticos
lt B.B,r^-k - ph¿toph¡s¡ttosL tess
ri
REGULACIóN ÍIEL
EGt"ilLtBRlO X]íORteO Mecanismo de !a ses
El desequilibrio entre líquidos y electroliros
puede ocrLrrir como un resuitado de exceso o deple- Definida cor-lto Lr]t deseo consciente pa|lr cl
agua, es el principal regulador de la ingesra acLtosa.
ción de Ios líquidos corporales. Está estrechamente
relacionada cou 1os cambios en la conce¡rtración del Los osmpreceptores localizaclos en el centrit clc l:i
sed en el hipotálarno, son sensibies a los catlbit-rs
sodio. Las pérdidas de agua corpolal está1l agrava-
dirs por Ia fiebre, r,ómitos, diarrea, y otras pérdidas
en la ogmolalidacl cle los líqLriclos extlacr:-lLrlares.
excesivas como ocurre a través de Ios riñones, piel, Cuando la osinolaiidad aLrmeltta, las c.<lLrllrs se
puhnores y tracto gastrointestinal. contraen y la sensación de seci ocllrre. La sccl
puede ser también ei resultado de la dcpieción dcl
volumen circulatorio debido a hentorragiit o ilor
DEPLECICIN COMBINADA DE AGUA Y disn-rir.rución del gasto cardiaco clebiclo ii fall¡ cl.,
soDto (DEPLEC\ÓN DE VOLUMEN) bomba. La sed puede ser ind¡"rcicla pol la seclLreclad
de la boca en verdacieros estados hiperosnroiert:s
I Párdidtt de sangre Ill Pérdi¡las renales
(lletn orrogia de caalquicr l. Nefnpatías (LR.A. y
o puecle ocurrir para aliviar la seirsación rle seqLre-
orige$ crt)tit'u) dad desagradable como resultarlo de la srlivacitji¡
2, E-rceso de tlfurético§ disminuicla. La sensación puede estar clisi.ltinLritlu
II Pir¡lidas extrurre nales 3. Diuresis osttólica
). Digestivts (Vónritos, ( Gl ucosuri a ¡lis b é tí t s)
diarreas, fstutas) 4, Déficit de nineralo- D ÉSEQ U I LI B R IO H I D R O E LECTRO L I TI CA
2- S¿tu¿¡tro ubtlo t¡ti¡ru|
( Peritoniris, ascitis)
aorticoiies coI§r:ruIO-E/FE ¡r- ¡l §]EjcP
(Enl. Aídison,
3, Cutánes¡ (Sudutíón
quenndarw) lipe rul dosteron ís nt o) INCREM€NTO DE LA SED DISLíINUCIÓN DE LA SED
_v

tosmotatidad { Osmo/aiidad

I,tvolumensanguíneo lvo¡r*.nsanguíneo
L,os excesos de agua a menudo están asociadas
*Presión arlerial $Presión artefiat
con l¿r retención cle sodio, pero pLlede ocurrir con
excesos en la secreción de hormona antidiurética fÁngÍofensina U *angiotensina l!
(HAD), o excesiva ingestión de agua. Seguedad de la boca Oislensión gistrlca
Por todo [o anterior ia regultrción dei volurnen
ar-teriiil circi¡lante ef-ectivo (VACE) es la caracterís-
 90 Fisiopatologia de las contracciones y expansiones

Lrno ser reconocida en el paciente ancialto o en antidiuÉtica tiene un efecto vasoconstrictor sobre
individuos confusos, corno resultado de un inade- las arteriolas por lo que puede aumentar la pre-
cLrado consnr.no de líquidos. La excesiva ingesta sión anerial. Una disminución significante en la
de agua ¡lo l-elacionada a ia sed puede ocurir en secreción de HAD se debe a lesiones en el tracto
pacientes psicóticos. hipof,sario que desencadena diabetes insípida, la
La angiotensina II es un estímulo potente de Ia cual se caracteriza por aumento masivo de la diu-
sed, así como también el heptapéptido angiotensina resis. La secreción aumentada de HAD se debe a
III qLre provoca la sensación de sed. hipersecreción pituitaria o por tumores extrapitui-
tarios, que detenninan Lrna marcada disminución
Sñs*ema ft§ervioso Autónomo de la osmolalidad sérica, aumento en el volumen
plasmático. y disminución en el gasto urinario. Lo
{#aEeaoHarmÉnas}
a¡rterior es conocido como Síndro¡ne de secreción
Los cambios en el volumen efectivo del LEC inapropiada de ho¡mona antidiurética (SIHA).
rltre rebasan los límites fisiológrcos aceptables son
ry.-*r"-r1.1a1I..it.:._-_ ._ : ..

captados por baror-receptores situados en regiones

:.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
cle circr-rlaciór.r de presión alta y baja. Los de presión
HORMONA ANTID¡URÉTTCA
Ír
ba-ja se encuentran sobre todo en aurícuia izquierda ,, DE
INCREMENTo . DISMINU)IóN DE HAD
!a HAD
v eit ias venas torácicas principales, en tanto que los ii . Osmolalidad del
.+ O.smolalídad det
cle alta presión se encuel.ltran en cuerpo carotídeo y lr plasma {phrm.
.
cayado aóftico. At.nbos barorreceptores reaccionan I§ '! Votr-e, sanguíneo
'

a estímulos de presión y estiramiento, los cuales ti {sanguineo Presión arteriat

^volumen
"l'
t¡ . Presión arterial .IFár^..o" (Alcohot,
se asocian con cambios en el volumen circulante t!
Náusea, hipoxia clon¡d¡na, y
ei-ectivo. La activación de estos barorreceptores iln Fármacos haloperidol )
por disrrinución ligera en el volumen circulante (Morfina, nicotina,
fi ciclofosfamida)
efectivo produce aumento tanto de ia actividad rl
nerviosa collo de Ia actividad de catecolaminas
crr plasrrra.
Esta respuesta efectora aurnenta la presión Mecanismos Henales
¡irterial al incrementar la resistencia arteriolar y
1l'ecuencia cardiaca, alavez qLre se reduce la ca_ Los rjñones regulan la conce¡itracjón de electro-
I,racitancia venosa. Los aumentos en Ia resistencia litos y el volumen de los líquidos corporales. Acie-
arteriolar también reducen la presión hidrostática n-rás de los rlúltiples bararreceptores extrarrenales
capilar y, por tanto, pronlueven la transferencia el aparato yuxtaglomer.ular renal sirye de sistema
de líquido a parrir del líquido intersticial hacia el barorreceptor intrarrenal. La estimulación nervio_
con-rpár1i nretito vascul ar. sa simpática, reducción de la presión en afteriola
aferente o la disminución en la velocidad de sumi-
ñ-§oremoma Amtidiurética (HAD} nistro de sodio en túbulos distales incrementan la
liberación de renina er) el aparato yuxtaglomerular.
Esta Itormona es pr-oducida en ei hipotálamo La liberaciórt rcnal de renina hacia plasma acelera
r, almacenada en la neurohipófisis de la pituitaria la formación de arrgiotensina II con base en el
posterior. El área de almacenamiento de la HAD esquerna general siguiente:
¡, su liberación, puede extenderse al centro cle la .$¡e@@

i¡
sed, la cr_ral relaciona la integración de la sed con Sttstrato de renina
{t
la liberación de la honnona antidiurética. El mayor il i¡
estíllulo para la secreción de HAD constituye el ü Renina Í{
§i
allntento de la osmoialidad y la disnrinución del
r olLir¡ren de líquido extracelular. La secreción
i¡t
Angiotensina I ii
ttll
pue_ Enzuna
rle ta¡rrbién ocurrir con el estrés, trauma, cirugía,
ii
1l
t, Ii
:ii ' convefilna
dolor y algunas drogas anestésicas. La hormona *

ilrcre¡:tellta la reabsorción de agua por io túbulos

¿

I
Angiotensinn II
coieclores. por 1o tanto conserva el agua para d
¡¡ Angiotensinasa
corregir ia osllolalidad y restaurar el volumen de
&

I
E
'l"l' circulalrte
I íclLr ido extraceluiar.. É
f
Angioterzsina III
Llar.rracla tatnbién vaso¡tresino, la honnona §
 Fisicrpatología de las contracciones y expansiones 91

EI octapéptido angiotensina II tiene tres efectos conservación renal de sodio ai i¡icrententar el ritmo
importantes: es una substancia presora potente, es- de secreción de aldosterona, lo cinl ilcle¡rrerrrr ili
timula Ia secreción de aidosterona, y estimula sed. absorción de sodio en el túbLrlo colector Lrorticrll.
La angiotensina III también es un vasoconstrictor, Por último, el aumento de la absorción cle sodio en
pero no es un gran estimuiado¡ de la aldosterona las porciones mas terminales del conclLrcto colec¡or
como la angiotensina II. También estimula sed. puede ser parte de la reacción de depleción clel
Los riñones responden a las reducciones ligems volumen. Cuando la contracción de volr-rinen se
en el volumen circulante efectivo al incrementar la agrava, los efectos vasoconsrrictores cle los altos
absorción tubular de sodio sin trastornar el índice niveles de noradrenalina y angiotensjn¿r Il tienden a
de filtración glomerular o los mecanismos de os- reducirel índice de flltració¡r glomerLrlar y el rirrrrtl
morregulación. En circunstancias normales cerca de excreción renal de sodio.
de|70Vo del sodio filtrado se absorbe en la nefrona
proximal. En tanto que persista la normovolemia, Aldosterona
ei índice fraccional de absorción proximal de
sodio permanece constante cuando varía el índice Esta hormona secretada por la glándr-rla adrenal
de ñltración glomerular; esta relación constante actúa sobre los túbulos renales para incrertrentar 1a
sb llama equilibrio glomerulo-tubular. Cierto reabsorción de sodio. El .incremento en la rerención
de sodio causa un aumento en la retención cle ngua.
número de factores regula el equilibrio glomerulo-
La liberación de la aldosterona es estintLliada llor
tubular en combinación con cambios del .,:olumen
los cambios en las concentraciones de potasio, so-
circuiante efectivo; en términos empíricos, esta
dio sérico, y por el sistema renina - angiot.:trsitra.
modulación incluye una disminución del punto
Normalmente la tasa o cantidad <ie la secrecii¡n
de ajuste del equilibrio glome-rulotubular en es- de aldosterona es estrechamente regulada por la
tados de expansión del volumen y aumento del concentración del potasio y es lnriy efectiva en el
ritmo de absorción fraccional de sodio en región control de la hiperkalemia.
proximal cuando se trastorna ei llenado del árbol
arterial. De estos factores, al parecer la regulación Prostaglandinas
hemodinámica de Ia presión oncótica en capilares
peritubulares desempeña una función dominante. En particularlas de1 grupo E, son v¿rsociilatarlo-
A concentraciones relativamente bajas, ia angio- res potentes, se producen en los giomérulos Letralr:s,
tensina II provoca un efecto de vasoconstricción donde la angiotensina II actit,a 1a prodr-rcción 1,
sobre arteriolas glomerulares eferentes pero no liberación de eucosanoides, y las células intersri-
aferentes. Por tanto, esta substancia al incrementar
ciales de Ia médu1a renal, que prodr.rcen y libelan
tales prostaglandinas en resprlesta a aur.nenros cle
la fracción de filtración glomerular, puede aumentar
la osmolalidad medula¡.
1a presión oncótica en capilares peritubulares y por
Las PGE suprimen la conservación renal clel
tanto modular el equilibrio glomerulotubular. A al-
volumen por tres mecanismos:
tas concentraciones, la angiotensina iI, al igual que
" Son natriuréticas, aunque fodavía no se lta
la noradre¡ralina, produce constricción de arteriola definido si dicho efecto se clebe a c¡Lmbios
glomerular aferente, 1o cual reduce el índice de de ia hemodinámica ren¿r1 o a iniribirrio¡r
filtración glomerular y la isquemia renal. directa de la reabsorción tubular de sodic¡"
El riñón responde a Ia depleción sencilla de . Son vasodilatadores renales potentes y. por
sodio por incremento del ritmo de absorción tubular tanto, tienen funciones de importancia en la
de sodio sin modificar el índice de filtración glo- protección de los riñones coutra isqucnrie
¡nerular. EI equilibrio glomerulotubular se reajusta
en circlrnstancias como la depleción ciel
volLlmen, en la que auruentan las cottce¡r-
a un nivel superior, por 1o que una fracción mayor
traciortes de vasocottstlictores. rtng i ot. t,t it t :,
del filtrado glornerular se absorbe en ia nefrona
II y noradrenalina.
proximal;la estimulación directa de nervios renales o La PGE2 es aniagonista directa cle los etec-
y e1 ef-ecto de angiotensina II sobre las arteriolas tos de la HAD en los túbulos re'ltaies y, por
glomerulares eferentes contribuyen en parte a este consiguiente,'limita ia conservaci(trr lertul
reajuste del equilibrio glomerulo-tubuiar. La angio- de rgul.
tensina también produce un segundo mecanismo de Por Io tanto no deben ser utllizaclas nspirirlrr y
 92 Fisiopatología de las contracciones y expansiones

otr-os antiiuflamatorios no esteroideos, en estado mientras que las disminuciones la suprimen. La

de avidez de sodio, por su acción inhibitoria de osmolalidad del plasrna normal oscila entre 280 y
Ia síntesis de prostaglandinas, 1o qr-re determina la 300 mOsmol/kilogramo de agua; el nivel exacto
rr¡rariciolr de,isquelrria renal, y por ende. azoetnia. en un determinado sujeto lo deterrnina el "ajuste"
de los osmorrecepiores hipotalámicos.
ta aftrEopeptEna Es útil definir e[ concepto de "osmolalidad
efectiva clel LEC';, pues los mecanismos de os-
f,
Déptodos aur¡cutares!
morregulación que ajustan el eqLriiibrio hídrico en
sujetos normales están determinados sobre todo
Esta horuroira llamada también péptido natriu-
por cambios en ei volumen ceiular que se deben
r.elico auricular. sale de sus gránulos de almacena-
a variaciones en la osmolalidad efectiva del LEC.
nliento en las aurícLrias del corazón en iespuesta a
En estados de diluclón, las osmolalidades del LEC
1a clistensión auricular; se ha identificado también
medida y efectiva son aproximadamente iguales,
atliopeptina inl.nunorreactiva en ei sister¡a nervioso
pues la dilución del LEC también produce dilución
ccnIlal.
del LIC y por tanto edenru celtil.ar. Los mecanisrnos
E.n el contexto que nos ocupa tres acciones de
de osmorregulación se activan cuauclo la hiperto-
i a -s u55in,'r. ; o tienen importan cia particular:
nicidad del LEC se debe a un soluto que queda
" La atriopeptina de iiberación central supri-
excluido de las células y por lo tanto produce, por
me la liberación hipofisaria de HAD en la lo nrenos en forma aguda contracción celular', en
sed nrediada por angiotensina lL este caso la osmolalidad medida y efectiva del
* La atrio¡reptina caldiaca inhibe ia secleción
LEC son nrás o rrenos iguales. Sin ernbargo, si
cle aldosterona y, por tanto, la conservación
la osmolalidad del LEC aumenta por soh-rtos que
rc:nai de sodio, aden-rás que puede bloquear
penetran con facilidad en las melnbranas ceiulares,
directarlerrte la absorción de sodio en las no aparece contracción celular y no se activalt los
nell'onas tenninales.
mecanismos de osmorregulación; en este caso, la
. La ati'iopeptina es un vasodilatador poteltte
osmolalidad medida del LEC es rnayor que la os-
qLre aLrrreuta de ntallera notable el flujo
molalidad efectiva de dicho compartimento.
sarr-9Liítreo renal, efecto que origina en parte
En términos prácticos la osmolalidad sérica
la acció¡r natriurética del péptido. puede calcularse por Ia siguiente fórmula:

T[irastCIrstss de la osmolalidad Osmolalidad = 2(Na+) + Glucosa : l8 + BUN :

Coctssdereci@mes fisiológicas 2.8

Cc¡lr'lo se sabe en el LEC e1 principal catión es La glucosa y urea en sangre (BUN) se expre-
r-l sodio v eristelt ahí cantidades mucho menores de san como rniligramos por decilitro, y el sodio en
maqnesio, c:alcio, )/ potasio. Los aniones asociados mEq/L. En circunstancias ltormales, la glucosa
ai sodio sorr principalntente cloro, bicarbonato, y contribuye co¡l 5.5 rnOsm/kg de agua y la urea cqr
eli nrenor ploporciótr proteínas, sr¡lfato, fosfato, 2 a 6 r¡Osm/kg de agua a la osrnolalidad sérica.
1, ¡icidos orgáiricos; urientras que er) el LIC los Cuando hay hiperghtcernia, autneltta la osntola-li-
principales c¿tiiones son el potasio y el magnesio. dad efectiva del LEC pues se limita la penetración
con ¡requeñas cantidades de calcio y de sodio. Los de glucosa en las células. Cuando aparece azoemia,
principales alliones son el fosfato y las ptoteírras. Ia osmolalidad efectiva del LEC ¡lo aumenta, pues
Por tanto. la gran mayoría de los solutos os- la urea penetra con facilidad en las células.
nrótir:antente actiyos del LEC son sales de socllo, i;::i iii:].:: :::r:,-:
al gi aclo que existe Llna proporciollalidad directa y CALCULO DE LA OSMOLALIDAD DEL
rlru,rr estreclt¿t entre la osmolalilidad extracelular 1, : LTSUTDO EXTRACELALAR
:l'
lli concelliraci<.in de sodio. en auseucia de cantida- i: CRITERIOS:
dcs anornales cle urea o glucosa. Ít * El Nzl, catiót principal del LEC, coxtribul;e
La o-srrolaiidad plasrnática se regula por un l¡
T'
cot el doblc de su cor.cenfracirít a la osnnL
mccanisnio r.r.ruy eficaz, en el que participan el
l1
* La glucosa es osltóticamettle activa y su
ti cafitribuci.ifi os¡nótica es de l8
Iri¡totdlttnto, ltt neuroltipóJisis, y el ri.ñon. Los tiIttt + La urca contribul'e a la osmolulitlad en la
osnron'eccptore-s hipotalámicos pueden detectar I§ nisna fonna que la ¡¡lucosa
l{
c¡Lirbios en la osrnol¿rlidad plasrlática del Zaio, tf
ft Na. x 2 * Glucosa tng./ttl + BtlN mgldl
irr,'luso ntcnot'('s. Los pequerios alulelttos esti- 78 2.8
¡I
a,
nrL¡la¡r ia secrecióu de HAD por la neurohipófisis, ü Cátedra FiíiopaCotogia - A,B.A
I
 FisiopalologÍa de las contracciones y expansiones 93

En la regulación del voiumen celular intervie- . La regulación del volumen de Ll-rC es lt

nen ias fuerzas de Starling que regulan la transfe- regulación de sodio, el catión d<¡rninlrtitc
rencia de iíquidos enrre el LiC y LEC; sin embargo, de ese espacio líqLrido.
como las membranas plasmáticas pueden tolerar . La pérdida de sodio deterrnina contr.accitirr
gradientes hidrostáticos rnuy poco reducidos, las del LEC; la retención produce expansión
fuerzas operativas entre LIC y LEC son casi por del LEC.
completo osmóticas. . La regulación de 1a concentr.ación cie sotlio
El transporte de cationes mediado por la en el LEC es la regulación de la toniciclacl
(Na**K*)-AIPasa es el factor principal que regula el y está en función del balance de aqrra.
volumen celular cuando la osmolalidad efectiva del . El volumen y la tonicidad pueclen v:rrrar
LEC es normal. Cuando ésta aumenta o disminuye, independientemente uno del ot¡o.
se requiere de procesos adicionaies para conservar . La regulación del volumelt contrar.resra la
un estado constante dei volumen celular, según se regulación de la tonicidad y por lo mismo
comentar'á sobre fisiopatología y orientación tera- las demás tunciones renales cor.no el eoLri-
péutica de los trastornos de la osmolalidad. librio ácido - base y del potasio.
En resumen se conoce que la regulación de A continuación se resuüten algunas c;rracte-
la concentración plasmática de sodio es el factor rísticas de las alteraciones del vol¡-rnren de lícluidcr
determinante principal de las fuerzas osmóticas extracelul ar
del volumen extracelular, y como las membranas
celulares son libremente permeables al agua, todos
los líquidos corporales se encuentran en equilibrio
FrsroPATorGmám mm
osmótico; así que los cambios de la concentración LAS CONTRAG&§@&WffiS
plasmática de sodio en forma absoluta o relativa
se acompañan de cambios rápidos e irnportantes Es incon-ecto el uso de1 térntir.ro de des-lticL¡.ata-
de agua hacia el interior o exterior de las células, ción, qlue técnicamente se refiere a pérdicla cle agLra.
conformándose las distintas alteraciones del volu- Aquí utilizaremos el término de contr¿rcción pnre
nren extracelular. expresar reducción del volumen intravascu iar o cic,l
Cuando esta alteración del volumen extracelular volumen de líqLrido extracelular total.
se manifiesta por la pérdida, depleción o deshidra- El siguiente cuadro resume los priitcipales tipos
tación del mismo, afectando fundamentalmente al de contracciones:
cornpartimento plasmático hablamos en términos
flsiopatológicos de contrctcción, y cuando sucede a ALTERACTONE§ DEt_ t-. E. C.
la inversa, o sea aumento, incremento o sobrehidra- CLASIFICACIAN DE L"AS
CONTRACCIONES:
tación del mismo, hablamos de expansión.
i,
#iit!i3:l;1i:;: .: .
ll & Contracció n H ipe rfó n ica
:. DESEQUILIBRIOH¡DROELECTfrOLíTrcA ( H ipe rnatrem i a y esfados
.,:.: EVALUACION DEL VOLUMEN DEL L.E,c. I: hipertónicos)
l. li § Contracci ó n H i potón i ca
EXPANSIONES CONTRACCIONES
i" , Edema pe¡¡férico y/o . A,usencia de edema
li (Depleción reálde Na")
ll ascitls per¡férico y asc¡t¡s §I
it
t)
Venas del cuello
, Venas del cuello & Contracción lsotanica
corapsadas fi
ii
UE
d¡stend¡das , Turgenc¡a de piel il¡t R.Avalos - Tstto lfedicitw lnrc¡^-ira - Cil]j{t I9,\?
Turgenéia de piel dlsminu¡da
tü
§§ normal . Falta de sudor axilar i
I§
Sudor ax¡lar nor.nal
, F.cjly P.A.Ien
t§ Signos d€ LC.C.
reposo Se inicia el estudio de las alteraciones hi,
\t§
tt droelectrolíticas, en la que se analiz¿1n en fon¡rr
rl resumida, algunas de sus causas, los urec¿rnisntos
que la producen, y su orientación cliagnóstiu.r
Para hacer didáctico e] análisrs de la fisiopa- - terapéutica
tología de las alteraciones del volumen y de la
tonicidad se debe tomar en cuenta los siguientes Contracción &nE pertoreaea
conceptos básicos:
. Las alteraciones del volumen se refieren al Antiguarnente denominada conro ciepl.-t'.ión
Líquido Extracelular (LEC) principalmen- de volumen o cleshiclratación hipertónica, ll
te. cor.rtracción hipertónica está caractelizrrda pol el
94 Fisiopatología de las contracciones y expansiones

aLlnlento de 1a touicidad plasmática secundaria a uu 2. Trasudaciones excesivas, golpe de calor

incrc:me.nto relativo o absoluto de la concentración III. Ganancía de sal
sérica de sodio, con disminución o contracción del 1. Naúfragos.
r,olurlen extracelular inicialmente y postenor del 2. Iatrogénica (Ej. administración de solucio-
espacio intracelular. nes salinas hipertónicas).
Los síndromes hipertónicos se producen casi En determinadas situaciones pueden producirse
sierlpre en pacientes incapaces de ingerir agua en estados de contracción hipertónica por alrmento
cantidades sullcientes. como por ejernplo en lactan- notable de las cifras de glucetria, como se observa
fes que no pueden pedirla, vómitos. ob¡rubiiados. en:
v com¿l. Ell lodos estos síndromes se pierde más . Corna no cetósico hiperglicérnico.
ngLra qLre sodio. o existe, rnenos frecuentemente, . Diálisis peritoneal hipertónica. \
un¿r ganancia de sal. . Hiperalimentación con grandes cantidades
de glucosa.
Al producirse el aunrento en la concentraciólr
D ES EQ U I L IB R 1 O H I DR O E LECTROL ITICO
plasrr-rática de sodio por la pérdida de agua o líquido
C#ruT"&Á C CI Ó ñT H I P E RTÓ N I CA
hipotónico, se genera contracción hipertónica del
. "Depleción de volu- volnlnen extraceiular, lo que detennina que pase
men con aumento agua del espacio intracelular ai extracelular por
relat¡vo ó absoluta
de Na. plasmático y ósmosis con ei objetivo de igualar la tonicidad extra
disminución del - intracelular; la consecuencia es lo cornún de todos
L-E.C. iníciaÍmente los síndror¡es hipertónicos, es decir la contracciór.l
y luego del espacio
infracelula¡" del espacio intracelular.
:l
Tanto la hipertonía del plasrna como la con-
Cáreiro. l"isiopatotogla - A.R.A tracción celular son 1as responsables de la libera-
ción de hormona antidiurética (HAD), así corro
del mecanismo de la sed. al estimr-rlar las células
Gau¡sas de cor¡tracción hipertónica osmorreceptoras del hipotálamo. De Ia ntisma
Í. Pérdida "¡]r.u'e" de agua manera, la disminución del volumen plasmático
I . Evaporación por la piel por fiebre, ambiente circula¡rte (VPC) por pérdida de agua, coltdr¡ce
seco y caliente, toritoxicosisl a un aulrento en la secreción de aldosterona, que
l. PéLdidas por la respiración por ambiente ligado al aurnento de la HAD, ocasiona una lnayor
seco y cal ien te, hiperventi lación, enferr.nos reabsorción de sodio y agua por los túbulos renales,
tlaqueotomizados. con la consiguiente oliguria.
ll. l érdido de líquido hipotórtico @i.;i:,iia.i::;1il:t :: :.

\'ío renctl: FISIOPATOLOGIA DE LA

I . Diuresis osrnóticas corro et.] el coma diabé-
.. corurqAcaóN HtpERTóNtcA
tico. hiper-osnlolar, iairogénicas (rranitol, a: l> i: t-.1.c.
paso H2o det I . t¿;rrm;"-l
- - - t l ceqlar y seo
a¡ v.p.c. i- :

-9lucosa)
:. Neflopatías crónicas
.1. Extracción del obstácr"rlo ell las nefi-opatías
obstlucLivas.
-1. NLrtrición pareitteral hipercalórica y llor I
sontla nasogástrica por sunrinistro cle abun- f s*;;ió" uAt It
ll
R€absorc¡ón
de H20
,lrrrrtcs sr'lrrtos y no strficienle agua. lolisurji,+
k avaL! - T(¡lu Jldi(nra ¡rrrill¡,tr - C¡!r
5. Diabetes insípida central y neñ-ógena - 1,)8?

Yt-o tl i ges t it,u :

1. \lóinitos ),diarreas. Ell los casos de sínclrome hipertónico por hi-
t. Oclusjórt intesiiltal o íleo en los cuales se perglicernia, lacontraccióndelespaciointracelular
actttttulart grartdes c¿lltidades de líquido en es mayor, ya que la hipertonicidad causada por
el i¡ltestiilo. glucosa, no tierle la eficacia cle ia producida por
\¡ía Culá¡tatt: la hipernatrelnia. eu e1 mecanismo para estimular
1 .A.tecciones f'ebriles en enfermos corrato- la liberación de HAD y la ¡:rodr.rcción de secl, lo
sos. que cleterrnira iniciaimeute, disminución de la
concentración plasmática de sodio a diferencia de
 Fisiopatologia de las contracciones y expansiones g5

las siluaciones anteriores, ya que al no distribuirse su conjunto de manifestaciones.

libremente la glucosa por ios distintos espacios, se De no tratarse la contracción hipertónica, el
transf,erc agua del espacio intracelular al extrace- pronóstico es sombrío debido a las lesiones neuro-
'lular rápidameDte.
lógicas, expresadas por hemorragias ntultifoclles
En pocos casos de ganancia excesiva de sodio, cerebrales con coma progresivo y lesiones irre ver-
puede existir en los primeros estadios, expansión sibles en varios órganos, secundarias al coiapsrt
del volumen extracelular. vascular y al estado de shock. De lo anterior se
La clínica de la contracción varía de acuerdo a deduce que Ia vigilancia en esre tipo cie contrac:citin
Ios grados de contracción hipertónica. deber ser continua.
;ili'i1l:J:-: l'lr:

=. DESEQUILIBRIO HIETROLECTfrOLíTICO D ES EQU ILIBRIO H I DR O EL ECTRO L ifl C A

... GRADOS DE CONTR,ACCIÓN VIGILAN CIA CONTRACCIÓ N H I P E RTO NÍ CA
),, HIPERTÓNICA
g: -
i:i
z;
§
Contracción ligera (Pérdida de - Signos vitales y P.V.C. cada,/f - 4 hs.
t:
g:
H:
H20 2% del peso corporal) . Abordaje venoso profundo
a: Contracción moderada (Pérdida Abrir hoja de balance tlidromíneral
§i\ H2O de 2 - 6% del peso corporat)
Sondaje nasogásfrico (Vóm itas, ileo)
f,! Contracción grave (Pérdída de
§§
H20 + del 6% del peso corporal) Sondaje vesical y Diuresis hararia
§i
§§ Citad ra F is iop a to I o gia - A.. 8,.4.. - Cdtedra I'is¡üputologia -,1.11.,i. -
I

Las principales manifestaciones son por orden

de frecuencia: digestivas, generales, cardiovascu- Orientación terapéutica
lares, renales, respiratorias y neurológicas. El ce- El tratauriento de la hipernatrer-t-ti¿r agucla r.:-
rebro es el órgano más vulnerabie a la contracción, quiere de administración de soluciones clilr-riciiLs. cn
por la inserción de su árbol vascular a la bóveda general por vía intravenosa. Tres thctoles siguient.:s
craneal rígida. deben tomarse en cuenta al rratar la l.ripernatr..-mr.t
Los critelios diagnósticos fundamentales son: agLrda.
. Hipernatremia o estado de contracción B La conlracción grave con hiperuatrcmiri
hipertónica (Na plasmático > l4-5 mEq/L) también grave, reqr,riere la administración r1..
. Pérdida de peso soiución salina isotóuica qr-re tiene clos r,eu-
. Osmolaridad plasmática elevada por encima tajas: produce reanimación por iícluidtt trn r:i
de 310 mOsmolll-t; y osmolaridad urinar.ia colapso cardiovascuiar inminente; aderniis. le
también elevada solLrción salina isotónica, la cual es hipcttuniuri
o Hematocrito elevado > de 50 con rel¿rción al páciente hipertónico, evirrr lrL
. Manif-estaciones clínicas de contracción disminución innecesari¿imerite rá1;icla ciel si¡rlit:
hipertór-rica (cardiovasculares. renales, y sérico. Es peligrosa la correcciítrt lripiiia t1e Li
encefálicas). hipertonicidad para producir una osrnoialirllttl
sérica normal.
D ES E Q TJI LI B R ¡ O HI D E O E L E CTR O LíTI C O s€ Pltesto que la acumulación de "osrnoles iiliri-
ouauósnco DE coNTRAcctóu utprnró¡,uce
genos" (acr-rmulación de solutos adicir¡irrrlcs
* Hipernatremia (+ de 140 que incluven a los arninoáciclos y otros lt(l
mE{L)o estado de contracción identificados, en las célLrlas enceiálic¿rs) e s uir
hipertónica lrtecanismo de comperrsncrLin ¡tui a l)r'csL.r\':rr"
s Pérdida de peso corporal el volumen cerebral elt trastornos hipertórri
s C I ín ica (Ca rd iovascu la r, ren a les, cos, la osmolarid¿td sérica normrI pLrecl¿: si'i
encefálicas) relativarnente hipotónica en relación con i:r:
* Osmolaridad Pfasmática elevada células encefálicas que iran acunruilrilo soli¡to.s
Cired¡u F¡NiapatúIogir - A.8,.7, idiógenos. Por tanto, si la osn.rolirltlael sciric:i
se reduce con rapidez, puecle haber. lesiit¡r drl
La contracción hipertónica del LEC casi siem- sistema nervioso central a consecLrencia cie ecle-
pre fbrn-ra parte de un cuadro clínico mucho más ma encefálico. Una guía ritil pirrir sr¡i)L-r'lr Lrsi.r
florido; este estado es sólo un epifenómeuo más en diflcultad es reducir el sodio sérico no iruls ck: l
96 Fisiopatología de las contracciones y expansiones

nrlicl/L durante cada dos horas en los primeros neflonoptisis, y tubulopatías crónicas.
cjtr' 11ías dc tl.ala¡niento. 2. Fase poliúrica de Ia necrosis tubr"rlar agu-
rt;¡- Si se adnrinistran con rapidez soluciones gluco- da.
sadas al -5%, puede presentarse hiperglucernia 3. Insuficiencia suprarrenai crónica
1, diulesis osrl1ótica. lo que agrava el estado 4. Uso internpestivo de diuréticos
l:ipertónico. En estas circunstancias, es reco- 5. Hipercalcernias corr hipercalciurias
rrrendable el uso de solucióu glucosada al?.5Vo II. Pérdidas digestivas de sodio
elr solución salina un cuarto non'nal. 1. Vómitos y diarreas, cuando solo se restaut'a
En la sigLriente figura se presenta Lllt resllmetl el líquido
dr:l tratarniento de la contracción Iripertónica. 2. FÍstulas biliares e intestinaies
3. Acumulación en tercer espacio co¡no en la
D ES EA U ¡ LÍ B RIO H I D ROELECTFOLITICO
pancreatitis, pelitonitis.
TR ATA M t E NTo c o urna c c t ór't u t pe nró ¡u c a III- Pérdidas cutáneas de sodio
flidratación oral o por S.N.G- (agua) l. Sudoraciones plofusas, cuando se repone el
§
So{uciones iso ó hipotónicas de D5%" líquido pero no la sal perdida
i
Saiucianes salinas iso ó hipotónicas 2. Quemaduras
i,
Al disminitir Ia concentración sérica de sodio
§
La fór¡nula para calcular pérdidas
§i T y descender la tonicidad plasrnática, se produce
§: ;es;.4.7-C..,x Na, = A.T.C.) x Narl contracción hipotónica del volumen de líquido
§i
Ai;,-=asffi
A.T.C. ? = Agua que tisne 6l paclante extraceltrlar (LEC), 1o que detelmina que pase agua
§i Nal =Natrgmianomal
N' 1 = Nat¡emia del paciehte al espacio intracelular, con el objetivo de igualar
cÁtedr¡ !-i§Io!¡toiogia - A.B.A
§r
_!i la tonicidad extra-intracelular, con Ia consiguieute
expansión del espacio intracelular.
#CImtraceEéan hipoténica La hipotonicidad del piasma unida a la hipo-
volemia subsecuente, tanto por la pérdida de líquido
Denomin¿rda como depleción o pérdida real como por su entrada al interior de las células, activa
dc sodio, así como deshidratación hipotónica con los diversos mecanismos reguladores de volur.nen,
soclio corporai bajo. La co¡rtracción hipotónica se entre ellos el sistenta renina - angiotensina- aldos-
caracle riza por 1a disrnir.rución de la tonicidad plas- terona, que unidos a cambios en la hemodinamia
nrirtica secundaria a una disr¡rinución absoluta de la renal conducen a mayor reabsorción renal de sodio
conceniración de sodio, coniracción del volumen y su disminución en la excreción urinal ia, cuaudo
de líquido extracelular y posterior expansión del las pérdidas primarias son extrarenales. Además el
espacio intracelular estímuio hipovolé-mico a partir de los receptores de
la aurÍcula izquierda, cayado aórtico, y seno carotí-
deo, propicia la liberación de HAD, característico
D ES EQ UI I-I B H IO H ID R OE LECTROLíTI CO
I: CONTRACCIÓN HIPOTONICA de los estados de contracción hipotónica del LEC,
que la hiponatremia se acompañe de alteración en
i.
o "Depleción o pÉrdida real de la excreción de agua. \
i.
i,.
Na., con hipoosmolaridad
§i p I a sm áti c a, contrac ción del DESEQ U ¡ LI BRIO H IDROELECTR OL|TICO
§i ',;'l pAToLoG tA ca urnacaó u u t p oró¡tt ca
Ft s to
§! L.E.C. y posterior expansión
§:
xt del espacia intracel ular" $;
ti
§r t;
liIB
§i Cdtcdra Fisiopatologia - A.B.A.
ñ-.
"¡ ti
dsl V-P.C.
II
Contrariamente a lo que ocur'le en la contrac- II
II
ción hipefiónica, aquí la pérdida de sodio es mucho }I
mayor que la de agua.
C¡ledra Ftslop¡to¡ogir -A.BA

Cau¡sas de aoarEracción hipoténica

X. tr)érdidas reilales de sodio Los síntomas varían según Ia intensidad de la
l. Nefritis intersticiaies crónicas perdedoras pérdida de sodio. Las principales manifestaciones
de sodio, enfermedhd poliquística renal, de 1a contracción hipotónica por orden de frecuen-
 FisiopatologÍa de las contracciones y expansiones

cia son generales, cardiovasculares, digestivas, (125 - Na* sérico medido) x 0.6 peso corporal
y neurológicas. Los grados de hiponatremia se =
resumen en el siguiente cuadro. - urEq necesarios de sodio
DESEQ UI LI B RIO H I D R OELECTR OLITIC O
G RADos D E co N T R.A,c c t ó tt t* poró ¡'tt c a El cálculo se realiza con relación al agua total
del cr-rerpo. debido al movimiento osmótico de agua
Pérdida moderada de hacia las células lo cual provoca la hiponatreruJt,
sodio (20 g déficit) de manera que si se administra soclio, solarrc-utrl
Pérdida manifiesta de teniendo en cuenta el agua extracelular, el nruvi-
sodio (35 g déficit) miento osmótico volvería a diluir el plasrna.
Es peligroso el aumento rápido de las concen-
Pérdida intensa de
sodio (50 g déficit) traciones séricas de sodio a niveles mayores cle
125 mBqlL, ya que casi nunca es necesario elevar'
Citedra Fisíoparologia - A.B.A. Ia concentración plasmática de sodio hasta lír-nitcs
normales durante las primeras 12 -24 horas, por lo
Los criterios diagnósticos fundarnentales son: que se recomienda administrar 1/2 ó las 2/3 partes
del déficit de sodio calcLllado en las primeras l4
DESE eu tLt B N a HDRoELecrn otínco horas. Una corrección b¡usca del sodio plasn'rátictt
on a u ó s¡¡ c o co¡rtrn a c c ¡ ó¡rt ut p oró ¡t t c.a
produce transferencia repentina de gran canticlacl
de líquido del espacio intracelular al ertracelul¿rr,
Hi pon atremía (<1 3 5
m Eq/L)
lo que determina encogimiento celebral aguclo -r,
Osmolaridad plasmática < a 28O mOsm/L
expansión rápida del voh-rmen plasrnírlico co¡r Las
Hematacr¡ta normal ó aumentado
§ consecuencias hemodinámicas cle los estados t1e
Ausencia de Na. en orina (si la causa de sobrecarga hidrosalin a.
la pérdida no es renal)
Signos de hipovolemia, sin edemas DÉs Eeut Lt B Rt o H t D R oELEcrR o L iTt c o
TBATA M t E NTo cournaca óu u t poró¡,u c a
Cdtelru Fisioputulogiu A.B.A. -

J: Para catcular el Na. faltante, se utiliza

ia
Es irnportante realizar el diagnóstico dit-erencial Na1 - Na2 x ATC = Cantidad de Na faltante
ll
con otras dos situaciol'res que cursan con sodio !: . Si hay hiponatrem¡a acompañada con *de
§l
plasrnático bajo, de forma relativa, debido a la ex- §¡ H20, se repone con Solución Fisiológica
pansión del volumen de líquido extracelular, como t:
¡^L . Caso de {pura de Na, reponer con ClNa
ti hipertónico al 20%(20m1 =75 mEq/L)
sucede en el síndrorne de secrecióil inadecLrada de IE
. La reposición de Na. se rea[iza en hs ó días
hormona antidiurética (SIHA) y la hiponatremia §;
Na'l = Natrem¡a normal; Naz = Natremia de¡ pac¡ente
t,
E¡
dilLrcional t! ATC = Agua total del cuerpo normal

'i .**** f¡.t*lflxl',tir jla.rriiÍ-i-,r,:L:i:

Or!entación terapéutiea
Er-r los casos de déficit ligero [a evolución es
Contracción isotéraÉca
buena y en ocasiones se resrielve colt tratailliento
de 1a patología de base. Los casos con déficit ma- Der.rominada clepleción mixtrr tlc lguu -\' sulcs,
nifiesto o severo, necesitan de un tratamiento eilér- deshidratación global o deshidratación isotónicl, es
eicg, por el colapso vascular y las cornplicacioues el tipo de co¡rtracción cle volumen cllle con ltalror
nerrlo lóg icas que ensonrbrecen el pronósrico.
ffit,)iiit::::ti ... . . _
En los casos de contracción de volutnen cot'l D ES E O U I LI B RIO H ¡ D D R OEL ECT Ñ A L¡ TI C O
hiponatremia aguda (Na < de 125 mEq/L), la c o N T R A C C t Ó N /SO ró^//'§,4
terapéutica de elección es elevar el sodio sérico
a l?5 r:rEq/L en uu intervalo de seis horas con Ia : "Pérdicia de agua
- -rr::ra,,ir ,: ,rr.,- yNa-enigual
adlninistración de soluciórt salina hipertónica al 3
'¡ ocasionendo
a 57o. Puesto que el efecto deseado es corregir la .§rññ§
- &g&§* ,. contracció¡t
osmolalidad del agua corporal, Ia car-rtidad de sodio
t. ligeranrcnte
que se administra debe ser suficiente para elevarla a *
a'aata hiPeñónicadcf
más o menos 250 mOsm/kg de agr-ra, esto es, cerca ,é€6ggJ.s{
: :':: i' voiumen
clel doble de la concentración deseada de sodio en '':i' " exrrac eluiar"

suero. Una fórmula conveniettte para calci-rlar las

necesidades de sodio es la siguiente:
 98 FisiopatologÍa de las contracciones y expansiones

i'l'ccueltcia se presenta en la práctica, y en la cual se

pierde, agua y sodio en igual propor-ción. El sodio se FISIOPATOLOEíA OE
nranf iene dqntro dr: líruites normales o ligeramente LAS EXPANSIONES
aurtre ntado, condicionando contracción isotónica o
iigerantente hipertónica del volume¡t extracelular. La nrayoría de las expansiones se deben a la
Son causas frecuentes los vónritos. diarreas, mayor ingestión de agLra, que rebasa la suma de las
l ístuias gastrointestinales, acidosis diabética. obs- pérdidas renales y extrarrenales de agua, lo que cle-
lnrcción intestinal. así colno ciertas neunropatías term i na lriponatrerni a e h i potonicidad sir.nu ltáneas
rlcl anciano. del agua corporal; en la hiponatrerria crónica, el
l-a ntayor parte de las veces la pérdida de líqui- ingreso y egreso netos de agua pueden ser iguales.
clo es por la t,ía gasirointestinal y casi siernpre el Por"tatlto. puede aparecer hiponatretlia e hipotoni-
1íqLriilo perdido es isotónico o ligeramente hipotó- cidad de 1íquidos corporales cuando existe aumeito
nico con relación ai plasma; Ia cousecuencia es la prirnario de la ingestión de agua, cuando se limita
contracciólt isotónica o ligerar-nente hipertónica del la capacidad del riñón de diluir la orina a un grado
volumen extraceiular colr rnovinriento poster.ior de máximo o cuando funciona una colnbinación de
agr:a del espacio intraceiular al extracelular. estos factoles.
Clínican-rente se erlcuentra una mezcla de los La clasif,cación de las expansiones se clescribe
estadlos hipotónicos e hipertónicos, y a medida que en el sigLrienle cuadro.
clisniinirye el volumen sanguíneo circulante, se
cletectan signos de colapso vascular y shock.
Los criterios diagnósticos sotr:
ALTERACIONES DEL L,E,C,
. tes ErPANSTONES
cLAStF\CACtÓU Oe
Sodio plasmático normal o ligeramente
e Ievado
" Osmolaridad plasmática uornal o ligera-
Hiponatremia hipotónica con
t!
t\ sodio corporal ñormal
rnente elevada a) lntoxicqción aguda de
" Henatocrito ligeramente elevado II agua b)síndromé ae s.t.u.a.
II
. La urea sanguínea puede estar elevada Hiponatremia hipotonica con
Signos y síntomas clínicos de hipovole_ lf sodío corporal elevado
nr ia (H i po natrém ia d i I u cio n al)
úo ltedicld" lntensíM - Cube lg37
DESEQUILIBRIA
§.#DROELECTROLITICO
CÁUS,4S Dx, y Tx. DE LA Hiponatremia hipotónica
CONTRACCION ISOTÓNICA
con sodio corporal normal
+ Vómitas, diarreas, fístutas G.t., D-M.
. Neumopatías agudas del anciano Síndrome que se acompaña de expanslón del
+ Fda. y osmolaridad séríca normales volumen extracelular; comprende a la intoxicación
<- Sigrnos clínicos de hipovolemia aguda de agua y al síndrome de secreción inadecua_
da de hormona antidiurética (SIHA). En esros dos
* Reposicrón con sols. glucosalinas
procesos, uno de forma aguda y otro crónico; existe
Cátedra Fis¡opatalog¡s - A_B_A. un aumento del volurnen extraceluiar inrciado por
el incremento de líquido en el espacio extracelular,
que trae por consecuencia la disminución relativa
GrüemtaeÉóar terapéut¡ce en la concentración sérica de sodio, manteniénclose
La pérdida de agua se calcula por el rnétodo el sodio corporal total normal, y posterior.expan_
cjescrito en 1a contracción hipertónica, solo que sión del espacio intracelular.
ahor¿r l¿r restitución no se hará con soluciones de
g.ir-rcosa atr 57o sino con suero fisiológico al 0.9To, lntoxicación aguda de agua
toda vez que hay qlle reponer agua y sodio en for_ La característica fundamental de este síndrome
nra isotónica; es práctica común alternar un suelo consiste en la administración masiya de agua a un
lisioltígico con ul.to glucosado o utilizar soluciones paciente que tiene una o varias causas de alteración
glucos¿rliltas isotónicas. en la excreción de la misma.
Se debe a la administración rápida de a-eua
en:
 Fisiopatología de las contracciones y expansiones g9

El diagnóstico se basa en los sigu.ientes criterios:

EXPANSTONFS DE VOLUMEN
INTOXICACION AGUDA DE H2O
" Administración masiva cle iíquiclos en
*::
A,DMINISTRACIÓN RAPIDA DE AGUA EN: pacientes con trastornos en la excreción de
§:
$,
agua
tl
H¡povolem¡a aguda
" Deflc¡enc¡e de . Hiponatremia
.extra-intracelular
§t' lngestlón crónlca de
drogas anüdiuréücas
glucorttco¡das: . Signos de expansión con
IE a)H¡pop¡tu¡tarlsmo
§r
¡8. comienzo del periodo predominio de manifestacioncs encefá Irc¿rs.
t§ b)tnsuñc¡encla
post-operator¡o Suprarrenal Cron, La detección de este síndrome debe ser terlpra-
I§
Hlpoüroidismo grave . Enfermedad renal no y la terapéutica inmediara, para evirar lesioncs
§§'
t§
tf . Sx. S.l.H.A. cerebrales irreversibles.
ñi
t§
CálodÉ F¡s¡opatolog¡a - A.B-A- -
§§
I Orientación terapéut¡ea
Como se trata de una emergencia méclica que
en el mayor porcentaje.de 1os casos es clebicla ¿r
Se produce uná ampliación o expansión del iatrogenia, por lo tanto la profilaxis es importante
volumen extracelular con disminución relativa en cuanto a evitar la administración intempc.stiva
de la concentración plasmática de sodio, lo que o sin control de líquidos.
determina hipotonicidad del LEC, con transfe- El tratamiento tiene corno objcrivo invt'riir'
rencia posterior de agua al espacio intracelular y el flujo de agua hacia las células, cl cual se logra
expansión celular lógica, además de aumento del con la infusión de cioruro de sodio hipelrónico en
volumen plasmático circuiante (VPC) que inhibe cantidades suficientes para eievar Ia ctlncentraciórr
a los receptores de volumen, con la consiguiente plasmática de sodio a la normalidad en plazo cle
disminución de la secreción de HAD. 8 a 12 horas. Debe administrarse co¡t carrtcla e¡r
pacientes con cardiopatía o insuficiencia renal. l-¿r
X
r¡§rrolrrca.cro-ñr administiación de cloru¡o de sodio hipefiónico se lu
ir:,IIDA. E']E-¿LG|[TÁ-
i,
:!
-F]rsro-Pá.Tof.oc;Í-¿t realizaen la misma forma que pala Ilr lriporrarre rni:r
§::
hipotónica por depleción de soclio.
ti {f""" Hroe;i',
Una medida que puede ser de valor en algLrrros
§;
l' i tec at ttc :

lii? casos es la administración de furosenricla lV, ct priés

de Ia administración de soiución salina liipert(rnicu.
ti
¡§
rF
En casos de enfermedad renal avanzada o nrutr
t§ festaciones graves de expansión, es cle utilitlacl la
¡§ t Retat¡va
diálisis peritoneal o la ultrafiltración para clepiet;rr
IB
Osmolar. LEC
líquidos.
!t Cátedrc Fisiopatologia - A.B.A
¡§

INTOXICACTÓN AGU§A @g ÁG#J4

EI cuadro clínico depende de la rapidez o de- cRtTERt OS TERApggtT g g 65
sarrollo de la hipotonicidad que ocasionan funda- * Evitar infusÍón masiva o sin cantral
mentalmente manifestaciones gastro-intestinales, * El objetivo es invertir el flujo de
muscu I ares, y neurológicas. agua hacia las células
* Admínistrar soluciones sallnas
lii:;'l:: :; hiper- tónicas (cautela en l-G.ü. e
. TNToxIcAcTÓN AG.IDA DE AGUA
:":'i:'L::l

t.R-c.)
a,:' C R' T E R O S T' IAG N ÓST'COS
T * Diuréticos iipo lurosemida {5-8 amp)
ir,
§:
* Diálisis peritoneal o extracorporea
§ Cátedñ FlslopaÍologla - A.B3¿
e lnfusión masiva de líquidos en caso§
üi
Xr
de trastomos excretorias de agua
!§
TI
e Hiponatremia (Na< 135 mEqil)
Síndrome de Secrecióm §madlesesa€üa¡
li de Hormona Antidiurétáaa (§§${A}
!§
B}
+ §rgaos expansión del LEC y LIC
t¡ e Signos encefálícos de expansión Este síndrome es una forma de hiponatlcmi.i
It
i§ crónica relativa, debido a expansiórr del volunten
il R. Avalosi Llediclna tntonsiva' Cuha. 1988 extracelular inicialmente, en el qr-re existe concetr-
r§
tración elevada de hormona antidir-rrética (l-{AD)
100 Fisiopatoiogía de las contracciones y expansiones

o substancias tipo HAD en forma sostenida o merular e inhibe la secreción de aldosterona, por 1o
intermitente, que es inadecuada a los estímulos que se filtra mayor cantidad de sodio y se reabsorbe
osnlótictls conlo a los de volurnen. menos en el túbuli, dando una pérdida parcial de
éste por Ia orina.
EXPANSICINES DE VOLUMEN A diferencia de la hiponatremia dilucional, el
SINDROME DE SECRECIÓN DE edema es raro, y se debe a que la retención hídrica
H O R M O NA,A N Tt D Í U R Éfl CA (St HA)
no es mayor de 3 a 4 litros, hay pérdida renal de
Es una forma de sodio, y el lÍquido retenido se moviliza al interior
atre m i a cró n i ca relativa
h i po n de las células, lo que determina expansión intra-
Expansión del L.E.C. y L.t.C; celular.
ffNisfe cancéntración alta de Gran parte de 1os pacientes con SIHApr.esentan
{a fuormona antidiurética síntomas específicos ligeros o están eumarcados
t
I lnadeewada a estímulos dentro de la enfermedad de base. Pueden semejar
§
i osnléÍ¡cos o de volumen el cuadro clínico de la hiponatremia hipotónica y
I¡
§ i
§
Ia intoxicación aguda de agua; es frecuente por
tanto: cefalea, astenia, anorexia, náuseas, vómitos,
Exrste otro grlrpo de afecciones diversas en las trastornos mentales caracterizados por confusión,
que cn realidad hay una alteración de la regulación agitación y convulsiones.
cle la IIAD por el eje hipotálamo - hipofisiario; Los criterios diagnósticos son caracterizados
n¡ientr'¿rs que en otro grupo, la HAD o un péptido por:
clc actividad biológica cornparable, es producido . Hiponatremiahipotónica
llor tlilror . Expansión de volurnen sin edema
Se resume a continuació¡t las causas de . Natriuresis
SIF{A: . Hipouricernia
l. ,4lteración. de regulación de la secreción . Creatininemia normal o baja
de HÁD . Funciones tiroidea y suprarenal normales
L Trastontos de1 sistema ltervioso central se-
cundarios a accidentes cerebro vasculares, EXPANSIONES DE VOLUMEN
nrerrirrgitis. r,ascul itis, y trauma CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SX.S.I.H.A.
2. lnf'ecciones pulmonares secundarias a tu- ¡i
!:i
Hiponatremia . Ausencia de
bercu los is, ru icosis, neumonías bacterianas, lt hipotónica sionos de
etc. li hípovolemia o
li Antídiuresis cóntracción
-1. 'lrastor¡ros ntetabóiicos como la porfiria ti inadecuada . Ausencia
edemas
aguda internritente, supresión alcohólica ll Función renal . La hiponatremia
ll. Froducci.ón de substancia tipo HAD y suprarrenal hipotónica se
t¡ normal cornoe con
I . 'lumores r.r.ialignos col¡o el carcinoma bron- ti Natriuresis restrícción de
qr-rial. prostático, tímico, pancreático, etc. líquidos
lll erceso de HAD produce lrayor reabsorción ll Cátedra de F¡s¡opatolog¡a - A.B.A
t,
¡
cle a-eua, la cr-ral expande el volumen de líquido
trrtr'¿rcelular colt la consiguietrte disminución de Cr¡ando el agua corporal total se expatrde er.r
la concentración sérica de sodio; el aumento del casi un l)Va a raíz de la conservación de agua. En
vr¡lulrretr plasnrático increlnenta 1a filtración glo- el SIHA ocurre natriuresis incluso en presencia
de hiponatrernia; de tal suerte que el paciente con
§}{PátrSdSNE§ [,8 VOL'IMEN Í el síndrome llega a un estado de equilibrio diná-
,{:d§f@PÁ16LAGtd DEL 5.x. S.¡,H.A- i mico en la que el agua corporal se expande por
retención de Ia misma ala vez que la natriun-esis
previene la formación de edema, incluso si hay
t---"- '.-:;- r

lExpansron I hiponatrentia.
L-....9, l
Las causas de natriuresis características del
síndrome de SIHA son múltiples. La expansióu
del volumen aun-ienta la secreción de atriopeptina,
la que a su vez intensifica la excreciórl urinaria
de sodio al incrementar la filtración glomer,ular y
C¡'¡tedr¿ Fisiop¿tologia - A,B.A
probabielnente suprimir la reabsorción tubular del
 Fisiopatología de las contracciones y expansiones 101

ión. En segundo lugar, la expansión de volumen

en el SIHA también disminuye la reabsorción de EXPAAI§'O'VES D E VO §.U M E N
sodio en los túbulos'proximales y la velocidad de la H I PONATRETnI IA OI LUG § ÜNA e
absorción de ácido úrico en dichas estructuras.
"Es un estado de
hiponatremia
Orientación terapéut¡ca hipoténica con
Es de importancia básica tratamiento de la
etr
sodio carporal
totaÍ elevado,
enfermedad causante del síndrome. Se han utilizado expansión del
drogas que compiten con el efecto de la hormona vo[umen
antidiurética en el túbulo renal como el carbonato extracelular e
intracelular"
de litio y la demociclilra, las cuales deben usarse
con gran precaución por sus efectos tóxicos cola- Cálodra ns¡opa¡otogia - A.B.A

terales.
Sea que pueda tratarse o no el mecanismo I .
Insuficiencia renal aguda con sobrecarga de
básico, el paciente responderá a la limitación de la sodio y agua.
ingesta de agua libre y a la administración liberal 2. Etapas avanzadas de estaclos edentíitosos
de sal. Por último, si el grado de hiponatremia es como la insuficiencia cardiaca congestiva,
severo y produce disfunción del sistema nervioso cirrosis hepática, síndrome nefrótjco e hi_
central, puede ser necesario la administración de poproteinemia grave.
furosemida que Iimita Ia reabsorción de agua libre y La fisiopatología de esre sínclrorne no está del
aumenta Ia pérdida urinaria de sodio. Si entonces se todo aclarada, se trata de un proceso multifactorial,
reempiazan las pérdidas medidas de sodio urinario donde destaca la dificultad para la eliminación clel
con solución salina hiperrónica, puede elevarse la agua, unida a la sobrehidratación c¡ónica y a lcls
concentración sérica de sodio, sin riesgo de mayor trastornos hemodinámicos, con redistribLrción clei
expansión del LEC. caudal sanguíneo intrarrenal.
, ;*."i^. En estos pacientes, por io regular edenratosos,
EXPANs'OA'ES DE VOLUMEN está notablemente incrementado el soclio corpo-
TRATAñi| IENTO §.x. S.I,H.A. ral total, acompañado de mal distribLrción de sLr
'il
i¡ volumen extracelular, ya que debido a la pérdicla
§i;
u Restricción de líquidos < 500 ml/24 hr
de líquido vascular consecutivo al arlmento cie la
§i No utilizar so/s. sa/inas hipertónicas
presión hidrostática en eI retorno veuoso (casos cle
l§
Ap Ii car co nj u ntame nte fu rosemi da I V 1
insuñciencia cardiaca congestiva) ó a la disminu-
I
t§ Tratar enfermedad causanfe del Sx. t
!
ción de la presión oncótica por hipoproteinenria
t§ tJtitizar drogas que compiten con la grave (cirrosis hepática, síndrome nefrótico),
t§
H AD (Ca rbo nato I itio,' d emocicli n a) gran parfe del líquido extracelular está localizacto
t¡ en el intersticial, en los vasos de capacitancia, o
rl Cátedra F¡s¡opalologia - A.B.A. .
en acú¡mulos intracotporales de líquidos (asciris,
hidrotórax, etc).
Fliponatrem¡a hipotónica con :,. HIPONATREMIA DILUAIONA,L
sodio corporal elevado l¡,, TtSIOPATOLOgí.A:
!::
[.c.A]..{Tnrnd.*rl [r1 o'-ó,¡ Fip"p-.igr]'
Hiponatremia dilucional ,f
üi Paso I{20 del Y.P.C, al intersticio
Señalada como la causa mas frecuente de hipo- Iit)
II
natremia en las salas hospitalarias. La hiponatremia t§
t§
hipotónica con sodio corporal elevado y expansión t'É
del volumen extracelular, conjuga una serie de il
factores que llevan a ia expansión del volumen ¡t ..lTR".b*"tó" Hr{t y tt'-l
extracelular con gran retención de sodio, así como II Ausencir n¡triuresis l olir¡uria
dif,cuitad en la excreción de agua, aumento del !l k,gi!.1.ts.¡

sodio corporal total y expansión secundaria del

volurnen intracelular. EI voiumen plasmático renal así conro el flu3o
Existen dos categorías de hiponatremia hipo- sanguÍneo renal están reducidos, io que esrimuia rrl
tónica con sodio corporal elevado y expansión del sistema renina - angiotensina - aldosterona y ii la
HAD. La consecuencia es ulla expansión de1 r,o1tL-
 1AZ . Fisiopatología de las contracciones y expansiones

rnen extracelular con gran predorninio intersticial en la inioxicación hídrica severa acompañada de
v marcada retención de sodio. manifestaciones mentaies, se puede administrar
Aparte de las manifestaciones propias de la cloruro de sodio hipertónico como indicación de
enlerrledaci de base en la que habitualmente están urgancia (Na < 120 mEq/L), mientras se toman
presentes el edema y los signos de insuficiencia otras medidas corno el uso de: a) expansores pias-
circulatoria periférica, predourina la astenia mar- máticos como la albúmina, dextran o plasrna, en
cacia 1, los síntomas de intoxicación acuosa como casos de hipoproteinemia grave, con el objetivo de
letargia. confusión, nauseas, vómitos, y rara vez incrementar Ia filtración glomerular y el flujo plas-
con vulsiones. mático renal; b) uso simultáreo de diuréticos como
[-os criterios diagnósticos que destacan son: la furosemida en dosis variable; c) adrninistración
. Lliponatrerliahipotónica de manitol como diurético osmótico corno terapia
" Auseucia de sodio en la orina del edema cerebral (contraindicado en ICC); d) por
. Eder¡a generalizado y/o acumulo de líquido último la diálisis peritoneal o la ultrafiltración que
en cavidades (ascitis, hidrotórax) puede extraer varios litros de líquido al paciente,
- Signos de iripovolemia o insuficiencia cir- resolviendo en forma transitoria la expansión de
culatoria líquido extracelular.
" Manifestaciones encefálicas de ederna ce-
rebral HIPONATREMI,A DILIJCIONAL I
Sc clebe r:ealizar diagnóstico diferencial con los CRITERIOS TERAPÉUTICOS : i
otros síndromes hiponatrémicos. En estos pacientes
Ia r:volución es tórpida debido al padecimiento de Éi Restricc¡ón tíquidos < tqOO ml /24 hs
¿i ,

base que determina un estado refractario al trata-

IJ Sols. salinas hípertónicas (Na<í20 mEq/l-) !

¡niento utilizado y ti Expansores plasmáticos (Dextran, .'

Las medidas habitualmente son
l! plasma) f
pali ativas.
Aminofilina y diuréticos tipa furosemida ,:
tI
Manitol al 2A7"$olo en edéma cerebral)
Qr'§ eeetaeEém terapéutica Diálisis peritoneal o extracorporea
.

Restricción de líquidos a menos de 1000 en 24

hs con restricción de la ingesta de sodio, excepto rl Cátsdra F¡s¡opatolog¡a - A.B.A

-"effs-
Pneguxrtas de estudio Bibliografía recomendada
Ex¡rlique el control de 1a dinámica de los líqui- Androgué H, Madias EN. Managentenf of life-
clos elr la rnertbrana capilar Threatening acid-bctse disorders. First of trvo
t" ErpliqLre col.no actúan los factores que inter- pafis. N Engl J Med; 338:26-34: 1998
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-1. Enr,rncie la fónnula de la presión osmolar TltrecLtenütg cLcid-bctse disorders. Second of two
-t. ¿,Cómo afecta el desequilibrio del sodio, para parts. N Engl J Med;338:107-111; i998
I)r'ovocar contracciones hipertónicas e hipotó- Bidani A. Electrolite an.d acid-base disorders.
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¿CLrálc's son las diferencias más importantes Bu I ock B.'. P atlrc p h1,s iolo gy. Acl aptati o tt cuul
I

entre coutracciones hipertónicas e hrpotón icas Alterations itt Ftutction. Scott, Foresl-nan and
()
¿.Cuáles son los criterios terapéuticos más ini- Cornpany, [988
portantes cle las contracciones hipertónicas e Calderón de la Barca Gázquez. Vctloración cle
hipotónicas'7 Ia gttsonrcfría arferial en LLrgencias. Medicina
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Fisiopatología de las contracciones y expansiones

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GAPITULO
F isiopatología del choque circ¿¿dwdmrcm
Por Abel Barahana Arantlia

CONTENIDO OBJETIVOS Dtr

APRENDIZAJE
Definición
Componentes de la estabilidad 1. Definir el estado de choque
hemodinámica 2. Indicar los principales comporlentes
- Gasto cardiaco
necesarjos para una estabihdad hernocli-
: Resistencia Periférica Total (RPT)
námica
- Respuesta autónoma
- Yolumen de líquido intravascular 3. Explicar la importancia de cada compo-
- Intercamtrio capilar nente hemodinámico
- Tono venular y capacitancia venosa 4, Describir las alteraciones en el V0,, D0,,
- Conexiones arterioyenosas y TEOr, durante el estado clc choqire
Fisiopatología del choque 5. Explicar las alteraciones de ia bomba
-. Trastornos del metabolismo del óxigeno Na. K en la función celular, cililante el
-\Disfunción celular choque
- Microcirculación insuficiente 6. Identiñcar las cuatro fases característicus
- Efectos sotrre la función orgánica de la insuficiencia microcirculatoria du-
e racio n e s c ardiac as, re spiratoria s, re nale s,
( A lt rante el estado de choqne
h eptític a s, vi s c e r ale s, mic ro c ir c ul at o ria s, d e la 7. Explicar los mecanismos fisiopatológicos
c oagulación, y mentale s) de cada fase
Etapas del Choque 8. Mencionar las alteraciones orgánicas
- Shock no progresivo que se producen durante ei estaclo cle
- Shock progresivo choque
- Shock irreversible 9. Explicar los mecanismos específicos cle
Métodos de vigilancia y monitorización cada aiteración orgánica
en el estado de choque 10. Identif,car y limitar las etapas por las clLre
Pulso y presión arterial, Catéter venoso cen-
atraviesa el choque
tral (FYC), Catéter de Swan - Ganz (PwP),
11. Explicar los mecanismos específicos de
ECG continuo, Gasto urinario, Gases y pH
cada etapa
arteriales, Volumen celular, Hematocrito y
hemoglobina
12. Señalar ios sistemas ciásicos cle vigilan-
cia durante el estado de choqr-re
Clasificación del choque
Shock Hipovolémico 13. Explicar la importancia de cada sisterra
Exógeno y endógeno de monitolización durante e1 choque
Shock Obstructivo 14. Jeralquizar ios sistemas de abordaje
Shock Cardiogénico diagnóstico en el estado de choclLre
Shock Distributivo 15. Enunciar la ciasificación de1 choque
De resistencias vasculat'es altas 16. Comparar los aspectos hemoclin¿in'ricos
De resistencias vasculares bajas de cada grupo de choque
Orientación terapéutica (VI.P.) 17. Identificar el sistema cie aborrlaje ter:L-
Objetivos de la ventilación pér-rtico VIP para el choque
Objetivos de la infusión, 18. Enuncial los objetivos de 1a ventilación,
Objetivos de Ia perfusión inflsión, y perfusión, durante la olienta-
ción terapéutica del choque
 Fisiopatología del choque circulaiorio 107

-,'Desde finesldel siglo pasado, el shoók"fue y orgánica. En cónclusión podemosr aiirmar clue
desciiio :comó un á dep.esién' refie¡a'postiaumáticá, . s h o ck s s i nó n í m o. d e
ljpr;o r e¡rtr s i!!1 t i s u I a r.
1
capaz Úe'producir désde una'álterabión miiiíma 1i:,,i
¡!
pasajera iráita'un trastorno profundo, con impé§i- sHoc§( cíRculÁ,r#ffiss ,¡
¡

bilidad de mantener la presión arterial en valores t.;

:i
normales, qu.e dete¡m,inan; efec,top,de¡astrosos y
¡1
{i
" "Denota '¡
reducción crítica :l
acaban, con, Ja vida. en la perfusión ¡[
,' .": ".: ,, , ,j.;,.,. , t* :-'tisular¡ qu€. '. .l :§
Posteriormente eR 1914, .-C,¡ile concibe al shock
t¡
':
'
cinc¿r¡.og
":- 'comprameté 'la it
il
com o u n deseq uil ibii5 ántre'q ácciOn tle un=estím u ¡¡ ac,tivídad il
lo severo, sobre un grupo de'érganos encargados de
II , metabólica aelular
y la función
convertir la énergía potericial en cinética, que hoy t¡ orgáníca"
sería catalog4$a como, rnultifactorial.: ., , .', , r:,,, Crit Carc Med, I: 18l - 203 - I993
r¡
Lue§o Aesáe 19t8 se'é¡fatiza la'importaácia
dql flqj9.,e3pilar, Ia.p.qr-dida, drc :volumen, sangre
o plasma, ia influencia de la corteza suprarrenal Ocurre en asociacién,66n ¡¡1¡¡sLlos tipos de
y su tráscendencia sobre :el.rr,retabolismo celulaq enfermedades mayores conro traumatisntos, ltenro,
la anaerobiosis y sus consecuencias, la liberación rragia, quemaduras, infecciones y card.iopatías, y
constituye el evento final en la mayor parle de las
de mediaQores químicgs,
I .:q.l.u§1Qn sgbJe,el
lu enfermedades terminales
funcionamiento de'los distintos ór§ano.t ritaies.'
ry
:. §-EltOC.EKo C.ErO,Q,g CON/IPONEN"TES.
- ','El, paciente DE LA ESTABELEBED ruIA.
, en shack MODr¡tÁm¡eA
, tiene eI;,,,.
aspecfo.d€ Cualquier descripción o estudio del estado de
,'.bsfar, , l, choque, debe ir precedido de una revisión de los
seriamente mecanismos fisiológicos que inantienen 1, regulan
enfermo!' , la presión arterial (PA). Básicamente Ia PA es el
Normqn E Fre¿man I.940 -
producto del gasto ca¡diaco (GC) por ia resistencia
-1.:,-i-'-:::.1-:-ffi periférica total (RPT) y puede ser erpresada poi'1a
siguiente scuación:
EI shock o iiioque es u¡-r'síndiome clínico
complejo que demanda:profunda atención médica,
PA¡ GC X R.PT
cuidadcsa vigilancia hemodinámica y cgmprensión
Cuaiquier condición o daño que irLlnleute o
completa de los principios básicos del control cir- disminuya, ya sea el GC o las RPT, pueclen iroten-
culatorjo q!-re orier.rten a una terapia raqional. En cialmente aum-entar o dismin¡-rir Ia presión ,rrteliai
este capítulo se cubren aspectos básicos sobre ,la respectivamente. Las alte¡aciones en la presitirl
hen'rodinamia normal, los mecanismos conclrrren- sanguínea debido a un incremento o disminuci(rn
tes en el metabolismo,del oxígeno, en la.fu¡pi§n en el GC o en las RP'f son transitorias y I'nonren-
celulrr. y en Ia rcpercusión orgárrica y sistémica, táneas en los individLros sarlos. qLiiuncs iicrnr'¡t
sin descuidar los nredios tttilizados en su vigilancia. intacto el funcio¡iamiento cle su sistern¡ tien rosu
que obligadamente repercuten sobre la terapia. autónorno. Debido a [a relación inversa c:ntre el CC
y las RPT acerc¿r dei control de 1:r pr:esión arteli¿ii,
un aumento o disminución en utlo de los colttpo-
nentes, rápidamente ocasionaeI ef-ecto oilLlLrstLl L'll
el otro. con el fin de mantener lir presión art¿rial
El shock circulatorio, independientemente de constante. Por ejemplo si el GC disrr-rinriye, la RP'l'
la clusa, es dna falla del sistema circulatorio;'está automáticamente aumenta pal'a retorniit' l¿i FA a
marcado por una evidente disminució¡r crítica de valores normales. Los mecanismos fisiológiut,s
la perfusión tisular, que compromete la actividad responsables para la activaciótt de esta relllciórl
metabólica celular y por últirno la iunción celular inversa y el mantenimiento cle la PA sot'i generadiis
 108 Fisiopatología del choque circutatorio

por: el sistema nervioso autónomo. . . :, .i. par as impátic o qug,la, disminuy e., Este. componente
A continuación se revisan los principales com- pu e,qe s e{, afected o. :
pol ing gryrpeJe¡q! a, i ¡ gt¡ópi ca
ponentes que regulan laestabilidad hemodinámica, 9 c1g¡otrópica, qomo resqlqnte dg,34o¡rcli(a{es
La s al teracion 9§, el gslo§ ..-qg{llpong¡tgg..prod u cen anatómi-cas y por,la prcqelgi.A de gub¡taqcjas de-
inestabilidad cardiocirculatoiia y potencialmente

Gt,á.gTlO i1 x :Rr-r'x cta

D ETERMI N ANTES FTSIO¿ÓC¡COS
il COHPO,VE',VIES OE ESTABI¡¿DAD HEHODTNATICA
,...,:..._,: r. 1.: ,. ,:,

§.
. Gasfo Cardiaco (GC)" , . . :
-ri!
§, . Reslsfencia Peiférica Totat (RPT)
. Respuesfa autónoma
. Volumen de tiquido intravascular
" Hormonas
. lnl.ercambio capilar
, Tono venutar y capacitancia yenosa ffi
ffiffi§§m§
. Conexione s arleriovenosas

&asto Gard¡aco (G.C.l, :

Bésistehcia periférica
::
total
Definida como el v.olumen de sa_ngre gyegtada
{RPT}
por el yentrículo, izquierdo .aaq minuto. En el Este circuito de resistencia está principalmente
adulto normal promedio, este volumen equivale a constitüido poi el lbcho arteriolar I a resistencia
5 litros. Ei GC relativamente constante en muchos está elevadá'en,' ló§ vasos de menor diámetro
individuos, no es un valor absoluto o constante, (vasoconstricción);'y disminuida en los vasos de
debido a que puede ser influenciado directa o mayor diámetro (Vasodilatación). Por:lo tanto la
indirectamente por muchos factores. El GC es el presión arterial está disminuida cuando los vasos
producto del volumen latido (VL) por la frecuencia están dilatados, yraumentada cuando.l-os vasos están
cardiaca (FC) constreñidos,'El tono arteriolarregula las condicio-
nes de la carga ventriculaq de Ia presión arterial, y
GC=VLxFC de la distribución del flujo sanguíneo sistémico. La
excesiva disminución en el tono arteriolar produce
El t,olunren latido es ia cantirdad de sangre hipotensión y limita la perlusión orgánica efecti-
eyectada por cada ventrÍculo con cada contracción va, mientras que el excesivo aumento, impide Ia
cardiaca. Es determinada por una serie de factores eyección ventricular y el ffujo sanguíneo sistémico.
como ei ttolunrcn auricular (precarga) y la com- Las diferencias inter-orgánicas' en'el tono arteri ol ar
p I i a n c e, p o r la c o ntr ac til idad y la p o s c arga v e ntri - pueden producir mala distribución del flujo san-
c u l a r. En adición existen determinantes funcionaies guíneo, con suplemento tisular inadecuado a ias
de1 volumen latido, como el volumen sanguíneo demandas metabólicas.
circulante y el retorno venoso quejuegan un papel
n-ruv irrpoÍante. Condiciones que alteran la presión
Respuesta auténoma
aul icular. la función ventricular, o el retorno veno-
so, afectan el volumen latido y consecuentemente el
La influencia del sistema nervioso?uiónomo
gasto cardiaco. Si el volumen latido aumenta o dis-
sobre la resistencia periférica y ia frecuencia car-
minuye, 1a respuesta automática pero opuesta de la
diaca, es crítica en el control de la presión arterial.
frecuencia cardiaca, sirve para mantener constante
Los centros de la inervación del SNA se encuen-
el GC. Por ejernpio si el volumen latido disminuye
tran en el tallo cerebral y son el centro carrliaco
debido a un menor retorno venoso, la frecuencia
y e7 centro vasomotor. Ambos centros responden
cardiaca aufilenta para rnantener el GC.
rápidamente a través de 1a estimulación simpática
El segundo determinante del GC, es \a fre-
ct¡t:ncia carcliaca,la cual es regulada por sistema o inhibición parasimpática. La estimulación sim-
tlervioso ctulónonto, a través de la inervación del pática del centro cardiaco y vasomotor produce
sitrr¡tcíÍico que autnenta la FC y lo inervación del taquicardia, vasocpnstrición y eievación de 1a RPT
 Fisiopatologia del choque circulatorio 109

respectivamente, mientras que la estimulación yor seguridad para el mantenimiento normal dc-¡
parasimpática provoca bradicardia, vasodilatación lag'presión arterial. Ei aumento o disminución del
con disminución de Ia RPT. líquido intravascular puede aumeñtar o disminLrir'
' Las estructuras responsables para la respuesta la PA respectivamer)te.
de\la actividad del SNA, son los barorreceptores Un componente adicional del volunen intravas-
localizados en el cayado aórtico y el seno carotí- cular sobre el control de la PA, es el proceso cle lrr
deo. Estos son sensibles al estiramiento o tensión autorregttlación, que.consisten en la dilatación cr

producida en sus paredes. La disminución de constricción de los vasos, en respuesta al volumeu

la distensión o tensión de las paredes arteriales, intrávascular aumentado o disminr"rido a los tejidos.
es indicativa de bajo GC y/o áisminución de la En caso de volumen intravascular aumer.itaclo l¿r
autorregulación determina vaso-constricción con
resistencia vascular periférica, coincidente con
el objetivo de normalizar o equilibrar el flLrjo sari-
baja presión arterial; mientras que el aumento de
guíneo a los tejidos, además de provocar elevaciórT
ia tensión en estos vasos, denota aumento del GC
de Ia resistencia periférica total con aumenio cle la
y/o incremento de la RPT. Disminuciones marcadas
presión arterial sistémica. En cambio en caso cle
de la tensión arterial en estos vasos, determinan ia
volumen intravascuiar disminuido, la ¿iiltorrequla-
respuesta refleja de los barorreceptores, al prodr-r-
ción induce a la vasodila-tación para increrncrrtirr
cir estimulación simpática del centro cardiaco, la el flr-rjo sanguíneo a los tejidos y a los órganos,
cual causa taquicardia y aumento del GC. además además de ocasionar disminución en la resisten-
de estimulación simultánea del centro vasomotor, cia periférica total con disminución de la presión
que ocasiona incremento de Ia resistencia vascular arterial sistémica.
periférica. Mientras que el anmento tensional en la EI volumen de líqLrido intravascular es rlctLrr-
pared cle los citados vasos, ocasiona estimulación minado en gran medida por el conleniclo de sodio
parasimpática con respuestas efectoras opuestas a corporal a través de los siguientes rlec:urisn-ios.
la ocasionada por el sin-rpático. . El aumento dei contenido de sodio aciivrr
Por lo tanto el SNA estabiliza la presión ar- el mecanismo de la sed por estimulación
terial, a través de cambios en la frecuencia y el hipotalámica, la ctial induce a la insesta
gasto cardiaco, y/o por cambios en la resistencia voluntaria de agua, que ¿r sll vez dih-iye ios
periférica total. La ausencia del SNA influencia niveles de sodio hasta balancear el excest¡
en ei control de la PA y puede ocasionar shock del mismo.
irreversible y muerte. " El seguldo mecanismo activado por el au-
mento del sodio extracelular, es la horr.¡.tona
antidiurética (HAD o vasopresina) con libe-
Volumen de líquido ración aumentad¿r por la pitr,ritarin postcr-ior.
Eartravascular La HAD es líberada en respuesta a la osnlo-
Iaridad plasn-rática aumentacla por eI erce si;
Normalmente el volurnen de IíqLrido circulante de sodio, o al déficit de agua. I-,a activide,-i
contribuye a su forma, al mantenirniento de la de la HAD pronrueve la n-iayor iirgeste ot'el
presión arterial. El volumen arterial circulante qLle allmenta el volttmett de agua ), e lc-r'ri
et-ectivo (VACE), asegura un adecuado retolno 1a presión arterial sistómica al ¿ttttttc-niat
veroso, que favorece una función ventricular y el retorno venoso y sllbsecLte tt-tetlleill!- ci
frecuerrcia cardiaca normal. Esto provee Llna ma- gasto cardiaco. El voitttttett intr:tviiscttllti-
aul-nentado en estil forma, t¿rrnbiét't .lrrvfi iii
REGUL-ACIÓN DELVOLUMEN DE LIQUIDO :
presión aneliul.
INTRAVASCULAR ;
Lns pérdidas de agua, plasrna, o snttquítterrs
l- determinan la disminución deL volutneu irltrt-
.{: vascular, limitando por 1o tanto el retorno vetloso
§ al corazón y provocando l¿r disrniirr,rciíln del gesttl
§.:
i,
e
cardiaco.
¡i
§;
ti ['lormonas
§i
ti 7e¿*il
$[
*§
Las hormonas responsables p¿rra lir regitirciórl
{}
"i de Ia presión sanguíllea son las catecolaulirlrls
 11 0 Fisiopatologia del choque circulatorio

(adrenalina y noradrenaiina), renina angiotensina

- _ *rc§fl:::li§riJtii\¿1;
-- aldosterona, y vasopl:esina. Cada cual regula la ACNVACIÓN DEL SISTEMA, RENINA
rl
ANG'OÍE'VST¡JA A LD O ST ERO N A
presiórr arterial en diferentes formas pero igual- dj

t
t-l
rne¡rle eficáces. f,¡ Perfusión renat
tt
ú; f e.nara"t
$i
J-as catecolaminas iiberadas por Ia médula §§
TT
I
Volumsn circulenta
Activaci6n células
§t
adrenal y varias terminales adrenérgicas localizadas yuxtaglomerularcs

a través del organismo, son, categorizados como

hormonas de corta acción, y son determinantes de
t* ¡
r
Reaanción de Na. I
Liberación de ronina
it
§t
il
la regulación de la presión arteriai. Actúan en la
If Aldoslerona
!- ansore'sma
T
Tñns¡ormaci6n do
iti!
it
siguielrte forma: v".o"o,.u"J 2l ' t Angiotdnsin69eno
sn Ang¡otenslna I ,:
" La epinefrina aumenta Ia frecuencia cardia- ^llAderla¡
'l' P. Co¿yer¿asa
ca y la RPT y de esta forma eleva 1a presión
arterial. En caso de hipotensión la epinefrina
es tan efectiva para elevar la PA en forma
compensatoria, ai determinar aumento del lntercambio capilar
gasto cardiaco y la resistencia periférica
total. EI intercambio de nutrientes y líquidos, entre
Ios compartimentos intravascular y extravascular,
" El papel de la norepinefrina en la restau-
ración y mantenimiento de la pA es el de ocurre dentro de los capilares. Las alteraciones en la
mejorar ia contractilidad cardiaca, con lo integridad microvascular afecta a Ia permea-bilidad
que mejora el volumen latido y consecuen- vascular capilar, lo que contribuye a Ia pérdida del
ternente el gasto cardiaco. volumen intravasculary la acumulación de líquido
intersticial. Esta profunda alteración puede Iimitar
" El sistema Renina - Angiotensina - Al-
dosterona (RAA) es activado por episodios la perfusión tisular efectiva.
hipotensivos que aiteran la perfusión rena1.
La perfusión renal disminuida estimula ai Las vénulas y la
aparato yuxtaglomerular para liberar rellina. capacitancia venosa
La renina tiene poco o ningún efecto sobre
la PA, pero sí actúa sobre la angiotensina Las vénulas que constituyen la resistencia
que es una proteína plasmática, para pro_ periférica venular, representan el l\Vo a l5To dela
ducir angiotensina I, Ia cual entonces es resistencia vascular total. El incremento del tono
convertida en los pulmones a Angiotensina venular aumenta la presión hidrostática capilar lo
Il. La angiotensina II tiene dos efectos sobre que promueve la salida de líquido intravascular al
el mantenimiento y restauración de Ia pA. intersticio.
Primero es un vasocoustrictor potente por El circuito de capacitancia venosa contiene el
lo que aumenta la RpT y por lo tanto eleva 75 a 80Vo aproximadamente del volumen intra_
la PA. Segundo laAngiotensina II estimula vascular. La disminución del tono venoso o el
al hipotálamo par.a la sensación de sed y incremento en la capacitancia venosa, disminuye la
liberación de aldosterona desde Ia cofieza presión circulatoria y el volumen sanguíneo circu-
adrenal. Iante efectivo. Mientras que el aumento en el tono
: La aldosterona incrementa la reabsorción venoso o la disminució¡r en Ia capacitancia venosa,
de sodio y agua, lo que aumenta el volumen redistribuyen el volumen sanguíneo centralmente,
sanguíneo circulante y concomitantemente al increlnentar el retorno venoso.
la presión arterial.
' Los efectos de Ia vasopresina ya han sido Gonexiones arter¡ovenosas
comentados al explicar ei volumen intl.a_
vascular y stis relaciones con la pA.
Este componente es el último que interviene en
En resunrelt ia homeostasis hemodinámica el mantenimiento de la estabilidad hemodi-námica.
es rnantenida por una variedad de mecanismos
Son puentes de comunicación directa entre elrle-
fisiológicos. Cada cuál sirve para restaurar la pA,
cho venoso y Ias arteriolas y que generalrnente se
al incrementar ei
-qasto cardiaco, las RpT, o el volu- encuentran cen'ados. La apertura de estos canales
r:ren sanguíneo circulante. En los estados de shock
por lo tanto, ocasiona hippxia tisular e intercambio
estos l.necanismos sorl cruciales para mantener Ia
inefectivo de nutrientes.
estabilidad irentodinár¡ica.
 Fisiopatología del choque circulatorio 111

FISIOPATOI.OG.IA ' , , ,Pof último se hace referencia a 1as profundas

alteraciones que ge'producen en el shock, ret-eridas
DEL,cH,oQuE.r,,,, ,l . ,' ,' ,
. ,1:i,¡., ;rj.¡ ,t.:i,. | ,'..,...:. , , :i:1,;::,.:.
r.r ,: r,j.,
,, y re§umidas en Ios trastornos a nivel del meta-
boliqmo del gxigeno, de la función celular, de lir
El choque circul,ator,io_.es el resultado de la microcirculáCión, y de ,la.fu¡ción orgáni.n.
.,-il-r
disminución en la"perfusión tisular qu" o.ásiona i..r :

disfunción olg1nica, manifestada por oligr:ria, Trastornos del metab@§ §sr'¡'u.ry

cambios en el e§tadó mental, disminución de los'
pulsos periféricos,5r'sudación fría de las extremi-
dades. En formas de shock con vasodilatación, las
Suocx'frRcuüToRro
extremidádes pueden. permanecer calientes comor rlErABAUrsfiO D:E
{i
en el choque séptico. ,O2

.I-a respuesfa inicial del sistema card-iovascular lDispon¡biridad

ti * deoz¡oozl
a la reducción critica en la pgrfrrsión tisul¿¡, es l§
t§
un complejo grupo de ¡eflejgs que rqantienen el t$
lnadecua_da a
A9onlu-o
tono vascular y el funcionamiento cardiaco. El
il lr.e,oz T"";';{"---.--.-*;'":;;;;i;r;ñ,2,
| i" Oj
(séP'tca)
-

incremento de la actividad adrenérgica, aumenta la

contractilidad y frecuencia cardiaca. T.a liberación t¡ I -requer¡m¡ento
t
de catecolaminas,' vasopresina y angiotensina au-
t ú, - Metabot¡smo acíaos;s
¡xrpovorcmi{- aiae¡óbico [eii¡.u
merta el tono venulary arteriolar, lo que determina -
Cdtedta fislopatologld - A.B.A. -

el aumento de['volumen,sanguíneo circulante y

la presión arterial. Concomitantemente el flujo
sanguíneo es :derivado o redistribuido, desde el El choque circulatorio es un resultado de I
tejido celular subcutáneo, músculo esquelético, desequilibrio entre el aporte"o disponibilidad cle
y circulación esplácnica, al cerebro y al corazón. oxíger.rq (DOr), , y la demanda de oxígeno. En ias
La vasopresina y el SRAA también aumentan la fases tempranas de los estados de shock hipercli-
retención de agua y sal, preservando por lo tanto námico, tales como el shock séptico, el consumr)
el volumen sanguíneo intravascular. de oxígeno (V0r) puede estar incrementado, pero
Cuando los estados de shock progresan, Iamen- inadecuado a los requerimientos uretabólicos
tablemente estos mecanismos ya no son efectivos,
tisulares. Sin embargo el deterioro del estaclo de
entonces aparece la hipotensión que disminuye
shock, generalmente esiá asociado con una caíc1¡
la perfusión coronaria y compromete por lo tanto
en el coÉsumo de oiígeno sistámico, disminucitln
el gasto cardiaco. Mayores aurnentos de la RPT
afectan,adversamente al func ion amiento cardiaco del gasto cardiaco y disponibilidad del oxígeno sis-
debido al aumento de la postcarga ventricular. La témico. El grado del déñcit de oxígeno acirmr-rlado,
acidosis tisular y la liberación de otros metabolitos correlaciona con la severidad y la irrever-sibiiidad
producen vasodiltación arteriolar, empeoramien- del estado de shock.
to, y persistencia de la hipotensión, y cuando se Bajo condiciones normales flsiológicas, r:1 V0,
acompaña con vasoconstricción venular, la presión es mantenido independientemente de la disponibili-
hidrostática capilar aumenta, con subsecuente dad de 0r, debido a cambios en la tasa cle extrecciórr
pérdida del volumen intravascular. Este estado de
de oxígeno (TEOr) por los tejidos. Usualntentc
circulación hipodindmica es considerado como
corresponde al 25Vo del contenido de oxígeno
irreversible, aunque los mecanismos exactos para
arterial, pero este porcentaje puede ser aumentado
esta irreversibilidad, son poco claros.
hasta eI 75Vo a BjVo en condiciones de deir-iancla
En otro grupo de pacientes ya sea con shock
séptico o por intoxicación a drogas, el estado de metabólica aumentada o de bajo flt¡o. En este punto
shock se caracleriza por profunda hipotensión, sin la extracción de 0, llega a su valor máximo, con }t¡
respuesta a vasopresores exógenos o endógenos. que determina disminución de la presión parcial clel
Es\os paciente tienen un estado de marcada circula- 02 sanguíneo arteriai, lo cual es itradecirado p¿irn.
ción hiperdinámícq, con pérdida del tono arteriolar el gradiente de difusión del oxígeno a los tejidos.
y rnaldistribución del flujo sanguíneo sistémico, que EI consumo de oxígeno entonces cae, con relrir'itiit
ocasiona en última instancia, hipoperfusión tisular. a la disponibilidad del oxígeno. Lo anterior deter-
El deterioro hacia un estado hipodinámico ocurre mina mayor metabolismo anaerobio con déticit de
como evento terminal en estos pacientes.
energía tisular y desarrollo de acidosi-s iáctica. L:i
112 Fisiopatologíadelchoquecirculatorio

acidosis láctica por 1o tanro es un maróador ciitico tro de la célula. Elcomplejo Nall:AIPesactiy-ado;
.-"':: ,,-:. . '...'.i. r:

clc Ia rlisnrinución de ta disponibilidad de oxígeno y al p ro vo c ar de pl ec i ó n d"l._srqnt?U,14o.. fg$u!91 q".

9!
el déficit cle e¡ergía tisuiar'I-amorlalidad aumenta alta energía con estimulación'de'laactiVidad mito-
con los niveles incrementados de laCta:cidemia. condrial. La, glucól isis, anaerobia se hace presente
A§Beraemmrees Ué la como consecuencia áet á¿ncit de'éner§ía; debido
ft¡meñóex ee§[§!ar., .. ... :,.. ; i. ..,] a ia djsminución
'.' r.: -. t....
de los niveles del ntr¡p cícliry.
; : : ,. r., ,, ,.,
La regulación del calcio es disminuida, debido a la
acumulación dei calcio jntracelular. La disfunóión
CAfá,f§IOs CELULIIRES EN EL
.SFd@G'(c"?CULÁTAHO' mitocondrial continúa debido a la disminución : de
Ia. reqpi¡ación mitocgndrial por separación de la

l-o-s car¡bios patológicos consisten en tumefac-

ción de las membranas mitocondriales y lisosoma-

"t
ü
i:§;
ü!
it
it
Se clescriben la secuencia de eventos resultan- I§
il
:l
tcs tlc La disfunción y muelte celular, posteriores
il
a Ia hipoperfusión tisular por shock. Debido a la il]
t.lisrrril¡ución o lalla del potencial trausmembrana. itai
la boniba de protones falla. detenninando latume-
f'acción celtilar por salida del potasio y magnesio Nivelu AltfP :i
' cíclico
intracelular: y la acumulacióh dei agua y sodio den- . Cii carct;tcd; 9: Iss-r|t-Igfi' :

'ja,.,s§¡Es

§yXaaroe¡ rcuEación insuficiente Fase de,compensac¡ón ,, : . ,

lLaj primera respuesta-de la circulación,a 1.,
t.:,I .: l
'lodos los tipos, de choque se caracterizan por hipovolemiar es la, contracción. de, ios. esfíntere,.
i¡rade¡uado flrrjo sarrguírreo capilar, el cuál es pl.o- precapilares arteriolares. Esto causa que, la pre
gresivo en var'ias fases. ' :
 FisiopatologÍa del choque circulatorio i13

sión de filtración descienda en el capilar y como ésta, para permitir que el flujo sangr.ríneo v¡"relvlr
la presión osmótica continúa siendo la misma, el a circular por zonas vitales corlo el corazón y el
líquido se mueve hacia el espacio vascular con un encéfalo.
'aulnento correspondiente en el volumen sanguí-
neo. A veces este mecanismo compensatorio es Fase de recuperación
suficiente. entonces el esfinter capilar se relaja y Si el volumen sanguíneo se restablece en algún
el flujo microcirculatorio retorna a Io normal. Si el momento durante Ia fase de descompensación,
choque se prolonga y se vuelve profundo, se pasa cuando los efectos de la microcirculación son ioda-
a Ia siguiente fase. vía reversibles; muchas de las células dañad¿rs son
capaces de recuperarse- Cuando la membraria celir-
Fase de sufrimiento celular lar se recupera, el agua se elimina por ? ó 3 clías y
Si la contracción del esfínter precapilar no la horneostasis de"cationes y aniones se restublece,
restaura el volumen y el flujo nuevamente a lo, aunque el potasio requiere más días. La inregridaci
normal, el esfí¡ter precapilar continúa cerrado. Las capilar se recupera, la luz dei vaso se torna pentlee-
derivaciones arteriovenosas pueden abrirse y diver- ble. Algunos agregados pueden ser filtrados en los
gir el flujo arterial directamente aI sistema venoso pulmones u otros lechos microcil'culatorios. Las
de nuevo. Las células en el segmento derivado de pl aq uetas, eritrocitos y leucoci tos .agi r-rtin ados c1 r-re
la microcirculación deben depender del metabo- se encuentran en las vénulas son llevados tanlbiérr
lismo anaerobio para su energía. Esto disminuye a la circulación general. Si el daño a la nticrocir-
la cantidad de glucosa y oxígeno disponible para culación ha sido profundo, grandes cantidadcs de
la célula que resulta en la acumulación de desper. procoaguiantes provenientes de células ¡.noribruldas
dicios metabólicos, principalmente lactato. Un o ya muertas, y de eritrocitos agiutinados, agrcga-
abasto inadecuado de substrato energético resulta dos leucocitarios y plaquetarios, pueclen libelarse
en una forma de sufrimiento celular. La histamina y hacia 1a circulación provocando una morbiliclacl
otros metabolitos, son liberados produciendo cierre muy grave. Otros capilares pueden estar clañados
del esfínter postcapila¡ lo que determina que los y llenos de sedimento que permanecen cen-ados
eritrocitos y nutrientes permalezcan más tiempo para siempre. Las células que dependen de estos
en los capilares. Muy pocos capilares en esta fase capilares para su oxigenación fallecen.
permanecen permeables.
Función orgán¡ca
Fase de descompensac¡ón
En la fase agónica, un poco antes de la muerte Se revisa a continuación las principales alte-
celula¡ los reflejos locales junto a ios metabolitos raciones en los principales órganos, aparatos ¡,,
y la acidosis local, determinan la reapertura del sistemas, que suceden en ei estado de choque:
esfínter precapilar, mientras que ei postcapilar
permanece cerrado. La vasoconstricción prolon- SHOCK CIPCULATORIO
ALTERACToNE, EN LA FU rcÍóN opeÁprct
gada del lecho capilar daña Ias células endoteliales i,, .

provocando aumento de la permeabilidad capilar.

li,'
i,: ' Disfunción . Alteraciones
Cuando el capilar finalmente se abre, el líquido
,
§;
cardiaca viscerales
Alteraciones . Trastornos
y las proteínas ya se han perdido en el espacio ¡¡
l$ respiratorías microcirculatorios
intersticial y el capilar se distiende con eritrocitos, ti
ü Daño en la función . Anormalidades de
los cuales se apilan unos sobre otros y se aglutinan. ti renal la coagulación
Agregados de leucocitos y plaquetas se acumulan
It
tÍ - Alteraciones . Daño en slsfema
!l
I{ hepálicas nervioso central
en las vénulas, sitio donde la acidosis es más inten- It
It
sa. Las membranas celulares pueden tener también tt
It
aumento de la permeabiiidad y, debido a los déficits tl
¡
profundos de energía, está reducido el transporte
activo. Ei sodio, e[ calcio, y el agua, se desplazan al Disfunción cardiaca
intracelular, mientras que el potasio y el magnesio O insuficiencia cardiaca que frecuentemente
abandonan la célula. Las células edematosas redu- es manifesfada durante el shock circ¡-rlatorio. El
cen el espacio intersticial y finalmente el volumen grado de hipoperfusión coronaria e isr¡rre mia rrrio-
extracelular, complicando de esta manera el estado cárdica, defermina la funcionalidad cardiaca. La
de choque. Las comunicaciones arteriovenosas evolución está directamente relacionada al glado
abierlas en la anterior fase, continúan abiertas en de insuficiencia miocárdica, ya que pérdidas rle
 114 Fisiopatología del choque circulatorio

nrás clel 4}o/o del tejido miocárdico, ocasionan cantemente incrementa la mortalidad por shock
shock cardiogénico. Las substancias depresoras circulatorio. Increnrentos en el trabajo de [a res-
miocárdicas. Iiberadas en casi todas las formas piración, aumentan los requerimientos de oxígeno
de shock, contribuyen y se correlacionan con la para los músculos respiratorios, precisamente en el
depresión nliocárdica. La hipeftensión pulmonar y momento de hipoperfusión tisular por el shock. De
el incremento de la postcarga ventricular derecha acuerdo a Io anterior la fatiga muscular y la falla
son Ia causa primaria de faltra cardiaca, durante el respiratoria, rápidamente sobreviene, lo que induce
e¡lbolismo pulmonar y puede ser un factor en el al uso de ventilación mecánica.
shock séptico, particularmente cua¡rdo está compli-
cado con el síndrome de insuficiencia respiratoria Alteraciones rena¡es
progresiva del adulto (SIRPA). La perfusión renal generalmente está alterada
La disfunción diastólica también está presente por la falla circulatoria, 1o que facilita el desarrollo
clurante el shock cardiogénico y séptico. La com- de necrosis tubular aguda. Cuando el gasto cardiaco
piiance disminuida es observada temprana-mente disminuye, el flujo renal disminuye, determinando
en estos cuadros, con evolución eventual hacia una aumento en el tono arterioiar eferente que com-
nriocardiopatía dilatada. La isquemia y la lesión pensa la disminución del flujo sanguíneo renal y
tisular son la causa primaria de estos cambios mantiene Ia perfusión glomeruiar. Al final, este
en el infafio agudo al miocardio. La causa de la mecanismo protector falta y aparece la falla renal
cc.nrpliance disminuida durante la sepsis es menos aguda, Otros mecanismos como el aumento de Ia
c lela. presión auricular izquierda, determina la secrecióll
aumentada de la hormona natriurética auricular que
SHOCK CTRCULATORTO promueve el reflejo de vasodilatación renal, que
DrSFUNCION CARDTACA ayuda a proteger la función renal durante el shock
cardiogénico. La derivación o "shunting" intrare-
nal, puede también contribuir a la disminución de
la función renai durante el shock séptico. lnsultos
asociados al riñóll, como Ias drogas nef¡otóxicas,
f Posr- cargo 1,.D. contrastes, etc., aumentan la facilidad del desan-ollo
de falla rerral aguda durante ál shoch circulatorio.
Itur.l r»r vo
t
T.A.P., .t.f.R. P.A-
SHOCK CTRCULATORTO
l,
i;i, DAÑo FUNCTóN RENAL
§l
CJ

iiI1
Étr Eteraa§on'nes respi rator¡as li
l§
Corno ei aumento de la frecuencia respiratoria li
v Ia ventilaciór.r r.ninuto acompañan a todas las t¡
for-
rrrs de shock circulatorio. El trabajo respiratorio tí
H
aumeitta, particulartnente asociado a alteraciones
!t
et eI lec]ro vascular pulmonaL, con edema de causa l¡
u Cdl edra Í isiopualogia - A, B,A,
carcliogénica y no cardiogénica, Io cual signifl- It
¡l
;1*i.i;-" ...:: .......,., . . .

§,FB-@CXr €XXa c tfrE -á.:rlc»Riro Alteraciones hepátieas

AC. r§J§á C'OIVES R ESPI RATO R I AS
El hígado es el mayor.órgano metabélico y
el sitjo mayor dei sistema leticuloendotelial. La
: SHoCH -:---+t¡'.It. X,{-SHOCK lesión hepática es el producio de la hipoperfusión
y es exacerbado en el shock séptico y traumático
Ycntilaciriu .*
tlIecánics
i
-

,f \-----/ \
{r*r,-
Respiratorios
por activación de las células de Kupffer y la libera-
ción de citoquinas. La disfunción metabólica está
caracterizada por disminución de la síntesis hepá-
l,/\
1¡áu, / ^ E,A'|..
ro o g.e n rco. ..-
\Aumento tica y ia actividad de depuración, especialme{e
riir-
R Js n i r a t o
" -La
¡

j\o Larotogen¡co NI orta¡i da d

de fagocitos, microagregados, y otras partículas.
],
Cdtedro FLr¡oprtolagia A-8.,4. - Usualmente están presentes modestos inclementos
en las transamiuasas, fosfatasa alcalina, y bilirru-
 Fisiopatología del choque circulatorio 115

binas, con elevaciones rnas dramáticas en estados a la hipoxia, está comprometida tempranamente
de profunda hipoxia o hipotensión, conocido como en e1 shock séptico y traurnático, qLre es indicatir'.t
"lzígado de shock". Los hallazgos patológicos de de Ia disminución de Ia reserva rnicrovascul¿ri.
'ta lesión hepática isquémica incluyen: necrosis La depuración disminuida de microagregados, el
centrolobar venosa central, congestión sinusoidal, bloqueo u obstrucción por neutrófllos activaclos y
colestasis, y edema. plaquetas, y el depósito de fibrina, pueden djsnri-
nuir importantemente ei flujo sanguíneo rnicrocir-
culatorio. La deformidad de los eritrocitos alterados
SHOCK CTRCULATOPTO origina obstrucción e incremento de ia viscosidatl
FALLA HEPATTCA capilar. La presión hidrostática aumentada, la clis-
minución de la presión oncótica, y el incrementti
Frqal- Lesión
Hepát¡ca de la permeabilidad microvascular, pueden ser otrir
serie de factores que aumenten ia hipoxia tisr-rlur
y predisponer al edema tisuiar con aumen¡o de las
distancias de difusión intracapiiar.

I s o a*;r Q Í R €t I--¿§.?'@-ñ_E@
Cr¡t Ca.e t{e¿, 7: )El - 205, l99l - TRASTOfr NOS MIC BOC] RC U LATOR I O S

ir
il
Alteraciones viscerales §:i
E.
El flujo sanguíneo esplácnico está comprometido lr
temprauamente en el shock, debido a la derivación liti
sanguínea a órganos más importantes. La lesión
li
intestinal puede provocar isquemia y liberación sub- l{
secuente de radicales de oxígeno, además de dañar
ff
la integridad de la barrera anatómica intestinal, que
t¡
origina translocación bacteriana con empeoramiento I
delshock y la aparición de sepsis, aunque esta hipó-
tesis no ha tenido clínicamente mucho apoyo. Otras Anormalidades de la coagu.n$aesoua
cornplicaciones secundarias a la disminución del Son vistas también frecuenteinente en el shttck
flujo esplácnico son las úlceras de estrés, hemorragia séptico y traurnático. La trombocitopenia es lisrrr
intestinal y necrosis, colecistitis acalculosa, y rara- en la mayoría de pacientes con shock séptictr v
mente pancreatitis. La hipoperfu-sión pancreática y representa un fenónleno mediado inmLrirológicrr-
esplácnica pueden favorecer también a Ia liberación rnen-te. La plaquetopenia y el i¡rclemento en eI
de factores depresores del miocardio durante el shock tiempo de la coagulación, pueden ser ocasior.iarlls
circulatorio. por la hen'rodilución, asociada con glandes volr,i-
Anorrnalidades microcircu latorias menes utilizados en La re,sucitación, elif'ermeci¡clcs
intercurrentes, y medicamentos. l-a activación de
g x{o ax< c r ÉtcfrT- 4 T o Ea x o la cascada de la coagr-rlación ocurre fi'ecuerttenrentc'
ALTE RAC I ON E S VI SCERALE S
con I¿r lesió¡r traumática y la sepsis. Los factL)res
Ulceras tisulares, la lesión celulal endoteliaI y los factores
'.':j:._"j!:[;:::
iTemorragía Colecistifis

s-Er@ c_Er crF OEI{,§.?-6)-R

TRASTORNOS DE LA COAGULACION
-!. @

I rtuio *- sHocK d"'

::"1":"2-""fr§;i;
ailt r¡ur" ""* Pancreatitis ,*?§[:;8{. rr\l
Mictocifculator¡o | \

tp,n¿!"to' + \
Losgulac!Út)
-'l^TietnPo

I
Crit Care ilÍed - 9: 183 - 205 - 1993
;;;;;;;;;\ I
hegradación- 'f'Plaguefas +
/ C'/D'

I
Lesión
\L/l
Activación ,^.t,,---
Este tipo cle alteraciones pueden significante- oactcrrJnJs
difusa coagulación
n-iente dismi¡ruir la perfusiór-r tisular durante el Cdlc¿ra FisioPslologia - ;l-B..t'
shock circulatorio. La respuesta microcirculatoria
 .116 " Fisiopatología del choque circulatorlo

exten.los tales co¡no las toxinas bacterianas, pueden cuál y en respuesta al insulto inicial, varios meca-
fácil¡lente ocasionar la aparición de la coagulación nismos compensatorios fi siológicos son activados.
i rrh'avascular diseminada (CID).
A veces la acción de estos mecanismos, es más que
suficiente para compensar el estado de shock-
A§Éerae§os?es del estado mental Durante esta fase temprana, el GC y las RpT
Son frecuentes y presentes en la falla circula-
están disminuidas como consecuencia del agente
toria, sobre todo manifestadas como confusión.
lesivo inicial e independientemente de su naturaleza
I-a hipoperfusión, hipoxemia, trastornos ácido
u origen. Los barorreceptores situados en el cayado
- base y electrolíticos, contribuyen a la disfunción
neurológica del choque. La alcalosis respiratoria aórtico y el seno carotídeo, detectan esta alteración
puede exacerbar este proceso al reducir el flujo san- y activan la respuesta del sistema nervioso autóno-
guírreo cerebral. Cuando la presión añerial media mo, a t¡avés del sistema simpático que genera dos
menos de 60 mm Hg, Ia hipoperfusión
disi-r-riru-rye a mecanismos. Primero la estimulación del centro
cerebral crítica ocurre, y puede ser asociada con carcliaco para aumentar Ia frecuencia cardiaca por
lesión isquémica, la cual usualmente ocurre en inhibición del tono vagal, y de esta forma ocasionar
z on as afl erial es iimítrofes entre la corfeza cerebral aumento del gasto cardiaco. Segundo e1 simpático
¡, Ia nrédula espinal. estimula el centro vasomotor que eleva la RpT a
través de la vasoconstricción. En conjunción ambas
respuestas determinan el aumento de Ia presión
SHOCK CúRCULATORTO
DTSFUISC-nON CEPEBPAL arterial, que mejora la perfusión a los tejidos y órga-
nos. La acción dura algunos segundos a minutos.
Otro mecanismo compensatorio en esta fase
temprana del shock, es Ia activación del sistema
renina - angiotensina - aldosterona (Sistema
RAA). La renina es liberada como respuesta a la
baja perfusión renal, que dispara Ia produccibn
Confus¡ón Somnolencia Camz
eventual de angiotensina II, ésta última ejerce su
Cdl cd rq F i;i o¡t atologio A. B.A.
efecto sobre la presión sanguínea por vasoconstric_
ción y estimulación del mecanismo de la sed, ade_
más de Ia liberación de aldosterona por la corteza
adrenal. Ambos efectos como el vasoconstrictor
ffi§Ap&§ mE!- cHoQUE al elevar la RPT, y ei otro efecto al aumentar el
volumen de líquido intravascular, incrementa la
La evolución del choque o las etapas en su evo_ presión arterial.
Iuciólt, son esencialmente tres, a la que los autores
Por último, se menciona el mecanismo de
se refieren con distintos nombres:
activación de la hormona anridiurética (HAD) o
" lnicial, progresiva, y ñnal;
vasopresina, que es liberada en respuesta a la baja
. No progresiva, progresiva, e irreversible
* presión en aurícula, cayado aórtico, y seno carotí_
Temprana, hipoperfusión tisular, y lesión
deo. Su acción es dirigida a la retención de agua,
celular orgánica
y a la vasoconstricción arteriolar. Ambas acciones
" Irricial, compensatoria, progresiva, y refrac_
elevan la presión arterial.
taria.
Apesar de Ia nomenclatura tan variada, los Los signos y síntomas en esta etapa son relacio_
hechos básicos acerca de la evolución del estado nados con la actividad compensatoria ya descrita.
cle shock, pemtaltecen distinguibles en fases evolu_ El individuo está despierto y orientado, ansioso,
tivas, que expresan grados desde la compensación, con taquicardia, pero con pA normal; la piel es
hasta estados de descompensación profunda. En pálida, sudorosa y fría; la dilaración pupilarpuecle
este capítulo se utilizan los términos de no progre_ ser evidente; la respíración es poca profunda y
sit,o, ¡trogresit,o, y slrcck irreversible. taquipneica, como respuesta a la inadecuada dispo-
nibilidad de02 a los tejidos; puede detectarse sed
Sfuoak ffi@ progresivo y oliguria; la peristalsis está levemeltte disminuida
probablemente por Ia vasoconstricción esplácnica,
Represenla lá fase inicial o temprana durante el así como la debilidad muscular y la hiporreflexia
están presentes por la misma razón.
 Fisiopatología del choque circulatorio 117

Esta etapa de shock se resuelve en pocas horas cian a la falla multiorgánica y a ia presentacrón
si es que el insulto deja de actuar y los mecanismos de complicaciones. EI estado de consciencia y'
compensatorios siguen indemnes. De otra forma se la orientación disminuyen. La bradicardia y la
ingresa en la próxima etapa. hipote[sión progresan, el gasto urinario cesa, se
desarrolla edema pulmonar y periférico, y la disne a

Sl¡ock progresivo con taquipnea continúa presente. La distensión

abdominal y el íleo paralítico son comunes. La
Comúnmente se refiere al shock descompen- presión venosa central (PVC) y la presión arterial
sado, que representa una condición en la cuál han pulmonar se elevan. El paciente tiene la apariencia
fallado todos los mecanismos compensatorios para de un enfermo en estado muy crítico, con piel fría
restaurar lapresión arterial y la perfusión tisular. La y sudorosa, cianótico, y acidótico. La recr-rperaciórr
persistencia de la hipoperfusión tisular y orgánica, en este punto, depende de la corrdlción sLrbyacente
determina el deterioro isquémico y progresivo, y del manejo terapéutico.
iniciando una serie de alteraciones en órganos
vitales como el corazón, riñón, y cerebro; y en Shock irreversible
sistemas como el nervioso central, respiratorio, y
circulatorio, que ocasionan una serie de complica- Denota la progresión final y el estado crítico
ciones devastadoras que comienzan a añadirse en a la cuál el paciente llega, sin ninguna respriesta
esta etapa del shock. Para no ser repetitivos, estos al manejo terapéutico, con un estado refractalio
mecanismos se especifican líneas atrás de este persistente, y con una serie de círcttlos viciosos
mismo capítulo. que resumen diferentes tipos de retroaccióI), y cllre
Los signos y síntomas en esta etapa, se aso- explican la persistencia de esta etapa.

GA§ÍO CARDIACO DISMTNUIDO

Función del miocardio
Di¡mioución d¿ la úisminuid a

circr¡lación vsnosa \
l
/ Csnlr¡cción I
/ mÍocárdic¿ Mu¡ión cororaria
di¡minuid¡
I
Párdida úe
disrninuk{ E

PRTSI ON SAHGUIf'¡EA SAJA

1Íquido iotracelul ,rf
I
t \
\ Acidosis
metabóllc¡

\
Hipoxia uelular

PERF USIO N H ISTICA D ISIIII{UIB A

0sño rnicrocir
microcirculalorio I
\ edut¡nr"ion -/
cslulsr

para instituir medidas opoltunas o anticipaclas, qtrc

evita complicaciones por tratamientos dcrrasiacitr
PERÁMETRO§ intensivos o insuficientes al grado cle 1a gravc'clad'
F{EfuBOE}INÁMICOS Y Para algunos cenlros hospitalarios pobres o rrl-
raies, donde la atención de pacientes críticos es mll)r
Ad?EáTOEOS DE VIGII.ANCIA
precaria, sigue teniendo vigencia rlrtty priictica, lir
{ffi@NITORIZAGIóN} vigilancia de los clásicos sigllos vit¿lles' los cualc-s
son resumidos con el nemotécnico VAPOIi.
Apenas se reconozca el choque, ei tratamiento
adebr.rado requiere la vigitancia continua, necesaria
 118 Fisiopatología del choque circulatorio

función cardiocircu latori a

SHOCK CIRCULATORIO
h4aNn-oRrzACróN : Pulso y presión arter¡al
vx#-KjE¡ '{ -lFl;
" §fexaosa.
§rl
iil Estos parámetros por 10 general no constituyen
" €e.-6!ex-dCa.Y guías confiables respecto a la gravedad del choque.
,:FuzE,eG Sroxtrneúl,líe- Pacientes con enfermedades mayores a su ingreso
hospitalario, generalmente están ansiosos y tienen
" @xe§xas, aumentada la frecuencia del pulso, estén o no en
, -ffie sa§-r¡a.e¡i.ón- choque.
La medición de la presión arterial por medio
del manguito a veces es erróneamente baja por 1a
vasoconstricción periférica grave, frecuente en el
paciente con shock, mientras que ia medida por
A continuación se revisan algunos parámetros canulación arterial, registra valores más confia-
her:rodinámicos que son utilizados para evaluar la bles.

TRANSDUCTOB DE PRESION

¡l-
OSCILOSCOPIO LLAVE 3

La plesión arterial resulta del equilibrio entre presente, poderosos estímuios simpático-adrena_
el gasto cardiaco y las resistencias periféricas. La les producen vasoconstricción, con el objetivo
presión diastóiica constituye un reffejo del estado de mantener la perfusión orgánica, pero aún así
de la resistencia periférica, la presión del pulso (o la puede presentarse hipoperfusión regional severa,
cliferencia entre las presiones sistólica y diastólica) debido a Ia derivación del flujo sanguíneo a órga-
está relacionada con lafuerza y el volumen de la nos vitales. Al contrario la hipotensión afierial, no
sístole cardiaca y con la elasticidad de los vasos necesariamente es sinónima de hipoperfusión, ya
alteriales. Para muchos órganos, el flujo sanguíneo que en algunos pacientes Ia vasodilatación procluce
es rnautenido independientemente de la presión incrementos del gasto cardiaco, el cual mantiene
alterial media (PAM), de 60 a 130 mm Hg, debido la perfusión tisular, a pesar de hipotensión arterial.
a irecaltisnlos neuronales de autorregu-lación. Por lo tanto la presión arterial, no siempre es un
Deba.jo de éstas presiones, el flujo sanguítreo se indicador real de I funcio namíe nto circrilatorio y
hace dependiente de la PAM, y es cuando la hipo- de la perfusión tist¿lar.
perfusión ti sular aparece. Una piel más caiiente y rosada que la normal
La hipotensión arterial es Ia última manifesta- señala disminucjón de 1a resistencia arteriolar y se
ción de falla circulatoria, ya que cuando se hace observa en las primeras fases del choque séptico
 Fisiopatología del choque circulatorio l'19

y neurógeno; mientras qub una piel fría, pálida, y por io que no debe ser utilizacla en pacientes corr
húmeda significa vasoconstricción con aumento insuficiencia cardiaca. La PVC qLrizá cs sólo acle-
de ia resistencia arteriolar. cuada para tratamiento inicial de pacientes adultos
jóvenes con shock hipovolémico o tla¡:m¿itico.
Gatéter venoso central
Catéter de Swan-Gama
La vigilancia de la presión venosa central
(PVC), proporciona un índice del estado de los La dificultad de medir la presión de llenado vc-.n-
volúmenes sanguíneo absoluto y relativo, y de la tricular izquierdo ha siclo facilitada J:or el crrréter clc
necesidad de restitución de líquidos. El catéter se Swan - Ganz con globo en la punta. Es r-rn catéte r
inserla a través de la vena antecubital, yugular in- de termodilución de triple luz, qL¡e se inscrta ¡ror
telna, y subclavia si el médico tiene experiencia. vía intravenosa, con fluoroscopía o .sin ella, pero
con v ig ilancia electrocarcliogr'áli ca. S e hac e l\/atlz¡r
VENA YUGULAB la punta hacia ia arteria puirnonan el globo se inl'la
con aire y puede hacerse flotar h¿rsta alcanzal unrr
posición en cuña hasta una de las ran.urs de ]a arte,
VENA SUBCLAVIA
ria pulmonar. La presión en cuña refleja la presirin
del ventriculo izquierdo al finai de la cli¿istole. r.ilo
sirve en caso de estenosis rnitral grave o tumores
de aurícula izquierda, en estos c:.rsos le presicirt
diastóhca de [a arteria pulmonar prrecle ser un úril
índice de la presión en cLrña.

COMPUTADORA DE G.C.
f..____-_,,1
VENA BHAQUIAL Y UGULAR INTERNA

DEBECHA
BALON
DE -\ "{
INFL
TERMIS TCR
\
DEXTROSA \
FHIA
- I
La PVC obtenida, al colocar la punta del ca-
téter proximal en la veua cava superior o aurícula
ORIFICIO DE \
derecha, normalmente es de 5 a 10 mm Hg (6
,( INYECCION t\
- 12 cm de H,0). La PVC reffeja Ia presión de EI catéter de Swan - Ganz pern'rite la mediciolr
llenado del ventrículo derecho, por 1o tanto, solo de la presiórl venosa central , presión sistóiicl.
es un indicador adecuado de Ia presión de llenado diastólica, y meclia de la arteria puhnonar; presiorr
cardiaco, en ausencia de enfermedad cardiaca o capilar puhnonar o en "cuña"; la valoración seri¿rtla
pulmonar. Por sí sola no es reflejo de hipovolemia, del gasto cardiaco y proporciona rrna vía ¡rara estrr-
ya que por supuesfo es necesario otros signos y sín- dios oximétricos. Otras rnodificaciones del c¿rtéte r
tornas acompañantes que aseguren un diagnóstico. de Swan - Ganz permiten mantener la vigilancia
Tarrpoco refleja la función ventricular izquierda, continua del electrocardioglama iuira-cardiai:() )'
de 1a saturación de oxígeno en sangre,.así como
§ fIo c,r< c f Éa G Ír:Í'.ELrOiFr .ro introducir un alambre de estin-rulación eléctlie l
CATETER VENOSA CENTRAL a través de una entrada en el ventrículo derecho.
ÍTYTPX-TCA-CIO¡TTJES En Ia siguiente f,gura se muestran los siguieutes
Af-IAJIOá,g: trazos de presión:
" Permite la cuantificación de la P.V.C, El catéter de Swan - Ganz es caro y sll Ltso
. Ruta para liquidos, drogas, sangre, etc.. puede acompañarse de complicaciones colno,
" Evalúa la Función Ventricular Derecha
. No expresa Función Ventricular lzquierda :il?¡¡ix,::.,^ ii.É;ií.*. fi.ftiir
. La PVC alta en ciertos casos es engañosa
. Por si so/a no es refleio de hipovolemia
4n. Heart Journal, 86 - 431-73
120 Fisiopatología del choque circulatorio

arritn-lias, sepsis o infarto pulmonar. Sin embargo, de sodio y osmolaridad urinaria. Es un índice sen- "

es un instrumento muy importante para vigilar sibie de la presión arterial y de la perfusión renal
enfennos er.r clroque y proporcionar datos impor- con diuresis de menos de 20 ml por hora. Refleja
tftntes para la administracrón juiciosa de líquidos el empeoramiento del síndrome del choque, pre-
)/ ailinas siurpaticorniméticas. La presión normal viene de complicaciones iatrogénicas, y denota la
en "cuña" es de l2 mm de Hg, pero a menudo es
eficacia del tratamiento. La causa más frecuente de
necc:sario elevarla a l5 ó 20 mm Hg en el choque,
oliguria en el choque es la hipovolemia. Los déficit
a fin de conservar perfusión adecuada de órganos,
de líquido sueien subestimarse, en particular en el
a rlenos que haya edema pulmonar.
Después del entusiasmo inicial, ia utilización choque séptico. Si la oliguria persiste a pesar de
de este catéter ocupa lo que parece ser su definitiva administración adecuada de líquidos y de presión
posición en el manejo del paciente en shock. Su uso en cuña eievada, pueden requerirse diuréticos para
debe ser restringido a ios pacientes con PVC alta, evitar necrosis tubular renal aguda, que complica
con enfermedad previa cardiaca o puhnonar o que a la hipotensión prolongada.
1a presentan durante el curso del shock, a los que En otros centros se utiiizan Ia monitorización
tienen evolución desfavorable, y a los que presentan secuencial de la depuración osmolar y agua libre,
falla orgánica múltiple (FOM). como predicción de falla renal aguda en fonna
temprana y como índice evolutivo y pronóstico de
la función renal.
. CATETEFI @E gSV\IAN GANZ'
:. . Permite cuantificar la P.V.C.
' Regr'sfra presrbnes de a¡teria pulmonar Gases y pH arteriales
. Cuantifica G.C. por termodilución
, Evaf(ta función ventricular izquierda
Las presiones parciales de oxígeno (Pa0,) y de
. Registra el ECG intracardiaco continuo
C0, (PaCO,) se han vuelto guías terapéuticas indis-
" Guía para esfudios oximétricos
. Ruta de liquidos y aminas vasoactivas pensables. Una tensión parcial de oxígeno (Pa0r) de
80 a 100 n-rm Hg a nivel del n-rares normal, mientras
que 60 mrn Hg es normal para la altura, en orrrbo\
casos respirando aire ambiente (ZIVo de fracciór:
inspirada de 0,). Descensos de la PaO, por debajo
de 60 mm Hg y 50 mmHg respectivamente, son
ffi EectroeardEosrafía conti nua indicadores críticos de hipoxemia e insuficiencia
respiratoria.
Peunite la valoración en forma continua de Se vigilará frecuentemente la PaC0. y se rlan-
Ia frecuencia y el ritmo cardiacos, detecta con tendrá la cifra inferior a 40 rnrn Hg. Úna PaC0.
prontitud ai'ritntias graves como extrasístoles por arriba de 40 a 4i r¡m Hg, señala que existé
vent¡'iculares, taquicardia o fibrilación ventricular, hipoventilación grave. En el choque a menos que
bloqueo carcliaco de grado alto, bradicardia sinusal exista enfermedad pulnronar subyacente, Ia PaCO"
g¡'ave y arrittrias auriculares. Las bradiamitnrias (opuesta a Ia Pa0,) está habitualmente baja o dentr.o
su gieren i ncor.npetenc ia cronotrópica relacionada a de límite normal. Una PaC0, que está ascendiendo
r'lro-§as, atrol'ntalidades estructurales, o respuesta a
por arriba de 40 a 45 rurn Hg, con buen illtercan-
mediirdores conto et.l el shock hipovolémico seve-
bio ventilatorio, co¡rstitr,tye un signo ominoso de
insufi ciencia pulmonar grave.
ro. L¿rs taquiarrittr.rias pueclen refle.jar enferrnedad
El pH constituye también indispensable su rne-
c¿llcliaca sub¡,acente, actividad farmacológica o
dición durante la resucitación del cl-roque. A partir.
esires fisioltigico.
del pH se puede calcular la cifra de bicarbonato. A
medida que mejora la perfusión, deberá disminuir ia
Gasto e#rfrBBarEo acidosis metabólica, reflejándose por 1a reducción
del déficit de base.
Obtenida generalmente a través de la sonda Para orientación en ltuestro territorio tall va-
tle Irolev que establece la cantidad de orina pro- riable en cnanto a altitud, se presentan valores de
duciria por h,-rra. y utilizada tan-rbién para obtener la gasometría arterial de las zonas más represen-
nruLrstras cie lalloratorio que perr-nitan ntediciones tativas, que guíen al estudioso, eu sus resultados
diagnósticos, ierapéuticos y preventivos.
 FisiopatologÍa del choque circulatorio 121

hematomas, que son capaces de activar la misntrr

GASOMETRIA serie de mediadores-

ARTERIAL :.
A I{O€.Í< CIñaCI¡&}LT@-ñÍ
MED¡AD1RES ENDócr¡¿os
o

i, Eucosanoldes gue . Las citoquinas,' factor

G¡-¡l€lo¡afErnf¿¡. ll tibera la fosfolipasa de necrosis tumoral
¡¡. RmrñlFaLiEfIr ¡t
A, prostagland¡nas, (FNT); lnterleucinas -
Ciudad Nível mar S. C. Cbba. L.P. 1, FAP, leucofrienos, y 1y6(tL-1ytL-a)
Alt¡tud (mts) 0 42A 2500 3650 Ii el tromboxano . Sisferras del
B endorfínas u complemento y de la
PH 7.40 7.40 7.40 7.40 t; opiáceos endógenos coagulación
P02 mm Hg 96 95 65 60
till y naloxona . Cal¡creinas y
¡i antagon¡sta bradiclnina
PC02 mmHg 40 38 33 30 tt
Tox¡nas bacterianas ,
tit, Endotelina, 02 nitr¡co
HCO3 mEq/L 25 24 26 18
ilt,
{endotox¡na y
exotox¡na A)
Ex.Base 0 0 00 t§
!A
Sat. 02 97 93 95 90

Fuenter L.P. y Sta. Cruz = IBBA; Cbba. CMQBB

Lo s e uc o s a noi r/es son im portan tes rnecl i atlor.'s
del shock. La activación de la membran¿r clc- la
Yolumen celular fosfolipasa A, origina Ia síntesis de las prosÍ(L-
(VC, hematocrito y hemoglobina) glandinas, leucofrienos, )¡ trotnbo-uar¡o. El JcLctor
activador plaqtLetario 1,EAP) también es liberacio cle
Ia membrana de los fbsfolípidos y puede reur-rlar ir
Estos índices clínicos y de laboratorio deberán
vigilarse en forma seriada. Un volumen celular vía de los eucosanoides. Estas substancias afectun
excesivamente alto indica pérdida de plasma mayor
en forma variable, el tono rnuscular liso, la per
que la de eritrocitos, como se observa en el choque meabilidad capilar, y la activiclad de ios neutró1lk¡s
séptico y en algunos tipos de choque cardiogénico.
y plaquetas. La inhibición del FAP, leucorrienos.
prostaglandinas y trorlboxano. han siclo ¿rsociaci¡s
Cuando se emplea el hematocrito, para vigilar el
a mayor supervivencia en dil'ere¡ltes ntodelos er-
choque hipovolémico. hay un retardo considerable
perimentales de shock.
antes de que refleje la verdadera pérdida de la masa
Las b endorfinas u opiáceos eudógenos, estíri'r
eritrocitaria. Los estudios realizados durante la pri-
aumentados en el choque hipovolérnico y sépticrr,
mera hora después de hemor:ragia masiva pueden
ambos pueden exacerbar ia hipotensióir irl proriir-
no proporcionar orientación alguna respecto a la
magnitud del sangrado, el VC puede seguir relati-
cir vasodilatación. La naloxo¡ttl, un antiis.onistrL
opiáceo, revierte la hipotensión asociada con .-l
vamente normal y solo con hidratación apropiada,
shock ltipovolémico y endotóxico, en los misr.iros
sostén y observación de 4 a 6 horas, descenderá el
estudios experimentales del shock, ésta respuerstrl
hematocrito reflejando con certeza Ia magnitud de
parece ser mediada por el sistelna sirnpritico. l:r
la pérdida sanguínea. EI hematocrito desciende 3
a 4 Vo por cada 500 ml de sangre perdida.
cr-ral puede ser abolida por sin-ipateclornía o me-
dulectomía adrenal.
Las to.rinas bacterianos son los primeros
Mediadores endégenos mediadores del choque séptico. La enclotoxina Liir
del choque componente lipolisacárido de las bacterias granr
negativas, es el mediador principal del choqLre sép-
Las manifestaciones sistémicas del shock cir- tico. Otros factores bacterianos virr-rle n tos, i n cl Lrye n
cr-rlatorio son el resultado de Ia liberación de una a la exotoxina A, enterotoxinas, hemó1isinas, y ios
amplia variedad de mediadores. Las respuestas péptidoglicanos. La actividad de las toxinas L¡¡tt:*
f,siológicas de compensación son proporcionadas terianas es manifestada por -la actividacl de otros
por el sistema neuroendócrino y simpático adre- sistemas de mediadores plasmáticos, humottlis.
nal, en respuesta al estrés e hipoperfusión tisular. y celulares.
Factores exógenos tales como drogas, agentes in- Las citoquinas, Ias cuales son producitias pclr
fecciosos, substancias alérgénicas, y otras, activan macrófagos y otras células, son media{:loles plirt
runa serie de cascadas como la plasmática, celuiar cipales de la inflamación y tienen un papel ¡rrotrri-
y huiloral. Factores endógenos tales como la Ie- nente en el shock séptico. Los niveles elevados clcl
sión tisular por:trauma y quemaduras, trastornos factor de necrosis tLutwrctL (FNT), intcrlettcinct l
inHamatorios como la pancreatitis y la presencia de (lL-l), e interleucina 6 (IL-6), han siclo corre-la-
 122 Fisiopatologia del choque circulatorio

cionados con mayor mortalidad en el shock séptico.

La actividad de las citoquinas parece ser mediada, !: C¿ASIFICACÍON DEL SHOCK
en parte, a trar,és de las prostagLandirns y la ac- !!
i:l
tivación de'otros sistemas de mediadores. Efectos l:l * HIPovoLÉMIco cA U s,4 S
ti Exógeno -***.+" Hemorragia,guemaduras
clirectos sobre la función orgánica, también pueden {i *-ry--.{r\
Endógeno Hemotórax, hemoptlsis
ser evidenciados por la depresión miocárdica in- lr ts cARDlocÉNtCO **ÉF r./i,t , tC, Chagas, arritmias
dLrcida por el FNT. I§
t, *i oBsrRucrryo***-4$ LE p., pericard¡t¡s
El shock anafiláctico también es producido ¡!
sitl DrsrRtBurryo poR FLUJo SANGUINEa
1;or mecanisuos inmunológicos. La interacción t¡ H Iperd ¡ ná m¡co.*'***^b Sepsis, anafirax i a, tra u ma
cle antígenos cou componentes de igE, activa a los
lx H¡podinámico SépÍlco, neurogénico
Anxlh Anolg 124-1 31, 1979
nastocitos, y eosinófilos. Éstas células sintetizan 58:

1, lil.reran ieucotrienos, histaminas, factor de acti-

función cardiaca disminuida, u obstrucción de la
vación plaqr-retaria, prostaglandinas, y un núurelo
viabilidad cardiocirculatoria, respectivamente. El
no determinado de otros mediadores que son rrs-
shock hipovolémico frecuentemente es secundario
ponsables para la broncoconstricción, incrernento
a hemorragia, mientras que el cardiogénico usual-
de Ia i:enueabilidad vascular, y vasodilatación que
mente es visto como consecuencia de infarto agudo
ocLrn'e durante el shock anafiláctico.
al miocardio. La embolia puhnonar, disección
El sistenw. del contplenrento ta:rrrbién contribuye a aórtica y tapor.ramiento cardiaco, son ejemplos de
Ia hipoperfusión tisular y a la lesión, en las diferentes shock obstructivo.
Iirnras de shock. Origina la liberación de C3A y El shock distributivo está caracterizado porque
C-5á. Ias cuales causan activación de los neutrófilos, agrupa a los síndromes hiperdütárnicos,en los que
i¡rcrer.nento de la perrneabilidad microvascular, e destaca la hipoperfusión, debido a la mal distri-
hiupotensión. La coagulacióin intravascular dise- bución del flujo sanguíneo o volumen sanguíneo,
nrinad¿r (CID) puede ocurrir en el choque séptico, que limitan la perfusión orgánica efectiva. Una
traun-rático, y anafiláctico, con lesión potencial característica del shock distributivo, es la inca-
orgánica por clepósitos de flbrina y microtrombosis. pacidad de extraer oxígeno al máximo. El shock
La b¡'acliciniirrr es ploducida por ia activación de séptico, anafiIáctico y espinal, son ejemplos de
las calicreinas plasu'ráticas y tisulares, duranle los shock distributivo.
estado de choque. que producen incremento de la En la clínica médica, se puede observar elemen-
1re rmeabi I iclad i¡icrovascular e hipotensión. tos demostrativos de cada una de éstas fonnas de
Los rreutrófilos son mediadores principales shock, o cuadros mixtos que denoten elementos de
iL: Ia lesión tisular a través de la liberación de dos o más tipos. Así por ejernplo durante el sllock
séptico, elementos del shock distributivo o hipo-
llroteasas, radicales de oxígeno, y ottas enziuras.
Substancias endoteliales también pueden jugar volérnico, pueden estar complicados por distintos
grados de disfunción cardiaca. El shock traurnático
papeles ilnportantes en los cambios microvas-cu-
larcs que ocurren durante el choque cil-culatorio. tarnbién puede estar con-rplicado con aspectos de
shock hipovoiémico o distributivo. Similamrente
Un vasoconstrictor poteute como la en.dotelina, y
en un tercio de pacientes cou sirock cardiogénico,
uil poteltie vasodilatadot' potente como el factor
se evidencia manifestaciones o elemelltos de shock
,lt: ralo.jacirin endotalicLl (órido n{trico), han sido
hipovolémico.
leportados ntu), aumentados en diferentes forrnas
de shock clínico.
ORIENTAC¡ÓN
GFuAS§trHffiAffi§&N TERAPÉUTICN
}Et StI{GffiK El abordaje terapéutico integral en pacienres
con shock circulatorio, consiste en definir las
E[ shock cilculatolio puede ser clasificado dos prioridades mayores que solt la evaluación
,lcrrtro de cturtlo rlefeclos prinralios.
rápida de1 proceso de enfermedad del paciente, y
El shock Ítipovoléntico, sltock cardiogértico,
la obtención de estabiljdad cardiopulmonar y he-
_r, s/¿ocl¡ oisstntctivo preselttes como síndrontes modinárnica. La última es facilitada al priorizar la
ltipodirtátnicos en la cual la perfusión a 1os tejidos
ventilación, kr ínfusión, y la petfusión, mediante
está reriucicla en forma crítica, por disminución del
el abordaje '1/1P".
¡:asto cardiaco, debido a un lneltor retorno venoso,
 FisiopatologÍa del choqu.e. ci¡culatprio 123

shock sép¡icg, y de l5 a 20 en pacientes con

shock car:diogénico
E;Aumentar.él retorno veltoso qLre nrejore la
precarga hasta un nivel adecuado
uq Restaurar,lar función cifculatoria segLiu
.metas terapéuticas basadas en la f'recuencia
cardiaca, gasto cardiaco, presión or.lerirLl, _r,

clearance de lactato Arterial.

s I40 c-K c I Ea c I,JlL-§-?.@.Er.r@

... OBJETTVOS DE'LA
-t|_::-:-

i,
;: . lniÍusióq, rápi!1 de 'ÁIFf,'SI@ñI
lieuidos' ''
t.
¡::
i¡ . Expandi¡. Vo¡umen sanguí neo
Ohjetivos de la ventilación ll
¡i
. Aumentar el retorno yenoso
1:
t:
lif+ , Restaurar la función
¡1
E€ Mantener una adecuada ventilación y oxi-
genación que deben ser aseguradas en todo I1
¡f circulatoria y hemodinámica
¡I
tipo de shock . Mejorar clearance de laetato
tilt
'€ Proveer oxigenación de flujo alto que ad- ¡l
,t
lninist¡a altas fracciones inspiradas de 02. il
t§
U.T.l. flospira! Sdnta Bdrbara, Sucru -
lg Instituir ventilación mecánica en todo caso {

de insuficiencia respiratoria o.de fatiga

muscular para disminuir el reqrrs¡irnisn¡6 Obietivos de la per§exssóBn
metabólico y el trabajo respiratorio.
¡o' Redistribuir el flujo sanguíneo de músculos Mejorar la función cardi¿rca y la pr,rrtirsiun
respiratorios a áreas hipoperfundidas para a órganos, aparatos, y sistemirs
'mejorar la ventiiación ¡e Conseouir fluio circLrlarorio corr presitirr sis-
r"
tólica arriba de 9Q mm Flg o presión arterirLl
OBJETTVOS DE LA VENTILACTON
media de rnas de 60 rnm Hs
r§ Mantener la presión en cuña entre [2 a i3
mrn Flg, va.lores que eviten el peligro dc
':," Adminístrar F:I.OZ elevadas edema pulmonar en casos r-le erprrnsióit ir
.
¡ " Ventílación Mecánica por falla deshidratac ión
respiratoria Es Mejorar la diuresis. [ttst¿r cL)rtse-i]iLrir tlLtjos
" Redistríbución del flujo urinarios mayores a 0.5 n-rlikq,/horr.
sanguíneo
gjEr@Cir:r CüR CEIX.^4.T@jRE(G
. oB-tETrvos DE LA pERFUstóN
C¡it. Cate Clittics Yol 9. No. 2 - 1993
Mejorar ta función cardiaca
A-
x:
PASfa gOmm Hg yPAM loA mm Hg
§.
Sbletivos de la infusién É

§:
PwP en cuña entre 12 a lB mm Hg.

¡i Gasto urinario + de A.5 ml/kg/hr

Infuntlir rápidamente líquidos para expan- ti
!i Normalización del PH gásÍrico
dir el volumen intra,vascular, rnediante la §É

orientación del catéter de plesión venosa §t

§i O¡ ir Care Clinics. l al I - ir¿, il - I9!-i -
cerrtral, o la presión en buña del catéter de §

Swan Canz
La elección de IÍquidos permanece en con- La terapia definitiv¿r requiere otras inler\reir-
troversia. De todas maneras ambos pueden ciones diagnósticas y terapéutic¿1s riile sor iL:-
ser utilizados (cristaloides y coloides) y sLr terminadas por el Síndrome cie Shocli. Aprrrltiis
elección depende de factores de pr-eferencia de asistencia circulatoria, repertirsión teilllrunri,
y experierrcia. lcvascularización. aniian'írrllicos pilln uLrit¡rlir's
Las pr-esiones de llenado óptimas varían supraventriculares y ventliculares, -y
c rt crrso r[.- brri-

desde I2'a'15 mm Hg en pacientes con

t"
124 Fisiopatología del choque circulatorio

: cluyén lás mediCibies globalél det métábbliimo de

diartitmias sirr respúesta farmacológica, implante ,

tle niarcrpaso, o corrección quirúrgica de defectos ,,exígeno,tale¡go.r.go¡lo§l4iYg|.e.§::+§,!,.e*ql+.lq--?{tetiqt,

rnecá¡ricos puedefl, ser requeridgs en pacientes con 'i'saturación deroxf§eno üéno§ó mezclado, niveles de
shock cardiogénico. Antibiótibo§respecíñcos y ;, d i s pon ib i lidad d.g 9: igelo.i yr-§.olsgrng'{9; ox íg e no.
drenaje quirúrgico apropiado puede ser prioritario ;, En otros tipos;de shock como el cardiogénico se-
pata pacientes con shock séptico. Intervenciones cundario a infarlg parfliaqg, el hipovolémico por
médicas y/o quirúrgicas a veces son necesarias para I sanBrado Éigpqliuo,:o el bb§trpptivd"pof embo{ismo
controlar la hemqrragia en pacientes con lesión , .' p ul mo n ar' .? ry:?y d.jor d,g!.qlr
.:p.LrtJgte¿ 9.1.,,efe
c t i y.a

Iraumática o shgck hemorrágico:,., , .. -

' , mente utili2arrdo guíás,terapé¡ttfc,as, como ta presión
Debi d o ¿ q ile. ei,s li ock :qi¡qu1áib,r.i'o. i:$resen ta ' arterial, gasto cardiaco y freóüencia'cardiaca.
una reducción crítica en la dis-ponlbildgd de oxi
geno, Ios irdice§del metabolismo de oxígeno han
sido sugeridos como inetas terapéuticas. Estos in-

Fregalntas, de estudio, Dantzker D., Adequacy of tissue oxigetntion.

Crit Care Med. 2l(2 suppl):S40-S43. I992
Destaque el aspecto más fundarnental de lo se DeGent'G. Mechanical ventilatory sup¡tot'r in
c i r c ul at oilt sho e k. Cri t Care Clin 9 (Z) :37 1 -39 3,
define o se enliende por choque
a q ue territo¡'i o vEscrltar,
1993
¿ Ei r 99. er1e.,,¡1e¡1t¡a -,el
mayor porcentaje del volumen sanguíneo que Fiddian'GreenrR, Assbcia tion between inf ra¡nu-
circula? : cosalacidosis in :he gul and organfailure. Crit
Care Med, 2 t (2 suppl): 103- 107; I993
¿Cuales so¡r las relaciodes de-IV02,:D02, yTE02
duraule el clroque? Fiddian Green'R., Goal for the rcsuscitation
of shock. Crit Care Med; 2.1 (2 suppl):825-83 1,
4. ¿Cuál es el denominador común de las alteracio-
nes orgánicas que ocurre durante el choque? t993
5. Especifique la etapa del choque en la que se Futtelman L., Heart rate variability: pt'ottostic
debe dar prioridad a la atención de vigilancia implications.. Am.J Crit Qars, 3(O:.a76-480,
6. Corlpare las alteraciones hemodiná¡nicas de 1994
los distintss tipos de choque Haljamae 11., The patlnphysiology of sltock.
1. ¿Cuírles son los sistemas de vigilancia más Acta Anaeithesiol Scand:'98:3-6; 1993
irnpoffantes duranfe el choque? lmm A, Carlson R, FLuid Resuscitation in cir-
8. Especifique el sistema VIP de atención en el culatory shock. Crit Care Clih, 9(2):313-334,
choq ue r 993
9. Enuncie los objetivos de las distintas fases del Marini IJ, Hentodinantic monitorittg usittg
VIP tlrc pulntonary artery cafheÍer. Crit Care Clin,
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 Fisiopatología del choque clrculatorio 125

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hetnorragic shock. Am J Surg; 155:187-191,

I
I
t
GAPITI.'LO 10 i!-ri..i

Fisiopatolog{w ds dms
distintos tipos de *§e#ry¿d#
Por Abel B arahorua,Arandia

CONTENIDO OBJETIYOS DE
APR.ENDIZA.§E
Choque Hipovolémico
Deflnición 1. Enur¡erar la clasiñcación del estado cle
- Respuesta a la pérdida de sangre choque
(Fase I,II, ilI) 2. Definir choque hipovolémico
- Clasificacíón de la pérdida de volumen
3. Describir las etapas o fases de la respuesta
(Clase'1, il, UI,IV)
a la pérdida de sangre
Mecanismos fisiopatológicos
(C arac t e rís tic a s c línic as )
4. Explicar la clase I, II, 1II. y i\r
de 1a pér-
dida de volumen sangr:íneo
Orientación terapéutica
5. Mencionar las principales característicrs
Shock Cardiogénico
clínicas del choque hipovolémico
Definición
6. Explicar las bases racionales de la repo
Mecanismos fisiopatológicos
(C ar acte rí stic a s c línic a s )
sición de líquidos
Orientación terapéutica
7. Definir choque cardiogénico
8. Explicar los mecanismos qlre producen
Shock Obstructivo
estado de choque cardiogénico
Definición
Fisiopatología
9. Nombrar las bases de atención en ciroque
cardiogénico
(M anifu stacione s clínicas)
Orientación terapéutica 10. Deflnir el choque obstrr"rctivo
11. Especif,car los dos mecanismos clásicos
Choque Distributivo
(Séptic o y anafilá.ctico)
por los que se produce choc¡ue obstruc-
tivo
Shock Séptico (SS)
12. Expecificar los componentes cle 1a R.es-
Definiciones y terminología
puesta Inflamatoria Sistérnica (RIS)
Mecanismos fisiopatológicos
- Alteraciones hemodindmicas 13. Definir RIS, sepsis, sepsis severa, y cho-
- Alteraciones en la círculacíón periférica que séptico
- Disfunción miocdrdica 14. Explicar las alteraciones hemodinámicas.
- Mediadores periféricas y cardiacas que produce 1it
Manifestaciones clínicas y evolución sepsis
Orientación terapéutica 15. Especificar 1os principios básicos sobre
(Corrección de la hipoxia tisular, control de la el control de la infección
infu c ció n, s o po rte adib io nal) 16. Definir choque anafiláctico
Choque anafiláctico 17 . Explicar los mecanismos qlie 1a prodLr-
Definición cen
Mecanismos fisiopatológicos 18. Nombrar los principios básicos c'le atetr-
(Manifestaciones clínicas y evolución) ción en caso de choque anafiláctico.
Orientación terapéutica
 Fisiopatología de los distlntos tipos de,choque 129

' ffi:-*:i]::l:i.-
TIPOS DE CHOQUE .l
'
artf p o g EfÉüf o DrsLfff
CX<OQ'¡(,É
oo§,D,8

i;
, El e-stado de choque es mejor comprendido ii TIPO DE CHOQUE P.c.P. G.C, R.V.S
cuando los factores inductores son clasificados de i, r3
ü
acuerdo a los diversos patrones hemodinámicos
lr
l¡
HtpovoLEtr¡tco & §L

o mecanismos fisiopatológicos básicos. Con este li

caRotocÉ¡¡lco
,,r& \}-
ir,ll
B
-¡
motivo resulta útil consideru, il ,irt"-u.irculatorio l§
OBSfRUCTIVO *-
E i,r- i§

como formado por tres componentes básicos: la

bomba cardiaca, el volumen sanguíneo circulante, y
t¡
ll
ll
DISTRIBUTIVO:
1) Hiperdinámico & s §
2) Hipodlnámico
# E
el sistema vascuiar. La hipoperfusión tisular que es II § al- !Él

sinónimo de choque circulatorio puede resultar de 'I

El objetivo final de la clasificación en patrottcs
la alteración de cualquiera de estos componentes.
hemodinámicos, es el de identificar la alteraciórt
Tomando como base las alteraciones previas se específica para restablecer apropiadirrlente 1ri
clasifica al estado de choque del siguiente modo: presión y el flujo (si es posible), con la avLiüa ,-l*
" Por disminución del volumen sanguíneo las mediciones durante Ia vigilar-rcia o motritoriz,rL-
circulante ( C ho q ue hip ovolé ttti co ) ción durante el choque, y así poder .iustilicirr hs
. Por Gasto Cardiaco (G.C.) inadecuado o indicaciones Lerapétrticas.
insufi ciente ( C lto clue cardio g é tri c o ) Con esta inlroducción, se inicia el estlldi{)
. Por obstrucción mecánica del flujo sanguí- fisiopatológico de los distintos tipos de choqtro.
neo central (Choque obstrucfivo) enfatizando siempre eu log'aspectos o faclores qLre
. Por disfunción vasomotora y alteraciones de aproximen tanto como sea posible al rlivel risniar..
que clistr ibutivo ) como para el estado de oxigenaci<iit.
1a nricrocirculación (C ho ""utu-T

TXPOB DE ICEÍOQÍJ:E cHoSu E F*§,p&wffi LH§W E#O

cARotoGÉNtco Htpovol-ÉMtco oBSfRUcrlvo REsDlsrRlBU¡vo De todas las formas de choqr,re, el hipot'o[érnie o
Obst¡ucción
al llenada
Rssistercias i
es el que se presenta con mayor fiecttencia, pe ro por
diastólíco
ser de fácil comprensión y manejo terapéutico crr
sus grados leves de severidad, es a lrenLtdtl lllatle'
5 jado con ligereza a pesar de su potetlcial letlrLiclacl.
I
Se revisarán los mecatrismos fisiopato-lógicros ci.:
il presentación Inás común,. l.r¿rcienclo ént'asis etl lt¡s
i
$
HIPOXIA CIRCULATARA Y ESTADO DE CHOQUE
aspectos que lo dif'erencian de los det.rlírs estitcltr-{
h ipotensivos.
§

Otra forma de estudiar a los distintos glupos de DeÉinictór¡

choque. es a partir de su cotnportamietito hemodi-
nárnico o "patroues hemodinárnicos", que tienen 1a Es aquel estado de choquc^ que resLilta de l:L
virtucl de enfocar al choque, no como uil estado de pérdida de voiumen Iíquido circltlailte, qLle ptlcrii
hipotensión o hipoperfusión, sino más bien como ser causado por cualqLrier corldición sigtriticalrt'-'
que cletermine pérdida de sangre total' plrrsma, .r
u¡r estaclo de "oxigenctción tisttlar inctdecttada", a
agLr3.
consecuencia de la alteración o anormalidad en las
l-a pérdida del volurnen sangttítteo clisuriltLtr.
variables de Presión/Flujo, como sort:
el retorno venoso, e1 crral ledltce ei gaslo c¿rrclili
1) Presión capilar pulmouar en cuña (PcP) co y por 10 tattto disminuye la presirirl ¿rrtelilLl'
2) Gasto Cardiaco (G.C.) La cotrsecuencia final es la disnrirlución clt- iri
3) Resistencia Vascular sistérnica (RVS) perfusión tisular y la disponibiiiclaci c1e olígr:tlo'
Segúrn estas variabies Ia clasificaciórl del cho- (D0,). Lo anterior cletermin¿r isquelnil. ¡1g¡¡trsi
que puede ser catalogada etl la siguiente tbrma: o ciisfunción de órganos, y chtlqLre- Por lo tento "i'
activ¿ln ios mec istllos coillpe lls Li tuf i rls Prl ra lllr'r -
an
jorar la per{usión a los tejidos. Estos lllc:clll'listri' "'
ya analizados en el capítulo allterioi-. incllrycrli i:r
130 Fisiopatología de los distintos tipos de qhoque

esti¡r-rulación del sistema nervioso simpático que , Fase 1 En Ia hora posterior a Ia hemorra-
increrlrenta la frecuencia cardiaca y la resistencia C¡a, el líquido inlqrsticial inlgia su tránsito
periférica. total, la activáción del sistema RAA, y' ' hacia los capilares. Este reileno transcapilar
la secrécióii aumentada de la HAD. 'l continúa durante 36 a 40 horas, pudiendo
,Estos mecanismos pueden lograr el aumento de alcanzar un volumen de 1 litro. El egreso
Ia presión sanguínea, y más apn si el tratamiento , de líquido del espacio intersticial deja un
cs correcto y soluciona la causa de.'la hemonágia; ". .. défiqit de líquido en estenorlparfimento.
el peligro de choque es abortado, pero si ocune . Fase 2 La pérdida de yolumen sanguíneo
todo 1o contr-ario, se instala el estado de shock y activa el sistema de la reniná, que conduce
su progresión. En consecuencia es necesario hacer a la conservación de sodio por parte de los
una revisiólr de las causas que ia producen y de los dñones. Puesto que el sodio se distribuye
lrrecarrismos que acontecen en la hemorragia. principalmente eR é1 ,intersticial (un 80%
del sodio es extravascular), el sodio reteni-
g oci* -r¡:eci iroXlarut éo do restablece el déficit hídrico del espacio
€lrPO ¡r AAUÉ-ü,É intersticial.
i: .
i,l EXOGENO ENDOGENO Fase 3 Luego de unas pocas horas de inicia-
§:r
t Hemorragias gas- .,. Extravasación por da la hemorragia, la médula ósea comienza
§t ttointestinales inflamación
, Trauma a producir eritrocitos, pero Ia reposición de
§x
" Rena/es
iir
lll " Cutaneas '. Anafilaxia los eritrocitos perdidos es un proceso lento.
fir ' Quemaduras . Feocromocitoma Sólo se producen 15 a 50 ml de volumen
§§
fiq
, Sx diarreica Envenenamíentos celular diariamente, y la reposición quede
ñ§
llevar hasta dos meses.
§§
fi§ CriL Care CIinics, Vol 9: 2-l 993 En la siguiente figura, los números de las co-
ñ§
§§ lumnas corresponden a las tres fases explicadas
I
en el texto.

ffiespuesta a ¡a pérdida de sangre BXO<tX

RESPUESTÁA LA pÉRDtoa DÉsAn GRr
El volumen plasmático de3,2Lcorresponde a
r-rn volumen sanguÍneo de 5,7 L si el hematocrito 15
es de 457o. Por lo tanto el volumen sanguíneo re- ii
¡i
presenta el L3Vo del volur"nen total de los líquidos
10
cor¡:orales. Asumiendo que una pérdida aguda de f§ (n

ut't 35o/o de1 volumen sanguíneo puede ser fhtal, la II o

supervivencia del ser humano está determinada por F-5

,ffiffiffiffi
II
un lVo de los líquidos del organismo. Más aun, la J
fi
tarea del médico consiste en evitar que el paciente
|I 0
que sangra pierda esta alícuota del 4Vo. Hemomola ffida%
En el adulto sano, un l5Vo de pérdida del
volumen sanguíneo no requ.iere Ia restitución de EI relleno transcapilar inmediato deja un défi-
Iíquidos por vía intravenosa. Este grado de pérdida cit de líquidos en el espacio intersticial y no en el
penlitió el estudio de la respuesta orgánica a la espacio vascular. Este déficit de líquido intersticial
herrorragia y la dividió en tres fases. constituye el objetivo inicial de la terapia hídrica.
.-..i¡+¡-¡¡;'i*:.4-:-|f.-'ü,::.:: Las soluciones salinas se destinan a llenar el
s_x<oc E< Ef l.potaa, f¿ÉM fao
.t REspuEsrA A LA pÉRDtDA DESA.TVGEE espacio intersticial, debido a que el sodio se distri-
buye de manera uniforme en el espacio extracelular,
¡: " FASE 1 "Relleno transeapílar" y un 807o de este espacio es extravascular. Por lo
tanto las soiuciones cristaloides son los ntás indi-
cados como terapia de restitución; al contrario los
"Retencíón renal de Na."
coloides como Ia albúmina o la sangre, no reponen
el déficit de líquido intersticial y evitan la activa-
ción de la renina, interfiriendo así en la retención
de sodio que el organismo utiliza para restituir el
déficit de volumen intersticial.
La discusión aquí planteadá es una introduc-
 Fisiopatología de los distintos tipos de choque 13.1

ción al tema de ias soluciones cristaloides (solu- ya comentados, ciertas substancias son liberadas
ciones coh electro^iitos)' versus'cciloide§, ¡iara el en Ia hemor¡agia,.c9n ei objetivo de estabiliz-ar
tratamierito de la hipóüoleniiá aguda que puede ei'estado hemodinámico..En el shock debido a
variar de acuerdo a la agudeza o la extensión de hemorr{gia alrupta, se libera 1a hormona adrenc¡-
'así'como
la hernorragia, Ia capacidad del paciente corticotropa (ACTH),a,niveles elevados, la cu¿rl a
para des.arrollar una respuesta eompe¡satoria a la su vez.aumenta.lós niveles de glticocorti-coitles.
hipovolemia. La respuesta-obtenida por la pérdida Los glucocorticoicles mantienen la integridart
sanguíneahasidodivididacomoSiguq;...',..' capilar y combaten los,gfec¡os de los ¡necliadores
,_ : -,, . . .l de 1a respüesta inflamatoria.'Los niveles de entro
Glasificación de la poyetina increméntan y estimulan a ja médL¡la ósea
pérdida de volumen para producireritrocitos. El volumen circulante dc
2,3 rtifosfogticerato aumenta, y es unir srrbstanc i:r
que interaciúa con la hemogtéUina para promover'
El "American.Cotlege of Surgeons" (Colegio
Norteamericano de'Cirujanos) identifica.cuatro la liberación de oxígeno. que reduce los efectos
de ia hipoxia tisular:y orgánica, característic¿s clel
categorías de hemorragia sobre la base de la frac-
ción de volumen sanguíneo perdido y los hallazgos
shock Las prostaglandinas PGE2, PG12, PCF?
aifa, y PGA2; juegan un papel mixto en el shock
clínicos esperados.
hemorrágico, ejerciendo efectos bcneficiosos y
pemiciosos. Así la PG12 y la PGE2 dilatan los va-
sos renales y hepáticos, mejorando la perfLisión en
éstos órganos, mientras que la PGF2 alfa y PG,A2
constriñen los vasos sanguíneos. La activación dcl
sistetna del contplen"tenfo esbenefióiosa en el shocl<
. hemorrágico debido asu papel en la lisis celular.
pero nocivo debido a qLle promueve la dislunció¡r
leucocitaria, la cual favorece el desa¡rolio del sírr-
drome de i¡rsuficiencia respiratona progi'esiva clel
adL¡lro (SIRPA).
Existen todavía otras substancias liberadas en el
shock hemorrágico que determirran stt persisrerre i:i
y mayor daño celular. Por ejemplo las enziuras
Clase I Pérdida de un L5Vo, o menos, del
Iisosomales incrementan el daño celular, depri-
volumen sanguíneo total. Este grado puede ser
men la contractilidad miocárdica, y constriiren los
clínicamente' silencioso o producir solamente ta-
vasos coronarios. Las kininas también deprirtrcn
quicardia en reposo.
al mioca¡dio, promueven la vasodilatación, y con-
Clase II Pérdida de un 20 aun257o del volu-
juntamente con la histamina, deterlr-rir.ran mayor
men sanguíneo. Se caracteriza por la caída ortostá-
permeabilidad capilar, ocasionando mayor pérdida
tica de la presión sanguínea sistólica por lo menos
plasmática. La serotonina provoca constricciri¡r
15 mm de Hg. La presión sanguínea en posición
arteriolar potente, Io cuai dificLrlta la microcircLr-
supina no sufre cambios, o disminuye levemente.
lación. Todas estas substancias son liberadas en
El flujo urinario se mantiene.
respuesta al daño celular por 1a hernorragia, lo clLie
Clase III Pérdida de un 30 a un 407odel volu-
determina la persistencia del shock hemorrágico
men sanguíneo. En esta etapa se observa hipoten-
con las consecuencias de hipoxia e hipoperfusiórt
sión en posición supina además de oliguria (menos
tisular.
de 400 ml/24 horas)
Clase IV Pérdida de más de un 407o del volu-
men sanguíneo. Ésta es una alteración potencial-
Características c línEcas
La presentación clínica puede variar, y dependt'r'
mente de riesgo para la vida del paciente, que puede
de la agudeza y extensión de la pérdida sarlgttíne lr,
llevar a una hipotensión profunda y ai colapso
así como de la capacidad dei paciente de desarrolirrr'
cardiovascular.
una respuesta compensatoria a la hipovolemia. En.
la siguiente figura se ilustra los aspectos más des-
[Mecani smos fisiopatológ icos tacados de la clínica del choque hipovolémico.

En adición a los mecanismos compensatorios

 132 Fisiopatologia de los distintos tipos de choque

¡:i
TAMAÑO DEL CATETER E.INDICE DE
INFUSIÓN ,

[.
1(
cerébre:l Ii: Díspositívo'de '

¡1,: i t::: ti inlusióa,. , -. ,,

t¿
D¡snea ri;. baja :lhtrodúctor I Freneh,
P.A:normial:l!i I$ E{t9nri.ót| dp.l.lput4durg t.V .
[Í ' 1q
tl Periférico: ' ,:'
Catéter med¡da 14 5
ff
H
Catéter medida 16 5
t§

Caféter medida 16
ti

ffirÉect€aeüósr,terapéutica. : ,q El sitio de canalización puede-seruna vena

r' '
:
;,
perifórica;,y a que "ld tntixima ve:l.ocidacl de
.{, lllenudo se
utilizan Ias pr.esiones'de llenado
' tnfusión:dé'so'[Ltctones' intrave,nosas.estd
. cleternúnecla por elÍarnño del ccitéter y no
rlcl Iado dcleclro e izquierdo del corazón (pVC y
PcP) para'evaluar:'el vóliirn'en váscular y-guiar la ' po,r el ¿aniaño'de iena qL.re se.canáliza,,t :

: ¡e El vblume['de infuii6il'y.la'velocidad
tur-apia. Sin eirrbargo estas ¡lediadas pueden ser de
¡roco crufirrblcs para estinrar eI estado del volunlen
fl yjo es mayor en catéteres coflos y gruesos,
srurguíuco en adtrltos corl enfermedad severa, por lo . que en iargos y deigados' , , ,

clrie puecle ser práctico aplicar.la regla de reposición

!s La viscosidad del líqüido influye'sobre 1a
:velocidad deinfusiór, ya que los, líquidos;
I)rr\f rre.sta por Ir4.H. Weil.
: . no sanguíneos s,on más efectivos que la.
-:-ry
§wscñ ctpcütafónió sangre cuando se requiere una reposición
{;ÁfrGA ne üOutooS (Regta sx2) ' ,' 'de volulnen.u.rgente.,
@:"-
f.- Si fa F"I/,C, es : - I cm HZl z 2O0 cé en i0, i: .:i"i r .'Ttpa DE tlQütDO E INDICE DE WFASTóN ,l
'
I - i4 = iO7 cc'en id,
+B it::f
l,
+14 = SOccenlO, :1r
¡
I
!i ,:l
2.- frurante la caraa +5
(§-9'¡
--
cm HZO = Suspender §r: íquido "'{ml/min¡' "
:I
IJ .i
3,-tresprres
'

+2 Í.5' z Esperarllt 'i

l-i
'Agüa,coFriente '10a..,, itI
ii '.,1,a. .t
'deta + 2 cm HZO
: l
=.susiender
' infusión - 2 cm H2O = Confinuzr I§ Alb¡lmir¡a at S% 10:0.,, ,l
;§
$

I§
llar II. tl
cil . ,rj. ; - ,.,
It x
i'
i "., ,,:;,..;;.iii§i.ü:*_.y..*
A¡esthcs. Analgts. : SS - 2 - 79 -
!§ , Sangre entera , .65 i,
* - **-,.-, a,
It
t¡
En caso de pérdida aguda dq sangre, éSte no in_ ;Concentrado globutar
r§ 2A ,

fi rrvt: j¡¡ ¡,',.,1 ¡ a I fl ntente sobre el,llelrratocl.il.o, - .,.. .",,",.,......--li6Ñ1uf i ! ;re

ya que
s,-: pierde,sansre euter¿ry la proporción de gióbulos

ro.fos en el volumen plasrnático no se altera., por ' Antes de jiriciar Ia ,terápia de resucitación,
lo tarrto en la hemorragia aguda, ,'el henrutocrito. Sé puéden reaiizar maniobras de autotransfüsión
tur t'c.flejo tle la tera¡tia de re¡tosició¡t. y no cle la
t:.s que están destirradas a favorecer Ia moviiización
.:
de saug-re desde,las pier-nas para increme¡rtar el
péiitda de,iaig.t ¿,,,,,.)
l¡¡'t:.¡e¡tci¡t r¡ c:.rtcn.síó¡t de la
Cclmo esta sección,es :dedicada,a,orientar. la retorrlo veuoso y'mejorar el gasto cardiaco. Estas
terapia. es r,álido destacai al§unos ,7rr.i ntipios maniobras son utilizadps óomo medida temporaria
stt!ry¡ !¡¡ tcrapia hírlrics. yo qr* la ¡norrati¿aA en durante el transporte del paciente o al comienzo.del'
ilrs hcrtrorragias agr.rdas es rnás eievada durantellas. periodo de compensación. Lamentablementl iás
pr inreras hor as; pqr. Io tanto, ia infusión'iilicial de. técnicas de .aulotransf,usión,no. son.mqy efeclivas
líquidos clebe ser tan efectiva como sea posible. y pueden aun resultir perjudiciales. A continuación
las pr-esentamos.
 Fisiopatolog ía de los distintos tipos de choque I 33

ÉIfoczrlEF€rgof
En resumen el exitoso tratamiento del shock
,Év f <)<,
MAN t o B RA s D E AUT ?TRA,N sFus tó N hemorrágico depende en incrementar la disponibili-
i,
¡:
§:i
, E,7.eva.eiótr. de.Ia,s dad de oxígeno a los tejidos a rravés cle la replecirin
\Ii
¡eie.z'rras adecuada de volumen por la vía intravascular, cle
i; . -Posiciózt d.e aumentar la capacidad del tmnspofie de ox íoeno err
§t lf¡.eadelerrrb¡zr.g.
EX
§1 . lfZeaúl.xr¡let¡:Ú,a,s la circulación, y de parar o prevenir. las pérdidas
IÉ
t¡etz.¡¡¡r.á,Ú:ic¡aÉ sanguíneas. De acuerdo con esto, la resucitación
ff . Pa,n*a.tcDrr.e,É, en el shock hen-rorrágico, contempla tres objetivus
l$
I§
a¿¡t¿:le-ltocl< principales, divididos en rres fhses:
ti
UTt H.S.A, y Cáledra Fis¡opatotogía A,.B.A.
¡e Expansión de volr-rmen,
II
rs' Reemplazo de glóbulos rojos
'I
Para iniciar ia terapia de restitución se puede ¡e Corregir las posibies deficiencias cle la
aplicar ura rápida evaluación de los requerrmientos coagulación.
de volumen de los distintos pacientes con hipovole-
mia aguda, utilizando el siguiente cálculo: INDICADoRES DE R€sTIUcIÓ N
\ rs Estimar el volumen sanguíneo normal en i. ADECUADA DE LrQUIDOS
i,i . Presión de llenado venfricular
adultos utilizando 70 mJ/kg para los hombres ¡,
l¡
y 60 ml/kg para las mujeres. Tomar el peso t: izquierdo
corporal magro para el cálculo. En obesos se lr Presión Venosa Central (PVC)
utiliza el peso corporal real menos w 10?o li
ü Volumen urinario (Por hora ó por día)
¡e Esdmar el porcentaje de pérdida de volumen I{
tt
utilizando el sistema de clasificación de la
ti ' Perfusión periféríca (llenado capitar)
It
t:
figura 34. Recordar que algunos pacientes ll . Sensorio
(diabéticos) muestran una respuesta exagerada II
il
¡¡
a la hipovolemia, y ello puede inducir a una =...*,*--*lá3á*r&rel¡e{§.e¡ s-B_i t:l,s lr :
sobreestimación de las pérdidas de volumen
se Calcular el déficit de volumen multiplicando
el volumen sanguíneo normal estimado por CHOQUE GART}I&ffiMruXEO
el porcentaje de pérdida. De esta forma, se
calculan cuantitativamente los requerimien- Es def,nido como un estado de choque en la cu¡l
tos de volumen de cada paciente la función cardiaca anormal, juega un papel princi-
€ Aplicar las reglas a la reposición de san- pai o mayor en el origen del síndrome choque.
gre y a srrbstancias cristaloides: a) Si Ia Es frecuentemente observado como un sín-
pérdida de volumen f¡accional es d,e ZAVo drome de bajo gasto cardiaco, posterior a infarto
o menor, no es necesaria la reposición de masivo de miocardio, miocardiopatía chagásica
sangre a menos que haya una razón espe- crónica y dilatada (frecuente en nLrestro p¿lís),
cífica, como angina de pecho por ejempio. cardiopatías valvulares en fase terminal (estenosis
b) Si se utilizan cristaloides, multiplicar el o insuflciencia mitral, estenosis o insufrciencie
déflcit de volumen por tres para calcular el aórtica), bradiarritrnias o taquiarritrlias.
volumen de reposición, debido a que solo
un 20 a 307o de los cristaloides infundidos
permanecerán en el espacio vascular
Élrr<}(lx <' r E ñYocÉxr¡c,o
ÉIrOC: B EIPIOYOX¿:B¡MT C O Fá.OZ'O-:FGS Ear¡OI-&f COS
CALCU LO D E VOLU MEN ES REQU ERI OO S
¡:
:,,
§.] ' lnfafto m¡ocárdico " Cardiomiopatía
{r: ' Estimar volumen sanguíneo normal ir con nacrosis masiva chagásica teñinal
§;
- V = Varón 70 ml/kg; - V = Mujer 60 ml/kg §i
. Cadiomiopatía
§. Complicaciones past-
!: Estimar %o de pérdida de volumen É; ¡nfarto (Ruptura de isquémica o
lr
- Según clasificación de la hemorragia trI septum, aneurisma) congestiva terminal
§I lr
Calcular el déficit de volumen (Def. vol.) Hipovolemia no . Cantusión
t§ ti
E¡ - Déf. Vol. = % pérdida x Volemia normal ¡¡ corregida mioc á rd¡c a trauín á li ca
B§
i6 . Apl¡car [as reglas de reposición tt . lnfarta
il. Taquiarr¡tmias o de ventrículo
IE - Col. = 1.0 x def. vol.: Crist. = 3.0 x def.vol. t1 bradiarritmias derecho
II
IE ll
!t
!¡ UTI H.S.B. y Cátedra Flsfopatologla A.8.A. il CriL Care Clinits, Yol 9: 2-1993
,§ r¡
I
134 Fisiopatología de los distintos tipos de choque

Por último, Ios mecanismos más específicos del

fi1fr eeaer§ssmss fisiopatológicos shock cardiogén.ico.en forma,resumida, se debe al
ii' j.
daño irreversible de la fibra miocárdica (neclosis
Un núniero de factores::cornunes está presente
r'n cl clroque carcliogénico: miocárdica por infarto, fibrosis por miocardio-
La incapacidad del corazón para nrantener la patía, etc.) con depresión de la,contractilidad,
presión arterial, ocasiona hipoper'fusión- tisulai, disminución secundaria del gasto cardiaco y de la
arroria celulrr'. y acidosis metabólica. Lo anterior presión arterial, aumento reflejo de la resisteucia
lrrovoca agitación, cianosis, sudoración y frialdad vascular sistérnica (incremento {e ia post-carga) y
dc erxtremidades. oliguria, hipotensión, con pr-esión un aumento de la presión del llenado ventricular
\/enosa central elevada y taquicardia severa. Como izquierdo o presión del capilar pulmonar (incre-
en el choqr-re hemorrágico, un esfuerzo es realizado mento de Ia precarga).
parft manteuer la perfusióll a los órganos vitales
por incremento del tono simpático, debido a Ia i::
SHOCK CARDIAGEN¡CO
estin-u"rlación de los barorreceptores. La secreción
§l
cle epinefr-ina y norepinefripa produce vasocons- 1;:l

t,,
tricción e increlnento de la resistencia periférica Él

pr,rra derivar sangre a las áreas vitales. : Ei

fi
iniciah¡ente el volumen sanguíneo perntane-
I§
ce invariable y la elevación de la presión venosa t,
I§
central. refleja el grado de falla cardiaca. Luego el I§
estaucam iento san-quín eo en áreas h i poperfundidas t,
de la piel y r,ísceras, reducen el volume¡r sanguíneo II
It
circulante efectivo. lo cual causa mayol: respuesta rf
sinrpática. Posteriormente la falla cardiaca ocurre
c-ria¡rdo 1os mecatrismos conlpensatorios fallan,
dc:terminando que el corazón se sobredistienda en La reducción del gasto cardiaco y de la presión
diírstole. La elevación en 1a presión diastólica del arterial induce a la disminución de la presión de
ventrjculo, origina elevación de la presión auricular perfusión colonaria, lo cual agrava la isquemia
izt¡uierda, y de Ia presión eh Ias venas pulnronares. cardiaca y mayor depresión de la contractilidad.
v en fbrma retrógrada determina elevación de la
presión auricular derecha, de la presión venosa SHOCK CARDIOGENICO
pc'riférica, y distensión hepática. La circulación i:,.,
FT§IOPá. TYoLIO tÉ:fll
cr.rebrai y coronaria es mantenida con prioricla<i, á,:
i],
sin embargo hay disrninución progresiva en el §i
lsquemía
tlujo renal, que origina oliguria, retención de sal y §,
miocárdica
agLra, elevación eneL nitrógeno ureico sanguír.reo, y
li
necrosis tubularaguda. El flujo sanguíneo hepático tf
ili
lanrbiéll es reducido, detenninando aberracioltes TF

li,.i, rlóSiciLs. tü
t&
Todos los rlecanismos ante¿iores que están II
invlucrados en lii fisiopatología del shock car- IE
tt
iliogénic-o, pr-teden ser resun-ridos de ia siguiente ¡l
:
nt anera:

Garacterísticas clínicas
§xg@c-Er d-r§ -R:oxoc-e¡¡-¡co i Dos nranifestaciones características son ca-
F,AC TA R ES F I S T O PATO LO G I C O S paces de orientar al establecimiento diagnóstico
Sepresión de ta función míocárdica del shock cardiogénico: I) hipotensión, y 2) hipo-
Vo I u rn en vascu lar maldistribu i do pedusión. La hipotensión es usualrnente definida
Resrsfenc¡a $ at ttujo sanguíneo, en como una presión menos de 90 rnm Hg, aunque
la aircutación Sisfémica o pulmonar algunos pacientes manifiestan ei síndrome shock
Función capilar anormal con valores mayores a 90 mnl Hg, siempre que
los valores basales previos fueran de 140/90 mrn
Oesyíación A-V {Shunting) de sangre
Hg. Por el contrario, algunos pacientes toleran
presiones sistólicas de 80 mm Hg sin evidencia
clínica de hipoperfusión. Debido a lo antcrior,
 Fisiopatolog,ía (e los distintos tipos de choque i 35

algunos médicos evocan la definición siguiel¡te

de hipotensión: cualquier individuo con presión
arterial media menoi a 30mm Hg debajo de los
,valores basales previo§.. , .:
AseE urar' ve.ntílaci 6n' y oxig e n aci é n
: ::;,:
: La piesencia de hipopérfüsión $uede ser deter- Restaurar la Presión ArferiaÍ {FAM >
minada,por pbservación clí¡ica de io siguiente: 7O mm Hg), co'n dapá, norepineifrína

Trastorno de la conciencia como excitación

psicomotr-iz, o'UngU'ii-agign, frialdád de piel y exrre-
midades, oliguria (l?,p lúl/h,i)", taquicardia sinusal,
pulso f, liforme. taqu[plriea (fricüeficia respiraroria
> 20/mirr) e hipoterrnia'o hiperternia. Crit. Cc¡¿ Clinics, l'ol 9: 2-1993

. cá¡aDIoG-E-rYrCO G}{OQUE
'::.t,.j..
OESTffiffi&Y§\Affi
ti§r:
' En 9§te tipo de'sho=ck sé produce reducción agLr-
§i
§i
tl da en el:gásto cardiaco por la obStiuccióri nrecán iclt
{r
I: ai tlu¡o sanguÍneo que puede origin'arse en cualqr-riei.
¡i sitio a lo largo del sistema circulatorio.
T§ '
it La obstrucción mecánica al flujo sauguíneo cen-
t:
tral puede deberse principalmente a dos caLtsa.s:
il
}I, A) Obstrucción al retorno ttenoso o al llen¿ttl¡,
t!
rl ven I r t cu ler iq tt terdo
t

l. Obstrucción de la vena crva

2. Taponamiento cardiaco
0rientación terapéutica 3. Neumotórax a tensión
4.' Trórirbosis por prótesis de 1¿r r;álvula uri-
Un itiagnósticó'exacto' és n'ecesario en los tral
pacientes,con shock rcardiogénico, pero siempre
después de que la estabilización inicial haya sido B) Obstrucción cL lcL eyección yenÍrícular
conseguida. La evaluación inicial por lo tanto re- l. Aneurisma disecante de Ie aorre
quiere un abordaje intensiyo dirigido a estabilizar 2. Trombosis por prótesis de la viilvirla aórti-
y a conseguir la reversión total.o- parcial del estaclo
de shock La estabilización del shock cardiogénico 3. Estenosis aórtica grave
4. Embolismo pulmonar
, ,s Mar¡¡gne¡ la ventilacign V olige.nación hasta ' Al enunciar las causas pr:evias, se deduce riu.,
co4seguir una presión parcial arterial de todas.ellas producen clislunción mec¿inica ricl
oxígeno (Pa0r) mayor a 60 mm Hg (para corazon.
ciudades de altuia mayor'a 2.500 metros Así por ejemplo én el taponamienfo cortliat:t¡.
sobre el nivel del mar) el espacio pericárdico puede llenarce con líquido
Resta.Ltrar la p¡esiél ¡a.nguíne-a gleriSl en pacrentes con trarmatismos, üeoplasias, peri-
(PAM > 70 mm Hg) con vasoprbsores, por
ejemplo dopamina, dobutamina, norepine- CHOQUE OBSTRUCTIVO
frina. 'FgrgroiPá.:xrox,ocÉ,¿s'
Corregiria hipovolemia, monitorizando poR REDUcctóN DEL LLENADo vENTRtcULAR
preferenternente con .el qatéter de Slvan
- Canz
. Menor long¡tud de la fibra d¡astólica
&
Tratar el dolor, las arritmias, y las anorma- Llenado diaslólico por dsrgetoriesfrrcfivo
lidades ácido- base- s
Eyección de un valumen lal¡do dlsm¡nuido
g
4F.C. y fuena de contracción para mantener G.C.
&
Aootamiento
-E
de ¡necanismos de reserya c¿tdiac a
&
CHOQUE OBSTRUCTIVA
136 Fisiopatología de los distintos tipos de choque

c ard i ti s o u rem i a,. lo que llenado

i-n1grfi er.e, cqn'etr
n orm al de I os' ven trículos.izquierdoiy.derecho, y se
'
*¡
caiacteriza por au,mento-.de]a Presión. yenQsa cen-- §;'
¡l
tr-al. h ipoten si ón, pregordio silenclqsq. Lq fqnqión I
¡i
contráctil dql,nriocardi-q puede eslar no4m4!, y np Ii
así la función de ilenado dias!ófico, La grejoría
corrsiste en drenaje rápido d9! derrame. Pór. to que tÍ
a continuación se resume el'mecanismo básico de
éste tipo de slrock obstructivo.
Enel enúolismo pulmonar (obstrucción del50
a 607o del.lecho vascularpulmonar) puede provocar
síncope, hipotensión o shock, debido al incremen-
to súbito de la.postcargq. v-ellqlgular deregh3,,,!4
presión arteriai pulmonar y ventricularderecha CHOOUE"DISTRIB'ÜTIVO
e.rceden los 50 a 60 mm de Hg, en individuos con
presión arterial pul,.q9nar previame¡fe !grmal1, , Llamado tarribiéq,¡por distribución inapropiada
Las presiones del corazón izquierdo §911o,tma¡¡s de volumen, En estértipo.de cloque, la alteración
o subnormales, debido aladisminución del llenado fundamental se debe a,,,una dLsfangtó1 vascular
vc rrll'icular. La hipoxemia arterial está casi siempre
secundaria a dos pi:oceiós'fúndamentalé§:
presente. t
. l) 'Dismiiiución',-del tor,q vasomotor general
.

ryry9i 1 :' j : (Shock neurogénico) que conduce a un

CHOQUE OBSTRUCTIVO
jFX§i[-@Pá-r-Or,OeÍ2.' " : aumento¡de p qapaci{ad.vaícülar y a una
relativa hipovolemia (efécto de "enqharca-
pon ntsrnrcctóN DEL vActAMtENTo vENTR,i,LAR
miento venoso"). Se citan los siguientes
(Obstrucción det 5o.a 6O/o det.lecho vasc¡tlar) ejemplos: anestésia espinal, lesión medular
: ,,. o cerebral (centro vasomotor), fármacos
Vaciamiento (bloqueadores adrenérgicos y ganglionares,
incompteto
barbitúricos y otros)
2) Insuficiencia microcirculatoria corno con-
SHACK OBSTRUCTIVO . , 'secuencia de un cortociriuito arterioveno-
so, una constricción excesiva del esfínter
arteriolar o precapilar, o un aumento de la
permeabilidad capilar. Estos mecanismos
En el ¡tewnotóiex a tettsión en pacientes con
lcsioues traumáticas dei tórax, individuos con microvasculares desempeñan papeles
enferrnedad pulmonar obstructiva crónica, o los muy importantes en el shock séptico y el
que se maniienen con ventilación mecánica, se anañláctico, de los cuales nos ocupamos
producen evel"ltos secundarios al aumento de la inmediatamente.
presión intrapleurai, que causy' colapso de los gran-
des vasos venosos, que disminuyen marcadamente sHocK sEPTrco (ssl
el retorno venoso al corazón, con disminución
abrupta del -Easto cardiaco y como consecuencia Ocurre iomo una complicación de infecciones
shock obstructivo. La acumulación de aire en el sistémicas generalmente bacterianas, presentán-
espacio pleural tal vez cause un desplazamiento
dose con un cuadro de colapso circulatorio que
cle las estructuras mediastínicas que interfiere con
produce inadecuada perfusión de órganos y tejidos
cl ilenado y expulsión cardiacos,
con subsecuente hipoxia celular que interfiere con
El tratamiento de éste síndrome se aborda más
específicamente en los tratados de patología car- la función metabólica y resulta en falla orgánica
draca y respiratoria, de acuerdo al factor o causas múltiple (FOM) y eventual muerte dgl paciente.
que l.rayan ocasiol.rado el shock. Alrededor de 20 a 60 %b de pacientes con sepsis,
E1 perfil clínico del shock obstructivo tiene desarrolian shock séptico, complicación que tiene
caractelísticas específicas que son presentadas una mortalidad de 40 a 707o, a pesar de avances
para orientación: irnportantes en la terapia antimicrobiana y en el
 Fisiopatología de los d¡st¡ntos tipos de choque 137

Soportefisiológico.Aproximadamerrte507odelas.:.'.-...
muerteSatribuib]esalshocksépticooCurrendebido,?gffii
muerteSatribuib]esalshocksépticooCurrendebido.-*=%_yi
alaimposibiIidadderestabIecerunapresiónarterialil***"*..**"-,'**'i:l:::]i:i.:]::i.:..
adecuada'(ya sea por colapso vascular periférico
- E, h^j{ffi§,F.gm.H;it$*,r, . rráunta . '',:. ji
irreversible o por.depresión de la función *io"ar- il §.k§#iffi-,1ffi1i;:Ñ , 1"a*i@i. li
dica) v otro 50zo como resurrado de FoM. ¡i ¡;;;un{,Í,iii,"Íi}}2, i

#'ffiɧa:,zá'&. il ll sr,,o*
1 - admisiones
Re.ergsenúa I a 1.2 lo de tas
il l¡ ffiffi,ffii' ,",1 ,-jpri.L
vvi
uc
i,§i hospitatarias ;l lfli efrffiW.
hospitatarias §ffiffi'
a;.2oa6o%depacientescon:lll,,,.,,,,';..;:-*:Y::*-%-
ai;.2oa!oY9depacientesconil'l,,,.,,,,'..,,;:***=::ffi-
§r sePsr's desarrol/an s.s. ;l
§¡ t'
rrrt tidad elevada de 4A a T0% li * ,
'
SOX de la mOftalidad Se debe a o'occtoNtNFLAMAroRtAStsrEMtcA
,i::
§É i', i
§i firpofe
';';r";ó:ñ'""'c'rauldrtc' rt rv/o
nsian refractaria y 50% I
Ét
§i por FoM ,,
,, i,i, . Dos ó mas condiciones sEt¿s.."
sgr¿s.." i
§§ I l, . F.C.
Temp. > gB"C, ó < de Sü"C.
ri,,*,**,@
[ir . - *..9.n:curectin.;vole,N"2,Ab.-eL li'
::.;J:;.::% > de g0 latidos por minuto
li .r.n,>de2CIx,óPaCOe¿'li-'-
lc;'9?:!!g,ti.d?sfg:
i

li
i
i
i

EnlaactualidadhaymayortendenciaaéSteSín-l|T!!g
ll 2ff9:¿'fo¡A1"o12"00ülrnma o
' :j
drome por facrores propios inherenres ur o¿"i*to -_
y l¡ forma§ lnmádúra-s
tecnoiógico, a las nuevas récnicas de vigilancia
te- l¡ I .
moniroreo' y al imperuoso avance der arsenar
ronÁr¡ri¡n ^^.^ ,^ )^-..^ -., I ""^..-§rtt¡ilgrt4{:JéJá.r.t2r* *
rapéutico'AunqueennueStropaístodavíasigr.ren,,..-..-§;,:-}#;zu*
-'*-*****- . ..
^ "-^"^ I'os térmillos de sepsis' seTrsis severtt, ): sht¡c:k
constantes causales, la pobreza, .t nu"lnu*iJnto,
ra desn.rrición, y er aborro lí"?iÍ;,,:1":".:"ili::,:T:;*,,:::',.":Ts nj:
lteiColegioAmet.icanodeMedicinaToriicicayIa
TENDENGIA9 REctENTEs li sociedad de Medicina de Cuiclados Críricos. cltre
PREVALENCIA 'AUMENTADA PoR, establece criterios que ayLrdan a esrablecer- grlrpos
il
Uso de terapia inmunosupresora il d" pacientes qLre ntllestren características clí¡icas
A,umento del monitoreo ínvasivo il que orienten a su fisiopatología y tetipéutica ruis
lncremento de transplantes :l adecrrade.
Aumentoenlongevidad?:i@j,:^i::]i::ll]l]]::il:.,:.:.]l'¡
CausasBacteríanasG-(70),6,+¡80), : ggg§§§ffiP
I>jEFIlrrrci(@§YIE6 :
,.v,ryer en
,,.u¿ yt fiongos
virus au,,.e,,tv
§§ =,. aumento ,i: " sEps/s ,,Dos é l"nas ]j
tÉ .R.A.u.Í.t.H.s.R.s7- i,, criterios de la respwesra
: ":;i::ffi i' inflamat1ria SiStán¡isfr O{¡
I
|

de infeeeiór\"
Este capítulo riene por objeto proporcionarre n¡ . *2?ncia
sres/s sEyEtré , sepgy"s
i

ar iecror nuevos erementos en ra confor_;:;; li a,$ip"9perf¿¿sfe5r¡ ,,

i

del sínclrome séptico, respecro o ru, ¿"nni.ionJr, á! 1"P,"j*!a

terrninotogía, y aspecros fisiopatológi"o,
hipotensiófi"
qr:e hay considerable debate.
";";; li "
il"t * t\t: t64i - ró5s, tsst
est
. :.,,;¿;,.j::.1:i:g§::::::::::**:§:::=.i:l:j'::T.Y::r:::*
Elefiniciofles y terrminología por 1o mismo es concer,ienre prese.rar ra crr:-
EI shock séptico representa una de múltiples finicién actual del choqrie séptico collo un estac[r
facetas clínicas de la infección, donde a la Iuz de paradójico en el que hipoxia tisular coerisre cor.r
las recientes investigaciones, se ha deterlninado uta ofefia supranormal de 0. resLrltrrnrlo en pro-
eI piipel irnportante y principal de lt' respuesta ducción aumentada de lactrto. Si¡rrrrltrincrrilrenre.
inflantatoria sisfénica (RIS)'
en presencia de esta inhabilidad cre urilizar oríqeno,
 138 Fisiopatología de los distintos t¡pos de choque

¡ p-gFI¡IfICIOisf
i; , "Hipoperfusión
§i e hipotensión
Iil! refractaría a
¡l:
' líquidos, gue
§i
reguíere apoyo
E:
!r . cardiovascular ü
j,t
lr v
§t farmiacológico" ,:É

HI
:'i;
$§
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nI Chest I0I : 1644 - 1655¡ 1992 -

el requerimiento de 0, está elevado debido al pro-

ceso infeccioso, al tono simpático incrementado,
a Ia ficbre y la producción de proteínas reactivas
de fase aguda, a la hiperventilación y al trabajo - St¡ock _Gram -
cardiaco necesario para mantener una circulación
hiperdináinica. El desequilibrio entre el consumo
r lequerimicnto de oxígeno no esl.á relacionado a Endoto,xina

olcrta de 0- insuficiente. =*',7"ii1\í;;tr""

Liberación

a.1ctt"xt"r"\
§-w@.olr§_E-P:I'rco nl I Mortalidad
I F.O.ht.
-DEIF.I¡t-¡C«>¡tr -á. a T-Í-t á.I- ft
. "Estado Cátc.tra Fisío7atotogia -A.B.A. -

il¡l
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metabólico
B- con {t
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§§
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§§
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oferta y iit
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E»tergency Medicine;Vol 14 - N" I Feb. g6 -

FEs§opato§egía
La cadena de eventos que interviene desde la
aparición de una infección severa hasta el desan.o-
11o del síndrome del choque séptico es indudable-
rrrente corrrple.ja. Alteraciones hemodinámicas
Todo enrpieza con la invasión del sistema La caída dramática de Ia resistencia vascular
circulatorio por bacterias, productos bacterianos periférica(RVP)compensadaporreflejosmediahos
(el'ldotoxinas, exotoxinas) o mediadores Iiberados por
barorreceptores qr. proar."u un aumento del
en ei sil-io de infección, inicia mecanismos y pro-
gasto cardia"o o"urr= como fenómeno inicial en
cesos interactivos en ]os que participan leuco.citos
§s. crrnao la perfusión es inadecuada a pesar del
nronorucleares, granulocitos y célulás endoteliales.
Deslaca hs propiedades que (iene la elldotoxina'
;#;il;el GC, se establece el cuadro clínico
El resultado final afecta profundamente ia __- rno.t.
¿"--_ lrRVpdisminuida
"-"' "*- ocurre aun en casos
circulación generai y pulrronar, particularmente en los- que el paciente está hipotérmico' El flujo
en el ánibito capilar, donde cambios sanguíneo anterógrado puede ser inadecuado por
circulatorios
altctan el transporte y consumo de oxígeno Ia extrema vasodilatación o severa hipovolemia
(V0,).
I-a contprensión de estos mecanismos constituye coexistente. En pacientes normovolémicos un
1a base racional del enfoque terapéutico de los estado hiperdinámico es io característico, con dis-
pacientes con SS ponibilidad u oferta de oxígeno aumentada (DOr),
 Fis¡opatología de los distintos tipos de choque 139

pero sin embargo'la'tasa de extracción de oxígeno conducen a inadecuada extracción tisul¿rr de oxíge-
(TE0r) en el ámbito tisular está disminuida, la cual no.'La,delicada autorregulación de fl L¡o sanguíneo
se evidencia por un contenído elevado de oxígeno. que adecua Ia D0, a las necesidacles tisuiares, cleja
Por lo tanto en el SS pese a un estado de oxigena- de estar presente, pronroviendo inarlecuadr TEO,
ción sobreabundanle, Ia acidosis láctica sobreviene y aumento,'en la producción de lactrto.
debido a [a incapacidad tisular de extraer y urilizar
:, -':: ],,;:' :] ],

el oxígeno. Esta última alteración se debe a la mal. §-Eroclr§-EF:&"-Eü@

distribución del flujo sanguíneo tisular. ':
i:_Tr.§r,9.Fr.4
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t§ Recup€rarcióü l,ai6a Endot¿lizl
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II Esto§ procesod, en'su mayor parte precipita-
It Emergtiiy Med|ciiti; YoI'14 -N' I, Feb 96 -
rl dos por mediadores qtrímicos, inducen isqueiuirr
tisular y muerte'celular. La isqLremir intestinal
promueve invasión bacteriana o de endotoxinas al
Alteraciolles en la,,-,. ' '
sistema vascular, perpetuarrdo un círculo vicit-lr.i
que produce continua formación y liberación cle
Una,variedad.de,respuestas distintas pero re- med iadores.
lacionadas ha sido identificada en Ia circulación
periférica como Ia vasodilatación/vasoconstricción Disfunción m¡ocárd¡ca
inapropiadas, redistrib¡¡ción del fl ujo sanguíneo, Es aceptado ampliamente que en pacientes coti
cambios en el volümiin intravascular, microernboli- SS están presentes,grados yadables de disfunción
zaci1n, aumento de la permeabilidad vascular. Los miocárdica. I-a anormalidad miocárdica es segrnen-
taria e invoiucra ambos ventrículos. El mecanisnto
shunts arterio-venosos anatómicos parecen ser solo
fisiopatológico no está totalmente clefinido. tii
fenómenos locales en áreas inflamatorias, mientras
flujo coronario y el contenido de lactato eit sangre
que la vasodilatación parece ser el mecanismo pre-
coronaria venosa descartan isquemia global corutt
dominante, que puede ser tan rnarcada a tal punto mecanismos, sin embargo anolmaliclades de ffu.jo
de que se pierda la función de regulación de la segmentario similares a los encontrados en cir-
vasculatura arteriolar sobre la presión arterial, de- culación periférica han sido documentadas por lir
teqminando dependencia de la presión arterial como diferencia arteriovenosa del conte¡iiclo de oxígen()
función del gasto cardiaco. La normalización de la que se encuentra disminuida, sugiriendo alteracio-
RVP ocurre en pacientes que se están recuperando nes microcirculatorias semejantes a los observaclos
del SS; Alrededor del5OVo de la mortalidad en el en otros tejidos. El plasma de pacientes e¡i la fase
SS se debe a la falta de respuesta vasoconstrictiva aguda de SS produce depresión de 1a contractilidad

con hipotensión refractaria. de células miocárdicas, fenómeno que no ocLrrre

cuando se usa plasma de convaiecientes. Se l-ra
La alteración que más destaca en la circulación
postulado que un factor circulante de origeii pair-
periférica, se debe al secuestro intravascular de
creático, elfactor depresor de miocardio, produci-
sangre en el territorio venoso, ya sea por pérdida do o liberado durante el SS, es una caLlsa rnayor de
de ia presión arterial, factor determinante del re- disfunción miocárdica. Este factor puede ser único
torno venoso, o por la presencia de vasodilatadores o múltiple; su papel en la disfunción rniocárclica no
venosos humorales. está defi nitivamente establecido.
La vasodiltación/vasoconstricción, microembo- La evidencia clínica en SS corrobora qtte'
Iización, y daño endotelial difuso, son las respon- existe disfunción inotrópica, tanto global con'io
sables de las alteraciones microcirculatorias que segmentaria, cambios en la con'rpliance miocárcliclr
I40 Fisiopatología:de los distintos tipos de,choque

y que el efecto de estas alteraciones',afecta ambos mental ; oligu¡ia, etc, Cuándo,el SS ie§ inuy intenso
trículos en proporcionqg variables, dgpendiendo
r, en es fácil diagnosticarlo, pero algunas veces las mani-
de la presencia de otros {act-ores que influencian la fesiaciones son rnuy sutiles;,como Los unciaros
l'unción individqal de cada venlrículo.. "n
debilitados o en los.lactantes. Las únicas claves de
la presencia de SS pued.en ser hipotensión,inexpli'
-F,gsx@-P-4f. T.9L@,G;Ii'.. cable,,con confusión desorientación.o hipervontiia-
ción- Algunos enfermr¡s están hipotéf-rnicos'y, en
..'..'..,...
ffi€Y.@CA Ii.fO: caso, de no haber.fiebrg,'muchas yeces no se piensa
tsP;¡*.taoi§p. . ..
en esq diagnóstico. Conforme prog_resa et cloqu9
. ñi eca n ismo co mpe n s adól y persiste [a oliguria, sobreviene. insuflciencia
" Fase tempiana -cardiaca, i ns ufl ciencia respiratori a, q ue complican
,'I#exa¡-e,s'úó¡r
+
it
!l más al cuad¡o inicial, hasta que se hace presente
. Factór'deprásói.m¡ocárdiéo,1'-1':. ii llr falla orgánica mrlltiple (FOM), cuyo origen es
" Férdida de eficiencia inotrópica
" Fase Íardía . .l:' . -,.
multifactorial. La rnue-rte sueie ser consecuenciqde
edema,pul monar, arritmi as card iacas, coagu lación
intravascular' diséminada, y ÉOIt4.
ñ§ediaderes
Ha sido arlpliamente reconocido que el síndro-
D.IgTR.IE'OT'VO
rne séptico es producfdo por la exagerada respuesta ,

ir
de factoÍes defensivos del, organismo, desencadq; '§:
¡-r
nada porla invasión de b4glenasylosus produptos. t;
norntal
Estr lespuesta incluye activación de neutrófilos y ti ó bcjs
It ,

nlonocitos, liberaclón de citokinas, y activación de ti

sisternas como el de coagulación, complemento y ti capi[ar + 2"
tiIt
fibrinolítico. Poliuria x
il f-R.A.
Para no ser repetitivos,en:esta obra;, el Jector il
clebe remítirsc al capítulo anterior. para,ampliar t¡
¡¡
rlrás rsobr'e los. mediadores endógenos: De todas
nrane.ras cabe destacar que el,papel preciso de Oríentación terapéutica.
tnclr uno dt- cstos nrediaclores. y particularmenLe
lr iuteraccirin resultante en pacientes con cl.loque , :,La mo.nitorización y terapia simple; práctica,
séptico. está lejos de haber: sido dilucidada clara y y adecuada a nuestro. medio se resume con los
e s ¡re c ífi ca n rerrte.
:llll::"lij''j''; '
siguientes mnemoté_cnicos que facilitan su rápida
§-KSC§(§-EPtrrCo,, aplicación: .l ,i.. . r,.i.r ,.,
,es€§fÁpor?Fs ENDaGENbd''
gÍ,foor.< §-EPifljtrCo:
,i :
-úf O¡Y:f :f\O-R;f,:2.q. :C-fÓfV ',.
i,:
VIGIL,AR: APLICAR:
..Venosa, . ,V entilación
. I notróp¡sos
" Arterial
. L íquidos cantidad
Pulso . L íquidos calidad
:'. | , -r j r' _
:

0rina . 'A ntibióticós

Res'piració
'n ''
U-T.f.' Ií,.§pital'Stitt ta B órbar a

[lt amüfesÉac ser?es clínicás y ev-óluc¡ón Con las explicaciones anteriores acerca de 1os
Además cle signos y síntomas'típicos'de infec- mecanismos que conlorman el choque séptico; son
,'iorr. rl clror¡tre séptico se caracteriza por taqui- orientadoras obviamente Ios procesos que puedan
cai'clia, taqu ipne.a. hipotens ión, ci atrosis, confusión
revertir los efectos deletéreos de ia infección, por
 Fisiopatología de los d¡st¡ntos t¡pos de choque 141

lo que es necesario fijarse metas u objetivos que expansión del volumen intravascular, agentes vA-
deben conseguirse durante la vigilancia y la terapia, soxctivos están ind icados (doplm ina, dob ura ul i rl I r

q¡re sirva además como preventivo de futuras com- con la meta de obtener un estado "hernotlin:inrir..r
plicaciones. A continuación presentamos algunos compensado", con una presión arlerial media de
objetivos o metas "ideales" en la perspectiva de por lo menos 60 mm Hg, Lrn gasto urinario cle 0.-5
iratamiento.. ml/kg/hora, que denota adecuada presión arterial
y perlusión renal.
i:.
¡'. METAS TERAPEÚTTCAS s-Ero€iErsiE-F»§x-C@ ¡i
;i M,4 NTEN ER PERFU SI ON TI S U LAR ¡l
.'i - ;i
§i . -¡61esúa.Lr-r'Ér.-z' tr
§: -rne s iórt t: Expansión inlravascular (Cot. Vs. Cristat.)
!¡ Presión de perfusión adecuada (PA > 90
I§ I:rid.-t os¡á¡iea. §r
!: mm Hg; PAM+-60; Diuresis >O"5m/kS/h4
¡!
II
-lE!esúa,r;t¡.a,.r- ¡i Obtener lC > 4/L./min/¡n2; PcP 12-15 mm
t¡
tt
ll
¡relr.frrsi ó tt ú i stt7. ax
, EResúaüLrra.r-
ll'
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t;
lnotrópícos {Dopamin, dobut., amrinona
Vasopresores - Ep¡nef., Í'torepin., Dapam.
(Post- expaflsión y sin reipuesta
fi o:<ig:ena,oión l{
li adecuada)
It
t¡
úi'sr.z.La-r. ¡I
tx
II Uf.L Í.IS.B. 1997 - A-8.A.
ti
lf
I¡ t! CriL Care Clin.; ltol 9 N'2 - april 93
t i1

El manejo específico del shock séptico incluye Control de la infecció¡r

tres etapas distintas, que en orden de prioridad Medidas terapéuticas o¡ier.rtadas a elraclical el
son:
nido infeccioso son iniciadas despr"rés de la obr,,.n-
u€ Corrección de la hipoxia tisular ción de especínenes apropiados para cr-rltivos. La
¡s Control de la infección selección de terapia antimicrobian¿r se basa en la
¡e evaluación clínica que toma en collsicjeración la
Tratamiento de soporte
naturaleza y el sitio del foco o "ttido ittJcct'io.to" , el
La terapia dirigida a interferir o modular el
proceso mediado por Ia activación de mediadores resultado de la tinción de Gram, las enlermecl¿rc1es
sr"rbyacentes, factores epidemiológicos (hospira-
es un campo de intensa investigación que es posible
contribuya a un mejor pronóstico. Iaria versus comunitaria), y un conocirniel.ito de
la ffora más probablemente presente en eL án'ibitrt
sépt i co.
Corrección de ¡a hipoxia tisular
La más alta prioridad es el restablecimiento del s]Éroclr §-EF:§"-e-c@
ffi

¡II.IEO I¡§fFECC§-@§C»
.t

b alanc e ofe rt a - c o ns u mo de o xíg e n'o, la prevención

'1

del desarrollo de FOM, y la disminución de la il;

',
]i
,l
mortalidad inmediata. Dependen por supuesto de itil :§
8i {
la orientación a revertir la hipoxia tisular. El paso t,: ii
I; Acceso
más importante es mejorar el transporte de oxígeno !i Vascula r i
ti
(DOr) y la perfusión de los tejidos, considerando tit!
: €enito I

todos los procesos involucrados en el proceso ti Arin¡trio

It
respi ratorio - circulatorio. It
t¡ Piel : Tejidos
El restabLecintiento de un adectndo volumen in- ¡I :blttndos
¡t
!t
travascular es un objetivo inmediato para mantener ¡f
I
o incrementar el GC y mejorar la hipoper-fusión
periférica y la maldistribución del flujo sanguíneo
Cuando los resultados de cultivos están rlis-
tisular. La relativa ventaja de soluciones coloides
ponibles, los antibióticos son elegiclos cie acuclc1t-r
o cristaloides no está bien establecida pero es de
al sitio de infección, microorganisrnos )' antibio-
primordial importancia el corregir estados hipovo-
grama. El efecto clínico no es evidente antcs de
lémicos. El restablecimiento del volumen intravas-
48 -12 horas. El fracaso terapér-rtico generallllenle
cular, independientemente del tipo de soluciones,
señala inapropiada seiección cle antibióticos, closis
es de fundarnental trascendencia.
il.radecuada, resistencia bacteriana, insuficiu-nte
La expansión de volumen se lleva a cabo
penetración en el foco séptico o presencia cle
hasta obtener el máximo GC y DOr, esto ocurre
un absceso; el drenaje quilLirgico a ntenutlo es
con presiones en cuña alrededor de 12 a t5 mm
imprescindible.
Hg. si persiste la hipotensión iuego de adecuada
142 Fisiopatologíadeledema

Trata¡taEemÉo adEcional de soporte CFIOOUE ANAFILÁCTIGO

*i:l:1:1jii:l;-'ljlri. -.

-M]S-§EJ@ rETÍOX.O GtrCO Integrado también dentro dei grupo de choque

ldentificar faco de infección distributivo; de todas,las formas de shock, es el
Ii
Remaver ó drenar fuente infecciosa más drástico, de desarrollo agudo, y rápidamente
§i
Terapia empírica basada en datos progresivo. Es una reacción sistémica muy severa
previos, factores del huésped, desencadenada por la liberación de substancias
antibiogramas, etc. biológicameiite activas,.las cuales afectan múlti-
Te ra pia a t tti biótica re come ndad a pies órg¡nos y conducen a trastornos significativos
(co m bi n a cio ne s si ne rg i sti cas, ate n ci ó n de los sistemas cardiovascular y respiratorio. El
a efecfos lóxicos) común denominador es el sujeto genéticamente
U.T.I, H.S,B. 1997 - A,B.A.
hipersensible al contacto con un alergeno especíñco
(proteína, hapteno polisacárido), el cual induce la
Otras rledidas terapéuticas son necesarias, degranulación masiva de Los basófilos y mastocitos,
coulo por ejernplo la corrección de los trastornos lo cual induce a la liberación de los mediadores
electrolíticos y ácido base, el uso profiláctico (Histamina, cininas) conformándose 1a reacción
de antiáciclos y bloqr-readores de los receptores de hipersensibilidad inmediata.
histaurínicos Hr. corrección del nivel sérico de
allrúrn.rina, Ia anemia debe ser corregida lrasta ut.t
nir adecuado de l0 a I2 gnr/dl,.y la nutriciórr
cl
par enteral que previer.re la translocación bacteriana ii
pr'oIi¡ de cstos estados hipercatabólicos. lr . Reacción sistémica muy severa
. Ocasionado por alergeno específico
§_Fr&oxr g-!=Frl!Ic@ li
. Afección multiorgánica
s#P@d§tr§ NUTRICIONAL . Comi¡n en hipersensibilidad genétÍca
ti . Reacción de hipersensibilidad ínmediata.
Nutrición enteral puede prevenír t§
II . lncidencía 1:10.0O0 en hospitalizados
¡,
:
trans[ocación bacteríana y de t§
. 1O% de reacciones fatales
i1
:, toxinas t¡
Esta d a s k ipe rcata bó I ícos : !t
II Barahona y Co¡s.-
Glutamina y AA de cadena t§
¡
ra¡n ifi cada disminu idas
Ruta f,lasoduodenal o nasoyeyunal
usualmente adecuadas
Fisiopatología
Crit. Cure Clin: V'ol 9, n*o 2 -,,toril 93 -
Antes de iniciar Ia explicación de los mecanis-
E,l uso decoúicosteroides no ha demostrado efec- mos de este tipo de choque es conve¡riente citar a
tos ber.reliciosos. El empleo de naloxona, illhibidores las substancias desencadenantes más comunes de la
ile la síntesis de prostaglandjnas y prostaciclina, reacción anafiláctica sistémica que están compues-
inectivación cle enclotoxina por anticuerpos especí- tas principalmente por proteínas, polisacáridos, y
frcos. etc.. no ha alcanzado uso práctico por falta de haptenos. La siguiente figura registra algunos de
t'r i:l*rcilr de clecto beneficioso. estos compuestos ert relación con su frecuencia de
presentación clínica.
S-E§GC.EI§.ESEICO
6l§ @ id:bE E€; :rE.Gr o¡.r>jE§; , g¡!:o€1ur-.IlrrijFIr:ác,r{ato
. SUASTANCIAS DESE¡VCAOENAHIES "
fSorevierte el estado de Shock
CLASE COMUN POCO COMUN
Fsfadísf¡cas mostraron poca vafar
t:
1! Protsinas - Eazlmas (Picaduta de Insectos, - Hormonas
-A r¡eces fnsuf. suprarrenal relativa ,t§ t; avispas, abejas) (lasullna, ACT|l,
t:: - Extractos de polen vas opr€si¡aJ
&§ortafidad alta con creatinina > 2 mg r§ ii - Allmentos (Huevo, nuaz, - Serefl
,;ll ti pücádo,:marlscos)
S¡r¡ efecfo en mortalidad total i:i
l.j Heprsnos - AnUblót¡cos (pentctllúas,
":i !§ csfa lo s po ri n a s, tetra ci c I ¡ñ a,
Fravaca nlayor número de ti
t1 Nítrofu ra nt., enfotericina B,
II
infeccianes aminoglucósldos)
¡¡ . Anosléslcos ( Lldoá t na, procalna)
t§
¡I Pol¡seeá ridos - Dexttano
U.T.f. - H-5.8.- 1997 ¡ A,B.A,
II
II
El Psc¡ento en Estado Crtlico; Medoll¡n - Colombla 1.99o
rl
 Fisiopatologia d-e los distintos tipos de choque 143

EI inicio es en cuestión de segundos con pro-

fundo colapso vascular periférico que se estab-lece
en pocos minutos. Sin tratamiento inmediato, se
i,:
desarrolla el estado de shock que es irreversible,
1, Ale(geno
rápidamente progresivo hasta proVocar la muerte - especdico
I¡
en pocas horas. Esta forma de choque es produbida il
. -..\i.:::.- ., .,¡;. anañláct¡ca._ ..:,.,..
li ..

por la reacción antígeno - anticuerpo que ocurre en I

ti rV
individuos previamente sensibilizados, después de 9n.y.S., .- Vasoditátación tPemeabitidad
t* Hipovolemia- per¡férica -P cap¡lar
la r-eexposicién a antígehos extraños o a substancias
li , ,, ¡!,.,.. ,
ü$
de bajo peso molecular que actúan corno haptenos. il §Ir'o¿:I* i'¡'¡i :a.frf§ác& s a
It É.
La anafrlaxia raramente ocurre a Ia exposición ti ,...
inicial de un antígeno. rl U.ltrJ, . H?S:.8..y Qátedr.a F¡siopatotog¡a 1,.8.A.

Este tipo de shock se debe a una reacción de .::L- it.:tr! a\. | .-,:.,:,,:r:: -,

hipersensibilidad, que es debida a la exposición en

La hipo¡en§ióir'.piedo¡ninánte y Ia isquemie
un individuo susceptible aun antígQno específico, el ': " '1: :"'
orgánica y,ti¡ular ,.en,gl shock anafiláctjco, son
cual conduce a la producción de inmunoglobulina
E - IgE- (producida por los linfocitos B y bajo el caracteriladas pof éspasnro iarÍngeo, eclentii, y
estímulo de los linfocitos T auxiliadores). El anti- broncoconstricción,, que'empeora aún n-r¿is la hi-
cuerpo presente en el suero (IgE) se une a los mas- poxemia Qrie promuéve el metabolismo anaeróbico
tocitos y células basófilas cuando son estimuladas
y la acumulación de ácidq iáctico.
por el antígeno específico. En un segundo contacto
o exposición repetida, el antígeno se adhiere a los Los signos y síntomag de la anafilaxia incluyerr
mastocitos o basófilos, proceso que induce la libe- h ipotensión profunda, cianos is, taqu icrrrl i:r. Lr riic¿r-
ración de mediadores. Los principales son la hista- ria, prurito.
, fiebre, disnea con roncus
: ,. :,
¡,sibillircirs.
mina, bradicinina, leucotrienos, y prostaglandinas, oliguria, y ansiedad, La¡ cgrnplicaciones lespit'eto-
que median el shock por diferentes mecanismos,
rias pueden preceder al paro respiratorio.
desencadenando una serie de síntomas que son
I t :';t'
asociados con el shock anafiláctico. La histamina " '

dilata los vasos sanguíneos, constriñe el músculó g Í,f o cI< -á-¡va-_Fjrr..?q. cz.gc@
M AN I F ESTA CIOA'ES Ct/ru/CA S
Iiso bronqr-rial, e incrernenta la permeabilidad vas-
ii¡ . Eritema, prurito, Vómito, nausea,
cu1ar. La bradicinina tarnbién causa vasodilatación i!..
i: rubor, angioedema diarrea, dalar abd.
y aumerta la perrneabilidad, pero no tiene acción a:
Dísfonia, edema Crisis convulsivas
5;
sobre la musculatura lisa bronqr-rial. Los leucotrie- !: de glotis y tónico clónicas
t.:
nos C4, D4,yE41, llamadas también substancias de gl laringeo, cianosis geralizadas
§r
t:
y E.A.P. . . Acidosis metabóli-
reacción lenta cie la anafilaxia (SRS -A) constriñen
¡i Hipotensión, ca o respiratoria,
la m¡rscr,rlanrra lisa bronquial y aumentan la per- shock . hipoxemia
meab'ilidacl venular. Las prostaglandinas ejercen ¡i hipovolémico
§t
una variedad de et'ectos que dependen del tipo al ¡E
' U.T.l- - H.S.B. y Cátedra F¡s¡opatología A.B-A.
IE
que perlenecen. I
Los mecanismos por el cual estas reacciones
antígeno - anticuerpo inducen al shock, están di- ry*,..'
AITOCIf -¿[ tY2f .FAI.{ toar Y ó O
rectárrente relacionados al efecto de las substancias F-ffiEMCróffcruMffi
liberaclas y al rnicio de la reacción. Espeóíficamente
el estado de shock se desarrolla como una conse- l,'
cuencia de la profirnda vasodilatación peritérica *i
lr
y ia disrninución del gasto cardiaco, secltnciaria §
gi
I mctahó\fu« t
al déficit de volumen central, debido al secuestro e:
¡I
t.
periférico de sangre. Los mecanisrnos compensa-
l¡
torios no son capaces de retardar ia plogresión de li LR.A.N.A.
:
esta fonlia de shock, porque el inicio es agucio y ¡t
tI
mu¡,rápido, xx
¡í
3
144 " Fisiopatologia de los distintos iipos de- choque

MedEdas pr@vent¡vas
, .' .' . ',
Orientac-ión terapéüticá i :, ,

La prevenciói es uno de los aspectos más

EI shock anafiIáctico es una emergencia médica,
importantes para Ia disminución de este tlpo de
por lo cual requiere de un tratamiento vigoroso e
urgencia, lo que obliga .a todos los dedicados ,a
inmediato. Las prioridades de manejo son ¡esumi-
sálud. recordar conti¡ruamente algunos aspectos das como sigue:
que a continuaclon se menqronan:
. tEocxMlÁcTfco
¡.
,,é:
ORIENTACIÓN TERAPEÚTICA
. Vía aérea permeable
" lndagar historia p¡rev¡a de alergia : . Canalizar vena de grueso calibre
§:
i: " No usar drogas con antecedente de
. Torníguete o adrenafina local O.2 cc
:l i:
t§ rea cci ó n a nafil áctic a p revi a
. Adrenalina acuosa al 1x10.00O 2 - 5 cc lV,
i: ,
lii§ Realizar.pruebas alérgicas prevías a . Coloídes y/o cristaloides a infusión rápída
la administración {e fármacos . Hidrocortisona 50O - 1O00 mg tV cl4*6 hs
Ii . En caso muy necesario, se puede
t§
. Difenhidramina 2 mg/kg lV,,Mt Q VO ir
lx usar fármacos con historia previa de )'ii
[§
I§
a[ergia \
U.T.l, - H.S.A. y Cátedra Fisiopatología A.B,A
$§
tix§ Barahona y Cols--

§EGCKÁF,gE¿ArCO
-ee, x¿-a=gcr<á¡r¡.{ff):, : : .r
. Caso de hisforia + a alergia, se debe tener
a la mano equipo de R.C.P.
Administ¡ar el fármaco vía intradérmica,
subcutánea, e IM cada 20 a 30 minutas
En caso de radiocontrasles, usar:
- prednisona 5O mg VO cada 6 hs (3 I
;tl
dosis) - Difenhidramina 50 mg lV (6 hs
antes) - Etedrina 25 mg VO (6 hs .ii
antes)

Barahona y Cots.-

Elreguntas de estudio Bibliografía recomendada

¿Cuáles son las fases de larespuesta a Ia pérdida Alpert J. Becker R., Mechanism and nlatxe-
de volulnen? geftxent of cardiogenic shock.
Crit Care Clin.,
2. ¿Cuál es la cantidad de sangre que pierde un 9(2):705-218; 1993
individuo clase II o III de la clasif,cación de American College of Surgeons, Committee on
pórdida de volumen? Trauma. Early care of tlte ü{rtred patient. 3d
3 Nombre tres principios básicos para reponer Phyladelphia: WB Saunders, l9B2:24 -26
líquidos Amoroso P; Posture and central venous
1. Indique los dos mecanismos por el que se pro- in circLtlatory voltone
pressLo'e measLo'etnent
duce shock obstructivo dep letiott. Lancet 1 :258 -260 ; 1989

5. Nornbre los criterios de la Respuesta inflama- Domanski M., Cardiogenic Sltock: cltrreení
toria sistémica unde r s t andi n g and fut ure re s e arc h, dire c t i ons.
6. Meneione tres criterios clásicos en la lucha Am J Cardiol., 7 4(1 ):7 24-126; 1994
antiinfecciosa Duia DJ; Flow rate conultonly usecl IV techni-
7. ,
Indique los pasos clásicos de atención en el ques.I Trauma; 21:48A-482; 19Bl
paciente con shock anafiláctico Fisher M., Anap lzy lactic s ho c k : P athop hy s io lo -
gy and implication Jbr teatment. h Update in
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 Fisiopatología de los distintos tipos de choque 145

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Goldenberg I., N o nphar macolo gi c mana geme nt managenxent of septic patients. Crit Care Clin;
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105 (Suppl 2):5965-6165;'1992 Lynn W, Cohen J ., Management of septic shoc/,.
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Hochman J, et al; Currént-spectrtrm of cardio- sive patients. Crit Care Mer1, 7:218-224, lL)l9
genic shock and effect of early revasculariza- Shippy CR; Re liabiliry of c I in i c a I n i t o r i n g ro
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sepric shock Med CIin NA, 70L4):933-944;
GAPITUTO I{
Fisiopatología de la ire§*tcsdps
Por Abel Barohorua Arandíct
D aniel,Alday uz F e re rÍo

CONTENIDO OBJETIVOS DE
APRENDIZA.trE
Principios trásicos de las enfermedades
infecciosas 1. Definir tropismo hístico, infecciones
\ opofiunistas, y organismos patógellos 1i
Interacción entre parásito huésped y no patógenos
medio ambiente 2. Indicar los mecanismos básicos de inf'ec-
Factores microbianos en Ia patogenia de ción
la enfermedad infecciosa 3. Enunciar los factores microbianos en 1l
patogenia de la enfermeda<J inf-ecciosa
- Colonización
- Proliferación local 4. Nombrar las condiciones necesarias par:i
una colonización eficaz
- Invasión y diseminación
5. Describir las condiciones de virr-tleucirL
Factores defensivos del huésped del gerrnerr, para una prolif-eración local
- Flora microbiana normal exitosa
- Locales 6. Indicar los mecanismos básicos de acción
(piel, aparato respiratorio, digestivo, genito- patógena para 1a invasión y diseminacrón
urinario, mucosas) microbiana
- Respuesta inflamatoria 7. Enunciar los mecanisuros Iltll)'ol'es aic
( F ag o c ito sis, c o ntple m e nto, s iste m a retic ulo'
defensa dei huésped
endotelial, otros mediadore s humorales)
8. Indicar los mecanismos de defensa k¡cal
- Respuesta inmunitaria específica
del huésped
( A ntic u e rp o s, inmunidad c e lular)
9. Describir la respuesta inñallatoria en los
Establecimiento de mecanismos de defensa del l-rtrésped
enferrnedades infecciosas 10. Describir la respr-resta ittmunitiiria espe-
- Encuentro cífica en 1os mecanismos de defensa tie I
- Ingreso huésped
- Multiplicación y diseminación 11. Enumerar las etapas del proceso infeccio-
- Lesión tisular SO

12. Señalar ios tipos de infeccitin según ll

Evolución y curso del proceso infeccio- categoría y el curso de la inf'ecciórl
SG 13. 'Enunciar tres postulados básicos cle Ie
- Infección leve, moderada, graYe, y fulmi- orientación terapéutica en infecciones
nante
- Infección aguda, subaguda o crónica
- Resolución
- Estado de portador
- Estado de latencia
 Fisiopatología de la lnfección 149

Este capítulo proporcionará un lltarco {le

PRINCIPIOS BÁSIGOS referencia conceptual para la complensión cle ia
DE LAS ENFERMEDADES fi siopatología infecciosa, destacando 1a i nteracció¡r
huésped parásito, las respuestas conunes del
-
INFEGCIOSAS huésped ante Ia infección aguda y la detección por
pane del clínico, para una orientación diasnóstica
La importancia de las infecciones en épocas y terapéutica de la infección.
pasadas y en Ia actualidad se debe a su frecuencia
tan elevada y a las consecuencias que tiene ei con-
tagio en el campo de Ia salud pública por causar !NTERACCIÓFü EruYreffi
morbiiidad y mortalidad importantes, en especial en
segmentos de ia pobiación que son más vulnerables
PARÁSIrO, He"rɧpffiES
a estas enfermedades como sorr los muy jóvenes, Y fuIEDIO AMBIE$€§'ffi
Ios viejos, y los pobres. §

La mayor parte de las infecciones conocidas :,1

,§

en el hombre y los animales es producida por

agentes biológicos: virus, rickettsias, bacterias,
í, MECANTSMO§ ; DE INFECCIéN
'<,
l,§
.E
I
micoplasmas, hongos, protozoarios o nematodos. ,§
Ocurren como consecuencia de la invasión del i§
cuerpo por estos microorganismos, de la acción de
,:
sus productos o de arnbos factores. Además, debido
a los distintos mecanismos patogénicos, ciertos
rricroorganismos específ,cos tienen tendencia a
callsar distintos tipos de infecciones particulares a
Io qtre se denomina tropismo hístico: por ejemplo
el sÍreptococcLts neuruoniae causa con frecuencia
neumonía, meningitis, bacteriemia y en ocasiones
endocarditis; la Eschericlúa coli causa sobre iodo La mayoría de las int-ecciones es originaclrr
infecciones digestivas y de vías urinarias; las espe- en el enfrentamierto del huésped con el nrer,iio
cies de plasmodittnr infectan a eritrocitos y cé1ulas ambiente y el agente infeccioso, de ahí qLre estls
Irepáticas para causar paludismo; Ia Entctnneba relaciones sean conceptlradas en la comprensión
lrystoLítica causa disentería amebiana y abscesos de la patogenia de las enferrledades iniecciosas.
hepiticos, etcétera. El agente int'eccioso puede ser e-xógeno o en.dtigc-
A pesar de que todar,ía existen algunas excep- no. La infección se produce cuanclo el huésped, e I
ciones, las infecciones pueden prevenirse y curarse agente, y el rnedio ambiente interactuan en tbmrri
con mayor facilidad que cualquier otro grupo de tal qr-re favorecen la invasión del huésped por el
enfennedades. Aunque se han eliminado aigunas agerÉe. Varios son los mecanismos de aclquisicióir
como la virr¡ela y se ha logrado disminuir la mor- de agerltes infecciosos. Pr-rede tener lugar a lravés
bilidad y mortalidad de otras, han sr.rrgido otros del contacto directo (secreciones o contilcto directo
problernas epidemiológicos y terapéuticos: como
con otras personas u objetos animados e inanirilu-
el paludisrno y el Mal de Chagas (frecuentes en el
dos colonizados), por propagación atnroslér'ica,
sureste boliviano), citotóxicos y radiación masiva
por ingestiór de alimentos o agrril contan'rinacia
en el tratamiento deI cáncer, inmttnosupresores
para controlar el rechazo a transplantes, inserción (vehículos de infección) o a través de iir ¿rccicin de
i nsectos (lrrr'ópodos ).
de prótesis en el árüol vascular y el corazón, y en
§
la longevidad, las técnicas invasivas utilizadas en 1a .t
vigilanci¡ de enfennedades criticas, han aumentado
, vrEc.á.ha.r§.M.Ds DE xrerFECCTóEü_ É

laíiIfecciones por rnicroorganisrnos que eran con-

Mecanismo Modo Microorganismo
siderados como saprófitos o comensales, y qL¡e en
Ca¡lt(cto Cortacto cutánco llaciios Ürilt¡t - Nciseria
estos casos han recibido el nombre de ütfecciones dírecto N'lernbnnas mucosr Gotiorrhore, T PalliJum
oportuttisÍas.
lil¿l¡P. ta Colims, secreciones Esücpto ¡\, N nrcDúrQil.
Los agentes microbianos poseer la capacidad
de cambiar genéticairiente como respuesta a las Truus¡ri¡idos Fomitcs Slirpirvlococcus r\urcus
por vehiculos Alimerrtos o agua Salnro¡ell¿. Shighellr
presiones ambientales y evolutivas, ofrecen una Drogas, tiquidos I.V B¡cilos C¡¿r¡¡ legiriivos
situación dinámica dentro de la cual emergen 'lll, r'¡rictlr. rnitlsis
nL¡evos agentes para causar nuevas ent-ermedades Trs»s¡nítidos Vcntilación
por ejemplo el Síndron-re de Inmtruodsfigi:ncia Tr«ns!flifidos AfirÓpoilos Y.Pestis, ¡rlrisruoiiios
Adquirida (SIDA), y los agentes antiguos adqr-rierert por vec:tores Anim¡les I{¿bi¡. Urx.eil0sis

resistencia al tratamiento convenciotrai.

 I

\
t

150 Fisiopatología de la lnfección I

!
J
j
I

Con referencia al huésped se puede observar 2) Conocer con precisión al agente causante
i
que los mecanismos patogénicos se extienden desde de la infección. i

el nivel de poblaciones (por ejemplo transmisión Por lo tanto cuando un médico se enfrenta a
de persona a persona) hasta el nivel de procesos un padecimiento que afecta específicamente un
celulares y moleculares (por ejemplo, susceptibi- órgano, es imporlante que conozca los patógenos
lidad genética). más cómunes que pueden producir esa enfermedad
Con relación a los agentes i¡lfecciosos, se debe en ese órgano, razón por 1o que a continuación se
tene¡'en cuenta 1os dos siguientes pasos funda- proporciona una lista de estos patógenos. Guía útil
men{rles: para el trátamiento que suele instituirse, antes de
l) Detectar el ór-gano o sistema afectado, y obtener cultivos y antibiogramas.

Tipo de infección Agentes causales comunes

Piel y tejido subcutáneo Staphylococius aureus

Sinusitis Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Faringitis Virus respiratorios, S. pyogenes
Epiglotitis H. influenzae
Otitis, mastoidltis S. pneumoniae, H. influenzae (niños)
Neumonía S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Mycobacterium TB
Empiema y absceso pulmonar S. aureus
Endocarditis bacteriana Streptococcus viridans, S. aureus, enterococo
Gastroenteritis Salmonella, Shiguella, virus entéricos, Eschericia coli
(enterotóxica)
Peritonitis, colangitis, E. coli, enterococo, bacteroides, estreptococo anaero-
bio,
absceso intraabdominal fusobacterium
lnfección de vÍas urinarias E. coli, Klebsiella - Enterobacter, Proteus, enterococo
(Cistitis, Pielonefritis)
Uretritis Gonococo, Chlamydia trachomatis, Treponema Pallidum
Enfermedad lnflamatoria Pélvica Gonococo, E. coli, Bacteroides, estreptococo anaerobio
H uesos (osteomielitis) S. aureus, Salmonella
Articulaciones S. aureus, gonoco, S. pneumoniae, H. influenzae

Antes de presentar todos Ios factores y n:ecanis-

mos que conducen al proceso infeccioso, se aclara
FACTORES MICROBIANOS
que a continuación serán presentados en forma in- EN LA PATOGENIA DE LA
diviclualizada a 1os factores aglesores microbianos, ElT FEBMEDAD INFECGIO§A
en contraposición con los factores constitutivos
clefensivos del organismo, y de ambos el resultado
La capacidad de producir enfermedad por
[inal que puede ser de resolución, curación o croni-
infección es usualmente una collsecuencia de los
cidad. Corlo resumen de orientación se presenta las
factores de virulencia del germen que permiten
siguientes etapas evolutivas de 1a infección:
sobreviva en un medio adverso en el que funciotan
las defensas del huésped. Es el triunfo del ataque,
de la agresión microbiana y de su adaptación, en
E?'Á]r"'§.B PE'x,¡A. IITFEG>c»ró¡T
conclusión es la capitulación de las defensas.
;:tii:i';i'':::'

t;
.. FACTORES MICROBIANOS DEL
ii PROCESO INFECCIOSA
i: i2.Inflamación aguda
§i l3.FIumoral

§i
virulencia del I 1 constitutivas
Il
T§
§t
I
1

=..--=" l*
- I

ü§
[§ iUuert€
ti ryppccxó
q
 Fisiopatología de la lnf ecclón 1 5l

' Como'se indica:áiéontinuación la fisiópatolo- en la evaluación de una enfermedad. infecciosa

gía de'la infección Con'ius factores determinantes que Iigada a las manifestaciones clírricas, pennit.'
(huéspea - paiásito) sumada a Ia topografía ánató- establecer un diagnóstico correcto.
niic a'1i fu iiiici nál,dél's itio de I a i nfección, determin a , Para que exista.una colonización eficaz sc
eI reóultado'frnálde §¿itüdó enfermedád: i' " requieren ciertas'iondiciones de las que se anotall
a continuación: ' ':
. i Inoculación de organismos slrflcientemente
FA CT O R E S1 D ET E R M IAIA A' TES.. . importantes.
:' Vi rule¡¡eiá'iritrín§eca' de I o s' . Capacidad de los nrganismos invasores
. ;.:ll ,..-r-i-':,.:..:.,:,:_ Ii;, _:r¡:
para adherirse a sitios específicos sobre Ies
células muóosas
: Reacción del huésped,a la ., . Medio ambiente local favorable
infecói"on, ,,. , , ,., , ,. r: ,r. :) . Soporte nutricional adecu¡do que sustentc
. Factores'anatómicos el nuevo desarrollo microbiano
específicos'a n¡vel de la . Ausencia de flora excesiva que pueda coin-
infección petir la limitada provisión de substancils
Claedr¡ .lfulop¡tologl¡ §Bá. - 1997
nutritivas o que pueda elaborar substarrcirrs
14§}s!-sqw+f-i1Én!*Ér -r-;---¡-!i-rÉ
inhibitorias (ej.), bacteriolisinas)
Analizádos"los"adverdario's en él proceso . Capacidad de evitar el reconocimiento y la
infecc.ioso, se desprende que la consecuencia es , destrucción por los mecanismos de defensa
una lucha titánica entre las defehias itel huésped ': del:huésped en el sitio de colonización.
y los factores de virulettiiia del' germ.ei,'dé los que
destacan: :,, ETAPAS DEt.PIROCESO INFECCIOSO Ei'l
. LA COLONIZACIÓN
Colonización,
. Proliferación local i:lt " Presencia dei
. lnvasión 1i
. Diseminación
fi mrcroorgants§T§§
A continuación:ry,para facilitar su estudio son
It
t¡
ti
.Adherencíe
presentados en el orden piécedente.
ti . Mecamsmos de
Golonización I :' :
llfi
II
defensa
Citedrs d¿ ñsiopsro¡ogi¡r A-8.4. 199,

En condiciones normales, el cuerpo humano ll¡l

t
aloja millares de especies de bacterias, virus,
hongos, y protozoarios, que colonizan la piel, Una vez que está presente el microorganismrr
las vías aéreas, y el tracto gastrointestinal, sin (colonización), se vincula a ia capacidad que tiene e I
desarrollar manifestaciones de enfermedad como microorganismo de adherirse a ias célules mucosas
consecuencia del equilibrio ent¡e los mecanismos del aparato digestivo, respiratorio y genitourinrrio,
de defensa del huésped y los factores de virulencia mediante elementos llamados atlhesi¡tcts, sitLrados en
micro-bianos. la superficie externa de los organismos y destinados
a unirse con receptores celuiares específicos. Así por'
La colonización debe ir precedida de Ia adqui-
sición de un microorganisrno, la cual se realiza a ejemplo se cita al streptococcLts sangLtinis y el S. nrrr-
través de varios mecanismos que son expuestos tans qve se adhieren fácilmente a la mucosa geniaua
en el cuadro 2. y a la lengua, pero no a los dientes; mientras que el §.
La puerta de entrada de los organismos coloni- salivarius se adhiere preferentemente a los dientes.
Las adhesinas se encuentlan usualmente silulrdas eii
zantes puede desempeñar un papel importante en
la determinación del ,sitio infeccioso. Como por estructuras filamentosas que se proyectan desde 1a
ejemplo se sabe que el microorganismo transmi- superficie microbiana (fimbrias, cilios o fibrillas) qLre
tido por contacto sexual ocasiona lesiones en las varían de acuerdo con el organismo cortsideradr¡..
mefirbranas mucosas y en 1a piel de 1as zonas de
Los receptores celulares pueden estar modi-'
contacto, los organismos inhalados provocan neu- ficados por estados patológicos como los viraies,
ejemplo Ia influenza, que aumenta 1a adherencia rr
monía, los organismos ingeridos determinan infec-
ciones entéricas, y los transmitidos por artrópodos estreptococos, o el caso de las bacter-ias gramllega-
originan infecciones sistémicas. Lo anterior orienta tivas que se adhieren con mayor avidez a las células
 152 Fisiopatología de la lnfección

- - -'j--...-::_-_*:.-TTry,§;é:.;j:.1:']. como la lactoferrina elaborada por el huésped.:; ,

PRESENCIA
- DEL MICROOHGANISMO La flora residente establecidq puede limitar
I'resenci¡r del o promeyer Ia colonización y.proliferación rni.
nricroorgarrisnro crobiana, al actuar, como impedimento mecánico,
bloqueando los receptores celulares a Iaradherencia
microbiana; al competir por los nufiientes del me
Eficaci¡ mccanisnros dio, o al producir sustancias capaces,de inhibir o
de clefensa destruir, otros organismos.:Se han aislado numerosas
bacteriocinas a partir de ciertas especies o cepas
i\borto de Ia
bacterianas, capaces de destruir o inhibir otros
i n fc cciírn
microorganismos. Las infecciones posteriores .al
uso de antibióticos de amplio espectro, han sido
olofaríngeas de pacientes críticamente enfermos. atribuidas en parte a Ia depleción de estas bacterias.
Al contrario las adhesinas pueden ser alteradas, AI contrario otros gérmenes como la Enfamoeba
bloqueadas o desaparecer cofito consecuencia de un Itistolyttca ejercen su papel patógeno con ayuda
tratarliento ¿lntibacteriano o
a través de Ia fijación simbiótica de Ia flora'residenfe establecida, al co-
de anticuerpos específicos Como ejemplo se citan lonizar al huésped y provocar enfermedad después
Ic¡s esfuerzos reaiizados para desarrollar vacunas de la manipulación de la flora residente a través de
y/o la terapia antinicrobiana contra Ia endocarditis un tratamiento ,antibiético., Este .fenómeno. puede
cllre detennina el bloqueo de ia adherencia de los afectar la selección y duración de los antimicrobia-
ors¿utisrlros a ias válvulas cardiacas y no por la nos por el clínico médico.
d cstrucción antibacteriana propiamente dicha. Es_ El tercer mecanismo para el éxito de Ia proli_
tos clatos prometedores son el acicaie para futuras feración local está determi¡rado por los
faitores
i n vesti gac iones en I a terapia antiinfecciosa. de virulencia microbianoJ que en forma resumida
Una vez que se ha hecho efectiva la adherencia están constituidos por los síguientes mecanismos;.
las vías del proceso infeccioso son la penetración <r.*i?...i.,.
celuIar, la rnultiplicaciól bacteriana, Ia elaboración i:,: FACTORES DE'VIRIJLENCIA :

de toxinas y su diseminación; MICROBIANOS

i:.
i¡'
§i¡
" Pratección .contra los
li.
mecanismos de defensa del
I'
l{ huésped
t§ .
Pe¡etr¡ción ff Lesión a disfunción tisular
celular
ti directa
t§ .
Pasaje por
epitelio sin
t¡ Lesión o disfunción tisular
Illultipticacióo y dsño tf ,rO,ru:.r:_
destrucción celulsr rl
Iltultiplicsciós
€n submucosa y
disenrin acién " Protección contra los mecanismos de do-
Ciled.§ Fi,iop!¡otosie A.B-A. - 199? fensa del huésped al provocar inhibición dt
las céluias fagocíticas, dei complemento,
de
la lormación y acción de anticuerpos, de la
FroH§§en,aasórn socaE
inmunidad celular, y de la idenrificació,,.
Lesión o disfunción tisular directa a través
Este proceso microbiano se debe a Ia interac-
de las exotoxinas, endotoxinas, enterotoxi_
r'itrll (le:
. nas, y la invasión celular con citólisis,
ir¿rctores ¿lntbientales locales,
. Lesión o disfunción tisular indirecta al
FIora residente establecida,
activar el proceso inflamatorio agudo, Ios
" Accióu de los factores de virulencia micro_
sistemas humoraies mediadores (por ej. det
bi rnos
complemento, coagulación. cininas, rneta_
Los.[actores tunbienfales locales que influyen bolitos del ácido araquidónico), la interrup_
sobre la colonización y proliferación microbiaua
ción del aporte vascular o de la he¡¡ostasia,
son c'l pH, ia ¡:reséncia o Ia ausencia de ácidos
al provocar citotoxidad celular dependjente
gr¿isos nticrobicidas u otras sustancias inhibitorias
de los anticuerpos o el complemento y al
ocasionar citotoxidad de las células T.
 .153
Fisiopatología de la lnfección

lnvasión y diseminación aureus produce una toxina que es absorbida sis-

témicamente.
Es un proceso que tiene varios mecanismos de Las enterotoxinas son proteínas producidas prtr
producir manil-estaciones clínicas y enfermedad, los microbios dirigidas contra ias células ntucoslts
iniciando través de Ia invasión local de Ios tejidos
a
gastrointestinales como el Vibrio c'holcrcte, qne
del huésped, con ulteriordiseminación más amplia. ocasiona el temible cólera, cepas de E. c:oli, que
Los mecanismos básicos de acción pafógena son provocan la "diarrea del viajero", así como otros
resumidas como sigue: patógenos entéricos como la Shigella y Salmonc-
lla-
Por último las endotoxinas bacter-ianas clifieren
ÉrÉc-á,.x,rBilrc, g Bá.E a cto Ét DtÉ -¡^eexóx
-Pázr(tG;-E-uá\ de las exotoxinas y enterotoxinas por el hecho cie
{, , Elaborando toxinas, exotoxinas y ., que son componentes,integrales de la cubier.ta
§i
en dotox inas (C lostri d i u m teta n i) externa de prácticamente todos los organismos
;I
1*
. Por invasión de tejídos que depende gramnegativos. Son lipopolisacáridos cornplejos
de ta multiplicación bacteriana Iocalizados en la cubierta bacteriana celular, y cLlait-
t{
tr, (Stre ptococc u s pe n u m o n i a e)
do son liberadas pueden ejercer diversos efectos so-
ti . Combinación de poder invasor y ,bre los sistemas mediadores humorales y celulares
ffi potencial toxígeno (5. pyogenes)
del huésped, o generar acción tóxica directa sobre
ll ,.¿
algunas células (ej. endotelio,vascular).
H Cl{edrrFfulopatologirA.Itá--199? :il
La comprensión de los facto¡es de virulencia de
l¡
¡ Ios organismos y Ia explicación de los mecanismt¡s
patogénicos han sido esenciales para el desarrollo
Muchos microorganismos deben ser trans-
de inmunoterapias específicas con el objeto de utili-
portados a una localización intracelular en donde
comienza el proceso de infección citolítica como zarlas en forma profiláctica (vacunas) o terapéutica
(suero inmune) durante la infección aguda. De igiral
las chlamydias, y también los virus que necesitan el
interior de las células para poder replicar (ejemplo forma, Ia comprensión adecuada y específica cle
virus de la influenza). Ias respuestas del huésped y los mecanismos cle
defensa son aspec¡os llue se pueden r¡tilizar bene-
Otros organismos producen enfermedad a tra-
vés de la invasión extracelular, el ejemplo tÍpico lo
ficiosamente en la lucha contra las infeccior.res.
constituye el neurnococo que es un parásito extra-
celular obligado, que tiene una cápsula que impide FAGTORES DEFffi&§S§W@S
la fagocitosis. AsÍen una neumonía bacteriana por
neumococos. existen tres zonas: una zona central
DEL HUÉSPEE}
libre de células que contiene muchas bacterias
Los principales a ser descritos so¡L ios sigiricn.
extracelulares, una zona media que es mezcla de
tes:
bacterias con PMNs, y una zona externa rica en
ffi"::J;:::u:itriii
PMNs con escasos organismos. Si las defensas son
superadas los neumococos pro-liferantes pueden ..: DEFENSAS DEt HUÉSFED
pasar a los linfáticos de donde son transportados ha- i,i
¡i ,
t:
FLONA MICROBIANA NOfrIWAI.
cia los ganglios linfáticos locales, para f,nalmente *i , MEC,ANISMOS LOCALES
llegar a la corriente sanguínea. Estos mecanismos ti Anató mícos - bíoqu ími c os - mec áni c os
e\presan las manifestaciones clínicas de la enfer- li
li
. RESPUESTAS INFLAMATOfrIAS
ti -Fagoc¡los c¡rculantos y complemento
medad producida por neumococos. -Sistema ret¡ c u I o e n d otel ial
t;
!{ -Otro s m ediadores h u m ara les
La elaboración de toxinas que pueden provocar
l§ . RESPUESTA INMUNéLOGICA
efectos sistémicos alejados del foco infeccioso es ti 'Linfocitos T y sus productos so/uóles
otro mecanismo patógeno como el del Coranebac- ilit -Li n{ocilos e inmu noglobu I in as

teriLtnt diphtheriae bacilo grampositivo capaz de

¡x
producir una exotoxina que produce destrucción
local de las células mucosas, que junto a ia gene-
ración de la respuesta inflamatoria aguda, conduce Flora microbiama r§@trBrrffi §

a la formación de una membrana espesa de color

grisáceo, que puede provocar obstrucción aérea. EI Son aquellos microorganismos qLle se encuen-
síndrome de shock tóxico (fiebre, diarrea, eritema tran sobre el cuerpo dei huéspecl humano sano o en
e hipotensión), provocada por el Staphilococcus su interior. Se encuentra sobre piel, vías respirato-
154 Flsiopatología de la lnfección

rias -sul¡eriores (conductos uasales y bucofa-ringe), y cualitativarnente por exposición antigénica previa
tr:bo digestivo (intestino delgado, colon y recto), Esta diferenciación permite observar cuái de los
urctra anteriol y vagina. dos tipos de defensa se encuentran alteradas, lo
que orienta a las estrategias clínicas eficaces eu
FLORA MICR.OBIANA NORMAL la predicción del comienzo de una infección, y
el rnicroorganismo causante más probable; para
Localización Gram + Gram - Otros
formular el enfoque diagnóstico más adecuado y
Piel Staphylococcus
D ifteroides
para desarrollar ei plan terapéutico y preventivo
óptimo, además de complementarla con la expe-
Buconasofaringc Streptócoccus Neiserir Espiroguets
Hsemophilus
riencia clínica.
Bacteroides Las defensas aun cuando actúen en conjunto pue-
Intestioo Strcp tococcus B¿cilos den ser divididos también en externos e internos:
gruc§o Enterococcus cntéricos,
Ctostridia Bacteroides
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
Vugina ohacillus ycoplasma :;, MECANISMOS DE DEFENSA:
I:
¡il
t:
EXTEHNOS INTERNOS
. Respuesfa
¡t
IJ " Anatómicos Inflamatoria y
La flora normal desernpeña una función defini- t¡ Fagocifosis
tiva en el equilibrio entre salud y enferrnedad. La . Bioquímicos . Defensas
lnmunológícas:
[1r-,ra non¡ral ayuda a prevenir la colonización de t§
- Linfocitos T
bacterias patógenas al competir por nutrimentos y ¡E
Ti
. Mecánicos - Inmunidad
aclherirse a sitios del huésped. No obstante la flora It celular
nL)r'rral plrede ser el origen de lnuchas infecciones
Youronn¡ - The Biologlcsl trDd ClhicEI Bsis of Infcctious D¡3ersr
frt:cuentes, cLrando es alterada por la administra-
citin de antibjóticos de amplio espectro, puede
predorniltar ulla especie bacteriana o las bacterias Mecanismos locales
pattigenas del exterior iiegan a colonizar el sitio y
preclisponer: al hLrésped a infección. Llamados también de defensa externa, son
A coirtinuación cabe destacar a los
mecanis- considerados como la primera línea de defensa,
mos de delensa antinricrobianos que consisten en dependen de factores anatómicos, bioquímicos, y
sistemas cotlpleios de interacción que protegen mecánicos, los cuales son analizados a continua-
al hr-résped dc- los microorganismos endógenos y ción en forma topográñca.
e x(rgenos.
:==:§i#::x::-': e*¡dF,,.K Barrera cutánea
DEF§ñdSAS DEL HUÉSPED Los mecanismos cutá¡reos constituyen la pri-
I,POS O CLASES: mera línea de protección contra la mayor parle de
§efer¡sas " Defensas microorganismos. La barrera mecánica más eficaz
específrcas de la piel es su propia estructura epitelial (capas es-
ínespecíficas o
o inducidas tratif,cada y córnea). Contribuyen el pH ácido, y ia
coffsfdÉrrfryas preseucia de ácidos grasos de cade¡ra larga (acción
(i*a requieren (Reguíeren
contacto bactericida) originarios de las glándulas sebáceas,
confacfo previa) que dificultan la proliferación bacteriana. La flora
antigénico
prevío) ¡uicrobiana residente (prodLrcciórr de substancias
germicidas) contribuye en forma eficaz.

: FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
.:. MECANISMOS EXTEFNOS DE DEFENSA EN PIEL

Es funclantental detenninar que tipos o clases de Capas

tlcfrnsas existen y cuáles son las defertsas ines¡te-
t'(icas r¡ co¡tstítutittas del cuerpo llamadas así por
ii
Ir
""JT:',iX"j"
epitelial
\ -..á""#::ffi#'
ácidos grasos

riLle son dele us¿rs contra enfermedades infecciosas t;

llt+
que no requieren contacto previo con el microor-
grliisr.Iro, r'nientras que las defettsas es¡:ecfficns o t§ Flora Produce
t§ mícrobiana _)>substancias
i t d u c i du s I lalnad¿rs tarnbién inrnun idad adquirida
t

tf residente germicidas
eicl huésped, sotl llr-ly específicas para el agente IE Cltcdr¡ Fisioprto¡ogtr A.R,A- - 199?

inleccioso invasor y se alteran cuantita-tivan-1e1.]te ¡t

 Fisiop.atologíade"lalnfección'155

Aparato respiratorio "::, : :; r

Aparato genitourinario,,.
En este secror Ia integridad.de la iconstitución I-a inregridad de,las mucosas y el .sistema cle
anatómica del tracto respiratorio superior(vibrisas recolección urinaria, sumadaa la capacidad bacte-
de la.nariz, cernetes)iel ep.itelio ciliar qscalador, y ricida de la secreción prostática, el pH de Ia orirrl
la producción de moco, son las principales barreras, (pH,bacteriostático), la capacidad tagocítica de las
además, de las secreciones del ,tracto respiratorio
células vesicales, la presencia de IgA secretora y e I
que qontienen liso.zimp;, _e,]SA,secJetoqa, así como
mismo acto del lavado de [a micción, son eor]rl)()
células fa§ogíticas. T,a unión dq todos los factores
mencioii.-1dgs áct,ián en el sentido de destluii,]os nentes deferLsivos,importanf es en es ta reg ión.
m lcroorgan lsmos lnvasores.
Aparato digestivo FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
MECAdISUOS EXTEñNOSOE OEFENSA: GEdITOUAINARIOS

FISIOPÁTOLOGIA DE LA :INFECCION il
. MECANISilOS trTEñ4OS,RESPIRATORIO$. DE DÉFEXSA: PH urinario
bacteriostát¡co.
it
''§ ,d
,.,.
,i i .,
Secreción Células
Epitelio
'ciliar il prostátlca ves¡cales
,,t Al Producción
de moco
.l
tractericida fa gociticas

t
.l Acto de la
ri micción
':t
:, §§tedr¡ i'¡siopatologi!,1.§-.\. - t997
Células
fagoeítlcas .t
Clredra Fls¡op!lo¡ogie A.B.A, - 1997 :

La rnucosa del tracto digéstivo con su integri- Las mucosastan'rbién proporcionar¡ una barrci e
dad celular proporciona una barrera mecánica, I.a física a'la invasión rnicrobiana. Las rnernl-rrrnlis
inmunoglobulina A que se.§intetiza en el ámbito mucosas ale boca, faringe, esófago, ví¿rs ,¡-trinurii,.t
local, proporciona protección sobre mucosas y Ia int'eriores;,están',cons¡itu.iclas por varias capas clc
saliva que además de promover un'lavado cons- céiLrlas eiiteliales,,nrientras las de vías respirltoL rls
tante, ejerce desagiutinaciónrque determina otro
inferiores;.vías gastrointestinales y vías urrir.urrir,:
mecanismo protector.'
super.iores, tiene capas simples deticaclas de cé11¡ias
El ácido gástrico reduce los recueiltos baqteria-
nos l0 a 100.000 veces de los que se encuentran epiteliales: Las mucosas están cubiertas por Lulit
en el esófagoi excepción de algunas especies capa cie moco que proporciona una bari'era tlecli-
acidor resistentes. nica y química. El moco atrapa parlícula.s ertrrñrr:,
La,integridad anatómica dei árbol biliar es la es hiclrófi1o, y posee enzimas con activiclacl antinri-
clave para conseivar,un drenaje adecuado que pre- crobiana como Ia lisozima y izr peroxiclasa
viene infección. En el colon, región que alberga la %",..
más grande y más variada población microbiana, ,i:
FlsloPAToLoGlA DE LA
MECAN}SMOS DE OEFENSA
INFECCIÜi\3
Ti{UCOSAS
también |a integridad del epitelio, adernás de las 'N
secreciones mucosaS, Ia presencia de anticugrpos
Mucosas cubiertas
secretol'es y células fagocíticas, la llora microbiana i., de moco hidrófilo
i.:
re s idente y el peristaitismo propulso¡:,.actútan,como

uu,..,uffi
,

mecanismos externosrde defensa, :: lil¡

I quimica .q:y ",.,","
mecanrca
¡-:
!ifi
FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
tili €
II ,="?1jT^1 @ biiiJi".ida{-,. :r ,.?liiTi.,
En la,BQCA . En ESTOMAGO tI
la saliva lava t{
y'désaglutiha C:'J[f:tt',"";" ri

Á.
Respuesta
'
íui§iamatffi tr§a
§ Estas respuedtas soit co¡.rstitr,ltivas de:l cLlerpr,
. En COLON,'secreciones mucosas,
son inespecíñc'ás y no reclLticlen cotltrlctt.r pt'el'itt coil
¡ntegridad ép¡telial, anticuerpos secrotores,
células Jagocíticas, flora m¡qroblana, per¡sta¡t¡§mo- el microorga¡rismo para ser e licaces. C [ íll i u rr rllen l,:
iüLrea.ii risiop:roiogln .{.8.4. - t99?
los signos clásicos de la inflarnacitin lcllior rLtboL'.
turnor, dolor) son las man i ltstac i oilL-s uxrrlu leri:jt i -
156 FisiopatologÍa de la Infección

cas de la infección localizada y -d.e la lqqión tisular los f,agocitos se producer.r en la médula ósea y des-
secundaria. Las vísceras infectadas se vuelven pués de diversos periodos de maduración entran a la
rr:conocibles por hipersensibiiidad a la' palpación, circulación hacia sus sitios finales de operación.
por las alteraciones inflamatorias pre§entes en ios Antes de la activación por quimioatractivos,
Iíquidos corporales adyacenfes o por la alteración los neutrófilos circulan ,n metabólico
"n "rtu¿o
tranquilo. Cuando factores quimiotácticos como
de la función del órgano.
metabolitos del ácido'araquidónico o fqgmentos de
MEGA¡J'SMOS'NIERHOS OE DEFE'V.SA J

cARAcrERtsncAs DE LA tNFLAMActóN complemento interactuan con receptores de mem-

, Producción de subsfancias qulmiotáxicas brana específiqo§, .el neutrófils se aqtiva con rapidez
para leucocitos, regulando su acumulo y acude por acción ameboidea,'hacia los agentes
quimioatrayentes. Después de la fagocitosis, los
i . Trombosis vascular por microórganismos
q.rn disminuyenla eficacía defensiva' mecanismos mediartte, los cuales el fagolisosoma
i
mata al microorganismo se dividen en procesos
. Producción de necrosís, gue aumenta {a dependientes e independientes de oxígeno.,El pri-
susceptibilidad del tejido a la infección :{
iI'it mero consiste en aquellos factores que contribuyen
:;!
--l
a la muerte fagocÍtica de microorganismos en un
Cútedn fGiopetoloai¡ A.Bá.- 1997 ambierte anaerobio. En el proceso dependiente
de oxígeno, se desencadena en los neutrófilos la
producción de peróxido de hidrógeno y otros oxi-
En resumen 1a respuesta inflamatoria compren-
dantes microbicidas.
cle a iainteracción de fagocitos y mediadores humo-
rales, Estos últimos tienen la función de aumentar
En comparación con los PMNs no se com-
prenden bien los mecanismos mediante los cuales
el flujo sanguíneo regional, elevar la permeabilidad
monocitos, macrófagos y eosinófilos ingieren y
t'apilar. atraer y activar fagocitos, así como favo-
destruyen microorganismos. Los monocitos mues-
recer Ia destrucción inicrobiana de modo indirecto
tran importantes diferencjas respecto a los PMNs en
(opsonrzación) o directo (lisis de microorganismos
su capacidad para madurar más hacia macrófagos
susceptibles). Los anticuerpos que aparecen como
en los tejidos, de lo que resulta su vida prolongada
pafte de 1a respuesta inmunitaria especÍfica aumen-
y Ia regulación de su funcionamiento mediante
tan }a eficiencia para erradicar microbios.
linfocinas en el proceso que se conoce como "acti-
Después de que se rebasan las barreras natura-
vación" de macrófagos. Además durante infección
les de piel y mucosas, los fagocitos - neutrófilos,
o exposición a lipopolisacáridos bacterianos, ios
¡r-Lonocitos y macrófagos, constituyen la siguiente
monocitos y macrófagos producen y liberan tanta
línea de de1-ensa. interleucina- 1 (L-1) como caquectina que produ-
cen flebre, movilización y activación de leucocitos,
Fagec68osns carnbios en la dinámica vascular, movilización de
aminoácidos desde el músculo (IL-1) e inmovili-
MECANISMOS DE DEFENSA INTERNA
PROCESO DE FAGOCITOSIS zacióndel metabolismo de adipocitos (caquectina).
LaIL-l activa a los linfocitos T - auxiliares para
producir la linfocina IL-2, que es esencial en la
respuesta inmunitaria específi ca.

Fdt*'"'"1il Ae*h_.-*ió. p*l lor

i MECANISMOS DEFENSIVOS INTERNOS
"--T- J
FAGO,CITOSIS:
lsuparlicie rugosa | -
f-*-,",1
*l- +
I
ir,
irl
,.
l'
NEUTROFILOS PMNS.
1á línea defensiva .
MACHOFAGOS
Fagocito complejo
t+FAcociros'rsl l:,
I. ' Células terminales . Células no terminales
Ii T¡enen v¡da corta - Vida larga (meses)
r fisioprtoloBlá' á-8.A. - 199? t; Tienen mayor . Resintetiza ADN y
tiIt velocldad y son más producen lisozimas
Iü eficaces . Dos tipos: Adheridos
E1 proceso de engullir partículas por
estas
l§ Contienen onzimas y a¡ endotelio vascular
l§ substancias {Kupfer) y circu¡antes
células se denomina fagocitosis. Los fagocitos de ti antimicrobianas (tisulares)
los teiidos tienen una participación central para t
II C¡ted¡s Iisiopstologis A.B-A. - 9?
erradicar lnicroorganismos en estos lugares y sobre TT
I
nlucosas.
Los polimorfor-rucleares (PMNs) son los que Opsoninas y complemento
tienen nrayor velocidad y son más eñcaces. Todos (Véase inflamación)
Normalmente las opsoninas se encuentran e¡1
 FisiopatologÍa de la lnfección 157

circulación, existen en baja concentración. Son Las dos vías proceden entonces, de manera idéntica
inmunoglobulinas (G y M) con valor de sedirnen- para fijar componentes de acción tardía que for¡nan
tación en Ia banda 195. La función específica de un complejo de ataque de la mqmbrana (C5-9), el
estas substancias, es la de promover [a adherencia cual origina lisis de ias, célLrlas blauco. Una vez
dei microorganismo a la célula fagocítica, que cons- activado, el complemento actúa al au¡lentar las
tituye el punto de partida principal de la fagocitosis. defensas antimicrobianas de varias maneres:
Este proceso es estimulado por el complemento
que facilita más aún la adherencia del agente mi- MECANISMOS 1NMUNOLOGICOS DE DEFENSA
ACCION DEL COMPLEMENTO:
crobiano al fagocito.
Comp¡emento
: ME.CAN¡SMOS INMUNOLOG,COS DE DEFENSA Fijación .-l"cr¡vac¡ón
¡ ACCTON AE LAS OPSONT /4S.. .+ Activación enzimática con
C1-C2-C3,.C9

rotura membrana celular

l-as opsoninas circulan en baja concantrac¡ón .t.
Pasaje de líquidos al
T¡enen valar da sedimenlación én ,a banda 795
interior celular
Son ant¡cuerpos t¡po inmunoglobulinas G y M +
Lrsts por nrper-
Promueven la adharenc¡a del microofgan¡smo a h¡dratáción celuia.
la célula fagocítica
Estímuladas en su acción por el complemento
Otros cornponentes del corrpLemento sorl
CII€dr¡ FI3¡oDstologls -1997
^.8.4, responsables de ia lisis de bacterias, algunos vinrs
y célLrlas extrañas. El complejo de ataque cle las
EI complemento está constituido por una serie membranas se inserta en la membrana blanco. 1o
de proteínas plasmáticas y receptores de membra- que produce aumento de la permeabilidad y lisis
na celular que son mediadores importantes de las subsecuente.
defensas del huésped y de Ia inflamación. Es clave
para lavorecer la eliminación de microorganismos Sistema ret¡culoendotelial {§"ffi"H"}
desde el torrente sanguíneo, así como para generar Los macrófagos fijos del S.R.E. participalr en la
la respuesta inflarnatoiia aguda en los tejidos. La eliminación temprana de microorganismos mecli an-
mayor parte de los efectos de irnportancia bioló- te fagocitosis, así corno en la respuest¿r inrnunitelia
gica del sistema de complemento es mediada por específlca. Los macrófagos de hígndo (céh-rlls cle
el tercer componente (C3) y por los col-]rponentes Kupffer) y bazo, los ganglios linláticos, el pr-rlrnón
termir.rales (C5 - C9). Para poderrealizar la det'ensa (macrófagos alveolares) y e1 cerebro (ncldulo rle la
del huésped, C3 y C5-9 deben activarse primero. microglia) tienen importancia particular para eiirni-
ffi*i:;i;.];.,:, nar microorgarrismos del torrente sanguíneo.
DEFENSAS DEL HUÉSPED Las actividades antimicrobianas cle estos mo-
' aoMpr-É:x{Él¡§rrYo nocitos y macrófagos son influidas por opsouirrls
como IgG y C3b. que aur-nentan ia velociclacl cl.r
Estimula o promueve la fagocitosis ingestión de las par-tículas, y a Ia acción c1e r.neclia-
Lisa directamente los agentes rnfecciosos dores solubles que son producidos principaln.reirte
Produce subslanclas quimiotácticas para los por los mononucleares. La eficacia clel S.l{.E.
leucacitos
Promueve /a respuesfa inf!amatoria también depende de las características dc cicrlos
Facilita la fagocilosr's mediante opsonlnas rnicroorganismos que suelen poseer propietltdes
Las fracciones son (cl-clq-c|r-cls; c2-c2a; de adaptación, y qlle pcrrnilalt clLte los r¡lic¡.¡l¡itrs
C3 a-C3 b ; C4-C4a-C4b ; C & C 5a -C 5b, C 6, C7, C8, C9 )
MECANISMOS INMUNALOGICOS DE DEFEIVSA
ACCIAN D EL SJSTEMA RETICU LA E N DOTE LI.A,L :

Nóduto de la
Se sabe qLre hay cios vías de activaciórr de[ ,
m¡croglía {cerebro)
complenrento, conocidas como r,ías clásica y al- i:
Macrófagos
f baro
dehígado
& Ma-cróla.go;.atueolates
Gat¡g!tos tttlt-tttcos
ternctrittct. La r,ía clásica es activada pol corrplejot ii § -eu €
antígeno anticuelpo o partíctrlas recubiertas por
- i, Opsonina2lgG y C3b
anticuerpos y la r,ía alternatil'a es activado pof li
ffi
-.g

mecanisn-ios ir-rdependientes de los anticuerpos, I, Velocidad de ingest¡ón de parlículas

Acci6n de mediadores so/ü¿lles
de ordinario por iltteracción con componelltet §; ffi
-{ɧ-
de la superficie bacteriana. Arnbas vías lonlan li M ayo r activid ad a nti rn i c roh ia n a
convertasa C3 que rompe el conlponente C3 del i¡
complemento, proteína cLave comúu a arnbas vías' o
 158 Fisiopatología de la lnfección

resistan a los pasos específicos y necesarios para en el caso de Ia lesión endotelial difusa y extensa
la actividad antimicrobiana, como la fagocitosis que ocasiona la sepsis.
(criptococos), fusión ent¡e Iisosotnas y fagosomas
(toxoplasnia) o degradación lisosórlica (leishma- MECANISMOS INTERNOS DE DEFENSA
rr ia). ,i: MEDIADOHES DE INFLAMACION PROCEDENTE
§:l DE TEJIDOS
il:
?;
Stros Emedtadores humorales t.:
,,
Yrr srLrernos que el ingreso de un microorganis- lr I
"*,n"
no. ¡rctiva al complemento y a Ia cascada de la
t§ I arersin
coagulación, además de que induce a Ia iiberación ti
cle mediadores qr,rímicos de Ia respuesta inflama- t§

toria. Estos mediadores originan la permeabilidad PERIIfEAAILIDAD QUr¡rIroTACT.

VASCULAR PARA
vascular i, la vasodilatación característicos de la t¡ AU}fENTADA LEUCOCITOS
ti
inflarlación. H Clfed¡! I¡lslop&tologia A.B.A. - 1997
t§
I
MECANISMOS INTEñNOS DE DEFENSA
[IEDIADORES DF LA INFLAMACION PROCEDENTE DE

tt
.
I _A.rfi,sciór
PLASMA
Factor Hsge¡E¡n XII
.+ Cotrbclo coo supsrlici(r dsñad¡s -_'+ Activsció¡
Bespuesta inmunológica
ii
I
I'
'istcmr
cinina
I
*
acl\á(íó; Stsrern¡
§cr¡c
-"-i- -- --
Coseulsci¿D específica
+ Fibrinot,r¡ro Y
Brndi.initrü * F¡b.¡n¡ *
\
rtuiminr --a
¿?
$bnnottl?ndos Inmunidad específica se refiere a la capacidad
l . \..
\
prrmcabilidatl
Produclos drsdoblsnricnto ñbrintr
*
euimioiactismo
__
del huésped para identificar determinantes únicos
tll t ascurar
v"r, Leucocitos sobre proteírras o polisacáridos y para producir ya
: \ ..y'
i ¡,istrnlins \ ./' sea anticuerpos o una respuesta celular contra los
¡'rAg¡üenlos comptrürento <- Eru¡mas lisulrr$
C3s - C5á mismos. Los principales componentes celulares son
+
\ is Cjri\¡ra
Ststeme
Ac(itac¡ón *-
(-omplemrnfo
Vía Altrr¡ra linfocitos B y I así como macrófagos. Lás células
B son los precursores de las células plasmáticas
-¡'
que producen antícuerpos. Las células T pafiicrpau
Los principales sor.l: en el reconocimiento de antígenos y en funciones
. La histaurina que es liberada por las céiu- auxiliares o supresoras. Pueden ser citotóxicas o
las cebadas, dilata los vasos sanguíneos y secretar linfocinas que inhiben la replicación mi-
aunrenta su permeabilidad crobiana de manera directa o indir-ecta al activar
. A partir de los cininógenos se Iiberan las macrófagos. Las células asesinas naturales (NK)
bradicinjnas que también son vasodilata- son linfocitos que pueden destruir de modo d1-ecto
dores, aumentan la permeabilidad vascular ciertos tumores o células infectadas por virus sin
y estirnuian fibras dolorosas requerir amplifi cación inmunitaria.
" Las citocinas proinflamatorias incluyen a
la interleucina - 1, interleucina - 6, factor Anticuerpos
de necrosis tumoral (FNT), y al inrerferón Se forman en respuesta a la presencia de diver-
gamma. Estos factores prolrruever Ia fiebre, sos antígenos. Son glucoproteínas complejas cono-
estil.nulan respuestas hepáticas de fase agu- cid as c omo ütrnu no g I o b r,tl i n a s. Exisfen c i n co clases
da, producen signos locales de inflamación o isotipos de inmunoglobulinas: G, A, M, E, y D.
y desencadenan respuestas catabólicas. Las cuatro primeras desempeñan un papel efector
Durante 1a infección intensa se altera la síntesis en las defensas del huésped. Las concentraciones
hepática, baja la concentración de albúmina y las séricas de las inmunoglobulinas son: IgG 15Vo,IgA
concentraciones séricas de cinc y hierro. Al contra_ 1 5Vo, lgM lAVo, IgD 0.2Vo e 7gE O.OO4Vo.
rio hay ¿runtento en Ias concent¡aciones de gluca- Los del tipo IgM son los primeros en fomrarse
gón. cortisol, catecolaminas y otras hormonas. en la respuesta inmunitaria primaria. A través de
La respuesta inflamatoria leve a moderada, cu- sus propiedades fijadoras del complentento parece
bre irnportantes funciones de defensa en ei lruésped. desempeñar un papel particularmente importante
Por ejer-nplo la fiebre acentúa las respuestas linfo- en Ia defensa tempraua contra infecciones hema- .#t
cíticas e inhibe la replicación viral. La hiperemia tógenas. Aproximadamente un 507o de IgA, IgG, e
inflail.ratoria y la neutrofilia sistémica llevan a un IgE, en cor-nparación a757o para Ia IgM y la IgD.
nivel óptimo el suministro de fagocitos a los sitios La IgG es la inmunoglobulina rnás inpoftante en
cle int'ecciótr. Mienh as que la respuesta inflamatoria el líquido linfático y es transportada activamente
severa puede producir daño tisular exter]so, como a través de la placenta. La IgA es la inmunoglobu-

i
 Fisiopalología de la lnfección . 159

Iina predominante e+,la.q,§,upe-rfióf esinuóósas' y en" funciones celulares del huésped mediante cliferen-
secreciones como la saliva, lágrimas y caloslro. tes citocinas, que derivan de monocitos (rnorr,,
, ; Los anticuerpos'IgG tienen üna arnplia parti. cilas) e,linfgcigos (linfoginas),
cipación en las,defensas antirnicro.bianas: pueden I La citotoxicidad celular puede ser debida a los
activar al complemento (IgC 1 , lgG3) y éirien como 11¡¡sgitos T,q de c§1u|49,NK, g.a la acció¡1 indilectr
opsoninas al unirse a receptores Fc sobre células que aumentan las linfocinas prov.enientes de lriacl'ó
fagocÍticas, neutralizan toxinas proieínicas o virus
.eéiqi as,N K p¡ed en pro'V oc ar de s tru c c i ó u
fa gos,,.Laq
invasivos, inhiben laadherencia de microbios a las celular o lisis en células turnorales, células incorrr-
superficies celulares y. participan en la citotoxicidad patibles con HLAy aigunas céILrlas.huésped blauco
celular depéndiente de anticuerpos contra células que infeclan..los. vlfus, Reprpsentan l0 - 15Vo tle
inflectadas por virus. La deficiencia de IgC siempre los linfocitos circulantes y pueden proporcionar una
conduce a complicaciones infecciosas. . . defensa inmediata contra algunos virus. El gamnlír
La concentración sérica de IgA es baja, y su interferón puede aumentar su actividad lítica. L¡s
participación en la defensa dbl huésPed pq sqtir,g,: células:^T,. qitoqóryi9as,.¡-,urt¡gn, Rlol
if-er1cióir cion ul
todo como inhibidor.dela alJrergpcip bqstgr"iana o en respuesta a antígenos e.¡lryños. Soil muy espe-
como neutralizádór de virus. I-os"anticuerpos IgA cíficas de§de el punto de vista inmunolórico y sLr
son opsoninas débiles para m¿qrófagos 4lveolares.' efecto lo restringe et HLA, qgelrequiere.contacto
y no fijan c-omplemento mediante la vía clásica. La de célula a célL¡la.
acción, de la IgE es menos,clara en la defensa del
huésped. No se informa participación directa de los . ,Las linfoquinas,son glucoproteínas qr¡e se pri)-
anticuerpos lgD en la defensa del huésped. duce! mediante linfOcitos estimuiados arrtigénic:a
o,mitógenamente. I. a,aclivación de Iinfocitos 'l se
accúu oe tos ANT¡cuERpos EN LAs DEFENSAS produce mediante interleucina - Z (IL.Z) , despLrr s
DEL uuÉspeo
de la acción de la IL- 1, Linfoquinas, interleucina-4,
.
ái: ,lnhiben la Neutralizan
facfor de crecimiento de células B y var'ios factores
ti (lbA, '
adherdncia toxinas $gG)
i_i 'tsG) .:.:. Neutralizan vitus de diferenciación inducen la proliferación de linft¡-
IJ
t§ . Opsonización (lgG) :, (lglfl, !gG,.lgA) . citos B y la madrrración de los mismos. La iinfoe inrr
¡§
titx . Activación del C¡totoxidad IL-3 induce la proliferación y maduración de células
complemento . celular (gé) madre hematopoyéticas. El factor eslimulador cle
Ii (tgM,IsG)
,

; oágránulaiciin de il
t1
H - Opsonización básofilos y cels. colonias de granulocitos-mieloides (GIviCSF) se
fi - Bacleriólisis Cebadas $gE)' forma rnediante linfocitos T e induce prolittracróir
I¡
H mieloide,liberación de neutrófilos desde la méclula
¡§
rl ósea, quimiotaxis y activación de los neutróñlo-s.
Varias linfoquinas pueden inducir quirniotaxis de
lnmunidad celular macrófagos, inhibición del movimiento de estos
últimos, activación del meta-bolismo oxidativo iie
Es la acción coordinada de los linfocitos T y macrófagos, adherencia y aumento ert la produccitin
macrófagos en la erradicación de microorganis- de enzimas lisosómicas. El interferó¡"r gamnla es
mos que suelen resistir a la destrucción mediante un factor clave para favorecer la destrucción de
fagocitosis o lisis a través del complemento. En microorganismos,irtraceiulares medi ante macrtifu-
una respuesta primaria es necesario que transcu- gos; también inhibe la replicación viral en células
rran aproximadamente tres semanas para que estas blanco, pero es tan activo como el interfer'ón alplia.
respuestas ejerzan su efecto. La inmunidad celular Hay otras linfoquinas que regulan la quimiotaxis tle
proporciona protección contra los parásitos intrace- polimorfonucleares y eosinófilos. Cuancio se expresa
Iulares; también desempeña protección contra las por completo, la respuesta inmunitari¿r celular catlsa
neoplasias y en el injerto de los tejidos extraños. una respuesta inflamatoria crónica que se caracte rizlr
La correlación funcional de este sistema in vivo por formación de granulomas e incremento etl lr
está representada por la hipersensibilidad de tipo destrucción de microorganismos intracelulares ¡' tle
retardada (HTR) ante la administración intradérmi- algunos extracelulares complejos.
ca de antígenos. Por lo general se reqtrieren varias
semanas para que se establezca inmunidad celular
en inlecciones primarias.
Se emplean dos mecanismos efectores prima-
rios: citotoxicidad celular y modificación de las
160 ' Fisiopatología de la lnfección

ETAPAS DEL PROCESO INFECCIOSO

. MÉcANIs¡áos TNMUN9LOG,COS DE DEFENSA
. INMUNIDAD CELULAR:

Acción dá ¡¡nfoc¡tos y macrófagos para erradicar

parásifos resisfenfes a fugocifosis y al complemento Encuentro oon Ingreso en
I n m u n id ad cel ul a r' q ue
5
proporcí an a pratecc¡ én contra
el huésped su interior

Multiplicación y propagación
Neon/a s ias d,
JIEU},¡dJidJl§'¡']¡fjacelul' r,.-i',.,.t")r"r/ÍáÍ""#?,"
desde el sitio de entrada
I

M ec a n is mo s
5-,,
ele c
,

to Íes pr im a r¡os
Lesión tisularven el huésped
, r¡
.'.i
citotoxidad
€ § Dorrruió, celrrr. Ej. citotoxinas Respuesta infamato¡ia
{Linfocítos Tó""trtr,
N.K.) . (Cito:c¡nas, linfocinas)

ffiSYAffifuE§iM¡ENTO DE EVOLUGIóN Y l

F"AS ffiffiffiffiMMEDADES IN. RESULTADO DE LA

FFHffiffiEffiSE§
Una vez analizados los factores microbianos y EI curso'de la infección requiere'especial
1a patogenia
los factores defensivos del huésped en átención ya que las manifestaciones clínicas pue-
de las enfermedades infecciosas, se establece la den ser totalmente atipicas, o'por el ccintrario ser
enfer¡-redad cua¡rdo el microorganismo patógeno totalmente asintomáticas (subclínicas) y pasan
causa signos o síntomas de inflamación o disfun- inadvertidas a ios ojos del examinador. De otra
cirin deórganos, los cuales puedert ser. directos,por forma puede manifestarse y evolucionar con pocos
Ia propiir infección resuitante del agente etiológico, signos y síntomas (lnfección leve o moderada), o
o itttli¡'ectos por las toxinas que genera el micro-, presentar manifestaciones de gravedad ( I nfe c c i ó n
olganismo infectante. N4uchas de ias infecciones grave o severa),y por último denotar agravamiento
pasan dc-sapercibidas al presentar un estado sub- rápido y repentino, con signos y sír¡tornas de falla
clíuico y no producir manifestaciones ordinarias multiorgánic a ( Infec ción fuLminant e )
r-lt en fcl rnedrd. De acuerdo ai tiempo de la enfermedad infec-
l'ale causrr enlcnnedad. todos los microorga- ciosu y como en cualquier evolución patológica, la
nisruos rlebcn pasar Ias siguientes etapas: infección puede ser aguda, subagttda o crónica.
u EncLlentro con el hLrésped, que puede ser Ya sea que Ia infección presente manifestacio-
exógeno (colonización), o endógeno (flora nes clínicas o no, el resultado puede ser:
lror.nr alJ . Resolución p.or erradicación del agente
" Entrarla o ingreso del germen, que puede infectante
ser por inhalación, ingestión; a través de . Infección crónica que puede estar cubiella
1¿rs mucosas, o por penetración debido a (latente). Dresentar sisnos de reactivación
:- - - - en
picaduras de insectos, cortaduras, heridas, y cualquier momento, o dar signos y síntomas
procedi nlientos diagnósticos y tefapéuiicos francos de enfermedad infecciosa.
yatrogénicos (catéteres intravenosos) : Estado cle p'ortador por excreción prolon-
. N,fultiplicación y propagación desde el gada del agerlte
sitio de cirtrada, que puede ser favorecida . Estado de late¡tcia dentro de los tejidos del
por factores físicos, anatómicos, nutrición h uésped.
rnicrobiana. y los factores de virulencia En resrrmen Ia evolución del proceso inleccioso
lll ic ¡'oL'rianos. depende de la relación germen - huésped, de las
* Causa lesión tisular en el huésped, en forma
nrecánica, o inducida por productos mi-
crobianos, por el huésped, por la respuesta
inflamatoria, humoral, celular, o por los
a Cantidad cl¿ microroganismos
nrcd i¿idorcs. l Típo de microorganismas
Se lesurle lo anterior en el siguiente cuadro:
, .} Capacidad de reprodttcc¡ón
t Respuesta inmunitaria
 Fisiopatología de la lnfección 16'1

En resumen, se pueden enunciar tres postrrlados

ORIENTACION TERAPEUTIGA básicos en el enfoque terapér-rtico:
¡s Reconstitución de las def'ens¿rs antirricrrr-
Es conveniente conocer a profundidad todas las
bianas deficienies
estrategias microbianas que superan Ias defensas le Drenaje de los cúmulos de rnater-ial inl'ec--
inruuritarias del huésped, conocirniento que ayu-
lado "absceso drr:nado = absceso cLrraclo"
da al médico a planear y ejecutar estrategias de ¡s Administiación riel antirrricrobiauo o medi-
intervención para prevenir inf'ecciones; cuaiido la
jnfección ya se produjo para tratar y curar, y cuando canlentos adecuados y seleccionados.

la inf'ección no se puede curar, para preveuir trans-

misión ulterior, recurencia o reactivación.

*@}-
Freguntas de estudio Blackwell Scientific 1982.
Ganong, W, Marunl de Físíología fulédit:tL, 13"
1. De acuerdo al órgano o sistema afectado, ¿ cuá- Edición, Manual Mc,derono, I992
les son los microorganismos más frecuentes? Gallin JL., Anormal phagocyte clLentota-vi-s ;

Patlnplrysiol.ogt, clinical mcmifestatio¡ts t'tud

¿Cuáles son los factores microbianos en la
patogellia de la enfermedad infecciosa? fttanctget?Lent oJ patie'nt. Rev int-ect Dis 3:1 196,
1981
3. ¿Cuáles son las condiciones necesarias para una
[olo¡rización eñcaz? Gallin JL:,Inflamation. - BcLsic Pritrcil¡les atrl
4. Señale los principales factores defensivos del clínical correlates.2" Edición, NY RP, 1992
huésped C Hall, F is io ! o g ía y F i s i op a tr: I o g ícL. Nlc
uyton -
5. ¿Qué defensas del huésped contra 1a infección Graw - Hill Interambricana S.A. de CV, 1998
no requiere contacto previo con el microor- Ham AW, Histology, B" Edición, Philadelphia
ganismo infectante? - Lippincot, 1979
¿Cuál es la evoiución de la infección de acuerdo
Mc Phee SJ, Fisiopcrtología tulédictt: {JttLt

a [a clínica y el tiempo? Introducción a la cl¡n[ca. El fu[anLr¿rl N4oc'lerno

1 SA de CY i997
¿Qué factores destacan en la evolución del
proceso infeccioso? Miller M., Fisiopatología, 2da. Ec'lición, I¡ite-
ramericana (México) 1985
Robbins y Col. Patología EstructuruL ), I;tut-
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Dixorr, KC CellLilar Defects in Disease. Boston
 GAPITULO I2
F isiopatología de{, e deypaw
Por AbeI tsat ahona Ar*nriia

CONTENIDO i
OBJETIVOS DE
Definición APRENDIZ,A.IE
-_Edema intracelular y extracelular
Características del édema 1. Definir y diferenciar entre edema intrace_
Mecanismos que regulan los Iíquidos lular y extracelular
, corporales 2. Describir las características del edemn
, - Permeabilidad capilar 3. Indicar los mecanismos que regulan 1os
- Presión arterial cápilar Iíquidos corporales
. - Presión coloidosmdtica del plasma 4. Especificar las fuerzas que componen e
- Presión coloidosmótica tisuiar
- Presión tisular intervienen en la dinámica de los iíquiclos
- Flujo linfático según Starling
Fuerzas de Starting 5. Señalar los mecanismos que intervienen
Factores que interiienen en la en la formación de los edemas
fbrmación de los edemas 6. Describir los cuatro mecanismos básicos
- Presión de los Iíquidos en los sistemas que intervienen en Ia formación de ecle_
venoarterial y linfático mas
- Presión oncótjca de las proteínas
- Permeabilidad del sisteñra,*r".rlu. 7. Explicar los mecanismos cle factor. cle
- Substancias hormonales seguridad contra el edema
- Mecanismos de reabsorción renal de
8. Enunciar los tipos cle edema más fiecuen_
agua tes
y electrolitos 9. Enumerar los factores que intei-vienen en
- Otros factores
la formación del edema cardiaco
Mecanismos básicos del edema
- Aumento de la presión hidrostática 10. Especificar los tipos de edema renal
capilar 11. Enumerar los factores que intervienen
- Disminución de la presión oncótica en la formación del edema por cirrosis
de las proteínas hepática
- Aumento de Ia permeabilidad capilar 12. Explicar los mecanismos que intervienen
- Obstrucción linfática
en el edema venoso regional
Tipos de edema
13. Describir los mecanistnos que conduce n
- Edema del cardiaco
- {dema de origen renal al aumento de la permeabilidacl capilar
- Edema de la cirrosis hepática 14. Explicar las alteraciones del edema por
- Edema por trastorno del flujo venoso disminución de Ia presión oncótica plas_
regional mática
- Edema por aumento de Ia permeabilidad 15. Aconsejar las pautas terapéuticas ciel
capilar edema
- Edema carencial
- Edema multifactorial
( e ntbarazo, e clamp s ía, pre
me n s tru al, tréfi c o ne u-
ro ló gic o, mixe de ma, idiopático)
Factores de seguridad contra eI edema
 FisiopatologÍa del edema i 65

\
DEFINIGIóÑ :
las características qué la determ.ina¡r, los mecanis-
mos que la ocasionan y los tipos patogénicos qirr-
serán descritos.
El término edema se refiere al exceso de lí-
quido en los tejidos del cuerpo. En la mayor parte
de los casos el edema ocurre en el compartimento CARACTER!§TEG&S
de líquido extracelular (intersricial), p"io tu*bién
puede afectar el líquido intracelular.
DEL.EDEMA
I

Generalmente el edema es un aumento de volu- . El edema es signo corriente en diversas

men de iíquido intersticial quep¡oduce tumefacción enlermedades
de los tejidos. Es e[ resu]rado de un desequiiibrio . El aumento de peso en varios kilograrnos
entre la velocidad de formación de líquido tisular suele preceder a las manifestaciones crlínicas
y la de reabsorción. de edema
. El edema generalizado solo se observa cLl¿1n-

i! F I S T O PATO L O G IA D E L ED E I'/TA
do la acumuiación de líquido intersticial
§. supera el 87o del peso corporrl
'Exceso de . Dependiendo de su causa y de sLr rrrecar¡is.
§, líquido en /os
fejidos orgánicos rno, suele ser localizado o tener clistribución
[¡
T¡
principalmente el amplia; se 1a denomina "anasarca", "hidro-
I§ LEC (lntersticial) pesía o elefantiasis"
proveniente del Se la reconoce como edema blando o cle
t§
fi plasma, puede "hoyuelo" (fóvea) por la persisrencirr de rrrr:r
ser localizado o
II muesca después de presionar la piel; y con]()
u generalizado"
edema duro al que no presenta hoyuclo.
Il Cáledra tls¡épalologle - A.B.A.- Proviene invariablemente de la sarrgre cirr
culante
Edema intracelular Su composición es semejante a la del
plasma, posee electrolitos (sodio, clorurt,.
El aumento de volumen intracelular se debe y bicarbonato), glucosa, Llrea, r-teirrininir.
específicamente a la: aminoácidos y sr-rbstancias cristaloicles
.
Disminución metabólica celular difusibles
.
Nutrición inadecuada celular. La concentración de proteínas depende cle
El ejemplo clásico constituye la obstrucción Ia causa del edema, y varía desde concen-
sanguínea a un tejido, que disminuye el aporte de traciones insigniflcantes como en la ntayoi'
oxígeno y nutrientes, determinando disminución parte de los casos de edema cró¡rico, hasta
del metabolismo normal del tejido, que ocasiona concentración semejante a la del plasn-ra.
disminución del bombeo iónico de la membrana. como ocurre en estados traun-rálicos locales
Por lo tanto los iones de sodio se escurren ai inte- graves
rior celular y ya no pueden expulsarse al exterior La acumulación de líquido en áreas vulnei'a-
mediante bombeo, lo que determina ósmosis de bles, es llamada edema dei "tercer espacio".
agua hacia el interior de la misma. como el edema pulmonar, dename pericír-
Otro ejemplo de edema intracelular representa dico, hidrotórax y Ia asciiis.
el tejido inflamatorio, que determina lesión de la
membrana celular que incrementa su permeabili- cARA§76¡lgrI cAs DEL E DE N¡A
dad, permitiendo al sodio y otros iones difundan il
ii i . Se requiere acumulo de líquido inters!Ícial de
al interior celular con la subsecuente atracción de t:: + BYo, para observar edema
i:,
agua hacia la célula. l, Su composición es similar a la del plasma
t{ . Su concentración proteica depende de la
i¡ causa
Edema extracelular l¿

ti'
II
Ascdrs, hidrotórax, derrame pericárdico, son
formas especiales de edema
La acumulación de líquido en el espacio extra- t§' Anasarca se refiere a! edema generalizado
celular y específicamente en el espacio intersticial, x§

es el que va a merecer nuestra atención en cuanto a

t§ C át ed ra Fi s i op a t o I og i a,a. e..A.-
¡§
I
166 Fisiopatología del edema

vascular sanguíneo. Las paredes capiiares son

ffi,f§ffiffi&ffi§sMos QUE permeables para todos los componentes normales
ffiffiGwfu&N LOS LíOUIDOS del plasma sanguíneo excepto las proteínas, para
las cuales la permeabilidad es escasa.
0@ffipsffiALEs La filtiación y la difusión explican el recambio
de substancias entre plasma y células, pero por
Los factores que afectan ei movimiento de
microscopía electrónica se sabe que los capilares
liquidos a través de las membranas capilares son
poseen estructura diferente. Los de hígado, intes-
posibles reunirios para considerar cómo mantie-
tino y riñón, presentan poros de pequeño calibre;
ne"n los capilares normales la distribución nermal
mientras que no se observa en los capilares de
cle volumen 1íquido entre el plasma y el Iíquido
músculo, piel, tejido conectivo y pulmones.
intersticial.
La presión capilar prornedio en los extremos
arteriales de los capilares es 15 a 25 mm Hg mayor Presión arterial cap¡lar
que Ia de 1os extremos venosos. Por esta diferencia
el líquido se "filtra" al exterior de los capilares en Brinda la fuerza necesaria para filtrar líquido
sus extremos afieriales y es reabsorbido por ellos por la pared permeable. Esta fuerza de filtración
en sLrs extrenlos venosos. proviene del corazón. La presión arterial en los ca-
Las fuerzas que regulan la distribución del pilares es regulada principalmente por las arteriolas
líquiclo entre dos componentes del compartimento de las cuales nacen los capilares. La constricción
extracelular se couocen como "fuerzas de Starling" arteriolar localizada disminuye la presión y el
en honor del f,siólogo que dernostró primero su caudal sanguíneos en los capilares si la presión
irrrporlnrrcia y son: arterial general no se modifi ca. La dilatación arle-
. Fermeabilidadcapilar riolar aumenta el caudai y la presión si no cambia
* Presión afieriai capilar la presión sistémica. Sin embargo los cambios
" Fresión coloidosmótica u oncótica del plas- difusos del diámetro arteriolar se acompañan
nta. de modificaciones en la presión arterial general,
pues las alteriolas proporcionan gran parte de la
' Presiór'r coloidosmótica u oncótica de los
líquidos tisulares resistencia periférica para el.flujo y, por ello rigen
" Presión tisular el nivel de presión. Por estas consideraciones es
. Factores que influyen en la formación y flujo patente que la fuerza de fiitración que proviene de
de linfa la presión arterial y ia cantidad de líquido flltrado
desde la sangre, pueda modificarse por canlbios
y en el diámetro arteriolar debidos a cambios en la
FUEBZAS DE EoutLtERto ENTHE Los LfoutDos TNTRA
EXTRAVASCULARES presión arterial sistémica o al flujo sanguíneo que
modifica el gaslo cardiaco.
Al pasar la sangre de las arterioias a los pre-
capilares y capilares, disminuyen la presión y el
volumen del líquido intracapilar; mientras que
hacia el extremo venoso se recupera líquido por
las vénuias.

FIIIiRZ-,\.S DE F.ILTRACIó§. FUERZ,ASDER[soRc¡ÓN

r,E Lüs t.ier,t.Dos ou uos uíqutut_r.s RECAMBIO NORMAL DEL LIQU¡DO
Crltedra Fisiopatolog¡& - A.B.Á. - TISULAR

r ASA,L :

FermeahsB§dad caprlar aRTERTAL I i c¡pr¡,¡x'. i vEHoso

p.s. = 32 i: i- i P.S.=12mmlts
li
^-a1f
/, tir
.

j§
l. y'', il/'\
t. -
EI ¿irea de pared capilar utilizable para el recarl- li AGUA PROTEINAS
\ --l ,i\
bio líquldo es lrlry grande. Se estinra que la iongi- II Y CRISTALOIDES CRISTALOIDES
1ud total es de 100.000 Km, y es muy permeable It ESP/IGIO§ TISULARE§
fi ,f * tcua. pRorEtNA
p,ala el agua )¡ los electrolitos, de manera que todo li y cRtsralotDEs
ei volumen de plasma del ser humano se hhraría vAso Lll¡FATlco
-¡Z
tI Cátedra Ficiopatolog¡a - A,B.A, .
por 1os capilares en diez segundos, si no existieran rl
fuerzas que retienen el líquido dentro del sistema
 Fisiopatología del edema 161

Se ha estimado que la presión en el asa arteriolar sanguíneas en el extremo distal de los capilares,
del capilar es de 32 mm Hg aproximadamente; en lo que determina aumento de la concentración cle
cambio en el asa venosa está cerca de 12 mm Hg. proteínas plasmáticas que facilita la resorción'de
La presión promedio en el lecho capilar conside- agua en el segmento de la vénula.
rádo giobalmente equivale aproximadamente a la
presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas
(24 mm Hg). El gradiente entre los extremos arte-
Presión coloidosrmé€Eaa
riolar y venoso del capilar facilita la filtración en el
del líquido tisular
_segmento
arteriolar y la resorción en el verloso.
La concentración de proteínas del líquido extra-
vascular es, en estado norrnal, menos clel 5% cle la
Fresión coloidosmótica
observada en la sangre. El ñltrado capilar desde la
del plasma sanguíneo sangre, tiene, en promedio, solo 0.37o de proteírras.
Por Io tanto en estado normal la presión osmótic¿r
El primero en comprobar la importancia de la
de los líquidos tisulares es muy peqireña, por lo
presión coloidosmótica para regular el intercam-
cual influye muy poco o casi nada en la dinárlice
bio líquido fue Starling, en 1896. A la fuerza de
de los líquidos.
filtración de la sangre capilar se opone la presión
Adquiere importancia en casos de lesjón vascLl-
coloidosmótica (oncótica) del plasma, menos la
lar, situaciones en las que incremente la permeabi-
presión coloidosmótica de otros líquidos tisulares.
lidad dei endotelio vascular, o por trastornos en la
El plasma y el líquido intersticial tienen plesión on-
excreción de proteínas por los linfáticos, lo qlre
cótica importante, pues ambos poseen aproximada-
determina aumento de la concentración de estas
mente ia misma concentración de electrolitos, urea,
substancias en el intersticio, con consecuencias r,le
azúcar y otras substancias difusibles, excepto la de
atracción líquida a este compartilr¡eruo.
proteínas, ya que solo le corresponde al tíquido
intersticial, el57o de la presión oncótica del plasma.
La presión producida por las proteínas del plasma
PresÍón mecán¡ca
se opone a ia filtración de líquidos y substancias
del espacio tisular
en disolución y facilita la resorción de agua y de
El cálculo exacto de la presión tisul¿rr lorrnal
las mismas substancias. Cuando la presión capilar
esdifícil, y las cifras tensionales inforr.nacl¿rs sorr
excede de la presiór-r oncótica plasmática ocurrirá
variables. Se supone que Ia presión clel tejido
filtración; si es mas baja habrá resorción.
cutáneo normal es de 7 mm Hg, en tejido celuliir
Se ha comprobado que la presión coloidos-
subcutáneo es menor, entre 2 a 4 mm FIg. Iil esprruitr
mótica del plasma humano se encue[tra cerca a la
disponible para el líquido intersticial exceclente
cifra de 25 ¡nm Hg. Las moléculas relativamente
es muy Iimitado, ya qLre al aumentar el volumeu
-erandes de
proteínas plasmáticas producen trac-
del líquido intersticial y ocurrir estiraruiento cle
ción osmótica intracapilar por la incapacidad para
los tejidos, la presión tisular allmenta mucho v cs
atravesar la mayor paúe de las paredes capilares.
factor fundamental para plevenir el edema, al dis-
Las n-roléculas menores de electrolitos, urea y azú-
minuir la filtración en e1 extrerno ¿lrteriolar c:apihr
car) aunque en disolución puede proclucir presión
y aumentar la absorción en el extrerlcl venoso y el
osmótica mucho mayor, carecen de efecto en el
flujo de la linfa. Es observación c1ínica corrient.'
recarnbio de líquidos pues atraviesan Iibremente
que los sujetos que han tenido episodios de eclenirr
las fiaredes capiiares.
y han sido sometidos a terapia depletora. tiettc-n
EI análisis qr:ímico de líquido de edema y linfa
mayor tendencia a tornarse edernatoso en Lrpisodios
indica que el endotelio capilar normal fi¡rtciona a
subsigLrientes, debido a 1a pérdida de la elastic-iclircl
n-iauera de membrana semipenneable, pues pennite
tisular normal que disminuye la resistencia mecír-
el paso libre de agua y cristaloides y, simultá-
nica a la acr-rr¡rulación de líquidos.
near-nente, impide que escapen hacia los líquidos
El edema por declive o gravediicl. clLre es lrc-
tisulares las rnoléculas proteínicas mayores del
cuente e;r sujetos de edad avairzada, puecle erpii-
plasr na.
carse por este mecanismo.
Al pasar sangre por los capilares y ocutrir filtra-
ción y substancias en disolucióll, es patente
cle agua
que debe aulnentar ia concentración de proteÍuas
168 FisiopatologÍa del edema

F§ux§m §Esn§áEñco En conclusión las fuerzas de Starling bajo

condiciones normales, denotan un estado muy
cercano al equilibrio en Ia membrana capilar, por
EI sistenla linfático es una ruta accesoria por
el cual la cantidad de líquido filtrado, iguala casi
Ia cual fluyen los líquidos del espacio intersticial
exactamente a Ia cantidad de líquido que regresa a
a Ia sangre.
Ia circulación por Ia absorción de otros capilares y
Con escasas excepciones, casi todos los tejidos
por el flujo linfático.
del cuerpo cuentan con conductos linfáticos que
drenan el exceso de líquido de los espacios inters-
Los siguientes valores muestran la dinámica
ticiaies. La mayor parle del líquido que se flltra
normal media del sistema capilar, en Ia que se
admite una presión capilar funcional media de
de los capilares arteriales fluye entre las células y
linalmente es resorbido por los extremos venosos
17.3 mm Hg \
de los capilares sanguíneos; sin embargo la décima
Fuerzas defiltración
pañe de este 1íquido entra en los capilares linfáticos
y regresa a la sangre a través del conducto toráci-
. Presión capilar media 17.3
. Presión negativa del
co. La cantidad total diaria de esta linfa en todo el
cueryo es normalmente de sóio 2 a 3 litros
líquido intersticial 3.0
. Presión oncótica del
Tiene papel importante en Ia regulación de
líquidos entre capilares y espacios tisulares. El líquido intersticial 8.0
líquido en el interior de los vasos linfáticos posee
2 Fuerza total lrucia fuera 28.3
importante cantidad de proteínas, lo que indica
que estos vasos son permeables a las moléculas Fuerzas de absorción
proteínicas grandes. Además se ha comprobado
. Presión oncótica
que el flujo linfático transporta partículas de cuer- del plasma 28.0
pos extraños, bacterias voluminosas, etc., lo que
D Fuerza total hacia dentro 28.0
ordinariamente se las denomina como "basureros"
de la circulación. Por multitud de estudios se ha Suma de fuerzas medias
cornprobado que la tarea de conservar el volumen
. Hacia fuera 28.3
norr¡al del líquido intercelular, corresponde en
. Hacia dentro 28.0
gran pafie ai flujo linfático, ya que en situaciones
b Fuerza neta haciafuera 0.3
cle congestión venosa, lesión endotelial capilar,
disminución de la concentración de proteínas en ;.: FÓRMULAS DINAMIoAS DE EQUILIBRIo ENTRE LfoUIDos

plasma, etc., aumenta notablemente el volumen i: (srARLrNG) il

de líquido intersticial que es transportada por el ái Filtraclón = PA- POp- PT + pOT= ll
flujo linfático, que se comporta como un factor §i
PT - POT+ POp- PV= Resorción it
¡!
antiedema. ¡!
PA+PV-Pt= r PO-¡ Fórmula
POD-
ff Slmplificada il
2
FESffiffiffiAS DE STARLING Pa = Presión extremo arteriolar capllar =l 30 mm Hg
.x
i§
II P, = Presión extremo venular del capilar =i 20 mm
Pi = Presión Tisular = 12 mm Hg. ¡§
La dinártrica del intercambio de líquidos a PO" = p¡¿"¡5n Oncótica del p¡asrha =J 24 - 30 mm Hg .:
POf = Presión Oncótica líquido tisular
trar,és de la mer-nbrana capilar fue estabiecida en =t2 - 4 mm Hg
Cálédra Fi$¡opatolog)á _ A_B-A. _
1896 por EI-l Starling.

Por todo 1o anterior se obse¡va un desequili-

JW=KS(Pc-pt) +(pi -po) brio ligero de fuerzas de 0.3 mm Hg, que provoca
"jW = Flujo a través de la pared una filtración algo mayor de líquido al interior rie
K = Cond¡.¡ctividad hidraúlica los espacios intersticiales en comparación con la
S = §uperficie capilar absorcióll. Este exceso de filtración se denomiua
Fe = Fresión cap¡lar
Ft = Presión tisular fiLtración neta y se equilibra por el retorno del li
quido a la circulación a través de los linfáticos. La
Fi = Fnesión oncót¡ca intersticial
Fo = Fresión oncótica velocidad normal de la filtración neta en el cuerpo
plasnrática entero es solamente de 2 ml / minuto.
 Fisiopatología del ederna 169

\
recomponerlo. Las primeras estructuras que detectarl
FAGTORES QUE Ia disminución del VACE son los baroreceptores
INTERVIENEN EN LA (carotídeos, aórticos y yuxtaglo-merulares). Los
FORMACIÓN DE LOS receptores carotídeos y aórticos responden promo-
viendo el estímulo'hipotalámico y La secreción de
EDEMAS ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de
acción rápida y fugaz , en contraste a los receptor-es
Respecto a los distintos factores o acontecimien- yuxtaglomerulares que promueven una respLle-sta
tos primarios que intervienen en la formación de los sostenida y estable que elabora una enzima. la
edemas, vale la pena destacar ios mas estudiados: renina, que al actuar sobre una alfa -2- globulina
(angiotensinógeno), Iibera un decapéptido ll¿rmado
FACTORES CIUE EN LA
ronuactóx 'NTERVTENEN
oe Los EaEtutAs angiotensina I (ACT I), que produce la angioren-
sina II (AGT II) un octapéptido con propiedades
vasoconstrictoras, y que a través de Ia circulación
también estimula la producción de aldosterona por
la zona glomerular de la corteza suprarrenal.

En resumen, ei ACTH al liberar cofiicosteroicles,

la angiotensina II y la glomelulotropiua, estintr¡1¿.u'r
la secreción de aldosterona que aumeltta Ia reabsor-
ción de agua y sodio por los riñones, con el frn de
recomponer el VACE, pero si persiste la disminirción
del mismo, continúa la reabsorción de soclio y agLla
Por 1o tauto en la mayoría de los procesos in- en forma pi'ogresiva, hasta producir trasudacióu
tervienen uno o varios factores que determinan el capilar y edema.
estado de edema. De todas maneras es importante
dit'erenciar los mecanismos prinnrios que originan VOLU MEN SA¡JGU/AIEO Y SU
edema, como la obstrucción venosa o linfática, la REGULACIÓN
tt:
leducción del gasto cardiaco, lripoalbuminemia; il
en contra de los mecanismos secwularios que {:
*:i
incluyen la retención renal de sal y agua, excepto t.:
II
en casos en las que ésta retención sea el trastorno lr
lj
primario. 1,1

ti
li¡n
Se destaca que cada urlo de los trastornos prima- t,
II
rios implica una o más alteraciones de las fuerzas ¡á
It
de Starling, que determina salida de líquido del ti
Fisit+,atolotia Cllnicü RtriÍ¿cqua - I9Iu
i
intravascular al intersticio o a ur.l "tercer espacio", o
la acumulación congestiva en las cámaras cardiacas Por 1o expuesto hasta ahora, se conclu-ve clue el
y en e[ lado venoso, qlre en última instancia deter- edema puede ser causado por mr-rchos trastornos il
nrinan disnrinución del v oI tnrc n art e ria| c i rc u lant e la vez, o resultar de factores primarios únicos. En
efécth,o (VACE), y como consecuencia se moviliza la exposición que sigr-re, cor¡sideraremos las vnrius
una serie cle respr-restas ñsiológicas que tienen el clases cle edema, de acuerdo a los nrecanisr-r.ros
objetivo de retener agua y sal para recomponer éste básicos ya estudiados y aceptaclos en la forr.nrrcióu
volumen a la nolmalidad, pero en muchos casos la del edema.
retención de agua y sal es insuficiente para restaurar
y mantener el VACE, por 1o que el estímulo no
desaparece y continúta la retención de agua y sal,
MECAN¡SM@S
hasta que se haga presente el edema. BÁ§EC§S D§L ffiMffiM$\
En la mayoría de los distintos tipos de edema
que serán analizados fisiopatológicamente más Los mecanisrnos etiológicos que puetlerl t'ui-
adelante, el VACE está disminuido. Esta reducción ginar la formaciórt de edema, o la creación tlc ttt-r
activa mecanismos que aumentan la reabsorción "tercer espacio" (ascitis, derrane pleuraL, per iciiL'-
de soclio y agua por los riñones, con el objetivo de dico), son los siguientes princi¡:alttl.' nte.
 170 Fisiopatología del edema

r,r;;._ 1, manifestaciones son más específicas de la falla

F { Src PATO LO G fA DEL EDEMA §I
cardiaca del lado derecho. La falla cardiaca izquier-
MECANIs.MO§ BASTCiOS
da puede también originar aumento de la presión
. Aumento de la presión capilar capilar pulmonar, que si excede los 30 mm Hg, el
edema puede sobrevenir (edema pulmonar)
" Disminución de las proteínas
plasmáticas La trombofl ebitis, fl ebotrombosis, consfricción
II
it de venas por neoplasias, cicatrización postraumá-
" Aumento de la permeabitidad iI tica, ligadura, y otros cambios que dificultan el
capilar retorno yenoso, aumentan la presión venocapilar
" Blaqueo de linfátlcos y determinan edema en el territorio drenado por
Fis¡op¿tologla - W.A. Sodeñan 7 97A .
las venas afectadas.
Se afirma que los procesos neurológicos modi-
Algunas formas de edema son a consecuencia fican la regulación nerviosa autónoma de la vaso-
de uno o urás mecanismos de los citados anterior- constricción, lo que determina edema localizado a
ntente, la extremidad o ei lado afectado, como se observa
en la hemiplejía. Las várices también a menudo
ffidesma psr catnbios en la pre. producen ederna, debido al mal funcionalniento
valvular venoso, que normalmente impiden la
sEosr hÉdrostática cap¡tar sobredistensión y anulan en parte el efecto de la
presión hidrostática.
El incremento de 1a presión hidrostática capilar,
generalmente se debe a varios mecanismos acep-
fados. que son: Edema por disminución
;:i de las proteínas plasmáticas
MECANTSfl'OS aA5ICOS DEL EOEñNA
. AUffiENÍO DE LA PRESTÓ,I CAPiLAR
principales destacan en el siguiente
, Excesiva reten- Nefropatías
cíón renal de
salyagua + 1.C., Obstrucción
. Presión Venosa venosa local, lallo MEcANtsMos BÁstcos DEL EDEMA
elevada +
del bombeo
venoso,
ore í¡tas ptasuí rt ca
DEs c E Nso DE p a s
" Dísminución de Hiperpirexla, pará-
la Resistencia lisis del Sistáma *Pérdidas Urinarits -+ sxNefi.ótico
Arterialar -> Nerv. Simp., agen-
fes § Pérdidas proteicas
vasodilatadores, por zonds lesior,adas Quemaduras
+ .Heridqs
dc piel
..:,.:"1ffi
*Dis¡ninución de Hepatopatía
T^ Síntesis profeíc, Mahtuiríción
¡etención rerrai de sal y en consecuencia de proteicoca[órica
--+
agua, pr-rede resultar de lo siguiente: Fiaiotogla lúéd¡ca - culrton " 1gg7 -
Ingestión de sal en cantidades que exceden
de las que puede excretar el riñón
" Disrninución de Ia facultad de excretar Cuando las proteínas plasmáticas están dismi-
sal por enfermedades parenquimatosas o nuidas, determi¡ran la disminución de ias fuerzas
disfunción renal, de manera que el ingreso de absorción, Io que permite ei mayor efecto de
norllal excede al de la excreción filtración hacia el intersticio. Lo anterior origina
" Estimulación de los mecanismos tubulares acumulación de líquido intersticial, con dismi-
normales de resorciólr por enferrnedades nución del volumen intravascular. Los riñones
intrínsecas o por influencias hormonales responden a la hipovolemia al activar el sistema
extrarrenales. renina - angiotensina - aldosterona que ocasiona
Cualqi:iera sea el mecanismo, todos determinan mayor reabsorción de agua y sodio.
hipervolemia, aumeuto de la presión hidrostática La hipoproteinemia causa disrninución de la
intracapilar y edema. presión coloidosmótica del plasma y es secundaria
La causa rnás común del aumento de Ia presión a todas las causa mencionadas líneas arriba. La
capilar, se debe a la falla cardiaca congestiva que aibúmina es Ia fracción proteica primeramente
ocasiona incremento de la presión venosa sisté- afectada, debido a que es la más abundante, y a
urica, con aumento del volumen sanguíneo. Estas que sus moléculas son pequeñas, lo que les per-
 Fisiopatología del edema 171

mite atravesar el endotelio capilar dañado o los oxÍgeno o hipoxia producida por tactores de índole
glomérulos. de estasis, o isquemia prolongada, que pr"rede tolnar.
a la pared capilar, permeable a las proteírras.
Edema por aumento de la per- En quemaduras y traumatismos graves puede
escapar abundante líquido seroso por las paredes
meabilidad capilar capilares y trastornar gravemente la circulación
hasta determinar estado de choque, que en Erarl
Al aumentar la permeabilidad de la pared de los
parte se debe a la pérdida mecánica de líqLriclo y
capilares escapan proteínas hacia el espacio inters-
proteínas, por lo que es indispensable 1a reposición
ticial, lo cual aumenta la presión coloidos-mótica y
con soluciones coloides.
trastorna el equilibrio entre resorción y filtración.
Los principales son los siguientes:
Edema por
TiEcANIsI,Ios BAsIcos T,EL EDEMA obstrucción linfática
l- A U M E NTO DE P ERI/I EAB I LI D AD C AP I IAR

§¡e Reacciones *Deficiencias La alteración del drenaje lintático ocasiona

$r
§§
inmunes con
'iiÁ'¿;;;ñ;ü; vitamínicas edema por varias causas:
I¡
Ti 'i¡¡;i;r;l;;; (vitamina c)
l§
It otro?-
t§ * lsquemia it
:: MECAN'SfrIOS B,,STCOS DEL EPEffiA I
ti mediadores
. prolongada !:j
Ti,
É, Í- O Q,IJ EO ¡.;r¡rgláfxc@ i
I
:t ii
l1 + I OXtnas
::;-'-':.:
ll + tnfecctones --- §Quemaduras NI
,!
¡i
,l @Bloqueo tinfático por €áncür
I1 I
fi Bacterianas ,! l{ ir
ti * Bloqueo por infección,
t1
t
Flrlologla ft ádla - Gurtoñ - ,997 -
II li .i
es pec i a t m ente Fi ta ri as i s
\ ,l
t* § Ausencia o alteraeiofies
La vasodilatación extrema por la liberación de It
distintos mediadores químicos, en el que destaca la fi congénitas de los linfáticos
histamina, se produce como consecuencia de reac- F¡.toragl. fitádl@ - GujÍt@, - 7997 -

ciones inmunes a distintos alergenos, que ocasionan

trasudados serosos que se ábsorben con dificultad.
El edema que resulta generalmente es localizado, y La obstrucción linfática ocasionada por la car-
que en ciertos casos puede provocar una respuesta cinomatosis metastásica de gangiios linfáticos, o 1a
anafi láctica con edema generalizado. provocada por operaciones radicaies cle gangliecto-
El edema originado por toxinas como el produ- mía extensa como en el cáncer mamario, la raclio-
cido por mordedura de serpiente, ocasiona acción terapia y la linfangitis, ocasionan linJbderna, qte
tóxica directa en los capilares, determinando au- es un líquido rico en proteínas (albúmina), lo qLre
mento de la pemeabilidad y trasudación de líquido determina aumento de la presión oncótica tisuiar,
rico en proteínas. lo que dificulta la resorción normal por el capiliir,
Aunque el edema que acompaña a la mayor que diflculta la eliminación del linfedema.
parte de infecciones agudas indudablemente es La filariasis infección parasitar-ia tntry rera,
fenómeno complicado, Ia aparición de eritrocitos y determina obstrucción de ios ganglios linfáticos
de líquido con abundantes proteínas en los espacios debido a los quistes de filaria enquistados, que
tisulares indica gran aumento de Ia permeabilidad ocasionan elefantiasis que a menudo afectan urtir
capilar. Los exudados actúan de manera semejante. pierla, ambas, o genitales.
La concentración de proteínas que pueden exceder
de la del plasma, produce las circunstancias ade- FACTORE§ Mffi
cuadas para la trasudación ulterior de líquidos y
electrolitos. SEGURIDAE3 G@F§YffiA
El edema del escorbuto no se ha estudiado muy EL EEEMA
bien; sin embargo, el aumento de la fragilidad ca-
pilar observado en la carencia de vitamina C hace Son muchas las causas qLle conctu-ren para Il
pensar que el edema posea proteínas en cantidad acumulación de iíquido en los espacios i¡rtu'rsti-
aumentada. ciales, pero sólo un trastorno grave ocrtstona e I
Tiene particular importancia las lesiones produ- edema clínico. La razón se debe al mecanisirtt'
cidas en las paredes de los capilares, por la falta de def,ensivo antiedema. regulado por los siguierrLcs
 172 Fisiopatologia del edema

trcs factores:
Dístensibitidacl clel espacio intersticial. Este FtstopAtoLocla oeL eog*ta or ta
espacio tiene distensibilidad baja (- 3 mm Hg)
'. INSUFICIENCIACARDIACA
$;
norrnalnlente, por tanto cuando el volumen del * Aumento de la Presión venocapilar
ti
líquido intersticial tiende a elevarse, la presión del t§
+ D.H.E. con retención de agua y Na.
líquido intersticial se incrementa notablemente, lo tI ,§ Aumento de Presión Oncótica det plasma
tfi
cual se opone a la mayor filtración de líquido capilar * Alteración de la permeabilidad capilar
al intersticio. Debido a que la presión intersticial S Trastomo de Ia Presión Hística
es de - 3 mrn Hg, entonces se necesitan casi 3 mm & Alteración del drenaje l¡¡tfático
Hg para provocar edema ciínico. Por lo tanto a este * Trastorno hormonal
factor de seguridad le coresponde 3 mm Hg
F¡siopato¡og¡a Ctlnica - Bevilacqua - i99O
Flujo linftítico. Aumenta su volumen de 10 a 50
veces. constitLryéndose en otro factor de seguridad,
En esta enfermedad el vaciado disrninuido de
),a qlre los vasos linfáticos dejan pasar grandes las cámaras cardiacas, hace que se aclrmule sargre
cantidades de líquido y proteínas como respuesta en el corazón y la circulación venosa, a expensas
al aurrento de la filtración capilar. Este factor de de ia disminución del VACE, Io que derermina
seguridad está c¡:antificado aproxiuradamente en alunento de la presión hidrostritica venocapilctr,
7 rrrnr Hg con la consecuencia de la aparición dei edema por
La),q.do ¡troteico del líquido ittersticial. A ei simple fenómeno de la trasudación, resultante del
rnayor edema. mayol flujo linfático, que además desequilibrio de las fuerzas de Starling; rnientras
"lar,a" de proteínas el líquido intersiicial, esto que Ia disrninución del VACE determina clisminu-
rletermina rnenor fuerza de filtración neta por los
ción del flujo plasmático renal y vaso-constricción
capiiare s, que tiende a prevenir mayor acumulación
renal con disminución de la tasa de filtración
dc' líquidos en el iltersticio. Se calcula que el factor
glomerular (TFG) y activación del sistema renina
de seguridad de este efecto es de casi 7 mm Hg
Eu resumen el factor de seguridad total contra
- angiotensina - aldosterona (SRAA) que trae
corno consecuencia alulrcnto de la reabsorciótt
el ederla es de l7 rnrn Hg (3+7+1),1o que significa
tubular distctl de Na y agua y edema.
que los tejidos periféricos pued,en elevarse hasta l7
Otro mecanismo que participa en la for¡na-
nrrl Hg, o casi el doble del valor normal, antes de . ción del edema cardiaco es la hipoalbuminem[a
Llue ocurra un problema de ederna clínico.
secundaria a la síntesis proteÍca disminuida por
F'AG'T'ORE§ BE SEGURIDAD QUE PROTEGEN
la congestión pasiva del hígado, a la enteropatía
CONTRA EL EDEMA perdedora de proteínas como consecuencia de la
,-$Presión negativa intersticial de - 6.5 congestión de la mucosa intestinai, y a la pérdida
Torr prolongada de proteínas a través de la orina y
q:' ,4umenfo del Flujo de Linfa hasta 20 trasudados cavitarios,. alteraciones que en ultima
a 25 yeces su valor normal instancia producen disntirutción de la presiórt otr_
§ Disminución de la presión cótica clel plasnru.
coloidosmótica intersticial de S Torr La hipoxia resultante de la estasis capilar eu la
hasta 1 UT insuficiencia cardiaca deterrrrina probablemente
li
cttttl'tento de la permeabil.iclad capilar, este hecho
F¡siopatolog)a Ct¡n¡ca WA, Sodemar 1,gDB - permite el pasaje de proteínas y sodio hacia los
espacios intersticiales con la consiguiente forma_
ción de edema.
§'Hp&s mffi ffimffiMA No está completamente aceptado el trasÍorno
clel drenaje linfático como factor edemígeno,
A continuacién se analiza los urecallismos c1e debido a la hipeÍensión venosa en la insuficiencia
alsunos tipos de eclema más frecuentes en la prác-
cardiaca por la observación de que el tenor proteico
tica de la tnedicina.
del edema cardiaco es bajo, al contrario dei origi-
nado por Iinfedema.
IEslesmm cardEaec La alteración hor¡nonal producida en la IC
L¿r insuficiencia cardiaca desencadena una respecto a Ia génesis del edema, se considera que
serie dc mecanismos fisiopatológicos cornplejos Ia aldosterona y la honlona antidiurética están
l inLiltiples en la presentación clel edema, de los vinculadas en la retención hidrosaiina,, debido al
(luL'(fcstacan:
 .FisiopatologÍa del edema 173

aumento de los niveles plasmáticos y urinarios consecuencia rnayor edema,

de la aldosterona por Ia activación del SRAA y'la "'
degradación deficiente de la misma en el hÍgado ; FISIOPATOLOG.A DEL EDEMA EI\¡ EL
congestivo. En relación con la participación de SINDROME NEFRÓTICO
?.,t

la hormona antidiurética, pese a su dificultad de

ii
dosaje, se sospecha que en la IC existe producción t,i

exagerada de la hormona o una substancia semejan-

lI
te a ella. Este mecanismo explicaría algunos casos li
I'
de IC con hiponatremia dilucional consecutiva a ru
la retención hídrica por el aumento de la actividad fi
antidiurética. II
La alteración de la presión hística que normal- II
I'L\ioltslologia Clinics - B¿riluc4ilo- 199(l -
mente es mayor en los miemblos inferiores y baja
en tejidos blandos (región subpalpebral, bolsas
escrotales), disminuye en la IC por el estiramiento
En el síndrome nefrítico caracterizado básica-
periódico del tejido intersticial y facilita Ia acumu- mente por hipertensión arterial, hematuria, protei-
lación de líquido. Este factor es más un accesorio nuria leve, y edema; secundarias a un trastorno iu-
que un determinante de edema. munológico que ocasiona glornerulonefritis difr-r s a
aguda (una de las formas del síndrome nefrítico). se
FtsroPAToLoGlA DEL EDEMA DE LA produce intensa reacción inff amatoria glomerular
I N S U FI CIEN C IA CAR D IACA
que conduce a la reducción de la tasa de ñltración
¡,1 p, u¡arost. | - Estasis H€pática
|
glomerular (TFG), que parece ser el factor funcia-
! Vonocaoila¡ I r:--:----:-:-h
f E"t""¡*"r"tTl t
I
mental en la producción de este tipo de edema, ya
R6abá,+
que dicho trastorno hemodinámico renal pl'ovoca
aumento de la reabsorción de aglra y sodio. Acie-
más Ia alte¡ación de la permeabilidad capilar corrio
consecuenbia del trastorno inmr-rnológico, provoca
trasudación capilar y ayuda a la formación de ecle-
ma. La hipervolemia resultante de la retencicin cle
Fk¡opúoloEla Cilñica - Eeeilqqua- 1990
sodio y agua explica el aumento de la precarga, la
cual determina hipertensión arterial e IC, que son
otros factores edemígenos adicionales.

Edema de origen renal'

Los mecanismos del edema de origen renal, t:
tienen dos comportamientos fisiopatológicos ?-
t.
distintos: li
l,i
t,'
En el síndrorue nefrótico estado clínico ca- T1

racterizado por hipoproteinemia, hiperlipidemia, ¡i

¡4
It
It
lipiduria, y proteinuria > 3 gEo en 24 horas; el rü

edema se debe a la lesión de Ia membrana fil- ¡i

I§
ti
trante renal que está constituida por ia membrana tf
basal capilar, endotelio capilar y su membrana Fitiopoulogiu r,*i - u-,*,* ,ii
II
rI
fenes-trada, y las prolongaciones de las células I
podo-citarias epiteliaies, que en última instancia
provoca aumento de la permeabilidad glomerular, Edema de la cErrosÉs hepátñ<;a
que ocasiona proteinuria, hipoproteinemia con
disminución de Ia presión coloidosmórica plas- La insuficiencia hepática tiene varios mcertrris
mos que explican el edema en Ia cirrosis hepáiica,
mática y trasudación del líquido intravascular al
de las que destacan:
intersticio, 1o cual disminuye el VACE y estimula . La menor síntesis proteica con dismil'rt¡cró¡r
pl SRAA con retención de sodio y agua, además de
de la presión oncótica plasmática
bstimular la secreción de la hormona antidiurética, . La inactivación deflciente de estr:ógerlos v
Ia que provoca mayor retención hídrica y como aldosterona
' La hipertensión de la vena cava inferior que
 174 Fisiopatología del edema

aumenta la presión venocapilar

" La congestión venosa sistémica a experlsas
Edema carenc¡al
de [a disnrinución del VACE que provoca \
clis¡rinución de la perfusión renat y activa-
Las causas del edema carencial están deter-
ción del SRAA con la subsecuente rerención
minados por Ia ingestión deficiente de proteínas,
hidrosalina.
En conclusión son varios los factores que par-
síntesis inadecuada(]-?ff\abolismo eiagerado
(neoplasi as, hipertiroidismo), pérdida excesiva por
ticipan en la gérresis del ederna hepático, además
cle otros no clararrente definidos como la hipoxia el riñón o tubo digestivo, o ia asociación de todos
secrurdaria al aumento de la presió¡r hidrostática estos factores.
venocapilar, y el aumento de la HAD. El factor edemígeno que sobresale es el de la
..-_, -**.i'd.*-_ ^'§" ---_-ñ:3:§::§:**r.ai;;;::i:;ii¡l!ia;;,t.::.:
hipoproteinelnia con disrninución de la presión
FISIQPATOLOGIA DEL EDEMA DE LA oncótica plasmática, que ocasiona trasudación
: CdRROSTS HEPATICA capilar y edema, disminución del VACE que
-^.----: -r estimula la secreción de la aldosterona para la re-
il uÁce u¡rrosts
-T- Hepática
I

tención hidrosalina y edema. Otro de los factores

t
ñ",r*.;l
irena¡
del edema carencial es la autofagia que se produce
--1-- { I
Hipertenslón especialmente en los músculos esqueléticos, lo que
ocasiona la consunción de las masas musculares
t1.-I114
¡f
i ii.n*t.-óc-l
Lll
que son el sostén de las venas y linfáticos, de tal
I estrógeños i
I
:Retenciónl
I Glucocort. I

1--'r
forma que en posición ortostática especialmente,
r --
rHzo y-¡,r". producen estasis sanguínea en las venas de los
l-..''.-.....-.*LlgCllaj
.F-isioputologir Cljúica - Berifu:qur - 1990 - miembros inferiores, con edema subsecuente. por
último los estados carenciales se acompañan gene-
ralmente de deficiencias vitamíiricas, como la falta
de B I que colrduce a la vasodilatación periférica, y
ffidema p&tr Érastorno del la deficiencia de vitamina C que provoca trastomos
SBax§e w@§B@§@ regional de Ia penneabilidad capilar, favoreciendo ambas la
trasudación y edema.
I-as causas coulunes de este tipo de edema
corlesponden a Ias obstrucciones venosas intralu- ._ _ --:--:::=::H.3,_-...:..::
rlinales (coágulo sanguíneo, trombos de células
nralirnas), las contpresioncs venosas extrínsecas
. FISIOPATOLOGíA DEL EDEMA CARENCIAL

1, las varic-osidades venosas. Los rrrecanismos fi- li

siopatsl(oisos rlue explican el edema son la estasis {r

ve nr)sa re _sionalque ocasiona hiper-tensión venosa ¡i

!i
capiliir en el sector correspondiente adenrás del tr
fhctor inllarnatolio (flebitis) que acompaña frecuen- Ii
tcnrcnte a las tror.nbosis venosas. Todo lo a¡rterior ¡§
¡!
ronllte el equilibrio de las fuerzas intra y extravas_ ¡[ Est¡muto -l mete;G;]
culalcs, aunados al factor estasis en la génesis del ¡B sec, iqHosl:loi1f-L!:S.¿ I-L]
ft
ederna. En Ils conrpresiones extrínsecas (ligaduras,
r§
vestintentas) no detecta el factor inflamatorio. I

-T::i:.ti§1ffi:§::H§;]*§:§::§t*:§:*..ü::::ii::a::;ii;ri: ;.;.. _. Edema por aumento de !a

Er§trOSO REGIONAL
perr?reabilidad cap¡ lar
I Venosas Los factores que aulnentan la permeabilidad
llntraluminales
capilar son la hipoxia*la,hipovitaminosis C, etc,,
pero rnayor parte de(lbíóltor son secundarios a
procesos inflamatorio infecciosos, sienclo los prin-
cipales agentes los gérmenes piógenos. El eclema
Factor alérgico puede ser secundario a alimentos y drogas
lnflamatorio
principalnente. En resumen los mecanislnos de la
producción del edema alérgico se debe a la reacción
antígeno anticr.rerpo en el álnbito de los ca¡:ilares
 FJsiopatología dei edema l/-)

con activació¡ del sistgmade[complemento qu9 per

:
las complejas reacciones en cadena, provoca la libe-
ir i., r EDEMA,MULTIFACÍORIAL
ración de histamina y poli-péptidqs vasodilatadores il'
*

dgngminados "cininas" piasmáticas (bradicinina, j. *Gestacionat. 4 fsubsranr,i,ts hurntotta-

l' ''
Ies (pltcenrurias, Jttt-
kalicreina) quq prodqcen aumenro de la permeabi- ]' m'itern'ts¡
lidad capilar, transudación y edema. l,
li + Eclánrpticas 4 Endoteliotis glom¿t.ulur
,

ll Reubsortión ilc Í720,il,o.

EDEMA PARAUMENÍO,DE LA
PERM EABI LI DA D CA.PI LAR
li¡{ , + Prentenstrual 4 Exce¡o d¿ estr¿geno-\

l§ * frófico { p. ,ttet. tttro.,;ric.ial,

, ftortd musc. e-st. t,eiiitsu
iI
ii§i' frescióa lN * ldiopátic, --.-+ D¿scottocido
=gn . Cá¿¿dra Íísiopttokryiu - .1.8.,1. -
I§
§i
§; . - yl
... * ... _.-
l, -__=-_
¿__: -._"._ .r, _
¡
I
tg
i"1" -.:r'1'a_'e¿É,a

I t'asoditatueión f-.A"¡¡;;;i,t,;-l
§1
Il
§t
I I I
pcrncubilidad Sistemq del I
| ¿aapilur :l lconpkmentol
ORIENTACIÓN
¡§
§í
st
TERAPIE TTIGA
lI
§t
§§
tü Detectar la causa principrrl dei edcrle. c«,r.-
f!
'a tituye la direcció¡l más racionrl
t,n nuestro medio, el síudronle neLl'otico r
Este tipo de edenra es peligroso y provoca la miocardiopatía chagísicli. sorr IAS crurs;rs
Síndrome de Sufrimienro Respirarorio dei Aclulro más frecuer:rtes
(SIRPA) por su acción dañina en 1os capilares Generalmente la restricciorr cic so.lio rr
p.resentl un apoyo ierapéutico, pero uo
srempre
EDEMA POR AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR EI edema puede aliviarse pot el uso rdee LriL-
do de dirrréticos
Su erttpleo excesivo pricile disllrirrLl ir rl
voiumen cir-culante efectivo \f redltcir lrl
pertusión de órganos

Snilh Thier - I;isiopaítrlog¡n - 1983 -

Edecma multifaetorial y otros

Hay otra gran variedad de edemas provocados
por múltiples causas como sou ei gestacional,
eclámptico, mixedema, lint-edema, trófico, neu-
ro[ógico, idiopático, etc., qLre serán analizados er1
otlos tcmas y tratados..

Freguntas de estudio 2. ¿Cuáles son los mecanisrnos que intt'r...'ier:cn

en la formación de ede¡nas'l
Explique Ias fuerzas que comporlen Ia fórmr-rla Especifique ios factores de seguridarl qtie Iidrlrl
de F. Stzu1ing, sobre la dinárnica de los líquidos el organisrno contla la lonnecióu dL: erierríls
4. ¿Cuáles son los factotes principiilc-s que -inl,i1.-
176 Fisiopatología del edema

1:,,':\.i{s .pl1ee: SJ;: f¡6;B¡ qtol o gía Médi c a : (J na

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Pltysiol Rer,; 5 L:527, l97l
E§N!DAE§ ffiW

M e canismo s de wdge.ese#,§
alte racione s e sp € c{gttc ws

13. Fisiopatología del dolor

14. Fisiopatologíct de ln ceJalea
y síndromes afines
15. Fisiopatología del sinco¡se
y desfallecimiento
16. Fisiopatología del
estado de coma
ffi-&prruLo 1G
F isiop atolo g{s ded #mdmr
Por Abel Barahoruo Arandin
E dgar B rucat ¡to n I c lt ont c ru
Davict G artle azoi¡ct I {? I a st' o

CONTENIDO OBJETIVOS Dtr

APRENDIZAJE
Definiciones relacionadas del dolor
1. Desarrollardeflniciones relacionaclas ctln
Requerimientos para que ocurra dolor el dolor
2. Indicar los requerimientos necesarios parr
que ocurra dolor
Clases de dolor
-). Describir los receptoles para el dolor r
- Dolor rápido
través de los cuales la percepción clolorosu
- Dolor lento
es conseguida
4. Diferenciar las vías de conclncción d..1
Mecanismos del dolor
dolor rápido y ei dolor lento
R.eceptores del dolor o nociceptores
5. Deflr-iir Ia utiliclad clel tlacio neoespirto-
Vías de transmisión del dolor
talámico y paleoespinotal¿imico
- S is te ¡na e spinotalámic o

- V ía neoespinotalántica 6. Describir el sistema espinoreticular

- Vía pale ope snotaldntica 7. Describir los transmisores químiccts ilt-r-
- Sistema reticular ascendente portantes involucrados en la noclLrl¿icitin
N{odulación del dolor del dolor
8. DistingLiir entre el dolor cutáneo supt:r'ii-
Orígenes del dolor ci.ai, visceral, y ei dolor somático plotirn-
- Dolor cutáneo do
- Dolor visceral 9. Cornparar entre las teorías clel iktlcr':
- Dolor somático profundo afectiva, específi.ca, y mocielo
10. Expiicar 1a teoría del control cle compuer
Características del dolor ta
Dolor agudo y crónico 11. Distinguir las causas y reacciones clei

Dolor somático y dolor neuropático dolor agudo comparadas con el dolor

cronlco
Onientación fisiopatológica a la terapia 12. Dif-erenciar las causas y reacciones rlel
del dolor dolor somático, comparadas con el dolor
neuropático
13. Enumerar y describir 1as bases fisiopa-,
tológicas que orientan a 1a terapia del
dolor
 Fisiopatología del dolor 181

Una de las causas más nobles del ser hurnano y

sobre todo del profesional dedicado a salud, es la de
RESUERIMIE§UT@S PEffi,&
tratar el dolor. El síntoma dolor es él más frecuente QUE OCURR'h §}&L@ffi
como expresión de enfermedad, mas de la mitad de
lós individuos que acuden para solicitar asistencia Una vez que se conocen algunas clefiniciones
médica, tienen dolor como una de sus manifesta- asociadas con ei dolor, vale la pena consiclerar
ciones prirrcipales. Es una experiencia humana, algunos hechos clínicos qlLe aytrdarr a conrplerrcle r'
privada y altamente personal, pero universalmen- la organización neural para Ia percepci(ln. ccindLrc-
te distribuida. Por eso mismo es difícil él poder ció¡r, modulación, interpretación, y orientncidn
definirlo, por io que a continuación presentamos, diagnóstica - terapéutica
una serie de definiciones asociadas corr el mismo.
PATILIGTA DEL DoLaR
P-.'jár¡slo
I '1 REQUERIMTENTOS
,.
" J6rrsro
PAT1L)GIA DEL DOLOrt PARA QU€ OCUTiI{A:

DEFINTCION; Experiencía ptioadt

':) , Solo la hrcroaciótt
y éubjetba &ferente Yetcíbe dolor
"El dolor es una sensación ., El tlolor fio es ulit Se necesitatt conaci'
b ít si c arn ent e d e s a gr a d ab I e ii,,,niia,,pi;á-',i,,)Í:iri"!,?ifÍirlfrlJ,
referída aI cuerpo, que Es ptoporcíotal a Ia .'f actáres usicolósict¡s
- -o
repr e s ent a el sufrimient o ittettsidad del 7,lrfl,iyert.'
estímulo
producido por la percepciótx Irrcluyccualidad
Los ftctore.s socl¿r/¿s
ctílhtrnlts
psíquica de una lesión real, una afectit:n
ry
tttotlíJic,trt ,:l tlr.¡lor
ameflGztt de lesiótt o uttt
fantasía o' ry'1e-Bl.tcklot! - Sígn rr:ri Sr¡nlorrs', d3

"t'u:::,'),, deEisiopototosta
A.B.A. - e7

El ttolor es una experiettcia priwrrla y subjt-

§3§FtNtctONES tiva. Por supuesto la inforrración conrplctl pr-reclr
venirsolamentedequien lo suflre. De totlus mírneras
RffiLACIONADAS el comporlarniento doloroso lLeva a un ol:scrvador
§§§§ EL DOLOm informado a cor-rcluir qLre Lur ser lrr¡nrirno est:i
experimentando dolor. Et cliegnóstico clinico y irr
" El dolor es una sensación desagradable y investigación científica del dolor, deben romrrr en
una experiencia emocional asociada con cuerita los procesos psicológicos qlre se enc.lrgrlrl
rrrrr lesión tisrrlar: r'eal o potertcial. en la rnanera de contrtrrica[ L'stir ¡trolesiiu.
" El dolor agudo es de inicio brusco y dura- El dolor no es unq sensctción ¡-irr;'rl. Por todos
\ ción limitada. Suele tener causa .identifi- es conocido qr-re los acornpañlnies ¡lel clolor- son
cable asociada con trauma o enfelnreclad. sensaciones corporales corno ¡rrcsión. i:rclo. csti-
" Fl dolor cr'ónico es un dolor persistente, ramiento, tensión, ardor, calor', o lrio. De heclro lt
rnás allá del lírnite de curación del tejido, observación clínica .justifica las irnterit¡res obser-
dc causa no identificable sencillamente. vaciones, al detectar otra serie de cornportamientos
" La hiperalgesia es una sensibilidad ylo do- que infbrman la preser.rcia de otro tipo de ntolr--stirLs
lor que sr,trge de un.estímttlo relativ¿rmente que acolnpañan rl dolor.
inocrro. El dolor es la in¡ensiCad de!
propot'cional s
" Un estínrulo ltóxico es ur) eslÍmulo que estítttulo. Cnanto más intenso es el estín:lrltt, nuis:
lesiona o es potenciaimente dañino para el probable es que Ia sensac ión q trc se e \pct-irtte itte seii
tcj ido. dolorosa. Esta posibilidad es lógica de bido a iluc el
, La nocicepción es el proceso de detectar y estímulo se aproxima al umbral clc lesión. eS tlecir'.
señalar la presencia de un estímulo nóxi- se tr¿rnslbrma en un estímulo clallino. ¡\[in asi es liu
co. hecho clirico que el clolor falta cu¡ttldo hny icsitiir
' Un algógeno es uu mediador químico que tisular, y existe a talta de Iesión. Ett ctt¡t§¿'tttr:¡t, i,.
promueve un comportamiento doloroso y la Lesió¡z tisLtl¿tr ilo es uno contlir:ititt 1t(:i:itstti'itt t:¡
srrele originarse en el tejido clañado. s t(ic tett t e" p ctr (t cl ue er i s t a tl o l.or"
* IJn fármaco analgésico es un tármaco o fra- El dator incluye cualirlad r(ettirtt. EIr I:r ol¡-
tarniento que elimina o detiene la sensación servación clínica diaria se rietecta getteraltne tlte. 1t
doiorosa. asociación dei proceso doli¡r'oso. cotl sL-rliilll iu:lltcil
de angtrstia, aflicción, tensiÓi.t, sutt-itrlie nto" crt¡Li!rr
 '182 Fisiopatotogía del dolor
.' : -:..':
tortura, e illcomodidad. Los sentimientos emot.ivos , E J ,;,

más fi ecu.en rgs so¡i

]+
angustia y Ig dgpre,sió n por.lo ,éÉ'
+.. ./ P .
sTSTEMAsDETRANSMTsIoN
que gerreralmente despierta respuestas de ave¡sión. AFERENTE DEL DOLóR
. DoLoR suprR¡rcra¿ Do¿oR.pJtoF¿NDo
De hecho hay casos de qug ei áo¡.qr qs bielvenido "
t.¿.¡ Extüdiac4rtares .
. Í,, Ifltzrt;Íecqttofe§ ' 1,..
y 4i-qunas persotlas solicitán:súfiirlo a sabiendas o r'ffis.aVc(sNcy
sin saberlo. En c.onse.cuencia, el dolor incluye cua-
'
. . F;bm7.l.dett+!sNc)
.
. :

. -':'0rcoxpíttotttát4ico)
C,onilucción rápida .: éiirárrc¿¡An U,,to
lidatl de sugtrlfub!,e rtfgc¡1yat,
' ([áliiiáíiiliíálí{*,,t
¡tg¡q tqmbiéti ¡tuede ,.;¡1 Sypf,fuiqsc-enáute,, ,: * ir.Í,*"r, aicéndqilte i
ser bttscado ¡1a,¡"a produiii'p[aier. ,
. ). Co1..dorsal pos¡Lsinar, . .r.Pblisiilapsis difusq.
Sólo las fi.bras receptoras y afeientes pueden : P.^ocÁs sina1"* . : !i:x,,i:i:ili2i;r:;"
percibir'el do{or. La 'intdrrupción de esta inerva- .. .t41á-»1ico . Corlela
.
.
y
Vsicológi_cós
c i ón hace: qüei,ásá:,,2o*a++o i{,ü etrv$trtséiisi bl e a
I a' .: Sótnqtoieüsoiul iirXi-cionafes
rlcl
esr im u láciélri:p€ffi rica lirclüs o pu ede iefeiirse : '€Ji6iutrry)ÉRltqhc.oÉN¿q:sl:¡tu¡latio¡-79s4
:, -.: ,:- . r , .. ,.: , ,:
dolor' es pon táneG, a -u ita extrer+lidaá ¿naputada, o a 'Dolor rápido o superficial
nredios purarnente psicológiuo*{suEjestiófry hipriosis,
conversión). En con.scutencia,la esilnrula;ión de
los receptorcs perdéricos 1, la.caLidad'intacta de la
ittcrt'aciótt periférica no son necesaiias ni suficien-
tes para qrte sc pt'oiluzca
dolor. ., .

Se nicesiinioryo;g¿1nie,nto'y atención para

e-r¡terinteutar dolor, En la,, éliirica rnédica se ha
observaclo que al reducii' él'cánobi-i"ni'ó'po,,
medios farmacolbgicos {an4lgésipos y
-ptactbás),
o pol nredios circunstanciales como la sugestión o
la.hipnosis. el dolor puede ser
-qo*do_ e incluso
elimin4do. A la i¡ver-s3 pu.ede,aparecer la sensación
doiorosa en casos
{q,mayor atánciOn opr"á"upu
ción. E,l ejemplo típico e s el de la ausencia de dolor
err sitrraciones de combate, apareciendo el,inismo,
,

'lento'o profún{o
una vcz que lra ferminado la:pglqa..
El dolor lellto:tarda. en aparpcer
I segundo ó
. Los factq¡gs psicológic.aq,inflU)e!! en la apa-
rición y característicias del dólor. En los pacientes 'más-V'luego aymenta lgrttamente Aá int¿rrí¿u¿ Ou-
que sufren de dolor crónico, esle ," rante muchos segundos y, a veces, incluso minutos.
"onuian" "n
una mo-lestih'liábitual,'no su'é'é'& Tó m¡ii¡io También se Ie bónoce con muchos'otros nombres
cuando
eolo d9l91uren1e
esta molestia cor.poral es nueva y extraña, ya
que 9.de quemazón, doior sordo o
despreria ansiedad. para algunes el dolor es un dolor pulsáril, dolor nausdoso, y dolor
,gJofundg,
justo castigo que debé sér aie¡tado, ,ni"nt.u. 8fónicoliEstá ólasé de doior süele acoitr_bañarse de
qu"
para otros es intolerable y debe merecer atención destrucción de los tejidos. puede observarse en Ia
i ..- piel y en'cási cualquier órgano o tejido profundo.
para ser expulsado. l

El dolor tiene influencias sociales y cu.hurales.

En alguqas c.qlt1rfqs.sgl molestias aceptadas como
,luEGANlsMOS , ', .

estoicismo y autocontrol, en otras tiene impiica_

:iul:r prirnar.ias de tipo saludab.le y- méálco,
inrplicaciones mágicas y .éiigiorus. " o , i - .i, i- ..ii.¡,'r r :

.' , Los mecanismos del dolor incluyen;

1. Receptores periféricos que detectan el estí_
#LASffiS ME DOLOR '
mulo doloroso' .

2. Vías por las que son transportados ios inl_

El dolor se presenta clásicamente en dos formas pulsos o;señales do,lorosas ,

o clases principales; dolor rópido o superficial, y 3. . Integración de larexperiencia,dolorosa

dolor le¡¡to o profundo, de lo que destatamos a ' 4. Reacción privada y altamente personal
continuación son los aspectos diferenciales que A continuacién y antes de descr,ibir los recepro_
los caracterizan y de los que profundizaremos res,del dolor, se presentan lod facrores involucrados
rnás adelante, en sus componentes estructurales en la transmisión, modulación, y percepción del
y clí¡ricos. dolor, en la siguiente ñgura.
 Fisiopatotogia deldolor " '183

a los teceptores del dolor, y son'1os njecánicos,

térmicos y químicos llamados Irntbién tilecanu-
--:,4 ,,::
rrqc eptore s, t e rmorrg c qp t or e s y qu ími o r r e c ep t o -
res respectivameqtg. En general, el rloior rápirlo
aparece al 4plicarestÍmulos mecánicos y térmicos,

'' mientras que el dolor lento puede aparecer con los

@$@ "ol'oo, |u*r,* tres tipos de estímulos.

A diferencia de Ios demás receptores sensoriales
I ¡t,¿u tp"teol I
I Drrus. I del organismo.iós receptores del do.lor no se adap-
| trIoili.clon,t I
I alErivil I
I n.u"p¡u", I tan, y a[ contrario, en ocasiones son hiperseirsibles

Receptores {el dolor , de.terminand o,la hípetralgesia. Por últilno hal,

o nociceptore's .. r,', - ',
,
',
instancias ,clínicas de dolor significante pero sin
nocicepción y que son referida.i cor"no algodinirt,
ejemplos son la neuralgia del trigémino, el herpes
Torlos los receptores del dolor o'notciceptores
zooster, el dolor fantaslna posterior a arnpLtteción"
son terminaciones nerviosas libres, qUe se encuen-
etc.
tran en la piel y otros te jidos. Estas teiminaciones
están distr-ibuidas en las capas. superficiales de la
piel, así como en algunos tejidos internos, como son DE¿ Do¿oR
el periostio; las p-arede-s afterialesi:las supérficies
*'*,,\iRECEPTORES
*IVOC/CEPTORES YFf^Eit¡lS;
articulares, y también en la hoz del cerebro y el Tenninacíones ne ru íosn s I ib re s :
Po lbno ¡lal - llnilno dal y s ou: (t ert lto,
te¡rtorio dentro de la bóveda craneal. La mayoría rnecafl o, y quimi a - re c ep t o re s)
de los denlás tejidos piofúndos rlo tienen muchas Eibras A Delta,tnielinizsdas de 2 -'5 tt.
terminaciones sensoriales al dolor, sino que están de difunet¡o, conducen n utta uelt¡¡idnd
de L2 a 30 metros pot segando.
poco inervados, aunque cualquier lesió¡r tisular am- .
Fibras C no mielhtiztdns de 0.1 n 7.2 ü.
plia, prrede seguir aumentando y acatrlr causando de diámetro, cottducet s z¡e.locidnd de
un dolor sordo y profundo en esas áreas. 0.5 a 2 tnetros por segurtdo.
Tetbook ofMedical Physiologrl I986 - Guqror
Existen tres clases de estímulos que excitan

Corteza cerebral

-."..-,^-.-" Tálamo

Vía espino-talámica
i
Asta poster¡or i Asta postgrior
.l:if ,- * " ---. -i.:
§F4 :.:,.-._ *"
§,P.r -*. *r.:
'' §,-
§,, .lr.s
Estímulo ,-E*:, 1
, J J\.S
*#- -':"i
' í
ti*}ffi€:h¡,*L.J

Aferentes sensit¡vas S,ru" * - ,u-i-

', r;lá,*..:.'
--, ; ',
"-
-. .l"odr '' ,i
\iw&§:s".-,'

Corte transversal
Estímulo de médula espinal

Vías de transmisión del dolor.

 184 ! Fis,opatología del.dolor-.:- :. ,, ..,

Un a v e¿ es ti rlulad gs lop .¡e^ce.p tqrps de1 d 9lo6

-
.

1a conducción,dgl rnip¡1rg,Sq reqfifC a partir.de las

fi br as doloi osas per:iférica§, qgg,UjiliZal.dos víaq
se¡raradas para transmiftr,laq qEda.lgs dglofOsAs de
Ilrs ¡1sr clases de dolor: ya conocidas: una vía para
el dolor ráp!§o .lgqdA,y.gqra_víap.a¡4 eldolor lento

I I ' . .: ' ¡': :r.1.,i"i",: i-:,i, :i

Las señales del dolor rápido agud,e so! trans-,
mitidas pqf lgs !.-ei,vtgr p9¡¡"rt-¡¡qsiusia,la m¿¿uiu
esJ;irral, por medio de fibras pequeñas del Lipo A
- clclta nrielinizadas que rienbn un ¿iametrÜ ae z
a -5 n-r y conciucen.rápidaTgilte a velocidades que
variíar) cntre I2 v 30 rnis. En cambio, el dolor de
.

ii¡.o ¡..t. crónico se Lransmiten por las fibras C

no rnielinizadns con cliárnetro rl :0,4 a 1.2 m y a
rurrr velocidad de 0.5 a 2 nl/s.
A1 e¡t¡,ar er1 la mq:{qi,?..e§.prtet ,i+itiormación
rrociceptiv'a es tlarrsnritjda por numerosos sistemas
clásicos. I.a principal yia u,q.U¡al derra¡pmlsión d.ei
dolor:. de.ntro dela t'ía espínotaltfurtica ascendente,
e s I a v ía n e o e s p i r7 B ¡ al á,nti cp, p «J e q e p p ipo
¡al á- ¡.ni 9 q
t, s i.s t e n t a e s p i n o r e t i c ular....,}da.y o¡, infor.¡n ac i ó n
nrLcnrás dc [a nociceptiva es también transmitida a,
lo }argo de estas vías- ,;,. , :. . :.

\,2' : :' r i.,. ,

J,I- YfÁS DE TRANSM'S'ÓN La vía' paleoespinotalárnieá,"''-,-

' Trangmite desdg cánrpos'dé recepciór,á-pt ior,
conduce los componentes emotivos y autonómicos
": trffiAe?-O ESPTNOTALAMTCO difusos del dolor- Debido a sus proyecciones mul-
A§CEffDgJVTE.. tiqinápticas dentro de las regiones intratalá-micas
- FracÉo ffeoesprn otalámico de,la línea media, con Ias regiones límbjcas e
- .p*racúo Paleoesp inotalámico hipotatámicas, el componente nocivo es añadido
al doicr.
srsÉer¡¡a €spinorreticulatr :.
,La inforrnación tónica o sensación dolorosa
C á ted ra F isi o pa t ol.o gí a A-B.A -
secundaria, de ia vía paleoespinotalámica es res-
ponsable para la percepción dolorosa en forrna
Vía naeee spümotalármxca imprecisa, sorda. ardorosa, y urente. El componente.
Rápidatlente transmite la discrirninación do_ Ló¡rico tanrbién señala la necesidad pr.u eli.poro.
Iorosa tentporal, espacial y la intensidad, desde el cuidado y la protección del área dañada, con el
rircas receptivas pequeñas, pero bien definidas. objetivo de facilitar la curación.
llsta r,ía f¿rvorece a la percepción del dolor aguclo
¡,.. bien localizado, alertándolo de una posible lesión
I¿TAS DE TRáNSMISION DEL D OL OR
-7{ r¡r¿s DE l-RANsMrsroNDE¿ DaLo¡l. T RACT O P,4IEOESPTATO TALAN4 I C O :
7tL4 CrO hrE OESPTNO r anÁ-tttc o : Transmisiótt de arnplia área receulioa
CAITACTERISTTCAS: Llava cotrtponeates aitonótnicos q eitotiaos
Recibe setl*Íes de áreas pequeíias +
La trans¡*isión Mrtltisinapsis lhtea media in*atalá mica
es *rtty rápida
Discritúta üttensidad y relaciótr temporo- l
es¡racial
Ale.rta de lesiót posible y progresioa
La sttterior se ll.ama sensación dolorosa ó
,+
htterc onexi ón lí¡nbica e hip o t alámic a
LIeoa componentes de tahtraleza dafiina

Sensación d.ol*rosa secundc.ria - Tónica

F¡IsJCÁ P ercepci ó n ilo Io rosa s orda, itttpreci sa, q ueng¿¡ltt
C6tédre deFis;opatolosla - A,B-A, - 97 Guyton-Tabook of Medical physialogy 7996
 Fisiopatología del dolor t 85

El sistema espinoreticular los cuernos dorsales, excitan a las neuronas qucr se

Es probatrlemente el tracto más importante en proyectar en el lado opuesto de la nteclLrla esprnrl
.los humanos. Asciende bilateralmente desde la y entonces asciendet hacia ei cerebro. -En colttresle
médula espinal, hasta la formación reticular del las fibras nerviosas del dolor lellto Lcnrrirrin r:il:i
tallo cerebral. Conjuntamente con .[as colaterales enteramente en las láminas ll y III de la strbstitne i;r
del tracto paleoespinotalámico, el sistema reticular gelatinosa. Muchas de las señales dolorosas lentas
produce los reflejos de flexión de retirada a todos pasan a fravés de 3 neuronas adicionales pera
los niveles e incrementa el estado de alerta. terminar en la lá¡nina Y y unirse a l¡s llbras cle I

dolor rápido. En lugar de pasar al laclo opLrL-sto cle

YIAS DE CONDUCCION rELDOLOR la médula espinal, algunas de las fibr¿rs clel dolor.
S ISTEMA REfl CULáJ{ AS CENDENTE
lento, pasan ipsilateralmente al celebro.
Bilateral desde médula esuinal alta Las flbras del dolor rápido terrninan crrsi enre-
+ rámente en la formaciórt reticular cle Ia méciLrla, de
¡, T allo cerebral§-E onnación Reticul ar
la protuberancia, y del mesencéfalo. Al ct¡ntruritt
;, Calaterales Tracto P aleoespinotatát,nico las ñbras del dolor lento terminan casi enterameute
en ia formación reticular del tronco cerebral, ¡rarir
- +
, Reflejo de rutiraáa flexota a todo nktel relevar las señales hacia eI tálanlo.
T El sistema reticular activador rLscenclentc:
',. Ircrementa el estado de aigilancia (SRAA) consisie en la formación reticular ele i
Cetedra de Fisíottdtologla A,B.A- - 97 tronco y el táiamo. Por 1o tanto, debido a rlue llrs
fibras del dolor lento activan este sisten'ie, si-¡n los
Por último cabe destacar que las fi bras nerviosas responsables de la puesta eri nrarcliu de toilo el
del dolor rápido terminan en las láminas I y V de sistema nervioso centl'al.
CA§
'r Nervio esp¡nal

Zoni¡ de Lissauer
Transmisión de estímulos nociceotivLt-s
Lámina /r-Fibras lentas- *rápido-agudo' y "crónico-lánto,,
larOinal ' crónicas hacia la médula esp¡nal y, a través c1e
ésta, en la vía del tallo encefálico.
Sustancia
gelat¡nosa
Vía ante'
rolateral

Hacia áreas
somatrco-
sensoriales

Complejo ventro-
basal y grupo nuclear
Poster¡or"_.. .l
Fibras
Fibras
"rápidas"
.,lentas,,

Transmisión de los estímulos nociceptivos ha-

cia mesencéfalo, tálamo y corteza por la vía del
Forntactoit
dolor punzante y la del dolor urente. retrcL¡lar

Fascículos noc¡cept,vos
 Ftr,loduüaeeém del dolor . ,
tes / Cubtecüehterhelrte:ispaÉmos musculares en
el ¿rdá'fé§ioifáU-a. Similarmenre una lesión puede
Los inrpul.§os aferentes iniciadós por los receb-, plovoc.ar'reflejos simpáticos e incrementar'la no-
lort's rtociceplivos sort modulados porexcitación o ' cicepóiénpoi disminución'de la miiroóirculación'
inlribición a rodos lt-rs nivelei del SNC,antes que ' en'el área lbsiónhdá y'músdtitos:hdyaóeirtes, ion
las señales'dolorosas alcancen los centro;,ne.viosos
' isqueiniá ie'sültári're, tt'ii,rdfle.¡o,Sirn$hrido rambiéh
I puede rproducif ;'üsóé§pasmo.,Áo iel acionado a :ila
más allos. Los factores psicológicos y la aitividad
nrcnlal continua. modif,can Ia compleja percepción lesión y generarrnayor dolor. ,

de la información sensorial que ingresa a los centros

MODULACION DEL D OLO R
cerebrales. .,:.: .é¡''-Y.
1 \ s¿¡esr¡Nctas
eurMrcAs o ALGocENtcAs
Los estíl¡ulos'r¡ecánicos, eléctricos, y ténnicos, .+ .Ami4a.s biégenas, (lHTT,
h¡stamjn?,
usuallr en [e provocan,terr,n inaciones noóiCeptorás.'
' b ra d ti f¡1iil á, p roibA
-
E, R¡ I i b e ra d o s
I a' n d ¡n a
, ..én'ir§taffidaiénil:son estimulantes de /as
Las substancias químicas o algogé-rticas que,se 1i- .
le rm i n a c i o n e s nerylosa.s.
ber-an én el ambiente tisular de los nociceptores sonr" ¡ Subsfancib P néurotransmÍsor (péptido
iarrrbién corrocidos por alterar Ia microcir.culación ino-áci\ a' 1 I ) d e fi bras d esmi ¡e li n ¡ zad a s,
am
activa /a pos-stnapsis .neuroqal y la
y generar o mejorar la nocicep-ción. Las substan- nocicepción central.
cias algogénicas inducen y también acompañan al + Somafosfafrn a p:éptido de fibias'sensona/es,
que inhibe !q,,traq¡misipn nociceptiva.
ploceso de la i¡lflamación. Las substancias quími- + Reflejos espinales y simpáticos que
,

cas son aminas, tales como la serotonina.(5Hm), | ;

i nte ñ sifi ca n' la nocice p ci ó n $1 ipeip aff a)
Clra¡rotan _ Acute pah _ 79gj
hisf:amina. 1, polipéptidos como. la brailiiininá.
Las prostaglandinas del,grupo E sensibilizan las'
ter-r¡inaciones nerviosas de Ios nociceptores. ' ' '. El descubrimiento de dos sistemas peptidér:
La scnrtonirra, histamina y bradicinina son libe- gicos independientes, las Ilarnadas encefatinal
radas en la fase telrpra¡1a de la ir.rflamaciórr. El pro-' que son péptidos de cadena corta, y las Ilamadas
cest-r inffanratol-io entonces estimula la formación endorfinas que son péptidos de cadena larga; En
dc ¡lostirgla¡rdinas que irrtensifican Ia inflanración.
Ia década del 70 provocaron una nueva dimensión
Lirs prostaglandinas a su vez potencian los efectos
en la inves¡igació¡ det dolor, Las encefalinas sorl
de la b¡adicinina sobre Ios nociceptor-es. Los iones
tJc- ¡16¡x5i6 son telnbién substancias algogénicas compuestas de una cadena de 5 aminoácidos y
liberadas por células lesiolladas. Por 1o tanto la están localizados en las sinapsis de las fibras ner-
iri¡reLalgesia o sensibilización excesiva al dolor es viosas del sistema ¡iervioso central y periférico.
ciebida a la inflamación . y a menudo atribuida a Elias sirven como neurotransmisores del SNC al
lo-s efectos de las substancias químicas sobre Ias
ligar a receptores específ,cos e inhibir la liberación
telntilraciones nerviosas.
Lt sustarcciaP un péptido de 1l aminoácidos, de la substancia P con Ia estimulación nocicepti_
prLrsente ell las vesículas de las fibras no mieliniza_ va. Las encefalinas son sometidas a una rápida
clas. es un neuroti?nslnisor que activa los elementos degradación enzimática por 1a aminopep-tidasa
neuronales postsinápticos y subsecuentemente las y la carboxipeptidasa, 1o que les confiere corta
estluctur'¿1s nociceptivas centrales. El neuropéptido
duración de acción.
cs liberado por estiruulación eléctr:ica de fibras pe-
Las encefalinas metioniua y Ieucina, son cleriva-
r"ittricas no rtrielinizadas. Por ejemplo los nervios
das de los péptidos morfinosiniles. Ambos péptidos
¿lltrentes de ia pulpa dentaria contienen substancia
P. La cai.,sarr'iri,¿ tuta substatrcia algogénica inac- opioides de cadena'corta tienen vida media menos
Iii,ir l¿rs neuronas que contienen substancia p. Sin .;r*¡l* MODULACION DEL D}LOR
t'\'o SI
c'.rnl¡argo el so¡t]aÍostarrn un péptido presente en STE lVtulS PE PT-ID ERGICOS
otl'¡s fibras sensor iales, que aquellas que contienen ENCEFAIINá S (Metiailta y Leucittc) están
sul¡stancia P inhiben 1a tlansmisióu nociceptiva. El en sbtapsis rle fibras neraioscs-y SNC, son
trcurotranstnisores que inhiben liberación de
sonritr-rsi¿rtin es liberado en el líquido cerebroes- Substanciet P.
pilrai ¡, ¡tosterior a la estimulacién de los nervios EIlrD ORFINA S e epü do s tctn o a ctiu o s
potevtes bloquean los rcccptotes cl dolor., B.
i)('t fcrico:. mdorfhw 48 + potente que Ia morfina.
Los lell:.io5 espiltirles también pueden a[ectar OTROS PEPTIDOS NEUROACflIzOS +
lrrs lellltinaciones nel-viosas nociceptivas poterttes que lo B endorfina y son: Neurotensinn
e incre-
h otnb ensin, angioteflsitl y dlno rfin a.
mcntar Ia nocicepción. Una lesión puede generar
nociceltción atimentada al provocar reflejos eferen- Tttatits L. - F¡ontítr of HontoneRtsca¡ch {'lol B)-81
 FisiopatologÍa del dolor 187

de 1 minuto. La encefalina metionina tiene el doble periacueducto gris y el rafe buibar, que pr-reden ser
de potencia que Ia encefalina leucina, además de el origen de la vía descendente del dolor, inodlrlan
tener propiedades opioides agonistas. la percepción al dolor al bloquear la señal dolorosa
Las endorfinas son abundantes péptidos neu- inhibiendo la respuesta nociceptiva de neuronas en
roactivos que son naturalmente secretados en el el asta posterior. El tracto gastrointestinal tar-nbién
cereb¡o. Mientras que la acción de las encefalinas contiene endorfinas.
ha sido equiparada a los neurotransmisores por ser La localización de los receptores opiáceos en
débiles y de acción corta; las endorfinas por ser las áreas cerebrales asociadas con las emocio¡res,
de acción más prolongada, han sido comparadas apoya la idea de que más que prevenir el dolor, los
a las hormonas o consideradas como tales. Las opiáceos alivian el dolor al alterar la percepción
endorfinas afectan al humor, a Ia función endócri- dolorosa. Endorñnas son similares a los receptores
na, respiratoria, y a ia motilidad gastrointestinal, cerebrales para el alcaloide de la rnorfina y otras
además del dolor por supuesto. Las endorfinas están moléculas de narcóticos exógenos, que al unirse a
localizadas en el área cognoscitiva del cerebro así los receptores cerebrales específicos bioqLrean el
como en Ia amígdala y el hipotálamo, Ias cuales mensaje doloroso y producen analgesia.
regulan las emocionest También se localizan en el

Percepción
del dolor Encefalina
Encefalina interneurona
(o narcótico)
Receptor lmpulso
opiáceo cerebral
lmpulso
lmpulsos excitatorio
Encefalina descenden-
tes
Raíz de la base
ganglionar
dorsal

Recep-
tores
del
dolor
\j

Sustancia
z'Jiii\ gelatinosa Bloqueo de la
transmisión del dolor
Receptores biológicos del sistema de las endorfinas.

La beta endorfina es una cadena peptídica de 3 l beta endorfinas en el Iíquiclo céfalo raqLrí.leo, una
ami¡roácidos qLre es parte de una beta - Iipotropina, indicación de que la persistencia del dolor pLrede
una hormona de la pituitaria. La beta endorfina es disminuir los niveles de beta endorlinas.
más resistente a Ia degradación enzimática y por lo Otros péptidos nel¡roactivos tar.nbién han siclcr
tanto tiene una vida media al menos de dos a tres aislados y pueden poseer una acción más porlerosrr
horas. Si-r acción ha demostrado ser 48 veces más que la beta endorñnas. Como ejernplo citanios al
potente que de la morfina. neurotensir, bombesin, angiotensín y clinorfina. Lii
La beta endorfinas, se piensa que iniciatt su dinorfina es un opiáceo extremadamente poderoso,
actividad en el sistema inhibitorio descendente. está ampliamente distribuido en el tejido nen,ioso .'
Niveles altos de endorfinas son asociados a um- interactúra en vivo con su propio receptor opiírceo.
bral y tolerancia al dolor más elevados. Algunos Mientras que la beta endorfi¡ras inhiben la analgesia
síndromes de dolor crónico, como la neuralgia inducida por morfina, la di¡rorfina no tiene elécto
del tr$émino, son asociados a niveles bajos de sobre ia analgesia indr-rcida por las encefitlinas, Por
188 Fisiopatologia del dolor
\_
Io tanto podría modular la analgesia. ' . Sistema somdtico profundo, elcual incluye
Las endorfinas al producir euforia en algunos al periostio, huesos, nervios, músculos,
casos probablemente afectan en forma positiva tendones, articulaciones, vasos sanguíneos
al compcinente psicológico del dolor, por lo que y sus tejidos de apoyo.
han sido llamadas "péptidos de la felicidad". La . Visceralque es relacionado a las cavidades
depresión en el dolor se la ha asociado con niveles corporales y sus respectivos órganos.
bajos de endorfinas. EI estrés y el dolor, además de Debido a que los orígenes del dolor somático
situaciones como el embarazo, y el agotamiento profundo y el visceral, son a menudo referidos
físico pueden disminuir los niveles de endorfinas como dolor profundo. En este sentido describire-
y por Io tanto elevar los niveles de sensibilidad al mos sus características.
dolor.

,'¡t-M ]DULACI2N DEL DoLoR Dolor cutáneo

" /'\ PEPTIDz;DELA FELIcTDAD:
Endorfinas que son secretailas pot el cerebro La piel tiene una amplia red de terminaciones
.;, Afectan el hunar, nerviosas en cualquier parte de Ios tejidos corpora-
función endócrina,
digcstiaa, respiraloria; en relación al dolor les. Una ampiia red subepitelial de fibras nerviosas
Lo cal i zada et hip otál a mo, atnlgdala, desmielinizadas inervan la piel y el tejido subcutá-
peiacueducto gis, rufe btlbo y astas post.
neo. Las superficies de la cara, manos, y pies, son
, Tieten receptores opiáceos, locafizailos an
áreas asociadas con emociones las áreas más altamente sensitivas.
t Modulat la percepciótt y bloquean el Las fibras A-delta mielinizadas conducen rá-
tnensaje doloroso, inhibet la resptesta pidamente a través del sistema lateral ascendente,
ttocíceptioa de neurotas en el asta posterior,
hasta el SNC. Debido a su rápida conducción es
Tereilir.s L, -Ftorttien of Hontore Research - 7991
considerado como dolor primario con estimulación
nociceptiva
ffiffi§GffiMffiS EIEI DOLOR El dolor cutáneo a menudo es caracterizado
como directo, debido a que puede ser percibido
I-a mayor parte del dolor es causado por lesión
directamente y con localización exacta. El dolor
o inflamación. El dolor tiene su propio sistema cutáneo es fácil de diagnosticar desde sus orígenes
sensorial, y su origen determina sus características
en el área de los estímulos, e incluso aumenta con la
sensoriales. I-as tres principales son:
extensión del daño, como sucede en las quemadu-
"Sistema cutáneo, el cual consiste en estruc- ras. Puede tener un inicio rápido o lento que puede
turas somáticas superficiales como la piel y
ser distribuido a lo largo delos dennatomas.
el tejido subcutáneo.

_ (:l
"' --r:,1

Dermatomas en
cara anterior del Dermatomas en
cuerpo cara posterior
 Fisiopatología del dolor l Bg

Los dermatomas son segmentos dérmicos,

MAPA curANEo DELDoLoR
donde cada uno es inervado por una raíz espinal. *,A_
./'\' REFERIDO ENDANO V1SCERAL
Aunque los límites parecen ser distintos, la distri-
D1tÑO VISCE,RAL AREA DERMICA
bución de las fibras nerviosas entre los dermatomas litero . Deruatotilas 31 - 52- a teces
se sobreponen. Por lo tanto la irritación de T6 por espaldt baja
ejemplo, resulta en dolor referido en los dermato- ' l)eftrtatomas ll:)0-T12 are¿t
Próstata
irtgtrital, esxoto
mas T5, T6, y T.7. . Denretontcs'f10-L1 esp^
Riñones baja, onbligo.
: Dm¡ctontas 52 - 54, s«cro,
.'uJ( MAPACLTTá rEo DELDzLIR Recto muslo, pierna.
' \ REFERTDOPOR DAÑO]/]:SCERAL
¡raño wscEn¿¿ AREA DERMTCA N, Hefldler, D¡agnos¡s dil.l Nonsilrgicil miíigüfiant of Chrot¡( Paiñ - 81

' Diaft«9na. ;. piel ipsilnteral ilel

honbro y M.S. tórat
Corszón Dmnatonns C3 -T8. neo, provoca dolor superfi.cial y molestia doloros¿r
do lor efl M.S-I..recióit
atbital. houbío.\rb- respectivamente.
Estóntsgo estenril, nuca, áril¿.
Dematomas T6 -'['§) El dolor cutáneo referido ro ocurre con esti-
Ooorios tóru y reg.subcstent.
mulación causal específica, pero puede ocurrir con
: DennatomasTL0y
regi6n periumbilical
estimulación no causal. El dolor cutáneo reterido
N, Hañlo, Díagnosis anrl Nonsutyial|irongenatt of ChroricPa¡r- 87 es el resultado de un proceso de convergencie en
la médula espinal, o errores del SNC relacionados
Las tres capas de Ia piel producen sensaciones a la embriología, o por algún patrón de irnpr-rlsos
dolorosas diferentes. La epidermis produce dolor alterados.
ardoroso y urente, la dermis y el tejido subcutá-

Corazón

Esófago

Estómago
_-_-_"
I
t\ Hígado y vesÍcula biliar
*
l,
- Píloro
\ Ombligo
I
J Apéndice e intestino del-
J
I "+ Riñón derecho
j. Riñón izquierdo
l 1

i
Cólon
i
'l
I
t' Uréter

Superficíe del dolor refer¡do en los diferentes órganos viscerales

tienen segmentos cutáneos corresportdientes. Ltls

Do§or somát¡co profundo esclerotomas tienen también áreas ittetvrrcltrs por
las laíces nert,iosas posteriores. El clolor sorllitico
E1 dolor somático es sinónimo con dolor se-
profundo frecuentemente se irradia a L: ltirgo clc
cundario, debiclo a que es transmitido por fibras
laraíz nerviosa correspondiellte, colro ell e I clok¡r
C uo mielinizadas primeramente y lLrego pol el ,
por u¡r disco lumbrar sigr.re a 1o largo clel tler-r'itr
sistema central ascendente pero lento del SNC. En
ciático.
contraste a los dermatomas en el dolor cutáneo, el
La sensibilidacl dolorosa vat'ia .le ltcLlerLlo a lits
dolor somático profundo es pobremente Iocalizado
estructuras somáticas profLrndas, así los te llclones.,
debido a los miotomas o esclerotomas que son
la fascia profunda, los ligamentos, huesos, ai-ticti-
muy poco definidos. Más aun los esclerotorlas no
lacior'res, periostio, vasos saügt¡íneos, y nel't'ios
 I90 Fisiopatologia del dotor

son extremadamente sensibles. El periostio de los de alivio del dolor. Esta teoría falla en explicar
huesos y articulaciones es el más sensible. sistemáticamente porqué el dolor es conceptuada
como emoción.
DEL DOLOR
'-r'.".:1i*CARACTERISTICAS
/!\r
suPERFrcrA,
iÍyfrKfl"o wscERAL Teoría específ¡ca
Piruatio, ¡,Secundaio, .:,Dolor sordo,
epicrítico, protopático,,:Cualiilad
agudo sordo cotfusa Llamada de Ia especificidad, porque propone
Lacalizaciótt :,Localización ..Locafización que la piel contiene un mosaico de receptores
fúcil u uatuabl" P.99.o dificaltosa
perciltida 'en eI específicos para el dolor, los cuales en respuesta a
Atndtltosa t<Eeñío
-. t enaeflrtg. fr Ser de Origenluera
y un estímulo proyectan los impulsos en línea directa
punto.d.e origen referido
percibido et
Identifíca .:,puede haber 'd.ermato»tas al cerebro. De acuerdo a esta teoría la intensidad
cualidod del cambios del dolor es proporcional a la severidad del daño
est{mtúo. reflejost ':Hav.catnbios
(hipnatgesia) oltánirro". tisular. Por lo tanto se define al dolor como una
Cátrdfl dc ÍíÉ;opr tologto A.B A. 7994 sensación inmutable y específica, con sus propios
componentes periféricos y centrales.
,' 7\- u¡.¿,BI<AL y SENSTBTLTDAD Los receptores dolorosos son teminaciones
nerviosas libres que generan impulsos dolorosos
e, DOI,OR CLü?AIEO O SIIPERIICIÁ¿
l'-i e l, fa s c i a s u p erficial, a ain as, te ndones, a un centro del dolor en el tálamo. Las fibras A
I Lgaffi etrto s, periostio. delta y C en ios nervios periféricos y el rracto
S DO¿OIT SOMATICO - PROTUNDO
++ espinotalámico lateral, proyectan los impulsos en
Sensibilidad
* Feriostio, ligalnentos, cápaila articular, Ia médula espinal.
retÍ ao n esr f a sc1 asl tnús cu lo s.
- Urtbral ----*-....-.....-...-.*-...- + EI sistema sensorial de la piel contiene recep-
6DO¿OR VISCERAL tores y fibras altamente especializadas que contri_
.Peritotteo, uísceras huecas, y parénquim.as buyen al proceso doloroso.
Umbral -=*_.-*_> +
CrífricalTraÉ e tcneous Elcctria I N eme Süñslation- 84
Teoría Patrón o modelo
Tffiffiffi$&S MEL DOLOR Varias versiones de la teoría patrón enfatizan,
ya sea que la intensidad del estímulo o Ia actividad
La complejidad del dolor es un ejemplo de las total del cerebro, como a los determinantes críticos
múltiples teorías que tratan de explicar el dolor. del dolor. En contraste a la Eoría de la especifici_
Estas teorías generalmente están organizadas en dad, propone 1a inexistencia de fibras específicas o
ias siguientes descripciones: terminaciones neryiosas para el dolor.
La estimulación intensiva de los receptores
: /'t. TE?RIAS DEL DoLoR
no específicos produce patrones temporales y
espaciales de Ios impulsos nerviosos para el dolor.
., Tearía afectiva Estos patrones forman claves o códigos para la
información dolorosa. El dolor entonces resulta
:,: Teotrífi de la especificidad de la adición de Ia sensación cutánea a su ingreso
,Teoría patrón ó modelo
.

a los cuemos dorsales de la médula. La teoría de

los receptores no específicos ignora Ia existencia
, Carttrol de compuerta de receptores y fibras altamente especializadas en
Teoría psicalógica el sistema sensorial cutáneo.
Básicamente la teoría modelo describt la
Cttte¡bd de Físiopatoto§a A.B.A- - 97 existencia de fibras cutáneas largas de conducción
rápida, que inhiben la transmisión sináptica en una
Yemp'ía aÉeatEva conducción más lenta, y fibras cutáneas pequeñas
que originan el dolor de alerta. Bajo condiciones
Propuesta porAristóteles quien definió al dolor patológicas los sistemas del doior lento, dominan
couro la antítesis del piacer. Esta teoría describe sobre los sistemas del dolor rápido y el resultado
al dolor, corno a una emoción más que como a es una sensación protopática o indiscriminada del
una sensación. El acto motiva a una conducta dolor (dolor urente o hiperalgesia)
 Fisiopatología del dolor 191

Teoría de control funciones cognitivas selectivamente infl uencian los

procesos sensoriales o niecanismos motivacrorrrle s
de compuerta asociados con la percepción dolorosa y la respuesta.
Experiencias presentes y pasaclas son críticas ¡rara
En 1967 Melzack y Casey utilizaron los com-
las [unciones cognitivas. Por lo tanto Il pcrcepci,rn
ponentes básicos de la teoría, para desarroliar un
dolorosay la respuesta, son fultciones de los procc-
nuevo modelo conceptual del dolor. De acuerdo a
sos sensoriales, motiva-cionales y cognitivos.
este modelo la experiencia dolorosa consiste en la
interacción de tres componentes.
La teoría de controi de cornpuer.ta propc-)lle
que la estimujación periférica prodLrce iirpulsos
La modulación de los impulsos dolorosos en
nerviosos que son proyectados a tres sister¡as cle
el sistema neoespinotalámico que sirve como una
la médula espinal:
base neural para el componente discriminativo
. Las células de la substancia gelatinosa (S{})
- sensorial del dolor. Subsecuentemente la forma-
en las astas o cr¡euros clt,rrs,J",
ción reticular del talio cerebral y el sistema límbico
. Las fibras cle la columna dor-sal
son involucrados en el componeltte motiyacio¡lal
. Las células de t¡ansmisión central (célules
- afectivo del doior que influencia la conducta de
T) en los cuernos dorsales.
aversión y las reacciones afectivas al dolor. Las ac-
La acción se debe a lo siguiente:
tividades de control central que son primariamente

Columna
d€ f¡bras
dorsales
ascendentes

Segmento de médu¡a espinal

. La SG actúa como un sistema de control de

compuefta para modular el flujo de impul- Teoría psico!óEíca
sos nerviosos desde las fibras periféricas al
sistema nervioso central Mientras qlre las teorías fisiológicas ciescriben y
. La columna de fibras dorsales actúa como explican el dolor como disfl-rnción corpórea, ll ps i-
un sistema nervioso central de control cológica es presente cuando ia alteració¡r corporll
gatillo para estimular procesos cerebrales es míninla o ausente. Las tres teorí;rs ¡'rsicolórie r,s
selectivos (sistema de control central) que primarias son:
influencie sobre el sistema de controi de . Dolor como una consecuencia de hostiii-
compuerta dad
n El mecanismo neural activa a las células . El quejido de dolor corro Lnt moclo de co-
T en el cerebro que son responsables de la municación y expresión emotiva
percepción (sistema de acción) . Dolor como una consecuencia de [a irn]enil-
\ El fenómeno doloroso resulta de la interacción za ala integridad corporal
entre los tres sistemas de la médula espinal.
 192 Fisiopatología del dolor

enfrentar l¿ enfermedad o la lesión, pero si no son

#AREffiWHMESTICA§ rápidamente aliviadas, ocasiona serios trastornps
ffiWffifuWWEWA§ DEL DOLOR. fisiopatológicos consistentes en un aumento del
Affi&§ffiffi Y ffiRóNICO trabajo cardiaco, metabolismo, collsumo de oxíge-
no, inhibición de la motilidad gastrointestinal que
puede ocasionar ileo, e inhibición genitourinaria
El dolor agudo y el crónico son muy distintos.
que produce oliguria. El estado neuroendócrino por
Eristen gratrdes dilerencias acerca de la etiología,
fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico, evo- estÉs moviliza substratos orgánicos, determinando
lución, ), tratamiento, por lo tanto requiere algunas estados hipercatabó1icos con balance nitroge-nado
cc¡nsideraciones individuales. (Figura 33-2) negativo. Además puede producir espasmos muscu-
EI dolor agudo es un evento nociceptivo, y como lares en pared torácica y bronquial, debido a reflejos
tal es generalmente agudo, breve, y temporal, tiene cutáneo-viscerales y reflejos viscero-vicerales, que
Lrna causa física conocida, su curación toma lugar originan disminución de la complacencia en pared
con o sin tratamiento. Es un cuadro temporal bien torácica, de ia capacidad vital, y de la capacidad
dellnido, cuyo inicio es característico. Hay un perio- residual funcional, lo que puede ocasionar atelec-
do de transición elltre 1o más intenso del dolor por tasia, hipoxemia, y neumonitis,
la lesión tisular, y el tiempo de preparación para la Similares efectos nocivos se detectan en caso
fase de recuperación. La intensidad del dolor agudo de fracaso en la terapia del dolor, durante el infar-
pron.redia de lo leve a io severo. to agudo al rniocardio, pancreatitis aguda, cóIico
Las señales del dolor agudo, son un mecanismo renal, embolia pulmona¡ y otros procesos patoló-
det'ensivo y de advertencia al mayor daño tisular, gicos agudos. Por úLtimo la falta de un tratamiento
y a 1a necesidad de reposo y cuidado para una me- adecuado del dolor agudo, a menudo ocasiona la
jol curación. Aunque es influenciado por factores presencia del cuadro de dolor crónico.
psicológicos, raramente es causado por factores Al contrario del dolor agudo, el crónico es el
anrbientales o psicopatológicos. resultado de la persistente disfunción del sistema
LIua serie de mecanismos están asociadas al de la nocicepción para el dolor. El estado crónico
doior agudo. colno las respuestas somáticas, auto* doloroso persiste o recuffe indefinidamente, des-
nónricas. ¡lsicológicas, y de comportamiento. Los pués de la evolución usual de un proceso agudo, o
canlbios etr los signos vitales son colnunes con las es posterior a un tiempo razonabie para la curación

iespuestas autonómjcas, sin embargo su magnitud de una lesión. Es un problema médico desde su
propio establecimiento. Arbitrariamente se fija r.rrr
), es!¡eciñcidad son impredecibles. Mientras que las
rcrspuestas simpáticas se asocian más con el dolor límite de seis meses para considerar un dolor corno
fls baja a r-noderada intensidad. o con el dolor su- clónico, la figura desde ya es inapropiada, ya que
perficial, las respuestas parasimpáticas o de rebote, hay procesos agudos que curan en rrenos tiempo.
¿r nrenudo ocurrell con el dolor intenso y profundo. Por Io tanto el dolor que está presente tres a cuatro
Las respnestas parasimpáticas incluyen paiidez, semanas después de uña resolución completa, debe
clisnlini,iciíu de la presión sanguínea y Ia frecuencia considerarse como dolor crónico.
calcliaca, naLrseas y vómitos, debilidad y postración, El dolor crónico crea severas tensiones con-
)¡ trn ocasionc:s pél'dida de la conciencia.
flictivas de orden psicológica, fisiológica, familiar
l-os clistintos grados de ansiedad a menudo y económica. Los factores psicológicos y arn_
acl)ntPañan al clolor agudo. La ansiedad es normal bientales a menudo son los más importantes en
cuu¡tdo su intensidad y carácter, es apropiada a la evolución del doior crónico. EI manejo por lo
una situación dada. y cuando sus efectos no soll tanto debe ser orientado en solucionar la causa si
de It-téreos o de lnal adaptación. La interacción del es conocida y moderar los factores acompañantes
r--lolol v la ansiedad
es cíclica. a lnayor ansiedad, psicológicos y sociales.
nlir\ior dolor. La ansiedad desaparece con el alivio La etiología del dolor crónico puede no ser
clr,l dolor. conocido, y su intensidad varía desde grados leves
Otras respuestas ernotivas que iucluye el dojor a severos. Las conductas autonómicas. otgánicas
a-!Lrdo, son la ira, miedo, tristeza, excitación, re- y afectivas, que son comúnmente asociadas con
sc:ntiiliento v repuisión. Estas couductas emotivas el dolor agudo, usualmente no se manifiestan en
deterntiitan in'itabilidad. retirada, e incapacidad el dolor crónico. Estas respuestas al estrés pueden
concentrarse-. no estar presentes por largos periodos de tiempo,
ir¿lr¿1
I-as respLrestas fisiológicas lteuroendócrinas o indefinidamente.
iniciadas pot" el clolor agudo, sirven para ayudar I-a toierancia o habituación del sistema simpá-
a
 Fisiopatologíadeldotor 193

tico neurovegetativo, ocurre con el dolor crónico. mal localizado y puede "referirse" a una región
EI rebote o adaptación parasimpática, disminuye de Ia piel que recibe las mismas raíces scnsitivrrs
la respuesta simpática de alarma. Los receptores que inervan a la víscera enferma. Por ejemplo el
al dolor muestran cambios de adaptación. Las dolor del miocardio, activa a las fibr¿is aferentes
reacciones del dolor crónico, tienden a involucrar viscerales qr,re reciben los estímulos cutáneos cle 1os
respuestas hOrmonales mas que neuraleS. dermatomas desde D I aD4y la sensación dolort¡sa
, Los rrasrornos del sueño y la irritabilidad son con frecuencia es "referida" a est¿1 región de pict o
dos de los acompañantes más comunes; la toleran- tejidos subyacentes sanos. Tanto el clolor cut¿inu:o
cia ai dolor está disminuida, hay a menudo disminu- como el visceral son experiencias comtrnes y no
ción del apetito y pérdida de peso. Frecuentemente siempre denotan un proceso patológrco. El clc¡lor
hay disminución de la actividad motora debido a Ia somático producido por una nueva lesión o entrrr-
fatiga y a la anergia por el dolor continuado. Los medad, es generalnrellle conocido por el pat'icrrtc
trastornos del sueño, la menor tolerancia al dolor y y descrito en el marco de dolores silnilares prcvios.
la depresión, pr:eden determinar disminución de la Este tipo de doior que resuita de 1¿r activació¡r cie
actividad de la serotonina en SNC. La actividad de los mecanisrnos nociceptivos rIorLra Ic-s, i--s a I ivi uclo
ia seroto¡rina central es también parte del proceso en general por la administración de un analgésico
inhibitorio endógeno del dolor. Por 1o tanto los apropiado, durante un lapso br-eve.
antidepresores tricíclicos seroton inérgicos pueden
revertir los signos vegetativos. Dolor neuropático
Mientras qr-re la ansiedad acompaña al dolor
agudo, Ia depresión es más frecuente en el dolor El dolor puede producirse ta¡nbién por lesione.s
crónico, resulta en un sentimiento de sufrimiento, a Ias vías somatosensoriales centrales o periférie rrs,
de esperanza, de aislamiento, de pérdida laboral, o carnbios crónicos en elias. Tal sitLraciór.i se clebe
y de autodestrucción. El dolor crónico y la depre- a patrones anormales inducidos, de 1a actividari de'
sión son factores sinérgicos en el sufrimiento por las neuronas aferentes que llegan ¿rl asta antc.rior'-\'
este mal. a estruclllras más centrales. Los daños cle las r r.is
serrsitivas también pueden dismirluir los contro[c's
CARá C'TERISTICAS DEL DOLOR
. +¡,. EVOLUTTVAS: inhrbitorios qr-re normalmente son activados iror
l
un estímulo periférico" El dolor neuropárico por-
DOLORAGUDO DOTORCRONICO
lesión de las vías sensitivas puede presenlarsr' sin
Ittício inmedíato ..: Continuo o húerm.
un estímulo nociceptivo demostrable, y acie mis ser
'. Corta duración 6 tneses ó ttas
Adecuación a rcs-
de difícil localización. A menudo el pacienrc risa
+T.C.|V.L., lf;|., términos extraños diferenles a los Lrtilizaclos en la
puestflautónomq
I tnusc., thotilidad
^¡rttpilal4teisiótt
, britab, - deuresíó, percepción del dolor somático.
itttesti*al tsueño.ttit¡ao? Los síntomas sensitivos et] el dolor neurop:iti.:o
Ansiedad asociada
t*pet¡to'.* pueden ser focales o más generalizaclos. Un e-jr'nr-
CYteara de risiopatologa A.B.A. - 97 plo es la neuralgia, la cuai se deñue conro dt-rlor'
en el trayecto de un solo nervio, con ti'ecut-ncirt
se acompaña de signos de disfunción nerviosrt.
CARAGTERíSTIG'TS cor:ro pérdida de la sensibilidad, o debilidacl de los
MEL DOLOR mútsculos inervados por ese nervio. A menurlo se
acornpaña de ardor espontáueo (dlses/asra). Est,.rs
Existen dos tipos de dolor que deben ser pacientes tienen a menudo una respuesia intcnsi-
analizados, y son el dolor somático y el dolor licada a ¡rn estímulo nociceptivo (lri¡teralgesiu) o
neuropático al tacto (ltiperestesia), o percibir un estíntlrlo nr)ri
ceptivo como doloroso (olocliniu). Estos ténlin.rs
§olor somático de la hipersensibilidad alterada a los estírnLrlr¡s
sensitivos, se agrupan por io comúrn bajo el tén.uino
Es la respuesta a la estimulacion e nociva de los
de hiperpatía
tejidos, que excita a las fibras aferentes nociceptivas
periféricas. En general los receptores estimulados
pueden encontrarse en piei, músculo o articula-
ción, el dolor somático que se produce es bien
detectado y localizado, el paciente 1o describe con
facilidad. Al contrario el dolor visceral suele estar
'194 Fisropatologia del dolor

Este tipo de dolor es aliviado sólo parcialmente

por los analgésicos narcóticos. 1¿IAS DESCENDENIES DE L14, ANALGESIA
PISIOPATOLOGIA A I-A TERAPEUTICA:

' )(* CA R,ACTERISrICÁ5 DEL DO LOR

¡\ rot.on soMATICoyMEURopATrco: Tálamo rnedial
DOLORSOMAT:ICO DO¿ORNEUROPATLCO
, El estí¡nulo ttociceptioo '.. No hay estlntula
se idmtific* rociceptioo obaio
Eldolo¡ es localizaáo :' Ettguersleldolorestú.
y el eíscera! es referido ttal locqlizsrto
El dolor es sitnilar u L)ifnente del ilolor
otrosdoloressonáticos sottt¡ltico
Cá tcdru F*ioprro logío A.B,L - 97
Mejora cotr attalgésicos .:. Aliaio parcitl pol
¡¡arcótícas o AINE aru lgósicos narcóti cos
*oi - Prírcipios rle Medici¡a l¡tenu -1.990 FISTOPAT OLA GIA DEL D OLOR
ORTENTADA A LA
TERAPEUTICA
ffihq§ffi8§Yeffi§é§{ Atalgésicos Analgésicos
Narcóticos No Narcóticos
F'frSHffiPEY@tóG¡CA A LA Actiuañ.¡sta,na
¡ Acua¡*n¡t¿l or¡-
fé¡ico t bloawán
§"Hffi&p§e ffi§L DOLOR dfralÍésico. 'líberdción de PGE

El tratamiento del dolor somático agudo y cró- \ -

r,n,u,ru,",
ltlopñgador
l¡ipu6o
nico. implica conocimiento fisiopatológico adecua-
do para un exitoso plan terapéutico. A continuación O*oE tned. eter
alcohol. litio
presentantos aigunos aspectos básicos sobre la Cáted.n Fisiopatologla A.B-A. -97
terapia orientada desde el plano fisiopatoiógico: rs Los anestésicos generales y locales y otros
(alcohol, éter) inhiben la propagación del
I,\,{5 DESCENDENTES DE LA ANALGESIA
F TSI OP ATALO GÍA A A TERáPEUTICA:
impulso dolo¡oso
e' Los analgésicos deben ser administrados en
forma habitual y no "segúlt sea necesario"
Errdorfirns - * I.-" . Receptores opioides
s€ La intensidad del dolor, orienta al tipo de
analgésico: dolor leve a moderado = No
narcóticos; mientras que dolor intenso =
Erulorfitas- *1 * Receptores opioides Narcóticos
E Los narcóticos están mejor indicados al
Att,tlgisicos- L* Narcóücos producir analgesia satisfactoria en el dolor
ÁfücrsA crónico y por cáncer metastásico
lra Eísiopatolotíd A.ts.¿1. - 97 ¡e Dolores por enfermedad en fase terminai,
requieren apiicaciones de morfina por sonda
Los anal-césicos lo narcóticos actúalt en el epidural o intratecal
ámbito periférico bloqueando la liberación oe El dolor neuropático con cambios fisiopa-
de PGE tológicos en muchos sistemas, requiere
Los analgésicos narcóticos actúan en los adición de otlos fármacos o técnicas antiá1-
receptorers opioides cerebrales, del tallo, y gicas (anticonvulsivantes, antidepresivos,
la urédul¿r y activan el sistema descendente esti-mulación eléctrica transcutánea de ios
analgésico nervios)

FregaxmÉas de estmdio 2- Expiique la utilidad del sistema espinoreticu-

lar
llspecifique clar¿rr.Itente cuales son las vías del 3- Explique específ,camente elpapeide las endor-
dolor rlipido y de.l dolor lento finas en la modulación del dolor
4- ¿Cuál es la explicación que da la teoría del
 Fisiopatologíadeldolor 195

control de compuerta, acerca de la causa y la Guyton - Hall, Fisiología y Fisio¡tcrtologia.

percepción del dolor? Mc GRAW Hiil lnteramericana. 6' Ediciól,
Describa las características clínicas importantes México, 1997
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&&p§Tu!-G É4
Mecaruismos de cffilarlgrcr
Por Abel Barahona Ars¡adir¿
D av id G ar de c¿záb c¿l Ve { s s c a

coNTENrpo OBJETIVOS DE
APRENDIZA.§tr
Consideraciones generales y definición
- Frecucncia 1. Definir cefalea o cefalalgia
- Intensidad 2. Describir las características cle la r-'efa-
- Carácter lea
- Sitio 3. Especificar las estrlrctur¿)s ceflí1icls sen-
- Duración sibles y no sensibles al dolor'
- Síntomas acompañantes. 4. Explicar los mecanismos clíisicos cle [lL

Estructuras cefálicas sensibles al dolor cefalalgia

Mecanismos de Ia cefalea 5. Indicar los grr-rpos fisiopatológicos c1e 1l
Clasificación fisiopatológica de la cefa- cef'alea
lalgia 6. Indicar los distintos tipos de cefalea vas-
- V¿rsculares cular
Migraíia o jaqueca 7. Explicar la fisiopatología cle La nriqrañl rr
C efale as v as culare s div e rsas jaqueca
- Ilor contracción muscular 8. Describir la f,siopatología de ia celalea
Cefalea tettsional tensional
Disftrnción articular 9. Describir la fisiopatología cle i¡r cefllre
- Por tracción o inflamación por inflamación
Arteritis 10. Explicar los mecanismos de Ia cc¡laler
Meningitis por meningitis y por hemorragir-r sLrbrrrac-
Cantbíos en la presi.ón i.ntrscreneal noidea
Por tutnor cerebrsl 11. Explicar los mecanismos clue proclucen
- Por lesiones estructurales extracraneales cefhlea en el tumor cerebral
Lesiones nasales y paranasales
12. Explicar la cefalea por lesiones estnrctiL-
Lesiones oculares
rales extracraneales
O ste oartritis c e rvical
- Neuralgias craneales 13. Indicar los mecanismos cle la cefalen eir
Trigémino, glosofaríngeo ! otras patologías oculares, nasales y paranasa-
les
Mecanismos específicos de la cefalalgia
- De origen vascular
14. Indicar las neuralgias craneales tlue ocx-
rionan cefalea
- Por contracción muscular
- Asociadas a tracción o inflamación
- Por lesiones estructurales extracraneales
- Neuralgias craneales
 Mecanismos de cefalalgia 1gS

'La cefalalgia o'céfalea, resultá una

de las moles- dependientes de contracción rnLlscri lar por'
tiaS málfrecuéntbs en el hombre, Su significado es : ténsióneriiotiva..I-as dependieirtes cle sepsis
muy poco:precisb, pues su presencia en ocasiones : y fiebre soii'también'¿o-uná., así comr',
informa preseniia dé ehfermedades graves, o sólo 'por enfermedades na§aies, paranasales, ¡r
représenta tensión y fatiga. Afortunadamente la ma- ' oculaies. Las ocasionadas pór meningitrs,
yor parte:de los casos es expresión de enfermedad tumor y abscesos son las ntenos.
banal y,sólo en algunas ocasiones representa anor- Intensidad. Rara yez es útil invesriglr lr
malidad intracraneana. Se encuentra entre las diez magnirud dél dolor, puesto que rnás ,.fl.¡,,
causas principales pór las que'el paciente acude al la actitud del pacienre, que la qravedrr.j
r¡rédico y es en parterpor el significado psicológióo o benignidad del padecimiento. De rodl,s
del dolor de cabeza, quecausa ansiedad aunque se maneras es aconsejable:saber,'que ias ce-
trate de u4a,ligera,tnol€stia.'',' ¡ i.: r : ..." ., .:: .: falalgias más intensas son lr henrorragi:,
El dol,or.de cabe74.,qs sin'duda,el sínitoma que subaracnoidea y la meningitis; mientras qLlLl
con mfl frgqugnqia inl:r.r-l
I.preocqpa al médico la migraña y la cefalalgia vasculnr pa-roris.
general, así como a un buen número de.especialis- 'tica soh'tambiéii intensas pero benignas.
tas. Su registro en i.1 hiqtoria.se remonta a varios ' Carácter. La cefalalgia tebril, jaquece, c
milenios. pero en las últimas décadas se han he- " hipertensión árterial, tiene carácter pulsá-
cho grandes avances en cuaqto a sus mecanismos til. I-a cefalea por contracción ntuscular-
íntimos,'aunque careébmos todávía'de algunos concomilante con tensión emocional, o con
aspectos flsiopatológico¡ espeqíficos, esenciales ' enfermedades ocülarb§'o de senos paranasa-
para una terapéutica apropiada. , les, se acompaña de tensión o complesiól
externa, y en ocasiones puede ser eil ba¡t,in.
GoNSIDERACION,ES,:: , , ,i La cefalal'gia de los tumores srrele tcner
carácter constante y sordo.
GENERALE9 ,a' ,,i,. Sifio.'LoS datos respecto a'la localización
Y DEFINIGION :. .] .
suelén proporcionar linformación más útil.
Si es extracraneal, la localización del clolur
resulta bastante precisa. Lesiones de seilos
§e denor-nina cefalea a toda sensación dolorosa
localizada.enlre ia región orbitaria y 1a suboccipital. paranasales, dientes, ojos, y vér'tebr'ts cL' r'-
Que$an por.ianto excluidas de este concepto -las vicales Supefiores provocan un dolor ntenos
algias,de la.zona maxilar, mandibular y de la co localizado, pero relerido a una clist¡'ibr¡cií,¡r
lumna cervigal bpja, qu_e pueden verse afectadas por regional constante. Para eslrrrr'trrllls iirtr.li.
irradiaciones y por neuralgias ceryicofaciales. craneales, en generai, IaS vías dolorosas paril
Es difícil que 91, iqdividuo ayude a describir estrucluras situadas encima clc la Lie¡rt]¡ cie I
las característfgas. {el dglor cefálico, po1,lo.. que cerebelo'se encuéntran en los tervios trigé-
vale el inten[o de introducir 4lgun4s observacio; , Cefaleas originadas
nes que orlentgn al análisis de los mecanismos en el tallo encefálico
suby4centes'en .su presentación- Resumiremos los y en Ia tienda del
"" ' r
más frecuentes: :\/ cerebelo
---,w-
w -.. : :-.f.
:i ,t .,l:. r : !
Y
CEFALEA O CEFALALGIA
CARI\CTERíSTICAS DE. PRESENTACIÓN
+ Frecuencia *! Po,siéiór¡ de la
lntensidad.
di
6 Carácte¡ * Duración
§ §ifío o lugar . + Estación del año
I
§ Doloipálpiaforio + Fofofobia
.s Periodicidad
Efecto de ta com- .
presión manual + Espasrno muscular
a Alteraciones * Congestión
vrsuafé§
Cefaleas or¡ginaOas\
en los senos nasales y \
en los globos oculqres
Frearcncia. Las cefalalgias mas corrientes Areas donde se presenta cefalea
son ias vasculares de tipo jaqr-recoso y las por distintas causas
Dnn " Mecanismos de cefalalgia

milo§, y el dolor refgrid,o,l:p3rtir de estas I

ide3, f¡i elda{de m an oq.y p, rgq, .!eq}¡ iqerdia
estructuras suele percibirse en las ¡egiones y:exlrasístoles r,qstá+ ppsextes en cefálalgia
{rq1jal,,tqmpolal y,,palietq-l $e] 9fneo. de tipo.vasgylar. Trastqrnos visuales Q,omo
Por otra parte, las víaq ¡dolorosas para ias escotomas centeileantéd y difecfoq de'carri-
estructuras situadas por debajo de la tienda poq visuqlg¡, pqederl ocurrir en la migraña.
del cerebelo radican especialmente en los La ptosis palpebral en ocasjones s.e presenta
nervios vago y glg.s _cLfaringgo, así como en portumor cerebraLy variante rar¿de jaqueca
' supgrigres,,l,Ql dolor oftalmopléjica.
Jas,Ja{ces, ¡aquídea¡ . ir:' :_ : i'i
referido a par-tir de estas estructuras suele En resgmen conyiene .siemp¡e, b,¡¡scaJ.,la pre-
percibirse en tá regiOn occipilai. sencia de: ..:iii,.:1,: t;:i-. i r,rr,;:j,l
Duración. La relación tiempo - intensidad ---- -. i*---.-----:-. --I-:i---;--:i::---t':,-t---:- "' " :- - -""'
W""
en, cuanto ai ataqug dolol,o¡o mismo y en
cuanto a la evolución del padecimienio,
CEFALEA O CEFALALGIA
,, . .. :EXPLORACIÓN NEURCILéGICA .

es una info¡mación útil en lá mayoría de

los casos. La migraña puede durar 20 a 30 i nigioez Úe'riü'óa"y'ói'ió§'sigrios Aan ingeüs
,ieapiteoem:.:-:r,' .'.'''' ::,, :i
nrinutos, días, y en casos raros semanas, con .'
periodos asintomáticos entre Ios ataques.
!.
r Déficit:motores y/o sen§itiVos '
Por supuesto la cefalalgia de la meningitis o Alteraciones del nivel de consciencia
'+'Altéraciones de lá ióorO¡ná¿ion y áe la
bacteriana o de la-hemorragia sub¿racnoidea
se prcducehabitpaimenteen un solo ataque
"'marcha
que dura varios días._ El dolor de, cabeza
t i Signos de traum atismo
concomitante cqn enfermedad crónica de -
los senos paranasales es intermitente pero
puede predecirse, puede ocurrir diario, du- ESTRUCTURAS.'':; ., :" :;, : ,"

rante sernanas, e incluqq meses. T,a cefalea

SEFÁLICAS ',:. ¡.: .,, ,:, ':' ,,
,por c.gqtraqción mu;cula5 pu"ede persistir
dias, semana¡, e inclu,lo v.arigq añ9s SENSIBLES.\ Át bOtoR,,
La cefalalgia que mantiene una relación
,
mas o iltenos const4ntg cgn piertos fenó- La referencia básica para esta'sección es el
lnenos biológicos, y también con cambios trabajo monumental de Rayly Wolff, publicado en
ambientales, puede teleri qipeqtos más 1940. Estos autores estimularon en forma sistemá-
escla-recedores. Así poq ejemplo ia cefalea tica puntos intracraneales múltiples dé 30 pacientes
jaguecosa comiénza en las primeras horas en la mayoría de los cuales se ejecutaron observa-
de la mahana, disminuye en las horas de la ciones:diversas'.' Se trataba de pacientes quirúrgicos
tarde, es frecuente después de vagaciones, y en quienes al ser necesaria óbservación quirúrgica
al co¡nienza de días festivos. La cefalea por del cerebro brindaron uria oporrunidad para eféctuar
tumor cerebral y por enfermedades nasales observáciones cuidadosas sobre Ia sensibilidad al
y paranasales es frecuente en las primeras dolór'de Ias estructuras intracraneales y extracra-
horas de la mañana, ambos aumentan con neales.'El u§ci de una serie de estímulos culminó
canrbios posicionales o al sacudirlacabeza. en las siguientes conclusiones respecto a la sensi-
Maniobras bruscas al agacharse, hacer es- bilidad de tales esti.ucturas al dolor:
fuerzos. toser, y en el acto sexual, producen . De los tejidosrque cubren el cráneo, todos
un tipo especiai de cefalea, que se describe son mas o menos sensibles a1 dolo¿ pero
luás adelante. especialmente las arterias.
S ítttornas ac o rnp añante s'. La
fo tofob i a
. De las estructüras intracraneales, son sen-
), lagrinrco ocurre en todas las clases de sibles al dolor los grandes senos venosos y
cefaialgia que se experimentan en la frente sus tributarios de la superficie del cerebro,
o parte alta de la cabeza. El enrojecirnien- partes de la duramadre en Ia base de las
to 1t ¡¡1,n"furción de la mucosa nasal con arterias durales, y las arterias cerebrales en
epistaris o sin ella, puede acompañar a la el ámbito de la base del encéfalo.
rrri grañ a. Los tr as to rno s g as t ro inte st inale s . El cráneo (incluyendo las venas emisarias
corro altorexia, náuseas y vómitos, pueden y diploicas), el parénquima del encéfaio, ja
acompañar a cualquier clase de dolor de mayor parte de la duramadre, casi toda la
cabeza. Trosf ot'ttos vasom.oÍores cotno pa- piamadre y Ia aracuoides, el revestimiento
 Mecanismos de cefafalgia 201

ependimario de los ventrículos, y los plexos . Irritación meníngea y presión intracra-

coroideos, no son sensibles al dolor. neal alta. Más específ,camente las masas
intracraneanas causan cefalalgirr sólo si
deforman. desplazan o estiran los vasos,
FISIOPATOLOGIA DE LA CEFALEA
las estructuras de la dura o los nervios cra-
ESIRUC TURAS SENS'BLE§ AL D OLOR
neanos en la base del cere bro, 1o cual pr-rede
SEI/S/B¿ES + IVO SErV§ÍBLE§ acontecer antes de que se eleve la presión
4 Tej¡doextracfaleal + Cránao,venas
(añerias) diptoícas y emisa¡ias intracraneana.
+ Senos ysnosos da /a
y
ouramaore - venas
tributarias mayor pade de la i.

y dutamadre
* Duiamadre arler¡as
basales
* Pares cra?aalas lX,X,
3 Revest[m¡ento
ependirnario v€ntricu¡ar
i.: uecANlsMos; ',

C1,C2,yC3 é Piaracnoidesyplexos i + Traccíón en venasy senas yenosos de /á i

coroidéos
fraccíón atlerias meníngeas medias
i t Tracclón arterias basales y ramas ,

i ¿ Dlstenslon y dítatac¡ón de arler¡as intracraneales .

La estimulación de estructr¡ras intraáaneales

i + lnflamación en estructuras sensr'blss o e, s/r¡os
sensibles al dolor en la cara superior de la tienda i adyacantes I

del cerebelo'o por arriba de ella originó dolor en i o Tumores que causan compresión o tracción ,

distintas regiones, por delante de una iínea trazada

vefiicalmente por las orejas y que pasara por la ' - - Sr-* M
..

parte superior de la cabeza. Las vías cursan por el

nervio trigémino. CLASIFICAG!@N
La estimulación de estructuras intracraneales FISTOPATOLÓG§GE
sensibles al dolor ed la cara inferior dei cerebelo o
por debajo de eila originó dolor en diversas regio- DE LA GEFALH&
nes por detrás de la línea mencionada. Las vías de
la sensación dolorosa esta incluidas prir-rcipalmente A continuación se presenta Lrna clasiñcrción
en los pares craneales noveno y décimo y en los simpliñcada de la patogenia del dolor de cabeza;
tres primeros pareces cervicales. la gran mayoría de los casos se debe a contracción
muscular (tensional) o a migralras comrrnes, anbas
anomalías desempeñan r-rn papel importante para
MEGANISMOS DE. cada una de las personas. Las otras formas cle ce-
E-E EEFALALGIA falea son mucho menos frecuentes..
- Vasculares
Las enfermedades intracraneales sueien causar M igrañn o ja(lueca
cef'aialgia por varios mecanismos y por participa- C e.fale as v as c u Lare s dit, e r s as
ción de var-ias estructuras sensibles al dolor. Fun- - Por contracción muscrrhr
dá¡rdose en los datos obtenidos, la molestia puede Cefalea ten.sional
ocurrir como consecllencia de: Disfun.ción articular
. Distensión, tracción y dilatación de las - Por tracción o inflamación
afierias intracraneales o extracraneales Arterit is
o Tracción o desplazamiento de grandes venas Cambios en la presiórz intrctcrontttLl
intracraneales o de la envoltura dural en la Por twtor cerebrctl
cual se asientan. - Por iesiones estructllrales ¿xtracrititeales
Compresión, tracción o inflamación de los s i ones t tasale s )' ra t
" Le I
)(t ta.st t I a.\'

nervios craneales y raqLrídeos Lesiones oculares

Espasmos voluntario o involuntario, in- s teoartrit is ce rv i cal
' O

ffamación y traumatismo áe los músculos - Neuralgias craneales

craneanos y cervicales Trigémirto, glosofaringe o, )' ort'tts
" Presión directa por tumores sobre los ner-
vios craneales y cervicales que contienetr
muchas fibras aferentes para el dolor que
.I derivan de la cabeza
 2O2 " Mecanismos de gefalalgia

Migraña cldsica. Comienza con pródromos

ffiffiffi&N§SMOS neurológicos, como centelleos (fosfenos),
IESPEGEF§COS DE LA \:fo
bia y escotomas diseminados, o mareos y tinriitus.
*ffiFetuÁuc¡a Puede ser precedida por sensación de ansiedad,
mareos, sed, o depresión.
Existen varios tipos de cefalalgia con sus me- Migraña común. La cefalea comienza sin avi-
canismos específi.cos,'-de los que a continuación y so, a menudo con náusea y a veces con vómito, pero
en el misl-no orden, describiremos sus mecanismos sin síntomas neurológicos que la precedan.
más específicos y trascendentes: Migraña complicada. Denota cefalea que se
**----w" acompaña de síntomas neurológicos, que puede

MECANISMOS B
preceder o acompaña¡ al dolor. Puede haber cos-
quilleo en manos, cara, labios, combinados a veces
§§FFC/F'COS DE CEFALEA con afasia. Pueden ocurrir daños permanentes
como hemianopsias (lesión en la arteria cerebral
+ Far Contracción muscular posterior); hemiplejía o hemianestesia (1esión en
cerebral media).
n¡Fatr tracción o inflamacion
fuIigraña en r'acimo o cefalea histamínica.
+ Por /esiones estru ctu rales
También conocida como cefalea de Horton. Fre-
craneales
cuencia mayor en el hombre, inicia con dolor
er i a s c ra n ea I es
orbitario, unilateral, no pulsátil, acompañado de
^feura/g
epífora, obstrucción nasal, rinorrea, y a veces
miosis, ptosis, bochornos y edema de las mejillas.
Tiénde a aparecer cada noche durante semanas o
ffie§a§ea wascular meses (de aquí el término de "grupos"), seguido
de su desaparición completa por años.
El ténnino de cefalea vascular se aplica a un
Otras cefaleas vasculares como la orgásmica,
grupo de síndromes clínicos de etiología descono-
cida, en los cuales el paso final en la patogenia del
por ejercicio, po{ resaca, y por tos, §orr variantes
dolor parece ser Ia dilatación de una o más ramas migrañosos que se deben reconocer como benignas
de la carótida, que estimula las terminaciones y ser tratadas como tales.
neryiosas que causalt disminución substancial del
trnrbral al dolor. La prevalencia es de Z0 a30 Vo de Fisiopatología de la migraña
la población. Substancias como serotonina, subs-
tancia P, bradicinina, histamina y prostaglandinas No se ha podido establecer una teoría satisfac-
por sí solas o en combinación se consideran como toria sobre los mecanismos de esta entidad. pero
cau.sa de la patogenia de la cefalea vascular. La ma- los siguientes hechos son indisputables:
yoría de las cefaieas vasculares ofrece distribución
unilateral, y a rnenudo, aunque no siempre, son de
FACTORES O MECANISMAS DE
carácter pulsátii con recidivas en meses o años, se
LA JAQUECA O MIGRAÑA
acompañan frecuentemente de náuseas y vómitos.
Son desencadenadas por factores arnbientales y * Vasoconsfricción - Vasodilatación
psicológicos. Las cefaleas vasculares siguen cuatro
+ Espasmo muscular
patrones clínicos:
+ Arferifis
CEFALEA ;;;;ffi--
TTPOS DE *IT6RAÑA
+ Hipera Ígesia voscular
+ Foctores humorales

* lÁigroña cldsica
* rX4igroño común
La fase prodrómica de la migraña con
* Cefalalgia racemosa
síntomas neurológicos, coincide con cons-
* rltl ig raña c o rnp / í ccda tricción arteriolar y disminución de la
circulación cerebral que comienza más a
"* Ofras cefaleas vascuÍares
t'i.. ¡:renudo en la pafie posterior del cerebr.o, a
j.;U. CátedraF¡siopatotogíeA.B.A razón de 2 ml/minuto.
 It{gga4igpos dg cefalaisia " , 203

Consl¡lc, c.ión o dilatación de arterias y vc-

nas
Inducción de diuresis acuosa y sódica
Fiebre ,

Reagcione¡ cutánea§, congestivas, urlica-

rranas
. Inducción de dolor, inclr:yendo cefalea.
i-*..* -*--**..
i...:,:-:....._.....:.:..-:..-....-....,..-§ssSi1,:.,...........-..................

ii"\¡lr,
SUBSTANC¡AS]V.ASOACT}\TAS EN'LA.JAAUECA
pRoP¡EDADES
.

i
:E
i-.?
i+-:
!+Constricciónodilátaciénarteriasyverras
i
i e Inducción de diuresis acuosa v só<llca
gramada, seguida dd,disminución del riego. ir
Se demostró; region€sroligohémicas de la i e Fiebre,."rp"ioo"Y.rtáne¿sy congcstivis
corteza durante los ataques de,migraña, lo
j + Inducción de dolor incluj;eidb cefalalgia
que suginó anormalidad de las respuestas i__.._......................._.._.,&., -_ ..
,

.dffi.. C¡¡tcdrs dr Fisiop¡roloÉis A.B-A. - 1997

VaSCUlareS r,i..,..i j e§Y\-
Se desconocen.los factores que desen-
cadenan estos, cambios en la circulación
Gef3lea pof, contracq§ósn
cerebral.
muscular (tensionaE!
Han surgido do¡ hipótesis generales sobre
E§ta e¡ quizá la foimq mas f¡ecuente.de cet'a-
la causa de Ia migraña. La primera se debe
a un trastorno neurovascular en el SNC lal§iá..Se caracteriza por ser bilateral, unilateral o
qué'incita las álteraciones'en la regulación pulsátil pero constante, que al¡arca hs regiones
vasomotora. La segunda consjdera que Ia occipitales, pero también puede inciuir a las rc.-
giones frontaies y teinporales: Esta cefalea es a
migraña obedece a un trastorno metabólico
menudo de larga duración y p-uede persistir'chrrante
sistémico, que coincide con cambios en el
semanas, meses o.años. El examen revela contr¿ic-
metabolismo de la serotonina, que genera
ción persistente en músculos cervicales, maseteros
la aparición de ataques por fenómenos in-
travasculares. o temporales, comprobados por electromiografÍa,
con aumentos del flujo sanguíneo.
En los últimos años se ha demostrado que en
el á¡ea vascular de la migraña existe proceso
Esta forma de dolor guarda probablenrente
inflamatorio local e hiperpermeabili-dad por
relación con la contracción prolongeda de ios
Ia acción de substancias vasoactivas como
músculos áe Ia car¿,. cuello, y .r.,"r-o cabeiluclo;
Ias catecolaminas, histamina y seroto-nina,
finalmente puede producir áreas de ñbrositis 1,
cininas peptídicas, y prostaglandinas. miositis crónica. Los músculos que se contraen
y los nervios que los inervan liberan substancias
-W¡ vasoactivas como lactato, serotonina, bradicinina,
cFir
S UB S TA N CIA S YAS OA C TIVAS y prosta-glandinas que disminuyen e1 umbral al
EN LA JAQAECA O MIGRAÑA dolor. De esta manera, algunas de estas substancias
s Catecolaminas que intervienen en la migraña también desempe-
ñan algún papel en ia cefalea tensional y explican
*Aminas bioactivos el frecuente traslape entre los dos síndron'res, La
(histam in a - serotonina) cefalea por contracción muscular puede tambiért
* Cininas peptídicas deberse a contracción sostenida de la cabeza, a
* Prostaglandinas (dcidos grasos) consecuencia de una lesión estructural del ojo,
oído, nariz, senos paranasales, dentadura. crtero
C¡tedn Fisiopatologir A'8.A. - 97

&- cabeiludo o contenido intracraneal.

Pueden mejorar con relajación mLlscrtlrr con
seguida con terapia física, calor loca1, maslje
Todas estas sustancias poseen propiedades
Notablemente eficaces son las inyecciones locales
biológicas potentes, de las que destacan:
o Contracción o relajación del músculo liso de corticoides y anestésicos, Los anirlgésicos, se-
dantes, aigunos tranquilizantes y antidePresores,
 204 " Mecanismos:dé'cefalálgia

sr"¡n útiles para disininuir el espasmo muscular. profunda y constante, y especialmente inlensa en la
N'layor información terapéutica general, se añade en base del cráneo y acompañadade rigidez del cuello
lr orierrtación de la lnisma, al flnal del Capítulo. al inclinarse haciadplante cl suj_eto. Es.posible que
W*----:----
: CEFA.I-ALGIA POR CONTR,ACCIÓN MÜSGUL.AR
w': la causa principál del dolortea la'diiatación o con-

i:' gestión de los vasos meningeos inflamados.

I FISIOPATOLOGÍA . - :.--:::¡.rr.r:i--1- l-1ii:.:l:ji.- .-a;-,1 -.-,r-
: . ..; .;'-'-'. 1. ,, :r. l. i j'..' -.:..:::.:--:
Co¡l f racción ¡ruscular persistente W§--:-:i:
§ ; CETALEA POR MENINéITIS
FtstoPAToLOGlA
i
. :

; ;:i \tF'Iujosangq,¡ineo'yluegof . :,:i 1

i Areas ¡ss¡lizradas de fibrositis - miositis

. t. ,:.,,,.:_; ,.p ,i;. ,,t ,,:.:,,'

En la hemorragia sfubarscnoídea, la cefalea

L,ls desde luego fácil de comprender e1 ,meca- .. es de. iniciación súbitá y se deo-e a, alteración de
¡iisnlo de las cefalalgias asociadas con'tracción e
. I ..' la'presión intracraneal:,Esta befalea va isesuida de
inllanración de laii'estructuras sensibles alidolor i
dolor crónico y persistente, a menudo;ión-rigidez
del cuero c¿rbelludo, cráneo y contenido intracra- de nuca por inflamación de las meninges debido a
rrcel. En cfecto Ia tl'acción o torsión ejercida sobre
: ..--j;, ,l ,t:;.,' .i 1a présencia de sangre. EI diaghéstico aebe hácerse
estrlrcturas sgnslll.es, o ias r.eaccjonés agudas.o primero con tomografía computadorizadá, la cual
cl'( )rllcas cet!sa11 dolor.
elimina, Ia punción lumbar, que es peiigro para
A pirrtir de los datos disponibles, se han for- maygr hgmorragia o alteración de la ¿in¿.,ri.u
lrrulado st'is r¡tecanismos básicos (ya descritos
intracraneal.
en la sección correspondiente) que son los que
inlerv,ienen e¡r, forma ai,slada o cornbinada: Las
enfcrrneclades illtracraneales causan cefalalgia a
.,
' FrsroPATOLOc'Í:ti.:--':
CEFALEÁ POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1i.;Lr ós de uno tlc estos lreca¡lismos y por partici- Inicio súso e intenso,
pacióii cler¡nás cle una estructura sensible al dolor. :

.causa§ Signos meningeos y Presión intracraneal f

Dcstacan'collto principales de cefalea, Ia +
tracción. desplazamiento, distensión e inflamacióii .T
Tracción - desplázámiento - distensién
de las estructt¡r¿is t,asculares del cráneo. Rotura aracnoidei, piamadre y vasos
La cefalalgia cie las enfeirnedades intraéilaneales T
CEFALEA
es cesi sieurpre r¡¡-r dolor ¡e rido, La se¡lsibilidad del
e:uero cabellucio puede servir: c9¡1o ¡.,Oige .' . Cátedra Fisioparologia A,B.A. - 97
¡especto a : ., ,.: , i .....

las cstructuras causales cuando.una lesión pqoduce

La cefaie'a por aliéración de Ia:¡tresión itt-
ir-r'itacióu directa dq egtructu¡as sensibles al,dolor., ,
lracraneal se debe a compresión- o .ti.acción, de
Aho¡.a,bien,. corno la.enfermedad de est¡ucfuras, ;
estructuras neurales o vasculares sensib-les al dolor..
t'entotas seusibles al dolor puedeprodücir dolor e ,,
en el ápice o en la base del cerebto. CUand.g se Irata
hilreralues,ia erl ¿ii.eas idériticas,-la utilidad clíliica .

de hipotensión intracrane4l, la pér-dida de

de tal localización es.muy litnit4da,, r ' !íquido
cefalorraqu.ídeo dlsminrlye
Ln ccf alulgir de la arleritis craneal. meningitis la. t1r1ollleuaci ón dqt
cerebro, de modo que el brgano desciende cuanclo
1, hcnrorragia subar.acno'ideá; y alteru"io,.,"§'a" Iq se rnantiene Ia posjción erguida.
pr" sirirr i¡lli':rcrnnehl Ilantada también ceialalgia ¡, luego se ejerce
tracción en las estructtrras de su apice o cotnpre-
Pl( sura. si )It e.icr)lplos cle este tipo fisiopaiológico
sión en ias de su base. En el casc de hiper-tensión
intracráneal, el origen dcl dolor es compresión de
f-4 ir'¡'itación meníngeq-(nteningitis),es de ini-. ,
las estructuras vasculares y neurales de la base de1
t:io agtrdo: es grave, generalizadq, de localiraoióu::i,
cerebro, por tumor o edema cerebral.
 Mecanismos de celalaigia 20S

-- --r'---.-.-------------- ---- ------sw* - - trastornos del equilibrio muscular ocular y el giau-

§E\j
CEFAIALGIA POR TUMOR CER,EBRAI, coma son universalmente descritos como caltsas
CARACTERISTICAS: de doior de cabeza. Se dice que las cethleas pol
refracción causan otros síntomas colno dolor de
+ Dolor referido o circunvecino al tumor
ojos, sensación de cuelpo extraño "arenas" en los
+ §upratentorial: dolor vértice ó frontal
ojos, sensaciones de estiramiento en 1as órbitas ¡,
+ Infratentorial: dolor occipital - nuca
congestión conjuntivai
+ Flemisférico con dolor ipsilateral El dolor del glaucoma al principio se locaiiza
e Existe cefalalgia en tumor fosa posterior en el globo ocular, cuando es intenso puede irradiar
+ Tumor de linea media aumenta por tos por la rama del trigémino.
._-..._.........,....:._........... .___li:,,-_
Ci.edrB Fisiopatologia A.B-A. - 97
;
i
, \.:
E',.l
CAUSAS OCULARES DE C,EFAI-A}-GIA
El dolor ocular sigue 8a
distribución de lá rarBia
FI§IOFATOLOGIA oftálmica del tri génrimo
lfracción locsl Tracción distante que ¡nerva ojo, órbita y
--'<
Estructuras sensitrle§ al dolor
I
frente; se propaga a
músculos frontal y
signos trlazamienro
lotares,
lfdg cerilna*jT,*fjiil.J
cerilna.- éncefárico
occ¡p¡tal i psilaterales.
Cirtedr¿ !-isiopatologi¡ A.B.A- - 1997
otsJ""too
La miopía simple no causa dolor de cabeza por
que e1 miope, al intentar mejorar su visión mediante
la contracción de sus músculos oculares, en realidarl
Gefalea por lesiones empeora su visión, y pronto abandona el intento;
esüructurales extracraneales mientras que en el astigmatismo y la hiperme-tropía,
los mecanismos fisiopatológicos de la cefalea oculai'
!-a cefalea por irritación de las es. son como se describe en el esquema que sigue. Con
tructuras nasales y paranasates la inflamación de iris y del cuerpo ciliar, la luz causa
J-as mucosas de la nariz y de todos los senos intenso dolor en el ojo y en las áreas t,ecinas por
paránasales son sensibles al dolo¿ aunque no en el movimiento de iris inflamado. Cuando el iris se
sumo grado. Sin embargo las infecciones u otros paraliza el dolor desaparece.
procesos irritativos que se extienden porlas estruc- ..-- -*§i,\.ls,-
turas nasales, suelen, por adición, causar cefalea GENESIS DEL DOLon oiÚLan
que se refiere retro-ocuiarmente o, en el caso de FISIOPATOLÜG§A
sinusitis frontal, a la superficie anterior de la fren- Co¡ltracción continuad¡
de músculos intraocu- de rrúscu los ext¡aocLr-
te y del cuero cábelludo. Los senos maxilares se s, al misrno lares y prodr.Lcir imii-
refieren a la cara. genes retinianas le-

i--^-*-*
I
-----*w--^--l
CEFALALALGI,A POR ENFERMEDA-DES DE i
tas y visión bino-

i ESTRUCTURASCRANEALESYCUELLO i Asfigmatismo §{iperrnetropía

Contracción
muscular .ffi&
Trauma
Tumor Cefalalgia por
lnllamación
Presién
neuralgias craE¡ea§es
local
Designa dolores de cabeza muy bien delinidos
que aparecen por descarga súbita y excesiva cle un
nervio. La mejor conocida es la neuralgia del tri-
Eolor ocular y cefalea. gémino. El concepto se ha expandido y hoy ab¿rrca
Los errores de refracción (hipermetropia, dolor urente crónico que suele seguir a la inf-ecciirir
astigmatismo, anomalías de la acomodación), por herpes zooster del nervio. Se incluyen tanrbién
206 . Mecanismos de cefalalgia

cn esta sección, al dolor facial atípico y al síndrome causa de la cefalea.

cle 1a articulación temporomaxilar, aunque estos dos
últir-nos, ti.erien en sus mecanismos componetrtes de
:
'-w
contracción muscular y/o vasculares. CEFALALGIA PRESORA
FTSIOPATOLOGTA
* Rápido e intenso aumento de qresión en
CEFALEA FOR NEURALGIAS CRANEALES arterias intraceÍáUcas.
Descarga neural
súbifa ! excesiva + Reflejo presor no amortiguado por
E
E
+ modificaciones compensadoras de la RVS
[-{erpes Cefalea , Neuralsia + Acción directa presora en vasos de
Zooster r?s| por neuralglaFdel rrigéñrino
i

Ncural "tT"''
i
grueso calibre.(carótida, vertebral, basal)
i
CütedrÉ dc FisloD¡toloql¡ A.B.A. - t99?
§l
Dolor urente y crónico I

,A §-d.s)^ .
Axiomas diagnósticos
frente a una cefalea
Ge§aHa§güas relacionadas
Gs§? ÉrffisÉors¡os médicos . Lacefalea crónica ro progresiva. continua.
es generalmente tensional
Los rlédicos experimentados conocen muchas . La cefalea aguda recu.rente unilateral es
1a cefalea figura como acom-
¿rfecciones eir las que generalmente migrañosa \
1.l;rñarr1e prirrcipal : . Las cefaleas que aparecen en pacientes de
" Destaca la fiebre de cualquier etiología, , edad avanzada excepcionalmente serán
" Ilxposición ai nonóxido de carbono, tensionales
o Enfernledad Pulmonar Obstructiva Crónica . Toda cefalea que aparezca bruscamente, eir
(EPOC) segundos, debe inducir a pensar en hemo-
" N4ai de altura o sorojche rragia subaracnoidea
' Enfen-nedad de Cushing, . Cefalea aguda con fiebre de causa no acla-
" Supresión de corticosteroides rada obliga a practicar punción iumbar,
" A.dminjstración prolongada de nitritos, . Cefalea aguda acompañada de un déficit
o Uso de anticonceptivos motor, síntomas psíquicos o crisis convul-
" Estinrulnntessexuales sivas obliga a realízar una TAC craneal
" Intoxicación a medicamentos. u rgen te
El mecanisrno fisiopatológico en todos ellos, se . Cefalea de predominio orbitario en un ancia-
clel¡e senerahnente a la distensión o vasodila-tación no debe hacer sospechar en un glaucoma
de las arterias cerebrales y de la piamadre.

w:
OR¡ENTAGION
SOCIADA A
CEF'AI-EA. ASOCIADA A TERAPÉUTICA
ENb-E R.M ED,{DE,S GENERALBS
Scpsis ne Los pasos más importantes en el tratanliento
Fícblc- I

+ --{rnro*t.aciones de la cefalalgia son aquelios que descubren

-
I Dist"^sión orterios "
DroSaS y eliminan la enfermedad subyacen'te o el
Epilc¡rsia+i ..."lt"ljol"r.'.,.*-;íi;B;i
-
trastoruo iuncional
Sor.occ¡c/ p ---\ \Hipoxia ¡s Para la cefalalgia cotidiana común aconsejar
reposo, evrtar el agente dañino y recetar
csr§lea
sintonáticos tipc AINE
.ti'ii:§', C;itcdra Fisioplt:logia A,B.A. - 199? ¡§ Los analgesicos disrninuyen el dolor, pero
fat'a '.'eZ iír Curan
L« lti¡tertensión arteria! sisténdca de pre- ¡s En .o"s5 rie cefalea leve a lnoderada, uti-
sentación flecue¡rte en la pcblación, en sí es una lizar..iIr':E y eu casos de cefaiea intensa o
crlrsa rara de cetalea, peio se hace patente en casos crón :ca administrar analgésicos narcóticos
de elevacioues bruscas (emergencias o urgencias
1';,.-,-t-rr§;1,acl EI rrre¡arricnrñ nresñr nrioi¡r¡ l¡
 Mecanismos de cefalaloia ZO7

Los fármacos confra la migraña requieren depresión

agentes antimigrañosos preventivos y contra La cefalea por hipertensión trrerial rnejorrr
el ataque agudo al conseguir cifras normales cle P.A.
La cefalalgia por tensión muscular mejora
con masajes, reposo, y una combinación
de medicamentos que alivien la ansiedad y

Preguntas de estudio Mc GRAW Hill Interamericana. 6' Ediciór,

México, 1997
i. Describa las características de presentación y Harrison. Princípios de Merlici¡ta liltern«.
la clínica de la cefalea Edición Interamericana. 1 994
2. Indique las estructuras cefálicas sensibles y no Jimenez Murillo 1., Medicina tle ILrgencitr-s:
sensibles al dolor Guía Diagnóstica y Protocolos de acf uctción.
J. Mencione los mecanismos más importantes en 2' Edición, Harcourt Brace de España 1992
la f,siopatología de la cefalea Kumar KL- Emergency deparf¡Íteilt treatmetLt
4. Describa las diferencias entre la cefalea vascu- of headaclte. Headache 35:50 - 1995
lar y Ia cefalea por contracción muscular Levrne J., The t ne c h an i s n t of ¿t I ct t' u I t o tt t o I e e s i t t.
t

5. Mencione las patologías extracraneales que Lancet 2:654, 1918

producen cefalea Ponz F., Barber AM, NcuroJtsiologio. -§I¡r/esi:,.
6. Resuma la orientación terapéutica de Ia cefalea España I 993
Porth CMC, Patl'tophisiologv. Concepts of Al-
tered Health States. 4" Edición. Philaclelphirr,
B ibliografía recomendada B Lippincott Company. 1994
Smith LH, Thier SO Frsiop atología. Principios'
Adhy C., Fluoxetina prophylaxis oJ'migraüte. Biológicos de la Enferntedctd.2" Edición. De,
Heaclac he, 1992:3210 I - 104
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Basbaun A., Endogenous pain control mecha-
Tamsen A., Postoperafive demand for anal-
nistns. Review and Hhypoteses. Ann Neuroi.,
gesics in relation to indiviclual let,els of endor-
4:451- l9'78
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Editorial Libro del año, 1994 Wyngarden JB, Cecil. Tratado de Medicina
Esteller 4., Cordero M, Fundamentos de Interna. 12" Edición. Editorial Interamericana.
Fisiopatología. l" Edición. Mac Graw Hill México. 1992.
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house afficers and nurses, Ann Intern Med, 91 :
rc6, 1979
Guyton - Hall, Fistología y Fisiopatología.
iffi&PtT[.tLO l§
Mecwve§svff:-ms de/
desfallecirnieruto y €§ síracmpc
Por Abel Baraltorua Aranclit¡
David G urcle azá bu ! Ve I a s ( r ¡

CONTtrNIDO OBJETIVGS Dtr

APRENDIZA.IE
Características normales de la
función cerebral normal 1_Describir las características nounirles de
la función cerebral nonnal
Mecanismos de insuficiencia 2. Especificar los mecanismos básicos r-
circulatoria cerebral importantes que ocasionan insufi ciencir
- Disminución del flujo sanguíneo cerebral circulatoria cerebral
- Aumento de las resistencias J. Señalar las causas principales qLre generan
intracraneanas pérdida transitoria de 1a conscrencia
Causas principales de pérdida 4. Diferenciar las causas de inconsciencirr
transitoria
\
de la conciencia transitoria con el síncope
Dtisfallecinriento, desmayo histérico, 5. Definir y señalar las características prin-
ansiedad e hiperventilación, hipogluce- cipales del estado de síncope
rnia, 6. Especificar los mecanismos básicos qlie
hemorragia aguda, ataques isquémicos producen síncope
cerebrales, concusión y pos-concusión, 7. Desarrollar la ciasif,cacrón fl siopatológi-
hipertensión intracraneal aguda, ca del síncope
intoxicación por alcohol o drogas 8. Señalar la clasificación de 1os síncopes
Deflnición y características del síncope cardiocirculatorios
9. Explicar la fisiopatología deL síncope
Mecanismos de producción
vasovagal, carotídeo, y ortost¿itico
C lasifi cación fi siopatológica
10. Diferenciar entre síncope vasol'asrl.
del síncope carotídeo, y ortostático
Cardiocirculatorios 11. Especificar las patologías cardiovas-
T[astornos funcionales refl ej os culares más freci:entes que ploducen
Síncope s vasovagal, seno carotídeo, ortostático síncope
Por padecimientos orgánicos directos 12. Desarrollar 1a fisiopatología de1 síncope
Ar rítmi as, trast o rn o s de c o ndu c c ió n, IC C, v alv u' por lesión orgánica direct¿t
lopatías, trombos intracavitat'ios, etc. 1J Explicar Ia flsiopatoiogía de 1os síncopes
Cerebrales cerebrales
F uncionale sy orgánicos t4. Explicar 1a fisiopatología de 1os síncopes
Tóxico metabólicos tóxico metabólicos
Hípóxicos, hipocdpnicos, mal de altura 15 Desar¡ollar la f,siopatología clel síncr;pe
Pruebas de provocación por mal de altura
Bnfoque terapéutico 16. Señalar los puntos básicos de let lerapia
en síncope.
 Mecanismos del desfallecimiento y el sÍncope 2i l

La lipotimia o los desmayos episódicos, la por parte de Ia célula se ha cr,rantiñcaclo en 2.1 cc

obnL¡bilación o sensación de inestabilidad, y la para cada I00 grs, aunque esto, desde luego, será
reducción del nivel de cor¡sciencia, son difíciles variable. Toda disntinución de sangre que llegue a
de distingr"rir y establecer diferencias, por Io que valores inferiores a 40 cc / 100 gr./ mir.r. presLrponc
tietrden a entremezclarse. De todas maneras isquemia cerebral que es susceptible cle producir
sabemos que el denominador común de estas síntomas.
alteraciones es la disminución del flujo sanguíneo F'azekas y Kety han mostrado qrre en el lure illlu.
cerebral, o las aiteraciones pasajeras en algunos de el flujo sanguíneo cerebral y el consurno cle oxígcntr
sus componentes.
disminuyen con la edad, y que aumentan en cambio
Para una mejor diferenciación y comprensión
las rcsistencias vascularcs cerebrales. La causa de la
de los ctiadros ocasionados por "pérdida breve de
disminLrción progresiva del flLrjo sanguíneo, se cle[-¡.,
la consciencia", parece adecuado primero recordar
al aLrnrento también paulatirro rle lrs r.csisrcncius
algunos conceptos básicos estructurales y fisioló- yascuiares cerebrales, debido a la arlerioescler.osis.
gicos de la función cerebral normal.
Si no se produce insuficiencia circulatoria cerebral.
se debe a que también disminuye el consLrn.io cle
GARAGTERíSTICAS
T}E LA FUNCION oxígeno cerebral con los años.
G§REBRAL NORMAL RELACION ENTNE FLUJO SANGUINEO - RESISTENC¡A VASCULAN
Y CONSUMO DE OX¡GENO CEREARALES

El cerebro representa el ZVo delpeso corporal y EDAD

F.S.C. R.V.Cerebr¿¡ Consumo 02
cc/1000,1ñ¡n
mmHg/cc/1009/ñin cc/l 009/m¡n
pese a esta pequeña proporción recibe la sexta pafie
i10 90 0.9
del gasto cardiaco, y es responsable cle Ia quinta
parte del consumo total de oxígeno (46cc/ min.). i19 60 @e. --- -, , ,,,-.1 1 .5 ;i¡ 11

Para que la cé1ula nerviosa cumpla su cometido, se 23 54 *st@§F- -:-:*:::::- 1.6 U J.J
requiere, al menos, la integridad funcionai en sus 34 54wWb_ -.1--'¡- e.t .§ 3"5
procesos rnetabólicos íntimos, Estos se llevan a
cabo gracias a un adecuado apofte de oxígeno y glu-
68 4s@ -.- l?a --L_

adqE{ñd*É.Lrary!.,
$ ,o
cosa, por lo que las células nerviosas requieren:
. Buen flujo sangr"ríneo en cantidad
" Adecuado en calidad de oxígeno, gh-rcosa, Por último la lL¡nción circulatoria cerebrai o
líquidos electrolitos, etc., y co¡r ausencia de ei riego cerebral, depende de dos factores esr:rrciul-
tóxicos o depresores mente básicos:
" Correctas funciones metabólicas de pro- . EI flujo sanguíneo qr_re le lle_qa, y
dr¡cción así como de aprovechamiento . Las resistencias que se oponen a este liLrjo.
energético por pafie de la céiula neryiosa. Las alteraciones de Llno u otr.o factor pLreclen
Un cerebro normal recibe 55 cc de sangre ar- ocasionar car¡bios cLlantitativos en ntás o eu nrcn(ls
terial, 55 mg de glucosa, y 8 cc de oxígeno, por en [a irrigación cerebral. En on'¿ls pllabras, e I 1iu.jL:
cada 100 grautos de cerebro y pol minuto. Si la sauguíneo que le llega al cerebro está meneja.l{) l)(,r.
célula es normal, consumirá glucosa y gastará el
el aparato cardiocirculatorio, o seil que cielterncl.-
oxígeno. El consumo mínimo normal de oxígeno
de factores extracraneallost es ia pr.esiírn ar.terial
ffi*:::t::::i:t:. ... -.. :
media (PANI) 1a qr-re regulii la 1;resión tle perlusión
FUNC¡ON CEREBRAL NOBMAL cerebral. Por otra paúe, la circulación cdrc:bl-Íll lccrl
. CARACTERíSTICAS: norn.lal es 1a qLre regullr las resistencits r,:tscullrrcs
El cerebro representa el 2% det peso
i:l intracraneanas, ya qlre tiene la capaci.iad ltrttirront¡r
l, corporal, y recibe'l/6 parte del G.C.
$. de aLlmentar o disrrinuir sris ¡esistencias 1,cr:n ellrr
§'
').
I'
1009. cerebro requieren 55 cc de de variar el flLrjo frral; su capaciclad d¡ clilatar:irin
t::
!
sangre arter¡al y 55 mg de glucosa X' es mayor que la de constricción, lo rlrie rie te rnlin.r
i1
t. . 1009. cerebro requieren I cc de 02 X' rnenor riesqo cle isqrrenrir.
El VO2 por 100 g. cerebro = 3.3 cc
I§ \
g:

i§ Cátada Fis¡opalotog¡a - A.B-A. " 1997

-ii
212 Mecanismosdeldesfall-ecimientoy-el síncope

. Autnento de las resistencias intracraneanas.

mffiffi#effi§sMos DE Cualquier causa intracraneana que opohgd,.
NFUSUFECIENGIA altas resistencias al llenado, tales como;
(#§ffi#ffiL&YORtA a) factor anatómico intraluminal oclusivo
(arterioesclerosis, trombosis, etc.) : b) factor
GffiffiffiffiffiAT- parietal vasomotor por vasoconstricción
(trastornos metabólicos, neurógenos o dro-
Los dos grandes factores o mecanismos de los gas); c) factor luminal semioclusivo como la
que -dependen la suf,ciencia o insuficiencia cir- policitemia; d) factor extraluminal perivas-
culatoria cerebral son: 1J los extracranea.nos que cular como la hipertensión intracra-neana; y
rtrunejan la ¡tresión ntedia, y 2) los intracraneanos e) disminución de la permeabilidad venosa
que unne.jan o condicionatt resistencias pat'a el cereb¡al (yugulares, vertebrales, etc.) que
.fiuio que tnan.tie¡te la PAM cerebral es muy rara.
En resumen se enfatizan las anomalías produc-
toras de insuficiencia circulatoria cerebral y son:
MECANISMOS DE INSUFICIENCIA
CIBCULATORIA CEREBffAL
MECANISMOS DE INSUFICIENCIA I;
CIPCULATOHIA CEBEBRAL f oe neslsrENCIAS TNTRAoEANEANAS.-
i* . Factores ¡ntraluminales oclusivós
. F. parietales vasomotores (metabólicos,
" Düsaminución del flujo t§ neurógenos drogas)
sangLtíneo cerebral ' F. luminales (Hiperviscosidad)
. F. extraluminales perivasculares
(H ipertensíón endocraneana)
" Ar¡mento de resistenc¡as ' Permeabilidad venosa (yugulares,
verlebral, emisaria)
Esrtnacraneanas Cátadra Fls¡op¿totogld A.B-A. - tg9T

Cátedra Fisiopalologia A,.B-A. - 1997

CAUSAS PRINCIPALES
, Disnút¡ución del f{ujo sanguítteo cerebral DE PERDIDA
Cualquier causa extracraneana que disrni- TRANSTTORIA DE
nuya el flujo sanguíneo al cerebro como ser:
a) obstrucción de vasos arteriales cerebrales
LA CONCIENCIA
importarrtes (carótidas o vertebrales con
Todas son consecuencia o manifestaciones
trombosis, compresiones tumorales vecinas,
de insuficiencia circulatoria cerebral. Es definida
etc.). b) disminución del gasto cardiaco
como Ia pérdida de la autopercepción que dura de
por cardiopatía (insuficiencia cardiaca, unos cuantos segundos a minutos o hasta una hora
ar-rit-mias, shock, etc.). c) disminución del
o más, es un síntoma bastante frecuente.
retorno venoso (secuestro pasajero en el
Las causas que componen esta alteración son
síncope o secuestro de shock, en donde por variadas y a menudo son difíciles de diferenciarlas
e1 mal llenado hay mal vaciado). entre sí, ya que tienden a entremezclarse. Diversos
estudios sugieren que la mayoría de los síncopes
MECANISMOS DE INSUFICIENGIA tienen una base cardiovascular. Es así, que puede
CIRCULATORIA CEBEBHAL existir una arrítmia o un sustrato neurocardio-
génico que puede ser identificado por- medio de
+ FLUJO SANGUTNEO CEREBRAL.- elect¡o-cardiografía, estudios electrofi siológicos
Disminución de Ia permeabilidad y del Tilt test.

earotídea ó vertebral
El síncope es el cuadro que centra nuestra
atención en el estudio de los mecanismos que la
Dismrinución del Gasto Cardiaco producen, y las diferencias con otras entidades,
que brevemente van a ser descritas.
Eisminución del retorno venoso . El desfallecimiento, se refiere a la falta de
fuerza, con sensación de pérdida inminerr-
Cátedra Fisiopatologia A.B.A. - 1997
te del conocimiento. La diferencia entre
desfallecimiento y síncope franco es sólo
cuantitativa.
 Mecanismos del desfallecirniento y el síncope 2 j3

sona grotesca que muestra la personalidad

ALTERACIONES BREVES DEL y Ia conducta característica de Ia histeria.
:l' ESTADO DE CONSCIENCIA
i:i. Amnesia concusión - poscotlcLLsldn. Hay
l::"
. Desfallecimiento El desmayo hlsiér¡co periodos variables de pérdida de memoria
l, . Ansiedad e Arnnesia concusión para sucesos inmediatos subsecuentes que
g; - posconcusión
hipe rventilación pueden ir seguidos de breves periodos de
Hipertensión
§á
IE
l Hipoglucemia intracraneal agudo inconsciencia por concusión. La pt.egunta
¡4
t§
. Hemorragia aguda lntoxicación a usual es si la enfermedad es intrínseca por
t$ . Ataques isquémicos drogas o por alcohol una caída, o si ésta representó la énferme-
t§
§t cerebrales dad completa, solo la precisión diasnóstica
tI puede resolver esta duda.
uI
Hipertensión introcraneal agucla. At-ec-
Ataqtrc de ansiedad y síndrotne de hiper- ción que puede ocasionar breves periodos
ventiLación. La inquietud propia de la ansie- de pérdida de la consciencia sen'rejante al
dad se interpreta a menudo como sensación síncope. A veces durante la pérdida breve
de desmayo sin pérdida real del conocimien- de la conciencia, puede haber hernorragia
to, va asociada a la hiperventilación que subaracnoidea aguda en cLrrso.
genera aumento de ia frecuencia respira- I¡ttoxicación a clrogcts o por ctlcohol. lvledi-
toria, pérdida de C02 e hipocápnea, que se camentos y sobre todo el alcohoi proclucen
traducen en síntomas de adormecimiento y episodios de intoxicació¡r tan grirves clue
hormigueos en boca, cara y extremidades, causan amnesia para hechos recientes: dejan
cor.rfusión, aturdimiento, pero sin perdida a la persona con un episodio cle amnesia
de la consciencia. focal (conocidas popr-rlannente como borrón
La hi¡toglucemia o disminución del azúcar de pe1ícula)
sanguíneo, por diversas causas, determina
debilidad, temblor, palidez, sudación fría,
desorientación, inconsciencia y convul- DEFINICION Y
siones. No se ha observado un solo caso CARACTERíST§GAS
en el cual Ia hipoglicemia haya causado
inconsciencia pasajera y brusca sin otros
DE!- Sí}{COBE
síntomas.
Se deflne al síncope, como una pérdicla súbira
Henrorragia aguda La pérdida aguda de
y transitoria de la conciencia, clebiliclacl r¡ruscular'
sangre, por lo general hacia el aparato
generalizada, con incapaciclad para mtntener eL
gastrointestinal, es una causa de síncope.
tono postural.
La anemia resultante es la responsable de Puecie ocurrir hasta en el 30% de la poblacicin
la debilidad y desrnayo o incluso la pérdida general adulta.
de conocimiento.
En el síncope se produce un bloqueo fLrncional
Ataques i squénticos cerebrctles. Algr,rnos
del sistema t'eticular activaclor ascendente (SRA.\),
pacientes con estrechamiento arterioes-cle-
de causa generalrnente isquémica, tÍpjctinente
rótico u oclusión de las arterias principales lirgaz y por 1o tanto re\/ersible, y que no neccs¿t-
del cerebro pueden sufrir ataques repetidos.
t'iarrente evidencia una enf errnedad.
Los síntomas varíau según la topografía
¡i magnitud: consisten en mareos, visión FISIOPA,TOLOGIA DEL SiNCOPE
bon'osa, disartria y herniparesia. Los ata- CARACTEBISTICAS :

ques son temporales con disminución de la

Cuadro súbito de inconsciencia por
función cerebrai en el área afectada.
bloqueo funcional del S.R.A.A.
El desntt\to ltistérico. En situaciones espec-
taculares, muchos pacientes pueden pt'esen- De causa generalrnente isquémica

tar apalentemente pérdida de la consciencia, Fugaz y por lo tanto reversible

sin alteraciones respiratorias ni cardiovas- No siempre evidencia enfermedad
culares. Es brusca, acontece en presencia de
otras personas, no va precedida de náuseas,
Cátedra Fis¡opatolcgia A.B.A- a)97
sudación, ni palidez. El diagnóstico se basa
1

en Ia naturaleza de los ataques en una per-

 214 Mecanismos del desfallecimiento y el sÍncope

Por 1o ger.reral se percata del desmayo inminen- flujo sanguíneo cerebral, que ocasiona finalmente
te, por nna sensación de malestar, inestabilidad en el síncope.
la bipedestación, bosteza. ve manchas, escucha En condiciones normales 1a acumulación de
timbres. En muchos pacientes este cuadro de sangre en Ias partes inferiores del cuerpo es irn-
asocia de síntomas prodrórnicos. conocidos como pedida por:
vasovagales, es decir, nauseás, vómitos, sensación . Reflejos presores que inducen constricción
de calor, inestabilidad. palidez y sudación fría. El de las arteriolas periféricas y las vénulas,
iuicio iento le pernite en ocasiones protegerse al . Aceleración refleja cardiaca por medio de
caer. Pero también l-ray que tener en cuenta que los mecanismos reflejos aórtico y carotí-
existeu síncopes donde 1a pérdida de la conciencia deo
es abrupta. ' Mejoría del retorno venoso por acción de
músculos de las extremidades.
lnstaurada la pérdida del conocimiento, Ia - La los
gran fuente responsable del síncope
duración varía, puede ser de segundos a minutos, está
incluso hasta media hora. Por lo generai hay re- en problemas cardíocirculatorios que determinan
lajación de los músculos esqueléticos, y en casos n-renor gasto sanguíneo cerebral. La minoría de los
excepcionales hay sacudidas clónicas de las extre- casos se debe a problemas de mala calidad de 1a
midades y de la cara. El pulso es imperceptible, la sangre a toxicot?tetabólicos, o en factores locales
presión arterial es baja y la respiración casi imper- cerebrales. En muchos casos pueden ser mixtos.
ceptible. La fase de recuperación sobreviene con Ia Esta es una guía para la siguiente clasificación.
subida de la presión arterial, mejora el pulso y la
respiración. desaparece la palidez y la consciencia CLASIFICACIóN
se recupera. No suelen presentarse secuelas como
cefalea y confusiólr mental, que son frecuentes en
FISIOPATOLÓGIGA
los ataques convulsivos.
De acuerdo con la fisiopatología del proceso
Conviene diferenciar al síncope, de otros tér-
en forma didáctica podrían simplificarse en tres
rrrirros y tiefin iciolles:
grupos.
::'i:'ti
IT.{SUFICIENCIA CIRCULATOBIA CEREBHAL tr*it:;:.:..
AñANIFESTACIONES CLíNICAS: .... CLASIFICACIÓN FISIOPATÓLOGICA DE
" l-lPOT|MlA.- Estado de obnubilación LOS SíNCOPES
i. fugaz sin Ilegar a la inconsciencia
*i
i,r fi
- VÉRT'lcO.- Sensación inestabilidad
§:
¡T
It
' Cordiocirculotoríos
§l lú
en el equilibrio ta
§§

ür . li
.Cerebrales
tr!l
xi
SíNCOPE.- Estado de inconsciencia
§§
!!
tt fugaz que implica reversibilidad
§§
' Tóxico - metabólicos
§§ cátédra Fisiopatolog¡a A.B.A. - 1997
"§
Cátedra F¡siopatotogia A.B.A. - lggT

MffiffiA$§ESMO§
SINCOPES
ffiffi pffi&mu§ctóh¡
GARDIOCIRCULATORIOS
ffiffitu s$N*opE
Desde el punto de vista de su significado, repre- El origen es extracerebral. El mecanismo
senta o expresa isquemia encefálica en el álnbito productor es la hipotensión, que causa secundar-ia-
reticular. io que implica déficit de oxígeno. En la mente, una isquemia cerebral difusa, consecutiva
ilinor'ía es la expresión de un trastorno tóxico, a disminución generalizada pero fugaz, del gasto
rnelrbcilico. farrnacológico, traunlático. irritativo, cardiaco (G.C.). \
y o de tipo desconocido. Es pues, manifestación La disminución det G.C. puede ser por causas
fisiopatológica fundamental, aunque no única, funcionales - reflejas, u orgánicas, que detenlina
de insuficiencia circulatoria cerebral. Ésta a su insuficiencia cardiocirculatoria a través cie Ia:
vez, puede depender de insuflciencia circulatoria . Disminución del retorno venoso
generalizada por falla de la adaptación vasocons- . Restricción del llenado cardiaco
trictora arterial periférica. que deterrniua l.nenor . Mal vaciado del corazón a grandes vasos
(obstrucciones al flujo).
 Mecanismos del desfallecimiento y el sÍncope 215

E[ mecanismo fisiopatológico del síncope síncope, el paro cardíaco o la mr¡erte súbit¿r.

cardiocirculatorio está resumido en el siguiente Los cuadros sincopales carcliocirculatc)ri.)s
esquema: constituyen los más frecuentes, han sido ordenaclos
según la siguiente clasificación:
siNcopes caRDroctRcuLAToRros
ORTGEN :EXTRA,CRANEANO
i SINCOPES CARDf OCIRCULATORIOS
§ MECANISMO:
,S QU EMIA CERE BRAL G EN ERALIZA DA CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA:
_f roa :
DtsrátNuctóN FUGAZ DEL G.c. n
t (Síncopes: vasovaga¡, Seno caro-tídeo,
.l-
Disminución "o" tusígeno, ortostático, post valsa¡va)
*
Roftaias I del retorno venoso
--' <4 Resúriccló n del llenado cardiac:. . pAoEcrMrENTos oncANrcos D¡REcros (arritmias,
oroin¡"r, Mil vaciado del corazón a grandes bloqueos, valvulopatías, lCC,
- -- --- IL
t
vasos(Obstrucciónalilujo)

sfucore
taponam¡entos, lrombos, hipertensión
pulmonar, etc)
FACTORES MIXTOS
Cáledra tlslopatolog¡a - A.B.A. - 1997

Cátodra Flslopalolo.g¡a A.B.A- - 1997

Tiene que quedar claro, y en resumen, que

existe un exceso de actividad barorrefleja durante
la posición verlical, que inicia una serie de even- Síncopes pcr trastoranos
tos que causan inhibición simpática neuronai, que funcionales refleios
lleva a vasodilatación periférica e hipoteusión que
inducen al síncope, en sujetos predispuestos. El mecanismo de origen es reflejo, con pullto
Hay que tener en cuenta, que medicamentos de partida en diversas zonas anatómicas, con coii-
opiáceos, el aumento de serotonina en los ventrícu-
secuencias hemodinámicas que pueden ser;
los cerebrales y el óxido nítrico causan hipotensión
sin ningún mecanismo vasovagal, como se ve en
SíNCOPE CAHDIOCIRCULATORIO
la bradicardia e hipotensión por hipersensibilidad i'
MECANISMOS FUNCIONALES BEFLEJOS
del seno carotídeo. i.
i.
.En cardiología, las causas demostradas, que t;
e;
llevan al síncope en pacientes susceptibles pueden t{
ser las siguientes: {i
. Activación de los mecanorreceptores del Iilt
ventrículo izquierdo por aumento de la ti
contractilidad cardíaca, que lleva a una II t Res¡stencia ¡qeF/ejos
II I vascutar Periféricos
disminución del tono simpático y a un au- ¡I * Periférica anormales
mento de la actividad parasimpática, con la rl
consecuente hipotensión y bradicardia
. Un aumento de la contractilidad miocárdica
Caídct de las resisfencias vctscuLa¡'e s ¡tet'i-
y disminución en las dimensiones telesis-
tólicas del ventrículo izquierdo, que ocuffe féricas,lo que disminuye el gasto cai'diaco,
2 a 4 minutos antes del síncope ej. Síncope vasovagal, ortost¿itico.
. Hay pacientes, con sÍncope, que cursan Dis¡ninución del G.C- sobre todo deL \ktt-
con hipotensión y bradicardia y que no trículo ITcpiertlo por bladicaldia excesivn
responden a la atropina ni al marcapaseo, o paro cardiaco transitorio debido a refle3o
sugiriendo que la causa es predominante- cardioinhibidor con asistolia, ej. r'arierilcl
mente debida a la hipotensión, en tanto que cardioinhibidora del síndrorne del seno
la bradicardia es mediada por el tono vagal carotídeo.
y por tanto jugaría un papel secundario en P re set rc ict cle reJl ei o s ¡ t t' r iJ ú r i t' o s o t t e¡ t' tttt t I L .\
la patogénesis del síncope cardiogénico. que determinan caída de las resistencias ¡:e-'
\ Es importante señalar que los pacientes con sín- riféricas por reflejos que partelr de caróticlls
cope y enfermedad cardiaca sLlbyacente tienen mal
y aorta (aneririsma disecaltte aórtico), cle
pronóstico, con una mortalidad del 30o/o a I año-
vasos pulmonares (tos, edema pLtltnortar.
Sin embargo una terapia efectiva puede preveniq el
hiper-tensión pulmortar, ernboI ia pu i mot tI t ),
 216 . Mecanismos del desfallecimiento y el síncope

de coronarias (angor, infarto cardiaco a Los factores desencadenantes son el estrés

través de los reflejos de Bezold -Jarish). psíquico y a veces estímulos físicos. La fase pre-
Por lo anterior se deduce que puede ocurrir monitoria se caracteriza por debilidad muscular,
u,'r cuidro sincopal reflejo lo mismo en un
aprehensión, sudor, mareo, nauseas, visión borrosa,
palidez, etc.; luego en la fase de estado sobleviepe
sano que en uu enfermo.
la fase de inconsciencia con hipoten-sión, pul§o
imperceptible, frialdad, palidez, sudación fría,
FUNCIONAL REFLEJO
dilatación pupilar, etc. La posición supina con
REFLEJA EN : Cavidades cardiacas, pulmones elevación de piernas y eliminación del estír¡ulo
coronar¡as, carót¡das; actúan por vía vagal en: nocivo, restablecerá con rapidez Ia conciencia.
,,,"[R.V.s, (dilatación) 1 { Relorno venoso
--++G. C.*4.S íncope (Reflejo vasodepresor) srNcoPE vASovAGAL (DESMAYO)
§,.
CABACTEHíSTICAS:
.Corazón (Bradicardia con ó sin arritmia) 11.
¡i::
IC.C. -+ Síncope (Reftejo cardioinhibiior)
§i
§i C,AUSAS: 5O-7O% gente joven, "nerviosos"
*l:
:¡t Ejemplos: Síncope seno carotídeo, yaso- §i FA CT. D ES ENCA D E N,A N TES : " Es trés "
vaga I, tu sígeno, post-va I s a lva, hípotensión
o rtastáti c a, h i perten sión pu I mon a r, etc. ¡r PRÓDRaMoS: Aprehensión, sudor, mareo
§r
debi lídad m uscu Íar, n áusea s
li,l IE palpitaciones, palidez, visión borrosa, etc.
ta
tÉ PER,ODO DE ESTADa: lnconsciencia,
A continuación se describen algunos cuadros frialdad, sudar,
hipotensíón, dilatación pupilar, etc.-
c¿rracterísticos de síncope, corl'espondientes a
Cel3dra l¡slopaaolosia - A,.B.A. - 1997
trastornos furcio¡rales refl ejos.

Síncope vascvagal (vasodepresor) Síncope del seno carotídeo

Es el cuadro sirrcopal más frecuente, común en Se trata de un síndrome caracterizado por un
gente joven, habitualmente benigna. El mecanismo cuadro sincopal de aparición más o menos brusca,
lisiopatológico se debe a utr reflejo vasode-presor consecutivo a procesos orgánicos y funcionales que
r,ía vagal que actúra sobre el lecho vascularperiféri-
actúan sobre el seno carotídeo que anormalmente
está hipersensible.
Lro, Llreferentelleute el sistema vascular esplácnico Se consideran factores predisponentes de esta
y e:l n'iúsculo esquelótico, los cuales soti hipersensi-
irritabilidad anonnal del seno, a ciertos procesos
Lrles en estos casos. La vasodilatación esplácnica y vasculares aórticos (arterioesclerosis, arter-itis,
ck- I núscu lo esq uelético, determina estancalrieuto aneurismas, hipertensión arterial) o padecimientos
sanruíneo periférico, que ocasiona disminución de vecindad que comprimen o dañan (tumores, ade-
dc'.I letonro venoso al ventrículo derecho, con dis- n opatías, cicatrices ) ;/a c f o r e s c o nt r ib uy e nt e s son la

minución del gasto cardiaco y consiguientelnente edad, menopausia, hipoxia, desnutrición, etc. Final-
clel flLr3o sanguíneo cerebral. Todo esto explicaría mente son factores ctesencaclenarzles todas aque-
la iripotensión ¿rrterial y el colapso vascular por llas maniobras que actúan sobre el cuello, como
extensión de la cabeza, uso de cuellos apretados,
c-lida brLrsca cle Ias resistencias periféricas, factores
manipulación iocai, etc. que determinan aumeuto
¿linbos de acción súbita v reversible.
de la presión sinoaórtica que rnarca el inicio del
*.s _;:;§;+:*YaY::L".
"'': jj,:J.-;;;-! ..,.. : . mecanisrno fisiopatológico del síncope.
SINCOFE VASOVAGAL
FISIOPATOLOGIA:
Reflejo rasodepresor SINCOPE DEL SENO CAHOTIDEO
, _tts_ CARACTERíSTICAS:
+ R.v.s.
& :r FACIORES CONTBIEUYENTES: Edad, anemia,

l, ,&
Sec¿¡esfro periférico de volumen \'.
§,
menopausia, hipoglicemia, hipoxia, desnutric¡ón
t'
{ Reforno yenoso y +G.C-
$:l
tr; FACTORES pREDISPONENTES: lrritabitidad det
ii
!r
&
Flu;o Sangurneo Cerebral
li
t; seno, arterit¡s, arterioescleros¡s, tumore6, etc.
rt tf
Tx. Adrenalina*-g-§{- ¡-rriaco, posición iitl FACTORES DESENCADENANTES: Maniobras
ii §íncope Vasodepresar tI
Cátedra Fistopatolog¡a - A-B,A_ 19gl IT gue actúan en cuello, , flex¡ón, rotación, tos, etc.
!¡ II
It
Ce,€drd Fls¡opato¡ogla - A.B.A. - I997
Ii
 Mecanismos del desfallecimiento y el síncope Z1l

EI síncope por hipersensibilidad del seno ca-

rotídeo se inicia en algunos casos por w reflejo i:l SINCOPE POR HIPOTENSIÓN PoSTURAL
gte¡norrnr
card i oittlzib i do r llamado tambié n s ínc op e va gal
;l¡ rtsloRarolocLt:
naln.

or"ptat bruscamente pos¡c¡ón de p¡e

qu§ ocasiona bradicardia extrema de tipo sinusal o
asistolia completa momentánea, caída de la presión
ri&
ii
f¡ Pérdldada¡eflejoscorsfrlctoresanvasosde
*"r",encia y capacltaDcla de ñiembros ¡ttter;orÉ
arterial ocasionada por la asistolia o arritmia. En la
variedad del denomin ado síncope vasode-presor el
li
li
g
n¡potensiín artáriat y Sincope
11
reflejo actuaría solamente sobre el iecho vascular
periférico produciendo vasodilatación y disminu- ii ,,o*",.*,"¿
lN Oesnuticiín
%¡,r¡¡,¡p..re,sores
Ant¡depr@s¡vos
ción del retorno venoso. ocasionando hipotensión ll Adlson sad¿nfes
tit'
arterial si n bradicardia,
Síncopes por padeeErmñemüos
. SINCOPE DEL SENO CABOTIDEO orgán¡cos directos
i:. F¡SIOPATOLOGIA:

R"fttiot t'*tídto"'nolrr¡,;ltr:" Los síncopes cardiocircularorios por padeci-

i. RereTo Reflejo
il mientos orgánicos directos, constituyen el segi,rndo
{l íl
il mecanismo que callsa disminución del gasto sisté-
l;, cardioinhibidor vasodeoresor
lÍ r f .l mico. Esta disminución se puede deber a un facror.
Ircte.a. I^.ü,
i¡corineárcoszf ,l:i obstructivo mecánico que compromete ei gasto clel
fi !1drenérsicost ventrículo izquierdo. Cualquier obstrLrcció¡.r ai flu jo
l§ Síncope Síncope :
sanguíneo a su entrada al corazón derecho, al pu[-
le Vagal Vasodepresor
món, al corazón izquierdo o a su salida del rnisnto,
ll -
¡ ......,.-;;-;'--
C¿r¡d¡a Flstopatoloala - A.B.A. 1gg7
dará idéntico resuitado final, que es la disminucióir
Se han descrito otras formas de síncope vasova- del flLrjo sanguíneo cerebral, y concomitantelnente
gal. Casos raros como dolores cólicos abdominales
el síncope.
A continuación se resumen ios ntecanismos
a través de estimulación vagal, lesión esofágica o
básicos e importantes de este grupo cle sÍncopes"
mediastinal, punción pleural o peritoneal, pueden
inhibir la función cardiaca y precipitar un episodio SINCOPE CAHDIOCIBCULATORIO rr

sincopal. MECANISMo oRGANIco DIFIECTo ]:

§:
,f, C-c. SlSrÉrlrrcO Y }EREBRAL POR: .

Síncope con h¡potensión postural t; . Disminución del relorno venoso a VD ,

'lt:. . Restricción del llenado diastólico I

Este cuadro sincopal afecta a personas coll lr . Obstrucción del flujo carotídeo o
defecto crónico o inestabilidad variable de los re- ti vertebral
flejos vasomotores. Lacaídade la presión arterial al ti . lncapacidad
t¡ de vaciamiento de
adoptar la posición de pie se debe a pérdida de los l{ cavídades cardiacas
u
reflejos constrictores en los vasos de resistencia y Eje m plos : H ípovolem ia, ta po n a m iento, lrom bos,
¡i em boli a p u lm on a r, va I vu lo pa tia s, etc.
r¡
capacitancia de las extremidades inferiores. Ocurre
a veces en personas normales después de pérdida
aguda de volumen sanguíneo o mucho tiempo de La reducción súbita del gasto cardiaco, causadn
pie. Muchos medicamentos acentúan la tendencia a generalmente por arritmia o trastornos de la coir-
ducción son las causas orgánicas más tiecuentes cle
la hipotensión ortostática y concouritan-temente al
síncopes. F¡ecuencias cardiacas por clebajo de 3-i
síncope, como los agentes antihiper-tensores, anti-
a 40 por minuto y por encima de 180 por rninuto,
depresivos y sedantes. Toda tendencia de tlastorno alteran las funciones cerebrales, míis aun si se
del control reflejo simpático se agudiza cuando acompañan de la posición de pie, anemia, enfer.
existe hipovolemia, desnutrición, y la enfermedad medad cerebrovascular, enfermeclades nriocárc'i icas,
de Adison. Por último la combinación de vasode- coronarias o valvulares; que redtrcen la to.lennclrr
presores y dir-rréticos, sobrepasa cualquier combi- a estos límites.
Los trastornos de la conducci.ón, cclnro el blc-
nación posible para producir sÍncope postural,
queo auriculoventricular conrpleto, es el trastornc¡
más frecuente en provocar síncope, y se lo conocLl
218 " Mecanismos del desfallecimiento y el síncope

con el nornbr: de Síndrome de Stokes-Adams-Mor- La terapia del síncope que se presenta como
gagni, frecuente eu la miocardiopatía chagásica en complicación de una enfermedad cardiaca está
Ilolivia. Los ataques suelen ocurir con sensación orientada hacia ia etiología, es decir a la causa
morrrentírnea ¿e ¿eUiti¿ad y pérdida súbita del fundamental. Se emplean antiarrítmicos (ej.: arrit-
conocimiento. Después de un paro cardiaco de mias ventriculares, taquicardia ve ntricuiar o supra-
varios segundos, el sujeto se torna pálido, pierde ven-tricular hemodinámicamente compensadas),
el conocir:riento, y quizás unas cuantas sacudidas cardioversión eiéctrica externa, (ej.: taquicardia
clónicas. Si la asrstolia es más prolongada, la pa- ventricular, fibrilación ventricular') marcapasos
lidcz es reernplazada por cianosis, Ia respiración transitorio (ej: bradicardia sinusal severa, bloqueo
es estertorosa. las pupilas son f,jas, puede haber AV completo) betabloqueantes (ej: taquicardia
incontinencia y signos bilaterales de Babinskl. La supraventricular, taquicardia asociada a prolapso
confirsión prolongada y los signos neurológicos por de la válvula rnitral).
isquer.t.ria cerebral persisten en algr-tnos pacientes. En pacientes con hipotensión ortostática, serán
Los desr.nayos cardiacos de este tipo pueden ocurrir útiles: medias elásticas, dieta rica en sa1, mineralo-
varias veces al día. Otro tipo de bloqueos como el corticoides, propranolol.
bloclueo auriculoventricular de grado II, o bloqueo En casos de síncope del seno carotídeo, como
bifascicular o trifascicr-rlar, pueden ocasionar taln- profilaxis: cuellos de la camisa flojos. evitar mo-
bión súrcope. vimientos rápidos de la cabeza. Durante el ataqr-re
Ataques recurrerltes de taquiarritmias como el agudo, la bradicardia persistente se tratará con
aleteo ai:ricu1ar. taquicar-dia auricular y ventricu- atropina endovenosa y hasta él implante de mar-
llrr paroxísticas, pueden reducir el gasto cardiaco capasos definitivo.
r u¡r grado su{iciente para que ocurra el cuadro Jorge Gonzales A. en su libro sobre Arritmias
s incopal. Cardíacas, cita una estadística sobre 1000 pacientes
El síncope cardiaco tan'rbién puede ser el re- con síncope neurocardiogénico tratados consecu-
sultado rle infarto masivo y agudo de miocardio tivamente, teniendo los betabloqueantes un éxito
aconrpaarado de shock cardiogénico. La estenosis d,el 52Vo, di s op irami d a I 6 7o, Teofi Iin a 5 Vo, ef edr tr¡a
aórtica está sieu'rpre caracterizada por el síncope de 5Vo y otros 22o/o.
esl'uerzo, n.rás ¿r menudo por limitación del gasto Creo que conviene citar algunos datos rescata-
cardiaco en la fase de vasodiiatación periférica, dos de la Historia clínica, que ayudan en la orien-
i)cro ¿1 veces durante el esfuerzo, con isquemia taciól del diagnóstico fisiopatológico del sír.rcope,
nr iocárd ica y cerebral resnitante. que son citados en Med Spain, un Web del Centro
El síncope casi sien.rpre rnaniflesta enfermedad de Salud Elviña, La Coruña, España:
c¿rcliaca gr¿lvc^ El anáiisis de mucl.ros pacientes
ilruestra clue los riesgos graves que acompañan a Tos Situacional
Lrstos trastor'nos se incluyen entre los que se enu- Micción Situacional
rncrrn a coirtirruació¡l: Defecación Situacionai
Ingestión Situacional
SI NCOPE CARDIOCIRCULATORIO Desorientación postsincopal Epilepsia
PATOLOGfAS CARDIACAS FRECUENTES
lnconti nenc i a feca[/urinaria Epilepsia
' lnfarto cardiaco . Taquicardia Mordedura de labios Epilepsia
. Estenosis aórt[ca ventricular Giro de objetos Vértigo
" Cardiomiopatía - Síndrome del seno Tinitus Vértigo
. i-{ipertensión grave . Bloqueo AV G lll Nistagrno Vértigo
. Embolia pulmonar . Asistolia (3" de Sordera Vértigo "
. Aneurisma aórtico píe, S" supino)
Al afeitarse Seno
. Sisfunción de
. Brad¡cardia < 40 X'
carotídeo
ifiarcapasQ " Taquicardia >'160
Síntonlas prodr'órnicos Vasovagal
Aparición repentina o acostado Cardiaca
De esfuerzo Estenosis
El h'¿ltarniento de Ios cuadros síncopales cardio- aórtica
Lard.
\
vasculales. se basa en Ia identificación de la causa
¡ror ureclio de la Historia Clínica, e1 electrocardio- hipefiróf,ca
ci.ama y/o estudio electrofisiológico o el Tilt test Hipert. pulmonar primarra An-itmias
(que scrá ex1:iicado al final del capítu1o). Sordera en un niño Sind. QT
 Mecanrsmos deldesfallecimiento y el síncope 219

congénito La forma de presentación puede corresponder

Con cambio de posición Hipotensión a dos mecanismos:
ortostática . Elevación fugaz de la presión intracr¿r-
Mixoma neana, que determina increrueltl.(r rle las
auricular resistencias vascula¡es cerebrales (tos, pLr.ju,
Al mover el brazo izquierdo Secuestro sollozo, esfuerzo, valsalva).
sr-rbclavia . Que ios anteriores estímulos pr,redan provo-
TA variable con posición Hipotensión car solo vasoespasmo intracraneano 1'ugrLz,
ortostática aspecto no demostrado cornpletantenie.
Diferente TA en brazos Secuestro en casos de encel'aiopatías hipertensivas,
subclavia jaquecas, y quizá en Ia hiperventilecióLt
Disección debido a la hipocapnea que disn-rinuye el
aótica 35Vo del flujo cerebral. por ef'ecto local
Sopios, arritmias, disnea Estenosis vaso-constrictor (alteración vasoesp:istica
aórtica cerebral directa).
lnfarto
Miocardio
.
§

IAM,
SINCOPES CEREBRAI-ES
Angor 1:' FISIOPATOLOGÍa: i§

Taponamiento
Disección
i,l
{;
,&
Alza fuaaz presión ¡ntracraneana
aótica, TEP r:
t. IResísfenci as Vascu lares Gerebrales
Soplo carotídeo Insuf. l: &
Vasoespasm o i ntracran ea n o fu g az
t;
cerebro- ¡i
liT}
&
Hiperventilación e Hipocapnea
I

vascuular
!§
Ir
.&
{ nujo Sanguíneo Cerebral
¡*
Por último se debe tener en cuenta los medi- t*
¡t
!i
&
Síncope Cerebral
camentos asociados al síncope, entre los cuales IE Ce@dra Fls¡opatologia - A,B,A. - 1997
podemos citar: Antagonistas adrenérgicos, Blo- ¡!
É

qudadores de canales de calcio, betabloqueadores,

diuréticos, nitratos, antidepresivos, Inhibidores de Síncopes tóxEco - ffiEe§abó§ucos
la MAO. antiarrítrnicos. digital, quinidina. insulitra,
alcohol, cocaína, marihr,rana. En este grupo se encLlentrall los procluciilos
srlpuestamerlte por trastornos elt la ¿:¿ili¡la¿l cle Li
sangre. En éstos el rrecanismo car:sal se drtbe rt
§SNGOPES CEREBRALES cambios en la composición normal cie la sollgl'ü.
capaces de acarreal' trastornos celttlirt'cs lespotl-
Se agrupa a todos aquellos cuadros sincopales,
sables del síncope, haya o no tr¿tstorltos asociacios
donde la disrnir-rución del flujo sanguíneo cerebral
det flujo cerebral. Tal es el caso cle la hiporirt,
está pnramente localizada a un área, pequeña o
hipercapnea, hipocapnea, h ipogl icerni a. Poctr pi'o-
grar.rde, pero intracraneal, y sin asociación a un
bables, son lus sttbstancias neurodepresoras colllo
tl'astol'no circuiatorio gener'al o cardiaco.
el alcohol, n-ronóxido de carbono, barbitLilicos. etc..
SINCOPES CEREBBALES que r:rás tienden al coma debido a qlte sL1 efectt-r
: OHIGEN : INTHACRANEANO no es fugaz.
MECANISMA:
'+
t Resisfencias vasculares intracraneanas
I sq ue m ia ceré bra I loc aliza da
SINCOPES TOXICOMETAB OLI CO§
OFIIGEN EXTRACBANEANO

Sin disminu'ción del G.C. MECAN/SfuíO:

+ Trastorno en la calidad sanEuírrea
Síncoqe Cerebral r-*
-€&
eana Genera I m ente isq ué trt i c o
Ejs. : Fu nc io na les.- Hi pe rte ns ión i ntracra n
§!
fugaz por tos, solloza,valsafva. -€&
Depresor d*eIuIar fuga t
A rg á ní co s.. Enc efalo p atí a H i pe rte n s iva ¡4
.@
Cátedñ F¡sioPatologia ' A'B'A - 1997 SrncoPe TÓxico MetabÓ! ico
Ejs.: Síncopes hípéxicos, mal d* altura,
av i a ció n, IríPocáPnicPg, efc.
220 . Mecanismos del desfallecimiento y el síncope

De interés especial para el habitante de las

grarrdes altrrras, repleseuta el "ntal de altura" o l TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA
" soro.f che" que es determinado por la hipoxia am- Pruebas de evocación del síncope
i,
biental (altitud + de 3.000 metros sobre el nivel del il ' Ortostotismo
rnar), qrre ocasiona pobre saturación de 1a sangre
litÍ - Moniobro de volsalvo
arteriai o hipoxen-ria, que a su vez es responsable !§
de la hipoxia tisular orgánica. La hipoxemia actúa
tÉ
. Toquipneo forzodo
IB
1;rirlero sobre centros encefálicos, más adelante IE
' Mascje del seno carotídeo
iiparecerl trastornos del sistema reticular, y final- t§

nrente se clahan los centros bulbares vaso-motores. Cátedra FisIopatotogfa - 20O6

l.a secuencia de daños que ocasiona este mecanis-
lno por la rnala calidad de la sangre, es: el síncope,
Taquipnea forzada. Tras hiperventilar al
colapso cardiovascular, insufi ciencia respiratoria,
paciente durante 2 minutos, puede desen-
conra y paro cardiorespiratorio. EI determinismo
cadenarse un síncope por hiperventilación
de todo este proceso podría ser considerado como
Masaje del seno carotídeo. Tras medir la
"ne to-ot,asode¡tresor". A grandes alturas grandes
presión afieriai y monitorizar al paciente. se
nrales. pero tantbién grandes remedios, así son
da un masaje prirnero en la carótida derecha
considelndas la oxigenoterapia y el descenso de
y después en la izquierda. PLrede producirse
altura.
asistolia > 3 segundos (efecto cardioinhibi-
torio) y/o disminución de la presión arterial
.SINCOPES TOXICO METABOLICOS
SINCOPE HIPOXICO (MAL DE ALTUBA) superior a 30 mm de Hg. (efecto vasode-
Altura + de 3.O00 mts. presor). Esta prueba está contraindicada
l,
il
&
*Pres¡ón prnigde gases y O2
en pacientes con antecedeutes de patología
§i
i:: cerebrovascular y/o con enfermedad del
§i lnsaturación dq sangre arteriaÍ
PI
§ nodo sinusal.
ipoxia tis u {ar org áníca
l-t
§ TILT TEST
Daño al S.RA.A. Consiste en ubicar al paciente en una posición
Tx : ! At.tura ---+&+- Oxígeno
Síncope Hipóxico o de Altura semivertical sobre una mesa basculante c<¡n un
Cátéd¡e F¡stopatotogta - Igg7 apoyapies para soportar el peso. Cambiando al
paciente de una posición pordebajo de un ángulo
de 60" o más hacia la verticalidad.
PffiWffiffiA§ BE Los evelttos que desencadena el Tilt pueden
trffiffiw&ffiAc¡éN dividirse en tres estadios:
Son una serie de pruebas que permiten re- Estadio I (gatillo).- La posición vertical pasiva
producir el cuadro sincopal en nuestra presencia. reduce el retomo venoso, y por lógica el retorno
Srllo está indicada su realización en casos de duda venoso, el volumen minuto sistólico y el volumen
acerca del mecanismo de producción del síncope, sistólico.
se la debe realizar siempre con vigilancia estrecha Estadio II (respuesta neurocardiogénica).- La
dLrrante la prueba, además de usar obligadamente reducción del volumen minuto conduce a una
nlonitolización ECG. También se debe descarrar inhibición barorrefleja. que resulta en aumento
procesos más graves.
del tono adrenérgico y disminución del rono pa-
rasim-pático.
Las ntás utjlizadas son las siguientes;
Estaclio III (secuelas cardiovasculares).- El
" OrÍostatis¡¡zo Se toma la presión arterial en tono adrenél"gico aumentado habitualmente lieva
decúrbito y tras permanencer 3 minutos en a un aumento en el inotropismo y el cronotropis-
bipedestación, cualquier desceltso de 1a PA mo cardíacos y a una vasoconstricción periférica
> 20 r¡rn Hg. se considera significativo con el objeto de mautener la presión arterial. En
, l{atiobt'ct de \lalsalva. Puede reproducir el cambio en los pacientes colt una respuesta anormal
síncope miccio¡ral al Tilt test, se produce bradicardia. vasodilatación
periférica, hipotensión arterial profunda y por
último, síncope.
 Mecanismos del desfallecimiento y el síncope 221

Es útil provocar irritación periférica pe lliz-

ENFOSUE TERAPÉUTICO cando la piel o aplicando toallas frías.
No se debe permitir la incorporación, hasta
'La mayoría de los síncopes son relativamente
que haya desaparecido ia sensación cle de-
benignos, ya que las que pueden ser consideradas
bilidad física.
como urgencia terapéutica es el accidente cerebral
En hipotensión ortostática crónica se acon-
tipo hemorrágico, el infarto agudo al miocardio, y
seja vendaje elástico de las piernas y coruo
las ar ritnrias cardiacas.
profilaxis dieta con mayorsal, c¡ue pern-ritl
La atención en las fases preliminares del des-
mayor volurnen sanguíneo
mayo o después de que ha perdido la cor.rsciencia,
En el síncope del seno c¿rrotídeo se instnr_ye
consiste en Ios siguientes pasos fundamentales:
el uso de cuellos flojos y se clebe evit¿rr lit
oe Vigilar la permeabilidad de la vía aérea
manipulación del cuello
en fonna continua, además del pulso y la
Si el cuadro se presenta en el Hospital, se
respiración.
debe dosificar inmediatamente, glicernia.
rer Reposo en posición que permita mayorriego
electrolitos, lrematocrito y obtener un
cerebral (En decúbito, con la cabeza más
Electrocardiograma de l2 derivaciones,
baja que los pies)
administrando luego, (sí el paciente no
ga- Todas las ropas deben ser aflojadas y la
es diabético) una ampolla de Dex¡rosa al
cabeza girada hacia uno de los lados para
33.3Vo
evitar broncoaspiración ¡e En el anterior cuadro se puede in¡entar- el
ss Evitar que [a lengua iaiga sobre la garganta
r¡so de atropina o los fárrnacos del grupcr
y bloquee el paso del aire, para Io que se in-
de la efedrina
serta en cavidad orai una cánula que cumpla
este objetivo

s§, Buscar signos de traumatismos. I 990

Freguntas de estudio Contreras SF, Fisio¡tatología, IvlcCra*, - I Iill
Interamericana de Venezuela S.A. * lra. EcLi-
ción,1997
1. ¿Cuáles son los mecanismos básicos que pro- y col. Lu prácticcL
Eagle de La cartlit¡logftr. 1'
ducen insufi ciencia circulatoria?
Edición. Panamericana 199 I
2. Anote cinco padecimientos que proclLtzcan
EstellerA., F unda m e tt t o s cl e F i s i t t ¡t tr tolrr.gúr, iVlc
pérdida transitoria de la cor.rciencia
Graw - Hill Interar¡eric¿rna de España, SALl.
3. Explique los mecanismos íntimos que prodr:cen
lra. Edición, 1998
síncope
Elvalcl GA. Urgencius Neurológicr¿s. N{antrll cle
Especifique 1a clasificación fisiopatológica del
terapéLLtica médica. B arcel ona: Ed ic icin i\4as on
síncope
Little S.A. 621 -652. 1996
Erplique la fisiopatología de los síncopes más
Gilliart RW. Sírrcope. 'l'ratacio cle Nlecli.:ina
frecuentes
interna. Edición lv1éclica PaltanleriL:llnir S.A..
Anote todos los pasos elt 1a atención dei estado
3444 - 3446,1993
c1e síncope
Gonzales J. Arritntias cctrcliac'u.t. ilite rltrr.tc-
IndiqLre cual es el medicamento de elección para
ricana 1966
tratar Lrna bradicardia sinusal
Guyton - Hall, Fisiologío :' Fi.¡ittlttttolo!íct .

¿QLre arritr-nias trataría con Cardioversión eléc- It4c Graw - Hill Interatneric¿tt.l:t de \'lóxictl. (¡'-
trica externa?
Edición, 1998
9. ¿Cr-rales son las rnedidas terapéuticas ell caso
Harrison, Prittc:ipios tle illetlit:ittrt l¡t lt:t'tta. 13"
de hipotensión orlostática?
Edición, Interaurericatta de Esparit, M!)-f
Iturralde Arri¡tnias CcLrdíac:cts. I " llclic]tirl. N1¡c
E ibXiograf,ía recomendada Crarv Hill, [nteratnericana l9!]7
Kappor WN. Eval¡¡sl o t t « n tl o rt tt ! t' t a t t tt.f' Í ! r'
i ¡ t t tt t t

,Alpert J., Rippe JM. Manual de dictgttósrico v par¡ent rvitlt stttto¡se. JAN'lA, i8: 2553-l-55ii.
tc r a¡t é r,tt i c ct c cu'd iov as cul ares . 2 Edición Salv at I 992
 ffi&PETUF*O {G
Fisiopatología del estad* de cwsse#
Por Abel Baraltanct Aysncli«
David Gc¡rde aza b tú Velas c o

CONTENIDO OBJBTIVOS DE
APREI.{DIZAJE
Definiciones
Descripción anatomofuncional 1. Definir el estado de concienciir v e1 estaclc¡
de la conciencia de coma
Sistelna Reticular Activador Ascendente 2. Discutir el papel de1 Sisterna r\ctivaclor.
Hemisferios ceretrrales y conciencia Reticular Ascendente (SARA) en li.r rno-
dirlación d¿ la conciencia
Alteraciones de Ia conciencia
C o nfu s i ó n, s o tn n o le nc ict, e s tup o r, s e tnic o r tt tt,
3. Indicar las tres vías y sus futrc:iones clel
cotna, estado vegetativo crónico, rttutismo aqui- SARA
nétibo, abulia, síndrome del cautiyerio, calatonia, 4 Definir y diferenciar los distintos uiveles
y settdocorrta de conversión, de alteración de la conciencia
5. Definir y diferenciar Ios cstadus r-cllcjtr
Mecanismo íntimo del coma
nados al coma
Hipóxico
6. Explicar los mecanismos íntimos clcl
Metabólico
coma
Anatómico
Tóxico
7. Describir y diferenciar entre los distintos
mecanismos del coma
Clasiñcación del estado de coma 8. Indicar la clasificación etiojógicl clel
Cardiocirculatorios coma
Cerebrales 9. Mencionar la clasificación ciei conta.
Toxicometabólicos según Meyers
Tfastorros funcionales 10. Desc¡ibir la clasificación lisiopatol(rgicu
asociados con el coma del estado de coma
Estado de conciencia y respuesta motora 11. Indicar un ejemplo de com¿i cardiocir--
Parálisis muscular culatorio, cerebral, y tóxicometabólico
Tamaño y reacción pupilar 12. Describir los trasfornos funcionales ¿iso-
Movimientos oculares ciados con el coma, inch_ryenclo el nrvel
Patrón respiratorio de conciencia y la respuesta ilotora, el
movimiento ocuiar y 1a tespuesta puptlar-,
Evaluación neurológica y el patrón respiratorio
(escala de Coma de Glasgow)
13. Describir la escala de evah:ación ne r,rro-
Criterios de "Muerte ceretlral" lógica dei Glasgow
Orientación terapéutica del coma 14. Mencionar los criterios de "mLrerle cere-
A- V - C - D - E de atención terapéutica bral"
de emergencia en coma 15. Desarrollar la orientación clel AVCDE en
terapia de emergencia del com¿1.
 Fisiopatología del estado de coma 225

Responsabilidades tan antiguas err el cuidado causas y mecanismos únicos y/o multilactoriales,
de enfermos con alteraciones en el estado de la que actúan sobre los centros nerviosos encefállc<-¡s
conciencia, han hecho qué el aprendizaje continuo y que pueden ser reversibles o fase te¡minal tle una
y Ia experiencia acumulada, provean al médico un entidad patotógica.
conocimiento claro de los mecanismos básicos, sus Por Io anterior es fácil concluir, qlre para de{in lr
múltiples causas, y un manejo inicjal adecuado en el coma, hay que definrr lo qr.re se entiende por
este grlrpo de alteraciones vitales que comprometen conciencia, haciendo abstracción de concepcioncs.
la vida del paciente, contando para ello con una filosóficas o ético morales. Podría concluirse cpie
serie de procedimientos paraclínicos y un equipo Ia conciencia es Ltn estado que se exp¡"esa en ck¡s
multidisciplinario que es indispensable para cubrir dintensiones: el despertar y eI conocitnietúo cle aL¡-
los aspectos esenciales de asistencia urgente que iopercepción de sucesos pasaclos ), ctrtticipcLciottt:s
oriente a una terapia racional. futuras que acoütpctñan al estatlo cle alertn. La en-
Ei coma es un problema común en medicina fermedad o disfunción que altere esta cornbinación
general. Se calcula que un 37a de las admisiones a provoca alteraciones de fácii detección. Otra forrla
un hospital general, se deben a enfermedades que de conceptualizar a la conciencia es:
causan un trastomo de la conciencia. Estos datos . Capacidad fisiológica cle manifestar Llua
apoyan la concepción de insistir en los conocimien- respuesta psicoiógica adecuad¿r ante la per-
tos teóricos y prácticos sobre el coma. cepción de estírnulos internos y externos
Coma proviene del griego koimee que quiere . Capacidad de mantenimiento clel estado cle
decir dormir, se caracteriza por falta de reacción a alerta
estímulos, y por lo tanto se reconoc€ fácilmente. . Mantenimiento de las funciones cle la viila
Precisamente el enfoque inicial debe ir encaminado de relación como es la intelectiva, volitivr,
a la pesquisa práctica de las causas patológicas instintiva, y emotiva.
que causan coma, con base en La anatomía y los Por lo tanto se puede resumii', al a hrmal que el
trastornos órgano - funcionales que orienten a esa estado de coma es un estado de ittconsciencia ¡t,¡-
destreza específica que es requerida inicialmente tológica con incapacidad rle martifesinr ¡'esptre,etas
para una orientación diagnóstica y terapéutica. Por p s ic ol ó g ic as atle c uatla s o t r a s t o r n o s' ¡t e r c e p ti - t, t t.s'
lo tanto en este capítulo se revisan aspectos básicos ante estímulos internos y exÍenlos. lmplca ademris
del estado de la conciencia, para considerar luego pérdida del estado de aierta y de la vida de relación.
en forma apropiada los mecanismos subyacentes con conservación exclusiva de la vida vegetati\ il
que desencadenan el coma y afines. (sistema nervioso au tónonro).

E}EFINICIONES CONCEPTO DE CCINfiA

§i
. "lnconsciencia
En forma simplista se puede afirmar que el patológica con
*; incapacidad de
conla es un estado de inconsciencia patológico, t1
manilestar
t:l
generalntente d.uradero. El término patológico IJ
titl
respuesta
psicolóEica
implica alteraciones estructurales y/ o funcio- It
IE adecuada para
nales que mantienen el estado de la conciencia estímulos
y claramente las diferencia de otros estados de ¡t externos o
internos"
inconsciencia, como el sueño, síncope, anestesia il
o narcosis, e hipnosis. Por otro lado la duración rI
Magoun - 1946
de Ia inconsciencia puede ser de horas, días, meses
y excepcionalmente años. Este cuadro se debe a
DESCRIPCIÓN ANAYffiffi§ffiA
TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA Y FUNCIONAT
ri, CONCEPTO DE COMA: DE LA CONC§€NffiHdh
§i
"'Estado donde se
h
§s pierden las funciones de EI estado de coma es un sílldrorne al trual'
§¡ la vída de. relo,cíón y se il confluyen numerosos procesos pafológico:^; stt
conocimiento es de básica importancia y rnás aúrl
§§
B§ mantíe,ne.n lo.s il
t§
§§
vegetctivos" los mecanismos que la producen. Se sabe que el
á! Be@hona y Cols
nivel normal de conciencia o alerla, depende de lil
ri
 226 Fisiopatología del estado de coma

activacióir de los hemisferios cerebrales por grupos

de neuronas iocalizadas en el sistema activador RETICULAH ACTIVADOR
ASCENDENTE
r,eIic:ular asceltdeute (SARA) del tallo o tronco ce-
rebral. Lo arite¡ior enfatiza la necesidad de recordar
conceptos anatólnicos y f'uncionales que orienten a
la conprensión adecuada de este trastorno.
1 TELENCEFALO
2 DIENCEF,{LO
A VIA CEFALICA
&eEivador Reticular
Sfis8en'ma 3 MESENCETALO
4 METENCEFALO ASCENDENTE
B V'A RO§TRO
A,seeerde$§te {SARAI 5 MIELENCEFALO
6 TUBO NEURAL VENTRAL
C VIA CAUDAL INF.

Conviene recordar que el SNC se origina de la

placa neural priniitiva que da Iugar a las vesículas . La tercera vía caudal ütferior, va al mie-
primarias, secundarias, a las cavidades; de las cua- lencéfalo y tiene que ver con Ia actividad
Ic'soriginará lrrra parte del SNC como se ilustra e¡r refleja, tono y funciones ¡nedulares.
Ia siguiente gráfica- :t::u
.i..
.ij11:j:::1i11:::;i:t ;
SISTEMI\ ACTIVADOR RETICULAR
ASCENDENTE (SABA)
SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR
ASCENDENTE ii .
VIA CEFALICA,ASCENDENTE (Hacia
§i
v5s/cuks ESTCUU§ CAVDADES Q' PARTES DEL lá telencéfalo y corteza, actos intelectívos y
PRlHARIAS s-N.c. Q, oRtc.
i, volítivos)
f€LENCEFALO ¿os 2 wNrR/c HEMISF. CEREB. I; " ViA ROSTRO VENTRAL (A
CEÍÁLO U7EMES f CUÚN CALLO.
3€A yENrArC. CUSP ES¡FÉO.. diencéfalo, tálamo, hipotálamo, funciones
OIENCÚALO
U MYOR PARTE fAUHO. §UAT. ti endócrino viscerales, afeclivas, emotivas
DÉL 3ER V4Í. HIPOTAL.EP¡fAL e instintivas
RETIM. LOA,
POSI
ffi VIA CAUDAL INFEB|OF (Hacia
'TrcFIS'S
PEDUNCULOS C
médula espinal, actividad refleja tono y
IESENCtrALO
§: ACUEO. SILV¡O
IEAERCULOS C funciones medulares)
§i
§i L'EfENCEFALO lfo vilTRlcuLo PROTUBERMCIA
§f ROMBENCEFALO C¿leda Fís¡opzñtog¡a A.B.A. - tgg|
si BULgO RAQUIO.
§l
rUBO NÉURAL
nrl

Se ha comprobado que en la porción más alta

El SARA se puede defir'rir como uu sistema fi- de ia substancia reticular mesencefálica radica la
siológico, no anatónico. pero que está localizado a fLutci.ótt ctcf ivadora ascenclente, mediante el cual el
lo largo del tronco cerebral. Este sistema comienza, sistenla reticr,rlar pone activas, a todas las neuronas
por abaio, en la parte mas alta de la médula cer-vical de la corleza cerebral, que son asiento de las más
(Cl- l). sigLre en el br-rlbo, sube a la protuberancia, altas funciol)es de un individuo y cuya arrnonía
lucgo a los pedúncrrlos cerebrales o rnesencéfalo es fundallerrial para producir el llamado estado
-v tr::rnrina por arriba insinr-látrdose en el diencéfalo. de concieltcia. De esta zolla palten los estírlulos
Sott itgt'l-¡Dalnielrtos neuronales diseminadas en su iniciadores y activadores de la actividad cortical.
centro y a lo largo del troirco en las zonas descritas, De esta fonna el individuo puede ver (actividacl
sc1:aradas elttle sí por nunterosas f,bras blancas occipital), oír (ternporal), rnoverse (frontal), etc..
(axones rnielillizados) que cruzan transversal y y, por el contrario aunque Ias neuronas corticales
horizontalmente a este nivel y dan Ia apar-iencia sean sanas, si les falta dicho estínrulo, habrá incons_
reticLrlar. a Ia que deben su nombre. cierrcia. A su vez, e¡r el momento en que la corteza
El sistenra rcticular se encuelttra org,anizado y cerebral está en funcionamiento, ella misma ejerce
se ha detectado que el r.nesencéfalo es su centro, y un efecto activadorrecíproco, que es de fundamen_
clt ahí lanza lres r¡ías: tal importancia para el malttenirniento del estado
. La prirnera vía o cefúlica se dirige al telen- de alerta. O sea que la substaltcia reticular es la
céfalo 1, a la colteza, interviniendo funcio- formación nerrronal encargada de iniciar el estaclo
lt¿ilrlente en los actos intelectivos. de conciencia y de mantener.lo. Por lo mismo, tocla
n La segr-tnda via rr¡stro venlral va hacia alteración anatómica o ft¡ncional de u¡ra u otra zona.
cliencéi'alo, tírlamo, hipotálano y por ello conducirá al estado de conra.
se relaciona con fulciorres endócrino vis_ El lelevo entre el SARA y las áreas találnicas
ceralc.r af'ectivas, emotivas e instintivas. y corticales se logra mediante nellrotrausmisores.
 FisiopatologÍa del eslado de coma " aa:

De estos los mejor identificados en el alertamiento

so¡ la acetilcolina y noradrenalina. Las fibras coli- l ALTERACIONES DH LA
nérgicas conectan el mesencéfalo con otras áreas i. coNSctENc¡A
'de la parte
superior del tallo cerebral, el tálamo y ALERTA co§[us, soMNot FSTI'POR s-c()\ra CO}1A

la corteza. Las neuronas noradrenérgicas del locus TII)RCEPC.

ffi # H t + 0

cerúleos y las células serotóninérgicas del núcleo C{bsl R!o.jr

k§¡c61a TIempo y
del rafe de 1a protuberancia se proyectan difusa- cl¡rA Erp¡clo I

mente en [a corteza. INl'ELECT "l# + + 0 0 0

fOIJTIVA *+ #+ H + 0 0
¡lilr01'IYA +* .l"".l+ # + ll
Flemisferios cerebrales INS'nN',úV l,.{+ ++l:+ H +
+

y concienc¡a 'l:c¡: r,t r. +# #++ ffi .l--{* +++ +.H

{.}

De todas maneras algunos coltceptos son nece-

Las funciones especializadas de ia corteza ce-
sarios collentarlos:
rebral están regionalizadas en áreas del lenguaje,
control del movimiento, y Ia percepción. Adiferen-
. Confusión Disminución del est¿ido de alertr.
cia de ello el estado de alerta se relaciona en forma con percepción disminLrida, desorienración
sernicuantitativa con ia masa total de corteza en en tiempo y espacio, existe irritabiliclacl _l
desatención.
funcionamiento y con las conexiones del SARA,
como se ha explicado anteriormente. Por lo tanto
. SontnolenciaHay disminución del estado dr-

las lesiones de los hemisferios pueden causar coma

alerta, existe ligera irritabilidad. La arenciórr
está perdida, no hay pensamiento r'ápicio.
en alguna de estas tres formas:
I) Lesiones hemisféricas generalizadas bila- . Estupor Denota un estado ¿n el cual se
despierla al sujeto con estínrtrlos vigorosos,
terales, como trastornos metabólicos, epi-
no hay respuestas verbales, y si r-.xisten son
lepsia generalizada, ingestión de fármacos,
lentas, combativas, y pudorosas.
isquemia, e hipoglicemia
. Semiconla Sugiere un estado de inquietLrci,
2) Lesión por grandes masas o tumefacción
gemidos o agitaciór: irregulares, eu respLtes-
cerebral secundaria, unilateral, y que pos-
ta a estímulos.
teriormente comprime el hemisferio con-
Las alteraciones previas son generalmc-nte tras,
. tra-lateral. creando lesiones hemisféricas
tornos agudos del estado de la conciencia:
bilaterales
3) Lesiones hemisféricas unilateral o biiate- ALTERAGIGB€ trS
rales que comprimen eI tallo cerebral y el
DE LA COh§e§ffie§ffi§A
diencéfalo, ocasionando coma indirecta-
mente al lesionar el SARA.
o Go¡rfrrs¡óBt
La disminución en el estado de alerta se rela-
- Sora¡r¡olecacüül
o Estr¡Jror
ciona frecuenfemente con lo agudo clel contienzo c ser¡rirecDE?§a
de la disfunción cortical. o Gorña
ÁLTERAGIONES DE La rnejor fbrma de caracterizar al coma y tras-
LA CONCTENCTA Y tornos afines, sigue siendo la forma descriptivrr
ciínica, y más aún ia que califica 1as alteracion.:s
§INDROMES AFINES cualitativas o crrantitativas.
Las diferenciaciones interesantes y a veces TRÁsTORNOs DE LA CONCIENCIA
sutiles efectuadas entre confusión, somnolencia,
i:
estupor, semicoma y coma, en gran parte son se- §;; ' ALTERACIONES CUALITAT'¡V,AS
3-:,
(confusión, Sx. de agitación nocturna,
mánticas debido a que no existe base anatómica o 6,
§i
delirium, agitación psicomotora)
fisiológica alguna para su discriminación, excepto ti
It
los grados relativos de falta de respuesta, como se li
esquematiza inmediatamente: t¡' ALTERACIONES CUANTIT,ATIVAS
(somnolencia, sopor, COMAi
II
II
II Barahona y Cols-

ii
 Fisiopatolog[a del estado de coma

Esta forma de caracterización tiene la virtud tumores del tercer ventrículo o con lesiones
tle establecer y situar a las lesiones en su con- en el cíngulo u otras porciones de ambos
tcxto topogt'áfico, 1o que muchas veces ayuda al lóbulos frontales.
examinador, a que realice un plan de abordaje La abulia Forma leve de mutismo aqui-né-
clínico más eficiente que oriente el diagnóstico y tico caracterizado por estado hipoqui-nético
la terapia pronta. con respuestas lentas pero correctas. Se debe
a lesiones en regiones periacue-ductales, en
la porción inferior del dien-céfalo.
TRASTORNOs DE LA CONCIEN TA
Síndrome del cautiverio o "retrq.intiento"
Llamado también seudocoma, describe
.Mo,s €c»E§r.Iro n e nte s : a personas que están despiertas pero se-
. C{JAF{TITATIVO (vigilia)!r+ SARA iecti-vamente "desaferelrtadas", o sea,
están incapacitadas para lnover las cuatro
. CU,eLITATIVO (Contenido extremidades y pares craneanos inferiores
mental) ,***-".¡* CORTEZA (moviniientos de cara o faringe). Esto ocul're
CEREBRAL a cousecuencia de infarto o hemorragia de
la porción ventral de la protuberancia, que
Barahona y Cols
secciona transversalmente todas las vías
corticoespinales y corticobulbares. pero
Por últi¡ro hay tambiérr algunas alteraciones que no afecta el sisterna reticular activador
crónicas de la conciencia que aparecen luego de ascendeute (SARA). Los rrovimientos
lesiclnes se.veras del encéfalo, las más impofiantes verticales de los ojos y el parpadeo sorr
son las siguientes: normales debido a que estas filnciones me-
".-"§ffii;,:i:j;,;:.::::,r:,;...:.:
I sen-cefálicas están por fuera del campo dei
ALTERACIONES CRÓNICAS DE LA i infarto en la trombosis dei tronco basilar.
CONSC¡E¡{CIA: i
Tales movimientos pueden ser aprovecha-
Estado vegetativo crónico
X dos para una conrunicación del paciente con
'l el medio circundante.
lill: Síndronne del cautiverio o
:
La catatonia Térrnino genérico aplicado a
i: actividades motoras peculiares que acont-
La abulia
i: pañan a psicosis mayores. Los sujetos están
i. La catatonia :
despiertos, con los ojos abierios! pero no
Seudocoma de conversión (Trance)
hacelt lt.tovimieutos t,oluntarios. aunque
¡i
ii parpadean en forma espontánea.
. Seudocotn& de conversión (trance) Tienerr
signos que indican intentos voiuntarios para
Eslodr¡ vegetoÍivo crónico Conocido
¡rostrarse corratosos. Resisten la elevación
conrúnmente conlo "Estado Vegetati-
del párpado, parpadean altte ulla arnenaza,
vo Persistente" (n-iantiene ciclo vigilia
y muevelt los ojos co¡rcomitantemente con
- srreño) Ocurre en pacie¡tes que estabarr
la rotación de ia cabeza.
ltleviartrente col'rlatosos, abren los ojos,
no entiten sonidos comprensibles, lto obe-
decen. Pueden bostezar, emitir gruñidos, MECANISMO
hacer lnovirrtentos torpes. Se acompañar.t
cle signos de lesión extensa de ambos he-
írurlmo DEL coMA
r.¡iisferios cerebrales, babinski +, signos de
El coma puede ser el resultado de uná gran
variedad de factores iocales o difr-lsos que afectan
decorticación o descerebración. Las funcio-
el sistema nervioso central (SNC), qlle se resumel.r
ues autonómicas están conservadas, como
en tres ciases de trastornos:
el control cardio- vascular, ternron.egul ador,
. Ataque directo de los mecanismos reticu-
v neuroenclo-crino.
lares ascendentes
frÍu.tisnto aquinético O coma vigil, se re-
hcre a1 aspecto de un individuo parcial o
. Afectan Ia cofieza cerebral en forlna difusa
tc)tairnente des¡:ierto, pero que está inmóvii y bilatelal
. Producen anomalías simultáneas de amb|s
)¡ silencioso. Este estado puede serel resul-
procesos.
tado cle hidrocefalia u ocurrir el el caso de
 Fisiopatología del estado de coma 229

Sin ernbargo los mecanismos básicos que gasto cardiaco y el aumento de la tasa de extracción
conducen al coma se los puede agrupar en cuatro de 0. por los tejidos. Muchos individuos sin linrita-
procesos típicos: ción cardiaca o anemia, permanecen asintornáticos
con Pa0, entre 50 a 60 rnm de Hg (estos niveles
. MECANISMOS DEL COMA pueden ser más bajos en los habitantes de la ¿'rltura
por adaptación). La confusión se hace presente con
§i . Pe¡-fusión cerebral inadecuada
j,:
valores de PaO, de 35 a 50 mm Hg, y por debalo
ii (Coma hipóxico)
de 35 mm de Hg se detectan alteraciotres couo
t¡ ' Disfunción de procesos metabólicos
bradicardia, oliguria, bloqueo en el sisterna de
l$ encefálicos (Coma metabólico)
II
tt . Lesiones estructurales del tallo y el conducción cardiaca, acidosis láctica y obnubila-
tt encéfalo (Goma anatómico) ción. Con valores cercanos a los 25 mm de Hg en
II
t¡
. Alteración neurofisiológica de la el paciente normal y no adaptado, se detecta coma
il membrana neuronal (coma tóxico) y depresión respiratoria crítica.
II Los efectos de la acumulación del C0., depe n-
rl den no solo üel vaior absoluto, sir.to cle la velociclad
de aumento. PaCO, debajo de 60 mnr de FIg es
. Perfusión cerebral inadecuada (conru hi- asinton-rático, pero niveles mayores cltrtertlrinlltl
póxico) cefhlea, asterixis, mioclonus, y corna.
. Interrupción completa de los procesos me- En el coma meteúólico es difícil estiiblecer
tabólicos encefálicos (coma metabólico) valores críticos para ciertos metabolitos; sitr etl-
. Lesiones estructurales de áreas cruciales del bargo, valores menores de 50 mg/dl o nlayot'es
tallo y de la coÍeza cerebral. o itrcremento de 500 rng/dl de glucemia, Na'< a i20 ó > a 1*r0
de la presión intracraneal (conm anatónú- mEq/l. Ca**menos de l2 mg/dl o Mg** n-rertos de l0
ca) rng/dl, y sin otros factores acompañantes, ptreclett
. Alteración de las respuestas neurof,sioló- producir coma. La causa precisa de incotlscien-cia
.gicas de las membranas neuronales, por la en pacientes con falla reual es desconocicla; sill
racción embalgo, Ia uremia raramente caus¿r coma hasta
de tóxicos como el alcohol, drogas,
elc. (coma tó-uico) que la úrea exceda los 100 rng/dl. La insufrciertcil
Hacer una lista de los procesos capaces de con- renal probablemente altera la conciencia a tr¿tl'és
clucir al coma, sería interminable, por lo que es más de múltiples mecanismos que incltryert Ia acidt¡sis
cómodo realizar ttna síntesis de los mecanistnos metabólica, las anor-rnalidades eiectrolíticts. 1¡ iicLt-
fisiopatoiógicos en los distintos tipos de coma.-. mulación de toxinas rnetal¡ólicas y el iucrerlleirto
En el conn hipóxico existe un aporte dismi- de la perr:-reabilidad de la barrera hen-ratoerlcelá]ica.
nuido de 0, o un defecttloso consurno, que altera De otro lado, en eL coma hepático pttecle cleperlclcr
el metabolismo aeróbico típico de la neurona, que de una elevada concentración cle anlotljaco .lue
en el caso de la célula reticuiar será eléctrica, para interf,ere con el Ir-reta.bolisrno cerebral cie etlelsíir
la transmisión de irnpulsos. Así en ei fondo del y con la bornba de Nan - K+ - ATPasa.
rnecanismo íntirno de este tipo de cotna, se detec- Las anormalidades de la osmolariclacl lllnsrlzi-
tan trastontos en la prodr:cción o en la utilización' tica, con-ro en la cetoacidosis cliabétic¿i, estacio hi-
lo que presLlpone un daño anatómico o al nletlos perosmo lar tto cetósico e hiponatre rllie, cletf,irl Il i ll ll ll
funcional en las células del sistema reticular' Una carlbios debido a que en ltr hiperosttrolr¡lcliicl en
gran cantidad de trastornos fisiológicos o patoló- cerebro está redr-rcido, l.llientras que etl lli hi¡l,ros-
gicos pueden clañar la prodr-rcción o utilización de molariclad el cerebro está edernatoso. El vcillLttlen
energía celtllar retictllar, como los trastornos locales de agua en el encéfalo se correlaciolta rue.jor'.rort el
isquémicos (arteritis, arterioesclerosis, ern-bol ias), nivel cte conciencia en los estaclos hiponatL'élnico
o generales (shock avauzado, cardiopatía congéni- - hipoosmolar, pero es plobable qtte otros facior.es
ta, neumopatía avirnzada, etc.) también i nterveti gan. Hiportatlem ias poi. clebaj o dr:
l\,1ás gLrías puedeu ser ofrecidas con respecto a I l5 mEqll se acompañan de conta y col!\'tllsii)11{s
la hipoxemia y ia hipercapnea sobre la concier.rcia' en c¿lsos cle que éstas seatl agudas. La ositrolaridrttl
La tolerancia para la hipoxemia depencle no stllo excecle cle 350 n-rOsr.tr/l ell el cou¿r hi¡relosrrolrir"
de la magnitud cle la desaturación' sino también de La sepsis frecltentemenle alleril la concir-rle irt'
los mecanismos compensadores disporlibles y cle la Los mec¿rnisntos sol) multifactoriales 1" oirv ilmente
sensibiiidad inherente del paciente. Los n'iecanis- la rr-¡fección del SNC puede ocasionarlo. ,'\lgtlrl
mos mayores de compensación son el atlt'uento clel graclo de hipoxemia e hipotensióti sitltorrlática stlrl
 230 Fisiopatología def estado de coma

responsabies de callbjos en ei estado de couciencia,

pero los hallazgos de citokinas inflarnatorias (factor CLAS¡FICACtÓN ETIOLÓGICA
de necrosis tumoral, interleucina - 1) en la sepsis, ji TOPOGRAFICA DEL COMA:
.1i;

pueclen ócasiorar coma en auser)cia de hipotensión, §,i

<:
. Lesiones expansivas
]:
*¡
hipoxemia o infección dei SNC. supratentoriales
¡!
ts
En el cottta anatónti.co o por lesiones estruc-
tr-rrales. se ha detectado que las lesiones supra-
t*
!t
' Lesiones estructurales
ts
ten-toriales qLre son confinados a un hemisferio, infratentoriales
IE
causan conla por aumento de Ia presión intracraneal $
It
. Metabólico (Difuso)
(PlC) o por lalla de la función del SARA debido !¡
¡t .Psicogénico
a la presión sobre el tronco cerebral. A menos que l¡
estas lesiones estéti Iocalizadas en la línea media, 'l
Existe Ia clasificación propuesta por Meyers-
la mayoría de las lnasas sL¡pratentoriales producen
Meyers, clásico desde el punto de vista nelno-téc-
hallazgos hemisféricos que preceden a la pérdida
nico que recuerda el origen causal del coma, per.o
de la conciencia. La fu¡rción cerebral presenta de-
probablemente mlry artificiosa. Evoca la palabra
terioro rostrocaudal progresivo. A menudo causan
"COMA-PIC" que significa lo siguiente:
herni¿t de uncus a través de1 tentorio cerebeloso, . Cerebrales.' traumatismos, accidentes
que es rnanifestado por pupilas lijas y dilatadas,
vasculares, infecciones, tulnores, insola-
parálisis del tercer nervio craneal, y hemiplejía. ción.
E,u contraste las lesiones infratentoriales (tallo . Opio y otros tóxicos: barbirúricos, alcohol,
cerebral) causan coma en forma rápida e inmediata rnonóxido de carbono. cianurcs.
\/ a veces es ia manifestación inicial. Tales lesiones . Metebólicos.' diabetes, uremia, hipoglice-
( ac ci den te s cerebro\rasc ulares en tal Io, hemorragia
mia, deshidratación, eclampsia.
cerebelosa, etc.) a menudo no son asociadas con . Anénticos; hemon'agias, epilepsia
deterioro rostrocaudal progresivo y Ia evolución . Psicogérzicos; engaño, histeria, estupor,
puede ser rápidamente fatal. melancólico y catatónico
El conta tóxico frecueutemente es ocasionado . Ittfecciosos.' exantemas, tifo, paiudismo,
por 1a ingestión de drogas y Ia exposición a tóxicos neumonías, virus.
(opi áceos, benzodiazepi nas, alcohol, antide-preso- '. CardiovascLLlares: Stokes-Adams, trombo-
res tricíclicos. etc,) que probablemente suprimen sis coronarias, encefalopatía hipertensiva,
las actividades rnetabólicas y eléctricas de la shock, arritmias.
nlembrana, tanto en el SARA como en Ia col-teza
cerebral. Por esta razón aparecen combinaciol.res . CLI\SIFICACION DEL ESTADO DE
de signos corticales y del tallo cerebral en la J, COMA
ir
sobredosificación medicamentosa y otros cornas Cerebrales: T,c.E., A.c.V,, infecciones, tumores
metabólicos y tóxicos que pueden llevar a un ti,i Opio y otros tóxicos: Barbitúricos, atcohot, CO
diagnóstico específico de lesiótr estructural del tallo lí
I¡
Id
Metabólicos : D.M., urémía, hipog!¡cem¡a, DHE
cerebral. Ciertos anestésicos tienen predilección
Ii Anémicos: Hemorragias, hemólisis
para afectar neuronas del SARA del tallo cerebral TT

t! Psicogénicos: Engaño, htstarja, GstupoÍ

l'uera de proporción con la corteza.
t§ Infecciosos.' Exa n temas, tif o, pa Iu d i s m o

ffiLAS§ffi'§&ACtÓN Oe¡- il CardiovasculaÍes: stoke Adams, arr¡tm¡as, I)CV

rl
ffiSYAffi& ME GOrüA ;:::l:.,.::1,:,,:.r'*.A.---r1:-,-_,¡{effi -,#€yer§ry

Ayuda a recordar algunas causas, sin en-rbargo

De jas muchas clasificaciones propuestas para un padecimiento puede colocarse en varias de-
el c'oilra, se cita a la clasificación modificada de nominacior.res causales del mecanismo del coma,
Plunr y Fosner que se basa en eI aspecto etiológico por ejerrrplo la encefalopatía hipertensiva puede
* topográ{ico, y fisiopatológico del coma, que basa corresponder a causas cardiovasculares y/o cere-
en cuatro mecanismos básicos, con el objetivo brales. A pesar de estos inconvenientes, el coma
diagnóstico de determirrar cuái de los cuatro tipos debe ser clasificado para fines de estudio, por lo
funda¡lelltales de coma opera, ya que éste tendría que se propone, al igual que en el estado de sín-
irnplicaciones diagnósticas y terapéuticas. cope, la ciasificación fisioparológica simple, que
 \ Fisiopatología del estado de coma 231

asocia el mecanismo causal desencadenante. Son de sangre que irriga el cerebro, e ir.rdependiente-
los siguientes: mente de sí la cantidad se encuentr¿r altelada o no.
Son muy frecuentes.
. CLASIFICACION DEL COMA SEGUN SU
FIS¡OPATOLOGIA , COMAS TOXICO METAEOLICGS
I

I
l; ;, TRASTOffNO EN CALIDAD DE LA SA.NGRE
t:: . COMAS CARD¡OCIRCULATORIOS I
§. " Hipóxico r§
§r §

H;
. " Acidosis o alcalos¡s (Metabóllca
6n GOMAS CEREBRALES
§1
o respiratoria)
ál
§¡
. " Hipoglucémico o urémico
§c COMAS TÓXICO-METABÓLICOS
{É .' Hiperglucémico
§E

', Tóxicos - drogas - alcohol

§§
§§ Cáledra Físíopalolog¡a - A.B.A. - 1997
§E
Í
Cátodra F¡siopatolog¡s - A,8.A. - 1991

Gornas cardiocirculatorios
Comas cerebrale§
Presuponen un origen extracraneano, debido a
trastornos circulatorios que pueden s_er: Llamados así por tcner Lrn origen int¡'¿craitea-
. Vasculares del cuello como la obstrucción no qlre puede ser consecuencia de enternreclaclc¡s
de las carótidas o vertebraies vasculares cerebrales, parerrquimalosus. infla-
" Trastornos en el vaciamiento cardiaco como mato-rias, neoplásicas, etc., qlle dañan clirecta t'r
en la insuficiencia cardiaca congestiva y en indirectamente al sistema reticr-rlar asceirdente. El
las arritrnias complejas, o por mal llenado daño directo es consecuencia del age¡rte crLrsiri
caldiaco como en las taquicardias ectópicas (trar-rma, infección, neoplasia), mierrtras qLre el
con grau brevedad de Ia diástole indirecto se debe a isquemia o ederna, secundarios
. Por trastorno en el retor¡ro venoso al corazón a [a lripertensión intracraneana. Casi sien.rpre el
derecho. haya o no choque. Ei corna en todo oligen cs rlixto.
este grlrpo es raro y generalmellte conse-
cutivo a déficit sostenido en la cantidad de COMAS CEREBRALES
saugre al cerebro. CAUSI\S INTRACRANEAhI.A§
Síndrome de hipertensión intracraneana
(Hemorragia, tumores, etc.)
. COMAS CARDIOCIRCULATOFIIOS ¡
Coma Traumático o conmocional
Accidentes cerebro vasculares
,,: CARDIACOS lnfecciones intracraneanas
- Arritmias Comas ¡rr¡tat¡vos (epilepsia)
^ Bradicardias Comas psicógenos (H¡steria, catatonia)
- lnsuficiencia Cardiaca
ii.iPERIFÉRICOS -
Cátedra F¡s¡opatologiE A.É.4, f997
- Sfiock
- Síndrome Restrictivo
del corazón
Cátedra Fisioparológ¡a A.E-4, - 1997

TRASTORNOS
FUNC¡§NALE§
eomras tóxico-rnetabólicos
ASGGIAEIOS G@ru trr:-
E,l origen tanrbién es extracraneano cotno el E§§AB& E}E GffiME
anterior grupo. Es la consecLlencia de múltipies
enfermedades prodttctoras de trasiomos rnetabó- Cier-tas alteraciones clínicas en l¿l tilllcióll cerc-
licos, iónicos, ácidobásicos, e impregnación por bral, a rnenudo reflejan el rlivel )' la exiensitirl cle l:i
substancias tóxicas (drogas, alcohol, anestésicos)' patología subyacente. Éstas incluyeit las si-qtlie rltes
Como consecuelrcia es debrda a inadecuada calidad alteraciones.
 Fisiopatología del estado de coma

La respuesta de decorticación denota disfun-

TRASTORNOS FUNCIONALES ción supratentorial co¡rúnmente observada con la
ASOCIADOS CON COMA interrupción de la vía corticoespinal, por lesiones
. Estado de consciencía y de la cápsula interna o el hemisferio cerebral. Clí-
I
ir
{
:
respuesta motora nicamente es manifestada por una respuesta flexora
i!
I
- Parálisis muscular de las extremidades superiores y una respuesta ex-
i tensora de las extremidades inferiores. Los brazos
I
Ii
§ c
I
" Respuesta pupilar están en aducción y en flexión rígida, con las rnanos

§
. Patrón respiratorio rotadas internamente y los dedos flexionados. La
l
. Movimientos oculares respuesta de descerebración es detectada en perso-
§ nas cou daño extenso del tallo cerebral, de la parte
ii
media de la protuberancia. así co¡ro lesión cerebrai
extensa, que comprime el tálamo inferior y ei ce-
§stado de conciencia rebro medio. Los trastornos metabólicos como la
y respulesta motora lripoglicenria, el coma hepático, e intoxicaciones a
ciertas drogas, pueden disminuir la función del tallo
La respuesta motora individual puede ser sig- cel'ebral e inducir a la respuesta de descerebración.
nillcante en relación, a la extensión y profundidad El patrón musculoesquelético inciuye, respuesta de
del coirra. El movirniento de las extremidades es extensión en miembros superiores e inferiores, po-
runa forma de evaluar la asimetría en los trastomos sición de opistó-tonus, con los brazos rígidamente
del sister¡a nervioso. Una correiación estrecha extendidos, aduccionados e hiperpronados.
entre el nivel de conciencia y la respuesta rnotora, La ausencia de respuesta nlotora unilaterai a
no pueden ser Itechas debido a que estas funciones un estímulo, indica interrupción de la vía cortico-
son contloladas por vías distintas. Sin ernbargo espinal, daño del SARA en el ámbito de Ia protube-
lesiones en ciertos niveles del SNC, provocan rancia, o interrupción psicogénica. La hiper-reflexia
respuestas nlotoras específicas que señalan el nivel y la presencja de Babinski apoya las lesiones
de la lesión. Una respuesta motora apropiada a un estructuraies del SNC como el origen del coma.
estímulo, en Llna persona comatosa. indica que las La aparición de déficit neurológico fbcal sugiere
vías sensoriales y colticoespinales están funcio- en primer lugar la presencia de lesiones estrl¡ctu-
nando; mientras que respuesta motora inapropiada rales del encéfalo, como he¡norragias, oclusiones
se caracteriza por un patrón estereotipado que vasculares, daños por [rauma craneoencefálico,
indica el nivel del daño. Las respuestas motoras de abscesos, etc. Sin embargo ciertas anormalidades
decorticación y descerebración son ejeniplos de nretabólicas como la hipogiucemia y la urémia
respuestas involuntarias inapropiadas. pueden exhibir los mismos signos neurológicos
focales, pero pueden ser rápidamente confirmadas
por laboratorio.

Parálisis museular
La parálisis o la pérdida de los movimientos vo-
luntarios son relativameltte cornunes con el trauma
al sistema nervioso. Las lesiones que involucran al
tracto corticobulbar y corticoespinal son conocidas
como lesiones de la neLrrona notorct stt¡terior que
ocasionan parálisis espástica. Las lesiones que
incluyen a los nervios craneales motores, cuyos
cuerpos celulares se encuentran en núcleos del tallo
cerebrai, y los nervios espinales, con sus cuerpos
celulares qLle se encuentran en cuernos anteriores
de la médula espinal: son referidos como lesiones
(B)
de la. new"ot'tct ntotoro inferior que ocasion an pa-
rálisis flácicla.
Postura anornral: A) Posición de descerebración,
B) Posición de decorticación.
 FisiopatologÍa del estado de coma 233

están incrementados después de un periodo cle

arreflexia.
Neurona
motora Cau!5! mltÉl¡c¿é

superior

Decusación
@@
.¿ piramidal
Músculo
@s -f.cl316s
mo$§ncelalla¡§
Y

esquelético
.\ \

/
Neurona motora inferior
Tamaño y react¡vEdad pup§Ear
La pérdida sensorial y motora istir e
indicarcomplicación nerviosa motora y sensorial, o La estrecha relación anatómica ile las fibras
complicación de ambas raíces nerviosas anteriores que controlan la reacción pupilar y Ia concierte ir.
y posteriores. provee una guía de valor para ia localización riel
r La actividad dei arco reflejo proporciona el tono proceso patológico que causa coma. I-as respuestas
muscular y la interrupción del mismo es asociada pupiiares son reguladas por el sistema nervioso
con lesiones de la neurona motora inferior que oca- simpático y parasimpático. El equilibrio del diíune-
siona parálisis con atonía y flacidez muscular. La tro pupilar apropiado al medio arnbiente, es nolrttll-
actividad voluntaria y la acción refleja no pueden mente mantenido por los dos sistemas. La rnicL'itsis
ser reversiblesr cuando la vía común de la neurona es producida por el sistenla nervitrso sintpátr.'.,. ,t
motora inferior está severamente dañada. Los re- Ia miosis es producida por ei parasimpático. [-os
flejos tendinosos están también ausentes. impulsos parasimpáticos arriban a parlir clel lll par
En lesiones dd la neurona motora superior, la desde el núcleo de Edinger-Westphal en el cerebro
actividad del arco reflejo permanece intacta, aun- medio: mientras que la inervación simpáticir all'i[¡t
que el control voluntario de los movimientos está por una ruta más compleja qLle se ot'iginr ell el hj-
perdido. EI tracto piramidal y sus colaterales, así potálamo, pasa por el tallo, y acornpaña a la artcriri
corno los otros tractos descendentes que influen- carótida interna dentro del cráneo, dottde alcattzit ¿r1
cian ias neuronas motoras inferiores, pueden estar ojo a través de los filamentos de la ¡rteril ttftálntica
involucradas en la parálisis. La actividad muscular y una división del V par.
se la percibe al tacto con características de dureza En el coma de origen metabólico las pupilas son
y dificultad para la elongación. Se dice que está generalmente pequeñas y reactivas, lo mist'r'ro clrte
hipertónica. Los reflejos tendinosos profundos en las alteraciones diencefálicas. En las lesiorte s de
la protuberancia, las pupilas son puntifbi'-mes, así
CARACTTNISTICAS DE LAS LESIONES DE como en las intoxicaciones por opiáceos; en lts de-
NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR más lesiones del tallo cerebral sot.l normales v iijrs
::

§; Neurona motora Sup, Neurona motora lnf. o midriáticas. La midriasis unilaterai lija signiLicl
§i:
§: ' Parállsls espáEtica . Parális¡B llácldB generalmente compresión del III par por lrtlrtir
§: . Hiperreflexia . H¡porroflexia de uncus, que a su vez es consecttencia dc Ltrla
t
§§
tend¡nosa tendlnosa lesión expansiva. En los casos agr-rclos de atloriii
. . Slgno de Babln§k¡ t) se produce midriasis y su persistencia sigrlilicl
!§ Slgno de Bab¡nsk¡ (+)
§§ . Atfofla muscular . Atrofla muscular
r§
H§ mín¡ma o ausente s¡gn¡f¡cante mal pronóstico de recuperación. Ocasionaln'rentc
§t
!t . Ausenc¡a de . Presencla de Ias pupilas pueden permanecer de t;imaño nortrlal
it
BI
¡§
fásc¡culác¡ones fasc¡6u¡acione§ o aún ser pequeñas. La resistel.rcia a la aPerllirll
i§ palpebral puede expresar u orieutar al cotna de ori-
gen psicógeno, pero puede ser tambitil't secuncklrit-l
234 Fisiopatología del estado de coma

a blefaroespasllro por daño cereb¡al estructtiral o presentarse dicha desviación tónica hacia abajo.
rnr'tabólico. En lesiones hemisféricas encontr?mos desvia-
ción de la mirada iateral hacia el lado del hemis-
[,,1lovnmÉeffi É@s oculares ferio deteriorado porque se conselva la inervación
en ese lado al depender del hemisferio sano. Si el
La ¡rarálisis de ia mirada vefiical significa lesio- daño es irritativo como en una crisis couvulsiva, la
nes desti'uctivas o compresivas del área pretectal en desviación será contralateral al foco epileptógeno.
la patte alta del rnesencéfalo y los ojos permanecen En 1as lesiones del tallo cerebral se produce en
hlcia abajo. En el coma hepático y en aigunas cambio desviación tónica hacia el lado sano porque
iirtoxicaciones por sedantes o hipnóticos puede las fibras ya se han decusado.
Las áreas próximas a las vías del reflejo vesti-
Troncg cerebral intacto

Agua fria Agua fria

Lesión inferior del tronco cerebral

Agua [ria Agua frÍa

bLrlar, controlair la conciencia, y por lo tanto pro- externo. La rcspuesta ¡rotmal exptesa que la función
prrrcionan una guía de evaluación útil. El reflejo del tallo cerebral está intacta, y es reflejacla por una
rtr-:ulocqfdlico (respuesta de ojos de rluñeca) es desviación ocular tónica e intermitente, al lado del
e i,aluada al la cabeza de un lado a otro cuando conducto aLrditivo irrigado.
-eirar
los ojos pelrarlecen alliertos. Es positiva cuando
1¿r desviación conjurada de los ojos, es opuesta al
Patrón resp¡ratorio
tlc la cabez¡. Cu¿Lndo el cuello es extendido, Ios
o.ios se desvían hacia abajo, y cuando se flexiolta
Debido a las influencias neurológicas sobre
los o.jos se desvían ltac-ia arriba. El mecanisnro la respiración etr varias legiones del cerebro, el
iisiológico preciso para ésta resprresta perntanece patrón respiratorio observado durante el conra, es
ol¡sculcl. aLlnque existe la hipótesis de que están útil en el diagnóstico y la evoluciólt del corna. La
ilrvolLrcrados el sistema vestibular, o los aferertes e n¡ e nt ilac i ótt new'o g é n ic a ce ntral es profu nc1a,
h ip
propioceptivt¡s del cuello, o ambos. La presencia con respiraciones rápidas que generalmente indican
ctr la respuesta de ojos de muñeca, manifiesta tallo disfunción en el tallo cerebral, entre el cerebro me-
cerebral intacto y nervios cralteales que controlan el dio y la protlrberancia. La respiraciórt a¡tnetís-tica
nroviniie irto oculal'i¡rtactos. Lo contrario significa consiste de una fase inspiratoria prolongada seguida
lcsión sevela dei tallo cerel¡ral- por una pausa espiratoria. Este patrón revela daño
Reflejo r.¡cttlot,e ,yf ibttlar es conseguida al ilttro- en ei ámbito de la protuberancia. La res¡tiración
clricrii' lental'r'rente aslla fl'ía en el conducto aLrditivo atáxicct resulta por lesiones del SARA de 1a porción
 Fisiopatología del estado de coma :235

Ritmo de CHEYNE-STOKES
Encúfalo

y#r" Ílft1r11,r'ffi[,-**fl
zo
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¡!
J
)
4$4$ )%F
tu
z pr.,u.r@,¡dñ
bsancia fE
\r\a-l r*

dorsomedial de la médula y es ca-racterísticamente CONCIENCIA.

TRASTORNOS DE LA il
.
una respiración muy irregular con pausas también HIETOIII-¡Á.:
irregulares, que puede dar origen a la apnea. La ::
I: O
respiración cle Cheyne Stokes consiste en un patrón iu
3l
'¿EX:STE ALGUNA CO¡ID/C/ÓN :

regular.crescendo decrescendo, alternando con ;i:

lr FACTOR PR EEXI ST E NT E? " :
.,1
periodos de apnea. Refleja disfunción hemisférica l, ¿4tqo-
Ii
t, -o groga>' 'o"r*--
bilateral con normalidad del tallo cerebrai. Por . -.ióo
-'4 qn.
último la respiración de Biot que tiene un patrón 'ItÉ LFdic''éFro^ ¿Es epiléptico? "'4r..,
muy irregular, resulta del daño de la médula alta o II -oe¿rd
¡l
¡§ >^
.§C2 ¿Deprosión?
de la parte baja de la protuberancia. Su mecanismo It
tÍ ¿riene atsuna enf. sistémica? *."., ,[Í3!1;"i!ifi"i,,r,
no está claramente comPrendido.
!l
tratamiento, y para consegr-lir la rnejor evolttcttlll
EVALI,'ACIóN posible. La escala de coma de Clasgou' curnple lo
NEUROLÓG¡CA anterior y es ampliamente aceptado en Europa v
EEUU. Provee medidas objetivas sobre la aperlurrl
(ESCALA DE COMA ocular, la mejor respuesta verbal, y Ia mejor res-
DE GLASGOWI puesta motora. La mejor respuesta en c¿lda LlrlÍ1 tlt:
éstas categorías, es revisada a intervalos regtrl¿rres
En la evaluación neurológica o de cualquier de tiempo y se Ie concede ull valor ilnmérico, rlLrc
otra especialidad, la Historia clínicct sigue siendo puede promediar desde lo más bajo de 3 purllos Y
la principal orientación de la etiopatogenia del hasta llegar a l5 puntos en la persotln sana.'laillbie Il
estado de coma, ya que los antecedentes, la en- provee una guía pronóstico, ya que la puntuacitirl
fermedad actual y la exploración física, continítan debajo de 7 indica ma1 pronóslico y arribir tie lri
siendo los pilares fundamentales del diagnóstico misma un pronóstico más favorable.
y tratamiento.
Una evaluación neurológica segura para de-
r tectar y seguir la evolución del coma, es crucial
' pu.u una calificación inicial, dirigir un correcto
¿JO FisiopatologÍa del estado de coma

ffiSffiALA DE GLASGO\M PARA

EL COMA
ú¡os abiertos 4 Espontáneamente
3 A estímulos verbales
2 Al dolor
1 Sín respuesta
&flejor resp.lesúa 5 Orientado y conYersa
verbal 4 Desarientado y conversa
3 Lenguaje inadecuado
2 Sonidos incomprensibles
7 Ninguna
&fejon fles$rrres ta m otora 6 Obedece órdenes
"A esfís'red/fos verba les 5 Localiza el dolor
,4 esfíra'¡srJos do I o roso s 4 Flexión - defensa
3 Flexión anormal (decorticación)
2 Extensión (Rigidez descerebración)
7 Ninquna

. Apnea
,ffiü$ffiffiYffi ffiffiREBRAL . Ausencia de reflejos cefálicos con pupilas
fijas.
Es nrr-r,v importante conocer los criterios exac-
Pueden utilizarse como criter-ios ar:xiliales,
tos. o tener los conceptos claros sobre muerte
el EEG heclio a los 30 nrinutos, el cLlal debe ser
cerebral. sobre todo a la hora de opinar sobre pa-
plano y la angiografía que demostrar-á anseucia de
cie ;rtes potencialmente donadores de órganos, o ai
circulación cerebral.
inl'ornlar aspectos terapéuticos y pronósticos que
Se enfatiza que la preseucia de reflejos pura-
iron»cu conductas racionales ya establecidas.
mente espirrales no invalida la mueñe cerebral,
En 1968 se enLurciaron los criterios de Harvard
i)alir nruerte ccrebral, los cnales se describen a
conli¡t¡ación: ORIENTACIÓN
TERAPÉUTICA DEL COMA
CRETtrffi§OS DE MUERTE
CtrHEBFIAL En general podemos decir que el manejo crítico
"Corna f lácido y básico del corna, consisten en el A-V -C -D-E
"A p n e. a de la terapia de emergencia del estado de co¡na.
" Ausencia de reflejos cefálicos
" Ausencia de refleios espinales
ORIENTACIÓN TERAPÉUT¡CA
" EEG isoeléctríco DELCOMA(A-V-C-D-E):
. trersister¡cia de esos hallazgos por
24 horas . Aire o vía aérea permeable
" Ausencía de tóxicos o hipotermia . Vena permeable "
El l,tcicrtc cn estul¿ C;ticil - Cl^t - ¡991
. Control de crisis convulsivas
Il¡ habido al-{unas v¿rriaciones cou el traltscLu.r'ir " Diuréticos antiedema
cle los aht¡s ), los critet'ios ¡rueden tener pequeltas . Equilibrar estado áeido -
vnriecioncs según la legislación de cada país. base y osmo¡ar
I-r¡s cl.ilerios inás aceptados hoy en nuestro
pai.s st'rlt:
. llal¡cr llcvirdo a cabo los tratamielrtos indi- Alre o uranejo de la vía aérea, que comienza
cados con permeabilizar la vía, se puede utilizar
. Cr)llrrt [lácido una cánula bucofaríngea para mantener'
 Fisiopatología del estado de coma 237

siempre abierta la faringe en los pacientes corregida en forma intensiva v rírpicla. Se

somnolientos que respiran normalmente. La controlará las convulsiones col.t ciiaz,c-ptin
intubación traqueal está indicada en casos IV sobre todo en status epiléptico, y prJSrr--
de apnea, hipoventilación, o emesis con riormente fenitoina por V.O.
peligro de broncoaspiración. Proporcionar Diuréticos osmóticos para manejar la hipcr-
una adecuada oxigenación, y conseguir una tensión intracraneara y el ederril cercbral
Pa02 > 60 mm Hg, PaC02 < 35 mm Hg y subsecuente. Manitol lY al 20o/o e hipcr-
saturación de02>9OVo. ventilación son las conductas apropiadas.
Vena permeable para conseguir muestras Equilibrar el esÍaclo ácidc¡ bít-tit'o .y la ¿¡s-
de emergencia y considerar la posibilidad tnc¡laritlatl strngttítteo. Ertrenros cle lre itl,r.is
de infundir antídotos especíñcos, naloxona o alcalosis, condiciones extremas c1e hipo
y dextrosa, aunque la posibilidad de sobre- o hiperosmolaridad, son peliglosas palii cl
dosis de narcóticos o hipoglicemia sea encéfalo.
remota.
Control cle crisis convulsivas, del estado
cardiocirculatorio, hipoglicemia, hipoxia,
hipercapnea, e hipertermia, que debe ser

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Guíct díagnósÍica y prof oc'ctlos tie actLtatiti¡t.
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2- ¿Cómo se diferencian las distintas alteraciones
Jennet B, E,t al: Prognosis of ¡totiettts tr,ir)t
de 1a conciencia? severe ltead injur¡,. Neurosur-gerl, 4: 2S3-2¡j¡r,
3- Explique los mecanismos básicos de la f,siopa- t979
tología del coma Koehler RC. Corcliopul¡nonar Resus:t itctÍit¡¡t,
4- Describa 1a clasificación fisiopatológica del brain bloocl fle,vv, aild neLLrologl recolei'1'. Ci it
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5- ¿Cuáles son los trastornos relacionados con el Levine SR. Ac¿l¡e cere bral ischentia itt a c'ritit,Ll
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