Universidad Autónoma de Baja California

U.A. Valle Dorado

Escuela de Ciencias de la Salud

Manejo de Urgencias Médicas

‘’ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS’’

Dra. Blanca Barrios

González Verdugo Sheyla Lucía

Márquez Aragón Brenda Michelle
Montoya Cabrales Hada G.
INSUFICIENCIA
ARTERIAL
AGUDA
2
DEFINICIÓN

Insuficiencia arterial aguda: Disminución repentina en

la perfusión del miembro que causa una amenaza
potencial para la viabilidad de la extremidad. Menos de
14 días de evolución

Enfermedad arterial periférica: Es una de las

manifestaciones clínicas de la aterosclerosis, que afecta
a la aorta abdominal y sus ramas terminales; se
caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz arterial

3
EPIDEMIOLOGÍA

● 10-16% de la patología vascular

● 13-16 casos por 100,000 por año
● Incidencia mayor en pacientes mayores con múltiples
comorbilidades
● Alta incidencia en pacientes con EAP
● Más frecuente en extremidad inferior

La prevalencia de la enfermedad arterial periférica es de 3 a 10%

en la población general, aumentando hasta 15 a 20% en las
personas mayores de los 70 años de edad.
4
FACTORES DE RIESGO

● Edad >70 sin antecedentes y >50

con antecedentes
● Sexo masculino
● Tabaquismo
● Diabetes mellitus
● Dislipidemia y AHF
● Hiperhomocisteinemia
● Hipertensión arterial sistémica

5
 ETIOLOGÍA 4

2
▣ 50% - Oclusión trombótica
de un segmento
estenótico preexistente
▣ 40% - Émbolo
▣ 10% - Otras causas
1

La embolia arterial tiende a alojarse en

las bifurcaciones, porque el calibre de
los vasos sanguíneos disminuye en 3
tales sitios
6
 FISIOPATOLOGÍA
Cascada de eventos que llevan al
daño muscular irreversible en 6
horas. En pacientes sin un sistema
de circulación colateral

8
 FISIOPATOLOGÍA

1 2 3 4 5

Falta de oxígeno Acumulación de Producción de Reacción Edema tisular

tisular metabolitos ROS inflamatoria

9
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se manifiesta sintomáticamente
por las 6P.
Conforme existe coagulación, el
color se hace más oscuro, surge la
licuefacción y aparecen las flictenas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

11
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

12
CLASIFICACIÓN DE EAP

13
CATEGORÍAS DE LA IAA

14
DIAGNÓSTICO

Anamnesis
▣ Síntomas isquémicos
□ Hora de inicio de los síntomas
□ Instauración brusca o progresiva
▣ Focos embolígenos
□ Cardiopatías, arritmias
□ Aneurismas
▣ Factores de riesgo cardiovascular
□ DM
□ Tabaquismo
▣ Claudicación intermitente
▣ Clínica
15
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO

▣ Doppler lineal
▣ Doppler duplex DX TEMPRANO
▣ Arteriografía ▣ Índice tobillo-brazo menor de
0.90
▣ AngioTAC ▣ Detecta EAP en asintomáticos
▣ Angioresonancia ▣ Diferencial de síntomas de
extremidades y vasculares
▣ Disminución de 15% del ITB
después del ejercicio es
diagnóstica de EAP

16
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

▣ EKG
▣ QS, BH, TP, TPT, Fibrinógeno
▣ Niveles en sangre de enzimas musculares:
CPK-MB, mioglobina
▣ Ecocardiograma

Los estudios diagnósticos no deben retrasar o interrumpir el tratamiento

17
 TRATAMIENTO
1. Analgesia: AINES/Morfina

2. Anticoagulación: Heparina no frac.

3. Resolución de la obstrucción arterial

4. Control y tratamiento de la
enfermedad de base
Distinguir entre embolia y trombosis

19
TROMBOSIS EMBOLIA
● Arteriografía ● No precisa arteriografía
● En el momento agudo ● Embolectomía urgente
○ Fibrinolisis ● Foco embolígeno
○ Trombectomía ● Anticoagulación
● De la causa subyacente
○ By-pass

20
FARMACOLÓGICO

▣ Cilostazol 100 mg c/12h por 3 a 6 meses

□ Alternativa: pentoxifilina 400mg c/12h por 3 a
6 meses
▣ Ácido acetilsalicílico 80 a 150 mg c/24h
▣ Clopidogrel 75mg c/24h
▣ Blufomedil 300mg c/12-24h por 3 a 6 meses

22
NO FARMACOLÓGICO

▣ No utilizar ropa ajustada

▣ Mantener extremidades protegidas del frío
▣ No elevar las extremidades
▣ Realizar ejercicio 3 veces por semana durante 3 meses
▣ Uso de calzado especial
▣ Suspensión del hábito tabáquico
▣ Mantener LDL por debajo de 100mg/dL.
▣ TA control 140/90 o 130/80
▣ HbA1 7%

23
PRONÓSTICO

▣ 10-15% amputación a pesar de

revascularización
▣ Mortalidad a 30 días en 75 o más del 42%
▣ Peor pronóstico: DM, edad, ICC, neoplasia
▣ Mejor pronóstico: Relación con aterosclerosis y
circulación colateral

25
 ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
26
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Trastorno clínico que cursa con trombosis venosa profunda y/o

embolismo pulmonar.
Causas origen primario o adquirido
▣ Trombosis: oclusión de un vaso sanguíneo por un coágulo
o trombo.
▣ Trombofilia/estado protrombótico: estado clínico alterado
que predispone a un individuo a presentar un evento
trombótico

27
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y
TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TP)

▣ TVP: es 3 veces más frecuente que la TEP

▣ TEP: mortalidad de 15% los primeros 3 meses
▣ Muerte súbita por presentación de TEP agudo ocurre en 25% de
los pacientes
▣ TVP se asocia en un porcentaje >10% con desprendimiento de un
coágulo (émbolo).

28
Trombosis: factores de riesgo

▣ Edad >40 años ▣ Insuficiencia venosa profunda

▣ Sedentarismo ▣ Cáncer
▣ Inmovilización prolongada ▣ Lupus eritematoso generalizado,
▣ Cirugía ortopédica (grandes Síndrome de anticuerpos
articulaciones) antifosfolípidos
▣ Fracturas de miembros inferiores ▣ Obesidad mórbida
(huesos largos y pelvis) ▣ Catéter venoso central
▣ Uso prolongado de torniquete ▣ Cirugía bariátrica
neumático ▣ Enfermedad renal crónica
▣ Trauma vascular ▣ Insuficiencia cardíaca
▣ Uso de hormonales
▣ Embarazo y puerperio

29
Trombofilia
Son factores de riesgo para trombosis, se deben sospechar ante:
▣ Trombosis en pacientes jóvenes
▣ Múltiples familiares con trombosis
▣ Trombosis idiopáticas o recurrentes
▣ Trombosis venosa en zonas poco frecuentes
▣ Trombosis venosa en embarazo, puerperio, muerte fetal
intrauterina, preeclampsia severa temprana

30
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA:
EPIDEMIOLOGÍA

▣ Problema de salud pública mundial

▣ En México: entre 400,000 y 500,000 casos por año.
▣ Importante causa de mortalidad

Pacientes con historia de trauma o cirugía ortopédica, trauma

mayor, daño en médula espinal: riesgo alto de eventos
tromboembólicos

31
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
32
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Formación de un trombo en el interior de las venas del

sistema venoso profundo

▣ Incidencia: 80/100 000 personas cada año

▣ Edad, sexo femenino (1.2:1), raza caucásica y negra
▣ Causa de discapacidad, muerte, trastornos psicológicos y
malestar emocional
▣ Causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas

33
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

▣ Más frecuente en venas distales (iliofemoral)

▣ Cuanto más proximal es la trombosis, mayor
riesgo de TEP.
▣ En más del 50% se desarrolla síndrome
postrombótico. En su forma grave origina
úlceras

34
TVP: FISIOPATOLOGÍA
Inflamación y activación Estados protrombóticos
plaquetaria Mutaciones genéticas de:
▣ Triada de Virchow ▣ Factor V de Leiden
▣ Reclutamiento de plaquetas ▣ Proteína C activada
activadas ▣ Protrombina
▣ Mediadores proinflamatorios
▣ Neutrófilos
▣ Redes protrombóticas

35
TRIADA DE VIRCHOW
Estasis venosa Daño endotelial Estado hipercoagulable
Cualquier evento que Causas intrínsecas o Condiciones que generan
lentifique y obstruya extrínsecas pérdida del equilibrio
el flujo sanguíneo (trastornos hemostático y culminan en:
metabólicos, trauma ▣ Incremento de factor
o cirugía) tisular y/o
▣ Disminución de
mecanismos
antitrombóticos
naturales y/o
▣ De la actividad
(antitrombina, proteína C y S) fibrinolítica
36
37
 Trasudado al intersticio
Cuando el trombo se asienta en el vaso
produce:
▣ Estenosis y resistencia al flujo normal
▣ Aumento de la presión venosa y
capilar Edema

38
 CLASIFICACIÓN

TVP de extremidad inferior y TVP de extremidad superior

TVP de extremidad inferior

Comienza en pantorrilla y se propaga en
sentido proximal a las venas poplítea, femoral
e iliaca

▣ Frecuencia 10 veces mayor que en

extremidad superior

39
CLASIFICACIÓN

TVP de extremidad superior

Suele ser desencadenada por:
▣ colocación de marcapasos,
desfibriladores cardiacos internos
y catéteres en vena central
permanentes
Riesgo aumenta conforme lo hace el
diámetro del catéter y el número de
diámetros interiores.

40
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Sintomatología depende del nivel de obstrucción
Solo 50% tiene manifestaciones clínicas evidentes

▣ Dolor en miembro afectado (65%)

▣ Edema de la extremidad afectada (88%)
▣ Eritema (34%)
▣ Calor local (40%)
▣ Dificultad o imposibilidad para la
deambulación

41
PRESENTACIÓN CLÍNICA

EXPLORACIÓN FÍSICA: signos (10%)

Signo de Homans dolor localizado en la pantorrilla
provocado por la dorsiflexión del pie
Signo de Olow dolor al presionar los músculos de la
pantorrilLa contra el plano óseo

La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al principio

por asimetría del hueco supraclavicular o de la circunferencia
de los brazos.
42
43
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Flegmasia cerúlea dolorosa Flegmasia alba dolorosa

Edema grave, cianosis, dolor y Extremidad pálida y fría, pulso
flictenas pedio y tibial anterior
disminuidos
▣ Trombosis iliofemoral con ▣ Trombosis masiva
compromiso grave de iliofemoral
perfusión ▣ Se asocia con espasmo
▣ Riesgo aumentado de arterial
gangrena de la extremidad ▣ Ocurre por lo general en
mujeres embarazadas

44
45
DIAGNÓSTICO

Clínica
Síntoma referido más común: calambre o “caballo de Charley”
en la mitad inferior de la pantorrilla que persiste y se intensifica en
el curso de varios días.
Modelo clínico de Wells
Dímero D
Pruebas de imagen

46
NORMAS DE DECISIÓN CLÍNICA
Probabilidad clínica baja de TVP < o = 0
Probabilidad moderada 1 a 2
Alta > o = 3 puntos

47
ALGORITMO DIAGNÓSTICO

48
DIAGNÓSTICO

Dímeros D: productos de fragmentación de fibrina.

▣ Alta sensibilidad en detección plasmática (>500 ng/mL)
▣ Valor predictivo negativo alto
▣ Valor alto no confirma el diagnóstico

Ultrasonido: permite observar el trombo y la velocidad del

flujo sanguíneo
▣ Hallazgo de falta de compresibilidad de la vena es
diagnóstico de TVP

49
 MÉTODOS DE IMAGEN EN TVP

Ecografía Doppler: sensibilidad 97% especificidad con valor predictivo negativo 99%
RM: 91.5% y especificidad 94.8%
50
51
 TRATAMIENTO

▣ Previene extensión del trombo, TEP y recurrencias de TVP.

Se debe iniciar en cuanto se confirme el diagnóstico o ante
una sospecha clínica alta

Fase aguda
Heparina convencional IV, HBPM, Fondaparinux o Rivaroxabán oral (15 mg
cada 12 h por 3 semanas y después 10 mg diarios).

52
TRATAMIENTO

Medidas generales:
▣ Hidratación, deambulación temprana, medias antiembólicas.
Medias de compresión graduada (MCG) con gradiente de presión entre
30-40 mmHg.
Deben iniciar lo antes posible en asociación con la terapia anticoagulante
y continuar durante 2 años.

53
 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

▣ Son de elección para el manejo inicial de una TVP

Enoxaparina
1 mg/kg/12 hrs o 1.5 mg/kg/día por al menos 5 días
Administración intrahospitalaria o ambulatoria (siempre bajo vigilancia por
riesgo de hemorragia)

Suspender cuando el paciente reciba AVK y el INR esté en rangos terapéuticos

Dosis ajustada al peso y función renal

Insuficiencia renal u obesidad mórbida: monitoreo de actividad del factor Xa para asegurar su
efecto terapéutico óptimo.

54
HEPARINA NO FRACCIONADA

▣ Iniciarse con bolo inicial: 80 UI/kg o 5000 U

▣ Seguido de una infusión continua IV: 18 U/kg/h o 1300 UI/hr con
ajuste de dosis de acuerdo al TTPa.
Debe mantenerse al doble de valor normal (prolongación que
corresponde a niveles de heparinemia entre 0.3 y 0.7 UI/mL anti Xa)

Tratamiento debe ser de al menos 5 días

55
CUMARÍNICOS

Iniciarse en conjunto con la heparina

Objetivo: en 3-5 días de tratamiento mantener INR de 2 a 3.
Warfarina o Acenocumarina
Primera dosis: 2.5 a 5 mg / día
Segunda dosis: 2 a 4 mg / día
▣ Determinación de INR después de la segunda o tercera toma del
anticoagulante y continuarlo hasta lograr el INR requerido en rangos
terapéuticos (2 a 3)

TVP originada por una cirugía: duración de 3 meses

TVP asociada con trombofilia: tratamiento a largo plazo

56
TRATAMIENTO

Filtro de vena cava inferior: Se instala cuando la terapia anticoagulante está

contraindicada y existe un riesgo continuo para TEP
Terapia tromboembolítica: solo 2 técnicas han mostrado utilidad sin aumentar
riesgo
1. Trombólisis dirigida por catéter
2. Fragmentación mecánica del trombo con o sin aspiración.
Trombectomía quirúrgica: trombosis iliofemorales masivas con compromiso
tisular.

57
TRATAMIENTO

Pacientes con cáncer o durante el embarazo

▣ HBPM
▣ No se deberán administrar cumarínicos

58
Fármaco Vía de administración Dosis

Heparina no fraccionada IV Dosis de carga 80 UI/Kg Seguida

de infusión continua de 18
U/kg/h para mantener TTPa
entre 55 y 80 s

Enoxaparina SC 1 mg/Kg c/ 12 h o 1.5 mg/Kg c/

24 h

Parnaparina SC 6 400 UI anti-Xa (0.6 mL) c/24 h

Dalteparina SC 200 UI anti.Xa por Kg c/ 24 h

Fondaparinux SC 2.5 mg si < 50 Kg, 5 mg entre

50-100 Kg, 7.5 mg si >1 00 Kg
c/24h
59
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

▣ Pacientes con TVP distal sin factores de riesgo: 3 meses

▣ Pacientes con TVP proximal sin factores de riesgo: por lo menos 3
meses y evaluar el beneficio de continuar la terapia
▣ Pacientes con TVP y riesgo de recurrencia por factores de riesgo:
se recomienda anticoagulación indefinida
▣ Pacientes con TVP y cáncer: 3 a 6 meses y continuar la terapia si
existe actividad tumoral

60
TRATAMIENTO

Deambulación temprana: disminuye el dolor y el edema

Pacientes donde la movilización no es posible
▣ Uso de medios mecánicos como coadyuvante para la
profilaxis tromboembólica
▣ Medias de compresión graduada, compresión neumática
intermitente y la bomba plantar

61
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trombosis Venosa Profunda

Quiste de Baker roto

Tensión/lesión muscular

Celulitis

Síndrome posflebítico/insuficiencia venosa

62
PREVENCIÓN

Prevencion primaria
Tromboprofilaxis efectiva para reducir incidencia de TVP en pacientes de
riesgo.
▣ Métodos físicos
Ambulación temprana, medias de compresión graduada o neumática
intermitente (pacientes con contraindicación a profilaxis farmacológica)

63
MEDIAS DE COMPRESIÓN
GRADUADA

64
PREVENCIÓN

Anticoagulantes y HBPM
Pacientes con: insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca grave, cáncer,
antecedente de tromboembolia previa, septicemia, enfermedad neurológica
aguda, cirugía electiva y neurocirugía
▣ Dosis tromboprofiláctica de ENOXAPARINA; 40 mg subcutáneo cada 24
horas
Se administra hasta 4 meses en pacientes con riesgo alto (cirugías ortopédicas
y oncológicas)

65
PREVENCIÓN

Pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor:

1. Inhibidor directo de trombina Dabigatrán VO 110 mg 4 h después de la
cirugía y se continúa con 220 mg cada 23 h
2. Inhibidor de factor Xa, Rivaroxabán 10 mg VO, su toma inicia 6h después
de la cirugía

Rivaroxabán es opción válida de tromboprofilaxis en hospitalizados con

indicación de profilaxis trombótica

66
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
67
DEFINICIÓN

▣ Se refiere a la
obstrucción total o
parcial de la
circulación
pulmonar por un
coágulo sanguíneo.

68
EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia aumenta con

la edad.
• Europa: 300,000 muertes
• 50% o más no se
diagnostica
• Incidencia: 56 en hombres y
48 en mujeres por cada
100,00

69
Patrón de presentación

Agudo: signos Subagudo: Crónica:

y síntomas en los días o desarrollan
después de la
semanas lentamente
obstrucción
posteriores síntomas de
después HP

70
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

▣ Inestable: ▣ Estable:
▣ “Masiva o de alto riesgo” ▣ “Submasiva
▣ Hipotensión: <90 mmHg ▣ Levemente
sistólica sintomáticos o
▣ Requiere vasopresores y asintomático
no se explica por otras
causas
▣ Mayor mortalidad

71
 UBICACIÓN ANATÓMICA

▣ Silla de montar
6%
▣ Lobar
▣ Segmentaria
▣ Subsegmentaria

72
FACTORES DE RIESGO
▣ Pacientes con inmovilización prolongada
▣ Cirugía mayor ortopédica de cadera
▣ Insuficiencia venosa crónica
▣ Quimioterapia
▣ Terapia anticonceptiva oral
▣ Embarazo
▣ Obesidad
▣ Etc.

73
PATOGENIA

El embolo surge de las La TEP de la vena en

venas proximales de pantorrilla rara vez
extremidades inferiores emboliza

74
Respuesta fisiológica a la TEP

• Infarto: 10% de los • Intercambio de gases

trombos se alojan en anormal: se debe a la
vasos segmentarios obstrucción mecánica
y subsegmentarios. y funcional que altera
Da lugar a infarto la relación ventilación/
pulmonar perfusión

75
Respuesta Fisiológica a la TEP

▣ Compromiso
cardiovascular:
hipotensión por
disminución del volumen
sistólico y gasto cardiaco.
▣ Aumenta la RVP e
impide el flujo de salida
del ventrículo derecho.

76
FISIOPATOLOGÍA

▣ La TEP interfiere tanto con la circulación como

con el intercambio de gases
▣ La insuficiencia del VD por sobrecarga es la
principal causa de muerte en TEP.
▣ PA aumenta si más del 30-50% está ocluido
▣ Hay una desviación del septo y disminuye el
gasto cardíaco

77
78
Manifestación Clínica

▣ Disnea: inicio rápido.

▣ Dolor pleurítico
▣ Tos
▣ Hemoptisis
▣ Síncope

79
Examen físico

▣ Taquipnea 54%
▣ Edema, eritema y dolor en pantorrilla 47%
▣ Taquicardia 24%
▣ Estertores 18%
▣ Disminución ruidos respiratorios 17%
▣ Distensión venosa yugular 14%
▣ Fiebre 3%
80
Determinación
de la
probabilidad
de TEP

81
82
Regla de PERC

83
84
DIMERO- D

▣ Bajo riesgo: <500 ng / ml excluyen la

TEP y no requieren más pruebas
▣ Alto riesgo: niveles normales no
descartan TEP

Posee una sensibilidad alta pero

especificidad baja

85
Trastornos asociados con niveles
plasmáticos elevados de Dímero D

▣ Infarto de miocardio
▣ Isquemia aguda de las extremidades
▣ Fibrilación auricular
▣ Trombo intracardiaco
▣ Preeclampsia y eclampsia
▣ Cirugía / trauma
▣ Síndrome nefrótico
▣ Insuficiencia renal crónica
▣ Embarazo
▣ Etc 86
 Pruebas de Laboratorio

● Biometría hemática
● Química sanguínea;
● Gasometría arterial
● Troponinas: I y T para pronóstico.
● Diméro D

87
Radiografía de Tórax
Anomalías inespecíficas comunes.

88
 Angiografía pulmonar por TC

▣ Gold Standard
▣ Permite
visualización de
trombo
▣ Defecto de
llenado que
confirma el
diagnóstico
89
Gammagrafía pulmonar de
ventilación / perfusión VQ

Permite descartar la
presencia de
tromboembolismo pulmonar
como una causa de
hipertensión pulmonar.

Los defectos de perfusión, se

pueden detectar por medio
de imágenes planares.
90
ECOCARDIOGRAFÍA

91
92
 TERAPIA INICIAL

Terapia con oxígeno y ventilación:

Limitación de actividad física
Analgesia del dolor: meperidina

93
Apoyo Hemodinámico

● Líquidos intravenosos: 500 a 1,000 ml de

solución salina al .9%
○ En pequeños volúmenes
● Vasopresores: se administran cuando no se
restablece una perfusión adecuada.
○ Norepinefrina: dosis de 0,1-0,5 mcg/kg/min

94
ANTICOAGULACIÓN

Pacientes con probabilidad

clínica de TEP alta o
intermedia iniciar la
anticoagulación parenteral.
● Heparinas no fraccionadas
IV (HNF)
● Heparina de bajo peso
molecular (HBPM)
● Fondaparinux subcutáneo 95
96
ANTICOAGULACIÓN

Anticoagulación a Anticoagulación
largo plazo: ambulatorio:
Todos los pacientes con ▣ Bajo riesgo de
EP reciben muerte
anticoagulación ▣ Sin necesidad de O2
mínimo 3 meses ▣ PA normal
▣ Sin antecedentes de
hemorragia
▣ etc. 97
98
TERAPIA DE REPERFUSIÓN

Terapia trombolítica:

Embolectomía

Modalidades dirigidas por catéter

99
Filtro de vena cava inferior

En pacientes con TEP

agudo, la indicación es
cuando la
anticoagulación está
contraindicada o en
pacientes con
recurrencia

100
PRONÓSTICO

Si no se trata, la mortalidad es de hasta el 30%.

En los primeros 3 meses puede haber:
▣ Shock: causa más común de muerte
temprana en 7 días
▣ Recurrencia: mayor en las primeras 2 semanas
▣ Accidente cerebrovascular: diez días
posteriores a TEP.

101
102
REFERENCIAS

▣ Meyer, G., Stavros, K., Becatti, C., Bueno, H., Humbert, M., Jiménez, D., . . . Kusher, N. (2019). 2019 ESC
Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the
European Respiratory Society. European Society of Cardiology, 543-603.
▣ Tapson, V., Weinberg, A., Mphil, MD, & Finlay, G. (2021). Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la
tromboembolia pulmonar aguda en adultos. UptoDate.
▣ CENETEC. (2008). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/007_GPC_CirculacionArtPerif/IMSS_007_08_G
RR.pdf
▣ IMSS.(2009). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica.
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/007GE.pdf
▣ Trujillo, C. (2014). Prevalencia de la enfermedad arterial periférica en población mexicana derechohabiente del
Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, ISSSTE.
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexang/an-2014/an142b.pdf
▣ Arguelles, B. (2015). Generalidades de oclusión arterial aguda en extremidades inferiores.
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/616/art20.pdf

103