Etiología y

Patogenia
de la Coccidiosis
AVIAR
Ignacio Ferre y Mercedes Gómez-Bautista
Grupo SALUVET - Universidad Complutense de Madrid

L a coccidiosis aviar es una enfermedad parasitaria causada por

protozoos apicomplejos del género Eimeria.
Su importancia en la industria avícola moderna es tal, que sin
adecuadas medidas de control -quimioterapia y vacunación-, ésta
no se habría desarrollado hasta su estado actual.

En el presente trabajo se revisarán brevemente la etiología y

patogenia de las especies de Eimeria que parasitan a la gallina
ponedora o reproductora y al pollo de engorde.
22 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

Especies
Los métodos tradicionales Estas técnicas, aunque costosas
para la identificación en tiempo y dinero, todavía son

de Eimeria específica han incluido: necesarias, complementándose con

los actuales métodos moleculares que
que parasitan • El estudio de varias incluyen técnicas de PCR basadas en la

a las aves características fenotípicas

-morfológicas y biológicas-,
amplificación del ADN.

de corral como el tamaño, forma y Además, la ya próxima secuenciación

tiempo de esporulación de del genoma de todas las especies de
En las aves de corral -Gallus los ooquistes. Eimeria que parasitan a las aves de
domesticus- se han citado hasta corral permitirá en el futuro un gran
15 especies diferentes. • Localización del parásito avance en éste y otros campos de la
en la mucosa. coccidiosis aviar.
Sin embargo, los criterios a considerar
para el reconocimiento de una • Lesiones que produce.
especie han ido desarrollándose
progresivamente y siempre con • Región principal de
posterioridad a las descripciones parasitación.
originales de éstas, por lo que en la
actualidad se cuestiona la validez • Desarrollo endógeno
taxonómica de algunas de ellas. -número de esquizogonias,
tamaño de los esquizontes,
número de merozoitos que
Família Familia Eimeriidae
contienen y su tamaño, etc.-
Suborden Eimeriina
• Inmunización cruzada con
Orden Eucoccidiida
otras especies y diferencias
Subclase Coccidia en su composición
Clase Sporozoea enzimática.

Phylum Apicomplexa
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 23

Actualmente consideramos siete especies de Eimeria

que parasitan a Gallus domesticus

Eliminación Tiempo de
Número de Localización en la Localización máxima de esporulación para
Eimeria spp.
esquizogonias mucosa intestinal ooquistes/ave el 50% de los
(millones) ooquistes (horas)

Intestino
E. acervulina 4 Epitelial -criptas- delgado 432 11,4
anterior

Epitelial -vellosidad-, Porción terminal

E. brunetti 2-3 2ª generación de del íleon, recto 53 38,3
esquizontes subepitelial y cloaca

Epitelial -criptas-,
Intestino
E. maxima 2-3 macrogamontes 36 38,1
delgado medio
subepiteliales

Porción distal
E. mitis 4 Epitelial -vellosidad- del intestino 110 19,0
delgado

Intestino
Epitelial -criptas-, delgado medio,
E. necatrix 3 2ª generación de 3ª esquizogonia 12 19,7
esquizontes subepitelial y gametos en
ciegos

Intestino
E. praecox 3-4 Epitelial -vellosidad- delgado 160 24,8
anterior

1ª y 3ª esquizogonias
epiteliales (criptas), 2ª
E. tenella 3 Ciegos 65 21,2
esquizogonia
subepitelial

Tabla 1. Especies de Eimeria que parasitan a las aves de corral. Se indican algunas diferencias de su ciclo biológico.
24 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

El ciclo biológico comprende dos fases TRANSMISIÓN

de reproducción endógena en el
Ciclo
intestino del ave: La transmisión es directa entre las aves
• Una asexual -esquizogonia- mediante la ingestión de los ooquistes
biológico de • Otra sexual -gamogonia- seguidas de esporulados que se encuentran en

las Eimeria otra fase asexual exógena -esporogonia-

en el ambiente que termina con la
el ambiente contaminando, agua y
alimento.
spp. aviares formación de esporozoitos en
el ooquiste -figura 1-. La infección es autolimitante
Las siete especies de Eimeria tienen en ausencia de
un ciclo biológico similar, siendo todas reinfecciones.
parásitos intracelulares intestinales.

! Imagen 1 y 2.
Contaminación directa de
las aves en camas y en sistemas
• Porción intestinal que de alimentación.
Aspectos que diferencian a las Eimerias

parasitan.

Eimeria spp. Localización Lesiones

• Número de esquizogonias.
Enteritis catarral -estrías transversales
E. acervulina Intestino anterior
•Tamaño de los esquizontes. blanquecinas-.

Enteritis mucoide -mucosa engrosada con

E. maxima Intestino medio
• Número de merozoitos que petequias-.
contiene.
Enteritis hemorrágica -focos blanquecinos
E. necatrix Intestino medio
subserosos-.
• Situación intracelular de los
Tiflitis hemorrágica -engrosamiento y
diferentes estados evolutivos. E. tenella Ciegos
hemorragias-.

• etc. Intestino Enteritis mucoide necrótica

E. brunetti
posterior -inflamación y petequias, áreas necróticas-.

Tabla 2. Lesiones causadas por las Eimeria spp. aviares.

 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 25

1. Esporozoito

2. Trofozoito
15. Ooquistes con
esporoquistes
3. Esquizontes

14. Esporoblastos
dentro de ooquistes

13. Liberación
5. Liberación merozoito
esporontes

4. Merozoitos

7. Macrogameto

6. Macrogamtocito

12. Esporonte
intracelular 8. Etapa interior
de linfocitos
11. Cigoto
intraepiteliales

10. Microgameto

Figura 1. Ciclo Biológico de las

9. Microgametocito
Eimerias Spp. aviares.
Figura 1.
Ciclo biológico de las Eimeria spp. que parasitan a las aves de corral.
26 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

Fase exógena o ambiental INFLUENCIA DE LA TEMPERATURA

EN LA ESPORULACIÓN
de ciclo biológico

Los ooquistes no esporulados son el • La esporulación no sucede por debajo de 12ºC ni por encima de 39ºC, siendo
estado exógeno que aparece en las el óptimo de temperatura de 28-31ºC.
heces del hospedador -Imagen 3-.
• La inhibición de la esporogonia por exposición de los ooquistes a bajas
Estos ooquistes no esporulados temperaturas suele ser temporal, permitiendo la esporulación posterior
encierran, mediante una doble cuando la temperatura sube de 12ºC.
membrana, una masa citoplasmática no
diferenciada llamada esporonte. • La exposición prolongada a bajas temperaturas -p.e. 26 semanas a 4ºC-
destruye su viabilidad y se ha comprobado que la congelación de ooquistes
no esporulados de E. tenella durante 20 días impide su esporulación, así como
la congelación y descongelación diarias.

El proceso de esporulación se Imagen 3. Ooquiste

inicia cuando las condiciones no esporulado Eimeria.

de aireación, temperatura y
humedad son adecuadas para
ello.

El esporonte, por división

nuclear da lugar a cuatro masas Sin embargo, estos efectos
ovaladas -esporoblastos- que no tienen significación
se recubren de una doble epidemiológica alguna en
membrana, formándose así las aves criadas en sistemas
cuatro esporocistos cada uno intensivos, donde las
de los cuales contienen dos temperaturas se mantienen
esporozoitos. siempre por encima de 15ºC.
Imagen 4.
Estos esporozoitos son las Eimeria ooquiste En estos casos, serán la
esporulado.
formas infectantes para las aves humedad y la oxigenación
-Imagen 4-. los que actúen como factores
limitantes.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 27

Los tiempos de esporulación para cada Fase endógena del

una de las diferentes especies que ciclo biológico
infectan a las aves de corral se indican
en la -Tabla 1 p.23-.
Cuando el ave ingiere los ooquistes
La viabilidad de los ooquistes una vez esporulados, los esporozoitos deben
esporulados es limitada, influyendo liberarse de sus paredes protectoras y
de manera decisiva el contenido en parasitar la célula intestinal.
carbohidratos -amilopectinas- de los -Figura 1 p.25-, -Ciclo biológico de las
esporozoitos. Eimeria spp. que parasitan a las aves
de corral.
Estas reservas disminuyen no solo

REQUERIMIENTOS DE BILIS
con la edad sino también de forma Este proceso de desenquistamiento
inversamente proporcional a la requiere dos estímulos separados:
temperatura de almacenamiento.

1
• Los requerimientos de bilis varían
• La acción mecánica de la según las especies y E. tenella sería
molleja sobre los ooquistes que menos dependiente que otras
alteraría la membrana Eimeria spp.
permitiendo el paso de sales
biliares. • Se ha observado que la mayoría
Imagen 5. Estructura
molecular de la Tripsina. de los esporocistos de E. tenella

2
se encontraban en el ciego una
• La acción de las sales biliares hora después de la inocuación
que facilitarían la entrada de experimental de ooquistes por vía
enzimas, como la tripsina oral y que el desenquistamiento de
o pancreatina, alterando la estos debía producirse en el ciego.
superficie del cuerpo de Stieda
y permitiendo la salida de los • Esta baja receptibilidad de
esporozoitos del esporocisto E. tenella a la acción biliar retrasa
mediante movimientos activos el desenquistamiento y podría ser
-en los que la bilis puede actuar un factor clave en la localización
como estimulante-ver imagen5. cecal de este parásito.
 28 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

INVASIÓN DE LOS ENTEROCITOS SEGÚN LA ESPECIE DE EIMERIA

LA EDAD DEL HOSPEDADOR

• La edad del hospedador en • Los esporozoitos invaden los • Incluso en el caso de E. mitis, que
el momento de la infección enterocitos superficiales y son parasita la base de la vellosidad o las
también parece influir en el transportados mediante linfocitos criptas, se han encontrado esporozoitos
desenquistamiento de los ooquistes, intraepiteliales, dirigiéndose a través en leucocitos intraepiteliales en las
siendo la tasa de desenquistamiento de la lámina propia a las criptas de criptas.
menor en pollitos de uno que de tres Lieberkün. Esta migración sucede en
días. E. acervulina, E. maxima y E. tenella. • Los esporozoitos de E. necatrix
invaden directamente las criptas de
• Posiblemente, esto estaría • En E. brunetti y E. praecox, en las que Lieberkün, no siendo nunca fagocitados
ocasionado por la menor capacidad no ocurre traslocación de esporozoitos por macrófagos ni realizado el
de la molleja para romper los del epitelio a las criptas, también se han transporte por otras células.
ooquistes y la cantidad de enzima encontrado esporozoitos en linfocitos
pancreática segregada. intraepiteliales.

Sin embargo, al menos en E. tenella esa

MIGRACIÓN DE LOS migración es muy escasa -la inoculación
ESPOROZOITOS de esporozoitos en uno de los dos cuernos
del ciego previamente ligado produce
Durante estas migraciones los Una vez invadida la célula, el ooquistes casi exclusivamente en el ciego
esporozoitos pueden penetrar en la esporozoito se redondea en el interior inoculado, mientras que la inoculación vía
circulación sanguínea y llegar a otros transformándose en trofozoito, intravenosa superficial produce infecciones

que por división nuclear reiterada de intensidad similar en ambos cuernos del
tejidos, habiéndose logrado transferir
ciego-.
la infección, a partir de sangre o de -esquizogonia- origina un esquizonte
extractos de tejido -bazo e hígado-, de polinuclear de primera generación.
E. tenella y E. acervulina o de
E. acervulina, E. brunetti, E. maxima,
E. necatrix y E. praecox,
respectivamente.

Estos hechos podrían interpretarse

como que la mayoría de los
esporozoitos dejaban el intestino para
pasar por vía sanguínea a otros órganos
y de ahí, liberarse de manera más lenta.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 29

La rotura del esquizonte produce

la liberación de los merozoitos de
primera generación que por su escasa
movilidad solo colonizan células
epiteliales contiguas.
GAMETOGONIA
A partir de aquí, los merozoitos El merozoito de
Finalizadas las esquizogonias, los determinación masculina
invaden las células epiteliales de las
merozoitos penetran en nuevas células evoluciona a microgamonte y,
glándulas o de las vellosidades según
para diferenciarse en gametocitos. tras una fase de multiplicación
especies y mediante división nuclear

!
reiterada forma esquizogonias de de su núcleo -mitosis- y otra
segunda generación. de estrangulamiento, da lugar
a multitud de microgametos
La especie de Eimeria establecerá el flagelados.
número de esquizogonias, tamaño de Aunque el mecanismo de
los esquizontes, número de merozoitos El merozoito de determinación
diferenciación sexual no está todavía
que contienen, localización, tiempo de femenina evoluciona a
lo suficientemente claro, parece haber
aparición, etc., -Tabla 1 p.23-. macrogamonte y luego a
un merozoito determinado masculina
o femeninamente, en virtud del
macrogameto.
• E. brunetti, E. necatrix y número de gránulos de polisacáridos
E. tenella, la segunda generación o de mitocondrias que se observan, el Los microgametos libres invaden
de esquizontes es de localización desarrollo del retículo endoplásmico
las células parasitadas por los
subepitelial, pero parasitando y la presencia o no de vacuolas
macrogametos fecundándolos y dando
nutricias.
exclusivamente células
ESPECIES DE EIMERIA

lugar al cigoto.
epiteliales.
La fusión de los cuerpos de envoltura
• E. tenella y E. necatrix, los I y II del macrogameto da lugar a
cambios en la célula infectada las capas externas del ooquiste no
estimulan su migración a la esporulado.
lámina propia, rompiendo la
membrana basal de la cripta. Al romperse la célula que lo alberga, el
ooquiste alcanza la luz intestinal o cecal
• En las especies más patógenas, y posteriormente el ambiente a través
E. necatrix y E. tenella, existe una de las heces -Figura 1 p.25-.
tercera esquizogonia.
 30 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

Especificidad
Se han aislado especies de coccidios
en gallos de la jungla -Gallus lafalleti-
que infectaban al doméstico
-Gallus domesticus-, especies que, tras
estudios de transmisión cruzada fueron
consideradas como E. praecox var.
de las celonensis, E. maxima var. identata y
Eimeria spp. E. acervulina var. diminuta.

También se ha reproducido E. tenella

aislada de G. domesticus en la perdiz
griega -Alectoris graeca- y se han
infectado híbridos pollos/codornices
Hospedador: las especies de con ooquistes de pollos -E. acervulina,
Eimeria presentan un marcado E. maxima y E. tenella- y de codornices
estenoxenismo, es decir, es -Eimeria bateri- detectando algunos
raro que el parásito complete ooquistes tras el periodo de patencia
su ciclo en más de un género normal.
de ave.
Aparte de estos casos, no hay evidencias Imagen 7. Gallus gallus
ESPECIFICIDAD

-Gallus domesticus-.
Inmunológica: la resistencia que demuestren la transmisión completa
a la reinfección obtenida con de otras especies, ni siquiera entre especies
una especie no protege frente de gallináceas afines, aunque se ha
a otras. conseguido infectar pollos con
Eimeria meleagrimitis del
Localización: es también muy pavo -Meleagris gallopavo-.
delimitado por la especie el
lugar de parasitación.

Sin embargo, se pueden

hacer algunas excepciones o
matizaciones.

Imagen 8. Perdiz griega

-Alectoris graeca-.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 31

No se ha conseguido que la infección

con una especie de Eimeria aporte
inmunidad frente a otra distinta, en
!
términos de que proporcione una En las restantes Eimeria spp.
Cada especie de Eimeria tiene
completa protección o una protección las diferencias de protección
un lugar de preferencia para su
similar a la inmunidad que confiere apreciadas no fueron tan
asentamiento en el intestino,
frente a su propio desafío. llamativas.
parasitando casi exclusivamente
células epiteliales -Tablas 1 y 2-.
Sin embargo, sí debe señalarse la Este aspecto es de gran
heterogeneidad inmunológica entre importancia en el desarrollo
cepas de una misma especie. de vacunas para uso industrial
Sin embargo, algunas de ellas pueden Tal es el caso para E. acervulina, E. mitis, en la producción avícola.
completar su ciclo en tejidos distintos E. maxima, E. necatrix y E. tenella.
de los habituales, como tejido cecal y Las variaciones inmunológicas
embrión de pollo, donde otras no son Las diferencias inmunológicas más entre cepas de una misma
capaces de hacerlo. importantes se han observado en especie podrían repercutir en
E. maxima. Se ha podido comprobar el funcionamiento de estas
Determinados estadios del ciclo, en que el cultivo mixto de cepas de vacunas en el campo.
algunas especies de Eimeria, pueden E. maxima confiere protección frente
migrar a ciertos órganos como hígado al desafío heterólogo de aislados de
y bazo. campo de la misma especie.

Experimentalmente, E. tenella
completa su ciclo en tejidos
adyacentes al ciego cuando este
ha sido quirúrgicamente extirpado
y su especificidad de localización
puede reducirse mediante
tratamiento con corticosteroides,
pudiendo realizar la esquizogonia
en el hígado de pollos tratados con
dexametasona.
32 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

ESPECIES DE EIMERIA
Patogenia
RESPONSABLES DE LOS CUADROS
MÁS GRAVES

La patogenicidad intrínseca de • Las más patógenas son E. tenella y

las Eimeria spp. parece estar E. necatrix. Ambas especies producen
directamente relacionada con el hemorragias a partir de finales del
Infección lugar de desarrollo, de manera 4º y principios del 5º día posinfección,
que las especies más patógenas
intestinal son las que penetran más
que se asocian a la maduración de los
esquizontes de segunda generación
directamente en la mucosa, sin y producen una elevada tasa de
olvidar la destrucción del tejido mortalidad -Imagen 9-.
La afección intestinal causada por epitelial de la vellosidad
cualquiera de las especies de Eimeria intestinal que se produce en • E. brunetti y E. maxima causan
sigue un curso más o menos grave, todas ellas. enteritis mucoide, frecuentemente
que vendrá determinado por un gran con heces manchadas con sangre y
número de variables como: ocasionando, a veces, mortalidad
y cuadros de coccidiosis muy graves.

1 • La edad.
• E. acervulina se asocia con enteritis
no hemorrágica -acuosa- y produce,

2 • Estado sanitario e
inmunitario de las aves en
el momento de la infección.
principalmente, diarreas acuosas que
originan detrimento en la ganancia de
peso -Imagen 10-.

• Las otras dos especies de

3 • Número de ooquistes
ingeridos.
Imagen 9.
E. tenella lesiones.
Eimeria, E. mitis y E. praecox, no
producen mortalidad ni lesiones
manifiestamente visibles,
asociándose su infección a

4
Imagen 10.
• Especies de Eimeria E. acervulina una reducción de la ganancia
implicadas, etc.
lesiones. de peso y observándose
disminución en la absorción
intestinal durante la infección.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 33

Otros factores que no están

LA PATOGENICIDAD DE UNA ESPECIE directamente relacionados con la
DE EIMERIA VARÍA SEGÚN LA CEPA patogenicidad intrínseca de las
especies de Eimeria pueden afectar el
Distintos aislados de una misma resultado final de la infección, como
especie muestran diferente la edad y genética de las aves o las
patogenicidad intrínseca. interacciones con otras patologías.

La interacción entre especies de Así, se ha podido comprobar que

coccidios puede desarrollarse los animales mayores que han sido
siguiendo cursos distintos, así las mantenidos libres de coccidios durante
especies que parasitan la misma su crianza son más receptivos a la
región intestinal -como E. mitis y infección que los jóvenes.
E. brunetti- compiten y el efecto
INTERACCIÓN

combinado no es mayor que En estos existe una mayor reproducción

cuando la infección la produce del parásito, los signos clínicos y la
una sola especie. mortalidad son más importantes; y la
ganancia de peso es menor.
Pero entre especies que parasitan
distinta región intestinal -como También se han descrito diferencias
E. mitis y E. acervulina- el efecto genéticas observadas en la resistencia
patógeno de la combinación es a la coccidiosis entre distintas razas o
mucho mayor. estirpes de aves.

En infecciones con una misma cepa, su patogenicidad está directamente relacionada con la cantidad de ooquistes que
ingiere el ave, aunque esta relación es limitada, de manera que por encima de un nivel de infección, dosis mayores no
confieren mayores lesiones ni producen más cantidad de ooquistes.
34 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

Un apartado importante es la Se han realizado numerosos

!
interacción con otras patologías, estudios sobre los efectos de
como las deficiencias nutricionales diferentes componentes de
o las infecciones causadas por la dieta, como la L-arginina,
bacterias, virus, parásitos y treonina, distintas vitaminas y
micotoxinas. productos naturales constituidos
por diferentes plantas sobre la La infección por Eimeria spp.
Estas interacciones son cada vez coccidiosis aviar. también puede ocasionar
más importantes conforme los cambios en la permeabilidad
avances de la genética y nutrición Se ha podido demostrar la de la mucosa, resultando
producen aves de crecimiento reducción de la absorción de en la pérdida de proteínas
más rápido. glucosa, ácido oleico, vitamina A, plasmáticas a la luz intestinal,
DIETA

carotenoides, calcio, y elementos acompañada de incremento

traza, como el zinc, en el del pH y descenso de la
duodeno de aves infectadas con motilidad.
E. acervulina.

Imagen 11. Los efectos con otras especies

Clostridium Perfringens. se desconocen en gran medida,
aunque debe tenerse en cuenta
que en el caso de la glucosa y
los aminoácidos, por ejemplo,
la reducción de la absorción
duodenal puede compensarse
con un incremento de esta en
el íleon.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 35

INFECCIONES CONJUNTAS Aunque la patología intrínseca de Se ha descrito un aumento de

E. tenella es similar en pollos mortalidad en infecciones mixtas de
Infecciones con E. maxima se gnotobióticos y convencionales, las E. tenella y Escherichia coli, aunque no
acompañan de una marcada infecciones conjuntas de E. tenella y se han confirmado agravamiento de la
hipoproteinemia y reducción de las bacterias en pollos monoflora resultan aerosaculitis o pericarditis e infecciones
concentraciones plasmáticas de las más graves que las infecciones de conjuntas de E. necatrix con E. coli o
hormonas tiroxina y triiodotironina, coccidios solas. Mycoplasma gallisepticum.
así como un incremento de la
corticosterona y prolactina. Así, la capacidad de invasión de Las enterobacteriáceas Bifidobacterium
Salmonella tiphimurium -Imagen 12- thermophilum y Lactobacilus
Sin embargo, no se han observado se ve favorecida en infecciones acidophilus en infecciones conjuntas
cambios en la hormona del crecimiento, concurrentes con E. necatrix, con E. tenella experimentan un mayor
indicando que esta no está E. acervulina y E. maxima; y E. tenella, crecimiento en ciegos.
involucrada en la disminución del respectivamente.
crecimiento observado durante la La mortalidad se incrementa en
coccidiosis. Lo mismo ocurre en infecciones infecciones mixtas de E. tenella
concurrentes de Clostridium con aflatoxinas o con virus de la
Imagen 12. perfringens -Imagen 11- con E. tenella, E. enfermedad de Marek, virosis que
Salmonella serotype
acervulina, E. necatrix y E. brunetti, impide el desarrollo de inmunidad
Typhi bacteria.
respectivamente. estable frente al coccidio.

Las infecciones mixtas de coccidios con

virus de la enfermedad de Gumboro
se asocian a elevada mortalidad por
coccidiosis y, aunque no se aprecia
bloqueo del desarrollo inmunitario
frente a estos, la respuesta parece ser
menos eficaz.

Las infecciones concurrentes de

reovirus con coccidios producen
disminución significativa en la ganancia
de peso e incremento de enanismo y
de los problemas de patas, incluso con
bajos niveles de exposición a coccidios.