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Estado de shock
Q. Delannoy

Resumen: El estado de shock constituye una urgencia diagnóstica y terapéutica a causa de su impor-
tante mortalidad. Desde el punto de vista clínico, se define por una hipotensión con una presión arterial
sistólica inferior a 90 mmHg en el adulto, que puede ser normal en el niño, y por signos de repercusión
orgánica (cutánea, cerebral, renal y pulmonar). Una vez identificados los signos de shock, es necesario
llamar al equipo de emergencias (112). Mientras se espera la atención especializada, es necesario con-
trolar al paciente y realizar los primeros auxilios. Sólo el shock anafiláctico, la púrpura fulminante y el
neumotórax completo compresivo requieren un tratamiento inmediato del paciente mediante adrenalina
intramuscular, ceftriaxona intramuscular y exsuflación con aguja, respectivamente.
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Palabras clave: Shock; Shock anafiláctico; Púrpura fulminante; Neumotórax

Plan Shock hipovolémico (16% de los shocks)

Se pueden identificar dos grupos etiológicos del shock hipovo-
■ Introducción 1 lémico.
Etiologías principales 1 En relación con el primero, se trata de una pérdida externa
Fisiopatología general 2 de líquido. Pueden ser pérdidas sanguíneas por una hemorragia
■ Diagnóstico de shock 2 externa, de plasma, secundarias a quemaduras extensas, digestivas
Diagnóstico clínico 2 por vómitos o diarrea profusa, cutáneas por sudoración secunda-
Diagnóstico mediante pruebas complementarias 3 ria a altas temperaturas o fiebre, o renal en una diabetes tipo 1 o
■ Tratamiento precoz 3 insípida o por la toma de diuréticos, etc.
Generalidades 3 El segundo corresponde a un secuestro interno de líquido por
Tratamiento específico 4 hemorragia interna o por la formación de un tercer espacio (ascitis,
oclusión intestinal, etc.).

Shock cardiogénico (16% de los shocks)

 Introducción La principal etiología del shock cardiogénico es el infarto de
miocardio, principalmente en el primer episodio, debido a la
ausencia de una red vascular supletoria en caso de oclusión coro-
El estado de shock representa un desequilibrio entre el consumo naria.
de oxígeno del metabolismo y el aporte de oxígeno garantizado Otras causas son las miocarditis agudas, las valvulopatías agudas
por la circulación sanguínea. Este desequilibrio prolongado dará (insuficiencia mitral por ruptura de las cuerdas valvulares, insufi-
lugar a una desviación anaeróbica del metabolismo que conducirá ciencia aórtica en la endocarditis), las contusiones miocárdicas, el
a la producción de lactato y al establecimiento de una respuesta síndrome de tako-tsubo, las intoxicaciones agudas responsables del
inflamatoria sistémica. Si se identifica y se trata a tiempo, el estado efecto estabilizador de membrana o de otros trastornos del ritmo
de shock puede ser rápidamente reversible. El estado de shock o de la conducción, etc.
prolongado provoca una cascada de desarreglos que conducen a
la perpetuación de este estado, llegando hasta el fallecimiento. Shock anafiláctico (4% de los shocks)
Aparece poco tiempo después de la toma de contacto con un
alérgeno conocido o desconocido.
Etiologías principales
Se distinguen clásicamente cinco grandes familias de etiología Shock obstructivo (2% de los shocks)
del shock: shock séptico, shock hipovolémico, shock cardiogé- Infrecuentes pero a menudo mortales, los shock obstructivos
nico, shock anafiláctico y shock obstructivo. son también los más difíciles de diagnosticar. Dos grupos etioló-
gicos son responsables del shock obstructivo.
El primero, por obstrucción de las arterias pulmonar (embolia
Shock séptico (62% de los shocks) pulmonar masiva) o aórtica (principalmente disección aórtica).
Todas las infecciones pueden evolucionar hacia un shock. Es El segundo corresponde a la compresión externa del corazón
especialmente importante conocer una etiología, la púrpura ful- (taponamiento). El taponamiento puede ser «gaseoso» cuando se
minante, debido a su importante mortalidad, pero también al trata de un neumotórax compresivo completo o cardíaco por la
riesgo de secuelas. Se trata de una bacteriemia principalmente presencia de líquido en grandes cantidades dentro del pericardio
meningocócica, responsable de una coagulopatía intravascular (pericarditis postinfecciosa, neoplásica o inflamatoria, disección
diseminada que provoca manchas purpúricas equimóticas. aórtica tipo A, ruptura de la pared cardíaca, etc.).

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Volume 24 > n◦ 3 > septiembre 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(20)44027-9
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A
Figura 1. Esquema de los diferentes mecanismos de producción de shock [1] .
A. Esquema de los diferentes mecanismos de producción de shock. A la izquierda: shock distributivo
por dilatación de las redes vasculares que disminuye la presión de perfusión de los órganos. En el centro
izquierda: shock hipovolémico por pérdida de líquido intravascular responsable de una vasoconstric-
ción de las redes vasculares con el fin de mantener el flujo de perfusión. En el centro derecha: shock
cardiogénico por afectación del miocardio responsable de una disminución del gasto cardíaco y en
consecuencia del flujo de perfusión de los órganos. A la derecha: shock obstructivo por un obstáculo
a la eyección del volumen sanguíneo (embolia pulmonar) o al llenado de los ventrículos cardíacos
(neumotórax, tamponamiento).
B. Esquema de la zona de punción para la exsuflación de un neumotórax derecho. La línea en pun-
teado vertical corresponde a la línea medio-clavicular. La 2.a costilla es la primera costilla que se palpa
por debajo de la clavícula a nivel de esta línea. El punto de punción para la exsuflación se sitúa entre
la 2.a y la 3.a costilla, es decir, el 2.◦ espacio intercostal. En caso de neumotórax izquierdo, la línea
medioclavicular izquierda sirve del mismo modo para localizar el punto de punción.

Fisiopatología general • una insuficiencia cardíaca que conduce a un colapso de la

función contráctil del ventrículo izquierdo que provoca una
El metabolismo del cuerpo humano necesita oxígeno con el fin disminución del VES;
de producir la energía necesaria para su correcto funcionamiento. • una obstrucción del lecho vascular que provoca un aumento de
El oxígeno sustraído del aire a través de los pulmones es transpor- la poscarga y por lo tanto del VES;
tado a través de la circulación sanguínea. Se define el transporte • una anomalía distributiva que provoca una importante vasodi-
arterial de oxígeno (TaO2 ) como el producto del contenido arterial latación periférica que reduce drásticamente la perfusión de los
de oxígeno (CaO2 ) y del gasto cardíaco (GC). órganos y el retorno venoso.
El CaO2 depende principalmente de la concentración de hemo- En realidad, en un shock, independientemente de su etiología,
globina (Hb) y de la saturación arterial de oxígeno (SaO2 ). estos diferentes mecanismos se entrelazan. Por ejemplo, un shock
El GC depende del volumen de eyección sistólico (VES) y de la hipovolémico puede provocar una disminución de la perfusión
frecuencia cardíaca (FC). El VES varía en proporción a la precarga miocárdica, lo que origina una disminución de su contractilidad
correspondiente al retorno venoso hacia el corazón, en propor- empeorando así la insuficiencia circulatoria. Además, la hipo-
ción inversa a la poscarga correspondiente a la presión que se perfusión de los órganos conduce a una respuesta inflamatoria
opone a la eyección sanguínea (resistencias vasculares, viscosidad responsable de una anomalía distributiva.
de la sangre, otras situaciones patológicas) y proporcionalmente
a la contractilidad del miocardio.
A partir de estos elementos, se identifican clásicamente cua-  Diagnóstico de shock
tro mecanismos principales (Fig. 1) responsables del estado de
shock [1] : Diagnóstico clínico
• una hipovolemia que provoca una disminución del volu-
men intravascular eficaz, una disminución del retorno ven- Signos de shock
oso y por lo tanto, una disminución de la precarga y del La insuficiencia circulatoria aguda se define por una hipoten-
VES; sión arterial. Los umbrales reconocidos internacionalmente son

2 EMC - Tratado de medicina

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Cuadro 1.
Signos de shock en el niño.
Signos de shock
Cianosis
Polipnea
Trastornos de la consciencia (agitación o somnolencia, incluso coma)
Oligo-anuria
Shock «caliente» Shock «frío»
Extremidades calientes, TRC < 3 s Livideces, extremidades frías,
TRC > 3 s
Presión arterial normal Presión arterial baja
Pulso amplio Pulso rápido y filiforme

TRC: tiempo de relleno capilar.

Figura 3. Paciente semisentado.

que reflejan el estado de los mecanismos hemodinámicos com-

pensatorios del estado de shock.

Signos etiológicos
El contexto en el que aparece el shock es fundamental para
identificar la etiología e iniciar los tratamientos específicos.
Cada información tiene por objetivo identificar el mecanismo
o mecanismos del shock y las posibles comorbilidades con el fin
de anticipar cualquier nuevo fallo futuro.
Por eso es importante conocer los cinco grupos de etiologías
susceptibles de provocar el shock:
• infección: contexto de inmunodepresión, fiebre, púrpura fulmi-
nante, signos de infección local (pulmonar, urinaria, cutánea,
meníngea), etc.;
Figura 2. Paciente acostado, piernas elevadas. • cardiopatía: antecedentes cardíacos, factores de riesgo car-
diovascular, dolor torácico, signos de insuficiencia cardíaca
una presión arterial sistólica (PAS) inferior a 90 mmHg o un des- izquierda (disnea u ortopnea progresiva, crepitantes bilaterales),
censo mayor del 30% de la PAS habitual del paciente, o una signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas bilaterales de
presión arterial media (PAM) inferior a 65 mmHg. La PAM refleja los miembros inferiores, ingurgitación yugular, reflujo hepato-
mejor el flujo de perfusión de los órganos, que se garantiza prin- yugular), antecedente o aparición de soplo cardíaco, etc.;
cipalmente durante la diástole (PAM = 2/3 PAD [presión arterial • hipovolemia: altas temperaturas y paciente vulnerable, sig-
diastólica] + 1/3 PAS). nos de deshidratación (pérdida de peso reciente, pliegues
En ausencia de un manómetro para medir la presión arterial, la cutáneos, sequedad de la mucosas, etc.), vómitos profusos,
palpación de los pulsos radiales, femorales y carotídeos permite diarrea profusa, quemaduras amplias, síndrome oclusivo, asci-
estimar la PAS. Esta medida es aproximada e infravalora la PAS [2] . tis, hemorragia (contexto de traumatismo violento, paciente
La ausencia de pulso radial correspondería a una PAS inferior a cirrótico, contexto de epigastralgia, antecedente de úlcera, pre-
80 mmHg. sencia de melenas, rectorragia, hematemesis), etc.;
Además de la hipotensión, los signos de daño orgánico son los • alergia: contexto alérgico, presencia de urticaria, edema rápi-
que principalmente caracterizan el estado de shock. Los primeros damente expansivo, aparición de signos poco tiempo después:
órganos afectados son: inicio de un tratamiento, ingesta de un alimento, picadura de
• el cerebro, con la alteración del estado de consciencia y pos- insectos o de animales venenosos, inhalación de un producto,
teriormente de la vigilia (confusión, obnubilación, agitación y, etc.;
más tarde, somnolencia y coma); • obstrucción: contexto de embolia pulmonar, contexto de
• el riñón, donde se observa una disminución del filtrado glome- neoplasia (derrame pericárdico), traumatismo torácico (neumo-
rular (oliguria y más tarde anuria); tórax compresivo), etc.
• la piel, donde se observa frialdad de las extremidades, un alar-
gamiento del tiempo de relleno capilar o livedo reticularis más Diagnóstico mediante pruebas
o menos importante en función de la superficie de la piel afec-
tada; complementarias
• el corazón, donde se observa inicialmente taquicardia, dolor Ante un cuadro clínico de shock, no es necesario realizar nin-
torácico de tipo anginoso. guna prueba complementaria.
Un signo indirecto de shock es la polipnea, con un aumento La ecografía clínica y en particular la ecocardiografía pue-
de la frecuencia y de la amplitud respiratorias. Este mecanismo den permitir orientar el diagnóstico etiológico. Sin necesidad de
intenta compensar la disminución del TaO2 . El aumento de la mucha práctica, se puede visualizar la fracción de eyección sis-
ventilación alveolar permite eliminar el CO2 en los alvéolos tólica así como la existencia o no de un derrame pericárdico
aumentando la fracción parcial de O2 alveolar y por lo tanto abundante o la dilatación de las cavidades cardíacas derechas en
el paso de O2 de los alvéolos hacia la circulación sanguínea. El caso de embolia pulmonar [3, 4] .
aumento del paso transalveolar permite un aumento del CaO2 .
En el niño hasta la adolescencia, la vasoconstricción arterial es
más importante que en el adulto, motivo por el cual la presión
arterial no forma parte del diagnóstico clínico de shock. Los prin-
 Tratamiento precoz
cipales signos clínicos del shock en el niño son las repercusiones Generalidades
respiratoria, neurológica, cutánea y renal previas a la afectación
circulatoria. Se habla de shock «caliente» y de shock «frío» según Un estado de shock requiere un tratamiento especializado inme-
el estado de vasoconstricción y de la presión arterial (Cuadro 1), diato.

EMC - Tratado de medicina 3

E – 2-0179  Estado de shock

A B C
Figura 4. Torniquete.
A. Material.
B. Colocación por encima de la herida.
C. Fijación del torniquete para detener la hemorragia.

No debe atrasarse la llamada al servicio de emergencias (112). 0,5 mg (o 0,01 mg/kg en el niño). En caso de ineficacia pasados 5-
Mientras se espera la llegada de la ayuda, es importante comen- 10 min, se recomienda administrar también por vía intramuscular
zar a realizar los primeros auxilios mediante la vigilancia del una segunda inyección con la misma dosis [6] .
paciente (consciencia, respiración, FC, presión arterial o pulso Se puede administrar la inyección intramuscular a través de la
radial). ropa y sin desinfección previa debido a la urgencia de la situación.
La posición del paciente a la espera de la llegada de la ayuda
depende de su estado de consciencia, de su respiración: Shock obstructivo
• en caso de respiración normal, sin traumatismo, el paciente
La única indicación para realizar una técnica de forma urgente
debe estar acostado con las piernas elevadas a 45◦ en relación
es el neumotórax compresivo completo correspondiente a un
con la pelvis (Fig. 2);
taponamiento gaseoso. Ante un paciente en estado de shock, que
• en caso de disnea, se recomienda la posición semisentada, si es
presenta de entrada dificultad respiratoria y en un contexto suge-
posible con las piernas elevadas siempre que no interfiera con
rente (por ejemplo, perfil del paciente marfanoide, traumatismo
la respiración del paciente (Fig. 3).
torácico), la urgencia consiste en la exsuflación del neumotórax
Resulta útil tener preparado un acceso vascular mediante una
para reducir la presión intratorácica que comprime las cavidades
perfusión de solución cristaloide (por ejemplo, NaCl al 0,9%)
cardíacas. Para ello, es necesario disponer de una aguja que se debe
siempre que no retrase la llamada al servicio de emergencias ni
insertar en la cara anterior del tórax a nivel del segundo espacio
la administración de los siguientes tratamientos.
intercostal en la línea medioclavicular. El resultado es inmediato
y los riesgos son mínimos.
Tratamiento específico
Shock séptico
Sólo la púrpura fulminante requiere la administración de una
“ Puntos esenciales
antibioticoterapia inmediata sin estudio bacteriológico previo. El
tratamiento consiste en una inyección de ceftriaxona intramus- Shock: insuficiencia circulatoria responsable de una hipo-
cular a dosis de 1-2 g en el adulto o de 50-100 mg/kg en el niño [5] . xia de los órganos.
Las demás etiologías requieren por lo general la administración Insuficiencia circulatoria: presión arterial sistólica (PAS)
de catecolaminas por vía intravenosa y el tratamiento de los fallos
inferior a 90 mmHg o abolición de los pulsos radiales.
orgánicos ligados a la vasodilatación provocada por el shock.
Hipoperfusión de los órganos: livedo reticularis, frialdad,
alteración de la consciencia, polipnea, oligo-anuria.
Shock hemorrágico
Llamar a los servicios de emergencias.
Tras la llamada al servicio de emergencias, conviene intentar Particularidades:
controlar la hemorragia. • neumotórax completo compresivo en estado de shock:
En caso de hemorragia externa, conviene taponar con fuerza exsuflación con aguja;
la herida con cualquier tejido al alcance. En caso de fracaso o • púrpura fulminante: 1 g de ceftriaxona intramuscular (o
localización múltiple, se puede aplicar un torniquete por encima
de la herida (cinturón, pañuelo, tira fuerte de tela). Es importante 0,1 g/kg en el niño);
anotar la hora de colocación del torniquete e informar al servicio • shock anafiláctico: 0,5 mg de adrenalina intramuscular
de emergencias (Fig. 4). (o 0,01 mg/kg en el niño).

Shock cardiogénico
El tratamiento del shock cardiogénico depende de la etiología
de la disfunción cardíaca. Las principales causas de shock car-  Bibliografía
diogénico brusco requieren generalmente una revascularización
coronaria o una cirugía cardíaca. [1] Vincent J-L, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013;
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Shock anafiláctico [2] Deakin CD, Low JL. Accuracy of the advanced trauma life sup-
port guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid,
En caso de shock anafiláctico, el primer paso consiste en admi- femoral, and radial pulses: observational study. Br Med J 2000;321:
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[3] Kimura BJ, Shaw DJ, Amundson SA, Phan JN, Blanchard DG, [5] Avis sur la conduite immédiate à tenir en cas de purpura fulminans et
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Q. Delannoy (quentin.delannoy@aphp.fr).
Service d’accueil des urgences, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Delannoy Q. Estado de shock. EMC - Tratado de medicina 2020;24(3):1-5 [Artículo
E – 2-0179].

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