CARDIOLOGIA

RESEÑA DE LA CIRCULACIÓN FETAL, TRANSICIONAL Y NEONATAL

Durante la vida fetal los ventrículos derecho e izquierdo funcionan como circuitos paralelos. Para mantener
esta situación son importantes tres estructuras

- conducto venoso
- agujero oval (cierre definitivo: 3 meses, aunque 10% puede pasarse sonda)
- conducto arterioso (cierre funcional: 10 a 15 hs)

La sangre oxigenada proviene de la placenta a través de la vena umbilical. El 50% ingresa a la circulación
hepática y el resto se desvía por el conducto venoso hacia la vena cava inferior para llegar a la aurícula
derecha. Desde allí se dirige en forma preferencial hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval.
Desde la AI la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es bombeada hacia la aorta ascendente.
La sangre de la vena cava superior entra a la aurícula derecha y atraviesa preferencialmente la válvula
tricúspide hacia el ventrículo derecho. Desde el ventrículo de dirige por la pulmonar hacia los pulmones sólo
en un 10% (ya que los vasos pulmonares están en vasoconstricción permanente) y el resto se dirige a través
del ductus hacia la aorta descendente para irrigar el cuerpo.
La irrigación de la porción superior del cuerpo se realiza desde el ventrículo izquierdo mientras que la parte
inferior se perfunde en su mayoría por el ventrículo derecho.
En el nacimiento la expansión mecánica de los pulmones y el incremento de la PO2 provocan una rápida
caída de la resistencia vascular pulmonar, además desaparece la circulación placentaria e incremento de la
resistencia vascular sistémica. El gasto del ventrículo derecho se dirige hacia los pulmones y dado el aumento
en la resistencia sistémica y la disminución en el circuito pulmonar el shunt a través del ductus se invierte y se
hace de izquierda a derecha y en varios días por el aumento de la PO2 se cierra para transformarse en un
cordón fibroso. Se produce el bloqueo del foramen oval por el aumento de la presión en la aurícula izquierda
y por la desaparición de la circulación placentaria determina el cierre del conducto venoso.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Prevalencia: Se dan en el 0,5 a 0,8 % de los RN
3 - 4 % de los mortinatos
15 - 25% de los abortos
Etiología: Multifactorial. Hay factores genéticos involucrados:
Riesgo de CC 2do. Hijo es 2- 6 %
Riesgo de CC si hay 2 hermanos: 30%
Frecuencia
- Comunicación Interventricular: 30- 35 % ( 70 % perimembranosa)
- Comunicación Interauricular: 6 - 8 % ( Tipo ostium secundum)
- Conducto Arterioso Persistente: 6- 8%
- Coartación Aorta: 5- 7 %
- Fallot: 5- 7 %
- Estenosis de la válvula pulmonar: 5- 7%
- Estenosis de la válvula aórtica: 4- 7%
- Trasposición Completa de Grandes Vasos: 3- 5 %

Mayor riesgo de...

Nacen en altura Ductus
Madre DBT Miocardiopatía (hipertrófica asimétrica) y TCGV
Madre con rubéola durante embarazo Ductus y estenosis arteria Pulmonar
Madre alcohólica CIA CIV
Efectos de valproato sobre el feto Coartación aorta, hipoplasia izquierda del corazón
Síndrome Down Canal AV completo- CIV- CIA
Prematurez Ductus
Turner Aorta Bicúspide y Coartación Ao
Síndrome X frágil Prolapso válvula mitral, dilatación raíz aórtica
Sindrome Kartagener Dextrocardia
Síndrome de Wiliams Estenosis aórtica supravalvular y estenosis pulmunar
Asociación CHARGE (coloboma, corazón, atresia de coanas, CIV, CIA, Ductus, Fallot
retardo mental, anomalías genitales y de los oídos)
Secuencia Di George Anomalías de cayado aórtico
Síndrome Allagille (displasia arteriohepática) Estenosis pulmonar periférica
Síndrome Kartagener Dextrocardia
Síndrome Noonan Estenosis pulmonar, CIA
VARONES Coartación de Aorta - Estenosis Aórtica- TCGV
MUJERES Ductus- CIA- Persistencia Tronco Arterioso
Enfermedad de Kawasackie Trombosis y aneurismas coronarios, infarto miocardio, miocarditis,
insuficiencias valvulares
Lupus eritematoso sistémico Pericarditis, endocarditis de Libman Sacks, arteritis coronaria,
bloqueo cardiaco congenito
Esclerosis tuberosa Rabdomiomas cardíacos
Neurofibromatosis Estenosis pulmonar, feocromocitoma, coartación de aorta
Enfermedad de Graves Taquicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca
Hipotiroidismo Bradicardia, derrame pericárdico, miocardiopatía, bajo voltaje en
electrocardiograma.
Feocromocitoma Hipertensión, isquemia miocárdica, fibrosis miocárdica

Clasificación
C/ HIPERFLUJO pulmonar C/ flujo pulmonar NORMAL
 CIV  ESTENOSIS PULMONAR
CC NO  CIA  ESTENOSIS AORTICA
CIANOTINAS  DUCTUS  COARTACIÓN DE AORTA
 COMUNICACIÓN AV
 D- TRASPOSICIÓN COMPLETA  TETRALOGIA FALLOT
GRANDES VASOS  ATRESIA PULMONAR
 ANOMALÍA TOTAL RETORNO  ATRESIA TRICUSPIDEA
CC CIANOTICAS
VENOSO
 TRONCO ARTERIOSO
PERSISTENTE

CC más frecuentes son las acianóticas: CIA- CIV- DUCTUS

CC Cianótica más frecuente en el lactante: TETRALOGIA DE FALLOT, pero OJO porque la CC cianótica más frecuente
en el RN: TCGV.
CC no cianótica más frecuente en RN termino: CIV
CC no cianótica más frecuente en RN pretérmino: DUCTUS

EL DIAGNÓSTICO DE TODAS LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS SE REALIZA CON

ECOCARDIOGRAMA, TAC, RMN Ó CATETERISMO.

Fisiopatología
CC No Cianóticas con hiperflujo pulmonar:
- Las lesiones se asocian con sobrecarga de volúmen de Izquierda a Derecha
- Existe comunicación entre la circulación sistémica y la pulmonar con pasaje de sangre O2 que
penetra nuevamente en los pulmones.
- Al disminuir la resistencia vascular pulmonar, aumenta el cortocircuito de Izquierda a Derecha
y aparecen los síntomas.
- Hay mayor volumen de sangre que penetra a los pulmones, aumentando el trabajo respiratorio.
Además el exceso de líquido pasa a los alvéolos produciendo Edema pulmonar ( Taquipnea,
retracciones torácicas, aleteo nasal y jadeo)
 - El gasto cardíaco está aumentado a expensas del aumento de la frecuencia cardíaca y del
Volumen sistólico por aumento del Sistema Simpático, esto aumenta el consumo de O2 corporal
apareciendo: Sudoración, irritabilidad, falla de crecimiento.
- Si no se hace tratamiento, con la evolución, se produce Hipertensión Pulmonar (HTP) que
termina invirtiendo el cortocircuito de Derecha a Izquierda ( EISENMENGER)
CC No Cianóticas con flujo pulmonar normal:
- Lesiones asociadas con sobrecarga de presión.
- Hay obstrucción al flujo de salida ó al flujo de entrada, con hipertrofia de la pared ventricular.
- Se mantiene el gasto cardíaco por lo que los síntomas de ICC son sutiles ó faltan
- Si la EP es grave los síntomas aparecen a l ahora de vida. Si la EA es crítica aparecen síntomas
de ICD e I con shock. En la Coartación de Aorta no hay síntomas mientras permanece abierto el
Ductus, si se cierra el ductus se vuelve sintomático
CC Cianóticas con Hiperflujo Pulmonar:
- No existe obstrucción al flujo de sangre hacia el pulmón y la cianosis se produce por las
conexiones AV anormales y la mezcla de sangre sistémica y pulmonar.
- En la TCGV la Aorta sale del VD llevando sangre a la circulación sistémica y retornando la
sangre a la Aurícula Derecha, mientras que la arteria Pulmonar sale del ventrículo izquierdo
llevando sangre a los pulmones retornando luego a la Aurícula Izquierda. La presencia de
comunicaciones entre la Aorta y la Pulmonar permite cierto grado de mezcla; al cerrarse el
Conducto Arterioso aparece la cianosis extrema.
CC Cianóticas con Disminución del Flujo Pulmonar:
- Hay obstrucción del flujo de sangre pulmonar por lo que la sangre venosa del circuito sistémico
se desvía produciendo cortocircuito de derecha a Izquierda La cianosis depende del grado de
obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar.

Comunicación Interauricular
Definición. Solución de continuidad entre las aurículas, excluyendo el forámen oval permeable.
Clasificación.
Hay diferentes variables anatómicas determinadas por la localización del defecto en el suptum:
- Ostium Secundum (más Frecuente)
- Ostium Primum ( parciales ó totales)
- Seno Venoso ( asociada a anomalía parcial del retorno venoso)
Criterios diagnósticos
- Clínica: Generalmente son asintomáticos, aunque puede presentarse con falla de crecimiento ó
intolerancia al ejercicio.
- Auscultación:
Primer ruido fuerte y a veces chasquido de eyección pulmonar
Desdoblamiento fijo del R2
Soplo sistólico eyectivo en 2do. a 4to. EIC izquierdo por hiperflujo pulmonar.
A veces soplo mesodiastólico breve por hiperflujo a través de la tricúspide.
- Rx tórax: normal a discreta cardiomegalia a expensas de VD, AD, e hiperflujo pulmonar.
- ECG: Sobrecarga de VD: QRS normal ó desviado a la derecha.
Pronóstico
Es bien tolerada en la infancia. Los síntomas se dan a partir de los 30 años por HTP, arritmias,
Insuficiencia Mitral ó Tricuspidea, IC

Tratamiento
Se recomienda el cierre quirúrgico en todos los pacientes sintomáticos ó asintomáticos con shunt
importante generalmente después del primer año y antes del período escolar ya que el cierre
espontáneo luego de esa edad es mínimo.

Comunicación Auriculoventricular
Se asocia al Síndrome de Down
Definición: También se denomina defecto los cojinetes endocárdicos y se caracteriza por defectos en los
tabiques interauricular e interventricular, junto con válvulas AV con notables anomalías.
Criterios diagnósticos
- Clínica: Es frecuente que aparezca insuficiencia cardíaca e infecciones intercurrentes durante la
lactancia. Durante estos episodios puede aparecer una mínima cianosis. El hígado se encuentra
aumentado de tamaño y los lactantes tienen retraso del crecimiento.
- Auscultación: Se puede palpar un frémito en el borde esternal izquierdo inferior y puede existir
abombamiento e impulso precordial. El primer ruido cardíaco es normal, el segundo se
encuentra ampliamente desdoblado si hay flujo pulmonar masivo. A veces puede haber retumbe
mesodiástolico y soplo sistólico áspero de insuficiencia mitral.
- Rx tórax: Aumento del tamaño del corazón, arteria pulmonar grande y trama vascular está
aumentada.
- ECG: Orientación superior del eje medio frontal del QRS, hipertrofia biventricular ó del
ventrículo derecho, retraso en la conducción del ventrículo derecho y puede haber prolongación
del PR
Pronóstico
Antes de la cirugía morían por insuficiencia cardíaca en la lactancia y los que sobrevivían desarrollaban
enfermedad vascular pulmonar.
Tratamiento
Debe realizarse durante la lactancia mediante parches y se reconstruyen las válvulas AV.

Comunicación Interventricular
Es la MÁS FRECUENTE (25 %)
Definición: Solución de continuidad en cualquier parte del tabique interventricular.
Clasificación:
- Perimembranosas (+ frecuente). Se ubica en la porción membranosa adyacente a la valva septal.
- Musculares: Se localizan en la porción muscular media ó apical. Pueden ser únicas ó múltiples.

Criterios diagnósticos
Clínica:
Las CIV pequeñas (< 0,5 cm3).Son restrictivas con presión del VD normal. Hay
cortocircuito Izquierda a Derecha y presión pulmonar normal. Son asintomáticos.
Las CIV grandes (> 1 cm3) No son restrictivas. La presiones VI – VD se igualan y por lo
tanto el cortocircuito depende de la presión pulmonar y sistémica. Al existir HTP aparece
dificultad respiratoria, disnea, crecimiento insuficiente, Sudoración, infecciones
respiratorias recurrentes.
Auscultación: Soplo característico de alta intensidad, áspero, holosistólico (se ausculta mejor en el
bode esternal izquierdo) puede acompañarse por frémito.
ECG: Puede ser normal ó mostrar signos de hipertrofia biventricular
Rx Tórax: Cardiomegalia por aumento de ambos ventrículos y AI, también hay aumento de la arteria
pulmonar y la vascularización del pulmón.
Pronóstico
- El 30- 50% de las CIV pequeñas cierran espontáneamente antes de los 2 años (las CIV
musculares cierran en un 80 % y las CIV membranosas en un 35 %)
- La mayoría de las CIV están cerradas a los 4 años.
- Sólo el 8 % de las CIV grandes cierran espontáneamente
Tratamiento
En las CIV pequeñas se debe tranquilizar a los padres y alentar al niño a realizar una vida normal; no
se recomienda actualmente el tratamiento quirúrgico.
En el resto de las CIV el tratamiento es quirúrgico a cualquier edad si los defectos son grandes y no
pueden controlarse por tratamiento médico los síntomas clínicos y el retraso del crecimiento.
Se debe corregir entre los 6 y 12 meses si hay defectos grandes asociados a hipertensión pulmonar,
incluso si los síntomas pueden ser controlados por tratamiento médico
Tambien son quirúrgicos los mayores de 24 meses con un flujo pulmonar al sistémico es mayor a
2:1.
Los pacientes con CIV supracristales de cualquier tamaño deben tratarse quirúrgicamente siempre.
La enfermedad vascular pulmonar es una contraindicación para el cierre de las CIV.
Ductus Arterioso Permeable
Definición
Es la persistencia del conducto arterial que unía la Aorta con la Pulmonar durante la vida fetal
más allá de los primeros días de vida.
Es más frecuente en mujeres, en aquellos cuyas madres sufrieron rubéola en los primeros meses de
embarazo y en los prematuros
Criterios diagnósticos
- Clínica: En los CAP pequeños son asintomáticos (+ frecuente)
En los CAP grandes aparece ICC, falla de crecimiento, pulsos saltones,
cardiomegalia moderada.
- Auscultación: Soplo continuo sistodiastólico ó sólo sistólico (descripto como:
"ruido de maquinaria").
- ECG: Hipertrofia ventrículo Izquierdo ó biventricular
- Rx Tórax: Art. Pulmonar prominente.
Pronóstico: Es raro el cierre espontáneo.

Tratamiento: Cierre del ductus idealmente antes del año de vida, en los pequeños la razón es la prevención de
la endocarditis, en los moderados o grandes se cierra para tratar la insuficiencia cardíaca ó prevenir la
enfermedad vascular pulmonar.
- Medico: Se realiza con INDOMETACINA
- Quirúrgico ó con catéter.
IMPORTANTE: Antes del cierre es imprescindible descartar la presencia de otras CC que son Ductus
dependientes, en esos casos para mantener el DUCTUS ABIERTO se utiliza PROSTAGLANDINA E

Transposición De Los Grandes Vasos

Definición: En esta malformación las venas sistémicas desembocan con normalidad en aurícula derecha y las
venas pulmonares en la izquierda. Las conexiones entre las aurículas y los ventrículos son también normales.
La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. La sangre desaturada que
retorna desde todo el organismo al hemicardio derecho se dirige inapropiadamente a la aorta y regresa al
organismo, mientras que la sangre oxigenada del retorno venoso que llega al hemicardio izquierdo vuelve
directamente a los pulmones. La supervivencia en estos recién nacidos depende del agujero oval y del
conducto arterioso que permiten algo de mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada.
Clínica Antes del nacimiento la oxigenación del feto es casi normal, pero tras el nacimiento, una vez que el
conducto arterioso comienza a cerrarse aparece hipoxemia grave en los primeros días de vida
La cianosis y la taquipnea aparecen en las primeras horas de vida, y si no reciben tratamiento adecuado
precoz, mueren. La hipoxemia es muy grave, pero no suele ser frecuente la insuficiencia cardíaca.
El impulso precordial puede ser normal, el segundo ruido cardíaco suele ser único y de gran intensidad,
aunque a veces puede estar desdoblado. No siempre se auscultan soplos.
ECG: Muestra el patrón dominante del corazón derecho, propio de los neonatos normales
Rx tórax: Leve cardiomengalia, mediastino estrecho (corazón en forma de huevo) y un flujo pulmonar normal
ó aumentado.
Ecocardiografía: Muestra conexiones ventriculo arteriales transpuestas. En el 10 a 15 % de los pacientes se
observan arterias coronarias anómalas
Tratamiento: Cuando se sospecha transposición debe iniciarse infusión con Prostaglandina E1, para mantener
la permeabilidad del ductus.
La conmutación arterial (Operación de Jantene) es el tratamiento quirúrgico de elección en los neonatos con d
TGA con tabique interventricular íntegro y suele realizarse en las primeras 2 semanas de vida.

Tetralogia De Fallot
Definición: Malformación caracterizada por
- Estenosis pulmonar que puede ser infundibular (la más frecuente) ó valvular, de las
ramas pulmonares.
- CIV Subaórtica
- Cabalgamiento de la Aorta sobre el tabique
 - Hipertrofia del Ventrículo derecho
Criterios diagnósticos
- Clínica: Varía de acuerdo al grado de obstrucción pulmonar. La estenosis
infundibular es generalmente progresiva y se evidencia por el aumento de la
cianosis y crisis de disnea. Aparece disnea con el esfuerzo lo que los obliga a
ponerse en cuclillas para aliviarse. Son característicos los ataques hipercianóticos
paroxísticos (BROTES AZULES) sobre todo el primer y segundo año de vida.
Puede durante el episodio desaparecer el soplo y durar de minutos a horas. El
tratamiento del episodio debe incluir en forma secuencial
1) Calmar al niño y colocarlo en posición genupectoral
2) Oxígeno
3) Morfina subcutánea.
- Auscultación: Soplo sistólico eyectivo por obstrucción al tracto de salida de la
Pulmonar.
R2 reforzado.
A mayor estenosis menor soplo por hipoflujo pulmonar.
- ECG: Hipertrofia de VD
- Rx Tórax: hipoflujo pulmonar (ausencia del 2do. arco pulmonar), sin cardiomegalia
(corazón en” zueco” ó en “gota”)
- Tratamiento: Es quirúrgico.
- Complicaciones:
 Trombosis cerebrales por policitemia y deshidratación.
 Abscesos cerebrales
 Endocarditis infecciosa
 Insuficiencia cardíaca (no habitual)

Coartacion De Aorta
Definición: CC caracterizada por la obstrucción total ó parcial de la Aorta descendente.
Siempre debe descartarse en el Síndrome de Turner.
En el 98% de los casos aparece justo por debajo de la clavícula izquierda (Coartaciones Yuxtaductales)
Se asocia en más del 70 % de los casos con válvulas aórticas bicúspides. Otras asociaciones posibles son
anomalías de la válvula mitral y estenosis subaórticas. Cuando todas estas lesiones obstructivas aparecen
juntas del lado izquierdo, reciben el nombre de Complejo Shone
Clasificación: Preductal: es menos frecuente y más grave con sintomatología desde el periodo neonatal.
Posductal: Es más común y se caracteriza por disminución ó ausencia de pulsos femorales.

POSDUCTAL PREDUCTAL
Frecuencia Más frecuente Menos frecuente
No hay clínica en el neonato ICC y Cianosis con EP en el neonato
Neonato
Aumento de colaterales d/ subclavia y mamaria interna
Pulsos Disminución de pulsos femorales Pulsos femorales igual que radiales
Presión Gradiente de presión MMSS > MMII ó desaparece No hay gradiente alterado de presión
arterial gradiente fisiológico
Soplo Sistólico interescapular (frecuente click sistólico Soplo sistólico en borde esternal izquierdo.
Soplo de eyección en punta). En casos graves: Soplo continuo
En casos graves soplo continuo
ECG Hipertrofia VI Hipertrofia VD
Cardiomegalia en mayores 10 años
Signo del “3” invertido
Rx Tórax Escotaduras costales de ROESSLER Cardiomegalia y plétora
Desplazamiento de bario en esofagograma por
dilatación de Aorta postestenótica.
Al diagnóstico, preferiblemente a los 2- 4 años ya que PG E1 para mantener abierto el ductus y
Tratamiento antes hay riesgo de reestenosis y luego de esa edad cirugía precoz
queda residual. Técnica CRAFORD

Clínica
En general se manifiestan después de la lactancia. En niños y adolescentes lo más relevante es debilidad y/ó
dolor en las piernas tras el ejercicio, aunque varios pueden ser asintomáticos.
Otra manifestación es la HTA. El signo clásico es la disparidad de la presión arterial entre los brazos y las
piernas, con pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios débiles ó ausentes hasta en el 40% de
los casos, mientras que los miembros superiores suelen presentar pulsos saltones.
Complicaciones:
Son consecuencia de la HTA: Enfermedad coronaria prematura, insuficiencia cardíaca, encefalopatía
hipertensiva ó hemorragias intracraneales. También puede producirse endocarditis y endarteritis infecciosa.
Tratamiento:
En los neonatos con coartación grave suele verse hipoperfusión, acidosis y un rápido deterioro para lo cual
debe mantenerse permeable el ductus mediante infusión de prostaglandina.
En el lactante mayor con insuficiencia cardíaca pero con buena perfusión debe ser tratado con medidas
anticongestivas para mejorar su situación clínica antes de la intervención quirúrgica.
En niños mayores el tratamiento debe promoverse precozmente luego del diagnóstico para evitar
complicaciones.

SOPLOS CARDIACOS NORMALES EN NIÑOS (FUNCIONALES, INOCENTES,

INORGÁNICOS O FISIOLÓGICOS)
Son producidos por turbulencia o vibración de la sangre en una estructura cardíaca normal, que no indican
cardiopatía presente o futura. Aumentan en estados hiperdinámicos como: fiebre, anemia o ejercicio.
Se evalúan en un 30 % de las personas en algún momento de la vida. Es importante explicarles a los padres
que estos soplos carecen de significado patológico.
El soplo más frecuente es un soplo sistólico de eyección relativamente corto, de tonalidad intermedia,
vibratoria ó musical que se ausculta mejor a lo largo del borde esternal izquierdo medio e inferior y no
irradia. Es más frecuente entre 3 y 7 años. La intensidad del soplo suele cambiar con la respiración y la
posición y puede atenuarse en la posición de sedación ó en decúbito prono. Los soplos inocentes pulmonares
son frecuentes en niños y adolescentes y se deben a la turbulencia normal que se produce en la eyección hacia
la arteria pulmonar. Son protosistólicos de intensidad I-II, de tonalidad alta, sibilantes que se aprecian mejor
en el segundo espacio paraesternal izquierdo con el paciente en decúbito supino.
Los zumbidos venosos se deben a la turbulencia sangre en el sistema venoso yugular y se pueden auscultar en
el cuello ó en la porción anterior de la parte alta del tórax. El zumbido es un sonido suave que se ausculta en
sístole y diástole y que se puede incrementar ó hacer desaparecer si se cambia la posición de la cabeza ó se
puede disminuir si se comprime el sistema venoso yugular.

Signos cardinales que descartan un soplo funcional

• Soplo pansistólico y diastólico.
• Soplo con intensidad igual o mayor a 3/6.
• Punto de máxima intensidad en borde esternal izquierdo alto.
• Soplo rudo.
• Presencia de click protosistólico y mesosistólico.
• Segundo ruido cardíaco anormal.

MUERTE SÚBITA
La muerte súbita es infrecuente en menores de 18 años.
Puede ser traumática (accidentes de vehículos, muerte violenta, muerte laboral) ó no traumáticas
(frecuentemente asociadas a causas cardíacas)
La incidencia varía entre 0,8 y 6,2 por 100.000 habitantes al año. Alrededor del 65 % de las muertes súbitas se
deben a problemas cardiovasculares en pacientes con corazones normales estructuralmente ó con con
cardiopatáis congénitas. Los deportes de competición en la educación secundaria son factores de riesgo. La
causa más frecuente de muerte en los atletas de competición es la miocardiopatía hipertrófica.
Muchas veces no hay síntoma ninguno y otras puede haber síncope, dolor torácico, disnea y palpitaciones. La
muerte se produce generalmente durante un esfuerzo físico.

Causas potenciales de muerte súbita en lactantes, niños y adolescentes

Síndrome de murte súbita del lactante (SMSL) y SMSL
similares Síndrome de QT largo *
Errores congénitos del metabolismo
Mal trato
Miocarditis
Cardiopatías congénitas ductus dependientes
Cardiopatías congénitas corregidas ó no operadas Estenosis aórtica
Tetralogía de Fallot
Transposición de grandes vasos (conmutación auricular
post operatoria)
Prolapso de la válvula mitral
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
Sindrome de Eisenmenger
Enfermedad Coronaria Origen anómalo
Trayecto anómalo (tunelado)
Enfermedad de Kawasaki
Periarteritis
Disección arterial
Síndrome de Marfan (rotura de aorta)
Infarto de miocardio
Enfermedades del miocardio Miocarditis
Miocarditis hipertrófica *
Miocardiopatía dilatada
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Arritmias y anomalías del sistema de conducción Sindrome de QT largo *
Sindrome de brugada
Fármacos proarrimicos
Sindrome de preexitación
Bloqueo cardíaco
Conmoción cardíaca
Fibrilación ventricular ideopática
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Tumores cardíacos
Otras Hipertensión pulmonar
Embolia pulmonar
Golpe de calor
Cocaína
Anorexia nerviosa
Trastornos electrolíticos
* frecuentes
Mecanismo de la muerte súbita
Hay 3:
 Arrítmica
 cardíaca no arrítmica (circulatorias y vasculares)
 no cardíacas
La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte súbita en adultos, pero sólo el 10 al 20% de los
niños.
Cardiopatía congénita
La estenosis valvular aórtica es la cardiopatía congénita más frecuente asociada a muerte súbita en los niños.
Las anomalías de las arterias coronarias también se asocian a muerte súbita, la anomalía asociada con
mayor frecuencia es la arteria coronaria principal izquierda procedente del seno de Valsalva derecho. La
arteria coronaria transcurre entre la aorta y la pulmonar y el esfuerzo físico produce aumento de la presión
pulmonar y aórtica y se comprime la coronaria principal isquierda y se produce isquemia.
Miocardiopatía
Los tres tipos de miocardiopatías (hipertrófica, dilatada, restrictiva) se pueden asociar a muerte súbita.
La miocardiopatía hipertrófica es la causa más frecuente de muerte súbita en un adolescente deportista. El
mecanismo puede ser una obstrucción dinámica con el esfuerzo ó puede asociarse a isquemia cardíaca.
Arritmias
El Wolff Parkinson White puede producir una fibrilación auricular con conducción rápida y muerte súbita
(muy infrecuente en pediatría). La digoxina y el verapamilo aumentan la conducción a través de las vías
accesorias, por lo tanto están contraindicados en el WPW.
El síndrome de QT largo puede asociarse a muerte súbita por el mecanismo de TV polimorfa (torsada de
punta), por lo tanto se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomáticos con un QT largo en el
electrocardiograma y antecedentes familiares. Los intervalos QT adquiridos se dan en alteraciones
electrolíticas, lesiones del SNC ó ayuno extremo.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa abarca las endocarditis bacterianas agudas y subagudas, así como también las no
bacterianas producidas por virus, hongos y otros microorganismos.
Es una causa importante de morbimortalidad en pediatría.
Etiología
Los estreptococos del tipo viridans (estreptococos alfa –hemolíticos) y staphylococcus Aureus son los
principales agentes etiológicos de endocarditis en la población pediátrica.
No existe relación alguna entre el microorganismo etiológico y el tipo de cardiopatía congénita, la duración y
la edad del niño; sin embargo algunos gérmenes pueden asociarse a:
Estafilococo Sin cardiopatía previa
Estreptococo grupo viridans Procedimientos odontológicos
Enterococo grupo D Manipulación genitourinaria ó digestiva
Pseudomona aeruginosa ó Serratia Drogadictos EV
Hongos Post cirugía a corazón abierto
Estafilococos coagulasa negativo Portadores crónicos de catéteres

En los países desarrollados, las cardiopatías congénitas constituyen el principal factor predisponente
para el desarrollo de EI.
Clínica
Las manifestaciones pueden ser leves y lentas en el caso de los estreptococos: fiebre prolongada y pérdida de
peso ó bruscas y agudas en el caso de estafilococo con fiebre alta ó febrícula con exacerbaciones vespertinas,
postración, mialgias, artralgias, cefaleas, nauseas y vómitos.
Suelen aparecer soplos ó modificarse los ya existentes, aparece esplenomegalia y petequias.
Las complicaciones neurológicas como ictus embólicos, abscesos cerebrales son más frecuentes en las
endocarditis estafilocóccicas.
Aparecen signos cutáneos (generalmente tardíos) como nódulos de Osler, lesiones de Janeway y hemorragias
en astilla.
Antecedentes de cardiopatías congénitas ó reumática
Procedimientos dentales, tracto urinario o digestivo previo
Historia
Consumo de drogas EV
clínica
Catéter venoso central
Válvulas protésicas
Fiebre
Escalofríos
Dolor torácico y abdominal
Artralgias, mialgias
Síntomas Disnea
Malestar general
Sudoración nocturna
Pérdida de peso
Manifestaciones del SNC (ictus, convulsiones, cefaleas)
Signos Temperatura elevada
Taquicardia
Fenómenos embólicos (manchas de Roth, petequias, hemorragias subungueales en
astilla, nódulos de Osler: nódulos intradérmicos dolorosos en pulpejos de dedos de
manos y pies), lesiones oculares ó SNC)
Lesiones de Janeway (lesiones eritematosas ó hemorrágicas en palmas y plantas)
 Soplo nuevo ó cambiante
Esplenomegalia
Artritis
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Infecciones metastásicas (artritis, meningitis, aneurismas arteriales, micóticas,
pericarditis, embolias pulmonares sépticas)
Acropatías
Hemocultivos positivos (en el 90% de los casos se puede rescatar el gérmen)
ESD alta
Proteína C reactiva positiva
Anemia
Leucocitosis
Inmunocomplejos
Hipergamaglobulinemia
Hipocomplementemia
Laboratorio Crioglubulinemia
Factor reumatoide +
Hematuria
Insuficiencia renal
Rx tórax (infiltrados bilaterales, nódulos, derrames pleurales)
Evidencia ecocardiográfica de vegetaciones valvulares, disfunción ó escapes en válvulas
protésicas, abscesos miocárdicos, insuficiencia valvular) IMP!! La ausencia de
vegetaciones no descarta la endocarditis ( dado que a veces no se visualizan en las
fases tempranas de la enfermedad)

Diagnóstico:
Se utilizan los Criterios de Duke:
Hemocultivos positivos (2 en caso de patógenos habituales
ó más de 2 en el caso de gérmenes menos típicos)
- Evidencia ecocardiográfica de endocarditis (masa
Criterios mayores intracardiaca sobre una válvula ó en otra localización,
flujos de insuficiencia en la proximidad de una prótesis
valvular, abscesos, dehiscencias parciales de prótesis
valvulares, ó nuevo flujo de insuficiencia valvular)
Factores predisponentes
- Fiebre
- Signos vasculares embólicos
- Fenómenos secundarios a inmunocomplejos
(gomerulonefritis, artritis, manchas de Roth, etc)
- hemocultivo positivo único
- datos serológicos de infección
- Datos eco cardiográficos distintos a los del criterio mayor.
Criterios Menores - Dedos en palillo de tambor
- Esplenomegalia
- Hemorragias en astilla y petequias recientemente
diagnosticadas
- Velocidad de eritrosedimentación elevada
- Elevado nivel de proteína C reactiva
- Presencia de vías centrales no nutricionales
- Presencia de vías periféricas
- Hematuria microscópica

El diagnóstico se hace con:

- 2 criterios mayores ó
- 1 criterio mayor y 3 criterios menores ó
 - 5 criterio menores

La complicación más frecuente de la endocarditis es la Insuficiencia cardíaca.

Tratamiento de la EI:
- Antibiótico; el cual debe instaurarse lo antes posible.
- De la insuficiencia cardíaca (si existe)
- Quirúrgico: solo en los casos de afectación grave de válvula mitral ó Aórtica con
insuficiencia cardíaca intratable, aneurismas micóticos, rotura de seno aórtico,
dehiscencia de un parche intracardiaco, imposibilidad de esterilizar la sangre con
tratamiento ATB adecuado, abscesos miocárdicos, embolias recurrentes,
vegetaciones crecientes en tamaño.
Tratamiento antibiótico
Debe iniciarse rápidamente.
Puede instaurarse un tratamiento empírico inicial con VANCOMICINA +GENTAMICINA en pacientes con
prótesis valvulares, cuando haya un alto riesgo de S. Aureus, enterococos o estreptococos viridans (los tres
microorganismos más frecuentes)
Se recomienda que el tratamiento dure entre 4 y 6 semanas.

Profilaxis
Recomendaciones de la American Heart Association (2007) para la profilaxis antimicrobiana antes de
procedimientos dentales o quirúrgicos:
 Se propone una reducción sustancial del número de pacientes que requieren tratamiento profiláctico
y del número de procedimientos en los que era necesario instaurarla. Esto justificado por :
- Es más probable que la EI se produzca por bacteriemias al azar que las producidas
por procedimientos quirúrgicos u odontológicos.
- La profilaxis puede prevenir un numero sumamente escaso
- El riesgo de efectos adversos tras el uso de antibióticos supera el beneficio de los
tratamientos profilácticos.

La mejoría en la higiene dental es el factor más importante para disminuir el riesgo de EI

RECOMENDACIONES DE AHA (2007) PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLOGICOS:

Se encuentra limitado a aquellos pacientes con afecciones cardiacas asociados a un riesgo elevado de
consecuencias adversas derivadas de la EI:

Válvulas cardiacas protésicas

EI previa
Cardiopatías congénitas (CC) salvo para las enumeradas aquí, la AHA , HA DEJADO DE RECOMENDAR
LA PROFILAXIS PARA CUALQUIER OTRA VARIANTE DE CC
-CC cianótica no reparada , incluyendo las derivaciones y conductos paliativos
-CC completamente reparada con material o dispositivo protésico durante los primeros 6 meses
posteriores al procedimiento
- CC reparada con defectos residuales en el lugar o en la proximidad de un parche protésico
- receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía
- Pacientes con compromiso permanente valvular secundario a FIEBRE REUMATICA
Si se hace profilaxis en todo procedimiento que incluya manipulación del tejido gingival o de la región
periapical de los dientes , o una perforación de la mucosa oral )
No se debe realizar profilaxis ante procedimientos tales como :
Colocación de dispositivos de prostodoncia o endodoncia extraíbles, de apliques dentales ortodoncicos.
Extracción de dientes de leche
Sangrado secundario a traumatismo de los labios o de la mucosa oral

Regímenes de profilaxis antibiótica para procedimientos dentales (AHA 2007)

 Amoxicilina ( 50 mg/kg)
 si existe imposibilidad de administración vía oral se recomienda: ampicilina o cefazolina o
ceftriaxona ( todas a 50 mg/k)
  Alergia a B- lactámicos :
- opciones vía oral :cefalexina ( 50 mg/kg) , clindamicina ( 20 mg/kg), azitromicina (
15 mg/kg)
- opciones IV: cefazolina o clindamicina
Procedimientos no odontológicos:
 Muchos procedimientos cruentos de la vía respiratoria causan bacteriemia, por lo cual se considera
razonable realizar profilaxis.
 Se ha dejado de recomendar profilaxis para procedimientos digestivos y genitourinario s en la
mayoría de los casos
 Se sigue recomendando el uso de profilaxis en pacientes que serán sometidos a cirugías cardiacas
con colocación de material protésico.
Finalmente, la consulta con el cardiólogo infantil sigue siendo el mejor método para determinar la necesidad
de profilaxis para un paciente concreto.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto
adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas.
Fisiopatología
El rendimiento del corazón es directamente proporcional al volumen de llenado e inversamente
proporcional a la resistencia contra la que tiene que expulsar la sangre.
Al aumentar el volumen diastólico, aumenta el gasto cardíaco hasta alcanzar su máximo, a partir del
cual se mantiene (esto sucede en un corazón sano según la Ley de Frank Starling).
El volumen sistólico es directamente proporcional a la contractilidad miocárdica y a la tensión de la
pared, lo que aumenta el consumo de O2 miocárdico.

Gasto cardíaco = Fc X Volumen sistólico

Como consecuencia del aumento del gasto cardíaco se incrementa el tono simpático que aumenta la
frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica y se produce redistribución de sangre mediante la
vasoconstricción localizada.
Etiología
anemias hemolíticas, tranfusión materno fetal, anemia por Parvo B19, anemia hipoplásica
Fetal Taquicardia supraventricular
Bloqueo cardíaco congénito
Sobrecarga de líquidos
Conducto arterioso persistente
Recién nacido
CIV
prematuro
Cor pulmonar (displasia broncopulmonar)
Hipertensión
Miocardiopatía por asfixia
Malformaciones Arterio-Venosas
Lesiones obstructivas izquierdas (Coartación Aorta, síndrome corazón izquierdo
Recién nacido Término
hipoplásico)
Cardiopatías con gran mezcla venosa (ventrículo único, tronco arterioso)
Miocarditis Vírica
Cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV)
Hemangioma (malformación arteriovenosa)
Arteria coronaria izquierdo anómala
Miocardiopatía metabólicas
Lactante - Preescolar
Hipertensión aguda (SUH)
Taquicardia supraventricular
Enfermedad de Kawasackie
Miocarditis Vírica
Niño- Adolescente Fiebre reumática
Hipertensión aguda (glomerulonefritis)
 Miocarditis Vírica
Hemocromatosis- hemosiderosis
Tratamiento de cáncer (radiación, doxorrubicina)
Anemia de células falciformes
Endocarditis
Cor pulmonare (FQP)
Miocardiopatía (hipertrófica, dilatada)

Clínica
Dependen del grado de reserva cardíaca y de la situación (reposo ó actividad).
Lactantes:
 La historia clínica en el lactante pequeño debe centrarse en la alimentación (generalmente reduce el
volumen con cada toma, se pone disneico cuando succiona y puede tener sudoración profusa)
 Se puede observar taquipnea, escasa ganancia de peso, sudoración excesiva, irritabilidad, llanto
débil, respiración ruidosa con tiraje variable.
 Frecuentemente hay hepatomegalia y siempre cardiomegalia. Suele observarse taquicardia y galope.
 Es muy difícil evaluar la presión venosa central mediante la ingurgitación yugular.
Niños:
 En los niños se debe interrogar sobre fatiga, intolerancia al esfuerzo, anorexia, dolor abdominal,
disnea y tos. Es importante tener en cuenta que los niños y adolescentes pueden tener sobre todo
síntomas abdominales y una sorprendente ausencia de síntomas respiratorios.
 La elevación de la presión venosa central se valora con la hepatomegalia y la ingurgitación yugular.
 Pueden hallarse crepitantes bibasales y ortopnea variables.
 Edemas en las zonas más declives hasta anasarca
 Siempre hay cardiomegalia. Puede haber galope.
 Síndrome bajo volumen minuto: taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, sudoración, pulsos
filiformes, mala perfusión periférica, rechazo del alimento y oliguria.
 Síndrome de congestión venosa pulmonar: taquipnea, disnea, tos, expectoración hemoptoica, rales
pulmonares, edema pulmonar.
 Síndrome congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular.
Diagnóstico
 Laboratorio: Hematocrito, EAB (suelen mostrar acidosis metabólica ó respiratoria), ionograma
(tienden a la hiponatremia), enzimas cardíacas, función renal, orina completa.
 Rx tórax: Índice cardiotorácico aumentado. Imágenes algodonosas perihliares.
 ECG: dependerá de la causa. Es útil para evaluar trastornos en el ritmo
 Ecocardiograma: Evaluar función del VI (FA de elección: VN: 28% a 42 %/ FE en adultos ó en
niños con aumento del tamaño del VD: VN: 55% a 65 %)
Tratamiento
1- Reposo en posición semisentada y dieta con adecuado aporte calórico (se debe aumentar el aporte
calórico en la fórmula ó puede ser necesario suplementar la lactancia. Si no puede succionar
adecuadamente se hará por sonda nasogástrca), en los lactantes no es necesario indicar fórmulas
restringidas en sodio, en los niños mayores se indica dieta con poca sal.
2- O2
3- Contraindicado actividades físicas competitivas
4- Drogas inotrópicas (digital: Puede hacerse por vía oral ó por vía endovenosa en caso de necesidad de
realizar una digitalización rápida. La dosis depende de la edad y en las digitalizaciones rápidas se
indica la mitad de la dosis de inmediato y los dos cuartos restantes cada 8 a 12 horas. Se deben hacer
controles electrocardiográficos y se suspenderá la digital en caso de arritmias. Los cambios
electrocardiograficos más relacionados con este fármaco incluyen prolongación del P-R, cambios del
segmento S-T y de la onda T. Deben hacerse ionogramas previos y posteriores a la administración de
la droga ya que la hipopotasemia y la hipercalcemia exacerban la toxicidad digitálica.
Dosis Digoxina: Pretérminos 20 μg/Kg; Término hasta 1 mes: 20 -30 μg/Kg; lactantes y niños: 25- 40
μg/Kg; adolescentes: 0.5- 1 mg en dosis fraccionadas. La dosis endovenosa es el 75% de la dosis VO. La
dosis de mantenimiento es 5- 10 μg/Kg/día.
 5- Diuréticos. Furosemida: vía oral: 1-4 mg/K/día 1 a 3 veces al día. Vía endovenosa: 1-2 mg/dosis.
Espironolactona: vía oral: 2-3 mg/K/día 1 a 3 veces al día. IECA: 0.3- 6 mg/k/día en dos ó 3 tomas.
6- Vasodilatadores
7- B-bloqueantes: Sólo en casos crónicos con miocardiopatías dilatadas administrados en dosis
crecientes y bajo protocolo.

FIEBRE REUMATICA
Definición. Enfermedad sistémica inflamatoria que afecta principalmente articulaciones, corazón y SNC.
Constituye la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en todo el mundo.
Etiología. Es autoinmune consecuencia de la infección faríngea por estreptococo B hemolítico grupo A.
Epidemiología. Hay factores de riesgo como: Hacinamiento, Bajo nivel socioeconómico, Comunidades
cerradas, Desnutrición, edad de 5 a 15 años y a veces mayores.
Fisiopatología.
La hipótesis más difundida es la explica que habría una respuesta inmune anormal del huésped
humano contra algún componente del estreptococo. Estos anticuerpos podrían causar lesiones
inmunitarias que producirían manifestaciones clínicas.
Clínica.
Luego de un período de latencia de 1 a 3 semanas comenzarían los signos y síntomas clínicos.
Se utilizan los criterios de JONES, los cuales fueron revisados por la AHA (American Heart
Association, 2015).

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Alto riesgo Bajo riesgo
Carditis ( 40%) Fiebre ≥ 38 Fiebre ≥ 38,5
Poliartritis migratriz ( 75%) Mono Artralgias Poli artralgias
Eritema marginado (5%) Reactantes de fase aguda altos Reactantes de fase aguda altos
( ESD, PCR) (ESD, PCR)
ESD mayor a 30 o PCR menor a ESD mayor a 60 o PCR mayor a
3mg/dl 3mg/dl
Corea de Sydenham (15%) Intervalo PR prolongado
Nódulos subcutáneos (2%) correlación significativa
entre los nódulos y la carditis reumática

La revisión de AHA del 2015 define:

 Población de bajo riesgo: incidencia de brote de FR menor ó igual a 2 por 100.000 niños en
edad escolar en un año o una prevalencia de carditis reumática en todas las edades menos o igual
a 1 por 100.000 habitantes.
 Población de riesgo moderado/alto, son las que presentan tasas de incidencia o prevalencia
mayores. En este grupo se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo.
 EL DIAGNOSTICO DE UN BROTE INICIAL se hace con 2 CRITERIOS MAYORES ó
1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES + prueba de infección estreptocócica previa.
 EL DIAGNOSTICO DE RECURRENCIA SE HACE CON 2 CRITERIOS MAYORES ó
1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES + prueba de infección estreptocócica previa.
En el caso de una población de riesgo moderado /alto el diagnostico puede realizarse con 3
criterios menores + prueba de infección previa.

Existen tres circunstancias en las que se puede hacer diagnostico de fiebre reumática aguda sin la observación
estricta de los criterios de jones:
1) cuando hay corea como la única manifestación mayor de la FR
2) Presencia de carditis indolente como única manifestación, en pacientes que consultan meses
después del comienzo evidente de una fiebre reumática aguda
3) en un número limitado de pacientes de alto riesgo con recurrencia de fiebre reumática aguda

CRITERIOS MAYORES
Poliartritis migratriz:
La artritis (como criterio mayor) hace referencia solo a la poli artritis en poblaciones de bajo riesgo.
Afecta grandes articulaciones (especialmente rodillas, tobillos, muñecas y codos). Las articulaciones están
calientes, enrojecidas, inflamadas y muy dolorosas. Es migratriz No es deformante.
Carditis: Es la manifestación más grave de la enfermedad.
Puede ser clínica (presencia de soplo) o subclínica (ausencia de soplo pero evidencia ecocardiográfica de
compromiso valvular)
Afecta todas las capas del corazón
En la endocarditis (valvulitis) afecta más frecuentemente la válvula Mitral y luego en frecuencia la Aórtica.
La insuficiencia valvular Mitral (soplo holosistólico que irradia a axila) ó Aórtica (soplo diastólico en la parte
superior del borde esternal izquierdo) es característica tanto en el período agudo como de la convalecencia,
mientras que la estenosis suele aparecer luego de años después de la enfermedad aguda.
Corea: La corea de Sydenham se manifiesta como un trastorno neurológico del comportamiento con labilidad
emocional, incoordinación, bajo rendimiento escolar, movimientos involuntarios y gesticulación facial que se
exacerba con el stress y desaparece con el sueño. Aparece generalmente luego de varios meses de la infección
estreptocócica
Eritema Marginado: Exantema con lesiones maculares, eritematosas serpiginosas, con centros pálidos y no
pruriginosas. Afectan tronco y extremidades y se acentúan al calentar la piel
Nódulos subcutáneos: Son nódulos firmes de aproximadamente 1 cm en las superficies extensoras de los
tendones, cercanas a las prominencias óseas. Hay correlación significativa entre los nódulos y la carditis
reumática.

CRITERIOS MENORES
Los criterios menores de poblaciones de riesgo moderado/alto incluyen a la mono artralgia y fiebre de 38
grados o más , ESD mayor a 30 o PCR menor a 3mg/dl En el caso de poblaciones de bajo riesgo
respectivamente poli artralgias, fiebre mayor a 38.5, y ESD mayor a 60 o PCR mayor a 3.

Laboratorio.
- Detección de infección estreptocócica reciente: ASTO (sensibilidad 80%), Streptozime (sensibilidad
>95%, sin embargo esta menos estandarizada y es menos reproducible que otras pruebas)
- Cultivo de fauces( la fiebre reumática se desarrolla típicamente 2-4 semanas posteriores a la
faringitis aguda, momento en el que ya no están presentes los signos de la faringitis y en el que tan
solo un 10- 20 % de los cultivos serán positivos)
- Reactantes de fase aguda: ESD, Proteína C reactiva, HMG, Proteinograma.
- Valoración del riesgo tisular miocárdico: TGO, LDH, CPK mb
- Impacto en otros órganos: Hepatograma, urea, creatinina, orina completa.
Imágenes
- Tele RX tórax
- ECG
- Ecocardiograma.
Tratamiento
Se indica reposo en cama y se debe monitorizar la aparición de carditis. Podrán deambular una vez
que los signos de inflamación aguda hayan desaparecido.
Tratamiento Antibiótico: Una vez realizado el diagnóstico de fiebre reumática e
independientemente de los resultados del cultivo faringeo, deben recibir penicilina ó amoxicilina por
vía oral durante 10 días, ó una única dosis intramuscular de penicilina benzatínica para erradicar el
estreptococo grupo A de la vía respiratoria.
En caso de alergia a B lactámicos, se puede indicar 10 días de eritromicina o clindamicina, o 5 días
de azitromicina.

Tratamiento antiinflamatorio: Los fármacos antiinflamatorios no se emplearán si la única

manifestación de la presunta fiebre reumática es una artralgia ó una artritis atípica, para no
enmascarar la clínica, en estos casos se recomienda el uso de acetaminofen para controlar el dolor y
la fiebre.
 Si hay poli artritis migratoria típica y con carditis sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca se
tratarás con salicilatos (ASS 50-70 mg/K/día durante 3 a 5 días, seguido de 50 mg/K/día en 4 tomas
durante 3 semanas y 25 mg/kg durante 2 a 4 semanas más)
Si hay carditis, cardiomegalia ó insuficiencia cardíaca deben recibir corticoides (prednisona 2
mg/K/día en cuatro tomas durante 2 a 3 semanas, seguida de seguido de la mitad de la dosis por
durante 2 a 3 semanas, y luego una pauta descendente reduciendo 5 mg/día cada 2 a 3 días). Al inicio
de la reducción de la dosis de prednisona se comenzará con ASS a 50 mg/k/día durante 6 semanas.
La finalización del tratamiento antiinflamatorio puede seguirse de la reaparición de manifestaciones
clínicas o de alteraciones en las pruebas de laboratorio. Estos “rebrotes” no se tratan, a menos que las
manifestaciones clínicas sean graves.
Corea de Sydenhan: Dado que suele presentarse como manifestación aislada tras la resolución de la
fase aguda no se indican los antiinflamatorios. En este caso son útiles los sedantes como el
fenobarbital. Si este no es eficaz debe administrarse haloperidol o clorpromazina.
Algunos pacientes pueden beneficiarse con un ciclo corto de corticoides.
Pronóstico
El 70% de los pacientes con carditis durante el episodio inicial se recuperan sin cardiopatía residual.
Los pacientes sin carditis en el episodio inicial no suelen presentarla en las recurrencias, por el
contrario los pacientes con carditis en el episodio inicial es probable que vuelvan a presentarla
durante las recurrencias, lo que aumenta el riesgo de lesión cardíaca permanente.

Prevención de la fiebre reumática (FR).

Profilaxis primaria: Tratamiento antibiótico adecuado antes del 9no día desde el inicio de la
faringitis.
Profilaxis secundaria: Consiste en impedir la colonización ó infección de las vías respiratorias por el
estreptococo en aquellos que ya tuvieron fiebre reumática. Se realiza con

Vía de
Antibiótico Dosis Frecuencia
administración
Penicilina G benzatínica 1.200.000U en niños Cada 3 a 4 semanas
mayores de 27 kilos,
IM en menores de ese
peso se indica
600.000UI
Penicilina V 250 mg Dos veces por día
Sulfadiazina 500- 1000 mg Una vez al día
VO
Macrolidos en (alérgicos a B Depende de la droga -
lactámicos elegida

Si existió carditis en el episodio inicial deben hacer la profilaxis hasta bien entrada la adultez ó de por
vida.
Si no existió carditis en el episodio inicial deben hacer la profilaxis durante por lo menos 5 años desde el
episodio ó hasta que el paciente tenga 21 años

Recomendaciones de la American Heart Association

CATEGORIA DURACIÓN
FR sin carditis 5 años ó hasta los 21 años (la opción más
prolongada)
FR con carditis sin cardiopatía residual (NO 10 años o hasta bien los 21 años (la opción más
valvulopatía) prolongada)
FR con carditis y enfermedad cardíaca residual Al menos 10 años ó hasta los 40 años de edad y en
(valvulopatía persistente) ocasiones de por vida
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Definición:
Vasculitis de vasos de medio calibre con compromiso coronario y sistémico.
Se ve en menores de 5 años. Es más común en varones, y además estos tienen mayor compromiso cardíaco.
Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños de EEUU y Japón.
Etiología: desconocida. Infecciosa???
Clínica:
Existen distintas fases:
- Aguda: Dura 1 a 2 semanas. Se caracteriza por fiebre y signos de enfermedad aguda.
- Subaguda: Comienza al descender la fiebre. Puede persistir la anorexia y la inyección conjuntival.
Aparece la descamación, trombocitosis y los aneurismas coronarios. Mayor riesgo de muerte súbita.
- Convalescencia: Comienza cuando los signos clínicos desaparecen y dura hasta que se normaliza la ESD y
PCR. Dura 6-8 semanas.

Diagnóstico:
Criterios diagnósticos
Fiebre de más de 5 días de evolución
1) Ojo: conjuntivitis bilateral NO purulenta
2) Boca: labios rojo intenso, luego con edema variable, grietas o fisuras. La mucosa orofaríngea esta
eritematosa sin lesiones. Lengua aframbuesada.
3) Cabeza y cuello: adenopatía cervical habitualmente unilateral >=1,5 cm
4) Piel: exantema polimorfo pero no vesicular, en tronco y región perineal. Descamación en manos y
pies de inicio periungueal.
5) Extremidades: edemas y eritema de manos y pies. Descamación

Enfermedad de Kawasaki Clásica:

Fiebre durante al menos 4 días y al menos cuatro o cinco de las demás características principales de la
enfermedad
Enfermedad de Kawasaki atípica:
- Existe fiebre persistente pero menos de 4 de los 5 criterios. En estos pacientes los datos ecográficos y de
laboratorio ayudan al diagnóstico.

Evaluación de la sospecha de EK incompleta

Los criterios de laboratorio complementarios son: Albúmina menor 3g/dl, la anemia, elevación de ALAT,
plaquetas mayor a 450000 después de 7 días, leucocitos mayor de 15000 y leucocitos en orina mayor de 10

Otros hallazgos clínicos:

- Artritis transitoria simétrica generalmente
- Vómitos, diarrea, dolor abdominal.
- Alteraciones gastrointestinales (diarrea/ vómitos/ dolor/ hepatoesplenomegalia)
- Hepatitis leve
- Hidropesia de la vesícula biliar
- Miositis
- Uretritis y Meatitis con piuria estéril
- Tos, rinorea
- Meningitis aséptica, convulsiones, parálisis de nervios periféricos o pares craneales
- Alteración cardiaca: Es la manifestación más importante de la enf. Se produce pericarditis y
miocarditis. Aneurismas coronarios pueden aparecer hasta en un 25% de los pacientes no tratados en
la segunda o tercera semana de la enfermedad.
La fiebre prolongada es un factor pronostico de la aparición de la enfermedad arterial coronaria
Laboratorio:
- Leucocitosis con formulas inmaduras
- Trombocitosis
- Anemia
- VSG acelerada y PCR aumentada
 - Colagenogramas normales FR y ANA negativos
Pedir ecocardiograma en el momento del diagnostico y a las 2-3 semanas. Si ambos son normales repetirlo a
las 6-8 semanas. Si transcurrido ese tiempo no hubo anomalías coronarias y después de que la VSG se
normalizo, los estudios seguimiento son opcionales.
Pronóstico:
Factores predictores de evolución grave:
1. Varón
2. Edad joven
3. Fiebre prolongada
4. Mala respuesta a la IgG
5. Laboratorio: transaminitis, plaquetas bajas, recuentos altos de neutrófilos, PCR alta, proteína
natriurética proencefálica N terminal alta.
6. Hiponatremia y concentraciones bajas de IgG
7. Hipoalbuminemia
8. Raza asiática y de las islas del pacífico y etnia hispana.
Tratamiento:
Todos se internan. Mortalidad por infarto, por trombosis, miocarditis y ruptura aneurismática
- Gammaglobulina EV: 2g/k/día única dosis + AAS 100mg/k/día VO hasta el día 14
- Luego AAS a 3-5 mg/k/día por 6-8 semanas (como antiagregante plaquetario)
Comenzar en los 10 días siguientes al comienzo de la enfermedad. El tto reduce la prevalencia de enfermedad
coronaria.
En pacientes que no responde a la infusión inicial de IGIV se debe repetir el tto con IGIV 2g/kg

HIPERTENSION
El diagnóstico de hipertensión se hace cuando la presión arterial se encuentra constantemente por encima del
valor del percentilo 95, situación que requiere realizar otros estudios.
Si se detecta una hipertensión leve, se debe repetir la medición en 2 ocasiones más a lo largo de un período de
6 semanas.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial puede ser útil en los adolescentes con cifras de presión
arterial limítrofes en la consulta.
Se define hipertensión como el promedio de presión arterial sistólica y diastólica ó ambas igual ó mayor al
percentilo 95 en 3 mediciones ó más.
Los pacientes con PA entre P95 y 99 más 5 mmHg se clasifican como hipertensión estadio 1 (asintomática
y sin lesión en órganos terminales y permite su estudio antes de instaurar tratamiento)
Los pacientes con PA mayor al P 99 más 5 mmHg se clasifican como hipertensión estadio 2. (Exige
evaluación y tratamiento médico sin demoras)
La prehipertensión se define como el promedio de presión arterial sistólica y diastólica mayor ó igual al P90
pero menor al 95. En adoloscentes a partir de los 12 años se define prehipetensión como PA entre 120/80 y el
P95.
Un paciente con PA ≥ P95 en un entorno médico pero PA normal fuera de la consulta se define como
hipertensión de la bata blanca.
Etiología: La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.
Si la HTA es secundaria a otro proceso patológico se denomina HTA SECUNDARIA que es mas frecuente en
lactantes y niños pequeños. Si no existe ninguna causa subyacente se denomina HTA ESENCIAL o
PRIMARIA y hay varios factores que se asocian con esta patología como la obesidad, el estrés, factores
hereditarios y la dieta.

HTA secundaria
La hipertensión renal y nefrovascular son las principales causas de HTA secundaria en niños
canalización umbilical
RN
trombosis de la arteria renal
Enfermedad renal
Coartación de aorta
Primeros años
Trastornos endócrinos
Fármacos
Adolescentes HTA esencial
Enfermedades que se asocian a HTA transitoria ó intermitentes en niños
Glomerulonefritis agudas postinfecciosas
Púrpura de Schonlein henoch
SUH
Post trasplante renal (durante el rechazo)
Post tranfusión sanguínea en pacientes con hiperazoemia
Renales Hipervolemia
Post intervenciones qx en aparato genitourinario
Pielonefritis
Traumatismos renales
Infiltración leucémica del riñón
Uropatía obstructiva asociada a enfermedad de Crohn
Cocaína
Anticonceptivos orales
Simpaticomiméticos
Anfetaminas
Feniciclidina
Fármacos y tóxicos Corticoides
Tratamiento postrasplante con ciclosporina ó sirolimus
Regaliz
Plomo, mercurio, cadmio, talio
Retirada de antihipertensivos
Intoxicación por vitamina D
HTEC
S. Guillén Barré
Quemaduras
Disautonomía familiar
SNC y Autónomo S Stevens Jonson
Lesiones de fosa posterior
Porfiria
Poliomielitis
Encefalitis
Preeclampsia
Fractura de huesos largos
Hipercalcemia
Misceláneas Tras reparación de coartaciones
Tranfusión de leucocitos
Oxigenación con membrana extracorpórea
obstrucción crónica de vías respiratorias altas

Enfermedades que se asocian a HTA crónica

Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis crónicas
Hidronefrosis
Displasia renal congénita
Poliquistosis renal
Quiste renal solitario
Nefropatía por reflujo vesicoureteral
Renales
Hipoplasia segmentaria (riñon de Ask Upmark)
Obstrucción ureteral
Tumores renales
Traumatismos renales
Lesiones por rechazo post trasplante
Lesiones posradiación
LES
Vasculares Coartación de aorta
Lesiones de arterias renales(estenosis, displasia fibromuscular, trombosis y aneurismas)
Caterización arteria umbilical
Neurofibromatosis
Trombosis de la vena renal
 Vasculitis
Cortocircuitos arteriovenosos
Hipertiroidsmo
Hiperparatiroidismo
Hiperplasia suprarenal congénita
Síndrome de Cushing
Endócrinas Hiperaldosteronismo primaria
Feocromocitoma
Otros tumores de la cresta neural
Nefropatía diabética
Síndrome de Liddle
Masas intracraneales
Hemorragias
SNC
Secuelas de traumatismos craneales
Tetraplejía
Con renina baja
HTA esencial Con renina normal
Con renina alta

Clínica:
La HTA esencial suele ser asintomática en niños y adolescentes.
La HTA secundaria puede manifestarse con valores de presión alta leves a graves. Las manifestaciones de
HTA no sueles producir síntomas a menos que aumenten muy rápidamente ó se mantengan elevadas durante
mucho tiempo. Es importante también tener en cuenta la clínica de la enfermedad subyacente.
La HTA puede producir: cefaleas, mareos, epistaxis, anorexia, trastornos visuales y convulsiones.
La encefalopatía hipertensiva suele manifestarse con: vómitos, elevación de la temperatura, ataxia, estupor y
convulsiones.
Hallazgos a buscar en la exploración física
Hallazgos Potencial relevancia
General
- Mucosas pálidas, edema, retraso del crecimiento - Enfermedad renal crónica
- Facies de elfo, escaso crecimiento, retraso mental - Síndrome de Williams
- Cuello alado, línea de implantación del cabello baja, pezones - Síndrome de Turner
de gran tamaño, curvatura del codo pronunciada
- Cara de luna llena, cuello de búfalo, hirsutismo, obesidad
truncal, estrías - Síndrome de Cushing
Hábito
- Delgadez - Feocromocitoma, enfermedad renal,
hipertioidismo
-Virilización - Hiperplasia suprarrenal congénita
- Raquitismo - Enfermedad renal crónica
Piel
- Manchas café con leche, neurofibromas - Neurofibromatosis, feocromocitoma
- Tuberosidades, manchas en hoja de fresno - Esclerosis tuberosa
- Exantemas - LES, vasculitis (PSH), impétigo con nefritis
aguda
- Palidez, enrojecimiento evanescente, sudoración - Feocromocitoma
- Signos de punción venosa - Consumo de drogas ilegales
- Equimosis, estrías - Sindrome de Cushing
Ojos
- Parálisis de la musculatura extraocular - Inespecífica, crónica, grave
- Cambios en el fondo de ojo - Inespecífica, crónica, grave
- Proptosis - Hipertoroidismo
Cabeza y cuello
Bocio - Enfermedad tiroidea
Signos pulmonares
- Edema pulmonar - Insuficiencia cardíaca congestiva, nefritis
aguda
- Cuadro clínico de displasia broncopulmonar (DBP) - HTA asociada a DBP
Abdomen
 - Soplo epigástrico - Enfermedad vasculorenal primaria en
- masas anómalas asociación al síndrome de Williams,
neurofibromatosis, tumor de Wilms con
arteritis, neuroblastoma, feocromocitoma,
riñones poliquísticos, hidronefrosis.
Signos neurológicos
- Déficit neurológico - Hipertensión crónica, grave con infartos
Genitales
- Ambiguos, virilizados - Hiperplasia suprarrenal congénita
Diagnóstico:
La edad del paciente (adolescente), el nivel de HTA (generalmente leve), el peso (obesidad leve a moderada),
historia familiar positiva y falta de síntomas sugieren el diagnóstico de hipertensión esencial y es necesario
realizar mediciones periódicas de tensión arterial

La HTA secundaria se presenta generalmente en pacientes más jóvenes, registros de TA de leves a altos y la
presencia de síntomas.
- Anamnesis
- Exploración: Evaluación de pulsos en los 4 miembros y registros de TA en amos miembros
superiores y en ambos inferiores.
- Pruebas de laboratorio: Hemograma, orina completa, electrolitos séricos y nitrógeno ureico,
creatinina, calcemia y ácido úrico.
- Urocultivo aunque la orina sea anodina.
- Lipidograma (si se sospecha HTA primaria ó si existe historia familiar sugerente)
- Ecocardiografía para estudiar la cronicidad de la hipertensión ó si se sospecha hipertensión primaria.
- Ecografía renal: Evalúa tamaño renal
- Centellografía renal
- Eco Doppler renal y angiografía (identifica lesiones en arterias y ramas segmentarias)
- Medición de la actividad de renina plasmática en sangre periférica: si es baja sugiere exceso de
mineralocorticoides y si es elevada sugiere enfermedad renal ó vasculorenal.
- Medición de catecolaminas en orina.
- Medición urinaria y plasmática de corticoides.
- Puede ser útil prueba de embarazo en mujeres con actividad sexual en las que se descubre HTA
(preclampsia)
Tratamiento
 La base del tratamiento en aquellos con HTA leve, asintomática, sin signos de lesiones en organo diana,
consiste en la modificación del estilo de vida y actividad física regular. La reducción de peso es la base
del tratamiento de la HTA asociada a obesida que debe acompañarese de reducción en la ingesta de
sodio, actividad física, evitar tabaco y alcohol.
Las indicaciones para la terapia farmacológica abarcan:
 Hta sintomática
 Hta secundaria
 Hta con lesión en órgano diana (Corazón y retina)
 Hta asociada a DBT
 Hta persistente a pesar de la instauración de medidas no farmacológicas.

Estrategia asistencial escalonada de la terapia antihipertensiva

paso 1
Comenzar por la dosis inicial recomendada de la medicación deseada

paso 2 (si no se alcanza la TA de control)

Aumentar la dosis hasta alcanzar la TA diana deseada ó hasta llegar a la dosis máxima
paso 3 (si no se alcanza la TA de control)
Añadir un 2do medicamento con un mecanismo de acción complementaria (hasta dosis max)

paso 4
Añadir un 3er antihipertensivo de una clase diferente ó
Interconsulta con especialiista en HTA

Las clases de fármacos aceptables son los IECA, los antagonistas del receptor de la angiotensina, los B-
bloqueantes, los antagonistas de los canales de calcio y los diuréticos.
El objetivo del tratamiento es reducir la TA por debajo del P95, salvo en presencia de enfermedad renal
crónica, DBT ó lesiones en órgano blanco donde el objetivo es reducir la TA por debajo del P90.
Los IECA y los ARA debe usarse en niños con DBT y microalbuminuria ó nefropatía proteinurica. Los B-
bloqueantes y los antagonistas de los canales de calcio deben considerarse en niños con cefaleas migrañosas.
En la urgencia se utiliza Labetalol, nicardipino y nitruprusiato de sodio por Via ev.

REANIMACIÓN PEDIATRICA
 Respiratorias: Causan la mayoría
de los paros en pediatría
Cardiológicas: Con ó sin lesiones
previas
Urgencias
pediátrica Endocrinológica
s
Traumatológicas

Infecciosas

Los paros cardiorespiratorios se presentan como paros respiratorios. La apnea se continúa con bradicardia con
mala perfusión.
50% ASISTOLIA

25% bradicardia con mala perfusión

Electrocardiograma en el
paro cardiorespiratorio
15% Fibrilación ventricular ó taquicardia
ventricular sin pulso

10% actividad eléctrica sin pulso

REANIMACION
Objetivo: Mantener oxigenación y perfusión adecuadas mientras se estabiliza al niño.
Pasos:

A
Vía respiratoria
Evaluación se la respuesta B C
Activación del SMU
Respiración Circulación
Anticipación a situación de
riesgo

Soporte Ventilatorio
Si no hay obstrucción de la vía aérea ni respiración espontánea se debe ventilar al niño.
1) Apertura de la vía respiratoria (maniobra frente- mentón ó tracción mandibular
En menos de 10 mientras se estabiliza la columna si el segmento cervical es inestable)
segundos 2) Observar ascenso y descenso del tórax y comprobar la respiración.
3) Sentir salida de aire de la vía respiratoria
Si hay un cuerpo extraño será retirado

La ventilación se realiza:
 Boca a boca
 Boca a nariz
 Boca a macarilla sobre boca y nariz
 Ambú mascarilla.
Si el tórax expande y desaparece la cianosis, la ventilación es exitosa.
Indicaciones de Intubación endotraqueal
 Apnea
 Pérdida del control de la respiración por el SNC
 Obstrucción de la vía aérea que no mejoró con maniobras
 Incremento del trabajo respiratorio que llevará a fatiga
 Necesidad de presión espiratoria positiva ó elevada presión pico inspiratoria
 Reflejos de protección de la vía respiratoria disminuídos
 Sedación ó necesidad de parálisis
Se comprueba que la colocación del tubo es adecuada con:
 Sonidos respiratorios
 elevación del tórax
 Medición de CO2 exhalado
 Radiografía (Confirma posición)

Tamaño del tubo= ( Edad en4 años )

+4

En el suelo se prefiere una buena ventilación con ambú- mascarilla a

repetidos intentos de intubación por personal inexperto

Diferencias entre vía aérea de niños y adultos

 Es más pequeña
 Está situada más anterior (difícil de visualizar)
 Más propensa a lesiones mucosas que originan estenosis subglóticas.
Obstrucción de la vía aérea
Se sospecha frente a
 Insuficiencia respiratoria de inicio brusco
 Tórax que no expande ante el intento de ventilación
 Niño inconsciente y en apnea

PACIENTE CONSCIENTE Y CON

OBSTRUCCION PARCIAL

Permitir tos
espontanea

Tos no efectiva (tos afónica)

Aumento de la dificultad respiratoria
Paciente inconsciente

Abrir vía respiratoria con maniobra fiebre- mentón y se intenta ventilación

Si fracasa: Se reintenta la ventilación y si no se eleva el tórax se indica la extracción del
cuerpo extrano

MENOR DE 1 AÑO
5 golpes en espalda y 5
compresiones en el tórax MAYOR 1 AÑO
5compresiones abdominales
(Heimlich) con el niño sentado ó
parado y si está inconsciente acostado

Si se ve el cuerpo extraño: extraerlo

Si no se ve: Ventile. Si no hay respuesta, Si se vé el cuerpo extraño: extraerlo
posicione vía aérea y ventile Si no se vé: Ventile. Si no hay respuesta, posicione vía
Si no hay respuesta reintente maniobra aérea y ventile
Si no hay respuesta reintente Heimlich
 Soporte Cardiovascular
Se debe comprobar circulación y/ó pulsos.

Intubación y Ventilación mecánica

Antes de la intubación se debe administrar medicación previa con sedantes, analgésicos y relajantes
musculares.
En intubación controlada:
 Ayunas de al menos 4 hs ó vaciado gástrico con sonda nasogástrica
 Hiperoxigenación
 Dar una benzodiazepina (diazepam, midazolam, lorazepam)
 Dar un opiaceo (fentanilo, remifentanilo, morfina)
 Dar un agente paralizante (vecuronio, rocuronio)
En pacientes críticos (urgencia):
 Se realiza la secuencia de intubación rápida (SIR) en la cual se induce anestesia y parálisis para
completar una rápida intubación.
 Dado que no se puede vaciar el estómago antes de la SIR, debe hacerse la maniobra de Sellick
(compresión hacia atrás del cartílago cricoides, comprimiendo el esófago contra la columna
vertebral) para evitar la aspiración del contenido gástrico.
 La intubación nasotraqueal está indicado en quien tendrá una sedación leve ó si ha sufrido un
traumatismo oral importante. Ventaja: Da menos sensación nauseosa que el tubo orotraqueal.
Desventaja: Obstrucción del drenaje de los senos y trompa de Eustaquio (infecciones)
 SIR: PASOS A SEGUIR
Historia y Valoración
Descartar alergias y explorar vía aérea

Preparación de equipo y medicación

Preoxigenación
Con mascarilla y ambú, cánula nasal, carpa ó flujo directo

Premedicar con Lidocaína y atropina

Lidocaína: Reduce la elevación de la presiónintracraneal y puede aplicarse tópica (mucosa resp)
Atropina: revierte bradicardia y reduce secreciones de vía aérea

Inducción de sedación y analgesia *

Sedantes: Tiopental, Diazepam, Ketamina
Analgésicos: Fentanilo, Morfina

Tratar con agentes paralizantes no despolarizantes

Con intención de disminuir efectos despolarizantes de la succinilcolina

Relajantes musculares
Succinilcolina: 1- 2 mg/K. Al comienzo causa contracción muscular y luego relajación. Puede dar
aumento de presion arterial y PIC

Maniobra de Sellick

Intubación Endotraqueal

Asegurar el tubo y verificar su posición por radiografía y comenzar ventilación mecánica

 *
Sedantes:
 Tiopental: 2 a 5 mg/k. Inicio de acción muy rápido; puede dar hipotensión
 Diazepam: 0,1 mg/k. Inicio acción 2-5 min. Eliminación 30-60 min ó más
 Ketamina: 2 mg/k. Inicio acción 1-2 min. Eliminación 30-40 min. Puede dar alucinaciones si se
usa sólo. Aumenta la PIC, produce secreciones mucosas y broncodilatación
Analgésicos:
 Fentanilo: 3-10 mg/k se puede repetir 3 a 4 veces. La administración rápida puede dar respuesta
de "opresión torácica". Desaparece efecto en 20-30 min
 Morfina: 0,05-0,1 mg/k/dosis. Puede durar 30-60 min. Puede causar hipotensión en
hipovolémicos

Cricoitiroidotomía
Indicación: Vía respiratoria obstruida y no puede realizarse la intubación.
Técnica: Palpar el punto medio de la membrana cricoidea e introducir cateter intravenoso calibre 14 con su
guía con una inclinación de 45 0. Luego se saca la guía y se ajusta un flujo de oxígeno de 10 a 15 L/min. En
las quirúrgicas se realiza una incisión transversal en la membrana cricoidea y se introduce un catéter.
Tratamiento farmacológico y desfibrilación
Si la RCP con ventilación y compresión no restauran la circulación y ventilación espontánea, se deben
administrar fármacos.
Adrenalina: 0,01 mg/k (0,1ml/k de solución 1:10000). Puede repetirse cada 3 minutos ó aumentar a 0,1 a 0,2
mg/k
Vasopresina: En dosis única para adultos (40U) luego de adrenalina . No se recomienda en menores de 8
años.
Atropina: Es efectiva en actividad eléctrica sin pulso, bradicardia ó asistolia.
Amiodarona: En fibrilación ventricular ó taquicardia ventricular sin pulso que no responde a la desfibrilación.
Sulfato de magnesio: En las torsadas de punta.
Los líquidos endovenosos son solución fisiológica ó ringer lactato
Farmaco Dosis Comentario
0.1 mg/k (máx 6 mg). Repetir dosis 0.2 mg/k Monitorización ECG
Adenosina
Bolo rápido IV/IO
0.01 mg/k (0.1 ml/k 1:10000) IV/IO. Max: 5 mg/k Repetir cada 3 a 5 minutos
Adrenalina 0.1 mg/k (0.1 ml/k 1:1000) TE. Max 10 mg
0
5 mg/kIV/IO. Repetir hasta 15 mg/k. Max 300 mg Monitorización ECG y TA. Ajustar la
velocidad de administración a la
Amiodarona
urgencia. Precaución con drogas que
alargan el QT
0.02 mg/k IV/IO Dosis mayores en intoxicación por
0.03 mg/k TE. órganos fosforados
Atropina
Se puede repetir 1 vez. Dosis mínima: 0.1 mg. Dosis
mínima única: Niño 0.5 mg- Adolescente 1 mg
Bicarbonato de 1 meq/k/dosis IV/Io lento Tras ventilación adecuada
sodio
Cloruro Cálcico 20 mg/k IV/IO (0.2 ml/k) Lento
(10%)
0.5-1 g/k IV/IO Glu 10%: 5 a 10 ml/k
Glucosa Glu 25%: 2 a 4 ml/k
Glu 50%: 1 a 2 ml/k
Bolo 1 mg/k IV/IO. Maximo 100 mg. Infusión 20-50
Lidocaína
µg/k/min. TE: 2 -3 mg
˂ 5 años ó ≤20 k: 0.1mg/k IV/IO/TE Dosis menores para revertir la
Naloxona ≥ 5 años ó > 20K: 2 mg IV/IO/TE depresión respiratoria asociada a
opiaceos
15 mg/k IV/IO en 30 a 60 min Monitorización ECG y TA
Procainamida Precaución con drogas que alargan el
QT
Sulfato de 25-50 mg/k IV/IO en 10 - 20 min; más rápido en
magnesio torsadas de punta. Dosis max: 2 g

Ningún movimiento ni respuesta Envíe a

alguien a llamar al 112, conseguir DEA

Reanimador sólo: En caso de

COLAPSO REPENTINO,
Llame al 112, consiga DEA
Abrir Vías respiratorias,
comprobar Respiración

Si no respira, realizar 2
respiraciones que eleven tórax

si no hay respuesta,
compruebe PULSO:
¿Pulso definido en 10
seg? Pulso definido:
1 ventilación cada 3 seg
Compruebe de nuevo el
pulso cada 2 seg
No hay pulso
Un reanimador: ciclo 30comp y 2 respiraciones
Empuje fuerte y rápido (100/min) y suelte completamente;
Interrupciones mínimas.
Dos reanimadores: ciclos 15 comp y 2 respiraciones

Si no se ha hecho llame al 112, si es un niño consiga un DEA

Lactante: continúe con la RCP hasta que llegue el soporte vital avanzado ó hasta que la víctima se
mueva
Niño: continúe con la RCP ; use el DEA tras 5 ciclos de RCP (use DEA en cuanto esté disponible
en caso de asistir al colapso repentino de la víctima)

Niño > 1 año: Compruebe el ritmo.

¿Se puede descargar?

Dar descarga y reanudar No se puede descargar

RCP 5 ciclos Reanudar RCP inmediatamente durante 5 ciclos.
Accesos venoso
Hay varios accesos posibles:
En miembros inferiores: Safena interna, dorso del pie, femoral
En miembros superiores: Dorso de la mano, cefálica, basílica
Otras: yugulares internas ó externas y epicraneales.
Vía intraósea
Se colocan agujas rígidas cuando el acceso venoso es difícil ó inaccesible. Si en un paro en 1 minuto no se
consigue acceso venoso, se colocará vía intraósea en región tibial anterior y rápidamente se buscará vía
convencional para retirar la intraósea. Se debería considerar la profilaxis antibiótica.
Fármacos a través del Tubo endotraqueal:
Puede administrarse:
L: Lidocaína
A: Adrenalina
N: Naloxona
A: Atropina
Acceso arterial
Debe realizarse con los pacientes en UTI
Cuidados tras la reanimación
Se debe controlar por la posible falla multiorgánica luego de la isquemia.

HIPERCOLESTEROLEMIA
La enfermedad cardiovascular ateroesclerótica es la primera causa de muerte y discapacidad en el
mundo.
Las lesiones ateroescleróticas se correlacionan con los niveles de lipoproteína de baja densidad
(LDLC), triglicéridos, tensión arterial sistólica y diastólica, índice de masa corporal (IMC), tabaquismo y
sedentarismo. La aterosclerosis en la aorta y las coronarias comienza en la infancia temprana. Los factores de
riesgo para la calcificación de las arterias coronarias son la obesidad y la hipertensión en la infancia y el
aumento del índice de masa corporal, así como las dislipidemias, en adultos jóvenes.
La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) expresó las recomendaciones con respecto a la
detección, diagnóstico y tratamiento de la hipercolesterolemia en la infancia, sin embargo en el año 1996 el
Colegio Estadounidense de Médicos cuestionó estas recomendaciones de la AAP y elaboró una "Guía para
utilizar los niveles de colesterol, lipoproteína de alta densidad (HDL-C) y triglicéridos como pruebas de
pesquisa para prevenir la enfermedad coronaria en adultos dado que consideraban que:
- La intervención dietaria sólo lograba disminuir hasta un 2% la enfermedad coronaria.
- La reducción del colesterol ofrece pocos beneficios potenciales a adultos jóvenes, aun si tienen
otros factores de riesgo, porque la incidencia de enfermedad coronaria en este grupo es baja.
- Si el colesterol persiste elevado a pesar de las medidas dietéticas habrá que considerar el
tratamiento medicamentoso
- Rotular a una persona como hipercolesterolémica podría traer aparejados resultados negativos

El abordaje selectivo para el cribado de colesterol se basa en:

 Realizar mediciones en los niños y adolescentes cuyos padres o abuelos padezcan enfermedades
documentadas de las arterias coronarias antes de los 55 años de edad.
 Realizar mediciones en la descendencia de todo adulto que presente concentraciones plasmáticas
de colesterol > 240 mg/dl
 Realizar mediciones en los niños y adolescentes en los que no sea posible conocer sus
antecedentes familiares, en especial en los que presenten otros factores de riesgo.

Respecto a las recomendaciones para estudiar a los niños con factores de riesgo no especifican a qué edad
deben estudiarse. La edad de 5 años es razonable, ya que las medidas dietéticas en estos niños con
hipercolesterolemia puede instaurarse con seguridad en esta etapa del desarrollo neurológico.

Valores normales en niños y adolescentes

Colesterol total
 Aceptable < 170 mg/dl
 Limítrofe 170-199 mg/dl
 Alto > 200 mg/dl
Colesterol LDL
 Aceptable < 110 mg/dl
 Limítrofe 110- 129 mg/dl
 Alto > 130 mg/dl
Colesterol HDL
 *Debe ser > a 40 mg/dl
Algoritmo diagnóstico de Hipercolesterolemia
Valoración del riesgo
Antecedentes familiares positivos de colesterol alto ó de
enfermedad cardiovascular prematura es padres

Análisis de lipoproteínas en ayunas Repetir

lipoproteínas al
cabo de 5 años
Recomendaciones
Aceptable patrones de
LDL <110 mg/dl Aceptable alimentación y ↓
LDL <110 mg/dl de factores de
Repetir el riesgo.
análisis de
lipoproteínas y
hallar la media Consejo sobe
Limítrofe con las Limítrofe factores de riesgo:
LDL 110- 129 determinaciones LDL 110- 129 Dieta paso I, ↓ de
anteriores factores de riesgo.
Reevaluar al año.
Elevado
LDL >130

Elevado
LDL >130 Evaluación clínica
-Evaluar causas secundarias
-Evaluar trastornos fliares.
-Pesquza familiar
Intervención clínica intensiva: Dieta
Colesterol HDL < paso I, posteriormente dieta paso II. (2)
35 mg/dl (1) Definir concentración LDL a conseguir
*Mínima: <130 mg/dl
* Ideal < 110mg/dl
(1) Si se detecta la presencia de HDL colesterol bajo, se debe aconsejar a los pacientes sobre el
tabaquismo, la dieta pobre en grasas saturadas, la actividad física y la reducción del peso (si existe
sobrepeso).
(2) En los pacientes con edad > 10 años y con colesterol LDL > 190 mg/dl (o > 160 mg/dl con factores
de riesgo adicional), se debe considerar el tratamiento farmacológico si la dieta no consigue alcanzar
las concentraciones definidas como objetivo.

La valoración del riesgo se hace basada en en los niveles de LDL colesterol. El intervalo del seguimiento y las
modificaciones de la dieta son determinados por la gravedad de la dislipemia. La hipercolesterolemia
limítrofe requiere la instauración de dieta paso 1 de la AHA

 Las calorías consumidas como grasa no deben exceder el 30% de las calorías totales consumidas
al día.
 Las calorías consumidas como grasas saturadas no deben superar el 10% de las calorías totales
diarias.
 La ingesta de colesterol total debe ser < 300 mg/dl al día.
 Debe rechequearse al paciente en 1 año.

La persistencia de niveles elevados > 130mg/dl indica la necesidad de estudio y modificaciones del estilo de
vida más exhaustivas. Si los niveles no alcanzan el objetivo mínimo de llevar los valores a < 130 mg/dl se
debe iniciar dieta tipo II que permite el mismo consumo medio de grasas, no superior al 30%, pero restringe
las grasas saturadas a < 7- 8 % y la ingesta de colesterol a < 200 mg/día. Las pruebas complementarias,
medición del peso y la altura para el IMC y la revisión de la dieta debe hacerse cada 3 a 6 meses.
Si los niveles de HDL son < a 40 mg/dl se debe aconsejar el ejercicio, promover la pérdida de peso y evitar el
tabaco.
Tratamiento
Recomendaciones Nutricionales:
1- La adopción de hábitos saludables en la familia. La adecuación de la dieta se logra mediante el consumo
de una amplia variedad de alimentos, ya que no existe un alimento que tenga la cantidad suficiente de
todos los nutrientes.
2- La ingesta calórica debe ser suficiente para permitir el crecimiento y desarrollo normal y mantener el
peso dentro de límites normales.
En los niños menores de 2 años no se recomiendan restricciones del colesterol, las grasas y ácidos
grasos esenciales.
En los niños de más de 2 años debe intentarse que adopten una forma de comer menos calorías y
grasas reemplazándolas por el consumo de más cereales, frutas, vegetales, lácteos semidescremados,
legumbres y carnes magras.
El consumo de alimentos que contienen ácidos grasos trans (AG) produce un efecto adverso sobre
las lipoproteínas plasmáticas y por ende aumenta el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular ya que
la ingesta elevada produce:
- Pérdida de la configuración de los ácidos grasos esenciales (por bloqueo de la enzima delta-6-desaturasa)
alfa-linoleico y linolénico, con formación de ácidos grasos críticos inhibidores de la síntesis de
eicosanoides, ácido araquidónico y prostaglandinas.
- Elevan las LDL (comportamiento semejante al de los ácidos grasos saturados) y disminuyen las HDL; las
grasas saturadas sólo elevan las LDL.
- Aumento de la lipoproteína (a).
Las principales fuentes de ácidos trans se encuentran en: productos de repostería, margarinas sólidas,
galletitas dulces y saladas, palitos de maíz, algunos productos "dietéticos” o “light” que no contienen grasas
saturadas pero sí aceites hidrogenados.
Recordar que la mayoría de los ácidos grasos provienen de la hidrogenación industrial de los aceites
vegetales (que la industria alimentaria usa para solidifica las grasas) y en menor proporción por hidroxilación
biológica en el estómago de los rumiantes.
La mayoría de los ácidos grasos polinsaturados naturales existen en forma de isómeros cis
(hidrógenos del mismo lado de la doble ligadura). Durante el procesamiento se forman los trans (hidrógenos
cruzados); predomina el ácido elaídico. Este proceso los solidifica y los hace más estables, con un punto de
fusión mucho más alto.
Las dietas ricas en ácidos grasos polinsaturados, en especial oleico y linolénico previenen el
riesgo de padecer enfermedad cardiovascular; la fuente de estos últimos son los aceites vegetales (girasol,
maíz, oliva, soja, uva).

Pautas alimentarias saludables Pautas para población de riesgo

Nutriente
(Dieta paso I) (Dieta paso II)
Promedio no mayor a 30 % de las Igual a PAS
Grasas totales
calorías totales
Menos que el 10% del total de Menos que el 7% del total de
Ácidos Grasos Saturados
calorías calorías
Hasta el 10 % del total de las Igual a PAS
Ácidos grasos Poliinsaturados
calorías
Hasta el 10 % del total de las Igual a PAS
Ácidos grasos Monoinsaturados
calorías
Colesterol Hasta 300 mg/día Hasta 200 mg/día
Carbohidratos Aprox. 55% de las calorías Igual a PAS
Proteínas Aprox. 15% de las calorías Igual a PAS
 Necesarias para un buen desarrollo y Igual a PAS
Calorías
crecimiento

Recomendaciones sobre el estilo de vida: Promover la actividad física, evitar el sedentarismo, tabaquismo,
hipertensión, obesidad y diabetes. Se promueve que los niños realicen al menos 60 minutos de actividad
física diaria la mayoría de los días de la semana. Se desaconseja inactividad prolongada (>2hs) de pantalla al
día.
Tratamiento farmacológico
Puede utilizarse en niños mayores a 10 años si luego de 6 meses de tratamiento dietético adecuado hay:
1- colesterol LDL superior a 190 mg/dl
2- colesterol LDL superior a 160 mg/dl y a) existen antecedentes familiares de cardiopatía coronaria
prematura ó b) existen dos ó más factores de riesgo.
En el pasado, el principal pilar terapéutico eran los secuestradores de los ácidos biliares como la colestiramina
y el colestipol. Los efectos secundarios gastrointestinales y el sabor hacían que el cumplimiento terapéutico
fuese menor a lo deseable.
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) son muy eficaces para reducir el colesterol LDL a la
mitad, además disminuyen los triglicéridos y aumentan el HDL. No muestran mayor cantidad de efectos
adversos que en los adultos. Están contraindicados en embarazo, lactancia y pacientes con hepatopatías
activas y debe interrumpirse el tratamiento si las enzimas hepéticas se elevan tres veces respecto a los valores
normales.
Independientemente del fármaco elegido el tratamiento debe reducir la concentración de colesterol a < de
130 mg/dl, ó mejor a < de 110 mg/dl.
 ENDOCRINOLOGIA
PUBERTAD PRECOZ
Definición: Es la aparición de signos puberales a edades más tempranas que lo normal. Antes de los 8 años en
las niñas y antes de los 9 años en los varones.
Más frecuente en niñas.
En el 90% de los casos es idiopática. En el 75% de los casos de pubertad precoz central se constata alteración
estructural de SNC.
Se clasifica en central o periférica.
Pubertad precoz central: Hay activación del eje Hipotalamo-Hipofisario-Gonadal. Siempre es isosexual.
Pubertad precoz periférica: Sin activación del eje. Puede ser isosexual o heterosexual.
Pubertad precoz mixta: Inicia como periférica y se activa secundariamente el eje.

Causas
Pubertad
Precoz
Lesiones cerebrales orgánicas
Orgánica
Hamartoma hipotalámico
Central
Tumores de SNC
(Eje H-H-G)
Hidrocefalia
TEC
Mielomeningocele
Ideopática Hipotiroidismo prolongado s/tto

Isosexuales: Mc Cune-Albright,
Periférica ó tumores y quistes ováricos, teratoma,
PseudoP. estrogenos exógenos.
(NO eje) Niñas Heterosexuales: HSC, tumores
suprarenales, tumores ováricos,
androgenos exógenos

Niños

Isosexuales: HSC, tumor suprarenal, tumor de

Leydig, pubertad precoz masculina fliar,
tumores secretores de hCG,
pseudohipoparatiroidismo, Klinefelter,
teratoma, andrógenos exógenos
Heterosexuales: Tumor suprarenal
feminizante, Estrógenos exógenos.

* Síndrome de Mc. Cune Albright: Pubertad precoz con displasia fibrosa polióstica y pigmentación anómala.

Diagnóstico: Es esencialmente clínico.

Los Métodos auxiliares son:
NIÑAS NIÑOS
Maduración ósea (edad ósea) y su progresión Maduración ósea (edad ósea) y su progresión
 Ecografía abdominopelviana
Dosaje de gonadotropinas /estrógenos /andrógenos Dosaje de gonadotrofinas/andrógenos
Prueba de GnRH zPrueba de GnRH
RMN encéfalo- craneana RMN encéfalo- craneana
Velocidad de crecimiento Velocidad de crecimiento
Evaluación de caracteres sexuales 2rios. Evaluación de caracteres sexuales 2rios.

TELARCA PRECOZ
Definición: Desarrollo mamario aislado, habitualmente antes de los 2 años de vida. El crecimiento y la
maduración osea son normales o están ligeramente avanzados.
Puede resolver después de los 2 años, con frecuencia persistir 3-5 años o más raramente ser progresivo.
La patogenia no está clara: Inactivación tardia del eje hipotálamo-hipofisario-ovarico que esta activo en el
período prenatal y posnatal precoz, aumento de la sensibilidad periférica a los estrógenos, exposición a
estrógenos exógenos.

GINECOMASTIA
Es la presencia de tejido mamario en el varón y es una situación frecuente.
Ginecomastia Neonatal: En los recién nacidos, se produce como consecuencia del estímulo de las hormonas
maternas y desaparece en algunas semanas. Puede persistir hasta los 12 meses.
Ginecomastia Puberal: Al comienzo, hasta la mitad de la pubertad, hasta el 70% de los varones presentan
distinto grado de hipertrofia subareolar de las mamas. La ginecomastia puberal fisiológica puede ser uni ó
bilateral y es frecuente la hiperestesia mamaria transitoria y sufre regresión en unos meses pudiendo a veces
permanecer hasta 2 años. El dosaje de hormonas sexuales es normal.
Ginecomastia patológica:
 La ginecomastia familiar se da en niños con historia familiar de ginecomastia y se debería a un
exceso de aromatización de andrógenos.
 Exposición a estrógenos exógenos: en niños prepuberales.
 Sme. De Klinefelter y otras causas de hipogonadismo masculino se asocian a ginecomastia.
 Hipertiroidismo
 Sme. De realimentación
 Si además de la ginecomastia hay galacterrea pensar en prolactinoma.
Deben evaluarse todos los casos prepuberales. Durante la pubertad en general no son necesarios exámenes
complementarios.
Tratamiento: Tranquilizar al paciente y su familia.

ADRENARQUIA
Aparición de vello sexual antes de los 8 años en niñas o de los 9 años en niños sin otros signos de
maduración. El olor axilar tipo adulto es frecuente.
Suele haber talla y edad ósea ligeramnte avanzadas.
Se da por producción adrenal temprana de andrógenos.
No requiere tratamiento.
BAJA TALLA
Causas
Congénitas, constitucionales, familiares, endocrinológicas, desnutrición.
Causas endocrinológicas: El peso en función de la altura es normal o elevado.
Desnutrición: El peso en función de la altura es bajo.

Retraso Constitucional del crecimiento: El peso y la altura disminuyen cerca del final de la lactancia, se
igualan con lo normal en la infancia media y se aceleran hacia el final de la adolescencia. El tamaño adulto es
normal. La edad ósea está retrasada.

Estatura baja familiar: el lactante y los padres son pequeños. El crecimiento es paralelo e inferior a las curvas
normales. La edad ósea es normal.
Cálculo de blanco genético
Niñas = T materna + T paterna - 13cm
2

Varón= T materna + T paterna + 13 cm

2

Cálculo del rango genético: Blanco genético + - 8,5cm

Síndromes asociados a Baja Talla

 Síndrome de Turner: (1/1500 –2500)
Son niñas con un solo cromosoma X; 45X Tambien pueden presentar mosaicos 45 / 46XX.
Muchas se reconocen al nacimiento por un edema característico en las manos y los pies y por
pliegues cutaneos laxos en la nuca. Es frecuente el bajo peso al nacer y una baja talla.
Durante la infancia las manifestaciones clínicas comprenden cuello alado, línea de implantación del
pelo baja en la nuca, mandíbula pequeña, orejas prominentes, epicantos, un paladar ojival alto, un
tórax ancho que produce la ilusión óptica de que los pezones están muy separados, cúbito valgo y
uñas hiperconvexas. En general se sospecha cuando en la edad puberal no se produce la maduración
sexual.
La baja talla es el hallazgo fundamental en este sindrome. La desaceleración del crecimiento
comienza en la lactancia y la primera infancia y se vuelve más pronunciada en la adolescencia. La
maduración sexual no se produce a la edad esperada y la talla media adulta es 1,40 m.
Además presentan alteraciones cardíacas como aórta bicúspide no estenótica en el 33 a 50 % de las
pacientes. Posteriormente puede progresar a una dilatación de la raíz aórtica. La coartación de aorta
se presenta en un 20% aproximadamente. La presencia de cuello alado se asocia a defectos
cardíacos.
El 25 a 33 % presentan malformaciones renales en la exploración ecográfica. Los más graves son
riñón pélvico, riñón en herradura, duplicación del sistema colector y obstrucción pieloureteral.
Además puede haber hipertensión ideopática.
La insuficiencia gonadal primaria se asocia a adrenarquia prematura, pero a una pubarquia tardía.
Los anticuerpos antitiroideos, antiperoxidasa ó antitiroglobulina se presentan en un 30 a 50 % de las
pacientes. Entre un 10 y un 30 % presentan enferrmedad tiroidea autoinmunitaria. Además
pueden presentar diabetes tipo 2.
Las malformaciones esternales se pueden diagnosticar por radiografía de torax perfil. La escoliosis se
presenta en un 10% de las adolescentes. Las alteraciones oculares incluyen disgenesia del segmento
anterior y queratocono. Los nevos melanocíticos son frecuentes. El 75% desarrolla otitis media
bilateral recurrente. Las alteraciones esqueléticas más frecuentes son acortamiento del 4to
metatarsiano y metacarpiano, disgenesia epifisaria en las articulaciones de las rodillas y los codos.
Suelen presentar amenorrea primaria e infertilidad

 Síndrome de Silver Russel

- Talla baja
 - Asimetría craneofacial y corporal
- Bajo peso al nacer.
- Microcefalia
- Facies triangular
- Clinodactilia del 5to. dedo
- Malformaciones cardíacas congénitas

ALTA TALLA
Las causas son distintas en cada grupo etario:
FETAL:
 DBT materna (causa más frecuente en fetos)
 Síndrome de Sotos
 Síndrome de Weaver
 Síndrome de Beckwith-Wiedeman (macrosomía, macroglosia, hepatoesplenomegalia, nefromegalia,
onfalocele. Hipoglucemia. Mayor incidencia de tumores).
 Otros síndromes por exceso de IGF-2
INFANCIA:
Causas NO endócrinas:
 Talla alta familiar (causa más frecuente)
 Obesidad exógena (crecimiento acelerado por lo que la talla en la infancia es alta. En la adultez es
normal)
 Síndrome de Sotos
 Síndrome de Weaver
 Síndrome de Marfan (Talla alta, aracnodactilia, extremidades finas, gran envergadura, disminución
de la relación entre el segmento superior e inferior del cuerpo, subluxación del cristalino, hipotonía,
cifoescoliosis, malformación de las válvulas cardíacas y dilatación de la raíz aórtica).
 Síndrome de X frágil
 Síndrome de Beckwith-Wiedeman
 Síndrome de Klinefelter (XXY) (Talla alta, dificultad del aprendizaje, ginecomastia, disminución de
la relación entre el segmento superior e inferior del cuerpo. Hipotonía, clinodactilia, hipertelorismo.
Infertilidad)
 Síndromes por exceso de SHOX
 Homocistinuria
 XYY (Talla alta, problemas en el desarrollo motor y del lenguaje, comportamiento antisocial)
Causas endócrinas:
 Gigantismo hipofisario
 Síndrome de McCune-Albright
 Pubertad precoz
 Hipertiroidismo
ADULTO:
 Talla alta familiar
 Síndrome de Marfan
 Síndrome de Klinefelter (XXY)
 XYY
 Déficit o resistencia a los andrógenos o estrógenos
 Insensibilidad a los andrógenos
 Déficit o resistencia a ACTH o cortisol
 Gigantismo hipofisario

Síndrome de Sotos (Gigantismo Cerebral)

Alta talla y peso al nacer. Pueden tener al nacer macrocráneo. El crecimiento es acelerado hasta los 4-5 años,
luego se normaliza. La talla adulta suele estar en el límite superior de la normalidad.
Se observa macrocefalia, dolicocefalia con frente y mandíbula prominentes, hipertelorismo, oblicuidad
antimongólica de las fisuras palpebrales, paladar arqueado, manos y pies grandes.
Torpeza y trastornos de la marcha. El 25% presentan convulsiones. Riesgo aumentado de sufrir neoplasias. Se
observa escoliosis en el 30% de los pacientes.

Gigantismo hipofisario
Hipersecreción de GH en personas con epífisis abiertas.
Si las epífisis están cerradas se produce acromegalia.
Infrecuente. Se da por adenomas hipofisarios o secreción hipotalámica excesiva de GHRH.
El 20% de los casos de gigantismo se asocian a Sme de McCune Albright. También se asocian a MEN (más
frecuente en adultos), neurofibromatosis, esclerosis tuberosa o complejo de Carney.
Clínica:
Aceleración del crecimiento longitudinal, rasgos faciales toscos, manos y pies grandes. Algunos pacientes
tienen problemas visuales y de comportamiento. Rara vez superan los 2,44m.
Algunos pacientes debutan con los efectos locales del tumor (cefalea, defectos del campo visual).
El 50% de los adenomas se asocian a hiperprolactinemia.
Rasgos Acromegálicos: Aumento de tamaño de las porciones distales del cuerpo, aumento del perímetro
craneal, la nariz se ensancha, la lengua aumenta de tamaño. Aumento del grosor de los dedos de manos y pies,
cifosis dorsal, fatiga, laxitud.

Sindrome de Marfan
Es un trastorno hereditario del tejido conectivo causado por la mutación del gen que codifica la proteína de la
proteína fibrinilina I (FBNI) de la matriz extracelular.
Se presenta en 1 cada 10000 y ¼ de los casos es esporádico
Clínica:
 Sistema esquelético:
 Crecimiento excesivo de huesos largos (dolicostenomelia)
 aumento de la envergadura
 deformidades del tórax (pectus excavatum/carinatum)
 alteraciones de la columna vertebral (escoliosis dorsolumbar)
 protrusión del acetábulo al interior de la pelvis
 pie plano
 hiperlaxitud articular.
 Aracnodactilia (dedos largos y finos en relación a la palma)
 Alteraciones craneales: dolicocefalia (cráneo largo y estrecho), enoftalmos (ojos hundidos),
retrognatia (mandíbula retraída) o micrognatia (barbilla pequeña), paladar ojival.
 Sistema cardiovascular:
 Prolapso mitral por engrosamiento de las válvulas AV: puede dar insuficiencia cardíaca,
arritmias AV y prolongación QT.
 Distensión y rotura de aneurisma de aorta a nivel de la raíz aórtica hacia la aorta ascendente
(tipoII) ó llegar a la descendente (tipo I): Esta complicación es la manifestación más letal.
 Sistema ocular:
 Luxación de cristalino (60- 70% de los pacientes)
 Otras: miopía precoz severa, iris hipoplásico, desprendimiento de retina, glaucoma
 Otros sistemas:
 Aumento de enfermedades pulmonares: Neumotórax espontáneos (15%)
 Estrías primero rosadas luego blancas en ausencia de obesidad.
 Hernia inguinal
Diagnóstico:
 En ausencia de historia familiar el diagnóstico se realiza en 4 situaciones
1. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 y ectopia de cristalino (deben realizarse
pruebas moleculares y excluirse diagnósticos alternativos)
2. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 y una mutación conocida FBN1
3. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 y una puntuación sistémica > a 7 (deben
realizarse pruebas moleculares y excluirse diagnósticos alternativos)
 4. Ectopía del cristalino y una mutación del FBN 1 conocida que se sabe que causa
enfermedad de la aorta.
 En presencia de historia familiar se hace diagnóstico en presencia de:
1. Ectopía del cristalino
2. una puntuación sistémica > a 7 (deben realizarse pruebas moleculares y excluirse
diagnósticos alternativos)
3. Puntuación Z de dilatación de la raíz aórtica > 2 si es mayor de 20 años o Z > a 3 si es
menor de 20 años

Puntuación de las características sistémicas

 Signo de la muñeca y el pulgar 3

 Pectus carinatum 2
 Pectus excavatum 1
 Deformidad del retropié 2
 Pie plano simple 1
 Neumotórax 2

 Ectasia dural 2

 Protrusión acetabular 2
 Escoliosis o cifosis lumbar 1
 Reducción de la extensión del codo 1
 Rasgos faciales 3/5 1
 Estrías 1
 Miopía mayor a 3 dioptrías 1
 Prolapso de la válvula mitral 1

Manejo:
La fisioterapia mejora el rendimiento cardiovascular, el tono neuromuscular y la salud psicosocial. Se debe
realizar actividad aeróbica moderada, pero debe evitarse: deportes competitivos o de contacto, ejercicios
isométricos o que generen maniobras de valsalva como levantamiento de pesas.

Síndrome Klinefelter
Aneuploidia sexual más frecuente en los hombres. La incidencia del 0.1 al 0.2%. El 80% presenta 47 XXY.
Clinica: El diagnóstico es raro antes de la pubertad por la sutileza de las manifestaciones clínicas en la
infancia. Los trastornos del comportamiento o psiquiátricos aparecen antes que los del desarrollo sexual.
Tienen problemas del aprendizaje y defectos en la ejecución (formación de conceptos, resolución de
problemas, intercambios de tarea y planificación). Suelen ser nerviosos, inmaduros o tímidos. Tienen bajo
rendimiento verbal, en la lectura y ortografía.
Suelen ser altos y delgados con piernas largas desproporcionadas respecto a los brazos. Los testículos son
pequeños y frecuentemente hay freno espermatogenico y predominio de células de Sertoli, el pene suele ser
pequeño y tiene más riesgo de criptorquidia que la población general. Tienen baja densidad ósea.
Los niveles de FSH y LH estan elevadas. El 80 % de los adultos presenta ginecomastia. El vello facial es
escaso. Suele haber adiposidad central, síndrome metabólico y cáncer de mama. Se han documentado tumores
mediastinicos productores de hCG que pueden causar pubertad precoz.

Sindrome de Beckwith- Wiedemann

Es un síndrome malformativo con hipercrecimiento. Incidencia 1/14.000 nacimientos sin diferencia entre
hombres y mujeres. Un 15 % de los casos son familiares, el resto son esporádicos. Los lactantes presentan
típicamente macrosomía incluida la macroglosia, organomegalia (hígado, riñon), onfalocele. Suelen tener
también hemihipertrofia. Suelen desarrollar hipoglucemia secundaria a hiperinsulinemia por hiperplasia del
páncreas. Tienen mayor riesgo de tumores embrionarios como el tumor de Wilms, hepatoblastoma,
neuroblastoma y el carcinoma corticosuprarenal. El riesgo es mayor hasta los 8 años de vida y se recomienda
vigilancia con ecografía abdominal y dosaje de alfa feto proteína cada 3 meses hasta edad. Luego de esta edad
se recomienda ecografía renal cada 1- 2 años porque pueden desarrollar riñón en esponja medular y
nefrocalcinosis de forma más tardía.
El tratamiento se centra en el onfalocele, los problemas de la via aérea por la macroglosia y la hipoglucemia.

HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo congénito (ver neonatología)

Hipotiroidismo adquirido
Causas
- La causa más común en pediatría es la Tiroiditis linfocitaria o Tiroiditis de Hashimoto.
- Tiroidectomía subtotal o extirpación de tiroides exógena (tiroides lingual)
- Cistinosis
- Histiocitosis
- Irradiación en Linfomas
- Fármacos con yoduro (Amiodarona)
Clínica
- Disminución de la velocidad de crecimiento suele ser la manifestación inicial
- Puede haber bocio que es no doloroso y duro
- Alteraciones mixedematosas de la piel
- Constipación
- Intolerancia al frío
- No suele afectarse la tarea escolar y las calificaciones.
- Retraso en la maduración ósea
- En adolescentes puede haber retraso puberal, mientras los más pequeños pueden tener
galactorrea ó pseudopubertad precoz.
- Galactorrea (por TRH que estimula la secreción de prolactina)
- Cefalea y alteraciones visuales (por hiperplasia de hipófisis)
 - La tiroiditis linfocitaria es más frecuente en niñas y después de los 6 años de vida con un
pico de incidencia durante la adolescencia. Es frecuente la presencia de bocio y el retraso
del crecimiento. La mayoría de los afectados son clinicamente eutiroideos y están
asintomáticos. Algunos niños que están asintomáticos presentan signos bioquímicos de
hipotiroidismo.
Diagnostico. Dosaje hormonal y Acs. antitiroglobulina y antiperoxidasa.
Tratamiento. Se trata con hormona tiroidea exógena. (ojo durante el 1er. año de tratamiento puede
haber deterioro del rendimiento escolar, inquietud, escasa capacidad de atención y trastornos del
comportamiento)

SUPRARRENAL
HSR congénita (Ver Neonatología)

Síndrome de Cushing:
Definición. Síndrome caracterizado por obesidad con HTA secundario a niveles elevados de cortisol
por hiperfunción de la corteza suprarrenal.
Causas
- La más frecuente es la administración exógena de glucocorticoides.
- SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO: Es la causa más frecuente en lactantes. Es un
tumor (generalmente maligno) funcionante de la corteza suprarrenal.
- En niños mayores de 7 años la causa más frecuente es la enfermedad de Cushing , que es
un adenoma hipofisario que secreta ACTH en cantidades excesivas y produce hiperplasia
suprarrenal bilateral. En general son microadenomas que no se detectan en las imágenes y
se diagnostican con inmunotinción positiva para ACTH.
- ENFERMEDAD CORTICOSUPRARRENAL NODULAR PIGMENTADA 1RIA.: Es
independiente de la ACTH y se caracteriza por presentar glándulas SR pequeñas con
nódulos negros y atrofia cortical. Forma parte del complejo de Carney que cursa con lentigo
centro facial, nevos azules, xantomas cardiacos y cutáneos, precocidad sexual en niños con
tumores de las células de Sertoli, Tumores hipofisiarios, tiroideos y shwannomas.
- SME. MCCUNE ALBRIGHT: Mutación que activa la adenilato ciclasa con estimulación
del tejido suprarrenal y producción de cortisol independiente de ACTH
- HIPERPLASIA SR BILATERAL: Es la causa más común en niños > 7 años. Es
dependiente de la ACTH por adenomas hipofisiarios ocultos.
Clínica
TUMOR FUNCIONANTE DE LA CORTEZA SR (+ frec. niñas)
- Cara de luna llena
- Joroba dorsal
- Obesidad generalizada
- Signos de masculinización de las niñas (por andrógenos): hipertricosis en cara y tronco,
vello pubiano, acné, aumento del tamaño del clítoris
- Talla < p3
- HTA
- Aumento de las infecciones

Hiperplasia SR bilateral
(Niñas = Niños)
- Obesidad
- Baja talla
- Cese del crecimiento
- Estrías en abdomen, caderas y muslos
- Retraso puberal y amenorrea 2ria.
Diagnostico
- Aumento del cortisol plasmático y urinario
- Aumento de la eliminación urinaria de 17 OH corticosteroides
- Prueba de supresión con Dexametasona alterada (Normal es que disminuya cortisol)
- Policitemia, linfopenia y eosinopenia
 - Prueba de tolerancia oral a la glucosa: alterada
- Edad ósea retrasada

Hiperaldosteronismo
Exceso de Aldosterona secretada por la SR. Pude obedecer a un defecto primario de la SR
(Hiperaldosteronismo Primario) o a la Activación del SRAA (hiperaldosteronismo Secundario).
La producción excesiva de Desoxicorticosterona (precursor de la Aldosterona) puede deberse a 2
defectos:
1) Afectación de 11 hidroxicilación (exceso de andrógenos e HTA)
2) Afectación de 17 hidroxicilación (hipogonadismo femenino y pseudohermafroditismo
masculino)
Causas
- Adenomas secretores de Aldosterona (unilaterales y más frecuentes en niñas)
- Hiperplasia corticosuprarrenal micronodular bilateral
- Hiperplasia corticosuprarrenal unilateral
Clínica
Generalmente es asintomático y se descubre accidentalmente por una HTA moderada
Diagnostico
- HTA
- Aldosterona aumentada en Plasma
- Hipopotasemia y disminución de renina
- Na+ y CO2 plasmáticos
- ¯ Cl- y Mg++
- Orina alcalina con perdida de K+ por orina
Diagnostico Diferencial
Síndrome de Bartter: Hay alcalosis hipopotasemica, hipocloremia e hiperaldosteronismo pero no hay
HTA y la renina esta aumentada.
Síndrome Liddle: Forma autosómica dominante de HTA con hipopotasemia y renina suprimida, pero
con aldosterona disminuida.
Hiperaldosteronismo 2rio.: Cursa con aldosterona elevada por SRAA.
Pseudohipoaldosteronismo: Los niveles elevados de Aldosterona se deben a la falta de respuesta de
los órganos efectuares a la aldosterona con la activación del SRAA.

Feocromocitoma
Definición. Tumor secretor de Catecolaminas que se originan en las células cromafines de la médula
SR (90%) u otros sitios de la cadena simpática.
El 10% se produce en la infancia entre los 6 y 14 años.
Se asocian con otros síndromes como: Neurofibromatosis, MEN II A y IIB.
Clínica. Por aumento de secreción de adrenalina y noradrenalina, generalmente se produce en crisis
y fuera de la crisis puede estar asintomático y detectarse por poca ganancia de peso, poliuria y
polidipsia.
- Cefalea
- Palpitaciones
- Dolor abdominal y vómitos
- Mareos y palidez y sudoración
- A veces convulsiones
- HTA (todos los paciente desarrollan HTA en algún momento). La HTA paroxística siempre
debe sugerir el diagnóstico de feocromocitoma, sin embargo en pediatría suele presentarse
más frecuentemente en forma sostenida más que paroxística.
Diagnostico:
- Orina con proteínas y cilindros
- Eliminación urinaria elevada de catecolaminas y Acido Vainillin Mandelico (más elevados
en orina que el neuroblastoma).
- Ecografía, TAC y RMN
MISCELANEAS
TRAUMATOLOGÍA
Enf. De
Perthes ó
Displasia
Necrosis Sinovitis Epifisiolisis femo
Congénita de Artritis Séptica
avascular de la Transitoria ral
cadera
cabeza
femoral
Antec. Familiar,
Varón, talla Varón, Raza
laxitud Antec.
baja, raza negra, Diseminación
Factores Riesgo ligamentaria, Infección vía
blanca. Endocrinopatía, hematógena
primogénita, aérea. Varón
Bilateral (20%) obesidad
mujer.
3-8 años
Edad Recién Nacido 2- 12 años (7) Adolescentes R.N ó Lactantes
(5-6)
Barlow y
Movilización
Ortholani +
Cojera Indolora Dolor en ingle ó dolorosa aguda
Menor
o con ligero rodilla. Marcha con o sin antec.
abeducción, Inmovilización y
Clínica dolor y menor dolorosa y De traumatismo.
asimetría de cuadro séptico
abeducción y cojera. Miembro inf.
pliegues, cojera,
rotación interna Subfebril Acortado y en
marcha
rotación externa
Trendelemburg,
Rx y eco y RM Artrocentesis y
Diagnóstico Eco y Rx Rx y eco Rx
precoz eco
Reposo,
Varía de acuerdo
contención de Reposo,
Tratamiento a edad Epifisiodesis ATB
la cabeza analgesia
femoral

Displasia de cadera
Puede ser TIPICA (lactante neurlogicamente normal) ó TERATOLOGICA (secundaria a un trastorno
neuromuscular)
Factores predisponentes
- Antecedentes familiares (20%)
- Laxitud ligamentaria por estrógenos y hormonas
- Sexo femenino 9/1
- Primogénitos (60%)
- Parto de nalgas (30 a 50%)
- Tortícolis congénita (14 a 20%)
- Metatarso aducto (1 a 10%)
- Suele ser más frecuente en la cadera izquierda
- Oligoamnios y alto peso al nacer
Clínica
En el neonato:
Se diagnostica mediante los signos de Barlow y Ortolani .
- Maniobra de Barlow (es la más importante en el recién nacido): luxa la cadera. Explora la inestabilidad de
una cadera no luxada.
- Maniobra de Ortolani (es positiva los primeros 2 meses de vida): reduce la luxación. Si la maniobra es
positiva, la cabeza femoral reducirá en el acetábulo con un suave “clank”.
En bebés:
A los 2 – 3 meses aparecen otros síntomas como:
- Limitación de la abeducción (signo más representativo)
- Asimetría de los pliegues del muslo
- Acortamiento aparente de la extremidad (signo de Galeazzi) Se aprecia colocando ambas caderas a 90
grados en flexión y comparando la altura de las rodillas en busca de asimetrías.
- Maniobra de Klisic, en la que el examinador coloca el tercer dedo en el trocánter mayor y el índice en la
espina ilíaca anteosuperior. En la cadera normal la línea imaginaria trazada entre ambos dedos apunta al
ombligo. En la cadera dislocada apunta a una línea entre el ombligo y el pubis.
En niños:
- Cojera ó marcha de Trendelemburg
- Lordosis lumbar
- Dismetría (El lado afectado es más corto)
Evaluación
Ecografía:
En neonatos y lactantes pequeños: Menores de 6 meses
En lactantes mayores y niños: A partir de los 4 a 6 meses, la Rx de pelvis con proyección anterolateral de
Lauenstein (rana). El núcleo osificado de la cabeza femoral aparece entre los 3 y 7 meses y puede estar
retrasada en las displasias. En esta rx se pueden trazar líneas para evaluar la displasia.
Guías para la atención del parto normal
Ecografía: Debe realizarse ante la sospecha clínica y en forma sistemática en los pacientes de alto riesgo
(asociación de al menos 2 factores: sexo femenino, parto de nalgas y antecedente familiar de DEC) y no se
recomienda como tamizaje sistemático. La edad de realización es alrededor del mes de vida (4 a 8
semanas).
Radiografía: Se indica sólo en casos de sospecha luego de los 3 meses.

Tratamiento
- RN y menores de 6 meses:
Los pañales triples y los pañales en abeducción no tienen ningún papel en el tratamiento de la displasia
y son inefectivos.
- Arnés de Pavlik : Se utiliza en todos los grados de displasia de cadera en niños por lo demás sanos y
aunque se dispone de otro tipo de ortesis (férula de Von Rosen, férula de Frejka) sigue siendo la
elección. El uso ininterrumpido durante seis semanas en los menores de 6 meses resuelve en el 95%
de los casos de ortolani +.; en cambio en los mayores de 6 meses más del 50% fracasa.
- Niños entre 6 meses y 2 años:
El objetivo del tratamiento es lograr y mantener la reducción de la cadera sin dañar a la cabeza femoral.
- Reducción quirúrgica cerrada: En quirófano y bajo anestesia general se moviliza la cadera para valorar el
arco de movilidad en el que permanece reducida. Este arco se compara con el mayor arco de movilidad en el
que permanece reducida y se determina la “zona segura”. Luego se confirma con TAC ó RM la reducción y
se mantiene con yeso durante 12 semanas y luego se reemplaza por una férula en abducción “en posición
humana” durante el día 2 meses más.
En los menores de 2 años suele ser suficiente este tratamiento, sino se recurrirá a la reducción abierta
(generalmente en los mayores de 2)
- Algunos autores proponen tracción seguida de reducción cerrada ó abierta en niños mayores en los que haya
fracasado el arnés de Pavlik ó sean mayores de 9 meses.
- Niños mayores de 2 años:
Entre los 2 y 6 años es más difícil y suele ser necesaria una Reducción Abierta.
Entre los 2 y 3 años puede ser necesaria una intervención sobre el acetábulo simultáneamente con la
reducción
Después de los 3 años El acortamiento del fémur da menos trastornos del crecimiento del fémur proximal que
la tracción seguida de reducción. Además suele ser necesaria una intervención sobre el acetábulo para cubrir
la cabeza femoral.

Complicaciones:
- La más grave es la necrosis avascular, generalmente iatrogénica Y es más vulnerable antes de los 4 a 6
meses.
- Reluxación
- Subluxación residual
- Displasia acetabular
- Complicaciones post operatorias como infecciones.

Sinovitis monoarticular transitoria

Definición: Es una de las causas más frecuentes de cojera en un niño sano. Se caracteriza por un comienzo
agudo con dolor, cojera y limitación leve en la movilidad. La causa sigue siendo incierta pero podría
relacionarse con síndrome viral sistémico reciente, traumatismo ó hipersensibilidad alérgica.
Clínica: Suele darse entre los 3-8 años (media 6 años). En el 70% existe antecedente de infección viral
respiratoria superior los 7 a 14 días previos.
Se presenta en forma aguda con dolor en la región inguinal, cara anterior del muslo ó rodilla. La marcha es
dolorosa con cojera y suelen estar afebriles ó con febrícula.
El laboratorio es normal ó con leve aumento de la eritrosedimentación.
Evaluación radiológica: Se realizan en proyección anteroposterior y lateral de Laurenstein de la pelvis, que
generalmente son normales. La ecografía de cadera puede mostrar derrame.
La gamagrafía y la resonancia pueden ser útiles para descartar otras lesiones como artritis séptica, tumores,
fracturas, Perthes, etc.)
Tratamiento: Es conservador. Reposo en cama sin apoyo hasta que desaparezca el dolor y luego limitación de
la actividad durante 1 a 2 semanas más.

Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
Definición: Es un trastorno de la cabeza del fémur producido por la interrupción del flujo del núcleo de
osificación de la epífisis proximal del fémur que lleva a alteración del crecimiento de la epífisis y una
deformidad de la cabeza femoral. Se desconoce la causa, pero se ha observado relación con defectos en la
proteína C y S, trombofilia e hipofibrinolisis., etiologías infecciosas, traumáticas y sinovitis transitoria pero
no hay confirmación de estas asociaciones. Otros factores asociados se observa con la hiperactividad y
trastornos por déficit de atención, predisposición familiar y factores ambientales.
Existe una forma de necrosis avascular de la cabeza femoral no relacionada con ELCP que se hereda en
forma autosómica recesiva y se manifiesta en la adultez.
Es más frecuente en varones y bilateral en el 10% de los casos.
Generalmente estos niños tienen retraso en la edad ósea, crecimiento desproporcionado y estatura ligeramente
menor a lo normal.
Clínica: Se presenta entre los 2 y 12 años (media 7 años). El dolor es leve ó intermitente en la región anterior
del muslo y cojera. La presentación clásica es como Cojera indolora. Los primeros hallazgos son marcha
antálgica sobre todo luego de una actividad física intensa, espasmo muscular con restricción leve de la
movilidad, sobre todo en abeducción y rotación interna; atrofia proximal del muslo.
Evaluación radiológica: Se realizan en proyección anteroposterior y lateral de Laurenstein de la pelvis,
donde se identifican cinco estadíos: 1) detención del crecimiento de la cabeza femoral, 2) fractura
subcondral, 3) resorción (fragmentación), 4) reosificación, 5) reparación ó estadio residual.
El pronóstico a largo plazo está relacionado con la deformidad de la cabeza femoral al finalizar la fase de
reparación. Son factores de riesgo edad avanzada al comienzo, afectación extensa, pérdida de contención de la
cabeza femoral, disminución del arco de movilidad, cierre prematuro de la epífisis de la cabeza femoral. El
riesgo es la artritis degenerativa en la adultez.
Tratamiento: Es un trastorno autolimitado local. Los principios del tratamiento son el mantenimiento del arco
de movilidad de la cadera y la contención acetabular de la cabeza femoral durante la fase activa del proceso.
El tratamiento conservador está basado en mantener el arco de movilidad de la cadera. Los pacientes con
dolor incapacitante pueden mejorar con un período de tracción corta y reposo en cama. Se ha empleado
ortesis para contención de la cabeza femoral. La férula de abeducción más empleada es la de Atlanta Scottish
Rite, pero en la actualidad estos dispositivos se consideran ineficaces.
Tratamiento quirúrgico: La contención quirúrgica puede abordarse desde el lado femoral, acetabular ó desde
ambos. La intervención más frecuente es la osteotomía varizante.

Epifisiolisis de la cabeza femoral

Definición: Es un trastorno de la cadera que afecta adolescentes entre 12 y 15 años y consiste en el
desplazamiento de la epífisis de la cabeza femoral sobre la metáfisis a través de la capa hipertrófica del
cartílago de crecimiento.
Clasificación diagnóstica
Según aparición de síntomas: Aguda, crónica (la más frecuente), aguda sobre crónica.
Funcionalmente: Según la capacidad de soportar el peso de carga en estable ó inestable
Morfológicamente: Según la extensión del desplazamiento de la epífisis femoral en relación al cuello en leve,
moderada y grave.
La ECF aguda es la que el paciente tiene síntomas prodrómicos de 3 semanas ó menos y debe diferenciarse
de una epifisiolisis traumática. El paciente con epifisiolisis aguda suele tener síntomas prodrómicos de dolor
en la ingle, muslo ó rodilla y suele referir algún antecedente traumático menor que no es lo suficientemente
violento como para producir una lesión tan grave. La osteonecrosis es una complicación grave y frecuente (17
a 47%)
La ECF crónica es la forma más frecuente. Son adolescentes con varios meses de evolución de molestias
indefinidas en ingle o tercio inferior de muslo y cojera. Las radiografías muestran la migración posterior de la
cabeza con remodelación del cuello del fémur en la misma dirección (deformidad en cayado del cuello)
La clasificación de estabilidad distingue de acuerdo a la capacidad de caminar y es más útil para determinar
pronóstico y establecer la planificación terapéutica. Son ECF estables aquellos que pueden deambular con ó
sin muletas y son ECF inestables los que no pueden caminar con ó sin muletas. Las inestables tienen mayor
riesgo de osteonecrosis (50%), la estable prácticamente 0%.
Morfologicamente son leves cuando el ángulo entre la cabeza femoral y el cuello es menor a 30º, moderado
entre 30º y 60º y grave si es mayor a 60º comparado con el contralateral sano.
Etiología
No se sabe la causa pero se cree que estaría relacionada con factores mecánicos y alteraciones
endocrinológicas. Hay asociación con la obesidad, hipotiroidismo primario y secundario, panhipopituitarismo,
hipogonadismo, osteodistrofia renal y administración de hormona de crecimiento.
Epidemiología
Se asocia fuertemente a obesidad
Es más frecuente en varones
Es más frecuente de la cadera derecha
Un 60% es bilateral y la mitad en el momento del diagnóstico inicial
Clínica:
Se presentan con dolor en la cadera afectada, la ingle, alteración en la movilidad de la cadera y alteración de
la marcha. A veces el dolor se refiere sólo en la parte interna de la rodilla.
Las inestables tienen limitada la exploración física por el dolor. El las estables hay marcha antálgica y la
extremidad en rotación externa, con limitación en la rotación interna y aumento de la externa. El 20%
presenta sólo dolor de rodilla, aunque se evidencia disminución de la rotación en la exploración física de la
cadera.
- ECF estable, crónica: Es la más frecuente. No hay deslizamiento. Puede haber molestias leves ó
dolor intermitente en ingle, muslo o región anterior suprarotuliana. El dolor es sordo y vago y
aumenta con la actividad física como la actividad deportiva ó correr. La duración del dolor es de
varias semanas a meses.
- El paciente camina con marcha antálgica y cojera. La exploración física de la cadera afectada
muestra limitación en la rotación interna, abeducción y flexión.
- ECF aguda inestable ó aguda sobre crónica: Aparición de dolor agudo e intenso similar al de una
fractura como consecuencia de un traumatismo menor. Hay dolor e impotencia funcional y en la
exploración física el miembro está acortado en rotación externa y con incapacidad de soportar el
peso.
Radiologia
La radiografía anteoposterior y lateral es el estudio fundamental y único necesarios para valorar el
desplazamiento. Suele evidenciarse ensanchamiento e irregularidades en la fisis, disminución de la altura de
la epífisis en el centro del acetábulo, un área de media luna de aumento de densidad en la parte proximal del
cuello del fémur y el “signo de Steel” que corresponde a la imagen de doble densidad creada por el
desplazamiento anterior del cuello femoral que se superpone sobre la cabeza femoral.
La TAC se puede usar para confirmar el deslizamiento y medir con exactitud la magnitud
La gamagrafía con tecnesio 99 mostró un aumento en la captación de la fisis proximal del fémur de la cadera
afectada, menor captación en caso de osteonecrosis y aumento en la captación en el espacio articular en caso
de condrólisis.
Tratamiento:
El tratamiento se puede dividir en tres categorías.
- Tratamiento para evitar deslizamiento adicional: se logra mendiante la colocación de yeso, fijación
in situ con agujas y tornillos y una epifisiodesis con injerto óseo
- Tratamiento para reducir la magnitud del deslizamiento: Las técnicas para reducir el grado de
desplazamiento incluyen la manipulación cerrada antes de fijar la fisis y las osteotomías del fémur
proximal, realizadas símultáneamente con la fijación ó después.
- Procedimientos de salvamento: El manejo de las secuelas si la cabeza femoral queda gravemente
deformada y da lugar a una articulación rígida y dolorosa como consecuencia de una osteonecrosis ó
condrólisis está indicado para aliviar el dolor y mejorar la función. Se recomienda artrodesis de
cadera.
La fijación profiláctica de la cadera contralateral es avalada por muchos autores, sobre todo en aquellos con
trastornos endocrinos ó metabólicos.
Complicaciones: Las graves son la osteonecrosis y la necrosis avascular.

Escoliosis
Definición. Desviación lateral más rotación de la columna vertebral, mayor a 10 grados.
Clasificación
- Ideopática: la más frecuente. No puede prevenirse. Según la edad de comienzo se divide en: Infantil
(hasta los tres años), Juvenil (Hasta la pubertad), Adolescente( hasta el cierre de los cartílagos de
crecimiento), Adulto (luego del cierre de los cartílagos de crecimiento)
- Congénita: - por falta de formación(hemivértebras)
- por falta de segmentación (barra ósea)
- mixta
- Asociada a falla neurológica : Mielomeningocele
- Neuromuscular
- Otras: Asociada a tumores, neurofibromatosis, etc.
Diagnóstico.
- Exámen físico, maniobra de Adams
- Teleradiografía en proyección posteroanterior y lateral de la columna vertebral con el paciente de pie
y con medición de los ángulos de Cobb
Tratamiento.
- El riesgo de progresión de la curva varía según el sexo, la edad, la menarca y la magnitud de la curva
al momento del diagnóstico. Las niñas en la premenarquia con curvas entre el 20 y 30 grados tienen
un riesgo significativamente mayor de progresión que las niñas con curvas similares 2 años después
de la menarca. Las curvas dorsales menores de 30 grados rara vez progresan después de alcanzar la
madurez esquelética. Las curvas de 45 a 50 grados continúan progresando a menudo durante la vida
adulta. Las curvas lumbares es más probable que progresen y se asocian a dolor
- El tratamiento quirúrgico suele indicarse en:
 Pacientes con inmadurez esquelética y curvas dorsales progresivas de 45 grados
 Pacientes con madurez esquelética y curvas dorsales de 50 a 55 grados
 Pacientes con curvas lumbares de 35 a 40 grados si hay deformidad importante.

Pronación dolorosa (codo de niñera)

Es la subluxación ligamentosa a nivel de la cabeza radial que se produce cuando se tracciona distalmente el
radio (generalmente cuando se levanta al niño tironeando de la mano). El ligamento anular que normalmente
rodea por fuera a la cabeza radial, puede deslizarse por fuera de la cabeza radial e introducirse dentro de la
articulación.

Ocurre generalmente en menores de 5 años.

Clínica: Dolor y limitación de la supinación con flexión y extensión
del codo conservada.
Tratamiento: Reducción rotando el antebrazo en supinación mientras
se mantiene presionada la cabeza radial (clic típico). Se recupera la
supinación y calma el dolor.
Fractura supracondilea
El mecanismo de lesión es por caída sobre el brazo en extensión.
Al examen físico hay que descartar lesiones neurovasculares, especialmente la afectación del nervio interóseo
anterior , o la aparición de un síndrome compartimental.
Para confirmar el diagnóstico. Radiografía antero posterior y lateral de la extremidad afectada.
Tratamiento: el de elección: reducciones cerradas con o sin fijación percutánea.
Si ésta no es posible reducción abierta.

Enfermedad de Osgood Schlatter

Es una apofisitis por tracción del cartílago de crecimiento de la tuberosidad tibial y el tendón rotuliano
Se caracteriza por dolor en inflamación a nivel de la tuberosidad tibial anterior en niños en edad de
crecimiento. El dolor se agrava con la actividad.
Más frecuente en varones entre 10 y 15 años.
Es auto limitada y resuelve con la madurez esquelética.
Exámenes Complementarios: Sólo radiografía sería necesaria. A veces puede verse fragmentación del núcleo
de osificación (variante de la normalidad)
Tratamiento: Reposo, restricción de las actividades y a veces puede ser necesario la inmovilización de la
rodilla.

Síndrome de dolor anterior de rodilla ideopático del adolescente

Llamado también condromalacia rotuliana. Se presenta con gonalgia. Es de causa desconocida.
Más frecuente en niñas adolescentes que presentan asociado a la actividad física vigorosa un dolor mal
localizado. No hay antecedentes traumáticos . Las radiografías no son útiles frente al dolor en la región
anterior de la rodilla salvo para descartar otras etiologías. Se debe solicitar radiografía de cadera para
descartar epifisiolisis de cabeza femoral.
Esta alteración resuelve en forma espontánea
Tratamiento: es conservador con ejercicios de flexibilidad, estiramiento, baños de contraste (frío- calor) y
AINES.

Rotación tibial interna

Se presenta habitualmente a los dos años de edad.
El paciente presenta marcha con el pie hacia adentro.
Se puede asociar a metatarso varo congénita, genu valgo o anteversión femoral.
El ATM (ángulo transmaleolar) y el AMP (ángulo entre el muslo y el pie) están reducidos.
Tratamiento:
*Observación. Resuelve cuando el niño comienza a caminar de manera independiente.
* Ortesis: en torsiones mayores de 40 grados
* Quirúrgico: ante deformidades persistentes con afectación funcional.

Genu varo
El genu varo fisiológico (secundario a la posición intrauterina) corrige espontáneamente con el crecimiento.
La persistencia más allá de los dos años puede ser patológica.
Causas: enfermedades metabólicas del hueso, displasias óseas, enfermedades congénitas y neuromusculares,
etc.

Genu valgo
El valgo normal se alcanza a los 4 – 6 años de edad.
La distancia intermaleolar con las rodillas juntas es de menos de 2 cm, en el
valgo grave puede medir hasta más de 10 cm. En deformidades mayores de 15
grados y que aparecen después de los 6 años de edad, no suele corregir con el
crecimiento, y precisan de tratamiento quirúrgico. Para la planificación
preoperatoria se solicita telerradiografía antero posterior de la pierna con carga.
Causas: enfermedades del metabolismo óseo, displasias esqueléticas, tumores,
infecciones.
Pie plano
Alteración de la forma del pie por alteraciones en la relación de los huesos del tarso.
Hay eversión del complejo subastragalino.
Retropié (astrágalo y calcáneo) en valgo
Colapso del mediopié (cuneoides, escafoides y cuboides)
Antepié (dedos y metatarsianos) abeducido en relación al retropié.
Es frecuente en neonatos y niños pequeños por laxitud ligamentosa fisiológica y suele corregirse cuando se
desarrolla el arco longitudinal entre los 5 y los 10 años.
Clínica: Arco longitudinal normal en descarga desaparece en la bipedestación.
El retropié se desplaza en valgo y se colapsa el mediopie.
El arco de movilidad subastragalina y del tobillo es normal.
El calzado del paciente puede evidenciar un desgaste excesivo en la zona medial.
Algunos pacientes pueden presentar dolor en el restropie.
En general no genera trastornos funcionales a largo plazo.
No está indicado el estudio radiológico de rutina en el pie plano asintomático.
Tratamiento: Los pacientes con dolor en el retropié o los que presentan excesivo desgaste del calzado se
pueden beneficiar con el uso de plantillas de soporte de arco iunterno.En los pocos pacientes en los que
persiste el dolor, se puede considerar la cirugía.

Metatarso aducto
Es la aducción del del antepié en relación al retropié.
Causa más frecuente es el modelado intrauterino. Es bilateral en el 50% de los casos.
El antepié está aducto, el mediopié y el retropié son normales. El borde lateral es convexo y la base del
5º metatarsiano es prominente.
El arco de movilidad del tobillo y la articulación subastragalina es normal.
En un niño que deambula, en un metatarso aducto no corregido produce una marca con los dedos hacia
adentro y desgaste anormal del calzado.
Radiografía antero posterior y lateral con carga, se indica en menores de dos años o en niños mayores con
deformidad residual.
Tratamiento:
*En la mayoría de los casos el tratamiento es conservador.
Si la deformidad es flexible y el pie logra llevarse a la posición neutral, se indican ejercicios de estiramiento
y se controla a las 4-6 semanas. Si el paciente mejora se continua con la misma conducta, de lo contrario se
deben considerar los yesos seriados.
Lograda la alineación y flexibilidad normal del pie se recomiendan zapatos ortopédicos o plantillas por un
tiempo adicional.
*Quirúrgico: indicado en pacientes con deformidades residuales sintomáticas sin respuesta al tratamiento
conservador.
Se realizan a los 4 -6 años de edad.

Calcaneovalgo
El pie calcaneovalgo es un hallazgo frecuente en el recién nacido secundario a posición intrauterina.
Se caracteriza por excesiva dorsiflexión y eversión en el retropié, el antepie puede estar en abducción. En
ocasiones el dorso del pie entra en contacto con la cara anterolateral de la pierna. Suele haber limitación en
flexión plantar e inversión.
Se debe realizar cuidadosa exploración de la cadera al igual que en otras anomalías asociadas a la posición
intrauterina.
Se puede asociar a torsión tibial externa.
No suele ser necesario estudio radiológico, solo realizar en caso de que la deformidad no se corrija.
Tratamiento
Casos leves con arco de movilidad pasiva normal no precisan tratamiento, suelen resolver en la primera
semana de vida.
En casos de cierta restricción de la movilidad programa de estiramientos suaves.
En casos con mayores limitaciones yesos progresivos para restablecer alineación.
Quinto dedo supraducto
Es la dorsiflexión y aducción del quinto dedo
El quinto dedo esta superpuesto sobre el cuarto.
La deformidad suele ser bilateral y puede ser de base genética.
El tratamiento conservador no es efectivo. En los pacientes sintomáticos hay diferentes posibilidades
quirúrgicas de corrección.

DERMATITIS DEL PAÑAL

Afectación que compromete la zona del pañal.
Patogenia.
- Irritación por enzimas proteolíticas
- Humidificación por orina
- Sobreinfección por Cándida Albicans
- Secundaria a dermatitis atópica o seborreica
Factores de riesgo.
- Cambio infrecuente del pañal
- Mala higiene
- Lavado excesivo de la piel
- Menores de 2 años
Clínica
- Irritativa: Eritema que respeta pliegues, en zona convexa del periné, abdomen, cara interna de
muslos
- Candidiásica: Eritema rojo intenso con lesiones pústulas satélites que toma los pliegues
Tratamiento.
- Cambio frecuente del pañal, lavado con paño hímedo y evitar lavado excesivo
- Primera línea: Aplicación de una barrera protectora (ungúento o crema con vaselina o con óxido
de Zinc)
- Casos severos: Sucralfato tópico, actúa como barrera y tiene actividad antibacteriana
- Corticoides tópicos de baja potencia: hidrocortisona 2,5% por 3-5 días
- Pasta con antimicóticos en caso de Candida

DERMATITIS SEBORREICA
La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel frecuente en niños.
Clínica
- Puede comenzar el primer mes de vida y tipicaqmente resuelve hacia el año. La descamación
difusa ó focal y las costras en el cuero cabelludo (costra láctea)
- Se produce dermatitis pápulaeritematosa, grasienta y descamativa que afecta la cara, cuello,
zonas retroauriculares, axilas y zona del pañal.
- Son habituales los cambios de pigmentación posinflamatorios.
- La dermatitis seborreica es una manifestación frecuente en adultos con SIDA y se caracteriza
por escamas gruesas grasientas en cuero cabelludo y placas eritematosas hiperqueratósicas
extensas en cara, tórax y genitales.
- En la adolescencia suele ser más localizada limitada a cuero cabelludo y zonas intertriginosas.
- En cuero cabelludo no suelen provocar alopecía y puede ó no tener prurito.
Etiología
- Se ha implicado a Malassezia furfur como agente etiológico desencadenado por estrés, higiene
deficiente y sudoración excesiva.
Tratamiento
- Lactantes: por ser habitualmente autolimitada de inicio es conservador con emolientes, champú
suave sin fármacos o aceite hidratante. Uso suave de cepillo para eliminar descamación. En
lesiones persistentes con componente inflamatorio usar corticoide tópico de baja potencia una
vez al día durante una semana más anti fúngico tópico (ketoconazol crema al 2%). Shampoo
con antifungicos suele ser irritante en estos casos
 - Niños y adolescentes: champús anti fúngicos (sulfuro de selenio, ketoconazol, piritiona de zinc,
ácido salicílico o alquitrán). Si hay inflamación asociar corticoides tópicos de potencia media
diariamente por 2-4 semanas
- Tratamientos de segunda línea: Tacrolimus tópico o agentes queratolíticos (urea)
- No hay estudios en niños sobre el uso de anti fúngicos orales

DERMATITIS ATOPICA
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad caracterizada por inflamación cutánea crónica, muy
pruriginosa, que afecta al 10-30% de los niños en todo el mundo. Estos niños más adelante en su infancia
presentaran rinitis alérgica, asma o ambas (“marcha atópica”). Aparece frecuentemente en familias con
antecedentes de atopia Luego de los 5 años suele resolver en el 40-60% de los casos.
Etiología: trastorno génico que provoca defectos en la barrera cutánea, disminución de respuesta inmunitaria
innata y exageración de respuesta de linfocitos T a alérgenos ambientales y microorganismos. En 50 % de
ptes se identificaron mutaciones en gen de Filagrina (proteína estructural de epidermis).
Clínica
- El 50 % de los casos suele comenzar en la lactancia (generalmente después de los tres meses de vida)
- DA aguda: suele manifestarse con pápulas eritematosas que se asocian con excoriaciones y exudado
seroso. En las dermatitis subagudas hay pápulas eritematosas, excoriadas y descamativas. La DA
crónica se caracteriza por liquenificación (engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas
superficiales) y pápulas fibróticas (prurigo nodular)
- Los pacientes con DA suelen tener la piel seca y deslustrada.
- Se la divide arbitrariamente en tres fases:
1) la fase del lactante: Es generalmente más aguda y afecta la cara, el cuero
cabelludo y las superficies extensoras de los miembros. Suele respetarse la
zona del pañal.
2) La fase infantil de la DA y si el paciente sufre una enfermedad cutánea de
larga evolución el paciente tiene una DA crónica con liquenificación y
localización de la erupción en los pliegues flexores de los miembros.
3) En los adolescentes las lesiones suelen remitir y tenderá al prurito y a la
inflamación cuando se exponga a irritantes exógenos.
- Es frecuente la sobreinfección secundaria por Staphylococcus aureus.

Diagnóstico
Las principales manifestaciones son:
Manifestaciones principales
-Prurito (requisito básico).
- Distribución característica
- Antecedentes personales o familiares de atopía.
- Curso crónico o en recaídas
Manifestaciones asociadas
- Xerosis generalizada.
- edad temprana de inicio
- Ictiosis con hiperlinearidad palmar.
- Queratosis folicular.
- Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan.
- Queilitis de labio superior.
- Eccema del pezón.
- Dermatitis inespecífica de manos y pies.
- IgE sérica elevada.
- Resultados + en pruebas cutáneas de alergia de tipo inmediato
- Infecciones cutáneas
- Dermografismo blanco y respuesta de blanqueo tardía
- Cataratas subcapsulares posteriores y queratocono
- Eritema ó palidez facial
- Evolución influída por factores ambientales o emocionales
No existe ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico: suele haber eosinofilia y aumento IgE.
Pruebas intraepidermicas (prick test) sirven para identificar alérgenos desencadenantes.

Tratamiento
Los hidratantes son el tratamiento de primera línea
Medidas generales
- Baño tibio 15-20 min y emoliente oclusivo posterior al secado suave. Si no tolera la oclusión usar
cremas hidratantes/barrera terapéuticas
- Vendajes húmedos para áreas muy afectadas, aceleran curación y evitan el rascado
- Evitar irritantes (jabón, humo, cosméticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material sintético).
- Ropa de algodón no ajustada
- Evitar la sudoración.
- Control ambiental para Aeroalérgenos
- 40% de los niños con DA moderada a intensa asocian alergia alimentaria: excluir alimento específico
desencadenante demostrado con pruebas de alérgia
- Tratamiento adecuado de infecciones asociadas
- Descolonización cutánea para S.Aureus: podría ser beneficiosa pero se requieren más estudios para
su recomendación
Exacerbaciones
Los corticoides tópicos son la base del tto de las exacerbaciones.
(Corticoides sistémicos: rara vez indicados. Se asocian con rebrote al suspenderlos)
-los de elevada potencia no deben usarse en cara ni zonas intertriginosas. Solo por períodos cortos en tronco y
miembros.
-Luego de controlado el brote se puede aplicar dos veces por semana mometasona o fluticasona en zonas que
tienden a recidivar
-Presentaciones: pomada, gel, crema, loción. Las pomadas tienden a ocluir epidermis y aumenta su absorción
sistémica.
-Efectos adversos en relación con su potencia, poder oclusor, tiempo de uso, zona y extensión
-más potente: dipropionato de betametasona 0.05%
-menos potente: hidrocortisona 2.5-1-0.5%
-potencias intermedias (de mayor a menor): mometasona 0.1%, fluticasona 0.000%, triamcinolona 0.1%,
Fluocinolona 0.025%
Otros tratamientos:
-Antihistamínicos VO: Hidroxicina y difenhidramina. Indicados para mejorar prurito nocturno por su carácter
sedativo
-Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus 0,1% -0,003% o pimecrolimus 1% en >2 años que no toleran otros
tratamientos
-Preparados de alquitrán: efecto antipruriginosa y antiinflamatoria, pero menor que los corticoides, se usan en
DA crónica para poder utilizar ctc de menor potencia.
-Fototerapia: se reserva para casos refractarios a tratamiento estándar
-Casos refractarios y/o graves: ciclosporina, mofetilo micofenolato, azatioprina, metrotexato

ESCABIOSIS
El ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis es el causante de la sarna humana.
Los seres humanos son la fuente de infección, y la transmisión se efectúa fundamentalmente en forma directa
por contacto personal cercano, aunque también es posible a través de vestimenta y/o ropa de cama infectada
ya que el ácaro vive fuera de la piel 48 horas.
Clínica
Los huéspedes inmunocompetentes presentan prurito intenso exacerbado durante la noche. El primer signo de
infestación consiste con frecuencia en pápulas eritematosas de 1 a 2 mm. La lesión clásica son los túneles
labradas por el ácaro hembra al invadir la piel, muchas veces obliteradas por el rascado, también hay vesículas
producidas por la sensibilización del huésped. En muchas ocasiones se ven acompañadas y aun enmascaradas
por escoriaciones por rascado, eccematización, costras y lesiones impetiginizadas.
En los niños mayores y adultos las lesiones se ubican en pliegues interdigitales, la cara de flexión de muñecas,
pliegues axilares anteriores, muslos, zona del cinturón, glúteos, pene, ombligo, pezones y borde externo de
los pies. En lactantes suele afectarse la cabeza, cuero cabelludo, palmas y plantas.
Una variante rara denominada escabiosis nodular predomina con nódulos rojizo- marrones en zonas
cubiertas como axilas, ingle y genitales.
La sarna noruega se asocia más frecuentemente al huésped inmunocomprometido, con retraso mental ó
Sindrome de Down. Se caracteriza por lesiones no siempre pruriginosas, muy extensas, costrosas, en cuero
cabelludo, orejas, codos, rodillas, palmas, plantas y dorso, planteando en ocasiones el diagnóstico diferencial
con la psoriasis. Se acompaña de linfadenopatías y eosinofilia importantes.
Diagnóstico:
Se puede realizar por clínica, pero se confirma mediante la identificación microscópica de los ácaros..
Tratamiento.
La aplicación de crema de permetrina al 5 % ó lindano al 1% en crema ó loción sobre la superficie corporal
del cuello hacia abajo es el tratamiento habitual. La medicación debe dejarse 8 a 12 horas y si es necesario se
vuelve a aplicar a la semana siguiente.
El lindano tiene potencial neurotóxico por lo que se debe ser cuidadoso al prescribirlo.
La permetrina al 5% es más eficaz y menos toxica.
En los menores de 2 meses un tratamiento alternativo es el azufre al 6 % en vaselina aplicado durante tres días
consecutivos. La pomada de azufre es difícil de aplicar, tiene mal olor, y provoca con frecuencia una
dermatitis irritativa. No hay estudios sobre su seguridad y eficacia en los últimos años. En lactantes la mejor
alternativa es la permetrina al 5%.
En las infestaciones graves ó en los pacientes inmunodeprimidos puede usarse Ivermectina oral a una dosis de
200 microgramos por kilo en dos dosis separadas 2 semanas. También se ha usado en pacientes
inmunocompetentes en una sóla toma con buenos resultados
La transmisión del acaro luego de las 24 horas del tratamiento es rara.
El prurito es consecuencia de la hipersensibilidad al ácaro, permanece durante muchos días y se alivia
mediante corticoides tópicos. Cuando el prurito persiste más de dos semanas después del tratamiento y
aparecen nuevas lesiones, el paciente debe ser explorado en busca de ácaros.
Se debe tratar a toda la familia y cuidadores del niño infectado
Se debe lavar las prendas de vestir, ropa de cama y toallas.

GRANULOMA ANULAR
Es una dermatosis frecuente que afecta a niños y a adultos jóvenes sanos. Su etiología es desconocida. Puede
asociarse a diabetes.
Manifestaciones clínicas:
Las lesiones típicas son pápulas, eritematosas, firmes y de superficie lisa. Crecen gradualmente hasta formar
placas anulares, cuyos bordes son papulosos, y el centro puede ser normal, atrófico o con alteraciones en la
coloración. Estas lesiones no son descamativas.
Localización más frecuente; dorso de las manos y los pies. No se afectan las mucosas.
Las lesiones persisten durante meses o años y lo habitual es que tengan resolución espontanea sin lesiones
residuales.
Otras variantes clínicas:
- granuloma anular subcutáneo (es frecuente, suele aparecer en el cuero cabelludo, y en extremidades,
sobretodo en la región pretibial. Son nódulos firmes, no dolorosos, y con coloración de piel normal)
- Granuloma anular perforante
Diagnóstico: El diagnostico es clínico. A veces requiere biopsia.
Tratamiento: la aplicación de corticoides tópicos o de inyecciones intra-lesionales acelera la involución.
También es aceptable una actitud expectante.

ERISIPELA
Infección aguda producida por el Strepto que afecta a las capas profundas de la piel y al tejido conjuntivo
subyacente. La zona afectada presenta:
- Inflamación y enrojecimiento
- Dolor
- Puede tener ampollas superficiales
- El signo más característico es un borde definido y elevado.
- Es de comienzo súbito y puede tener síntomas sistemicos como fiebre.
Diagnóstico etiologico:
Cultivo por aspirado con aguja del borde de la lesión.
Tratamiento:
Penicilina.

CELULITIS
Infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una afectación limitada de la dermis y epidernis
relativamente respetada.
Etiología
Los gérmenes mas frecuentes son Streptococo del grupo A y el Stafilococo Aureus. En los pacientes
inmunosuprimidos y diabéticos pueden presentarse otros gérmenes como Pseudomona.
Los niños con S nefrótico recidivante pueden terner celulitis por E coli.
Clínica
La zona afectada presenta
- Edema, calor, eritema y dolor
- los bordes laterales estan mal definidos (ya que afecta la profundidad de la piel y no la epidermis)
- Puede aparecer fovea a la presión.
- En la celulitis por Stafilo suele ser más localizada y supurativa
- En la celulitis por Strepto suele tener mayor velocidad de extensión y acompañarse de linfangitis.
- La celulitis puede presentar adenopatías regionales y síntomas sistémicos como fiebre.

IMPÉTIGO
Clínica:
Impétigo no ampolloso: 70% de los casos. Aparece en piel previamente lesionada (picaduras, abrasiones, etc),
más frecuente en cara y extremidades. Comienza con una pústula o vesícula que luego evoluciona a una placa
con costras melicéricas rodeada por eritema. Suele haber linfadenopatía regional. El 50% presenta
leucocitosis. No suele haber síntomas sistémicos.
Etiología: Staphylococcus aureus (más frecuente), estreptococo B-hemolítico del grupo A.
Impétigo ampolloso: Se da en lactantes y niños pequeños. Aparecen ampollas flácidas y transparentes en la
piel de la cara, glúteos, periné, tronco y extremidades. Las ampollas suelen romperse y dejar una zona
erosionada. No suele haber eritema perilesional ni adenopatías.
Etiología: Staphylococcus aureus
Diagnóstico:
Se confirma con el cultivo de la lesión.
Tratamiento:
Mupirocina tópica 3 veces por día de 7 a 10 días.
Antibiótico vía oral (durante 7 días) en:
- pacientes con afectación extensa.
- lesiones cercanas a la boca
- cuando hay afectación profunda (celulitis, forúnculos, abscesos).
Eritomocina VO en regiones con bajo índice de resistencia.
Alternativa: amoxicilina + clavulánico, clindamicina o cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo, etc)

TIÑAS
Tiña Capitis.
Invasión del tallo del pelo por un dermatofito. El más común es el Microsporum Canis.
Factores de riesgo:
- Hacinamiento e higiene deficiente
- Desnutrición
- Guarderías
- Traumatismos
Clasificación:
- No inflamatoria: Forma Microspórica (ectotrix): Placas con pelos ralos parejos que se
desprenden con facilidad. Pelo cubierto por escamas color grisáceo y pruriginosa. La
forma Tricofítica (endotrix) tiene múltiples placas, pelos afectados que se cortan cerca
 de los folículos intercalados con pelos sanos (Aspecto de puntos negros). Cuero
cabelludo descamativo.
- Inflamatoria ó Querión de Celsio: Tumoración inflamatoria dolorosa y blanda sobre la
calota. Al presionar sale pus por los orificios foliculares (signo de la espumadera). Fácil
expulsión de cabellos; pelos adheridos entre sí.
Diagnóstico: Micológico directo y cultivo y lámpara de luz de Wood
Tratamiento: Griseofulvina vía oral durante 8 a 12 semanas (hasta la negativización del cultivo).
En las formas inflamatorias además del antimicótico se utilizan corticoides.

Diagnóstico Diferencial de Tiña Capitis

* Se desconoce etiología pero se relaciona con: herencia, factores emocionales y stress,

Síndrome Down, Autoinmunidad
Alopecia Areata * Caída completa del pelo en forma de placas redondeadas con cuero cabelludo sin
escamas. En el márgen de las placas los pelos se desprenden con facilidad.
* A la microscopía: pelo: “signo de exclamación”
* Se produce porque los pelos pasan a felógeno (reposo)
* Caída repentina de grandes cantidades de pelo, el cuero cabelludo está intacto.
Efluvio Telógeno
* Secundario a parto, adelgazamiento rápido, episodio febril ó quirúrgico, pérdida brusca
de sangre, etc. Cura espontáneamente en 6 meses aprox
* No hay pérdida de cabello y el cuero cabelludo tiene escamas a veces aglutinadas y
Dermatitis Seborreica
pegajosas (llamada falsa tiña)
* Se produce por el traumatismo de peinarse con trenzas ó gomitas de pelo muy
ajustadas.
Alopecia por tracción
* hay pelos rotos y pápulas inflamatorias foliculares en los bordes de las placas
circunscriptas
* Se produce por arrancamiento, retorcimiento y/ó estiramiento del pelo, generalmente
en pacientes con trastornos psíquicos.
Tricotilomanía
* Zonas irregulares de caída incompleta del pelo (coronilla- zona parietal). Hay pelos
remanentes en las zonas de alopecia (cuero cabelludo normal ó con foliculitis crónica.
* Es producido por infección bacteriana. Es más difícil la diferenciación con la tiña
Impétigo
inflamatoria, pero tiene mayor dolor y el cabello está firme.
Psoriasis * Hay escamas seas brillantes nacaradas en cuero cabelludo sin alopecia.

Tiña Corporis
Infección de la piel lampiña. Invasión y proliferación fúngica en la capa córnea de la piel.
Los más frecuentes en niños son por : Trichophyton rubrum que es interpersonal y por Microsporum
canis a partir de animales infectados.
Factores de riesgo:
- Animales infectados
- Inmunocompromiso congénito ó adquirido.
Clínica: Lesiones policíclicas de crecimiento excéntrico con máxima actividad en los bordes.
Generalmente comienza como una pápula ó placa seca ligeramente eritematosa, sobreelevada, que
crece centrífugamente mientras se aclara el centro (lesión anular). Eritema, microvesículas, escamas,
pústulas y costras. Prurito. Zonas expuestas.
Diagnóstico: Micológico directo y cultivo
Tratamiento: Cremas con imidazólicos. Si es muy extendido ó es un inmunocomprometido:
Antimicóticos vía oral (Itraconazol ó griseofulvina)

ERITEMA MULTIFORME
Definición: Presenta numerosas manifestaciones en piel, que varían desde máculas, pápulas, vesículas,
ampollas eritematosas ó placas urticariformes hasta manchas de eritema confluente.
Se presenta entre los 10 y 30 años
Etiología: El factor más frecuentemente involucrado con esta entidad es el virus del herpes simple (implicado
en el 60%)
Clínica: La lesión clásica: pápulas en forma de rosquilla (en escarapela ó iris) con un borde externo
eritematoso, un anillo pálido y un centro más oscuro violáceo ó necrótico.
Comienza como una erupción brusca y simétrica como máculas eritematosas ó placas urticariformes que
terminan formando las lesiones clásicas de aproximadamente 2 centímetros, en las superficies extensoras de
las extremidades superiores (son escasas las lesiones en cara, tronco y piernas). Las lesiones van apareciendo
las primeras 72 horas para permanecer fijas en su localización y resolver sin secuelas en 2 semanas.
Suelen ser asintomáticas
No tienen pródromos
Pueden comprometer la mucosa bucal y labios (no en encías) respetando el resto de las mucosas
Tratamiento: De soporte
Los emolientes tópicos, antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroides sistémicos no modifican el curso de
la enfermedad, pero aportan alivio.
El uso de corticoides es controvertido (por el riesgo de exacerbar al Virus Herpes Simple)
El aciclovir profiláctico durante 6 meses puede ser eficaz para controlar episodios recurrentes.

SINDROME DE STEVENS JOHNSON

Definición: Presenta numerosas manifestaciones en piel, comenzando como máculas eritematosas que se
necrosan rápidamente dando lugar a vesículas, ampollas y zonas desnudas.
Etiología: Mycoplasma pneumoniae es la causa infecciosa más frecuente. Algunos fármacos como
sulfamidas, antiinflamatorios y anticonvulsivantes.
Clínica: Hay afectación de 2 ó más mucosas (ojos, cavidad bucal, vía respiratoria, esófago ó tubo digestivo y
mucosa anorectal). El dolor en las mucosas suele ser intenso mientras que la piel es practicamente indolora.
Las ampollas y erosiones cutáneas diseminadas llevan a pérdidas hemáticas y pérdida de líquidos, además del
riesgo de infección y sepsis.
Las lesiones aparecen en brotes y la curación se da en 4 a 6 semanas.
La afectación ocular ó cicatrices oculares, así como estenosis esofágicas, bronquial, etc pueden ser
permanentes.
Tratamiento: El tratamiento es de soporte y sintomático.
Se debe suspender la administración de los fármacos.
Se debe interconsultar con un oftalmólogo.
Para las lesiones orales se tratan con enjuagues bucales y la aplicación de glicerina. Los anestésicos tópicos
(difenhidramina, diclonina y lidocaína viscosa) pueden aliviar el dolor. Las lesiones cutáneas se limpian con
compresas de suero salino.
Los antibióticos se indican si hay signos de infección (no se requieren en forma profiláctica) y la mayoría de
los autores desaconsejan el uso de corticoides porque aumenta el riesgo de sepsis
El uso de Inmunoglobulina endovenosa (1,5 a 2 g/k/día durante 3 días) es considerada beneficiosa por
numerosos autores.

ESTRABISMO
Definición: Alineación defectuosa de los ojos. Se da en el 4% de los menores de 6 años.
- Ortoforia: Alineación normal
- Heteroforia: Tendencia latente a perder la alineación frente a distintos factores como el
cansancio, tensión, infecciones
- Heterotropía: Defecto fijo en la alineación
Clasificación:
- Estrabismo no paralítico: Es el más frecuente. No hay afectación ocular ni nerviosa.
La desviación es constante en intensidad.
Pueden ser esodesviaciones (Desviación convergente ó hacia adentro: más
frecuentes) ó exodesviaciones (Desviación divergente ó hacia fuera)
- Estrabismo paralítico: Hay paresia ó parálisis e uno ó más músculos. Hay
desviación asimétrica que se incrementa cuando mira hacia el músculo afectado.
Puede ser congénito por malformación, traumatismo ó infección. Puede ser
adquirido por parálisis secundaria a tumores, enfermedades desmielinizantes ó
infecciones del SNC.
Diagnóstico diferencial.
 - Pseudoestravismo: falso aspecto de estrabismo con ejes visuales bien alineados.
Puede deberse a un puente nasal ancho, epicantos prominentes ó distancia
interpupilar escasa. Esta apariencia se superará con la edad.
- Estrabismo neonatal transitorio: hasta el 4to. Mes de vida.
- Estrabismo congénito: Se presenta en los primeros 6 meses de vida. Desviación
congénita, fijación alternante. Tienen los mismos defectos de refracción que los
niños sanos.
- Estrabismo adquirido
Diagnóstico.
- Medir agudeza visual
- Prueba de reflejo corneal
- Prueba oclusión- desoclusión
- Prueba de oclusión alternante.
Tratamiento:
- Lentes para los defectos de refracción.
- Cirugía
- Evitar la ambliopía

GLAUCOMA
Definición: lesión del nervio óptico con pérdida de campimetría causada por el aumento de la presión
intraocular.
Clasificación:
- Congénito o Infantil: < 3 años
- Juvenil: 3 a 10 años
Etiología:
Congénito o secundario a traumatismos, hemorragias, neoplasia intraocular, uveítis, cataratas, enfermedades
sistémicas (Stuge Weber, Marfan, rubeola congénita)
Clínica:
- Tríada: Lagrimeo + fotofobia + blefarospasmo.
- Aumento de tamaño y edema corneal
- Hiperemia conjuntival
Diagnóstico: Clínica y medición de Presión Intraocular
Tratamiento: Quirúrgico. Algunos niños también requieren tto farmacológico.
 HEMATOLOGIA
ANEMIAS
Definición:
Es la disminución del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina (Pc<3 para edad y sexo).
Tiene poca repercusión clínica con Hb mayor a 7- 8 g/dl.
Clínica:
Según la velocidad de aparición. Comienza con palidez de piel y mucosas, taquicardia, mayor gasto cardiaco,
curva de disociación de la Hb hacia la derecha.
Patogenia:
Puede ser por:
- Menor producción  Arregenerativa. Reticulocitos < 1%
- Mayor destrucción  Regenerativas. Reticulocitos > 1%

Anemias Arregenerativas
Más del 90 % se manifiesta en el primer año.
Anemia Rasgos hematológicos:
hipoplásica congénita -Anemia macrocítica (VCM>100).
o -Deficiencia o ausencia de precursores eritroides en MO
Hipoplsia pura de -Resto de la celularidad normal
serie roja Etiología: Enfermedad autosómica dominante.
Existe un aumento de la apoptosis de la serie eritroide.
(sme Diamond- Manifestaciones clínicas:
Blackfan) - Anemia intensa entre los 2 y 6 meses de vida
- Más del 50% presenta talla baja, deformidades craneofaciales, defectos en MS
(pulgares trifalángicos).
Pruebas de laboratorio:
- GR macrocíticos (no híper segmentados como en las anemias megaloblástica)
-ADA (adenosina desaminasa) hemática aumentada (Dg. diferencial con
eritroblastopenia infantil)
- Hierro sérico aumentado
Tratamiento:
-GCC: respuesta variada, ¾ partes se benefician
-TGR: en los que no responden a GCC
-Transplante de células precursoras
Pronóstico:
-Supervivencia superior a los 40 años, mejor pronostico en los que responden a GCC
-Mayor predisposición a leucemias agudas, y tumores sólidos (osteosarcomas)
Eritroblastopenia Es la aplasia eritrocitaria infantil adquirida más frecuente.
Transitoria Edad: entre 6 meses y 3 años, promedio 12 meses.
infantil Etiología:
Disminución en la producción de eritrocitos por supresión inmunitaria. Suele producirse
después de una infección viral, pero no se ha identificado ninguno en particular. El
PVB19 no es causa de ETI.
Pruebas de laboratorio:
-VCM: normal (dg diferencial con anemia ferropénica)
-ADA hemática: normal (dg diferencial con Blackfan Diamond)
Pronóstico: la mayoría se recupera al mes o 2 meses
Complicación de diversas enfermedades crónicas: infección, inflamación, degeneración
Anemia de tisular, bronquiectasias, osteomielitis, ARJ, lupus.
enfermedades Fisiopatogenia:
crónicas Insuficiencia de la MO para responder a la anemia debido a que el Fe queda atrapado en
 los macrófagos y no puede ser utilizado. También existe menor respuesta a la EPO
Pruebas de laboratorio:
-Anemia normocrómica/cítica
-Reticulocitos normales o bajos
-Sideremia baja
-Ferritina aumentada
-TIBC disminuída (dg diferencia con A. ferropénica)
- Saturacion de Hb: baja
-MO: celularidad normal
Tratamiento:
No responden a la administración de Fe o derivados, salvo que exista ferropenia
concomitante. La medida es el control de la enfermedad de base
Los RN nacen con valores de HTO y Hb altos. Se produce una caída de los mismos que
Anemia fisiológica persiste durante la 6-8va semana de vida. La síntesis se reanuda a los 2- 3 meses de
del lactante vida. No hay alteración hematológica. No requiere tratamiento.
Folatos:
Anemia Abundan en los alimentos de origen vegetal, verdes, frutas. Los depósitos son limitados
megaloblástica por lo que puede ocurrir anemia tras una dieta libre de folatos durante 2-3 meses.
por deficit de Etiología:
acido fólico -Aporte insuficiente: se ve en situaciones de mayor requerimiento, lactancia, embarazo.
-Malabsorción: diarrea crónica, enfermedad inflamatoria, enfermedad celíaca, algunos
fármacos: DFH, TMS, fenobarbital, metotrexato
-Alteraciones congénitas del metabolismo o trasporte de fotato
Manifestaciones clínicas:
Máxima incidencia entre 4-7 meses. Irritabilidad, falta de ganancia de peso, diarrea
crónica, edemás de los síntomas de anemia
Pruebas de laboratorio:
-Anemia Macrocitica (VCM>100)
-Neutrófilos hipersegmentados
-Reticulocitos bajos
Tratamiento:
-Tranfusion solo en casos severos,
-Ácido folico via oral durante 3 a 4 semanas.
Vit B12:
Anemia Deriva de la cobalamina de los alimentos de origen animal.
megaloblastica Los niños mayores tienen reservas para 3-5 años.
por deficit de Etiología:
Vit B12 -Aporte insuficiente: raro, se encuentra en varios alimentos. (hijos de vegetarianas
estrictos o con anemia perniciosa)
-Falta de Factor intrínseco (anemia perniciosa congénita): imposibilidad de secretar FI.
Los síntomas aparecen al año de vida cuando se agotan los depósitos maternos
-Alteración en la absorción: intestino corto por NEC, sobrecrecimiento bacteriano
(duplicación intestinal).
Manifestaciones clínicas:
Palidez, glositis, diarrea, síntomas neurológicos: parestesias, deficiencias sensoriales,
hipotonía, convulsiones, hasta alteraciones neuropsquiátricas.
Pruebas de laboratorio:
-Macrocítica (VCM > 100)
-Neutrofilos hipersegmentados
-LDH aumentada.
Tratamiento:
Administración parenteral de vit b12.
Es la enfermedad hematológica más frecuente en lactantes y niños. El 30% de la
Anemia población general la sufre.
Ferropénica Metabolismo del Fe:
(Nelson) Se absorbe en la parte proximal del intestino delgado. Es 2-3 veces mayor la absorción
del Fe de la leche humana que el de la de vaca. Durante los primeros meses de vida la
cantidad de Fe aportada por los alimentos es pequeña.
Etiología:
-El bajo peso al nacer y las hemorragias perinatales se asocian a disminución de la Hb.
-Los depósitos maternos de Fe se agotan hacia el 5 mes, por lo tanto es rara antes de los
6 meses, el promedio de edad es entre los 9-24 meses.
-Patrón alimentario habitual: grandes cantidades de leche de vaca
-Considerar la pérdida de sangre sobre todo en niños mayores
-En zonas geográficas: parasitosis (uncinarias)
Clínica:
-Palidez (signo más importante)
-Pagofagia: ganas de comer hielo o barro
-Irritabilidad y anorexia (con Hb < a 5 mg/dl)
-Taquicardia, soplos sistólicos
-Déficit de atención, en el estado de alerta y de aprendizaje
Pruebas de laboratorio:
- VCM, HCM, CHCM, bajos, ADE aumentado
- Hemosiderina en MO baja
- Ferremia baja
- Capacidad de fijación de Fe en el suero (transferrina/TIBC): aumentada
- % de saturación bajo
- Ferritina baja
- PEL aumentada
- Receptor de trasferrina aumentado.
- Microcitosis-hipocroimia
Diagnóstico diferencial: con otras anemias hipocrómicas microcíticas
-Rasgo alfa/beta talasémico: recuento de eritrocitos algo superior a lo normal pese a la
anemia, ADE no aumenta.
-Anemia de las enfermedades crónicas: En general en normocítica. La ferritina es
normal o alta y el Rc de transferrina es normal (asciende en la Ferropenia)
-Intoxicación por plomo: se produce aumento de PEL (igual que en la ferropenia).
Eritrocitos con punteado basófilo.
Prevención: Suplementación con hierro a los 4 meses
Tratamiento:
La respuesta al tratamiento se considera criterio diagnóstico.
-Fe elemental:3-6 mg/kg/día dividido 3 dosis diarias VO
-Fe parenteral (Fe dextrano): en casos de malabsorción.
-Reducir el consumo de leche (500 a 700ml/día)
Duración del tratamiento: hasta 8 semanas después de normalizados los valores
sanguíneos.
Respuesta al Fe:
 12-24 hs: mejoría subjetiva de la irritabilidad, mayor apetito
 36-48 hs: hiperplasia eritroide
 48-72 hs: reticulocitosis (máximo a los 5-7 días)
 4-30 días: aumento de la Hb
 1-3 meses: depósitos llenos
 Anemias por Mayor destrucción
- Menor vida media del eritrocito. Normalmente entre 100-120 días. Depuracion diaria normal 1% de
eritrocitos circulantes.
- Reticulocitos altos
- Hb baja
- Hiperplasia eritroide medular ( relación normal mieloide/eritroide 2:1-4:1 alterado)
- Cronicidad--- ensanchamiento del espacio medular en cráneo/ metacarpianos/ falángico
- Aumento de bili indirecta
- Cálculos biliares

Incidencia: 1/5000 personas. Más frecuente en europeos.

Esferocitosis Etiología:
hereditaria Autosómica dominante (lo más frecuente), a veces recesiva -Alteración en la espectrina
(componente del citoesqueleto responsable de la forma GR), que genera pérdida de la
forma de disco bicóncavo. Esto lleva a menor capacidad de deformación con
destrucción prematura en el bazo
Clínica:
Algunos permanecen asintomáticos hasta edad adulta, otros desarrollan anemia severa,
esplenomegalia, cálculos biliares, crisis aplásicas asociadas a infección por Parvovirus
B19
Pruebas de laboratorio:
-Reticulocitosis
-Hiperbilirrubinemia indirecta
-VCM: normal
-CHCM: aumentada
-Esferocitos en el frotis
Diagnóstico:
El diagnóstico se puede establecer por la presencia de antecedentes familiares,
esplenomegalia, esferocitos en el frotis, reticulocitos y aumento de CHCM. Con estos
datos no es necesario realizar otras pruebas.
Si el diagnóstico no es certero: Prueba de unión a la EMA y prueba de criohemólisis.
LA prueba de fragilidad osmótica presenta falsos negativos.
Tratamiento:
Esplenectomía: elimina gran parte de la hemólisis. Se realiza después de los 6 años por
el riesgo de sepsis. Debe aplicarse vacuna contra gérmenes capsulados previo
procedimiento. Se realizará profilaxis con penicilina.
Se recomienda en casos graves o en casos moderados que tienen crisis aplásicas,
retardo del crecimiento o cardiomegalia.
Debe aplicarse vacuna contra gérmenes capsulados previo procedimiento. Se realizará
profilaxis con penicilina hasta la vida adulta.
Deficit de glucosa 6 Alteración enzimática. Episódica asociada a infecciones o fármacos, o espontanea y
fosfato deshidrogenasa crónica. Mayormente compromete la enzima B+
Incidencia:
Drepanocitosis -Más frecuente en afroamericanos.
Anemia de Etiología:
Células falciformes -Hb S: En estado desoxigenado forma polímeros estables, rígidos, perdiendo la forma
de los GR. Esto genera obstrucción arterial o venosa.
Clínica:
-Episodios dolorosos agudos más frecuente e importante.
-Dactilitis (síndrome mano-pie): En los niños más pequeños
-En los más grandes cabeza, tórax, abdomen (diagnóstico diferencial abdomen agudo) y
espalda. Suele desencadenarse por episodios febriles, acidosis, hipoxia
-Asplenia funcional: mayor riesgo de sepsis
 -Síndrome torácico agudo: infartos pulmonares, neumonitis (htp en la vida adulta)
-ACV isquémicos, máxima entre los 6 y 9 años
-Infecciones por parvovirus B19 (aplasia medular)
-Fibrosis glomerular, proteinuria (12 % evoluciona a nefropatía crónica)
-Secuestro esplénico: afecta a lactante y niños, luego de un episodio febril. Se acumulan
grandeas cantidades de sangre en el bazo, y colapso circulatorio
-Priapismo en los adolescentes
Pruebas de laboratorio:
-Datos de hemólisis
Diagnóstico: se confirma por electroforesis de Hb
Tratamiento: el objetivo es prevenir las complicaciones y optimizar salud
-Vacunas para gérmens capsulados
-Profilaxis con penicilina hasta los 5 años.
-Realizar doppler transcraneal para seguimiento (por el riesgo de ACV)
-Crisis de dolor: la codeína y el paracetamol combinados es una buena opción
-TGR: está indicada en el síndrome torácico agudo, tratamiento del ACV, prevención
del ACV, anemia grave, secuestro esplénico
-Hidroxiurea: aumenta la Hb F y disminuye la morbilidad
El único tratamiento curativo es el TMO (menores de 16 años con hermanos HLA
compatible)

B-talasemia homocigota- enfermedad de Cooley Talasemia mayor:

Intensa y progresiva en mayores de 6 meses. Requiere múltiples transfusiones. Etiología: Alteración en la
síntesis de cadena de globulina o en la síntesis de ARNm.
Hay mnos cantidad de HbA y aumente la HbA2.
Clínica:
-Fascies talasémica (hiperolasia maxilar, puente nasal ancho, protrusión frontal)
-Huesos delgados con fracturas por hiperplasia eritropoyética.
-Caquexia
-Palidez
-Ictericia
-Hemosiderosis.
-Esplebomegalia.
-Alteraciones endocrinas 2arias a hemosiderosis.
-Complicaciones cardiacas (arritmias refractarias, ICC por hemosiderosis).
Pruebas de laboratorio:
Hipocromia / microcitosis/ neutrofilos segmentados/ dianocitos.
Bili indirecta alta.
Tratamiento: transfusiones. Quelantes para tratar la hemosiderosis. Esplenectomia. Trasplante de médula
ósea. Hidroxiurea

Alfa Talasemia:
Menor síntesis de cadena alfa. Se ve en poblaciones del Mediterráneo, África, Asia. Normalmente hay 4
genes para esta cadena, según deficit la severidad.
1 sola--- portador oculto
2--- rasgo talasémico/ anemia microcítica leve
3--- intermedia
4--- anemia intensa prenatal. Hidrops fetal.

Laboratorio de anemias (Nelson)

Prueba Ferropénica Crónica Talasemia menor Sideroblástica
Sideremia Baja Baja Normal Alta
TIBC Alto Baja Normal Normal o baja
Saturacion Baja Baja Normal Alta
Ferritina Baja Alta Normal Alta
Protoporfirina Alta Alta Normal Normal
Hb A2 Normal o baja Normal Alta Normal
Hb F Normal Normal Normal o alta Normal
Hemosiderina en MO Ausente Normal o alta Normal Alta
Sideroblastos en MO Ausente Bajo o ausente Normal Altos

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA

Es la causa más frecuente de presentación aguda de trombocitopenia en un niño por lo demás sano.
Etiología:
Desarrollo de autoanticuerpos contra la superficie plaquetaria con destrucción esplénica. 1 a 4 semanas luego
de una infección viral.
En el 50 a 65 % se reconoce un antecedente de enfermedad viral. Epstein Barr (suele ser de corta duración) y
el HIV (suele dar una forma crónica) frecuentemente se asocian a PTI.
Clínica:
- Petequias generalizadas y púrpura en un niño de 1 a 4 años previamente sano.
- Hemorragias gingivales y de las mucosas (generalmente con plaquetopenia < 10X109 /L )
- Menos del 1% desarrolla hemorragia intracraneal (Intentar mantener plaquetas > a 20X109 /L)

La presencia de hepatoesplenomegalia o adenopatías sugiere otros diagnósticos (leucemia)

Cuando el comienzo es insidioso sobre todo en los adolescentes y se debe sospechar también una forma
crónica ó que sea una manifestación de otra entidad como el LES
Clasificación:
Según gravedad clínica. No tiene en cuenta el valor de plaquetas.
1. Asintomática
2. Síntomas leves: equimosis y petequias, epistaxis leves ocasionales, muy poca interferencia con la
vida normal.
3. Síntomas moderados: lesiones mucocutáneas más graves, epistaxis más importantes y menorragia
4. Síntomas graves: episodios hemorrágicos (epistaxis, menorragias y melenas) que requieren
transfusiones u hospitalización, los síntomas interfieren seriamente con la calidad de vida.
Evolución:
En el 70 a 80% de los niños la PTI aguda revierte espontáneamente en menos de 6 meses. El 10 a 20 %
evolucionan en forma crónica
El tratamiento no modificaría la historia natural
Laboratorio:
- Trombocitopenia intensa (plaquetas : 20X109 /L ) de tamaño normal ó aumentado
- Rto de leucocitos , fórmula y recuento de Hb debe ser normal.
- Médula ósea: serie roja y granulocítica normales con megacariocitos normales ó aumentados.
- Los anticuerpos anti ANA son más frecuentes en los adolescentes y pueden indicar una mayor
probabilidad de evolución hacia formas crónicas.
En poblaciones de riesgo se debe pedir HIV
Si hay anemia pedir prueba de Coombs para descartar el Síndrome de Evans (anemia hemolítica +
trombocitopenia autoinmunitaria)
Indicaciones para PAMO:
- Recuento ó fórmula leucocitaria anormal
- Anemia inexplicable
- Datos compatibles con enfermedad medular identificados en antecedentes clínicos ó en la exploración
física.
Diagnóstico diferencial:
- Ingesta de medicación que pueda inducir la formación de anticuerpos
- Secuestro esplénico por hipertensión portal no registrada previamente
- Proceso aplásico inicial de la anemia de Fanconi.
- Las enfermedades que cursan con destrucción no inmunitaria generalmente tienen síntomas sistémicos
(SUH, CID)
 - Hiperesplenismo (x hepatopatía ó trombosis de la vena porta): Cuando hay esplenomegalia aislada.
- Síndrome de Wiskott- Aldrich: En varones con antecedente de eccema e infecciones frecuentes.
Tratamiento:
La finalidad sería aumentar rápidamente los niveles plaquetarios a cifras seguras (> a 20X10 9 /L )
Transfusion de plaquetas: contraindicada. Los anticuerpos también llevan a su destrucción. Solo se realiza en
casos de hemorragia potencialmente mortal.

No existe consenso sobre el tratamiento de la PTI.

El único punto de consenso es que los que tienen hemorragias importantes deben ser tratados
(5% de los casos)

- Pacientes con síntomas mínimos, leves y moderados : educación y asesoramiento. Recalcar la naturaleza
benigna de la PTI.
- Tratamiento farmacológico:
- Inmunoglobulinas EV: 0,8 a 1 g/K/día durante 1 ó 2 días inducen elevación rápida de las plaquetas
a más de 20X109 /L en 48 hs. El tratamiento es caro y puede presentar complicaciones como
meningitis aséptica (cefalea y vómitos)
- Prednisona: 1 a 4 mg/K/día. Se discute si antes del tratamiento debe realizarse una PAMO para
descartar LLA. Se debe mantener el tratamiento por 2 a 3 semanas ó hasta que el recuento
plaquetario sea mayor a 20X109 /L .
- Tratamiento anti D EV: Se administra a una persona RH+, éste sufre una anemia hemolítica leve.
Los complejos anticuerpos eritrocitos se unen a los macrófagos esplénicos e interfieren con la
destrucción plaquetaria. El recuento de plaquetas se eleva en 48-72hs. No sirve para los RH-.
Todos los tratamientos pueden usarse para tratar las exacerbaciones de la PTI.
-Esplenectomía: Sólo se indica en Mayores de 4 años con PTI grave mayor de 12 meses de duración
cuyos síntomas no pueden controlarse con el tratamiento y en hemorragia potencialmente mortal
(hemorragia intracraneal) y en la que no hay posibilidad de corregir rápidamente el recuento plaquetario
con transfusiones de plaquetas, Inmunoglobulinas EV, Prednisona .

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA CRÓNICA

El 10 a 20 % de las PTI agudas evolucionan durante más de 12 meses: en estos casos hablamos de PTI
Crónica.
Se deben realizar estudios más exhaustivos para detectar enfermedades asociadas como LES, HIV, Von
Willebrand tipo 2B, trombocitopenia ligada al X y Síndrome de Wiskott- Aldrich.
El tratamiento debe intentar controlar los síntomas y evitar hemorragias graves.
La esplenectomía induce remisión completa de la enfermedad en 64 a 88% de los casos. (Previa
esplenectomía vacunar al niño contra el neumococo y debe recibir profilaxis con Penicilina)

PURPURA DE SCHONLEIN-HENOCH
Definición:
Vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA en vasos de pequeño calibre. Más frecuente en pacientes
entre 2-8 años, predomina en varones.

Causa más frecuente de purpura no trombocitopénica en niños

Etiología: Desconocida. Suele aparecer después de una infección de vías aéreas altas.
Pronostico. Determinado por el compromiso renal.
Más frecuente en varones de 3 a 10 años de edad
Clínica:
Afectacion característica: cutánea- abdomino-articular.
- Exantema: manifestación más característica. Comienza en forma de micropapulas rosadas que progresan
hacia petequias o púrpura. A nivel clínico es púrpura palpable en pantalón. También puede afectar
tronco, miembros superiores y cara. En brotes (distintos estadios).
- Angioedema: local por lesión de los vasos. Además edema de cuero cabelludo, parpados, labios, orejas,
manos, pies, escroto.
 - Manifestación osteomuscular: 75%. Artritis de grandes articulaciones. Rodilla y tobillo. No deja secuelas.
- Manifestación gastrointestinal: 80%. Característico el dolor tipo cólico, menos frecuente vómitos, diarrea,
ileo paralítico. Puede haber exudado peritoneal, ganglios mesentéricos aumentados y hemorragia en el
interior del intestino. Sangre en materia fecal, hematemesis. Posibilidad de invaginación intestinal.
- Manifestación renal: Más del 50% tiene hematuria, proteinuria o las dos. Nefritis o nefrosis. Puede llevar
a la hipertensión crónica o a la enfermedad renal en el futuro. (1-2% enf renal persistente)
- Afectación Neurológica: Rara. Convulsiones, paresias o coma. Es potencialmente mortal.
Exámenes complementarios:
Son inespecíficos y no hacen diagnostico
- Hemograma: Con trombocitosis y leucocitosis
- Orina completa
- Función renal
- Coagulograma
- El diagnóstico definitivo es con la biopsia de lesión cutánea que solo se obtiene cuando la presentación
clínica es atípica.
Tratamiento:
- Sintomático
- Hidratación adecuada, dieta blanda y analgesia con paracetamol para artritis, edema, malestar.
- Evitar actividad física y elevar extremidades inf para disminuir edema local
- Corticoides: para las complicaciones intestinales (hemorragia, obstrucción, invaginación) y neurológicas.
- El tratamiento de la afectación renal es el mismo que en otras glomerulonefritis.
Complicaciones:
Afectación renal (incluido el síndrome nefrótico), la invaginación intestinal y perforación intestinal
Seguimiento:
Los niños con función renal y análisis de orina normales deben seguirse con análisis de orina por 6 meses.
Los que tengan alteraciones persistentes requieren seguimiento por un nefrólogo.

HEMOFILIAS
Deficiencias congénitas de los factores de coagulación más frecuentes y más graves.

Hemofilia A / Hemofilia B (deficiencia del factor VIII o IX )

Los factores VIII y IX forman parte del complejo necesario para la activación del factor X.
Afecta a 1/5000 varones (85% déficit del factor VIII y 15% déficit del factor IX). Es una enfermedad ligada
al sexo.
Clínica:
Ni el factor VIII ni el factor IX atraviesan la placenta, por lo tanto los síntomas hemorrágicos pueden estar
presentes desde el momento del nacimiento incluso en el feto.
- Equimosis
- Hematomas intramusculares
- Hemartrosis cuando inicia la deambulación. (característico de la hemofilia)
Estas hemorragias se deben a traumatismos menores e incluso alguna de ellas son espontáneas.
Las primeras hemorragias suelen afectar al tobillo, debido a la estabilidad de esta articulación al adoptar la
posición erecta. En niños mayores las articulaciones más afectadas son las rodillas y los codos.
Es frecuente que estos pacientes desarrollen una articulación diana que sufre hemorragias repetidas.
Las hemorragias musculares causan dolor y tumefacción. La hemorragia del músculo psoas puede producir
pérdida de grandes cantidades de sangre y shock. (dolor referido a la ingle, incapacidad para extender la
cadera)
Laboratorio:
- Prolongación del KPTT. (prueba típicamente alterada en la hemofilia)
- Las demás pruebas son normales.
- El análisis específico de cada factor confirma el diagnóstico.
- Si el KPTT no mejora con la administración de plasma hay que pensar la existencia de inhibidor(14-25%)
Clasificación:
La hemofilia A se puede clasificar según concentración del factor:
- Leve: concentraciones superiores a 5%
 - Moderado: Niveles de actividad de factor entre 1 y 5%
- Grave: Actividad del factor <1%
Tratamiento:
- Hemorragias leves o moderadas: aportar factores de coagulación faltantes.
- Profilaxis: tratamiento estándar en niños pequeños con hemofilia grave. Es útil para prevenir la
enfermedad articular.
- Prevención de accidentes
- Evitar AAS que altere la función de las plaquetas.
- Tratamiento sustitutivo
- Desmopresina: en casos de hemofilia leve por déficit de factor VIII el factor que produce el paciente
puede liberarse por la administración de desmopresina (no en los casos moderados y graves). No es eficaz
en el déficit del factor IX.

Cuando los pacientes desarrollan una articulación diana debe iniciarse profilaxis secundaria con la
administración cada 2-3 días del factor en déficit
(para prevenir la artropatía o para que esta sea más leve).

Complicaciones:
- Artropatía crónica (discapacidad más importante provocada a largo plazo por la hemofilia)
- Enfermedades infecciosas
- Inhibidores: Ac específicos contra el factor en déficit.

Hemofilia C (déficit del factor XI)

Enfermedad AD.
Clínica:
Hemorragias leves o meoderadas que no son proporcionales con la cantidad de factor circulante en sangre.
Frecuente en judios ashkenazi.
El KPTT suele estar más prolongado que en las hemofilias A y B.
Tratamiento:
Infusión de plasma eleva la concentración del factor XI.

ENFERMEDAD VON WILLEBRAND

Es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente.
Clasificación:
- Tipo 1: descenso cuantitativo pero no ausencia de la proteína (es el más frecuente)
- Tipo 2: cualitativamente anormal
- Tipo 3: no existe proteína en sangre (puede producir deficiencia del factor VIII)
Manifestaciones clínicas:
- Hemorragias mucocutáneas, equimosis
- La menorragia es característica, y las hemorragias post operatorias.
- El stress aumenta su concentración de FvW: los paciente no sangran con intervenciones que supongan un
stress importante.
Laboratorio:
- Prolongación del tiempo de hemorragia y del TTP. Éstos pueden ser normales.
Tratamiento: Desmopresina intranasal en los casos leves. Concentrado de factor de vW.

LEUCEMIAS
Son los tumores malignos más frecuentes en la infancia (41%de todas las malignas en menores de 15 años).
Epidemiología:
Incidencia: 4,1 casos nuevos/100000 menores de 15 años
Clasificación:
- LLA: 77%
- LMA: 11%
- LMC: 2-3 %
Leucemia linfoidea aguda (LLA)
Incidencia máxima entre los 2-6 años, levemente más frecuente en varones.
Mayor incidencia en pacientes con trastornos genéticos como ataxia- telangiectasia, Down, sme de Fanconi,
anemia de Blackfan-Diamond, Turner, Klinefelter.
Clasificación:
Según los marcadoras de membrana celular: Un 85% derivan de progenitores de las células B, 15% de células
T y 1% de células B.
La variante L3 de la FAB corresponde a la leucemia de linfocitos B maduros (leucemia de Burkitt): es uno de
los tumores de crecimiento más rápido.
Clínica:
- Fatiga
- Anorexia
- Febrícula intermitente
- Dolor óseo o articular
- Irritabilidad
- Palidez
- Petequias y hemorragias mucosas
- Adenopatías
- Hepatoesplenomegalia.
- Las leucemias tipo T suelen producir masas mediastinales sobre todo en varones adolescentes.
Diagnostico:
- Hemograma con anemia y trombocitopenia (bicitopenias!)
- Leucocitosis o leucopenia (la mayoría tiene gb<10.000) con o sin BLASTOS periféricos (poco frec de
ver). PAMO: más de 25% de población homogénea de linfoblastos.
La estadificación requiere estudio del LCR.
Pronóstico:
El factor pronóstico más importante es la respuesta al tratamiento. La tasa de curación global es del 90%.
Factores pronóstico:
-Edad al diagnóstico: menor a 1 año y mayor a 10 años
-Recuento inicial de blancos: mayor a 50.000
-Velocidad de respuesta al tratamiento
-Alteraciones cromosómicas: cromosoma Philadelfia (9:22)
Principales sitios de recaída: medula ósea, testículos, SNC.
Tratamiento:
Inducción de remisión: consiste en la erradicación de células leucémicas de la MO. Dura 4 semanas y consiste
en la administración de Vincristina, corticoides, dexametasona, L-asparaginasa. Los pacientes de alto riesgo
deben recibir Daunomicina.
Se consigue remisión (persistencia de 5% de blastos en la MO y normalización de las plaquetas y los
neutrófilos) en el 98 % de los pacientes
Tratamiento SNC: quimioterapia intratecal
Mantenimiento: dura de 2-3 años y los pacientes reciben mercaptopurina y Metotrexato.
En esta etapa se puede realizar TMO en los pacientes con factores de mal pronóstico (t922)

Leucemia mieloide aguda

El subtipo promielocítica aguda (M3) es el más frecuente.
Clínica:
Igual que la LLA.
Además hay nódulos subcutáneos, infiltración de encías, signos analíticos de CID (M3) y masas delimitadas
llamadas cloromas o sarcomas granulociticos (variante M2)
Diagnóstico:
Más del 30% de la medula ósea infiltrada con células blásticas de características precoces de diferenciación
de la serie mielo-monocito- megacariocitica.
Tratamiento:
Poliquimioterapia. TMO. Acido transretinoico en M3.
Remisión en 80% de los casos, 10% muere por infección o hemorragia antes de alcanzar la remisión.
 Leucemia mieloide crónica
99% tiene una traslocación específica: cromosoma filadelfia.
Se relaciona con la exposición a radiaciones.
Hay aumento de leucocitos circulantes con predomino de formas maduras, pero con granulocitos inmaduros
aumentados.
Clínica:
- Esplenomegalia
- Leucocitosis
- Anemia leve
- Trombocitosis
Tiene fase crónica inicial de 3-4 años que evoluciona a una fase acelerada (crisis blástica), donde se produce
gran aumento de cel en sangre, hiperuricemia, síntomas neurológicos.
Diagnostico:
Estudios citogenéticos que demuestran la presencia del cromosoma filadelfia.

Leucemia del lactante

2% de los casos.
La LLA de los lactantes se caracteriza por su mal pronóstico.
- Hiperleucocitosis, invasión tisular extensa que incluye al SNC.
- Tiene nódulos subcutáneos – leucemia cutis- y taquipnea por invasión pulmonar difusa.
- Se encuentran linfoblastos irregulares de gran tamaño

Leucemias-Síndrome de Down-Mieloproliferación
Las leucemias agudas son 15-20 veces más frecuentes en el S. de Down que en el resto de la población. La
relación LLA y LMA es igual. En los menores de 3 años es mas frecuente la LMA.
El pronóstico de los niños con S. de Down y LMA es mucho mejor (supervivencias en más del 80%).
Los neonatos con S. de Down tienden a presentar leucemias transitorias o sindromes mieloproliferativos:
elevado recuento de leucocitos, blastos en sangre periférica, anemia, trombocitopenia, y
hepatoesplenomegalia que suele resolver en pocos días y no requiere tratamiento.
Se debe realizar seguimiento en estos pacientes porque el 20-30 % desarrollará una leucemia típica en los
primeros años.

LINFOMAS
El linfoma es el 3er cáncer más frecuente en niños de EEUU
LINFOMA HODGKIN
Edad de presentación 5%>14 años. 15% entre 15-19. Predomina en varones.
Tipo celular Células T, dato histológico-- célula de Reed-Stemberg
- Predominio linfocítico nodular.
- Linfoma de Hodgkin clásico
- Rico en linfocitos.
Tipos histológicos
- Esclerosis nodular.
- Celularidad mixta.
- Depleción linfocítica.
Signo de presentación más frec son adenopatías indoloras, firmes a nivel cervical o supraclavicular.
Masa en mediastino anterior. Según la afectación ganglionar puede haber sint de obstrucción
Clínica respiratoria, derrame pleural o pericárdico, infiltración medular.
Sint sistémicos (sint B): fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna. Fiebre de origen desconocido.
Prurito.
Hacer RX de tórax buscando masa mediastinica antes de biopsia ganglionar.
Luego hacer biopsia abierta.
Diagnostico
Estadificar mediante RX-TAC tórax/ abdomen/ pelvis.
Debe hacerse PAMO en los pacientes con enfermedad avanzada o síntomas B
Tratamiento Quimio y radioterapia.
Cualquier paciente con adenopatía persistente sin causa aparente y que no se asocie con etiología infecciosa o
inflamatoria evidente debe tener Rx de tórax para detectar masa mediastínica antes de hacer la biopsia
ganglionar.
También se biopsian las adenomegalias persistentes aunque sea una mononucleosis infecciosa
 LINFOMA NO HODGKIN
60% de los linfomas en niños y adolescentes.
Edad de presentación
>70% tiene enfermedad diseminada al diagnostico
Las inmunodeficiencias actúan como factores predisponentes.
4 subtipos de LNH:
1-Linfoma de Burkitt : 21%
Etiopatogenia
2-Linfoma Linfoblástico: 19%
3-Linfoma difuso de células B grandes: 37%
4-Linfoma anaplásico de células grandes: 17%
Varían en función de la localización y el tipo histológico. Son de crecimiento rápido.
-Masa mediastínica con disnea, dolor torácico, disfagia, derrame pleural y sme de vena cava
superior. Ganglios cervicales o axilares. Afectación medular, testicular, cutánea o SNC
Clínica
-Tumor abdominal con dolor abdominal, distensión, obstrucción intestinal o perforación.
Adenomegalias periféricas, afectación de medula ósea y SNC
El LB suele presentarse con enfermedad abdominal o de cabeza y cuello
Laboratorio: hemograma, electrolitos, ácido úrico, LDH, función renal, calcemia y fosfatemia,
Diagnostico hepatograma. Rx de tórax. TAC cervical, torácica, abdominal y pélvica, PAMO. PL con citología en
LCR. El tejido tumoral se estudia por citometría de flujo
Tratamiento Quimioterapia sistémica con múltiples fármacos y quimioterapia intratecal

ONCOLOGIA PEDIATRICA
TUMORES CEREBRALES
Segunda neoplasia más frecuente en pediatría.
La mortalidad se aproxima a 30 %. Predominio en lactantes y menores de 6 años (45 casos por millón)
Localización:
- Infratentorial (43.2%)
- Supratentorial (40.9%)
- Medular (4.9%)
- Localización múltiple (11%)
- En <1 año: predominan supratentoriales (complejo del plexo coroideo y teratomas)
- Entre los 1-10años: predominan infratentoriales (astrocitoma pilocítico juvenil y meduloblastoma)
- En los >10 años: predominan supretentoriales: astrocitomas difusos
Clínica: según localización
Infratentorial: Signos de hipertensión endocraneana (cefalea, nauseas y/o vómitos, edema de papila)
Tronco del encefalo: parálisis de la mirada, de pares craneales, déficit de motoneurona superior
Supratentorial: signos de foco como debilidad motora, sensitiva, trastornos del lenguaje, convulsiones,
alteración de los reflejos
Pineales: Sme de Perinaud: paresia de la mirada hacia arriba, midriasis reactiva a la acomodación pero no a la
luz, nistagmo con convergencia o retracción, retracción del parpado
Diagnostico:
La prueba radiológica principal es la RNM

Astrocitomas
Son los más frecuentes en niños y representan el 40% de todos los casos.
Astrocitomas de bajo grado: curso indolente, Los más frecuentes son:
- Astrocitoma pielocítico: es el más frecuente. 20 % de los tumores cerebrales.
Se localiza en cerebelo. Hallazgo neuroradiológico característico: nódulo que capta contraste dentro de la
pared de una masa quística. Baja capacidad de dar metástasis y poca invasión local.
- Astrocitoma infiltrante fibroso: es el segundo astrocitoma más frecuente. 15 % de los tumores.
El hallazgo característico en la RNM es la falta de captación de contraste. Pueden evolucionar a
astrocitomas malignos.

Tumores ependimarios
Se originan en el revestimiento ependimario del sistema ventricular. 70% en fosa posterior
El ependimoma es el más frecuente. 10 % de los tumores de SNC
Edad: 6 años.
No suelen ser invasivo y se desplazan hacia las cavidades ventriculares desplazando estructuras normales.

Tumores de los plexos coroideos

Tumor más frecuente en niños <1 años. 10-20 % de los tumores en lactantes. 2-4% de los tumores de SNC.
Son neoplasias intraventriculares papilares. El papiloma de los plexos coroideos es el más frecuente.
Suele debutar con HIC y signos de foco neurológico.

Tumores embrionarios
También denominados tumores neuroectodermicos primitivos (PNET).
Son el grupo de tumores malignos más frecuentes y suponen el 20%.
Incluye a los siguientes:
- Meduloblastoma: 90 % de los tumores embrionarios, se localiza en el cerebelo y afecta a varones con una
edad media entre los 5-7 años. La TC muestra una masa en fosa posterior que realza con contraste y que
ocupa el 4° ventrículo. Se manifiesta por signos y síntomas de HIC y de ocupación cerebelosa. Los
menores de 4 años tienen peor pronóstico. El tratamiento incluye cirugía, quimioterapia y radioterapia.
- Tumor Rabdoide o Teratoma atípico: muy agresivo y de mal pronóstico

Tumores del tronco del encéfalo

Representan el 10-15 % de los tumores malignos. La clínica y el pronóstico dependen de la localización.

NEUROBLASTOMA.
Es un tumor maligno embrionario del SNP (simpático y parasimpático).
Representa el 4° cáncer pediátrico más frecuente. 8-10% de los tumores malignos infantiles.
Es el tumor más diagnosticado en los lactantes
Epidemiologia:
La edad media al momento del diagnostico son los 2 años. 90% se diagnostica antes de los 6 años.
Clínica:
- Puede aparecer en cualquier lugar donde exista tejido nervioso simpático o parasimpático.
- Los síntomas dependen de la localización.
- La mayoría son abdominales (suprarrenales o ganglios simpáticos retroperitoneales): masa abdominal
que se puede palpar en el flanco o en la línea media y en ocasiones producen molestias abdominales.
- Las metástasis a nivel de las órbitas puede producir equimosis periorbitaria y proptosis.
- Rara vez debuta con signos o síntomas neurológicos.
- Síndrome opsoclonos-mioclonos (pies y ojos que bailan): síndrome paraneoplásico de origen
autoinmunitario que consiste en ataxia y opsoclonos y mioclonos. En todo niño con este síndrome realizar
una TC de abdomen y tórax buscando el tumor primario.
- Los <1 año pueden debutar con una forma especial que consiste en la aparición de nódulos subcutáneos,
afectación hepática masiva y tumor primario sin afectación ósea (estadio 4S).
Diagnostico:
- Masas en las Rx , TAC, RMN (imagen calcificada: Dx diferencial con Wilms)
- Marcadores tumorales: 95% tienen acido homovanilico y vainil-mandelico elevado en orina.
- Biopsia, confirma el diagnóstico. No es necesaria cuando en la PAMO se observan células de NB y los
marcadores son positivos.
Estadificación y Tratamiento:
Metástasis en ganglios regionales, hígado, médula ósea y hueso. Realizar gammagrafia y PAMO.
- Estadio 1: tumor limitado al órgano de origen. Cirugía y observación.
- Estadio 2: sobrepasan la estructura de origen sin atravesar la línea media. Sin afectación de ganglios
ipsilaterales (2A) y con afectación de Ipsilaterales (2B). Cirugía y observación.
- Estadio 3: atraviesan la línea media con o sin afectación de ganglios.
- Estadio 4: Mtts a distancia
- Estadio 4 S: estadio especial en <1 año con afectación de piel, hígado, MO, sin afectación ósea y cuyo
tumor primario se considera estadio 1 o 2. Tratamiento de soporte ya que regresa espontáneamente. La
quimioterapia o la resección no mejoran la sobrevida.
TUMOR DE WILMS
Epidemiología: Afecta de 2-5 años. 6 % de los tumores pediátricos. 2° tumor maligno abdominal más
frecuente. La incidencia del tumor de Wilms bilateral es del 7 %.
Se asocia con hemihipertrofia, aniridia y otros trastornos congénitos (en general del aparato genitourinario).
Sindromes asociados:
- Sme de WAGR: Wilms + aniridia + anomalías genitourinaria + retraso mental
- Sme de Denys Drash: seudohermafroditismo masculino + Insuf Renal precoz por esclerosis mesangial +
mayor riesgo de Wilms
- Sme de Beckwith Wiedemann: hemihipertrofia + macroglosia + visceromegalia + riesgo de Wilms de 3-
5%
Sme de Pearlman, Sotos, NF tipo 1.
Clínica:
- Masa abdominal lisa y firme, se descubre en forma accidental o por examen físico.
- Hematuria
- Hipertensión (25% de los pacientes)
- Dolor abdominal, nauseas y vómitos
Diagnóstico:
- Laboratorio
- La TAC permite confirmar el origen intrarrenal de la masa
- La RMN sirve para ver extensión.
- Incluir imágenes torácicas para evaluar MTS (pulmón)
Tratamiento: Cirugía + quimioterapia.
Factores pronóstico:
- Tamaño tumoral, estadio, histología
- En general la supervivencia se acerca al 90%

RETINOBLASTOMA
66-75% son unilaterales.
La afectación bilateral es más frecuente en <1 año, son hereditarios.
Clínica:
- Suele debutar con Leucocoria (reflejo pupilar blanco).
- Estrabismo
- Cuando progresa hay disminución de la visión, inflamación de la órbita, hipema o irregularidades de la
pupila.
- No suele haber dolor.
Diagnóstico:
Oftalmológico, FO con anestesia general, de ambos ojos.
La Ecografía orbitaria, TAC y RMN permiten ver extensión
Tratamiento:
Cirugía asociada a quimioterapia o terapia local (fotocoagulación laser o crioterapia)
Pronóstico:
Casi el 95% se curan porque la extensión extraocular es rara.
Control oftalmológico hasta los 7 años para detectar nuevas lesiones. Si tiene metástasis es malo.

RABDOMIOSARCOMA.
Es el sarcoma de partes blandas más frecuente en niños. 3,5% de todos los tumores malignos.
Localización: 25% cabeza y cuello, 24% vía genitourinaria, 19% extremidades, 9% órbita. El resto en
retroperitoneo u otros.
Es más frecuente en pacientes con neurofibromatosis.
Clínica: masa dolorosa o no. Clínica por desplazamiento u obstrucción de estructuras normales. Los síntomas
dependen de la localización del tumor.
El rabdomiosarcoma vaginal se presenta como masa de tejido tumoral en forma de racimo de uvas que
protruye del orificio vaginal (sarcoma botrioides). Puede producir hemorragia vaginal, obstruir el recto o la
uretra.
Pronóstico: 80-90% de los resecables tiene supervivencia prolongada sin enfermedad. 70% cuando la
resección es incompleta.

OSTEOSARCOMA
Tumor óseo maligno primario más frecuente en niños y adolescentes. Aparece con más frecuencia en la
segunda época de Vida. El máximo riesgo se produce durante el brote del crecimiento en la adolescencia.
Factores de riesgo:
- Retinoblastoma hereditario: riesgo mayor de Osteosarcoma.
- Síndrome de Li Fraumeni hereditario.
- Sitios previos de irradiación y en sitios alejados.
Clasificación:
- Osteosarcoma teleangiectasico: mal pronóstico (dg diferencial con un quiste aneurismático), invade la
cavidad medular.
- Osteosarcoma paraostal: tumor de bajo grado, bien diferenciado que no invade la cavidad medular. Baja
chance de metástasis
- Osteosarcoma periostal: es raro y se origina en la superficie de los huesos pero su tendencia a metastatizar
es mayor que el paraostal por lo que se considera de riesgo intermedio.
Clínica:
- Dolor y tumefacción en adolescentes activos.
- Limitación de la movilidad, hipersensibilidad, derrame articular, calor.
- Cualquier dolor que no mejora después de un tiempo prudencial en un adolescente activo debe
investigarse en profundidad.
- El laboratorio suele ser normal, solo elevación de la FAL o LDH.
Diagnostico:
- Rx imagen mixta (lítica o blástica). Imagen en sol naciente.
- Biopsia y RMN de todo el hueso
- TAC tórax, gammagrafia.(metástasis más frec son las pulmonares y Oseas)
Pronóstico:
Hasta 75% de los casos no metastásicos de extremidades, se puede curar con poliquimioterapia
Tratamiento: Cirugía + quimioterapia.

SARCOMA DE EWING
Incidencia: 2,1 casos por cada millón de niños
Patogenia: Es un tumor óseo indiferenciado aunque también puede originarse en partes blandas.
Tumores de la familia del sarcoma de Ewing: tumores indiferenciados de células pequeñas que se originan en
la cresta neural: se incluyen al sarcoma de Ewing y a los PPNET (tumores neuroectodermicos primitivos
periféricos).Los tumores originados en la pared costal de denominan Tumores de Askin
Clínica:
Parecida a la de los osteosarcomas, dolor, tumefacción, limitación de la movilidad.
Se suele asociar a síntomas sistémicos como fiebre y pérdida de peso.
Diagnóstico:
- Rx: lesión lítica. Imagen en capas de cebolla.
- RNM y TAC para ver afectación de partes blandas.
- Gamagrafia y PAMO para determinar extensión.

TUMORES ÓSEOS BENIGNOS Y LESIONES PSEUDOTUMORALES

En los niños los tumores benignos son más frecuentes que los tumores malignos.

Osteocondroma
Es uno de los tumores óseos más frecuente en los niños. La mayoría se produce en la metáfisis de los huesos
largos.
Entre 5-15 años como una masa no dolorosa.
La rx muestra una proyección sobre la superficie del hueso que se une mediante un pediculo o una base
amplia.
Es raro que se malignice.
No se suele resecar salvo que produzca síntomas o crezca rápidamente.

Encondroma
Es una lesión benigna del cartílago hialino.
La mayoría se localiza en la mano, aunque pueden aparecer en otras partes del cuerpo.
En la radiografía se ven imágenes radiolúcidas que ocupan la cavidad medular bien delimitadas.
Se suelen seguir con rx y el tratamiento está indicado en los casos de síntomas.
La afectación multifocal se denomina enfermedad de Ollier y se asocia con displasia ósea, baja talla, y
desigualdad en los miembros.
Cuando se asocian a angiomas de tejidos blandos se denomina síndrome de Mafucci.

Osteoma osteoide
Tumor óseo benigno que se suele diagnosticar entre los 5-20 años.
Clínica: dolor constante y persistente que se agrava por las noches y que mejora con AAS.
Su localización más frecuente es el tercio proximal de tibia o fémur.
Radiografía: zona radiolúcida central en la metáfisis del hueso rodeada de hueso esclerótico.

TUMORES VASCULARES BENIGNOS

HEMANGIOMAS
Epidemiología:
Son los tumores benignos más frecuentes en los lactantes. Más frecuente en niñas, prematuros y en los hijos
de mujeres sometidas a biopsia de vellosidades coriales en el embarazo.
Clinica:
Pueden aparecer al nacer y crecen con rapidez durante el primer año de vida. Después su crecimiento se
enlentece durante 5 años y acaban involucionando hacia los 10-15 años de edad (90-95% a los 9 años!!!)
Las lesiones labiales tienen mayor tendencia a persistir (nuevo)
Localización:
- Más frec en cabeza y cuello. Puede afectar cerebro, intestinos y pulmón.

La presencia de varias lesiones cutáneas aumenta el riesgo de afectación visceral por hemangiomas. Se
les debe realizar ecografía o resonancia de hígado y TC cerebro.

- Vías respiratorias: pueden obstruirlas

- Perioculares: pueden causar pérdida de la visión.
Complicaciones:
- Úlceras (la + frecente)
- Infecciones
- Hemorragias
Asociaciones:
- “Zona de la barba”: se asocian a hemangiomas de las vías respiratorias.
- Línea media paravertebral: se asocian a espina bífida oculta.
- Periocular pedir RM de la órbita y exploración oftalmológica
- Lumbosacro: obliga a realizar un RMN para descartar trastornos neurológicos subyacentes.
Tratamiento:
En los raros casos en que se precisa intervención: Timolol tópico.
Cuando el paciente tiene un hemangioma desfigurante, que pone en riesgo la vida o la vista, o ulcerado y no
responde a otros tratamientos: propranolol oral.
Si no responde o no tolerar el propranolol: corticoides sistémicos
Síndrome de Kasabach- Merrit:
Hemangiomas en penacho que aumentan de tamaño con gran rapidez, trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática y coagulopatía. Causado por atrapamiento de las plaquetas y los GR y la activación de la
coagulación dentro de los vasos del hemangioma. Se manifiesta en etapas precoces de lactancia. La lesión
vascular suele ser cutánea, raramente en vísceras.
NEUROLOGIA

ATAXIAS
Es la incapacidad para realizar movimientos finos, exactos y coordinados como consecuencia de un trastorno
del cerebelo y/o cordones posteriores de la medula. Puede ser generalizada o afectar preferentemente la
marcha o los miembros superiores.
Causas Infecciosas
- Abscesos cerebelosos
- Laberintitis aguda: asociada a OMA. Con vértigo intenso y vómitos
- Ataxia cerebelosa aguda: aparece 2-3 semanas después de una enfermedad viral como varicela,
Coxsackie o Echo. Es una respuesta autoinmune al agente viral. Puede persistir hasta 3 meses. Tiene
buen pronóstico.
Causas Tóxicas (las más frecuentes)
- Alcohol, talio, difenilhidantoina, carbamazepinas, benzodiacepinas
Causas tumorales
- Tumores de cerebelo y lóbulo frontal
- Neuroblastoma: puede presentarse como ataxia progresiva, espasmos mioclónicos y opsoclonus
(movimientos verticales y horizontales de los ojos)
Causas metabólicas
- Abetalipoproteinemia: esteatorrea, retraso pondoestatural, ataxia, retinitis pigmentaria
Causas degenerativas
- Ataxia telangiectasia: AR. Ataxia que aparece alrededor de los 2 años, que es progresiva hasta
impedir deambulación en la adolescencia. Telangiectasias en la conjuntiva bulbar, puente de la nariz
y orejas. Presentan inmunodeficiencia con infecciones sinusales y pulmonares a repetición. Mayor
incidencia de leucemia y linfomas
- Ataxia de Friedreich: AR. Ataxia progresiva. Habla disártrica. Pérdida de la sensibilidad vibratoria
por degeneración de cordones posteriores. Anomalías esqueléticas: pie cavo y dedos en martillo,
cifoescoliosis progresiva. Miocardiopatía hipertrófica con progresión a la insuficiencia cardiaca (es
la principal causa de muerte).

SINDROMES NEUROCUTANEOS
Se caracterizan por presentar simultáneamente anomalías de los tegumentos y del SNC. La mayoría son
trastornos fliares que derivan de un defecto en la diferenciación del ectodermo primitivo.

Neurofibromatosis tipo 1
Trastorno AD, variable y progresivo.
Clínica y diagnóstico:
Criterios Diagnósticos: 2 o más de los siguientes:
- 6 o más manchas café con leche > 5 mm en prepuberales y >15 mm en puberales. Constituyen el
marcador de la enfermedad y están presentes en el 100% de los pacientes. Se encuentran al nacer y
aumentan de tamaño y cantidad los primeros años de vida.
- Pecas axilares o inguinales
- Dos o más nódulos de Lisch en el iris. Son hamartomas
- Dos o más neurofibromas a lo largo de los nervios periféricos o piel, ó un neurofibroma plexiforme.
Aparecen característicamente durante la adolescencia.
- Lesión ósea característica (displasia del esfenoides), ó adelgazamiento de la cortical de los huesos
largos con o sin pseudoartrosis. La escoliosis es la manifestación ortopédica más frecuente, pero no
es criterio diagnostico!!
- Gliomas ópticos, suelen ser asintomáticos y con visión normal. Los que tienen síntomas desarrollan
defecto pupilar aferente. La pupila afectada se dilata con la luz en lugar de contraerse
- Familiar de 1er grado afectado.
Complicaciones:
 Neurológicas: problemas de aprendizaje, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, anomalías
del lenguaje. Convulsiones parciales complejas y generalizadas. Macrocefalia con ventrículos de tamaño
normal. Los vasos cerebrales pueden presentar estenosis o aneurismas. Puede aparecer pubertad precoz
Neoplasias malignas: Feocromocitoma, rabdomiosarcoma, leucemia y Wilms, tumores de SNC.
Pueden tener riesgo de HTA por estenosis renal o feocromocitoma.
Tratamiento:
Sintomático. Consejo genético. No hay consenso para pedir imágenes en estos pacientes. Examen
oftalmológico anual.

Neurofibromatosis tipo 2
Se diagnostica con uno de los siguientes criterios:
- Masas bilaterales del 8vo par craneal compatibles con neurinomas acústicos demostrables por TC o
RMN
- Padre, hermano o hijo con NF-2 y masa unilateral do 8vo par o dos alteraciones de las siguientes:
neurofibroma, meningioma, glioma, schwanomma, opacidad subcapsular del cristalino.
- Schwanoma vestibular unilateral y dos de los siguientes: meningioma, glioma, schwanomma,
opacidad subcapsular del cristalino
- Meningiomas múltiples y schwanoma vestibular unilateral o dos de los siguientes: schwanoma,
glioma, neurofibroma o catarata.
Los neurinomas acústicos bilaterales son el hallazgo más característico.
Clínica:
Hipoacusia o debilidad muscular facial, cefalea o inestabilidad.
Síndrome del 8vo par durante 2 o 3 década de vida.

Esclerosis tuberosa
Se hereda en forma AD. 75 % mutaciones espontaneas. Enfermedad heterogénea. Como norma cuanto más
joven sea el paciente cuando presenta síntomas de Esclerosis tuberosa mayor es la probabilidad de retraso
mental.
Diagnóstico:
-dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.
Criterios mayores: lesiones cutáneas, cerebrales y oculares y tumores de corazón, riñón o pulmón.
Criterios menores: quistes óseos, pólipos rectales, defectos del esmalte dental, anomalías en la migración de la
sustancia blanca, fibromas gingivales, hamartomas no renales, lesiones acromicas en retina, quistes renales
múltiples

Clínica:
Puede manifestarse durante la lactancia con espasmos infantiles y EEG hipsarritmia
- Lesiones en piel hipopigmentadas en hoja de fresno (<de 4 años). Debe haber al menos tres
- Adenomas Sebáceos: nódulos rojos en nariz y mejillas que aparecen entre los 4 y 6 años.
- Placa de chagrín: lesión elevada con consistencia de piel de naranja en la región lumbosacra.
- Convulsiones de difícil manejo, déficit cognitivo, trastornos de la conducta. La lesión cerebral
característica es el tubercortical. Los tuber están en los hemisferios cerebrales y región
subependimaria. Pueden calsificarse y protruir en la luz del ventrículo (imagen en cera de una vela).
Puede ocacionar hidrocefalia.
- Lesiones oculares: tumores en la cabeza del nervio óptico.
Complicaciones
- Rabdomiomas cardíacos 50%
- Angiomiolipomas renales o enf poliquística renal
- Linfangiomatosis en pulmón
Diagnóstico
Sospecharlo siempre que se valora a un niño con espasmos infantiles. Buscar lesiones cutáneas y retinianas en
todos los pacientes con convulsiones. Tac y RM confirman diagnostico
Tratamiento
Control de las crisis
Ecografía renal, ecocardiograma y radiografía de tórax para valorar complicaciones.
Enfermedad de Sturge Weber
Trastorno esporádico consiste en nevo facial, crisis comiciales, hemiparesia, episodios ictales, calificaciones
intracraneales y retraso mental.
Desarrollo anormal del lecho vascular primitivo durante la vascularización cerebral.
Clínica
- Nevo facial al nacer, unilateral con afectación del parpado y parte superior de la cara (mancha en
vino oporto)
- Crisis convulsivas: refractarias a los antiepilépticos asociadas a hemiparesia contralateral al nevo.
- Desarrollo alterado con retraso mental en 50% al final de la infancia
Diagnóstico
RX: calcificación occipitoparital SACAR
TAC o RMN: delimita extensión de la calcificación y atrofia. Demuestra la presencia de angioma
leptomeningeo.
Complicaciones
Glaucoma en ojo ipsilateral a la mancha
Tratamiento
Antiepilepticos.
Medir presión ocular regularmente.
Láser de impulsos intermitentes puede ser efectivo para eliminar la mancha en vino oporto.

Enfermedad de Von Hippel Lindau

Enfermedad AD
Hemangioblastomas cerebelosos y angiomas retinianos.
Clínica:
HIC en edad adulta, no hay alteración visual pero si desprendimiento retina. Lesiones en riñón, páncreas,
hígado, epidídimo,
Diagnóstico:
Clínico + TAC: lesión cerebelosa quística
Complicaciones:
Feocromocitoma. El cáncer renal es la principal causa de muerte
Tratamiento:
Cirugía, fotocoagulación y crioagulación.

Síndrome del Nevo lineal

Trastorno esporádico que se caracteriza por nevo facial y anomalías del desarrollo neurológico.
El nevo se localiza en la frente y la nariz. Tiende a distribuirse en la línea media. Tenue en la lactancia, luego
se vuelve de color amarillento.
Más de la mitad de los pacientes tiene retraso mental y trastorno convulsivo.

Síndrome PHACE
Malformaciones de fosa posterior, hemangiomas, anomalías arteriales, coartación de aorta y otros defectos
cardiacos y anomalías oculares. Es predominante en el sexo femenino.
El hemangioma facial es ipsilateral al arco aórtico. Pueden asociarse hemangiomas grandes con
malformación de Dandy Walker.

Incontinencia pigmentaria
Enfermedad ectodérmica, multisístemica, rara y hereditaria con afectación dermatológica, dental y ocular.
Cursa en 4 fases: 1ra fase: estrías lineales eritematosas y placas de vesículas. Al nacer o primeras semanas.
Distribución lineal exclusiva. Resuelve a los 4 meses. . Histopatológicamente se observa vesículas llenas de
eosinófilos. Puede haber
eosinofilia sanguínea. Puede haber recurrencia de ampollas durante los episodios febriles . La 2da fase
desaparecen ampollas y se forman placas verrugosas. Hiperqueratosis y papilomatosis. La 3 ra fase aparece el
rasgo esencial de la enfermedad: la hiperpigmentación, más frecuente en el tronco en forma de espirales ,
efélides o estrías. Axilas e ingle siempre afectadas. Persisten toda la infancia. Se van aclarando y desaparecen
alrededor de los 16 años. 4ta fase: manchas o estrías hipopigmentadas, sin pelo, anhidróticas.
Pueden cursar con alopecia en 80% y también anomalías del SNC

Hipomelanosis de Ito
Enfermedad cutánea congénita, sin datos de transmisión genética.
Las lesiones cutáneas suelen estar al nacer, aunque pueden aparecer a lo largo de los dos primeros años de
vida. Son máculas hipopigmentadas distribuidas sobre la piel en forma de estrías y manchas de bordes bien
delimitados que siguen las líneas de Blaschko. Las palmas, las plantas y las mucosas están respetadas. La
hipopigmentación va desapareciendo en la adultez.
Anomalías que afectan al SNC: retraso mental 70%, convulsiones 40%, microcefalia e hipotonía muscular.
El sistema osteomuscular es el segundo sistema más afectado, tienen escoliosis, deformidades torácicas y de
extremidades.
En el 25% de los casos hay defectos oftalmológicos leves (estrabismo, nistagmo)
El 10% presenta defectos cardíacos.

Incontinencia pigmentaria
Enfermedad ectodérmica, multisístemica, rara y hereditaria con afectación dermatológica, dental y ocular.
Cursa en 4 fases: 1ra fase: estrías lineales eritematosas y placas de vesículas. Al nacer o primeras semanas.
Distribución lineal exclusiva. Resuelve a los 4 meses. . Histopatológicamente se observa vesículas llenas de
eosinófilos. Puede haber
eosinofilia sanguínea. Puede haber recurrencia de ampollas durante los episodios febriles . La 2da fase
desaparecen ampollas y se forman placas verrugosas. Hiperqueratosis y papilomatosis. La 3 ra fase aparece el
rasgo esencial de la enfermedad: la hiperpigmentación, más frecuente en el tronco en forma de espirales ,
efélides o estrías. Axilas e ingle siempre afectadas. Persisten toda la infancia. Se van aclarando y desaparecen
alrededor de los 16 años. 4ta fase: manchas o estrías hipopigmentadas, sin pelo, anhidróticas.
Pueden cursar con alopecia en 80% y también anomalías del SNC

CONVULSION FEBRIL
Definición.
Son convulsiones que se producen entre los 6 y 60 meses, con una temperatura de 38º o màs, que no se deben
a infección del SNC o ningún desequilibrio metabólico y que se producen sin antecedentes de crisis afebriles
previas.
Clasificación.
Simple Compleja
Tonico-clonica generalizada Focal o signos focales
Menos de 15 minutos de duración Más de 15 minutos de duración
Una sola vez en 24hs Repetidas en un mismo día

Crisis febril simple plus: crisis febriles recidivantes en un período de 24hs

La mayoría de los pacientes con crisis febriles simples tienen un un estado poscrítico muy corto (minutos). No
conllevan mayor riesgo de mortalidad ni a defectos neurológicos a largo plazo.
Recidivas: 30% luego del 1er episodio, 50% luego de 2 o más y en el 50% de los menores de 1 año.
Factores de riesgo para epilepsia
- Antecedente familiar de epilepsia
- Convulsión compleja
- Fiebre menos de 1 hora antes del inicio de la crisis febril
- Anomalías del neurodesarrollo
Factores de riego de recidiva de las crisis febriles
MAYORES:
- Edad menor de 12 meses
- Duración de la fiebre menor de 24hs
- Fiebre 38-39º
MENORES:
- Antecedentes fliares de crisis febriles
 - Antecedentes fliares de epilepsia
- Crisis febriles complejas
- Asistencia a guardería
- Sexo masculino
- Menor concentración de sodio sérico en el momento de la presentación.
Causas:
- OMA
- Roseola
- Herpes 6
- Shigelosis
Evaluación:
PASO 1:
- Anamnesis
- Exploración
- Tratar la crisis febril aguda y la enfermedad aguda según se precise
- Determinar los factores de riesgo de recidiva
PASO 2:
- Asesorar a los padres sobre el riesgo de recidiva, como proporcionar primeros auxilios y como tratar
la fiebre.
PASO 3:
- Determinar los factores de riego de epilepsia con posterioridad:
Riesgo bajo: No se requiere tratamiento ni pruebas
Riesgo intermedio o alto: Valorar EEG e imágenes. Valorar diazepam oral intermitente o continuo.
Exámenes complementarios:
PL: en <6 meses, o si el niño tiene aspecto de enfermo o si existen síntomas sospechosos.
EEG: casos con alta sospecha de epilepsia.
Imágenes: No se recomienda luego de una crisis febril simple.
Tratamiento:
El tratamiento anticomicial en general no se recomienda en las crisis simples.
Diazepam rectal o midazolam bucal o intranasal en las recidivas, si la crisis dura más de 5 minutos.
Si los padres están muy ansiosos se puede usar diazepan oral o rectal intermitente durante las enfermedades
febriles.
Los antipiréticos no reducen el riesgo de recidiva.

CONVULSIONES EN EL NIÑO
FOCALES
Crisis parciales simples (focales sin Pueden ser sensoriales o motoras. Más frecuente motora. Contracción tónica, clónica o atónica.
alteración de la conciencia). NO simultaneas. En cara/ cuello/ extremidades. Son a menudo estereotipadas.
Crisis parcial compleja (focales con Con o sin aura (mirada al vacio/ mirada fija/ pausa o cese de actividades). Tienen
alteración de la conciencia) automatismos, especialmente con mayor edad. Pueden aparecer luego de la pérdida de
conciencia o en posictal. Duración de 1-2 minutos. Puede generalizarse.
Crisis secundarias generalizadas Comienzan con fenómenos generalizados o como crisis parciales que luego se generalizan. Son
tónicas, clónicas o tónico-clónicas. Puede haber incontinencia urinaria y fecal y vómitos. Duras
1-2 minutos
Epilepsia infantil benigna con puntas Inicio entre 3-10 años. Ceden en la adolescencia. Examen neurológico normal, sin
centrotemporales antecedentes, pronostico excelente. Signos motores y sensitivos en cara y orofaríngeos.
Conciencia normal o alterada, puede generalizarse, son durante el sueño. EEG: puntas
centrotemporales de base ancha. Tratamiento carbamacepina.

GENERALIZADAS
Ausencias – petit mal- Interrupción brusca de la actividad motora o del habla. Mirada fija y parpadeo. 5 a 8 años. Sin
aura. Pocos segundos de duración. No pierde el tono muscular. Sin período posictal. EEG
descarga generalizada típica de punta onda lenta a 3 ciclos por segundo. Prueba de
hiperventilación: desencadena crisis.
Tónico clónica generalizada De novo o seguir a crisis focal. Pérdida brusca de la conciencia con grito, retrodesviación de la
mirada, cianosis por apnea, contracción clónica que alterna con relajación. Pérdida de control de
 esfínteres. Dura pocos minutos. Posictal 30 min a 2 horas. Puede tener signos neurológicos en
ese periodo.
Epilepsia mioclonica benigna de la Crisis mioclónicas en el primer año de vida.
lactancia.
Epilepsia mioclónica juvenil Comienza en la adolescencia con sacudidas mioclónicas por la mañana, crisis generalizadas o
ausencias.
Síndrome de West Entre 2 y 12 meses, contracciones simétricas de cuello, tronco, extremidades. El EEG presenta
hipsarritmia y regresión del desarrollo.

STATUS CONVULSIVO
Definición:
Convulsión de más de 5 minutos de duración o convulsiones sucesivas que no recuperan la función basal
del SNC entre ellas. Predominan las tónicas, clónicas o tónico-clónicas generalizadas.
Mortalidad: 4-5%. Mayormente en pacientes con trastornos neurológicos de base o metabolopatía
subyacente.
Etiología :
- Convulsión febril (causa más frecuente)
- Status epiléptico idiopático – convulsión con factor desencadenante (x ej: falta de medicación)
- Status epiléptico sintomático--- convulsión asociada a proceso neurológico o alteración metabólica. Tiene
gran mortalidad. No hay antecedente de convulsión previa.
Tratamiento:
- A-B-C- ( O2 100 % siempre), SNG. SV, vía, monitoreo,
- Laboratorio: Hemograma, glucemia, ionograma, EAB, calcio, fosforo, magnesio, tóxicos, dosaje de
DAE, perfil metabólico, cultivos de sangre y LCR.
- TC y EEG continuo.
- Medicación:
Diazepam Se pueden usar como 1° droga. Se debe usar por vía EV. Si no se cuenta con acceso venoso
Lorazrpan IM, Inttarectal o Intranasal. Pueden dar depresión respiratoria.
Midazolam
Fosfenitoina 2da droga. Se debe dosar 2 horas luego de su administración.
Fenobarbital Se usa habitualmente como tercera droga.
Valproato seguido Las últimas evidencias avalan este esquema en la urgencia. Se utiliza cada vez más.
de
DFH/fosfenitoina
y luego
midazolam
continuo
Status Refractario:
Falta de respuesta luego de la administración de 2 o 3 drogas. Para su tratamiento se utiliza infusión continua
de midazolom, propofol y tiopental.

DEFECTOS DEL TUBO NEURAL

Por falla del cierre espontáneo del tubo neural entre la 3-4ta semana de gestación.
Defecto del cuerpo vertebral en la línea media sin protrusión medular ni de meninges.
Asintomáticos sin complicaciones. Hay mechón de pelo, lipoma, decoloración de la piel o seno
Espina bífida
dérmico que indica la presencia de una malformación.
oculta
Rx con alteración típica en L5S1. El sinus dermoide puede actuar de puerta de entrada a
infecciones.
Es un defecto en el arco posterior de las vertebras con herniación de meninges. La médula es
normal con posición normal. La mayoría están cubiertos por piel. Antes de la cirugía, imágenes
para ver extensión de tejido nervioso afectado, y anomalías asociadas. Descartar hidrocefalia. El
Meningocele
meningocele anterior protruye a la pelvis y da estreñimiento y disfunción vesical, fistula
rectovaginal y tabicamiento de la vagina. La Rx demuestra el defecto del sacro y la TC o RMN
delimitan la extensión del meningocele.
Mielomeningocele La forma más grave de las disrafias. Hay predisposición genética (3-4% de recurrencia, o 10% en
3° gestación si hubo malformación en las 2 primeras). Prevención con ácido fólico a la mamá
hasta la semana 12 de gestación. Ciertos fármacos como TMS, carbamacepina, fenitoina y
 fenobarbital antgonizan el ac. fólico y aumentan riesgo de esta enfermedad .Hay alteraciones
esqueléticas, cutáneas, genitourinarias, SNC y SNP. El 75% se localiza en la región lumbosacra.
Ex físico: parálisis fláccida en miembros inferiores, no reflejos tendinosos profundos, no
respuesta al tacto ni dolor, alteraciones posturales de los mi .inferiores (pie zambo y subluxación
de cadera), esfínter anal relajado. 80% desarrolla hidrocefalia. Seasocia a malformación de
Arnold Chiari tipo II.
Tto: Cirugía del defecto y derivación de la hidrocefalia. Sondaje vesical seriado (vejiga
neurogénica), educación esfínter anal. Mortalidad 10-15%.

CRANEOSINOSTOSIS
- Cierre prematuro de suturas craneales. Puede ser 1° por defecto del desarrollo craneal, o 2° por
fracaso del crecimiento cerebral.
- Los smes genéticos suponen 10-20% de los casos.
- Se evidencian al nacimiento con deformidad del cráneo. La palpación de las suturas revela borde
óseo prominente. Tb hay imágenes alteradas.
La más frecuente. Cierre prematuro de sutura sagital. Cráneo alargado y estrecho. No da HIC
Escafocefalia
ni hidrocefalia, con ex neurológico normal.
2° en fcia. Aplanamiento unilateral de la frente, elevación de la órbita y ceja, elevación del
Plagiocefalia frontal
pabellón auricular. Fusión de sutura coronal y esfenofrontal. Tto: Cirugía
Plagiocefalia Por postura.
occipital Tto: rotar posición.
Trigonocefalia Rara. Fusión prematura de la sutura metópica
Turricefalia Cabeza en forma cónica. Sutura coronal
Deformidad de Cabeza en hoja de trébol.
Kleeblattschadel

MENINGITIS
Definición:
Inflamación de meninges. Es la causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del
SNC en niños.
Factores de riesgo:
- Ausencia de inmunidad
- Colonización reciente por bacterias patógenas
- Contacto con enfermos
- Hacinamiento, pobreza
Se transmite por contacto interpersonal por secreciones respiratorias.
Etiología: viral, bacteriana, TBC, hongos.
Viral: causa más frecuente en pediatría, ENTEROVIRUS
Bacteriana:
- Lactantes y niños: Meningococo (más frecuente), luego neumococo y HIB
- Niños con fístulas de LCR: alto riesgo de Neumococo
- Niños con implantes cocleares: alto riesgo de Neumococo
- Niños con válvulas de derivación: Staphylo aureus
Clínica:
- Inicio súbito, progresión rápida al shock y CID, reducción del nivel de conciencia con muerte en 24hs.
- Mas paulatina, con síntomas respiratorios o gastrointestinales previos y síntomas inespecíficos a nivel
SNC. Convulsiones.
Diseminación Hematógena desde sitios de infección primaria o de colonización o por contigüidad en caso de
OMA, sinusitis, mastoiditis, celulitis periorbitaria y orbitaria.
Lactantes: fiebre, irritabilidad, rechazo del alimento, sensorio alternante, hipotonía, convulsiones, fontanela
bombee.
Niños Mayores: cefalea, fotofobia, irritabilidad, alteración de la conciencia, signos meníngeos, convulsiones,
coma, ataxia, signos de foco.

Diagnóstico.
- Clínica
- Exámenes complementarios
- Hemograma
- Hemocultivos x 2
- Punción lumbar: citoquímico, directo y cultivo (espacio intervertebral L3-L4-o L4-L5)

Enfermedad Presión (mmH2O) Leucocitos Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl

50-80 <5 20-45 >50 o 75% de la
Normal > 75% linfocitos glucosa sérica
Neonatos: hasta 30
100-300 100/10.000 PMN 100-500 < 40 o 50%
Bacteriana
glucosa sérica
Bact parcialmente Normal o elevada 5-10.000 PMN o 100-500 Normal o
tratada MMN disminuida
Viral 80-150 < 1000 MMN 50-200 Normal
Alta 10-500 pmn luego 100-3.000 < 50
TBC
linfocitos
Alta 5-500 PMN luego 25-500 < 50
Hongos
MMN

Contraindicaciones de la Punción Lumbar (PL):

- HIC (excepto en el caso de fontanela prominente): parálisis del motor ocular común o externo con
disminución del nivel de conciencia, o hipertensión y bradicardia con compromiso respiratorio.
- Compromiso cardiovascular grave que requiere medidas inmediatas de reanimación o en el caso que
empeore en la posición para la PL
- Infección en la zona de punción
- La trombocitopenia puede ser una contraindicación
Tratamiento.
- Sin Riesgo de Listeria: Vancomicina 60 mg/k/día cada 6 hs + cefalosporina de 3era (cefotaxime 200
mg/k/dia o ceftriaxona 100 mg/k/día)
- Con riesgo de listeria: Vancomicina 60 mg/k/día cada 6 hs + cefalosporina de 3era (cefotaxime 200
mg/k/dia o ceftriaxona 100 mg/k/día) + ampicilina. (alternativa: trimetroprimasulfametoxazol ev).
- Inmunodeprimido con sospecha de Gram negativo: incluir ceftazidime y aminoglucosido o meropenem
- Alérgicos a b-lactamicos: cloranfenicol o vancomicina mas rifampicina.
- Dexametasona: mayores de 6 semanas con meningitis por HIB. Dosis: 0.15 mg/k/dosis cada 6 horas por 2
días. Una a dos horas antes de iniciar el tto antibiótico.
Duración del tratamiento
- H. influenzae : 7-10 días
- Neumococo sensible a peni: 10-14 días
- Meningo: 5-7 días.
- BGN: 21 días
- Sin rescate de germen : 7- 10 días
Repetición de la punción lumbar
- Algunos neonatos
- Bacilos gram-
- Neumococo resistente.
El LCR debe ser estéril 24-48hs después del inicio del antibiótico.
Medidas de soporte:
- Signos vitales
- Medio interno
- Laboratorio urea, ionograma, bicarbonato. Hemograma con plaquetas.
- Densidad urinaria para evaluar aparición de SIHAD
- Manejo de líquidos: se restringe a la mitad o 2/3 del volumen de mantenimiento
Complicaciones agudas:
- Aumento de la PIC
- Convulsiones
- Parálisis de nervios craneales
 - Herniación cerebral o cerebelosa
- Trombosis del seno cavernoso
- Ictus
- Colección subdural: 10-30% de los casos. Asintomáticas en el 85-90%. Más en lactantes. Se
confirman por TAC o RMN
- SIADH: produce hiponatremia con disminución de la osmolaridad sérica
- Fiebre prolongada (dura más de 10 días)
- Anemia, trombocitosis, eosinofilia, CID
- Pericarditis o artritis
Pronóstico:
Las mayores tasas de mortalidad se ven en las meningitis neumococcicas.
Secuelas más frecuentes:
- Pérdida auditiva
- Retraso mental
- Crisis convulsivas
- Retraso en la adquisición del lenguaje y problemas de conducta.
La hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana: 30%
neumococcicas, 10% meningococcicas y 5-20% por Hib. Se debe hacer a todos evaluación audiométrica
completa antes o poco después del alta.
Prevención:
Neisseria meningitidis: Todos los contactos. Rifampicina 10mg/k/dosis cada 12horas durante 2 días.
Haemophilus influenzae tipo b: A todas las personas del hogar y a cualquier miembro de la familia menor de
48 meses que no esté completamente inmunizado para Hib o inmunocomprometido de cualquier edad que
resida en el domicilio. Las personas del hogar son aquellas que residen en el domicilio del caso índice o que
hayan pasado un mínimo de 4 horas con el caso índie durante al menos 5 de los 7 días anteriores a la
hospitalización. Rifampicina 20mg/k cada 24hs durante 4 días.

Meningoencefalitis viral
Proceso inflamatorio agudo que afecta meninges y tejido cerebral
Etiología:
- Los enterovirus son la causa más frecuente
- El virus herpes es otra causa: es un cuadro grave, afectación cerebral suele ser focal; con progresión
al coma y muerte en 70% de los casos si no se trata. Suele afectar predominantemente el lóbulo
temporal. Se debe pedir EEG y TC o RMN: se ven hallazgos focales que afectan los lóbulos
temporales. Tratamiento: Aciclovir
- Parotiditis
- Otros virus: CMV, EBarr.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Es una polineuropatía postinfecciosa que afecta principalmente a los nervios motores, pero en ocasiones
también a nervios sensitivos y autónomos. Afecta a todas las edades.
Clínica:
- Parálisis flácida ascendente (aproximadamente 10 días después de una infección viral inespecífica, o
asociada a síntomas gastrointestinales por Campylobacter jejuni o infección respiratoria por
Mycoplasma).
- Comienza en las extremidades inferiores y afecta progresivamente al tronco, miembros superiores y
finalmente músculos bulbares. Patrón denominado: Parálisis ascendente de Landry.
- Suele ser simétrica. Solo 9% es asimétrica.
- Inicio es gradual y progresivo. La debilidad progresa hasta la incapacidad o negativa a caminar.
- Los reflejos desaparecen.
- Puede haber compromiso autonómico (alteraciones de la TA y FC) o sensitivo.
El Sme de Miller-Fisher consiste en oftalmoplejía externa, ataxia y arreflexia. Es una variante del sme de
Guillain-Barre
Diagnóstico:
- El LCR es esencial para el diagnóstico: Proteinas elevadas hasta más de dos veces con el resto normal,
(Disociación albúmino citológica).
- EMG: Velocidad de conducción motora retrasada, signos de denervación aguda
Prónostico:
Evolución benigna con recuperación espontanea en 2-3 semanas. La normalización de los reflejos es lo último
que se recupera.
Predictores de mal pronóstico: Afectación de pares craneales, necesidad de intubación.
Tratamiento:
- Internar para observación por la parálisis ascendente, que puede afectar los músculos respiratorios.
- Tto de soporte de las complicaciones: ventilación asistida, prevención de úlceras por decúbito, etc.
IGIV durante 2, 3 o 5 días. Si esta es ineficaz la plasmaféresis, y los inmunosupresores son la
alternativa.
Corticoides no se usan más!

TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO

Comprenden el trastorno autista, el trastorno de Asperger, el trastorno de RETT y el trastorno desintegrador
de la infancia.

Trastorno Autista
Etiología desconocida, con una fuerte base genética. Aparece y suele diagnosticarse antes de los 3 años. Más
frecuente en varones.
Manifestaciones clínicas:
La clínica es variable según la gravedad del mismo.
Alteración en la atención conjunta: la atención conjunta es la capacidad de utilizar el contacto ocular.
Alteración en la comunicación protoimperativa (señalar para obtener un objeto que desea)
Alteración en la comunicación protodeclarativa (señalar un objeto de interés para compartirlo con otra
persona)
Pueden presentar distintas aptitudes verbales que van desde no hablar hasta tener lenguaje avanzado. El
lenguaje puede tener ecolalia, inversión de los pronombres, rimas sin sentido, uso de lenguaje raro.
El funcionamiento intelectual puede variar desde el retraso mental hasta un funcionamiento intelectual
superior en áreas determinadas.
Sin aptitudes para el juego, escaso juego simbólico. Pasan horas jugando solos. Rituales, movimientos
corporales estereotipados, necesidad de que el entorno permanezca inmutable.

Trastorno de Asperger
La principal diferencia con el autismo es que estos pacientes no presentas las graves alteraciones del lenguaje
que caracterizan al autismo. Han logrado un desarrollo normal del lenguaje.
Para cumplir los criterios diagnósticos el niño debe presentar:
- Alteraciones en la interacción social
- Patrones de conducta repetitivos y restrictivos
- Esto le produce alteración importante en el funcionamiento social
El entrenamiento en habilidades sociales en grupo es la parte más importante de la intervención.
Presentan más riesgo de tener otros trastornos psiquiátricos.

Trastorno de Rett
Trastorno dominante ligado al X que afecta sobre todo a niñas y algunos niños.
Comienza con desarrollo normal que empeora a partir del 6 mes de vida.
Ahí comienza con:
- Desaceleración del crecimiento de la cabeza a los 5-48 meses
- Microcefalia
- Pérdida de las habilidades manuales adquiridas
- Movimientos estereotipados de las manos: retorcimiento de las manos
- Desarrollo muy alterado del lenguaje
- Profundo deterioro intelectual
- Ataxia, bruxismo, escoliosis
TGD: características principales
Autismo Asperger Rett Trastorno
desintegrador de la
infancia
Comunicación retrasada Similar al autismo Casi siempre en nenas Regresión clínicamente
y desordenada excepto porque el Regresión de pautas significativa de
Interacción social lenguaje permanece entre los 6-18 meses aptitudes (lenguaje,
atípica intacto Movimientos repetitivos sociales, control de
Disminución de los Generalmente sin de manos esfínteres, juego)
intereses retraso cognitivo Antes de los 10 años
Antes de los 3 años
INFECTOLOGIA
OTITIS MEDIA
Definición:
Infección aguda del oído medio. Otitis recurrente: 3 episodios en 6 meses o 4 en 1 año.
Incidencia:
Máxima en los primeros 2 años de vida.
Factores de riesgo:
 Edad < 2 años
 Varón
 Enfermedad viral de VAS
 Exposición repetida a otros niños: Guardería y hermanos
 Exposición a humo de tabaco
 No tener vacunas antineumococo y antigripal
 Anomalía craneofacial:deficiente funcionamiento de trompa Eustaquio (hendidura palatina, Sme
Down)
 Bajo nivel socioeconómico
 Chupete
 Lactancia artificial
Etiología:
- Bacteriana:
- Neumococo
- Haemophylus no b
- Moraxela catarralis
- Virus: se pueden encontrar en exudados de oido medio de niños con OMA (rinovirus y VSR), pero sigue
sin confirmarse si los virus por sí sólos pueden causar OMA.
La OMA es complicación habitual de los niños con bronquiolitis
Clínica:
- Otalgia
- Fiebre
- Irritabilidad / rechazo del alimento
- Otorrea purulenta por rotura de la membrana
Otoscopia: abombamiento (hallazgo más específico), eritema, membrana inmóvil, perforación timpánica con
supuración. La elección es la neumática.
Diagnóstico:
1. Abombamiento moderado o intenso de MT
2. Otorrea de inicio reciente (indica perforación de la MT)
3. Abombamiento leve + otalgia o eritema intenso de <48hs

Tratamiento inicial:

Los menores de 6 meses SIEMPRE deber recibir antibióticos.

EDAD OTORREA CON OMA OMA BILATERAL OMA

OMA UNILATERAL O SIN OTORREA UNILATERAL SIN
BILATERAL CON OTORREA
SMAS. GRAVES
6 MESES A 2 Antibiótico Antibiótico Antibiótico Antibiótico u
AÑOS observación*
>2 AÑOS Antibiótico Antibiótico Antibiótico u Antibiótico u
observación* observación*
*Observación: Solo en casos de diagnóstico dudoso o enfermedad no grave
 - Amoxicilina: dosis entre 40- 90 mg/k/día VO. Las dosis más altas (80-90mg/kg/día) se usan en: niños
menores de 2 años, los que ya han sido tratados con B lactámicos y en los chicos en contacto con otros
niños (jardines-guarderías). La duración debe ser de 10 días. En alérgicos: Cefdinir o cefuroxime.
Tratamiento de segunda elección:
Si fracaso tras 48-72hs de tto inicial rotar a Amoxicilina-Clavulánico.
Alternativa: Clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3 dosis, sola o asociada a cefalosporina de tercera generación.
El uso de ceftriaxone se reserva para casos graves de OMA cuando no se puede dar tto con vía oral o con
neumococo altamente resistente en el aspirado de una timpanocentesis.
Seguimiento:
- En los que presentan un episodio esporádico de OMA con mejoría clínica rápida, revisión al mes.
- En los lactantes o niños pequeños q han padecido recurrencias frecuentes revisión a las 2 semanas.
Miringotomía y timpanocentesis:
- Otalgia grave y refractaria.
- Hiperpirexia (T>41°)
- OMA complicada (por ej: con parálisis facial o mastoiditis)
- Fracaso del tto de segunda línea.
- Inmunosuprimidos
- Sepsis en niños pequeños
Complicaciones:
- Perforación de la membrana timpanica
- Mastoiditis aguda: inflamación del área retroauricular con desplazamiento de pabellón auricular. Se debe
hacer TAC de hueso temporal. Gérmenes: neumococo, H. influenzae no tipificable, pseudomona
aeruginosa. TTo parenteral
- Parálisis Facial: rara complicación de oma
- Colesteatoma adquirido: más frec en otitis media crónica de larga evolución. Tto: CX
- Laberintitis: Si la infección se propaga al oído interno.
- Intracraneales: meningitis, absceso epi o subdural, encefalitis, absceso cerebral, trombosis del seno lateral.
- Dermatitis eccematoide infecciosa: infección de la piel del CAE por la contaminación producida por la
otorrea purulenta.

Sindrome de otitis media y conjuntivitis:

Es producida principalmente por Haemophilus Influenzae no tipificable. Suele estar presente en varios
miembros de la familia. Tratamiento: antibióticos orales. Los antibióticos tópicos son ineficaces.

SINUSITIS
Definición:
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales, independientemente de la etiología.
Enfermedad frecuente en la infancia y la adolescencia. Entre el 0.5- 2% de los cuadros de vías aéreas
superiores se complican con sinusitis bacteriana aguda.
Edades de aparición de los senos
Etmoidales: Están al nacimiento ya neumatizados
Maxilares: están al nacimiento. Se neumatizan desde los 4 años
Esfenoidales: ya existen a los 5 años
Frontales: se empiezan a desarrollar a los 7-8 años y se completa su desarrollo en la adolescencia
Drenan al meato medio. Son estériles
Factores Predisponentes
- Guardería o hermano en edad escolar
- Infección viral de VAS con inflamación y edema que bloquea drenaje de los senos
- Cigarrillo
- Rinitis Alérgica
- Cuerpo extraño
- Pólipos
- Inmunodeficiencia congénita o adquirida
- Fibrosis quística
- Disfunción ciliar.
- Reflujo gastroesofágico
 - Defectos anatómicos (paladar hendido)
Etiología:
AGUDA <1 mes, SUBAGUDA 1-3 meses, CRONICA >3 meses

Aguda – Subaguda Crónica

- S. pneumoniae – 30% - Haemophylus influenzae no
Haemophylus influenzae no tipificable tipificable
– 20% - Estrepto piogenes
- Moraxella – 20% - Moraxella
- Staphylococcus aureus (poco frec) - Neumococo
- Estafilococos coagulasa
negativos

Clínica:
- Congestión nasal
- Rinorrea uni o bilateral
- Fiebre
- Tos
- Halitosis
- Hiposmia
- Edema periorbitario
Los últimos 3 son menos frecuentes. Los niños no suelen referir cefalea ni dolor facial. Los adolescentes
suelen referir hipresensibilidad en los senos.
Diagnóstico:
Se basa en la Anamnesis
- Síntomas de infección de VAS por más de 10 días o
- Fiebre >39° + síntomas respiratorios + rinorrea purulenta por 3-4 días consecutivos.
- Empeoramiento del cuadro: recurrencia de síntomas tras mejoría inicial o aparición de nuevos
síntomas

El cultivo de secreciones por aspirado de los senos es el único método para hacer el diagnóstico exacto de la
sinusitis pero no es práctico para uso rutinario.

La trasiluminacion de senos puede demostrar líquido (poco específica en niños).

Rx o TAC muestran opacificación, engrosamiento de la mucosa o niveles hidro-aéreos pero no tienen valor
diagnostico. Estos hallazgos indican inflamación sinusal, pero no sirven para saber si su origen es viral,
bacteriano o alérgico.
Complicaciones:
- Celulitis orbitaria, preseptal, absceso subperióstico y orbitario
- Neuritis óptica
- Absceso epidural, cerebral, meningitis, trombosis del seno cavernoso
- Osteomielitis del hueso frontal (tumor blando de Pott)
- Mucocele (lesión inflamatoria crónica localizada en el seno frontal que puede crecer y desplazar el ojo
causando diplopía).
Tratamiento:
- Antibióticos: amoxicilina 40-45mg/k/día vía oral. En alérgicos cefuroxime, cefixime. En niños mayores
levofloxacina. sta 7 días después de que desaparezcan los síntomas.
- Si no responde a este tto con durante 72hs o en niños con factores de riesgo (tratamiento con antibiótico en
los 3 meses anteriores, asistencia a guarderías o menores de 2 años): dosis altas de amoxi-clavulanico (80-
90 mg/kg/día de amoxi y 6,4 de clavulánico). Si no responde a este tto deriva al ORL.
- La sinusitis frontal (por su riesgo) se debe tratar inicialmente con ceftriaxone parenteral hasta conseguir
una mejoría clínica. Después se completa tto con antibiótico oral.
- Humidificación de secreciones con CLNA hipertonico
- No se recomiendan descongestivos, antihistamínicos, mucolíticos y corticoides.
FARINGOAMIGDALITIS
Definición:
Infección aguda de faringe y amígdalas.
Etiología:
- Viral (coxsackie- herpes simple- EBV-Adenovirus)
- Bacteriana: Streptococo B-hemolítico grupo A
- Otros gérmenes: estreptococo del grupo C, mycoplasma neumoniae , Neisseria gonorrhoeae y C difteriae
Epidemiología:
Invierno/ primavera. La faringitis por estreptococo es rara antes de los 2-3 años. Su incidencia aumenta
durante la infancia (3-15 años)
Clínica:
- Faringitis estreptococcica: Se manifiesta en forma rápida. Odinofagia y fiebre. Cefalea y síntomas
digestivos. Amígdalas hipertróficas y con exudado amarillento sanguinolento. Petequias en paladar
blando. Ganglios cervicales aumentados de tamaño y dolorosos. Rash escarlatiniforme.
- Faringitis viral: inicio más gradual, con rinorrea, tos y diarrea.
- Adenovirus: con conjuntivitis concomitante y fiebre: fiebre faringoconjuntival.

Exámenes complementarios:
El objetivo es identificar al SBHGA. Las faringitis son similares en su clínica y la clínica no permite hacer
diagnóstico.
Exudado de fauces, rápido y cultivo: El test rápido es muy específico. Si esta prueba es positiva, no será
necesario el cultivo y está indicado el tto antibiótico. Si el test rápido es negativo, se debe confirmar con el
cultivo.
Tratamiento:
- Sostén
- Antibióticos: El principal beneficio es prevenir la fiebre reumática y es eficaz si se administra el
antibiótico en los primeros 9 días de la enfermedad.
- El tratamiento debe comenzar de inmediato, sin esperar el cultivo en los siguientes casos:
 Faringitis con síntomas y test rápido positivo
 Diagnostico clínico de escarlatina
 Cuando un miembro de la familia tenga faringitis por estretptococo demostrado
 Cuando el paciente refiera antecedentes de fiebre reumática
 Caso reciente de fiebre reumática aguda en la flia.
/
El SBHGA siempre es sensible a penicilina!!!
Tipo Dosis Vía Duración
Amoxicilina 50mg/k una vez al dia Oral. 10 días
Penicilina V 250mg/500mg dos veces x día Oral. 10 días
Penicilina G Menor de 27 kg : 600.000 U
IM profundo. 1 sola dosis
benzatinica Mayor de 27 kg: 1.200.00 U
Eritromicina (en
40-50 mg/k/día Oral 10 días
alérgicos a peni)

Portadores:
Algunos pacientes tratados siguen teniendo SBHGA en la faringe y se convierten en portadores.
El mejor régimen de tto para eliminar los portadores es clindamicina 20mg/kg/día durante 10 días.
Se recominda la erradicación solo en: brote, antecedentes personales o familiares de FR, episodios recurrentes
en una familia.

Enfermedad mano pie boca

Causada en la mayoría de los casos por Coxackie A16. También puede ser otros coxsackie A, B enterovirus
71.
Se inflama orofaringe con vesículas diseminadas por lengua, mucosa bucal, pared faringe posterior, paladar,
encías y labios. Se pueden ulcerar. También puede haber lesiones maculopapulosas, vesículas o pústulas en
los dedos de las manos y de los pies, nalgas o ingle. Afecta manos con más frecuencia que pies.
 Herpangina
Comienzo súbito de fiebre, faringitis, disfagia y lesiones características en pared posterior de la faringe.
Lesion característica: vesicula y ulcera pequeña en pilares amigdalinos, paladar blando, uvula y pared
posterior de la faringe.. El cuadro se resuelve en 3 a 7 dias.
Causa mas frecuente: virus coxackie A

Complicaciones
No supurativas: mediadas por mecanismo inmunológico: Fiebre reumática aguda y Glomerulonefritis
postestreptoccocica (FRA y GNPEA)
Supurativas: absceso faríngeo

ABSCESO RETROFARINGEO Y FARINGEO LATERAL

Son más frecuentes en menores de 3-4 años, varones. Los ganglios retrofaringeos involucionan después de los
5 años.
Clinica:
- Fiebre
- Reducción de la ingesta por boca y babeo.
- Rigidez de cuello, tortícolis
- Dolor de garganta y de cuello
- Voz aflautada, estridor o dificultad respiratoria
- Abultamiento de la pared faríngea posterior (menos del 50%), ganglios
Diagnóstico: incisión, drenaje y cultivo. TAC útil pero poco sensible
Tratamiento: Antibiótico endovenoso y más del 50% de los casos se pueden tratar sin drenaje quirúrgico.
Complicaciones: compromiso vía aérea y mediastinitis
Diagnóstico diferencial: epiglotis aguda y aspiración cuerpo extraño. Meningitis, linfoma

ABSCESO PERIAMIGDALINO
Es el más frecuente. Se observa en adolescentes con antecedentes de faringoamigdalitis reciente.
Clínica:
- Trismus
- Dolor de garganta, disfagia
- Abultamiento asimétrico de la amígdala con desplazamiento de la úvula.
Tratamiento: Antibiótico y drenaje.

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA EN PEDIATRÍA.

- Obstrucción de la vía aérea naso y orofaríngea (por adenoides, amígdalas ó ambas) lo suficientemente
severa como para producir alteraciones evidentes de la respiración, episodios de apnea durante el sueño ó
hipo ventilación alveolar y/o cor pulmonar.
- Tumores malignos de las amígdalas (raros en niños)
- Hemorragia incontrolable de vasos sanguíneos amigdalinos (raros en niños)
- Faringitis infecciosa recurrente: más de tres episodios por año durante tres años seguidos, ó cinco
episodios tratados con antibiótico por año durante dos años seguidos, ó siete episodios o mas tratados con
antibiótico en el último año.
- Amigdalitis crónica

CELULITIS
PERIORBITARIA O PRESEPTAL ORBITARIA
Edad 10 meses a 18 años (media 7 años)
Bacteriemia, conjuntivitis, infección local en Sinusitis (principal factor predisponente),
Antecedentes
parpados, traumatismos, heridas en piel. traumatismo.
Edema de parpado Moderado Severo
Motilidad ocular Normal Disminuida o ausente
Dolor al movimiento
No Si
ocular
 Proptosis No Si
Quemosis No Frecuente
Etiología Neumococo, Hib, S, aureus- Strepto pyogenes Haemophilus, S,aureus, S.piogenes.
Internación, evaluación oftalmológica, TAC Atb
endovenosos. Vancomicina + cefotaxime o
Conducta Internación, evaluación oftalmológica, atb ev
ceftriaxona. Algunos autores agregan
metronidazol. Evaluar drenaje quirúrgico.

FIEBRE SIN FOCO.

Definición: fiebre (T>38°) sin signos de localización de menos de una semana evolución en un niño menor
de 36 meses
La fiebre per se no es indicador de gravedad, pero hay un grupo de pacientes bien definidos por edad,
patologías de base o estado inmunitario que requieren más evaluación y eventual tratamiento precoz.

Neonato <28 días: Presentan escasos signos de infección e inmadurez inmunológica, SIEMPRE
INTERNACIÓN por riesgo de infección bacteriana grave. Cultivos (sangre, orina, LCR) + ATB EV empírico
(Ampicilina + Cefotaxime o Gentamicina).

La mayoría tiene infección viral reconocida como causa de la fiebre. Los demás
suponen cuadros virales autolimitados no diagnosticados, pero siempre existe riesgo
Lactante de 1 de infección bacteriana severa en este grupo etario, siendo ITU por E.Coli la + común.
a 3 meses Gérmenes causales: Strepto grupo B y listeria y patógenos de la comunidad:
Salmonella, E coli (ITU), neumococo y haemophilus (sepsis y meningitis) y stafilo
aureus (infección osteoarticular).
Internación, hemocultivos x 2, urocultivo, punción lumbar y tto empírico temprano.
Menor de 3
Ceftriaxona o cefotaxime + ampicilina.
meses aspecto
Si se sospecha meningitis por las características del LCR añadir vancomicina al
grave
esquema anterior.
Valorar criterios clínicos y de laboratorio:
 Antecedentes personales, curva térmica
 Hemograma, PCR, VSG, Orina, Urocultivo, HMC. (Algunos protocolos
Lactante de 1 suman Rx tórax, análisis materia fecal, estudios virales)
a 3 meses sin  La decisión de realizar Punción Lumbar depende de la decisión de iniciar
gravedad ATB empírico. Siempre que vaya a recibir ATB debe realizarse PL previa
Ambulatorio sin tratamiento si los resultados son de bajo riesgo, padres confiables y
posibilidad de seguimiento estrecho. De lo contrario se interna con ATB hasta cultivos
negativos y/o diagnóstico definitivo

El 30% no tienen signos de foco. Neumococo, meningococo y salmonella son los

gérmenes más frecuentes.
Los factores de riesgo para bacteriemia oculta incluyen: T>=a 39º, más de 15.000
3 a 36 meses
blancos, aumento de neutrófilos o cayados, aceleración de la VSG o proteína C
reactiva. La incidencia de BO aumenta con el aumento de la T° y los leucocitos.
Ninguna prueba de laboratorio es completamente precisa para predecir BO.
3-36 meses con Sin signos de foco, internación, hemocultivos, urocultivo, punción lumbar y tto
gravedad antibiótico.
3-36 meses sin Con T<39° manejo ambulatorio sin laboratorio ni tratamiento.
gravedad Con T>39°: Valorar inmunizaciones para Hib y neumococo
Vacunado: Solicitar orina en niñas, varones <de 6 meses, varones <de 2 años no
circuncidados y pacientes con ITU recurrente.
No Vacunados:
1) Hemocultivos y medicar con ceftrixona,
2) si tiene más de 15000 GBlancos un hemocultivo y medicar con atb.
 3) un hmc y seguir al paciente ambulatoriamente en 24hs sin medicar con atb.
Se recomienda ATB empírico en no vacunados para Hib y Neumococo que tengan
T.39° y > 15000 GB

En pacientes con aspecto grave: Indica elevado riesgo de infección potencialmente mortal. 8-
20% de estos pacientes tienen infección bacteriana grave, y un 7-10% tienen meningitis o sepsis
Fiebre y meningococcica. Internar, HMC y cultivo de LCR y medicar
petequias En pacientes no graves: Realizar hemograma, hemocultivos y observación en guardia. Si no
aparecen más petequias y el paciente está en buen estado general, seguimiento ambulatorio con
tratamiento del foco.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Fiebre documentada por un especialista sanitario sin causa determinada que persiste después de 3 semanas de
evaluación ambulatoria o 1 semana internada.
Etiología:
- Infecciosas- las más frec
- Reumatológicas (AR-LES) las más frec
- Medicamentosa: La suspensión del fármaco resuelve la fiebre
- Neoplásica
- La FOD mayor a 6 meses sugiere causa granulomatosa o autoinmune
Laboratorio:
Inicial:
- Hemograma completo con recuento celular
- Orina completa y urocultivo
- VSG: >30 indica inflamación, descartar patología infecciosa, AUTOINMUNE o neoplasia. Si es >100
TBC, Kawasaki, AUTOINMUNE o neoplasia.
- Hemocultivos en medio aerobico
- PPD
Según historia clínica:
- Rx de tórax, senos, mastoides,
- Examen de médula ósea
- Serologías: E Barr, CMV, toxo, salmonelosis brucelosis, enf por arañazo de gato.
- Gammagrafía: para abscesos abdominales y osteomielitis
- Ecocardiograma: vegetaciones?
- Ecografía: abscesos intrabdominales, de hígado, pelvis o bazo o subfrénico.
- Tac de cuerpo entero y RMN: buscan neoplasias
- Biopsia
- Evaluación oftalmológica

OSTEOMIELITIS AGUDA
Definición: infección bacteriana del hueso menor a 1 mes de evolución.
Epidemiología
- Edad media 6 años
- Predominio varones (conductas que favorecen traumatismos)
- 30% tiene antecedente de traumatismo leve cerrado
- Factores de riesgo: anemia de cel falciformes e inmunocomprometidos
Predomina en huesos largos :, tibia 20-26% , fémur 23-28%, humero 8-13 %
Etiología:
- S. aureus el mas frec a todas las edades! Incluidos neonatos
- Menor de 1 mes: bacilos gram - // SGB
- Más de 6 años: S. Pyogenes o pseudomona
- Heridas punzante en pie: por pseudomona!!
- En anemia de cel falciforme: salmonella y estafilo
- Asociada a catéteres: cándida (en neonatos)
Vía de contagio:
 - Hematógena
- Directa por trauma: fracturas abiertas
Clínica:
- Neonatos: una pseudoparalisis o dolor al mover extremidad
- Fiebre
- Dolor localizado a la palpación
- Impotencia funcional
- Flogosis (poco frec)
- Cojera (si es en M. inferior)
Diagnóstico:
- La aspiración del foco de infección para gram y cultivo es diagnóstico definitivo: Si se sospecha
gonococo realizar cultivo cervical, anal y de garganta
- Hemocultivo X 2 en todos los casos
- Radiología: es útil en la evaluación inicial, sobre todo para descartar otras causas como traumatismos o
cuerpos extraños. En lo agudo se ve la alteración de partes blandas, luego de 10- 14 días aparecen las
alteraciones óseas líticas.
- Centellograma con Tc 99 para el diagnóstico precoz. Puede detectar osteomielitis a las 48-72 hs del
comienzo de los síntomas. Útil como complemento de la RMN. Sobre todo si se sospecha un foco
infeccioso múltiple.
- RMN: es la mejor técnica de imagen para identificar abscesos y para diferenciar infección ósea o de partes
blandas.
- La TAC puede detectar anomalías óseas. Muy útil si ha gas.
- Hemograma, ESD y PCR. Son inespecíficas pero se piden.
Tratamiento:
- Menor de 1 mes: penicilina antiestafilo como oxacilina+ cefotaxime.
- Lactantes y niños : cefazolina o naficilina EV
- Niños no vacunados contra HIB: cefotaxime o ceftriaxone
- Anemia de cel falciformes: cefotaxime + vancomicina o clindamicina
- S. aureus meti resistente: usar clindamicina o vancomicina.
Duración según germen
Si se obtiene pus con la punción está indicado el drenaje quirúrgico.

ARTRITIS SEPTICA
Definición: infección bacteriana de 1 articulación
Epidemiología:
- Es más frecuente en menores de 5 años. Especialmente en menores de 2 años.
- Los adolescente sexualmente activos y los neonatos son grupos de riesgo para artritis por gonococo
- 90% es monoarticular, especialmente grandes articulaciones, gonococo afecta más de una articulación
 Rodilla 40%
 Cadera 22%
 Codo 12%
 Tobillo 13%
- Hay antecedente de traumatismo
Vía de diseminación: hematogena (mas frec) o directa por contigüidad
Etiología:
- Staphilo aureus mas frec a toda edad
- Otros: estreptococ grupo A, neumococo 10-20% de los casos
- Kingella kingae
- Cándida asociada a catéter en enfermedades multisistémicas
- La etiología se confirma en el 65% de las artritis sépticas.
Clínica:
- Sme febril
- Dolor
- Impotencia funcional
- Flogosis
Diagnostico:
 -Hemocultivos
-Hemograma con leucocitosis y VSG acelerada (inespecíficos)
-Punción articular SIEMPRE: técnica diagnóstica definitiva. Útil para cultivo
-Radiología: edema de partes blandas y mayor espacio articular
-Ecografía: útil para detectar derrame, sobre todo en la cadera. Útil para guiar aspiración
-TAC Y RMN: Útil para detectar derrame articular. Sirve para diferenciar infección ósea o de partes
blandas
- Gammagrafia: + sensible que Rx. Positiva a 48hs de inicio síntomas
Tratamiento:
- Menor de 1 mes : naficilina u oxacilina+ céfalo de 3°
- Niños: cefazolina o naficilina
- Stafilo meti R: vanco y clindamicina
- Inmunosuprimidos: Vanco y ceftazidime
Duración según germen.

La infección de cadera se considera una emergencia quirúrgica por la vulnerabilidad de la

vascularización de la cabeza femoral

EXANTEMATICAS

Sarampión
Incubación 8-12 días previos al primer síntoma.
Muy contagiosa. Máxima en fase catarral previo al diagnóstico.
Contagiosidad
Contagia durante 3 días antes del exantema hasta 4-6 días después de su inicio.
Epidemiología Invierno y primavera. Cada 2-4 años
Tiene 4 fases:
- Período de incubación
- Período de pródromo: fiebre baja, tos seca coriza y conjuntivitis. Luego aparecen las Manchas de
Koplik (patognomónicas) aparecen 1 a 4 días antes del exantema, son puntos rojos con centro
Clínica blanco grisáceo en mucosa bucal a la altura de premolares.
- Período de Exantema: aumento brusco de la temperatura y exantema. Comienza en la frente, por
detrás de las orejas y parte superior del cuello. Es maculopapauloso que desciende hasta los pies.
Dura unos 7 días. La tos es el síntoma de mayor duración 10 días.
- Período de recuperación
Clínico, laboratorio: Ig M que se positiviza 1-2 días después del exantema.Duran 1 mes .Si se obtiene
Diagnóstico
una muestra las primeras 72 hs y es negativa, debe repetirse.
OMA es la complicación más frecuente.
Neumonía es la causa más frecuente de muerte por sarampión
Crup, traqueítis y bronquiolitis frecuentes en lactantes
Diarrea y vómitos
Complicaciones Convulsiones febriles
Encefalitis
Sarampión negro o hemorrágico con erupción cutánea hemorrágica. Muy infrecuente
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): es una complicación crónica con una evolución casi
siempre mortal.
Profilaxis Las personas expuestas pueden protegerse con vacuna o inmunoglobulina.
Vacuna: eficaz para prevenir o modificar sarampión si se administra en las primeras 72 hs tras
exposición.
Gammaglobulina IM dentro de los 6 días post exposición: en contactos domésticos susceptibles sobre
todo <6 meses, embarazadas, inmunodeprimidos
 Contagia hasta el 4to 6to dia posterior al inicio del exantema. Los inmunosuprimidos con sarampión
liberan el virus todo el periodo de la enfermedad y deben ser aislados todo ese tiempo.
Sostén
Vitamina A: la hipovitaminosis A se asocia a mayor mortalidad por enfermedades infecciosas
Tratamiento
( incluido sarampión) El tratamiento con vitamina A esta indicado en todos los pacientes con
sarampión

Rubéola
Incubación 14-21 días
Vía transplacentaria y aérea. Ser humano único huesped
Contagiosidad Se elimina de las secreciones nasofaríngeas . Periodo de mayor contagiosidad desde 5 dias antes hasta
6 dias después del inicio del exantema
Epidemiología Primavera.
Pródromo: catarral leve con ADENOPATIAS retroauriculares, cervicales anteriores y occipitales y
enantema leve rosadoen faringe (manchas de Forchheimer). Ganglios por 1 semana.
Clínica
Estado: Exantema variable en cara que extiende rápidamente a torso y extremidades y desaparece el
3er día. Confluye, sin descamación.
Diagnostico Clínico y serología (ig M)
Poco en pediatría. En mayores artritis, encefalitis, púrpura trombocitopénica, panencefalitis
Complicaciones
progresiva.
Vacuna.
No se recomienda gammaglobulina post-exposición. Se considera en embarazada que no pueden
Profilaxis
interrumpir el embarazo.
Los pacientes con infección deben aislarse durante 7 dias después del inicio del exantema
Tratamiento Sostén

Eritema infeccioso/ 5ta enfermedad/ PB19

Incubación 4- 28 días
Respiratorio, menos por sangre.
Contagiosidad
Contagia hasta que se brota.
Epidemiología Invierno y primavera. 5-15 años
Estado con baja fiebre y exantema súbito en mejillas -niño abofeteado – y exantema eritematoso en
tronco y extremidades. Tiene aclaramiento central (en aspecto de encaje). Más prominente en zonas
Clínica
de extensión.Se respetan palmas y plantas. Resolucion espontanea. No descama. Reaparece durante
1-3 semanas con el sol, calor, ejercicio y stress.
Diagnostico Clínico y serológico.
Artropatía en adolescente mayor y adulto.
Complicaciones
Crisis aplásica transitoria en pacientes con anemias hemolíticas crónicas. Miocarditis.
No contagia la infección en el momento de la presentación ya que el exantema es un fenómeno
Profilaxis y
inmunitario postinfeccioso. Pueden concurrir a la escuela con el exantema. Las crisis aplasicas
prevencion
transitorias si son contagiosas.
Tratamiento Sostén

Roseola infantil /exantema súbito / HS6 y 7 / 6° Enfermedad

Incubación 5 a 15 días
Etiologia El virus herpes 6b es el mas frecuente.
Epidemiología Aguda, autolimitada, de la lactancia y primera infancia. durante todo el año.
 Fiebre muy alta que cede con exantema macular o maculopapular que comienza en tronco y se
Clínica
extiende a cuello y cara (dura 1 a 3 días). Adenopatía cervical.
Diagnostico Clínico
Complicaciones Las convulsiones febriles son la complicación mas frecuente de la roséola.
Tratamiento Sostén
Profilaxis No

Escarlatina
Incubación 1-7 días
Contagiosidad Causada por estreptococo grupo A productor de toxina eritrogénica
Epidemiología Invierno/ primavera
El exantema comienza alrededor del cuello y se extiende por tronco y extremidades. Erupción difusa
eritematosa y papular con coloración roja intensa de la piel. Más intensa en pliegue del codo, axilas e
ingle. Mejillas enrojecidas y palidez alrededor de la boca.
Clínica
Piel Áspera, que luego descama.
Fauces con exudado.
Lengua aframbuesada.
Diagnostico Clínico / cultivo de fauces (confirma el diagnóstico)
Complicaciones Abscesos, Fiebre Reumática, glomerulonefritis
Si es una forma clásica tratar inmediatamente.
Tratamiento Clínica menos definida requiere alguna confirmación bacteriológica.
Siempre sensible a penicilina
Profilaxis No

Varicela
Incubación 10-21 días
El virus varicela Zoster causa infecciones primarias, latentes y recidivantes. La primoinfección se
Etiologia
manifiesta como varicela, conduce una infección latente, la reactivación causa Herpes Zoster
Contagia desde 24-48 horas antes de aparecer el exantema hasta que las vesículas se transforman en
costras, en general, 3-7 días después del comienzo del exantema.
Se transmite a través de secreciones faríngeas y del líquido de las lesiones cutáneas por diseminación
a través del aire o contacto directo.
Contagiosidad
En inmunosuprimidos puede haber replicación vírica continuada que puede dar lugar a infecciones
diseminadas.
La reactivación posterior del virus latente provoca Herpes Zoster (exantema vesiculoso que tiene
distribución según los dermatomas).
Epidemiología Invierno y primavera. Mas grave en adultos, inmunosuprimidos y lactantes
Fiebre, malestar, anorexia, cefalea, pueden aparecer 24-48 horas antes del exantema. Las lesiones
aparecen primero en el cuero cabelludo, cara o tronco.
Exantema inicial consiste en macula eritematosa muy pruriginosa que se convierte en pápula y
después en vesícula de líquido claro, cuyo enturbamiento y umbilicación comienzan a las 24 -48
horas.
Mientras las lesiones iniciales se encuentran fase de costra aparecen otras nuevas en tronco y
Clínica
después en extremidades. Lesiones en varias fases de evolución característico de varicela.
Distribución del exantema central o centrípeta, también hay lesiones ulceradas en mucosas y
genitales.
En los casos producidos por diseminación domésticas secundaria, y en los niños de más edad suele
existir un número mayor de lesiones y pueden seguís pareciendo nuevos grupos de lesiones durante
más de 7 días
 Diagnostico Clínico
Son más frecuentes en los inmunosuprimidos, lactantes y adultos. Es un factor de riesgo para
infecciones invasivas graves por Streptococo del grupo A.
A) Infecciones Bacterianas:
Infecciones secundarias de la piel, por Streptococo del grupo A y Stafilococo Aureus hasta
en el 5% de los niños con varicela. Varían desde el impétigo hasta la celulitis.
B) Encefalitis y Ataxia.
Complicaciones C) Síndrome de REYE: disfunción hepática con hipoglucemia y encefalopatía. Es infrecuente
desde que no se emplean salicilatos como antipiréticos.
D) Neumonía: Complicación grave que causa gran parte de la morbimortalidad en adultos y
poblaciones de riesgo.
E) Varicela progresiva, con afectación visceral, coagulopatia, hemorragia grave y desarrollo
continuo de lesiones.
F) Otras: Hepatitis, trombocitopenia, purpura (vesículas hemorrágicas)
Sostén.
Aciclovir oral (20mg /K/dosis máximo 800mg/dosis en 4 dosis al día, durante 5 días):
Se indica en:
>12 años.
>12 meses con trastornos crónicos cutáneos o pulmonares.
Tratamiento Personas que reciben corticoides a corto plazo, intermitentes o en forma de aerosol.
Tratamiento con salicilatos a largo plazo.
Caso secundario ocurrido entre los contactos domésticos.
Tratamiento endovenoso con aciclovir:
Indicado en enfermedad grave, paciente inmunodeprimido, cualquier paciente con signos de
infección diseminada.
-La vacuna es eficaz para prevenir o modificar la enfermedad en los primeros 3 a 5 días post
exposición. También es útil en el control de brotes.
-La profilaxis post exposición con inmunoglobulina antivaricela se indica en: Inmunodeprimidos,
Embarazadas, RN expuestos a varicela materna
Profilaxis Los RN cuyas madres presenten varicela entre 5 días antes y 2 días después (del parto) deben recibir
inmunoglobulina
La dosis de gammaglobulina se administra por vía IM lo antes posible, pero mantiene su eficacia
hasta los 10 días post exposición. –
. En todos los trabajadores sanitarios se debe documentar inmunidad para varicela.

Varicela en personas vacunadas (“varicela de brecha)

La vacuna tiene una eficacia superior al 95 % para prevenir la varicela grave, y un 80% para prevenir la
enfermedad.
La enfermedad de brecha es la varicela que aparece en personas vacunadas, y se debe al virus de tipo salvaje.
El exantema es atípico con menos vesículas, de carácter leve y escasa fiebre.
Son menos contagiosos. Contagian hasta que todas las lesiones estén en costra o, si no hay vesículas, hasta
que dejen de aparecer lesiones nuevas.
Varicela progresiva
La varicela progresiva con afectación visceral, coagulopatía, hemorragia grave y desarrollo continuo de
nuevas lesiones. Es infrecuente en niños sanos. El riesgo es más elevado en niños con déficit de la inmunidad
celular y neoplasias malignas.

PAROTIDITIS
Enfermedad autolimitada que se caracteriza por la presencia de fiebre, tumefacción e hipersensibilidad
dolorosa uni o bilateral de las parótidas.
Causada por virus de la parotiditis, solo un inmunotipo y el ser humano es único huésped natural.
Epidemiología:
Se contagia de persona a persona, por gota respiratoria. Aparece en saliva desde 7 días antes hasta 7 días
después del inicio de la tumefacción parotídea.
Se recomiendan 5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis.
Clínica:
Períodos de incubación 12 a 25 días.
Caso típico presenta un pródromo de 1-2 días de fiebre, cefalea, vómitos y dolorimiento. A continuación,
aparece la parotiditis. Puede ser unilateral al principio, pero en el 70 % de los casos se hace bilateral. La
parótida esta dolorosa a la palpación. Puede estar precedida de acompañada otalgia homolateral. La ingestión
de alimentos o líquidos ácidos o amargos puede aumentar el dolor en la parótida. S borra el ángulo de la
mandíbula y desplaza el lóbulo de la oreja. El orificio del conducto de Stenon puede parecer enrojecido. Las
glándulas submaxilares también pueden estar aumentada de tamaño.
Diagnostico:
Laboratorio: amilasa sérica aumentada, leucopenia con linfocitosis. Inespecíficos.
Serología: método diagnóstico más adecuado y disponible. IgG/igM
Complicaciones: las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la afectación gonadal.
Meningitis: la afectación sintomática del SNC se da en el 10-30% de las personas infectadas.
Orquitis y ooforitis: en varones adolescentes y adultos la orquitis es el segundo hallazgo más frecuente en la
parotiditis, por detrás únicamente del aumento del tamaño de la glándula parótida. 30 a 40% de los varones
después de la pubertad.
Otras complicaciones: pancreatitis, miocarditis, artritis y tiroiditis.

MONONUCLEOSIS
Definición: enfermedad causada por virus EB, ingresa a faringe, infecta linfocitos B y se disemina.
Epidemiología: trasmisión por saliva (enfermedad del beso). Eliminación antes y durante las manifestaciones
clínicas, más de 6 meses después después de la infección aguda y luego de manera intermitente toda la vida.
Existe reactivación en pacientes inmunodeprimidos. Se da en toda edad, suele pasar desapercibido antes de
los 4 años.
Clínica:
- Incubación entre 30-50 días. Lactante y niño pequeño asintomático.
- Alteración del estado general con fatiga, cefalea, nauseas, dolor abdominal
- Luego de 1-2 semanas aparece la odinofagia y la fiebre alta
- Faringitis moderada a severa, puede tener exudados, hiperplasia amigdalina. Enantema con petequias en
paladar blando y duro
- Edema de parpados
- Exantema maculopapular (puede estar & a amoxicilina o ampicilina). Tiene origen inmunológico.
Resuelve solo.
- Examen físico: adenopatías generalizadas (90% de los casos), esplenomegalia 50%, hepatomegalia 10%.
Las adenopatías más frecuentes son cadenas cervicales anteriores y posterior
- La tríada clásica en adolescentes y adultos Astenia, Faringitis, Linfadenopatías generalizada
Complicaciones:
- Hemorragia esplénica subcapsular o ruptura esplénica: mayormente en la 2da semana de evolución.
- Obstrucción respiratoria por gran hiperplasia amigdalina
- Neurológicas: ataxia, convulsiones, mielitis trasversa, Guillan Barre, miocarditis, neumonía intersticial,
- Síndrome de Alicia en el país de las maravillas (Metaforfopsia): distorsión de percepción de tamaños,
formas y relaciones espaciales.
Diagnostico:
- Clínica
- Laboratorio: -Linfocitos atípicos
-Trombocitopenia leve (50.000-200.000)
-Elevación de transaminasas sin ictericia.
- Serología: Paul Brunnel (anticuerpos heterófilos) en adultos y mayores de 4 años (solo se detectan en un
50% en los menores de 4 años (Monotest). Suele ser positivo 75% primera semana, 90-95% segunda
semana.
La presencia de IgM VCA es la prueba más valiosa y específica para el diagnóstico de infección aguda.
Suele bastar para confirmar el diagnóstico.
 Tratamiento:
- Sostén.
- Reposo solo es necesario si el paciente tiene cansancio extremo. Se desaconsejan los deportes de contacto
las primeras 2-3 semanas de la enf o mientras dure la esplenomegalia.
- Control de complicaciones: hemorragia esplénica o ruptura de bazo. Manif neurológicas como
convulsiones o ataxia. Anemia hemolítica.
- Ciclo corto de corticoides cuando hay complicaciones: obstrucción incipiente de vía respiratoria,
trombocitopenia con hemorragia, anemia hemolítica autoinmune, convulsiones o meningitis.

HEPATITIS
Definició: Inflamación hepática de diversa etiología. Lo más frecuente es viral, puede ser tóxica, inmune.
Enfermedades de depósito.
Virales:
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Incubación 15-19 días 60 a 180 días. 14 a 160 dias.
Fecal oral. Se elimina por heces 2
Parenteral, sexual, intrafamiliar
Trasmisión semanas antes, 1 después de Parenteral y vertical.
(saliva)
comienzo de la enfermedad.
Aguda, crónica con evolución a
cirrosis y ca. Hepatocelular. La
Asintomático, Hepatitis aguda,
evolución crónica es mas
Formas clínicas fulminante (rara). No se asocia a Aguda, crónica.
frecuente a menor edad llegando
hepatopatía crónica.
al 90% de los casos en < 1 año.

Pre-exposición (viaje a zona

endémica): Vacuna o
Gammaglobulina (cuando esta
contraindicada la vacuna). En ptes
mayores, IS, o hepatopatía crónica IG
+ vacuna si se planea un viaje con
Profilaxis Gammaglobulina + vacuna No
menos de 2 semanas.
Post-exposición: Gammaglobulina
hasta 2 semanas posexposición en
<1año, IS, hepatopatía crónica si la
vacuna está contraindicada. En el
resto vacuna
Asintomáticos. Síntomas mas
Fiebre, malestar, vómitos anorexia y
frec que en hep A. Ictericia en el
Clínica dolor abdominal, diarrea. Ictericia
25%. Sint extrahepaticos:
poco frec.
artralgias y manif en piel.
Hbs Ag: es el 1° q aparece
HbeAg: en fase aguda indica
Clínica y serología. replicación.
Ig M presente al comienzo de la enf. IgM HBc Ag: para dx agudo. Es
Diagnóstico Serología
Aumentan transaminasas, bi, Medir el mejor indicador de infección
TP. Si esta prolongado: internar. aguda.
Anti HBs ag: indica vacunación
previa.

Serología HBV:
HbsAG Infección aguda o portador
Anti Hbs Infección pasada, convalecencia, post-vacuna
HbeAG Portador con riesgo elevado de trasmisión. Infección aguda.
AntiHBe Portador con bajo riesgo de trasmisión
Anti Hbc Tuvieron infección. Persiste por vida.
Anti Hbc -IgM- Infección aguda o reciente.
 Combinación de marcadores serológicos:
HbsAg HBeAg Anti Hbc Anti Hbs Anti Hbe Interpretación
+ + + - - En curso. IgM aguda, IgG reciente
- - + + + Curación reciente. Protegido
- - - + - Vacunación.
- - + - - Período ventana.
- - - - - Susceptible

PARASITOSIS INTESTINALES MAS FRECUENTES

Amebiasis hymenolepis nana
Ascaris Oxiurius (enterobius
(entamoeba Giardia
vermicularis)
histolyica)
Nematodo Nematodo de 1cm. Protozoario Protozoario tenia enana
Clasificación
Via mano boca, Huevos infecciosos que Fecal oral por Fecal oral suelo y humanos infectados.
alimentos van por uñas, ropa, agua y alimentos. Agua muy frec en paises en
contaminados. sabanas o polvo alimentos. contaminada. vias de desarrollo
doméstico. Ingestión de Persona-persona.
Contagio
quistes Quistes.
Pacientes con DNT y
FQP tienen incidencia
>. Guarderias.
Enfermedad Prurito anal. Sueño Excreción La mayoría de las síntomas moderados.
pulmonar. interrumpido asintomática de infecciones son molestias
Obstrucción Vulvovagnitis quistes asintomáticas. Diarrea abdominales.
intestinal o del Disentería. aguda o crónica. causa mayor de
tracto biliar. (colitis Retraso de eosinofilia.
Sint respiratorios: amebiana) crecimiento. Heces se observan huevos en
Clínica
tos y disnea, Absceso grasientas malolientes heces
infiltrados hepático (poco y flotantes. Sme
pulmonares. frecuente en malabsortivo.
Vómitos, niños ) Asintomático.
distensión y cólicos
abdominales.
Parasitológico de Test de Grahan: detecta Síntomas y El Parasitológico
materia fecal- huevos. Las muestras detección de enzimoinmunoanalisis
gusano o huevos- de heces no los antígenos de de las heces o
Eosinofilia detectan E.histolitica en detección de
las heces. Si la anticuerpos frente a
muestra de antigenos de giardia.
heces es Antes microscopia de
Diagnostico
negativa debe trofozoítos o quistes
hacerse en mfecal.3 muestras.
endoscopia y En pacientes cronicos
biopsia áreas si es – el directo
sospechosas. aspirado o biopsia del
AC anti duodeno.
amebianos
Tratamiento Albendazol 400mg TTO individual y Enf invasiva: Tinidazol dosis unica prazicuantel 25mg/kg
dosis única VO, familiar. Droga de Metronidazol 7- ó nitazoxanida. vo dosis unica o
Mebendazol elección 10 días o Metronidazol 7 días nitazoxamida 2
100mg 2 veces por ALBENDAZOL tinidazol. Luego Alternativa:
dia por 3 dias, 400mg VO una dosis. agregar albendazol dosis eleccion.
ivermectina. Y otra dosis a las 2 amebicida única o
Con obstruccion semanas. luminal como paromomicina.
intestinal: citrato Alternativa:mebendazol paromomicina
de piperazina. 100mg VO y repite a (de elección) o
La nitazoxamida las 2 semanas. Pirantel yodoquinol.
consigue tasas de 11mg/kg VO , repite 2 Se deben tratar
curación similares semanas todos, presenten
al albendazol. síntomas o no.
NEFROLOGIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición.
Deterioro brusco de la función renal que puede ser secundario a una inadecuada perfusión renal, a
una inflamación ó infección o injuria celular del parénquima renal u obstrucción al flujo urinario.
Clasificación. Pueden ser prerenales, renales ó postrenales.

Deshidratación
Hemorragia
IRA PreRrenal
Sepsis
Hipoalbuminemia
Insuficiencia cardíaca
Glomerulonefritis (postinfecciosa, lupus, púrpura de Schonlein Henoch, membrano
proliferativa)
Síndrome urémico hemolítico
Necrosis Tubular aguda
IRA Renal Necrosis cortical
Trombosis de la vena renal
Rabdomiolisis
Nefritis intersticial aguda
Infiltración tumoral
Sindrome post lisis tumoral
Válvulas uretrales posteriores
Obstrucción de la unión ureteropélvica
Obstrucción de la unión ureterovesicular
IRA pos renal (Obstructiva) Ureterocele
Tumor
Urolitiasis
Cistitis hemorrágica
Vejiga neurogênica

En EEUU la causa más frecuente de lesión renal aguda Renal es la lesión hipóxica isquémica y las agresiones
nefrotóxicas.

IRA Renal
- Hay obstrucción tubular por la descamación de células necróticas hacia la luz tubular
- Feedback túbulo glomerular ante la mayor demanda al TD provoca vasoconstricción de la art.
Aferente con lo que disminuye el FG.
- Retrodifusión del FG por falla en la membrana basal del epitelio tubular.
- Disminución del coeficiente de ultrafiltración.

Necrosis Tubular Aguda

La disminución del FSR se perpetúa y provoca isquemia en el asa ascendente de Henle (sector
metabolicamente más activo), por eso hay isostenuria. Cae el FG y aumenta la urea y la creatinina
plasmática con disminución de la reabsorción de Na+.
Clínica.
- Palidez
- Oliguria
- Edema
- HTA por Hiperaldosteronismo
- Vómitos y letargia
Complicaciones
- Por sobrecarga de volumen: ICC, edema de pulmón, arritmias, Convulsiones.
Diagnóstico
- Laboratorio : densidad < 1010, Osm urinaria < 350 mOsm/K, Sodio urinario > 30 mEq/L y
EFNa > 2%
 - Rx Tórax: cardionmegalia y congestión pulmonar
- Ecografía renal
- ECG
Tratamiento.
Si falta volumen intravascular se repone de ser necesario con expansión con sol. Fis. 20
ml/k. Una vez normohidratado si no hay diuresis restringir a perdidas insensibles
(400ml/m2/día) + perdidas concurrentes.

Indicaciones de diálisis
- Sobrecarga de volumen con signos de hpertensión y/ó edema de pulmón refractario a tratamiento
con diuréticos.
- Hiperkalemia persistente
- Acidosis metabólica que no responda al tratamiento médico.
- Síntomas neurológicos (alteraciones del estado mental, convulsiones)
- Niveles de nitrógeno ureico en sangre superior a 100- 150 mg/dl (ó un nivel inferior pero en rápido
ascenso)
- IRA oligúrica para mantener un adecuado aporte nutricional
- Ingestión de tóxicos.
- Desequilibrio fosfocálcico con tetania hipocalcémica.
- Imposibilidad de proporcionar una adecuada ingesta de nutrientes debido a la necesidad de
restringir el aporte de fluídos

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Enfermedad Renal Crónica
Lesión renal (proteinuria) y/ó una filtración glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 durante más de tres meses .
Clasificación.
Tasa de filtrado glomerular (tfg) Descripcion
ERC estadio 1 > 90 ml/min/1,73m2 Lesión renal con TFG normal ó aumentada
ERC estadio 2 60 -89 ml/min/1,73m2 Lesión renal con leve disminución de TFG
ERC estadio 3 30- 59 ml/min/1,73m2 Disminución moderada de TFG
ERC estadio 4 5- 29 ml/min/1,73m2 Fuerte disminución de TFG
ERC estadio 5 < 15 ml/min/1,73m2 o dialisis Insuficiencia renal

Causas
1- Nefropatía obstructiva + malformaciones congénitas renales ( más frecuentes en los menores de 5
años)
- Reflujo vesico ureteral
- Válvulas en uretra posterior
- Displasias renales
- Vejiga neurogénica
- Poliquistosis renal
2- Glomerulopatías (más frecuentes en los mayores de 5 años)
- SUH
- Hialinosis segmentaria y focal
- GNMP
- LES
- Enf. Alport
Clínica
- Incapacidad para mantener homeostasis del ½ interno frente a perdidas leves (diarrea y vómitos)
- Poliuria, nicturia, enuresis, sed nocturna, polidipsia, inapetencia
- HTA
- Edema
- Anemia normocítica normocrómica que no responde a la terapia con hierro.
- Detención en la curva de crecimiento.
- Alteraciones óseas como la osteodistrofia renal que se manifiestan por debilidad muscular,
dolores difusos, alteración de la marcha o deformaciones.
 - Alteraciones psicosociales.
- Palidez, coloración amarillenta

Laboratorio
- Aumento de Urea, Creatinina y ácido úrico
- Hiperkalemia, hiponatremia (si hay sobrecarga de volumen), acidosis, hipocalcemia,
hiperfosfatemia
- Proteinuria, hematuria

La principal causa de IRA en niños: SUH

La principal causa de IRC en niños menores de 5 años son: RVU, uropatía Obstructiva, hipoplasia
renal y la displasia.
La principal causa de IRC en niños mayores de 5 años: enfermedades adquiridas (glomerulonefrtis)
ó hereditarias (Alport), enfermedades metabólicas (cistinosis, hiperoxaluria) y algunas hereditarias
(poliquistosis renal)

VALVULAS URETRALES POSTERIORES

La causa más frecuente de uropatía obstructiva grave en niños (1/8000 niños varones)
Consiste en la presencia de pequeñas láminas tisulares desde la uretra prostática hasta el esfínter urinario.
El 30% presentan nefropatía terminal ó insuficiencia renal crónica.
El reflujo vesicoureteral aparece en el 50% de los pacientes.
Los cambios renales van desde la hidronefrosis grave hasta la displasia renal grave.

Clínica
Antes de nacimiento: Hidronefrosis, distención vesical y si es grave oligoamnios.
En el recién nacido: Se palpa la vejiga distendida y el chorro urinario es débil
Los lactantes: Suelen presentar falta de crecimiento secundario a la hiperuremia ó sepsis causada por las
infecciones urinarias.
En los niños: Dificultad para adquirir el control diurno de esfínteres urinarios y por infecciones urinarias
frecuentes.

Conducta
Los factores de buen pronóstico son:
- Ecografá penatal normal entre las semanas 18 y 24 de gestación
- Creatinina sérica inferior a 0,8-1,0 mg/dl tras la descompresión vesical
- Visualización de la unión corticomedular en la ecografía.
Tras el nacimiento debe insertarse una sonda vesical durante varios días.
Si la creatinina sérica se mantiene normal ó vuelve a la normalidad el tratamiento es la ablación tranuretral, si
la creatinina se mantiene alta ó aumenta debe sospecharse una obstrucción ureteral secundaria ó una displasia
renal.
En lactantes con sepsis y uremia, debe realizarse el soporte vital, corrección electrolítica y antibióticos; puede
ser necesaria la hemodiálisis y el drenaje de las vías urinarias.
Hay una situación en la que se establece una especie de “válvula reguladora de presión” durante el desarrollo
de las vías urinarias que permite el desarrollo normal del riñón contralateral, ya que presentan reflujo
unilateral en un riñón displásico y sin función, se denomina Sindrome VURD (válvulas, reflujo unilateral,
displasia)

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Es la causa más frecuente de IRA en niños
Generalmente se da en niños menores de 4 años
Definición. Síndrome caracterizado por ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA,
PLAQUETOPENIA E IRA

Clasificación del Síndrome urémico hemolítico

Tipo de SUH Etiología
 SUH típico (posdiarreico) Microorganismos productores de toxina Shiga, normalmente E coli
Infección posgastrointestinal entero hemorrágica y Shigella dysenteriae

SUH atípico E. Coli productora de toxina Shiga

Infección del tracto urinario
Infección fuera del tracto gastrointestinal (pulmones, SNC) con
microorganismos productores de neuraminidasa, normalmente
Postinfecciosa
Streptococo pneumoniae
Trastorno de la regulación de la vía del complemento (defecto
genético del control del factor H, factor I ó de la producción de la
Familiar (Autosómico dominante
proteína de membrana del cofactor)
ó autosómico recesivo)
Trastorno de la regulación de la coagulación (defecto génico ó
autoanticuerpos que disminuyen la actividad de ADAMTS- 13)
Fármacos inmunosupresores( ciclosporina, FK-506, OKT3,
Asociado al consumo de drogas mitomicina C); otros(ganciclovir, anticonceptivos, cocaína,
quinina)
Asociaciones infrecuentes LES, esclerosis sistémica, tras trasplante de médula ósea,
leucemia, síndrome uña rótula, glomerulonefritis
postestreptocóccica

Patogénesis.
La lesión de las células endoteliales de arteriolas y capilares renales da lugar a fenómenos de
coagulación localizada. La anemia microangiopática se debe a la lesión mecánica de los hematíes
cuando atraviesan los vasos alterados. La trombocitopenia, a la adherencia y la lesión de las
plaquetas en el riñón. Los hematíes y plaquetas lesionados son eliminados en bazo e hígado.

Clínica. El inicio suele estar precedido de un cuadro de gastroenteritis caracterizado por fiebre, vómitos, dolor
abdominal y diarrea (primero acuosa y luego sanguinolenta) ó menos frecuentemente una infección de vías
respiratorias superiores.
La instauración súbita de palidez, irritabilidad, debilidad, aletargamiento y oliguria tiene lugar 5 a 10 días
después del cuadro gastrointestinal ó respiratorio.
Aparece:
- Gastrointestinales: Diarrea sanguinolenta , Dolor abdominal tipo cólico y vómitos, prolapso
rectal , colitis isquémica o inflamatoria, perforación intestinal, intususcepción, hepatitis,
necrosis pancreática.
- Hematológicos: Anemia hemolítica microangiopática. Son característicos los esquistocitos
en el frotis. Plaquetopenia y leucocitosis. Aumento de Reticulocitos. Coombs (-). Pruebas
de coagulación normales.
- Renales: Hematuria microscópica y proteinuria leve. El daño renal oscila desde IRA leve
hasta oligoanuria con necesidad de diálisis.
- Complicaciones extrarenales:
- Neurológicos: Irritabilidad, infartos de los ganglios basales y de la corteza, ceguera cortical,
coma, convulsiones.
- Otros: alteraciones cardíacas 2rias. a sobrecarga de volumen, anemia y desequilibrios
hidroelectroliticos.

Definición de Síndrome urémico hemolítico posdiarreico

DESCRIPCIÓN CLINICA
El síndrome se caracteriza por la aparición de anemia hemolítica microangiopática, lesión renal y
disminución del recuento plaquetario. La PTT (púrpura trombocitopénica trombótica) también se
caracteriza por esta tríada pero puede presentar afectación del SNC y fiebre y su comienzo suele ser más
gradual. La mayoría de los SUH (y pocas PTT) se producen luego de una gastroenteritis.
CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO
En algún momento de la enfermedad
 Anemia (inicio agudo) con alteraciones microangiopáticas (esquistocitos, crenocitos, células en
 casco) en el frotis de sangre periférica
 Lesión renal (inicio agudo) con hematuria, proteinuria, ó aumento de los niveles de creatinina (≥1
mg/dl de un niño menor de 13 años ó ≥ 1,5 mg/dl en una persona de 13 años o más o aumento ≥
50% del valor de referencia)
El recuento plaquetario bajo suele detectarse en la fase temprana de la enfermedad, pero no siempre, y
después puede recuperarse o incluso aumentar por encima del valor normal. Si el recuento plaquetario a
los 7 días después de la enfermedad gastrointestinal aguda no es < 150.000/mm3, deben tenerse en
cuenta otros diagnósticos.
CLASIFICACION DE LOS CASOS
Probable
 Una enfermedad aguda diagnosticada como SUH o PTT que cumple los criterios de laboratorio en
un paciente sin antecedentes claros de diarrea aguda o sanguinolenta en las tres semanas anteriores,
o
 Una enfermedad aguda diagnosticada como SUH o PTT que A) se inicia tres semanas después de
una diarrea aguda ó sanguinolenta y B) cumple los criterios de laboratorio excepto las alteraciones
microangiopáticas
Confirmado
Una enfermedad aguda diagnosticada como SUH o PTT que cumple los criterios de laboratorio en un
paciente y que empezó tres semanas después de un episodio de dirrea aguda o sanguinolenta.

- Algunos autores consideran el SUH y la PTT como parte de una enfermedad continua, por lo tanto no
tienen en cuenta los criterios diagnósticos de PTT basados en la alteración del SNC y en la fiebre, porque
los casos diagnosticados clínicamente como PTT posdiarreica también cumplen los criterios de SUH.
Estos casos se consideran SUH pos diarreica.

Evolución. El pronóstico global de SUH se asocia con enfermedad renal a largo plazo en caso de síntomas del
SNC durante la enfermedad aguda y se requiere el uso de diálisis.
Los pacientes que se recuperan de la fase aguda del SUH deben ser controlados a largo plazo porque existen
complicaciones como la hipertensión, insuficiencia renal crónica ó proteinuria hasta 20 años después del
cuadro agudo.

Tratamiento. Médico del fallo renal, la anemia, las alteraciones neurológicas, gastrointestinales y del medio
interno.

PROTEINURIA
Se presenta en el 10 % de los niños de 8 a 15 años
No siempre implica daño renal.
La tiras de papel identifican principalmente albuminuria y se interpretan como: negativo, trazas (10- 20
mg/dl); 1+ (30 mg/dl); 2+ (100 mg/dl); 3+ (300 mg/dl); 4+( 1000-2000 mg/dl). Puede haber falsos negativos
(orinas muy diluídas < 1005, o si la proteinuria no es mayormente de albúmina) y falsos positivos (en
hematuria macroscópica
Proteinuria Transitoria
Puede deberse a fiebre, ejercicio físico, deshidratación, exposición a temperaturas bajas, IC, convulsiones o
estrés.
Proteinuria ortostática
Causa más frecuente de proteinuria persistente em niños y adolescentes. Son asíntomáticos.
El posición erecta eliminan 10 veces más proteínas que en posición supina.
El diagnóstico se realiza comprobando la ausencia de proteinuria en la primer orina de la mañana durante 3
días seguidos.
Proteinuria permanente
Demostración de proteinuria significativa en la muestra de la primero orina de la mañana, durante 3 días
seguidos. Indica enfermedad renal.

Causa de proteinuria
Proteinuria Transitoria Enfermedades Glomerulares con proteinuria como
característica
Febril Glomerulonefritis aguda post-infecciosa
Por ejercicio Nefropatía IgA
Por deshidratación Nefritis de la púrpura de Schonlein-Henoch
Exposición al frío Nefritis Lúpica
Insuficiencia Cardíaca Congestiva Síndrome de Alport
Convulsión Enfermedades Tubulares
Estrés Cistinosis
Proteinuría Ortostática Enfermedad de Wilson
Enfermedades Glomerulares con proteinuria Sindrome de Lowe
aislada
Glomeruloesclerosis segmentaria focal Galactosemia
Glomerulonefritis proliferativa mesangial Nefritis tubulointersticial
Nefropatía membranosa Intoxicación por metales pesados
Glomerulonefritis membranoproliferativa Necrosis Tubular Aguda
Amiloidosis Displasia renal
Nefropatía diabética Poliquistosis renal
Nefropatía de células falciformes Nefropatía por reflujo

SINDROME NEFROTICO
Definición.
Sindrome caracterizado por EDEMA, HIPOALBUMINEMIA (albúmina < 2,5g%), PROTEINURIA
(> 3,5 g/24 hs ó cociente pr/Cr > 2) que se acompaña de Hiperlipemia (colesterol > 200 mg/dl) y
grado variable de insuficiencia renal.
Etiología.
 Sme. nefrótico Primario (90%)
- Cambios mínimos (85%)
- Esclerosis focal y segmentaria (10%)
- Proliferación mesangial (5%)
- GN por inmunocomplejos: membranosa y membranoproliferativa
 Sme. nefrótico Secundario (10%)
- Infecciones: sífilis, hepatitis B, C, HIV
- Toxinas: Mercurio, oro, bismuto, etc.
- Alergias
- Neoplasias: Hodgkin, leucemias
- Trastornos genéticos
- Enfermedades glomerulares

Principales nefropatías que se presentan como S.Nefrótico ideopático

Cambios Esclerosis focal y N. Membranosa GNMP tipo1 GNMP tipo2
 Mínimos seg
Frecuencia
Niños 75% 10% <5% 10% 10%

Adultos 15% 15% 50% 10% 10%

Clínica
Edad 2-6 a 2-10 a 40-50 a 5-15 a 5-15 a

Sexo 2/1 masc 1.3/1 masc. 2/1 masc Masc/fem Masc/fem

Nefrótico 100% 90% 80% 60% 60%

Hematuria 10-20% 60-80% 60% 80% 80%

HTA 10% 20% precoz Infrecuente 35% 35%

De nefrótico De nefrótico De nefrótico Reducción de C1,C4, Reducción C3-C9
Laboratorio C3-C9 con C1 y C4
normales
Patología renal
M.O Normal Lesión MBG engrosada, MBG engrosada, Formación de
escleróticas espigas proliferación lóbulos
focales
Negativo Ig M y C3 Ig G granular fina y Ig G granular y C3 Sólo C3
Inmunofl.
C3
Depósitos
Fusión de Fusión de Depósitos subendoteliales y Depósitos densos
M.E
podocitos podocitos subepiteliales mesangiales
Rta. a 90% 15-20% Probablemente Sin establecer Sin establecer
Corticoides progresión lenta

Sme. Nefrótico cambios mínimos.

Microscopía Óptica: NO hay lesión histológica a la microscopía óptica, pude verse una leve
proliferación de células mesangiales ó discreto aumento de la matriz mesangial.
Inmunofluorescencia: NO existen depósitos de Igs. Ni C3.
Microscopía Electrónica: Fusión de los pies de los podocitos de las células epiteliales del capilar
glomerular.
BUENA RESPUESTA A LOS CORTICOIDES.
Clínica
- Edemas blando, indoloro al principio en cara, luego se generaliza con ascitis, derrame pleural y
edema genital.
- Anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y diarrea.
- Proteinuria Masiva : (> 50 mg/k/día ó 40 mg/m2/hora), hematuria en el 20%
- Creatinina: suele ser normal
- Hipoalbuminemia e Hipoproteinemia
- Hipercolesterolemia:Triglicéridos y Colesterol aumentados.
- C3 y C4 son normales.
- Recordar que las recidivas pueden asociarse a infecciones leves, picaduras de insectos ó reacción a
hiedra venenosa
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante el análisis en la primera orina de la mañana del cociente Pr/Cr y
laboratorio de electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina y colesterol en suero. En mayores de 10 años
deben descartarse variantes secundarias de s nefrótico.
Complicaciones.
 Peritonitis Primaria (NEUMOCOCO)
INFECCIOSAS Neumonía (NEUMOCOCO)
Infecciones en piel (STREPTO- STAFILO)
TROMBOTICAS Evitar reposo, vías e hipovolemia

Tratamiento.
- Inespecífico:
- Dieta normoproteica, hiposódica
- Líquidos: restricción hídrica limitada en caso de hiponatremia
- Diuréticos solo con monitoreo estricto en pacientes con síntomas graves.
- Específico: Metilprednisona 60mg/m2/día durante 4-6 semanas, luego días alternos y descenso
progresivo.
Se considera buena respuesta al tto, cuando durante 3 días seguidos no se detecta proteinuria
Se considera resistencia acorticoides cuando no remite la proteinuria tras 8 semanas de tto. En este caso se
indica biopsia renal.
Las recidivas se tratan con corticoides a la misma dosis que en el tto inicial hasta la remisión, luego descenso
progresivo.
Respuesta al tratamiento.
- CORTICORESISTENTE: No remite luego de 8 semanas. En el 80% de los casos se trata de
GNSF, 20% SNCM.
- CORTICODEPENDIENTE: Recaída durante el período de días alternos o dentro de los 28 días
de finalizado.
- RECAIDA: Reaparición de proteinuria
- RECAIDOR FRECUENTE: 4 recaídas en un año.

Indicaciones de biopsia
Se recomienda biopsiar antes de comenzar el tratamiento en las siguientes situaciones:
- Cuando la clínica no es sugerente de SNCM (por existir hematuria, hipertensión, insuficiencia renal,
hipocomplementemia)
- Niños menores de un año ó mayores de 8 años
- Pacientes con recaídas frecuentes, corticodependencia o corticoresistencia. (si se considera relevante)

EVALUCION DEL NIÑO CON HEMATURIA

La hematuria se define como la presencia de al menos 5 hematíes por microlitro de orina. La prevalencia en la
edad escolar es de 0,5 - 2 %.
Causas de Hematuria en niños
HEMATURIA GLOMERULAR HEMATURIA EXTRAGLOMERULAR
Enfermedad renal aislada Tracto urinario superior
Nefropatía IgA (Berger) Tubulointersticial (pielonefritis, NTA, necrosis papilar,
nefrocalcinosis)
Síndrome de Alport Vascular (trombosis arterial/venosa, aneurismas,
hemangiomas, síndrome del cascanueces)
Nefropatía de la membrana basal adelgazada Cristaluria (calcio, oxalato, ácido úrico)
GN postinfecciosa Hemoglobinopatía
Nefropatía Membranosa Alteración anatómica (hidronefrosis, enfermedad renla
quística, tumor, traumatismo)
GN membranoproliferativa Tracto urinario Inferior
Glomeruloesclerosis segmentaria focal Inflamación (cistitis, uretritis)
Enfermedad anti membrana basal glomerular Urolitiasis
Enfermedades sistémicas Traumatismo
Nefritis del LES Coagulopatía
Nefritis del Schönlein-Henoch Ejercicio intenso
Granulomatosis de Wegener Síndrome de Munchausen
Poliarteritis nodosa
Síndrome de Goodpasture
SUH
Glomerulopatía de células falciformes
 Nefropatía del VIH
La causa más frecuente de hematuria macroscópica en la Infección urinaria. La uretrorragia (hemorragia
uretral en ausencia de orina) asociada a disuria y manchas hemáticas luego de orinar es más frecuente en
varones antes de la pubertad y tiene curso benigno y autolimitado
Menos del 10% presentan glomerulonefritis.

Estudio del niño con hematuria

¿Orina marronácea ó color coca cola?
¿Proteinuria (>30mg/dl)?
¿Cilindros hemáticos?
¿Síndrome nefrítico agudo?

NO
HEMATURIA EXTRAGLOMERULAR
SI Paso 1
HEMATURIA GLOMERULAR - Urocultivo
- Hemograma completo Paso 2
- Electrolitos, Ca - Creatinina y calcio en orina
- BUN/Cr - Células falciformes (población afroamericana)
- Proteinas en suero/albumina - Ecografía renal/vesical
- Colesterol Paso 3
- C3/ C4 - Análisis de orina a padres y hermanos
- ASTO/Anti-ADNasa B - Electrolitos en suero: Cr, Ca
- Ac Antinuclear y antineutrófilo - Si cristaluria, urolitiasis ó nefrocalcinosis: ca,
- Cultivo fauces /cutanea (si procede) creatinina, acído úrico y oxalato en orina de 24 hs
- Cl creatinina y proteinuria 24 hs. - Si hidronefrosis / ectasia del sistema pielocalicial:
Cistograma ± TC renal.

SINDROME NEFRITICO
Definición: Sindrome caracterizado por
1- HEMATURIA
2- Grado variable de compromiso renal OLIGURIA.
3- HTA
4- PROTEINURIA (no en rango nefrótica), EDEMAS.

Causas:
 Glomerulonefritis postinfecciosa
 Nefropatía IgA
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefritis del Schönlein-Henoch
 Nefritis del LES
 Granulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nodosa
  Síndrome de Goodpasture
 SUH

Clasificación
 C3 Bajo
- Post infecciosa: Bacteriana: Estreptococo beta hemolítico del grupoA, Neumococo,
Estafilococo.
- Glomerulonefritis Membrano Proliferativa Tipo I y II
- LES
 C3 Normal
- Enfermedad Berger ( depósitos de IgA)
- Sme Schonlein Henoch (depósitos de IgA)
- Enfermedad de la membrana basal delgada
- Enf. Alport
- Sme. Goodpasture
- Wegener

Nefropatía IgA (Nefropatía de Berger)

Enfermedad glomerular crónica más frecuente.
Se caracteriza por predominio de depósitos de IgA en ausencia de enfermedad sistémica.
Clínica:
 Hematuria macroscópica (Europa y USA)
 Hematuria microscópica y/o proteinuria (Japón)
 Sme nefrítico o nefrótico aguda
Más frecunete en varones.
Ocurre 1-2 días después de una infección de viral de vía aérea superior ó gastrointestinal, resuelve en 5 días
aproximadamente.
C3: Normal
Pronóstico:
No produce una lesión renal significativa.
20-30% desarrolla enfermedad progresiva a los 15-20 años del inicio de la nefropatía.
Tratamiento:
Control de la HTA y la proteinuria significativa.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y de agonistas de los receptores de angiotensina II
disminuyen la proteinuria y enlentecen la progresión de la enfermedad. El aceite de pescado tiene propiedades
antiinflamtorias y disminuye la progresión de la enfermedad en los adultos. Si estos tratamientos no son
efectivos y persiste la proteinuria significativa se recomienda añadir corticoides u otros inmunosupresores.

Glomerulonefritis Post estreptocóccica

Instauración repentina de sme. Nefrítico agudo.

- Es más frecuente en niños de 5 a 12 años.

- Más frecuente en varones.
- Luego de 1-2 semanas de infección faringea ó de 3 a 6 semanas de una infección en piel.
- Evolución favorable.
Microscopia óptica: Glomérulos aumentados de tamaño, proliferación difusa de células mesangiales con
aumento de la matriz mesangial. En los casos graves se pueden encontrar semilunas e inflamación intesrticial.
Inmunofluorescencia: Depósitos abultados e irregulares de IG y complemento.
Microscopía Electrónica: Depósitos electrondensos o “gibas” en la parte epitelial de la MBG.

Patogenia
Mediado por inmunocomplejos y activación del complemento.

Clínica.
Varía desde Hematuria con función renal normal hasta IRA.
 - Hematuria
- Edema bipalpebral, manos y pies
- Oliguria
- HTA
- Signos de insuficiencia cardíaca.
- Encefalopatía (por la hipertensión )
- Sme. Nefrótico menos del 5% de los casos
- Síntomas inespecíficos

Evolución.
La fase aguda resuelve en 6-8 semanas. La proteinuria y la HTA se normalizan en 4-6 semanas. La hematuria
puede persistir 1-2 años.

Laboratorio.
- Orina: hematíes, cilindros hemáticos, proteinuria, leucocitos PMN
- Anemia normocrómica. (por hemodilución)
- C3: Disminuído
- ASTO (recordar que pueden no elevarse suficientemente luego de una infección en piel)
- Cultivo de fauces
- ADNasa B (para infección cutánea)
- Rx tórax: Buscar signos de hipervolemia.
- RMN sólo en pacientes con síntomas neurológicos graves.

Indicaciones de biopsia.
- Insuficiencia renal aguda
- Síndrome nefrótico
- Ausencia de infección estreptocóccica ó niveles normales de complemento
- Hematuria, proteinuria, disminución de la función renal y/o C3 bajo de más de 2 meses de duración.

Tratamiento.
Se basa en el control de la insuficiencia renal y la hipertensión.
Se recomienda penicilina durante 10 días con el fin de limitar la diseminación de los gérmenes nefritogénicos,
aunque no influye sobre la historia natural de la glomerulonefritis.

Glomerulonefritis Lúpica
Se presenta en pacientes con fiebre, pérdida de peso, erupción cutánea, alteraciones hematológicas, artritis,
afectación cardíaca, pulmones, SNC, y riñones.
La clasificación se realiza de acuerdo a la microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía electrónica

Clase I No hay alteraciones histológicas

Clase II (nefritis Depósitos mesangiales de IG y complemento
lúpica mesangial) Hipercelularidad mesangial leve a moderada (II A)
Incremento en la matriz mesangial ( IIB)
ClaseIII Depósitos mesangiales en casi todos los glomérulos
(glomerulonefritis Depósitos subendoteliales
lúpica segmentaria y Necrosis de la pared capilar
focal) Esclerosis de algunos glomérulos
Formación de semilunar
Clase IV (Nefritis La más frecuente y la más grave
lúpica proliferativa Depósitos subendoteliales y mesangiales en todos los glomérulos de Ig y complemento.
difusa) Proliferación mesangial en todos los glomérulos.
Paredes capilares engrosadas por depósitos subendoteliales (lesiones en asa de alambre)
Necrosis, semilunas y tejido cicatrizal
Clase V (Nefritis Es la más infrecuente.
lúpica membranosa) Parecida a la glomerulonefritis membranosa.
INFECCION URINARIA
Prevalencia
Las ITU (infecciones del tracto urinario) se producen en el 1 - 3 % de las niñas y en el 1% de los varones.
En las niñas son más frecuentes alrededor de los 5 años y durante el aprendizaje del control de esfínteres,
mientras que en los varones se producen durante el primer año de vida. Relación niña/niño durante el primer
año 1/ 2,8- 5,4 y luego 10/1.
Etiología
En niñas el germen más frecuente es E coli seguido de Proteus y Klebsiella
En los varones mayores de un año Proteus es tan frecuente como E coli.
Algunos estudios resaltan la importancia de gérmenes gram positivos como Staphylococo saprophyticus y
también pueden ser producidas por virus como el adenovirus que produce cistitis.
Los gérmenes acceden al tracto urinario por vía ascendente desde la uretra.
Los factores de riesgo de ITU son
- Sexo femenino
- Varón no circuncidado
- Reflujo vesicoureteral (aumenta riesgo de pielonefritis, no de cistitis)
- Aprendizaje de control de esfínteres
- Disfunción miccional (durante el aprendizaje del control de esfínteres o en niños que orinan con poca
frecuencia)
- Uropatía obstructiva
- Instrumentación uretral
- Higiene incorrecta en niñas (de atrás hacia delante, baños de inmersión, ropa apretada)
- Oxiurius
- Constipación
- Bacterias con fimbrias P (aumenta riesgo de pielonefritis, no de cistitis)
- Anomalías anatómicas (adherencia de labios menores)
- Vejiga neurogénica
- Actividad sexual
- Embarazo

Clínica y clasificación
Pielonefritis: Se caracteriza por
- Dolor abdominal ó en fosa lumbar
- Fiebre
- Malestar
- Nauseas y vómitos
- Diarrea
En los lactantes y recién nacidos puede dar síntomas inespecíficos como
- Ictericia
- Rechazo del alimento
- Irritabilidad
- Pérdida de peso
La pielonefritis puede provocar cicatrices renales
La pielonefritis es la infección bacteriana grave más frecuente en lactantes menores de 24 meses.
La nefritis lobar aguda es una infección bacteriana renal localizada que afecta a más de un lóbulo. Puede ser
una complicación de una pielonefritis ó bien el estadio precoz del desarrollo de un absceso renal. El
diagnostico se hace por clínica más imagen.
Pielonefritis xantogranulomatosa: Es rara y se caracterza por inflamación granulomatosa por células gigantes
e histiocitos espumosos del parenquima renal. Se manifiesta como masa renal ó infección aguda ó crónica.
Los factores predisponentes para este cuadro son los cálculos renales, la obstrucción y la infección por E coli
ó Proteus. El tratamiento suele incluir nefrectomía total ó parcial.

Cistitis: Afectación de la vejiga que cursa con

- Disuria
- Urgencia miccional
- Polaquiuria
 - Dolor suprapúbico
- Incontinencia
- Mal olor de orina
- NO da fiebre ni produce cicatrices renales
La cistitis hemorrágica aguda está causada frecuentemente por E coli y también por adenovirus 11 y 21.
La causada por adenovirus suele verse más en varones, se resuelve espontáneamente y la hematuria cede
al cabo de unos días.
La cistitis eosinofílica es una forma rara de cistitis de etiología desconocida que cursa con síntomas de
cistitis, hematuria, dilatación ureteral y en ocasiones hidronefrosis con masas vesicales que
histológicamente corresponden a infiltrados inflamatorios con eosinófilos. A veces se requiere biopsia
para descartar un proceso neoplásico. El tratamiento se realiza con antihistamínicos y antiinflamatorios.
La cistitis intersticial se caracteriza por síntomas miccionales irritativos y dolor vesical y pélvico que
alivia con la micción. El urocultivo es negativo. El trastorno afecta con mayor frecuencia a las
adolescentes y es idiopático. El diagnóstico se realiza mediante citoscopía con la observación de úlceras
en la mucosa y distensión vesical. El tratamiento se puede realizar con la hidrodistensión vesical y la
ablación por láser de las áreas ulceradas

Bacteriuria Asintomática: Patología benigna caracterizada por urocultivo positivo sin manifestaciones de
infección. Es más frecuente en niñas. Algunas niñas son diagnosticadas erróneamente con Bacteriuria
asintomática cuando presentan síntomas como enuresis o molestias perineales.

Diagnóstico
Se realiza en base a las manifestaciones clínicas, la orina patológica y el urocultivo positivo.
La toma de muestra en los niños que controlan esfínteres puede tomarse al acecho del chorro medio previa
limpieza del introito. En los varones no circuncidados debe retraerse el prepucio y si no puede retraerse la
muestra puede ser poco fiable por contaminación. La AAP recomienda para los niños de 2 a 24 meses la toma
se hará por sondaje ó punción suprapúbica.
Una alternativa sería una bolsa de recogida esteril, precintada y adhesiva. El resultado obtenido por bolsita
colectora es fiable en caso de ser negativo el resultado del urocultivo ó si hay un único uropatógeno. Un
cultivo positivo puede deberse a contaminación, sobre todo en niñas y en niños no circuncidados. En estos
casos, si el análisis de orina es patológico, el paciente tiene síntomas y crece un único germen con recuento de
colonias mayor a 100000, se supone que hay una ITU. Si no se cumplen alguno de estos criterios, se
recomienda confirmar la infección mediante una segunda muestra obtenida por sonda.

Orina patológica que hace sospechar ITU

Piuria (leucocitos en orina. Cuando están presentes indican infección. Su presencia confirma la infección pero
recordar que puede haber piuria sin infección e infecciones sin piuria)
Abundantes nitritos y leucocito estearasa
Hematuria microscópica (en cistitis)
Cilindros leucocitarios (compromiso del parénquima renal)

Urocultivo positivo:
Más de 50.000 colonias de un mismo gérmen (por punción suprapúbica ó sondaje) ó si hay 10.000 colonias en
un niño con síntomas.
Más de 100000 UFC/ml de un gérmen único en muestra por bolsita colectora

Conducta frente a la ITU

Dado que la infección puede ser la punta del iceberg de otros trastornos renales ó de las vías urinarias como el
reflujo vesico ureteral (RVU) ó la presencia de infecciones renales y su secuela (cicatrices) es que se debe
estudiar a los pacientes con:
Hay dos abordajes:
 Tradicional "de abajo hacia arriba": Consiste en una ecografía renal más una cistouretrografía
miccional (CUGM). Identifica alteraciones del tracto urinario superior e inferior como reflujo,
alteraciones vesicales, etc. pero es poco probable que detecte cicatrices renales. En las niñas puede
realizarse en lugar de la CUGM una cistografía isotópica para exponer a menor radiación a las
 gónadas pero no proporciona buena definición anatómica de la vejiga ni permite valorar el grado de
reflujo.
 Abordaje "de arriba abajo". Comienza con la gammagrafía renal con DMSA para identificar áreas de
afectación pielonefrítica (pielonefritis aguda) y las cicatrices renales.
Si la gammagrafía con DMSA es positiva se debe realizar CUGM, porque el 90 % de los pacientes
con reflujo tienen gammagrafía positiva.

La AAP
Frente al primer episodio de ITU típico se realice una ecografía renal, ureteral y vesical. La CUGM sólo se
realizará si:
 La ecografía es anormal
 Presenta signos atípicos
 ITU recurrente.
Frente a las cistitis las pruebas de diagnóstico por imágenes suelen ser innecesarias. Si sufre numerosas ITU
inferiores se realiza ecografía pero raramente la CUGM aporta datos.

Programa de Estudios por imágenes en ITU en niños (Recomendaciones de la NICE: National Institute
for Health and Care Excellence. Reino Unido
Menores de 6 meses:
 Responde bien al tratamiento en 48 hs : Ecografía a las 6 semanas de la infección.
Cistogramas sólo si la ecografía es anormal.
 Infección atípica: Ecografía durante la infección aguda. Cistogramas miccionales y
Gammagrafía con DMSA 4-6 meses.
 Infección recurrente: Ecografía durante la infección aguda. Cistogramas miccionales y
Gammagrafía con DMSA 4-6 meses.
6 meses a 3 años:
 Responde bien al tratamiento en 48 hs: Ningún estudio
 Infección atípica: Ecografía durante la infección aguda. Gammagrafía con DMSA 4-6
meses. Cistograma miccional NO de rutina (sólo si hay dilatación en la ecografía, flujo
urinario escaso, infección por microorganismos distintos a E Coli ó antecedente familiar de
reflujo)
 Infección recurrente: Ecografía a las 6 semanas de la infección. Gammagrafía con DMSA 4-
6 meses. Cistograma miccional NO de rutina (sólo si hay dilatación en la ecografía, flujo
urinario escaso, infección por microorganismos distintos a E Coli ó antecedente familiar de
reflujo)
Niños mayores de 3 años:
 Responde bien al tratamiento en 48 hs: Ningún estudio
 Infección atípica: Ecografía durante la infección aguda. Gammagrafía con DMSA 4-6
meses. Cistograma miccional NO
 Infección recurrente: Ecografía a las 6 semanas de la infección. Gammagrafía con DMSA 4-
6 meses. Cistograma miccional NO

Edad y pruebas Tipo de Infección

Responde bien al Infección atípica Infección
 tratamiento en 48 recurrente
hs
Menores de 6 meses
Ecografía durante infección aguda NO SI SI
Ecografía a las 6 semanas de la infección SI NO NO
Gammagrafía DMSA 4-6 meses después de la NO SI SI
infección

Cistograma Miccional Si la eco es SI SI

anormal
De 6 meses a 3 años
Ecografía durante infección aguda NO SI NO
Ecografía a las 6 semanas de la infección NO NO SI
Gammagrafía DMSA 4-6 meses después de la NO SI SI
infección
Cistograma Miccional NO sólo si hay sólo si hay
dilatación en la dilatación en la
ecografía, flujo ecografía, flujo
urinario escaso, urinario escaso,
infección por infección por
microorganismos microorganismos
distintos a E Coli distintos a E Coli ó
ó antecedente antecedente familiar
familiar de de reflujo)
reflujo)
Mayores de 3 años
Ecografía durante infección aguda NO SI NO
Ecografía a las 6 semanas de la infección NO NO SI
Gammagrafía DMSA 4-6 meses después de la NO SI SI
infección
Cistograma Miccional NO NO NO

Tratamiento
Cistitis Aguda: 3 a 5 días de
- trimetroprima sulfametoxazol es adecuada para la mayoría de las cepas de E. Coli
- Nitrofurantoína ( 5 a 7 mg/K/Día) es más adecuada frente a bacterias del grupo Klebsiella-
Enterobacter
- Amoxicilina (50 mg/K/Día)
Infecciones febriles agudas susceptibles de pielonefritis: 7- 14 días de
- Ceftriaxona ( 50- 75 mg/K/Día)
- Ampicilina (100mg/K/Día) + Gentamicina (3 a 5 mg/K/Día)
Estas opciones se utilizan en los niños que requieren hospitalización por deshidratación, cuadro clínico ó por
la edad (menores de 1 mes)
Algunos autores proponen el tratamiento vía oral.
La alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio aumenta la efectividad en las vías urinarias.
Absceso renal ó perirenal o infecciones urinarias en vías obstruídas:
Además del tratamiento antibiótico se requiere drenaje quirúrgico ó percutáneo

Profilaxis. No es necesario realizar profilaxis en primer episodio de pielonefritis con tracto urinario
anatomicamente normal y sin signos de reflujo. Se realiza con trimetroprima sulfametoxazol ó
Nitrofurantoína
Seguimiento.
- Urocultivo pos tto. (7dias) y luego controles por uno ó dos años
Complicaciones.
Las principales complicaciones de la lesión renal crónica causada por la pielonefritis son la hipertensión y la
insuficiencia renal

SINDROME DE BARTTER
Definición.
Causa poco frecuente de alcalosis metabólica hipopotasémica con hipercalciuria que se hereda de forma
autosómica recesiva.
Hay 2 tipos:
- El prenatal (sindrome con hiperprostaglandina E): Es más grave y suele presentar
polihidramnios, pérdida salina y deshidratación grave. Existe una variable que se acompaña de
hipoacusia neurosensorial e insuficiencia renal.
- El clásico, es menos grave, se presenta en la infancia con alteración del crecimiento y episodios
recidivantes de deshidratación.
Las alteraciones son similares a las provocadas por los diuréticos de asa.
Fisiopatología
- Defecto primario en la reabsorción de cloro en asa ascendente de Henle que reduce la hipertonía
de la medula renal que explica el defecto de CONCENTRACION
- por reducción volumétrica se estimula es sistema renina – angiotensina – aldosterona.
- La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio y protón, que
exacerba la hipopotasemia y contribuye a la alcalosis metabólica.
- La hipopotasemia estimula las prostaglandinas, que provoca mayor activación del sistema renina
- angiotensina – aldosterona.
Clínica
- En general hay antecedente de polihidramnios.
- En la exploración física se observan rasgos dismórficos: cara triangular, orejas sobresalientes,
ojos grandes, estrabismo, mandíbula caída.
- En los niños mayores suele haber retraso de crecimiento y episodios de deshidratación.
- Debilidad muscular
- Constipación
- Poliuria
Diagnóstico
- Laboratorio: K+ < 2,5 meq/L, hipocloremia, alcalosis metabólica
- TA normal
- Aumento de renina, aldosterona y PG E2
- Orina: Aumento de Cl-, K+ y Calcio
- En la anatomía patológica: Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
Tratamiento
- Prevenir la deshidratación,
- Nutrición adecuada
- Corrección de la hipopotasemia
- Indometacina

SINDROME DE GITELMAN
Definición
A veces se lo considera una variable del sindrome de Bartter.
Es un trastorno autosómico recesivo, poco frecuente, que cursa con alcalosis metabólica hipopotasémica,
hipocalciuria e hipomagnesemia.
Suele presentarse en niños mayores y adultos jóvenes.
Las alteracones son similares a las provocadas por los diuréticos tiazídicos.
Clínica
- Suele haber espasmos y calambres musculares secundarios a la hipomagnesemia.
- Retraso del crecimeinto (menos importante que en el Bartter)
- No suele haber deshidratación
- Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipomagnesemia.
 - Calcio urinario bajo (diferencia con el Bartter)
- Magnesio en orina aumentado
- Los niveles de renina, aldosterona y prostaglandina E están normales
Diagnóstico
Se sospecha ante un adolescente ó adulto con alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia e
hipocalciuria.
Tratamiento
Administración de potasio y magnesio.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)

Es un síndrome caracterizado por acidosis metabólica con anión gap normal causado por alteración
en la reabsorción de bicarbonato, en la excreción urinaria de hidrógeno ó ambos con afectación
tubular
Clasificación
- ATR tipo II ó Proximal
- ATR tipo I ó Distal
- ATR tipo III ó Mixta
- ATR tipo IV hiperkalemica
ATR tipo II ó Proximal.
Defecto en la reabsorción en el TCP de HCO3
Hay perdida de HCO3 por orina
El ph urinario es alcalino al comienzo de la enfermedad (mayor de 6)
No hay alteración para acidificar la orina a nivel distal
No hay nefrocalcinosis.
Causas: Puede ser primaria o secundaria, y darse aislada o asociada a Fanconi.
Clínica: Retraso del crecimiento en el primer año de vida, poliuria, deshidratación, anorexia,
vómitos, estreñimiento e hipotonía.
Laboratorio: acidosis metabólica con anión gap normal, pH urinario ácido (<5,5). En los pacientes
con sme. de Fanconi: fosfaturia, aminoaciduria, glucosuria, uricosuria, sodio y potasio urinarios
elevados.
Diagnóstico: Presencia de Acidosis con GAP normal y orina ácida.
Tratamiento: Dar HCO3. Si presenta Sme. De Famconi también suplementar fosfatos
ATR tipo I ó distal
Defecto en la acidificación distal por alteración en la eliminación del H +
Cursa con acidosis metabólica que provoca trastornos en el crecimiento como:
- Salida de calcio del hueso para neutralizar a los H+
Se produce HIPERCALCIURIA e HIPOCITRATURIA que lleva a la NEFROCALCINOSIS
Y NEFROLITIASIS.
Como no se puede intercambiar Na+ por H+, este último se reemplaza por potasio, lo que produce
HIPOKALEMIA. Tambien se observa HIPERCLOREMIA
El Ph urinario es siempre muy alcalino.
Clínica: hay poliuria y episodios de deshidratación
Diagnóstico: No hay acidificación distal (pH urinario >6)
Tratamiento: Reponer bicarbonato. Aquellos pacientes que presentan hipercalciuriasintomática
deben recibir diuréticos tiazídicos.
ATR tipo III ó Mixta
Combinación de las dos anteriores.
ATR tipo IV ó Hiperkalemica
Defecto en la acidificación distal por alteración en la actividad de la aldosterona por deficit ó por
resistencia del tubulo.
Cursa con HIPERKALEMIA.
El ph urinario es ACIDO.
Clínica: Retraso del crecimiento en los primeros años de vida, poliuroa, deshidratación.
Laboratorio: Acidosis metabólica con GAP normal, hiperkalemia, sodio urinario aumentado,
potasio urinario bajo.
 Causas: Puede ser primaria ó secundaria a Deficit de Aldosterona sin enf. renal (Adisson, HSR);
Hipoaldosteronismo hiporeninemico; Pseudohipoaldosteronismo; Farmacos.
Tratamiento: Reponer bicarbonato. Resinas de intercambio Na-K. Depende de la causa.

SIHAD
Secreción contínua de hormona antidiuretica independientemente de la osmolaridad plasmática y la
volemia.
Criterios diagnósticos
- Osmolaridad plasmática < 280 mosm/k
- Hiponatremia
- Osmolaridad urinaria >100 (generalmente mayor a la plasmática)
- Na+ urinario alto a pesar de la hiponatremia (>25)
- Ausencia de deshidratación e hipovolemia.
- Función renal normal
- Funciones adrenales y tiroideas normales.
- Ausencia de ICC, sme nefrótico o cirrosis

DIABETES INSIPIDA
Eliminación de grandes volúmenes de orina uy diluída, provocada por ausencia de HAD (DBT
insípida Central) ó incapacidad del riñón de responder a la HAD (DBT insípida nefrogenica)
Criterios diagnósticos
- Osmolaridad urinaria baja (50-200 mosm/l) y densidad urinaria baja (1001-1005)
- Volumen urinario alto (>3ml/k/h)
- Hipernatremia
- Prueba de restricción hídrica con respuesta inadecuada
- Polidipsia- poliuria

REFLUJO VESICO URETERAL

Definición.
Retroceso del flujo urinario de la vejiga al uréter y pelvis renal. Generalmente se produce cuando
existen alteraciones en la inserción del uréter en la vejiga. Se da en el 1% de los niños.
Predispone a pielonefritis y lesión renal (nefropatía por reflujo)
Clasificación

TIPO CAUSA
Incompetencia congénita del mecanismo valvular en unión vesicoureteral
Primario
(V-U)
Duplicación ureteral (se asocia a 50 % de RVU)
Primario asociado a otras Ureterocele con duplicación
malformaciones de la unión V-U Ectopía ureteral
Divertículos paraureterales
Vejiga neurogénica (el 25% sufre RVU al nacer)
Secundario a aumento de presión Disfunción vesical no neurógena
intravesical Obstrucción a la salida de la vejiga (válvulas uretrales posteriores: el 50%
sufre RVU)
Cistitis bacteriana grave
Secundaria a procesos Cuerpos extraños
inflamatorios Cálculos vesicales
Cistitis clínica
Seundaria a procedimientos
quirúrgicos en la unión
ureterovesical

El RVU se transmite en forma hereditaria.

- El 35% de los hermanos con reflujo también tienen reflujo V-U y el 12% de esos hermanos
asintomáticos tienen cicatrices renales.
- El 50% de los hijos cuya madre tiene reflujo padecen el mismo cuadro.
La AUA (American Urological Association) se recomienda el cribado, en forma opcional, con ecografía ó
CUGM. Se recomienda realizar CUGM ó cistografía isotópica:
 a los hermanos de pacientes con RVU si existe evidencia de alteraciones renales corticales ó
asimetría renal en la ecografía ó
 si el hermano tiene antecedentes de infección urinaria.
 Recien nacidos con hidronefrosis prenatal grado 3-4 (dilatación pielocalicial moderada ó grave),
hidroureter ó alteraciones vesicales.

Clínica: Suele descubrirse en el estudio de una ITU. En tales casos, el 80% de los que presentan reflujo son
niñas y la edad media la momento del diagnóstico es de 2-3 años. En el resto de los casos se descubre en el
estudio de una disfunción miccional, IR o HTA. En este grupo el 80% son niños.

Gradación del RVU

GRADO I Reflujo en uréter no dilatado
GRADO II Reflujo hasta la parte superior del sistema colector sin dilatación
GRADO III Reflujo en un uréter dilatado, redondamiento de los fórnices caliciales ó ambos
GRADO IV Reflujo hacia un uréter muy dilatado
GRADO V Reflujo masivo, con dilatación y tortuosidad ureteral importante y pérdida de la impresión
papilar

Diagnóstico: CUGM ó cistografía isotópica. Una vez diagnosticado el RVU se debe evaluar la vía urinaria
alta (en busca de cicatrices renales y anomalías asociadas) mediante ecografía o gammagrafía renal.
Evolución natural: En los grados bajos (I y II) generalmente desaparece alrededor de los 6; el grado III si es
de detección temprana y unilateral también puede tener resolución espontánea. Los grados IV y V es difícil
que retrograden espontáneamente.
Tratamiento
Se debe prevenir la pielonefritis, las lesiones renales por RVU y otras complicaciones.
 Observación: Controlar miccion programada durante el día, asegurar las defecaciones regulares,
aumentar la ingesta de líquidos, evaluar periodicamente si el vaciado vesical es adecuado y tratar las
infecciones urinarias sin retraso. Este abordaje es el mas adecuado en RVU I y II y en niños con
reflujo y riñones normales que no hayan sufrido pielonefritis.
 Profilaxis ATB: El beneficio de la profilaxis ha sido cuestionado. La AUA recomienda profilaxis
en:
 Menores de 1 año
 Niños con disfunción vesical e intestinal.
 Si habiendo elegido la observación el paciente presenta ITU con fiebre.
 Cirugía

DISPLASIA MULTIQUÍSTICA RENAL (RIÑÓN MULTIQUÍSTICO)

Es un trastorno congénito en el que el riñón es reemplazado por quistes y no es funcionante, a veces como
consecuencia de una atresia ureteral.
El tamaño del riñón es variable.
La incidencia es de 1 por 2000.
Es la causa más frecuente de una masa abdominal en el recién nacido
Es unilateral y no hereditario.
En el 15% se detecta reflujo vesicoureteral en el riñon contralateral y en el 5 a 10% existe hidronefrosis
contralateral.
La ecografía detecta los quistes sin parénquima detectable; se confirma con el centellograma renal que
demuestra ausencia de función. Se debe solicitar cistouretrografía para descartar reflujo vesicoureteral
contralateral.
En estos riñones se ha descripto hipertensión dependiente de la renina y tumor de Wilms.
Seguimiento y tratamiento
Se recomienda revisión anual con ecografía y medición de la presión arterial.
Si existe una masa abdominal, los quistes aumentan de tamaño, ó aparece hipertensión se recomienda la
nefrectomía.
De forma selectiva, en lugar de seguimiento puede practicarse una nefrectomía cuando el niño tenga 6 a 12
meses.

FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
Fimosis: incapacidad para retraer el prepucio. Es fisiológica al nacimiento y tiende a desaparecer con el
tiempo. En el 90% de los niños logra retraerse el prepucio a los 3 años.
En niños mayores co fimosis fisiológica persistente ó patológica la aplicación de cremas con corticoides tres
veces al día durante un mes afloja el anillo fimótico en 2/3 partes de los casos. Debe indicarse circuncisión
cuando el prepucio se hincha durante la micción ó si persiste la fimosis luego de los 10 años.

Parafimosis: Cuando el prepucio se retrae por detrás del surco coronal y no puede ser arrastrado nuevamente
por encima del glande. Se produce estasis venosa dolorosa en el prepucio retraído con intenso edema y dolor.
El tratamiento consiste en lubricar el prepucio y el glande y mediante la compresión del glande y traccionar el
prepucio intentando llevar el anillo fimótico por delante del surco coronal. En algunos casos es necesaria la
circuncisión de urgencia.

CRIPTORQUIDIA
Definición: Falta de descenso testicular al escroto.
Epidemiología: Al nacer el 3,4 % de los niños de término y el 30 % de los pretérmino presentan criptorquidia
unilateral. Es bilateral en el 10% de los casos.
La mayoría de los testículos critorquídicos descienden durante los primeros 3 meses de vida y a los 6 meses
sólo el 0,8% continúan con esta patología. . SI EL TESTICULO NO DESCENDIO A LOS 4 MESES, YA
NO LO HARA.
Clínica: Los testículos criptorquídicos se clasifican en: abdominales (no palpables), escondidos
(abdominales pero pueden ser descendidos hasta la porción superior del conducto inguinal), inguinales,
deslizantes (pueden descenderse hasta el escroto, pero se retraen inmediatamente hasta el tubérculo púbico) y
ectópicos (saco inguinal superficial ó perineales)
La mayoría de los testículos criptorquiticos están en el conducto inguinal.
El 10 % presenta un testículo no palpable que se encuentra en la mitad de los casos intraabdominal ó inguinal
y en la otra mitad ausente como consecuencia de una torsión testicular perinatal.
S no se palpan ninguno de los dos testículos al nacer debe sospecharse que se trata de una niña con
virilización secundaria a una hiperplasia suprarrenal congénita.

Criptorquidia adquirida ó ascenso testicular: Se presenta entre los 4 y los 10 años en niños que al nacer
presentaban testículos en bolsa. Se produciría por una tensión particular a nivel del cordón espermático por
desaparición ncompleta del proceso vaginal.

Testículos retráctiles: Se presentan en niños mayores de un año que tienen reflejo cremasteriano muy vivo y
frente cosquillas ó nervios, el testículo tiende a ascender. No trae complicaciones y debe controlarse cada 6 a
12 meses para descartar una criptorquidia adquirida.

Complicaciones:
- Infertilidad: Luego del tratamiento es fértil el 50 a 65% de los pacientes con criptorquidia bilateral y
el 85% de los unilaterales.
- Tumores malignos: Entre los 6 y 12 meses ya hay cambios patológicos en el testículo. Progresan los
cambios y se observan también el testículo contralateral no criptorquídico a los 4 a 7 años de edad.
El tumor maligno de un testículo criptorquídico es 4 a 10 veces superior a la población general. La
edad más frecuente es entre los 15 y los 45 años. El tumor más frecuente es el seminoma antes de la
orquidepexia.. El que la orquidopexia reduzca el riesgo de desarrollar un tumor testicular es motivo
de discusión, pero es poco frecuente que aparezca un tumor testicular si la orquidopexia se realiza
antes de los 2 años de edad.
- Hernias asociadas: Las hernias inguinales indirectas suelen asociarse
- Torsión del testículo criptorquídico
Tratamiento:
Hormonal: Con gonadotrofina ó Hormona liberadora de hormona luteinizante. Se usa en pocas ocasiones.
Quirúrgico: La orquidopexia es el tratamiento de esta patología y debe practicarse antes de los 9 a 15 meses
de edad.

Los testículos no palpables se encuentran en la mitad de los casos intraabdominales ó inguinales altos y en la
otra mitad atróficos como consecuencia de una torsión perinatal (testículos desvanecidos). Se ha propuesto el
uso de imágenes para detectar la presencia testicular. La ecografía es ineficaz para localizar un testículo no
palpable. La tomografía es relativamente precisa para demostrar la presencia del testículo.
Frente a un testículo no palpable debe realizarse laparoscopía exploratoria (La ecografía es ineficaz)
En los casos de hallar el testículo atrófico ó los casos difíciles de testículos intraabdominales por dentro del
anillo inguinal interno debe realizarse orquiectomía. En los casos de testículos ubicados abdominales altos a
veces la orquidopexia se realiza en dos etapas.
En el caso de orquiectomía puede requerirse la colocación de prótesis

EPIDIDIMITIS
Definición: Inflamación aguda del epidídimo por infección aguda desde uretra a través del conducto
deferente.
Clínica: Dolor y edema escrotal. Se produce más frecuentemente después de la pubertad siendo la causa más
frecuente de tumefacción escrotal aguda y dolorosa en adolescentes. Antes de la pubertad es rara y debe
sospecharse anomalía congénita del conducto de Wolff.
Suele existir piuria.
Los gérmenes más frecuentes en los son en los niños más pequeños E coli y en adolescentes sexualmente
activos Chlamydia ó gonococo.
Tratamiento: Reposo y antibióticos

HIDROCELE
Definición: Acumulación de líquido en la túnica vaginal. Se da en el 1 a 2 % de los recién nacidos.
Clínica: Existen dos tipos:
Hidrocele no comunicante (es más frecuente): Se produce cuando el proceso vaginal se obliteró
durante el desarrollo y tiende a desaparecer al año de vida. Se manifiesta como una tumoración
uniforme y no dolorosa con transiluminación positiva.
Hidrocele Comunicante: Se produce cuando el proceso vaginal permanece abierto. Tiende a ir
aumentando de tamaño a lo largo del día y vuelve a ser pequeño por la mañana.
Pronóstico y tratamiento:
Tienden a la resolución espontánea hacia los 12 meses. Si persiste por encima de los 12 a 18 meses
seguramente es un hidrocele comunicante y requerirá tratamiento quirúrgico.
Si es voluminoso y a tensión se recomienda la corrección quirúrgica temprana.

TORSIÓN TESTICULAR
Es la causa más frecuente de dolor escrotal en niños mayores de 12 años.
Es una URGENCIA quirúrgica
Se produce por una inadecuada fijación del testículo en el escroto lo que proporciona una movilidad excesiva.
Esta fijación anómala se denomina deformidad en badajo de campana y suele ser bilateral.
Al producirse la torsión se inicia congestión venosa e interrupción del flujo arterial (si ésta es mayor a 4 a 6
hs. puede quedar anulada la espermatogénesis)
Clínica:
Dolor agudo y tumefacción del escroto.
Reflejo cremastérico ausente.
Diagnóstico diferencial:
Hernia inguinal encarcelada (se diferencia porque en la torsión no hay tumefacción de la zona inguinal)
Conducta:
Si el dolor lleva menos de 4-6 hs de evolución puede intentarse la detorsión manual rotando el testículo para
afuera. Tratamiento:
Exploración y detorsión quirúrgica inmediata. (Viabilidad del 90 % si la intervención se practica antes de las
6 hs.)
Se realiza la orquidopexia escrotal bilateral y en el caso de que el tésticulo no sea viable se practica la
orquiectomía.

TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR

Es la causa más frecuente de dolor testicular en niños de 2 a 10 años.
El apéndice testicular es un vestigio embrionario remanente del conducto mülleriano fijado en el polo superior
del testículo.
Clínica:
Cuando se produce la torsión, se inflama y se edematiza progresivamente el testículo y epidídimo lo que
produce dolor y eritema testicular. El dolor suele ser gradual.
Se palpa una masa indurada y dolorosa a la palpación de 3 a 5 mm en el polo superior, y a veces el apéndice
torsido puede verse a través de la piel: signo del punto azul.
Diagnóstico diferencial:
A veces resulta dificultoso diferenciar una torsión de apéndice de una torsión testicular por lo que se debe
solicitar GAMAGRAFÍA TESTICULAR CON MEDICION DE FLUJO Ó ECOGRAFIA DOPPLER
TESTICULAR.
Conducta y tratamiento:
La evolución espontánea de la torsión testicular es la de resolución de la inflamación en 3 a 10 días. Se
recomienda tratamiento no quirúrgico con reposo, analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos durante 5
días. Si quedan dudas diagnósticas se recomienda la exploración escrotal.

VARICOCELE
Es la dilatación anómala del plexo pampiniforme del escroto, secundaria a insuficiencia valvular de la vena
espermática.
Se asocia a trastornos en la fertilidad, siendo la causa más frecuente de subfertilidad corregible
quirúrgicamente.
Son más frecuentes del lado IZQUIERDO y generalmente se presentan en la adolescencia, por lo tanto frente
a un varicocele antes de los 10 años y del lado derecho puede ser indicativo de masa abdominal ó
retroperitoneal que amerita estudio ecográfico.
Clínica
Se palpa una masa para testicular no dolorosa: “saco de gusanos”. A veces refieren dolor sordo en el testículo.
Habitualmente se descomprime acostado y se exacerba en bipedestación.
Hay 3 grados: Grado 1 cuando sólo es palpable con maniobra de Valsalva; grado 2 cuando es palpable sin
maniobra de Valsalva, pero no es visible a la inspección; grado 3 cuando es visible a la inspección.
Tratamiento
La varicocelectomía se indica para aumentar al máximo las posibilidades de fertilidad y está indicado en
niños y adolescentes sólo cuando existe disparidad importante en el tamaño testicular, si existe mucho dolor ó
si el testículo contralateral está alterado ó ausente. También debe plantearse el tratamiento quirúrgico en
aquellos con grado 3 aunque no halla disparidad en el tamaño de los testículos.

Diagnóstico diferencial de las masas escrotales en niños y adolescentes.

Dolorosas No dolorosas
Torsión testicular Hidrocele
Torsión de apéndice testicular Hernia inguinal
Epididimitis Varicocele (*)
Traumatismos Tumor testicular (*)
Hernia Inguinal (encarcelada) Espermatocele (*)
Orquitis urliana Púrpura de Schonlein Henoch (*)
Edema escrotal ideopático
(*)A veces molestia

VULVOVAGINITIS
Las manifestaciones más frecuentes son: leucorrea, eritema, dolor y prurito.
Pueden ser inespecíficas (más frecuentes) ó específicas.
Vulvovaginitis inespecífica: Son las más frecuentes (70%). Presentan un exudado con coloración marrón ó
verdosa, olor fétido y un ph vaginal 4.7 a 6. Generalmente producida por bacterias coliformes secundarias a
contaminación fecal. Siguen en frecuencia Streptococo beta hemolítco y estafilococo coagulasa positivo, que
se transmiten desde nasofaringe, ropa, productos químicos.
Otras causas: Ropa interior ó jeans muy ajustados, jabones ó detergentes para la ropa.
El tratamiento comprende
- Adecuada higiene
- Eliminar ropa interior ajustada
- Baños de asiento y secado al aire de la vulva
- Hábitos intestinales y vesicales adecuados

En las vv recidivantes puede usarse atb sstémicos como amoxicilina ó cefalosporina.

Vulvovaginitis específica
De las específicas lo más frecuente es que sea producida por Gardenella Vaginalis ó Candida.
Presentación Diagnóstico Tratamiento
Prurito perineal (nocturno), síntomas Gusanos adultos en Mebendazol.
Oxiuriasis gastrointestinales, contaminación heces ó huevos en la
vulvovaginal variable piel perianal
Contaminación fecal asintomática, Protozoos flagelados Metronidazol ó
Giardiasis exudado vaginal, diarrea y malabsorción (quistes ó trofozoítos) quinacrina
en heces
Lesiones vulgares, nódulos con Aislamiento de Legrado dérmico de la
Molusco contagioso umbilicación, zona central con material poxvirus pápula
central lechoso
Prurito, excoriación, máculas azuladas en Liendres en pelos, Lindano
Pediculosis del pubis
la cara interna del muslo, piojos en piel ó ropa
Prurito nocturno, vesículas pruriginosas, Acaros Lindano al 1%
Sarna
pústulas
Fiebre, malestar, contaminación fecal, Hematíes ó leucocitos; TMP-SMX,
Shigella diarrea con sangre y moco, calambre, pus presencia de shigella cloranfenicol,
en heces. ampicilina
Exudado vaginal, diseminación a partir Cultivo + Penicilina ó
Stafilo y Strepto
de la lesión primaria cefalosporina

Adherencia de labios: Se asocia a vulvovaginitis recurrentes. Se produce generalmente por el

hipoestrogenismo. No requieren tratamiento las pacientes asintomáticas. Las sintomáticas se tratarán con
crema tópica de estrógenos ó pomada de betametasona aplicada sola ó en combinación diariamente durante 6
semanas. Si aparece telarca se debe interrumpir el estrógeno. Raramente se indica separación mecánica ó
quirúrgica. Generalmente las adherencias resuelven en 6 -12 semanas pero si las medidas de higiene no son
adecuadas, son frecuentes las recidivas.
Para disminuir el riesgo de recidiva se debe aplicar un emoliente (vaselina, pomada de A y D) en la cara
interna de los labios durante al menos 1 mes a la hora de acostarse.
NEUMONOLOGIA
EPISTAXIS
Muy frecuente en la infancia. Su incidencia disminuye con la pubertad.
Generalmente transitoria y no muy intensa, cede espontáneamente o con ligera presión. Cuando es aislada y
leve no se toma conducta luego de ceder.
Etiología:
- Provienen generalmente del plexo de Kieselbach (donde convergen ramas de ambas carótidas)
- Traumática (dedos/ cuerpo extraño) lo + frecuente
- Infecciones respiratorias (+ en invierno), da inflamación de la mucosa con fisuras y costras
- Uso de sprays con corticosteroides nasales crónico.
- Hipertrofia adenoidea, rinitis alérgica, sinusitis, pólipos.
- Fibrosis quística
- Anomalías vasculares (hemorragias más importantes): telangiectasias, varicosidades, angiofibroma
nasofaríngeo juvenil, trombocitopenias.
Clínica:
- Uni o bilateral
- Puede deglutirse y verse melena o vómito con sangre
Tratamiento:
- Generalmente cede espontáneamente
- Compresión nasal con la cabeza ligeramente hacia adelante. Pueden servir compresas frías
- Si no cede con compresión: Solución tópica de oximetazolina o Neosinefrina 0.25- 1%
- Taponamiento anterior o mixto (con sangrado posterior)
- Una vez controlada la hemorragia e identificado el punto sangrante: Cauterización con nitrato de
plata.
- Cuando es intensa o repetida derivar al ORL para descartar angiofibroma nasofaringeo juvenil
(preadolescentes y adolescentes. Tumor poco frec que se presenta con epistaxis profusa asociada con
una masa nasal en un varón). Se realiza TAC con contraste y RM. A veces angiografía, embolización
y cirugía.

POLIPOS NASALES
Son tumores pediculados benignos formados por mucosa nasal edematosa y con fenómenos inflamatorios
crónicos. Puede provocar obstrucción completa de nariz.
LA FIBROSIS QUISTICA ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE PLIPOS NASALES EN LA
INFANCIA.
Se debe sospechar en todo niño menor de 12 años con pólipos nasales aunque no presenten síntomas
digestivos o respiratorios típicos.
Otras causas: sinusitis crónica y rinitis alérgica. Triada de Samter: pólipos +sensibilidad a la aspirina + asma.
Clínica:
- Obstrucción nasal que genera habla hipónasal y respiración oral.
- Rinorrea mucopurulenta.
- Exploracion: masas brillantes grisáceas como racimo de uvas.
Tratamiento:
- Sprays de corticoides o esteroides sistémicos reducen el tamaño de los pólipos.
- Resección quirúrgica en obstrucción completa de nariz, rinorrea incontrolable o que deformen nariz

LARINGOMALACIA
Defecto congénito de la laringe más frecuente. Es la causa más frecuente de estridor en lactantes y niños
Fisiopatología: Hay flaccidez de la epiglotis y de la abertura supraglótica, y debilidad de las paredes de la vía
aérea. Esto produce colapso de estructuras supraglóticas y obstrucción de la vía aérea durante la
INSPIRACION
Clínica:
 - Estridor inspiratorio que aparece dentro de las 2 1eras semanas de vida y se agrava hasta el 6to mes.
Se ve en el 1er año, puede ser intermitente, aumenta con cualquier esfuerzo y mejora con el
crecimiento y desarrollo de la vía aérea.
- Se suele asociar con reflujo laringofaríngeo
- Dificultad respiratoria leve hasta importante con tiraje
Diagnóstico:
- Laringoscopia flexible
- Como un 15- 60% tienen otra alteración sincrónica de la vía respiratoria, con obstrucción moderada
o grave hacer broncoscopia completa
Tratamiento:
- Sostén: alimentación fraccionada según tolerancia, posición prona
- Pocos casos requieren TET o traqueostomía
Pronóstico: Resolución Clínica a los 18 meses, pero puede persistir un poco más.

LARINGITIS
Niños de 1 a 3 años, sin antecedentes de cuadros de VAS ni fiebre. Es la principal
diferencia con la laringitis subglótica.
CRUP Etiología: alérgica o psicológica.
ESPASMÓDICO Clínica: Aparece por la tarde o noche en forma abrupta, con tos metálica y perruna.
Inspiración ruidosa. Disminuye con las horas. Puede ser una reacción alérgica frente a algún
antígeno viral. Reaparece varias veces.

LARINGITIS Etiología: Viral, raro bacteriana (difteria).

AGUDA Clínica: CVAS, dolor de garganta, tos leve, ronquera y afonía. Fauces congestivas. En la
INFECCIOSA laringoscopia se ve edema en cuerdas vocales y tejido subglótico.

SUPRAGLOTICA o EPIGLOTITIS SUBGLOTICA – CRUP- LTB

Haemophylus influenzae B era antes el más frecuente. Viral. Parainfluenza 75% de los casos. También
Etiología
Ahora: estrepto piogenes, neumococo, staphylo influenza/ VSR/ adenovirus/sarampión
Ahora se ve en adultos y niños no vacunados de 2-4 3 meses – 5 años
Edad
años.
Evolución Rápida y progresiva. En horas Brusca durante la noche
Evolución aguda fulminante. Infección respiratoria alta con rinorrea, faringitis,
Mal estado general tos leve y febrícula por 1-3 dias. Luego:
- Fiebre alta - Estridor inspiratorio
- Dolor de garganta - Tos perruna q empeoran durante la noche.
- Disnea y obstrucción variable de la vía aérea. Afonía, - Puede tener dificultad respiratoria.
babeo - El llanto agrava los síntomas.
Clínica
- Dificultad respiratoria
- Cuello en hiperextensión
- Protrusión de la lengua.
- Cianosis, palidez, alteración del sensorio.
- Estridor es tardío, indica obstrucción completa de la
vía aérea.
Visualización en la laringoscopia de la epiglotis Clínico.
aumentada de tamaño y con aspecto “rojo cereza”. No es necesaria la placa. Si se realiza se puede
Si sospecho epiglotitis por clínica se debe hacer de ver signo del campanario por la estenosis
inmediato laringoscopia en un lugar controlado.(UTI o subglótica.
Diagnostico
quirófano) Solo pedir Rx en pacientes con presentación
Evitar maniobras que generen ansiedad hasta no tener atípica, dando prioridad al control de vía aérea.
vía aérea controlada.
Rx: signo del pulgar
Tratamiento Soporte vital. INTUBACION - Vapor Frio
HMC + cefalosporina de 3era o ampicilina-sulbactam. - Corticoides: Dexametasona IM y budesonida
(7 a 10 días). nebulizada. También dexametasona VO.
La mayoría tienen bacteriemia. - Adrenalina nebulizada en estridor moderado a
No son eficaces adrenalina ni corticoides. grave en reposo, si hay q intubar o si no
 responde a vapor frio, en hipoxia.
- NO ATB.

No afecta epiglotis. Generalmente asociada a S. aureus.

Niños de 5 a 7 años, con antecedente de infección viral.
TRAQUEÍTIS
Clínica: Tos metálica, toxicidad, fiebre alta, dificultad respiratoria. Hay tumefacción en el cartílago
BACTERIANA
cricoides complicada por las secreciones.
Tratamiento: antibióticos.

FIBROSIS QUISTICA DEL PANCREAS

Definición:
Enfermedad hereditaria multisistémica caracterizada por obstrucción e infección respiratoria y
maldigestión. Trastorno autosómico recesivo.
Es la principal causa de neumopatía crónica grave en niños.
Fisiopatología:
Existe una mutación en el gen que codifica para el canal de Cl regulado por ATP. Existen múltiples
mutaciones. La más frecuente es la F508del en cromosoma 7.
Diagnóstico:
Clínica y laboratorio.

Clínica Laboratorio
- Enfermedad pulmonar crónica - 2 test del sudor positivos o
- Alteración gastrointestinal/ nutricional - 2 Mutación genética
- Alteración genitourinaria - Diferencia de potencial trasnasal alterado.
- FQP en familiar de 1er grado
- Prueba de detección positiva en RN

Clínica:
- Aparato Respiratorio: Tos es el síntoma más constante. Moco que suele ser purulento. Neumonías a
repetición. Intolerancia al esfuerzo, disnea y retraso de crecimiento. En la última fase desarrolla cor
pulmonale con insuficiencia respiratoria. Signos de hipoxemia crónica en el examen físico. Existe
colonización bacteriana (Pseudomona, S.aureus, Burkhordelia Cepacea)
La progresión de la enfermedad pulmonar es el factor que condiciona la morbimortalidad.
- Senos Paranasales: Opacificaciones en las RX. Poliposis nasal.
- Aparato digestivo: 15-20% íleo meconial en el RN. Más del 85%: mal absorción intestinal por
insuficiencia pancreática exocrina. Deposiciones abundantes y grasientas. Prolapso rectal. Menos
frecuente son: invaginación, reflujo acido o de bilis con esofagitis.
- Nutricional: Falla de progreso de peso, hipoproteinemia con anasarca en lactantes. Malabsorción de
vitaminas liposolubles.
- Hígado y vía biliar: Disfunción hepática (30%), cirrosis biliar focal o difusa. Varices, esplenomegalia,
litiasis vesicular
- Aparato Genitourinario: Retraso del desarrollo sexual. Más del 95% de los varones tiene azoospermia.
Mayor incidencia de hernia inguinal y testículo no descendido. Fertilidad femenina disminuida por moco
espeso en el canal cervical.
- Alteración de glándulas sudoríparas : gran pérdida de CLNA que puede llevar a alteraciones
hidroelectrolíticas y alcalosis hipoclorémica. Sabor salado al besar al niño.
- Páncreas: Diabetes especialmente en adolescentes
Diagnóstico:
Test del sudor + junto con uno o más de los trastornos clínicos: enfermedad pulmonar obstructiva
crocina típica, insuficiencia pancreática exocrina demostrada o antecedentes familiares.
Test del sudor: Se estimula la sudoración con pilocarpina.
- Cantidad de sudor mínima 75mg. Se recomienda más de 100 mg. Cuantifica Cl .
- Normal menor a 40 mmol/l
- Dudoso entre 40-60 mmol/l
 - Positivo más de 60 mmol/l
Otras pruebas diagnósticas:
- Función pancreática
- RX: Hallazgos típicos en Rx de pulmón.
- TAC de pulmón y de senos paranasales.
- Función Pulmonar en >5-6 años, muestra la típica obstrucción bronquial con respuesta modesta a
broncodilatadores.
- Estudios microbiológicos: Cultivo de esputo para valorar colonización bacteriana. Encontrar S.
Aureus, P. aeruginosa o B. cepacia sugiere diagnóstico de FQP.
- Detección selectiva de RN.
Dx. molecular: hay más de 700 mutaciones. DF 508 está en el 70% de los pacientes. Los paneles de
screnning detectan solo el 80-85% de las mutaciones.
Tratamiento:
- Consejo genético
- Aerosolterapia: Con broncodilatadores y ATB en aerosol para reducir síntomas y mejorar función
pulmonar.
- DNAsa: reduce la viscosidad de las secreciones.
- Asistencia kinesio- respiratoria
- Antibióticos: reducir la intensidad de la infección pulmonar. No suelen tener fiebre como indicador de
infección. Dosis 2 a 3 veces mayores que las recomendadas para infecciones menores.
 ATB orales: cuando hay síntomas respiratorios y gérmenes patógenos en cultivos.
 ATB en aerosol: constituyen una alternativa para P aeruginosa que es resistente a los ATB orales.
Se usa tobramicina inhalada por 6 meses.
 ATB ev: síntomas progresivos que no mejoran con la vía oral.
- Dieta y enzimas pancreáticas: para disminuir las pérdidas de grasas por materia fecal. Suplementar
vitaminas liposolubles.
Complicaciones:
- Pulmonares: atelectasias, hemoptisis, neumotórax, aspergilosis (5-10% de los pacientes, sibilancias,
disnea, esputo herrumbroso, infiltrado pulmonar, IgE o G frente a Aspergilus aumentadas o eosinófilos
en esputo), insuficiencia respiratoria crónica.
- Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca derecha x HTP
- Intestinales: íleo meconial, RGE, prolapso rectal, hepatopatía asociada a cirrosis biliar, pancreatitis,
hiperglucemia.

ABORDAJE INTEGRAL DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS. GUIA

PARA EL EQUIPO DE SALUD
Introducción:
Las enfermedades del sistema respiratorio afectan a toda la población pero, fundamentalmente, a los menores
de 5 años y a las personas de 65 años y más. La neumonía, la enfermedad tipo influenza y la bronquiolitis son
las enfermedades respiratorias de mayor frecuencia y gravedad.

En Argentina, la principal causa de consulta e internación es la enfermedad respiratoria en todas las

edades.

Las infecciones respiratorias agudas constituyen uno de los problemas de salud pública más importante para
la población infantil de 0 a 5 años y están dentro de las primeras 5 causas de mortalidad. Dentro de esta
población, los diagnósticos principales son: Neumonía e Influenza, seguidas por Bronquitis y Bronquiolitis.
La mayoría de las muertes por enfermedades respiratorias ocurren antes del año de edad, especialmente entre
los dos y tres meses. El 20% de la mortalidad infantil en algunas regiones de nuestro país es domiciliaria y de
ese 20%, un alto porcentaje es atribuible a Infecciones Respiratorias Bajas. El 60% de los niños menores de 1
año y el 50% de los menores de 5 años, padecen un episodio de IRA, en el trascurso de un año
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) se definen como aquellas infecciones del aparato respiratorio,
causadas tanto por virus como por bacterias, que tienen una evolución menor a 15 días y que se manifiestan
con síntomas relacionados con el aparato respiratorio tales como tos, rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia,
disfonía o dificultad respiratoria, acompañados o no de fiebre.
La rinitis, la faringitis, y la otitis media aguda son los cuadros más frecuentes.

Las infecciones respiratorias pueden presentarse clínicamente de diferentes formas:

• Similar a una gripe, cuadros denominados como Enfermedad Tipo Influenza (ETI)
• Manifestaciones clínicas severas (tanto en casos de neumonías como de bronquiolitis, y también en
algunos casos de ETI). A este tipo de cuadros graves, que requieren hospitalización, se los denomina
Infecciones Respiratorias Agudas Graves (IRAG).
• Si el cuadro de infección respiratoria aguda grave se presenta en pacientes entre 5 y 64 años previamente
sanos, sin antecedentes de riesgo aumentado, se denomina IRAG Inusitada (IRAGI). Estos casos deben
ser especialmente observados porque pueden ser causados por nuevas cepas de virus influenza.

Vigilancia epidemiológica de infecciones respiratorias agudas:

1. Introducción:
La vigilancia epidemiológica de IRA es esencial para la planificación de las actividades de prevención y
control, la detección de situaciones epidémicas o de brotes, la determinación de la frecuencia y distribución de
los distintos agentes etiológicos virales y bacterianos (con el apoyo del laboratorio) y para la evaluación
antigénica y genética de nuevas cepas. Además, permite detectar brotes de enfermedades respiratorias virales
inusuales o inesperadas, calcular la carga de la enfermedad en pacientes ambulatorios y hospitalizados, los
costos relacionados con la enfermedad, describir la magnitud de las enfermedades respiratorias y la
distribución de casos por grupos de edad, tiempo y lugar geográfico, con el objetivo de orientar las políticas
para la prevención y control, entre ellas la composición de la vacuna de influenza y los grupos prioritarios a
vacunar.

La vigilancia de las infecciones respiratorias agudas incluyen en su investigación la Enfermedad Tipo

Influenza, bronquiolitis en menores de 2 años, coqueluche, neumonías, IRAG (IRA internada) y el Síndrome
Respiratorio Agudo Severo (S.A.R.S.). Para ello los distintos establecimientos de salud, tanto públicos,
privados como de la seguridad social deben recolectar la información sobre los pacientes atendidos, (servicio
de guardia, consultorios externos o en internación). Los mismos deben ser consolidados de manera diaria o
semanal (según corresponda) y notificados al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud. Para los casos
clínicos se realiza a través del módulo C2 y para las muestras de laboratorio a través del módulo SIVILA
(Sistema de Vigilancia Laboratorial), así también, cuando corresponda, a través del módulo de Unidades
Centinela (UC).

Definiciones operacionales
 ETI (Enfermedad tipo influenza): Aparición súbita de fiebre mayor a 38ºC y tos o dolor de garganta en
ausencia de otras causas. Puede acompañarse de mialgias o postración.
 Bronquiolitis en menores de 2 años : Todo niño menor de 2 años, con primer o segundo episodio de
sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial
periférica, taquipnea, tiraje, o espiración prolongada, con o sin fiebre.
 Coqueluche: Menores de 6 meses: Toda infección respiratoria aguda, con al menos uno de los siguientes
síntomas: apnea, cianosis, estridor inspiratorio, vómitos después de toser o tos paroxística.
Mayores de 6 meses hasta 11 años: tos de 14 o más días de duración acompañado de uno o más de los
siguientes síntomas: tos paroxística, estridor inspiratorio o vómitos después de la tos, sin otra causa
aparente.
Mayores de 11 años: tos persistente de 14 o más días de duración, sin otra sintomatología acompañante.
 Neumonía: Enfermedad respiratoria aguda febril (>38°) con tos, dificultad respiratoria y taquipnea.
 IRAG: Corresponde a la sumatoria de ETI, Neumonía y Bronquiolitis que hayan sido internadas, sin
importar que hayan sido cargadas en cada evento en particular previamente.
Existen además, otros dos eventos: “Gripe Humana por un Nuevo Subtipo de Virus” y “Síndrome
Respiratorio Agudo Severo (SARS)”, que se encuentran dentro de la Ley de Enfermedades de Notificación
Obligatoria (Actualización 2007) y que, por su importancia epidemiológica, deben ser notificados de manera
individual e inmediata en caso de sospecha. Estos eventos, además, están contemplados en el Reglamento
Sanitario Internacional (RSI-2005).
Se decidió caracterizar la “gravedad” del conjunto de las IRA como IRAG. Se deben notificar a través del
registro semanal numérico por grupo de edad, en el Modulo C2 del SNVS, definiendo IRAG como la suma de
los casos de los eventos clásicos (ETI, Bronquiolítis, Neumonías) internados.

2. La vigilancia epidemiológica de las enfermedades respiratorias agudas en los

servicios de atención médica de salud
Los eventos Enfermedad Tipo Influenza (ETI), Neumonía, Bronquiolitis en menores de 2 años, Coqueluche e
IRAG (IRA internada), son eventos de notificación obligatoria. Deben notificarse por semana epidemiológica
en la modalidad agrupada por grupo etario en el Módulo C2 del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud
(SNVS)
El evento Coqueluche es un evento de notificación obligatoria y todos los casos deben notificarse en forma
individual e inmediata en el Módulo C2 del SNVS. Para ello se requiere completar ciertos datos mínimos:
• Nombre de la institución y/o código
• Apellido y nombre del paciente y/o código
• Edad
• Sexo
• Localización geográfica (datos de residencia lo más detallados posible)
• Diagnóstico (puede ser múltiple y se incorporan como un caso para cada enfermedad)
A su vez se deberá iniciar el llenado de la Planilla Complementaria de Investigación de Caso (PIEC), asociada
al caso notificado. El caso deberá reclasificarse una vez que se obtenga el resultado definitivo.

3. La vigilancia epidemiológica de las enfermedades respiratorias agudas por

laboratorio
La vigilancia de las IRA por laboratorio se realiza a partir del estudio de muestras clínicas, mediante la
identificación y notificación de casos estudiados y confirmados para los distintos agentes etiológicos a través
del módulo SIVILA del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud.

Vigilancia de virus respiratorios:

Semanalmente se notifica, analiza y difunde la situación de virus respiratorios. La vigilancia de los virus
respiratorios se realiza en todos los laboratorios con capacidad para el diagnóstico de los mismos en
cualquiera de los niveles de complejidad. Se notifica en la Planilla Agrupada del módulo SIIVLA del SNVS
por semana epidemiológica en el grupo de eventos “Infecciones Respiratorias Virales”
Se notifican cada uno de los eventos, diferenciando la cantidad de pacientes positivos y la cantidad de
pacientes estudiados según grupo de edad.
Las categorías que conforman el grupo de eventos de Infecciones Respiratorias Virales son:
Adenovirus
Influenza A estudiados por IF
Influenza A por PCR Negativos por IF
Influenza A por PCR NO estudiados por IF
Virus Influenza B
Virus Parainfluenza sin tipificar
Virus Parainfluenza 1
Virus Parainfluenza 2
Virus Parainfluenza 3
Virus Sincicial Respiratorio
Metapneumovirus

Se deben notificar con ficha individual dentro del evento “IRA Viral Baja” o “ETI”:
 a) Todo caso positivo para Influenza A o B por cualquier técnica (excepto los casos positivos para
H1N1).
b) Toda derivación de casos positivos para subtipificación y caracterización a un laboratorio referente.
c) Toda derivación de casos negativos derivados a un referente para control de calidad.
d) Todo caso que no sea estudiado en el laboratorio que lo origina y sea derivado para el diagnóstico de
Influenza a un laboratorio referente, tanto provincial como nacional.
Se debe notificar dentro del evento “Influenza Humana por nuevo subtipo de virus”:
a) Todo caso positivo para Influenza A H1N1 pandémico por PCR en tiempo real. Esta notificación
emitirá un alerta a los referentes provinciales y nacionales.

Todos los virus influenza aislados en los laboratorios de la red de virus respiratorios, serán enviados al
Laboratorio Nacional de Referencia para su caracterización y subtipificación.

Vigilancia de agentes bacterianos:

Se notifica por parte del laboratorio en forma INMEDIATA en planilla individual, todo caso sospechoso de
Coqueluche (ante la recepción de la muestra y aún antes de obtener resultado) a través del módulo SIVILA
del SNVS. Cada resultado obtenido durante el proceso diagnóstico de laboratorio, será notificado en la misma
planilla individual generada inicialmente.
Se notifica en la Planilla Agrupada del módulo SIIVLA del SNVS por semana epidemiológica en el grupo
de eventos “Infecciones Respiratorias Bacterianas” todos los pacientes estudiados y la identificación de los
siguientes agentes:
• Haemophilus influenzae
• Klebsiella pneumoniae
• Legionella pneumoniae
• Moraxella catharralis
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Chlamydophila psittacci
• Mycoplasma pneumoniae
Vigilancia de Coqueluche
Enfermedad tipo influenza (ETI)
IRA altamente transmisible que afecta a personas de todas las edades, pero puede revestir particular gravedad
en los < de 5 años y en adultos de 65 años y más.
Complicaciones más frecuentes: neumonía viral y/o bacteriana (+frecuente en < 5 años y en pacientes con
enfermedades crónicas o inmunosupresión). En niños: bronquitis, bronquiolitis, croup y otitis media.
Etiología: La gran variabilidad genética del virus se debe a:
• Los errores que se producen en la lectura del genoma viral durante la replicación (genera modificaciones
de los antígenos de superficie, lo que se conoce como deriva antigénica). Este fenómeno se produce tanto
en el virus de influenza A como B.
• La reasociación de partes del genoma de los virus de influenza A humanos y animales, que puede
originar nuevos virus que se transmitan fácilmente entre los humanos y que por lo tanto sean capaces de
producir pandemias. Este fenómeno ocurre sólo con el virus de influenza A.
Cada varias décadas se presentan cambios mayores dando lugar a pandemias. La OMS declaró, que el virus A
H1N1 en Junio del 2009, fue la primera pandemia de Gripe de este siglo.
Distribución:
Otoño–invierno. Las tasas de infección son más altas entre los niños, y los riesgos de complicaciones,
hospitalizaciones y muertes son más altas entre las personas mayores de 65 años, niños pequeños y personas
de cualquier edad que padecen afecciones médicas que las ponen en mayor riesgo de complicaciones de
influenza.
Es altamente contagiosa. Los niños en edad escolar suelen ser los principales responsables de la diseminación:
la tasa de ataque en niños puede ir desde el 10% al 40%, mientras que en los adultos es de hasta el 15%.
Formas de transmisión:
Vía aérea. También puede transmitirse por contacto con superficies contaminadas. Los adultos eliminan el
virus desde el día anterior al inicio de los síntomas hasta 5-10 días después, mientras que los niños pequeños
lo hacen desde varios días antes, y pueden persistir eliminando virus durante los 10 días o más. Las personas
gravemente inmunocomprometidas pueden propagar el virus durante semanas.
Presentación clínica:
Período de incubación de 2 a 5 días.
El cuadro clásico de INFLUENZA NO COMPLICADA se caracteriza por:
Fiebre de comienzo repentino, mayor o igual a 38°C
Acompañada de:
 Tos
 Cefalea
 Congestión nasal
 Odinofagia
 Malestar general, mialgias y pérdida de apetito.
Puede acompañarse de otros síntomas: ronquera, congestión ocular con lágrimas, dolor retroesternal al toser y
síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos o diarrea sobre todo en los niños.
Los síntomas resuelven después de 3-7 días.

El cuadro de INFLUENZA COMPLICADA O GRAVE es aquel que

 requiere ingreso hospitalario
y/o que se acompaña de
 síntomas y signos de infección respiratoria baja (hipoxemia, taquipnea, disnea, infiltrados
pulmonares)
 participación del sistema nervioso central (alteración de la conciencia, encefalitis)
 exacerbación importante de las enfermedades crónicas subyacentes (como asma, insuficiencia
cardiaca, hepática, pulmonar o renal o diabetes mellitus).

¿Cuándo sospechar Enfermedad Tipo Influenza?

Enfermedad Tipo Influenza

Aparición Súbita de la fiebre > 38º C y

Tos udinofagia en ausencia de otro diagnóstico

Acompañado o no de:

 Astenia
 Mialgias o postración
En pacientes de cualquier edad o sexo

Diagnóstico:
Caso Confirmado: todo paciente sospechoso que tenga un diagnóstico confirmatorio por laboratorio o por
nexo epidemiológico.
Laboratorio en la Enfermedad tipo Influenza:
No es necesario confirmar el diagnóstico en los pacientes detectados habitualmente en los centros de salud.
Si se recomienda el estudio etiológico de las infecciones respiratorias en los pacientes internados con
indicación de tratamiento antiviral.
Métodos de diagnóstico de laboratorio:
1) El aislamiento del virus influenza en muestras de secreciones respiratorias.
2) La detección de antígenos por Inmunofluorescencia o del genoma viral en muestras de secreciones
respiratorias.
La Inmunofluorescencia puede distinguir entre influenza A y B. Uttilizado en la internación en pediatría.
La RT-PCR permite detectar el virus de influenza con mayor eficiencia en los adultos que la IF.
Muestras:
- Hisopado nasofaríngeo
- Aspirado nasofaríngeo
- Hisopado nasal y orofaríngeo combinado
En pacientes intubados:
- Aspirado endotraqueal
- Lavado broncoalveolar (BAL)

Se debe obtener muestras para vigilancia epidemiológica de virus respiratorios en los siguientes casos:
1) Menores de 2 años internados por IRA en sala común, unidades de cuidados intermedios o intensivos
2) Todos los pacientes de 2 años o más internados por IRA en unidades de cuidados Intensivos.
3) Todos los pacientes adultos internados por IRA que requieran asistencia respiratoria mecánica.
4) Un 10% de los adultos internados por IRA en sala común.
5) Pacientes ambulatorios seleccionados en la estrategia de Unidades Centinela de ETI.
6) Pacientes internados seleccionados en la estrategia de Unidades Centinela de IRAG.

El tratamiento debe basarse en la presentación clínica y los datos epidemiológicos y no debe retrasarse en
espera de la confirmación de laboratorio.

Tratamiento:
En la mayoría no se utiliza ningún tratamiento específico, y solo se aplican medidas generales de sostén. La
mayoría de los pacientes no requerirán internación.
Medidas generales para el tratamiento:
1) Aislamiento relativo del caso, para evitar el contagio a otros miembros de la familia.
2) Reposo mientras dure el cuadro
3) Beber abundante líquido.
4) Uso de antitérmicos. No se recomienda el AAS (aspirina), porque se ha asociado a la aparición de
Síndrome de Reyé.
5) Concurrir al centro de salud si aparecen signos de alarma.
6) Tratamiento antiviral, si pertenecen a un grupo de riesgo para complicaciones por influenza.
7) No se deben utilizar antibióticos
 Aquellos pacientes que por presentar signos de gravedad deban ser derivados a un Hospital de referencia,
deben recibir durante el traslado:

Oxígeno, según saturometría.

Antitérmicos, si está febril.

¿Qué se debe hacer si se confirman casos de Enfermedad Tipo Influenza?

1) Informar al paciente, su familia y la comunidad sobre la influenza, el modo de transmisión y los métodos
de prevención.
2) Explicar a la familia y al paciente la necesidad de mantener al enfermo relativamente aislado, practicar el
lavado frecuente de manos y de superficies.
3) Recomendar al paciente no asistir a trabajar, a reuniones sociales o a la escuela durante 5 días aprox.
4) No salir de la casa excepto si requiere atención médica.
5) Reforzar la recomendación de la vacuna antigripal

Recomendaciones para el uso de antivirales

Inhibidores de la neuraminidasa: oseltamivir y zanamivir.
La mayor efectividad se ha demostrado con la administración dentro de las 48 horas del inicio de los síntomas
y por 5 días, aunque también se obtiene respuesta favorable en los pacientes con alto riesgo de
complicaciones o en pacientes con enfermedad grave o progresiva, aún si se comenzara el tratamiento luego
de las 48 hs de iniciados los síntomas.

Haber recibido la vacuna contra la influenza,

no descarta que se pueda padecer una infección por virus influenza

Los niños menores de 1 año deben ser tratados bajo estricta supervisión médica. Además los menores de 3
meses deben ser atendidos en el ámbito hospitalario, y solo se indicarían antivirales en situaciones críticas.
Efectos adversos del oseltamivir: náuseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsia. De manera ocasional, se ha
relacionado con convulsiones, confusión o conducta anormal.
El zanamivir se administra por inhalación usando un “Diskhaler”. Está aprobado para >7 años y como profi-
laxis a partir de los 5 años de edad.
Indicaciones de Tratamiento Antiviral:
Pacientes adultos:
 Con presentación clínica habitual no complicada: pacientes ambulatorios
Sólo se tratan los pacientes de grupo de riesgo con <48 horas de inicio de los síntomas.
 Con presentación clínica grave o progresiva: pacientes internados
Se tratan todos los pacientes.

Factores de riesgo para complicaciones por influenza: Mujeres embarazadas o puérperas (dentro de las
2 semanas posteriores al parto), enfermedad respiratoria crónica (EPOC, fibrosis pulmonar, enfermedad
por bronquiectasias, traqueostomizados), enfermedad cardiaca crónica (excepto hipertensión arterial),
enfermedades metabólicas (incluyendo diabetes), insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática
crónica, enfermedades neurológicas o neuromusculares, enfermedades hematológicas, inmunosupresión,
personas de >65 años, obesos mórbidos, pacientes oncohematológicos y trasplantados

Niños
 Con presentación clínica habitual no complicada: pacientes ambulatorios
Sólo se tratan los pacientes de grupo de riesgo con < de 48 horas de inicio de los síntomas.
 Con presentación clínica grave o progresiva: pacientes internados
Se tratan todos los pacientes.
En niños con cuadros leves a moderados en caso de disponer IFI con resultados dentro de las 12 horas de
ingreso del paciente, puede esperarse a dicho resultado para iniciar el tratamiento con antivirales.
Sin embargo en los casos graves-progresivos nunca debe demorarse el inicio del tratamiento.

Factores de riesgo para complicaciones por influenza en niños: prematuros y/o desnutridos, enfermedad
respiratoria crónica (hernia diafragmática, EPOC, Enfisema Congénito, Displasia Broncopulmonar,
Traqueostomizados crónicos, bonquiectasias, fibrosis quística, etc), enfermedad cardiaca crónica (excepto
hipertensión arterial), enfermedades metabólicas (incluyendo diabetes), insuficiencia renal crónica,
enfermedad hepática crónica, enfermedades neurológicas o neuromusculares, enfermedades
hematológicas, niños recibiendo tratamiento crónico con aspirina, pacientes oncohematológicos y
trasplantados.

Quimioprofilaxis:
Está indicada dentro de las 48hs post-exposición, solamente en:
 Pacientes de alto riesgo, que se encuentren dentro de las dos primeras semanas de haber recibido la vacuna
de influenza.
 Pacientes de alto riesgo para complicaciones de influenza que no hubieran recibido la vacuna.
 Pacientes con inmunosupresión grave.
 Durante un brote de influenza en una institución cerrada.

Medicamentos antivirales para tratamiento o quimioprofilaxis

Oseltamivir
Agente, grupo etario Tratamiento (5 días) Quimioprofilaxis (10 días)
3 mg/kg No se recomienda, excepto en
Niños < 3 meses
VO cada 12 hs situaciones críticas
Niños ≥ 3 meses – 3 mg/kg 3 mg/kg
11 meses VO cada 12 hs VO cada 24 hs
30 mg 30 mg
Niños ≥ 12 meses ≤15 kg
VO cada 12 hs VO cada 24 hs
45 mg 45 mg
16-23 kg
VO cada 12 hs VO cada 24 hs
60 mg 60 mg
24-40 kg
VO cada 12 hs VO cada 24 hs
75 mg 75 mg
>40 kg
VO cada 12 hs VO cada 24 hs
Niños mayores de 13 años
75 mg VO cada 12 hs 75 mg VO cada 24 hs
y adultos
Zanamivir
Agente, grupo etario Tratamiento (5 días) Quimioprofilaxis (10 días)
10 mg (dos inhalaciones de 5 mg) 10 mg (dos inhalaciones de 5
Niños ≥5 años y adultos
cada 12 hs mg) cada 24 hs

Neumonías
Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y radiológicos de
opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple.
La Neumonía de la Comunidad (NAC) se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja,
asociados a un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax, en pacientes que no han estado internados en los
catorce días previos.
Epidemiología:
Generalmente se produce en los meses de invierno.
El 80% puede atenderse en forma ambulatoria, de los pacientes con NAC que son hospitalizados, entre el
10% y el 25% puede requerir cuidados intensivos.
En Argentina la neumonía es la sexta causa de muerte general y la quinta causa en adultos de 65 y más
años. En la infancia la principal causa de mortalidad por enfermedad respiratoria es la neumonía.
Etiología:
Los virus son los responsables más frecuentes de neumonías en menores de 1 año.
Agentes etiológicos según edad:
 0 a 3 semanas: Escherichia coli, Enterobacterias Streptococcus grupo B,Citomegalovirus (CMV),
Listeria monocytogenes Herpes simplex virus (HSV).
 3 semanas a 3 meses: Chlamydia tracomatis. Virus Sincicial Respiratorio (VSR), Virus Parainfluenza
(PI) tipo 3, S. pneumoniae, Bordetella pertussis, S. aureus.
 3 meses a 5 años: VSR, PI, Influenza, Adenovirus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.
 5 a 15 años: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae,
Mycobacterium tuberculosis.
Presentación Clínica:
Neumonía típica: presenta los síntomas anteriormente descriptos
Neumonía atípica: aquellas cuya evolución clínica es de comienzo lento y con disociación clínico-radiológica
(predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios). El término atípico está
relacionado con ciertos agentes como Legionella pneumophyla, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila
psittaci, Mycoplasma pneumoniae y Coxiella burnetii; y algunos virus respiratorios, más que con un cuadro
clínico característico.
En la mayoría de los pacientes, no existe una buena correlación entre la forma de presentación clínica
(“típica” vs. “atípica”) y el agente causal.

Sospechar Neumonía en:

Niño menor que presente: tos, taquipnea, tiraje y fiebre, un síndrome de condensación, y eventualmente
derrame pleural, con compromiso del estado general, a veces acompañado de dolor abdominal, exantemas,
etc. Los lactantes tienen menos tos, por lo que debe jerarquizarse la presencia de quejido, aleteo, cianosis,
somnolencia o dificultad para dormir y alimentarse.

Diagnóstico:
Rx Tórax Frente: es necesaria para el correcto diagnóstico y seguimiento, el estudio de perfil sólo se solicitará
en caso de duda diagnóstica. Los estudios radiológicos se efectuarán al ingreso y una vez finaliza do el
tratamiento para asegurar la ausencia de secuelas: la imagen radiológica puede persistir alterada mucho
tiempo (30 días)
Diagnóstico etiológico: Entre un 30% a 50% persisten sin diagnóstico etiológico.
 Métodos directos: muestras de origen respiratorio (expectoración espontánea o inducida, aspirado
traqueal, lavado broncoalveolar, punción transtraqueal, biopsia de pulmón) y hemocultivos. Con
dichas muestras se puede realizar: Coloración de Gram, Coloración de Ziehl Neelsen, Coloraciones
especiales para la visualización de hongos, Cultivos, Hemocultivos (Sólo el 15 a 25% de las
neumonías neumocóccicas cursan con bacteriemia), Detección de genoma, Detección de Antígeno.
 Métodos indirectos: útil para detercción de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae,
Chlamydophila psittaci,Coxiella burnetii y Legionella spp.
Se realiza en todos los pacientes que requieren internación.
Se deberá recolectar una muestra de esputo (baciloscopía, gérmenes comunes, hongos, Legionella spp); dos
muestras de hemocultivo, dos hisopados nasal y faríngeo (uno para virología y otro para atípicas) y el primer
suero (período agudo) para atípicas
Muestras:
1. Esputo: solo para tinción de Gram, el cultivo para gérmenes comunes no está recomendado. La
muestra debe ser de buena calidad (> 25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales planas bajo
lente de 100 aumentos)
2. Aspirado endotraqueal (tienen una utilidad similar a la del esputo)
3. Lavado broncoalveolar (BAL), mini BAL (pacientes con NAC grave que requiera ARM y ante un
fracaso terapéutico).
4. Líquido pleural
5. Hemocultivos (Pacientes internados. Solo llegan a ser positivos en 5 a 16% de los casos).
 6. Otras: Hisopado nasal y faríngeo; biopsia de pulmón; otras muestras respiratorias obtenidas por
técnicas broncoscópicas y sueros pareados (período agudo y convaleciente).
Tratamiento:
Criterios de Internación:
1) Edad:
- Menor de 6 meses.
- Entre los 6 y 12 meses según situación clínica del niño, factores de riesgo de IRA, contexto social,
accesibilidad a centro de atención médica.
2) Signos de sepsis.
3) Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio.
4) Enfermedad de base: cardiópatas, inmunodeficiencias.
5) Neumonía multifocal o neumonía con derrame.
6) Desnutridos de segundo o tercer grado.
7) Asociación con enfermedades infecciosas: sarampión o varicela.
8) Dificultad respiratoria moderada a severa.
9) Medio social que no asegure tratamiento adecuado ambulatorio.

Pacientes ambulatorios:
- Hidratación
- Alimentación: aporte nutricional adecuado se mantendrá la lactancia materna.
- Antitérmicos: según necesidad
- Kinesioterapia: Alcanza con recomendar a los padres, mantener la vía aérea superior permeable y
mantener al paciente en posición semisentada.
- Tratamiento antibiótico: se debe iniciar empíricamente.

Microorganismo Duración del tratamiento (días)

S. pneumoniae 7-10
M. pneumoniae y C. pneumoniae 14-21 (azitromicina 5 días)
S. aureus > 21
C. trachomatis 14-21
H. influenzae 7-10
Prevención:
Recomendar la vacunación antigripal y antineumocócica de la población con indicación.
Recomendar evitar tabaco al paciente y su familia.
Neumonías que no responden al tratamiento:
Paciente que persiste con síntomas respiratorios a las 72hs de iniciado el tratamiento ATB, o si persiste el
infiltrado radiológico a los 40 días.
La tuberculosis es una de las causas infecciosas más frecuentes de neumonía que no responde al tratamiento,
por lo que en primer lugar se debe descartar tuberculosis, mediante la baciloscopía y cultivo para
micobacterias de esputo. Además, se debe consultar con el segundo nivel para evaluar la necesidad de realizar
una broncoscopia o una TAC de tórax

NEUMONIA (Nelson)
Tratamiento:
Paciente Ambulatorios:
• En niños: Amoxicilina.
• En niños en edad escolar y en los casos de posible infección por M. pneumoniae o C. pneumoniae
se deben usar macrólidos.
• En adolescentes se pueden considerar las fluorquinolonas para las neumonías atípicas.
Paciente Internados:
• En áreas que no presentan altas resistencia a S. pneumoniae, los niños que están totalmente
vacunados para Hib y Neumococo y que no estén graves: Ampicilina o Penicilina G.
• Niños que no cumplan estos criterios: Ceftriaxona o Cefuroxime.
• Si se sospecha neumonía estafilocócica: Agregar vancomicina o clindamicina.

Complicaciones:
• S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las causas más frecuentes de derrame
paraneumónico o empiema.
• El tratamiento del empiema depende del estadío (exudativo, fibrinopurulento o en fase de
organización). Incluye antibioticoterapia y drenaje mediante toracostomía con tubo de tórax.
• Otros posibles tratamientos son los fibrinolíticos y una toracoscopía ayudada con video para
debridar, romper las adherencias y drenar áreas de pus organizado.

Coqueluche
Afecta preferentemente a los niños <1 año, pero también a adolescentes y adultos. Se encuentra dentro de las
10 principales causas de muerte en niños por enfermedades inmunoprevenibles.
Etiología: Bordetella pertussis.

Ni la inmunización ni la infección otorgan inmunidad permanente

La inmunidad conferida por las vacunas comienza a debilitarse luego de 6 años. La eficacia de la vacuna,
luego de la 3ra dosis, se estima en el 80%.
Epidemiología: Es muy contagiosa, la transmisión requiere contacto estrecho con secreciones o permanencia
en el mismo lugar que el enfermo por más de una hora. La tasa de ataque secundaria en convivientes es
cercana al 80%.
Clínica:
Presenta 4 fases:
- Período de incubación: 6 a 21 días, en general 7 días
- Fase catarral: una a dos semanas, es la etapa más contagiosa de la enfermedad.
- Fase paroxística: dura entre tres y seis semanas, se caracteriza por accesos o quintas de tos (paroxismos),
estridor inspiratorio, vómitos después de la tos. Los niños pequeños pueden no desarrollar paroxismos ni
estridor inspiratorio pero pueden presentar cianosis, apnea y muerte súbita.
- Período de convalecencia: que puede durar varios meses.
Sospechar en:
- Menores de 6 meses: Toda infección respiratoria aguda, con al menos uno de los siguientes
síntomas: apnea, cianosis, estridor inspiratorio, vómitos después de toser o tos paroxística.
- Mayores de 6 meses hasta 11 años: tos de 14 o más días acompañada de uno o más de los siguientes
síntomas: tos paroxística, estridor inspiratorio o vómitos después de la tos.
- Mayores de 11 años: tos persistente de 14 o más días de duración, sin otra sintomatología.
Diagnóstico:
- Métodos directos:
1) Cultivo: representa el “gold standard”. Tiene baja sensibilidad. El mejor momento para la toma de
muestra es durante la fase catarral y comienzo de la fase paroxística. El aspirado de secreciones
nasofaríngeas constituye el mejor tipo de muestra
2) PCR: Las muestras utilizadas son el aspirado nasofaríngeo y los hisopados nasofaríngeos.
- Métodos indirectos:
Solo es útil para determinar la infección reciente en pacientes en los que la última dosis de vacuna
haya sido aplicada 3 años antes (o más) del momento de toma de la primera muestra. Deben
obtenerse dos muestras de suero con 21 días de diferencia. La primera muestra debe corresponder a
la fase aguda de la enfermedad y la otra a la convaleciente.
El caso se considera confirmado en las siguientes situaciones:
- Paciente con IRA que presenta tos y con cultivo positivo para el agente causal.
- Paciente con clínica compatible de Coqueluche y resultados positivos de PCR específicos.
- Paciente con clínica compatible de Coqueluche y seroconversión
- Paciente con clínica compatible de Coqueluche y nexo epidemiológico con caso confirmado.
Tratamiento:
Se debe indicar:
- Aislamiento de los casos identificados hasta completar 5 días de tratamiento antibiótico o 21 días desde
el inicio de la tos si no recibió antibiótico.
- Separar los casos sospechosos
- Desinfección de los objetos contaminados
- Excluir de las escuelas, jardines y sitios públicos a los contactos del núcleo familiar menores de 7 años
cuya inmunización sea inadecuada, durante un período de 21 días después de la última exposición o
hasta que el caso y los contactos hayan recibido antibióticos durante cinco días.
- Controlar las inmunizaciones
- Antibióticos a todos los casos y contactos estrechos, independientemente del estado de vacunación.

Con el diagnóstico de caso sospechoso se debe iniciar tratamiento al enfermo y a sus contactos

Edad Eritromicina Azitromicina

por 14 días por 5 días
<1 mes Droga alternativa. Su uso está asociado a Droga de elección a 10 mg/kg/día
estenosis pilórica.
40-50 mg/kg/día,
1-5 meses Igual que en el caso anterior. 10 mg/kg/día en una dosis diaria.
≥ 6 meses 40-50 mg/kg/día, divididos en 4 dosis 10 mg/kg/día en una sola dosis, en el primer
(máximo 2 g/día). día. Los días siguientes (2 al 5), 5 mg/kg/día.
> de 12 años y 2g por día, divididos en 4 dosis. No 500 mg en una dosis el primer día. Los días
adultos utilizar en embarazadas siguientes (2 al 5), 250 mg por día.

Quimioprofilaxis:
Contacto: todo conviviente del grupo familiar o concurrente a la escuela, albergue escolar o comedores comu -
nitarios, incluyendo alumnos y personal.
 Todos deben recibir profilaxis con macrólidos
 Aplicar 1 dosis de vacuna DPT a los contactos menores de 7 años que no hayan recibido 4 dosis de
DPT o que la última dosis supere los 3 años. Los niños que han recibido 3 dosis de vacuna pueden
recibir la 4º dosis si transcurrieron 6 meses o más de la dosis anterior.
Se consideran contactos de alto riesgo de enfermedad severa:
- Niños menores de 1 año y sus convivientes.
- Inmunodeficientes o pacientes con enfermedad pulmonar.
- Embarazadas.
- Personal de salud.
Otras Medidas:
Notificación inmediata de los casos sospechosos y confirmados
Tomar medidas de control a nivel comunitario, a nivel individual y de los contactos

Guía de atención en niños <5 años

Los virus son los responsables más frecuentes del síndrome bronquial obstructivo en los niños menores de 5
años, y de neumonías en menores de 1 año. Los virus más frecuentes son: Influenza, Parainfluenza, Sincicial
Respiratorio y Adenovirus.
Virus sincicial respiratorio (VSR): es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía en lactantes y
niños. Predomina en invierno y comienzos de la primavera. La forma de transmisión es por contacto con
secreciones contaminadas.
Adenovirus (ADV): afecta a lactantes y niños entre 6 meses y 5 años, presentándose como bronquiolitis,
neumonía, o gastroenteritis. Predomina en época invernal. La forma de transmisión es a través de secreciones
respiratorias, por vía fecal-oral, o a través de las manos contaminadas.
Síndromes clínicos de las Infecciones Respiratorias Bajas (IRB) en niños:
Se reconocen cuatro cuadros clínicos:
Laringitis (“croup”) Tos ronca o disfónica, estridor inspiratorio,
obstrucción laríngea.
Traqueobronquitis Tos, ausencia de obstrucción laríngea y
dificultad respiratoria. Estertores gruesos
inspiratorios y espiratorios.
SBO: Dificultad respiratoria, tiraje. La fiebre
- bronquiolitis puede estar ausente. Presencia habitual de
- lactante sibilante taquipnea.
- bronquitis obstructiva recurrente (BOR) Sibilancias y estertores crepitantes finos.
Neumonía Fiebre, tos, estertores crepitantes y
evidencias de consolidación pulmonar.

Síndrome obstructivo en <2 años

Bronquiolitis
Definición: primer episodio de sibilancias asociado a evidencia clínica de infección viral en < de 2 años.
Epidemiología: Predomina en menores de 6 meses y prevalente en los meses fríos.
La mortalidad es baja, pero aumenta ante la presencia de enfermedades de base como cardiopatías congénitas
o en prematuros con displasia broncopulmonar.
Clínica:
El niño comienza con una infección respiratoria alta, 1 a 3 días antes de los síntomas de obstrucción bronquial
periférica (taquipnea, retracción intercostal, espiración prolongada, sibilancias, rales, tos). Estos síntomas
pueden durar hasta 5 o 6 días.

Factores de riesgo Factores de riesgo Factores de riesgo para IRB Grave

del niño del medio
• Falta de lactancia materna • Hacinamiento • Menor de 3 meses
• Vacunación incompleta •Época invernal • Inmunodeficiencias
•Prematurez/ bajo peso de • Asistencia a guarderías • Cardiopatías congénitas
nacimiento • Madre analfabeta • Enfermedad pulmonar crónica
• Desnutrición • Madre adolescente •Prematurez, BPEG
• Contaminación ambiental y/o • Desnutrición
domiciliaria
 Criterios absolutos de derivación Criterios de derivación relativa
• Lactantes menores de 1 mes. Evaluar de acuerdo a la capacidad resolutiva de los
• Pacientes con enfermedad pulmonar crónica: displasia Centros de Salud la internación de:
broncopulmonar, EPOC postviral, fibrosis quística. • Lactante entre 2 a 3 meses.
• Pacientes con cardiopatía. • Antecedente de bajo peso al nacer.
• Apnea • Prematuro.
• Pacientes con inmunodeficiencia. • Internación previa por IRB.
• Desnutrición moderada y severa • Desnutrición leve.
Además, en todos los niños deberá evaluarse el riesgo social.

Clasificación según gravedad:

Se utiliza la escala de TAL
 Puntaje FC FR Sibilancias Retracción costal
<6m >6m
0 < 120 < 40 < 30 Ausencia de sibilancias No retracción costal
1 120- 140 40-55 30-45 Fin espiración Subcostal
2 140-160 55-70 45-60 Inspiración/espiración Subcostal e intercostal
3 Más de 160 >70 >60 Audibles sin estetoscopio Tiraje universal
Puntaje 0-4 : LEVE Puntaje 5-8: MODERADO Puntaje: 9-12: GRAVE

Tratamiento:
Tratamiento de sostén
- Si la temperatura es mayor de 38 grados, se debe administrar antitérmicos.
- Si el niño tiene un puntaje 7 ó más, se debe administrar oxígeno por bigotera o mascarilla.
Tratamiento según score de TAL:
o Evaluación inicial:
Si el puntaje inicial es de 4 o menos: Se inicia el tratamiento en el centro de salud con 2 dosis de
aerosol (paff) de salbutamol y se evalúa a los 20 minutos, mientras se realizan las recomendaciones a la
madre de los signos de alarma y la técnica de aerosolterapia.
Si luego de la administración del broncodilatador baja el puntaje, se envía al niño al domicilio con
tratamiento broncodilatador: 2 dosis por aerosol (“paff”) de Salbutamol con espaciador cada 6 hs y se lo
cita en 24 horas para control.
Si el puntaje inicial es de 9 o más: se debe derivar al hospital con oxígeno y broncodilatadores.
Si el puntaje inicial es de 5 a 8: Se administran 2 dosis por aerosol de Salbutamol con espaciador. Se
repite cada 20 minutos en la primera hora (3 veces).
Si el puntaje de Tal es de 7 o más se debe administrar oxígeno.
o 2da Evaluación (a la 1ra hora):
Si el puntaje es menor a 5: se envía al niño al domicilio con tratamiento broncodilatador cada 6 hs y se
lo cita en 24 horas.
Si el puntaje es de 5 a 8: Se administran 2 dosis por aerosol de Salbutamol con espaciador y se repite
cada 20 minutos (3 veces).
Si el puntaje de Tal es de 7 o más se debe administrar oxígeno.
Si el puntaje es de 9 o más: se debe derivar al hospital con oxígeno y broncodilatadores.
o 3ra Evaluación (2da hora):
Si el puntaje es menor a 5: se envía al niño al domicilio con tratamiento broncodilatador cada 6 hs y se
lo cita en 24 horas para control.
Si el puntaje es de 5 o más: se debe derivar al hospital con oxígeno y broncodilatadores.
Lactante sibilante o BOR
Definición: 2 o más episodios de sibilancias en 1 año.
Tratamiento: Se realizará la misma evaluación inicial y la primera serie de Salbutamol.
TAL <5: se lo enviará a su domicilio con tratamiento broncodilatador.
TAL 9 ó más: se debe internar, y durante el traslado se debe tratar con Salbutamol, oxígeno y corticoides.
TAL 5 a 8: se debe indicar otra serie de β2 y corticoides (Metilprednisona 1mg/ kg/ dosis V.O. o corticoide
equivalente).
2ª hora: si el puntaje es menor de 5 se debe enviar a su domicilio, indicando tratamiento con
broncodilatadores y corticoides por 72 hs., y se lo cita para control a las 24 hs.
Si no hay respuesta, se debe derivar para internación. Durante el traslado, administrar β2, corticoides y
eventualmente oxígeno (según puntaje).

Síndrome bronquial obstructivo en >2 años

Más de la tercera parte de los niños con obstrucción bronquial recurrente (BOR) tienen una evolución
espontánea favorable, cediendo los síntomas con el crecimiento.sólo una parte evolucionan hacia un cuadro
de asma persistente.
En los niños menores de 6 años, que no pueden realizar espirometrías, el diagnóstico del asma es más difícil
de confirmar. Para este grupo de edad se sugiere definir el asma como “cuadro de sibilancias recurrentes y/o
tos persistente en un contexto clínico compatible con asma, habiéndose excluido otras entidades menos
frecuentes”.
Clínica:
Episodios recurrentes de dificultad respiratoria con sibilancias, de aparición periódica bajo la forma de crisis
y/o episodios de tos persistente con o sin expectoración.
Los mismos son de intensidad variable con un incremento de su severidad durante la noche, o estacionales
con mayor prevalencia en otoño y primavera. Presentan factores desencadenantes.
Los síntomas ceden en forma espontánea o mediante la administración de ß2 agonistas de acción corta y
también luego de la administración de corticoides.
Los antecedentes de atopía personal (eczema, rinitis alérgica) y/o los de asma o atopía familiar son
orientadores para el diagnóstico.
Datos que sugieren diagnósticos alternativos:
- Patología neonatal
- Comienzo brusco con tos y/o asfixia
- Sibilancias asociadas a la alimentación y/o a vómitos
- Estridor
- Broncorrea persistente
- Presencia de esteatorrea
- Retraso de crecimiento
- Soplo cardíaco
- Hipocratismo digital
- Deformaciones torácicas con aumento del diámetro antero posterior
- Signos pulmonares unilaterales
- Imágenes radiológicas persistentes
Se debe descartar otras patologías como: displasia broncopulmonar, aspiración de cuerpo extraño, reflujo
gastro-esofágico (RGE), bronquiectasias, fíbrosis quística, patología laríngea, cardiopatías, hipertensión
pulmonar, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, malformaciones congénitas, TBC.
Clasificación de Asma según gravedad:
Es necesario determinar la duración de períodos libres de síntomas, la presencia y frecuencia de síntomas
diurnos y nocturnos, la capacidad del niño para realizar actividad física, su requerimiento diario o semanal de
ß2 agonistas, la frecuencia de cursos de corticoides orales, el número de exacerbaciones, de consultas a
guardias, de internaciones e ingresos a unidad de cuidados intensivos.

Clasificación de la severidad de la enfermedad, Consenso Asma SAP 2007:

Forma Forma Leve Persistente Forma Moderada Forma Grave
intermitente Persistente persistente
 Distribución 65% 20% 10% 5%
Frecuencia de las Frecuentes y
Episódicas Semanales Frecuentes
crisis severas
Con compromiso
Intercrisis Sin síntomas Con síntomas
funcional
Tolerancia al Síntomas ante el
Buena No
ejercicio mínimo esfuerzo
Medidas de control
Ambiental Si Si Si Si
Tratamiento
Preventivo
No Si Si Si
Farmacológico
Clínico en el CAP con
Clínico en el Clínico en el CAP con
eventuales Seguimiento por
Seguimiento Centro de 2 consultas con
interconsultas con especialista
Atención Primaria neumonología por año
especialistas

Tratamiento:
Asma intermitente: sólo se tratan los síntomas con broncodilatadores.
Asma persistente leve y moderada: requiere tratamiento preventivo farmacológico antiinflamatorio mediante
la administración diaria y supervisada de un corticoide inhalatorio.
Asma persistente grave: requiere corticoides inhalados con dosis mayores y frecuentemente asociaciones de
varios fármacos.
Los fármacos utilizados para revertir y prevenir la limitación del flujo aéreo se dividen en:
1) Rescatadores o broncodilatadores
2) Preventivos o controladores de la inflamación.
- Agentes rescatadores o broncodilatadores (β2 agonistas):
 Salbutamol: Es el fármaco de elección para el tratamiento de las exacerbaciones. También es eficaz
para prevenir la obstrucción bronquial inducida por ejercicio. Si en un episodio agudo la
administración de este fármaco no le otorga alivio de síntomas por un lapso de tiempo mínimo de 3
horas, debe solicitar a la brevedad atención médica.

- Agentes preventivos del asma bronquial:

 Corticoides (CTC) tópicos o inhalatorios: Su uso prolongado permite disminuir la frecuencia y la
severidad de los síntomas y de las exacerbaciones mejorando la calidad de vida en los pacientes. No
inhiben el Asma por ejercicio ni tienen acción broncodilatadora. Los principales CTC tópicos
disponibles en nuestro medio son: Beclometasona, Budesonide y Fluticasona.
El tratamiento debe realizarse diariamente, en una o dos dosis diarias, hasta conseguir la remisión
clínica del cuadro, que se logra habitualmente dentro de los 3 a 6 meses de iniciado el tratamiento.
Todo paciente en tratamiento con CTC inhalatorios debe tener un seguimiento periódico, con estricto control
del crecimiento.
El tratamiento de las formas persistentes moderadas lo debe realizar el especialista
Técnica inhalatoria: Se desaconseja el uso del aerosol directo en la boca sobre todo en niños. El uso de
aerocámaras o espaciadores con enjuague bucal posterior, es fundamental para lograr mayor eficacia y a su
vez reducir los efectos colaterales. En niños mayores se recomienda el uso de pico bucal, para los más
pequeños se requiere máscara facial.

Tratamiento de la exacerbación aguda:

Todo episodio de reagudización debe ser tratado en forma temprana y oportuna.

Clasificación de las crisis según severidad

Síntomas LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Al caminar. Al hablar. En reposo. Inclinado hacia
Puede acostarse. Dificultad para alimentarse. delante.
 Llanto entrecortado. Lactante no come ni duerme
Prefiere sentarse.
Lenguaje Pronuncia oraciones Pronuncia frases cortas Solo pronuncia palabras
Estado de Normal Normal o excitado Excitado o confuso
conciencia
Frecuencia Normal Aumentada Muy aumentada o disminuida
Respiratoria
Uso de músculos No Si, algunos Tiraje generalizado.
accesorios Movimiento tóraco-abdominal
paradojal
Sibilancias Predominan al final de la Audibles en Inspiratorias y espiratorias.
espiración toda la espiración “Silencio respiratorio”
Pulso (pulso/min) < de100 x’ 100-120 x’ > 120 x’ o bradicardia en casos
muy severos

Signos de claudicación respiratoria inminente aguda (CRIA): bradicardia, ausencia de sibilancias, movimiento
respiratorio torácico-abdominal paradojal, cianosis y depresión del sensorio.

Tratamiento de los niños de 2 a 5 años con Síndrome Bronquial Obstructivo:

Medidas de control ambiental:
El principal contaminante ambiental es el humo de cigarrillo. Por lo tanto la primera medida es evitar el
hábito de fumar en todos los convivientes.
Los animales domésticos no deben permanecer en la habitación del niño y deben permanecer fuera del hogar.
Se desaconseja el uso de hogares, braseros y salamandras como medio de calefacción.
Evitar el uso de pinturas, desodorantes ambientales, insecticidas y productos de limpieza sin adecuada
ventilación.
 En época de polinización se aconseja mantener las ventanas cerradas

La lactancia materna exclusiva debe ser estimulada durante los primeros 6 meses de vida y su continuación
durante los primeros 2 años de vida.
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA
INTERMITENT PERSISTENTE
E LEVE MODERADO GRAVE
COMPONENTES DE LA
GRAVEDAD
DETERIORO
>2 días/sem pero no A lo largo de todo el
Sintomas diurnos ≤2 días/sem diarios Diarios día
Despertares nocturnos 0-4 años 0 1-2 x mes 3-4 x mes >1 x sem
Despertares nocturnos ≥5 años ≤2 x mes 3-4 x mes > 1 x sem A menudo 7 x sem
>2 días/sem pero no
diarios
Uso de β2 de acción corta ≤2 días/sem Diario Varias veces al día
y no mas de 1 x cualquier
día
Alguna
Interferencia con actividad normal Ninguna Limitación leve limitación Limitación extrema
Función Pulmonar
60-80% del
%VEF1 predicho ≥5 años >80% del predicho ≥80% del predicho predicho <60% del predicho
Cociente VEF1/CVF 5-11 años >85% >80% 75-80% <75%
Cociente VEF1/CVF ≥ 12 años Normal Normal 5% reducido >5% reducido
RIESGO
Exacerbaciones que requieren uso de ≥ 2 en 6 meses o ≥4 episodios de sibilancia/año de >1 día y factores de
0-1/año
corticoides sistémicos 0-4 años riesgo de asma persistente.
Exacerbaciones que requieren uso de
0-1/año ≥2/año ≥2/año ≥2/año
corticoides sistémicos ≥5 años

Prevención de las IRA

Medidas Generales:
- Control de la diseminación de las IRA en la familia y la comunidad
- Informar sobre principios básicos de higiene personal (lavado frecuente de manos)
- No fumar (especialmente si el niño tiene crisis obstructivas frecuentes)
- Evitar la contaminación domiciliaria ocasionada por el humo de braseros o cocinas a leña.
- Evitar el hacinamiento.
- Informar que los animales domésticos no deben permanecer en la habitación de los niños.
- Aislamiento de las personas con IRA mientras permanezcan sintomáticas
- Control de contactos o expuestos al mismo riesgo
- Estimular la lactancia materna
Vacunación:
- Vacuna Antigripal
- Vacuna Antineumocócica:
- Vacuna Triple Bacteriana Acelular (Dtap)

Recomendaciones para la organización de las actividades en los servicios de salud

Preparación de los equipos: Reforzar la información acerca de las IRA y las estrategias de soporte del
paciente crítico antes y durante la derivación, informar periódicamente sobre el estado de situación, las
medidas de bioseguridad y en el caso de que se haya implementado algún circuito de circulación de pacientes
con síntomas respiratorios, la distribución de los sectores y su circulación.
Informar a la población: instruir sobre los principios básicos de higiene personal, explicar la importancia de
vacunar, informar acerca de los signos de enfermedad respiratoria.
Vigilancia epidemiológica: Vigilar y notificar los casos de acuerdo con la modalidad de vigilancia prevista.
Atención: Implementar de manera rigurosa las precauciones de bioseguridad.
Organizar la oferta de consultas: Aumentando los recursos humanos responsables de la atención de
enfermedades respiratorias, reforzando la red de emergencia para traslados, promoviendo, apoyando y
sosteniendo Unidades de Internación Abreviada, postergando cirugías programadas de primer nivel,
suspendiendo el control programado de patología crónica.
Organizar el ámbito físico: Definiendo flujos de atención diferenciada para la atención de pacientes con
síntomas respiratorios, estableciendo un consultorio de “triage”. Si el paciente requiere hospitalización,
gestionar el traslado al hospital de referencia, manteniendo al paciente en un lugar de atención individual
hasta que se realice la derivación.
Organizar el seguimiento de los pacientes
Garantizar y reforzar la distribución de insumos
Implementar una sala de situación: Donde se presente y analice la información de esa situación específica,
contribuyendo a la toma de decisiones acertadas y oportunas para realizar intervenciones. A nivel
hospitalario, entre los responsables de la sala deben encontrase responsables del Programa de Maternidad e
Infancia, de la Dirección del Hospital, de la red de servicios de Hospitales y APS, de Estadística, de
epidemiología y de Laboratorio.
Implementación de Salas de Prehospitalizacion y de Sala de Inter nación Abreviada (SIA): área diferenciada
dentro de los CAP y de los Hospitales, que actúe como un elemento ordenador de la consulta, cuando la
demanda es importante. Debe funcionar fuera de la guardia. Se pueden implementar en la misma algunas
camas de internación, de 12 a 24 hs, para el control y seguimiento de los pacientes de riesgo que por sus
características clínicas no justifican su internación en sala, pero que por factores de riesgo asociados es
recomendable la estadía en el hospital.
Implementación del Hospital de Día: para pacientes con problemas respiratorios, al lado de la SIA. Permite
tener al paciente internado unas horas.
Bioseguridad en las infecciones respiratorias:
Existen dos grupos de precauciones: las “precauciones estándar” y las “precauciones basadas en la
transmisión”.

Precauciones estándar: se aplican a todos los pacientes.

- Lavado de manos
- Guantes (si hay contacto con sangre u otros materiales potencialmente contaminados)
- Camisolin (si hay riesgo de salpicaduras de sangre u otros fluidos)
- Antiparras (si hay riesgo de salpicaduras de sangre u otros fluidos)
- Cuidados con los artículos, ropas y equipamientos de asistencia del paciente.
- Prevención de accidentes punzo cortantes.
Solo se deben usar barbijos particulados N 95, en procedimientos que generan aerosoles.
 Influenza: asilamiento 5 días, Adenovirus, lo que dure la internación

GUÍA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y RECOMENDACIONES

PARA LA PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS EN ARGENTINA.
ACTUALIZACIÓN 2018

La vigilancia de las infecciones respiratorias agudas en Argentina incluye históricamente los eventos Enfermedad Tipo
Influenza, Bronquiolitis en menores de 2 años, Neumonías e Infección Respiratoria Aguda Grave. Los agentes virales bajo
vigilancia son virus sincicial respiratorio (VSR), adenovirus, parainfluenza 1, 2 y 3, influenza A y B (subtipos de A y
linajes de B) y metapneumovirus humano.

DEFINICIONES OPERACIONALES
 ETI (Enfermedad tipo influenza) : Aparición súbita de fiebre mayor a 38ºC y tos o dolor de garganta
en ausencia de otras causas.
 Bronquiolitis en menores de 2 años: Todo niño menor de 2 años, con primer o segundo episodio de
sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial
periférica, taquipnea, tiraje, o espiración prolongada, con o sin fiebre.
 Neumonía: Enfermedad respiratoria aguda febril (>38°) con tos, dificultad respiratoria y taquipnea y
radiología que muestra un infiltrado lobar o segmentario o derrame pleural.
 IRAG: Toda infección respiratoria aguda que presente antecedente de fiebre o fiebre constatada ≥
38ºC, tos, inicio dentro de los últimos 10 (diez) días y requiera hospitalización.
 IRAG-I (INUSITADA): Se trata de una IRAG que presente alguna de las siguientes características:
a) Entre 5 y 64 años, sin factores de riesgo y sin respuesta al tratamiento,
b) Que evoluciona con deterioro clínico y pruebas de laboratorio no conclusivas
c) Sin causa determinada en trabajador de la salud que atiende pacientes con infecciones
respiratorias
d) Contacto con población de aves o porcinos infectados (vivos o muertos)
e) En clusters de IRAG o Neumonía: dos o más casos en miembros de la misma familia, del ámbito
laboral o ámbitos sociales.
f) En contexto de un patrón inesperado de enfermedad respiratoria o Neumonía, como ser un
supuesto aumento en la mortalidad, un cambio en el grupo de edad asociado a un caso severo de
influenza severa, o un cambio en el patrón clínico asociado a influenza.
g) En contexto de un aumento de casos de IRAG: cambios abruptos, imprevistos en la tendencia de
infección respiratoria observada en la vigilancia de rutina.
h) Casos de infección por una variante o subtipo de virus influenza que no esté circulando en
humanos.
 IRA – SOSPECHA DE VIRUS EMERGENTE : Toda infección respiratoria aguda que presente
antecedente de fiebre o fiebre constatada ≥ 38ºC, tos, inicio dentro de los últimos 10 (diez) días y
haya presentado antecedente de:
a) Viaje dentro de los 10 días previos al inicio de síntomas, a países donde se han registrado casos
humanos confirmados de influenza aviar o con circulación viral confirmada en animales.
b) Viaje dentro de los 14 días previos al inicio de síntomas, a países donde se han registrado casos
confirmados de MERS-CoV;
c) Contacto en los últimos 14 días previos al inicio de los síntomas con casos confirmados o
probables de infección en humanos por influenza aviar, MERS-CoV u otros virus respiratorios
emergentes.
d) Exposición a virus emergentes en laboratorio, sin protección adecuada.
 FALLECIDO CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE : Todo
caso de IRAG fallecido.
  VIRUS RESPIRATORIOS – INTERNADOS : Todo caso de infección respiratoria en pacientes
internados estudiado para virus respiratorios y resultado (positivo o negativo) para cada uno de los
virus bajo estudio, según semana epidemiológica.
 VIRUS RESPIRATORIOS – AMBULATORIOS: Todo caso de infección respiratoria en pacientes
ambulatorios estudiado para virus respiratorios en el marco de la vigilancia centinela de las ETI y
resultado (positivo o negativo) para cada uno de los virus bajo estudio, según semana
epidemiológica.
 INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA VIRAL POR INFLUENZA: Toda caso de infección
respiratoria aguda en pacientes ambulatorio o internado que no se especifique la condición de IRAG
en el que el laboratorio haya detectado virus influenza. Todos los casos deben derivarse para su
subtipificación o determinación de linaje al laboratorio nacional de referencia

RESUMEN DE EVENTOS BAJO VIGILANCIA, ESTRATEGIA Y MODALIDAD

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

EN UNIDADES CENTINELA
La estrategia de vigilancia por Unidades Centinela consiste en una actividad intensiva para obtener
información con mayor nivel de detalle, desde una o varias unidades de atención de la salud seleccionadas.

ACCIONES A SEGUIR ANTE CASOS SOSPECHOSOS DE IRA

RECOMENDACIONES EN INSTITUCIONES DE SALUD
 Orientar la permanencia de los pacientes con cuadros respiratorios febriles en lugares definidos de la
sala de espera.
 Disponer de un consultorio de febriles.
 Indicar el uso de barbijo simple al paciente con infección respiratoria aguda (IRA).
 Colocarse para la asistencia un barbijo quirúrgico.
 Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón y secarse con una toalla de papel individual o en
caso de tener disponibilidad, utilizar alcohol gel.
 Evaluación clínica, radiografía de tórax (según examen clínico) y seguimiento ambulatorio o en
internación según estado del paciente.
 Aislamiento domiciliario por 7 días a partir del inicio de los síntomas, o más de persistir los mismos.
 Control en domicilio del paciente y contactos estrechos de casos confirmados de influenza
(evolución, factores de riesgo, vacunación antigripal, casos asociados).

PACIENTES QUE REQUIERAN INTERNACIÓN

  Se deberán observar estrictamente las medidas de protección personal, manejo de enfermos y sus
secreciones según indicaciones del equipo de control de infecciones de la institución
 Utilizar medidas de barrera que dependerán del tipo de acciones que realice. Si hubiera riesgo de
salpicaduras con secreciones respiratorias, usar camisolín limpio, guantes y antiparras.
 Solo se deben usar barbijos particulados N 95, si se realizan procedimientos que generan aerosoles.
 Los barbijos quirúrgicos se deben colocar y retirar fuera de la habitación del paciente.
 Se debe realizar la higiene de manos luego de retirarse los elementos de protección personal
 Consultar con los especialistas las actualizaciones clínicas terapéuticas periódicas que surgen ante
este nuevo cuadro.
 Toma de muestra oportuna para estudio virológico según norma.

RECOMENDACIONES PARA LIMITAR LA ENFERMEDAD EN EL LUGAR DE

TRABAJO
Higiene general
 Durante el horario laboral se debe higienizar con lavandina o con alcohol al 70% los baños,
picaportes de puertas de sectores de alto tránsito o de baños, teléfonos fijos, barandas de escaleras,
botonera de ascensores, vajilla, otros materiales y superficies, etc.
 Asegurar que los ambientes cerrados sean ventilados en distintos horarios.
 El personal de limpieza que realiza las tareas de higiene de baños y áreas comunes lo hará con
guantes desechables.
Higiene personal
 Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón o utilizar alcohol en gel, especialmente después
de toser o estornudar.
 Hay que evitar tocarse la boca, la nariz o los ojos, especialmente con manos sin lavar.
 Al toser o estornudar, cubrirse la nariz y boca con un pañuelo o papel descartable, con el pliegue
interno del codo, para no diseminar partículas infectadas en el ambiente, y desechar el pañuelo en la
basura después de su uso. Se deben lavar las manos inmediatamente después.
 No compartir utensilios, alimentos y bebidas (ej. mate).
 Las personas con síntomas deben permanecer en sus domicilios sin concurrir al trabajo por 7 días, o
hasta la remisión completa de los síntomas respiratorios si estos persisten más allá de ese período, y
limitar el contacto con otros para evitar infectarlos.
 No auto medicarse, y no ingerir aspirinas.

RECOMENDACIONES PARA ESCUELAS

Las escuelas pueden servir como un centro de información que ayude a promover actividades educativas para
reducir la transmisión de la gripe.
 Cubrir nariz y boca con un pañuelo al toser o estornudar. Deseche el pañuelo en la basura después de
su uso
 Lavarse las manos con frecuencia con agua y jabón, especialmente después de toser o estornudar. En
caso de estar disponible, puede utilizarse alcohol en gel.
 No tocar los ojos, nariz o boca con manos sin lavar.
 Evite estar en contacto estrecho con personas que están enfermas con IRA.
 Mantener la higiene de superficies particularmente en los lugares o elementos que sean de uso
público (mesas, computadoras, teléfonos, barandas, utensilios, baños y cocinas, etc.)
 Airear y ventilar los ámbitos concurridos, aún con temperaturas bajas.
 El personal de las escuelas debe estar atento de observar si los alumnos presentan síntomas de gripe
y comunicar a los respectivos padres y referentes de Salud escolar.
El cierre de escuelas no ha resultado ser una medida eficaz.

RECOMENDACIONES GENERALES A LA POBLACIÓN PARA EVITAR LA

TRANSMISIÓN VIRAL
Es fundamental recordar la importancia de la PARTICIPACIÓN SOCIAL en el control de las IRAs, por ello,
es necesario transmitir claramente, con las modalidades más convenientes, los siguientes puntos:
 Lavado frecuente de manos con agua y jabón.
 Cubrir la boca y la nariz al toser y estornudar; lavarse las manos inmediatamente.
 Tirar a la basura los pañuelos descartables inmediatamente después de usarlos.
 No compartir cubiertos ni vasos.
 Limpiar las superficies que tocan los enfermos con agua y detergente o jabón, o alcohol al 70%
 Aislamiento domiciliario de los pacientes con influenza por 7 días, para evitar contagiar sobre todo
niños y ancianos convivientes.
 Las personas que cuidan a un paciente con Influenza, deben protegerse higienizándose
frecuentemente las manos y tapándose la boca y la nariz cuando se cuide a un enfermo.
 Ventilar bien la casa cuando sea posible.
 No es necesario que la población general sana utilice barbijos.
 Vacunación antigripal en aquellas personas que pertenecen a definidos grupos de riesgo.

En caso de viaje a países con circulación de virus emergentes se recomienda además:

 No tocar aves, estén vivas o muertas.
 Evite los mercados de aves vivas o aves de corral, incluyendo donde las aves son sacrificadas
(mercados húmedos).
 Evite lugares que puedan estar contaminados con heces de aves.
 Coma alimentos que estén completamente cocinados.
 Coma carne y aves de corral que esté totalmente cocidas (no rosa) y que se sirva caliente.
 Coma huevos duros.
 Como precaución general, no coma ni beba platos que incluyan sangre de cualquier animal.
 Como precaución general, no coma alimentos de los vendedores ambulantes.
 Si el jabón y el agua no están disponibles, limpie sus manos con el desinfectante de manos que
contiene por lo menos el 60% alcohol.
 No se toque los ojos, la nariz o la boca. Si necesitas tocar tu cara, asegúrese de que sus manos estén
limpias.
 Trate de evitar el contacto cercano, como besar, abrazar o compartir utensilios o vasos con la gente.
 Si se siente enfermo después de visitar alguno de estos lugares, consulte al médico, especialmente si
tiene fiebre, tos o dificultad para respirar e infórmele a su médico acerca de su viaje.

CONFIRMACIÓN DE INFLUENZA Y OTROS VIRUS RESPIRATORIOS POR

LABORATORIO
MUESTRAS CLÍNICAS
Aspirado nasofaríngeo, hisopado nasofaríngeo, hisopado nasal combinado con hisopado faríngeo u otras
muestras respiratorias como: aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar, líquido de derrame
pleural o biopsias de pulmón
MÉTODOS
 El aislamiento viral en cultivos celulares o huevos embrionados.
 La detección de antígenos virales por técnica de Inmunofluorescencia (IF) en muestras respiratorias
 La detección de genoma viral por técnicas de Retrotranscripción seguida de la PCR en tiempo real en
muestras respiratorias.

La IF es un método virológico rápido que puede distinguir entre 7 virus respiratorios: VSR, ADV, influenza A
y B y Parainfluenza 1, 2 y 3. Permite el aislamiento del paciente según el virus identificado.
Para el diagnóstico individual, la recomendación debe ser la realización de técnicas de Retrotranscripción
seguida de la Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real en muestras respiratorias

¿CUÁNDO REALIZAR DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO?

 Todo paciente menor de 2 años internado por IRA en sala común, unidades de cuidados intermedios o
intensivos (excluye casos de internación abreviada). En esta situación se realizará panel respiratorio por
Inmunofluorescencia
 Todo paciente de cualquier edad internado por infección respiratoria aguda (IRAG) que requiera cuidados
intensivos.
 Todo paciente que cumpla con la definición de caso de IRAGI.
En ambas situaciones se debe realizar panel respiratorio por IF, y si resultase negativo se estudiará para
Influenza por técnicas moleculares (PCR).
 Pacientes internados en los establecimientos que funcionen como Unidades Centinela de IRAG. En esta
estrategia se estudiarán todos los pacientes seleccionados mediante técnicas y para los agentes que se definan
a partir de los protocolos de vigilancia vigentes.
 Todo paciente que cumpla con la definición de caso de IRA sospecha virus emergente. Deberá ser estudiado
para diagnóstico etiológico en el Laboratorio Nacional de Referencia de Influenza y otros virus respiratorios o
a alguno de los Centros Nacionales de Influenza
 Pacientes ambulatorios seleccionados en el marco de la estrategia de Unidades Centinela de ETI. En esta
estrategia se estudiarán todos los pacientes seleccionados mediante técnicas y para los agentes que se definan
a partir de los protocolos de vigilancia vigentes.

RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ANTIVIRALES PARA INFLUENZA

El oseltamivir sigue siendo la droga antiviral de elección para el tratamiento de las infecciones por virus
influenza.
Si bien la mayor efectividad del tratamiento se ha demostrado con la administración precoz del mismo
(idealmente dentro de las 48 horas del inicio de los síntomas), hay evidencia disponible de que, en pacientes
con alto riesgo de complicaciones por influenza o en pacientes con enfermedad grave o progresiva, se
obtienen beneficios aun comenzando el tratamiento más tardíamente.
Así mismo, existe evidencia de que el tratamiento antiviral en embarazadas –en cualquier trimestre- es
beneficioso para la prevención de insuficiencia respiratoria y muerte.
La historia de vacunación no descarta que se pueda padecer una infección por virus influenza, por lo que el
tratamiento antiviral empírico temprano debe iniciarse en las personas vacunadas con signos y síntomas de
influenza en los grupos en los que está indicado.
No se debe esperar la confirmación de influenza por laboratorio para tomar decisiones acerca del inicio del
tratamiento con antivirales

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIVIRAL:

Niños:
Pacientes ambulatorios: sólo se tratan los pacientes con Factores de Riesgo para complicaciones por Influenza
con menos de 48 horas de inicio de los síntomas.

Pacientes internados: se tratan todos los niños con presentación grave o progresiva que requiera cuidados
intensivos sin esperar el resultado del laboratorio.
Si el resultado es Influenza o negativo para virus respiratorios se deberá completar tratamiento.
Si se recupera otro virus, evaluar según criterio médico, la posibilidad de mantener o suspender el tratamiento.
En aquellos niños internados con cuadros moderados o leves, puede esperarse el resultado de la IFI siempre
que se disponga de IFI con resultados dentro de las 24 horas de ingreso del paciente. Si se rescata otro virus
respiratorio o el estudio es negativo, al igual que en los pacientes graves evaluar según criterio médico.

FACTORES DE RIESGO PARA INFLUENZA:

Grupo 1: Enfermedades respiratorias: a) Enfermedad respiratoria crónica (hernia diafragmática, enfermedad

pulmonar obstructiva crónica [EPOC], enfisema congénito, displasia broncopulmonar, traqueostomizados
crónicos, bronquiectasias, fibrosis quística, etc.) b) Asma moderado y grave
Grupo 2: Enfermedades cardiacas: a) Insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, reemplazo valvular,
valvulopatía b) Cardiopatías congénitas
Grupo 3: Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (no hemato-oncológica). a) Infección por VIH b)
Utilización de medicación inmunosupresora o corticoides a altas dosis (mayor a 2 mg/kg/día de
metilprednisona o más de 20 mg/día o su equivalente por más de 14 días) c) Inmunodeficiencia congénita. d)
Asplenia funcional o anatómica e) Desnutrición grave
Grupo 4: Pacientes Oncohematológicos y trasplantados: a) Tumor de órgano sólido en tratamiento b)
Enfermedad oncohematológica, hasta seis meses posteriores a la remisión completa c) Trasplantados de
órganos sólidos o tejido hematopoyético
Grupo 5: Otros a) Obesos con índice de masa corporal [IMC] mayor a 40 b) Diabéticos c) Personas con
insuficiencia renal crónica en diálisis o con expectativas de ingresar a diálisis en los siguientes seis meses d)
Retraso madurativo grave en menores de 18 años de vida. e) Síndromes genéticos, enfermedades
neuromusculares con compromiso respiratorio y malformaciones congénitas graves. f) Tratamiento crónico
con ácido acetilsalicílico en menores de 18 años. g) Convivientes de enfermos oncohematológicos. h)
Convivientes de prematuros menores de 1500 g. i) Embarazadas (en cualquier trimestre) y puérperas hasta las
2 semanas del parto.

OSELTAMIVIR - TRATAMIENTO EN NIÑOS ≥12 MESES O MAYORES

PESO DOSIS RECOMENDADA POR 5 DÍAS
<15kg 30 mg c/12hs
15 a 23kg 45 mg c/12hs
24 a 40kg 60 mg c/12hs
>40kg 75 mg c/12 hs
OSELTAMIVIR - TRATAMIENTO EN NIÑOS
3-5 meses 20 mg c/12 hs
6-11 meses 25 mg c/12 hs

QUIMIOPROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
La quimioprofilaxis disminuye pero no elimina el riesgo de padecer influenza.
Está indicada en pacientes con Factores de Riesgo para complicaciones de Influenza que sean contactos
estrechos con un caso de Influenza.
Debe ser indicada cuando los antivirales pueden iniciarse dentro de las 48 horas de la última exposición y
prolongarse durante 7 días.
La quimioprofilaxis a la población general no está justificada.
NEONATOLOGÍA
CIRCULACION FETAL
Los ventrículos izquierdo y derecho funcionan en circuitos paralelos en el feto. En el RN en serie. La placenta
permite intercambio de gases y metabolitos. La circulación pulmonar se encuentra en vasoconstricción.
La sangre oxigenada proveniente de la placenta ingresa por la vena umbilical. El 50% de esta sangre entra en
la circulación hepática y el resto se desvía para evitar el hígado y llegar a vena cava inferior (VCI) a través del
conducto venoso. Esta combinación de sangre entra en la aurícula derecha. De allí toma la aurícula izquierda
por el agujero oval, ventrículo izquierdo y luego aorta ascendente.
La sangre de la VCS que esta menos oxigenada entra en la AD y pasa sobre todo al VD. De ahí a la arteria
pulmonar. La circulación pulmonar esta vasocontraída entonces solo el 5% de la sangre llega a los pulmones.
El resto va por el conducto arterioso (ductus) a la aorta descendente para irrigar mitad inferior del cuerpo.
Luego vuelve a la placenta por las dos arterias umbilicales.
Entonces: la mitad superior del feto esta irrigada con sangre del VI que tiene una PO2 superior que la sangre
que va a la mitad inferior del cuerpo.

Cambios al nacimiento
1) Se produce la expansión pulmonar
2) Desaparece la placenta.
Esto conlleva un gran descenso en la resistencia pulmonar y gran aumento de la resistencia periférica. Se
genera así:
- Cierre funcional del foramen oval (puede permanecer permeable)
- Se invierte el cortocircuito por el ductus.
- La oxigenación pulmonar ayuda a disminuir la resistencia vascular a (O2 es vasodilatador)
- Aumento del ph (alcalosis) y disminución de pco2 sanguínea ayudan a bajar la resistencia pulmonar.

CIRCULACION NEONATAL
La resistencia pulmonar disminuye por la vasodilatación que causa la PO2. La caída ocurre los primeros 2-3
días, pero puede durar hasta 7 días.
La función del agujero oval se encuentra bloqueada hacia el 3er mes de vida.
El cierre funcional del ductus ocurre entre las 10-15hs, pero se puede prolongar si hay una cardiopatía. El
O2 es el factor de control más importante el cierre del conducto.

GUÍA PARA LA ATENCION DEL PARTO NORMAL

EN MATERNIDADES CENTRADAS EN LA FAMILIA

Capítulo 3: Atención inmediata del Recién Nacido

Aspectos Generales
La depresión neonatal es relativamente frecuente. Alrededor del 10% de los RN requieren algún grado de
reanimación activa al nacer. Más del 50% de los RN que requerirán alguna maniobra de reanimación al nacer
son anticipables por la historia materna o por las características del parto.

Factores de riesgo para necesidad de reanimación neonatal

Factores anteparto:
 DBT materna  Rutura prematura de membranas
 Hipertensión inducida por el embarazo  Gestación pretérmino o postérmino
 Hipertensión crónica  Gestación múltiple
 Anemia o isoinmunización  Discrepancia tamaño fetal y FUM
 Muerte fetal o neonatal previa  Terapia con: lítio, Mg, bloqueadores
adrenérgicos
 Hemorragia Del 2°trimestre  Consumo materno de drogas
  Infección materna  Malformación fetal
 Enfermedad cardíaca, renal, pulmonar, tiroideao  Actividad fetal disminuída
neurológica materna  Falta de control prenatal
 Poli u oligohidramnios  Edad <16 o >35
Factores Intraparto:
 Cesárea de emergencia  Bradicardia fetal
 Forceps o vacum  FCF no reactiva
 Presentación de cara, pelviana u otra anormal  Uso de anestesia general
 Parto precipitado  Tetania uterina
 Corioamnionitis  Narcóticos administrados a la madre (4hs
previas)
 RPM (>18hs)  Líquido amniótico meconial
 Parto prolongado >24hs  Desprendimiento prematuro de placenta
 Segundo período de parto prolongado  Placenta previa

Recepcion:
Con una compresa o toalla estéril se recibe al RN, y se lo sujeta, por la nuca y por las extremidades inferiores,
manteniéndolo en un plano igual o ligeramente inferior al periné materno.
Mientras se liga el cordón se debe realizar la evaluación inicial. Observar: ¿Hay liquido amniótico meconial?,
¿Respira o llora?, ¿Tiene Buen tono muscular?, ¿Coloración rosada?, ¿Gestación a termino?

Se pueden dar 2 situaciones:

1) Niño Vigoroso (llora o respira espontáneamente, está rosado, con buen tono muscular y FC>100). Se
lo debe secar, y entregar a la madre. Si es posible realizar la primera puesta al pecho. Luego se
traslada a la mesa de recepción y se realizan los procedimientos de rutina. No es necesario aspirar
secreciones.

2) Niño Deprimido (Está en apnea o con esfuerzo respiratorio inefectivo o débil, FC<100, cianosis,
hipotonía). Se traslada inmediatamente al área de reanimación y se realizan los siguientes pasos
iniciales (no demorar más de 30s):
 Suministrar calor
 Posicionar y despejar la vía aérea (cuello ligeramente extendido, aspirar boca y nariz)
 Secado, estimulación táctil y reposicionar (se palmean plantas de los pies, se percuten los
talones o se masajea la espalda; máximo 2 veces)

Si con estas maniobras no mejora se inicia la reanimación cardiovascular.

Reanimacion cardiovascular
A. Vía aérea permeable.
B. Iniciar respiración (breathing en inglés).
C. Mantener circulación.
D. Drogas.

Se deben evaluar Respiración, Frecuencia Cardíaca y Color. La puntuación de APGAR no es útil para
determinar cuándo iniciar la Reanimación ni para decidir las acciones a realizar. Sólo permite evaluar la
efectividad de la misma.

1° Evaluación:
 Respira espontáneamente, FC>100, cianosis central: Administrar O2 libre. Una vez que se ha
puesto rosado se retira el O2 gradualmente. Si al hacerlo vuelve la cianosis, continuar con O2. Si no
mejora puede ser necesario ventilar con bolsa y máscara a presión positiva.
Monitorear saturación continuamente sin superar el límite de 92%-94%.
 No respira o FC<100: Ventilar con bolsa y máscara.
VENTILACION A PRESION POSITIVA CON BOLSA Y MASCARA:
Resuelve la mayoría de los casos de depresión neonatal.
Contraindicado en sospecha de Hernia Diafragmática.

Tipos de Bolsas: Inflada por flujo o Autoinflable.

Máscaras: Debe cubrir el mentón, la boca y la nariz del RN. Se la debe aplicar firmemente contra la cara con
los dedos pulgar e índice, colocando el dedo medio o anular a nivel de la cara inferior de la mandíbula a la vez
que se tracciona suavemente de esta hacia atrás y arriba.

Con la mano hábil bolsear a una frecuencia de 40-60 por minuto (se logra haciendo un bolseo y contando dos,
tres, bolseo; dos, tres, etc). El bolseo es adecuado si se logra: expandir el tórax y auscultar entrada bilateral de
aire.
Si el bolseo se prolonga más de 2 minutos debe colocarse una sonda orogástrica.

La ventilación con Bolsa y Mascara debe realizarse durante 30 segundos. Si la FC>100x' suspender
gradualmente y observar la respiración. Si es espontanea y sostenida, se valora color: si es cianótico se
procede como se explico anteriormente, y si es rosado y el niño está en condiciones se lo lleva a la madre.

Si la FC<100x’ se debe seguir ventilando. Si FC<60x' seguir ventilando y agregar masaje cardiaco.

MASAJE CARDIACO:
El masaje cardíaco debe siempre acompañarse de ventilación con bolsa y máscara con oxígeno 100%, por lo
tanto, es necesario un segundo operador.

Técnicas de masaje cardíaco

Es preferible usar la técnica de los 2 pulgares sobre el esternón rodeando el tórax con ambas manos.
El masaje se realiza sobre el esternón, donde éste corta la línea que une a las dos mamilas, deprimiéndolo un
tercio del diámetro anteroposterior del tórax. Se deben alternar un bolseo y 3 (tres) compresiones cardiacas en
dos segundos. De esta manera se logran 30 respiraciones y 90 compresiones por minuto.

Una vez que la Frecuencia Cardiaca sea mayor de 60x', debe interrumpirse el masaje.
Si el niño continua con FC<60 luego de al menos 30s de masaje y ventilación adecuada será necesario realizar
intubación endotraqueal y/o administrar medicación.

MEDICACION:
Las indicaciones son:
• Frecuencia Cardiaca menor de 60 x' a pesar de una ventilación adecuada con oxigeno 100 % y
masaje cardíaco, al menos durante 30 segundos.
• Paro cardiaco.

Vías de administración: Vena umbilical, Vena periférica, Vía intratraqueal.

Drogas a administrar:
 Adrenalina: se utiliza en 1°instancia. Se prepara dilución 1:10000 y se administra 0,1-0,3ml/k. Se
puede usar EV o intrataqueal. Se puede repetir la dosis cada 5 minutos si la FC persiste debajo de
100x’.
  Expansores de volumen (Sc fisiológica, Ringer o sangre entera 0 Rh-): Con evidencia de sangrado
agudo o signos de hipovolemia. Dosis 10ml/k ev en 5/10 minutos. Se puede repetir si persiste la
hipovolemia.
 Naloxona: Solo en casos de depresión respiratorio si la madre recibió narcóticos en las 4hs anteriores
al parto.

INTUBACION ENDOTRAQUEAL:
Está indicada solo si:
• Fracasa la ventilación correcta con bolsa y mascara y el masaje cardiaco y se han corregido todos los errores
posibles que puedan llevar a una ventilación inefectiva.
• Se sospecha Hernia Diafragmática
• Se requiere aspiración endotraqueal como en presencia de SALAM
• Se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado.

TAMAÑO DEL TET SEGÚN PESO Y EDAD GESTACIONAL DEL RN

PESO (g) EDAD GESTACIONAL (sem) TET (mm)
<1000 <28 2,5
1000 a 2000 28 a 34 3,0
2000 a 3000 34 a 38 3,5

Una vez intubado observar el tórax y el abdomen. Si el tubo esta correctamente colocado, se verá que con la
ventilación el tórax se eleva ligeramente y no se produce distensión gástrica. La entrada de aire debe ser
bilateral y de igual intensidad.
Se debe confirmar la posición del tubo con una Rx.

PASOS A SEGUIR SI NO HAY RESPUESTA ADECUADA A LA REANIMACION:

Se debe reevaluar la efectividad de todos los procedimientos. Si fueron correctos se debe considerar la
posibilidad de hipovolemia o acidosis metabólica severa por lo que será necesario administrar expansores de
la volemia o bicarbonato. Si se mantiene la falta de respuesta se deberá considerar la posibilidad de que exista
depresión neuromuscular y aplicar Naloxona, o evaluar la existencia de patologías más graves como
neumotórax, hernia diafragmática, malformaciones de la vía aérea, cardiopatías congénitas, etc.
Finalmente, se deberá considerar discontinuar la reanimación.

Recien nacido con liquido amniotico meconial

10-15% de los RN tendrán antecedentes de líquido meconial. Un 20 a 30% serán deprimidos al nacer. Un 5%
de estos niños tendrán Síndrome de Aspiración de Líquido Amniótico Meconial.

 RN vigorosos: NO requieren intubación endotraqueal.

 RN deprimidos: Se debe tratar de que el niño no comience a respirar hasta que se complete la
aspiración. Por lo tanto, no se lo debe secar ni estimular. Se colocara el laringoscopio y se aspirara el
meconio que pueda haber quedado, luego se realizara la intubación endotraqueal. Si antes de ser
intubado, el niño respira en forma espontanea y efectiva, se debe desistir del procedimiento. Si se ha
intubado se aspira directamente desde el tubo.

Puntuacion de APGAR
Este examen expresa la adaptación cardiorrespiratoria y función neurológica del recién nacido.
Se realiza al 1er y 5to minuto de vida. En los niños que permanecen deprimidos, se debe continuar su registro
hasta que éste sea mayor de 7 puntos.

¿Cuál es la utilidad actual de la puntuación de Apgar?

• Para determinar la necesidad de reanimación: Los esquemas vigentes de reanimación no utilizan la
puntuación de Apgar en forma global, sino los parámetros relacionados con la función cardio-respiratoria.
• Como predictor de morbimortalidad neonatal y/o de evolución neurológica alejada: son importantes al
respecto tanto la valoración inicial en sala de partos como la evolución neonatal posterior.
• Una puntuación de Apgar baja constituye una condición anormal, pero no implica a ninguna etiología
específica como su causa

Puntuación de Apgar
Signo/Puntaje 0 1 2
Frecuencia
Ausente < 100 >100
cardiaca
Esfuerzo
Ausente Débil, irregular Llanto vigoroso
Respiratorio
Cierta flexión de
Tono Muscular Flacidez total Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad
No hay respuesta Reacción discreta (muecas) Llanto
reflejada
Color Cianosis total Acrocianosis Rosado

CUANDO NO INICIAR LA REANIMACION O SUSPENDERLA

RN con EG<23 semanas, peso<400g, anencefalia, trisomía 13 o 18 confirmada.
Si el niño está en paro cardíaco por más de 20 minutos a pesar de reanimación correcta, si tiene midriasis
paralítica, TA no registrable y/o ausencia de reflejos es válido suspender la reanimación.

Procedimientos de rutina
Baño del RN
No es imprescindible. No se realiza en RNPT. Sire para disminuir la probabilidad de trasmisión horizontal de
enfermedades como HIV o HBV.
Cuidados del Cordón
Ligadura: con clamp 1-3cm de la piel
Higiene: No tapar el cordón con el pañal. La limpieza con antisépticos reduce la colonización, pero esto no se
correlaciona con menor tasa de infección.

Determinación de la Edad Gestacional

RNT: 37 a 41 semanas
RNPT: 36 semanas o menor
RNposT: 42 semanas o más
Métodos prenatales: FUM, altura uterina, ecografía fetal
Métodos postnatales: RNPT: Ballard. Disminuye su exactitud en <26 semanas
RNT: Capurro

Estado nutricional
Grande o Alto Peso: Peso en percentilo >90 para su edad gestacional
Adecuado: Peso entre percentilos 10 y 90 para EG
Bajo Peso: Peso en percentilo <10 para EG
Bajo Peso al Nacer (BPN): peso 2500g o menos al nacer, independientemente de la EG

Al nacimiento se debe pesar al niño seco y desnudo, medir talla y medir perímetro cefálico. Está última
medición se puede repetir luego de 48hs cuando se ha corregido el modelaje.

Examen fisico
Examen inmediato:
A realizar en Sala de Recepción/Reanimación. Deben evaluarse los siguientes aspectos:
EXAMEN FISICO DE PIEL Y FANERAS
Característica Normal Alerta Alarma
Cianosis Acrocianosis (<12hs) Central (<1hs) Central (<1hs)
Ictericia 48hs 24-36hs <24hs
Palidez >30min
Epidermis Dermatoglifos Escoriaciones Denudación
Mechón lumbosacro, defecto
Pelo Lanugo
en cuero cabelludo
Textura Suave y húmeda Seca y descamación Engrosada y costras
Patrón vascular Arlequín, moteado (frío) Moteado persistente
Quistes Milia y perlas de Ebstein
Pápulas Acné y miliaria
Lesiones con
Descamación delicada
Descamación Descamación (>2 días) denudación (en
(>2días)
cualquier momento)
Teleangiectásicos (frente, Teleangiectásicos (trigémino
Hemangiomas Angiomas (múltiples)
párpados, labios y nuca) y angiomatosos pocos)
Petequias en cabeza o
Hemorragias Petequias en otros lugares Equimosis y púrpura
cuerpo superior
Café con leche (más de
Manchas Mongólicas Café con leche (menos de 6)
6) o en hoja de arce
Pústulas Eritema tóxico Extensas y dérmicas
Vesículas Cualquiera
Nódulos Necrosis de grasa subcutánea Escleredema

EXAMEN FISICO DE CABEZA Y CUELLO

Localización Normal Alerta Alarma
Cefalohematoma,
Caput sucedaneum, Craneosinostosis,
Cráneo craneotabes, fontanela grande
modelaje transiluminación, soplo
o marcas de fórceps
Cara Hipoplasia, parálisis
Aniridia y cornea
Ojos Hendidura mongoloide
agrandada
Nariz Obstrucción nasal
Paladar arqueado, Paladar o labio hendido,
Boca
macroglosia micrognatia
Implantación baja o
Orejas
conformación anormal
Cuello Rotación +/- 90° Hendiduras

EXAMEN FÍSICO DEL TÓRAX

Característica Normal Alerta Alarma
Apnea, quejido
Paradojal, periódica o
Respiración respiratorio, aleteo
retracciones
nasal, estridor
Disminución de la entrada de
Auscultación Ruidos intestinales
aire
Disminución o aumento
Rx de Tórax Corazón agrandado de la vasculatura
pulmonar
Corazón
Choque de punta Marcado
Ausentes (femoral) o
Pulsos Llenos Disminuidos demorados (cardíaco-
radial)
Frecuencia y Persistente, taquicardia
110-160, arritmia sinusal Bradicardia sinusal
ritmo sinusal
Ruidos Tic-Toc R2 muy disminuido R2 dividido y fijo
Soplos Sistólico (<24hs) Sistólico (>24hs) R2 dividido y fijo
ECG
Eje +35 a +180 grados 0 a -90 o 180 grados
Amplitud
V1 Rs Rs rS
V6 QrS qRs QRs

EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN

Característica Normal Alerta Alarma
Forma Cilíndrica Escafoide Distensión
Pared muscular Diastasis de los rectos Ausencia de músculos
Exudados, secreciones,
granuloma, hernia, Gastrosquisis, onfalitis u
Ombligo Amniótico o cutáneo
inflamación o menos de 3 onfalocele
vasos
Borde liso, 2 o 3cm Más de 3cm debajo de las
Hígado Agrandado
debajo de las costillas costillas
Menos de 1cm bajo las
Bazo No palpable Agrandado
costillas
Lobulados o palpables
Riñones En herradura Agrandados
(polos inferiores)

EXAMEN FÍSICO DEL PERINÉ

Localización Normal Alerta Alarma
Imperforado o presencia
Ano Fosa coccígea
de fístulas
Clítoris Agrandado, en capuchón
Secreciones
sanguinolenta, edema,
Vulva Hidrometrocolpos
labios entreabiertos,
apéndices himeneales
Gónadas Criptorquidia, hernia
Edema, hidrocele Escroto bífido
masculinas inguinal
Pene Fimosis Hipospadias Micropene

EXAMEN DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Característica Normal Alerta Alarma
En flexión, posición de
Postura Fetal Podálica franca En extensión
confort
Pulgar cortical, dedos
Mano superpuestos, quinto dedo Sindactilia, polidactilia
corto y curvado
Dorsiflexión y flexión
plantar 90°, aducción del
Pie Disminución de la movilidad Fijo
antepie e inversión o
reversión del tobillo 45°
Bandas de constricción,
Extremidades Incurvación tibial
amputación
 Rotación +/- grados
Cuello
normal
Rotación +/- grados Subluxación de cadera,
Articulaciones Disminución de la movilidad
normal contracturas

EXAMEN FISICO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Característica Normal Alerta Alarma
Despierto: llanto, activo,
tranquilo, alerta
Estado Hiperalerta, letárgico Estupor, coma
Dormido: activo,
indeterminado, tranquilo
Motor
Obligatoria,
Postura En flexión, simétrica Extensión, asimétrica
descerebrada
Fláccido en suspensión de Fláccido en suspensión
Tono Ángulo poplíteo obtuso
parado ventral
Todas las extremidades al
Movimiento azar, no repetitivos, Temblores Convulsiones
simétricos
Tendinosos profundos,
prehensión, Moro, marcha
Reflejos Asimétricos, no se agotan Ausentes
automática, succión,
tónico cervical
Respuesta a pinchazo
Sensitivos Respuesta a pinchazo dudosa No hay respuesta
lenta (2 a 3 segundos)

EXAMEN FISICO DE LOS PARES CRANEANOS

Par Craneano Normal Alerta Alarma
Cerebro anterior Fija y sigue (potenciales
Dudoso (arco <60°) No hay respuesta
II evocados visuales)
Respuesta pupilar,
Mesencéfalo: III, Desigual, desconjugada,
respuesta en ojos de Ausente, posición fija
IV, VI y VIII nistagmus
muñeca
Potenciales auditivos
Cerebro
evocados, emisiones Disminuídas No hay respuesta
posterior: VIII
otoacústicas evocadas
V, VII, XII Succión Débil Desigual
IX y X Deglución No coordinada
Músculos
XI Débiles
esternocleidomastoideos

Pasaje de sondas
Si existe el antecedente de polihidramnios o si el niño presenta salivación abundante es valido pasar una
sonda a estomago suavemente, sino no es necesario.
Sonda rectal: únicamente si el niño no elimino meconio en más de 24 hs.

Profilaxis de distintas patologias

HEPATITIS B: El RN debe recibir la vacuna antihepatitis B dentro de las 12hs de vida. Si la madre es
positiva para HbsAg, el niño debe recibir gammaglobulina específica (puede administrarse hasta la semana de
vida). Si se desconoce la serología materna, se le efectuará al ingreso con la mayor rapidez posible.
Los RN pueden nacer por parto vaginal y deben ser bañados meticulosamente. Aquellos que han recibido
profilaxis pueden ser alimentados a pecho.
Alrededor del 90% de los RN infectados serán portadores.

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN: Debe aplicarse una dosis de 1mg de Vitamina K IM en las
primeras 6hs de vida.

FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA PRIMARIA DEL RN

Precoz Clásica Tardía
Una semana a seis
Edad Menos de 24hs 1° al 7° día (máximo 3°a5°) meses (máximo semanas
2 a 8)
Contenido mínimo de
Medicamentos ingeridos Contenido mínimo de vitamina K en la leche
durante el embarazo vitamina K en la leche de madre (idiopático).
Causas y factores
(Anticonvulsivos, materna. Ingesta inadecuada Mala absorción de
de riesgo
anticoagulantes orales, incluyendo comienzo tardío Vitamina K
tuberculostáticos, atb) de la alimentación (enfermedad hepática o
intestinal)
Cefalohematoma,
Intracraneana (30-60%),
Localización de ombligo, intracraneal, Gastrointestinal, ombligo,
piel, nariz,
la hemorragia por intrabdominal, nariz, sitios de punción,
gastrointestinal, sitios de
frecuencia intratorácica, circuncisión, intracraneana.
punción, ombligo.
gastrointestinal
Frecuencia si no 0,01% a 1,5%, amplias
4 a 10 por cienmil
se administra la Menos del 5% en grupos variaciones por diferentes
nacimientos (mas
profilaxis con de alto riesgo. patrones de alimentación y
frecuente en Asia)
Vitamina K factores de riesgo
Profilaxis con Vitamina
Suspender o reemplazar K y reconocer los
Suministrar Vitamina K en
los medicamentos factores predisponentes:
Medidas de forma de profilaxis al RN.
mencionados. Suministrar ictericias prolongadas,
Prevención Asegurar una lactancia
Vitamina K a la madre desnutrición. Investigar
precoz y adecuada.
durante el embarazo. de inmediato sangrados
alarmantes.

OFTALMIA GONOCOCCICA: Puede ocurrir en el 30-42% de los RN expuestos.

Agentes profilácticos recomendados:
 Nitrato de plata al 1%: Primera opción. Ocasiona conjuntivitis química transitoria en el 50-90% de
los RN.
 Ungüentos con eritromicina 0,5% o tetraciclina al 1%.

Capítulo 4: El Recién Nacido en Internación Conjunta Madre-Hijo

Aspectos generales:
El recién nacido normal debe hospitalizarse para su control y evaluación pero debe permanecer el mayor
tiempo posible al lado de su madre para promover el vínculo madre-padre-hijo, favorecer la lactancia materna
y minimizar el riesgo del robo del bebé. Además se debe profundizar temas en educación sanitaria y
puericultura. Para todo esto se deben optimizar recursos médicos, familiares.
Además de los recién nacido sano se internaran con la madre:
 Situaciones de riesgo de infección en RN de término asintomáticos.
 asfixia perinatal sin encefalopatía.
 hijos de madre diabéticas gestacionales ó hipertensas
  poliglobulia asintomática
 pretérminos de 35 a 36 semanas
 peso de nacimiento entre 2100 y 2500 g ó superior a 4300 g
 Hipoglucemia leve transitoria ya corregida
 diagnóstico prenatal que requiere exploraciones complementarias de imágenes
 hijos de madre HIV + que requieren tratamiento con zidovudina
 hijos de madres HBsAg positivas
 Ictericia que requiere fototerapia.
Control del RN
Los niños serán controlados diariamente en su cuna y frente a la presencia materna. No deben ser pesados
diariamente, salvo situaciones especiales.
Control del Primer día:
Por interrogatorio a la madre: Estado general, adecuación de la succión, eliminación de meconio y orina.
Por inspección: Respiración, temperatura, coloración (estar atento a ictericia precoz), características del
abdomen (descartar distensión por obstrucción intestinal), perfusión periférica y auscultación cardiaca,
vitalidad, llanto, reflejos, cordón umbilical (sangrado, higiene).
Instrucción a la madre: puesta al pecho a demanda con mamadas cortas y frecuentes, alternando ambos
pechos. No complementar con mamaderas. Ensenar higiene del cordón. Aconsejar sobre medidas para
disminuir riesgos de Muerte Súbita del Lactante: acostar el niño boca arriba para dormir, no sobreabrigarlo
ni mantener la temperatura del ambiente demasiado elevada, colocar al niño tocando con los pies el borde de
la cuna, sujetar sabanas y frazadas debajo de sus brazos, no fumar en el ambiente donde se encuentra el bebe
(casa, auto, etc.), no usar colchones blandos ni utilizar almohadas.
NO DEBE HABER BIBERONES EN EL SECTOR DE INTERNACION CONJUNTA.

Control del segundo día:

Por interrogatorio a la madre: Estado general, evolución de la lactancia, tolerancia a la alimentación
(vómitos).
Por inspección: Prestar atención a la coloración (ictericia, cianosis), vitalidad (llanto, succión), cordón
umbilical (signos de infección), conjuntivas (infección), piel, auscultación cardiaca y palpación de pulsos
femorales, adecuación de los padres al cuidado del bebe.
Instrucción a la madre: Valor antiinfeccioso del calostro, bajada de la leche habitualmente entre los 3-5 días,
prevención de grietas del pezón y tensión mamaria. No complementar con biberones. Contacto intimo madre-
hijo.

SIGNOS DE ALARMA EN EL RECIEN NACIDO

Signos de alarma
Generales Falta de movimientos uni ó bilaterales, ausencia de llanto ó llanto débil, falta de
respuestas a estímulos, rigidez, hipotonía, cambios llamativos de peso, hipertermia ó
hiportermia, edemas
Color Ictericia, cianosis, palidez gris terroso
Respiraciones Quejido, aleteo nasal, tiraje, taquipnea (más de 60 por min), respiraciones
irregulares, apneas
Cardiovasculares Soplos, taquicardia, arritmias, falta de pulsos femorales, mala perfusión periférica
Gastrointestinales Rechazo al alimento ó falta de reclamo, dificultades para la succión, regurgitación
por nariz, vómitos abundantes y/ó amarillentos verdosos, falta de eliminación de
meconio luego de 48 hs, abdomen excavado ó distendido, diarrea, sangre en las
deposiciones
Urinarios Falta de micción pasadas las 48 hs, chorro fino y débil ó entrecortado, hematuria (los
cristales de uratos dan coloración rosada normal)
Neurológicos Lengua que protruye, moro asimétrico, incompleto ó ausente, temblores exagerados,
llanto agudo, convulsiones, sueño excesivo
Musculo Flacidez ó hipotonía, tumefacciones calientes, posiciones anormales de los miembros
esqueléticos y de ó inmovilidad, dolor a la movilización. Pústulas, petequias, hematomas, denudación
pie de la piel, onfalitis
Vínculo madre- Problemas físicos, psíquicos ó factores socioeconomicos. Madre que elude el
padres-hijo contacto físico y/ó rechaza alimentación a pecho. Padre que no participa.

VISITAS
Se deben permitir que los abuelos, hermanos y otros familiares realicen visitas y se deben implementar
horarios amplios de día y noche para el padre.

Programa de pesquisa
Solo se justifica su puesta en marcha en patologías en las que se ha demostrado que:
• el diagnóstico precoz es beneficioso
• la relación costo-beneficio es favorable
• existe una prueba confiable
• existe una organización sanitaria operativa

PESQUISA ENDOCRINO-METABOLICA:
Se realiza luego del tercer día de iniciada la alimentación ó, en su defecto, previo al alta.
Por ley No 24.438 es obligatoria la detección de hipotiroidismo congénito y fenilcetonuria. (luego se
incorporó enfermedad fibroquística).
Recolección de la muestra: Por venopuntura (es menos dolorosa) ó punción del talón.

Hipotiroidismo congénito:
Produce severas alteraciones en el desarrollo cerebral, y además en la osificación, crecimiento, producción de
calor, entre otras. Generalmente son asintomáticos al nacimiento (sólo el 5 % presentan sintomatología
clínica). Los signos y síntomas clínicos más importantes son:
 Fontanela posterior > 0,5 cm
 Ictericia prolongada
 Llanto ronco
 Piel seca
 Ruido nasal
 Hernia umbilical
 Facies hipotiroidea
 Macroglosia
 Estreñimiento y vómitos
 Hipotonía
 Trastornos alimentarios
 Hipoactividad
 Bocio
 Somnolencia
 Pelo seco
 Bradicardia

Fenilcetonuria:
Produce retardo psicomotor e intelectual irreversibles en poco tiempo. Se evita incorporando rápidamente una
dieta pobre en fenilalanina. Pueden darse cuadros psicóticos, autistas, convulsiones y síndrome de West.

Pesquisa de hipoacusia:
La Ley No 23.415 implementa el "programa Nacional de detección precoz y atención de la hipoacusia". Se
debe realizar a todos los recién nacidos, antes del alta hospitalaria con la finalidad de detectar a todos los
hipoacúsicos bilaterales con un umbral superior a 35 db. en el mejor oído. Se les realiza otoemisiones
acústicas y/ó potenciales evocados auditivos de tronco cerebral. Las otoemisiones tienen falsos positivos
(presencia de detritos ó líquido en oído medio y externo) y falsos negativos (lesiones retrococleares).
Los grupos de riesgo son: recién nacidos con historia familiar de hipoacusia neurosensorial congénita o
instaurada en la primera infancia, infecciones intrauterinas, malformaciones craneofaciales, peso al
nacimiento inferior a 1.500 gr, hiperbilirrubinemia grave, uso de fármacos ototóxicos, encefalopatía perinatal,
internación en cuidados intensivos por más de 48 hs, estigmas asociados a síndromes que cursen con
hipoacusia .

Displasia evolutiva de la cadera:

1 a 1,7 cada 1000 RN vivos presentan cadera luxable ó luxada. Las pruebas de detección son:
Maniobra de Ortolani y Barlow: Sólo el 50% de los casos son diagnosticados por estas maniobras durante el
período neonatal, pero su uso sistematizado ha disminuido la incidencia de la principal complicación:
luxación congénita persistente. A pesar de esto el 35 % siguen diagnosticándose en el segundo semestre. La
maniobra de Ortolani intenta comprobar la reducción de la cadera previamente luxada. Con el paciente en
decúbito supino, relajado y flexionándole el operadorlas caderas y rodillas 90 o, tomando el muslo entre el
pulgar por la cara interna y el 2o y 3o dedo sobre el relieve del trocánter. Se abduce el muslo y se estira, con
los dedos 2o y 3o presionando el trocánter hacia dentro, hacia el borde acetabular. Si hay luxación y se reduce
oiremos un “clonc” fuerte y se notara el resalto del muslo que se alarga. La maniobra de Barlow comprueba
la luxabilidad de una cadera reducida. Con el paciente en decúbito supino con las caderas en abducción de 45 o
y, mientras una cadera fija la pelvis, la otra se movilizara suavemente sobre el borde acetabular, intentando
luxarla al aducir, empujando con el pulgar el cuello del fémur hacia afuera y hacia atrás mediante una presión
axial sobre la diáfisis, y luego reduciéndola en abducción.

Ecografía: Debe realizarse ante la sospecha clínica y en forma sistemática en los pacientes de alto riesgo
(asociación de al menos 2 factores: sexo femenino, parto de nalgas y antecedente familiar de DEC) y no se
recomienda como tamizaje sistemático. La edad de realización es alrededor del mes de vida (4 a 8 semanas).

Radiografía: Se indica sólo en casos de sospecha luego de los 3 meses.

Problemas frecuentes
Hiperbilirrubinemia: Es el problema más frecuente en internación conjunta. La ictericia fisiológica se da
en el 50% de los RN normales. Las recomendaciones están dirigidas a los RNT sanos con hiperbilirrubinemia.
RNT Sano: Nacido de un embarazo controlado, sin complicaciones, de padres sanos, de 38 a 41 semanas de
gesta y con peso adecuado a la edad gestacional, nacido por parto normal ó cesárea (por cesárea anterior),
Apgar > 3 al minuto y/ó > 6 a los 5 minutos, RPM < 12 hs y con evolución normal en el período neonatal
inmediato sin malformaciones ni incompatibilidad sanguínea.

Es importante la valoración por el riesgo de encefalopatía bilirrubínica (Kernicterus) y porque puede ser la
consecuencia de una patología subyacente.

Niveles de bilirrubina indirecta según horas de vida y tratamiento a realizar

Bilirrubina en mg/dl
Edad (horas) Considerar LMT LMT EXT si falla LMT EXT y LMT
intensiva intensiva
< 24 hs (siempre
patológica)
25 a 48 >12 >15 >20 >25
49 a 72 ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25 ≥30
> 72 ≥ 17 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 30

Buthani y col. construyeron una curva de Bilirrubina sérica total en relación a las horas de vida. Para hacerlas
se incluyeron RN sanos > de 35 semanas, con peso adecuado a su EG, excluyendo aquellos con cualquier
hiperbilirrubinemia que requiriera tratamiento. Se determinaron tres curvas correspondientes a los percentilos
40, 75 y 90 con lo que se demarcaron 4 zonas
 Zona de Bajo Riesgo: Debajo del percentilo 40. Ningún niño ubicado en dicha desarrollo
hiperbilirrubinemia significativa en el seguimiento.
 Zona de riesgo intermedio bajo: entre los p 40 y 75. Solo el 2,2% de los niños llego a la zona de alto
riesgo en el seguimiento.
 Zona de riesgo intermedio alto: entre los p76 y 95. El 12,9% de los niños llego a la zona de alto
riesgo.
 Zona de Alto riesgo: por encima del p 95. El 39,5% de los niños se mantuvieron en la zona de alto
riesgo.

Esta curva tiene mayor aplicabilidad clínica por basarse en horas de vida y no intervalos de 24 hs.
La determinación de bilirrubina ó la valoración clínica antes del alta permitirá programar los posteriores
controles. Si están en la zona de alto riesgo deber quedarse internados.
Se estudiarán las ictericias que se presenten en las primeras 24 horas de vida ó si impresiona clínicamente
con más de 15 mg/dl en cualquier momento.
Los factores de riesgo a tener en cuenta son: sexo masculino, raza amarilla, cefalohematoma y/u otros
hematomas, hermanos con antecedente de hiperbilirrubinemia, inducción del trabajo de parto con ocitocicos,
pérdida de peso mayor del 7% antes de las 48 hs de vida, aspecto clínico de macrosómico o desnutrido. En
estos casos debe realizarse un control clínico más estricto.

Se estudiará con:
 Grupo, RH y Coombs del RN: Con Coombs +, estudiar incompatibilidad. Si se detecta una madre RH
negativa, no sensibilizada, con hijo RH positivo, administrar gammaglobulina anti-D a la madre
antes de las 72 hs del parto.
 Hematocrito o Hemoglobina, Frotis y Reticulocitos
 Bilirrubina Total y Directa

Luminoterapia: La irradiación es proporcional al número de lámparas y disminuye con el uso. Las

convencionales tienen tubos fluorescentes, que pueden intercalarse con tubos azules para aumentar la
efectividad y se coloca al niño a 40 a 50 cm. de distancia. Para aumentar la efectividad se debe aumentar la
superficie expuesta (pañal cubriendo la menor superficie posible, rotal al RN) y agregar equipos laterales.
Los efectos no deseados son: alteración del vinculo madre/hijo (prevenible), hipertermia, descenso de peso,
irritabilidad o somnolencia, diarrea, rash cutáneo, conjuntivitis por oclusión ocular.
Los controles de laboratorio se harán a las 6 hs del ingreso a LMT (con valores ≥20 mg/dl) y luego de
obtenido el valor deseado según criterio médico.
Se suspende la LMT con Bi entre 14 y 15 mg/dl luego de las 72 hs de vida.
En la hiperbilirrubinemia por lactancia materna, la supresión de la lactancia materna es excepcional
(Bilirrubina cercanos a la indicación de exsanguinotransfusión) y por no más de 48 hs. Luego se reiniciar la
lactancia sin temores. Durante la supresión la madre se extraerá leche.

Antecedente de ruptura prematura de membranas:

El 5% de los RN término presentan RPM de más de 24 hs, pero menos del 1% se infecta, por eso se
recomienda internación conjunta pero con control clínico cuidadoso cada 6 a 8 hs (temperatura, frecuencias
cardiacas y respiratorias, tono, succión y color de la piel). Si presenta factores agravantes como Rotura
Prematura de Membranas de más de 18 hs, tactos vaginales o procedimientos invasivos reiterados,
sufrimiento fetal y/o liquido amniotico meconial, trabajo de parto prolongado y/o con requerimiento
aumentado de ocitócicos, monitoreos fetales internos, madre primigesta, bajo nivel socioeconomico y parto
extrainstitucional se aconseja control clínico cada 4 hs. Dar el alta no antes de las 48 hs de vida y efectuar un
control ambulatorio más estricto (2 o 3 veces en la primera semana).
En caso de dificultad respiratoria, hipoperfusión ó hipertermia se interna, se hace hemocultivo, Rx tórax y
tratamiento antibiótico.

Rn que nace en su domicilio y se interna en un servicio hospitalario:

Se dá en el 2% del total de los nacidos. Se debe realizar:
 Estabilización térmica y del medio interno.
 Control del hematocrito y su correspondiente corrección si fuera necesario.
 Higiene (dependerá del estado clínico del paciente, se baña con antiséptico o higiene parcial)
 Religadura de cordón umbilical con material estéril.
 Al niño dar gammaglobulina antitetánica 250 UI y vacuna antitetánica en los casos de madres no
vacunadas. La madre debe recibir gammaglobulina 500 UI y vacuna si no tiene esquema completo
 Tratamiento antibiótico desde el ingreso solo a los pacientes sintomáticos y en todos los menores de
2.500gr hasta descartar infección.
 Los pacientes de más de 2.500 gr de peso de nacimiento, una vez realizadas las rutinas
correspondientes y descartadas las complicaciones inmediatas, se les darán los mismos cuidados que
los demás recién nacidos normales, permaneciendo junto a su madre.

Alta del recien nacido

Es un acto médico trascendente y lo ideal es que se haga después de las 48 hs.
El alta precoz (24 a 48 hs) solo es posible si se cumplen las siguientes condiciones:

Criterios Clínicos
 Evolución del embarazo, parto y puerperio de la madre y del hijo sin complicaciones.
 Parto vaginal.
 Recién nacidos únicos, de termino (EG entre 37 a 41 semanas), y peso apropiado para la edad
gestacional
 Normalidad en el examen clínico antes del alta registrado en la historia clínica
 Capacidad de mantener la homeostasis térmica vestido de forma apropiada.
 Normalidad de los signos vitales: fr cardiaca (entre 100 y 160 x'), fr respiratoria (< 60 x') y
temperatura axilar (36,1 a 36,9 oC) en cuna vestido.
 Capacidad de alimentarse por vía oral y coordinar adecuadamente la succión, la deglución y la
respiración mientras se alimenta.
 Al menos una micción y una deposición comprobadas antes del alta.
 Ausencia de ictericia significativa en las primeras 48 hs de vida.
 Madre capacitada en el cuidado de su hijo: lactancia, cuidados de la piel y cordón umbilical, signos
de alarma, posición para dormir, abrigo, etc.
 Posibilidad de los padres para consultar en casos de dudas respecto a los cuidados y/o estado de
salud del recién nacido.
 Historia Clínica Perinatal Base completa.

Criterios sociales/administrativos
  Posibilidad de control de la madre y del niño entre las 48 y 72 hs después del alta por parte del
equipo de salud competente
 Descartar la presencia de factores de riesgo familiar, social o medioambiental tales como: abuso
materno de drogas, antecedentes de maltrato infantil o abandono; historia de violencia familiar
(particularmente durante el embarazo actual), enfermedad mental en uno de los padres, depresión
puerperal, vivienda inadecuada, madre adolescente (en particular si es primípara y soltera o no tiene
apoyos familiares o sociales). De estar presentes solicitar interconsulta del Servicio Social y/o de
Salud Mental.
 Confirmar identificación del niño y su madre, y el domicilio
 Realizar alta administrativa.

Criterios de laboratorio y vacunas

 Tamizaje endocrino metabólico realizado.
 Serología materna para sífilis, HIV, Chagas y Hepatitis B, realizada, examinada y documentada: Si
la madre tiene serología positiva para sífilis, VDRL del niño realizada. Si la madre es Chagas
positiva, 1a parasitemia realizada.
 Grupo y Factor RH materno realizado y gammaglobulina antiRH aplicada si corresponde. Grupo y
Factor RH del niño si corresponde.
 Vacunas para Hepatitis B y BCG aplicadas.

Otros factores importantes

El alta muy precoz (menos de 24 hs de vida) es una excepción solo por decisión de la madre o su familia. Los
criterios anteriores rigen igual para este grupo, pero es obligatorio entonces un examen pediátrico dentro de
las primeras 48 hs tras el alta.
Se debe vacunar con BCG a todo niño de termino y a los pre términos de más de 2 Kg de peso idealmente
antes del alta.
Verificar identificación del niño y su madre y orientar para la inscripción en el Registro Civil. Informar que
este trámite es gratuito.

Se deben dar instrucciones personalizadas sobre alimentación del niño, vestimenta, higiene, prevención de la
Muerte Súbita, etc. Es aconsejable la entrega de folletos instructivos. La enseñanza de la práctica del
amamantamiento es tan importante como su promoción. Los conocimientos básicos a transmitir al alta del RN
incluyen:
 explicar el descenso fisiológico de peso
 reflejos que estimulan una buena lactancia
 distintas posiciones para amamantar, utilidad de variar las mismas
 importancia del vaciado periódico de las mamas
 cuidado e higiene de los pezones y prevención de problemas mamarios (tensión láctea, grietas)
 periodo conveniente de lactancia exclusiva (6 meses)
 advertir sobre los riesgos del uso precoz e indiscriminado del biberón

Las recomendaciones básicas al alta son:

 Concurrir al control postalta
 Alimentar al bebé con lactancia materna exclusiva y consultar frente a dificultades.
 El bebé debe dormir boca arriba, no sobreabrigarlo y no fumar en el ambiente.
 Cumplir con las vacunas y tener el carnet de vacunas en condiciones.

CITAR AL PRIMER CONTROL POST ALTA

A los 7 a 10 días (salvo que se requiera antes) con el objetivo de evaluar el estado clínico del niño, ictericia,
recuperación del peso de nacimiento. Identificar nuevos problemas. Evaluar la lactancia materna. Ponderar el
vinculo madre/padre/familia-hijo. Monitorear datos de laboratorio pendientes. Entregar instructivos. Elaborar
un plan de seguimiento posterior. Actualizar Libreta Sanitaria.

EXPLORACION FISICA DEL RN (NELSON)

Aspecto general
- Se debe realizar lo antes posible tras el parto. Las dos primeras horas o hasta que el RN se estabilice
deben controlarse cada 30 min: T°, pulso, frecuencia y tipo respiratorio, color, tono actividad y nivel de
conciencia. Se realiza una 2° exploración durante las 24hs siguientes y si el neonato permanece en el
hospital durante más de 48hs se repite el examen físico en las 24hs antes del alta.

- Movimientos temblorosos y toscos con mioclonía de los tobillos o la mandíbula son más frecuentes en
RN. Se producen durante los periodos de actividad del niño.
- Edema:
Párpados: suele deberse al nitrato de plata.
Generalizado: prematurez, hipoproteinemia secundaria a eritroblastosis fetal grave, etc.
Localizado: malformación del sistema linfático, en una niña limitado a extremidades: Sme de
Turner.

Piel:
- Cianosis: la acrocianosis es normal las primeras 12horas de vida al igual que el cambio de color en
Arlequín. Expresa la inestabilidad vasomotora del RN.
- Ictericia: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas. (ver luego)
- Palidez: Nunca es normal. Es grave. Puede traducir asfixia, anemia o shock, sufrimiento fetal.
- Plétora: Coloración rojo rubicunda del RN. Se asocia a policitemia.
- Manchas mongólicas: Aéreas bien delimitadas de pigmentación azul pizarra en las nalgas y la espalda.
No tienen significado patológico y desaparecen durante el primer año de vida.
- Lanugo: es un pelo fino, blando e inmaduro. Cubra el cráneo, las cejas y la cara de los RN prematuros.
- Descamación: es normal en los RNT y en los posmaduros.
- Eritema toxico: pápulas y pústulas pequeñas y blancas sobre una base eritematosa. Aparece en cara,
tronco y extremidades. Contiene eosinófilos. Es totalmente normal.
- Melanosis pustulosa: vesiculopustulas en la pera, el cuello, la espalda, extremidades y las palmas o
plantas, sin base eritematosa. Dura dos o tres días. Contiene neutrófilos.
- Bandas amnióticas: bandas fibrosas que se forman intrautero que pueden lesionar la piel, las
extremidades (amputación), la cara o el tronco (defecto de la pared torácica o abdominal).

Cráneo
- Modelado (cabalgamiento de parietales sobre occipital y frontal). Medir PC a las 48hs
- Petequias en la piel de la cabeza y el cuello: normales, 2rias al aumento de presión durante el parto
- Fontanelas: anterior y posterior. Tamaño normal de la Font anterior 20mm. 3er fontanela: se asocia a
sme. Down
- Caput sucedaneum: tumefacción edematosa difusa de las partes blandas del cuero cabelludo (es edema!)
Desaparece en los primeros días de vida. Puede atravesar la línea media y las suturas. Pueden verse
cambios de coloración en la piel
- Cefalohematoma: es una hemorragia subperiostica y siempre queda limitada a la superficie de un único
hueso craneal. No hay cambios en la coloración del cuero cabelludo. Se reabsorben entre dos semanas y
tres meses. Se asocian a ictericia. No es necesario tratarlos con drenajes.
Cara
- Observar su aspecto general. Prestar atención a la presencia de características dismorficas,
Ojos
- Hemorragias conjuntivales y retinianas suelen ser benignas. 85% desaparecen la primera semana de vida.
- Evaluar siempre reflejo rojo. La leucocoria siempre es patológica (cataratas, retinoblastoma,
coriorretinitis, retinopatía del prematuro). Indica consulta oftalmológica inmediata.
- Fotofobia, lagrimeo, ojo rojo y una cornea superior a 1cm: Sospechar Glaucoma congénito. Requiere una
consulta oftalmológica inmediata.
Boca
- Dientes congénitos o natales (presentes al nacer) o neonatales (erupción después del nacimiento). Se
asocian con fisura palatina. La decisión de extraer los debe ser individualizada.
- Inspeccionar paladar duro y blando (fisura palatina)
- Perlas de Ebstein: Acumulación de cel epiteliales. Nódulos perlados en encías o paladar duro y blando.
Son hallazgos normales.
Nariz
- Los orificios nasales deben ser simétricos y permeables.
Cuello
- Es corto. En el tortícolis congénito la cabeza gira hacia el lado afectado y la cara hacia el lado opuesto. Si
no se trata puede aparecer plagiocefalia o asimetría facial. Palpar clavículas para descartar fracturas.
Tórax
- Hipertrofia mamaria: Es frecuente y normal. Puede aparecer secreción láctea. La asimetría, el eritema,
la induración y el dolor a la palpación deben hacer pensar en mastitis o absceso.
- Respiración: Es irregular y diafragmática. FR normal es de 30 a 60/min.
- Corazón: evaluar soplos. Solo 1/12 de los soplos que se auscultan al nacimiento corresponden a
cardiopatías congénitas. FC es de 100 a 180/min. Palpar pulsos en extremidades inf y sup para descartar
coartación aortica. TA solo si el examen CV es anormal
Abdomen
- El hígado se puede palpar hasta 2cm por debajo del reborde costal. Menos frecuente polo de bazo.
- Diastasis de rectos y la hernia umbilical y son hallazgos normales.
- Masas abdominales: se deben estudiar de inmediato. La causa más frecuente son las alteraciones renales.
- Abdomen excavado: pensar en hernia diafragmática.
Genitales
- Responden al estimulo hormonal materno que atraviesa placenta y provocan aumento de tamaño y
secreción de las mamas en ambos sexos y la presencia de flujo en las nenas o una psudomenstruación.
- Fimosis: normal
- Hipospadias o Epispadias: signo de alerta (descartar anomalías de los cromosomas sexuales)
- Ano: El 99% de los RN a término y el 95% de los prematuros eliminan meconio en las primeras 48 hs.
El ano imperforado no siempre es visible, a veces hay que comprobar permeabilidad introduciendo el
dedo o una sonda. La expulsión de meconio no descarta ano imperforado ya que puede haber una fistula
recto-vaginal.

PREMATUROS Y RCIU
Prematuro: neonatos vivos que nacen antes de las 37 semanas a partir del 1er día de la FUM
BPN: peso al nacer menor o igual a 2.500 gramos.
MBPN: menos de 1.500 gramos. La mayoría son prematuros. Representan más de la mitad de las
muertes neonatales y la mitad de los niños con discapacidades.
La supervivencia está relacionada con el peso al nacimiento. La inmadurez implica mayor riesgo de
sépsis, DBP, HIV, ECN, ingreso hospitalario prolongado (45-125 días).
Existe correlación entre el nacimiento prematuro, RCIU y las condiciones socioeconómicas pobres.
La etiología del prematuro es multifactorial.
- Factores Fetales: Sufrimiento fetal, gestación múltiple, eritroblastosis
- Factores Placentarios: Disfunción, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta.
- Factores Uterinos y maternos: incompetencia cervical, preeclampsia, enf crónica, infección,
toxicomanías, RPM.
RCIU:
RCUI simétrico: afectación similar del perímetro cefálico, talla y peso. Inicio precoz. Se asocia a
cromosomopatías, alteraciones genéticas, malformaciones, teratógenos, HTA materna grave,
infecciones fetales.
RCIU asimétrico: perímetro cefálico relativamente conservado. Suele ser más tardío. Se asocia a
nutrición materna deficiente o al inicio o exacerbación de enfermedades vasculares de la madre
(preeclampsia, hipertensión).

RECIÉN NACIDO POS TÉRMINO:

Son los que nacen después de las 42 semanas. 25% de todos los embarazos.
Suelen tener mayor peso al nacer.
Se caracterizan por: ausencia de lanugo, disminución o ausencia de vérnix caseoso, uñas largas, pelo
abundante, piel blanca con aspecto apergaminado o descamativo y mayor estado de alerta.
 GRANDES PARA LA EDAD GESTACIONAL:
Peso mayor de 4.000 gramos. Los predisponentes más importantes son la diabetes y la obesidad
materna. Tienen mayor incidencia de: traumatismos durante el parto, cardiopatías congénitas y
retraso intelectual y de desarrollo.

EMBARAZOS DE ALTO RIESGO

Son aquellos en los que hay factores que aumentan las probabilidades de aborto, muerte fetal, parto
prematuro, RCIU, enf fetal o neonatal, malformaciones congénitas.

Tanto el polihidramnios como el oligohidramnios indican que el embarazo es de riesgo.

Polihidramnios: Se asocia a:
- Parto prematuro
- Desprendimiento prematuro de placenta
- Malformaciones congénitas: anencefalia, hidrocefalia, fistula traqueoesofágica, ATRESIA
DUODENAL, espina bífida, labio leporino, hernia diafragmática
- Alteraciones neuromusculares
- OBSTRUCCION DE APARATO GASTROINTESTINAL
Oligohidramnios:
- Malformaciones Congénitas
- RCIU
- MALFORMACIONES RENALES, VESICALES O URETRALES
Como consecuencia se pueden encontrar malformaciones por compresión: pie equino varo, manos como pala,
puente nasal aplanado, hipoplasia pulmonar (es la complicación más grave)

URGENCIAS DEL PARITORIO

Atresia de coanas: Realiza movimientos respiratorios con la boca cerrada pero no moviliza aire. Se debe
abrir la boca, limpiar secreciones, introducir una vía respiratoria y buscar el origen de la obstrucción.
Hipoplasia de la mandíbula (Sme de Pierre Robin, sme de Di George): Tienen desplazamiento posterior
de la lengua y entonces se obstruye la vía aérea. Ésta desparece al traccionar la lengua hacia adelante

Principales patologías durante el parto

Lesión de nervios periféricos

LESION UBICACION MECANISMO CLINICA

Braquial- la más Plexo braquial Tracción lateral sobre Parálisis total o parcial del
frecuente- cabeza y cuello. miembro superior

1) de Erb-Duchene 5-6 cervical No separo brazo desde el

hombro, ni rotación externa ni
supinación del antebrazo. No
Moro. Puedo perdida sensitiva

2)de Klumpke(mas 7-8 cervical + 1 torácica Parálisis de mano, ptosis y

rara) miosis ipsilateral
Cianosis, dificultad en la
C3-C4 y C5 respiración. Menor entrada de
Frénica Tracción cervical
Gralmente & a la braquial aire ipsilateral. Revierte en 1-3
meses.
Fórceps/ compresión Parálisis de la cara del lado
Facial Periférica
intraútero sobre el facial afectado.

La recuperación completa tiene lugar en la mayoría d los pacientes. El pronóstico depende si el nervio fue
lesionado o seccionado.
TTO: inmovilización con férula. A los 7-10 días iniciar masajes y ejercicios pasivos.
Lesión visceral
LESION MECANISMO PREDISPONE DIAGNOSTICO CLINICA
Shock. Rechazo
Macrosomía, asfixia Ecografía.
alimento, palidez,
Pelviano/ intraútero, Hemorragia con
Hepática ictericia, taquipnea,
compresión coagulopatía, hematoma
taquicardia, anemia
pretermino extremo subcapsular.
hemoperitoneo
Pelviano/ Asociada a la
Esplénica
compresión hepática
Traumatismo,
anoxia, estrés Parto pelviana,
Suprarrenal Eco abdominal Shock y cianosis
intenso, infecciones macrosomia, DBT.
fulminantes.

Fracturas
Clavícula: es el hueso que más se fractura durante el parto. El niño no mueve el brazo del lado afectado, se
palpa crepitación e irregularidad del hueso, y a veces, alteraciones del color sobre la zona. Reflejo de moro
ausente. Pronostico excelente. Tto: si es necesario, inmovilizar el brazo y el hombro.

ICTERICIA
Se ve en el 60% de los RNT y en el 80% RNPreT durante la primera semana de vida.
La no conjugada es la neurotóxica (Kernicterus) y la conjugada no, pero refleja patología potencialmente
grave.

Etiología:
En la fase fetal la placenta es la vía principal de eliminación de la bilirrubina.
Factores que aumentan la bilirrubina indirecta:
- anemias hemolíticas, policitemia, acortamiento de la vida media del GR por inmadurez.
- alteración o limitación de la actividad de la transferasa hepática (déficit genético, hipoxia,
infecciones).

Los efectos tóxicos aumentan en: hipoproteinemia, fármacos que compitan por la unión a albúmina, acidosis,
mayor concentración de ácidos grasos libres (por ayuno, hipotermia), aumento de la permeabilidad de la
BHE.

Ictericia a predominio indirecto

Factores de riesgo: diabetes materna, raza oriental, prematuridad, fármacos como la Vit K, la altitud, la
policitemia, el sexo masculino, la trisomía 21, los hematomas cutáneos, el cefalohematoma, la inducción del
parto con oxitocina, la lactancia materna, la pérdida de peso, la demora en la defecación y los antecedentes de
ictericia fisiológica en hermanos.

Factores de riesgo para hiperbilirrubinemia grave en neonatos de 35 semanas o más

Riesgo bajo por orden de
Factores de riesgo mayores Factores de riesgo menores
importancia
BST o Btc antes del alta en BST o Btc antes del alta en BST o Btc antes del alta en
zona de alto riesgo zona de riesgo intermedio zona de riesgo bajo
Ictericia primer día de vida 37-38 sem de edad gestacional >= 41 semanas de edad
Incompatibilidad de grupo Ictericia visible antes del alta gestacional
sanguíneo con prueba de Hermano mayor con ictericia Alimentación exclusiva con
coombs + RN macrosómico hijo de biberón
35-36 sem de vida gestacional madre DBT Hermano mayor con ictericia
Hermano mayor en LMT Edad materna >= 25 años Raza negra
Cefalohematoma o hematomas varón Alta hospitalaria después de
 importantes las 72hs
Lactancia materna exclusiva
con disminución de peso
Raza oriental

Clínica
Progresión Céfalo caudal y desaparece caudocefálica
- Cara: aprox. 5 mg/dl
- Abdomen: aprox. 15
- Plantas del pie: aprox. 20 mg/dl

Ictericia a predominio indirecto

FISIOLOGICA PATOLOGICA
Inicio 2-3 er día de vida Antes de las 24 hs de vida
Aumento de bili Menor a 5 mg/ dl por día Mayor a 5 mg/dl por día
Disminución Al 5-7 día de vida Persiste más de 7 días
Máximo
Alrededor de 12 mg/dl Valores más elevados
alcanzado
Anemia hemolítica, sepsis, galactosemia,
hepatitis, sífilis, hiv, torch, eritroblastosis,
Etiología Poliglobulia, inmadurez hepática transitoria lactancia materna ( por mayor cantidad de
ag no saturados y esteroides que inhiben
la conjugación )
Cuando aparece después del 3er día y durante la 1era semana debe pensarse en una posible sepsis o infección
urinaria.

Laboratorio
- Hto y hb
- Bili total y fraccionada
- Grupo y factor
- Coombs directa
- Recuento de reticulocitos
- Frotis

Se debe estudiar con detalle:

- Ictericia en las primeras 24hs de vida
- Aumento >5mg/dl por día
- Supere 12mg/dl
- Persiste más de 14 días
- Bili directa >2mg/dl
- Alteraciones en el examen físico: palidez, hepatoesplenomegalia
- Hemolisis
- Ictericia que se extiende hasta el abdomen

Ictericia por lactancia.

Ocurre en el 2% de los RNT alimentados a pecho. Se produce aumento de la bi indirecta después del séptimo
día de vida y se alcanzan concentraciones máximas durante la segunda-tercera semana. Si se interrumpe la
lactancia la bilirrubina cae rápidamente. Se desconoce la causa. Se debe aumentar la frecuencia de las
mamadas (más de 10 en 24 hs.).

Tratamiento de la ictericia a predominio indirecto

Sirve para evitar que la concentración sanguínea de bili indirecta alcance niveles neurotóxicos. Se usa la
fototerapia o si esta fracasa la exanguinotransfusión.
Luminoterapia:
No hay acuerdo sobre los valores; los efectos de la lumino tardan entre 6-12 horas; debe también tratarse la
causa. Contraindicada si existe porfiria.
Complicaciones: deposiciones blancas, rash cutáneo, hipertermia y deshidratación, el enfriamiento por la
exposición de niños desnudos, y el sme del niño bronceado (coloración marrón grisácea que puede ocurrir en
niños con hiperbi mixtas)

Exanguinotransfusión:
Se indica cuando el riesgo de encefalopatía bilirrubinica es mayor que el riesgo del procedimiento o con
encefalopatía.
Complicaciones: acidosis, trastornos electrolíticos, hipoglucemia, trombocitopenia, sobrecarga de volumen,
arritmias, infección, enfermedad injerto contra huésped y muerte.
Recomendaciones para el ingreso a luminoterapia

Recomendaciones para exanguinotransfusion

Riesgo de neonatos según valores de BST

Encefalopatía bilirrubínica o kernicterus
Debido a los depósitos de bili no conjugada en los ganglios de la base y tronco del encéfalo.
Los niveles con los cuales aparece dependen mucho de la causa de la hiperbi.
En los término sin antecedentes y alimentados a pecho, con valores superiores a 20 mg/dl. Cuanto
más inmaduro es el neonato, más susceptible es a esta patología.
Síntomas: Letargo
Rechazo al alimento
Pérdida del Moro
Opistótonos
Convulsiones
Llanto agudo
Disminución de reflejos tendinosos
Secuelas neurológicas: Coreoatetosis bilateral con espasmos musculares involuntarios
Retraso mental
Hipoacusia
Tetraplejía espástica.
Convulsiones
Hay que realizar pruebas de audición a todos los niños con riesgo.

Ictericia a predominio directa

Siempre es patológica
Hiperbilirrubinemia >2 semanas de evolución o de aparición tardia (+ de 2 semanas): Sospechar
colestasis.

Etiología: Intrahepática: Hepatitis viral

Metabólica (Galactosemia, hipotiroidismo)
Hepatitis neonatal Idiopática
Extrahepática: Atresia Biliar
Clínica: Ictericia
Coluria
Acolia
Hepatomegalia
Sangrados (por falla hepática)

PENSAR EN ATRESIA DE VIAS BILIARES: Por gravedad!! pero también descartar otras causas.

Diagnóstico: Ecografía biliar y hepática, gamagrafía hepatobiliar (poco útil), Biopsia percutánea hepática.
 Tratamiento: Todos los pacientes sospechosos de atresia biliar deben ser sometidos a laparoscopía
exploradora y colangiografía directa para detectar obstrucción. Cirugía de Kasai (porto- entero anastomosis).
Debe realizarse antes de las 8 semanas de vida para tener mejor pronóstico.

INFECCIONES PERINATALES

Sífilis Se adquiere a partir de una madre infectada que no haya recibido tratamiento adecuado.
congénita Tasa de transmisión: Se transmite más en sífilis primaria, secundaria y espiroquetemia que en
infección latente. Se puede producir en cualquier fase del embarazo.
Epidemiología: La sífilis no tratada en el embarazo tiene una taza de transmisión
(NELSON) próxima al 100%. El 40% de los lactantes afectados muere en etapa fetal o perinatal.
Manifestaciones clínicas:
Dos fases: precoz (primeros dos años de vida), tardíos (dos primeras décadas).
Sífilis Precoz: Aprox. 66% de los lactantes infectados están asintomáticos al nacer.
Manifestaciones clínicas más frecuentes son: hepatoesplenomegalia, ictericia y aumento de
transaminasas.
Otros signos clínicos (en orden decreciente de confianza diagnóstica):
- Osteocondritis, periostititis (pseudoparálisis de Parrot).
- Rinitis (Romadizo)
- Condilomas planos.
- Exantema máculopapular palmoplantar.
- Manchas mucosas.
- Hepatoesplenomegalia e ictericia.
- Hidrops fetal.
- Linfadenopatía generalizada.
- SNC: aumento de proteínas en LCR o recuento sanguíneo elevado.
- Anemia hemolítica coombs negativa. Trombocitopenia. CID.
- Neumonitis.
- Síndrome nefrótico.
- Aumento del tamaño placentario.
- RCIU
- Glaucoma
- Corioretinitis
Sífilis Tardía: se deben a inflamación crónica de huesos, dientes y SNC: abombamiento de la
frente (frente olímpica), arqueamiento de las tibias (tibias en sable), dientes de Hutchinson,
caries, defectos de esmalte. Nariz en silla de montar (depresión de la raíz nasal), rágades
(cicatrices lineales).
Diagnóstico:
-Visualización del TP por MO (poca sensibilidad, no se usa de rutina)
-Pruebas serológicas: existen de 2 tipos:
1) No Treponémicas: VDRL y RPR. Detectan Ac Anticardiolipina. Son muy sensibles al
inicio de la infección. Son cuantitativas: muestran actividad de la enfermedad. Los títulos
aumentan durante la enfermedad activa, el fracaso terapéutico o la reinfección, y
disminuyen con TTO adecuado. Se hacen negativas a los pocos meses de TTO correcto.
2) Treponémicas: Ftabs y TPHA. Detecta Ac específicos contra T.Pallidum. Se positivizan
poco después de la infección y quedan positivos de por vida. No se cuantifican. No se usan
para evaluar respuesta al tratamiento ni reinfecciones.

Diagnósticos de Sífilis congénita

- Los lactantes sintomáticos deben ser evaluados.
- Los asintomáticos hijos de madres positivas deben evaluarse si:
1. El TTO materno fue inadecuado, desconocido o no documentado.
 2. La madre recibió TTO ≤ 30 días antes del parto.
3. La madre recibió TTO no penicilínico.
4. Los títulos maternos de VDRL no disminuyen al menos cuatro veces para
demostrar curación.
Los lactantes con enfermedad probada (síntomas) o muy probable (madre no tratada o
con tto inadecuado) se les debe realizar tratamiento y evaluación que incluya: LCR,
VDRL, hemograma, RX de huesos largos, exploración oftalmológica y potenciales evocados
auditivos
Dx de Neurosífilis: pleocitosis, aumento de proteínas en el LCR y VDRL en LCR. Es un
estudio específico pero poco sensible
Tratamiento:
- Embarazo: Penicilina Benzatínica.
- Recién Nacido:
1. Penicilina G acuosa Cristalina: 100.000-150.000 U/kg/24h EV durante 10 días.
2. Penicilina G procaína 50.000 U/kg IM durante 10 días.
Se deben hacer serologías de seguimiento en los lactantes tratados para confirmar disminución
de los títulos de VDRL..

Tratamiento recomendado de los neonatos ≤ 4 semanas de vida, con sífilis confirmada o probable.
Situación Clínica Evaluación Tratamiento
Enf. Confirmada o altamente LCR para VDRL 1) Penicilina G acuosa cristalina
probable: Hemograma, plaquetas. 100.000-150.000 U/kg/día
- Exploración anormal Otras pruebas si estuvieran durante 10 días
- VDRL BB 4> madre indicadas (Rx huesos largos, 2) Penicilina G procaína 50.000
- campo oscuro+ función hepática, ex U/kg/día I.M dosis única 10
oftalmológico) días.
Exploración normal o título 1) Penicilina G acuosa
VDRL ≤ 4 veces el título de la cristalina 100.000-150.000
madre: -LCR para VDRL, Hemograma, U/kg/día durante 10 días
a. Madre inadecuadamente plaquetas. Rx de huesos largos 2) Penicilina G procaína 50.000
tratada. U/kg/día I.M 10 días.
3) Penicilina G benzatínica
50.000 U/kg/día en dosis
única solo si los resultados de
la evaluación son normales y
si se puede hacer seguimiento.

-Ninguno 1) Seguimiento clínico y

serológico y penicilina GB
b. Tto materno adecuado>4 sem 50.000 U/K única dosis
antes del parto, la madre sin
evidencia de reinfección o
recaída -Ninguno 1) Ninguno

c. Tto adecuado antes del

embarazo, VDRL en títulos
bajos y estables durante el
embarazo y parto
RN HIJO DE MADRE VDRL POSITIVA (Guía para la atención del parto normal en maternidades
centradas en la familia)

La prevalencia en el sector público en la embarazada es del 1 a 5%.

PREVENCION DE LA TRANSMISION PERINATAL DE SIFILIS, HBV Y HIV

Se considera sífilis congénita cuando:
 Todo recién nacido o mortinato cuya madre tuvo sífilis no tratada o que fue inadecuadamente
tratada, independientemente de la presencia de signos, síntomas o resultados de laboratorio;
 Todo recién nacido con evidencia clínica de sífilis congénita (hidrops fetal no inmunológico,
lesiones ampollares, exantema macular, rinitis mucosa o hemorrágica. Otras manifestaciones
frecuentes pero inespecíficas son la hepatoespelnomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas,
neumonitis, compromiso del SNC. En estudios complementarios, osteocondritis, anemia hemolítica
y plaquetopenia. Otras manifestaciones sugestivas de aparición más tardía son los condilomas
planos, síndrome nefrótico, alteraciones oculares y, como secuelas, nariz en silla de montar, dientes
de Hutchinson)
 Todo niño menor de 18 meses con pruebas no treponémicas o treponémicas reactivas (en los que no
se pueda constatar el adecuado tratamiento de la madre);
 Todo niño mayor de 18 meses con pruebas treponémicas positivas en los que se hubiese descartado
abuso sexual.
Se considera a la madre adecuadamente tratada cuando:
 Se realizó el tratamiento con penicilina.
 Recibió 3 dosis separadas por una semana cada una.
 Se le administró la última dosis un mes antes del momento del parto.
 Tiene control de PNT cada 2 meses y luego, durante el seguimiento, posee títulos estables o en
descenso

Aspectos a tener en cuenta en el recién nacido

 Si no es posible realizar punción lumbar, debe tratarse con diez días de penicilina endovenosa.
  Los recién nacidos tratados deben ser seguidos con PNT trimestral hasta el año.
 Los recién nacidos no tratados deben ser controlados con PNT mensual los primeros tres meses de
vida.
 Los títulos de PNT deberán descender hacia el sexto mes y negativizarse al año de vida.
 Los niños que recibieron tratamiento con sospecha de sífilis congénita deben evaluarse con pruebas
treponémicas después de los 15 - 18 meses para confirmar o descartar la infección.
 En los casos de neurosífilis, algunos autores plantean la repunción a los seis meses de vida para
corroborar la negativización de la PNT
 Todos los pacientes tratados deberán tener una evaluación oftalmológica y auditiva y un minucioso
seguimiento del desarrollo madurativo durante los primeros dos meses de vida.
 El tratamiento se debe repetir en los pacientes con PNT estable o en aumento a los seis meses, PNT
sérica (+) al año, LCR con PNT (+) a los seis meses.

HEPATITIS B
PREVENCION DE LA TRANSMISION PERINATAL DE SIFILIS, HBV Y HIV

Inmunoprofilaxis en el RN
Los niños que nacen de madres HBsAg-positivas deben recibir una vacuna contra la hepatitis B antes de las
12 horas de vida e indicar gamaglobulina hiperinmune contra hepatitis B en las primeras 48 horas de vida
(idealmente dentro de las primeras 12 horas). Si se administran conjuntamente se deben aplicar en distinta
localización. Deberá luego continuar con el esquema habitual de vacunación. En caso de que el niño no haya
recibido la vacuna o la Ig HB al momento del nacimiento, la vacuna será administrada en la primera
oportunidad dentro los controles médicos subsiguientes dentro del mes de vida. La Ig HB podrá ser aplicada
hasta los 7 días posteriores al nacimiento.

Recomendaciones para el niño expuesto a HBV

 Tienen que ser bañados, para limpiar secreciones maternas potencialmente infectivas.
 En niños que recibieron la inmunoprofilaxis, la lactancia no está contraindicada.
 Si al momento del nacimiento se desconoce la serología materna, se recomienda aplicar la vacuna
contra VHB, como a cualquier niño, y solicitar HBs Ag a la madre. Si el HBs Ag resultase reactivo,
administrar gammaglobulina HB al recién nacido, antes de la semana de vida.
 Si el recién nacido tiene un peso < 2 kg e inicia el plan de vacunación, es necesario que se controle
que reciba las 3 dosis incluidas en el esquema de vacunación actual (vacuna pentavalente).
 Lo ideal es no diferir la 1ra dosis de vacuna. Si por condiciones clínicas del niño, se plantea diferir la
1ra dosis de vacuna, es necesario conocer la serología de la madre. Si esta fuera positiva para
hepatitis B se le dará la vacuna dentro de las 12 hs de vida.
 Evaluar al niño con serologías anti-HBc y anti-HBs entre los 9 y 15 meses de edad (después de dos
meses de haber finalizado el esquema completo de vacunación) para confirmar su inmunización:
a) Si el resultado de laboratorio mostrara títulos de anti-HBs Ag cuantitativo mayores iguales a 10
mUI/ml y anti-HBc no reactivo, se considera exitosa la inmunoprofilaxis.
b) Si el resultado de laboratorio mostrara títulos de anti-HBs Ag cuantitativo menores de 10
mUI/ml y anti-HBc no reactivo, se interpreta como no respondedor y debe aplicarse una
segunda serie de 3 dosis de vacuna y repetir la determinación de anti-HBs Ag al mes de finalizar
la misma.
c) Si el resultado de laboratorio mostrara títulos de anti-HBs Ag cuantitativo menores de 10
mUI/ml y anti-HBc es reactivo, se deberá solicitar HBs-Ag. Si el HBs-Ag es reactivo se
confirma la transmisión de la infección y se debe repetir a los 6 meses para evaluar la
posibilidad de infección crónica de VHB.
Si el HBs-Ag es no reactivo se deberá solicitar ADN VHB para determinar la infección. Si no se
detecta ADN viral se indicará nuevo esquema de vacunación y se repetirá la determinación de
anti-HBs Ag al mes de finalizar la misma. En caso de detección de ADN viral se
CONFIRMA LA INFECCIÓN.
HEPATITIS C
PREVENCION DE LA TRANSMISION PERINATAL DE SIFILIS, HBV Y HIV

Recomendaciones para el niño expuesto a HCV

 Tienen que ser bañados para limpiar secreciones maternas potencialmente infectivas.
 No hay contraindicación para la lactancia materna.
 Evaluar al niño con pruebas de detección de VHC-ARN entre los 3 y 6 meses:
 Si se detecta ARN viral se deberá repetir el estudio para confirmar la infección.
 Si no se detecta ARN viral se recomienda a los 18 meses realizar serología para VHC y detección de
ARN viral.

Chagas Congenito
TRAPS. INFECCIONES PREVALENTES EN EL PNA: LEPRA Y CHAGAS
Chagas congénito:
Es la vía más frecuente en la generación de nuevos casos. El Chagas congénito es la forma aguda de infección
más frecuente en Argentina. El diagnóstico de infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil
obliga al estudio y evaluación de toda su descendencia.

Tratamiento etiológico tripanocida:

En niños y adolescentes con infección crónica el tratamiento tripanocida es en general bien tolerado y ha
demostrado una alta tasa de curación de la infección. Todas las guías y recomendaciones actuales coinciden
en indicar que los niños y adolescentes con Chagas crónico deben ser tratados lo más precozmente posible
dado que presentan menos efectos adversos y mejor respuesta terapéutica.
Actualmente sólo existen dos drogas autorizadas para el tratamiento etiológico: benznidazol y nifurtimox.

RN HIJO DE MADRE CHAGAS POSITIVA (Guía para la atención del parto normal en maternidades
centradas en la familia)
 La prevalencia en embarazadas atendidas en hospitales públicos varía entre un 7 a 17%. La tasa de
transmisión congénita es variable (0,7 al 10%: promedio 3%).
El 70% de los RN infectados son asintomáticos. La transmisión vertical no es prevenible. El diagnóstico y
tratamiento oportuno permite la curación en el 100%.
La parasitemia es un método directo, sensible y muy eficaz. Se puede realizar con la técnica del
microhematocrito.

Strepto Es una de las principales causas de sepsis bacteriana neonatal y muerte intraútero.
agalactiae Vía de trasmisión: durante el parto o embarazo. Hay colonización rectal o vaginal en un
30% de las embarazadas.
(SGB) Factores de riesgo para enfermedad precoz: colonización materna, partos pretérmino,
corioamnionitis, RPM prolongada, fiebre intraparto, bacteriuria materna y antecedente de
RN con enfermedad por SGB.
Los factores de riesgo para enfermedad tardía están menos definidos.
Manifestaciones clínicas:
-Sepsis Precoz (primeros 7 días de vida): Se asocia a complicaciones maternas obstétricas.
El RN suele enfermar durante las primeras 24hs de vida.
Sepsis lo más frecuente. También neumonías, y meningitis.
-Sepsis Tardía: aparece a partir del día 7.
Bacteriemia (45-65%), meningitis (25- 35%), infecciones focales (osteomielitis, artritis,
infecciones de piel, urinarias y respiratorias, 20%). Generalmente están menos graves que
los niños con infección precoz.
Diagnóstico: Aislamiento del germen en sangre, orina o LCR.
Se debe realizar PL en todos los neonatos con sospecha de sepsis. Puede haber leucocitosis a
predominio de neutrófilos cayados o leucopenia.
Tratamiento: Penicilina G (en casos confirmados).
En la meningitis por SGB se debe repunzar a las 48hs para valorar esterilización del LCR.
El tratamiento empírico inicial debe incluir ampicilina y un aminoglucósido (gentamicina) o
 cefotaxima.
Quimioprofilaxis: Administración de ATB intraparto en embarazadas con indicación.

Lysteria Vía de transmisión: transplacentaria, ascendente y por el canal del parto.

Monocytogenes Por vía digestiva en leche no pasteurizada, quesos, carnes mal cocidas, embutidos y
vegetales.
Clínica:
- Enfermedad precoz: menos de 5 días. Es una forma septicémica. Se debe a infecciones
transplacentarias o del tracto genital. Se asocia a complicaciones obstétricas y prematurez.
Mortalidad 20-30%.
- Enfermedad tardía: más de 5 días. Forma con meningitis. Los cultivos de la madre son
negativos. Mortalidad menor al 10%.
Diagnóstico: Cultivo en sangre o LCR. Serología no se usa.
Tratamiento:
- La ampicilina es el tratamiento de elección.
- Ampicilina + Aminoglucósido en infecciones severas.
- Duración: 2 a 3 semanas (3 si hay meningitis).
Pronóstico: La listeriosis precoz puede asociarse con abortos aunque hay infección materna
sin afectación fetal. No se asocia con abortos a repetición.

Toxoplasmosis Sólo ocurre si la mujer adquiere la primoinfección durante el embarazo.

congénita Transmisión: vía transplacentaria o durante el parto.
1° trimestre: 17% de los fetos se infectan y presentan enfermedad grave.
3° trimestre: 65% se infectan, pero presentan enfermedad leve.
Manifestaciones clínicas:
La infección materna: suele ser asintomática. El síntoma más común es la linfadenopatía.
La presencia de HLA-DQ3 es un factor de riesgo de gravedad.
Infección congénita:
- Signos sistémicos: prematurez, RCIU, valor bajo de APGAR, no regulan temperatura,
adenopatías, hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis, etc.
- Piel: erupciones, petequias, equimosis o hemorragias; ictericia, cianosis, etc.
- Alteraciones endócrinas: mixedemas, hipernatrenia persistente, precocidad sexual.
- SNC: varían desde una encefalopatía aguda masiva hasta cuadros sutiles. Hidrocefalia,
convulsiones, parálisis de extremidades, microcefalia, alteraciones en los pares craneales.
La enfermedad no tratada durante el primer año de vida puede causar deterioro cognitivo y
retraso madurativo. Un tercio presenta anomalías en el LCR: proteínas>1 g/dl es
característica de toxoplasmosis grave. Calcificaciones en núcleo caudado y ganglios basales.
- Ojos: coreorretinitis, alteraciones visuales graves. Retinitis necrosante focal. Eritema del
ojo externo. Estrabismo, nistagmo. El cuadro ocular es progresivo.
- Oídos: hipoacusia leve o grave.
Diagnóstico:
1. Serologías:
ISAGA IgM-IgA e IgA-ELISA son las mejores pruebas para el diagnóstico en el RN.
- La IgG materna transferida de forma pasiva puede tardar hasta un año en desaparecer.
Diagnóstico prenatal: ecografía y la PCR en líquido amniótico.
Los quistes placentarios diagnostican infección congénita.

Manejo del RN con sospecha de TC:

-Estudio serológico.
-Examen ocular por oftalmólogo especializado.
-TC cerebral.
-Evaluación neurológica.
-Evaluación auditiva.
 -Aislamiento del parásito en la placenta.
-PL
Tratamiento: Se debe tratar a todos los RN infectados tengan o no manifestaciones clínicas.
Deben recibir tratamiento durante un año:
-Pirimetadina.
-Sulfadiazina.
-Leucovorina.
-Prednisona cuando la coriorretinitis afecta la mácula o amenaza la visión o cuando las
proteínas en LCR son >1g/dl.
Pronóstico: Se asocia con peor pronóstico, el retraso en el diagnóstico y TTO, la
hipoglucemia perinatal, la hipoxia, la hipotensión y la alteración grave de la visión.

CMV Infección congénita más frecuente.

Hay mayor riesgo en la primoinfección materna (30%) que en la infección recurrente (1%).
Transmisión:
- Transplacentaria
- Secreciones maternas vaginales y cervicales
- Post natal, por lactancia materna
Los lactantes infectados excretan virus durante años en orina y saliva
Manifestaciones clínicas:
- Sólo 5% de los lactantes sufren un cuadro grave.
Otro 5% presenta una afectación leve y el 90% nace con infección subclínica.
- Síntomas: RCIU, prematurez, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, trombocitopenia
y púrpura, microcefalia y calcificaciones intracraneales. Coriorretinitis, hipoacusia y leve
hiperproteinorraquia.
- La infección por exposición a CMV durante el parto o lactancia es asintomática
mayoritariamente.
Diagnóstico: Cultivo viral combinado con IF y PCR de orina o secreciones (las mejores
muestras son orina, saliva o sangre). Se deben hacer al nacer o poco tiempo después. (3
semanas)
IgM no es fiable para el diagnóstico de infección congénita.
Tratamiento:
Sigue siendo controvertido. Se sugiere que un ciclo de 6 semanas de ganciclovir podría
limitar la hipoacusia y mejorar el desarrollo de lactantes sintomáticos.
Pronóstico:
Secuelas más frecuentes: hipoacusia, coreorretinitis y déficits neurológicos.

Rubéola La infección materna durante las 1°s 8 semanas de gestación da lugar a los defectos mas
SRC graves. Antes de la semana 11 el riesgo de infección congénita es de 90%.
Después de la semana 16 los defectos son infrecuentes.
La característica más distintiva del SRC es la cronicidad.
Manifestaciones clínicas:
- Sordera (manifestación más frecuente).
- Retinopatía (se llama en sal y pimienta) anomalía ocular más frecuente, poco impacto
sobre la visión. La anomalía ocular más grave es la catarata uni o bilateral (33%).
- Cardiopatía en el 50%. La más frecuente es ductus arterioso persistente, seguida de
lesiones de la arteria pulmonar y valvulopatías.
Otras manifestaciones: neumonitis intersticial, meningoencefalitis que puede persistir hasta
los 12 meses. Anomalías progresivas: sensoriales (sordera progresiva), motoras y autismo.
Manifestaciones tardías: panencefalitis progresiva, DBT, disfunción tiroidea, glaucoma.
Diagnostico:
Ig M por captura, PCR o cultivo viral.
Prevención: No se recomienda la gamaglobulina postexposición en la embarazada. La
 profilaxis puede bajar el riesgo de infección sintomática pero no garantiza la prevención de
la infección fetal.
Los niños con SRC excretan virus en secreciones respiratorias hasta el año de edad (no
asistir a guarderías hasta esa edad.)
Tratamiento: No existe

Varicela Transmisión vertical:

Zoster Varicela Neonatal: La mortalidad del RN es alta cuando la madre contrae la varicela cerca
del parto. Si la madre enferma 5 días antes del parto hasta 2 días después el RN tiene
riesgo elevado de sufrir varicela grave, dado que la madre no desarrolla respuesta de
anticuerpos aun.
Si el contagio es entre sem 30 y 5 días antes del parto la infección se atenúa por los IgG que
atraviesan placenta.
En función de cuando el virus cruce placenta el exantema en el BB puede aparecer al final de
la primera semana de vida y al comienzo de la segunda.
Síndrome de Varicela Congénita: exposición es en la primera mitad del embarazo (2%).
Estigmas en PIEL, EXTREMIDADES, OJOS Y CEREBRO.
Las lesiones características son cicatrices coincidentes con los dermatomas con atrofia de
la extremidad afectada.
- Lesión de nervios sensitivos: cicatrices, hipopigmentación.
- Lesión del tallo óptico: microftalmia, catarata, coriorretinitis, atrofia óptica.
- Lesión de cerebro: microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones.
- Lesión de médula: hipoplasia de extremidades, anisocoria, Horner, disfunción de esfínter
anal o vesical.
Diagnostico: Historia de varicela durante gestación junto con estigmas en el feto.
RN: IgM y PCR. Aunque no sirven para diferenciar infección de enfermedad.
Ig G positiva más allá de los 18 meses niños asintomáticos es indicador de infección
prenatal, al igual que Zoster en 1° año de vida.
Profilaxis Post exposición
Gammaglobulina EV en las primeras 96 hs del contacto
-Embarazadas
-Perinatal:
 RNT cuya madre presentó varicela entre 5 días antes y 2 días después del
parto
 RNPT <28 sem cuya madre presento varicela activa en el parto.
 RNPT <28 sem expuestos a Varicela
 RNPT >28 sem expuestos a varicela y cuyas madres no tengan inmunidad contra
varicela
Tratamiento: El RN debe tratarse con aciclovir (10mg/kg c/8hs EV) cuando aparezcan
lesiones de varicela activa. No en síndrome de varicela congénita

HIV Vía de transmisión:

- Intrautero (20-30%). PCR+ en la 1° semana de vida
- Intraparto (70-80%). PCR – en la 1°r semana de vida
Lactancia. (menos frecuente). No se recomienda la lactancia. (Aunque según la OMS
en países en vías de desarrollo el beneficio de la lactancia materna supera el riesgo de
transmisión del HIV y los bebes deben recibir lactancia hasta los 6 meses de vida y
luego destete rápido.)
El tto perinatal de las madres infectadas por HIV bajó la tasa de transmisión a un 2%.
Diagnostico:
-Todos los lactantes hijos de madres HIV+ tienen anticuerpos + por pasaje
 transplacentario. La mayoría negativiza esos anticuerpos entre los 6 y los 12 meses. Se
denominan serorreversores.
Una pequeña parte sigue con anticuerpos + hasta los 18 meses.
Las pruebas serológicas se solicitan a partir de los 18 meses. A partir de los 18
meses IgG + anti HIV y confirmado por W Blott es diagnostico de HIV.
-Los métodos directos PCR, cultivo viral se pueden usar hasta los 6 meses de edad.
-PCR es el método de elección. 90% de los RN infectados tienen prueba + a las 2
semanas de vida.

EL DIAGNOSTICO DE INFECCION POR HIV SE ESTABLECE EN EL

NEONATO CON DOS PRUEBAS VIROLOGICAS POSITIVAS EN DOS
MUESTRAS DISTINTAS DE SANGRE.
La 1° prueba virológica se debe hacer en las primeras 12 a 24hs de vida. Una prueba +
se debe confirmar en una 2° muestra tan pronto como sea posible.
Si es negativa a los 2ddv se repite entre los 14 días y los 2 meses, y a los 4-6 meses.
-Para descartar infección:
2 pruebas virológicas negativas (una después del 4°mes)
En mayores de 6 meses: 2 pruebas serológicas – separadas por un mes, en ausencia de
hipogammaglobulinemia o de pruebas clínicas de enfermedad: Se debe confirmar
después de los 18 meses.
Seguimiento y prevención:
- Los RN deben recibir profilaxis con AZT VO las primeras 6 semanas de vida junto
con 3 dosis de Nevirapina en la primer semana de vida.
Pronostico
El mejor indicador aislado es la carga viral plasmática y el recuento de CD4
Infecciones oportunistas, encefalopatía o sme de emaciación también tiene mal
pronóstico, 75% fallece antes de los 3 años

PREVENCION DE LA TRANSMISION PERINATAL DE SIFILIS, HBV Y HIV

Profilaxis del recién nacido
• A todo niño expuesto al VIH intraútero se le indicará AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12hs dentro de las
6hs de nacido, lo antes posible por 4 a 6 semanas.
• En el caso de los neonatos de madres con VIH que no han recibido tratamiento durante el embarazo y/o el
parto:
a) indicar AZT jarabe a 4 mg/k/dosis cada 12 hs entre las 6 y 12 hs de vida por seis semanas y nevirapina al
nacimiento, a las 48 hs y a las 96 hs de la segunda dosis (AI) o
b) administrar AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 hs dentro de las 6 hs de nacido, lo antes posible por 6
semanas, +3TC 2 mg/kg/dosis cada 12 hs durante 7 días + una dosis NVP al nacimiento, a las 48 hs y a las 96
hs de la segunda dosis.

Luego de finalizar la profilaxis con AZT se iniciará la profilaxis para Pneumocystis jiroveci con TMP-SMX 5
mg/kg/día tres veces por semana hasta la exclusión virológica de la transmisión.

Lactancia
La lactancia materna está contraindicada en las mujeres con VIH.

Diagnóstico del niño expuesto

El diagnóstico se basa en pruebas virológicas y se puede realizar mediante la detección de ADN proviral o de
ARN a través de carga viral plasmática (CV).

Un niño se considera infectado cuando tiene dos pruebas virológicas positivas en dos muestras de sangre
distintas, independientemente de su edad.
Se considera con infección no detectable en niños no amamantados con una determinación virológica
negativa a las 12 semanas de vida o posterior (sin ARV por más de 30 días antes de la toma de la muestra) y
en niños mayores a 6 meses con dos pruebas serológicas negativas en muestras distintas. Para la confirmación
definitiva de ausencia de infección se requiere de una prueba serológica de anticuerpos entre los 12 y 18
meses de vida, que documente la seroreversión.

Las pruebas virológicas realizadas en las primeras 48 horas de vida del niño permiten identificar una
infección intrauterina, pero los resultados pueden ser negativos en aquellos niños que se infectan durante los
últimos meses del embarazo y el parto.
Si en alguna de las muestras hubiese detección viral se debe confirmar inmediatamente con una segunda
muestra

El diagnóstico virológico en el recién nacido expuesto debe iniciarse lo más temprano posible, realizando el
primer estudio entre las 48-72 hs del nacimiento, antes del egreso de la maternidad. Posteriormente a los 14
– 21 días de vida, a las 6 – 8 semanas de vida (2 semanas después de finalizada la profilaxis neonatal) y 12
semanas de vida.

Se recomienda el seguimiento pediátrico en equipo a las 2 semanas, al mes, a los 2, 4, 6, 12, 18 y 24 meses de
vida, enfatizando en el crecimiento pondoestatural, la maduración y el desarrollo.
 Herpes Simple VHS 2 más relacionado a enfermedad perinatal.
Vía de Transmisión:
- Transplacentaria: muy poco frecuente
- Canal de parto: la más frecuente.
- Posparto por contacto directo.
Mayor en la primo infección (30 %) que en la recurrencia (< 2%)
Manifestaciones Clínicas: casi nunca es asintomática.
Infección intrauterina: vesículas cutáneas o cicatrices, signos oculares (coriorretinitis
y queratoconjuntivitis), microcefalia. Signos Presentes desde el parto.
Parto y puerperio: presentan alguno de los 3 patrones patológicos siguientes:
1) Enfermedad localizada en la piel, ojos o boca.
2) Encefalitis con o sin enfermedad cutánea, oral u ocular (COO): Entre los 8 y 17
días de vida. El 60% desarrollan vesículas pequeñas. Si no se tratan pueden progresar
a encefalitis o enfermedad diseminada.
3) enfermedad diseminada: 90 % de mortalidad
Diagnóstico:
- Cultivo: gold standard
- Inmunofluorescencia o Elisa, detección de antígenos: método rápido con buena
Sensibilidad y especificidad (90%)
- PCR ADN: buena sensibilidad. Costo alto. De elección ante la sospecha de
encefalitis. (realizarla en LCR)
- Serología (IFI, Elisa): detecta anticuerpos. Útil en adolescentes y adultos jóvenes
EEG y RNM: pueden mostrar anomalías del lóbulo temporal en la encefalitis después
del periodo neonatal.
Tratamiento: RN: aciclovir 60 mg/kg/ día (Piel : 14 días, enfermedad diseminada o
SNC: 21 días).
Vigilar aparición de neutropenia.
Prevención: Cesárea en la embarazada con herpes genital activo en el momento del
parto.
Los lactantes nacidos por vía vaginal de mujeres con primer episodio de herpes tienen
riesgo my elevado de infección.
Deben hacerse: cultivo de nasofaringe y del ombligo en el parto y el segundo día de
vida.
Algunos autores recomiendan que estos lactantes reciban aciclovir profilaxis durante
al menos dos semanas.

OFTALMÍA NEONATAL
Conjuntivitis que se presenta en menores de 4 semanas de vida. Enfermedad ocular más frecuente en RN.
Epidemiología:
Suelen adquirirse durante el parto vaginal y refleja las enfermedades de transmisión sexual prevalentes en la
comunidad.
Clínica:
- Enrojecimiento y edema (quemosis) de la conjuntiva
- Edema palpebral y secreción que puede ser purulenta.
Puede provocar ceguera y en algunas ocasiones dar un cuadro sistémico.
Siempre debe estudiarse para determinar el germen causal.
Inflamación por colirio: comienza a las 6 – 12 hs y desaparece entre las 24- 48 hs.
Conjuntivitis gonocóccica:
Incubación: 2 a 5 días (aunque puede estar desde el nacimiento).
Clínica: Inflamación leve y secreción serosanguinolenta que en las 24 hs se hace purulenta y aparece edema
palpebral a tensión y quemosis. Si no se instala precozmente el tratamiento puede producirse ulceración y
perforación corneal, iridociclitis, sinequias anteriores y panoftalmía.
Conjuntivitis por C Trachomatis (blenorrea de inclusión):
Incubación: 5 a 14 días
Clínica: varía de inflamación leve hasta tumefacción intensa de los párpados con abundante secreción
purulenta. Afecta conjuntiva y suele respetar córnea.
Conjuntivitis por Staphylococo Aureus: similar a la clamydia.
Conjuntivitis por Pseudomona aeruginosa: poco frecuente. Se adquiere en neonatología y puede ser grave.
Incubación: 5 a 18 días
Clínica: edema, eritema palpebral, secreción purulenta, formación de pannus, endoftalmitis, sepsis, shock y
muerte.

Diagnóstico
Si aparece después de las 48 hs debe descartarse la causa infectológica, realizando una tinción de Gram y
cultivo de secreción. Si se sospecha etiología viral debe enviarse el exudado en medio de cultivo tisular para
aislamiento viral.
Diagnósticos diferenciales: Dacriocistitis por obstrucción del conducto lacrimal.
Tratamiento:
Sospecha de conjuntivitis gonocóccica: ceftriaxona 50 mg/k/día (Máximo 125 mg). Irrigar el ojo con solución
salina cada 10 a 30 minutos aumentando gradualmente a intervalos de 2 hs hasta que desaparezca la
secreción. (Régimen alternativo Cefotaxima 100 mg/k/día iv ó im durante 7 días ó 100mg/k dosis única)
Conjuntivitis por C Trachomatis: Eritromicina oral 50 mg/k/día cada 6 hs. durante 2 semanas.
Conjuntivitis por Pseudomona: ATB sistémicos incluidos aminoglucósidos, irrigación con suero salino y
pomadas oftálmicas de gentamicina.
Conjuntivitis por Staphylococo: meticilina parenteral e irrigación con suero salino.

Pronóstico y prevención
La profilaxis en el recién nacido con Nitrato de Plata disminuye del 10 al 0,3/1000 la incidencia de oftalmía
gonocóccica, mientras que Clamydia Trachomatis se ha convertido en la causa más frecuente (8,2/1000).
- Debe instilarse gotas de eritromicina 0,5% ó nitrato de plata 1% al recién nacido (no es necesario
lavar el ojo con solución salina)
- Detección y tratamiento de infecciones gonocóccicas a las madres.
- Los RN de mamá con gonococo no tratada deben recibir ceftriaxona 50 mg/k dosis única (Máximo
125 mg) ó Penicilina (50.000U) si el gonococo es sensible.

Ni la profilaxis ni el tratamiento tópico impiden la neumonía afebril que sufren el 10 a 20% de los expuestos a
Clamydia, por lo tanto es importante que reciban tratamiento sistémico. El tratamiento de la embarazada con
eritromicina impide la infección neonatal

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (NEC)

Se caracteriza por necrosis de la mucosa o pared intestinal.
Factores de riesgo
1. Inmadurez intestinal-PREMATUREZ es el principal factor de riesgo (no afecta RNT)
2. Nutrición enteral
3. Infección (bacteriana/ viral/ toxinas / hongos )
4. Inestabilidad circulatoria (policitemia/ hipoxia-isquemia/ remoción del catéter umbilical)
5. Alteración de la inmunidad de la mucosa (mediadores inflamatorios)

La alimentación con leche materna es factor protector para enterocolitis necrotizante

 Fisiopatología. Necrosis intestinal, acumulación de gas en la submucosa de la pared (neumatosis intestinal).
Puede progresar hasta la perforación, sepsis y muerte.
Ubicación. Se presenta en ileon distal y colon proximal

CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

- Distensión abdominal con dolor - Sospecha clínica - Suspender alimentación enteral
- Residuo gástrico - Rx de abdomen (neumatosis - Descomprimir estomago con
- Sangre en materia fecal intestinal). Es crucial para sonda
- Vómitos diagnostico! - Antibióticos de amplio espectro
- Diarrea - Retirar catéter umbilical si lo
- Eritema en la pared abdominal. El gas portal es un signo de hubiera.
- Letárgia gravedad. Consultar a cirujano.
- Apnea Neumoperitoneo refleja perforación 10% de los pacientes tratados
- Dificultad respiratoria desarrolla estenosis
- Inestabilidad térmica Complicacion postquirúrgica sme
de intestino corto

ESTREÑIMIENTO
- Mas del 90% de los RNT expulsan meconio en las primeras 24hs de vida.
- En todo neonato que no haya eliminado meconio en las primeras 36 hs de vida se debe pensar en posible
obstruccion.
Causas: atresia intestina, compresión o estenosis intestinales, megacolon aganglionar congénito, ileo
meconial, hipotiroidismo o tapones de meconio.

Recordar que una disminución en la frecuencia de las deposiciones no siempre es patológico, sobre
todo en los bebes alimentados a leche de formula.

ILEO MECONIAL
- Impactación de meconio con obstrucción intestinal
- Generalmente se asocia a fibrosis quística
- Mayor incidencia en ileon distal

CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Obstrucción intestinal congénita con o Diagnostico de certeza: laparotomía Estabilizar al paciente. Enemas.
sin perforación, gran distensión exploradora. Laparotomía si fracasan enemas o si se
abdominal, vómitos persistentes. RX abdomen: aspecto difuminado o sospecha probable perforación.
Puede haber 1 o 2 deposiciones en vidrio esmerilado en cuadrante
meconiales. inferior derecho.
Estudio para FQP

PRINCIPALES ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS

FISIOPATO CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Hiperglucemia materna - Grandes y obesos por Laboratorio. Asintomáticos: pedir
Hijo de madre genera Hiperglucemia auemento de grasa Antecedente materno. glucemia seriada: Si
fetal con corporal y es normal iniciar
DBT hiperinsulinismo. - visceromegalias. alimentación oral con
Anabolismo. - Cara hinchada y leche materna.
- Más captación pletórica. La hipoglucemia se
hepática de glucosa - Hipogluc o hipo Ca debe tratar por VO o
- Glucógenogénesis (asintomática o dar IV con glucosa.
- Lipogenesis hipotonía, letargia y
- Más síntesis proteica succion débil, La incidencia
- Hiperplasia e temblores, inquietud) posterior de diabetes
hipertrofia de células - Hipo Mg. es mayor que en otros
beta - Resp: taquipnea y > niños.
 incidencia de dif
respiratoria (antag
insulina cortisol).
- Malformaciones (mas
frec cardiacas)
- Cardiomegalia 30%.
- Hipertrofia
asimétrica del
tabique.
- Desarrollo
neurológico y
núcleos de
osificación
inmaduros.
-> incidencia de
hiperbi, policitemia y
trombosis de vena
renal.
Grupos de riesgo: Temblores Glucemia disminuida. Síntomas sin
Hipoglucemia -Hiperinsulinismo Cianosis No existe un valor convulsiones: glucosa
-Prematuros-RCIU Convulsiones establecido de corte, al 10% 2ml/kg en
-BPEG Apnea pero cualquier bolo y luego infusión
-Demandas metabolicas Hipotonía glucemia < 55mg/dl continua.
aumentadas (niños muy Hipotermia debe considerarse Con convulsiones:
enfermos) Letargia sospechoso y tratarse glucosa al 10%
-Geneticas: Rechazo de los 4ml/kg en bolo y
galactosemia, intol a alimentos suelo infusión.
fructosa, etc.. Sudoración
Palidez repentina.
85% disgenesia o La > Asintomáticos al Pesquisa Neonatal: Se L-tiroxina oral.
Hipotiroidismo agenesia tiroidea. nacer. Peso y Talla mide T4 o TSH Dosis inicio 10-15
Más frecuente en niñas normal. - TSH alta. mcg/kg.
Congenito -Ictericia prolongada - T4 o T4 libre bajos Iniciar precozmente
-Letargia - T3 puede ser normal para prevenir lesiones
-Somnolencia no es útil para dx. cerebrales.
-Lloran poco y duermen Rx: Ausencia del
mucho. nucleo de Beclard Sin tto los lactantes
-Macroglosia que puede (retraso en desarrollo desarrollan retraso
generar dif oseo: epífisis femoral mental profundo y
respiratorias y apneas. distal presente retraso grave del
-Estreñimiento normalmente al nacer) crecimiento.
-Distensión abdominal Deformidad de la 12
-Hernia umbilical. vertebra dorsal.
-Piel fría y moteada, Rx cráneo con
-T° corporal más baja. fontanelas amplias y
-Soplo cardiaco, huesos wormianos
cardiomegalia y frecuentes
derrame pericardico. Gammagrafia ayuda a
-Extremidades cortas establecer causa.
-Fontanelas abiertas
-Mixedema
-Retraso en la dentición
A los 3-6 meses el
cuadro esta
desarrollado
Trastornos de la síntesis Déficit de aldosterona -Acidosis metabolica - Corrección
de cortisol. Deficit de: y cortisol: -Na bajo hidroelectrolitica.
Hiperplasia -21-hidroxilasa -Pérdida de peso -Cl bajo - Correción de
suprarrenal (+frecuente) -Vómitos -K alto genitales ambiguos.
congenita -11 B-hidroxilasa -Deshidratación -Hipoglucemia - Tto sustitutivo con
- 3Bhidroxiesteroideo -Debilidad, -ACTH alta hidrocortisona o
deshidrogenasa. -Hipotensión Fluorhidrocortisona.
-Hipoglucemia. 17-
Hay déficit de cortisol y hidroxiprogesterona
aumento de Exceso prenatal de aumentada.
andrógenos. andrógenos: Pesquiza neonatal
-Virilización en niñas.
-Genitales internos
normales.

Exceso postnatal de
andrógenos:
-Crecimiento rápido
-Edad ósea acelerada
-Cierre precoz de
epífisis
-Pubertad Precoz

PRINCIPALES ALTERACIONES RESPIRATORIAS

Taquipnea transitoria del RN

Clinica:
- Taquipnea precoz, a veces con tiraje o quejido.
- Puede haber cianosis.
- Mejora con muy pocas cantidades de O2 (<40%)
- Se recupera rápido, máximo tres días.
RX tórax: trama vascular prominente, líneas de líquido en las cisuras, atrapamiento aéreo, diafragma plano.

Enfermedad de Membrana Hialina

Fisiopatología: Déficit de surfactante en alveolos. No hay estabilidad alveolar.
Esto genera: Atelectasias, < distensibilidad pulmonar, Alteración V/Q.
Factores de riesgo: RNPT (incidencia de 60-80% en <28 s), madre DBT, asfixia perinatal
Clínica: A los pocos minutos de vida dificultad respiratoria, quejido espiratorio, taquipnea, tiraje, cianosis.
No responde al Oxigeno.
Rx: Infiltrado reticular fino, broncograma aéreo.
Laboratorio: Hipoxemia, hiperccapnia, acidosis.
Tratamiento: Surfactante endotraqueal precoz. 1-2-3 hs. ARM /CPAP/soporte
Prevención: Evitar partos prematuros.Maduración pulmonar con corticoides.

Hipertensión pulmonar pesistente- persistencia de circulación fetal

Se da en RNT y RNposT.
Factores Predisponentes: asfixia en el parto, neumonía por aspiración meconial, sepsis precoz, EMH,
hipoglucemia, policitemia, consumo materno de AINES con estenosis intrauterina del conducto arterioso,
hipoplasia pulmonar 2aria a hernia diafragmática, pérdida de líquido amniótico, oligohidramnios o derrame
pleural.
Fisiopatología:
Hay persistencia de la circulación fetal. Se debe a :
- Mala adaptación por lesión aguda
- Mayor grosor del músculo de la capa media de las arterias pulmonares
- Hipoplasia pulmonar
- Obstrucción por policitemia o retorno venoso anómalo pulmonar total
- Displasia capilar alveolar.
Clínica: Dificultad respiratoria de comienzo en las primeras 12hs de vida.
Puede haber afectación multiorgánica
 Soplo holosistólico con segundo ruido fuerte y único
Se debe sospechar en:
- Rn con cianosis con o sin sufrimiento fetal
- RCIU
- Líquido meconial
- Hipoglucemia
- Policitemia
- Hernia diafragmática
- Derrame pleural
- Asfixia al nacer

Diagnóstico: Hipoxia que no responde al O2 al 100%

Gradiente entre sangre preductal y postductal mayor a 20 mmHg.
Eco Doppler: confirma cortocircuito a través del agujero oval y ductus.
Rx Tórax: Normal
Tratamiento:
- Corregir enfermedades predisponentes ( hipoglucemia, policitemia)
- Mejorar mala oxigenación
- O2, corrección de acidosis, hipotensión e hipercapnia.
- La hipoxia persistente requiere intubación y ventilación mecánica
- Soporte de TA con inotrópicos
- Oxido nítrico: relaja la musculatura lisa vascular se administra al pulmón por un dispositivo de inhalación
- Oxigenación por membrana extracorpórea: para pacientes gravemente enfermos

Aspiración meconial
RNT o RNposT
El 5% de los niños con líquido meconial presentan síndrome de aspiración meconial.
El paso del meconio al liquido amniótico suele provocar sufrimiento fetal e hipoxia.
Fisiopatología: La aspiración se produce durante la primera respiración e intraútero. Hay obstrucción de las
vías respiratorias más pequeñas.
Clínica: Dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, con taquipnea, tiraje y quejido y cianosis.
Líquido meconial
Rx tórax: infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos pulmonares, aplanamiento del diafragma.
Tratamiento: No se recomienda la intubación sistemática.
RN deprimidos: deben ser intubados y aspirar meconio de la vía respiratoria.

Apnea
Frecuente en los RNPreT. Puede ser idiopáticas o por una enfermedad asociada. Menor edad gestacional más
apneas
RNT: siempre es patológica y obliga a un dx inmediato.
Clasificacion:
- Obstructiva: inestabilidad faríngea, flexión del cuello, oclusión nasal. Se caracteriza por ausencia del
fuljo aéreo con persistencia del movimiento de la pared torácica.
- Central: Por disminución de los estímulos del SNC a los músculos respiratorios. No tiene flujo aéreo
ni movimientos de la pared del tórax.
- Mixta: una combinación de ambas.
Posibles causas de apnea y bradicardia neonatales
- SNC: HIV, fármacos, convulsiones, lesión hipóxica, postanestesia general
- Respiratorias: Neumonía, lesiones obstructivas de la vía respiratoria, atelectasia, prematuro extremo
<1000g, EMH, parálisis frénica
- Infecciosas: Sepsis, enterocolitis necrotizante, meningitis, VSR
- Digestivas: Alimentación oral, perforación intestinal
- Metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia, hipo o hipernatremia, aumento de amoniaco, aumento de
temperatura ambiental, hipotermia
- Cardiovasculares: hipotensión, hipertensión, anemia, insuficiencia cardiaca, tono vagal
 - Otras: inmadurez del centro respiratorio, estado de sueño (REM)
Clinica:
- Aparece en las primeras 2 semanas de vida.
- La apnea grave: Iinterrupción de la respiración de 20 seg de duración o de cualquier duración si va
con cianosis y bradicardia.
Tratamiento:
- Colocar monitor de apnea
- Episodio leve: estimulación cutánea
- Apnea del RNPT sin causa desencadenante: cafeína o teofilina
- Apneas mixtas u obstructivas: CPAP (presión positiva continua nasal en la vía aérea)
Pronostico
Suele desaparecer hacia las 36 semanas de vida. No se asocia con mayor incidencia de muerte súbita

Hernia diafragmática
Comunicación entre el abdomen y el tórax, con o sin contenido abdominal en el tórax.
Hernia diafragmática congénita se refiere a la hernia posterolateral de Bochdalek. (90% de las hernias, + frec
izquierda)
Complicación: hipoplasia pulmonar asociada.
Clínica: - Taquipnea, cianosis, tiraje.
- Abdomen escafoide y aumento del diámetro del tórax
- Ruidos intestinales en el tórax
- Choque de punta desplazado a la derecha
Diagnostico:
Prenatal en semana 16- 24 (ecografía)
Neonato: - RX de Tórax y una SNG
Tratamiento: - Intubación rápida, sedación y parálisis
- Evitar ventilación con mascarilla porque distiende estomago e intestino y empeora la mecánica
- Reparación quirúrgica.

Neumotórax:
Se asocia a ARM o aspiración de meconio. En estos casos se ve a las 24- 36 horas de vida o durante la fase de
recuperación de la EMH si no reduzco la presión inspiratoria.
 Asintomático: hiperresonancia y disminución de ruidos respiratorios
 Sintomático: dificultad respiratoria, murmullo vesicular disminuido. Inicio brusco.

Displasia Broncopulmonar:
Necesidad de O2 a más del 21% por más de 28 días.
En los <32 sem se evalúa a las 36 sem de edad post FUM.
En los >=32 sem se evalúa a los 56 días de edad post natal.
Fisiopatología: Lesión pulmonar 2° a tto con O2.
Factores de riesgo: RNPT, ARM prolongada, DAP, DNT, corioamnionitis.
Clínica: Dificultad Respiratoria, secreciones bronquiales, sibilancias, cianosis, fallo de medro, RGE,
alteración hidroelectolítica.
Rx: Área enfisematosa, atelectasias, y formación de quistes.
Tratamiento: Mantener saturación >90%. Restricción hídrica/diuréticos, teofilina/ B2 inhalatorio, ipratropio.
Ingesta calórica adecuada.
Prevención y control de infecciones.
Pronóstico: Mejoría progresiva los primeros alos de vida. Algunos persisten con síntomas respiratorios toda
la infancia

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS MÁS FRECUENTES

ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Enfermedad Paso de anticuerpos Varía entre anemia - Clínica Feto: Anasarca o anemia
hemolítica por maternos contra leve o intensa con - Coombs directa + fetal (HTO<30%):
incompatibilidad antígenos de los hiperplasia HTO y hb bajos transfusión por vena
 hematíes. eritropoyética - Bili aumentada umbilical.
Causa anemia hemolítica compensadora en (predominio indirecto) RN: en el parto debe
e ictericia en el RN. hígado y bazo. - Trombocitopenia en haber un medico con
La mayoría está causado - Palidez casos graves y experiencia en
por Ag D del rh. (90%) - aumento de leucocitos. reanimación.
Al 2do estimulo aumenta Descompensación Disponer sangre 0-
titulo de AC IgG anti D cardiaca Dx prenatal con títulos irradiada.
que pasa placenta y causa - Cardiomegalia de IG G anti D a las 12- Determinar HB, HTO y la
RH
la hemolisis en el RN. - Anasarca 16,28-32 y 36 semanas, Bili cada 4-6 hs.
- Ictericia en el Coombs a la madre. Considerar
La gravedad de la primer día. Ecografía evaluando exanguinotransfusión.
enfermedad puede - Alto riesgo de organomegalia, Gammaglobulina.
empeorar con sucesivos encefalopatía por derrames, placenta
embarazos hiperBi. engrosada.(hidrops)
Amniocentesis y
cordonocentesis
Incompatibilidad AC maternos contra las Ictericia en 1eras Grupo y factor Luminoterapia según
ABO (causa mas células B o A del RN 24 hs de vida. Hb/ HTO bajos valores de hiperbi.
frec de enf Más leve que RH Reticulocitos elevados/
hemolítica en Coombs directa +
RN)
Posterminos Hiperviscosidad Hto venoso mayor o Flebotomía con
Bajo peso - Anorexia igual a 65 % reposición con solución
Ligadura tardía del - Letargia salina o
cordón - Convulsiones exanguinotransfunsion
Madre DBT - Cianosis parcial.
Policitemia
Trisomias 13-18-21 - Taquipnea
Sme Beckwith - Hiperbili
Hipotiroidismo/ Graves - IR
Sme adrenogenital - Hipoglucemia.
- Asintomático.

FIEBRE
No siempre significa infección.
Causas: Infección (solo el 50% tiene temperatura superior a 37,8°
Aumento de la temperatura ambiental
Deshidratación
Trastornos del SNC.
Si dura más de una hora es más probable que se deba a una infección.
Las infecciones en los neonatos pueden ser por múltiples causas (infección urinaria, meningitis, neumonía,
osteomielitis). Se debe hacer un estudio diagnostico que incluya HMC, urocultivo y punción lumbar.

CORDÓN UMBILICAL:
Generalidades: Los vasos sanguíneos siguen siendo permeables por 10- 20 días.
Se desprende durante las 2 1eras semanas de vida.
PATOLOGIA DEL CORDON:
- Desprendimientos retrasados (después del mes de vida): defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos e
infecciones bacterianas fulminantes.
- Onfalocele Congénito: herniación o protrusión abdominal por la raíz del cordón. El saco está cubierto
por peritoneo, sin piel que lo cubra. Tto quirúrgico precoz.
Se asocia a smes congénitos u otras malformaciones
- Granuloma: zona húmeda de granulación en la raíz del cordón, debida a infecciones leves o
epitelización incompleta. La herida posterior al desprendimiento suele curarse a los 12- 15 días. Se
observa en la raíz del cordón un tejido blando, vascular y granular, rojo pálido o rosado con secreción
seropurulenta. Tto: cauterización con nitrato de plata.
 - Pólipo: pesistencia de una parte o todo el conducto onfalomesentérica o del uraco. Es un tejido duro y
resistente, rojo brillante con secreción mucoide. Si se comunica con el íleon o la vejiga puede tener
secrecion facal o de orina. Tto: resección quirúrgica.

HIPOXIA- ISQUEMIA
LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO- ISQUÉMICA ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE LESIÓN
PERMANENTE DEL SNC, QUE PUEDE CONLLEVAR A LA MUERTE O MANIFESTARSE MÁS
ADELANTE COMO PARÁLISIS CEREBRAL O RETRASO MENTAL.
Etiología:
1) Hipoxia fetal::
 Oxigenación inadecuada de la sangre materna durante la anestesia o cardiopatías cianóticas.
 Descenso de la TA materna
 Relajación insuficiente el útero que no permite un correcto llenado placentario
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Obstrucción de la circulación de sangre en el cordón umbilical
 Insuficiencia placentaria
2) Luego del nacimiento:
 Falta de oxigenación por enf respiratoria o CV grave
 Anemia severa
 Shock
Clínica:
Feto: RCIU, bradicardia fetal, acidosis, líquido meconial son signos precoces de sufrimiento fetal.
RN: depresión respiratoria, hipotonía (luego hipertonía), palidez, cianosis, apnea, bradicardia,
depresión del tronco por edema cerebral, convulsiones, disfunción multiorgánica.
LA PALIDEZ, LA CIANOSIS, LA APNEA, LA BRADICARDIA Y LA FALTA DE RESPUESTA
A LOS ESTÍMULOS SON SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO – ISQUÉMICA.
Diagnóstico: RMN, TC. Eco cerebral en RNPT.
Pronóstico:
Depende de la edad gestacional (peor pronóstico en los RNPT), la gravedad de la encefalopatía y el
tratamiento.
- Apgar bajo a los 20 minutos de vida
- Ausencia de respiraciones espontáneas a los 20 minutos de vida
- Persistencia de signos neurológicos anormales a las 2 semanas de vida
Se asocian a muerte o graves déficit motores o sensitivos

Hemorragia intracraneal-intraventricular (HIC-HIV)

Etiología: traumatismos
asfixia
2aria a t
rastornos de la coagulación o anomalías vasculares congénitos.

Factores de Riesgo para HIV:

Prematurez
Sme de dificultad respiratoria
Lesión hipoxico-isquemica o hipotensora
Neumotórax
Hipervolemia e hipertensión.

Clínica HIV: La mayoría son asintomáticos

Apneas, palidez o cianosis
Succión defectuosa
Signos oculares
Llanto agudo y estridente
Convulsiones
 Hipotonia
Diagnostico
Se realiza con ecografía cerebral.
Tratamiento
Tto de las complicaciones

CONVULSIONES NEONATALES
Etiología:
- Encefalopatía hipoxico- isquemica ( la + frecuente en RNT)
- Alteración metabólicas ( hipoglucemia la + fte, menos hipocalcemia)
- Infecciones
- Traumatismo
- Hemorragias (ftes en RNPreT)
- Abstinencia a drogas
- Errores congénitos del metabolismo

ABSTINENCIA FETAL POR ABUSO DE SUTANCIAS MATERNAS:

Heroína El 50% se asocia a bajo peso al nacer y bajo peso para la edad gestacional. Puede deberse a
infecciones crónicas, desnutrición materna y un efecto inhibidor directo sobre el crecimiento
fetal. Aumenta el riesgo de muerte intrauterina, pero NO la incidencia de malformaciones.
Abstinencia: aparece a las 48 hs de vida, hasta la 4-6 semanas de vida según dosis diaria
materna. Presentan temblores finos o mioclónicos, asterixis, temblores en manos. Las
extremidades están rígidas, con hiperreflexia, resistencia a la flexión y extensión. Hay
irritabilidad e hiperactividad. También hay estado de vigilia, hiperacusia, hipertonía,
taquipnea, diarrea, vómitos, llanto agudo, succión de los puños, rechazo del alimento,
pérdida de peso, fiebre. Más raros son estornudos, bostezos, hipo, sacudidas mioclónicas,
convulsiones, alteración en el ciclo del sueño, congestión nasal, apnea, lagrimeo, está
aumentado el riesgo de muerte súbita.

Metadona Graves síntomas de abstinencia. Aparte suelen consumir otras drogas y fumar mucho. La
incidencia de malformaciones NO está aumentada. Los niños tienen peso medio superior al
de los hijos de heroinómanas; la clínica es similar pero hay más incidencia de convulsiones
y un comienzo más tardío en las manifestaciones.

Alcohol Poco frecuente. Los niveles de alcoholemia del feto son similares a los maternos. Pueden
tener hipoglucemia y acidosis. Suelen estar agitados e hiperactivos, con temblores intensos
que duran 72 horas, seguidos por 48 horas de letargia antes de volver a la normalidad.
Pueden tener convulsiones.

Sme El consumo intenso en las 1eras etapas del embarazo cursa con alteraciones del crecimiento
alcohólico- y la morfogénesis. Tienen mayor riesgo de malformaciones.
fetal Clínica: retraso permanente del crecimiento en talla, peso, perímetro cefálico de comienzo
prenatal, anomalías faciales (blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia y
labio superior fino), defectos cardíacos (sobre todo del tabique), anomalías menores de las
articulaciones y las extremidades (menor movilidad y alteraciones de surcos y pliegues
palmares), retraso del desarrollo y deficiencia mental (desde border hasta profundo).
Tto: a pesar de la sedación pueden estar hipotónicos y temblorosos, esto se asocia a
pronóstico desfavorable.

Abstinencia Comienza a los 7 días de vida (de 2 a 14).1era etapa aguda y breve con irritabilidad, llanto constante,
a insomnio, hipo y movimientos bucales. Es seguido con etapa subaguda con apetito voraz, regurgitaciones,
fenobarbita náuseas frecuentes, irritabilidad esporádica, hiperacusia, sudoración y trastornos del sueño que pueden
l durar de 2 a 4 meses.
Cocaína La adicción materna es frecuente pero la abstinencia del bebé es rara.
Puede complicar con parto prematuro, desprendimiento prematuro de placenta y asfixia
fetal. Pueden tener RCIU y alteraciones neurológicas y de la conducta, caracterizadas por
trastorno de ajuste a normas, dificultad en el procesamiento de la información auditiva,
retrasos en el desarrollo y discapacidades del aprendizaje. Tienen el doble de chances de
retraso del desarrollo.
 NUTRICION
OBESIDAD
La obesidad o el aumento de la adiposidad se define por el IMC que es excelente para aproximar la grasa
corporal.
Adultos: IMC mayor a 30 Kg/ m2: obesidad. IMC 25 -30 Kg/ m2: sobrepeso
En la infancia los niveles de grasa varían comenzando con una elevada adiposidad durante la lactancia. Los
niveles disminuyen hasta los 5,5 años hasta el rebote adipositario.
En los niños se define obesidad y sobrepeso usando los percentilos de IMC en mayores de 2 años.
PIMC mayor o igual a 95: obesidad
PIMC entre 85 y 95: sobrepeso
Patogenia
Es multifactorial.
Genético: Hay genes asociados asociados a mayor riesgo
Ambiental: Alimentos industriales altos en calorías, grasas e hidratos de carbono simples. Mayor oferta y
numero de tentempiés, mayor consumo de bebidas azucaradas y reducción de las horas de sueño (se asocia a
una disminución de la leptina y aumento de la grelina que aumenta el apetito), menor actividad física, ver
televisión.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A OBESIDAD INFANTIL
Sindrome Manifestación
Retardo mental, retinitis pigmentaria, hipogonadismo, degeneración
Síndrome de Alström
retiniana, sordera, diabetes mellitas
Síndrome de Bardet- Biedl Retinitis pigmentaria, alteraciones renales, polidactilia, hipogonadismo
Síndrome de Carpenter Polidactilia, sindactilia, sinostosis craneal, retraso mental
Obesidad de inicio a mediados de la infancia, baja talla, incisivos
Síndrome de Cohen maxilares prominentes, hipotonía, retraso mental, microcefalia, reducción
de la agudeza visual
Síndrome de Cushing Obesidad central, hirsutismo, cara de luna llena, hipertensión
Obesidad de inicio precoz, retraso mental, braquicefalia, sinofridia,
Delección 9q 34
prognatismo, alteraciones en la conducta y el sueño
Mutación del gen ENPP1 Resistencia a la insulina, obesidad infantil
Síndrome de Fröhlich Tumor hipotalámico
Nesidioblastosis, adenoma pancreático, hipoglucemia, sindrome de
Hiperinsulinismo
Mauriac (mal control de diabetes)
Obesidad grave de inicio precoz, infertilidad (hipogonadismo
Mutación del gen de la leptina ó su receptor hipogonadotropo), la deficiencia de leptina puede tratarse con leptina
recombinante
Obesidad grave de inicio precoz, aumento del crecimiento lineal,
Mutación del gen del receptor de
hiperfagia, hiperinsulinemia. Los homocigotos evolucionan peor; causa
melanocortina 4
genética de obesidad frecuente
Distrofia muscular Causa tardía de obesidad por inactividad
Mielodisplasia Espina bífida debida en parte a la inactividad
Hipotonía neonatal, crecimiento lento en la lactancia, manos y pies
pequeños, retraso mental, hipogonadismo, algunos sufren una delección
Síndrome de Prader Willi parcial del cromosoma 15 con pérdida de los genes de origen paterno,
hiperfagia que causa obesidad infantil grave, aumento paradójico de la
grelina
Deficiencia de proopiomelanocortina Obesidad, pelo rojo, insuficiencia suprarrenal, hiperproinsulinemia
Metacarpianos cortos, Hipocalcemia variable, calcificaciones
Seudohipoparatiroidismo subcutáneas, dismorfias faciales, retraso mental, talla baja,
hiperfosfatemia.
Disgenesia ovárica, linfedema, cuello alado, cromosoma, baja talla y
Síndrome de Turner retraso mental. XO
 Mecanismos endógenos de control del peso
El control del “combustible almacenado” el apetito y la saciedad se realizan mediante una retroalimentación
neuroendócrina del tejido adiposo y el tubo digestivo en relación con el sistema nervioso central.
Las hormonas digestivas y el estímulo vagal estimulan la saciedad. La grelina estimula el apetito.
El tejido adiposo realiza una retroalimentación hacia el cerebro mediante leptina y adipolectina. Los péptidos
cerebrales como el péptido YY estimulan el apetito, mientras que melanocortina, hormona estimuladora de la
alfa melanocortina participan en la saciedad. El control neuroendocrino del apetito y el peso se organiza
mediante un sistema de retroalimentación negativo, equilibrado entre el control a corto plazo del apetito
(grelina, PYY) y el control a largo plazo de la obesidad (leptina)

Comorbilidad:
Las complicaciones son un motivo importante para prevenir y tratar la obesidad

Comorbilidades de obesidad: Valoración y pruebas

Hallazgos en la historia y
COMORBILIDAD Pruebas complementaria
exploración
CARDIOVASCULAR
Dislipemia HDL<40, LDL >130, colesterol Colesterol total en ayunas, HDL, LDL, Triglicéridos
total > 200
HTA PAS >95% Determinaciones seriadas, orina, electrolitos, BUN,
creatinina
ENDOCRINA Acantosis nigricans, poliuria,
DBT tipo II polydipsia Glucemia basal >110, HbA1, Insulina, péptido C,
PTOG

Sme metabólico Adiposidad central, resistencia a Glucemia basal, colesterol, LDL, HDL
la insulina, dislipemia, HTA,
intolerancia a la glucosa
Síndrome de ovario Dismenorrea, hirsutismo, acné, Ecografía pelviana, testosterona, testosterona libre, LH,
poliquístico resistencia a la insulina, FSH
hiperandrogenismo
GASTROINTESTINAL
Cálculos biliares Dolor abdominal, vómitos. Ecografia
Ictericia
Esteatosis hepatica no Hepatomegalia, dolor ALT, AST, ecografía, TAC ó RMN
alcohólica abdominal, edema en la zona
declive, aumento transaminasas

NEUROLOGICA Cefalea, trastornos visuales, Presión de apertura del LCR, TAC, RM

Seudotumor cerebral papilledema

Migrañas Cefaleas hemicraneales Ninguna

TRAUMATOLOGICAS Arqueamiento de las tibias, dolor Radiografía de rodilla
Enfermedad de Blount, (Tibia de rodillas, cojera.
vara)

Problemas músculo Lumbalgia, artralgia, esguinces Radiología

esqueléticos frecuentes, cojera, dolor de
cadera e ingle , arqueamiento de
piernas
Epífisiolisis de la cabeza Dolor de cadera, de rodilla, Radiografía de cadera
femoral cojera disminución de la
movilidad de la cadera
PSICOLOGICAS Trastornos de la alimentación, Valoración
Complicaciones conductuales signos de depresión, mal
rendimiento escolar, aislamiento
social, baja autoestima, acoso
PULMONAR Disnea, sibilancia, tos, Pruebas de función pulmonar; flujo máximo
Asma intolerancia al ejercicio

Apnea obstructiva del sueño Ronquidos, alteraciones del Polisomnografía, hipoxia, electrolitos (acidosis
patrón de sueño, somnolencia respiratoria con alcalosis metabólica)
diurna, enuresis (diaria y
nocturna)

Diagnóstico:
Comienza con el análisis de las gráficas de crecimiento para valorar la trayectoria del peso y el IMC (Índice
de masa corporal). El número absoluto de IMC determina la obesidad en adultos, pero dados los cambios en
la grasa durante la infancia se usa en pediatría el percentilo de IMC para la clasificación.
La grasa de los niños aumenta durante el primer año, alcanza un mínimo a los 5- 6 años y sigue aumentando
durante la infancia posterior. Este fenómeno se denomina rebote de la obesidad. El rebote precoz de la
obesidad (aumento de IMC en niños menores de 5 años) coincide con la obesidad posterior.
Evaluación
La valoración inicial se centra en la exploración de las prácticas dietéticas, de la estructura familiar y los
hábitos para poder realizar las correcciones que llevarán al éxito del tratamiento. Se debe determinar también
si existen causas secundarias al proceso ó si hay enfermedades concurrentes al sobrepeso. Se realizará examen
físico en búsqueda de comorbilidades.
Debería solicitarse laboratorio para evaluar glucemia, triglicéridos, colesterol y función hepática en casos de
obesidad. Los niños con sobrepeso y antecedentes de familiares de DBT ó resistencia a la insulina también
requieren PTOG.

Normas simplificadas de laboratorio para valorar a los niños con sobrepeso

Pruebas de laboratorio Valores normales
Glucosa ‹ a 110 mg/dl
Insulina ‹ a 15 mU/L
Hemoglobina A 1c ‹ a 5,7%
AST(aspartato aminotranferasa)
2 – 8 años ‹58 U/L
9 – 15 años ‹ 46 U/L
15 – 18 años ‹ 35 U/L
ALT ( alanina aminotranferasa) ‹ 35 U/L
Colesterol total ‹ 170 mg/dl
LDL ‹ 110 mg/dl
HDL > 45 mg/dl
Triglicéridos
0 -9 años ‹ 75 mg/dl
10 – 19 años ‹ 90 mg/dl

Diagnóstico diferencial
La mayoría de los niños con sobrepeso no sufre ninguna causa secundaria susceptible de tratamiento.
Los trastornos endocrinos como el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing suelen tener otros síntomas
asociados como retraso del crecimiento, retraso del desarrollo esquelético, retraso puberal con aumento
modesto de peso a pesar de la disminución del apetito (hipotiroidismo) ó incremento rápido del percentil de
IMC, debilidad muscular, equimosis, osteoporosis no explicable e hipopotasemia (Cushing).
Otras patologías a tener en cuenta son las enfermedades genéticas asociadas a obesidad, en las que se produce
brusco incremento de peso en la lactancia ó durante la época del gateo, pero en general tienen otras
alteraciones que hacen sospechar el diagnóstico.
El crecimiento lineal normal suele excluir el diagnóstico de enfermedad endocrinológica.
Por lo tanto, los estudios para descartar causas secundarias de sobrepeso se consideran innecesarios, salvo que
se haya producido una rápida alteración en la velocidad de incremento de peso, ó que el niño muestre una
alteración en el crecimiento lineal ó que tanga rasgos sindromicos. Si existen antecedentes familiares de
endocrinopatía hay mayor riesgo para el niño. Niños con sobrepeso y con percentilo de talla debajo del 50
deben ser estudiados para descartar alteraciones endocrinológicas (tiroxina libre y hormona estimuladora
resulta útil para valorar el hipotiroidismo y el dosaje de cortisol libre en orina de 24 horas sirve para
diagnóstico de hipercortisolismo como síndrome de Cushing)

Tratamiento:
Algunas intervenciones llevan a cambios modestos pero significativos y mantenidos en el peso corporal.
Se deben promover cambios en la conducta, promover la realización de autocontroles, establecimiento de
objetivos. Se debe disminuir la ingesta de bebidas azucaradas, dietas de mejor calidad, aumento del ejercicio
físico y reducción del tiempo de ver TV.
En relación a la ingesta debe contar con calorías adecuadas y basarse en frutas, verduras, cereales integrales,
carnes magras, pescado y ave. El objetivo es promover cambios para toda la vida. La dieta del semáforo
clasifica a los alimentos en: VERDES (sin limitaciones para la ingesta), AMARILLO (consumir con
moderación) y ROJO (reservarse para los caprichos infrecuentes)

Dieta del semáforo

ALIMENTOS ALIMENTOS
COLOR ALIMENTOS ROJOS
VERDES AMARILLOS
Calidad Bajos en calorías, ricos Densos en nutrientes Ricos en calorías,
en fibras, pobres en pero más ricos en azúcar y grasas
grasas, densos en calorías y grasas
nutrientes
Tipo de Alimento Frutas y verduras Carnes magras, lácteos, Carnes grasas, azúcares,
cereales, almidones bebidas azucaradas,
alimentos fritos
Cantidad Ilimitada Limitada Infrecuentes. Evitarlos
Actividad física
Reducir la vida sedentaria. En menores de 2 años la AAP recomienda evitar la televisión y las computadoras.
Entre los 2 y los 18 años se deben indicar menos de 2 horas diarias de pantalla y eliminar las habitaciones de
los dormitorios de los niños.
Tratamiento farmacológico: No existen fármacos eficaces para revertir el exceso de peso. El único
tratamiento aprobado por la FDA para la obesidad en menores de 16 años es el orlistat que disminuye la
absorción de grasa y logra una pérdida de peso modesta. Las complicaciones son: flatulencias, deposisciones
grasas y manchas de grasa en la ropa.
Cirugía: La cirugía bariatrica se recomienda para niños con maduración esquelética completa, un IMC mayor
a 40, una complicación médica secundaria a la obesidad y fracaso al trabajo multidisciplinario de control de
peso en 6 meses de duración.

Prevención:
Es una medida fundamental
Sugerencias propuestas para prevenir la obesidad
Gestación
 Normalizar el IMC antes de la gestación
 No fumar
 Mantener programa de ejercicios moderados
 Controlar bien la glucemia en la diabetes gestacional
 Ganancia de peso según recomendaciones de la IOM (Institute of medicine)
Parto y lactancia
 Lactancia materna exclusiva durante 4 a 6 meses, continuar con otros alimentos
durante 12 meses
 Retrasar la introducción de alimentos infantiles hasta los 4-6 meses y zumos
hasta los 12 meses
Familias
 realizar las comidas en un lugar y a una hora fijos
 No saltear comidas, sobre todo el desayuno
 No comer mirando la televisión
 Use platos pequeños y no acerque las fuentes de servir a la mesa
 Evite los alimentos dulces ó grasosos innecesarios y las bebidas azucaraddas.
 No ponga tv en los dormitorios de los niños: limite el uso de pantalla
 No usar la comida como premio o castigo
Colegios
 Elimine máquinas de caramelos y galletitas
 Revise el contenido de las máquinas expendedoras y reemplace por productos
más saludables. Elimine gaseosas.
 Evitar patrocinio de equipos deportivos por parte de la industria de las bebidas y
alimentos
 Instale fuentes de agua
 Eduque a profesores, sobre todo de educación física y ciencia sobre la nutrición
básica y beneficios de la actividad física
 Educar a los niños durante toda la escolaridad sobre hábitos saludables.
 Exigir mínimo de educación física (60 minutos de ejercicio, 5 veces a la semana)
 Estimule el uso del “autobús a pie”.
Comunidades
 Aumente los centros para practicar ejercicio en familia o con amigos y los
lugares de juego
 Desaconseje uso de escaleras mecánicas y ascensores
 Aporte información para poder comprar y preparar versiones de alimentos más
sanas respetando la cultura
Profesionales sanitarios
 Explique las causas biológicas y genéticas de la obesidad
 Establezca expectativas adecuadas para la edad del peso en niños
 Trabaje para que la obesidad se considere una enfermedad para el
reconocimiento precoz, el reembolso por la asistencia y la voluntad y capacidad
para tratarla
Industria
 Exija un etiquetado sobre la composición nutricional adecuado en los productos
infantiles
 Estimule la comercialización de videojuegos interactivos en los que los niños
tengan que jugar haciendo ejercicio
 Use personajes famosos para realizar anuncios dirigidos a los niños sobre
alimentos saludables y para fomentar el desayuno y las comidas regulares
 Reducir el tamaño de las porciones (comidas y bebidas)
Agencias gubernamentales y reguladoras
 clasifique la obesidad como enfermedad legal
 Encuentre formas de financiación de programas de vida saludable
 Fomente programas financiados por el gobierno que estimulen el consumo de
verduras y frutas frescas
 Aportes incentivos económicos a las industrias para que desarrollen productos
más saludables
 Aportes incentivos económicos a las escuelas para iniciar programas nuevos de
actividad física y nutrición
 Perita la deducción de impuestos por el costo de los programas de
adelgazamiento y ejercicio
 Dote de fondos a los planificadores de las ciudades para que introduzcan
circuitos de bicicletas ó caminata
 Prohíba que se anuncien alimentos rápidos para niños preescolares y límite los
 dirigidos a niños escolares.

Normas anticipatorias: Establecimiento de hábitos alimentarios saludables

No castigar al niño durante las comidas en relación con la ingesta. La atmósfera emocional de las comidas
es muy importante. Las interacciones durante la comida deben ser agradables
No usar el alimento como recompensa
Padres, hermanos y compañeros deben servir de modelos de ingesta saludable, mediante dieta equilibrada,
probando alimentos nuevos
Los niños se deben exponer a una amplia gama de alimentos, sabores, texturas
Se deben ofrecer los alimentos varias veces. La exposición repetida llevará a su aceptación y gusto por
ellos
Ofrecer al niño alimentos de baja densidad energética le ayuda a equilibrar la ingesta de energía
Controlar que alimentos hay en la casa: Limitar el acceso a los alimentos aumentará el gusto del niño por
este alimento en lugar de reducirlo
Forzar al niño a un determinado alimento condicionará que le guste menos. La reticencia de los niños a
nuevos alimentos es normal y esperable
Los niños suelen ser más conscientes de la saciedad que los adultos, por lo tanto que ellos determinen la
ración y no obligarlo a “terminar el plato”

DESNUTRICIÓN
El estado nutricional se valora en función de la antropometría.
La talla para la edad en menores de 2 años es una medición del crecimiento lineal y su déficit representa el
impacto acumulado generalmente desde la concepción que causan retraso del crecimiento o desnutrición
crónica.
El peso para la talla bajo ó emaciación indica una desnutrición aguda. El peso para la talla excesivo indica
sobrepeso.
El peso para la edad es el índice más usado para la valoración nutricional, aunque es limitado para
diferenciar emaciación de retraso de crecimiento. Tiene la ventaja de que es fácil de medir.
En las emergencias humanitarias se usa el perímetro de la parte media del brazo para screening de
emaciación.
peso
El IMC ( ) puede usarse desde el nacimiento hasta los 20 años y hace cribado de delgadez (< 2DE),
talla 2
sobrepeso (+ 1DE y + 2 DE) y obesidad (> +2 DE)

Clasificación de la desnutrición
Clasificación Indice Grados
Gómez (peso bajo) 90 – 75% de la mediana del peso Grado 1 Leve
para la edad

Waterlow (emaciación) 90 -80% de la mediana del peso Leve

para la talla

Waterlow (retraso del 95- 90% de la mediana de la talla Leve

crecimiento) para la edad

OMS (emaciación) < -2 a > -3 DE del peso para la Moderado

talla
 OMS (retraso del crecimiento) < -2 a > -3 DE de la talla para la Moderado
edad

OMS (emaciación) Perímetro del brazo 115 -125 mm Moderado

Para grupo de edad de 6 a 59
meses

Los déficits de micronutrientes son otra dimensión de la desnutrición. Los más importantes son la vitamina A,
el Yodo, el hierro y el zinc.
El déficit de vitamina A es la principal causa de ceguera prevenible en niños. También se asocia a mayor
morbimortalidad entre los niños pequeños.
El déficit de yodo es la principal causa de trastorno cognitivo prevenible. El aumento de la glándula tiroides
(bocio) es un signo de déficit. El déficit durante el embarazo provoca abortos y lesiones permanentes en el
cerebro y SNC en los niños que sobreviven (cretinismo). Luego del nacimiento ocasiona déficit de
crecimiento y trastorno cognitivo.
La anemia ferropénica puede darse por ingesta deficiente ó falta de absorción por infección parasitaria ó
enfermedad. Los valores de corte de Hb para definir anemia son:
6 a 59 meses Hb 11 g/dl
5-11 años Hb 11,5 g/dl
12-14 años Hb 12 g/dl
Mujeres no embarazadas Hb 12 g/dl
Embarazadas Hb 11 g/dl
Varones Hb 13 g/dl
El déficit de Zinc aumenta el riesgo de morbimortalidad por diarrea, neumonía y enfermedades infecciosas.
También afecta el crecimiento.
Prevalencia: Aprox 15 % de los nacimientos en países de ingresos bajos y medios, 26% al sur de Asia y el
doble en África subsahariana.
Consecuencias: La más importante es la muerte prematura. El riesgo de muerte se asocia también a la
predisposición a infecciones (las enfermedades son más graves y duran más en los pacientes desnutridos).
El retardo del crecimiento prenatal y la DNT de la primera etapa de la vida se asocia a mayores
complicaciones en la vida adulta como HTA, infarto cerebral y DBT tipo 2.
El retardo de crecimiento antes de los 3 años determina menor desarrollo motor y cognitivo y trastornos de la
conducta.
Intervenciones: Pueden ser dirigidas a las causas inmediatas (intervenciones específicas en nutrición) ó a las
que tratan las causas subyacentes (intervenciones relacionadas con la nutrición)
Intervenciones específicas en nutrición Intervenciones relacionadas con la nutrición
 Promoción y apoyo de la lactancia materna  Incremento del acceso a alimentos
exclusiva durante 6 meses y la lactancia asequibles, nutritivos; de la agricultura de
continuada durante al menos 2 años pequeños productores; de los créditos y
 Promoción de la alimentación micro financiación
complementaria adecuada, oportuna y  Procesamiento y conservación de los
segura desde los 6 meses alimentos tras la cosecha
 Aumento de la ingesta de micronutrientes  Vacunación frente a enfermedades de la
mediante diversidad dietética lactancia y la infancia; acceso a los
 Suplementación de micronutrientes para servicios sanitarios
las mujeres gestantes (hierro/fólico) y  Mejoras en el agua/ instalaciones sanitarias
niños pequeños (vit A, hierro, Zinc) en y en higiene
áreas de déficit  Educación; empoderamiento de las
 Suplementación de zinc para niños durante mujeres; igualdad de género
y después de la diarrea (10 a 20 mg/d  Protección social
 durante 2 semanas)  Prevención del paludismo (control del
 Prevención y tratamiento de la vector/mosquiteros); tratamiento
desnutrición aguda grave preventivo intermitente durante el
 Bioenriquecimiento de los cultivos, embarazo y en niños de 3 a 59 meses.
enriquecimiento de alimentos, yodación de  Aumento de intervalo entre nacimientos /
la sal embarazos después de los 18 años.
 Reducción de la actividad física intensa en
el embarazo

Clínica
La desnutrición aguda grave se define como la emaciación grave (peso/talla < -3: OMS o perímetro de la
mitad superior del brazo < 115mm) y/o edema bilateral (fosita dejada luego de presión con el pulgar en ambos
pies).
Se diferencia la desnutrición aguda grave del retraso de crecimiento ya que estos últimos no son una prioridad
para recibir atención aguda ya que no se corrigen a corto plazo.
También se utilizan los términos marasmo (emaciación grave), kwashiorkor (edema) y el kwashiorkor
marásmico (emaciación grave + edema).
Las causas pueden ser por dieta con insuficiente energía, la presencia de antinutrientes como el fitato,
infecciones que causan déficits y desequilibrios ó mayores requerimientos.

LUGAR SIGNOS
Cara Cara de luna llena (Kwashiorkor), cara simiesca (marasmo)
Ojos Sequedad ocular por atrofia glándula lagrimal, palidez conjuntival, manchas de Bitot (vit
A), edema periorbitario
Boca Estomatitis angular, queilitis, glositis, inflamación y sangrado de encías (vit C),
hipertrofia parotídea. Sequedad bucal por atrofia glándulas salivales
Dientes Moteado del esmalte, retraso en la erupción
Cabello Mate, escaso, quebradizo, hipopigmentado, signo de la bandera (bandas alternantes de
color claro y normal), pestañas largas, alopecia.
Piel Flácida y arrugada (marasmo), brillante y edematosa (Kwashiorkor), seca,
hiperqueratosis folicular, hiper e hipopigmentación parcheada (dermatosis de pavimento
irregular ó en pintura desconchada), erosiones, mala cicatrización de heridas
Uñas Coiloniquia, placas ungueales delgadas y finas, fisuras o crestas
Musculatura Emaciación muscular, especialmente en glúteos y muslos; signos de Chvostek o de
Trousseau (hipocalcemia)
Huesos Deformidades consecuencia del déficit de calcio, vitamina D ó vitamina C
Abdomen Distendido: hepatomegalia con hígado graso, puede ver ascitis. Además hay distención
por debilitamiento de los músculos abdominales y el gas del sobrecrecimiento bacteriano
en el intestino
Cardiovascula Bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardíaco, vasculopatía de los pequeños
r vasos
Neurológico Retraso global del desarrollo, perdida de reflejos rotuliano y aquileo, trastornos de la
memoria
Hematológico Palidez, petequias, diátesis hemorrágica
Conducta Letárgica, apática, irritable al ser explorado

Fisiopatología:
Se produce una adaptación reductiva. Los depósitos de grasa se usan para generar energía, luego se utilizarán
las proteínas musculares, la piel y el aparato digestivo.
Se reduce la actividad física, el crecimiento y la reserva de los órganos y del sistema inmunitario.
 Menor producción de glucosa hepática: tendencia a la hipoglucemia. Menor producción de albumina,
transferrina y proteínas de transporte: menor capacidad de excretar toxinas
 Menor producción de calor: Vulnerabilidad a la hipotermia
 Disminución de función renal, con acumulación de líquido y riesgo de sobrecarga.
  Disminución del gasto cardíaco, que junto a la sobrecarga de líquido puede provocar insuficiencia
cardíaca y muerte.
 Aumento de sodio intracelular por mayor permeabilidad de las membranas que lleva a un aumento
del sodio corporal, retención de líquidos y edemas.
 El potasio sale de las células y se excreta por orina; esto lleva a desequilibrio hidroelectrolítico,
edemas y anorexia.
 La pérdida de proteínas musculares lleva a pérdida de potasio, magnesio, zinc y cobre.
 Disminuye la actividad gastrointestinal, sobre crecimiento bacteriano, desconjugación de sales
biliares y malabsorción.
 Alteraciones de la función inmunitaria. Mayor predisposición y más gravedad de las infecciones.
 Reducción de la masa eritrocitaria con liberación de hierro que requiere glucosa y aminoácidos para
convertirse en ferritina lo que contribuye a la hipoglucemia.
 Déficit de micronutrientes limitan la desactivación de radicales libres que causan daño celular.
Tratamiento:
Se realiza en 10 pasos distribuidos en 2 fases:
 Estabilización: Reparar la función celular, corregir desequilibrios hidroelectrolíticos, establecer la
homeostasis y evitar la muerte por HIPOGLUCEMIA- HIPOTERMIA- INFECCION.
Esta fase incluye los pasos 1 a 7.
 Rehabilitación: Restaurar los tejidos emaciados promoviendo el crecimiento. Debe hacerse
progresivamente ya que si se hace inadecuadamente rápido se produce el síndrome de realimentación que
es potencialmente mortal.

Los 10 pasos del tratamiento

ESTABILIZACION REABILITACION
Día 1-2 Día 3- 7 Semana 2 - 6
1- Evitar/ tratar la hipoglucemia
2- Evitar/ tratar la hipotermia
3- Tratar/ evitar la deshidratación

4- Corregir desequilibrios
hidroelectrolíticos
5- Tratar las infecciones
6- Corregir los déficit de micronutrientes Sin hierro con hierro
7- Iniciar la alimentación con precaución
8- Reconstruir el tejido emaciado
9- Proporcionar atención cariñosa y
juego
10- Preparar para el seguimiento

En la estabilización se administrarán antibióticos de amplio espectro y se alimentará con pequeñas cantidades

frecuentes de F75 (leche baja en lactosa con 75 Kcal y 0,9 g de proteínas en 100 ml en las que se agrega
potasio, magnesio y micronutrientes). Debe evitarse la vía parenteral; si no tienen apetito se les alimenta por
SNG. En caso de deshidratación se usa ReSoMal y se agregan otros micronutrientes.
PASO PREVENCION TRATAMIENTO
1- Evitar/ tratar la Evitar intervalos largos sin alimentos y Si está consciente:
hipoglucemia si minimizar la necesidad de glucosa: 1. Glu al 10% (50 ml) o toma del alimento
Glu <54 mg/dl  Alimentar inmediatamente o 1 cucharadita de azúcar bajo la lengua
 Alimentar cada 3 h día y noche (2h si 2. Alimentar cada 2 hs durante el 1er día.
enfermo) Inicialmente dar ¼ de la toma c/ 30 min
 Puntualidad para alimentar 3. Mantener el calor
 Mantener el calor 4. Atb de amplio espectro
 Tratar las infecciones Si está inconsciente:
Con frecuencia la hipoglucemia y la 1. Glu al 10% (5ml/k) EV
hipotermia y son signos de infección grave. 2. Alimentar cada 2 hs durante el 1er día.
 Inicialmente dar ¼ de la toma c/ 30 min
por SNG si no puede beber.
3. Mantener el calor
4. Atb de amplio espectro
2- Evitar/ tratar la Mantener caliente y seco y alimentar con Recalentamiento activo:
hipotermia si frecuencia: 1- Alimentar
<35°C axilar,  Evitar enfriamiento 2- Contacto piel con piel con el cuidador
<35,5°C rectal  Vestir con ropa cálida incluida la cabeza (técnica del canguro) ó vestir con ropa
y cubrir con una manta caliente y dar calor indirecto
 Mantener caliente la habitación, evitar (calefactor, colchón caliente, lámpara
corrientes de aire incandescente)
 No bañar si el estado es grave 3- Control temperatura c/30’ o por hora
 Tratar las infecciones 4- Detener calentamiento si temp rectal es
de 36,5 °C
3- Tratar/ evitar la Reponer pérdidas por deposiciones No administrar sueroterapia iv a menos que
deshidratación 1- Administrar Re So Mal luego de cada el niño este en shock:
deposición. (Solución baja en sodio: 86 1- Administrar Re So Mal 5 ml/k c/ 30’ las
mg/dl Na) primeras 2 hs. Por VO o SNG
2- Después de 5 a 10 ml/k a horas alternas
durante 10 h. Alimentar en las horas
restantes
3- Control c/hora, interrumpir si hay
signos de sobrecarga (↑25 latidos/min
de fc o 5 respiraciones /min de fr, ↑ del
edema, ingurgitación yugular)
4- Interrumpir cuando este rehidratado. (3
o más signos de hidratación, menos sed,
micción +, boca úmeda, lagrimas,
mejora pulso y fr)
4- Corregir Administrar suplementos de potasio
desequilibrios (4mEq/k/d) y magnesio (1,2 mEq/k/d)
hidroelectrolíticos durante al menos 2 semanas. El potasio y
magnesio ya están en la F75 y F100
5- Evitar/ Tratar las Minimizar la infección cruzada: En general son infecciones silentes. Desde
infecciones  Evitar masificación el 1er día dar ATB de amplio espectro.
 Lavado de manos Cubrir las lesiones de piel para que no se
 Vacunación contra sarampión en no infecten.
vacunados > 6 meses. Si no hay complicaciones: Amoxicilina VO
25mg/k 2 veces/día durante 5 días
Si hay complicaciones (shock, hipotermia,
hipoglucemia, lesiones piel, infección
respiratoria o urinaria o estupor)
Gentamicina (7,5 mg/k/d) 1 vez por día IV
o IM + Ampicilina (50 mg/k) cada 6 hs
durante 2 días (IM o EV) y luego seguir
con amoxi VO durante 5 días.
6- Corregir los Ac fólico, multivitamínicos, zinc, cobre otros No dar hierro en la fase de estabilización.
déficit de ya están en F75 y F100 1- Vitamina A desde el día 1 (< 6
micronutrientes m:50.000 U/ 6-12 m: 100.000U/ >12 m:
200.000U. Si tiene signos oculares de
déficit o tuvo sarampión reciente repetir
dosis los días 2 y 14)
2- Ácido fólico: (5 mg el día 1)
3- Zinc (2 mg/k/d) y cobre (0,3 mg/k/d).
Puede agregarse a ReSoMal.
4- Jarabe multivitamínico o CMV
 7- Iniciar la 1- 8-12 tomas pequeñas de F75 para
alimentación con lograr: 130ml/k/d (si hay gran edema
precaución 100ml/k/d), 100 kcal/k/d, 1-1,5 g
proteínas/k/d
2- Registro estricto ingesta/ sobras. Peso
diario
3- Si no come estimular y dar más tarde si
come 80% ó menos dar por SNG
4- Si está con lactancia materna,
continuarla, pero agregar además F75
5- Cambiar a F100 cuando vuelva a tener
apetito (generalmente a la semana) y
haya desaparecido o disminuido el
edema

La rehabilitación comienza cuando se reduce el edema o hay edema mínimo y se recupera el apetito. Se debe
realizar una transición controlada durante 3 días para evitar el síndrome de realimentación.
Luego de la transición se darán cantidades ilimitadas de leche como F 100 o alimento terapéutico listo para
comer (ATLC). Se añadirá hierro (3 mg/k/día).

Síndrome de realimentación: Se produce con la realimentación excesivamente rápida. Al dar exceso de

hidratos de carbono, aumenta mucho la insulina que produce hipopotasemia, hipofosfatemia e
hipomagnesemia. La hipofosfatemia grave por captación celular produce debilidad, rabdomiolisis, disfunción
de neutrófilos, insuficiencia cardiorespiratoria, arritmia, convulsiones o muerte súbita.

Desnutrición aguda grave

Con complicaciones Sin complicaciones

Edema grave (+++) Edema (+/++)

o o
PB < 115mm y cualquiera de las PB > 115mm
siguientes: y todos los siguientes:
Anorexia Buen apetito
Mal estado general Buen estado general
Bajo nivel de alerta Alerta

TRATAMIENTO HOSPITALARIO TRATAMIENTO AMBULATORIO

VITAMINAS
Son nutrientes esenciales para el organismo, ya que forman parte en varios procesos metabólicos, y son parte
de varias coenzimas
Pueden ser:
 Hidrosolubles: Vitamina C y Complejo B
 Liposolubles: Vitaminas A, D, E, K
 Vitamina A
La vitamina A es esencial porque no se puede generar de novo por los animales. Se obtiene de plantas en
forma de caroteoides pro vitamina A. La vitamina A engloba a los carotenoides de la provitamina A, retinol,
retinal y ácido Retinoico

Funciones:
1) Forma parte del pigmento de las células de la retina, sobre todo para la visión nocturna.
2) Estabiliza membranas
3) Interviene en la queratinización y cornificación de la piel y otros epitelios.
4) Interviene en el metabolismo óseo, la espermatogenia y formación de moco.

Fuentes: Leche de vaca y humana, hortalizas de hoja verde, zanahoria, zapallo, frutas amarillas, huevos
(yema), manteca, hígado, aceites de pescado

Déficit: Lesiones oculares, 1ro. Se afecta el segmento posterior del ojo con alteración de la adaptación a la
oscuridad “ceguera nocturna”, luego xerosis conjuntival y corneal, xeratomalacia. Pueden aparecer placas
secas color gris plata en conjuntiva bulbar: Manchas de Bitot.
 Retraso de crecimiento y retraso mental.
 Piel seca y escamosa (Hiperqueratosis folicular en hombros, nalgas y superficies
extensoras)
 Anemia
 Metaplasia del epitelio vaginal y en las vías urinarias puede provocar piuria y
hematuria
 Malformaciones óseas.

Tratamiento:
1500 μg por día son suficientes para tratar un déficit latente. En los niños sin deficiencia franca de la
vitamina, la morbimortalidad asociada a infecciones virales como sarampión puede reducirse con 1500 - 3000
μg. En caso de xeroftalmía: 1500 μg /k por día vía oral durante 5 días seguido de inyección IM de 7500 μg
hasta la recuperación.

HIPERVITAMINOSIS A: Se produce con ingesta excesiva durante meses ó años. Dosis diarias crónicas de
vitamina A de 15000 μg para adultos y 6000 μg para niños.
Clínica:
Hipervitaminosis Aguda: Pseudotumor cerebral; Nauseas, vómitos, adormecimiento, abombamiento de la
fontanela, diplopía, edema de papila, parálisis de pares craneales.

Hipervitaminosis Crónica: Anorexia, prurito, detención de crecimiento, irritabilidad, alopecía, dermatitis

seborreica, craneotabes, hiperostosis ósea, coloración amarillenta de piel (carotenemia)

Complejo B
FUNCION DEFICIT FUENTE
B1 Tialina - Coenzima del Neurológico: (Beri beri seco): Leche humana y vaca,
metabolismo de H. De Irritabilidad, neuritis perisferica, dolores cereales (cubierta)
C. y a retorcidos musculares, ataxia. frutas secas
- Participa síntesis de Cardiacos (Beri beri húmedo):Taquicardia, huevo
acetilcolina edema, cardiomegalia, Insuficiencia carnes (sobre todo de cerdo)
cardíaca. legumbres

Puede darse déficit en

estados de malabsorción.
Desnutrición grave.
Neoplasias y alcoholismo.
B2 Riboflavina - Sustrato de coenzimas Arriboflavinosis: fotofobia, visión borrosa, Hígado, riñones, levadura de
- Esencial p/ crecimiento ojos irritados y enrojecidos, cerveza, queso, huevo
y respiración tisular. vascularización corneal, queilosis, glositis verduras hoja verde, leche
Dermatitis seborreica vaca
Anemia normocítica normocrómica

Puede darse déficit en

estados de malabsorción.
Desnutrición grave.
Tratamiento prolongado con
fenotiacina y probenecid o
Anticonceptivos Orales
B3 Niacina Forma parte de las Pelagra: DDD Carnes rojas, hígado, cerdo,
enzimas NAD y NADP Dermatitis: Eritema simétrico de zonas salmón, aves,
(glucólisis). ** expuestas (en manos: guante de la pelagra, Leche y huevos (fuente de
en pies: bota de la pelagra, en cuello: triptofano)
collar de Casal ) Cereales enriquecidos.
Edema y degeneración del colágeno de Legumbres
dermis y hiperqueratosis y luego atrofia
epidermis Suele verse en dietas
Demencia: depresión, desorientación, predominantes en maíz,
insomnio y delirium. Suele verse en etapas anorexia nerviosa y sind
finales carcinoide
Diarrea: atrofia mucosa
B6 Piridoxina - Coenzima p/ formación Neurológico: Convulsiones y neuropatía Leche humana y vaca,
de serotonina periférica. cereales, carnes, pescado,
-Participa metabolismo Renal: Oxaluria. Cálculos aves, hígado y verduras
del glucógeno, ac. grasos Dermatitis seborreica, Anemia Ojo!! Se destruye c/ calor y
y síntesis ac. hipocrómica, linfopenia, susceptibilidad a tiene antagonistas que son:
araquidónico infecciones. Isoniacida, penicilaminas,
- Interviene metab. Hay síndromes dependientes de B6: corticoides, antiepilépticos.
cerebral Convulsiones, anemia, aciduria También se asocia a ingesta
xanteúrenica, cistationinuria y de anticonceptivos
homocistinuria.
Biotina - Coenzima de Dermatitis, lesiones orofaciales, alopecía, Es raro el déficit.
carboxilasas que somnolencia, hiperestesia con Se da en consumidores de
intervienen en met. acumulación ac. orgánicos. avidina (antagonista de
Leucina, isoleucina y biotina) que se encuentra en
valina clara de huevo cruda.
Suele darse también en
tratamiento con ac valproico
B9 Acido Fólico Síntesis de bases púricas Anemia megaloblástica. Glositis, ulceras Hígado y otras vísceras,
y pirimidicas y faringeas, alt. inmunidad. nueces, quesos, vegetales
nucleoproteínas. Durante el embarazo trae defectos del tubo verdes frutas, levaduras.
neural Puede darse déficit en
estados de malabsorción.
Desnutrición grave.
Neoplasias. Anemias
hemolíticas y tratamiento
antiepiléptico.
B12 Cobalamina -Interviene en el Anemia megaloblástica Carnes y vísceras, pescado,
metabolismo de las Puede darse por huevos, leche y queso
purinas, - Aporte insuficiente (vegetarianos
-esencial para estrictos):
maduración de los - Falta de factor intrínseco (anemia
eritrocitos en la medula perniciosa): irritabilidad, anorexia, lengua
 ósea. roja y dolorosa, vómitos y diarrea, ataxia,
- Actúa en metabolismo parestesias, hiporreflexia, babinsky y
de tejidos nerviosos. clonus. En lactantes no hay atrofia
gástrica, aclorhidria ni acs contra FI.
- Alteración de la absorción: por resección
quirúrgica, parásitos ó alteración del
receptor (S Imerslund-grasbeck).
Enfermedad de Crohn.
- Ausencia transcobalamina II

** El triptofano puede sustituir parcialmente el déficit de niacina. Fuente triptofano: leche y huevos.

Vitamina C (acido ascórbico)

Función: - Interviene en la formación del colágeno.
- Favorece la absorción de hierro y la conversión de Fólico en folínico.
- Interviene en la síntesis de neurotransmisores
- Participa del metabolismo de la tirosina y fenilalanina
Fuentes: Frutas cítricas, melones, tomates, hortalizas verdes. La leche humana tiene más vitamina C que la
leche de vaca. Pero la cantidad depende de la ingesta materna.
Déficit: Escorbuto
Enfermedad que aparece entre los 6 y 24 meses con irritabilidad, taquipnea, trastornos digestivos y falta de
apetito.
 Pseudoparálisis: Dolor generalizado en miembros inferiores que obliga a adoptar
“posición de rana”
 Encías sangrantes, hematuria, melena, y hemorragias orbitarias.
 Rosario costal: Uniones condrocostales marcadas con depresión del esternón.
 Xerostomía, queratoconjuntivitis seca
 Petequias, anemia, y retraso en la cicatrización
 RX: Afecta extremos distales (rodilla). El hueso adopta aspecto de vidrio
esmerilado. Disminuye el grosor de la cortical. Rotura lineal del hueso proximal y
paralela a la línea blanca de Fraenkel (que es el cartílago sobre calcificado). Puede
haber hemorragias subperiósticas
Diagnóstico Diferencial: Artritis, osteomielitis, Fiebre reumática, Pseudoparálisis de Parrot.
Prevención: Cuando la ingesta materna de Vit C durante el embarazo y la lactancia es adecuada, la leche
materna tiene una adecuada cantidad para evitar la deficiencia a largo plazo.
Tratamiento: dosis tratamiento: 100 a 200 mg./d por VO ó parenteral.

Vitamina D
La síntesis cutánea es la fuente más importante de esta vitamina.
Requieren hidroxilación en hígado y riñón para ser activa.

Función: - Interviene en la osteogénesis regulando el metabolismo fosfocálcico (Estimula la absorción

intestinal de calcio y fósforo, Estimula le reabsorción renal de calcio y la resorción ósea.)

Fuentes: Leche, cereales y panes enriquecidas, Aceites de hígado y pescado, Bacalao, yema de huevo, luz
solar. Es muy baja en leches no enriquecidas y en pecho materno.

Déficit: Raquitismo/ Osteomalacia/ Tetania Infantil

RAQUITISMO/ OSTEOMALACIA
Raquitismo: Falta de mineralización del hueso ó tejido osteoide en fase de crecimiento; exclusivamente en
niños antes de la fusión de las epífisis.
Osteomalacia: Insuficiente mineralización del osteoide; afecta a niños y adultos
Causas:
 Trastorno de la Vitamina D
Déficit de Vitamina D en la dieta
Déficit congénito de vitamina D
Déficit secundario de vitamina D
 Malabsorción
 Aumento en la degradación
 Reducción de la 25 hidroxilasa hepática
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo 1
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo 2
Insuficiencia renal crónica

Deficiencia de Calcio
Baja Ingesta
 Dieta
 Lactantes prematuros (raquitismo en prematuros
Mal absorción
 Enfermedad primaria
 Inhibidores de la absorción de calcio en la dieta

Deficiencia de Fósforo
ingesta inadecuada
 Lactantes prematuros
 Antiácidos que contengan aluminio
Pérdidas renales
Raquitismo hipofosfatémico ligado al X *
Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante *
Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria
Hiperproducción de fosfatonina
 Raquitismo secundario a tumor*
 Síndrome de Mc Cune Albright*
 Síndrome del nevo epidérmico*
 Neurofibromatosis*
Síndrome de Fanconi
Enfermedad de Dent

Acidosis tubular renal distal

Clínica:
Generales
 Retraso del crecimiento
 Apatía
 Abdomen protruyente
 Debilidad muscular (sobre todo proximal)
 Fracturas
Cabeza
 Craneotabes
 Abombamiento frontal
 Cierre retrasado en fontanelas
 Retraso de la dentición y caries
 Craneosinóstosis
Tórax
 Rosario raquítico
 Hendidura de Harrison
 Infecciones respiratorias y atelectasias (asociado a déficit de D)
Espalda
 Escoliosis
 Cifosis
 Lordosis
Extremidades
 Aumento de tamaño de las muñecas y tobillos
  Deformidades en valgo ó varo
 Deformidad “barrida por el viento” (combinación de deformidad en valgo de
una pierna y en varo de la otra)
 Arqueamiento anterior de la tibia y el fémur
 Coxa vara
 Dolor de pierna
Síntomas de hipocalcemia (sólo en los trastornos con hipocalcemia)
 Tetania
 Convulsiones
 Estridor secundario a espasmo laríngeo

Radiología:
Los cambios se visualizan con mayor facilidad en rx muñeca.
 Mala mineralización
 Metáfisis raquítica (Matriz osteoide neoformada y no calcificada, zona ancha,
irregular y deshilachamiento de no tejido no rígido) metáfisis en copa.
 Fracturas en distinto grado de evolución
 Deflecamiento de las costillas.
Diagnóstico:
Antecedentes + clínica + laboratorio + radiología
Laboratorio:
Trastorno Calcio Fósforo Fosfatasa PTH 25 1,25 (OH)2D Calcio Fósforo
alcalina OHD orina orina
Déficit D N, ¯ ¯ ¯ ¯, N, ¯
IRC N, ¯ N ¯ N, ¯ ¯
Déficit P N ¯ N, ¯ N ¯
Relativamente
Por tumor N ¯ N N ¯
bajo
Relativamente
Fanconi N ¯ N N ¯ó
bajo ó
Déficit Ca N, ¯ ¯ N ¯

Tratamiento:
Suplementación con Vitamina D, Calcio y Fosforo

HIPERVITAMINOSIS D:
Causas: Aportes excesivos de vitamina D
Clínica: Los síntomas y signos se deben a hipercalcemia. Nauseas, vómitos, mala ingesta, estreñimiento,
dolor abdominal, pancreatitis. Arritmias, hipertensión, acortamiento del QT, hipotonía, obnubilación,
confusión, depresión, psicosis, depresión y coma, poliuria, deshidratación, hiepernatremia. Hay hipercalcemia
e hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
Tratamiento: En general alcanza con controlar la hipercalcemia mediante hidratación asociada o no a
diuréticos.

Vitamina E
Función Antioxidante liposoluble y estabilizador de membrana, intervendría en el metabolismo de los ácidos
Nucleicos.
Fuentes: Aceites, verduras de hojas verdes, legumbres y nueces, aceites vegetales. El más importante del
grupo es el alfa tocoferol.
Déficit:
 Se observa en malabsorción de grasas (principalmente abetalipoproteinemia)
 En pretérminos produce anemia hemolítica en el 2do mesde vida, acompañado de
trombocitosis y edema
  Produce un Síndrome Neurológico degenerativo en los casos de déficit crónico
(ataxia cerebelosa, neuropatía periférica y alteraciones Cordón posterior y
retinopatía pigmentaria) Este cuadro comienza después del año de vida y el
dato inicial más frecuente es la pérdida de reflejos tendinosos profundos.
 La ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE) que es un trastorno
autosómico recesivo poco frecuente producido por la mutación de un gen de la
proteína transportadora de tocoferol (vit E) y no consiguen incorporar la vitamina E
a las lipoproteínas para transportarlas al hígado.

Diagnóstico y Diagnóstico diferencial:

Los lactantes prematuros que sufren una anemia no explicada después del primer mes de vida, sobre todo si
muestran trombocitosis, deberían recibir tratamiento empírico con vitamina E ó realizarse un dosaje de
vitamina E y lípidos (dado que la vitamina E aumenta cuando los lípidos séricos están aumentados, aunque
haya déficit, siempre hay que calcular el cociente. Se considera patológico un cociente menor a 0,8 mg/g).
Dado que los niños con ataxia con deficiencia aislada de vitamina E (ADVE) no tiene síntomas de
malabsorción, muchos son diagnosticados por error como ataxia de Friedrich. Por lo tanto los niños con ataxia
no explicada deberían ser estudiados para descartar una deficiencia de vitamina E.

Tratamiento:
Neonato: La dosis de vitamina E es 25 a 50 unidades/día durante 1 semana, seguidas de una ingesta adecuada
en la dieta.
Malabsorción: 1U/k/día

Pronostico
La anemia hemolítica de los lactantes corrige con el déficit. Algunas manifestaciones pueden ser reversibles
con el tratamiento precoz, otras no revierten pero su tratamiento previene la progresión

Vitamina K
Función:
 Formación de Protrombina (Factor II), Proconvertina (Factor VII), factor IX y factor X.
 La osteocalcina es dependiente de la Vitamina K
 Son factores K dependiente los factores C y S (anticoagulantes) y Z (+ actividad plaquetaria)
Fuentes:La vitamina K1 filoquinona aparece en diversas fuentes dietéticas como verduras de hoja verde,
hígado, algunas legumbres y aceites vegetales. La vitamina K1 se emplea para reforzar los alimentos y como
medicamento. La vitamina K2 menaquinonas son producidas por las bacterias intestinales, en las carnes,
hígado y el queso.
Déficit: Manifestaciones hemorrágicas, alteración de la vía extrínseca (Tiempo de protrombina: Método de
quick). Existen 3 variables de la hemorragia asociada a la deficiencia de vitamina K en el recién nacido:
 Enfermedad hemorragica clásica ó precoz: Se produce a los 1 a 14 días de edad. Se debe a las
escasas reservas de vitamina K al nacimiento y el escaso pasaje a través de la placenta y la ingesta
escasa de los primeros días. Además no se produce vitamina K2 porque el intestino del neonato es
estéril. Es más frecuente en los neonatos amamantados por su escasa cantidad en leche materna (las
fórmulas vienen suplementadas). En estos pacientes suele haber sangrados del aparato digestivo, la
piel y mucosas, el muñón umbilical y el lecho de dircuncisión. Las pérdidas digestivas pueden ser
severas y requerir tranfusión.
 Enfermedad hemorragica tardía: Aparece a las 2 a 12 semanas de edad aunque puede darse hasta
los 6 meses de vida. Casi todos los casos afectan a lactantes alimentados a pecho. Otra causa es una
malabsoción oculta en niños con fibrosis quística ó hepatopatía colestásica. La hemorragia más
frecuente es la intracraneal, aunque pueden manifestarse primeramente en piel ó a nivel digestivo. La
hemorragia intracraneal puede dar origen a convulsiones, secuelas neurológicas permanentes ó la
muerte.
 Se produce en neonatos al nacer ó poco después. Es secundaria a a que la madre haya recibido
medicamentos como warfarina, fenobarbital y fenitoína, que atraviesan placenta.
La hemorragia por déficit de vitamina K por malabsorción de la grasa puede aparecer a cualquier edad, las
principales causas pueden ser hepatopatía colestásica, enfermedad pancreática y trastornos intestinales. Una
diarrea prolongada, sobre todo en amamantados puede dar déficit de vitamina K. Después de la lactancia, una
baja ingesta en la dieta nunca causa de forma aislada una deficiencia de vitamina K.
Tratamiento: Los lactantes con hemorragia por déficit de vitamina K deberían recibir 1 mg de vitamina K
parenteral y el tiempo de protrombina debería reducirse a las 6 horas y normalizarse en 24 horas. Para
correcciones rápidas en adolescentes la dosis parenteral es de 2,5 a 10 mg. Aquellos niños con déficit de
vitamina K por malabsorción necesitan administración crónica de dosis orales de 2,5 mg dos veces por
semana: 5mg/día)
Prevención: Vitamina K 1mg IM en el recién nacido

OLIGOELEMENTOS
Cobre
Fisiología: Se absorve mediante transportador intestinal específico, circula ligado a la celuloplasmina. Es
cofactor de enzimas implicadas en el metabolismo del hierro y la formación del tejido conectivo
Efecto de la deficiencia Anemia macrocítica, osteoporosis, neutropenia, síntomas neurológicos,
despigmentación pelo y piel
Efecto del exceso Aguda: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, coma, necrosis hepática.
Crónica: toxicidad con lesiones cerebrales y hepáticas. Se da en Wilson o 2ria a ingesta excesiva
Fuentes Ostras, nueces, hígado, legumbres y aceite de maíz.

Cromo
Fisiología: Potencia la acción de la insulina
Efecto de la deficiencia Alteraciones de la tolerancia a la glucosa, neuropatía periferica y encefalopatía
Efecto del exceso desconocido
Fuentes Carne, levadura de cerveza.

Flúor
Fisiología: Se incorpora al hueso
Efecto de la deficiencia Caries dental
Efecto del exceso Crónica: flluorosis dental por agua
Fuentes Pasta dientes, agua fluorada

Hierro
Fisiología: Componente de la hemoglobina, mioglobina, citocromos y otras enzimas
Efecto de la deficiencia Anemia, reducción del nivel de alerta, alteraciones del aprendizaje
Efecto del exceso Agudo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipotensión; el exceso crónico se suele deber a
trastornos hereditarios; determina disfunción orgánica
Fuentes La deficiencia se puede deber a una pérdida de sangre (infestación pòr gusanos, menorragia)

Manganeso
Fisiología: Cofactor de enzimas
Efecto de la deficiencia Hipercolesterolemia, pérdida de peso, reducción de las proteínas de la coagulación
Efecto del exceso Manifestaciones neurológicas, ictericia colestática
Fuentes nueces, cereales con grano, té

Molibdeno
Fisiología: Cofactor de enzimas (xantina oxidasa y otras)
Efecto de la deficiencia taquicardia, taquipnea, ceguera nocturna, irritabilidad, coma
Efecto del exceso Hiperuricemia y aumento del riesgo de gota
Fuentes legumbres, grano, hígado

Selenio
Fisiología: Cofactor de enzimas(impide los daños oxidativos)
Efecto de la deficiencia miocardiopatía (enfermedad de Keshan), miopatía
Efecto del exceso Naúseas, diarrea, manifestaciones neurológicas, cambios en las uñas y cabello. Olor a ajo
Fuentes Carnes, mariscos, cereales integrales, ajo

Yodo
Fisiología: Componente de la hormona tiroidea
Efecto de la deficiencia hipotiroidismo y bocio
Efecto del exceso En la madre puede dar hipotiroidismo congénito ó bocio.
Fuentes pescado de mar y sal iodada

Zinc
Fisiología: Cofactor de enzimas. Elemento que forma parte de las proteínas del dedo de Zinc, que regula la
transcripción de los genes
Efecto de la deficiencia retraso del crecimiento, dermatitis de las extremidades y periorificial. Alteraciones
inmunitarias. Mala cicatrización. Hipogonadismo, diarrea.
Efecto del exceso Dolor abdominal, diarrea y vóitos y puede empeorar la deficiencia de cobre
Fuentes carnes, mariscos, legumbres, cereales integrales y quesos.

GASTROENTEROLOGIA
ATRESIA ESOFÁGICA (AE)
Anomalía congénita más frecuente del esófago.
El 90% presentan fístula traqueoesofágica (FTE) asociada. Lo más frecuente es esófago superior que finaliza
en un fondo de saco ciego y la fístula traqueoesofágicase conecta con el esófago distal.
El 50 % de los niños presentan alteraciones asociadas, siendo las más frecuentes VACTERL (síndrome
vertebral, anorectal, cardíaco, traqueal, esofágico, renal, radial (limb en inglés).
Presentación
Hipersalivación y babeo por la boca y la nariz después del nacimiento. Episodios de tos, cianosis y dificultad
respiratoria.
La aspiración del contenido gástrico a través de una fístula distal provoca neumonitis.
El niño con una FTE aislada en ausencia de AE (“fístula tipo H”),puede tener una presentación clínica más
tardía en forma de problemas respiratorios crónicos( broncoespasmo resistente y neumonías a repetición)
Diagnóstico: Sospechar AE en el neonato que presente:
- dificultad respiratoria de instauración precoz
- incapacidad para pasar una SNG u orogástrica
- antecedente de polihidramnios
-En la radiografía simple :
Extremo de la SNG enrollado en espiral en el bolsillo esofágico. Distensión gástrica con aire (indica una FTE
coexistente),
AE aislada el abdomen es escafoide y sin aire
La FTE aislada se puede indentificar mediante un esofagograma con medio de contraste.
Tratamiento
El decúbito prono minimiza el pasaje de las secreciones gástricas al interior de una fístula distal y la
aspiración esofágica reduce la posibilidad de aspiración de secreciones de un fondo de saco ciego.
Si es posible, evitar la intubación endotraqueal con ventilación mecánica, ya que esto puede aumentar la
distensión abdominal.
tratamiento quirúrgico: se realiza la ligadura quirúrgica de la FTE y la anastomosis primaria termino-terminal
del esófago .
Pronóstico
La mayoría de los niños crecen normalmente, sin embargo pueden aparecer complicaciones sobretodo durante
la infancia.Se incluyen:goteo en la anastomosis, refistulización, estenosis en la anastomosis, ERGE.

REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)

Definición.
 Pasaje involuntario del contenido gástrico al esófago. Es un proceso fisiológico normal que ocurre en
lactantes y niños sanos. Debe diferenciarse de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
que ocurre cuando el RGE causa signos y síntomas.
La regurgitación (fisiológica del lactante) no se asocia con ninguna dificultad y los lactantes suelen
estar hambrientos luego sel episodio. Este se produce por inmadurez del esfínter esofágico inferior.
Etiología.
Varios factores son los responsables del RGE, destacándose entre ellos un aumento en las
relajaciones transitorias del EEI (esfínter esofágico Inferior).
La regurgitación tiende a la curación espontánea entre el año y los dos años de vida.
Clínica.
 Regurgitación especialmente postprandial
 Signos de esofagitis: irritación, naúseas, asfixia, rechazo del alimento
 Retardo de crecimiento
 Síndrome de Sandifer (se retuerce el cuello)
 Sintomatología extraesofágica: principalmente respiratoria. En lactantes: apnea
obstructiva, estridor, compromiso de la vía aérea baja. En niños mayores: asma,
sinusitis ó laringitis.
Diagnóstico.
 Clínica ( la historia clínica y el examen físico suelen ser suficientes para diagnosticar ERGE)
 Phchimetría:Ya no se considera indispensable para el diagnóstico de ERGE pero aporta datos
importantes para:
- Confirmar la eficacia del tratamiento con supresión acida
- Valorar episodios de apnea
 ERGE y manifestaciones atípicas como tos crónica, asma y estridor
 Estudio de deglución y seriada gastroduodenal, para descartar alteraciones anatómicas como
acalasia, constricciones ó estenosis, hernias, etc.
 Endoscopía: (en casos severos ó con secuelas) se pueden ver cambios macroscópicos compatibles
con esofagitis y la toma de biopsia determinará el grado de compromiso histológico.
 Impedancia intraluminal: No se usa rutinariamente en la clínica por ser un estudio muy laborioso,
pero la documentación de reflujo no ácido ha desvelado la importancia potencial del reflujo neutro
en niños, sobre todo en aquellos con síntomas respiratorios.
 Laringotraqueobroncoscopía: Valora signos visibles de la vía aérea, asociados al reflujo (inflamación
laringea posterior y nódulos en las cuerdas vocales)
 El tratamiento empírico anti reflujo, usando IBP ha demostrado ser un método caro en los adultos y
su valoración formal no ha sido evaluada en niños mayores.
Tratamiento.
Medidas generales:
 fraccionamiento de la dieta
 Espesamiento de la leche (1 cucharada de cereal de arroz por onza)
 Aumento del aporte calórico
 Dieta hipoalergénica evitando comidas ácidas (tomate, chocolate, menta….) y bebidas ácidas (jugos,
bebidas carbonatadas ó con cafeína…)
 Evitar humo del tabaco
 Reducción de peso si el paciente es obeso.
Las medidas de posicionamiento son importantes. El reflujo empeora si se está sentado y debería evitarse la
posición en los niños con ERGE. Si bien la posición supina empeora el reflujo disminuye el riesgo de
síndrome de muerte súbita, por lo tanto la Asociación Americana de pediatría y la Sociedad Norteamericana
de gastroenterología y nutrición pediatrica recomiendan que el niño adopte la posición supina durante el
sueño y cuando está siendo observado y despierto se use la posición en prono ó erguida para minimizar el
reflujo.
En niños mayores durante el sueño puede ser eficaz una posición en decúbito lateral derecho con elevación
de la cabeza.
Tratamiento Medico:
 Antiácidos: Es frecuente su uso, sin embargo no debe usarse por períodos prolongados.
  Antagonistas H2: ranitidina, Cimetidina, etc. Son de primera línea en esofagitis por reflujo leve a
moderado.
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, lanzoprasol, etc. Son los más eficaces en
esofagitis graves ó erosivas.
 Fármacos procinéticos: metoclopramida, betanecol, etc, no son eficaces en ERGE
 Cirugía: Funduplicatura. Se reserva para la ERGE intratable.
Complicaciones:
- Esofágicas: Esofagitis. Estenosis esofágica. Metaplasia por epitelio columnar intestinal (Barrett)
- Nutricionales
- Extraesofágicas: Respiratorias y ORL (broncoespasmo, cierre laringeo, apneas, estridor)

CUERPO EXTRAÑO EN ESÓFAGO

Epidemiología: La ingestión de cuerpo extraño es más frecuente entre los 6 meses y los 3 años y el objeto
más ingerido son las monedas.
Clínica: Los cuerpos extraños pueden alojarse en cualquier parte del esófago y en el 30% son asintomáticos.
Puede manifestarse con una crisis inicial asfixia y tos, seguida de hipersalivación, disfagia, rechazo del
alimento, emesis o dolor en el cuello, garganta ó escotadura esternal. Los síntomas respiratorios ( estridor,
cianosis o disnea) pueden aparecer si el cuerpo extraño afecta a la laringe o a la pared posterior mebranosa de
la traquea.
El edema, eritema y crepitación en cuello hacen sospechar perforación esofágica.
Diagnóstico: Debe solicitarse RX de cuello, tórax y abdomen frente y perfil (En el caso de monedas en
esófago, la cara plana se evidencia en la Rx frente y el canto en la lateral; sucede lo contrario si la moneda
está en la tráquea.)
Si los elementos ingeridos son radiotransparentes y el paciente presenta síntomas debe efectuarse endoscopía
urgente.
No se recomiendan estudios con contraste baritado.
Tratamiento: La extracción de los cuerpos extraños requiere previamente la visualizacion del objeto y de la
mucosa por endoscopía.
Debe practicarse extracción URGENTE en casos de: objetos punzantes, pilas(ya que en 1 h pueden lesionar
la mucosa) ó cuerpos extraños con síntomas respiratorios.
Los objetos romos asintomáticos y las monedas en esófago pueden observarse durante 24 hs.
Los impactos de carne pueden someterse a observación durante 12 hs. No usar agentes que ablandan la carne
ó forman gas.

CUERPO EXTRAÑO EN ESTÓMAGO E INTESTINO

Epidemiología: La ingestión de cuerpo extraño es más frecuente entre los 6 meses y los 3 años y el objeto
más ingerido son las monedas. En niños mayores, adolescentes y adultos suele ser accidental por espinas y
huesos de pescado ó pollo.
Clínica: Una vez en el estómago el 95% de los objetos ingeridos atraviesan el resto del tracto gastrointestinal
sin dificultad.
La perforación tras la ingestión ocurre en menos del 1% de los casos y suele darse en la zona de esfínteres
fisiológicos (píloro, válvula ileocecal); ángulos agudos (ángulo duodenal); malformaciones congénitas
intestinales ó zonas de cirugías previas.
Diagnóstico: Debe solicitarse RX de abdomen.
Tratamiento: La mayoría de los cuerpos extraños que han alcanzado el estómago se indica un tratamiento
conservador. El tránsito de dichos objetos por el intestino suele durar 4 a 6 días. Se debe evitar el uso de
purgantes.
Si los objetos son excepcionalmente grandes ó filosos se pueden seguir con radiografias y se debe estar atento
a la clínica, como el dolor abdominal, vómitos, fiebre, melena, etc.
En niños mayores los objetos ovalados de diámetro superior a 5 cm ó de más de 2 cm de grosor, tienden a
localizarse en el estómago y deben extraerse por endoscopía. Los objetos finos de grosor superior a 10 cm
no pueden pasar el ángulo duodenal y deben extraerse.
En niños menores y lactantes los objetos de longitud mayor a 3 cm ó más de 2 cm de diámetro deben
extraerse.
También deben extraerse por vía endoscópica los imperdibles abiertos y con cirugía píldoras de hierro
agregadas, paquetes de cocaína).
Los objetos introducidos en el recto, si son pequeños y romos, se pueden eliminar espontáneamente; pero si
son grandes y afilados deben extraerse.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO.

Incidencia y prevalencia: 3 cada 1000 nacidos vivos en EEUU
Es más frecuente en varones primogénitos
Es más frecuente en lactantes con grupo sanguíneo B y O
Se asocia con otras malformaciones como fístula traqueoesofágica.
Etiología: Multifactorial
Clínica:
 Vómitos no biliosos luego de la 3ra. Semana (pueden presentarse desde la primera semana y
hasta el 5to mes)
 Distensión abdominal
 Llanto (por hambre)
 Alcalosis metabólica hipoclorémica
 Deshidratación hasta desnutrición.

Diagnóstico: Masa u oliva pilórica palpable, onda peristáltica gástrica y vómitos

La ecografía confirma el diagnostico en la mayoría de los casos. Entre los criterios diagnósticos se
incluyen:
 Grosor pilórico de 3-4 mm
 Longitud pilórica global de 15 a 19 mm
 Diámetro pilórico de 10 a 14 mm
Trago de bario: Conducto pilórico alargado, protuberancia del músculo pilórico hacia el antro (Signo
de hombro) y líneas paralelas de bario en el interior de un conducto estrechado (Signo del
doble tracto)
Diagnóstico Diferencial:
RGE, ISR (no tiene alcalosis metabólica y tiene K+ y Na u.), errores congénitos del metabolismo,
gastroenteritis, membrana pilórica.
Tratamiento:
Medico
1. Rehidratación y corrección de las alteraciones metabólicas.
2. SNG abierta
Quirúrgico:
1. Piloromiotomía.

MALROTACIÓN INTESTINAL
Definición:
Es la rotación incompleta del intestino durante el desarrollo fetal.
El tipo de malrotación más frecuente se da por la incapacidad del ciego para desplazarse hacia fosa
ilíaca derecha quedando en la zona subhepática. El mesenterio incluída la arteria mesentérica
superior quedan suspendidos de un tallo estrecho que puede rotar sobre sí mismo provocando el
vólvulo de intestino medio.
Clínica: En la primera ó segunda semana de vida aparecen signos y síntomas de obstrucción
- Vomitos biliosos
- Dolor abdominal tipo cólico
- Malabsorción ó enteropatía con pérdida de proteínas asociada a sobrecrecimiento bacteriano.
- Los niños con malrotación pueden estar asintomáticos ó presentar dolor abdominal recurrente
(vólvulo intermitente)
Diagnóstico:
Se puede usar radiografía ó estudios de contraste.
- Rx (inespecífica) puede evidenciarse doble burbuja (obstrucción duodenal)
- Enema opaca: puede ser normal en el 10% de los pacientes.
 - La radiografía seriada del tracto gastrointestinal superior pone en evidencia el mal posicionamiento
del ligamento de Treitz.
- Ecografía: Muestra la inversión de la arteria y venas mesentéricas superiores. La vena mesentérica
superior a la izquierda de la arteria mesentérica superior es muy sugestiva de malrotación
La malrotación con vólvulo viene sugerida por la obstrucción duodenal, asas intestinales engrosadas en
el lado derecho de la columna y existencia de líquido en el peritoneo.
Tratamiento: Quirúrgico

ATRESIA DUODENAL
Causa: Se debería a la ausencia de recanalización de la luz intestinal luego de la fase sólida del desarrollo del
intestino.
Incidencia: 1 cada 10000 nacidos vivos
Representa el 25 a 40 % de todas las atresias intestinales
La mitad de los pacientes son prematuros
El 20 a 30% de los afectados tiene síndrome de Down
Puede asociarse a otras malformaciones
Tipos: Membrana intacta que obstruye la luz (es la más frecuente)
Cordón fibroso corto
Laguna entre dos extremos desconectados del duodeno
Clínica: Antecedente de polihidramnios
Vómito bilioso sin distensión abdominal importante el primer día de vida
Ondas peristálticas
1/3 presenta ictericia
Radiografía: Signo de la doble burbuja (provocado por la distensión y presencia de gas en el estómago y
porción proximal del duodeno)
Las técnicas de contraste generalmente no son necesarias, sirven en algunos casos para diferenciar vólvulos y
malrotación.
Tratamiento: Descompresión con sonda orogástrica ó nasogástrica
Corrección hidroelectrolítica
Quirúrgico

GASTROENTERITIS AGUDA
Las infecciones gastrointestinales pueden darse por una gran cantidad de enteropatógenos(bacterias, virus
parásitos) y las manifestaciones dependen del tipo de gérmen y de la respuesta inmune del huésped.
La mayoría de los casos de los casos de diarrea se resuelven en el transcurso de la primera semana de la
enfermedad. Una menor proporción no se resuelve y persisten durante >2 semanas.La diarrea persistente se
define como episodios que comenzaron de forma aguda pero con una duración de al menos 14 días.

Etiología
Hay dos tipos básicos de diarrea:
*Por producción bacteriana de enterotoxinas
Diarrea no inflamatoria * Destrucción de las vellosiddes por virus
(1) * Adherencia de parásitos
* Adherencia y/ ó traslocación por bacterias
Diarrea Inflamatoria * Por invasión directa de las bacterias ó por sus citotoxinas
(2)

Agentes causantes de gastroenteritis

Bacterias Aeromonas (2)
Bacillus Cereus
Campylobacter Jejuni(2)
Clostridium perfringes
Clostridium difficile(2)
E. coli Enteroinvasiva y Enterohemorrágica (2)
E. coli enteropatógenica y enterotoxigénica (1)
Salmonella(2)
Shigella(2)
 Staphylococcus Aereus
Vibrio Cholerae 01 y 0139 (1)
Vibrio Parahaemolyticus(2)
Yersinia enteropatógenica(2)
Astrovirus
Calicivirus
Norovirus
Virus Adenovirus entérico
Rotavirus (más frecuente)
Citomegalovirus (generalmente en inmunodeprimidos)
Virus Herpes simple (generalmente en inmunodeprimidos)
Balantidium coli
Blastocystis hominis
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Parásitos Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Isospora belli
Strongyloides stercoralis
Trichuris trichiuria

Otras causas de diarrea

Dificultad para la alimentación
Malrotación
Duplicaciones intestinales
Enf. Hirshprung
Defectos anatómicos Fecaloma
Sme. Intestino corto
Atrofia de microvellosidades
Estenosis
Déficit de disacaridasas
Malabsorción glucosa galactosa
Insuf pancreática: FQP , S. Shwachman
Malabsorción
Colestasis
Enfermedad de Hartnup
Enf celíaca
Tiroxicosis
Endocrinopatías Addison
Sindrome adrenogenital
Intoxicación por alimentos Metales pesados, escombroidosis, Setas
Neuroblastomas
Ganglioneuromas
Feocromocitoma
Neoplasias
Carcinoide
S Zollinger Edison
Vipoma
Infecciones no gastrointestinales
Alergia proteína de la leche
Crohn
Inmunodeficiencias
Enteropatía perdedora de proteínas
Otras
Colitis Ulcerosa
Acrodermatitis enteropática
Abuso de laxantes
Pelagra
Trastornos en la motilidad

Cuadro clínico
Las gastroenteritis cursan con manifestaciones digestivas y extradigestivas.
Manifestaciones digestivas: diarrea, vómitos y dolor abdominal
Manifestaciones sistémicas: vulvovaginitis, infección urinaria, endocarditis, osteomielitis, meningitis,
neumonía, hepatitis, infecciones de tejidos blandos y tromboflebitis séptica.
Manifestaciones neurológicas: paretesias (por ingestión de pescado, mariscos); hipotonía y debilidad
descendente de los músculos (C botulinum); SUH (por E Coli ó Shigella)
La diarrea inflamatoria suele acompañarse de fiebre, pueden existir vómitos si el compromiso es del
intestino delgado, dolor abdominal intenso y tenesmo
La diarrea no inflamatoria cursa generalmente sin fiebre ó con febrícula, colicos periumbilicales no intensos
y diarrea acuosa.

Manifestaciones extraintestinales mediadas inmunologicamente

Manifestación Patógeno entérico relacionado Comentario
Salmonella, Shigella, Yersinia, Se produce 1 a 3 semanas después de la infección.
Artritis reactiva Campylobacter, Criptosporidium, Puede haber recidivas después de la reinfección en el
Clostridium Difficile 15 a 50%. Recuperan en 2 a 6 meses.
Pocas semanas después de la infección original. Buen
S. Guillán Barré Campylobacter
pronóstico pero 15- 20% pueden tener secuelas
Puede ser de comienzo súbito ó agudo ó crónico más
Glomerulonefritis Shigella, Campylobacter, Yersinia
frecuentemente.
Episodios recurrentes de hematuria. Los hombres
Nefropatía IG A Campylobacter parecen tener más probabilidades que las mujeres a
sufrirlo.
Aunque doloroso, suele ser benigno y se ve
Eritema nodoso Yersinia, Campylobacter, Salmonella comúnmente en adolescentes. Resuelve en 4 a 6
semanas.
Anemia Rara y suele ser de curso crónico
Campylobacter, Yersinia
hemolítica
E coli O157:H7, shigela dysenteriae Comienzo súbito con insuficiencia renal a corto plazo.
SUH
tipo 1 En la mayoría recuperación favorable

Diagnóstico
Se basa en el reconocimiento clínico, evaluación de su gravedad por un rápido examen y confirmación por
investigaciones de laboratorio si están indicadas.
Evaluación clínica de la diarrea
La manifestación más común son los cólicos abdominales y los vómitos.
La evaluación del niño con diarrea incluye:
 Valorar el grado de deshidratación y acidosis y proporcionar una rápida reanimación y rehidratación
oral ó intravenosa.
 Obtener historia de contactos ó exposición apropiada. Incluye la información sobre exposición a
contactos con síntomas similares, ingesta de agua ó alimentos contaminados, asistencia a guardería,
viajes reciente y utilización de antibióticos.
 Determinar clínicamente la etiología de la diarrea para instaurar el tratamiento antibiótico temprano
en los casos indicados. Aunque los vómitos y las náuseas son síntomas inespecíficos, son indicativos
de infección del tracto gastrointestinal superior. La fiebre es sugestiva de proceso inflamatorio, pero
se produce también como consecuencia de deshidratación ó coinfección (OMA, ITU). El dolor
abdominal y el tenesmo intensos son indicativos de afectación del intestino grueso y recto. Las
náuseas y vómitos con febrícula ó ausencia de fiebre con dolor periumbilical leve a moderado y
diarrea acuosa sugieren afectación de intestino delgado y reducen la probabilidad de infección
bacteriana grave.
El planteo clínico del diagnóstico y tratamiento es un componente crítico del paquete de tratamiento
integrado de la enfermedad en la infancia (TIEI)

Protocolo del tratamiento integrado del niño enfermo (TINE) para reconocimiento y tratamiento de la
diarrea.
 ¿TIENE DIARREA EL NIÑO? Valorar
En caso afirmativo: Estado general del niño
 ¿Durante cuánto tiempo?  ¿Se encuentra letárgico ó inconsciente?
 ¿Hay sangre en las heces?  ¿Inquieto ó irritable?
Si tiene los ojos hundidos
 Ofrecer líquido a los niños:
 ¿No es capaz de beber ó tiene dificultades?
 ¿Bebe con ansia, sediento?
Pellizcar la piel del abdomen. Se retrae:
 ¿Muy lentamente (>2seg)
 ¿Lentamente?

Clasificar Diarrea
*Si el niño no tiene otra clasificación grave:
-Dar líquido por la deshidratación intensa (plan
c)
2 de los siguientes signos
Ó
- Letárgico ó inconsciente
Si el niño tiene también otra clasificación grave:
Deshidratación - Ojos hundidos
- Remitir URGENTE al hospital dando sorbos
intensa - Incapacidad de beber ó bebe con
frecuentes ó SRO en el camino
dificultad
- Aconsejar a la madre que continúe dando el
- Retracción cutánea es muy lenta.
pecho.
* Si el niño tiene más de 2 años y hay cólera en
POR GRADO DE la región atb p/ el cólera
DESHIDRATACIÓN * Dar líquido y alimento (Plan B)
Si el niño tiene también otra clasificación grave:
2 de los siguientes signos - Remitir URGENTE al hospital dando sorbos
- Inquieto, irritable frecuentes ó SRO en el camino
Cierta
- Ojos hundidos - Aconsejar a la madre que continúe dando el
deshidratación
- Bebe con ansia, sediento pecho.
- Retracción de la piel lenta * Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 2 días si no hay mejoría.
* Dar líquido y alimento para tratar la diarrea en
Sin signos suficientes para clasificar casa (Plan A)
Sin
como cierta deshidratación ó * Aconsejar a la madre cuando debe volver
deshidratación
deshidratación intensa inmediatamente
* Seguimiento en 2 días si no hay mejoría.

* Tratar la deshidratación antes de remitir a

Diarrea menos que el niño denga otra clasificación grave
persistente Con deshidratación * Remitir al hospital
intensa

* Aconsejar a la madre sobre la alimentación del

Y SI DIARREA ≥ 14 niño c/ diarrea persistente
DIAS * Dar multivitaminas, suplemento mineral
Diarrea
Sin deshidratación durante 2 semanas.
persistente
* Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 5 días

* Tratar durante 5 días con un antibiótico oral

recomendado para Shigella
Y SI HAY SANGRE Disentería Sangre en heces * Aconsejar a la madre cuando debe volver
inmediatamente
* Seguimiento en 2 días
 SÍNTOMAS ASOCIADOS CON LA DESHIDRATACIÓN
DHT DE LIGERA A
DHT MINIMA O SIN DHT DHT INTENSA (> 9% de
MODERADA (3 – 9% de
SINTOMA (< 3% de pérdida del peso pérdida del peso
pérdida del peso
corporal) corporal)
corporal)
Estado mental Bien, alerta Normal, fatigado ó Apático, letárgico,
inquieto, irritable inconsciente
Sed Bebe normal, podría rechazar Sediento, deseoso de beber Bebe con dificultad,
líquidos incapaz de beber
FC Normal Normal a aumentada Taquicardia, bradicardia en
los casos más graves
Calidad de pulsos Normal Normal a disminuida Débil, filiforme ó
impalpable
Respiración Normal Normal, rápida Profunda
Ojos Normal Ligeramente hundidos Muy hundidos
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Boca y lengua Húmedas Secas Parcheadas
Pliegue cutáneo Retracción instantánea Retracción < 2 seg Retracción > 2 seg
Relleno capilar Normal Prolongado Prolongado, mínimo
Extremidades Calientes Frías Frías, moteadas, cianóticas
Diuresis Normal o disminuida Disminuida mínima

Estudio de heces:
 Exámen fresco para detectar moco, sangre ó leucocitos. La presencia de leucocitos
indica presencia de microorganismos invasivos ó productores de citotoxina,
aunque su ausencia no los descarta (pueden ser muy escasos en el caso de E coli
productora de toxina Shiga)
 Cultivo: Debe obtenerse rápidamente si se sospecha
 SUH
 Diarrea Sanguinolenta
 Heces con leucocitos fecales
 En epidemias
 En inmunosuprimidos
Tratamiento
Incluyen el tratamiento de la deshidratación oral, alimentación entérica y selección de alimentos,
suplementación con Zinc y tratamientos adicionales como probióticos.

Tratamiento de rehidratación oral

Se debe evaluar la deshidratación y corregirse en 4 a 6 horas según el grado de deshidratación y
requerimientos diarios estimados.
Salvo los pacientes en shock ó incapaces de tolerar líquidos orales, la mayoría se rehidrata por vía oral. Las
sales más utilizadas son las de la OMS. Los líquidos de rehidratación oral a base de cereales pueden ser
ventajosos en niños malnutridos. Los remedios caseros (refrescos con bicarbonato, zumos de frutas y tes) no
son adecuados para la rehidratación ó tratamiento de mantenimiento.
También puede administrarse la rehidratación oral por sonda nasogástrica.
Las SRO pueden producir vómitos en estos casos se deben dar en pequeñas cantidades a intervalos cortos (1
cucharada cada 1 ó 2 minutos)

TRATAMIENTO DE DESHIDRATACION
Grado de DHT Tratamiento Sustitución de la pérdidas Nutrición
No aplicable < 10 K: 60-120 ml de SRO Continuar con pecho ó reanudar la
por cada deposición ó alimentación normal para la edad después
vómito de la hidratación inicial, incluida una
Mínima ó sin DHT
> 10K: 120-140 ml de SRO ingesta calórica adecuada p/
por cada deposición ó mantenimiento. (*)
vómito
 SRO 50-100 ml/k durante 3 a4 Igual Igual
DHT leve a moderada
hs
Solución Ringer lactato ó Igual, si no puede beber, Igual
salina normal 20 ml/K E.V administrar por sonda
hasta que mejore la perfusión y nasogástrica ó administrar
el estado mental; luego 100 5% dextrosa ¼ de salina
DHT intensa
ml/K de SRO durante 4 hs ó normal con 20 meq/L de
salino ½ normal glucosado 5% cloruro de potasio EV
EV a ritmo 2 veces superior al
mantenimiento
(*) Se deben evitar dietas restringidas durante la diarrea aguda. Los lactantes alimentados a pecho deben continuar alimentándose
incluso durante la rehidratación aguda. Los lactantes demasiado débiles para comer pueden recibir leche ó fórmula a través de
sonda nasogástrica. Por lo general, las fórmulas que contienen lactosa son bien toleradas. Si se produce malabsorción de lactosa
clínicamente sustancial, se pueden utilizar fórmulas sin lactosa. Se recomiendan carbohidratos complejos, frutas frescas, carnes
magras y verduras. Se deben evitar las bebidas carbonatadas ó zumos comerciales con alta concentración de carbohidratos simples.

Soluciones de rehidratación
Glucosa Osmolar
Solución Na(meq/L) K(meq/L) Cl(meq/L) bases(mmol/L)
(g/l) (mOsm/L)
OMS 13.5 75 20 65 10 245
Rehydralyte 25 75 20 65 30 220
Pedialyte 25 45 20 35 30 250
Infalyte 30 50 25 45 34 200

Los riesgos asociados con una deshidratación intensa que pueden requerir tratamiento endovenoso son
- menores de 6 meses
- prematuridad
- enfermedad crónica
- fiebre > 38 º si es menor de 3 meses
- fiebre > 39 º si tiene 3-6 meses
- diarrea sanguinolenta
- vómitos persistentes
- oliguria
- ojos hundidos
- nivel de consciencia deprimido

Las limitaciones para la rehidratación oral son:

- Shock
- Ileo
- Invaginación intestinal
- Intolerancia a carbohidratos
- Vómitos intensos
- Diarrea grave (> 10ml/k/h)

Una vez corregida la hidratación se debe realimentar al paciente precozmente, en los lactantes con pecho
materno y en los mayores con dietas que incluyan leche y/ó fórmula habitual (no es necesario el uso de
fórmulas deslactosadas) y hidratos de carbono complejo como arroz, trigo, papas, pan y cereales y deben
excluirse grasas y azúcares simples. Está comprobado que la rápida realimentación disminuye la duración de
la diarrea además de proveer un beneficio nutricional.
Se debe alimentar con una densidad energética de 1 Kcal/g, y una ingesta proteica de entre 2 y 3 g/k/día.
En las diarreas persistentes la administración de una carga de lactosa mayor a 5 g/K/día puede asociarse a
mala evolución y se puede reducir la carga de lactosa y adicionar cereales a la leche, así como sustitución de
leche por lacteos fermentados como el yogur.

Suplementación con Zinc

Todos los niños con diarrea aguda deben recibir Zn oral durante 10 -14 días durante y después de la diarrea
(10 mg/día en lactantes < 6 meses y 20 mg/día en los > 6 meses)
Tratamientos adicionales
El empleo de probióticos ha sido satisfactorio .
Los antidiarreicos (loperamida) están contraindicados en las disenterías.
Los antieméticos tienen muchos efectos adversos pero cuando los vómitos limitan la rehidratación puede
darse una dosis sublingual única de ondasentron (2mg entre 8-15K; 4 mg ≥ 15- 30K; 8 mg en >30 K)

Antibióticos
Microorganismo Antimicrobiano Indicación
Aeromona TMP-SMX Disentería ó Diarrea prolongada
Campylobacter Eritromicina ó azitromicina Pronto en el curso de la enfermedad
Clostridium Difficile Metronidazol ó Vancomicina Enf moderada ó grave
E Coli
Enterotoxigénica TMP-SMX Enf grave ó prolongada
Enteropatógena TMP-SMX Epidemia en guarderías ó potencialmente
mortal
Enteroinvasiva TMP-SMX Siempre que el microorganismo sea
suceptible
Salmonella Cefotaxime ó Ceftriaxone ó Lactantes < 3 meses, fiebre tifoidea,
Ampicilina ó TMP-SMX bacteriemia, diseminación con supuración
localizada
Shigella Ampicilina ó Ciprofloxacina ó Todos los casos si el gérmen es susceptible
Ceftriaxona
Vibrio Colerae Doxicilina ó tetraciclina Todos los casos

Tratamiento antibiótico en Diarrea Aguda.

El tratamiento en el momento oportuno en casos seleccionados puede reducir la duración y la intensidad de la
diarrea y evitar complicaciones.
La nitazoxanida es un fármaco antiinfeccioso que es eficaz en el tratamiento de varios patógenos como C.
Parvum, G Lamblia, E histolytica, C difficile y rotavirus.

Prevención:
Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses de vida.
Mejoras en la alimentación complementaria a los 6 meses y conservando la lactancia materna hasta los 2
años. Elegir alimentos de buena calidad y bajo riesgo de contaminación. Educar a los cuidadores para la
conservación adecuada de los alimentos. La mejora en los niveles de vitamina A reduce la frecuencia de
diarrea grave. La suplementación con Vit A reduce la mortalidad infantil en un 25 % y la mortalidad por
diarrea en un 30%.
Vacunación contra Rotavirus
Mejora del agua, instalaciones sanitarias y promoción de la higiene hogareña: El 88 % de las muertes por
diarrea en el mundo se atribuyen a agua no segura, saneamiento inadecuado y mala higiene.
 Diarrea persistente
(≥ 14 días con malnutrición)

Valoración, reanimación y estabilización temprana

Rehidratación EV y/u oral (SRO hipoosmolar)
Tratar el desequilibrio electrolítico
Cribar y tratar infecciones sistémicas asociadas

Continuar alimentación a pecho

Carga de lactosa reducida por
 Alimentación de leche-cereal (de arroz) ó
 Sustitución de leche por yogur
Suplementación con macronutrientes (Zn, vitamina A, folato)

Diarrea continua o
recurrente
Escasa ganancia de peso
Recuperación

Reinvestigar en busca de infecciones

Tratamiento dietético de segunda
línea (pollo desmenuzado ó dietas
elementales)
Diarrea y deshidratación continuas

Reinvestigar para excluir diarrea intratable de

Seguimiento del la infancia
crecimiento Hiperalimentación EV más Alimentación enteral
lenta ó continua.

ENFERMEDAD AGUDA TRANSMITIDA POR ALIMENTOS Y AGUA

Sospechar cuando 2 ó más personas que consumieron agua ó alimentos presenten una enfermedad aguda
similar.
La gravedad dependede la capacidad del gérmen de tener toxinas prefabricadas (S Aereus, Bacillus Cereus) ó
si son invasivos y producen toxinas y de su capacidad de multiplicarse en los alimentos.
Como regla general cuando los síntomas ocurren en menos de 1 hs se asocia a intoxicación química, toxinas
de pescados ó mariscos, ó toxinas preformandas de S Aereus ó Bacillus Cereus

Período de
Manifestación clínica Principal gérmen
incubación (hs)
Gastrointestinal
 Vómitos Menos 1 Químicos
 Vómitos y diarrea 1a6 Toxinas preformadas (S aereus ó bacillus cereus)

 Diarrea líquida y cólicos Muchos incluyendo salmonella

8 a 72
 Diarrea sanguinolenta
 Muchos incluyendo salmonella
> 15
Neurológico 0- 6 Pescado, marisco, glutamato monosódico
0 – 24 Setas
18 a 24 Clostridium botulinum
Sistémicas Variable Listeria monocytógenes
Brucella, toxoplasma gondii, Trichinella, hepatitis A

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS VÓMITOS DURANTE LA INFANCIA

Lactantes Niños Adolescentes
Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis
Reflujo gastroesofágico Infección sistémica ERGE
Sobrealimentación Gastritis Infeccción sistémica
Obstrucción anatónica Ingestión de tóxicos Ingestión de tóxicos
Infección sistémica Sindrome de tos ferina Gastritis
Sindrome de tos ferina Fármacos Sinusitis
Causas frecuentes
Otitis media ERGE Enfermedad inflamatoria
Sinusitis intestinal
Otitis media Apendicitis
Migraña
Embarazo
Fármacos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DIARREAS AGUDAS DURANTE LA

INFANCIA
Diarrea aguda Lactantes Niños Adolescentes

Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis

Frecuente Infección sistémica Intoxicación almentaria Intoxicación almentaria
Asociada a antibióticos Infección sistémica Asociada a antibióticos
Asociada a antibióticos
Déficit primario de Ingestión de tóxicos Hipertiroidismo
disacaridasas
Poco frecuente
Colitis tóxica de Hirschprung
Sindrome adrenogenital

DIARREA CRONICA
Definición: Aumento en la excreción fecal diaria (deposiciones >10g/k/día ó > 200 g/día) de más de 2
semanas de duración
Clasificación Fisiopatológica:
- Diarrea osmótica: Se produce por solutos no absorbibles en la luz intestinal..
- Diarrea Secretoria: Hay activación de AMPc, GMPc y Calcio intracelular. Esto estimula la
secreción activa de cloruro por las celulas de las criptas e inhibe la reabsorción de cloruro y
Sodio.
- Reducción de la superficie anatómica: Menor superficie de absorción como en el intestino corto.
- Alteraciones en la motilidad intestinal.

Causas de Diarrea Osmótica

 Malabsorción de nutrientes hidrosolubles
 Malabsorcion de glucosa y galactosa (congénita ó adquirida)
 Malabsorción de disacaridasas (congénita ó adquirida)
 Consumo excesivo de bebidas carbonatadas
 Consumo de solutos no absorvibles (Sorbitol, lactulosa, OH de magnesio)

Causas de diarrea Secretora

 Por activación de AMPc
 Toxinas (cólera, E. Coli, Shigella, Salmonella, C. Jejuni, Pseudomona)
  Hormonas (VIP, gastrina, secretina)
 Aniones tensioactivos (Ac. biliares)
 Por activación de GMPc
 Toxinas (E. Coli: t. Termoestable, Yersinia)
 Dependiente del Calcio
 Toxina de Clostridium Perfringes
 Neurotransmisores (Acetilcolina, Serotonina)

Etiología
Las infecciones entéricas son la causa más frecuente con gran diferencia de diarrea crónica en los países
desarrollados y los no desarrollados. E coli y Giardia son más frecuentes en países en vías de desarrollo
mientras que en países desarrollados suele ser rotavirus y norovirus la etiología más asociada.

Lista comparativa de patógenos prevalentes y cuadros en niños con diarrea infecciosa persistente
PAISES INDUSTRIALIZADOS PAISES EN VIAS DE DESARROLLO
Clostridium difficile E Coli
E Coli enteroagregativa Shigella
Astrovirus Giardia
Norovirus Cryptosporidium
Rotavirus (más frecuente en países industrializados que Rotavirus
en vías de desarrollo) Esprue tropical
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino

Etiologías de diarrea crónica no infecciosa

Etiología Menores de 2 años Mayores de 2 años

Procesos digestivos anormales S. Shwachman- Diamond Fibrosis quística

S. Johannson- Blizzard Reseccion del ileon terminal
Déficit aislados de enzimas pancreáticas
Déficit de tripsinógeno y enterocinasa
Colestasis crónica
Uso de secuestradores de acidos biliares
Malabsorción primaria de acidos biliares.
Malabsorción de nutrientes Déficit congénito y adquirido de sacarasa- Hipoalactasia
isomaltasa Intestino corto adquirido
Déficit congénito de lactasa
Malabsorción de H. de C.
Intestino corto congénito
Defectos estructurales Enfermedadd de inclusión microvellositaria Raras
Enteropatía en penacho
Diarrea fenotípica
Déficit de heparán sulfato, integrinas
Linfangiectasia

Inmunitaria/Inflamatoria Alergia alimentaria Enfermedad Celíaca

Enteropatía autoinmune Gastroenteritis eosinofílica
Inunodeficiencias primarias y secundarias Enfermedades inflamatorias
Sindrome IPEX intestinales
Defectos de electrolitos Diarrea de cloruro congénita Diarrea de cloruro de comienzo tardío
Diarrea de sodio congénita
 Acrodermatitis enteropática
Déficit selectivo de folatos
Abetalipoproteinemia
Mutación activadora de guanilatociclasa
Trastornos de la motilidad Enf. Hirschprung Tiroxicosis
Pseudobstrucción intestinal Crónica
Enfermedades Neoplásicas Tumores que segregan hormonas Tumores que segregan hormonas

Diarrea asociada a sustancias Ingesta excesiva de líquidos carbonatados ,Ingesta excesiva de líquidos
exógenas alimentos o bebidas con sorbitol, manitol ócarbonatados, alimentos o bebidas con
xilitol ó lactantes con lactulosa ó Mg (OH),
sorbitol, manitol ó xilitol ó lactantes
ingesta excesica de bebidas que contienen con lactulosa ó Mg (OH), ingesta
metilxantinas (cola, té, café) excesica de bebidas que contienen
metilxantinas (cola, té, café)
Diarrea crónica Inespecífica Diarrea Funcional Sindrome de Intestino Irritable
(hasta los 4 años, según criterios de Roma (Mayores de 5 años según criterios de
III) Roma III)

La etiología más benigna engloba la diarrea funcional en menores de 4 años y el síndrome de intestino
irritable en los mayores de 5 años. Cursan con dolor abdominal asociada a la diarrea alternada con
estreñimiento y un crecimiento de peso y talla normales.
La ingesta excesiva de líquidos e hidratos de carbono se da cuando se ingiere más de 150 ml/k/día y
debería reducirse a no más de 90 ml/k/día. Si el niño ingiere grandes cantidades de zumos de frutas debe
reducirse la cantidad ya que los zumos de manzana, ciruela y pera tienen gran cantidad de sorbitol.
La causa más grave engloba afectaciones heterogeneas congénitas que constituyen el síndrome de diarrea
refractaria en la que suele haber defectos permanentes de la estructura ó función del intestino.
La hipersensibilidad a proteínas alimentarias es una causa de diarrea prolongada. La diarrea se resuelve con el
ayuno ó con fórmula a base de aminoácidos.

Diferencias entre diarreas Osmótica y Secretora

OSMOTICA SECRETORIA
Volúmen de las heces < 200 ml/d > 200 ml/d
Respuesta al ayuno Cede Persiste
Na+ en heces < 70 meq/L > 70 meq/L
Sustancias Reductoras + -
Ph en heces <5 >6

Diagnóstico.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO SECUENCIAL PARA LOS NIÑOS CON DIARREA CRÓNICA
PASO 1
Microbiología intestinal: coprocultivo, Parásitos, virus, prueba de H2 en el aliento
Cribado para enfermedad celíaca: Serología de acuerdo a edad y nivel de IgA (incluyendo AGA IgA/IgG;
EMA IgA/IgG; tTG IgA/IgG
Pruebas incruentas de: Función instestinal (como prueba de prueba de doble azúcar, xilosemia, prueba de
absorción de hierro); función pancreática (amilasa, lipasa, elastasa fecal); Inflamación intestinal (calprotectina
fecal, óxido nítrico rectal)
Prueba de alergia alimentaria: Prueba de punción/ parche
Ecografías abdominales (gamagrafía del último asa del intestino)
PASO 2
Morfología intestinal: endoscopía e histología estándar yeyunal/colónica. Morfometría. Tinción con PAS.
Microscopía electrónica. Imágenes (transito de intestino superior e inferior, endoscopía con cápsula)
PASO 3
Pruebas especiales : Inmunohistoquíca intestinal, Acs antienterocito, Cromogranina y catecolaminas séricas,
Autoanticuerpos, Medición de SeHCAT, Actividades del borde en cepillo, Estudios de motilidad y
electrofisiologicos.
 Evaluación de la diarrea
crónica

Adelgazamiento Grasas
en las heces
Peso y Talla normales
Estado nutricional normal
y Ausencia de grasa en las Malabsorción
heces Diarrea relacionada
con ingestión de H.
de C. Pruebas diagnósticas
Diarrea p/ determinar
crónica etiología
Inespecífica Malabsorción a los H de C
(Intolerancia a Lactosa ó
Sacarosa)

Consumo excesivo Consumo excesivo Consumo bajo de

Zumos de fruta bebidas Carbonatadas grasas

Aumentar grasas
h/ 30-40 % de la Tratamiento
Reducir ingesta de específico
Reducir ingesta líquidos a 90 ml/k/d dieta

Causas frecuentes de diarrea crónica

LACTANCIA
Síndrome de malabsorción posgastroenteritis
Intolerancia proteínas de leche vaca/soja*1
Deficiencias secundarias de disacaridasas
Fibrosis quística
INFANCIA
Diarrea crónica inespecífica*2
Deficiencias secundarias de disacaridasas
Giardiasis
Síndrome de malabsorción posgastroenteritis
Enfermedad celíaca
Fibrosis quística
ADOLESCENCIA
Síndrome de intestino irritable
Enfermedad inflamatoria intestinal
Giardiasis
Intolerancia a la lactosa

1*Intolerancia a proteínas de leche de vaca/soja

La mayoría de las veces la intolerancia se debe a la hipersensibilidad a las proteínas de la leche de vaca, la
sensibilidad a la soja es menos frecuente.
Esta alteración también se observa en niños alimentados exclusivamente con lactancia materna y a veces
responde a las modificaciones en la dieta de la madre ( eliminación de derivados lácteos)
Los niños que reciben lactancia artificial pueden tratarse con fórmulas sustitutivas con hidrolizados de
proteínas.En ocasiones puede requerirse una fórmula basada en aminoácidos.
2*Diarrea crónica inespecífica
Por lo general se manifiesta en niños que comienzan a caminar (“diarrea del niño que comienza a andar”).
El paciente presenta parámetros normales de crecimiento y altura. En la anamnesis surge una dieta
caracterizada por exceso de bebidas carbonatadas o zumos de frutas ( >150mg/kg/d), e ingestión baja de
grasas.
Las heces suelen ser de color marrón y acuosasy pueden contener restos alimentarios no digeridos.
La modificación de la dieta dará lugar a la resolución de la diarrea.

ENFERMEDAD CELIACA
Etiología y epidemiologia
La enfermedad celiaca es un trastorno inflamatorio crónico mediado por mecanismos inmunitarios (mediado
por linfocitos T)
Tiene como factor desencadenante la ingestión del gluten y personas con susceptibilidad genética genera
manifestaciones clínicas, anticuerpos específicos, haplotipos HLA-DQ2 y DQ8, y enteropatía.
Los anticuerpos específicos de la EC abarcan auto- anticuerpos anti-TG2 (antitransglutaminasa tisular), como
anticuerpos endomisiales (EMA) y anticuerpos frente a formas desaminadas de péptidos de gliadina.
La EC es un trastorno frecuente, con una prevalencia del 1%.
Así como se reconoce al gluten como factor desencadenante, es importante considerar que los factores
ambientales pueden influir en el riesgo de desarrollar la enfermedad o en la cronología de su presentación.
Ni el retraso de la introducción del gluten ni la lactancia materna, o la introducción de cantidades pequeñas de
gluten evita la EC en pacientes de alto riesgo.
Se cree que los agentes infecciosos están implicados, ya que las infecciones frecuentes por rotavirus se
asocian a un mayor riesgo.
Los pacientes con EC, presentan una mayor mortalidad a largo plazo, con un riesgo creciente cuando el
diagnostico es tardío y/o la dieta no se cumple.
La principal casusa de muerte es el LINFOMA NO HODKING.

Presentación clínica y trastornos asociados

Es importante considerar el Espectro clínico de la enfermedad celiaca:
Sintomática
Paciente con síntomas de malabsorción franca y manifestaciones extra intestinales
Silente
Ausencia de síntomas aparentes a pesar de evidencia histológica de atrofia vellositaria
En la mayoría de los casos este grupo se detecta por cribado serológico en grupos de riesgo
Latente
Histología normal, pero en algún otro momento, antes o después, han presentado una enteropatía
dependiente del gluten.
Potencial
Presentan serología positiva para EC pero sin evidencia de alteración histológica.
Podría ser o no sintomática.

Las características clínicas de la EC son muy variables

Sistema Manifestación Causa
Digestivo Diarrea crónica * Atrofia de la mucosa
Distensión abdominal* Malabsorción
Vómitos*
Anorexia*
Pérdida de peso
Fallo de medro*
Prolapso rectal
Estomatitis aftosa
Invaginación
estreñimiento
 Hematológico Anemia ( ferropenica)** Malabsorción del hierro
Esquelético Raquitismo Malabsorción de calcio ,
Osteoporosis vitamina d
Hipoplasia del esmalte dental
Muscular Atrofia* Malnutrición
Neurológico Neuropatía periférica Déficit de tiamina – vitamina
Convulsiones B12
Irritabilidad *
Calcificaciones cerebrales
Ataxia cerebelosa
Endocrino Baja talla Malnutrición , malabsorción de
Retraso puberal calcio , vit D
Hiperparatiroidismo secundario
Dermatológico Dermatitis herpetiforme Autoinmune
Alopecia areata
Eritema nodoso
Respiratorio Hemosiderosis pulmonar
*síntomas más frecuentes
** Síntoma gastrointestinal más frecuente: anemia ferropenica, refractaria al tratamiento con hierro
Grupos de riesgo para el hallazgo de casos de enfermedad celiaca
Familiares de primer grado
Anemia ferropenica de causa inexplicable
Dermatitis herpetiforme
Tiroiditis auto inmunitaria
DBT 1
Infertilidad de causa no explicable, abortos recidivantes
Enfermedad de Adisson
Sd de sjogren
Colangitis auto inmunitaria
Hepatitis auto inmunitaria
Cirrosis biliar primaria
Deficiencia selectiva de IgA
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de Williams
Otros

Diagnostico
El diagnostico se basa en una combinación de síntomas, anticuerpos, HLA, e histología duodenal.
En pacientes sintomáticos, el paso inicial es la realización del dosaje de IgA total (para descartar un
déficit de IgA) + IgA anti- trasnglutamisa tisular. (IgA anti TG2)
Como alternativa a la determinación de IgA total es la determinación de los anticuerpos Ig G contra los
péptidos desamidados derivados de la gliadina (D-AGA)
- Si los IgA anti TG2 son negativos y la cantidad de igA total en suero es normal (o si los D-AGA son
negativos), es poco probable que la enfermedad celiaca sea causa de los síntomas.
- Si los Ig A anti TG2 son positivos los pacientes deben derivarse a un gastroenterólogo para continuar
con el estudio diagnostico, que dependerá de los niveles séricos de anticuerpos.
 IgA anti TG2 <10 X límite superior a la normalidad deben realizarse endoscopia alta con toma
de múltiples biopsias
 IgA anti TG2 positivos en o > a 10 X límite superior de la normalidad, deben realizarse pruebas
en sangre para HLA (DQ2 o DQ8) y EMA .De ser estos POSITIVOS, SE CONFIRMA EL
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD CELIACA, Y DEBE INSTAURARSE UNA DIETA
LIBRE DE GLUTEN.
En pacientes asintomáticas que pertenecen a grupos de alto riesgo, siempre debe diagnosticarse la enfermedad
celiaca mediante biopsias intestinales.
El diagnostico se confirma mediante una disminución de los anticuerpos y una mejoría de la clínica tras la
retirada del gluten.
Una sobrecarga de gluten o la repetición de biopsias únicamente será necesario en casos concretos en los que
sigan existiendo dudas diagnosticas.
Tratamiento
 El único tratamiento de la EC es la realización estricta de por vida de una dieta sin gluten. Esto
requiere una dieta sin trigo, cebada y centeno. A pesar que existe evidencia que la avena es
segura para el paciente celiaco, existe el temor sobre la posibilidad de una contaminación de este
cereal con gluten al cosecharlo, molerlo y transportarlo.
 Todo paciente celiaco debería realizar dieta libre de gluten independientemente de la presencia
de síntomas. En pacientes con EC silente la falta de cumplimiento de la dieta aumenta el riesgo
de osteopenia.
 No hay directrices sobre la necesidad de una dieta libre de gluten en pacientes con EC
potencial.
 Dieta libre de gluten, implica una alimentación con menos de 20 ppm del mismo.
Finalmente, se recomienda monitorizar a los niños con EC en consultas periódicas, para evaluación de los
síntomas, crecimiento, examen físico y valorar el cumplimiento de la dieta.
Las mediciones periódicas de Anti TG2 para documentar la reducción de títulos son útiles como evidencia
indirecta de cumplimiento de la dieta sin gluten

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Definición. Sangrado proveniente de cualquier sitio del tubo digestivo. La causa más frecuente de hemorragia
digestiva es la lesión erosiva de la mucosa del sistema gastrointestinal, aunque las várices hemorrágicas
secundarias a hipertensión portal son una causa frecuente para tener en consideración.

Clasificación. Según ubicación del sitio de sangrado:

- Hemorragia digestiva Alta: Hasta el ángulo de Treitz
- Hemorragia Digestiva Baja: Desde el ángulo de Treitz hasta el ano.
Hay quienes definen a la Hemorragia Digestiva Media como la localizada entre el ángulo de Treitz y
la válvula ileocecal.
Clínica.
- HEMATEMESIS: Vómito de sangre rojo oscuro por el contacto con el jugo gástrico.
- MELENA: Deposiciones negruzcas y brillantes.
- ENTERORRAGIA: Deposiciones con sangre roja oscura entremezcladas con materia fecal.
- PROCTORRAGIA: Deposiciones con sangre roja brillante por fuera de la materia fecal.
- SANGRE OCULTA: Cantidades pequeñas de sangre que se detectan sólo por métodos de
laboratorio.

Lactantes Niños Adolescentes

- Enteritis bacteriana - Enteritis bacteriana - Enteritis bacteriana
- Alergia a la proteína de la -Fisura anal - Enfermedad inflamatoria
leche - Pólipos colónicos intestinal
- Invaginación - Invaginación - Ulcera péptica/ gastritis
Frecuentes
- Deglución de sangre - Ulcera péptica/ gastritis - S. Mallory Weiss
materna - Epistaxis deglutida - Pólipos colónicos
- Fisura anal - S. Mallory Weiss
-Hiperplasia linfonodular
Poco frecuentes Vólvulo Várices esofágicas Hemorroides
ECN Esofagitis Várices esofágicas
Divertículo de Meckel Divertículo de Meckel Esofagitis
Ulcera de stress gástrica Hiperplasia nodular Telangiectasia-
Trastorno de la Púrpura de Schonlein angodisplasia
coagulación Henoch Enf injerto c/ huésped
Cuerpo extraño
Hemangioma
 Abuso sexual
SUH
Enf inflamatoria intestinal
Coagulopatía
Debe hacerse Diagnóstico Diferencial con:
HEMATEMESIS:
- Colorantes comerciales
- Deglución de sangre materna durante el parto ó el amamantamiento
- Hemorragia nasal, oral ó faringea
- Deglución de sangre no humana
MELENA:
- Medicamentos con hierro
- Bismuto
- Plomo
- Carbón
- Alimentos (Arándanos, Remolacha, Espinaca)
ENTERORRAGIA:
- Menstruación
- Colorantes comerciales
- Ampicilina
- Hematuria
-
ULCERA PEPTICA
Son lesiones profundas que alteran la integridad del epitelio y penetran a través de la capa muscular de la
mucosa. Las erosines son superficiales y llegan hasta la muscular de la lámina propia. Ambas ocurren en
presencia de inflamación gástrica ó gastritis.

DIVERTÍCULO DE MECKEL
Definición.
Resto embriológico del conducto onfalomesentérico (comunicación entre saco vitelino e intestino)
Es frecuente (2 – 3 % de los lactantes)
Se evidencia como evaginación de 3 a 6 Cm. del íleon a lo largo del borde antimesenterico.
Clínica.
En los 2 primeros años da síntomas sobre todo si está recubierto de mucosa gástrica ectópica
provocando hemorragia indolora e intermitente por ulceración de la mucosa.
Puede aparecer también anemia como consecuencia del sangrado. Otras complicaciones son: la
obstrucción y/ó la diverticulitis.
Diagnóstico. El estudio más sensible es la gamagrafía con tecnecio 99 marcado
Tratamiento. Extirpación quirúrgica si es sintomático.

INVAGINACION INTESTINAL
Definición.
Porción del tubo digestivo que se introduce dentro del segmento inmediatamente caudal a el.
Es la causa más común de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años. ( 60 % antes del año
y 80% antes de los 2 años)
Afecta más al sexo masculino
Incidencia: 1-4 c/ 1000.
Etiología y Epidemiología.
La causa más común es la IDEOPATICA
*Mayor incidencia en primavera y otoño.
*Se correlaciona con infecciones por Adenovirus, OMA, gastroenteritis infecciones respiratorias:
Hay inflamación de las placas de Peyer del ileon lo que provoca aumento del peristaltismo en intento
de expulsar la masa lo que produce la invaginación.
*2 a 10 % en muñón apendicular invertido, divertículo de Meckel, Pólipo intestinal, Duplicación o
linfosarcoma.
Más común: Invaginación ILEOCOLICA Y ILEOILEOCOLICAS
Clínica.
Niño previamente sano que comienza SUBITAMENTE con dolor abdominal cólico,
PAROXISTICO e intenso, que aparece a INTERVALOS FRECUENTES.
Al principio el lactante se encuentra bien, pero si la invaginación no se reduce sigue el letargo y el
shock.
Puede haber hipertermia.
Vómitos al principio alimentario, luego bilioso.
Sangrado o heces en jalea de Grosellas (heces con sangre roja y moco)
A la palpación abdominal: Masa en forma de salchicha, dolorosa que aumenta de tamaño durante la
crisis de dolor, casi siempre ubicada en HIPOCONDRIO DERECHO
Diagnóstico.
Cuando la historia clínica y la exploración son sugestivas de invaginación se efectúa una ecografía.
Las ecografías de cribado en busca de invaginación sospechosa aumentan el rendimiento de los
enemas diagnósticos/terapéuticos y reducen la exposición a la radiación en niños con ecografías
negativas.
Rx simple de abdomen: Zona densa en el sitio de la invaginación
Enema opaca: Defecto del llenado en forma de copa en la zona de avance del bario, también puede
verse una columna filiforme central de bario en la luz comprimida y un delgado anillo de bario
atrapado alrededor del intestino invaginado en los pliegues de la mucosa situados dentro del anillo
receptor (signo del muelle enrollado)
Ecografía: masa tubular en las proyecciones longitudinales y aspecto de donut ó en diana en las
imágines transversales.
Tratamiento.
Debe hacerse reducción urgente.
 Reducción hidrostática: 75-80 % si es antes de las 48 hs. 50% si es luego de las 48 hs.
CONTRANDICADA en invaginación de prolongada evolución, si hay signos de shock ó
irritación peritoneal, perforación intestinal ó neumatosis intestina
 Reducción quirúrgica con ó sin resección de la invaginación.
Pronóstico.
Si no se trata lleva a la muerte.
Muy buen pronóstico si el tratamiento se realiza en la primeras 24 hs.
Índice de recurrencia luego de enema opaca es del 10 %, luego de reducción quirúrgica 2 –5% y
luego de la resección quirúrgica no recidiva nunca.

FISURA ANAL
Es una laceración de la unión mucocutánea del ano secundaria a una deposición forzada de heces duras.
Puede ser consucuencia, y no la causa, de estreñimiento.

POLIPOS COLONICOS JUVENILES

También conocido como pólipos inflamatorios.
Son los tumores más frecuentes en el intestino de niños (1 a 3% de los menores de 21 años)
Generalmente se presentan entre los 2 y 10 años.
Son eritematosos, friables y pedunculados de milímetros a 3 cm. En la histología se evidencia proliferación
hamartomatosa de elementos glandulares y estromales rellenos de moco muy vascularizado.
Clínica
Hemorragia rectal rojo brillante, indolora, durante ó justo después de la defecación. No suele haber dolor
abdominal.
A veces se produce prolapso que se acompaña de prurito perianal y expulsión de moco.
Diagnóstico
Mediante colonoscopía se visualiza la lesión peducular y se realiza lla extracción y cauterización. Debe
realizarse histología, aunque los pólipos juveniles típicos sin cambios adenomatosos no tiene potencialidad de
malignidad.

TRASTORNOS ASOCIADOS CON HEMORRAGIA INTESTINAL

TRASTORNO LESION INTESTINAL
 Síndrome de Turner Ectasia venosa. Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Epidermolisis Bullosa Lesión esofágica. Fisura anal. Estenosis colónica
Sme. de Down Enf. de Hirschsprung. Divertículo de Meckel. Estenosis pilórica
Sme. Ehlers – Danlos Paredes vasculares frágiles
Sme. Hermansky- Pudlak Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Disfunción plaquetaria
Sme. del Nevo Azul Malformaciones vasculares
Sme. Rendu-Osler-Weber Malformaciones vasculares. Epistaxis
Sme. Klippel- Trenaunay Malformaciones vasculares
Pseudoxantoma elástico Paredes vasculares frágiles
Enf. de almacenam. Glucógeno Ib Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Enfermedad Inicio Localización Irradiación Calidad Comentarios
Agudo Epigástrico, En espalda Constante, agudo, Nauseas, vómitos,
Pancreatitis cuadrante superior molesto sensibilidad dolorosa
izquierdo
Agudo ó Periumbilical, parte En espalda Espasmos Distención, vómitos,
Obstrucción gradual nferior del abdomen alternantes estreñimiento,
Intestinal (cólicos) y aumento sonido
períodos sin dolor intestinal
Agudo Periumbilical; En espalda ó Agudo, constante Anorexia, nauseas,
cuadrante inferior pelvis si es vómitos, sensibilidad
Apendicitis derecho. Si hay retrocecal dolorosa local, fiebre
peritonitis con peritonitis
generalizado
Agudo Periumbilical; parte Ninguna Con espasmos y Hematoquecia,
Invaginación
inferior del abdomen períodos sin dolor piernas encogidas
Agudo, En espalda Ingle Agudo, Hematuria
Urolitiasis súbito (unilateral) intermitente,
espasmos
Agudo, En espalda Vejiga Sordo ó agudo Fiebre, sensibilidad
súbito en uniones
Infección
condrocostales,
urinaria
disuria, frecuencia
urinaria

CONSTIPACION
Definición.
Dificultad para obtener una evacuación espontanea, periódica y suficiente. Puede acompañarse ó no
de proctalgia.
Clasificación.
 Funcional: Dietética, por fiebre, reposo prolongado, viajes, retención fecal funcional.
 Orgánica:
DIGESTIVA
Inflamatoria: anitis, criptitis, fisuras, hemorroides
Por patología anal Malformaciones anales: ano imperforado operado, ano ectópico anterior
Estenosis anal: congénita ó adquirida
Alteración inervacion intrínseca ( plexos gang)
Congénita: Hirschprung
Adquirida: Chagas, botulismo lactante
Alteraciones de la pared:
Por patología colon y recto Miopatía visceral
Colagenopatías
Alteraciones mecánicas
Estenosis colónica: congen ó adquirida (ECN, EII)
Malrotación, bridas, vólvulos

SISTEMICA
 Hipotiroidismo,hiperparatiroidismo, DBT, hipoK, hipoNa+, Acidosis renal,
Endócrino-metabólicas
FQP (ileo meconial)
Medicamentosa Antiácidos, antihistamínicos, anticonvulsivantes, opiáceos, Codeína,
Bismuto, Bario, Antiespasmódicos, Diuréticos
NEURO-MEDULAR
Parálisis Central, Tumor cerebral, Sme. de Cola de caballo (por traumatismo o tumor), Espina bífida,
Mielomeningocele, Esclerosis múltiple, hipotonía muscular (distrofia miotónica).

Diagnóstico.
1-Antecedentes
2- exámen físico
3- Rx abdomen de pie, Colon por enema y eventualmente manometría anorectal y biopsia rectal para
estudio histológico y dosaje de actividad de acetilcolinesterasa.

FUNCIONAL (Adquirida) ENF. HIRSCHPRUNG

Historia
 Comienzo estreñimiento Despues de los 2 años En el nacimiento
 Encopresis Frecuente Muy raro
 Fallo de medro Infrecuente Posible
 Enterocolitis No Posible
 Educación intestinal forzada Habitual No
Exploración
 Distensión abdominal Rara Frecuente
 Escasa ganancia de peso Rara Frecuente
 Tono anal Normal Normal
 Exploración rectal Heces en ampolla rectal Ampolla rectal vacía
 Malnutrición No Posible
 Heces De gran volumen Duras, tipo bolitas pequeñas.
Laboratorio
 Manometría anorectal Distensión del recto: Relaja EAI No hay relajación del esfínter.
Normal Ausencia cel. Ganglionares.
 Biopsia rectal Aumento de la tinción p/
acetilcolinesterasa
Gran cantidad de heces sin zona de Zona de transición, evacuación
 Enema opaca transición retrasada ( + de 24 Hs.)

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
Definición.
Hay inervación anormal del intestino desde el esfínter anal interno en un tramo variable, por ausencia
de celulas ganglionares ( 75 % zona rectosigmoidea)
Incidencia y prevalencia.
Causa más frec. de obstrucción intestinal baja en neonatos
Más frec. en varones (4:1)
Puede acompañarse de otros defectos congénitos (Sme. Down, Sme. Laurence-Bardet- Biedl. Sme.
Waardenburg y anomalías cardiovasculares.)
Clínica.
Retraso eliminación de meconio y heces
Distención abdominal
Por estasis hay sobrecrecimiento bacteriano con enterocolitis hasta sepsis
Cuerda colónica palpable con ampolla rectal vacía
Diagnóstco.
La manometría y la biopsia ayudan al diagnóstico.
La biopia puede tomarse por succión a más de 2 cm de la linea dentada y con buena muestra de submucosa;
debe además teñirse para acetilcolinesterasa.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
 MACROSCOPIA  MACROSCOPIA
Afectación continua Afectación segmentaria
Pared adelgazada Pared engrosada
Aspecto granular con úlceras y pseudopólipos Aspecto de empedrado
Rara la fibrosis Frecuente la fibrosis
Ulceras superficiales, No fisuras ni fístulas Ulceras profundas, fisuras y fístulas.
 MICROSCOPIA  MICROSCOPIA
Sólo mucosa Afectación transmural
Infiltrado inflamatorio inespecífico, con abscesos Granulomas no caseificantes y agregados linfoides
crípticos
Serosa normal. Serositis

Manifestaciones extra intestinales

Cutáneas  Eritema Nodoso (Se correlaciona c/ la actividad de EII)
 Pioderma gangrenoso (CU. Se correlaciona inconstantemente c/ actividad de
EII)
 Estomatitis y aftas orales (EC)
Oculares  Conjuntivitis
 Epiescleritis
 Iritis
 Uveítis (asociada a HLA B27 no se correlaciona c/ actividad de EII)
Hepatobiliares  Colelitiasis por cálculos de colesterol (EC)
 Esteatosis (2ria. a malnutrición)
 Pericolangitis
 Colangitis Esclerosante (CU. No se correlaciona c/ actividad de EII)
Renales  Litiasis Renal por urato u oxalato
 Uropatía obstructiva (EC)
 Amiloidosis (EC)
Musculo Esqueleticas  Osteoporosis (2ria. al tto.)
 Osteomalacia (2ria. al tto.)
 Artritis septica (Se correlaciona c/ la actividad de EII)
 Espondilitis y sacroileítis (No se correlaciona c/ actividad de EII)
Hematológicas  Anemia hemolítica Coombs +
 Anemia por deficit de hierro, folato ó B
 Leucocitosis y trombocitosis
NIÑO SANO
ETAPAS DE LA INFANCIA
Neonato (0 a 30 días).
Lactante (1 a 12 meses).
Niños de 1ra. Infancia (1 a 4 años).
Infancia Intermedia: (5 a 10 años).
Adolescencia: 11 a 21 años.

CONTROLES DE SALUD
Lactante Infancia temprana Infancia media Adolescencia
(1 – 4 años) (5- 10 años) (11 a 21 años)
Prenatal 12 meses 5 años 1 por año
Neonatal 15 meses 6 años
Primera semana 18 meses 8 años
1 mes 2- 3 y 4 años 10 años
2- 4- 6 meses
9 meses

Determinaciones:
 Determinación de Peso y Talla: En todos los controles.
 Determinación de Perímetro cefálico: Hasta los 2 años
 Determinación de la Presión arterial: A partir de los 3 años
Detección Selectiva Sensorial:
 Visión: Depende de la historia para evaluar en cualquier control, pero según prueba estándar a los 3
años (si no coopera debe repetirse en 6 meses), 4-5-6-8-10-12- 15 y 18 años.
 Adición: Al nacimiento, Depende de la historia para evaluar en cualquier control, pero según prueba
estándar a los 4-5-6-8-10-12- 15 y 18 años.
Valoración del desarrollo/Conductual: En todos los controles, fomentando siempre habilidades de cuidados
paternos en cada consulta.
Exploración física: En todos los controles una exploración física completa, con el lactante completamente
desnudo y los niños mayores desvestidos y cubiertos de forma adecuada
Procedimientos en General (Pueden modificarse según historia personal)
 Detección selectiva hereditaria/ metabólica: 2-4 días de vida
 Vacunación: De acuerdo al calendario vigente
 Hematocrito ó Hemoglobina: Puede ser más precoz en los niños de riesgo. A partir de los 9 meses.
A partir de los 15 meses se repetirá periódicamente en los niños de riesgo. Todas las adolescentes a
partir de la menstruación deberían someterse a una detección selectiva anual.
 Análisis de orina: A los 5 años y a los 16 años (se realizará tira reactiva para detectar leucocitos en
adolescentes sexualmente activos)
Procedimientos en pacientes de riesgo:
 Detección selectiva de plomo: En los niños con riesgos de exposición a partir de los 9 meses.
 Detección selectiva de colesterol: En pacientes de alto riesgo en cada control a partir de los 2 años.
 Detección selectiva de ETS: Todos los pacientes sexualmente activos deben someterse a la
detección selectiva de ETS.
Exploración pélvica: A partir de los 11 años todas las mujeres sexualmente activas deberían someterse a una
exploración pélvica. Entre los 18 y 21 años deberían realizarse Papanicolaou sistemático.
Guías preventivas:
 Prevención de lesiones: Siempre y en todos los controles
 Prevención de violencia: Siempre y en todos los controles
 Consejos sobre posición de dormir: Desde los controles prenatales y hasta los 6 meses. Indicar
colocar en decúbito supino para disminuir riesgo de síndrome de muerte súbita.
 Consejos sobre nutrición: Siempre y en todos los controles
 Derivación al dentista: Alrededor de los 3 años.
 Prevención de lesiones en vehículos a motor
 Son la causa principal de lesiones graves y mortales a toda edad. En adolescentes son el 38% de
todas las muertes.
 El uso de dispositivos de sujeción en los vehículos es el mejor método para prevenir lesiones graves
o fatales.
 Métodos de sujeción recomendados para niños:

Lactantes Niños >1 año Niños pequeños

Requisitos de Hasta 1 año/ 9 a 10 kg >1 año y 9-18kg >18kg y por debajo de 1,40m.
edad/peso Entre 4-8 años; 18-36kg.
Tipo de asiento Solo para lactante o Asiento convertible/con Asiento elevador con ajuste
convertible. Mirando atrás arnés para cinturón de seguridad.
Mirando adelante
Posición del asiento Solo en asiento mirando Mirando adelante. Mirando adelante
atrás (Puede mirar hacia atrás
hasta 13.5 kg)
Observaciones Asiento mirando hacia atrás Arnés a nivel de Asiento elevador con cinturón
hasta el año y menos de 9kg hombros o por encima de seguridad de 3 puntos. Se
de peso. ajusta en parte superior de
Arnés a nivel de hombros o muslo, cruza tórax y hombros .
debajo.

 Los niños menores de 13 años no deben ir nunca en asiento delantero. Deben viajar en asiento de
atrás. Evitar uso de bandoleras solas, ya que se asocian a aumento de lesiones de vísceras huecas
abdominales y fracturas de columna lumbar.
 El lugar más seguro para niños es el asiento trasero sujetos de manera adecuada según edad y
tamaño.

Prevención de ahogamiento
Definición: Proceso de experimentar dificultad respiratoria debida a la sumersión e inmersión en un líquido.
Puede producir la muerte ó supervivencia con morbilidad y sin morbilidad.
Epidemiologia: Es la segunda causa de muerte debida a lesión no intencionada, detrás de los accidentes de
tránsito. Más de la mitad se producen en menores de 14 años.
Factores de riesgo
 Niños menores de 5 años, seguidos de 15 a 19 años
 Más frecuente en varones
 En los lactantes más de la mitad ocurren en la bañadera
Fisiopatología: Los niños pequeños solo pueden luchar 10-20 segundos antes de que se produzca una
inmersión final. Luego de la inmersión todos los órganos y tejidos están en situación de hipoxia, luego paro
cardíaco más isquemia. Esta lesión de isquemia-hipoxia es un mecanismo de lesiones habitual en el
ahogamiento.
Evaluación y tratamiento hospitalario: Todas las víctimas pediátricas de inmersión deberán ingresar al
hospital para su observación durante al menos 6-12hs. Aunque estén asintomáticos cuando llegan al
servicio de urgencias.
En todas debe realizarse como mínimo
 Signos vitales (FC, FR, TA, Temperatura)
 Examen pulmonar y neurológico detallado y repetido
 Rx tórax y gases en sangre o saturometría para evaluar oxigenación
Tener en cuenta que casi la mitad de los niños que al inicio están asintomáticos pueden presentar con el correr
de las horas
deterioro del sensorio o hipoxemia durante las primeras 4-8 hs. Puede haber síntomas respiratorios diferidos.
Se puede dar el alta a pacientes de bajo riesgo, asintomáticos, alertas, examen físico normal, oxigenación
normal, luego de 6-12 hs de observación, siempre que se pueda asegurar un seguimiento adecuado
Prevención: Se requieren muchos niveles de protección para disminuir eficazmente el riesgo de ahogamiento.
Control del entorno
 Vallas para aislar piscina de la casa. Vallas deben ser >1.55 m de alto, de hierro, con barras
verticales, separadas por 8,25 cm. Deben tener barras horizontales cruzadas separadas por lo menos
por 1.15 metros.
 Las puertas de las vallas deben tener pestillos en la parte superior , cerrarse automáticamente. Evitar
que tenga cerca sillas o cajas para subirse y saltar la valla.
 Vigilancia constante del adulto responsable.
 Después del baño quitar los juguetes del área de baño
 Evitar las cubiertas blandas de la piscina
Otras medidas en zonas de baño recreativas
 Uso de boyas, delimitando áreas de baño dispositivos de salvamento, señales
 Baño permitido solo en áreas con salvavidas entrenado
 Durante paseos en barco usar dispositivos de flotación
 Conocer condiciones climáticas antes de salir a navegar o nadar

Educación
 Pacientes y padres deben recibir clases de prevención de ahogamiento y cursos de RCP
 Mayores de 4 años deben recibir clases de natación
CONTROLES EN EL ADOLESCENTE
Audiometría:
 A los expuestos a ruidos intensos con regularidad (música fuerte)
 A los que presenten infecciones de oído recurrentes ó refieren problemas auditivos.
Exploración de la vista:
 El brote puberal puede afectar al globo ocular y producir alargamiento y miopía en los genéticamente
predispuestos, Por lo tanto se sugiere pruebas de visión.
Determinación de presión arterial:
 Anual : normotensos.
 Presiones entre percentilo 90 y 95: cada 6 meses.
 En aquellos con TA encima del percentilo 90 se debe medir la presión en 3 ocasiones distintas. La
técnica es muy importante debiendo estar el paciente sentado y con un manguito que cubra 2/3 partes
del brazo. Debe realizarse el promedio de las segundas y terceras mediciones consecutivas,
utilizando el cambio en lugar de la desaparición del sonido para medir la presión diastólica. Si la
presión está por debajo de las 2 desviaciones estándar para la edad, se debe descartar anorexia
nerviosa y enfermedad de Addison.
Escoliosis: Se da en 5 % varones y 10 a 14% de las chicas adolescentes. La escoliosis se manifiesta
habitualmente durante el pico de la curva de velocidad de crecimiento, a los 12 aproximadamente en las
chicas y a los 14 en los chicos. Las curvas que miden más de 10 grados deben ser controladas por un ortopeda
hasta que haya concluido el crecimiento.
Exploración mamaria: Con el fin de detectar masas, evaluar progresión de la maduración sexual y enseñar
técnica de autoexploración, aunque no hay acuerdo sobre la justificación de su promoción en forma
sistemática, dada la rareza de tumores malignos a esta edad.
Exploración escrotal: La incidencia máxima de tumores de células germinales aparece en la adolescencia
tardía y al principio de la edad adulta. Deben palparse para descartar estas patologías y enseñar la
autoexploración.
Pruebas de laboratorio:
 Control anual con hematocrito luego de la menarca si las menstruaciones son moderadas a
importantes.
  prueba de detección de la TBC anualmente en los adolescentes con factores de riesgo, como
infección por HIV, convivencia con alguien infectado por el HIV, reclusión en prisión ó factores de
riesgo.
 Orina en adolescentes sexualmente activos de ambos sexos. La presencia de leucocitos
polimorfonucleares en el sedimento de orina indica la posibilidad de una cervicitis, vaginitis ó
infección urinaria asintomática en adolescentes y de uretritis en varones.
 Detección de ETS (enfermedades de transmisión sexual) a los adolescentes sexualmente activos, con
independencia de los síntomas. En mujeres menores de 25 años, deben realizarse pruebas de
detección selectiva de infección por clamidias y de gonorrea. La prueba de HIV debe ser solicitada
a los sujetos de alto riesgo, con antecedentes de infecciones de transmisión sexual, con más de una
pareja sexual en los últimos 6 meses, varones bisexuales u homosexuales, parejas sexuales de
individuos en riesgo y consumidores de drogas por vía endovenosa ó aquellos que frecuentan
entornos de alto riesgo.
 La prueba de sífilis se recomienda en adolescentes embarazadas o con riesgo de infección.
 El Papanicolaou en mujeres sexualmente activas puede retrasarse en forma segura hasta 3 años
después del inicio de la actividad sexual ó hasta los 21 años (lo que ocurra antes)

EL RECIÉN NACIDO y EL APEGO

La crianza del recién nacido requiere dedicación y empatía. Distintos factores intervienen en el desarrollo del
vínculo entre la madre y el hijo. Los factores de riesgo prenatales del apego son:
 Muerte reciente de un ser querido
 Pérdida previa ó enfermedad grave de otro hijo
 Antecedentes de depresión ó enfermedad mental grave
 Antecedentes de infertilidad ó abortos
 Relaciones problemáticas de los padres, disolución del matrimonio
 Problemas económicos ó pérdida del trabajo
 Mudanza reciente ó ausencia de lazos con la comunidad ó ausencia de amigos ó red social
 Embarazo no deseado
 Modelo parental malo ó malas experiencias de paternidad
 Abuso de drogas y/ó alcohol
 Inmadurez extrema
Durante el periparto es importante la presencia de una mujer entrenada en ofrecer soporte y ánimo y luego del
nacimiento el contacto precoz piel con piel.
El período inicial de interacción social dura alrededor de 40 minutos y es seguido de un período de
somnolencia. A partir de entonces los periodos más breves de alerta son seguidos por otros de sueño. Si una
madre pierde este primer momento de alerta (por analgesia ó anestesia) es probable que no experimente un
período tan largo de interacción social en varios días.

SOMATOMETRÍA
Percentilo: Son puntos estimativos de una distribución de frecuencias. Ubican un porcentaje dado de
individuos por encima o por debajo de ese valor
Los percentilos 5º, 10º y 25º corresponden a – 1,65DS, - 1,3 y – 0,7 DS respectivamente.
En una curva normal ideal, un intervalo de valores que se extiende desde 1 DE por debajo de la media hasta 1
DE por encima, incluye alrededor del 68% de los valores. Un intervalo de ± 2 DE incluyen el 95% de los
valores.

Relación entre DE(Desvío estándar) e intervalo normal, para cantidades distribuidas normalmente
Posibilidad de que una medición “normal” se
Observaciones incluidas en el intervalo normal
desvíe de la media en esta cantidad
DE % DE %
±1 68,3 ≥ 1 16
±2 95,4 ≥ 2 2,3
±3 99,7 ≥ 3 0,13
Peso:
Peso de Nacimiento: 3400 g
Importante: Durante la primera semana de vida pueden perder hasta un 10% del peso del nacimiento debido a
la excreción del exceso de líquido extracelular y posiblemente a la escasa ingesta. Recuperan el peso
aproximadamente a las dos semanas de vida y luego el crecimiento se da según la edad
En el primer mes de vida ganan alrededor de 30 g/d;
entre los 3 y 4 meses 20 g/d
entre los 6 y los 12 meses disminuyen la velocidad de crecimiento.
A partir de los 6 años crecen 3 -3,5 K/a

A los 4 meses se duplica el peso del nacimiento

Al año se triplica el peso del nacimiento
A los 2,5 años cuadriplican el peso del nacimiento

Fórmula para calcular peso medio aproximado

3 a Edad (meses) +9
12 2
mese
s
1 a 6 Edad (años) X 2 +8
años
7 a Edad (años) X 7 – 5
12 2
años
Talla:
Talla al nacimiento: 50 cm.
Al año alcanzan los 75 cm.
Durante el segundo año crece 12,7 cm y luego continúa aumentando 7 a 8 cm/a hasta los 6 años cuando
disminuye levemente creciendo en forma discontinua 6 a 7 cm/a
Tener en cuenta que el tamaño al nacimiento muestra las influencias de las condiciones intrauterinas mientras
que luego de los 2 años de vida el tamaño se relaciona más con la carga genética.
Importante recordar:
- En los trastornos endocrinológicos: La longitud ó la talla disminuyen primero ó al mismo tiempo que
el peso y el peso / talla puede ser normal ó elevado
- En la deficiencia nutricional: el peso disminuye antes que la longitud y el peso/talla es bajo (salvo
retraso pondoestatural crónico)
- En la estatura baja patológica congénita: el lactante nace pequeño y el crecimiento disminuye en
forma gradual durante la lactancia (Ej.: Anomalías cromosómicas como S Turner ó trisomía 21ó
infecciones perinatales ó teratógenos ó prematurez extrema.
- En el retraso constitucional del crecimiento: el peso y la altura disminuyen cerca del final de la
lactancia, durante la infancia media se igualan a lo normal y se aceleran al final de la adolescencia
- La baja talla familiar: El lactante y sus padres son pequeños con crecimiento paralelo e
inmediatamente inferior a las curvas normales.
Fórmulas para calcular talla media aproximada
2 a 12 años: Edad (años) X 6 + 77

Perímetro Cefálico (PC): Se realiza con una cinta métrica desde el borde supraorbitario hasta el occipucio.
Ante un registro anormal se debe registrar también los perímetros cefálicos de padres y hermanos
El Recién Nacido: 35 cm.
Al año alcanza los 45 cm.
A los 2 años tiene el 95% del perímetro cefálico del adulto y entre los 3 y los 18 años solo crecerá 5 cm más.

IMPORTANTE:
Fontanela Anterior: Es romboidal limitada por las suturas coronal y sagital y cierra entre los 9 a 18 meses.
Fontanela Posterior: Es circular; Intersección entre los huesos occipital y parietal. A veces está cerrada desde
el nacimiento sin ser patológico y no es palpable a las 6 a 8 semanas.

Crecimiento y requerimientos calóricos:

Perímetro
Aumento de Aumento de Longitud Requerimientos
Edad cefálico
peso diario (g) peso mensual (cm/mes) Kcal./Kg./día
(cm/mes)
0-3 meses 30 0.9kg 3.5 2 115
3-6 meses 20 0.56kg 2 1 110
6-9 meses 15 0.45kg 1.5 0.5 100
9-12 meses 12 370 g 1.2 0.5 100
1-3 años 8 226 g 1 0.25 100

SIGNOS VITALES

Edad Fr
RN 30-60 x min
1 Año 20-40 x min
2 años 20-40 x min
3 años 15-25 x min

Frecuencia cardíaca
Edad Límite inferior normal Media (lat./min) Límite superior
(lat./min) normal (lat./min)
Rn 70 125 190
1 – 11 meses 80 120 160
2 años 80 11 130
4 años 80 100 120
6 años 75 100 115
8 años 70 90 110
10 años 70 90 110
Niñas Niños niñas Niños Niñas Niños
12 años 70 65 90 85 110 105
14 años 65 60 85 80 105 100
16 años 60 55 80 75 100 95
18 años 55 50 75 70 95 90

La Tensión arterial se percentila de acuerdo a la talla y debe tomarse a partir de los 3 años

REFLEJOS (NELSON)
Los reflejos primitivos aparecen y desaparecen de forma secuencial.
Su ausencia ó presencia después de un período determinado sugiere alteración del SNC

 Reflejo de Moro: Se coloca al paciente en posición semirrecta con la cabeza cayendo hacia atrás para
después volverla a sujetar firmemente. El niño abeduce y extiende los brazos y flexiona los pulgares
en forma simétrica seguido por aducción y flexión de las extremidades superiores. La respuesta
asimétrica puede darse en la fractura de clavícula, lesión del plexo braquial ó hemiparesia.

 Reflejo de prensión Palmar: Al poner un dedo u objeto en la palma de la mano abierta, el lactante
agarra el objeto y al intentar retirarlo cierran más el puño.
  Reflejo tónico del cuello: se produce girando la cabeza hacia un lado con el lactante en decúbito
supino. Se produce extensión del brazo del lado hacia donde mira la cara y flexión de los
contralaterales. El paciente “bloqueado” en posición de esgrimista fija siempre es anormal.

 Reflejo del paracaidista: Se suspende al niño por el tronco y se lo inclina súbitamente hacia delante
como si fuera a caer. Se extenderán las extremidades superiores como mecanismo de protección.
Reflejo Inicio Desarrollo completo Duración
Prensión palmar 28 semanas 32 semanas 2-3 meses
Hociqueo 32 semanas 36 semanas Menos evidente luego del
primer mes
Moro 28-32 semanas 37 semanas 5-6 meses
Tónico del cuello 35 semanas 1 mes 6-7 meses
En paracaídas 7-8 meses 10-11 meses Toda la vida

HITOS DEL DESARROLLO (NELSON)

Hitos Motor Grueso Implicaciones de desarrollo
Sostiene cabeza al sentarle 2 Permite mayor interacción visual
Empuja para sentarse, no retraso de la cabeza 3 Tono muscular
Junta manos en línea ½ 3 Descubrimiento de sí mismo

Desaparece reflejo cervical tónico asimétrico 4 Puede inspeccionar manos en línea ½

Se sienta sin apoyo 6 Mayor capacidad exploración
Rueda de prono a supino 6.5 Flexión del tronco, riesgo de caídas
Anda sólo 12 Exploración, control de proximidad
Corre 16 Supervisión más difícil
Hitos Motor fino
Agarra sonajero 3,5 Uso de objetos
Extiende para agarrar objetos 4 Coordinación visual motora
Desaparece prensión palmar 4 Suelta voluntariamente
Pasa objetos una mano a otra 5,5 Comparación entre objetos
Presión pulgar otro dedo 8 Exploración objetos + pequeños
Pasa paginas de libro 12 Mayor autonomía de aprendizaje
Hace garabatos 13 Coordinación visual motora
Hace torres dos cubos 15 Usa combinación de objetos
Hace torres seis cubos 22 Precisa coord. Motor grueso/fino/visual
Comunicación y Lenguaje
Sonríe en respuesta a caras, voz 1,5 Participación social
Balbuceo monosilábico 6 Experimentación c/ el sonido
Se inhibe ante el “ No” 7 Respuesta al tono (no verbal)
Sigue órdenes de un paso c/ gesto 7 Comunicación no verbal
Sigue órdenes simples s/ gesto (dámelo) 10 Lenguaje verbal receptivo
Dice “mamá” ó “papá” 10 Lenguaje expresivo
Señala objetos 10 Comunicación interactiva
Pronuncia 1ra. palabra real 12 Comienzo del etiquetado
Pronuncia 4-6 palabras 15 Adquisición nombres de objetos/personas
Pronuncia 10-15 palabras 18 Adquisición nombres de objetos/personas
Pronuncia frases de 2 palabras (zapato mamá) 19 Comienzo de dramatización ( menos de 50 palabras)
Cognitivo
Fija momentáneamente la mirada en un punto donde 2 Falta de permanencia del objeto (fuera de vista)
desapareció el objeto (donde cae pelota)
Mira su propia mano 4 Descubrimiento de sí mismo, causa y efecto
Golpea 2 cubos 8 Comparación activa entre objetos
Descubre juguete escondido 8 Permanencia del objeto
Juego de fingimiento egocéntrico (beber) 12 Comienza el pensamiento simbólico
Usa varilla p/ alcanzar juguetes 17 Enlaza acciones p/ resolver problemas
Juego de fingimiento c/ muñecos (da biberón) 17 Pensamiento simbólico

PATRONES COMPORTAMIENTO (NELSON)

Periodo neonatal (4 semanas)
Prono Actitud de flexión, gira la cabeza de lado a lado, la cabeza cuelga en suspensión ventral
Supino Generalmente flexionado y algo rígido
Visual Puede fijar la cara a la luz en la línea de visión, movimiento ocular “ojos de muñeca” a girar el cuerpo
Reflejo Moro activo, reflejo de pasos y colocación , reflejo prensión activo
Social Preferencia visual por la cara humana.

Al Mes
Prono Piernas más extendidas, sostiene mentón elevado, gira la cabeza y la levanta momentáneamente hasta el plano
del cuerpo en suspensión ventral
Supino Predomina postura tónica del cuello; flexible y relajado. La cabeza se retrasa al tirar hasta la posición sentada.
Visual Observa a las personas y sigue objetos en movimiento
Social Movimientos corporales asociados a la voz de la persona. Comienza a sonreír

A los 2 meses
Prono Levanta cabeza poco más; la mantiene al estar en plano del cuerpo en suspensión ventral
Supino Predomina postura tónica del cuello. Retraso de la cabeza al tirar hasta posición sentada
Visual Sigue objetos en movimiento en ángulo de 180º.
Social Sonríe durante el contacto social; escucha la voz y el arrullo.

A los 3 meses
Levanta cabeza y tórax c/ brazos extendidos. Sostiene cabeza por encima del plano del cuerpo en suspensión
Prono ventral
Supino Predomina postura tónica del cuello. Intenta alcanzar objetos con los brazos sin lograrlo. Saluda al juguete

Sentado Retraso de la cabeza compensado parcialmente al tirar hasta posición sentada. Control precoz con movimientos
de bamboleo. Espalda redondeada
Reflejos Desaparece Moro típico. Movimientos defensivos o reacciones de retirada selectivas
Social Contacto social mantenido. Escucha la música. Dice “ aa”, “gue”
A los 4 meses
Prono Levanta cabeza y tórax. Cabeza situada aprox. en eje vertical. Piernas extendidas
Supino Postura simétrica. Une manos en línea ½. Estira brazos hacia un objeto y lo agarra, llevándolo a boca
Sentado Cabeza no se retrasa al tirar hasta la postura sentada. Cabeza firme, inclinada hacia delante. Le gusta sentarse
con soporte troncal completo.
De pie Cuando se lo mantiene erecto, empuja con los pies

Adaptación Mira la pelota pero no intenta ir por ella

Social Ríe fuerte. Muestra desagrado cuando se rompe el contacto social. Se excita al ver alimentos
A los 7 meses
Prono Rueda sobre sí mismo, gira, se arrastra ó gatea.
Supino Levanta la cabeza, gira, se retuerce y rueda sobre sí mismo
Sentado Se sienta brevemente con soporte de la pelvis y se inclina hacia delante con las manos. espalda redondeada
De pie Soporta casi todo su peso, brinca activamente
Adaptativa Alcanza y sujeta objetos grandes, pasa de una mano a la otra, usa palma para presión arrastra bola.
Lenguaje Sonidos vocales polisilábicos
Social Prefiere a la madre, balbucea, disfruta con espejos, responde a cambios en el contenido emocional del contacto
social.
A los 10 meses
Sentado Se sienta sólo y permanece sentado indefinidamente sin soporte con la espalda erecta
De pie Empuja hasta alcanzar bipedestación, camina apoyándose en los muebles
Motor Se arrastra ó gatea
Adaptativo Sujeta objetos con pulgar e índice. Hurga en las cosas con el índice; coge bola con movimiento de pinza
asistida. Descubre el juguete oculto, intenta recuperar objetos caídos, suelta los objetos levantados por otra
persona
Lenguaje Sonidos consonantes repetitivos (ma-má, pa-pá)
Social Responde al sonido de su nombre, dice adiós con la mano, juega a dar palmadas ó a “cu-cú”.
A los 9 meses: Permanencia del objeto ( comprende que sigue existiendo aunque no lo vea)
Al Año
Motor Camina sujetándose de una mano (48 semanas), se levanta sólo, da varios pasos
Adaptativa Toma la pelota con movimiento de pinza del índice y el pulgar sin ayuda, cede objetos si se le pide
Lenguaje Algunas palabras además de mamá y papá
Social Juego sencillo de pelota, ajusta la postura al vestirle.
15 meses
Motor Camina sólo, gatea para subir escaleras
Adaptativ Construye torres con 3 cubos, pinta una línea con una tiza, mete pasas en frascos
Lenguaje Jerga, obedece órdenes simples, nombra objeto familiar (pelota)
Social Indica algunos deseos ó necesidades señalando. Abraza a los padres
18 meses
Motor Corre rígido, se sienta en sillas pequeñas, sube escaleras sujeto de una mano, explora cajones y papeleras.
Adaptativo Construye torres con 4 cubos, imita garabateo, imita trazo vertical, saca pasas del frasco.

Lenguaje 10 palabras (media), nombra figuras, identifica 1 ó más partes del cuerpo
Social Come sólo, pide ayuda si necesita, se queja cuando está sucio ó mojado, besa a los padres frunciendo los labios
24 meses
Motor Corre bien, sube y baja escalones de a uno, abre puertas, se sube a muebles, salta
Adaptativo Torres 7 cubos (6 a 21 meses), garabateo circular, imita trazo horizontal, pliega papel imitando

Lenguaje Une tres palabras (sujeto, verbo, objeto)

Social Toma bien la cuchara, cuenta experiencias inmediatas, ayuda a desvestirse, escucha historias con dibujos
30 meses
Motor Sube escaleras alternando los pies
Adaptativo Torres 9 cubos, pinta trazos verticales y horizontales, pero no los une para formar la X, imita trazo circular para
dibujar figuras cerradas
Lenguaje Se refiere a sí mismo con el pronombre “yo”, conoce su nombre completo
Social Ayuda a recoger, finge en el juego
36 meses
Motor Monta a triciclo, se mantiene momentáneamente en un pie
Adaptativo Torre de 10 cubos, imita construcción de puentes con 3 cubos, copia un círculo, imita una cruz
Lenguaje Sabe su edad y sexo, cuenta 3 objetos correctamente , repite 3 números ó frase de 6 sílabas
Social Juega a juegos sencillos (en paralelo con otros niños), ayuda a vestirse (desabrocha botones y se pone zapatos),
se lava las manos
48 meses
Motor Salta en un pie, lanza pelota por encima de la cabeza, usa tijeras, sube bien
Adaptativo Copia puente a partir de un modelo, imita construcción de puertas con 5 cubos, copia cruz y cuadrado, dibuja
figura humana c/ 2 a 4 partes además de la cabeza, nombra más de 2 líneas
Lenguaje Cuenta 4 monedas con exactitud, narra una historia
Social Juega con varios niños, comienzo de interacción social e interpretación de papel, va sólo al aseo
60 meses
Motor Salta
Adaptativa Copia triángulo, distingue entre 2 pesos
Lenguaje Nombra 4 colores, repite frases de 10 sílabas, cuenta hasta 10 monedas correctamente

Social Se viste y desviste, pregunta sobre el significado de las palabras, juega a interpretar papeles domésticos.

COMUNICACIÓN Y LENGUAJE (NELSON)

A los 7 meses predomina la comunicación no verbal con respuestas al tono vocal y las expresiones faciales.
A los 8 a 10 meses el balbuceo se vuelve más complejo con más sílabas y con entonación similar al lenguaje
(ba- da- ma)
Entre los 12 y 18 meses: A los 12 meses ya responde adecuadamente a expresiones simples como “no”,
“adiós” y “dame”.
Entre los 18 y los 24 meses aparece el etiquetado (ponerle nombre al objeto) coincidente con el pensamiento
simbólico.
El vocabulario aumenta de 10- 15 palabras a los 18 meses a 100 ó más a los 2 años y alcanza las 2000 a los 5
años aproximadamente.
La construcción de frases se incrementa desde las primeras frases telegráficas hasta que incorporan los
componentes gramaticales. Entre los 2 y 5 años como regla rápida la edad del niño en años marca la cantidad
de palabras que usa en la frase. EJ: A los 2 años dirá “niño llora” a los 3 “el niño llora”, etc.
A los 2 años y medio utiliza los posesivos (“mi pelota”), progresivos (“estoy jugando”) preguntas y
negaciones.
A los 4 años utiliza el pasado verbal
A los 5 años utiliza el futuro verbal
Antes de los 5 años los niños no utilizan lenguaje figurado
En la edad preescolar pueden detectarse trastornos en la fluidez del habla y la tartamudez. Aquellos niños que
deben ser evaluados por un especialista son los que
 repitan palabras completas ó partes de ellas
 emitan prolongaciones de los sonidos
 Bloqueos de palabras
 Tensión facial
 Eviten hablar
 Persistencia de la tartamudez mayor a 6 meses
Tartamudeo:
Para la OMS es un trastorno del ritmo del habla en el que el paciente sabe con exactitud lo que quiere decir,
pero presenta dificultades para decirlo debido a la repetición involuntaria, la prolongación ó la detención del
sonido. Esto conduce a frustración y la evitación de situaciones en las que debe hablar.
Etiología/Epidemiología: Comienza habitualmente a los 3 a 4 años y es más frecuente en varones (4:1). El 3 a
5 % de los niños en edad preescolar tartamudea en cierto punto, mientras que en los adultos sólo se da en el
0,7% s 1 % de los casos. Tiene asociación familiar. Las mujeres y los pacientes con antecedentes de
recuperación familiar tienen más probabilidad de recuperación espontánea en la adolescencia
Diagnóstico: Debe diferenciarse de los trastornos de fluidez durante el desarrollo. Si el tartamudeo se asocia a
tics debe pensarse en Síndrome de Tourette.
Diferencias entre el tartamudeo y las alteraciones de la fluidez durante el desarrollo
 ALTERACION DE LA
CONDUCTA TARTAMUDEO
FLUIDEZ
Frecuencia de repetición de ≥2 ≤ 1
sílabas por palabras
Ritmo Más rápido que lo normal Normal
Flujo de aire A menudo interrumpido Raramente interrumpido
Tensión vocal A menudo aparente Ausente
Frecuencia de prolongaciones por ≥2 ≤ 1
100 palabras
Duración de la prolongación ≥ 2 segundos ≤ 1 segundo
Tensión A menudo presente Ausente
Pausas silenciosas dentro de una Pueden estar presentes Ausentes
palabra
Pausas silenciosas al intentar Muy largas No marcadas
hablar
Pausas silenciosas después de la Pueden estar presentes Ausentes
alteración de la fluidez
Posturas de articulación Pueden ser inapropiadas Adecuadas
Reacción al estrés Más palabras entrecortadas No cambia la alteración de
fluidez
Frustración Puede estar presente Ausente
Contacto ocular Puede ser vacilante Normal
Tratamiento: En los niños preescolares con trastornos de la fluidez durante el desarrollo pueden ser tratados
con medidas educativas y tranquilizadoras proporcionadas por los progenitores. Los niños preescolares y
mayores deben ser derivados a un especialista en trastornos del habla. El tratamiento es más eficaz cuanto
más precoz sea el comienzo del tratamiento.

SIGNOS INDICATIVOS DE PROBLEMAS DE LENGUAJE

Ausencia de balbuceo, señalar objetos ó gesticulación a los 10 a 12 meses
No entender órdenes sencillas a los 18 meses
No utilizar ninguna palabra a los 18 a 21 meses
No usar combinaciones de palabras a los 24 meses
El habla es difícil de entender para los padres a los 24 a 36 meses
El habla es difícil de entender para personas ajenas a la familia a los 36 a 48 meses
El niño evita situaciones en las que debe hablar
Tartamudeo mayor que el usado para liberar tensión, repetición de palabras enteras
Toda regresión del lenguaje ó de las habilidades sociales a cualquier edad.

DISCAPACIDAD PARA LA LECTURA: DISLEXIA (NELSON)

Es la discapacidad del aprendizaje más frecuente.
Se caracteriza por dificultades para la descodificación y el reconocimiento de las palabras que llevan una
dificultad variable para leer en voz alta de manera exacta y fluída. La comprensión lectora suele ser buena.
Puede verse asociado a THDA.
El diagnóstico es clínico frente a la evidencia de dificultades en la lectura o en el procesamiento fonológico.

JUEGO
Evoluciona en complejidad e imaginación a medida que el niño crece.
A los 2- 3 años el juego se basa en guiones simples basadas en experiencias habituales como ir de compras ó
acostar al bebé, hasta escenarios más complejos que comprenden escenarios más complejos como visitar el
zoológico ó salir de viaje (3 a 4 años) ó la creación de escenarios imaginarios como viajar a la luna (4 a 5
años).
Con respecto a la interacción social el juego es solitario cuando tienen 1 a 2 años, hasta el juego cooperativo a
los 3 a 4 años y el juego organizado con asignación de roles (jugar a la mamá y el papá) a los 4 a 5 años y el
reconocimiento de reglas a los 5 años ó más.
 SUEÑO
La cantidad de horas de sueño va disminuyendo a medida que el niño crece desde unas 16 a 20 horas que
duermen al nacimiento, sólo interrumpidas para alimentarse hasta 8, 9 a 10 horas durante la infancia y
adolescencia.

Edad Hs de sueño Patrón de sueño Trastornos

16- 20 1 a 4 hs de sueño y 1 a 2 Cólicos
RN a 3 mes
de vigilia Apnea
13 a 15 (nocturnas y El 70 a 80% duerme por Trastornos inicio por asociación / despertares nocturnos
Lactantes
siestas 2 a 4 hs) la noche a los 9 m
12 a 14 (una siesta de 1,5 Hay despertares Trastornos inicio por asociación ó falta de límites
1 a 3 años
a 3,5 hs) nocturnos
11 -12 20% despertares Falta de límites
(a los 5 años dejan de nocturnos Sonambulismo
3 a 6 años dormir siestas) Terrores nocturnos
Miedos nocturnos/ pesadillas
Apneas obstructivas
10 Nocturno Pesadillas
6 a 12 años Retraso del inicio por ansiedad
Falta de sueño
7 a 9 hs Irregular Falta de sueño
Mayor 12 a Retraso de la fase del sueño
Narcolepsia

Trastornos de inicio por asociación: En este trastorno conductual el niño aprende a quedarse dormido
únicamente en determinadas condiciones ó asociaciones (ser alimentado ó balanceados) y no desarrolla
capacidad de dormirse por sí sólo. Experimenta despertares breves cada 90 a 120 minutos y no se vuelve a
dormir si no se repiten las mismas condiciones.

Trastornos de sueño por falta de límites: Se caracteriza por dificultades para irse a dormir ó resistencia a irse
a la cama más que por despertares.

Pesadillas: Son sueños con experiencias vividas y generalmente espantosas que despiertan y angustian al niño
quien generalmente puede recordar lo sucedido al despertarse

Terrores Nocturnos: Se dan generalmente en varones entre los 5 y 7 años. Tienen comienzo súbito entre la
medianoche y las 2 A.M. (fase 3 – 4 del sueño). El niño grita y parece asustado, pupilas dilatadas, taquicardia,
hiperventilación. Casi no hay verbalización. Es difícil de consolar y no registra la presencia de sus padres ni
del entorno. Duran de 10 a 15 minutos y tienen amnesia de lo ocurrido.

TERRORES CONVULSIONES
Característica SONAMBULISMO PESADILLAS
NOCTURNOS NOCTURNAS
Primer tercio Primer tercio Último tercio Variable; con
Cronología en
frecuencia en la
noche
transición REM
SOL (sueño ondas SOL (sueño REM (mov Cualquiera
Fase de sueño
lentas) ondas lentas) oculares rápidos)
habitual durante el Puede producirse Ocasional Infrecuente
Desplazamiento episodio durante el durante el Si actividad motora
desde la cama episodio episodio importante

Despertar/ De bajo a moderado De alto a De moderado a De bajo a moderado

agitación extremo alto
autonómico
Comportamiento Variable/ Variable Ninguno Frecuente
estereotipado comportamientos
 complejos
Alto, agitación si se Alto, agitación si Bajo, despierto y Alto, despierto y
Umbral para
despierta se despierta agitado tras confundido tras
despertar
episodio episodio
Somnolencia No No Si, si el despertar Probable
diurna asociada nocturno es largo
Recuerda el Ninguno o Ninguno o Frecuente/ vívido Ninguno
episodio fragmentado fragmentado
Frecuente (20% al Infrecuente(1- Muy frecuente Infrecuente
Incidencia menos 1 episodio; 1- 6%); 10% de los
6% crónico) sonámbulos
Antecedentes Frecuente frecuente No Variable
familiares

DENTICIÓN
El desarrollo dentario incluye la mineralización, erupción y exfoliación. La mineralización comienza en el
segundo trimestre (media para los incisivos centrales 14 semanas) y finaliza a los 3 años en la dentición
primaria y a los 25 años en la definitiva. Se produce de la corona a la raíz.

Erupción Dentaria Primaria

Edad de erupción Edad de caída
Incisivo Central Inferior 5-7 meses 6-7 años
Incisivo Central Superior 6-8 meses 7-8 años
Incisivo Lateral Superior 8-11 m. 8-9 años
Incisivo Lateral Inferior 7- 10 m 7-8 años
Caninos Superiores 16-20 m 11- 12 años
Caninos Inferiores 16-20 m 9 -11 años
1er. Molar 10-16 m 10-12 años
2do. Molar 20-30 m 10-13 años
Se considera retraso en la erupción dentaria cuando no hay ningún diente a los 13 meses de edad. Entre las
causas habituales figuran el hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, causas familiares y las más frecuentes que
son las causas idiopáticas.

Erupción Dentaria Definitiva

1er. Molar 6-7 años
Incisivo Central 6-8 años
Incisivo Lateral 7-9 años
1er. Premolar 10-11 años
2do. Premolar 10-13 años
Canino 9 -12 años
2do. Molar 12-13 años
3ro. Molar 17-22 años

Caries:
Es la patología más frecuente de la boca.
El desarrollo de caries depende de la interrelación entre la superficie de los dientes, los carbohidratos de la
dieta y las bacterias de la flora. Las caries de la dentición primaria se suele iniciar en las fosas y fisuras
dentarias, en segundo lugar suelen aparecer en las superficies de contacto entre los dientes.
Las caries agresivas en los lactantes y niños pequeños, llamadas caries del biberón se localizan en las
superficies suaves expuestas (lingual y bucal), relacionadas con la alimentación inadecuada con el biberón.
Pueden aparecer ya a los 12 meses y los factores de riesgo más importantes son el consumo frecuente de
azúcar, bajo nivel socioeconómico, padres ó hermanos con tasa alta de caries y defectos dentales
Medidas preventivas:
Flúor: Además de las medidas higiénico dietéticas se comprobó que la fluoración del agua disminuye la
incidencia de caries dentales y debe suplementarse con flúor si el agua no se encuentra fluorada.

Fluoruro en Agua (ppm)

Edad
<0,3 0,3-0,6 >0,6
6m - 3 a 0,25 mg/d 0 0
3a -6 a 0,50 mg/d 0,25 mg/d 0
6 a- 16 a 1 mg/d 0,5 mg/d 0

Higiene: El cepillado diario, especialmente con pasta fluorada, puede prevenir las caries. Hasta los 8 años se
recomienda que sea realizado por los padres
Dieta: Debe disminuirse la frecuencia con la que se consume azúcar, evitando el “picoteo” de dulces.
Selladores: Los selladores dentales plásticos son efectivos en la prevención de caries en fisuras y fosas de
molares primarios y permanentes

Avulsión dentaria: En caso de avulsión si éste se reimplanta luego de las dos horas es más frecuente el
fracaso. Las indicaciones son:
- Recuperar el diente
- Enjuagarlo
- Colocar el diente en su alveolo dentario correspondiente. (Sostenerlo). Si no puede realizarse esta
maniobra, colocarlo en un recipiente y sumergirlo en leche de vaca.
- Interconsulta con un odontólogo

Dientes natales ( 1c/ 2000)

Generalmente son 2 ubicados en el sitio de los incisivos centrales inferiores. Están desde el nacimiento a
diferencia de los neonatales que aparecen en el primer mes de vida. No tiene raíz con apoyo óseo, sino que
están agarrados a la encía. Pueden provocar dolor y rechazo del alimento y lesiones en el pecho de la mamá.
Otras veces puede provocar una úlcera en la lengua del bebé (Enfermedad de Riga- Fede)
La extracción de estos dientes debe evaluarse de acuerdo a cada paciente.

PEDIATRIA EN RED: LA SALUD BUCAL DE LOS NIÑOS

La enfermedad bucal más prevalente en niños es la caries dental.
Su impacto es mayor en niños pequeños, en los niños crónicamente enfermos o en aquellos
que tienen escaso acceso a la atención dental.
La madre es la principal fuente de transmisión vertical por inoculación de streptococo del
grupo Mutans(MS) (iniciador de caries) a través de la saliva. Altos niveles salivales
maternos aumentan el potencial de infección en el bebé. El período crítico de colonización
es entre los 19 a los 31 meses (media de 26 meses)
La edad en la que el niño es colonizado por MS es un factor determinante para su riesgo de
caries.
Algunos niños al año de vida ya han desarrollado caries, ésta recibe el nombre de “caries de
edad temprana” y se manifiesta “antes de los tres años”.
Inicia con una apariencia desmineralizada blanca en los dientes anteriores evolucionando
rápidamente con patrones atípicos hacia la cavitación y destrucción total.
Hay una fuerte correlación entre la caries de “edad temprana” y el desarrollo posterior de
caries en dentición primaria y permanente.

¿Cuál es el momento más oportuno para la derivación del niño al odontopediatra?

De no mediar alteraciones que requieran consultas previas, el momento oportuno para la
derivación del niño al odontopediatra es a los 6 meses de edad.
Existen dudas en el rol actual del pediatra en cuanto a la indicación de suplementos
fluorados.
Según las “Guías para la atención odontopediátrica” de la Asociación Argentina de
Odontología para Niños:
- El efecto benéfico de los fluoruros tópicos es mayor en el período post -
eruptivo.
- no se recomienda indicarlos masivamente a todos los niños. Se sugiere aplicarlos
en niños con alto riesgo de caries y sin patologías de base, previo estudio de las
fuentes de provisión incluida el tenor en el agua de consumo.
- La Asociación Americana de Odontopediatría no recomienda su uso en
embarazadas.
¿Cuándo erupcionan los dientes?
Es más importante, para la armonía oclusal tener en cuenta la secuencia de erupción que la
edad cronológica en la que erupcionan los dientes.
Cronología y secuencia de erupción de los dientes primarios:
Aproximadamente a los 6 meses erupciona el primer diente primario y completa la arcada a
los 36 meses (+ / - 6 meses)

6 a 10 m: Incisivo central inferior.

8 a 12 m: Incisivo central superior.
9 a 13 m: Incisivo lateral superior.
10 a 16 m: Incisivo lateral inferior.
14 a 18 m: Primer molar inferior.
13 a 19 m: Primer molar superior.
15 a 21 m: Canino inferior.
16 a 22 m: Canino superior.
23 a 31 m: Segundo molar inferior
25 a 33 m: Segundo molar superior

Cronología y secuencia de erupción de los dientes permanentes:

El primer diente permanente en erupcionar es el Primer Molar (6 años)
Aparece antes del recambio de los dientes anteriores y pasa inadvertido por los padres,
poniendo en riesgo de caries en esa superficie.

6 años: 1er molar permanente.

6 1/2 / 7 años: incisivos centrales inferiores.
7 años: incisivos centrales superiores.
8 años: incisivos laterales inferiores y superiores
9 / 10 años: caninos inferiores
11 / 12 años: caninos superiores
10 / 12 años: premolares superiores e inferiores
11 / 13 años: segundo molar inferior
12 / 13 años: segundo molar superior

Traumatismos dentarios
Del correcto tratamiento de la urgencia dependerá el pronóstico de la o las piezas
dentarias afectadas.
En la dentición primaria son frecuentes las subluxaciones, las luxaciones laterales e
intrusivas (diente incluido en el hueso alveolar) y las avulsiones (diente expulsado de su
alvéolo).
El objetivo del tratamiento del diente primario traumatizado es mantener la integridad
del germen del permanente sucesor.
En las luxaciones extrusivas la reubicación se hace con presión digital suave e inmediata
derivación al odontólogo.
En las luxaciones intrusivas muchas veces el diente puede desaparecer totalmente de la
boca por desplazamiento severo dentro del hueso alveolar y asumirse por error que está
perdido. Se corroborará esto radiográficamente.
En luxaciones laterales también es muy importante diagnosticar el compromiso del
germen y la reubicación necesitará de una maniobra previa de “destrabe” de la raíz en la
tabla ósea, que suele estar fracturada.
El diente primario avulsionado no debe reimplantarse. La reimplantación está
contraindicada en dientes primarios porque la necrosis pulpar es una complicación
frecuente y pone en riesgo la normal evolución del permanente.

En dientes definitivos las lesiones más frecuentes son las que afectan los tejidos duros de la
corona (fracturas) pero habitualmente vienen asociados a complicaciones en los tejidos de
sostén.
En caso de fracturas es importante rescatar el fragmento expulsado y mantenerlo en medio
húmedo para que no se deshidrate.
En los dientes permanentes jóvenes avulsionados la reimplantación es un tratamiento de
elección, si bien no es posible garantizar su permanencia a largo plazo.
El factor más crítico en el pronóstico es el tiempo de permanencia de la pieza fuera de la
boca, lo ideal es hacerla en forma inmediata:
• Tomar el diente por la corona.
• Evitar tocar la raíz.
• Enjuagarlo sin refregar con solución fisiológica si estuviera sucio.
• Reinsertar el diente en su lugar lo más rápido posible.
De no ser posible colocar el diente en leche, solución fisiológica o la saliva del niño y
concurrir inmediatamente a la consulta.
La dentición permanente joven tiene más potencial reparador por tal motivo los
traumatismos dentarios deben ser abordados con prontitud para evitar la necrosis de la
pulpa.

NÚCLEOS DE OSIFICACIÓN: Nelson

Hombres Hueso Mujeres
Nacimiento Fémur distal - Tibia proximal Nacimiento
4 +/- 2 meses Fémur cabeza 4 +/- 2 meses
46m+/- 11m Rotula 29m+/- 7m
3 sem Cabeza del Humero 3 sem
2m Grande (Mano) 2m
3m Ganchoso (Mano) 2m
ALIMENTACION DE LOS NIÑOS
La nutrición y el crecimiento durante los primeros 3 años de vida predice la estatura adulta y parcialmente el
estado de salud.
Las recomendaciones dietéticas incluyen además de un adecuado aporte nutricional, la realización de al
menos una hora de actividad física de intensidad moderada diaria, a partir de los 2 años.
Grasa: Es el macronutriente de mayor densidad calórica y proporciona 9 Kcal/g. Las necesidades son de 30 a
40% de la ingesta diaria de energía en niños de 1 a 3 años y de 25 a 35% para los 4 a 18 años. Las grasas no
son solo esenciales como fuente energética sino también como precursores de membranas plasmáticas,
hormonas, ácidos biliares. Facilita la absorción de vitaminas A, D, E, K. También son importantes para el
desarrollo del cerebro, por lo tanto, en menores de 2 años no deben restringirse los ácidos grasos de la grasa
animal y lácteos. Las grasas saturadas y monoinsaturadas pueden sintetizarse endógenamente. Las grasas
trans no tienen ningún beneficio para los seres humanos.
Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3, ácido linoleico y linolénico no pueden ser sintetizados por los
seres humanos.
Proteínas: Aportan 4 Kcal/g. El consumo permite reponer el recambio y aportar aminoácidos para el
crecimiento. La malnutrición calórico proteica altera la función cerebral, inmunológica y de la mucosa
intestinal.
La ingesta debe limitarse en pacientes renales y con enfermedades metabólicas como la fenilcetonuria y la
enfermedad por orina con olor a jarabe de arce.
Hay aminoácidos que son esenciales porque no pueden ser sintetizados y otros esenciales/condicionales, es
decir que son esenciales en algunas patologías ó en ciertas fases de la vida como la cisteína, la tirosina y la
arginina en RN por inmadurez enzimática. La leche materna aporta todos los aminoácidos necesarios. La
leche artificial de soja para lactantes requiere el suplemento de metionina.
Hidratos de Carbono: Aporta 4 Kcal/g. Se encuentra principalmente en cereales, frutas y hortalizas. Son
fuente de energía esencial para los eritrocitos, el sistema nervioso central y todas las células. Los azúcares
simples mono y disacáridos se agregan habitualmente a los alimentos y bebidas aumentando el riesgo de
obesidad, diabetes y caries. La fructuosa es muy usado en refrescos y jugos y produce aumento de HDL y
triglicéridos en el hígado, y ácido úrico en plasma, aumento la presión arterial, esteatosis hepática y síndrome
metabólico.
Fibra: La fibra puede distinguirse como fibra dietética (hidratos de carbono no digeribles y lignina) y la fibra
funcional (con beneficios fisiológicos en humanos). La principal fuente de fibra está en hidratos de carbono
no digeribles como semillas integrales, frutas y verduras. Algunas ventajas que produce se asocian con que
diluyen toxinas, carcinógenos y promotores tumorales. Mantiene la masa fecal, la regulación de la presión
intraluminal y la movilidad intestinal evitando constipación y diverticulosis. Disminuye la velocidad de
liberación y absorción de los hidratos de carbono simple. Reduce la absorción y/o circulación del colesterol,
los triglicéridos y algunos el LDL. La recomendación de ingesta diaria de fibra para los niños es la edad en
años más 5 g.
Micronutrientes: Las vitaminas y los oligoelementos son importantes para el crecimiento y el desarrollo. La
leche materna proporciona la mayoría de estos nutrientes incluidos el hierro y el zinc en forma suficiente
hasta los 4 a 6 meses (si bien en la leche materna están en menor cantidad que las leches artificiales tienen
mejor biodisponibilidad). Luego de esta edad debe aportarse hierro y zinc a la alimentación complementaria
como cereales enriquecidos y carne triturada.
La vitamina D es escasa en la leche materna. La luz solar no siempre alcanza para completar los
requerimientos de 600U/d, por lo que se recomienda suplementar a todos los lactantes alimentados con leche
materna.
La vitamina K debe suplementarse en el recién nacido.

Alimentación de lactantes y niños

Primer año de vida.
Lactancia materna: La AAP y OMS recomiendan la alimentación con leche humana por muchos beneficios y
pocas contraindicaciones. Se recomienda lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.
Luego se introduce la alimentación complementaria y se sugiere continuar con la lactancia durante el 1er. año
ó más.
Efecto Protector sobre
Enfermedades agudas Enfermedad de Crohn
 Diarrea Neoplasia infantil
Otitis media Linfoma
Infección urinaria Leucemia
Enterocolitis necrotizante Otitis media recurrente
Sepsis Alergias
Botulismo infantil Obesidad y sobrepeso
DBT insulinodependiente Ingresos hospitalarios
Enfermedad celíaca Mortalidad infantil

Contraindicaciones Absolutas y relativas de lactancia por enfermedades maternas

Enfermedades Maternas Grados de riesgo
Infección por HIV y VLTH En USA la lactancia está contraindicada. En otros lugares el riesgo
de no dar lactancia materna debe ser valorado frente al riesgo de
transmisión.
Infección TBC La lactancia materna está contraindicada hasta completar 2 semanas
de tratamiento adecuado de la madre

Infección por varicela Zoster El bebé no debe tener contacto directo con las lesiones activas. El
lactante debería recibir IG
Infección por herpes simple Está contraindicada si hay lesiones activas en la mama
Infección por CMV Puede encontrarse en las leches de madres seropositivas para CMV.
Transmisión por lactancia materna. Es infrecuente que cause
enfermedad sintomática en lactantes a término

Infección por Hepatitis B Si recibió Ig y vacuna, no requiere retrasar la lactancia

Infección por Hepatitis C La lactancia no está contraindicada

Ingesta de alcohol Limitar la ingesta de alcohol materna a menos de 0,5 g/K/d (2 latas
de cerveza ó 2 vasos de vino ó 60ml de licor)
Tabaquismo Desaconsejar el consumo de tabaco. No contraindicar la lactancia

Quimioterapia, radiofármacos Generalmente la lactancia está contraindicada

Recomendaciones para la lactancia en RN de término

1. Lactancia materna exclusiva durante aprox 6 meses
 Preferible lactancia materna directa, sino extraída ó de donante
 Continuar durante al menos el primer año en función de los deseos de la madre y el niño
 La alimentación complementaria rica en hierro y otros nutrientes deberán introducirse a
los 6 meses
2. Los protocolos y las prácticas periparto que optimizan el inicio y mantenimiento de la lactancia
son:
 Contacto directo piel con piel con la madre inmediatamente después del parto hasta la
primera toma. Acosenjarlo para el postparto
 Retraso en las prácticas rutinarias (peso, medida, baño, análisis de sangre, vacunas y
profilaxis ocular) hasta que se complete la primera toma
 Retraso en la administración de vitamina K intramuscular hasta la primera toma, pero
antes de las 6 hs después del nacimiento.
 Asegurar 8-12 tomas de lactancia materna por día.
 Asegurar, evaluar y documentar la lactancia por personal entrenado (posición, agarre,
transferencia de leche, exploración)
 No administrar suplementos (agua, agua glucosada, leche artificial, etc) a menos que esté
 medicamente indicado (hiperbilirrubinemia, hipoglucemia)
 Evitar chupete de rutina en el postparto
 Comenzar suplemento con vitamina D en gotas (400 U/d) tras el alta
3. Deben ser evaluados por un pediatra entre las 48 a 72 hs después del alta
 Evaluar estado de hidratación (patrones de eliminación)
 Evaluar ganancia de peso (pérdida no superior al 7% desde el nacimiento y sin mayor
pérdida de peso en el 5to día: evaluar las tomas y considerar seguimiento más frecuente)
 Analizar aspectos de la madre y el bebé
 Observar la toma
4. El lactante y la madre deben dormir próximos uno del otro para facilitar la lactancia
5. El chupete debe ofrecerse, al colocar al lactante boca arriba para dormir, no antes de las 3 a 4
semanas de edad y luego de que la lactancia se haya establecido.
La madre debe ofrecer ambos pechos en cada toma, comenzando con el pecho ofrecido en segundo lugar en la
última toma.
Es preferible vaciar el primer pecho antes de ofrecer el segundo, para permitir un vaciamiento completo de
ambos pechos.
Recordar que:
1er día: Puede extraerse algo de leche (5ml)
Dias 2 a 4: Lactogénesis, aumenta la producción
Día 5: Existencia de leche, plenitud, sensación de escape
A partir del día 6: Las mamas deberían sentirse vacías tras la toma.

Dolor en el pezón: Motivo frecuente de consulta. Las causas más frecuentes son una mala posición ó el agarre
inadecuado. Si el problema persiste y el lactante rechaza ser alimentado debe considerarse candidiasis en el
pezón y debe tratarse a la madre con crema antifúngica y el lactante con tratamiento oral.
Ingurgitación: El llenado fisiológico puede producir ingurgitación con mamas induradas y excesivamente
llenas que son dolorosas. Las causas pueden ser el vaciado incompleto por mala técnica ó una enfermedad del
lactante que mama menos. Se evita iniciando las tomas inmediatamente que el lactante muestre hambre. Se
puede ablandar las mamas antes de la toma con compresas calientes y extracción de leche. Luego de las tomas
usar sostén firme, compresas frías y AINEs.
Mastitis: Se produce en el 2-3% de las lactantes. Suele ser unilateral. Existe dolor, calor, edema y eritema
local. Puede también acompañarse de mialgias, fiebre con astenia, náuseas, vómitos y cefalea. Los agentes
etiológicos pueden ser Stafilococos aureus, E.Coli, estreptococos del grupo A, Haemofilus influenzae,
Klebsiella pneumoniae y especies de bacteroides. El diagnóstico es clínico. El tratamiento se realiza con
analgésicos, antibióticos junto a la lactancia ó el vaciado de la mama afectada.
El absceso mamario es una complicación infrecuente de la mastitis, más grave y que requiere antibióticos EV
y drenaje junto a la interrupción temporal de la alimentación de esa mama.
Ingesta Inadecuada: La ingesta insuficiente puede presentarse en la primeras 48 hs de vida con
deshidratación, ictericia, letargia, deposiciones escasas, disminución de la diuresis, pérdida de peso mayor al
7%, llanto intenso, etc. Puede deberse a producción insuficiente, fracaso en el establecimiento de la lactancia
ó problemas de salud del bebé. Suele ser más frecuente en los pretérminos tardíos (34-36 semanas)
Ictericia: La ictericia de la lactancia es la causa más frecuente de reingreso hospitalario y se asocia a una
insuficiente ingesta de líquido durante la primera semana. La ictericia de la leche materna es diferente y se
debe a un aumento de la bilirrubina indirecta persistente en un lactante sano. Esta suele ser más tardía que la
ictericia de la lactancia, pero generalmente disminuye en la segunda ó tercera semana de vida. Los niveles
muy elevados persistentemente pueden requerir el reemplazo de la lactancia materna por leche artificial
durante 24 a 48 hs y/ó fototerapia sin interrupción de la lactancia materna. La lactancia materna debe
reanudarse tras la disminución en la bilirrubina.
Recogida de la leche materna: Debe realizarse una buena limpieza de manos. Los extractores eléctricos son
más eficientes. Los equipos de deben lavarse con agua caliente, enjuagarse y secarse al aire. La leche se
almacena en contenedores de cristal ó plástico y mantenerse refrigerada y usarse en 48 hs. Puede congelarse
hasta 6 meses. Se descongela rápidamente en agua tibia y usarse en 24 hs tras la descongelación. Nunca
calentar en microondas.
Crecimiento del lactante alimentado con leche materna: Es diferente al alimentado con leche artificial. Las
gráficas de la OMS se fundamentan en el crecimiento de lactantes alimentados con leche materna durante el
primer año de vida. Por eso se recomienda el uso de las gráficas de la OMS para lactantes de 0 a 23 meses de
edad y las de CDC entre los 24 meses y los 20 años de edad.
Lactancia artificial: La mayoría de las veces es una elección de los padres, pero también está indicada
cuando la leche materna está contraindicada por factores del lactante (metabolopatías congénitas) ó maternos.
También puede usarse como suplemento en lactantes con ganancia inadecuada de peso con lactancia materna.
Las leches maternizadas son seguras y adecuadas nutricionalmente. Pueden presentarse fluidas listas para su
uso, concentradas ó en polvo. El aporte calórico es de 20Kcal/30ml. Las preparaciones en polvo no son
estériles. Se debe preparar con agua hervida, dejándola enfriar completamente para no destruir los elementos
termolábiles como la vitamina C y con la proporción indicada por el fabricante. Si se usa agua corriente debe
tenerse cuidado con la cantidad de flúor que contiene el agua. Una vez preparada dura 48 hs en la heladera. La
leche en polvo se almacena en lugar fresco cubiertos con la tapa original y usarse dentro de las 4 semanas.
Se calienta en agua templada durante 5 minutos. No calentar en microondas. La leche artificial debe ofrecerse
a demanda.

Leche artificial con proteínas de leche de vaca: La concentración de proteínas varía de 1,8 a 3 g/100 Kcal.
Esta cantidad es mayor a la aportada por la leche materna. Esta proporción puede ser adecuada para los más
pequeños, pero volverse excesiva en los mayores, en cambio la leche materna se ajusta a las necesidades de
cada edad. La relación proteína sérica/caseína varía de 18/82 a 60/40. La proteína sérica predominante de la
leche artificial es la β-Globulina, mientras que en la leche materna es la α- lactoalbúmina.
Las grasas de la leche artificial son aceites vegetales ó mezcla de aceites vegetales y animales, y la grasa
aporta el 40-50% de la energía de esta leche. La mezcla de grasas se absorbe mejor que las grasas lácteas que
proporcionan ácidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados (AGPI). Todas las leches artificiales
están suplementadas con AGPI de cadena larga y acido araquidónico (ARA) en concentraciones variables. La
lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna y en la leche artificial.
Leche artificial de soja: No tienen lactosa ni proteínas de leche de vaca. Usan sacarosa, grasa de jarabe de
maíz y/ó maltodextrina para aportar 67Kcal/dl. Las grasas son 3,4 g/dl. Los aceites usados son de soja, palma,
girasol, oleína, cártamo y coco. Esta leche tiene indicaciones acotadas que son: galactosemia, déficit
hereditario de lactasa ó frente a intolerancia secundaria a la lactosa. Las leches de soja pueden contener
fitoestrógenos.
Leche artificial con proteínas hidrolizadas: Estas pueden ser parcialmente hidrolizadas ó altamente
hidrolizadas. Las parcialmente hidrolizadas tienen mezclas de grasas similares a las leches con proteínas de
leche de vaca e hidratos de carbono como maltodextrina ó jarabe de maíz. Las parcialmente hidrolizadas no
deberían administrarse a los alérgicos a la proteína de leche de vaca. Algunas pruebas demuestran que el uso
de estas leches podría retrasar o evitar la dermatitis atópica. Las leches altamente hidrolizadas se recomiendan
en los que sufren de intolerancia a las proteínas de leche de vaca o de soja. Estas leches no contienen lactosa y
pueden incluir triglicéridos de cadena media (útiles en malabsorción intestinal por fibrosis quística, síndrome
de intestino corto, diarrea prolongada y enfermedad hepatobiliar)
Leche artificial con aminoácidos: No contienen péptidos. Están diseñadas para pacientes con alergia a las
proteínas lácteas que no crecen adecuadamente con las leches altamente hidrolizadas.
Otros líquidos: Los lactantes alimentados con leche materna o artificial no requieren ingesta adicional de
agua. La leche entera de vaca no debería introducirse hasta los 12 meses. En niños con antecedentes
familiares de obesidad, dislipemia ó enfermedad cardiovascular o si existe preocupación por sobrepeso u
obesidad en el paciente puede usarse leches con menor cantidad de grasa entre los 12 y 24 meses. En los
demás se recomienda leche entera hasta los 2 años; a esta edad con 2% de grasa y con 1 % de grasa a los 3
años.
Alimentación complementaria: Es la introducción oportuna de alimentos sólidos y líquidos que no son leche,
ya que la lactancia exclusiva no logra compensar todos los requerimientos nutricionales cuando el bebe crece.

Principios importantes para el destete

Empezar a los 6 meses de vida
En la edad adecuada, estimular el uso de una taza en lugar de biberón
Introducir un alimento cada vez
La densidad energética debe superar la de la leche materna
Alimentos con hierro (carne, cereales enriquecidos con hierro)
Recomendar la ingesta de zinc (carne, lácteos, trigo y arroz)
Baja ingesta de fitatos para estimular la absorción de minerales
La leche materna se debe matener hasta los 12 meses y luego leche de vaca ó fórmula
No dar más de 720 ml de leche de vaca diarios.
Evitar los líquidos distintos de la leche materna, artificial o el agua.
No dar más de 120-180 ml de zumos de frutas
No dar bebidas azucaradas

La alimentación se incorporará paulatinamente de acuerdo a las capacidades del neurodesarrollo

Habilidades para la alimentación desde el nacimiento hasta los 36 meses
Nacimiento a 4-6 meses Lactancia materna o en biberón.
Mano en el biberón durante la toma (2-4 meses)
Mantiene postura semiflexionada durante la toma
Promoción interacción lactante – padres
6 a 9 meses Alimentos en posición más erguida
Alimentación de Alimentación con cuchara de alimentos finos, triturados
transición Sujeta el biberón con ambas manos
Introducción de la alimentación con los dedos
Mordida vertical de sólidos que se disuelven fácilmente
Preferencia por los padres para alimentarse
9 a 12 meses Bebida en taza
Come alimentos grumosos, aplastados
Comida con los dedos de sólidos que se disuelven fácilmente
La masticación incluye una acción rotatoria de las mandíbulas

12 a 18 meses Auto alimentación; agarra la cuchara con toda la mano

Sujeta la taza con 2 manos
Bebe 4 -5 tragos consecutivos
Sujeta y vuelca el biberón
18 a 24 meses Deglución con cierre de labios
Predominio de auto alimentación
Masticación de alimentos de diferentes tamaños
 Precisión de movimientos de subida y bajada de lengua

24 a 36 meses Rotaciones circulatorias de la mandíbula

Masticación con labios cerrados
Sujeción de la taza con una mano y bebida de la taza abierta sin tirar liquido
Usa los dedos para llenar la cuchara
Come una amplia variedad de alimentos sólidos
Auto alimentación total, uso del tenedor.
A partir de los 2 años se deben comer alimentos blandos y se debe tener cuidado con los atragantamientos.
Los caramelos duros, frutos secos y zanahorias crudas deben evitarse. Las salchichas y las uvas deben
cortarse longitudinalmente. Se debe vigilar la alimentación al niño que se sienta en una silla alta. La AAP
desaconseja la distracción durante la alimentación con TV, Tablet o teléfonos móviles y/o comer en el coche.
Es frecuente la reticencia a nuevos alimentos, y debe ofrecerse en varias ocasiones (8-15) antes de
considerarse rechazado.
Los niños necesitan 3 comidas saludables y 2 tentempiés. La leche sigue siendo fuente de nutrición.
Suplementar vitamina D para los requerimientos de 600U/d desde los primeros días y en niños y adolescentes
que consuman menos de 1000 ml/d de leche enriquecida. Dar verduras al inicio de la comida.
En los niños escolares y adolescentes se sustituye la pirámide nutricional por Miplato.

Vegetarismo: Puede ser

 Veganismo: Excluye todos los productos animales
 Ovovegetarianismo: Incluyen los huevos, pero no lácteos
 Lactovegetarianismo: Incluye lácteos, pero excluye huevos
 Ovolactovegetarianismo: Incluye huevos y lácteos
 Flexitarianismo: vegetarianos que ocasionalmente comen carne.
Todas estas dietas pueden ser limitadas en nutrientes y no se recomiendan para los niños por la posibilidad de
déficit sobre todo de hierro, vitamina B12, ácidos grasos como ácido eicosapentanoico, calcio y vitamina D y
zinc.

CONTROL DE ESFÍNTERES
Si bien hay gran variación individual el promedio para el control de esfínteres se da a los 30 meses. Es típico
que el control diurno vesical preceda al anal y que las niñas lo logren antes que los niños.
El mojar la cama es normal en niñas hasta los 4 años y en niños hasta los 5 años
Enuresis
Definición:
 Emisión repetida de orina de forma voluntaria ó involuntaria en la ropa ó en la cama a partir de los 5
años, durante por lo menos 2 veces a la semana durante 3 meses consecutivos ó cuando esta situación
provoque malestar clínico evidente.
Prevalencia: A los 5 años: 7% en varones y 3% en niñas. A los 10 años: 3% en varones y 2% en la
niñas. A los 18 años: menos del 1% de los varones y muy infrecuente en las niñas.
Etiología: Hay factores genéticos, fisiológicos y psicológicos.
Clasificación:
Enuresis Primaria: Cuando nunca dejó de orinarse.
Enuresis Secundaria: Cuando comienza a orinarse luego de un período continente de 6 meses.
Enuresis Nocturna: Emisión de orina por la noche.
Enuresis Diurna: Los episodios suceden cuando el paciente está despierto.
La variedad más frecuente es la enuresis nocturna primaria y es más frecuente en los varones.
La enuresis diurna es más habitual en las niñas y en menores de 9 años. Se relaciona en preescolares
con diferir la micción, infecciones urinarias, uretritis química, estreñimiento asociado, diabetes,
incontinencia asociada a la risa ó el estrés.
Conducta:
Los niños con enuresis diurna y nocturna tienen mayor probabilidad de anomalías en el aparato
urinario y está indicada la ecografía y la uroflujometría.
En los demás casos donde la enuresis es diurna ó nocturna esta contraindicados los estudios
invasivos ó costosos. Un análisis de orina y un cultivo descartarán tanto una causa infecciosa ó
diabetes.
Tratamiento:
Debe abordarse con una terapia conductista. Es importante conseguir la colaboración del niño para
abordar el problema. Premiarlos por permanecer secos. Es conveniente llevar registro de las “noches
secas”, premiando estas situaciones.
El niño debe orinar antes de acostarse. Despertarlo varias veces no es útil, sin embargo algunos
proponen hacerlo a las 2- 3 hs de haberse dormido.
Deben desaconsejarse castigos ó humillaciones al niño.
Esta metodología tiene un éxito del 85%.
Los sistemas de alarma tienen un éxito de 75%
La farmacoterapia es un tratamiento de segunda línea. Dentro de los fármacos se propone a la
imipramina que demostró una tasa de eficacia del 50% y una de recaída del 30%. La imipramina se
asocia a alteración en la conducción cardíaca.
El acetato de desmopresina es caro y con alta tasa de recaída, además puede provocar hiponatremia e
intoxicación hídrica.

Encopresis
Definición:
Cuando se produce evacuación de materia fecal en lugares socialmente inadecuados después de los 4
años.
Prevalencia:
A los 4 años la proporción niñas/ niños es 1/1. En la edad escolar es más frecuente en varones.
Es más frecuente la encopresis de tipo retentiva asociada a estreñimiento crónico.
Clasificación:
Encopresis Primaria: cuando nunca existió un control adecuado previo
Encopresis Secundaria: cuando aparece luego de haber logrado un adecuado control.
Encopresis Retentiva: Es la encopresis con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento.
Encopresis No retentiva: No existe estreñimiento ni incontinencia por rebosamiento.
Clínica:
Es importante evaluar la retención fecal, si existe una exploración rectal positiva se documenta la
retención fecal, si en cambio es negativa se requerirá de una radiografía simple de abdomen.
Los niños con estreñimiento crónico no tienen mayor incidencia de trastornos psicológicos que
aquellos sin esta situación.
Tratamiento:
Debe basarse en la evacuación del material impactado y la utilización de aceites minerales ó
laxantes, impulsar la evacuación luego de cada comida y la adopción de dietas ricas en fibras.
 También se recomienda guardar registros del progreso de los niños.

ADOLESCENCIA (NELSON)
Se caracteriza por cambios rápidos del tamaño, forma y la fisiología corporal y del funcionamiento
psicológico y social.
La adolescencia progresa a través de tres períodos.

Etapas iniciales de la adolescencia

La producción de andrógenos suprarrenales puede ocurrir desde los 6 años, provocando aparición de olor
axilar y ligero vello genital (adrenarquia)
Los niveles de LH y FSH aumentan de forma progresiva durante la infancia media. Los cambios rápidos de la
pubertad comienzan con el incremento de la sensibilidad de la hipófisis a la GnRH, la liberación pulsátil de
GnRH, LH y FSH durante el sueño y los aumentos de andrógenos y estrógenos gonadales.
Los cambios físicos dan lugar a una escala de madurez sexual (SMR) ó estadíos de Tanner

Estadíos de madurez sexual en niñas

Estadio Vello pubiano Mamas

1 Preadolescente Preadolescente
2 Escaso, poco pigmentado, liso, en el borde Mama y pezón se elevan formando una pequeña
interno de los labios prominencia; el diámetro de la areóla aumenta
3 Mas oscuro, comienza a rizarse, mayor cantidad Mama y areola crecen sin limite definido entre ambas
4 Grueso, rizado, abundante, pero menor cantidad Areóla y pezón forman una prominencia secundaria
que en la mujer adulta
5 Triangulo femenino de la mujer adulta, se Mama madura; pezón sobresale y areola incluida en el
extiende a cara interna de muslos contorno general de la mama

Estadios de madurez sexual en niños

Estadios Vello Pubiano Pene Testículos

1 Inexistente Preadolescente Preadolescente
2 Escaso, largo, poco Ligero aumento del Escroto aumentado de tamaño y rosado.
pigmentado tamaño Se modifica la textura
3 Mas oscuro, comienza a Mayor longitud Mayor tamaño
rizarse, poca cantidad
4 Similar al adulto, pero Mayor tamaño; el grosor Mayor tamaño
en menor cantidad; y el glande aumentan
grueso y rizado
5 Distribución del adulto, Tamaño del adulto Tamaño del adulto
se extiende a cara
interna del muslo

En las niñas el primer cambio puberal es la aparición del botón mamario a los 8 a 13 años. La
menarca suele aparecer 2 a 2,5 años más tarde.
Otros cambios menos evidentes son el aumento del tamaño de los ovarios, útero, labios mayores y
menores, y el clítoris, engrosamiento del endometrio y mucosa vaginal. El aumento del glucógeno vaginal
predispone a la aparición de infecciones por hongos.
En los niños el agrandamiento testicular comienza a los 9,5 años. El crecimiento máximo se
produce cuando el volumen testicular alcanza los 9 a 10 cm 3. Gracias al aumento de LH y testosterona
aumenta el tamaño de los túbulos seminíferos, los epidídimos, las vesículas seminales y la próstata. El
testículo izquierdo suele estar más bajo que el derecho.
El 40 a 65 % de los niños suele tener cierto grado de hipertrofia mamaria. Si tiene un diámetro
inferior a 4 cm la probabilidad de resolución espontánea antes de los 3 años es del 90%. La ginecomastia que
se presenta más adelante en la pubertad ó la que aparece sin signos de desarrollo puberal puede ser patológica
y requiere estudio. Si el agrandamiento es mayor puede estar indicado el tratamiento hormonal ó quirúrgico.
 En ambos sexos la aceleración del crecimiento comienza en las etapas iniciales de la adolescencia,
pero alcanza su máximo recién en SMR 3-4 y suele ser 2-3 años más tarde en los niños que en las niñas.
El pico de crecimiento comienza en las estructuras distales del cuerpo, con el agrandamiento de las
manos y pies, seguidas de brazos y piernas y por último tórax y tronco.

Etapas intermedias de la adolescencia

El crecimiento se acelera respecto a los 6 a 7 cm anuales que venían creciendo en el período
prepuberal a un máximo de 8,3 cm anuales alrededor de los 11,5 años en las niñas para frenarse alrededor de
los 16 años. En los niños el pico comienza más tarde con un máximo a los 13,5 años con 9,5 cm anuales y se
frena para terminar a los 18 años.
La maduración ósea está relacionada con el SMR, dado que el cierre de las epífisis está controlado por los
andrógenos.
Otros cambios son aumento al doble del tamaño del corazón y de la capacidad pulmonar.
La menarca aparece en el 30% de las niñas en el SRM 3 y en el 90% durante el SRM4. Suele presentarse 1
año después de comenzar el estirón.
En los varones se produce la espermarquia y el pene aumenta de longitud y grosor.

Etapas finales de la adolescencia

Los cambios son modestos respecto a las etapas anteriores.
Ocurre el desarrollo final de las mamas, el pene y el vello pubiano entre los 17 y 18 años.

Las principales características son:

Adolescencia temprana Adolescencia media Adolescencia tardía
Edad (años) 10-13 14-17 18-21
1-2 3-5 5
Tanner
Físicamente maduro
Mujeres: Caracteres sexuales Mujeres: Pico de Maduración más lenta
secundarios (mamas, vello crecimiento en altura, Aumento de la masa muscular
púbico y axilar), comienzo del menarca (si no se habia magra en varones
estirón producido aún)
Físico Varones: aumento testicular, Varones: estirón,
comienzo crec de los genitales. caracteres sexuales 2rios.,
emisiones nocturnas,
vello facial y corporal,
cambio de voz
Aumenta el interés en la Pruebas de la capacidad Consolidación de la identidad
anatomía sexual. para atraer a una pareja. sexual.
Ansiedad y preguntas sobre Inicio de las relaciones y Centrado en la intimidad y en
Sexual los cambios genitales, el actividad sexual. la formación de relaciones
tamaño. Preguntas sobre la estables.
Limitación de la intimidad orientación sexual Planificación del futuro y
compromiso
Cognitivo y Operaciones concretas, Aparición de pensamiento Orientado al futuro con
moral Egocentrismo abstracto (operaciones sentido de la perspectiva.
Incapaz de percibir las formales). Capaz de pensar las cosas
resultados a largo plazo de Puede percibir las detenidamente en forma
decisiones actuales. implicancias futuras, pero independiente
Se obedecen las normas para puede no aplicarlas a la Mejora el control de los
evitar castigo toma de decisiones. impulsos
Las emociones intensas Mejora la valoración de
pueden conducirlo a riesgos y beneficios
decisiones erróneas Capacidad de distinguir la ley
Sensación de de la moralidad
invulnerabilidad
Aumenta la capacidad de
tener en cuenta el punto
 de vista de los demás
Preocupación por los cambios Preocupación por el Imagen corporal más estable
Concepto de sí
corporales. Autoconciencia atractivo, El atractivo puede ser todavía
mismo/
sobre la apariencia y el Aumenta la introspección una preocupación.
Formación de
atractivo. Se completa la emancipación.
identidad
Identidad más firme
Aumento de la necesidad de Conflicto por el control y Separación emocional y física
privacidad. la independencia de la familia. Aumento de la
Explorar limites de la Lucha por la aceptación autonomía
Familia dependencia/independencia. de mayor autonomía Restablecimiento de la
Mayor separacion de los relación adulta con los padres
padres

Grupos del mismo sexo para Participación intensa en el El grupo de compañeros y sus
compensar la inestabilidad grupo de compañeros. valores disminuyen en
Preocupación por la importancia.
Compañeros cultura del grupo. Intimidad/posible compromiso
Conformidad cobra importancia
Planificación del futuro y
compromiso
VACUNAS

GLOSARIO
Adyuvante: Sustancia que se da junto con un antígeno para aumentar de forma inespecífica la respuesta
inmunitaria a este último.
Agente infeccioso: Microorganismo (virus, bacteria, hongos, parásito) capaz de producir una infección o
enfermedad infecciosa.
Anafilaxia: Respuesta clínica a una reacción inmunológica inmediata entre un antígeno y un anticuerpo (tipo
Ig E), lo que libera mediadores, afecta órganos y sistemas y presenta signos y síntomas de variable intensidad.
Anticuerpo: Proteína (inmunoglobulina) producida por el organismo en respuesta a la estimulación por un
antígeno, que tiene la propiedad de unirse de forma específica a este.
Antígeno: Sustancia capaz de interaccionar con el receptor de las células T o B.
Antígeno T-dependiente: Antígeno que, para generar anticuerpos, necesita de la cooperación de los
linfocitos T. En general, son antígenos proteicos.
Antígeno T-independiente: Antígeno capaz de generar anticuerpos, aun en ausencia de linfocitos T. Suelen
ser polisacáridos. Por lo general, no otorgan memoria inmunológica.
Carrier o transportador: Proteína a la que se pueden unir antígenos no inmunógenos de pequeño tamaño, lo
que les confiere inmunogenicidad. El transportador es reconocido por las células T.
Conservante: Sustancia utilizada para prevenir la alteración de un producto biológico y facilitar su
conservación.
Dosis de refuerzo (booster): Dosis adicional de una vacuna con el objeto de incrementar y prolongar su
efecto inmune.
Eficacia vacunal: Grado de protección contra una infección determinada conferido por una vacuna.
Efectividad vacunal: Efecto directo de la vacuna, más el efecto indirecto aportado por la inmunidad
colectiva.
Fallo vacunal primario: Falta de seroconversión inicial a la vacuna.
Fallo vacunal secundario: Ausencia de respuesta protectora frente a un agente debido a la pérdida de los
anticuerpos generados antes de la administración de la vacuna
Inmunización: Acción de conferir inmunidad mediante la administración de antígenos (inmunización activa)
o mediante la administración de anticuerpos específicos (inmunización pasiva)
Inmunogenicidad: Propiedad que permite a una sustancia inducir una respuesta inmunitaria detectable.
Inmunógeno: Antígeno que produce una respuesta inmune.
Individuo inmune: Individuo que tiene los anticuerpos protectores específicos y/o inmunidad celular
específica como consecuencia de una infección natural o inmunización activa previa. En caso de exposición
posterior, esta experiencia previa lo protege de desarrollar el cuadro clínico de la enfermedad, o al menos lo
atenúa.
Inmunidad adquirida, adaptativa o específica: Inmunidad mediada por anticuerpos y/o linfocitos T. Se
caracteriza por su extrema especificidad y por la presencia de memoria inmunológica.
Inmunidad colectiva, de grupo, de rebaño: Resistencia de un grupo o población a la invasión o difusión de
un agente infeccioso como consecuencia de la resistencia específica a la infección de una elevada proporción
de los miembros del grupo o población. Estado de inmunidad en la población que previene la presentación de
epidemias al impedir o dificultar, por la cantidad de personas inmunes, la circulación del agente causal.
La protección colectiva comporta un menor riesgo para todo el grupo y no solo para los vacunados.
Constituye el fundamento de los programas de vacunación.
Inmunidad protectora: Resistencia específica frente a la infección que sigue a la infección natural o
vacunación.
Inmunodeficiencias: Grupo heterogéneo de enfermedades, congénitas o adquiridas, en las que algún
componente de la respuesta inmune está ausente o es funcionalmente defectuoso.
Memoria inmunológica: Capacidad de las células del sistema inmunológico para reconocer un antígeno con
el que ya estuvieron en contacto y de responder de forma rápida y en general eficaz frente a él.
Primovacunación: Dosis o serie de dosis de una misma vacuna que se administra a una persona susceptible
para que se consiga una inmunidad adecuada frente a la infección que se quiere prevenir.
Respuesta de anticuerpos primaria: Respuesta de anticuerpos que sigue a la primera exposición a un
antígeno. En general, tarda más en aparecer, es menos intensa y menos duradera que la respuesta secundaria.
Los anticuerpos predominantes son de tipo inmunoglobulina M.
Respuesta de anticuerpos secundaria: Respuesta inmunitaria que sigue a la ulterior exposición a
unantígeno. En general, la respuesta secundaria aparece más rápido, alcanza niveles más elevados y tiene
mayor duración que la respuesta primaria. Los anticuerpos predominantes son de tipo inmunoglobulina G,
aunque también puede verificarse la presencia de inmunoglobulina M frente a algunas infecciones (p. ej.
sarampión).
Revacunación:: Dosis de vacuna administrada después de la vacunación primaria con el objeto de
incrementar el nivel de protección inmunitaria
Seroconversión: Fase de una infección en la que los anticuerpos frente al agente infeccioso que la causa son
detectados por primera vez.
Sistema inmunológico: Término utilizado para referirse a células, moléculas, tejidos y órganos involucrados
en la respuesta adaptativa.
Solución eutéctica: Mezcla de sustancias en proporciones tales que tiene un punto de fusión más bajo que el
que poseen esas sustancias por separado, y también que una mezcla con cualquier otra proporción de esas
sustancias.
Susceptible: Ausencia de inmunidad frente a un agente infeccioso determinado, de forma tal que si llegase a
entrar en contacto con él, estaría expuesta a contraer la enfermedad.
Tolerancia: Estado de falta de respuesta inmunitaria frente a un inmunógeno.
Vacuna: Suspensión de microorganismos vivos atenuados o inactivados, o sus fracciones, que son
administrados al individuo sano susceptible con el objeto de inducir inmunidad protectora contra la
enfermedad infecciosa correspondiente.
Vacunación: Proceso de inducción y producción de inmunidad activa en un huésped susceptible. Se refiere
también al acto físico de administración de la vacuna.
Vacuna monovalente: Vacuna que contiene antígenos frente a un serotipo de una especie.
Vacuna combinada: Contiene antígenos de varios agentes infecciosos, o diferentes serotipos/serogrupos de
un mismo agente, que se aplican en una sola administración.
Vacuna de subunidades: Vacuna inactivada que contiene antígenos secretados (toxoide tetánico y diftérico),
o fracciones víricas (vacuna antigripal) o bacterianas (pertussis acelular).
Vacuna polivalente: Vacuna que contiene antígenos frente a varios serotipos de una misma especie
(antineumocócica 23-valente).
Vacunas conjugadas: Vacuna de antígenos T-independientes que se conjugan de forma covalente a proteínas
transportadoras o carrier para convertirlos en T-dependientes con el objeto de que sean inmunógenos para los
niños menores de 2 años y generen memoria inmunológica.
Vacunas inactivadas: Vacunas compuestas por gérmenes muertos que han perdido su capacidad patogénica,
pero conservan la capacidad inmunogénica. Se obtienen tratando los antígenos vivos mediante procedimientos
físicos (calor) o químicos (formaldehído) que destruyen su infectividad sin afectar la inmunogenicidad.
Vacunas vivas atenuadas: Vacunas compuestas por microorganismos infecciosos vivos (bacterias o virus)
que muestran bajos niveles de virulencia. Conservan la capacidad inmunogénica y estimulan la inmunidad
protectora, pero han perdido el poder patógeno y muy rara vez son capaces de causar formas graves de
enfermedad (por ejemplo, la vacuna contra la fiebre amarilla y la antipoliomielítica. Se obtienen
seleccionando mutantes avirulentas o de virulencia atenuada mediante pases sucesivos en diferentes
huéspedes animales y/o medios de cultivos.
Vacunas recombinantes: Vacunas compuestas por partículas proteicas producidas en células huésped
(levaduras en la vacuna contra la hepatitis B recombinante) mediante la inserción por métodos de ADN
recombinante, del material genético responsable de la codificación del polipéptido deseado.
Vacuna adsorbida: Los antígenos están fijados a la superficie de un adyuvante (fosfato o hidróxido de
aluminio), lo cual refuerza el poder inmunogénico de la vacuna, ya que así se retarda la liberación del
antígeno en el sitio de inyección, se estimula la producción de algunas citoquinas y se da lugar a una respuesta
más intensa de las células T.

VACUNAS DEL CALENDARIO NACIONAL DE VACUNACIÓN

Vacuna BCG
La vacuna BCG actuaría evitando la diseminación hematógena que se produce en la primoinfección por el
bacilo de Koch. El diagnóstico oportuno y el tratamiento supervisado, junto con la vacuna BCG, son la
tríada indispensable para el control de la tuberculosis.
Agente inmunizante: Preparación liofilizada constituida por bacterias vivas, obtenidas de un cultivo de
bacilos bovinos atenuados: bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
Composición y características : Hay diferentes subcepas de la vacuna BCG. La cantidad de unidades
formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml) varía en cada una de ellas. Por ejemplo:
 Danesa 1331 (Copenhague): 2 a 8 millones.
 Glaxo 1077 (derivada de la subcepa Danesa): 2 a 10 millones.
 Moreau (Brasil): 2 a 8 millones.
 Pasteur 1173 P2 (Francia): 2 a 8 millones.
 Tokio 172 (Japón): 30 millones.
 Pasteur (Buenos Aires): 3 a 8 millones.
 Rusa (India): 1 a 33 millones.
Se presenta en ampollas de diez, veinte, treinta y cincuenta dosis, que se reconstituyen con solución salina
normal al 0,9%, o con agua destilada
Conservación : Conservarse a entre 2 y 8 oC. y se debe protegerla todo el tiempo de la luz solar. Abierto dura
seis horas. El resto deberá desecharse.
Indicación y edad para la vacunación: Debe aplicarse en el recién nacido, antes de que le den el alta en la
maternidad o, en su defecto, durante la primera semana de vida. Se indicará una dosis hasta la edad de 6 años
inclusive.
Dosis y vía de administración: 0,1 ml intradérmica, en la inserción inferior del músculo deltoides del brazo
derecho.
Evolución de la lesión vacinal: La inyección a produce una elevación de la piel que desaparece en media
hora, a veces se ve un nódulo plano eritematoso de unos 3 mm, a las 24-48 horas. El nódulo puede
desaparecer o persistir hasta la segunda o tercera semana, cuando se eleva y se pone rojizo. A los 30 días se
ulcera y comienza una seropurulenta; que se seca, y se cubre con una costra que cae y deja una cicatriz
característica, deprimida, en sacabocado, primero de color rojizo y luego acrómica. El proceso evoluciona en
el lapso de cuatro a ocho semanas. Si persiste más tiempo no requiere tratamiento.
El 10% de la población no producirá cicatriz, sin embargo, no se correlaciona con falta de protección; por eso
NO es necesario revacunar a los niños que no presentan cicatriz (si tienen la documentación donde se registra
la aplicación)
No se aplicará la BCG a niños mayores de seis años de edad, aun cuando no hubieran recibido ninguna dosis
antes.
Inmunidad: La BCG disminuye la diseminación hematógena del bacilo desde el sitio primario de infección,
pero no previene la primoinfección bacteriana (Sólo protege de las formas diseminadas). Según un
metaanálisis protege 50% para las formas pulmonares, 60 a 80% para las formas extrapulmonares graves
(enfermedad miliar, meningitis) y 65% de reducción de mortalidad por esta enfermedad, cuando la BCG se
aplica en el período neonatal.
Efectos postvacunales: 90-95% de las reacciones son locales
Reacciones locales:
 Ulceración prolongada.
 Formación de abscesos.
 Adenopatías locales de gran tamaño o supuradas, con o sin fistulización (puede considerarse normal
la presencia de una pequeña adenopatía axilar).
 Formación lupoide (excepcional).
 Lesiones extrarregionales: (osteítis, absceso cutáneo, etc.). Son reacciones leves o moderadas que
curan espontáneamente , aunque la evolución sea prolongada. Ninguna de estas complicaciones
requiere tratamiento
Reacciones Generales:
Pueden presentar complicaciones los niños con alteraciones del sistema inmunológico como infección
diseminada por BCG (2/1.000.000 de dosis aplicadas) ,osteítis por BCG (aparece entre uno y doce meses
postvacunación): 1-700 por millón de dosis aplicadas.
Contraindicaciones:
 Niños expuestos al VIH durante el nacimiento o pacientes con infección por VIH/sida.
 Enfermedades graves con compromiso del estado general.
 Afecciones generalizadas de la piel, quemaduras.
 Enfermedades infecciosas como el sarampión (que causa inmunocompromiso transitorio). Se
sugiere vacunar al mes de curada esta enfermedad.
 Inmunodepresión congénita o adquirida, p. ej.: Síndrome de Wiskott -Aldrich, VIH, afecciones
proliferativas malignas, etc.
 Tratamiento prolongado con esteroides (metilprednisolona con una dosis ≥ a 2 mg/kg/día o su
equivalente, o drogas inmunodepresoras, durante más de 14 días (consultar con el infectólogo
pediatra).
Una vez superadas estas circunstancias, se debe realizar la vacunación.
Precauciones:
Si bien no hay contraindicaciones para aplicarla en neonatos menores de dos kilos de peso, debe tenerse en
cuenta que la práctica de la técnica intradérmica puede verse dificultada por las características de la piel de
estos niños. El vacunador, según su experiencia profesional, deberá sopesar riesgos y beneficios frente a estos
casos, considerando para esta evaluación, además, la pérdida de oportunidad de protección.
Uso simultaneo con otras vacunas: Se puede administrar de manera simultánea con cualquier vacuna en uso,
en otra región anatómica. Puede aplicarse en cualquier momento entre vacunas virales y/o bacterianas.
Inmunocomprometidos: Los niños con inmunodepresión primaria o secundaria (linfomas, leucemias,
neoplasias generalizadas, o VIH +) tienen contraindicada la vacunación con BCG.
Está contraindicada la vacuna BCG para las personas con infección documentada por VIH o en los
expuestos perinatales al VIH, considerando la mayor incidencia de infección diseminada por BCG que
presentan estos niños.
Se deben realizar dos pruebas diagnósticas para descartar la infección por VIH : 2 PCR (para detección del
ADN del VIH, o carga viral :PCR cuantitativa). Dos resultados negativos —cuando la primera determinación
hubiera sido realizada a partir de las dos semanas de vida, y la segunda, a partir del primer mes de vida—
son suficientes para poder indicar la vacuna BCG en el lactante no alimentado a pecho, hijo de madre con
infección por VIH.
Inmunoprofilaxis
La administración reciente de gammaglobulinas estándar o específica (p. ej., inmunoglobulina antitetánica) no
contraindica la aplicación de la BCG.

Vacuna de la Hepatitis B
cronología de la incorporación de la vacuna en la Argentina
1992 Ley Nacional Nro. 24.151/92, se comenzó a vacunar solo al personal de salud y a los grupos de riesgo.
Esta estrategia no permitía detener la diseminación de la enfermedad.
2000 Desde el 1 de noviembre de 2000, la Resolución Nro. 940/00 del Ministerio de Salud incorporó la
vacuna para el niño recién nacido con el esquema 0-2-6 meses.
2003 Se incorporó la vacuna en los preadolescentes (11 años) no inmunizados antes, por Resolución nro.
175/03, con el fin de intervenir en el momento previo al inicio de conductas consideradas de riesgo para
adquisición del VHB.
2009 Se incorporó, por Resolución 773/2008, la vacuna combinada quíntuple DTP- Hib- HB (denominada
“pentavalente” –quíntuple- celular) a los 2, 4 y 6 meses de vida.
2012 Se recomienda la vacunación universal contra la hepatitis B.
Agente inmunizante
Vacuna monovalente Vacuna combinada
Contiene el antígeno de superficie (HBsAg) La vacuna quíntuple (DTP- Hib-HB) (Heberpenta
depurado del virus de la hepatitis B (HB), elaborado ® ; “pentavalente”) es una vacuna combinada de
por ingeniería genética, utilizando la técnica de vacuna cuádruple fluida (anatoxinas diftérica y
ADN recombinante (ADNr). tetánica, antígenos de Bordetella pertussis y 10 μg
Composición y características de antígeno de superficie ADN recombinante del
Cada dosis contiene 5, 10 o 20 μg de acuerdo con la VHB adsorbidos en hidróxido de aluminio), que se
presentación (pediátrica o de adultos) y según el mezcla con la vacuna conjugada contra
fabricante. Hay también algunas presentaciones de Haemophilus influenzae tipo b fluida. La dosis que
40 μg para pacientes en hemodiálisis e se administra luego de reconstituida es de 0,74 ml.
inmunocomprometidos.
La dosis tiene 0,5 ml o 1 ml. La presentación
habitual se adsorbe a hidróxido de aluminio, que
actúa como adyuvante.

Edad y esquema de vacunación

La dosis neonatal de la vacuna contra la hepatitis B debe ser solo MONOVALENTE y debe darse en las
primeras 12 horas de vida
Se continúa con vacuna combinada con 3 dosis de pentavalente a los 2,4 y 6 meses de vida.
Es imprescindible vacunar a los niños antes de las doce horas de vida (para prevención de la infección
vertical). Si, por cualquier motivo, un recién nacido no hubiera recibido la vacuna dentro de las doce
horas de vida, debe recibirla tan pronto como sea posible.
 RN con peso menor de 1500 gramos o con una situación clínica no estable, se debe estudiar a la
madre con HBsAg en las primeras 12 horas posteriores al parto (si no hubiera sido estudiada durante
el embarazo). Si es negativo: Se vacuna a los 2, 4 y 6 meses de vida. Si es positivo se debe
administrar al recién nacido la vacuna contra HB dentro de las 12 horas de vida y la gammaglobulina
específica contra HB lo más precozmente posible, dentro de los 7 días después del parto, en dosis de
0,5 ml.
 No debe recomenzar, sino completarse con las dosis faltantes, sin tener en cuenta el tiempo
transcurrido desde la última dosis en caso de interrupciones. Evitar demora en su cumplimiento.
 Si por algún motivo no se hubiera aplicado la vacuna monovalente contra la hepatitis B al nacer, se
recomienda aplicar 3 dosis de vacuna quíntuple (DTP- Hib-HB), a los 2, 4 y 6 meses de vida.

Desde 2012, el ProNaCEI (Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles)

provee la vacuna contra hepatitis B para el 100% de la población, poniendo especial énfasis para
inmunizar los siguientes grupos en riesgo.
  Trabajadores de la salud (Ley 24.151).
 Quienes conviven y tienen contactos sexuales con un portador del VHB o con paciente con
infección aguda por VHB.
 Hombres que tienen sexo con hombres o heterosexuales no monogámicos.
 Usuarios de drogas endovenosas.
 Pacientes politransfundidos.
 Hemodializados y pacientes con insuficiencia renal crónica antes del inicio de la diálisis.
 Pacientes pediátricos inmunocomprometidos (incluidos los que tienen infección por VIH).
 Pacientes que viven con VIH/sida.
 Pacientes con hepatopatías crónicas de otra etiología que HB.
 Personas privadas de la libertad y personal de establecimientos penitenciarios.
Para los mayores de cinco años, el esquema clásico comprende 3 dosis de vacuna monovalente. Entre las dos
primeras debe haber un intervalo de un mes y la tercera se aplica a los 6 meses de la primera ( esquema 0-1-6
meses).
Existen esquemas acelerados cuya indicación no es rutinaria y deberá ser el especialista el que determine la
pertinencia de su empleo.
Dosis y vía de aplicación
La dosis varía según la edad y tipo de huésped. Se aplica intramuscular en la región anterolateral del muslo
(<12 meses ó no deambuladores) y brazo en deltoides (mayores de esa edad y adultos)

Grupo de edad Dosis

RN, lactantes, niños y adolescentes (hasta 19 años) 5 ó 10 µg según laboratorio productor
Adultos (a partir de los 20) 10 ó 20 µg según laboratorio productor
Huéspedes hemodializados 20 µg (hasta los 19 años inclusive)
40 µg (a partir de los 20 años)
Revacunación
NO se debe revacunar quien cumplió con un esquema de vacunación.
 No se requiere refuerzo en niños o adultos inmunocompetentes que han recibido el esquema
completo.
 No se dará dosis de refuerzo al personal de salud, ni se harán nuevos controles de serología si se
cuenta con una determinación de antiHBs mayor de 10 mUI/ml luego del esquema de vacunación de
tres dosis contra HB.
 Solo los inmunosuprimidos (p. ej., pacientes hemodializados, personas con VIH) con riesgo continuo
de infección, deberá evaluarse la necesidad de dosis de refuerzo realizando medición de anticuerpos
cada año. Se deben vacunar si la concentración de antiHBs es menor de 10 mUI/ml.
Inmunidad
Eficacia del 90 al 95% para prevenir la infección aguda y las formas crónicas del virus de la hepatitis B en
niños y adultos. Con 3 dosis de vacuna se logra respuesta de anticuerpos protectores adecuados (anti HBs ≥
10 mUI/ml en el 90% de los adultos sanos y más del 95% de los niños y adolescentes).
Los factores que influyen en la seroconversión son: edad mayor a 40 años (menor seroconversión); los
inmunocomprometidos, los insuficientes renales crónicos, los HIV ó con tratamiento inmunosupresor (menor
seroconversión); la obesidad, tabaquismo y aplicación glutea (menor seroconversión)
Estudios serológicos
Prevacunación (AgHBs /antiHBc)
Los estudios serológicos previos a la vacunación no están indicados en forma rutinaria. Solo se indican para
grupos que tienen un mayor y continuo riesgo de infección.
El personal de salud ya vacunado debe hacerse Anti HBs cuantitativo, mientras que en el no vacunado en el
que se desee investigar infección previa debe solicitarse anticore HB (IgG).
Hay que considerar la realización de estas pruebas siempre y cuando no se retrase u obstaculice la
vacunación.
Postvacunación (antiHBs cuantitativo)
Sólo se determina en aquellas personas cuya respuesta puede ser variable o que estén en riesgo aumentado:
  Niños nacidos de madre HbsAg positiva (realizar HBsAg y anti HBs cuantitativo a los 9 y 18
meses).
 Equipo de salud en alto riesgo.
 Pacientes en hemodiálisis.
 Pacientes inmunocomprometidos (incluido pacientes con infección por VIH).
 Contactos sexuales regulares de individuos con HBsAg positivo.

La prueba debe realizarse entre uno y dos meses después de la última dosis del esquema primario de
vacunación.
No respondedores
El 10% de los adultos no presenta respuesta de anticuerpos (títulos mayores de 10 mUI/ml) al esquema inicial
de vacunación.
Aquellos individuos de riesgo (p. ej., trabajadores de la salud) y que no tengan respuesta luego de la
aplicación de 3 dosis de la vacuna contra la HB, deben ser revacunados con otra serie de 3 dosis. En el caso
de pacientes inmunodeprimidos, se podrá indicar un esquema de dosis doble (40 μg). Al grupo que permanece
con títulos negativos se los conoce como “no respondedor”.
Efectos postvacunales
Locales
Son transitorios, se presentan en el 3 a 9% de los vacunados (son más frecuentes en adultos: del 13 al 29%), y
suelen consistir en dolor, eritema e induración.
Generales
Son leves y transitorios. Los más frecuentes son cefalea, fatiga e irritabilidad en el 8 a 18% de los casos, y
fiebre.
El shock anafiláctico (1 cada 600.000 dosis aplicadas en adultos) es raro en niños y adolescentes.
No hay evidencias de que la aplicación de la vacuna de HB pueda causar síndrome de Guillain-Barré, artritis
reumatoidea o enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central.
Contraindicaciones :Reacción alérgica grave posterior a una dosis administrada antes o a componentes de la
vacuna (p. ej., el timerosal, en las presentaciones que lo contengan).
Precauciones : Enfermedad aguda febril grave
Falsas contraindicaciones:
 Embarazo
 Lactancia
 Enfermedad autoinmune
Uso simultáneo con otras vacunas
Pueden aplicarse con las vacunas del Calendario aplicados en sitios diferentes.
En la actualidad existen vacunas combinadas:
 Hepatitis A + hepatitis B (pediátrica y adultos).
 Quíntuple (“pentavalente”) (DTP + Hib + HB), usada en los esquemas nacionales de
vacunación de la Argentina y otros países de América Latina.
 Séxtuple (DTPa + Hib + IPV + HB).
La vía de aplicación es intramuscular.
Inmunoprofilaxis
Se cuenta con gammaglobulina específica contra HB.
La aplicación de gamma debe registrarse en la ficha y luego enviada al ProNaCEI para que se reponga la
dosis utilizada.

Gammaglobulina específica.
Gammaglobulina hiperinmune
Presentación Dosis
contra HB
Hepabig ® 1 ml= 200 UI Niños: 0,5 ml
32 a 49 U/K/peso
Adultos: 1000 a 2000 UI
Gri0fols ® 5 ml= 600 UI Niños: 40 UI/K
10 ml = 1000UI Adultos: 12 -20 U/K
 0,06 ml/K

Profilaxis postexposición
Recién nacidos de madre portadora de hepatitis B (HBsAg+) : Los recién nacidos hijos de madre HBsAg
positivo, incluidos los niños pretérmino o de bajo peso al nacer, deben recibir la vacuna de HB dentro de las
12 horas de vida y la gammaglobulina específica lo más precozmente posible, en dosis de 0,5 ml. y luego
completar el esquema. Una vez finalizado el esquema básico, estos niños deben ser testeados con anti HBs
cuantitativo y HBsAg a los 3 meses de aplicada la última dosis (9 meses de vida) y a los 18 meses de vida. Se
recomienda no realizar estas determinaciones antes de los nueve meses de vida para no detectar
antiHBs que pudiera ser parte del concentrado de gammaglobulina contra HB administrado antes, y
llevar al máximo la posibilidad de detectar infecciones tardías por VHB (es decir, extremar la
sensibilidad para la detección de infecciones tardías).
 Si el HBsAg resultara + estudiar a los 6 meses para determinar si están infectados (portadores
crónicos). En ese caso, la aplicación de dosis subsiguientes de vacuna no está indicada.
 Si la determinación de antiHBs cuantitativo demostrara títulos menores de 10 mUI/ml y el HBsAg es
negativo, debe aplicarse una segunda serie de tres dosis (esquema 0-1-6 meses) y realizar una nueva
determinación de antiHBs un mes después de la tercera dosis.
 La lactancia materna no está contraindicada en los hijos de madre con HBsAg positivo.

Contactos sexuales recientes con personas con infección por hepatitis B (HBsAg+ y/o HBe Ag circulante)
Los NO vacunados deben recibir inmediatamente una sola dosis de gammaglobulina contra HB (0,06 ml/kg)
y, además comenzar el esquema de vacunación.
La aplicación de gammaglobulina contra HB tiene una eficacia del 75% cuando se administra dentro de los 14
días del último contacto sexual.
En el caso de personas vacunadas con respuesta inmune confirmada no se requiere tomar ninguna conducta
activa.

Exposición a sangre que tiene o puede tener partículas infectantes de hepatitis B

Recomendaciones para la profilaxis contra hepatitis B postexposición percutánea en personas CON riesgo
ocupacional
Personas Persona Fuente HBsAg (+) Fuente HBsAg (-) Fuente no testeada
con riesgo Expuesta ó desconocida
ocupaciona No vacunado ó Gammaglobulina Iniciar ó completar Iniciar ó completar
l vacuna (IgHB) e iniciar ó esquema esquema
incompleta completar esquema
Esquema
completo y
1) Acs anti HBs 1) No tratamiento 1) No tratamiento 1) No tratamiento
≥10 mUi/ml

2) No
respondedores 2) IgHb: 2 dosis con 2) No tratamiento 2) Si la fuente es de
(Acs antiHBs < un mes entre ellas alto riesgo conocida
10mUi/ml tratar como si fuese
después de 2 HBsAg +.
esquemas)
3) Gammaglobulina 3) No tratamiento
3) Acs antiHBs < (IgHB) 1 dosis e
10mUi/ml iniciar revacunación
4) Realizar anti HBs
4) Título de Acs cuantitativo del 4) Realizar anti HBs
antiHBs expuesto y actuar cuantitativo del
desconocido según títulos expuesto y actuar
según títulos
 Recomendaciones para la profilaxis postexposición* contra hepatitis B por la exposición a sangre ó fluídos
corporales, en personas SIN riego ocupacional
Personas sin Fuente no testeada ó
Persona Expuesta Fuente HBsAg (+)
riesgo desconocida
ocupacional No vacunado ó vacuna Gammaglobulina (IgHB) e Iniciar ó completar esquema
incompleta iniciar ó completar esquema
Esquema completo y

1) Acs anti HBs ≥10 mUi/ml 1) No tratamiento

Sin conducta activa
2) Respondedor desconocido 2)
dosar - No tratamiento
- si Acs anti HBs ≥10
mUi/ml
- Gammaglobulina (IgHB) +
- Si Acs antiHBs ≤ esquema de vacuna
10mUi/ml

*Cuando está indicada la inmunoprofilaxis, debe ser iniciada lo más precozmente posible, preferentemente
dentro de las 24 horas. Los estudios realizados acerca del intervalo máximo dentro del cual la profilaxis
postexposición es efectiva son limitados. Pero este intervalo no debería exceder los siete días en la exposición
percutánea, o los catorce días en la exposición sexual.
Las recomendaciones de profilaxis postexposición en personas con riesgo ocupacional también podrían ser
usadas en las personas sin riesgo, si fuera factible.
Profilaxis de hepatitis B en el personal de salud
 En el personal de salud, las pruebas serológicas postvacunación se efectuan solo una vez (uno a dos
meses después de que la serie de la vacuna contra la HB haya sido completada).
 Si la prueba antiHBs cuantitativa mostrara protección (>10 mIU/ml), no se indican más pruebas
serológicas. Quedará memoria inmunológica a largo plazo, lo que otorga protección prolongada (a
menos que la persona tiempo después padeciera alguna enfermedad inmunosupresora crónica).
 El personal de salud inmunocompetente que alguna vez hubiera presentado resultados cuantitativos
protectores del antiHBs no debe ser revacunado, si los títulos antiHBs obtenidos en una evaluación
posterior resultaran menores de 10mIU/ml.
 Si la prueba de anticuerpos resultara menor de 10 mIU/ml, debe repetirse la serie de vacunación y
volver a efectuarse la serología un mes después de concluida esta.
 Si el personal de salud tuviera una exposición de riesgo, y tuviera testeo serológico para hepatitis B,
se debe proceder según los resultados
 En el caso en que se indicara profilaxis con gammaglobulina específica contra hepatitis B y la
vacuna contra la HB, se solicitará la serología (antiHBs cuantitativo) de tres a seis meses después de
la vacunación

Vacuna Triple Celular (DPT)

Asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados, a partir de los cultivos de Clostridium tetani y
Corynebacterium diphteriae, adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio y una suspensión de cultivos de
microorganismos enteros de Bordetella pertussis, inactivados con formalina o por calor.
Existe vacuna con componente pertussis acelular.
Conservación: Entre 2 y 8 o C. No congelarse. Frasco multidosis debe usarse en 4 semanas.
Indicación y edad de vacunación:
Según el Calendario Nacional de Vacunación, las tres primeras dosis se indican como vacuna quíntuple
(“pentavalente”) (DTP + Hib + HB); el primer refuerzo (18 meses), como vacuna cuádruple, y el segundo
refuerzo, entre los 5 y 6 años, como vacuna triple bacteriana celular. En 2009 se incorporó un refuerzo a los
11 años con vacuna acelular .
Dosis, vía y lugar de aplicación: La vacuna DTP se aplica intramuscular en deltoides solo para la dosis de
refuerzo de los 5 a 6 años (ingreso escolar). Los niños mayores de 7 años y menores de 11 años que
tuvieran esquema de vacunación incompleto tienen contraindicada la vacuna DTP debido a la mayor
incidencia de efectos adversos por el componente pertussis, por lo cual, si correspondiera, se les debe
administrar la vacuna triple bacteriana acelular.
Revacunación
Con triple bacteriana acelular (dTpa) a todos los niños de 11 años, según el Calendario vigente y, a partir de
esa edad, se continuará con dosis de refuerzo con doble bacteriana cada diez años.
Efectos adversos
La incidencia de efectos adversos aumenta con la edad y el número de dosis administradas.
El componente pertussis de la vacuna DTP es el que puede causar con mayor frecuencia reacciones locales y
generales, que suelen producirse en las 48 horas posteriores a la vacunación. No obstante, la mayoría de ellas
son leves, transitorias y desaparecen de manera espontánea.
Locales
 Tumefacción y dolor.
 Rara vez, abscesos estériles o quistes (6 a 10 por millón de dosis).
Generales
 Fiebre mayor de 38 o C.
 Malestar/Irritabilidad.
 Somnolencia.
 Anorexia.
 Vómitos.
 Llanto persistente (más de tres horas de duración).
 Episodio hiporreactivo-hipotónico.
 Convulsiones: suelen ser de origen febril y la incidencia depende de los antecedentes personales y
familiares
 Encefalopatía, en las primeras 72 horas (0-1 por millón de dosis aplicadas).
 Anafilaxia, en la primera hora posterior a la vacunación (20 por millón de dosis aplicadas).
Contraindicaciones:
Absolutas
 Reacción anafiláctica inmediata (dentro de los tres días posteriores a la vacunación).
 Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los 7 días posteriores a la vacunación, definida
como enfermedad neurológica aguda grave, que puede manifestarse por crisis comiciales
prolongadas, alteraciones graves de la conciencia o signos neurológicos focales.
 Estos acontecimientos asociados con DTP son evidentes dentro de las 72 horas de la vacunación. Se
justifica considerar la enfermedad neurológica ocurrida dentro de los siete de la vacuna DTP como
una contraindicación para sucesivas dosis de vacuna contra la tos convulsa.
Falsas contraindicaciones
 Temperatura menor a 40,5 o C, malestar o leve mareo posterior a una dosis anterior de vacuna
DTP/DTPa.
 Historia familiar de convulsiones
 Historia familiar de síndrome de muerte súbita del lactante o de un evento adverso posterior a la
administración de DTP.
 Condiciones neurológicas estables (p. ej., parálisis cerebral, síndrome convulsivo controlado, retardo
de crecimiento).
 Antecedente de difteria y tétanos: estas no dejan inmunidad de por vida.
 Antecedente de enfermedad por B. pertussis: los niños que han padecido tos convulsa
adecuadamente documentada (cultivo positivo para B. pertussis o nexo epidemiológico con un caso
documentado por cultivo o PCR positiva) desarrollan inmunidad natural, aunque se desconoce su
duración, por lo cual deben continuar con el esquema de vacunación con el componente pertussis en
la forma indicada por el Calendario Nacional
Uso simultáneo con vacunas
Se puede dar junto con otras vacunas. Las vacunas combinadas son:
 Cuádruple celular y acelular: DTP/Pa + Hib.
  Quíntuple («pentavalente»)(celular): DTP + Hib + HB.
 Quíntuple (acelular): dTpa + Hib + IPV.
 Séxtuple acelular: DTPa + Hib + HB + IPV.
Inmunocomprometidos: Se pueden vacunar.
Inmunoprofilaxis: Las inmunoglobulinas no afectan la respuesta vacunal.
Medidas de control de caso sospechoso de tos convulsa. Contactos familiares y otros contactos cercanos
Inmunización
Los contactos familiares y otros contactos cercanos de pacientes con tos convulsa menores de 7 años de
edad, con por lo menos cuatro dosis de vacuna con componente pertussis, deben recibir una dosis de refuerzo
de cuádruple o DTP, según corresponda, a menos que hubieran recibido una dosis en los últimos tres años.
Los contactos estrechos no vacunados o incompletamente vacunados menores de 7 años que no estuvieran
vacunados o que hubieran recibido menos de cuatro dosis de vacuna con componente pertussis deben
continuar la vacunación de acuerdo con el calendario. A los niños que recibieron su tercera dosis seis meses o
más antes de la exposición y son menores de 7 años, se les debe aplicar la cuarta dosis en ese momento
(cuádruple o DTP, según corresponda).
Recomendaciones para la vacunación contra Bordetella pertussis en caso de brote*
Dosis Esquema regular Esquema en brote
Primaria 1 2 meses 6 semanas
Primaria 2 4 meses 30 días después de la primera
dosis
Primaria 3 6 meses 30 días después de la segunda
dosis
Refuerzo 1 18 meses 6 meses después de la tercera
dosis, pero nunca antes de los 12
meses
Refuerzo 2 4-6 anos 4-6 años
La decisión de cambio de esquema regular a brote será realizada por la autoridad sanitaria de acuerdo con
evaluación de la situación epidemiológica
Quimioprofilaxis
A todos los contactos familiares y otros contactos cercanos cualquiera sea la edad o el estado inmunitario se
les dará antibióticos ( macrólidos). Se indica eritromicina: 40 a 50 mg/kg/día por vía oral, divididos en cuatro
dosis, con una dosis máxima de 2 g/día, durante 14 días, porque la inmunización que confiere la vacuna no es
total y puede no impedir la infección. La eritromicina elimina el estado de portador y es efectiva para limitar
la transmisión secundaria.

Lactantes y niños
Droga Dosis Vía
Eritomicina Lactantes y niños: 40-50 Oral
mg/kg/día, cada 6 horas. Dosis
máxima: 2g/día . 14 días
Claritromicina Menores de 1 mes: No Oral
recomendado.
Lactantes > 1 mes y niños:
15mg/kg/día en 2 tomas. 7 días.
Dosis máxima: 1g/día.
Azitromicina Lactantes < 6 meses de edad: 10 Oral
mg/kg/día, cada 24 horas.
Lactantes y niños > 6 meses de
edad: 10 mg/kg (dosis máxima:
500 mg), el primer día, seguido
de 5 mg/kg/día (dosis máxima:
250 mg), del segundo al quinto
día.
 Adolescentes y adultos
Droga Dosis Vía
Eritomicina 2g/día en 4 tomas. 14 días Oral
Claritromicina 1 g/día en 2 tomas. 7 días Oral
Azitromicina 500 mg en única dosis el primer Oral
día; 250 mg en una toma diaria,
del segundo al quinto día.

Cuidado de personas expuestas a la difteria. Contactos familiares y otros contactos cercanos

Inmunización
Los contactos íntimos asintomáticos con esquema de vacunación completo que hubieran recibido la dosis
anterior más de cinco años antes deben recibir un refuerzo como DTP/DTPa, dTpa o dT, según la edad.
Los contactos íntimos asintomáticos que tuvieran esquema incompleto (con menos de tres dosis de toxoide
diftérico) o cuyo estado de inmunización se desconoce deben recibir una dosis y completar el esquema.
Quimioprofilaxis
Los contactos íntimos, cualquiera sea el estado de inmunización, deben seguir estas pautas:
 Mantenerse bajo vigilancia durante siete días para detectar cualquier evidencia de la enfermedad.
 Ser sometidos a cultivos para C. diphteriae.
 Recibir profilaxis antimicrobiana con eritromicina oral (40 a 50 mg/kg/día durante siete días,
máximo 2 g/día) o una sola dosis de penicilina G benzatínica por vía intramuscular (600.000 U para
los que pesan menos de 30 kg y 1,2 millón de unidades para los niños mayores y adultos).
Deben obtenerse nuevos cultivos faríngeos de los contactos que se ha probado que son portadores con un
lapso de tiempo mínimo de dos semanas después de haber completado el tratamiento.

Doble Bacteriana (DT)

La vacuna está compuesta por una asociación de toxoides diftérico y tetánico purificado, y adsorbidos en
hidróxido o fosfato de aluminio.
Conservación: Entre 2 y 8 oC. Nunca debe congelarse.
Dosis , vía y lugar de aplicación:
Esquemas incompletos
 Mayores de 7 años y adultos que no hubieran recibido dosis anteriores de DTP o dT: 2 dosis de
vacuna con los componentes anti-pertussis y antitetánico, una de las cuales podría ser, según la edad,
con dTpa (idealmente, la primera dosis), con un intervalo de 4 a 8 semanas, seguidas por una tercera
dosis seis meses más tarde. Seguir con una dosis de dT cada 10 años.
 Embarazadas: Véase luego.
Se aplican 0,5 ml intramuscular en deltoides.
Revacunación: Cada 10 años durante toda la vida. El intervalo mínimo entre la dT y la triple acelular es de 4
semanas.
Inmunidad: Los títulos persisten al menos por 10 años.
Efectos adversos
Locales
 Eritema.
 Induración y dolor local.
Generales
 Fiebre moderada.
 Malestar.
El toxoide tetánico no suele causar reacciones locales o generales; solo después de repetidas inoculaciones
pueden manifestarse reacciones locales o hipersensibilidad de tipo retardado o de tipo Arthus, por lo cual se
recomienda enfáticamente no vacunar más de lo indicado.
Contraindicaciones
Reacción alérgica severa (anafilaxia) posterior a una dosis previa o a componentes de la vacuna.
Precauciones
  Síndrome de Guillain-Barré < 6 semanas después de una dosis de vacuna que contiene el toxoide
tetánico.
 Enfermedad aguda moderada o grave, con fiebre.
Uso simultáneo con otras vacunas
Se puede administrar junto con otras vacunas en uso.
Inmunocomprometidos
Deben recibir la vacuna, aunque la respuesta podría ser subóptima.
Manejo de herida tetanígena
Evaluar el estado inmunitario del accidentado y del tipo de heridas.
Las heridas deben ser limpiadas y desbridadas, para eliminar quirúrgicamente, si fuera necesario, todos los
restos necróticos, tejidos desvitalizados y cuerpos extraños.
Las de mayor riesgo de contaminación por Clostridium tetani son aquellas contaminadas con suciedad, heces,
tierra y/o saliva; las heridas que contienen tejidos desvitalizados; las heridas necróticas o gangrenosas; las
heridas por punción, congelamiento, aplastamiento, avulsión, quemaduras, explosión.
Guía para la profilaxis postexposición
Esquema recomendado según tipo de herida y antecedente de vacunación
Historia de vacunación Herida menor y limpia Cualquier otra herida
(dosis anteriores)
Desconocida ó < 3 dosis dT ó TT dT ó TT más Inmunoglobulina
3 ó más dosis y menos de 5 años -----------------------------------------
---------------------------------------
de la última dosis ó 5 años ---
3 ó más dosis y menos de 6 - 10
--------------------------------------- dT ó TT
años de la última dosis
3 ó más dosis y > 10 años de la
dT ó TT dT ó TT
última dosis

Los pacientes que ya hubieran recibido menos de tres dosis de vacuna con toxoide tetánico, o tuvieran
infección por VIH o inmunocompromiso grave, o tuvieran antecedentes de vacunación dudosos, o cuya herida
fuera juzgada como francamente sucia y contaminada deberán recibir gammaglobulina antitetánica, además
de la vacuna doble bacteriana. En la Argentina, a menos que la persona fuera un adulto mayor que no
recordara sus antecedentes o que asegurara no haber sido vacunado nunca en su vida con, por lo menos, 3
dosis, o alguien que supiera (de manera confiable) que sus padres o
responsables habían rechazado su vacunación en su infancia, o que no ha tenido escolarización primaria, debe
considerarse, aun sin carnet que lo certifique, que han tenido esquemas primarios completos y solo se debe
proceder a indicar una sola dosis de vacuna dT —no esquemas completos— como refuerzo del toxoide
tetánico.
Inmunoglobulina humana antitetánica: Se administrarán 250 U.I. por vía intramuscular. Si hubieran
transcurrido más de 24 horas desde el accidente, o se sospechara que la herida tiene realmente un
potencial alto de producir tétanos, o frente al caso de adultos cuyo peso sea superior de lo normal,
podrá también considerarse la duplicación de la dosis a 500 UI. La dosis de inmunoglobulina no debe ser
menor a 5UI/kg.

Indicación de vacuna antitetánica en el embarazo (DTPA O DT)

 Mujeres embarazadas que nunca recibieron dTpa, a partir de la vigésima semana de gestación,
independientemente del estado de vacunación antitetánica previo dada la importancia de la
protección que otorga el componente anti-pertussis.
 En el manejo de heridas de las embarazadas que hubieran recibido la última dosis de dT más de 5
años antes (profilaxis antitetánica) y nunca hubieran recibido dTpa, debe indicarse una dosis única de
dTpa como refuerzo.
 Si estuviera indicada una dosis de refuerzo de dT durante el embarazo (es decir que pasaron al menos
diez años desde la última dosis), se aplicará dTpa a partir de la vigésima semana de gestación.
 Para la mujer embarazada de la que se desconoce su antecedente de vacuna antitetánica o que tuviera
un esquema incompleto, el esquema es de tres dosis de dT a los 0, 1 y 6 a 12 meses. Si nunca hubiera
recibido dTpa, ésta le será indicada, en reemplazo de alguna de las dosis de dT, siempre aplicada a
partir de la vigésima semana de gestación
Vacuna Cuadruple Bacteriana (DTP+ Hib)
Asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados, componente Haemophilus influenzae tipo b y una
suspensión de cultivos de microorganismos de Bordetella pertussis inactivada.
Indicación y edad para la vacunación
A los 18 meses, como cuarta dosis del esquema contemplado por el Calendario Nacional de Vacunación, que
se habrá comenzado con la vacuna quíntuple (DTP-Hib-HB).
Esquema de vacunación:
Solo se usa como dosis de refuerzo de los 18 meses de vida.
Efectos adversos
Locales: Eritema (4-5%); tumefacción (20%) y dolor; raramente, abscesos estériles o quistes.
Generales: fiebre, entre 38 y 40 o C (37%), malestar, palidez (0,5%), anorexia, llanto persistente por más de 3
horas (13%), hipotonía - hipo respuesta (0,04%) y vómitos. Ocurren habitualmente dentro de las 48 horas de
aplicada la vacuna y no requieren tratamiento, salvo analgésicos o antitérmicos.
Contraindicaciones
Absolutas:
a) Reacción anafiláctica inmediata (dentro de los tres días postvacunación).
b) Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los siete días de la vacunación.
c) Enfermedad neurológica progresiva.
Relativas:
a) Episodios de somnolencia excesiva, llanto prolongado y persistente de tono agudo (más de 3 horas) en las
primeras 24 horas.
b) Temperatura alta, hasta 40, 5 oC.
c) Convulsiones, en las primeras 48 horas. Las convulsiones son febriles, principalmente, y la tasa de
presentación depende de los antecedentes personales y familiares y la edad, con un riesgo más bajo en
lactantes menores de cuatro meses.
d) Episodio de hipotonía-hiporreactividad (EHH), en las primeras 24 horas.
Uso simultáneo con otras vacunas
Puede administrarse junto a cualquier otra vacuna
Inmunocomprometidos
Los pacientes inmunocomprometidos pueden recibir la vacuna.
Inmunoprofilaxis
La administración reciente de gammaglobulinas estándar o específicas no interfiere la respuesta inmunitaria.

VacunaAnti Haemophilus Influenzae b

Agente inmunizante: purificado de la cápsula del Hib conjugado con distintos tipos de proteínas. Hay cuatro
vacunas disponibles. Se conservan entre 2 y 8 o C.
Dosis , esquema y vía de administración:
Se dan 0,5 ml IM. Los menores de un año se utiliza combinada como vacuna quíntuple (DTP-Hib-HB) y a los
18 meses como vacuna cuádruple (DTP-Hib). La indicación de vacuna monovalente anti-Hib es para personas
inmunocomprometidas mayores de cinco años infectados con VIH (sintomáticos o asintomáticos), aun con
esquema completo y para niños mayores de cinco años esplenectomizados, con deficiencias IgG2, cáncer o
trasplantados con precursores hematopoyéticos, aun con esquema completo.
Revacunación:
 Niños mayores de cinco años inmunocomprometidos infectados con VIH (sintomáticos o
asintomáticos), aun con esquema completo.
 Niños mayores de cinco años esplenectomizados, con deficiencias IgG2.
 Pacientes con cáncer o trasplantados con precursores hematopoyéticos, aun con esquema completo.
Efectos adversos
Locales: Dolor, eritema e induración.
Generales: fiebre ≥ 38 °C, irritabilidad, somnolencia (infrecuentes). En más del 90% de los niños, los
síntomas desaparecen en 48 horas.
Contraindicaciones
La contraindicación absolutas es por hipersensibilidad a algún componente de la vacuna.
Las contraindicaciones relativas son las mismas que se observan para otras vacunas y se relacionan
especialmente con el padecimiento de enfermedades agudas moderadas o grave con o sin fiebre.
Falsas contraindicaciones:
 Niños menores de dos años que tuvieron enfermedad invasiva por Hib (p. ej., meningitis). La
enfermedad por Hib no confiere inmunidad adecuada en los menores de dos años, por lo que estos
deben continuar con su esquema de inmunización habitual.
Uso simultáneo con otras vacunas
Hay disponibles vacunas combinadas que incluyen la vacuna antihaemophilus:
DTP + Hib + Hepatitis B (vacuna Quíntuple o “pentavalente”).
DTP + Hib (Cuádruple).
DTPa + Hib + Salk (vacuna Quíntuple).
DTPa + Hib + Salk + Hepatitis B (vacuna Séxtuple).
La eficacia de estos productos combinados es igual a la de cada componente por separado.
Inmunoprofilaxis
La administración reciente de gammaglobulinas estándar o específicas (p. ej., Ig. antitetánica) no interfiere
con la respuesta inmunitaria.

Triple Viral (sarampión -rubeola - parotiditis)

Suspensión liofilizada de una combinación de cepas de virus vivos atenuados de sarampión y parotiditis y
rubéola.
Conservación: Entre 2 y 8 oC. Nunca congelarse. Permanece viable 2 años.
Indicación y edad para la vacunación
Programa regular : Todos los niños se vacunarán a los 12 meses de edad y al ingreso escolar (5 o 6 años).
Los preadolescentes (11 años) que no tuvieran dos dosis de triple viral anteriores (o una dosis de triple viral y
una dosis de doble viral) deberán recibir iniciar o completar el esquema.
El intervalo mínimo entre dosis es de 28 días.
En algunas situaciones epidemiológicas, la autoridad sanitaria podrá recomendar la aplicación de vacuna
doble o triple viral desde los 6 meses de vida.
Se administran 0,5 ml por vía subcutánea.

Inmunidad
Vacuna Inmunogenicidad Eficacia
Sarampión 90-95% 93-98%
Rubeola > 98% 87 - 91%
Parotiditis > 95% 75- 95%

Efectos postvacunales
Vacuna Frecuencia Manifestaciones Tiempo de Duración
presentación
postvacunal
Antisarampionosa 5-15% Fiebre (5-15%) - 5-12 días 1-2 días
Exantema 5% -
Tos - Coriza -
Conjuntivitis
- Manchas de
Koplik.
-Trombocitopenia 15-35 días 3-6
(1/25.000 a semanas
1.000.000 de dosis)
Anti Rubeola 5-15% Fiebre - Exantema - 7-21 días 1-2 días
(niños) Linfadenopatías

0,5%
niños Artralgias - Artritis 7-21 días
25% Entre 1 día a 3
 Adultos semanas después
de
Antipaperas Raras Fiebre - parotiditis 5-14 días
(1-2%)

Meningoencefalitis:
cepa Jeryl-Lynn 7-21 días
1/800.000; cepa
Urabe 1/11.000
Contraindicaciones:
 Reacción alérgica grave (anafilaxia) ante una dosis anterior o a componentes de la vacuna
 No está indicada la aplicación de la vacuna triple o doble viral durante el embarazo. La
recomendación de no vacunar a embarazadas contra la rubéola es para evitar asociar la vacuna con
complicaciones que pudieran ocurrir durante la gestación (aborto espontáneo o recién nacido con
alteraciones como resultado de otras causas no vinculables a la vacuna). Pero no existe riesgo de
síndrome de rubéola congénita (SRC) cuando la vacuna con componente contra la rubéola se le
aplica inadvertidamente a una mujer embarazada o durante los meses previos a la concepción.
 Inmunodeficiencia grave (p. ej., enfermedades oncohematológicas, inmunodeficiencia congénita,
tratamiento inmunosupresor, infección por VIH sintomática grave). Los niños con infección por VIH
con recuento de CD4 mayor al 15% deben recibir esta vacuna.
Precauciones:
 Enfermedad aguda moderada o grave en curso.
 Púrpura trombocitopénica
 Reciente administración de sangre y hemoderivados que contienen anticuerpos. Se deben respetar los
intervalos sugeridos entre estos y la vacunación antisarampionosa (triple viral o doble viral).
Falsas contraindicaciones:
 PPD (reacción de Mantoux) positiva.
 Aplicación simultánea de PPD. La vacunación antisarampionosa puede suprimir la reacción
tuberculínica temporariamente. La vacuna antisarampionosa o las vacunas con componente
antisarampionoso pueden administrarse en el mismo día en que se realiza la PPD.
 Lactancia.
 Conviviente o contacto cercano con embarazada.
 Conviviente o contacto cercano con inmunosuprimido.
 Intolerancia al huevo o antecedente de reacción alérgica no anafiláctica al huevo
Uso simultaneo :
Puede administrarse junto con otras vacunas en uso. En la vacunación sucesiva con vacunas de virus vivos
atenuados parenterales, debe observarse un intervalo mínimo de 28 días entre ambas vacunas.
Un estudio brasileño recientemente publicado demostraría una interferencia de anticuerpos entre la vacuna
triple viral y la vacuna antiamarílica al ser aplicadas de manera simultánea. Hasta obtenerse mayor evidencia,
se seguirá la política actual de administrarlas el mismo día en las regiones endémicas de nuestro país, para no
perder oportunidades.
Inmunocomprometidos
El niño infectado con VIH, asintomático y sintomático con recuento de linfocitos T CD4 mayores del 15 %
debe cumplir con el esquema de vacunación antisarampionosa, antirrubeólica y antiparotidítica.
Los huéspedes oncológicos, trasplantados, con enfermedades autoinmunes o inmunodeficiencia congénita, la
indicación de la vacunación requiere la consulta con el especialista.
Inmunoprofilaxis
Para sarampión
Cuidado de las personas expuestas
Empleo de vacuna
La vacuna administrada dentro de las 72 horas de la exposición al sarampión puede prevenir o modificar el
curso de la enfermedad. Si la exposición no produce infección, la vacuna inducirá protección contra
exposiciones ulteriores al virus del sarampión. La vacunación es la intervención de elección para controlar los
brotes de sarampión en escuelas y jardines de infantes.
Empleo de gammaglobulina
La gammaglobulina polivalente se administra para prevenir o modificar el sarampión en una persona
susceptible, dentro de los seis días postexposición. La dosis recomendada es 0,25 ml/kg, administrada por vía
intramuscular; en el niño inmunocomprometido, la dosis es de 0,5 ml/kg (con una dosis máxima de 15 ml)
Se dará a los contactos susceptibles de un paciente con sarampión, cuando no puede utilizarse la vacuna , ya
sea porque pasaron más de 72 horas de la exposición o porque el contacto tiene contraindicación para la
vacunación. Es particularmente útil en los menores de un año, los inmunocomprometidos y las embarazadas,
por el alto riesgo de complicaciones asociados al sarampión. La gammaglobulina confiere inmunidad
transitoria (unas tres semanas) a aquellos niños a los cuales se hubiera aplicado. Para aplicar la dosis de
vacuna correspondiente por calendario, deberá observarse un intervalo de cinco meses, si la dosis hubiera sido
de 0,25 ml/kg, o de seis meses, si hubiera sido de 0,5 ml/kg.
Los pacientes que reciben con frecuencia gammaglobulina endovenosa en dosis de 100-400 mg/kg están
protegidos, si la exposición ocurre dentro de las tres semanas después de la administración.
Todas las personas con infección por VIH expuestas a sarampión, tanto sintomáticas como asintomáticas,
deben recibir profilaxis con gammaglobulina en dosis de 0,5ml/kg, independientemente de los antecedentes
de vacunación.
Para parotiditis y rubeola
No se recomienda vacuna ni inmunoglobulina . En caso de rubeola no se debe indicar profilaxis a la gestante
susceptible, ya que no previene el sindrome de rubeola congénita.

Vacuna Doble Viral

Suspensión liofilizada de una combinación de cepas de virus vivos atenuados de sarampión y rubéola.
Indicación y edad de vacunación:
Programa regular
Una dosis de vacuna doble viral a aquellas mujeres en edad fértil que no hubieran recibido dos dosis de
vacunas contra sarampión y rubéola anteriormente. Si se detectara que una mujer ya embarazada estuviera en
esa situación, deberá ser vacunada en el puerperio (o después de aborto), antes de abandonar la
institución de salud.
Manejo de contactos
Está indicado el uso de vacuna doble viral para las “acciones de control de foco” del Programa Integrado de
Eliminación de Sarampión-Rubéola.
Acciones de bloqueo
 En el caso de contacto de un caso sospechoso de sarampión o rubéola, hay que realizar la visita
domiciliaria, controlar el carnet de vacunación y completar el esquema de acuerdo con la edad de los
contactos familiares, laborales, escolares, de comedores, etc.
 Es necesario evaluar las coberturas de vacunación del área. Si la cobertura fuera menor del 95%, está
recomendada la vacunación “de barrido” con doble viral (SR) o triple viral (SRP) en un área de diez
manzanas y de todos los lugares frecuentados por el caso.
 Se aplicará una dosis en toda la población de 13 meses a 50 años que no pudiera acreditar 2 dosis de
vacuna triple o doble viral aplicadas después del primer año de vida.

Vacuna Hepatitis A
La infección con el virus de hepatitis A era la etiología predominante de la hepatitis fulminante en niños en
nuestro país antes de que se introdujera la vacuna al Calendario Nacional de Vacunación, en 2005.
Composición y características
La vacuna contra la hepatitis A está elaborada con el virus inactivado. En nuestro medio se encuentran
disponibles las siguientes:
 Cepa viral HM 175: La actividad antigénica está referida a un enzimoinmunoensayo (ELISA) y se
expresa, por lo tanto, Unidades ELISA (UE). La cepa viral crece en células diploides humanas
MRC-5, es inactivada luego con formalina y adsorbida en hidróxido de aluminio. Tiene 2-
fenoxietanol como preservativo. Cada dosis pediátrica es una solución que contiene al menos 720
UE, en tanto que la destinada a adultos contiene 1440 UE.
  Cepa viral CR326: El virus es purificado en sobrenadante de los cultivos en células MRC-5. La
actividad está referida en unidades de radioinmunoensayo, y la dosis pediátrica tiene 25 U, que
contienen 400 ng de virus adsorbido en 300 μg de aluminio. No tiene preservativos.
 Cepa viral GBM: Esta cepa ha sido aislada de pasajes en células de riñón humano y luego en
chimpancé. La vacuna se produce en células MRC-5. El antígeno es inactivado con formalina y
adsorbido con hidróxido de aluminio en dosis de 80 U y 160 U.
 Cepa viral RG-SB: Consiste en una formación de esferas lipídicas (liposomas) que trasportan el
virión de la hepatitis A y los antígenos potenciadores del virus de la influenza; esto significa que se
trata de una vacuna virosómica constituida por virus ensamblados en una estructura lipoproteica. La
hemaglutinina del virus de la influenza actúa como adyuvante. Contiene como mínimo 500 unidades
RIA de antígeno del VHA.
Conservación: Entre 2 y 8 oC. No congelarse. El frasco multidosis se descarta luego de 6 horas.
Esquema, vía y dosis: Se administra a partir del año de vida, en la región deltoidea, por vía intramuscular.
El esquema del Ministerio de Salud de la Nación es de una única dosis a los 12 meses de vida. Los niños
inmunocomprometidos y los adultos con indicación, deben recibir 2 dosis de vacuna contra VHA,
independientemente de la edad. Cuando se interrumpe, el esquema de vacunación debe completarse con las
dosis faltantes. No deben reiniciarse esquemas.
Indicación y edad para la vacunación
La vacuna contra la hepatitis A se indica en forma universal, en una única dosis que debe ser administrada
al año de vida (Resolución Ministerial 653/05).
La Organización Mundial de la Salud, el ProNaCEI del Ministerio de Salud recomienda la vacunación contra
la VHA (esquema 2 dosis) para las siguientes situaciones:
 Hombres que tienen sexo con hombres.
 Pacientes con desórdenes de la coagulación.
 Enfermedad hepática crónica.
 Trabajo con el VHA en laboratorios.
 Personal gastronómico.
 Personal de jardines maternales que asiste a niños menores de 1 año de vida.
 Viajeros a zonas de alta o mediana endemia.(El Ministerio de Salud de la Nación no provee el
insumo)

Vacunas contra la Hepatitis A disponibles

Vacuna Edad Dosis Esquema
Cepa viral HM 175 1-18 años 720 UE 0-6 a 12 meses
(también en forma ≥ 19 años 1440 UE 0-6 a 12 meses
combinada con HepB)
Cepa viral CR326 1-17 años 25 U 0-6 a 18 meses
≥ 18 años 50 U 0-6 a 18 meses
Cepa viral GBM 1-17 años 80 U 0-6 a 12 meses
≥ 18 años 160 U 0-6 a 12 meses
Cepa viral RG-SB ≥ 1 año 500 RIA 0-6 a 12 meses

Dosis y esquemas de administración de vacuna combinada contra hepatitis A y B

Edad Dosis Esquema
1-15 años 360 UE para hepatitis A 0-1-6 meses
10 μg para hepatitis B
≥ 16 años 720 UE para hepatitis A 0-1-6 meses
20 μg para hepatitis B

Inmunogenicidad y eficacia clínica:

Con la primera dosis se alcanza una seroconversión de 88 a 93% a los 15 días y de 94 a 99% al mes. La
efectividad en situaciones clínicas de brote ó epidemias es del 94 al 100%.
Estudios serológicos:
Postvacunación (IgG anti VHA)
Se justifica la serología postvacunación en el huésped inmunocomprometido, si se verifica ausencia de
anticuerpos, se recomienda la repetición del esquema de vacunación, en lo posible en el momento de menor
inmunosupresión.
Revacunación
La inmunogenicidad, con la aplicación de 2 dosis de vacuna, persistiría más allá de 20 años, por lo que hasta
el presente no se recomienda la revacunación.
Efectos adversos
Por tratarse de vacunas virales inactivadas, tienen escasos efectos adversos, por lo general leves y de corta
duración.
Locales: Dolor y/o tumefacción en el sitio de inyección. Son más frecuentes en adultos. En los adultos, la
induración en el sitio de inyección puede ocurrir en más del 50% de los casos.
Generales: Los más referido son cefaleas (14%) y malestar general (7%) en adultos. También náuseas,
vómitos y mareos.
Contraindicaciones
Reacción alérgica grave posterior a una dosis previa o a sus componentes (p. ej., aluminio, fenoxietanol).
Precauciones
 Enfermedad aguda grave con fiebre.
 Embarazo: No hay datos de seguridad de la aplicación de la vacuna en el embarazo, pero al ser una
vacuna inactivada, el riesgo se considera bajo o nulo; si por razones epidemiológicas fuera
importante evitar la enfermedad en este período, deberá considerarse su uso.
Uso simultáneo con otras vacunas
Se puede administrar junto con todas las vacunas conocidas. No es necesario respetar intervalos con las otras
vacunas cuando no se administran de manera simultánea.
Inmunocomprometidos
La respuesta a la vacuna en los inmunosuprimidos puede ser subóptima. Los inmunocomprometidos deben
recibir 2 dosis. Inmunoprofilaxis
Inmunoglobulina de pool (Ig)
La inmunoglobulina se administra por vía intramuscular profunda, dentro de las dos semanas posteriores a la
exposición al virus de la hepatitis A. Posee una eficacia mayor del 85% para prevenir la infección sintomática.
Los pacientes que, por su afección de base (p. ej., enfermedad de Kawasaki), reciben inmunoglobulina
endovenosa en dosis altas están protegidos contra la hepatitis A durante por lo menos seis meses.
Profilaxis pre exposición
Se debe tener en cuenta que a los quince días de aplicada la primera dosis de vacuna, el 93% de los vacunados
desarrolla anticuerpos detectables y alcanza el 95-99% al mes. Los menores de 1 año solo pueden recibir
gammaglobulina.
Profilaxis postexposición
 Vacuna contra la hepatitis A para la profilaxis postexposición. La vacuna contra la hepatitis A, con
o sin la administración simultánea de gammaglobulina, puede inducir concentraciones protectoras de
anticuerpos antes del período de incubación habitual de treinta días de la infección por hepatitis A.
 Neonatos hijos de madres infectadas por VHA. La transmisión perinatal de este virus es rara. Se
aconseja administrar gammaglobulina (0,02 ml/kg) al lactante si los síntomas de la madre hubieran
comenzado entre dos semanas antes y dos después del parto. La enfermedad grave en lactantes sanos
es infrecuente.
 Personal y niños que concurren a guarderías y jardines de infantes. Debe realizarse IgM anti-VHA
en los casos sospechosos de infección para descartar infección una vez pasada la enfermedad del
caso índice.
Cuando se identifica un caso de infección por hepatitis, se recomienda aplicar gammaglobulina a los
contactos menores de 1 año. A los de 1 año, o mayores, y adultos susceptibles, aplicarles la vacuna contra la
hepatitis A
Si hubieran transcurrido más de 2 semanas de una exposición a un caso, no se administrará gammaglobulina.
Los receptores de gammaglobulina pueden regresar a la guardería o el jardín inmediatamente después de
recibir la dosis de gammaglobulina.
Los niños y los adultos con hepatitis A deberán ser excluidos de la institución hasta 1 semana después del
comienzo de la enfermedad.
Vacunación en instituciones educativas
Se usa la vacuna para frenar un brote de hepatitis A. Su uso en el ámbito de los jardines de infantes, colegios
o institutos de menores responde a la posibilidad de limitar un brote en la institución, como complemento de
medidas básicas de higiene respecto a la provisión de agua, preparación de alimentos y adecuada eliminación
de excretas.
Jardines maternales
 Con niños menores de 1 año: Si hay uno o más casos de hepatitis A, aplicar gammaglobulina a todos
los niños del jardín que compartan el área de cambio de pañales o de preparación de biberones.
 En salas de niños de 1 año o mayores: Se recomienda el uso de vacuna, dada la eficacia de la
intervención.
Escuelas
Se debe valorar la situación epidemiológica local:
 Si se producen casos confirmados con lapso de tiempo mayor a cincuenta días entre el inicio de los
síntomas entre uno y otro caso, se extremarán los cuidados de higiene personal y ambiental. No se
debe indicar la aplicación de gammaglobulina ni de vacuna.
 Si ocurren 2 o más casos de alumnos o personal de un mismo grupo familiar que concurren a la
misma escuela, solo se vacunará al grupo familiar.
 Si ocurren 2 o más casos entre niños o personal que concurren a la misma escuela (dentro del mismo
período de incubación), o si se detectara la propagación de la enfermedad por la ocurrencia de uno o
más casos secundarios, se vacunará a todo el turno o solo al grado, según corresponda.
 Cuando ocurren 2 o más casos en niños o personal de diferentes turnos, se deberá vacunar a todos en
la institución.
Instituciones y hospitales
No está indicada la vacunación de rutina contra hepatitis A en el personal de salud, aun en centros con manejo
de neonatos o niños. La prevención de esta infección debe hacerse por medio del uso correcto de las
precauciones estándar.
Ante la presencia de un caso de hepatitis A, se puede indicar la vacunación al personal de salud en contacto
con el paciente. Idealmente, debería estudiarse a los expuestos y obtenerse enseguida los resultados (hasta 48
horas) para vacunar solo los que fueran negativos (IgG anti VHA).
Mejoras sanitarias
Para un control de la infección por hepatitis A, además de la vacunación, se deben aplicar mejoras sanitarias,
como forma más efectiva de controlar esta y otras infecciones que comparten la misma vía de transmisión.
- Mantener de forma continua la difusión de las medidas de higiene personal y las de saneamiento ambiental:
potabilidad del agua y tratamiento adecuado de excretas.
- Desarrollar la coordinación y cooperación intersectorial e interjurisdiccional para el mejoramiento del
saneamiento básico.
Fortalecer la vigilancia epidemiológica de la hepatitis A.

Vacuna Triple Bacteriana Acelular (dTpa)

Dado que se ha verificado un aumento de casos de tos convulsa a pesar de la adecuada cobertura, y que se ha
demostrado que los adolescentes y los adultos (que pueden tener presentaciones clínicas atípicas que
dificultan el diagnóstico) son la principal fuente de transmisión para los lactantes se decidió incorporar la
vacuna dTpa en las siguientes situaciones:
 Adolescentes: Incorporada al Calendario Nacional para los niños de 11 años (Resolución 506/2009).
 Embarazadas: Se recomienda a partir de la vigésima semana de gestación. Sin embargo, a las
puérperas que no la hubieran recibido durante su embarazo, se les deberá indicar una dosis antes de
su egreso de la maternidad. Si esto no fuera posible, se realizará la vacunación de la madre, hasta los
6 meses de vida del niño.
 Personal de la salud: Al personal de la salud que presta cuidado a niños menores de 12 meses, se
recomienda la administración de una dosis única de dTpa en reemplazo de uno de los refuerzos de
doble bacteriana (dT). En aquellas personas que deben comenzar o completar esquemas, puede
sustituirse una de las tres dosis del esquema básico por una de dTpa.
 Convivientes de recién nacidos prematuros con peso menor de 1500 gramos, hasta los seis meses de
vida: No olvidar, además, la indicación de la vacuna antigripal para estas personas.
Agentes inmunizantes
Son una asociación de toxoide tetánico y diftérico purificados, a partir de los cultivos de Clostridium tetani y
Corynebacterium diphteriae, adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio como adyuvante, junto con tres o
cinco antígenos purificados de Bordetella pertussis . La composición de la dTpa, contiene una dosis menor
de los componentes antidiftérico y anti-pertussis; que las vacunas utilizadas para menores de 7 años y cada
antígeno se encuentra asociado a hidróxido de aluminio. No contienen timerosal.
Es relevante destacar que en la Argentina están aprobados dos productos diferentes, ambos con toxoide
tetánico:
 Vacuna dTpa (Boostrix®)
 Vacuna dTpa (Adacel®)
En adolescentes y adultos deben tener menor cantidad de toxoide diftérico para evitar reacciones adversas. La
dosis indicada es de 0,5 ml
Teniendo en cuenta la situación epidemiológica actual de la enfermedad y las cobertruras de
vacunación subóptimas, se recomienda enfáticamente aplicar la vacuna triple bacteriana acelular
exclusivamente a niños mayores de 7 años, pues el contenido antigénico del componente pertussis no
confiere inmunidad adecuada para niños menores de esa edad.
Conservación: Entre 2 y 8 oC. Nunca congelarse.
Indicación y edad de vacunación:
 Niños y niñas de 11 años: Los refuerzos posteriores, cada diez años, serán efectuados con doble
bacteriana.
 Personal de salud: Se debe administrar una dosis única de dTpa a los que atiendan niños menores de
12 meses.
 Mujeres embarazadas: Toda mujer embarazada debe recibir una dosis de dTpa, excepto quien
haya recibido alguna dosis de dTpa con anterioridad. (Aplicar a partir 20a semana de gestación
como refuerzo, o como una de las tres dosis de un esquema básico). Las puérperas que no la
hubieran recibido durante el embarazo, deben ser vacunadas antes de su egreso de la maternidad o
hasta los seis meses postparto.
 En niños mayores de 7 años que nunca hubieran recibido protección contra pertussis, difteria y
tétanos el esquema recomendado consiste en la aplicación de dTpa, seguida por 1 dosis de dT a las 4
semanas y otra de dT, 6 a 12 meses más tarde. En caso de que la primera dosis no hubiera sido de
dTpa, esta deberá reemplazar a cualquiera de las dos dosis siguientes.
La dosis de triple acelular (dTpa) puede administrarse con un intervalo mínimo de 4 semanas respecto
de la vacuna doble bacteriana (tétanos – difteria)
Dosis y vía de administración
Se darán 0,5 ml por única vez, por vía intramuscular en el deltoides.
Revacunación
No se recomienda la revacunación. Cada diez años, se aplicará una dosis de refuerzo de dT(doble adultos).
Eventos postvacunales
Leves
 Dolor en el sitio de la inyección (75%)
 Enrojecimiento o inflamación en el sitio de aplicación (20%)
 Hipertermia menor de 38 oC (4%)
 Cefaleas (40%)
 Cansancio (30%)
 Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal (25%)
 Otros poco comunes, como escalofríos, artralgias, y erupción
Moderados
 Dolor intenso en el sitio de aplicación (5%)
 Enrojecimiento o tumefacción (6%)
 Hipertermia mayor de 39 oC (1%)
 Cefalea intensa (<1%)
 Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal (3%)
No se reportaron eventos adversos graves relacionados con la vacuna.
Contraindicaciones absolutas
  Antecedente de alergia grave a componentes de la vacuna (p. ej., anafilaxia).
 Antecedente de encefalopatía (p. ej., signos neurológicos focales, alteración grave de la conciencia o
convulsiones prolongadas) dentro de los 7 días de recibida una vacuna con componente anti-
pertussis sin que existiera otra causa plausible. Estas personas deberán recibir dT.

Precauciones
 Síndrome de Guillain-Barré, dentro de las 6 semanas de haber recibido una vacuna compuesta de
toxoide tetánico.
 Enfermedad neurológica progresiva (epilepsia no controlada o encefalopatía progresiva hasta que la
enfermedad esté controlada).
 Antecedente de reacción de Arthus después de la vacunación con toxoides tetánico o diftérico. La
recomendación consiste en diferir por diez años la aplicación de vacuna con el componente culpable
de la reacción.
 Antecedente de fiebre mayor de 40,5 oC dentro de las cuarenta y ocho horas.
 Síndrome de hipotonía-hiporrespuesta dentro de las cuarenta y ocho horas.
 Llanto persistente de tres horas o más dentro de las cuarenta y ocho horas.
 Convulsiones con o sin fiebre dentro de los tres días de haber recibido DTP o dTpa.
Uso simultáneo con otras vacunas
Puede administrarse junto a cualquier otra vacuna.
Inmunocomprometidos
Deben cumplir la vacunación a los 11 años con dTpa igual que el resto de la población.
Inmunoprofilaxis
Las gammaglobulinas no influyen en la respuesta vacunal . Pueden administrarse simultáneamente
gammaglobulina y vacuna doble o triple bacteriana.

Vacunación con dTpa en el embarazo

Las mujeres embarazadas que nunca recibieron dTpa deben recibirla a partir de la vigésima semana
de gestación, independientemente del estado de vacunación antitetánica previo dada la importancia de la
protección que otorga el componente anti-pertussis.
 Si estuviera indicada una dosis de dT de refuerzo durante el embarazo, esto es, hubieran pasado más
de diez años desde la última dosis, se aplicará dTpa a partir de la vigésima semana de gestación.
 A las embarazadas de quienes se desconoce sus antecedentes de vacunación antitetánica o quienes
tuvieran esquema incompleto, deben indicarse tres dosis de dT a los 0, 1 y 6 a 12 meses. Si nunca
hubieran recibido dTpa, esta deberá reemplazar alguna de las dosis de dT, siempre indicada a partir
de la vigésima semana de gestación.
 En el manejo de heridas de las embarazadas en quienes transcurrieron más de cinco años desde la
última dosis de dT (profilaxis antitetánica) y nunca antes hubieran recibido dTpa, deberá indicarse
una dosis única de dTpa como dosis de refuerzo contra el tétanos.
 Las puérperas que nunca recibieron dTpa y que no hubieran recibido la vacuna triple bacteriana
acelular (dTpa) en el embarazo deben recibirla, antes de su egreso de la maternidad, hasta los seis
meses del nacimiento. Sin embargo, para lograr un mayor impacto en la disminución de la
morbilidad y la mortalidad por tos convulsa en la Argentina, se debe enfatizar la importancia de la
vacunación durante el embarazo.

TRAPS: INFECCIONES PREVALENTES EN EL PNA

Las políticas sanitarias de vacunación en Argentina se basan en la provisión gratuita de todas las vacunas que
comprende el Calendario Nacional de Vacunas.
Las vacunas pueden utilizarse en tres tipos de estrategias
Vacunación universal Para grandes poblaciones, habitualmente
basada en grupos etarios
Vacunación de grupos de riesgo Para grupos de población por mayor riesgo
de sufrir enfermedades o bien por residir
 en determinadas áreas geográficas
Vacunación individual Para personas con alguna indicación
particular no contemplada en los
anteriores. Por ejemplo, fiebre amarilla
para viajeros
Las vacunas deben tener
Inmunogenicidad: (capacidad de la vacuna de inducir inmunidad específica).
Eficacia: (porcentaje de individuos que se benefician de la vacuna aplicada en condiciones ideales. La
eficacia se obtiene a través de estudios prospectivos, aleatorizados, doble ciego, y controlados con placebo.
Seguridad: Es una propiedad fundamental de cualquier vacuna. Las vacunas deben ser seguras, lo cual no
quiere decir que no puedan tener efectos secundarios siempre menores al daño que está previniendo
Efectividad: Es un indicador que mide los individuos que se benefician de la vacuna en condiciones reales de
uso. La evaluación de la efectividad se lleva acabo realizando diferentes estudios, por ejemplo, de cohorte y
caso control.
Eficiencia: Son los resultados de la implementación de la vacunación medidos o ponderados
económicamente.
Protección indirecta (efecto de rebaño): Dan protección indirecta a la población no vacunada, esto se
produce por la limitación de la portación y/o la circulación del agente etiológico (Ej: Sabin)
Tipos de vacunas

Tipo VACUNAS SEGUN ANTIGENOS EJEMPLOS VACUNAS

Agentes vivos atenuados Microorganismos atenuados en virulencia por Triple viral, contra la varicela,
sucesivos pasajes por cultivos celulares. La contra la fiebre amarilla, contra
mayoría son vacunas virales. Como rotavirus, contra la fiebre tifoidea
consecuencia de su aplicación se produce una oral y anti poliomielítica oral
infección activa, habitualmente sin ningún (OPV), contra la fiebre
riesgo para el receptor hemorrágica argentina, BCG
Agentes inactivos (muertos) Microorganismos tratados por medios físicos Vacuna anti poliomielítica
(irradiación ultravioleta, calor) o químicos inyectable (IPV o SALK), contra
(fenol, formalina, alcohol) para eliminar su la hepatitis A, antirrábica, pertussis
efectividad, manteniendo su capacidad de células enteras, contra la fiebre
inmunogénica. No se replican en el huésped y tifoidea inyectable
requieren dosis de refuerzo para mantener la
inmunidad duradera.
Toxoides Son exotoxinas bacterianas que, mediante Vacuna doble de adultos
procesos químicos o físicos, pierden su (antidiftérica y antitetánica)
toxicidad, pero conservan antigenicidad.
Generalmente requieren de adyuvantes.
Subunidades de El antígeno no es el microorganismo o virus Pertusis acelulares
microorganismos entero, si no que se trata de fragmentos o
. componentes de ellos

Vacunas de polisacáridos; contienen

moléculas purificadas de azucares obtenidos Antineumócica 23 valente;
de la superficie de las bacterias que pueden antigripal, contra la fiebre tifoidea
estimular al sistema inmunológico de modo (polisacáridos Vi)
de generar anticuerpos.

Vacunas conjugadas: contienen polisacáridos

unidos (conjugadas) a moléculas inmuno
estimulantes para desarrollar una respuesta Antineumocócicas 10 valente y 13
inmune más enérgica, especialmente de valente; Antimeningocócicas C y
menores de 2 años de edad. A+C+Y+W135; anti Haemophilus
influezae b
Vacunas recombinantes Material genético que unido a un virus Vacuna contra la hepatitis B
 codifica para los antígenos que desencadenan (antígeno de superficie), y vacuna
la respuesta inmune. contra el virus del papiloma
humano (vacuna recombinante de
partículas virales.)
Virus quiméricos. antígenos recombinantes que pueden contener Vacunas contra el dengue y la
partes de dos genomas víricos estrechamente encefalitis japonesa
relacionados. Un virus quimérico puede
contener genes estructurales de un serotipo
vírico y genes no estructurales de otro
serotipo del mismo virus

Intervalos entre vacunas: Las que requieren más de una dosis para inducir una adecuada inmunidad deben
darse en los intervalos de tiempo recomendados para asegurar la correcta respuesta inmunológica. Primera
dosis: Produce una respuesta primaria caracterizada por una etapa de latencia de entre 5 y 7 días y
posteriormente un aumento exponencial del nivel de anticuerpos hasta alcanzar una meseta. Luego de la
misma se produce la declinación de la curva de anticuerpos. Dosis subsiguientes: Generan una respuesta
secundaria que se diferencia de la primaria por ser más rápida, de mayor intensidad y más duradera. El
intervalo mínimo habitual entre dosis es de 3 a 4 semanas, que debe ser respetado dado que si se acortara la
respuesta secundaria no ser sería satisfactoria. No hay inconveniente en prolongar los intervalos, por lo cual
en caso de esquemas interrumpidos se completan con las dosis faltantes, no siendo necesario reiniciar el
mismo.

En el caso de administrar diferentes inmunobiológicos deben tenerse en cuenta los siguientes principios:
Varias Vacunas inactivadas: Pueden administrarse simultáneamente
Varias Vacunas atenuadas: Pueden administrarse simultáneamente. Sin embargo, entre dos vacunas atenuadas
parenterales (exceptuando las orales) el intervalo mínimo es de 4 semanas
Varias Vacunas inactivadas y atenuadas: Pueden administrarse simultáneamente.
Esquemas incompletos: Hay que continuar con las dosis faltantes sin considerar el tiempo transcurrido de la
última dosis (excepto la vacuna antirrábica).
Uso simultáneo de vacunas: No existe contraindicación para la administración simultánea de múltiples
vacunas del Calendario nacional de vacunación (CNV) rutinariamente recomendadas (excepto la vacuna de
Fiebre Hemorrágica Argentina). Todas deben ser inyectadas de manera separada y en diferentes sitios,
separadas entre 2,5 a 5 cm, dependiendo de la edad y el sitio de aplicación.

Reglas generales a considerar

 Las vacunas inactivadas, pueden ser administradas antes, después, o al mismo tiempo que otra
vacuna de cualquier tipo.
 Las vacunas vivas atenuadas deben aplicarse simultáneamente o esperar 4 semanas de intervalo entre
ellas para no interferir con la respuesta inmunitaria (entre las vacunas de aplicación parenteral). Las
vacunas de administración oral pueden administrarse en forma simultánea o con cualquier intervalo.
 La administración de las vacunas vivas atenuadas debe alejarse del uso de inmunoglobulinas o
productos de sangre.
 Para viajeros internacionales, la Triple viral y Fiebre amarilla se administran en una misma sesión, o
bien aplicarse con 4 semanas de separación.
 Por regla general, el aumento del intervalo entre dosis de una vacuna multidosis, no disminuye la
eficacia de la vacuna, pero el disminuirlo interfiere con la respuesta inmunológica y la protección
que brinda la vacuna.

Indicación de inmunoglobulina Dosis Intervalo en meses

Específica antitetánica 250 UI 3

Standard para profilaxis contra 0,02 - 0,06 ml/kg 3

hepatitis A
Específica para profilaxis contra 0,06 ml/kg 3
 hepatitis B
Específica para profilaxis contra 20 UI/ Kg 4
rabia
Standard para profilaxis contra 0,25 ml/ Kg 5
sarampión 0,5 ml/ Kg (inmunocomprometidos) 6
Específica contra profilaxis 125 U / 10 Kg (dosis máxima 625 UI) 5
contra varicela
Standard de uso intravenoso 300-400 mg/ kg 8
(IGIV) 2 gr/kg 11

Sangre entera 10 ml/kg 6

Plasma o derivados plaquetarios 10 ml/kg 7

Anticuerpos monoclonales 15 mg/ kg 0

Seguridad de las vacunas

Se debe conocer las precauciones y contraindicaciones de cada vacuna con la finalidad de evitar situaciones
que puedan poner en riesgo al paciente.
Contraindicaciones:
 Contraindicaciones temporales son aquellas situaciones donde una vez pasada esa situación el
paciente podrá ser vacunado:
 enfermedad moderada o grave, con o sin fiebre, es una contraindicación temporal para la
administración de las vacunas, salvo situación de riesgo epidémico muy elevado.
 Inmunodepresión. La inmunodepresión o el tratamiento inmunosupresor contraindican, con
algunas excepciones, las vacunas atenuadas y pueden condicionar una respuesta inadecuada de
las vacunas inactivadas.
 Contraindicaciones permanentes.
 Reacción alérgica anafiláctica a una dosis previa de una vacuna
 Encefalopatía de etiología desconocida aparecida en los 7 días siguientes a la administración de
una vacuna con componente frente a la tos ferina contraindica la administración de dosis
posteriores de vacunas que contengan el componente de la tos ferina.
Falsas contraindicaciones:
 Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (CVAS)
 Enfermedad diarreica aguda leve
 Tratamiento con antibiótico en curso o previo
 Desnutrición
 Enrojecimiento y tumefacción local del sitio de la aplicación de la vacuna
 Reacción febril menor de 40.5 C por dosis previa de DPT
 Antecedentes de prematurez.
Precauciones:
Son situaciones en las que existe mayor riesgo de presentar un efecto adverso o de que la respuesta
inmunitaria a la vacuna pueda ser insuficiente no permitiendo obtener una adecuada protección. En este caso
debe valorarse el cociente riesgo/beneficio antes de decidir la administración de la vacuna en cuestión.
Las precauciones temporales permiten la administración de una vacuna una vez resueltas
 Cuadro de hipotonía-hiporrespuesta (cuadro similar al shock) o fiebre superior a 40,5 °C o cuadro de
llanto persistente de 3 o más horas en las 48 horas posteriores, o convulsiones en las 72 horas
siguientes a la administración de una dosis de cualquier vacuna con el componente de la tosferina.
 Trastorno neurológico progresivo, incluidos espasmos infantiles, epilepsia no controlada y
encefalopatía progresiva. En estos casos se recomienda retrasar la vacunación hasta la estabilización
del proceso
 Historia de síndrome de Guillian-Barré en las 6 semanas posteriores a la administración de una
vacuna. En este caso deberá valorarse con precaución la conveniencia o no de administrar una dosis
posterior de dicha vacuna.
 Enfermedades crónicas y/o inmunodepresión: la respuesta a la vacunación puede ser subóptima en
algunos de estos pacientes

Efectos adversos:
La mayoría son leves y transitorios. La causa de los efectos adversos puede ser:
 la propia vacuna
 los conservantes que se incluyen para mantenerla estable
 los antibióticos que se añaden en ocasiones para evitar su contaminación
 otras sustancias presentes en algunas vacunas.
Los efectos adversos más habituales son:
 Dolor, hinchazón y enrojecimiento en el lugar de la inyección
 Aparición de un pequeño bulto duro en el lugar de la punción (tos ferina y la meningitis B).
Pueden ser dolorosos si los apretamos con las manos. Desaparece espontáneamente al cabo
de semanas
 Fiebre: muchas vacunas pueden puede producir fiebre después de su administración, pero
ocurre con más frecuencia después de la vacunación con las vacunas atenuadas, por
ejemplo: triple viral (sarampión-rubeola-parotiditis), antiamarílica.
Eventos Adversos Supuestamente Atribuidos a la Inmunización (ESAVI):
Se denomina ESAVI a cualquier cuadro clínico que aparezca en forma consecutiva a la
administración de una vacuna y que, supuestamente, puede atribuirse a esta. Los mismos pueden ser
leves, moderados o graves. Un ESAVI grave es todo aquel evento que derive en hospitalización o
fallecimiento. Este tipo es el que suele notificarse de manera obligatoria y dentro de las primeras
24hs de conocido el caso al sistema de vigilancia.

VACUNAS DE RECIEN NACIDO

 Vacuna BCG
 Vacuna contra Hepatitis B
BCG
El objetivo es prevenir las formas graves y diseminadas de tuberculosis (la vacuna reduce la
diseminación linfo-hematógena pero no previene la primoinfección)
Inmunidad, eficacia y efectividad: Previene las formas graves de tuberculosis La eficacia para la
prevención de meningitis: 73-98%, de TBC miliar: 77-78%. No hay indicación de revacunar a
aquellos que ya hubieran recibido la vacuna BCG.
Población objetivo – destinatarios: Recién nacido antes del alta de la maternidad o, en su defecto,
durante la primera semana de vida, tomando precaución en prematuros que pesen menos de 2000
gramos (se debe esperar alcancen dicho peso). Se excluyen de la vacunación con BCG a los hijos de
madres con HIV, hasta excluir la trasmisión perinatal.
Los niños no vacunados en la maternidad, con esquemas atrasados, recibirán una dosis hasta la edad
de 6 años inclusive.
No está indicado repetir dosis en los casos que no haya quedado cicatriz, mientras tengan un
documento que certifique la aplicación de la vacuna.
Evolución de la lesión vacunal: La inyección intradérmica produce una elevación de la piel que
desaparece en media hora. Puede observarse también un nódulo plano eritematoso de unos 3 mm, a
las 24- 48 horas.
El nódulo puede desaparecer o persistir hasta la segunda o tercera semana, cuando aumenta de
tamaño, se eleva y adquiere un tono rojizo de mayor intensidad.
A los treinta días se produce una pequeña ulceración con secreción seropurulenta; ésta luego se seca,
y se cubre con una costra que cae y deja una cicatriz característica, deprimida, en sacabocado,
primero de color rojizo y luego acrómica. El proceso evoluciona en el lapso de cuatro a ocho
semanas. Si persiste por más tiempo, no requiere tratamiento ni curaciones locales
Alrededor del 10% de la población no tiene esta reacción y, por lo tanto, no se produce escara ni
cicatriz. Esto, sin embargo, no se correlaciona con falta de protección.

VACUNA HEPATITIS B
La enfermedad producida por el virus de hepatitis B puede transmitirse por vía sexual, vertical y/o
parenteral, con un riego del 10 al 30% si la fuente es HBsAg positiva y del 30 al 60% si fuera
además HBSeAG positiva. El período de incubación es de 1 a 4 meses. En el 60% de los casos puede
ser asintomático. La edad en el momento de la infección aguda es el principal determinante del
riesgo de progresión a infección crónica: Más del 90% de los lactantes hijos de madres portadoras
que se infectan en el período perinatal o de aquellos que adquieren la infección durante el primer año
de vida desarrollarán infección crónica.
En Argentina, a partir de la inclusión de la vacuna en el calendario nacional, ha disminuido la
frecuencia de infecciones por hepatitis B en niños pero persisten los casos en población adulta.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Tiene una eficacia del 90-95% para prevenir la infección aguda y
las formas crónicas de la hepatitis B en niños y adultos. Luego de la dosis única en el neonato, se
requieren 3 dosis de vacuna para inducir una respuesta de anticuerpos protectores en niños,
adolescentes y adultos.
 Niños:
Recién nacidos (RN): La dosis neonatal debe ser solo monovalente (es decir no asociada a otra
vacuna), y debe aplicarse dentro de las primeras 12 hs de vida. (estrategia esencial para la prevención
de la infección vertical por el VHB). Si por algún motivo un recién nacido no hubiera recibido la
vacuna dentro de este lapso, deberá recibirla tan pronto como sea posible, teniendo en cuenta que,
hasta las 6 semanas de vida, debe recibir la vacuna monovalente para Hepatitis B.
Esquema de vacunación: Recién nacido vacuna monovalente. Luego el esquema continúa con
vacuna combinada. Se requiere la aplicación de 3 dosis de esta vacuna (quíntuple“pentavalente”) a
los 2, 4 y 6 meses de vida. Si se interrumpiera el esquema de vacunación, no debe recomenzarse,
sino completarse con las dosis faltantes, sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última
dosis. Si por algún motivo no se hubiera aplicado la vacuna monovalente al nacer, se recomienda
aplicar 3 dosis de vacuna quíntuple (“Pentavalente”: DTP- Hib-HB), a los 2, 4 y 6 meses de vida.
Recordar que la vacuna monovalente solo se indica dentro de las primeras 6 semanas de vida.
En recién nacidos con peso menor de 1500 gramos o con una situación clínica no estable, se debe
estudiar a la madre con AgHBs en las primeras 12 horas posteriores al parto (si no hubiera sido
estudiada durante el embarazo): Si el resultado es negativo, el recién nacido debe ser vacunado a los
2, 4 y 6 meses de vida. Si es positivo, se debe administrar al recién nacido dentro de las 12 horas de
vida y la gammaglobulina específica lo más precozmente posible, dentro de los siete días después del
parto, en dosis de 0,5 ml y luego completar el esquema habitual con vacuna combinada pentavalente
a los 2, 4 y 6 meses de vida.
Uso simultáneo con otras vacunas y hemoderivados: La vacuna para hepatitis B admite la
administración de inmunoglobulinas antes o después de su aplicación.

Dosis de vacuna recomendada según edad

Recién nacidos, lactantes, niños y adolescentes 5 o 10 μg
(hasta 19 años)
Adultos ( a partir de los 20 años) 10 a 20 μg según laboratorio productor
Huéspedes hemodializados 20μg (hasta 19 años inclusive) 40μg (a partir de
los20 años)

 Adultos
La vacunación universal contra hepatitis B está recomendada desde julio del año 2012 e
incorporada al Calendario Nacional de Vacunación desde el 2014 de manera gratuita y
obligatoria para todos los habitantes de nuestro país.
El esquema recomendado es de tres dosis: 0, 1 y 6 meses. Entre las 2 primeras el intervalo es de
un mes y la tercera se aplica a los 6 meses de la primera. No es necesario realizar estudios
serológicos antes de la vacunación. Solo se recomienda controlar la respuesta inmune un mes
después de aplicada la última dosis (anti-HBs cuantitativo mayor de 10 mUI/ml) en aquellas
personas que tengan probabilidad de no responder (inmunocomprometidos, hemodializados) o
con alto riesgo de exposición (personal de la salud). En caso de no obtenerse respuesta inmune,
realizar consulta con especialistas, para evaluar la repetición del esquema de vacunación.

VACUNAS DE 2 A 6 MESES
 Vacuna antipoliomielítica
  Vacuna quíntuple o pentavalente
 Vacuna antineumocócica conjugada
 Vacuna contra rotavirus
 Vacuna antimenigocócica conjugada tetravalente (ACYW)
 Vacuna antigripal
VACUNACIÓN CONTRA POLIOMIELITIS:
El Esquema es secuencial con IPV (vacuna anti poliomielítica inactivada) y bOPV (vacuna anti poliomielítica
oral bivalente)
Poliomielitis. Conceptos generales: Enfermedad causada por un enterovirus: Poliovirus 1, 2 y 3 (flia
picornavirus). La poliomielitis o parálisis infantil afecta con mayor frecuencia a lactantes y niños pequeños.
Se transmite por vía fecaloral (virus detectado por un período más prolongado en las heces que en las
secreciones faríngeas). En zonas con buenas condiciones sanitarias, la diseminación orofaríngea adquiere
una importancia relativamente mayor. El período de Incubación es de 7 a 21 día. Las manifestaciones son
variables en la forma subclínica: enfermedad leve con fiebre, malestar general, anorexia, cefalea, dolor
muscular, dolor de garganta (odinofagia), náuseas, vómitos. En el 90- 95% de los casos la infección no
produce síntomas o genera síntomas inespecíficos y leves. La forma leve puede evolucionar a formas graves
como:
 Meningitis aséptica (aproximadamente 1% de los casos) o
 Forma paralítica (< 1% de los casos): (parálisis de los músculos respiratorios). La mortalidad en
niños es de 2-5% y de un 15-30% en adultos aumentando a un 25-75% cuando hay compromiso
respiratorio.
La iniciativa Global de Erradicación de la polio en 1988 redujo la incidencia de polio en más de un 99%.
En mayo de 2012, la OMS elabora un plan destinado a la fase final de la erradicación de la poliomielitis. Parte
de este plan se ejecutó la retirada del componente polio virus 2 de la vacuna oral (Sabin) y la incorporación de
la vacuna inactivada IPV a los calendarios de vacunación, estrategia conocida como “Switch o cambio” que
se llevó a cabo en forma sincronizada en 145 países en abril del 2016. El fundamento de esta estrategia es
que el último caso de polio virus salvaje (PVS) de tipo 2 en el mundo se detectó en 1999, certificándose en
septiembre de 2015 la erradicación del polio virus salvaje tipo 2.
Población objetivo – destinatarios: Lactantes de 2 y 4 meses de vida- IPV. Lactantes de 6 meses de vida y
niños de 15-18 meses y 5-6 años de edad- bOPV.
 IPV (vacuna antipoliomielitis inactivada)
Agente Inmunizante: cepas inactivadas (muertas) de los tres tipos de poliovirus salvajes 1, 2 y 3 (PV1, PV2,
PV3). Su introducción en un esquema secuencial ofrece como beneficios consolidar la eliminación de la
poliomielitis salvaje en Argentina y eliminar el riesgo infrecuente de la parálisis postvaccinal asociada a la
vacuna Sabin oral (OPV).
Inmunidad, eficacia y efectividad: seroconversión del 98-100% de los vacunados. Hay respuesta de
anticuerpos a nivel faríngeo, siendo menor a nivel intestinal, lo que no impide la colonización con cepas
salvajes.
Esquema de vacunación: A los 2 y 4 meses de vida. Está indicada en pacientes inmunosuprimidos y sus
convivientes (que no pueden recibir OPV), independientemente de su edad.
 OPV (vacuna antipoliomielitis oral bivalente)
Agente inmunizante: Suspensión acuosa de cepas de virus poliomielíticos vivos y atenuados de los tipos 1 y 3
obtenidas en cultivo de tejidos de riñón de mono o de células diploides humanas.
Inmunidad, eficacia y efectividad: La inmunogenicidad es mayor del 90%. También genera respuesta
inmunológica a nivel intestinal (importante para detener la transmisión de persona a persona cuando hay
circulación viral en el mundo
Esquema de vacunación: A los 6 meses (3era dosis) y en los refuerzos de 15 a 18 meses y 6 años de edad.
Cuando se interrumpe el esquema, debe completarse con las dosis faltantes, con un intervalo mínimo de 4
semanas entre ellas, sin interesar el tiempo transcurrido desde la última dosis. Aquellos niños entre 6 y 18
años que no hubieran recibido dosis anteriores de OPV, deben recibir 3 dosis de OPV. Si la tercera dosis se
hubiera administrado entre los 4 y 6 años de edad, no debe aplicarse la dosis del ingreso escolar. La vacuna se
administra exclusivamente por vía oral.
Revacunación: Los adultos que tuvieran riesgo de exposición, por viaje a países endémicos para poliovirus, y
que no hubieran recibido una serie primaria de tres dosis de vacuna antipoliomielítica deberán ser vacunados
con vacuna inactivada parenteral (IPV, Salk), con el número necesario de dosis y el intervalo correspondiente
para completar el esquema. Solo si no hubiera disponibilidad de IPV, podrán ser vacunados con OPV.

Esquema de vacunación antipoliomielítica en Argentina

Edad Vacuna
2 meses 1º dosis con IPV
4 meses 2º dosis con IPV
6 meses 3ª dosis con bOPV
15-18 meses 1er refuerzo con bOPV
Ingreso escolar 2do refuerzo con bOPV

Efectos adversos: Excepcionalmente parálisis asociada a vacuna (1 en 1 millón de dosis) si se iniciara el

esquema con bOPV y generalmente asociado a las primeras dosis. Contraindicaciones:
- Vómitos.
- Diarrea moderada a grave.
- Huéspedes inmunocomprometidos (inmunodeficiencias primarias o secundarias).
- Pacientes internados.
- Enfermedades febriles con compromiso del estado general.
- Convalecencia inmediata de intervenciones quirúrgicas orofaríngeas o digestivas.
- Reacción anafiláctica a alguno de los componentes de la vacuna.
Precauciones:
- Convivientes con personas inmunocomprometidas, en estos casos si se conoce el antecedente,
administrar IPV y si ya hubiera sido vacunado, dar pautas de para el control de la potencial
transmisión.

VACUNA QUÍNTUPLE O PENTAVALENTE: TÉTANOS, DIFTERIA, TOS CONVULSA,

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B, HEPATITIS B.
Conceptos Generales: Tétanos es una enfermedad neurológica aguda de alta letalidad causada por una toxina
de la bacteria Clostridium tetani, que se encuentra en los suelos y en el tracto intestinal de animales y
humanos. La toxina bloquea a las neuronas motoras que permitirían la relajación muscular.
- Tétanos generalizado: graves espasmos musculares dolorosos, contractura y rigidez de todos los
músculos del cuerpo y trismus (cierre de la mandíbula por contracción permanente de los músculos
de la masticación). Puede provocar fracturas, asfixia por obstrucción de la vía aérea secundario a
espasmo de los músculos laríngeos, dificultad respiratoria y/o compromiso del diafragma y los
músculos abdominales que impiden la respiración. Puede haber convulsiones.
Es característico que el paciente se encuentre lúcido.
- El tétanos neonatal se da en recién nacidos de madres no inmunizadas adecuadamente. Los síntomas
suelen aparecer de 4 a 14 días (7 días) luego del nacimiento con pérdida de la succión y dificultad
para tragar luego del tercer día de vida (primer signo), evolucionando a contracturas musculares
generalizadas. La mortalidad es alta (50- 90%), por complicaciones como neumonía, compromiso
neurológico central, hemorragias, etc. Los dos últimos casos de tétanos neonatal que se notificaron
en nuestro país fueron en el 2007.
La difteria es provocada por Corynebacterium diphteriae (bacilo gram positivo aerobio). Produce toxinas que
inhiben la síntesis proteica y destruyen tejidos formando membranas. Se contagia por contacto directo por vía
respiratoria ó las lesiones de piel. Puede tener varias formas clínicas según su localización (nasal anterior,
tonsilar y faríngea, laríngea y cutánea). Las más comunes son la tonsilar, faríngea y laríngea. El comienzo es
insidioso con fiebre y odinofagia, seguido de la formación de una membrana blanquecina en faringe que
evoluciona a gris verdoso que sangra al ser removida. Puede complicarse con miocarditis, neuritis motora
(músculos oculares y diafragma) u obstrucción respiratoria. La mortalidad es del 5 al 10%. El período de
incubación es de 2 a 7 días, pero puede ser más prolongado. El tratamiento apropiado con antibióticos elimina
rápidamente la diseminación. Los pacientes en tratamiento suelen contagiar durante menos de 4 días.
La tos convulsa o coqueluche es producida por un bacilo gram negativo denominado Bordetella pertussis. Es
endemoepidémica, produce brotes cada 3-5 años. Afecta a todos los grupos de edad, pero en los más
pequeños, sobre todo los menores de 6 meses tienen mayor morbimortalidad ya que no completaron su
esquema primario de vacunación y la enfermedad suele ser más grave. Se transmite por contacto directo con
las secreciones de las mucosas de las vías respiratorias de las personas infectadas, y probablemente por las
gotitas en aerosol suspendidas en el aire. La infección suele aparecer en la familia por algunos integrantes,
con enfermedad leve o atípica (adolescentes y adultos son la fuente principal o reservorio). El período de
incubación es de 7 a 10 días, con un rango de 5 a 21 días. El máximo contagio se da durante la etapa de
catarro y las 2 primeras semanas tras la aparición de la tos. Cuando se trata con antibióticos este período se
reduce a 5 días desde iniciado el tratamiento. La primera etapa es la catarral que comienza con síntomas
respiratorios leves (similares a un resfrío común). Posteriormente el cuadro avanza generando crisis de tos
irritante que posteriormente se presenta en paroxismos (etapa paroxística), caracterizados por ataques
violentos de tos quintosa y ahogos que generan dificultad para la alimentación y la respiración, por estridor al
inspirar y seguido comúnmente por vómitos post tusígenos. En general no hay fiebre o es leve. En los
menores de 6 meses puede ser atípica con una breve etapa de catarro, náuseas, respiración dificultosa,
bradicardia, o crisis de apnea y cianosis como manifestaciones tempranas, ausencia de estridor y
convalecencia prolongada. Las complicaciones en los lactantes incluyen: neumonía, convulsiones,
encefalopatía, hernias, neumotórax, hemorragias intra-craneanas, hemorragia conjuntival y muerte. Las
muertes están asociadas a neumonía y bronconeumonía. Alrededor de dos tercios de los niños menores de 1
año de edad que contraen tos convulsa requieren hospitalización.
Haemophilus influenzae tipo b es un cocobacilo gram negativo. Produce enfermedades invasivas:
neumonía, meningitis, epiglotitis, osteoartitis, pericarditis, entre otras. Existen cepas con y sin cápsula. Las
capsuladas son 6 clasificadas de “a“ a “f”. Se transmite de persona a persona por inhalación de secreciones
respiratorias de pacientes sintomáticos o portadores asintomáticos o por contacto directo con las mismas. La
meningitis es la forma más grave de presentación, afectando mayormente a los menores de 5 años. Las
complicaciones más frecuentes por meningitis son las convulsiones, parálisis de nervios faciales, trombosis de
los senos venosos y abscesos subdurales. La letalidad es del 5 al 6% en los niños con meningitis; el 25%-35%
de los que sobreviven presentan secuelas neurológicas: la más frecuente es la pérdida de capacidad auditiva.
Hepatitis b. La produce el virus de hepatitis B. Se transmite por vía sexual, vertical y/o parenteral. Es la
causa más frecuente de hepatitis crónica (6 -10% de los infectados), cirrosis y carcinoma hepatocelular.
La vacunación contra difteria, tétanos y pertussis en lactantes se inició en Argentina en el año 1978. En 1998
se incorpora al Calendario Nacional, la vacunación con vacuna cuádruple y la enfermedad invasiva por Hib se
redujo en más del 90%. En el año 2009 se introduce la vacuna quíntuple o pentavalente, incorporándose el
componente de hepatitis B a la vacuna cuádruple.
Inmunidad, eficacia y efectividad:
- 99.5% desarrollan títulos de anticuerpos protectores contra difteria
- 99.5% desarrollan títulos de anticuerpos protectores contra tétanos
- 100% desarrollan una respuesta de anticuerpos contra el componente pertussis
- 99.5% desarrollan títulos protectores de anticuerpos protectores a largo plazo contra Hib
- 99.5% desarrollan titulos de anticuerpos protectores anti-HBs
Población objetivo:
Lactantes de 2, 4 y 6 meses de vida.
Administrar pentavalente: 1º dosis: 2 meses, 2º dosis: 4 meses, 3º dosis: 6 meses
Continua en esquema
Esta vacuna solo se utiliza hasta los 6 años de vida inclusive. Luego de los 7 años pueden producirse
reacciones adversas al componente pertussis.
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA CONJUGADA 13 VALENTE
El Streptococcus pneumoniae es un diplococo gram positivo en cadena. Se encuentran en la garganta o en las
vías respiratorias de los seres humanos. Puede producir meningitis, bacteriemia y neumonía, además produce
otras enfermedades más leves y frecuentes como otitis media y sinusitis. Se transmite de persona a persona
por inhalación de secreciones respiratorias o por contacto directo con las mismas. El periodo de incubación
varia con el tipo de infección, y puede ser de 1 a 3 días.
En la Argentina, el neumococo es la causa más frecuente de bacteriemia y meningitis
bacteriana en pediatría y es la primera causa de sepsis de la comunidad fuera del periodo neonatal.
A pesar de los tratamientos antibióticos específicos la letalidad no ha variado por lo cual la estrategia
preventiva mas importante es la vacunación.
Existen dos vacunas disponibles contra neumococo: la vacuna conjugada 13 valente (VCN13) y la vacuna
polisacárida de 23 serotipos (VPN23).
Inmunidad, eficacia y efectividad: Es adecuada.
Población objetivo – destinatarios: Administrar tres dosis de 0.5 ml de vacuna antineumocócica conjugada:
 1º dosis 2 meses
2º dosis 4 meses
Refuerzo 12 meses
Los niños prematuros se vacunan según su edad cronológica, a partir de 1800 gr. Existen esquemas diferentes
para huéspedes especiales.
Indicaciones en huéspedes inmunocompetentes: Se vacunará a los niños menores de 1 año
con el esquema 2+1 (dos dosis y un refuerzo), a los 2, 4 y 12 meses con VCN13 (intervalo mínimo de 8
semanas entre las dosis).

VACUNA CONTRA ROTAVIRUS

Rotavirus: Es la principal causa de diarrea aguda en menores de 5 años a nivel mundial. La transmisión es
fecal-oral con un período de incubación entre 24 a 48 horas. La enfermedad está caracterizada por vómitos,
diarrea acuosa, fiebre y dolor abdominal. Sin un tratamiento adecuado, la evolución puede ser desfavorable
siendo necesaria la hospitalización. La principal complicación es la deshidratación severa que puede llevar al
shock y a la muerte. El 90% de éstas ocurren en países en desarrollo y representan alrededor del 10% de las
muertes prevenibles en la infancia. En Argentina las diarreas agudas por rotavirus: 200.000 casos anuales,
causando aproximadamente 15.000internaciones y 30 muertes por año en menores de 5 años de edad.
La vacuna contra rotavirus fue incorporada al calendario nacional de vacunación en el año 2015.
1º dosis 2 meses
Edad máxima para la administración de la primera
dosis: 14 semanas y 6 días de vida
2º dosis 4 meses
Edad máxima para administración de la última
dosis: 24 semanas (6 meses y 0 días de vida).
Los prematuros de 25 a 36 semanas de gestación, que tengan 6 semanas de edad cronológica y estabilidad
clínica después del alta de la institución dentro de los plazos establecidos pueden vacunarse.
La vacunación es independiente del antecedente de gastroenteritis por este patógeno Características de la
vacuna: Hay 2 vacunas aprobadas, ambas son vacunas a virus vivos y atenuados, seguras y eficaces para
prevenir la gastroenteritis por rotavirus y sus complicaciones.
En Calendario se incorporó la monovalente humana G1 P1. No tiene interferencia con otras vacunas.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Da protección específica de serotipo y protección cruzada contra serotipos
no incluidos en la vacuna.
Efectos adversos: Los más frecuentes son fiebre menor de 39° C, vómitos, irritabilidad, hiperoxia y diarrea.
La invaginación intestinal dentro de los 7 días de la 1ª dosis se estima en 1-2 casos de intususcepción
adicionales por cada 100.000 lactantes vacunados.

VACUNA ANTIMENIGOCÓCICA CONJUGADA TETRAVALENTE (ACYW)

Meningococo: Produce una enfermedad grave y con alto riesgo (10-20%) de secuelas irreversibles,
principalmente neurológicas. La enfermedad meningocócica invasiva (EMI) se presenta como meningitis,
bacteriemia, sepsis o meningococemia, con mortalidad de hasta un 10%. Se transmite de persona a persona,
con un período de incubación es de 2 a 10 días. El meningococo es sensible a los antibióticos administrados y
desaparece a las 24 hs de iniciado el tratamiento.
En Argentina durante el período 2012-2015 se evidencia que más del 90% de los aislamientos
correspondieron a los serogrupos B y W, siendo el grupo de lactantes menor a 9 meses el grupo etario más
afectado (64%).
Población objetivo – destinatarios: Lactantes nacidos a partir del 1 de octubre de 2016, según esquema:
1° dosis 3 meses de edad
2° dosis 5 meses de edad
Refuerzo 15 meses de edad
Continúa esquema en adolescencia.

Inmunidad, eficacia y efectividad: Las vacunas conjugadas se prefieren debido a su mayor inmunogenicidad
en niños <2 años de edad. Existen dos vacunas tetravalentes conjugadas contra meningococo aprobadas para
su uso en Argentina. La vacuna antimeningocócica tetravalente conjugada incorporada al Calendario Nacional
de Vacunación es la vacuna tetravalente conjugada (ACYW) con proteína CRM197 de Corynebacterium
diphteriae.

VACUNA ANTIGRIPAL
Gripe. El virus de la Influenza o gripe tiene tres tipos antigénicos. A y B, son los más frecuentes. La
enfermedad es fundamentalmente respiratoria, y las complicaciones más frecuentes son: neumonitis,
neumonía bacteriana y descompensación de enfermedades crónicas cardiovasculares, respiratorias y/o
metabólicas. Las epidemias de gripe se reiteran anualmente por variación menor dentro del mismo tipo de
Influenza
Población objetivo - destinatarios
Niños entre 6 meses y 2 años de edad, deben recibir esquema con una o dos dosis de 0.25 ml con un intervalo
mínimo de cuatro semanas, según su historia previa de vacunación. Si ya hubiera recibido anteriormente dos
dosis de vacuna antigripal se administra una única dosis anual.
Inmunidad, eficacia y efectividad: La seroprotección se obtiene 2 a 3 semanas post vacunación. La duración
de la inmunidad es de 6 a 12 meses. La respuesta a la vacuna puede ser menor a la esperada en pacientes
sometidos a terapia con agentes inmunosupresores.

VACUNAS DE LOS 12 MESES

 Vacuna hepatitis A
 Vacuna triple viral
 Vacuna antineumocócica conjugada (continuando esquema)
 Vacuna antigripal (continuando esquema)

VACUNA CONTRA HEPATITIS A

Hepatitis A. Se produce por un virus de la familia Picornaviridae. Se transmite de persona a persona por vía
fecal- oral. En la niñez generalmente da una enfermedad asintomática o con un cuadro clínico benigno.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Las diferentes vacunas contra la hepatitis A tienen similar
inmunogenicidad. La respuesta puede ser subóptima o no duradera en los pacientes inmunocomprometidos,
incluidos los pacientes con VIH, quienes requieren esquemas de 2 dosis. Con una dosis la seroconversión es
de 88 a 93% a los 15 días y de 94 a 99% al mes. La efectividad en situaciones clínicas de brote o epidemia es
del 94 al 100%. .En el caso de ser necesaria la aplicación simultánea de vacuna y gammaglobulina de pool,
debe aplicarse la dosis mínima de esta última: 0,02 ml/kg de peso.
Población objetivo – destinatarios: Única dosis de 0.5 ml a todos los niños a los 12 meses de edad.
Los niños con inmunodeficiencias congénita o adquirida que deben vacunarse al cumplir un año de vida,
deben recibir 2 dosis de vacuna contra la hepatitis A.
Otras indicaciones: Se recomienda la vacunación contra la VHA (esquema de 2 dosis: 0 y 6 meses) para las
siguientes situaciones, independientemente de la edad:
 Hombres que tienen sexo con hombres.
 Pacientes con desórdenes de la coagulación.
 Enfermedad hepática crónica.
 Trabajo con el VHA en laboratorios.
 Personal gastronómico
 Personal de jardines maternales que asiste a niños menores de un año de vida.
 Viajeros a zonas de alta o mediana endemia. (Recomendación para la que el Ministerio de Salud de
la Nación no provee el insumo)
Profilaxis postexposición:
Los menores de 1 año solo pueden recibir gammaglobulina.
 Ante la exposición a un caso de hepatitis A: la vacuna con o sin la gammaglobulina, puede inducir
concentraciones protectoras de anticuerpos antes del período de incubación habitual de treinta días
de la infección por hepatitis A.
 Neonatos hijos de madres infectadas por VHA: La transmisión perinatal de este virus es rara.
Algunos expertos aconsejan administrar gammaglobulina (0,02 ml/kg) al lactante si los síntomas de
la madre hubieran comenzado entre dos semanas antes y dos después del parto. La enfermedad grave
en lactantes sanos es infrecuente.
 Personal y niños que concurren a guarderías y jardines de infantes: Aplicar gammaglobulina a los
contactos menores de un año. A los de un año, o mayores, y adultos susceptibles, aplicarles la vacuna
contra la hepatitis A. Si pasaron más de 2 semanas de una exposición, no se administrará
gammaglobulina. Los receptores de gammaglobulina pueden regresar a la guardería o el jardín
inmediatamente después de recibir la dosis de gammaglobulina.

Tiempo de Edad Profilaxis recomendada

exposición
2 semanas o Menor de 12 meses IG IM 0,02ml/k
menos
12 meses a 40 años Vacuna Hep A

41 años y mayores IG IM 0,02ml/k, si no hay dar

vacuna
Inmunocomprometidos o con IG IM 0,02ml/k
enfermedad hepática crónica
Más de 2 Menor de 12 meses No hacer profilaxis
semanas
12 meses o mayores No hacer profilaxis, pero se debe
actualizar la vacunación si no
estuviera aplicada antes

VACUNA TRIPLE VIRAL: SARAMPIÓN, PAPERAS Y RUBEOLA

Conceptos generales El sarampión cursa con fiebre, conjuntivitis, coriza, tos y pequeñas manchas
con centro blanco o blanco a azulado sobre una base eritematosa en la mucosa interna de la mejilla-
manchas de Koplik. Se transmite por gotitas suspendidas en el aire o por contacto directo con
secreciones nasales o faríngeas de personas infectadas. Es muy contagiosa. El periodo de incubación
es de 10 días. La enfermedad es más grave en los lactantes y en los adultos.
La parotiditis se caracteriza por fiebre, hinchazón y dolor a la palpitación de una o varias glándulas
salivales, generalmente la parótida. Se transmite por contacto directo con la saliva o por el aire por
la diseminación de gotitas. El periodo de mayor contagio abarca desde dos días antes del comienzo
de la enfermedad hasta cuatro después de este.
La rubéola es una enfermedad vírica febril benigna, con un exantema maculopapuloso y puntiforme
difuso. Se transmite por secreciones nasofaríngeas. El periodo de transmisibilidad dura
aproximadamente una semana antes y por lo menos 4 días después de la aparición del exantema.
Su importancia epidemiológica está dada por el síndrome de rubéola congénita que afecta al recién
nacido cuyas madres se infectan durante la gestación. Entre los nacidos vivos, el riesgo de contraer
rubeola congénita durante el primer trimestre del embarazo es mayor a un 80%, disminuyendo el
riesgo casi a nulo luego de la semana 16 de gestación. La manifestación ocular más frecuente es la
ceguera, otras son retinopatía (en general unilateral), cataratas, microftalmía, glaucoma congénito.
La sordera suele ser bilateral y progresiva. Más del 50% presentan anomalías cardíacas. Puede haber
retraso mental y en el desarrollo, trastornos psiquiátricos y del comportamiento, disminución del
perímetro cefálico y encefalitis crónica. Los lactantes con síndrome de rubéola congénita eliminan el
virus en las secreciones faríngeas y en la orina durante casi un año.
Características de la vacuna: La vacuna es una combinación de cepas de virus vivos atenuados de
sarampión, parotiditis y rubéola.
Inmunidad, eficacia y efectividad: La inmunogenicidad de la vacuna está determinada por cada
constituyente específico.
VACUNA INMUNOGENICIDAD EFICACIA
Sarampión 90-95% 93-98%
Rubeola > 98% 87-91%
Parotiditis > 95% 75-95%
En la vacunación sucesiva con vacunas de virus vivos atenuados parenterales, debe observarse un
intervalo mínimo de 28 días entre ambas vacunas.
 Población objetivo - destinatarios Niños de 12 meses. El esquema comprende dos dosis: 1º dosis a
los 12 meses 2º dosis al ingreso escolar (5-6 años) Los preadolescentes (11 años) recibirán una dosis
de triple viral cuando no acrediten tener el esquema completo de esta vacuna o de doble, a partir del
año de vida. El intervalo mínimo entre dosis es de 28 días. Ante situaciones epidemiológicas
precisas, la autoridad sanitaria podrá recomendar la aplicación de vacuna doble o triple viral desde
los 6 meses de vida.
Consideraciones importantes:
 No está indicada la aplicación de la vacuna triple o doble viral durante el embarazo. No
existe riesgo de síndrome de rubéola congénita (SRC) cuando la vacuna se le aplica a una
mujer que desconocía estar embarazada al momento de la aplicación o durante los meses
previos a la concepción.
 No debe indicarse la vacuna en pacientes con inmunodeficiencia grave (p. ej., enfermedades
oncohematológicas, inmunodeficiencia congénita, tratamiento inmunosupresor, infección
por VIH sintomática grave).
 Los niños con VIH con recuento de CD4 mayor al 15% deben recibir esta vacuna.
 En la vacunación sucesiva con vacunas de virus vivos atenuados parenterales, debe
observarse un intervalo mínimo de 28 días entre ambas vacunas.
Inmunoprofilaxis Contra sarampión:
Vacuna: Dentro de las 72 horas de la exposición al sarampión puede prevenir o modificar el curso de la
enfermedad. Es la intervención de elección para controlar los brotes de sarampión.
Gammaglobulina: La gammaglobulina polivalente se usa dentro de los 6 días postexposición. La dosis
recomendada es 0,25 ml/kg IM y en el niño inmunocomprometido 0,5 ml/kg (con una dosis máxima de 15
ml). Está indicada en contactos susceptibles de sarampión, cuando no puede utilizarse la vacuna como
bloqueo (más de 72 horas) o porque el contacto tiene contraindicación para la vacunación. Es útil en los
menores de 6 meses, los inmunocomprometidos y las embarazadas. La gammaglobulina confiere inmunidad
transitoria —por unas 3 semanas— a aquellos niños a los cuales se hubiera aplicado. Para aplicar la dosis de
vacuna correspondiente al calendario, deberá observarse un intervalo de 5 meses, si la dosis hubiera sido de
0,25 ml/kg, o de 6 meses, si hubiera sido de 0,5 ml/kg. Los pacientes que reciben con frecuencia
gammaglobulina endovenosa en dosis de 100-400 mg/kg están protegidos, si la exposición ocurre dentro de
las 3 semanas después de la administración. Todas las personas con infección por VIH expuestas a sarampión,
tanto sintomáticas como asintomáticas, deben recibir profilaxis con gammaglobulina en dosis de 0,5ml/kg,
independientemente de los antecedentes de vacunación.
Contra parotiditis y rubéola: No se recomienda el uso postexposición de vacunas ni de gammaglobulinas.

VACUNAS DE 15 A 18 MESES
Las vacunas para niños de 15 a 18 meses incluidas en el Calendario son:
 Vacuna contra la varicela
 Vacuna contra fiebre amarilla
 Vacuna cuádruple o quíntuple (o pentavalente)
 Vacuna antineumocócica conjugada (continuando esquema)
 Vacuna antipoliomielítica (continuando esquema)
 Vacuna antigripal (continuando esquema)
VACUNA CONTRA LA VARICELA
Varicela. Producida por el virus varicela zóster (VVZ), la transmisión es de persona a persona por contacto
directo por gotitas respiratorias o por el líquido de las vesículas. El periodo de incubación es de 14 y 16 días.
Es la enfermedad exantemática más frecuente en el grupo de 12 a 48 meses. Es una enfermedad benigna, pero
puede ser grave en los adultos, las embarazadas, y los pacientes inmunosuprimidos o con enfermedades
subyacentes.
Características de la vacuna: Vacuna a virus vivos atenuados, hay varias vacunas.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Las vacunas monovalentes contra varicela son seguras, inmunogénicas y
eficaces para prevenir la infección por el VVZ. La eficacia clínica de una dosis de vacuna es del 70-90% para
las formas leves y de 95-100% para las formas graves.
Población objetivo - destinatarios Única aplicación a los 15 meses de vida, grupo etario en el cuál se obtiene
mayor inmunogenicidad en respuesta al esquema de dosis única. Existe evidencia de menor inmunogenicidad
de la vacuna si se da en edades tempranas (12 meses).
Efectos adversos: Son generalmente leves. Locales: Eritema, tumefacción y dolor en el 10-20% de los niños y
en el 20-30% de los adultos. Vesículas (erupción localizada) en el 1 al 3% de los vacunados, durante la primer
semana post vacunación. Observados menos de 3 días después de la aplicación de la vacuna. Generales:
Erupción variceliforme con escasas lesiones (2 a 15 maculopápulas o vesículas diseminadas) entre los 5 y 28
días siguientes a la vacunación (3 - 5% de los vacunados). Observados menos de 42 días después de la
aplicación de la vacuna.
Precauciones:
 Reciente administración de gammaglobulina, sangre y hemoderivados que contienen anticuerpos: se
recomienda postergar la vacunación por 3 a 11 meses, dependiendo de la dosis y el producto
recibido. En caso inverso, si se ha aplicado la vacuna contra varicela, se sugiere (en caso de ser
posible) postergar durante al menos dos semanas la administración de inmunoglobulina. Si esto no
fuera factible, considerar la aplicación de la vacuna como no válida
 Tratamiento con salicilatos: No se sabe si la administración de salicilatos después de la vacunación
en niños puede producir Síndrome de Reye, pero se sugiere evitar el uso de salicilatos hasta 6
semanas después de la administración de la vacuna
 Tratamiento antiviral contra el virus herpes (p. ej., aciclovir o valaciclovir): puede reducir la eficacia
de la vacuna contra la varicela. Estos medicamentos no deben administrarse desde un día antes hasta
21 días después de la aplicación de la vacuna.
Uso simultáneo con otras vacunas: Si dos vacunas virales atenuadas parenterales no se administran al mismo
tiempo, se recomienda respetar un intervalo de 28 días entre ellas.

VACUNA CONTRA FIEBRE AMARILLA

Fiebre amarilla. Enfermedad viral, endémica en países de la región tropical y subtropical de África y
Sudamérica. Es una enfermedad de notificación internacional obligatoria. Se transmite a través de la picadura
de mosquitos. En América se describen clásicamente dos ciclos de transmisión: el selvático y el urbano.
Varias especies de mosquitos de los géneros Haemagogus y Sabethes son las responsables del ciclo selvático.
En las zonas urbanas, el vector es Aedes aegypti. El período de incubación es de 3 a 6 días. La sangre de los
enfermos es infectante para los mosquitos desde 24 a 48 horas antes de aparecer la fiebre, y durante los
primeros tres a cinco días del cuadro clínico. Los mosquitos pueden permanecer infectados por el resto de su
vida adulta, que es de entre 4 días a más de 30 días según las condiciones ambientales. Se ha documentado
transmisión transovárica en Haemagogus. La infección abarca un amplio espectro que va desde formas
asintomáticas asíntomas leves y cuadros graves con hemorragias, ictericia y muerte. El virus se replica en el
sitio de la inoculación y luego se disemina a los ganglios, el hígado, bazo, médula ósea, riñones, miocardio y
raramente al cerebro, mostrando una afinidad más viscerotrópica que neurotrópica. La enfermedad tiene una
alta letalidad en aquellos que presentan ictericia (20 a 50%). La enfermedad confiere inmunidad por largo
tiempo y no se conocen segundos ataques.
Población objetivo – destinatarios: Una dosis a los 18 meses de edad y un refuerzo a los 11 años de edad a
todos los niños que residan en: la provincia de Misiones y Formosa; el departamento de Bermejo en Chaco;
los departamentos de Berón de Astrada, Capital, General Alvear, General Paz, Itatí, Ituzaingó, Paso de los
Libres, San Cosme, San Martín, San Miguel y Santo Tomé en Corrientes, los departamentos de San Pedro,
Santa Bárbara, Ledesma y Valle Grande en Jujuy y departamentos de San Martin, Oran, Rivadavia y Anta en
Salta.
Características de la vacuna: La vacuna es a virus vivos atenuados. Hay dos vacunas aprobadas para su uso
en Argentina obtenidas de cultivos en huevos embrionados de gallina.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Los individuos sanos desarrollan anticuerpos neutralizantes luego de la
vacunación. Entre 80 y 100% dentro de los 10 días de aplicada, y el 99% dentro de los 30 días. La protección
dura muchos años, posiblemente toda la vida de la persona vacunada. La eficacia es mayor del 95%. La
inmunidad pasiva por anticuerpos maternos, dura aproximadamente 6 meses.

VACUNA CUÁDRUPLE: DIFTERIA, TÉTANOS, COQUELUCHE Y HAEMOPHILUS

INFLUENZAE TIPO B
En este grupo de edad los niños deben recibir el 1º refuerzo contra difteria, tétanos, coqueluche y
Haemophilus influenzae tipo b. La vacuna cuádruple es similar a la quíntuple o pentavalente sin el
componente contra hepatitis B por lo que se puede utilizar de forma indistinta para el refuerzo del grupo entre
15 y 18meses de vida. Ese refuerzo es indispensable para alcanzar una adecuada protección contra dichas
patologías, principalmente contra el Haemophilus influenzae tipo b.
Población objetivo – destinatarios: Niños de 15-18 meses que reciben el 1ª refuerzo continuando el esquema
iniciado a los 2-4 y 6 meses.
La vacuna cuádruple puede ser utilizada hasta los 7 años de vida. Luego de esa edad, podrían producirse
reacciones adversas al componente pertussis.

VACUNAS DEL INGRESO ESCOLAR 5-6 AÑOS

Las vacunas incluidas en el CNV, disponibles de manera gratuita y obligatoria para el Ingreso escolar son:
 Vacuna triple bacteriana
 Vacuna anti poliomielítica oral - continuación del esquema
 Vacuna triple viral - continuación del esquema.
Plan de puesta al día para niños entre 5 años y 6 años
N° Consulta Vacunas

Primera  BCG (Sin certificado ni cicatriz hasta los 6 años, 11 meses y 29 días)
 1era OPV (una de estas dosis deberá ser de IPV)
 1era DPT (niños sanos a partir de los 60 meses no necesitan Hib)
 1era Hepatitis B (en forma monovalente: 3 dosis)
 Hepatitis A (dosis única para los nacidos a partir del 2004)
 1era Triple viral
Al mes de la primera  2da. OPV (una de estas dosis deberá ser de IPV)
 2da DPT
 2da antihepatitis B
 2da Triple viral
A los 2 meses de la tercera  3era OPV
consulta  3era DPT
A los 6 meses de la tercera  Refuerzo DPT
consulta  3era antihepatitis B

VACUNA TRIPLE BACTERIANA (DTP) DIFTERIA, TÉTANOS, TOS CONVULSA.

La vacuna DTP (componentes pertussis celular) se debe utilizar solo para la dosis de refuerzo de los 5 a 6
años. Los niños que han padecido tos convulsa, deben continuar con el esquema de vacunación con el
componente pertussis ya que se desconoce la duración de la inmunidad.
Los niños mayores de 7 años que tuvieran esquema de vacunación incompleto tienen contraindicada la vacuna
DTP, se les debe administrar la vacuna dT (doble antitetánica y difteria) o bien la triple acelular (dTpa).
Características de la vacuna Es una asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados, a partir de los
cultivos de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae, adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio y
una suspensión de cultivos de microorganismos enteros de Bordetella pertussis, inactivados con formalina o
por calor.
Población objetivo - destinatarios 2º refuerzo contra difteria, tétanos y coqueluche en niños de 5-6 años. Las
3 primeras dosis se indican como vacuna quíntuple (“pentavalente”) (DTP + Hib + HB); el primer refuerzo
(18 meses), como vacuna cuádruple, y el segundo refuerzo, entre los 5 y 6 años, como vacuna triple
bacteriana celular. En 2009 se incorporó un refuerzo a los 11 años con vacuna acelular (dTpa).
Inmunidad, eficacia y efectividad : 99.5% desarrollan títulos de anticuerpos protectores contra difteria ;
99.5% contra tétanos y 100% contra el componente pertussis
Consideraciones Importantes:
 Antecedente de difteria y tétanos: estas no dejan inmunidad de por vida, por lo que quienes hayan
padecido la enfermedad deben continuar su esquema de vacunación con DTP o dT, según la edad.
 Antecedente de enfermedad por B. pertussis: los niños que han padecido tos convulsa
adecuadamente documentada (cultivo positivo para B. pertussis o nexo epidemiológico con un caso
documentado por cultivo o PCR positiva) desarrollan inmunidad natural, pero se desconoce su
duración, por lo cual deben continuar con el esquema de vacunación con el componente pertussis en
la forma indicada por el Calendario Nacional de Vacunación.
 Se puede administrar junto con otras vacunas.
  Los pacientes inmunocomprometidos, o que hayan recibido gammaglobulina, deben completar el
esquema habitual con DPT
 Los contactos familiares y otros contactos cercanos de pacientes con tos convulsa menores de 7 años
de edad, a los que se les hubiera aplicado por lo menos 4 dosis de vacuna con componente pertussis,
deben recibir una dosis de refuerzo de cuádruple o DTP, según corresponda, a menos que hubieran
recibido una dosis en los últimos 3 años.
 Los contactos estrechos menores de 7 años que no estuvieran vacunados o que hubieran recibido
menos de 4 dosis de vacuna con componente pertussis deben continuar la vacunación de acuerdo con
el calendario, teniendo en cuenta que si hubieran recibido la 3er dosis de vacuna 6 meses o más,
previamente al contacto, y son menores de 7 años, se les debe aplicar la cuarta dosis en ese momento
(cuádruple o DTP, según corresponda).

VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ORAL (BOPV)

El esquema secuencial IPV-bOPV se incorporó al calendario nacional por Resolución Ministerial Nº
159/2016. En este grupo se recomienda una dosis de vacuna Sabin oral (bOPV Vacuna oral bivalente). Si el
niño no hubiera recibido con anterioridad ninguna dosis de vacuna contra la poliomielitis, se inicia esquema
básico de tres dosis para lo cual una de ellas deberá ser IPV.
Población objetivo - destinatarios Niños de 5-6 años de edad deben recibir una dosis de bOPV. Si el niño
vomita o regurgita dentro de los 10 minutos de administrada la vacuna bOPV, deberá repetirse la dosis.
Características de la Vacunas
Oral bivalente (bOPV): Suspensión para vía oral conteniendo polio virus tipo 1 y 3 en forma atenuada.
Vacuna inactivada contra polio (IPV): Suspensión para vía parenteral (IM) conteniendo polio virus tipo 1, 2
y 3 en forma inactivada.

VACUNA TRIPLE VIRAL (SRP)

Para el ingreso escolar dar la 2da dosis o 1er refuerzo. Esta dosis es necesaria para tener una adecuada
inmunidad a través de completar el esquema. Es importante recordar que para el esquema de SRP no se tienen
en cuenta si hubiera recibido alguna dosis previa en el marco de alguna campaña de vacunación.

VACUNAS DEL ADOLESCENTE- 11 AÑOS

 Vacuna contra el virus del papiloma humano
 Vacuna triple bacteriana acelular
 Vacuna antimenigocócica conjugada tetravalente (continuando esquema)
 Vacuna contra la fiebre amarilla (continuando esquema)

VACUNA CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

La infección anogenital por VPH causa 530.000 nuevos episodios de cáncer cervical en el mundo (más del
85% en países en desarrollo, con una mortalidad del 50%). Los tipos de VPH 16 y 18 de alto riesgo
oncogénico en varones son la causa de diferentes tipos de cáncer como ser: anal, perineal, perianal, peneano y
orofaríngeo. Mundialmente causan aproximadamente el 70% de los cánceres cervicales, más del 75% en
Argentina y más de la mitad de las neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC) de grado moderado (2) o grave
(3) o adenocarcinoma in situ (AIS). Los tipos de VPH 6 y 11 son los causantes de más del 90% de las
verrugas genitales en ambos sexos.
2011: Se incorpora la vacuna HPV en niñas de 11 años con el propósito de disminuir la incidencia de cáncer
de cervic uterino.
2014: Transición de vacuna bivalente a cuadrivalente obteniendo el beneficio adicional de prevención de
verrugas genitales
2015: Simplificación del esquema a dosis con intervalo de 6 meses (0-6 meses)
2017: VPH para varones niños de 11 años nacidos a partir de 2016 con el propósito de disminuir la incidencia
de cáncer cervicouterino y prevención de enfermedades asociadas a VPH en ambos sexos

La vacuna cuadrivalente se prepara a partir de partículas similares al virus (VLP) altamente purificadas de la
proteína L1 de la cápside mayor del VPH para cada uno de los tipos (6, 11, 16 y 18) obtenidos a partir de
cultivos de fermentación en células de levaduras por tecnología de ADN recombinante. La vacuna es
profiláctica pero no terapéutica.
Inmunidad, eficacia y efectividad: La vacuna contra VPH induce anticuerpos séricos. Los
niveles son más altos que los que los observados luego de la infección natural. La respuesta inmunológica es
mayor en adolescentes menores de 15 años. Son seguras en inmunocomprometidos
La eficacia en cáncer cérvico-uterino: contra la neoplasia intraepitelial cervical (NIC 1, 2, 3) y
adenocarcinoma in situ (AIS) relacionadas al VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 96%, Cáncer anal: 77,5% y verrugas
genitales: 89,3%
Población objetivo - destinatarios Mujeres de 11 años de edad nacidas a partir del año 2000. Varones de 11
años de edad nacidos a partir del año 2006. Administrar dos dosis 0.5 ml con un intervalo mínimo 6 meses: 0
y 6 meses.
Completar esquema de dos dosis
Niñas menores de 14 años que recibieron una única dosis de vacuna contra VPH: completar esquema de dos
dosis con la misma vacuna, cuadrivalente o bivalente, respetando intervalo mínimo de 6 meses. Si la vacuna
de la primera dosis no estuviera disponible (bivalente), se deberá utilizar un esquema de dos dosis con la otra
vacuna (cuadrivalente), respetando el intervalo.
Esquemas atrasados
Niñas que inicien esquema siendo mayores de 14 años.
Niñas que hayan recibido dos dosis separadas por intervalo menor a 6 meses.
Administrar 3 dosis: 4 semanas entre 1ª y 2ª dosis, 12 semanas entre 2ª y 3ª dosis y 24 semanas entre 1ª y 3ª
dosis.

VACUNA TRIPLE BACTERIANA ACELULAR (DTPA)

Adolescentes y adultos son la principal fuente de transmisión de Bordetella pertussis, a través de cuadros
atípicos de tos convulsa, frecuentemente inadvertidos clínicamente y por ende no son diagnosticados como
tales. Esta situación favorece la portación faríngea que se transmite a los lactantes quienes sufren
complicaciones y mortalidad por tos convulsa. La vacunación en los adolescentes es importante porque la
vacunación en la infancia no confiere inmunidad duradera.
Características de la vacuna: Asociación de toxoide tetánico y diftérico purificados, junto con tres o cinco
antígenos purificados de Bordetella pertussis: toxina pertussis inactivada. La composición de la dTpa,
contiene dosis menor de los componentes antidiftéricos y antipertussis; por lo que no debe usarse en menores
en reemplazo de las vacunas quíntuple y triple celular.
Población objetivo – destinatarios: Niños de 11 años reciben el 3º refuerzo, continuando el esquema iniciado
con quíntuple y DTP. Según el Calendario Nacional de Vacunación: 3 dosis de quíntuple (“pentavalente”)
(DTP + Hib + HB); el primer refuerzo (18 meses), como vacuna cuádruple, y el segundo refuerzo, entre los 5
y 6 años, como vacuna triple bacteriana celular. En 2009 se incorporó un refuerzo a los 11 años con vacuna
acelular (dTpa).
Indicación y edad para la vacunación:
 Niños y niñas de 11 años: se indica una dosis de dTpa y los refuerzos posteriores, cada 10 años,
serán con doble bacteriana. En niños mayores de 7 años que nunca hubieran recibido protección
contra pertussis, difteria y tétanos se aplicará de dTpa, seguida por una dosis de dT a las 4 semanas
y otra de dT, 6 a 12 meses más tarde. En caso de que la primera dosis no hubiera sido de dTpa, esta
deberá reemplazar a cualquiera de las dos dosis siguientes.
 Personal de salud: Dosis única de dTpa a los que atiendan niños menores de 12 meses y revacunar
cada 5 años.
 Mujeres embarazadas: Una dosis de dTpa, en cada embarazo, a partir de la vigésima semana de
gestación, independientemente de la edad y del antecedente previo de vacunación con el objetivo de
prevenir la tos convulsa en su hijo durante los primeros meses de vida través del pasaje
trasplacentario de anticuerpos. Esta dosis la recibirá, además, como refuerzo de su esquema
antitetánico, o como una de las tres dosis de un esquema básico. La dosis de triple acelular (dTpa)
puede administrarse con un intervalo mínimo entre dosis de 4 semanas respecto de la vacuna doble
bacteriana (tétanos – difteria).
VACUNA ANTIMENIGOCÓCICA CONJUGADA TETRAVALENTE (ACYW)
La incorporación de esta vacuna al CNV para adolescentes es un pilar dentro de la estrategia de vacunación
antimeningocócica, con el objetivo final de impactar en la disminución de la transmisión de Neisseria
meningitidis (Nm) a la población vulnerable ya que disminuye la portación nasofaríngea. Esta estrategia
ofrecería el beneficio de la protección directa del grupo vacunado y también protección indirecta por
disminución en la trasmisión de la bacteria hacia la población vulnerable. La enfermedad meningococica
invasiva (EMI) no evidencia aumento de la incidencia en la población adolescente (a diferencia de lo que
ocurre en otros países del mundo) por lo que esta población no constituye un grupo de mayor riesgo de
enfermedad en nuestro país, pero representa el mayor reservorio de la bacteria a través de la portación
nasofaríngea.
Población objetivo – destinatarios: Adolescentes que cumplan 11 años de vida a partir del inicio de la
estrategia (enero 2017).
Esquema de vacunación: Única dosis a los 11 años de edad.

Completar esquema contra meningococo independientemente del antecedente de enfermedad meningocócica

documentada, ya que la misma puede haber ocurrido por un serogrupo distinto a los incluidos en la vacuna.
La serie de vacunación contra el meningococo debe completarse con el mismo producto siempre que sea
posible. No existen datos disponibles de intercambiabilidad entre las vacunas conjugadas tetravalentes
disponibles actualmente.
VACUNA CONTRA FIEBRE AMARILLA
La vacuna contra la fiebre amarilla se incorporó al Calendario Nacional de Vacunación en el año 2007
(Resolución Ministerial Nº857/2007), habiéndose modificado la edad de aplicación y la indicación de la
aplicación de refuerzos en el año 2014 (Resolución Ministerial Nº 53/2014).
Población objetivo – destinatarios: Una dosis a los 18 meses de edad y un refuerzo a los 11 años de edad a
todos los niños de que residan en: Provincia de Misiones y Formosa; departamento de Bermejo en Chaco;
departamentos de Berón de Astrada, Capital, General Alvear, General Paz, Itatí, Ituzaingó, Paso de los Libres,
San Cosme, San Martín, San Miguel y Santo Tomé en Corrientes, departamentos de San Pedro, Santa
Bárbara, Ledesma y Valle Grande en Jujuy y departamentos de San Martin, Oran, Rivadavia y Anta en Salta.

VACUNAS DEL ADULTO

 Vacuna doble adultos (contra difteria y tétanos)
 Vacuna contra hepatitis B
 Vacuna antigripal (Para adultos mayores de 65 años y personas con factores de riesgo)
 Vacuna contra neumococo (Para adultos mayores de 65 años y personas con factores de riesgo)
 Vacuna contra sarampión y rubeola

VACUNA DOBLE ADULTOS (TÉTANOS Y DIFTERIA)

El tétanos es una enfermedad neurológica aguda de alta letalidad causado por una toxina de la bacteria
Clostridium tetani, bacilo grampositivo y esporulado anaeróbico que se encuentra en los suelos y en el tracto
intestinal de animales y humanos. Las exotoxinas interfieren en la producción de neurotransmisores,
produciendo el cuadro clínico característico. Se transmite por la contaminación de heridas (aparentes e
inaparentes) y su período de incubación es de 3 a 21 días. Existen formas localizadas o cuadros generalizados
que puede provocar convulsiones generalizadas caracterizadas por espasmos musculares, trismus, opistótonos
y rigidez abdominal asociadas a hipertermia, sudoración taquicardia e hipertensión. El cuadro clínico puede
durar de 3 a 4 semanas. Las complicaciones son laringoespasmo, fracturas patológicas, hipertensión arterial,
infecciones nosocomiales, tromboembolismo de pulmón y neumonía aspirativa. La mortalidad es del 11- 25%
en pacientes no inmunizados. El tétanos neonatal se da en recién nacidos de madres no inmunizadas
adecuadamente. Los principales factores de riesgo son: falta de inmunización materna, partos domiciliarios,
manipulación del cordón umbilical sin medidas higiénicas. Los dos últimos casos de tétanos neonatal en
Argentina fueron en el año 2007.
Difteria: enfermedad provocada por una toxina producida por el Corynebacterium diphteriae, bacilo
grampositivo aerobio de distribución universal. Su reservorio es el ser humano, puede haber portadores sanos.
La transmisión ocurre entre personas, a través de gotas emitidas por las vías respiratorias o por contacto con
secreciones de lesiones de la piel. El período de incubación suele durar de 2 a 7 días, pero puede ser más
prolongado. Existen varias formas clínicas según su localización: nasal anterior, tonsilar y faríngea, laríngea y
cutánea. Las más comunes son la tonsilar, faríngea y laríngea secundarias a una gran absorción de toxina. El
cuadro suele ser insidioso con fiebre y odinofagia, seguido de la formación de una membrana blanquecina en
faringe que evoluciona a un aspecto gris verdoso, que puede causar obstrucción respiratoria y cuya remoción
produce sangrado. Puede complicarse con miocarditis, neuritis motora (sobre todo de músculos oculares y
diafragma) u obstrucción respiratoria. La mortalidad es del 5 al 10 %.
Características de la vacuna doble adultos: Protege contra el tétanos y la difteria, con refuerzo cada 10 años.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Luego de una serie primaria completa casi todos alcanzan el nivel
protector de antitoxina, pero disminuye con el tiempo, por lo que se recomiendan dosis de refuerzo cada 10
años. A veces el nivel de antitoxina tetánica disminuye antes de los 10 años, por lo que en caso de heridas
sucias con esquema completo previo, administrar una dosis de refuerzo si pasaron más de 5 años de la última
dosis.
Uso de la vacuna en situaciones especiales:
 Manejo de heridas: Valorar el tipo de herida y la inmunización previa. Se consideran heridas de
alto riesgo las contaminadas con suciedad, heces, tierra y/o saliva, las heridas que contienen tejidos
desvitalizados; las heridas necróticas o gangrenosas; las heridas por punción, congelamiento,
aplastamiento, avulsión, quemaduras, explosión, en estos casos, se deberá efectuar
1. Lavado profuso de la herida
2. Considerar, el debridamiento quirúrgico de la herida, para eliminar todos los restos
necróticos, tejidos desvitalizados y cuerpos extraños
3. Efectuar la evaluación del estado inmunitario y vacunas del accidentado
4. Inmunización según el tipo de herida y el antecedente vacunal del paciente.
Indicación de vacuna según tipo de herida y esquema previo
Dosis anteriores de vacuna Herida menor y limpia Cualquier otra herida

Desconocida o < 3 dosis dT * dT más IG antitetánica **

3 o más dosis y ≤ 5 años de la --- ---
última dosis
3 o más dosis y 6-10 años de la --- dT
última dosis
3 o más dosis y > 10 años de la dT Dt
última dosis
* Los pacientes que hubieran recibido menos de 3 dosis de vacuna con toxoide tetánico, o tuvieran infección por
VIH o inmunocompromiso grave, o tuvieran antecedentes de vacunación dudosos, o cuya herida fuera juzgada
como francamente sucia y contaminada deberán recibir gammaglobulina antitetánica, además de la vacuna
doble bacteriana. **Inmunoglobulina humana antitetánica: si correspondiera, se administrarán 250 U.I. por vía
intramuscular. Si hubieran transcurrido más de 24 horas desde el accidente, o se sospechara que la herida tiene
realmente un potencial alto de producir tétanos, o frente al caso de adultos cuyo peso sea superior de lo normal,
podrá también considerarse la duplicación de la dosis de 500 UI. Algunos autores afirman que la dosis de 500
UI debe preferirse por sobre la de 250 UI. La dosis no debe ser menor a 5UI/kg.

VACUNA CONTRA HEPATITIS B

La hepatitis B, se transmite por vía sexual, vertical y/o parenteral, con un riego del 10 al 30% si la fuente es
HBsAg positiva y del 30 al 60% si fuera además HBSeAG positiva. El período de incubación es de entre 1 a 4
meses. Puede ser asintomático en el 60% de los casos. La forma clínica más habitual es la hepatitis aguda, que
resuelve en 1 a 3 meses. El riesgo de cirrosis en la hepatitis crónica es del 8 al 20%, pudiéndose observar
carcinoma hepatocelular hasta en el 15% de los pacientes. Es la causa más frecuente de hepatitis crónica (6 -
10% de los infectados), cirrosis y carcinoma hepatocelular. Argentina es un país de baja endemicidad
(prevalencia < 2% del HBsAg).
En Argentina, la vacunación contra hepatitis B es universal para todos los habitantes. Su inclusión en el
calendario nacional, disminuyó las infecciones por hepatitis B en niños, pero persisten los casos en población
adulta, representando la primera causa de fallo hepático fulminante en esta población (alrededor de 12
trasplantes hepáticos por año).
Población objetivo – destinatarios: La vacunación universal contra hepatitis B para todos los habitantes de
Argentina está recomendada desde el año 2012 e incorporada al Calendario Nacional de Vacunación en el año
2014 por lo cual no requiere orden médica y es de carácter gratuito y obligatorio.
Los siguientes grupos se consideran de alto riesgo de adquisición del virus de la hepatitis b:
 Trabajadores de la salud
 Hemodializados.
 Politransfundidos.
 Personas privadas de la libertad y personal de establecimientos penitenciarios.
  Hombres que tienen sexo con hombres.
 Heterosexuales con relaciones no monogámicas.
 Usuarios de drogas endovenosas.
 Infección por VIH/Sida.
 Diabéticos.
 Viajeros a países de alta endemicidad.
 Convivientes y parejas de portadores de hepatitis B.
Esquema de vacunación: El esquema consta de 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; la segunda dosis al mes de la primera
y la tercera dosis a los 6 meses de la primera. En algunos casos pueden considerarse esquemas acortados ante
un mayor riesgo o en situaciones que se requiere una respuesta inmunitaria en corto tiempo. Existen también
esquemas acortados de indicación no rutinaria: 0-1-2-6 a 12 meses.
Inmunidad, eficacia y efectividad: La inmunogenicidad en adultos es mayor al 95 % y la eficacia entre el 80
y el 100%. La respuesta es menor en mayores de 40 años, huéspedes inmunocomprometidos, tabaquistas y
personas vacunadas en región glútea (sitio incorrecto).
Seguimiento de la respuesta inmune: No es necesario test serológico antes de la vacunación. Se recomienda
el dosaje de anticuerpos anti hepatitis B (Anti HBs) luego de la vacunación en los siguientes grupos:
 Personas con alto riesgo de exposición ocupacional
 Nacidos de madres HBsAg +
 Pacientes en hemodiálisis crónica
 Personas con VIH y otros tipos de inmunocompromiso
 Parejas sexuales de personas HBsAg +
El testeo serológico deberá realizarse entre 1 a 2 meses luego de la última dosis, considerándose que existe
protección si el nivel es mayor a 10 mUI/ml. Aquellos que no respondan deben ser revacunados con un
esquema completo.

VACUNA ANTIGRIPAL
La gripe o influenza es una enfermedad viral respiratoria que se presenta habitualmente en los meses más
fríos del año. La enfermedad es causada por el virus de la influenza y existen tres tipos antigénicos, de los
cuales dos, A y B, son los más frecuentes. Los síntomas suelen aparecer a las 48 horas de efectuado el
contagio y la mayoría de los afectados se recuperan en una o dos semanas sin necesidad de recibir tratamiento
médico. Sin embargo, en adultos mayores y adultos con enfermedades crónicas, la infección puede conllevar
a hospitalización, complicación y muerte. Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran: neumonitis,
neumonía bacteriana y descompensación de enfermedades crónicas cardiovasculares, respiratorias y/o
metabólicas. Lo óptimo es indicar la vacunación antes del inicio del invierno, pero las personas de los grupos
de riesgo que no hayan sido vacunadas deberán recibir la vacuna antigripal mientras haya circulación del
virus. Si se estuviera en el período de incubación (cuando no se sabe si está enfermo) no habría ningún
inconveniente como con otras vacunas utilizadas habitualmente.
Inmunidad, eficacia y efectividad: Genera anticuerpos a partir de 10 a 14 días de la administración y duran
aproximadamente 6 a 9 meses. La efectividad de la vacuna para prevenir formas graves en adultos, es de 78%
en la prevención de hospitalización en personas de 18 a 64 años, menor en mayores de 65 años y de 50% a
78% para prevenir muerte por esta enfermedad
Población objetivo - destinatarios
 Personas mayores o igual de 65 años
 Personas hasta los 64 años inclusive con factores de riesgo.
NO contraindican la aplicación de la vacuna:
 Conviviente de paciente inmunosuprimido
 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 Intolerancia al huevo o antecedente de reacción alérgica no anafiláctica al huevo
 Tratamiento con antibióticos o convalecencia de enfermedad leve
 Tratamiento con corticoides
 Enfermedad aguda benigna: rinitis, catarro, tos, diarrea
 Embarazo- lactancia

VACUNA CONTRA NEUMOCOCO

Neumococo causa en la población adulta formas localizadas (neumonía aguda de la comunidad) o enfermedad
invasiva (meningitis, sepsis). Se transmite por vía respiratoria a partir de la portación nasofaríngea que se
presenta en el 10% de la población. En Argentina la enfermedad invasiva es más frecuente en los mayores de
65 años e, independientemente de la edad, si existen comorbilidades tanto inmunosupresoras como no
inmunosupresora. Estudios realizados en la población adulta de nuestro país con enfermedad neumocócica
mostraron una tasa de letalidad en estos pacientes entre el 16,7% y el 17,4%. En el año 2011 el Ministerio de
Salud de la Nación incorporó, de manera universal al CNV, la vacuna conjugada 13 valente para niños
menores de 2 años y continuó con la vacunación de adultos mayores y personas en riesgo con vacuna
polisacárida 23 valente.
Características de las vacunas: Hay dos vacunas: La polisacárida de 23 serotipos (VPN23) y la conjugada de
13 serotipos (VCN13)
Inmunidad, eficacia y efectividad: La
 vacuna polisacárida de 23 serotipos (VPN23), produce una respuesta inmune T-independiente por lo
que no genera inmunidad de memoria. No tiene impacto sobre la portación respiratoria. Tiene una
efectividad del 75 % para la prevención de la enfermedad invasiva neumocócica en la población
inmunocompetente mayor de 65 años, siendo esta efectividad menor en poblaciones con
inmunodepresión. Se observó reducción de la internación y la mortalidad atribuida a neumonía. La
vacuna no es inmunogénica en menores de 2 años, por lo cual no está indicada en este grupo de edad.
 la vacuna conjugada de 13 serotipos (VCN13), tiene por ventaja una respuesta inmune T-
dependiente, por lo que presentan memoria inmunológica y son efectivas en menores de 2 años.
Además previenen la portación respiratoria del S. pneumoniae.
Población objetivo - destinatarios
 Personas mayores de 65 años (no requieren orden médica para vacunarse)
 Personas hasta 64 años que presenten factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad
neumocócica invasiva (deben presentar orden médica detallando el grupo de riesgo al cual pertenece)
Inmunocomprometidos  Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
 Infección por VIH
 Insuficiencia renal crónica
 Síndrome nefrótico
 Leucemia, Linfoma y enfermedad de Hodgkin
 Enfermedades neoplásicas
 Inmunodepresión farmacológica
 Trasplante de órgano sólido
 Mieloma múltiple
 Asplenia funcional o anatómica
 Anemia de células falciformes

 Fístula de LCR
 Implante coclear
Las dos últimas condiciones a pesar de no corresponder a entidades con
inmunocompromiso se consideran de alto riesgo para enfermedad
neumocócica invasiva
No  Cardiopatía crónica
inmunocomprometidos  Enfermedad pulmonar crónica
 Diabetes mellitus
 Enfermedad hepática crónica
 Tabaquismo

Trasplante de
células
hematopoyéticas
VACUNA CONTRA SARAMPIÓN Y RUBEOLA- DOBLE /TRIPLE VIRAL
Todos los adultos que no hayan recibido la vacunación completa con doble y/o triple viral, inicien o
completen esquema. El sarampión en la edad adulta puede traer complicaciones graves como neumonía,
encefalitis y hasta riesgo de muerte. La rubéola puede provocar el síndrome de rubéola congénita que afecta al
recién nacido cuyas madres se infectan durante la gestación. El síndrome de rubéola congénita, se trasmite por
vía transplacentaria, cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo, esta suele ser con síntomas
leves, razón por la cual es frecuentemente subdiagnosticado. Puede dar aborto espontáneo o muerte fetal (+
del 20% de las infecciones maternas en las primeras 8 semanas de embarazo desencadenan abortos).
Población objetivo – destinatarios: Los nacidos después del año 1965, deben recibir dos dosis de vacuna
doble o triple viral, separadas por intervalo mínimo de 4 semanas. Los nacidos antes del 1965 son inmunes y
aquellos que cuenten con una prueba de laboratorio, IgG positiva para sarampión.
Indicaciones para adultos: Toda persona nacida después de 1965 debe acreditar 2 dosis de la vacuna triple
viral o una dosis de triple viral + una dosis de doble viral.

VACUNAS EN EMBARAZADAS
 Vacuna antigripal
 Vacuna triple bacteriana acelular
 Vacuna doble bacteriana (examinar antecedentes de vacunación)
 Vacuna contra la Hepatitis B (examinar antecedentes de vacunación)
El embarazo y el puerperio son oportunidades de vacunación para la protección de la mujer y al niño (pasaje
de anticuerpos maternos). Es seguro recibir vacunas inmediatamente después del parto, aun cuando la mujer
estuviera amamantando. La única precaución es con la vacuna contra la fiebre amarilla.
Seguridad de las vacunas durante el embarazo: Las vacunas del Calendario indicadas en el embarazo
aportan beneficios a la madre y al niño sin perjuicio para el feto. Otras están contraindicadas en esta etapa
como las vacunas a virus atenuado para sarampión, rubeola, varicela y fiebre amarilla. Esto es porque existe
un riesgo teórico de transmisión del virus vacunal al feto. Si una embarazada es vacunada inadvertidamente,
se debe proceder al seguimiento del embarazo en forma conjunta entre el equipo de inmunizaciones y el
médico a cargo. No está recomendada la interrupción del embarazo.
Durante el embarazo se considera:
 Recomendada: Cuando todas las mujeres embarazadas deben vacunarse.
 Precaución: Cuando no hay pruebas de producir efectos indeseados, pero hay cierta plausibilidad
biológica; cuando faltan datos para apoyar la seguridad.
  Contraindicada: Cuando existe algún tipo de evidencia que indique que la posibilidad de efectos
adversos es alta.

VACUNA DOBLE BACTERIANA (DT)

El tétanos neonatal es una forma de tétanos generalizado. Se presenta en recién nacidos que carecen de
inmunidad pasiva protectora porque sus madres no fueron inmunizadas adecuadamente. El tétanos neonatal se
manifiesta 3 a 28 días luego del nacimiento. Los principales factores de riesgo identificados son: infecciones
del cordón umbilical, falta de inmunización materna, partos domiciliarios, manipulación del cordón umbilical
sin medidas higiénicas.
Esquema para embarazada
 Anteriormente vacunada con 3 dosis de dT sin refuerzo en los últimos 10 años, debe recibir 1 dosis
de refuerzo con dTpa.
 Mujeres que nunca recibieron 3 dosis de dT (a lo largo de toda su vida), deben completar la serie de
3 vacunas, una de las cuales debe ser con dTpa.
 Mujeres que acreditan 1 dosis dT en los últimos 10 años, deben recibir 1 dosis de dTpa.

Debe tenerse en cuenta que en caso de requerirse la administración de vacuna dT en el embarazo,

una de las dosis debe reemplazarse por la dTpa a partir de la semana 20.

VACUNA TRIPLE BACTERIANA ACELULAR (DTPA)

A partir del año 2012 se recomienda la vacunación contra tos convulsa en cada embarazo,
independientemente de la edad.
La mayoría de los casos de coqueluche ocurren en menores de 2 meses que no tienen la edad suficiente para
vacunarse. Desde la recomendación de la vacunación contra coqueluche en embarazadas, en nuestro país se
observó una disminución del 82,2% en la letalidad por esta enfermedad en menores de 2 meses.
Esquema para embarazada: Luego de la vigésima semana de gestación, con el propósito de lograr un pasaje
trasplacentario de anticuerpos que proteja al lactante hasta que pueda completar su serie primaria de
vacunación contra la tos convulsa.

VACUNA ANTIGRIPAL
La gripe puede ser más grave en el embarazo por el aumento del gasto cardíaco y del consumo de oxígeno, y
la reducción de la capacidad vital pulmonar relacionada con el aumento del tamaño del útero. También la
depleción inmune fisiológica del segundo y tercer trimestre de la gestación se relaciona con los cuadros
clínicos de mayor gravedad.
A partir del año 2015, el periodo puerperal para la vacunación antigripal fue modificado a un lapso máximo
de 10 días después del parto si no hubiera perdido la oportunidad durante el embarazo.
Esquema para embarazada: Dosis anual de en cualquier trimestre de la gestación.

VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B

La vacunación contra hepatitis B es universal para todos los habitantes de Argentina con un esquema que
consta de 3 dosis (0, 1 y 6 meses). En embarazadas con HbsAg negativo, que surge del tamizaje durante el
embarazo, y con un riesgo elevado de contraer la enfermedad, también está indicada su aplicación. Existe
mayor riesgo de contacto con el virus:
- Contacto sexual con portador del VHB o múltiples parejas en los últimos 6 meses
- Uso de drogas
- Riesgo laboral

VACUNAS EN VIAJEROS
El objetivo es proteger a la persona de enfermedades, y a su vez, minimizar los riesgos y secuelas de
enfermedades o accidentes, además de ayudar a prevenir la transmisión de enfermedades en las comunidades
que el viajero visita, y de regreso, a la comunidad de su país de residencia (cubre una necesidad individual y
otra vinculada a la salud pública).
Las medidas de prevención dependen del destino elegido y de los antecedentes de salud individuales. Es muy
importante que la consulta antes de viajar se realice con tiempo suficiente, entre 4 y 6 semanas antes de la
fecha de partida para poder realizar un adecuado asesoramiento.
 Categoría Vacunas
DE CALENDARIO - Antineumocócica
El viaje puede ser la oportunidad para poner al - Difteria,tétanos, pertussis
día - Haemophilus influenzae tipo b
- Hepatitis A
- Hepatitis B
- Influenzae
- Virus del papiloma humano
- Poliomielitis
- Rotavirus
- Sarampión, rubéola, parotiditis
- Tuberculosis (BCG)
- Varicela
RECOMENDADAS - Cólera
Dependiendo del destino, duración del viaje y - Fiebre tifoidea
actividades a desarrollar, algunas de estas - Hepatitis A
vacunas pueden ser recomendadas. - Antimeningocócica
- Fiebre hemorrágica argentina
- Fiebre amarilla
- Rabia
- Poliomielitis
- Influenza
REQUERIDAS - Fiebre amarilla (Requerida por el reglamento sanitario
internacional)
- Meningocócica (cuadrivalente serogrupos A, C, Y
y W) *
- Poliomielitis.
- Requeridas para peregrinos a la Meca (Hajj y
Umrah)

VACUNA CONTRA FIEBRE AMARILLA

Es una fiebre hemorrágica viral (Flavivirus) transmitida por mosquitos.

En América hay dos ciclos de transmisión: el selvático (mosquitos Haemagogus y Sabethes) y el urbano
(Aedes aegypti). Las áreas endémicas estan en el África Subsahariana, América Central y América del Sur. El
riesgo varía según la época del año, debido a la circulación y abundancia de los vectores (mayor en las épocas
de lluvias). El riesgo en los viajeros es extremadamente bajo, no obstante durante los periodos epidémicos
puede ser más alto.
Indicaciones en el viajero: Depende de la exposición a áreas de transmisión de la infección, o a la exigencia
de un país para ingresar en él
 Por exposición al riesgo
1. Toda persona mayor de 9 meses de edad que viva en área endémica.
2. Viajeros a zonas endemo-epidémicas (10 días antes del ingreso si es primovacunación) y a partir
del día 1 si es una re-vacunación.
 Por requerimiento sanitario internacional
1. Viajeros a países que no tienen ciclos de transmisión, pero tienen un riesgo teórico de
importación por presencia del vector, por aplicación RSI (reglamento sanitario internacional).
La 3º edición del RSI vigente desde el 11 de Julio de 2016 estipula la validez de una sola dosis
de vacuna contra fiebre amarilla para toda la vida del individuo. La vacuna contra fiebre
amarilla está integrada al CNV y es suministrada por el Ministerio para viajeros y zonas
endémicas según corresponda.

VACUNA CONTRA HEPATITIS B

Desde 2012, la Argentina ha incorporado la vacuna contra la Hepatitis B en forma universal como estrategia
para el control de la enfermedad en el país.
VACUNA ANTIGRIPAL
La influenza es la enfermedad inmunoprevenible más frecuente en viajeros. La circulación de virus de
influenza ocurre durante los meses de invierno en los climas templados, mientras que en el trópico, la
enfermedad puede presentarse durante todo el año. Los factores de riesgo específicos para contraer influenza
durante el viaje se relacionan con:
 Destino y época del año.
 Finalidad del viaje: visitar amigos o familiares aumenta el riesgo por el mayor contacto con la
población local.
 Viajes en cruceros.
 Viajes a Arabia Saudita durante el Hajj u otros eventos masivos

VACUNA ANTIPOLIOMIELITIS
Desde mayo del 2016 todos los países de manera sincronizada eliminaron el circulante del poliovirus salvaje
tipo 2. La poliomielitis sólo se encuentra presente en tres países: Nigeria, Pakistán y Afganistán.
Indicaciones en el viajero
- Adultos que viajen a destinos endémicos y hayan recibido un esquema primario completo, deben
recibir 1 dosis de refuerzo por única vez con vacuna inactivada IPV.
- Adultos con esquema primario incompleto o desconocido, deben recibir un esquema de 3 dosis: 2
dosis con intervalo de 4 a 8 semanas y la 3ª dosis 6 a 12 meses después.

VACUNA CONTRA MENINGOCOCO

La incidencia de enfermedad meningocócica en los viajeros internacionales es muy baja (0,4 por 100.000).
Los factores de riesgo durante un viaje son:
- Estadía en lugares cerrados y densamente poblados, como cuarteles del ejército, campos de
refugiados, residencias o albergues juveniles, locales de baile, etcétera.
- Visitar o residir en países donde la N. meningitidis es hiperendémica o epidémica, con contacto
prolongado con la población local (“cinturón de la meningitis en África”).
- Viajeros a una zona de epidemia.
- La peregrinación del Hajj en Arabia Saudita. Esta indicación deriva de situaciones de brotes de
meningitis en ese país por serotipos circulantes de peregrinos y sus contactos, por lo cual su
aplicación es una exigencia para ingresar a ese territorio.
Indicaciones en el viajero Se recomienda para los viajeros es la tetravalente conjugada A, C, W135. Existen
2 vacunas aprobadas para su uso en nuestro país: Antimeningocócica A, C, Y, W conjugada con toxoide
diftérico y Antimeningocócica A, C, Y, W conjugada CRM197

VACUNA CONTRA FIEBRE TIFOIDEA

La fiebre tifoidea es una enfermedad bacteriana causada por Salmonella typhi y se propaga a través de la
ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por heces u orina de personas infectadas. Los síntomas
aparecen entre 1 y 3 semanas después de la exposición y pueden ser leves o graves. Entre ellos se destacan:
fiebre, malestar, cefaleas, estreñimiento o diarrea, manchas rosadas en el tórax y hepatomegalia y
esplenomegalia. Algunas personas pueden convertirse en portadores y continuar expulsando la bacteria en
sus heces por años, diseminando la enfermedad. La tasa de letalidad es indistinguible entre las distintas
salmonellas y sin un tratamiento adecuado puede ser tan alta como 30% en países endémicos, pero las tasas
son menores en viajeros. La vacunación contra la fiebre tifoidea está recomendada para los viajeros a regiones
con riesgo de adquisición de infección por Salmonella typhi. Los países del sur de Asia son los que tienen un
riesgo de 6 a 30 veces mayor que otros destinos geográficos. Otras regiones de riesgo son el sudeste de Asia,
África, el Caribe, América Central y del Sur, y la zona andina.
Indicaciones en el viajero: La vacuna disponible en nuestro país es la vacuna parenteral de polisacárido Vi,
está preparada con el polisacárido capsular Vi de Salmonella typhi. Se administra a partir de los 2 años de
edad para los viajeros en zonas endémicas.

Inmunidad, eficacia y efectividad: Tiene una eficacia de entre el 50 y 70%, por lo cual es importante que los
viajeros observen también las recomendaciones para el consumo de agua y alimentos. La duración de la
protección es de 2 años.
VACUNA CONTRA EL CÓLERA
El cólera es una infección intestinal bacteriana aguda causada por Vibrio cholerae serogrupos O1 y O139. V.
cholerae O1 tiene 2 biotipos Clásico y El Tor y cada biotipo tiene 2 serotipos distintos, Inaba y Ogawa. Son
organismos de vida libre que se encuentran en el agua dulce y salobre. Se transmite por vía fecal-oral y se
adquiere por el consumo de agua contaminada con heces de una persona infectada, alimentos como frutas,
verduras, pescados y mariscos contaminados. La transmisión directa de persona a persona, incluso a los
trabajadores de la salud durante las epidemias, no es frecuente. Es una enfermedad que se manifiesta con
diarrea acuosa profusa y repentina, con el riesgo de colapso circulatorio y, en cuestión de horas, la muerte en
los casos graves si no son tratados adecuadamente. La base del tratamiento es la rehidratación vigorosa
intravenosa u oral.
Indicaciones en el viajero: En viajes a países con alto riesgo de exposición, especialmente en situaciones a
trabajadores de organizaciones gubernamentales que llevan adelante ayuda humanitaria en áreas de riesgo.
Los viajeros que toman adecuadas precauciones respecto del consumo de agua y alimentos tienen muy bajo
riesgo de contraer esta enfermedad.

VACUNA CONTRA LA RABIA

La rabia es una enfermedad zoonótica causada por un virus que infecta a los seres humanos y otros
mamíferos. La transmisión se produce por el contacto con la saliva de un animal salvaje o doméstico
infectado, a través de una mordedura, pero también por un rasguño o por contacto de saliva con una herida
abierta. Una vez que los síntomas de la enfermedad se desarrollan la rabia es casi siempre mortal. Los perros
son la fuente de 99% de los casos humanos de rabia y de la mayor exposición al virus rábico en viajeros. Los
viajeros también tienen riesgo por contacto con animales salvajes, de los cuales en América se destaca la rabia
transmitida por murciélagos especialmente en la zona Amazónica. Los niños viajeros son los que tienen
mayor riesgo de exposición. Es endémica en todo el mundo, pero el mayor número de casos de rabia en
humanos se presenta en Asia y África donde se producen el 95 % de las muertes. La importancia de la rabia
para la Salud Pública tanto en Argentina como en el mundo no radica en el número de casos humanos
relativamente reducido, sino en la alta letalidad que alcanza al 100% de los enfermos.
Indicaciones en el viajero: La vacunación pre-exposición, de 3 dosis a los días 0, 7 y 21 o 28 días, se
recomienda a:
- Viajeros a regiones endémicas que vayan a tener exposición en áreas rurales, como los ciclistas, las
personas que acampan, los mochileros, etc.
- Viajeros a lugares remotos o con dificultad para acceso a profilaxis post-exposición, o que se dirijan
a países con provisión inadecuada de inmunoglobulina y vacuna antirrábica, así como durante un
brote.
Características de la vacuna: Las vacunas disponibles en nuestro país son dos. Ambas vacunas aseguran una
potencia mínima de 2.5 UI/ml. A los 7 días de la vacunación ya se detectan anticuerpos y a los 14 días del
inicio se verifica la seroconversión en el 99% de los vacunados y persisten por varios años.
Esquema de vacunación: Para una profilaxis pre exposición adecuada se deben aplicar tres dosis (los días 0,
7 y 21 al 28). Personas vacunadas previamente con 3 dosis (esquema pre-exposición): deben recibir 2 dosis (a
los 0 y 3 días).

VACUNACIÓN EN PERSONAL DE SALUD

El personal de la salud incluye a profesionales y no profesionales que tienen contacto con los pacientes y/o
con materiales potencialmente infectantes. Por sus características laborales, este personal está expuesto a
contraer enfermedades infecciosas a través de la vía aérea (sarampión, rubéola, tuberculosis, influenza, tos
convulsa, difteria, varicela), por contacto con sustancias contaminadas (hepatitis A) o por transmisión
parenteral (hepatitis B, hepatitis C, VIH).
Es fundamental que el equipo de salud tenga las vacunas al día, incorpore prácticas de cuidado de la salud e
implemente medidas de bioseguridad, precauciones estándares y precauciones basadas en la transmisión.
Todas las buenas prácticas y procedimientos esenciales asumidos en forma personal e institucional,
salvaguardan la salud de los trabajadores y protegen a los pacientes.

VACUNA CONTRA HEPATITIS B

El personal de la salud puede adquirir hepatitis B a través de la inoculación parenteral o la exposición al virus
por mucosas o piel no intacta, siendo mayor el riesgo por inoculación y su frecuencia dependerá del estado de
la fuente. En el caso de contacto con antígeno de superficie (AgHBs) positivo, la probabilidad de enfermedad
clínica es del 1 al 6% y del 23 al 37% de presentar evidencias serológicas de infección. Entre el 5 y el 10%
del personal infectado desarrollará formas crónicas que pueden derivar en serias complicaciones y
comprometer la vida (cirrosis y hepatocarcinoma) si no se diagnostican y tratan con los antivirales indicados.
Indicaciones para el personal de salud : 3 dosis y dos meses después de administrada la 3ª dosis, debe
comprobarse la presencia de anticuerpos protectores (Anti HBs cuantitativo). El 90% del personal de la salud
vacunado presenta títulos protectores (AntiHBs =10 mUI/ml). Los niveles de anticuerpos pueden disminuir
con el tiempo, pero la protección persiste por un fenómeno de memoria inmunológica, por lo que no son
necesarios nuevos controles serológicos ni refuerzos cuando haya respondido inicialmente a la vacunación y
no presente inmunocompromiso. Si no respondiera a la vacunación: repetirse el esquema y determinar de
nuevo el antiHBs cuantitativo para verificar la respuesta.
No respondedores: Los que luego de haber recibido por segunda vez un esquema completo de la vacuna
hepatitis B persistiendo una serología negativa; o título inferior 10 mUI/ ml, son considerados como “no
respondedores”. En estos casos ante una situación de riesgo o contagio, siempre deberán recibir profilaxis
postexposición con gammaglobulina específica contra la hepatitis B (IGHB). En caso de sufrir herida
percutánea o exposición de mucosas con fuente positiva o de alto riesgo no se deben indicar esquemas
adicionales de vacunación, en estos casos, se sugiere además investigar la presencia de HBsAg y anti core
IgG.
En todos los casos de exposición a material biológico debe evaluarse la fuente de la misma y el estado
inmunológico del personal expuesto, a fin de decidir la implementación de profilaxis post-exposición para la
infección por hepatitis B.

PERSONA TRATAMIENTOS CUANDO LA FUENTE ES:

EXPUESTA HBsAG positiva HBsAG negativa Desconocida
Vacunado con Dosar Anti HBsAg Sin tratamiento Dosar Anti HBsAg
serología desconocida > 10 mUI/ml: no requiere > 10 mUI/ml: no requiere
tratamiento tratamiento
< 10 mUI/ml: HB Ig X1 refuerzo < 10 mUI/ml: refuerzo de
de vacuna. vacuna.

No vacunado HB Ig X1 e iniciar vacuna HB. Iniciar vacuna HB Si se considera que la

exposición es de alto riesgo
tratar como fuente HBsAg
positiva

Vacunado con No requiere tratamiento No requiere No requiere tratamiento

serología positiva tratamiento

Vacunado con HB Ig X1 y revacunación HB o Revacunación HB Si se considera que la

esquema completo HB Ig X 2. exposición es de alto riesgo
SIN serología positiva tratar como fuente HBsAg
positiva
No respondedor luego HB Ig X 2 separados por un mes No requiere Si se considera que la
de dos esquemas tratamiento exposición es de alto riesgo
completos tratar como fuente HBsAg
positiva

Existe algunos factores que influyen en la seroconversión luego de un esquema completo de vacunación:
- Hàbitos: la obesidad, el tabaquismo, el aloholismo y el sitio de aplicación inadecuado de la vacuna
- Edad: mayores de 40 años presentan una menor proporción de seroconversión.

VACUNA CONTRA HEPATITIS A

En Argentina, debido a la baja circulación del virus de hepatitis A, no se considera dentro de la vacunación de
rutina para el personal de la salud. Es importante destacar que la prevención se basa en la adherencia a las
precauciones estándares: el lavado de manos y el uso de guantes para el manejo de pacientes y sus
secreciones.
Indicaciones para el personal de salud: La vacunación de hepatitis A consiste en un esquema de dos dosis,
separadas entres si por 6 meses. Solo se recomienda para grupos de alto riesgo como el personal de
laboratorio que trabaje con muestras que contengan virus, investigación con primates salvajes, manipuladores
de alimentos y empleados de maestranza que manejen residuos y servicios sanitarios. Se recomienda realizar
estudio serológico (hepatitis A IgG) para descartar infección previa dada la alta frecuencia de formas
asintomáticas; en estos casos no es necesaria la vacunación.

VACUNA ANTIGRIPAL
El personal de salud infectado es un agente activo en la transmisión del virus a pacientes con riesgos de
desarrollar complicaciones. Los objetivos de la vacunación antigripal en el personal de salud son:
- Evitar la transmisión a los pacientes con riesgo aumentado de desarrollar complicaciones de la
influenza.
- Disminuir la morbi-mortalidad en el personal de la salud.
- Reducir el ausentismo laboral preservando la integridad del sistema de salud.
Indicaciones para el personal de salud: Dar todos los años en época preepidémica. Por tratarse de una
vacuna a virus inactivados trivalente (Influenza A H1N1 y H3N2 e Influenza B), puede utilizarse en
embarazadas y en huéspedes inmunocomprometidos.

VACUNA TRIPLE VIRAL: SARAMPIÓN, RUBEOLA Y PAROTIDITIS

Por la posibilidad de transmisión en las instituciones de salud, la vacuna triple viral debe administrarse a todo
el personal que no esté inmunizado.
Indicaciones para el personal de salud: El esquema recomendado es de 2 dosis de triple viral separadas por
un intervalo mínimo de 1 mes. Está contraindicada durante el embarazo. Para el personal sin carnet de
vacunación debe administrarse en las siguientes situaciones:
 Evidencias serológicas de inmunidad (sarampión IgG, rubeola IgG). En el caso que no se disponga
del recurso y no haya otras evidencias de inmunidad previa se podrá realizar la vacunación sin
estudio previo
 Otra documentación por escrito de esquema completo de vacunación (dos dosis de triple viral, la
primera luego de cumplir un año de vida y la segunda al menos un mes más tarde o una dosis de
triple viral y otra de doble viral).
Contacto con pacientes que cumplen los criterios de caso sospechoso de sarampión
El personal de salud no vacunado o con serología negativa, debe realizarse la profilaxis postexposición
administrando 1 dosis de vacuna triple o doble viral dentro de las 72 horas de producido el contacto. Cuando
se entra en contacto con un paciente de caso sospechoso de sarampión, estando embarazada o
inmunodeprimido se deberá utilizar gammaglobulina sérica humana (0.25ml/ kg o 0,5 ml/kg respectivamente,
máximo 15 ml) dentro de los 6 días de la exposición. Ante la exposición a un caso de rubeola o parotiditis, la
profilaxis post exposición no garantiza una efectividad adecuada.

VACUNA CONTRA VARICELA

El virus varicela zóster es responsable de la varicela y el herpes zóster. Su transmisión se produce por
contacto con secreciones respiratorias, líquido vesicular o por aerosoles. Puede presentar formas graves y ser
causa de muerte en adultos e inmunocomprometidos. Las complicaciones más frecuentes son las
sobreinfecciones bacterianas, fundamentalmente por Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus,
neumonía y meningoencefalitis.
Indicaciones para el personal de salud: 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas. No debe administrarse a
mujeres embarazadas o personal con algún factor de inmunocompromiso. Se considera que el personal no es
susceptible y no requiere vacunación en las siguientes situaciones:
 Antecedente clínico de varicela.
 Evidencia serológica de enfermedad previa (varicela zóster IgG)
 Constancia de vacunación documentada por escrito con 2 dosis.
Es fundamental preguntar sobre el antecedente clínico en las personas no vacunadas. Si la respuesta es
positiva, no es necesario vacunar, sin embargo, si la respuesta es negativa, se recomienda realizar el estudio
serológico antes de vacunar. En el caso que el personal de salud presente erupción cutánea luego de la
vacunación (dado a que la tasa de transmisión del virus vacunal es baja) no es necesario aislarlo. Sin
embargo, en casos que el personal de salud presente erupción localizada, se sugiere que no atienda apacientes
inmunocomprometidos. Si la erupción es generalizada, se debe evitar el contacto con todos los pacientes hasta
la resolución de la erupción.
Todo el personal que refiera contacto con casos de varicela o zóster debe ser evaluado para determinar su
susceptibilidad al virus. En caso de no ser inmune deberá ser vacunado dentro de las 72 horas del contacto. La
vacuna no es eficaz si se administra más allá de los 5 días.

VACUNA TRIPLE BACTERIANA ACELULAR (DTPA)

Indicaciones en el personal de salud: 1 dosis de refuerzo con dTpa cada 5 años a todo personal de salud que
asista niños menores de 1 año de vida. La evaluación de la evidencia científica respecto a la duración de la
protección en jóvenes y adultos sanos ha demostrado una caída significativa de los títulos de anticuerpos en
un período de 3-5 años post vacunación.
La inmunización contra tétanos y difteria (vacuna dt) debe completarse con 1 dosis cada 10 años de vacuna
doble adulto. En caso de haber pasado más de 10 años de la última dosis se aplicará un refuerzo, no siendo
necesario repetir un nuevo esquema primario.

VACUNA CONTRA MENINGOCOCO

El personal de salud está expuesto a infecciones por meningococo si tiene contacto con secreciones
respiratorias durante la realización de maniobras de riesgo en pacientes con infecciones meningocócicas. La
vacuna deberá ser seleccionada en base a los serogrupos de meningococo más frecuentes según los datos
epidemiológicos y a la efectividad de las vacunas.
Indicaciones en el personal de salud La vacunación antimeningocócica está recomendada para los
microbiólogos u otro personal de laboratorio con riesgo de exposición a aislamiento de Neisseria
meningitidis.