EMBOLIA PULMONAR

*Cascada de la coagulación.
*Triada de Virchow.
*Proceso inmunológico del endotelio vascular.
*Circuito menor (aurícula derecha hasta aurícula izquierda) y mayor
(aurícula izquierda hasta aurícula derecha).
ENFERMEDAD TROMBOÉMBOLICA.
Enfermedad subdiagnosticada, aumenta la mortalidad cuando no se hace un adecuado
diagnóstico en tiempo y forma.
Comienza casi siempre en las venas del circuito mayor, es decir, en VENAS CAVAS,
PANTORRILA, MANOS, DE AHÍ PASAN AL VENTRICULO DERECHO Y EMPOTRAN A LAS
RAMAS DE LA ARTERIA PULMONAR  Tromboembolia masiva o sub masiva.
Tromboembolia pulmonar masiva o fulminante. Es un px. que camina por la calle, se
lleva las manos al pecho y cae muerto, al hacerle la autopsia: paro respiratorio por
hipoxemia grave por tromboembolia pulmonar.
Enfermedad sobre diagnosticada  Anti coagulan a los pacientes  Hemorragias  mueren.

Con complicaciones y costo.

SE TRATA DE UN PACIENTE CRÍTICO QUE NO PUEDE ESTAR EN SU CASA. REQUIERE UCI.

ETIOLOGIA:

 SANGUÍNEA. TVP
 GRASA  Liposucción, lipoescultura, trauma
 GASEOSOS  Al poner una venoclisis y le sacan las burbujas de aire. Con mas de 50 ml
de gas filtrado a circuito cardiaco produce asistolia.
Si a un px. le dan un tajo en el cuello  Le vamos a hacer EMPAQUETAMIENTO. Hacerle
presión en herida, pero lo que más me importa es que no le entre aire a la VENA CAVA,
si entra aire a las yugulares, el aire llegará a aurículas izquierdas  Asistolia cardiaca o
TVP.
 LÍQUIDO AMNIÓTICO  Parto distócico  Vena cava inferior  Asistolia
 EMBOLIA MALIGNA  Paciente tiene un tumor de tiroides con metástasis al pulmón.
Por desprendimiento de coágulos del tumor en otras áreas  Arteria pulmonar.
 CUERPOS EXTRAÑOS  Drogas. Coca, crico.

Todas echan a andar la triada de Virchow.  Y se vuelven

TROMBOEMBOLIA SANGUÍNEA.
FACTORES DE RIESGO FUERTES (TP SANGUÍNEA):

 FX. DE EXTREMIDAD INFERIOR.

 HOSPITALIZACIÓN POR insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular en los 3 meses
previos.
 Reemplazo de cadera o rodilla.
 Traumatismo importante
 IAM en los 3 meses previos.
 Tromboembolia venosa previa
 Lesión de médula espinal

Lo relacionado a la triada de Virchow:

1. Daño endotelial.  Endotelinas, serotonina, histamina  Angioespasmo

2. Hipercoagulabilidad
3. Estasis sanguínea

Vía intrínseca de la coagulación.

FACTORES DE RIESGO MODERADO.

 Cirugia artroscópica de rodilla

 Enfermedades autoinmunes
 Transfusión de sangre
 Quimioterapia
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Agentes estimulantes de eritropoyesis
 Terapia de reemplazo hormonal
 Fertilización in vitro
 Infecciones VIH
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Cáncer
 Anticonceptivos orales
 EVC paralíticos
 Post parto
 Tromboembolia pulmonar superficial
 Trombofilia

FACTORES DE RIESGO DÉBIL:

 Reposo en cama >3 días.

 DM
 HTA
 Inmovilidad por estar sentado  Viaje prolongado en avión o coche
 Edad aumentada
 CX. Laparoscópica
  Obesidad
 Gestación
 Venas varicosas

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS:

Generan TP EN 50-60%

 Mutación del factor V de Leiden

 Mutación del gen de la protrombina

Generan TP EN 40%

 Deficiencia de proteína S, C y antitrombina.

Raramente:

 Disfibrinogenemia.

 La embolia grasa: Obstrucción del flujo de un vaso sanguíneo por material lípido.
o SX. EMBOLISMO GRASO: Conjunto de signos y síntomas que reflejan embolismo
graso en sistema respiratorio y/o SNC.
o Incidencia: Se desconoce.
Se cree que la mayoría de los casos cursan con síntomas mínimos.
Cuando hay fx. De huesos largos, sobre todo del FEMÚR, HÚMERO, ILIACO, la medula
ósea, se va hacia sangre y causa tromboembolia grasa.
Liposucción.

 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

El primer riesgo es la insuficiencia venosa periférica (varices).
Pierna: FLEGMASIA ALBA ADOLENS Y CERULEA DOLENS. La ALBA DOLENS es la más
grave, porque carece de circulación.
Uñas blancas o negras. Por la falta de circulación arterial.
Hay liberación de endotelinas por las venas  Angiospasmo arterial  Disminuye
circulación en pierna.

La TVP es aguda, es cuando se tapan alguna de las venas (safena interna) y produce:
o Estasis sanguínea
o Hipercoagulabilidad
o Daño endotelial

 Prueba de OLOW, HOMANS, PRATZ  DX. TVP

 FISIOPATOLOGÍA

TRÍADA VIRCHOW:   ACTIVAN MECANISMOS DE COAGULACIÓN INTRÍNSECA Y

EXTRÍNSECA

 Estasia sanguínea
 Daño endotelial
 Hipercoagulabilidad

Por lo general se origina a partir de un trombo formado en una de las venas profundas de las
extremidades inferiores o pelvis, en sitios de disminución del flujo sanguíneo (bolsillos de la
válvula venosa- SAFENAS).

El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la aurícula derecha, luego al ventrículo
derecho y después a las arterias pulmonares.

El trombo bloquea una o más ramas pulmonares, causando obstrucción al flujo de sangre y
aumento de la presión en el ventrículo derecho  Hipertensión retrógrada  Hipertensión
arterial pulmonar Aguda.

EPIDEMIOLOGÍA

 Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada década
posterior.
 Mayor en hombres, excepto en menores de 44 años, mujeres en edad fértil.
 Tasa de mortalidad ha disminuido.
 Incidencia ha aumentado  Mejores métodos DX. Angio TAC gold Estándar.
 No todos los que tienen TVP tendrán TP.
 Incidencia de tromboembolismo venoso (TVP y TP) se estima entre 100 a 200
casos/100,000 habitantes.

DIAGNÓSTICO

TX

PREVENCIÓN

SURGE DE PACIENTES NO CRÍTICOS.  PACIENTE CRÍTICO:

Que requerirá de UCI: catéteres venosos, inmovilización, UCIR, reserva cardiopulmonar.

En su fisiopatología la gravedad del caso dependerá de la gravedad de la obstrucción parcial o
total de la arteria pulmonar.

Ocasionando 2 alteraciones:

 Alteraciones respiratorias.
Al aumentar el espacio muerto fisiológico y por tener corto circuitos hace una
broncoconstricción y una atelectasia.
Ocasiona hipoxemia grave
Luego una hipoxemia refractaria.

 Alteraciones cardiacas/ hemodinámicas

Puede haber infarto pulmonar, pero depende del lecho vascular, si es mas del 50% va a
haber aumento de resistencia venosas periféricas, aumento de presión de arteria
pulmonar y por tanto una disfunción ventricular derecha (COR-PULMONALE).

LA FUENTE DEL TROMBOEMOLISMO.

La mayoría de los émbolos se cree que surgen de las venas proximales de las extremidades
inferiores (iliaca, femoral y poplítea)

50% de pacientes con TVP proximal presentan TEP

2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve espontáneamente.

1/3 de ellos evoluciona a TVP proximal.

La mayoría de los trombos se desarrollan en los sitios de disminución del flujo en las venas de las
extremidades inferiores, tales como cúspide de la válvula o bifurcaciones.

Otras fuentes: vena cava inferior, venas de la pelvis, corazón derecho, venas renales y
extremidades superiores.

COMPROMISO CARDIOVASCULAR:  Cor-pulmonale ocasionado por hipertensión pulmonar

aguda.

 Obstrucción anatómica Si se obstruye 30-50% del área transversal total del lecho
arterial pulmonar por tromboémbolos  Aumento de la presión arterial pulmonar.
 Obstrucción funcional  Hay liberación de TROMBOXANO A2 y SEROTONINA 
Vasoconstricción, aumentando la presión arterial pulmonar.
  Obstrucción anatómica + vasoconstricción  Aumento en la resistencia vascular
pulmonar y disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.
 Aumento brusco de resistencia vascular pulmonar: Aumento de presión (post carga del
VD) y dilatación del ventrículo derecho.
Aumento de la tensión y elongación de los miocardiocitos (alterando sus
propiedades contráctiles por la Ley de Frank Starling).
 Mecanismos compensatorios del VD:
o Aumento del tiempo de contracción
o Activación neurohumoral: actividad cronotrópica -inotrópica y vasoconstricción
sistémica.
o Lo anterior aumenta la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho
vascular pulmonar obstruido.
o Lo anterior es transitorio, dado que el VD no es capaz de mantener este mecanismo.
 Se genera sobrecarga de volumen de VD y aumento de poscarga del VD  Dilatación del VD
 Aumento del volumen telediástolico del mismo  Desviación del septum interventricular
a izquierda  Disminución de la precarga y del volumen diastólico final del VI (disfunción
diastólica)  Disminución del volumen sistólico del VI  Disminución de la fracción de
eyección  Disminución del gasto cardiaco  SHOCK CARDIOGÉNICO.

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS CUANDO HAY OBSTRUCCIÓN >50%: Hipertensión

pulmonar.
 Aumento de PVC
 Amento de PAP (Presión arterial pulmonar)
 Disminución de GC
 Aumento de RVS
 PCP (Presión capilar pulmonar variable)

SI TIENES PX. con diagnóstico de TVP, ya le hiciste el DX. Y empieza con dolor en pecho, disnea
súbita y falla cardiaca  Sospecha de TEP.

 ¿¿Ver si no hay SHOCK O HIPOTENSIÓN??

 SI  Riesgo alto de COR-PULMONALE y falla cardiaca aguda.
 NO  Riesgo no alto

COMPROMISO PULMONAR

 Alveolo-Membrana alveolo-capilar – Capilar pulmonar: Un lado arterial y otro venoso

Cuando hay obstrucción del vaso  Hay CORTO CIRCUITO, es decir que no se oxigena la sangre.

Por otro lado, el daño en la membrana alveolo capilar ocasiona liberación de TXA2,
SEROTONINA, HISTAMINA y por lo tanto ocasiona daño en la membrana  formación de nuevos
coágulos y colapso del alveolo  Ocasionando alteración V/Q (ventilación: perfusión), aparte de
cortos circuitos.
Es decir que aumentará el espacio muerto funcional con cortos circuitos pulmonares cardiacos
de derecha a izquierda con alteración V/Q y disminución de la Presión venosa de oxígeno y por
tanto, cuando los alveolos colapsan, se produce ATELECTASIA POR REABSORCIÓN POR
CONSUMO DE SURFACTANTE.

 INFARTO PULMONAR: 10% de los pacientes que presentan pequeños trombos distales a
vasos segmentarios y su segmentarios resultan en infarto pulmonar.
EXAMEN EXAMEN EXAMEN EXAMEN EXAMEN EXAMEN EXAMEN ¿Cuáles son las causas de hipoxemia?

 ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO:

o Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión Alteración
de la relación V/Q  HIPOXEMIA.
o Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias  Alteración de la
relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional)  HIPOXEMIA
o Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y
acidosis son raras y aparecen en presencia de Shock).

CLASIFICACIÓN:
1. SEGÚN PATRÓN TEMPORAL:
a) Agudo: Desarrollo de síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción
de los vasos pulmonares.
b) Subagudo: Desarrollo de síntomas y signos en días o semanas después del evento
inicial.
c) Crónico: Lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar durante muchos
años (Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica o GRUPO 4).

2. SEGÚN ESTABILIDAD HEMODINÁMICA: Principal importancia clínica.

a. Inestable:
Presión arterial sistólica <90 mmHg o una caída de presión sistólica >/= 40 mmHg
durante más de 15 minutos, o que requiere drogas vasoactivas, sin otra causa
que lo explique (arritmia de nueva instauración, hipovolemia, disfunción
ventricular o sepsis).
b. Estable: Sin criterios de inestabilidad. Estable hemodinámicamente.
3. SEGÚN LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA:
a. De la bifurcación (o en silla de montar).
b. Lobar
c. Segmentario
d. Subsegmentario.
4. SEGÚN SÍNTOMAS:
a. Sintomático +F
b. Asintomático
La falla de ventrículo derecho va a estar ocasionada por:

 Bajo gasto (paciente normotenso)

 Hipotenso con bajo gasto  MAS GRAVE  Va a desarrollar rápidamente falla cardiaca.
COR PULMONALE AGUDO  Ocasionando situación crítica.

Émbolos que afectan más del 50%  “TROMBOEMBOLIA MASIVA”

Émbolos que afectan entre el 30-50%  tendrá repercusión cardiaca y pulmonar.

DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 SÍNTOMAS: Inicio generalmente RÁPIDO (segundos a minutos), algunos en forma

subaguda (días a semanas), y otros asintomáticos o síntomas leves px. con ligera
disnea y dolor en pecho, luego pasa desapercibido.
A veces simula un IAM, sin embargo, se lleva las manos al centro del pecho
“FARAÓN”.

 Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). Puede ser el único síntoma en pacientes

con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca persistente.
 Dolor pleurítico (44%). Por irritación pleural parietal por los émbolos distales que
causan infarto pulmonar. Puede ser anginoso por isquemia del VD.
 Tos (37%)
 Hemoptisis  13%
 Ortopnea 28%
 Dolor y edema en pantorrilla y muslos, es decir, donde está la trombosis venosa
profunda  44%.
Al principio tendrá síntomas en el origen de los trombos y émbolos con TVP con
signos de Ollox, Homans, Pratz. Y aunado a ello tendrá disnea súbita o de corto
avance.
 Fracaso de la liberación mecánica.
 Episodios de hipoxemia inexplicada

SIGNOS:
 Taquipnea
 Taquicardia
 Eritema, edema, sensibilidad, cordones palpables en la pantorrilla y/o muslo.
Datos de TVP
 Estertores
 Disminución de ruidos respiratorios
  Reforzamiento del segundo ruido
 Distensión venosa yugular
 Fiebre
 Síncope, independientemente de la repercusión hemodinámica
 Tercer ruido derecho patológico
 Hipotensión y Shock.
COMPLEJO DE LA PULMONAR DE CHÁVEZ  Presente en core-pulmonale.

ESCALA DE WELLS  Más usada, para calcular el riesgo y probabilidad de desarrollar

TEP.

Versión original Versión simplificada

EP o TVP previa 1.5 1
FC >100 1.5 1
Cirugía o inmovilización en 1.5 1
últimas 4 semanas
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 1 1
Signos clínicos de TVP 3 1
Otro diagnóstico menos 3 1
probable que EP

Probabilidad Probabilidad Original Simplificada

Baja 0-1 Improbable 0-4 0-1
Intermedia 2-6 Probable >/= 5 >/= 2
Alta >/= 7

ESCALA DE GENOVA
SCORE DE VEDRIENNE (embolia grasa)
ESCALA DE GINEBRA

ESCALA PERC
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 RX. Tórax: Excluir etiologías. Atelectasia, infiltrados, derrames
pequeños, Westemark, Hampton, Fleischer.

 ECG. Taquicardia, Seudoinfarto.

HALLAZGOS MÁS FRECUENTES: RADIOGRÁFICOS

 Hasta el 25% son normales RX.
 Muchas veces tendrá atelectasias basales, habiendo colapso de los
alveolos y se forman las Líneas de Fleischer: tenemos la joroba de
Hampton (opacidad triangular con base interna).
 Derrames pleurales pequeños.
 Cardiomegalia a expensas de cavidades derechas. Segundo arco
abombado por la Arteria pulmonar.
 Elevación de la hemidiafragma correspondiente
 Agrandamiento de arteria pulmonar  Mide más de 30 mm  HAP
 Infiltrados
SIGNO WESTERMARK  Signo más importante de la TEP OLIGOHEMIA
FOCAL: brusca amputación de vasos pulmonares con hipoperfusión distal
en una distribución segmentaria.
Atelectasias  Líneas Fleischer
Elevación de hemidiafragma  Joroba de Hampton. Opacidad por infarto
pulmonar.
Datos de HAP  Dilatación de arteria pulmonar. Segundo arco prominente.

Hallazgos poco sensibles y poco específicos para TEP, sin embarro, en

México es lo que tenemos.

SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE TEP.

PATRÓN DE MAC GINN-WHITE S1, Q3, T3: Alteraciones electrocardiográficas
de S1 (S´s profundas en cavidades derechas) en DI, Q3(presencia de una onda
Q) y T3 (negativa) en DIII.
 Signos de sobrecarga ventricular derecha  76% de los casos.
 Bloqueo de rama derecha del has de his asociada con ST elevado y
onda T + en V1.
 Onda S en D1.
 Desplazamiento de la zona de transición en las derivadas V5 (el eje se
va hacia la derecha).
 Ondas Q en DIII y aVf.
 Complejo QRS de bajo voltaje <5 mm en derivaciones de los miembros.
 Inversión de la onda T en DIII, aVF o V1-V4.

LABORATORIO
 LABORATORIO INESPECÍFICO: Leucocitosis, VHS elevada, LDH elevada,
AST (GOT) elevada.
  pH y gasometría: inespecífico. Insuficiencia respiratoria tipo 1 o tipo 2,
con hipoxemia refractaria.
Como el paciente está hiperventilando a veces, tiene hipoxemia grave
con alcalosis respiratoria, cuando el paciente ya tiene un shock
cardiogénico hay hipercapnia y acidosis respiratoria.
 Y le vas a pedir un péptido natriurético B, para ver el daño cardiaco.
 TROPONINA. Valor elevado otorga mal pronóstico.

BIOMARCADORES:
 Dímero D (>3000)  Patognomónico de TEP.
 Troponina (>0.5)
 Péptido natriurético B (BPN-B).

DÍMERO D Por técnica ELISA.

Son productos de degradación de la fibrina. La fibrina es una proteína que
interviene en la formación de una gran parte de los coágulos sanguíneos.
La presencia de Dímeros-D en la sangre evidencia la presencia de un coágulo
sanguíneo. Por lo tanto, un análisis de sangre para medir el índice de dímeros
permite detectar la presencia de un coágulo sanguíneo.
 Índice Normal de dímero D: <500 microgramos/litro.
 Si es >3000 sugiere TEP
 Sirve para descartar TEP en casos de baja probabilidad clínica.
Factores que causan errores en la medición de Dímero D.
Falsos positivos:
 Edad mayor a 60 años, cocaína, inmovilidad, hemoptisis, hemodiálisis,
cáncer, artritis reumatoide o LES, anemia con células falciformes,
embarazo, post-parto o cirugía.
Falsos negativos:
  Anticoagulación concomitante, síntomas de mas de 5 días, EP
subsegmentario, TEP crónica, Muestra errónea, hiperlipidemia severa
o hemólisis, degradación de proteínas por tiempo prolongado entre
muestra y análisis.

TROPONINA.
Es un examen que mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I
en la sangre. Estas proteínas se secretan cuando el miocardio resulta dañado,
como ocurre con un ataque cardiaco. Cuanto más daño se produzca en el
corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que habrá en la sangre.
La troponina es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del
músculo estriado. Consta de 3 componentes polipeptídicos distintos:
1. Troponina C que fija el calcio.
2. Troponina T que liga el complejo troponina a la tropomiosina.
3. Troponina I. Subunidad inhibitoria del complejo troponina-tropomiosina.

Traduce isquemia. Sus niveles elevados predicen la hipotensión, internación prolongada,

complicaciones y mortalidad.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL

El examen del péptido natriurético cerebral (PNC) es una prueba de sangre que mide los
niveles de una proteína llamada PNC, producida por el corazón y los vasos sanguíneos. Los
niveles de PNC son más altos de lo normal cuando usted tiene insuficiencia cardíaca.
Poco sensible, poco específico. La magnitud de la elevación muestra riesgo de
complicación e internación prolongada.

ECOCARGIOGRAFÍA
 No debe utilizarse como prueba diagnóstica dado que no es sensible ni específico,
muestra signos de sobrecarga cardiaca de ventrículo derecho.
 Puede utilizarse en los casos de alta probabilidad de TEP en los cuales las otras
pruebas no han sido diagnósticas y la sospecha sigue siendo alta.
 Puede ser útil en pacientes inestables, hemodinámicamente con alta probabilidad
de TEP, casos en que no sea posible realizar una Angiotac inmediata y así
demostrar signos de sobrecarga de VD
 Signo de Mac Gonald  Hipoquinesia de la región media basal de la pared libre del
VD con normoquinesia apical del VD. Alteración VD por TEP.
Sirve entonces como diagnóstico diferencial de taponamiento e IAM. Signos directos con
la visualización de los trombos intracavitarios y signos indirectos de TEP: dilatación,
hipomotilidad VD, desviación del septum a la izquierda.
Los datos más importantes en el ecocardiograma son:
Dilatación de VD; hipoquinesia de pared libre; dilatación de la arteria pulmonar;
hipertensión pulmonar.  Aumenta la mortalidad 11%.

PLETISMOGRAFÍA POR IMPEDANCIA

En búsqueda de trombos en las venas de los miembros inferiores.
OTROS MÉTODOS PARA EL DIAGNÓSTICO:

Gold Estándar: Angiotomografía, Centillografia pulmonar, angiografía,

angioresonancia, búsqueda de foco embolígeno.

Angiografía pulmonar por TAC – ANGIOTAC.

 Debe realizarse en todo paciente con alta probabilidad clínica de TEP, o en
aquellos con baja probabilidad y dímero D elevado.
 Método de elección.
 Requiere medio de contraste yodado.
 En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC para correlacionar
hallazgos de TVP.
 Contraindicación: cuando el paciente es alérgico al medio de contraste,
insuficiencia renal crónica y embarazadas, en cuyo caso se prefiere Gammagrafía
pulmonar V/Q.
 VENTAJAS: Excluye dx. Diferenciales, visualización directa hasta subsegmentaria,
visualización de dilatación de cavidades derechas.
DESVENTAJAS: Utilización de contraste.

Se verán la presencia de coágulos en vasos menores o mayores. En el lecho

vascular pulmonar arterial.

Signo de RIEL, de polo mint (coágulos intraluminales)

Defecto de llenado del vaso.

GAMMAGRAFÍA /CINTILLOGRAFÍA PULMONAR:

  Albumina marcada con Tc 99 para los capilares.  Pinta las arterias
 Gas Xenón 133 o aerosol con Tc99.  Pinta los alveolos.
Haces comparación para ver la función: ventilación-perfusión.
 PX. ambulatorios, con baja Pb y RX. Normal.
 PX. jóvenes, embarazadas. Obesidad mórbida.
 Anafilaxia por medios de contraste.
 Insuficiencia renal, mieloma.
Es de baja sensibilidad.

ANGIOGRAFÍA.
Estándar de oro histórico. En desuso, dado que ANGIO-TAC es similar, es menos
invasiva y está más disponible.
Se reserva para pacientes con alta probabilidad de TEP, pero con gammagrafía V/Q
y ANGIOTAC no DX.
Ventaja: útil para el tratamiento dirigido mediante catéter percutáneo
(embolectomía percutánea).
Desventajas: 5% de riesgo en complicaciones (alergias, arritmias, insuficiencia
respiratoria). Mayor radiación que Angiotac, mayor mortalidad en pacientes con
compromiso hemodinámico.

ECOCARDIOGRAFÍA.
Dilatación del VD en al menos 25% de los pacientes. Proporción diámetros VD/VI
aumentada. Signo de Mc Connell. TAPSE.
USG VENOSO.
De los vasos pélvicos  DX. DE TVP.

ULTRASONOGRAFÍA VENOSA DE COMPRESIÓN.

Útil cuando AngioTac o Cintigrama V/Q son no diagnósticos o están
contraindicados, para así guiar la terapia anticoagulante empírica en pacientes con
alta sospecha de TEP.

Ante sospecha de TEP y falla cardiaca  La Angio-Tac es el estándar de oro

disponible, si no lo está le haces ecocardiograma. Si te da + le das el tratamiento
de TEP, SI NO, busca otra causa.
Para la sospecha de TEP sin choque cardiogénico hacer el Dímero D y Angio-Tac si
sale positivo, si la probabilidad es alta  hacer angio TAC

VALORACIÓN PRONÓSTICA:
Marcadores de disfunción VD:
  Alargamiento miocárdico:
o BNP  600 pg/ml
 Marcadores de lesión miocárdica:
o Troponina T >14 pg/ml
o Troponina I
o PUAG-C >6 ng/ml

CLASIFICACIONES PARA QUE ENTRE UN PX. A TERAPIA INTENSIVA. 

CLADIFICACIÓN PESI.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Neumonia, derrame pleural de otra etiología, pericarditis, taponamiento
cardiaco, neumotórax, vasculitis, exacerbación de la enfermedad pulmonar
crónica, disfunción valvular aguda, síndrome coronario agudo, disección
aórtica.
TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA.
Cualquier tipo de tromboembolia se vuelve tromboembolia pulmonar
sanguínea.
Soporte hemodinámico respiratorio.
Anticoagular
QX. Con trombolectomia
TX. Dirigido con catéter percutáneo.
SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO
El paciente esta en estado crítico, el primer lugar del tipo de pacientes graves
es por SIRA y después TEP.
Medidas generales:
 Estabilización de la vía aérea y ventilación.
o Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria,
hipoxemia y estado de shock.
o Ventilación mecánica a bajo volumen corriente y a bajas
presiones.
 Oxigenoterapia para lograr saturación >90%.
 Vía venosa permeable.
 Monitorización continua ECG.
 Signos vitales para clasificar: estable o inestable.
Insuficiencia aguda del VD  Principal causa de muerte en TEP inestable.
Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD).
  Se recomienda volúmenes bajos de solución fisiológica (500 – 1000 cc
en 24 horas.
Vasopresores indicados en caso de Shock, en paralelo a terapia de
reperfusión.
 Norepinefrina. Mejora la función del VD

 Medidas generales: Precaución.

 Si el paciente inicia con insuficiencia respiratoria: Intubación
orotraqueal: Seudoanalgesia e hiperinsuflación PIP.
 Hipotensión y shock: Expansión de volemia; drogas vasoactivas
(noradrenalina y dobutamina).

TRATAMIENTO TEP Y TVP.  Tromboembolismo pulmonar

Agentes Anticoagulantes:
 Efecto profiláctico:
Agentes trombolíticos:
 Efecto terapéutico

ANTICOAGULACIÓN: Piedra angular del TX. TEP

  Inicial: Primeros 5-10 días. Reducir la mortalidad y recurrencia
temprana.
 Largo plazo: 3-6 meses. Reducir recurrencias tardías.
 Prolongada: Más de 3-6 meses.
DURACIÓN AL MENOS 3 MESES:
 Parenteral (heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular
o fondaparinux)
 Vía Oral: AVK (INR 2-3).

Anticouagulación parenteral:
 Heparina de bajo peso molecular o Fondaparinux.

 Heparina no fraccionada. +Usada para TEP.

Anticoagulación VIA ORAL:

 Acenocumarol o Warfarina. Antagonistas de la vitamina K.

Reperfusión primaria, falla renal (TGF <30 ml/min), obesidad mórbida,

se ajusta según TTP.
Lo tiene que llevar a un TPT de 1.5.a 2. Y el INR

De las heparinas de bajo peso molecular, el más utilizado es el

ENOXAPARINA (1.0 mg/kg) cada 12 horas.
Si le das Heparina no fraccionada  Reduce la mortalidad en 70% a las 2
semanas.
Heparina de bajo peso moléculas VS heparina no fraccionada:
 Disminución estadísticamente no significativa.
Aunque no puedes estar viendo la cantidad de dosis, es decir, que no hay
indicador que muestre si le tenemos que aumentar o disminuir la dosis.
RECOMENDACIONES PARA EL TX. INICIAL EN LA EMBOLIA PULMONAR.
 Pacientes con estado de shock. Con alto riesgo
o Ingreso a UCI
o Inmediatamente se le da Heparina no fraccionada 5000
Unidades en bolo IV.
o Ajustar según el peso.
o Fármacos vasopresores si empieza con Shock cardiogénico.
o Oxigenoterapia: Intubar o puntas nasales.
o TX. Trombolítico. Embolectomía quirúrgica.

 Paciente de riesgo intermedio

o Heparina de bajo peso molecular subcutáneo, primero
profiláctico 60 Unidades de ENOXAPARINA cada 24 horas. O
dar infusión de heparina no fraccionada si hay riesgo de
hemorragia alta.
o Meter a UCI
o TX. Trombolítico
 Paciente con bajo riesgo de TEP. Sin disfunción cardiaca, pero con
clínica y RX sugestivos.
o HBPM con ajuste según el peso
o O infusión con HNF si hay riesgo hemorragia.
Se debe de colocar filtro de vena cava inferior o extraer coágulo por
embolectomía cuando si la embolia pulmonar es confirmada y hay
complicaciones por recurrencia de embolia pulmonar a pesar del
tratamiento.
Administrar suficiente anticoagulante. Lo que es suficiente para TVP
puede ser poco para TEP.
La heparina es más rápidamente clareada en el plasma en el TEP que
en TV.
ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL.
 En alta probabilidad de TEP estable  Iniciar anticoagulación
parenteral a la espera de pruebas diagnósticas.
 Debe utilizarse por 5 a 10 días, con traslape a anticoagulante
oral.
Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) y Fondaparinux
(inhibidores del factor Xa).
 Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción
de trombocitopenia. Útil en el embarazo.
 No requiere monitorización de rutina.
 No se ha estudiado su utilidad en TEP inestable. Con Shock.
Heparina no fraccionada.
 Se prefiere en casos que van a reperfusión primaria, o sea, a los
que se les hará cateterismo, cuando tiene hipotensión, cuando
tiene alteración Clearence <33 ml/ min. Riesgo de sangrado,
obesidad mórbida.
 Se prefiere en los casos anteriores por los estudios clínicos, su
vida media corta, su factibilidad de revertir el sangrado con
protamina., monitorización con TPT e INR, y por su
administración EV por catéter.
 Dosis: Bolo
 Requiere TPT para su ajuste.

HEPARINA

 Manejo general: Al llegar a urgencias le pones primero un catéter central o periférico,

colocar sonda Foley, monitorizar continuamente ECG, signos vitales
 Manejo de vía aérea.
 En caso de hipotensión o shock  Administrar vasoconstrictores.
 Antes de aplicar la heparina, tomar TP y TPT.
 Si es un paciente con alta sospecha de TEP poner un bolo IV de Heparina no
fraccionada de 5,000 a 10,000 U, le pondrás una bomba de infusión y pasar 1,000 a
1,200 U/hr.
Su administración dependerá del control de TPT. El cual lo tendrás que llevar de 1.5 a
2. Tomar a las 24 horas, para cotejar.
HNF: Si llevas al paciente a TPT mayor de 2, empezará a sangrar, el lugar más común de
sangrado es en la orina, epistaxis, conjuntiva de los ojos o gingivorragia, sangrado de
tubo digestivo alto (petequias o equimosis). En ese momento se le baja la dosis de la
heparina y poner el SULFATO DE PROTAMINA para disminuir el sangrado.

HEPARINA INTRAVENOS:
Indicada en estado de shock, inestabilidad hemodinámica, hipoperfusión e insuficiencia
renal.
La ENOXOPARINA es subcutánea  Inyección 1 o 2 veces al día, 1 mg/kg/hora.

 Al paciente con cáncer se le administra una sola vez al día.

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K.
ACENOCUMAROL O WARFARINA TAB. 5 mg.
Se utilizan para disminuir el riesgo de TEP recurrente.
Suprimen la producción de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K (II,
VII, IX, X).
Iniciarlos el mismo día o al tercer día de anticoagulantes parenterales. Ambos en
concomitancia al menos por 5 días y hasta alcanzar INR de 2-3 durante 2 días
consecutivos. La Warfarina la controlas con el TP.
Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor VII,
permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior que debe tratarse durante 5
días con combinación WARFARINA+HEPARINA.
No deben iniciarse antes de la HEPARINA, ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP
recurrente.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES:

Inhibidor directo de la trombina: DOBIGETRAN.
Inhibidores directos del factor Xa: RIVAROXABAN y APIXABIN.

OTRAS DROGAS:
Sinedafil, Lepirudina, Argatroban.

TERAPIA TROMBOLÍTICA
 Activador del plasminógeno tisular recombinante. 100 mg en 10 horas.
 Estreptocinasa (se debe detener la Heparina). Más usada en INER
 Urocinasa (se debe detener la Heparina)
Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con Heparina
no fraccionada sola.
Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares.
Mejora concomitante con la función del VD.
Idealmente iniciar antes de 48 horas de iniciado los síntomas (aunque aún puede ser útil
hasta dentro del 6° y 14° día).
Hasta el 90% de los pacientes responden.
Importante riesgo de sangrado, incluyendo intracraneal.

CONTRAINDICACIONES:
ABSOLUTAS: EVC hemorrágico o de origen desconocido, EVC isquémico en los últimos 6
meses, daño o neoplasia del SNC, reciente traumatismo importante, cirugía o lesión de
cabeza o en las 3 semana anteriores, sangrado gastrointestinal en el último mes y riesgo
de sangrado conocido.
Filtro de vena cava o si se le hará embolectomía.
RELATIVAS: Accidente isquémico transitorio en los últimos 3 meses, terapia de
anticoagulantes orales, gestación o primera semana pos parto, sitio de punción no
comprensible, reanimación traumática, hipertensión refractaria, enfermedad hepática
avanzada, endocarditis infecciosa y úlcera péptica activa.
TROMBOLITICOS EN TEP:

 En hipotensión persistente PAS <90

 Hipoxemia severa
 Gran defecto de perfusión
 Disfunción derecha
 Trombo en VD
 Foramen oval permeable

INDICACIONES:
TEP inestable hemodinamicamente. Disfunción de VD.
Ventana de 6-14 días.
Le haces la trombólisis y le das los 10 días de HEPARINA.

VENTAJAS:

 Mayor rapidez.
 Resolución de falla hemodinámica
 Resolución de la HTP
 Disfunción ventricular
 Falla respiratoria.
DESVENTAJAS:

 Contraindicaciones
 Sangrados.
Complicaciones de heparina: Sangrado y trombocitopenia.
COMPLICACIONES:

 Sangrado: insuficiencia renal, hepática, post-operatorio.

 Controlar Hb, Hto, evidencias de sangrado o distensión abdominal, estado de
conciencia.
 Crasis: TP y TPT.  PARA HNF Y WARFARINA.

ANTÍDOTOS DE ANTICOAGULANTES:

 Protamina
 Desmopresina
 Complejo protrombínico
 Factor VIIa
 Vitamina K. La vitamina K 1 -Fitomenadiona-.

 0.75 -1 mg de protamina EV por cada mg de HEPARINA

OTROS TRATAMIENTOS  Ya son invasivos:

 FILTRO DE CAVA. En sangrado activo, TEP recidivante bajo anticoagulación.

 EMBOLECTOMÍA. Por catéter; quirúrgicas.

EMBOLECTOMIA QX.
Esternotomía media con circulación extracorpórea. Busca la arteria pulmonar, se abre y
se buscan los coágulos.
Se pasa un catéter a través de la esternotomía.
Útil: TEP inestable con trombólisis fracasada. TEP inestable con contraindicación de
trombólisis.
FILTROS DE VENA CAVA
Se colocan en posición infrarrenal.
Indicación:

 TEP en pacientes con contraindicación absoluta de anticoagulación.

 TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada.
COMPLICACIONES:

 Trombosis del sitio de inserción.

 Taponamiento pericárdico.
 TVP recurrente
 Oclusión de la vena cava inferior

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE  Trombolíticos o embolectomía QX.

DURACIÓN DE TX. ANTICOAGULACIÓN. Mínimo 6 meses.

TERAPIA ANTICOAGULANTE PROLONGADA. Previene la recurrencia de
tromboembolismo venoso.
Riesgo de la terapia prolongada: sangrado.
EN LA MAYORÍA: + usado es el ACENOCUMARINA, aunque ya pueden utilizarse
anticoagulantes orales.
En cáncer la HBPM tiene mejor efecto.

SITUACIONES CLÍNICAS
Primer episodio de TEP:
a) Con factor de riesgo reversible o temporal: 3 meses de TX.
b) Sin factor de riesgo reversible (no provocado):
  Con bajo riesgo de sangrado: TX. Indefinido.
 Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de TX.

TEP recurrente (segundo episodio no provocado).

 Con bajo riesgo de sangrado. TX. Indefinido.
 Con alto riesgo de sangrado. 3 meses de TX.
TEP en Cáncer.
 3-6 meses con HBPM.
 Luego considerar prolongar indefinidamente si el cáncer está activo.
 Puede suspenderse cuando el cáncer está curado.

PROFILAXIIIIS
Clopidogrel, aspirina. Obesidad mórbida, anticonceptivos orales, drogas IV.

COMPLICACIONES DE TEP:
 SIRA
 CORPULMONALE AGUDO
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
 CHOQUE CARDIOGÉNICO