El documento habla sobre la embolia pulmonar, explicando su etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La embolia pulmonar ocurre cuando se forman coágulos de sangre que bloquean las arterias pulmonares, lo que puede sobrecargar el ventrículo derecho del corazón. El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio, electrocardiograma, radiografía de tórax y otros estudios de imagen.
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El documento habla sobre la embolia pulmonar, explicando su etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La embolia pulmonar ocurre cuando se forman coágulos de sangre que bloquean las arterias pulmonares, lo que puede sobrecargar el ventrículo derecho del corazón. El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio, electrocardiograma, radiografía de tórax y otros estudios de imagen.
El documento habla sobre la embolia pulmonar, explicando su etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La embolia pulmonar ocurre cuando se forman coágulos de sangre que bloquean las arterias pulmonares, lo que puede sobrecargar el ventrículo derecho del corazón. El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio, electrocardiograma, radiografía de tórax y otros estudios de imagen.
El documento habla sobre la embolia pulmonar, explicando su etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. La embolia pulmonar ocurre cuando se forman coágulos de sangre que bloquean las arterias pulmonares, lo que puede sobrecargar el ventrículo derecho del corazón. El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio, electrocardiograma, radiografía de tórax y otros estudios de imagen.
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TEP
Implica émbolos en la circulación pulmonar cuya afectación dependerá del compromiso de la
circulación - Embolia mayor: muerte - Embolia menor: el TEP no reduce la circulación pulmonar más del 85% La embolia pulmonar sobrecarga el ventrículo derecho por hipertensión arterial pulmonar (se tapa, ¿dónde va la sangre?), implica una obstrucción que no permite el correcto flujo de sangre, la HAP (resistencia pulmonar vascular acá) por TEP afecta al VD entonces va a ser mala la recepción de sangre desde periferia y su emisión a la arteria pulmonar, lleva a estasis, con siguiente hipotensión y DISFUNCIÓN DEL VD
ETIOPATOGENIA 3 influencias llevan a la formación de trombos en sistema venoso en miembros. Es la tríada de Virchow - Lesión endotelial - Estasis sanguínea o flujo turbulento - Estado de hipercoagulabilidad Lleva a la acumulación de sangre que en presencia de plaquetas y fibrina lleva a la progresión de trombo. Cerca del 90% de los émbolos tiene origen en una TVP
ESCALA DE GINEBRA: predicción clínica para TEP
Factores predisponentes: o +65 años o TEP o TVP previas o Cirugía/fracturas previas recientes o Parto o ICC o Neoplasias o Uso de estrógenos o Tabaquismo Sintomatología: o Hemoptisis o Dolor unilateral en MMII Signos clínicos: o Dolor en palpación en MMII o FC alta o Hipertensión arterial
Triada clínica: disnea, dolor torácico en puntada lateral, expectoración hemoptoica
FISIOPATOLOGÍA de TEP Se presente asintomático o muerte súbita. En la TEP aguda, se afecta circulación y hematosis con compromiso ventricular derecho, principal causa de mortalidad La obstrucción arterial y la presencia de plaquetas y vasoconstrictores aumenta la resistencia vascular e HP, como se disminuye la perfusión aumenta el espacio muerte alveolar al haber zonas ventiladas no perfundidas (alteración V/Q). La mala hematosis y la estimulación de receptores de irritación general generan hiperventilación alveolar que lleva a broncoconstricción refleja que potencia la resistencia aérea. En el TEP masivo la fuerza dilata al VD aumentando esfuerzo y consumo de O2 cardíaco. Se genera hipotensión y la presión en VD aumenta, se achica gradiente de presión entre ahora y VD, generando isquemia que lleva a falla cardíaca Resumen: la obstrucción arterial más plaquetas y el desbalance de citoquinas hacia vasoconstricción llevan a aumento de resistencia pulmonar con aumento de espacio muerto y redistribución del flujo sanguíneo llevando a alteración V/Q con deterioro de hematosis. Esto lleva a hiperventilación alveolar y broncoconstricción refleja que lleva a alimentar el cuadro de alteración V/Q o atelectasia
FISIOPATOLOGÍA de falla de VD La sobrecarga de VD por TEP dilata el VD, que genera insuficiencia de válvula tricúspide, aumentando tensión de pared de VD con activación neurohormonal para mejorar flujo pulmonar, se baja así el volumen minuto cardíaco, disminuye la PS, disminuye le perfusión coronaria del VD, menor oferta de O2 al VD, shock cardiogénico y muerte.
EXAMEN FÍSICO Da poco resultado. Edema de MMII, ingurgitación yugular,
DIAGNÓSTICO - DIMERO D: si es negativo descarta TEP, si es positivo no lo confirma (es el producto de degradación del fibrinógeno). Si da un valor alto y persistente puede servir de factor diagnóstico - Ecocardiograma transtorácico > Signo de McConnell: indica falla del VD por percepción de su movimiento anormal hipocinético de pared lateral y conservación del movimiento en ápice del VD. Es especifico, pero infrecuente en ecocardiograma - ECG: taquicardia sinusal, onda T negativa, V1 a V4, por dilatación e isquemia, complejo McGinn White S1Q3T3 - Ecocardiograma transesofágico: 2da elección cuando no pude hacer lo otro, detecta trombos en tronco y otras partes - Radiografía de tórax: excluye otras enfermedades, pero la radiografía en TEP no es normal o Silueta cardiaca + o Derrame pleural o Atelectasias o Etc. - TC: método inicial para confirmar diagnóstico - Angiorresonancia: no invasiva, especifica y sensible - Centellograma: evalúa V/Q, excluye TEP. Uso si no hay TC, anormal sugiere TEP - ANGIOGRAFÍA: GOLD ESTÁNDAR para confirmación de TEP, es un método invasivo. Indicado en paciente con riesgo clínico o con pruebas no invasivas negativas o dudosas. Permite ver tamaño del trombo, excluir o reconocer otras entidades, y se puede dar tratamiento desde el estudio 3 estudios principales en todo paciente: LABORATORIO, ECG, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
