Tema 2

Enfermedad cerebrovascular

Autores: Víctor Gómez-Mayordomo, H. C. San Carlos (Madrid). Pablo Gómez-Porro Sánchez, H. Puerta de Hierro (Madrid). Concepción Martínez-
Fidalgo Vázquez, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Luisa Panadés-de Oliveira, H. C. San Carlos (Madrid).

calloso. Irriga la parte interna de los hemisferios, hasta el

Enfoque MIR
borde superior, y el cuerpo calloso.
Es un tema muy importante. Especial atención a: • Arteria cerebral media: se dirige hacia fuera por la cisura
• Clínica general de cada uno de los territorios vasculares de Silvio (por eso se denomina también arteria silviana), da
(ver tabla 3). ramas para territorios profundos (caudado, ganglios basales,
• Ictus isquémicos: etiologías más frecuentes, tratamiento en la parte del tálamo y cápsula interna) y luego da ramas para
fase aguda y de prevención secundaria en función del subtipo la porción externa de los lóbulos frontal y parietal, y parte
etiológico. superior del temporal.
• Ictus hemorrágicos: conocer etiología, clínica, diagnóstico,
complicaciones y tratamiento tanto de la hemorragia intrapa-
Sistema vertebral
renquimatosa como de la subaracnoidea.

Las arterias vertebrales nacen de las subclavias, transcurren en

El ictus ocupa el 3.er lugar en mortalidad en el mundo occiden- sentido cefálico a través de agujeros transversos (MIR 18, 32),
tal. En España ocupa la primera causa de mortalidad femenina, y se introducen en el cráneo por el agujero occipital. Se unen
y la segunda causa masculina. en la arteria basilar, que sube por la parte anterior del tronco
del encéfalo, y al final se divide en las dos arterias cerebrales
posteriores.
2.1. Circulación cerebral
• De las arterias vertebrales salen:

La circulación cerebral viene a partir de los troncos supraaórticos. - Dos pequeñas arterias mediales que confluyen para formar
la arteria espinal anterior.
- Lateralmente, en cada arteria vertebral se origina una PICA
Sistema carotídeo (arteria cerebelosa posteroinferior): una ramita que irriga
la porción lateral del bulbo y la parte inferior del cerebelo.
La carótida primitiva sale del arco aórtico en el lado izquierdo y Su oclusión produce el síndrome bulbar lateral o síndrome
del tronco braquiocefálico en el derecho. A nivel del cartílago de Wallenberg.
tiroides (C4) se divide en carótida interna y externa. La arteria • De la basilar, salen distintas ramas para irrigar el tronco de
carótida interna penetra en el cráneo por el agujero rasgado encéfalo y cerebelo. Las más importantes son:
anterior y una vez dentro se divide en las siguientes ramas:
- AICA (arteria cerebelosa anteroinferior).
• Arteria oftálmica: irriga la retina.
- SCA (arteria cerebelosa superior).
• Arteria coroidea anterior: se extiende primero hacia el tracto
- Ramas para protuberancia y mesencéfalo.
piramidal y luego a los plexos coroideos de las astas tempo-
rales de los ventrículos (MIR). • Arterias cerebrales posteriores.
• Arteria cerebral anterior (ver más adelante). - Ramas profundas para irrigar tálamo.
• Arteria cerebral media (ver más adelante). - Ramas corticales.
• Arteria comunicante posterior: se anastomosa con las arte- Lóbulos occipital y temporal (parte interna e inferior).
rias cerebrales posteriores para formar el polígono arterial de
Willis.
Irrigación de la médula espinal

La carótida interna y externa tienen una zona de comunicación

a nivel orbitario (a través de la arteria oftálmica). En condi- • 2/3 anteriores: arteria espinal anterior o ventral.
ciones normales, la sangre sale del interior al exterior, pero si • 1/3 posterior: arteria espinal posterior o dorsal.
existe algún compromiso en carótida interna, se produce una
inversión del flujo como mecanismo compensatorio y entra
sangre a través de la órbita. (Ver figuras 1, 2 y 3 en las páginas siguientes)

• Arteria cerebral anterior: se dirige hacia delante, se intro-

duce entre los hemisferios y bordea hacia detrás el cuerpo

33
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Corte coronal Corte sagital paramediano Corte transversal

Ramas terminales de la arteria cerebral anterior

Ramas terminales de la arteria cerebral media

Ramas terminales de la arteria cerebral posterior

Ramas penetrantes de la arteria cerebral media

Ramas penetrantes de la arteria cerebral posterior y arteria comunicante posterior

Arteria coroidal anterior

Ramas penetrantes de la arteria cerebral anterior

Figura 1. Territorios vasculares cerebrales (MIR 12, 77).

A. comunicante anterior

A. cerebral anterior

A. carótida interna
A. cerebral media
A. cerebral anterior
A. comunicante posterior
A. cerebral posterior

A. cerebelosa superior A. basilar A. comunicante anterior

AICA A. cerebral media

PICA

A. cerebral posterior A. comunicante posterior

A. vertebral
A. basilar

A. espinal anterior

Figura 2. Vascularización del tronco del encéfalo. Angio TC del polígono de Willis (MIR 17, 2).

34
 Tema 2 · Enfermedad cerebrovascular

cese del tabaco es la medida con mayor impacto sobre el riesgo

Seno sagital superior vascular global, el factor más fuertemente asociado al riesgo
de ictus es la hipertensión arterial (MIR 14, 97; MIR 13, 61).

A. cerebral anterior
2.4. Ictus isquémicos

Clínica
Seno recto
Depende de: causa responsable, perfil temporal, afectación de
la circulación colateral y territorio vascular afectado.
A. basilar

A. cerebelosa anteroinferior Etiología

Figura 3. Angio TC. Visión lateral de la anatomía de la vascularización cerebral.

¡Ojo!: causa + frecuente de ictus isquémico: arterioesclerosis
de vasos extraintracraneales.
2.2. Clasificación ictus La segunda causa más frecuente es la cardioembólica, afectándose
con más frecuencia el territorio de la arteria cerebral media (MIR).
(Ver tabla 1)
LOCALIZACIÓN
ORIGEN MÁS
2.3. Factores de riesgo FRECUENTE

• Etiología aterotrombótica: hipertensión arterial, dislipe- Carótida interna

Arteriosclerosis
mia, diabetes, tabaquismo, edad, hábito enólico, etc. (1.º bifurcación
TROMBOSIS de arterias extra
en su origen, 2.º
• Etiología cardioembólica: fibrilación auricular, prótesis e intracraneales
sifón carotídeo)
valvulares mecánicas, infarto miocárdico con hipoquinesia
residual, endocarditis, defectos septales. Corazón (1.º FA no
• Infarto lacunar: microangiopatía hipertensiva (microatero- EMBOLIA reumática; otras:
Arteria
matosis, lipohialinosis). estenosis mitral…)
cerebral media
• Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: hipertensión (80%)
MECANISMO Origen desconocido
arterial (causa más frecuente), angiopatía amiloide (ancia- DESCONOCIDO (40%)
nos), malformación arteriovenosa (jóvenes).
Zonas limitantes
Los ictus isquémicos son más frecuentes durante la noche o FLUIDO Asistolia, fibrilación entre la arteria
primeras horas de la mañana, los hemorrágicos durante la SANGUÍNEO ventricular, shock… cerebral media
actividad diurna o los esfuerzos físicos. y la posterior
El control del riesgo vascular global requiere un esfuerzo por
reducir todos y cada uno de los factores de riesgo. Aunque el Tabla 2. Etiología y localización de los ictus (MIR 10, 61).

ICTUS ISQUÉMICOS (85-90%) ICTUS HEMORRÁGICOS (10-15%)

• Oclusión vascular por un trombo. • Hipertensiva.

• Embolia arterio-arterial. • Malformación arteriovenosa/aneurismas.
• Mecanismohemodinámico: por este- • Angiopatía amiloide.
nosis crítica, si disminuye la perfusión Intraparenquimatosa: • Otros:
Etiología aterotrombótica
(hipotensión, situaciones de bajo flujo): profunda o lobar - Anticoagulantes.
isquemia en territorios frontera entre - Sangrado intratumoral.
los distintos territorios vasculares. - Cocaína, anfetamina, transformación
hemorrágica de un infarto.

Enfermedad de pequeño vaso: ictus lacunar Subaracnoidea

Etiología cardioembólica
Subdural
Epidural (habitualmente traumática)
Ictus isquémico de mecanismo desconocido: 40%

Tabla 1. Características ictus isquémicos y hemorrágicos.

35
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Perfil temporal Ictus isquémico aterotrombótico

Se produce por arteriosclerosis de los grandes vasos (carótidas
• Ataque isquémico transitorio (AIT): episodio breve de o arterias vertebrales) o de las arterias intracraneales. Se ocluye
disfunción neurológica, con síntomas que duran <24 horas un vaso cerebral por un trombo formado localmente o en una
(típicamente <1 hora), y sin evidencia de infarto en las técni- arteria próxima (embolia arterio-arterial). Las placas son más
cas de neuroimagen. frecuentes en las bifurcaciones.
• Ictus (antes llamado ictus “completo” o “establecido”): si los En el 10-20% están precedidos de un ataque isquémico transi-
síntomas neurológicos duran >24 horas o hay evidencia de infar- torio (AIT). Se producen más en horario nocturno.
to en las técnicas de neuroimagen (aunque dure <24 horas). Suelen presentarse con signos intermitentes, fluctuantes, que
empeoran a lo largo de minutos u horas (a diferencia de los
ictus embolígenos en los que el déficit es máximo en su inicio).
Lugar de afectación más frecuente: origen de la arteria caró-
tida interna. Los pacientes con estenosis de alto grado con
repercusión hemodinámica de la arteria carótida interna (este-
nosis mayor del 70% del diámetro) tienen un alto riesgo de
padecer ictus embólicos arterio-arteriales.
Síntomas: según la arteria afectada (ver tabla 3 en la página
siguiente).
Amaurosis fugax: tipo especial de AIT por embolización desde
placa de ateroma del origen de la arteria carótida interna hasta
la arteria oftálmica (rama de ésta). Consiste en pérdida de
visión de escasa duración (generalmente minutos) no dolorosa
en un ojo. La amaurosis fugax ocurre aproximadamente en
el 25% de los casos de enfermedad sintomática de la arteria
carótida interna (MIR).

Ictus lacunar
Constituyen el 20% de los ictus. Predomina en varones de
edad avanzada, HTA (principal factor de riesgo), diabéticos,
fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o AIT.
Es un infarto que se produce por oclusión aterotrombótica o
Figura 4. Infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda
lipohialinótica de una de las ramas penetrantes del polígono
(MIR 17, 28).
de Willis, la porción proximal de la arteria cerebral media o el
sistema vertebrobasilar (“territorio profundo de encéfalo o
Tipos tronco”).
Se diagnostica cuando el tamaño del infarto es menor de 15
mm y su localización atribuible a la oclusión de una pequeña
arteria penetrante. Las localizaciones más frecuentes son gan-
glios basales, cápsula interna, tálamo y protuberancia.
La enfermedad lacunar se manifiesta según unos síndromes
característicos.

• Clínica (MIR 18, 155; MIR).

- Síndrome hemimotor puro: hemiparesia o hemiplejía
facio-braquio-crural con o sin disartria. La exploración
sensitiva es normal.
- Síndrome sensitivo puro: hipoestesias o parestesias de
Hemorragia la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar
Embolia
afectada la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.
- Síndrome sensitivo-motriz: el menos específico.
Combinación de los dos síndromes anteriores.
- Síndrome disartria-facial-mano torpe: disartria, paresia
facial central y paresia de la mano contralaterales.
- Síndrome hemiparesia-atáxica: paresia de predominio
crural asociada a ataxia contralateral al lado del infarto.
• Diagnóstico: por clínica y exploración (80%). Se confirma
con TAC/RM (más sensible).
Trombosis

Figura 5. Tipos de ictus.

36
 Tema 2 · Enfermedad cerebrovascular

ESTRUCTURAS IMPLICADAS SÍNTOMAS

• Asintomática (si circulación colateral).

Bifurcación y origen de la ACI • Clínica similar a la ACM: hemiplejía con hemianestesia contralateral
CARÓTIDA INTERNA (pared posterior): ateromatosis + soplo en cuello (puede precederse de AIT).
(ACI) • Amaurosis fugax homolateral (ceguera monocular transitoria) (MIR).

Disección de ACI (parte alta) • Amaurosis fugax + síndrome Horner + dolor cervical (MIR).

1. Corteza sensitivomotora 1. Hemiparesia + hemihipoestesia de predominio crural contralaterales.

CEREBRAL ANTERIOR (ACA) (pierna). 2. Abulia + Reflejos arcaicos + Apraxia de la marcha + Incontinencia
(RARO) 2. Lóbulo prefrontal (por embo- urinaria.
lia) (MIR).

1. División anterior/superior: hemiplejía contralateral (de predominio

faciobraquial) + afasia de Broca (HD) + desviación de la mirada
CEREBRAL MEDIA Lóbulo frontal
hacia la lesión (MIR).
(ACM) Lóbulo parietal
2. División posterior/inferior: hemianestesia contralateral + anosog-
(MÁS FRECUENTE) Lóbulo temporal
nosia (HND) o afasia de Wernicke (HD) + Hemianopsia homónima
contralateral (MIR).

1. Lóbulo occipital. 1. Hemianopsia homónima contralateral que suele respetar la visión

2. Hipocampo y temporal inf. macular con reflejos pupilares normales (MIR) + desorientación
3. Cuerpo calloso (parte post). topográfica (HND) + alucinaciones visuales.
CEREBRAL POSTERIOR 4. Tálamo. Si bilateral: ceguera cortical.
(ACP) 2. Trastornos transitorios de la memoria.
3. Alexia sin agrafia (HD) (MIR).
4. Síndrome Déjerine-Roussy.

• Síndromes cruzados: alteración de vías largas contralaterales (he-

SISTEMA Tercio posterior de
miparesia, hemihipoestesia) + signos ipsilaterales cerebelosos o de
VERTEBROBASILAR los hemisferios
pares craneales.
(ver tema 1.7. Síndromes Parte del tálamo
Isquemia vertebrobasilar: pérdida brusca de conciencia + síntomas
alternos o cruzados) (MIR) Tronco cerebral y cerebelo
de disfunción TE (diplopía + vértigo + ataxia + …) (MIR).

Tabla 3. Territorios vasculares.

Brazo anterior /
rodilla cápsula Disartria-mano torpe
interna

Puente Hemiparesia-atáxica
(MIR)

Brazo posterior Síndrome motor puro (hemiparesia)

cápsula interna El más frecuente

Síndrome sensitivo-motor
(hemiparesia-hemihipoestesia)
Núcleo ventral
posterolateral (VPL) Síndrome sensitivo puro (hemihipoestesia)
tálamo

Figura 6. RM potenciada en T2 con infartos lacunares de ganglios basales; se Figura 7. Infartos lacunares.
señala el infarto talámico derecho.
Ictus cardioembólico
¡Ojo!: la lesión es profunda por lo que no se afecta la cor- Las causas más frecuentes de ictus cardioembólico son: fibri-
teza y NO disfunción cortical (es decir, nunca tendrán una lación auricular (FA) no reumática (causa más frecuente) o no
afasia, hemianopsia, anosognosia, extinción...) (MIR 13, 77). valvular, cardiopatía isquémica aguda o crónica, prótesis valvu-
• Tratamiento: control de la tensión arterial y el tratamiento lares, cardiopatía reumática…
de cualquier otro ictus.

37
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

El déficit neurológico es máximo a su inicio (MIR). La arteria Territorio vascular afectado

más frecuentemente afectada es la cerebral media.
Muchos de los ictus isquémicos embólicos sufren una transfor- Este apartado únicamente servirá de repaso debido a que si
mación hemorrágica entre las 12 y 36 horas de la embolización. se sabe bien la semiología y lo dicho hasta ahora, la clínica se
deduce fácilmente. De todas formas no está de más, ya que es
un tema bastante preguntado en el MIR.
Causas raras de infarto cerebral
(Ver tabla 3 en la página anterior)
• Disección arterial: se da en jóvenes o ancianos, tanto en
gente sana como en colagenopatías (p. ej., Marfan). Suele Diagnóstico del ictus
haber antecedente traumático en el cuello (latigazo cervical,
deporte de contacto, masaje, etc.). Debuta con cervicalgia
aguda. “El tiempo es esencial en el diagnóstico y tratamiento del
ictus isquémico”.
Si es una disección carotídea cursará con síndrome de
Horner por afectación del plexo simpático pericarotídeo. Se debe diagnosticar, por un lado, que el paciente ha sufrido
De la disección puede migrar un trombo y producir un ictus una isquemia aguda del SNC, y por otro se debe intentar hallar
intracraneal en territorio de la ACA o ACM. la causa, para poder administrar el tratamiento correctamen-
te. Así, se realizan estudios de neuroimagen que muestran el
Si es una disección vertebral puede ocurrir un infarto bulbar infarto cerebral, estudios vasculares, estudio cardiológico para
lateral o síndrome de Wallenberg (también con Horner, solo descartar enfermedad cardioembólica y análisis para valorar
que por afectación del bulbo lateral), o embolizar un trombo otras causas raras de ictus.
a arteria basilar o ACP. La RM es más sensible que la TAC para la mayoría de las lesio-
• Displasia fibromuscular: más frecuente en mujeres. nes cerebrales con tres excepciones: lesiones hemorrágicas
Aspecto arrosariado de las arterias en la arteriografía. agudas (MIR), depósitos de calcio y lesiones óseas.
• Enfermedad de Moya-Moya: estenosis progresiva de la El término “leucoaraiosis” hace referencia a la imagen de
carótida interna intracraneal cuando se bifurca en ACA y rarefacción de la sustancia blanca por desmielinización isqué-
ACM. Produce imagen de “volutas de humo” en la arterio- mica que se observa típicamente en las TAC y RM realizadas
grafía. Típica de japoneses. a pacientes de edad avanzada con factores de riesgo cerebro-
vascular (MIR 14, 153).
• Arteritis de la temporal (de células gigantes) u otras
vasculitis. • TAC: se debe realizar siempre de urgencia para descartar
tumor o hemorragia. El ictus isquémico puede no verse
• Estados de hipercoagulabilidad: trombocitosis, factores hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de modo
genéticos (factor V Leyden, déficit de antitrombina…), cán- inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces:
cer sistémico, lupus, síndrome antifosfolípido. borramiento de surcos y de la diferenciación entre sustancia
• CADASIL: arteriopatía cerebral autosómica dominante con blanca y gris (por edematización cerebral), hiperdensidad de
infartos cerebrales, leucoencefalopatía, migraña y depresión. la arteria cerebral media. La TAC es muy mala para ver los
infartos de la fosa posterior (por los numerosos artefactos
• Otros: anticonceptivos orales, migraña, vasoconstrictores óseos) y los infartos corticales superficiales.
nasales u otros simpaticomiméticos son factores de riesgo
menores de ictus.

Figura 8. Angio TC de troncos supraórticos que muestra doble luz en la carótida Figura 9. Leucoaraiosis en TC simple. Áreas de desmielinización por isquemia
interna izquierda (flecha morada) secundario a una disección carotídea, poten- crónica de localización periventricular, bilateral y simétrica.
cial causa de infarto en pacientes con antecedente traumático. Flecha verde:
arteria vertebral sana en el agujero tranverso vertebral.

38
 Tema 2 · Enfermedad cerebrovascular

A B

Figura 10. TC simple que muestra signos de infarto isquémico hiperagudo:

arteria cerebral media derecha densa secundario a la presencia de trombosis
(A), disminución del tamaño de los surcos aracnoideos y la pérdida de la dife-
renciación entre la sustancia gris-blanca secundario a edema citotóxico (B).

• RM: se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas técnicas Figura 11. Angio-RM de una paciente con estenosis carotídea bilateral. En
de difusión (brilla el tejido lesionado) y perfusión (se ve el ambos lados existe estenosis de la carótida, interna (ACI) y externa (ACE),
tejido con disminución de la perfusión) se puede valorar el respectivamente, inmediatamente distal al bulbo carotídeo (BC). La angio-TC
muestra los hallazgos con más claridad.
tejido que se puede salvar haciendo terapia reperfusora. Es el
denominado “miss-match” (al inicio puede haber un tejido
que todavía no se haya lesionado pero que esté en riesgo
por baja perfusión). También identifica las hemorragias. Se
pueden apreciar los vasos mediante la arteriografía por RM
(técnica especialmente útil para apreciar estenosis del origen
de la arteria carótida interna).
(Ver figuras 11 y 12)
• Arteriografía. Riesgos (0,5-3%): ictus, reacción alérgica
al contraste o insuficiencia renal. Se realiza para valorar
estenosis carotídeas precirugía o para realizar tratamiento A B C
endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemo-
rragias cerebrales (buscando aneurismas o malformaciones Figura 12. Miss-match. RM en secuencia difusión (A) y perfusión (B); la diferen-
vasculares). cia del tejido de territorio de la arteria cerebral media izquierda afectado en la
secuencia de difusión respecto al de perfusión nos aporta información sobre la
• Eco Doppler carotídeo y transcraneal: muy útil para presencia de miss-match (tejido en penumbra isquémica pero potencialmente
detectar estenosis en las arterias, vasoespasmo y flujos cola- salvable si se trata). La angiografía selectiva (C) mostró la falta de llenado de la
terales. arteria cerebral media izquierda (flecha) como causa de este infarto.
• Electrocardiograma, ecocardiografía, holter 24 horas:
para valorar si existe alguna patología cardioembólica. • Trombólisis con rtPA intravenoso. Indicaciones (MIR 18, 19;
MIR 16, 231; MIR 13, 78; MIR 11, 63):

Tratamiento de la fase aguda del ictus - Pacientes mayores de 18 años (no hay límite de edad supe-
rior) y que tengan buena situación basal.

El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; las - Sospecha de infarto cerebral; para esto es imprescindible
medidas terapéuticas orientadas a la repermeabilización del haber descartado mediante TC cualquier sangrado o lesión
vaso ocluido (trombólisis/fibrinólisis y trombectomía mecánica) intracraneal.
y a incrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia - Menos de 4,5 horas de evolución.
(neuroprotección) sólo serán eficaces si se aplican en las prime-
ras horas del ictus isquémico (MIR). • Contraindicaciones de trombólisis con rtPA en el ictus
isquémico (MIR).
• Principios generales: no bajar la tensión, mantenerla ele-
(Ver tabla 4 en la página siguiente)
vada, SALVO: TAS >185 o TAD >110. Evitar la fiebre. Evitar
sueros hipoosmolares (aumentan edema cerebral). Control • Tratamiento endovascular del ictus: se realiza mediante
de la hiperglucemia. Medidas antiedema en infartos grandes cateterismo normalmente por vía inguinal hasta la vasculari-
con signos de edema y desplazamiento de estructuras intra- zación intracraneal, donde se utilizan stents especiales (stent
craneales. retrievers) que capturan el trombo y se extraen posterior-
mente (no se dejan implantados). La fibrinolisis intrarterial
El control intensivo de TA, temperatura y glucemias en las
se ha abandonado hoy en día a favor de la trombectomía
primeras horas es lo que ha demostrado mayor beneficio en
mecánica del trombo.
el tratamiento del ictus (disminuye la mortalidad y las secue-
las). No hay indicación de tratamiento preventivo de las crisis Existe indicación de realizar trombectomía mecánica en
epilépticas, si aparecen: fenitoína intravenosa. pacientes mayores de 18 años con ictus causados por una

39
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE FIBRINOLISIS

• Plaquetas <100000/mm3.
• Acenocumarol con INR >1,7.
1. • ACOD en las últimas 48h o test anti-Xa y
ANALÍTICAS anti-IIa normales.
• HBPM a dosis anticoagulante
en las últimas 24h.
A. cerebral anterior
2. • Hematológicas (hemofilia, von Willebrand,
DIÁTESIS etc.).
HEMO- • PA >185/110 mmHg incontrolable. A. cerebral media
RRÁGICAS • Endocarditis infecciosa.

• Hemorragia intracraneal previa. A. carótida interna

• Neoplasia del SNC intraaxial.
3. • Cirugía intracraneal/espinal
RIESGO DE hace <3 meses.
SANGRADO • TCE grave hace <3 meses.
INTRACRANEAL • Ictus isquémico previo hace <3 meses.
• Síntomas sugestivos de HSA.
• Infarto cerebral extenso y establecido.
Figura 13. Arteriografía selectiva de la arteria carótida interna derecha con
• Neoplasia activa diseminada. sus ramas.
4. • Hemorragia digestiva hace <21 días.
RIESGO DE • Sangrado interno activo (en un sitio no
SANGRADO compresible). Tratamiento tras la fase aguda
EXTRA- • Disección aórtica (en disección carotídea SÍ
CRANEAL se puede). Ictus aterotrombótico y lacunar

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS La mortalidad del ictus aterotrombótico es del 20%.

(VALORAR RIESGO-BENEFICIO)
• Prevención primaria: control sobre factores de riesgo de la
• Cirugía mayor hace <14 días. arterioesclerosis.
• Traumatismo grave (no craneoencefálico) hace <14 días. • Prevención secundaria.
• Hemorragia digestiva o urinaria hace >21 días.
• Glucemia <50 o >400 mg/dL (se puede hacer si se corrige). - Fármacos antiplaquetarios: útiles en la prevención
• Embarazo. secundaria del ictus aterotrombótico y lacunar (MIR).
• Punción lumbar o arterial en sitio no compresible hace <7 días. • Aspirina a 100-300 mg/día en una dosis.
• Malformaciones vasculares o aneurismas no tratados.
• Antiagregantes por mediación del ADP: ticlopidina
(ahora menos utilizado por riesgo de neutropenia) y
ACOD: anticoagulantes orales de acción directa; HBPM: heparinas de bajo peso clopidogrel: se utiliza si hay contraindicación para la
molecular; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefálico; aspirina, parece más eficaz si se asocia claudicación
HSA: hemorragia subaracnoidea.
intermitente. Suelen quedar como segunda línea.
Tabla 4. Contraindicaciones de fibrinolisis. • Dipiridamol, triflusal.
- Anticoagulación. Para casos especiales:
oclusión de gran vaso (carótida interna, arteria cerebral
media proximal, arteria basilar) de menos de 6 horas desde • Ictus en progresión (heparina sódica intravenosa): en
el inicio de los síntomas (hasta 24h en la arteria basilar si la especial los de territorio vertebrobasilar, aunque no se
clínica es fluctuante). ha demostrado el beneficio en ensayos comparativos
con antiagregación.
Además, a los pacientes que no se conoce la hora de
inicio (“ictus del despertar”) e incluso los que llevan de 6 - Endarterectomía carotídea. Sobre origen de arteria
a 24h en territorio carotídeo, si presentan “miss-match” en carótida interna. Indicaciones:
pruebas de imagen multimodal (TC de perfusión o RM de • Estenosis sintomática de entre el 70-99%.
difusión-perfusión), también serían candidatos a trombecto-
mía mecánica. • Estenosis asintomática de entre el 70-99%, si no existe
alto riesgo quirúrgico (MIR 10, 51).
La trombectomía se realiza en combinación con la fibrinólisis
(fibrinólisis + trombectomía), o bien de forma primaria en • Mortalidad perioperatoria menor del 6%.
pacientes con contraindicación para fibrinólisis. No se debe - Angioplastia carotídea con colocación de stent: técni-
esperar a ver si la fibrinólisis es eficaz, sino que se hacen ca novedosa para el tratamiento de estenosis carotídeas.
ambas técnicas seguidas como terapia combinada. No ha demostrado ser más eficaz que la endarterectomía
(hay varios ensayos en curso). Se reserva para los casos en
los que el riesgo quirúrgico es demasiado alto.

40
 Tema 2 · Enfermedad cerebrovascular

La causa más frecuente es la hipertensión, aunque en las

hemorragias lobares son más frecuentes la rotura de pequeñas
malformaciones, la angiopatía amiloide y los tumores.

Hemorragia intracerebral hipertensiva (la más frecuente)

(MIR 11, 15)

Recuerda...
A B
Las hemorragias intraparenquimatosas hipertensivas
son de localización profunda, las superficiales o
Figura 14. Arteriografía selectiva de la arteria carótida común que muestra lobares suelen ser por otras etiologías.
una estenosis del segmento proximal de la arteria carótida interna (A) que es
tratada mediante balón de angioplastia y colocación de stent (B).

• Etiología: rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard

Ictus cardioembólico localizados en las pequeñas arterias penetrantes, es decir, los
vasos afectados con lipohialinosis segmentaria como conse-
• Anticoagulación: en cardiopatías potencialmente embolí-
cuencia de la HTA (son los mismos que en los ictus lacunares
genas.
isquémicos).
- Profilaxis primaria: en la fibrilación auricular (FA) con
• Clínica: cuadro clínico de comienzo brusco, casi siempre
factores de riesgo cardioembólico (ver manual de
realizando actividad física, con cefalea, vómitos y deterioro
Cardiología y Cirugía Cardiovascular).
progresivo y rápido (minutos) del nivel de conciencia.
- Profilaxis secundaria (pacientes que ya han tenido el
Existirán además síntomas neurológicos en función de la
ictus): en todos los casos de etiología cardioembólica, si
localización. Los signos oculares son especialmente impor-
no existe contraindicación (MIR).
tantes para localizar la lesión.
Como fármaco anticoagulante, se podrá utilizar el acenocu-
(Ver tabla 5 en la página siguiente)
marol/warfarina (INR objetivo 2-3 salvo en presencia de pró-
tesis valvular mecánica: 2,5-3,5), o bien, si el origen embó- • Pruebas complementarias.
lico es FA no valvular, uno de los nuevos anticoagulantes
- La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias
orales (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban).
de >1 cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipo-
• Antiagregación: en pacientes con contraindicaciones para densa: edema).
la anticoagulación (p. ej., antecedentes de hemorragias gra-
- La RM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de
ves y la fase aguda de un ictus extenso).
modo diferido para detectar lesiones subyacentes que
hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa...).

Recuerda...
La causa más frecuente de síndrome de Wallenberg
(síndrome bulbar lateral) es la oclusión de la arteria vertebral.

2.5. Ictus hemorrágicos

Algunas de las características que lo diferencian de los isqué-

micos son:

• En general, los signos y síntomas no se limitan a un único

territorio vascular.
• Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no
instauración súbita).
• Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos.
• Prueba diagnóstica de elección: TAC. Figura 15. TC craneal simple. Hemorragia aguda de ganglios basales izquierdos
(núcleo lenticular), típicamente de origen hipertensivo.
Hemorragia intraparenquimatosa
• Tratamiento.
La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo más frecuente - Preventivo: de la HTA.
de hemorragia intracraneal no traumática.
- En la fase aguda: mortalidad del 75%.

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 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

PUTAMEN TÁLAMO PUENTE CEREBELO

(MÁS FRECUENTE)

Hemiplejía + hemihipo- • Vértigo, inestabilidad,

Hemiplejía + hemihipo-
DÉFICIT estesia contralateral
estesia contralateral Tetraplejía + tetraparesia ataxia ipsilateral.
NEUROLÓGICO (incluyendo cara)
(incluyendo cara) (incluyendo cara) • Paresia facial ipsilateral.
Síndrome talámico • Motor conservado.

Desviación conjugada Desviación de los ojos Desviación conjugada de

de la mirada al inferior y medial (mirando la mirada al lado contrario
SIGNOS OCULARES lado de la lesión a la punta de la nariz) Miosis (puntiforme)
Nistagmo
Pupilas normales Pupilas medias arreactivas reactiva

Deterioro tardío del

OTROS Postura de descerebración nivel de conciencia
(conservado al inicio)

Tabla 5. Localización y clínica de la hemorragia hipertensiva.

• Control tensional, glucémico y térmico (MIR 11, 16).

• La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está indi-
cada en los hematomas cerebelosos con signos de com-
presión de tronco y en hematomas de tamaño medio
de curso progresivo, localización accesible y paciente no
comatoso.
• Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan
medidas antiedema, como el manitol.
A B C
• No son útiles los corticoides en el edema asociado a
la enfermedad cerebrovascular, tanto isquémica como
hemorrágica. Figura 16. Malformación arteriovenosa. TC craneal simple con imágenes hiper-
densas corticales frontales izquierdas con calcificaciones serpiginosas tubulares
• El tratamiento quirúrgico de la hemorragia intraparen- (A). Dichas estructuras captan realce tras la administración de contraste intra-
quimatosa espontánea está indicado en los siguientes venoso (B). La angiografía cerebral selectiva confirma su origen vascular (C).
supuestos:
- En los pacientes con hemorragias cerebelosas que Otras anomalías vasculares
presenten deterioro neurológico, compresión del Los angiomas venosos se asocian frecuentemente a caver-
tronco cerebral o hidrocefalia. nomas pero, a diferencia de éstos, suelen ser asintomáticos y
- En los pacientes con hemorragia lobular de más de 30 conllevan un riesgo muy bajo de sangrado (MIR).
ml de volumen, localización a menos de 1 cm de la Los angiomas cavernosos situados cerca de la superficie se
corteza cerebral con deterioro neurológico. operan, lo cual elimina el riesgo de sangrado (0,7-1,5% anual),
- No se recomienda la cirugía evacuadora en los casos con la precaución de no tocar en la cirugía las posibles anoma-
de hemorragias profundas (MIR 17, 158). lías venosas asociadas. La radioterapia no es eficaz.
Las telangiectasias capilares pueden sangrar, pero rara vez
producen efecto de masa ocupante o síntomas de importancia.
Malformación arteriovenosa
Las fístulas arteriovenosas durales son lesiones adquiridas
Se manifiestan con cefalea (sin hemorragia), crisis epilépticas (generalmente idiopáticas, aunque también pueden ser secun-
y hemorragias, generalmente intraparenquimatosas. La hemo- darias a TCE) que cursan con cefalea y acúfeno pulsátil.
rragia produce una cefalea menos explosiva que en la rotura En casos de presión venosa muy elevada pueden dar lugar a
de un aneurisma sacular y el peligro de una nueva rotura es isquemia cortical o hemorragias. El tratamiento quirúrgico o
cercano al 20%. endovascular suele ser curativo.
• Diagnóstico: RM (mejor que TC) y angiografía (de elección).
• Tratamiento: en las MAV sintomáticas accesibles está Angiopatía amiloide
indicada la cirugía (escisión) precedida de embolización. Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea
y no hipertensiva en el anciano. Suele ser de localización lobar
Alternativas: embolización endovascular, radioterapia estereotáxica. (MIR 20, 120; MIR 14, 152). Se debe al depósito de proteína
amiloide en la pared de los vasos cerebrales, lo que los hace
frágiles a su rotura y sangrado (no dependiente de la tensión
arterial). Se presenta en ancianos como hematomas espontá-
neos lobares recurrentes, pudiendo asociar además enferme-
dad de Alzheimer.

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 Tema 2 · Enfermedad cerebrovascular

La RM cerebral muestra microhemorragias corticales, siendo

el diagnóstico de certeza en la necropsia (material rojo Congo
positivo en arterias cerebrales). No tiene tratamiento preventi-
vo específico, salvo evitar anticoagulantes y antiagregantes si
es posible.

Otras causas de hemorragia intracraneal

• Traumatismo craneoencefálico (TCE). A B C
• Terapia anticoagulante y trombolíticos.
Figura 17. TC craneal simple que muestra hemorragia subaracnoidea en
• Trastornos hematológicos.
cisternas perimesencefálicas, alrededor del polígono de Willis (A) y en surcos
• Tumores: los tumores metastásicos que con mayor frecuen- hemisféricos de la convexidad (B) secundaria a la ruptura de un aneurisma
cia sangran son: melanoma, coriocarcinoma, cáncer de localizado en la arteria basilar identificado en la angio TC (C).
pulmón, carcinoma de células renales y de tiroides. De los
primarios: glioblastoma multiforme en adultos y meduloblas-
toma en niños.
Aneurisma cerebral sacular en la arteria de
• Drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas…). comunicación anterior del cerebro
• Transformación hemorrágica de un infarto.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

Polígono de Willis

Etiología
• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneuris-
mas saculares (MIR).
• Otras causas: Figura 18. Aneurisma cerebral.

- Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una

hemorragia intraparenquimatosa. Clínica

- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a • A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por
endocarditis (MIR). Generalmente en la arteria cerebral compresión de estructuras vecinas (síntomas premonitorios):
media. - Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especial- - Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante
mente. Clínica: por compresión. Raramente se rompen. posterior (MIR) o VI par: aneurisma de la carótida interna.
- Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
Patogenia
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con: HTA, - Cefalea en trueno (aquella que es de inicio súbito, de
tabaquismo y consumo excesivo de alcohol. intensidad máxima en el primer minuto), generalmente
• Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales: tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”).
poliquistosis renal (autosómica dominante), displasia fibro- - Rigidez de nuca.
muscular y coartación de aorta.
- Náuseas/vómitos.
• En el 20% existen aneurismas múltiples.
• Otras manifestaciones:

Localización de aneurismas - Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.

Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis, por - Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del
orden de frecuencia: sangrado es intraparenquimatoso).
- Fondo de ojo.
1. Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral ante-
rior (MIR). Hemorragias subhialoideas y edema de papila.
2. Unión de comunicante posterior con carótida interna. - Alteraciones en el ECG.
3. Bifurcación de la arteria cerebral media.
4. Porción más distal de la arteria basilar (top de la basilar).

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 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Pruebas diagnósticas
• TC (de elección y la primera prueba a realizar): vemos inme-
diatamente casi todas las HSA (hasta en un 95%).
• Si la sospecha clínica es alta y la TC es normal debe hacerse
una punción lumbar que demuestre la presencia de sangre
en el LCR (MIR).
Más sensible pero de segunda elección. Hay que hacer diag-
nóstico diferencial con una punción traumática: “prueba
de los tres tubos” (en la HSA no se aclara el tercer tubo) y
aparece líquido xantocrómico. En ocasiones es necesario que
transcurran unas horas para que el líquido cefalorraquídeo
sea xantocrómico.
• Tras el diagnóstico de HSA (por TC o punción lumbar) debe
hacerse una arteriografía que determine la presencia de un
aneurisma (MIR). Si es negativa (15-20%) (MIR) hay que
repetir la angiografía en 2-3 semanas.
• El eco-Döppler transcraneal es muy útil para diagnosticar el
vasoespasmo.
(Ver figura 19)

Complicaciones (MIR)
• SIADH.
• Trastornos del ritmo cardiaco.
• Hidrocefalia: en las primeras 24 horas, por bloqueo del dre-
naje de LCR por la sangre. También puede ocurrir al cabo de
varias semanas, por organización de la sangre y bloqueo del
drenaje (hidrocefalia comunicante (MIR)).
• Resangrado: principal causa de muerte. Riesgo máximo en
primeras 24-48 horas y luego a la semana. La mortalidad es
alta (60%). Para evitarlo: embolización o cirugía precoz.
• Vasoespasmo con riesgo de infartos cerebrales: principal
causa de morbilidad (secuelas). Entre 4 y 14 días. Se inten-
ta evitar con nimodipino y la terapia “triple H” (hemodilu-
ción-hipervolemia-hipertensión).

Pronóstico
La mortalidad de la HSA sigue siendo muy alta a pesar de los
progresos en la técnica quirúrgica (global: 40-50% con un Figura 19. TC craneal sin contraste. Hemorragia subaracnoidea masiva. Se
10% el primer día y hasta un 40% el primer mes (MIR). observa densidad de sangre (hiperdensidad) en cisternas basales perimesen-
cefálicas (1) y ambas cisuras de Silvio (2). El sangrado concentrado en la zona
De los pacientes que sobreviven, más de la mitad presentan interhemisférica cercana a las astas frontales sugiere rotura de aneurisma de la
déficits neurológicos por la hemorragia o sus complicaciones. arteria cerebral anterior. La arteriografía confirmó el aneurisma.
Los factores predictivos de mal pronóstico son: mal estado
neurológico al ingreso (valorado por la escala de Hunt y Hess), - De urgencia en pacientes alerta y sin focalidad neurológica
resangrado, cantidad de sangre en TAC y localización del (la cirugía precoz elimina el riesgo de resangrado) (MIR).
aneurisma en la arteria cerebral media.
- Diferido (1 o 2 semanas) en pacientes en coma o con foca-
lidad o vasoespasmo asociado.
Tratamiento • Analgesia.
• Del aneurisma: hoy en día la técnica de elec- • Evitar el vasoespasmo: calcioantagonistas (nimodipino)
ción es la embolización con “coils” (terapia (MIR), aumento de la perfusión cerebral mediante el
endovascular). En casos no susceptibles de aumento de la tensión arterial (suero fisiológico, expansores
embolización, se realiza cirugía con implante del plasma, triple H) (MIR 20, 136). Una vez que el vasoes-
de clip vascular: pasmo se ha producido se puede intentar la dilatación con
angioplastia.

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 Tema 2 · Enfermedad cerebrovascular

2.6. Trombosis de senos venosos cerebrales

(MIR 19, 162)

La trombosis venosa cerebral (TVC) es una patología poco

frecuente, con un ratio mujer:hombre de 3:1. Se produce en
pacientes con factores de riesgo protrombóticos como trombo-
filias hereditarias, neoplasias, anticonceptivos orales o durante
el embarazo o el puerperio. La trombosis de uno o varios
senos venosos cerebrales conduce a una reducción del retorno
venoso y por lo tanto a un aumento de la presión intracraneal.
Cuando la presión aumenta lo suficiente se puede producir
isquemia cerebral o hemorragia intraparenquimatosa secun-
darias. Cursa habitualmente con síntomas secundarios a la
hipertensión intracraneal (cefalea, náuseas, vómitos, dismi-
nución del nivel de conciencia, etc.), aunque también pueden
producirse déficits neurológicos focales o crisis epilépticas.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en las pruebas
de imagen cerebral con contraste con fase venosa, que
permiten identificar el seno trombosado. En urgencias suele
realizarse una TC con contraste, donde puede identificarse el
signo del delta vacío (ausencia de captación de contraste en la
zona del trombo en los casos de afectación del seno longitu-
dinal superior).
El tratamiento de elección es la anticoagulación con hepari-
nas de bajo peso molecular o heparina sódica. La anticoagula-
ción ha demostrado ser segura incluso en los casos en los que
existe una hemorragia secundaria a la trombosis.

Figura 20. Embolización con coils de un aneurisma en la arteria carótida

interna izquierda. Arriba: imagen angiográfica con sustracción digital pre-
embolización, que muestra el aneurisma (flecha). Abajo: imagen angiográfica
post-embolización (sin sustracción digital), que muestra los coils dentro del
aneurisma.

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