PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION: es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos,
que puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión
sistémica y disfunción de órganos. Se presenta entre los 30 y 70 años, aunque se puede ver a
cualquier edad.

ETIOLOGIA
− PANCREATITIS BILIAR: representa entre el 60-75% de las causas de PA. La litiasis biliar es la
principal causa de PA a nivel mundial, su incidencia es mayor en el sexo femenino. Se piensa que
la PA es causada por un bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos que
migran.
− PANCREATITIS ALCOHOLICA: 25% de las PA. Para su diagnostico hay que demostrar que su
origen no es litiasico. Prevalencia mas elevada en varones. Una sola ingesta importante de
alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que el
primer episodio agudo se produzca tras un periodo prolongado de ingesta excesiva, que varia
entre 8 y 10 años, pudiendo ser estos episodios reagudizaciones sobre una base de pancreatitis
crónica. El diagnostico se basa en el interrogatorio, marcadores biológicos de alcoholismo y los
signos imagenenologicos de pancreatitis crónica (parenquimatosos: heterogenicidad, aspecto
lobular y microcalcificaciones, o canaliculares: dilatación del conducto de Wirsung, cálculos
intracanaliculares y quistes de >3mm).
− PANCREATITIS METABOLICA:

● Hiperlipidemia: los niveles de triglicéridos que pueden causar una PA suelen ser
>1000mg/dL.
● Hipercalcemia: por tratamiento prolongado con Vitamina D o hiperparatiroidismo. La
hipercalcemia produciría un desequilibrio en el metabolismo fosfocalcico, lo cual lleva a la
producción y activación de la tripsina a nivel de la celula acinar, iniciando el daño celular y la
necrosis tisular.
− PANCREATITIS TRAUMATICA: después de una CPRE es una de las “nuevas” pancreatitis, su
etiología puede corresponder a toxicidad del contraste, traumatismo mecanico y térmico a nivel
papilar, la presión del contraste. El traumatismo abdominal tanto abierto como cerrado, cuando
existe una rotura ductal de importancia, difusión retroperitoneal masiva del liquido pacreatico
puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
− PANCREATITIS DE ORIGEN CANALICULAR: de difícil diagnostico. Su origen puede deberse a
anomalías del contenido de los canales pancreáticos o anomalías anatomicas de los canales.
− OTRAS CAUSAS:

● Posoperatorias: las secundarias a resecciones pancreáticas son las mas frecuentes. Otras
cirugías pueden ser las que se realizan sobre el tracto biliar, estomago, bazo y duodeno.
● Infecciones:
 ▪ Virus: hepatitis, parotiditis, Coxsackie, ECHO, rubeola, citomegalovirus.

▪ Bacterias: salmonella, campylobacter, M.tuberculosis.

▪ Parasitos: áscaris lumbricoides.

● Embarazo: se ha visto en tercer trimestre y posparto, generalmente estan relacionados a

litiasis biliar.
● Fármacos: azitrioprina, tetraciclinas, sulfamidas, estrógenos, furossemida, alcohol etílico,
acido valproico, (fármacos comprobados), glucocorticoides, metildopa (fármacos de relación
probable).
● Toxinas: organofosforados, picadura de escorpión.

● Colagenosis: LES, purpura trombotica trombocitopenica y porfiria aguda intermitente.

● Pancreatitis hereditaria: hereda de forma autosomica dominante y se manifiesta

clínicamente después de los 10 años, con ataques recidivantes de pancreatitis aguda.
● Idiopáticas: 15-20% de los casos.

CLASIFICACION:

Clasificación de Atlanta 1992: las dos primeras se relacionan con la evolución clínica y las demás con
la morfología:

1- Pancreatitis Aguda Leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático agudo en el que el hallazgo
patológico es el edema intersticial de la glandula, con minima repercusión sistémica.

2- Pancreatitis Aguda Grave (PAG): se asocia a fallas organicas sistémicas o complicaciones

locales como necrosis, seudoquiste o absceso, generalmente es consecuencia de la necrosis
pancreática.

Petrov agrego dos categorías mas:

3- Pancreatitis Aguda Moderada: aquella con falla organica pero transitoria (<48hs),
diferenciándola asi de la leve que no tiene falla organica, y de la grave que si y en forma
persistente.

4- Pancreatitis Aguda Critica: presenta complicación infecciosa local y falla organica multiple.
Según Morfologia puede haber:

− Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente se

asocian a necrosis grasa peripancreatica. En la TC se ve como zonas con densidad menor que la
del tejido normal. Pueden ser esteriles y complicarse con infección. La necrosis infectada
consiste en presencia de necrosis pancreática, peripancreatica o ambas, con bacteriología +,
limites imprecisos y escaso componente liquido, en un contexto clínico caracterizado por una
marcada respuesta inflamatoria temprana seguida de sepsis.
− Colecciones liquidas agudas: colecciones de densidad liquida que carecen de pared y se
presentan en forma temprana en el páncreas o cerca de el.
− Seudoquiste: formación de densidad liquida caracterizada por la existencia de una pared de
tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la
pancreatitis.
− Absceso pancreático: colección circunscripta de pus en el páncreas o su vecindad, que aparece
como consecuencia de una PA y contiene escaso o nulo tejido necrótico en su interior.

Una clasificación morfológica actual propone dos entidades según criterios hallados en TC con
contraste IV, ecografía y RNM, que estan relacionados con presencia o no de necrosis:

1. Pancreatitis Intersticial Edematosa Aguda (PIEA).

2. Pancreatitis Necrotizante Aguda (PNA):

− Necrosis pancreática.

− Necrosis peripancreatica.

− Necrosis pancreática + peripancreatica.

La PNA tiene dos momentos: el primero, temprano, producto del efecto sistémico de la pancreatitis;
el segundo, tardio, desencadenado por complicaciones locales a partir de la necrosis (infección de la
necrosis, seudoquiste, etc). La infección de la necrosis suele observarse después de la 2da semana
de inicio de la enfermedad.

EVOLUCION NATURAL: Dos fases en la PA:

FASE TEMPRANA: primera semana del comienzo de la pancreatitis, con una duración máxima que no
supera las dos semanas y cuya gravedad se basa en la respuesta sistémica que se genere en el
paciente secundario al daño inicial sobre la glandula. Es independiente de la presencia o no de
necrosis, a lo mismo que la infección local. La inflamación local sobre el tejido pancreático y
peripancreatico presenta diferentes grados de edema e isquemia, la cual evoluciona con el tiempo a
la restitución ad integrum del parénquima o a la necrosis del tejido grandular o perigrandular, con
presencia de colecciones liquidas asociadas o sin ella. La muerte esta relacionada con la magnitud
de la respuesta inflamatoria sistémica y la presencia de fallas organicas y no con el grado de
necrosis ni infección.

FASE TARDIA: la inflamación glandular se puede resolver con restitución del parénquima (PA
edematosa sin necrosis), establecerse sin progresión o presentar grados variables de necrosis
glandular o periglandular. La presencia de necrosis complicada (infectada), determinara la
evolución de gravedad de esta fase de la enfermedad.

DEFINICION DE LA GRAVEDAD DE LA PA:

En fase temprana, la gravedad se basa en parámetros clínicos. Una PA grave en esta fase significa la
presencia de Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) persistente o falla organica. La
SRIS se define como la presencia de 2 o mas de los siguientes criterios por un periodo >48hs:

− Pulso: >90 lpm.

− Temperatura: <36 °C o >38 °C.

− Leucocitosis: <4.000/mm3 o >10.000/mm3.

− Frecuencia respiratoria: >20/min o PCO2 <32mmHg.

La falla organica se define como el compromiso funcional durante >48hs de los sistemas respiratorio,
cardiovascular o renal.

En fase tardia, después de la 2da semana del cuadro, la gravedad se define por criterios
morfológicos, basados en TC con contraset IV en fase arterial para evaluar extensión y presencia de
necrosis, infección y colecciones liquidas. Como se explico antes, se la clasifica en:

− Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA).

− Pancreatitis necrotizante aguda (PNA).

La presencia de parénquima pancreático sin captación de contraste en fase arterial en la TC

diferencia a la pancreatitis necrotizante de la intersticial edematosa. De la presencia y extensión de
la necrosis, se puede establecer la existencia de colecciones e infección en caso de observarse gas en
el retroperitoneo.

COLECCIONES LIQUIDAS: tanto la PIEA como PNA puede asociarse a colecciones liquidas
pancreatricas o peripancreaticas:
− Colección liquida pancreática aguda (CLPA): colección liquida nacida en PIEA, son resultado de
inflamación aguda del páncreas y peripancreas en ausencia de necrosis. Aparecen
tempranamente. La mayoría son esteriles y se reabsorben en el transcurso de las siguientes
semanas.
− Seudoquiste pancreático (SQP): colección liquida homogénea de pared bien definida formada
mas alla de las 4 semanas de inicio de la pancreatitis. Carece de necrosis, y es el resultado de una
colección liquida aguda que no ha sido reabsorbida. Pueden infectarse.
− Colección liquida posnecrotica (CLPN): colecciones que se presentan en las pancreatitis
necrotizantes producto de la necrosis glandular y su licuefacción. Se diferencian de las
colecciones liquidas agudas, que carecen de necrosis. Se presentan mas tardíamente, y pueden
infectarse.

NECROSIS PANCREATICA ORGANIZADA O WALLED OFF: Necrosis cincurscrita persistente en el curso

de una PNA. Es el resultado de la evolución de la necrosis mas alla de la 4ta/6ta semana. Es el
estadio tardio de las colecciones liquidas posnecroticas. Puede infectarse, y si lo hace, es de difícil
resolución y tratamiento.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Síntoma cardinal: Dolor abdominal, constante, sordo, de instalación brusca, usualmente localizado
en epigastrio, pero puede ser percibido en el Hipocondrio derecho o izquierdo, dependiendo de la
porción del páncreas comprometido (cola o cabeza); irradia al dorso y es agravado por la ingesta o la
posición supina, y alivia en posición mahometana.

Acompañado de anorexia, nauseas y vomitos.

En casos graves puede haber hematemesis y melena con inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación de sangre en zona periumbilical (Signo de Cullen) o en flancos (Signo de Grey-Turner),
asi como necrosis grasa que produce nódulos subcutáneos rojizos.

Mas alla de las 72hs, el cuadro clínico es menos característico. En casos graves, los signos que
predominan pasado este periodo reflejan disfunción o falla organica.

DIAGNOSTICO:

ANAMNESIS: sobre ingesta copiosa de colecistocineticos o alcohol, examinar antecedentes

dietéticos, traumatismos o de procedimientos en la zona. El diagnostico de PA se sospecha con la
clínica y se confirma mediante laboratorio e imágenes.

EXAMEN FISICO: a la palpación puede percibirse sensación de “empastamiento” en región

epigástrico abdominal superior, con importante dolor, pero los signos de irritación peritoneal rara
vez esta presente. La resistencia muscular, distención epigástrica (Signos de Godiet) y los ruidos
hidroaereos disminuidos son signos comunes, asi como la fiebre y la taquicardia, puede haber
taquipnea, causada por irritación del diafragma.

Los pacientes con pancreatitis leve puede tener únicamente una leve sensibilidad a la palpación
abdominal.
Con frecuencia hay distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por ileo paralitico asociado.
Puede haber hipoventilacion en auscultación pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasia, y
en casos graves puede haber hipotensión, sudoroso, taquicardico y con signos de mala perfusión
periférica.

LABORATORIO: En ataques graves: leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y aumento del

hematocrito por perdida de liquido intravascular.

− Lipasa serica: es la + útil para el diangostico, se eleva 2 veces el rango normal, tarda en elevarse
pero perdura en el tiempo.
− Amilasa serica: se eleva 3-4 veces el limite superior normal, se eleva dentro de las 48 hs, pero
pasado ese tiempo ya puede ser normal (por tener una vida media corta). Además se eleva en
otras situaciones como: patologías en órganos productores de amilasa como glándulas salivales,
trompas y ovarios, tambien esta elevada en infarto intestinal, peritonitis, viscera perforada ,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática, traumatismos y posquirurgicos abdominales.

AMILASA Y LIPASA NO PREDICEN GRAVEDAD DEL CUADRO.

Otras determinaciones:
− Hemograma: leucocitosis por inflamación como infección. Hto >47% puede sugerir
hemoconcentración por presencia de tercer espacio.
− Hepatograma: GOT, GPT, FAL y bilirrubina aumentadas, sugieren patología canalicular biliar.

− Calcio, colesterol y triglicéridos: la presencia de valores patológicos puede determinar la

etiología o complicaciones de la pancreatitis. Ej: hipocalcemia en casos graves, resultante de la
saponificación de las grasas en el retroperitoneo.
− Glucosa, ionograma y función renal: para buscar disfunción pancreática endocrina,
insuficiencia renal, hipoxemia en un paciente taquipneico (por irritación diafragmática o por
síndrome de distres respiratorio).

IMÁGENES: ayuda a hacer diferencial con perforación de viscera hueca y la obstruccion intestinal.
Además pueden verse alteraciones propias de la pancreatitis:
− Ileo localizado en el yeyuno (asa centinela).

− Ileo generalizado con niveles hidroaereos.

− Distensión aislada del colon transverso.

− Distención duodenal con niveles hidroaereos.

La rx de Torax puede mostrar atelectasias, elevación diafragmática, infiltrados alveolointesticiales

(distres) o derrame pleural (+ frecuentemente izquierdo), pero no contribuye al diagnostico.

Ecografia abdominal: puede mostrar patología biliar o presencia de liquido peritoneal.

La TC de abdomen con contraste durante fase arterial y venosa se solicita al tercer o cuarto dia de
comienzo de la pancreatitis grave y es el estudio mas utilizado para determinar el grado de
inflamación peripancreatica, valorar colecciones y determinar la existencia, localización y extensión
de necrosis. En presencia de necrosis no se captara el contraste, ya que son areas no perfundidas.
Solamente se solicita al inicio de cuadro, en dudas diagnostica, se solicita luego por el riesgo de
falsos positivos de necrosis.

VISUALIZACION DE GAS EN LA NECROSIS PANCREÁTICA DETERMINA LA PRESENCIA DE INFECCIÓN

EN ELLA.

EVALUACION PRONOSTICA DE GRAVEDAD:

− Criterios clínicos.

− Criterios de Ranson.

− Criterios Tomograficos:

Indice de Balthazar

− Indices <3 se correlacionan con baja morbimortalidad.

 − Incides >5 implican aumento de la mortalidad, de la estancia hospitalaria y de la necesidad
de necrosectomia por infección de la necrosis.
− Índices >7 morbimortalidad elevada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
− Colangitis y colecistitis aguda: ya que presentan niveles elevados de amilasa.

− AA de origen extrapancreatico: perforación de viscera hueca, ulcera péptica, colecistitis aguda,

enfermedades vasculares mesentéricas, rotura de quiste de ovario, ectópico, apendicitis
aguda, obstruccion intestinal).
− Causas extraabdominales: IAM.

TRATAMIENTO

PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA: como el cuadro es leve, el paciente queda

internado, en ayuno, con via venosa periférica y analgésicos. Si la etiología es litiasica, una vez
disminuido el dolor y normalizada la amilasemia, se reinstaura la dieta oral y durante la misma
internacion se realiza la colecistectomía laparoscopica.

PANCREATITIS NECROTIZANTE AGUDA:

Tratamiento temprano de la inflamación sistémica (SRIS): se interna en UCI, con supresión de

ingesta oral, colocación de la via venosa central, sonda vesical y administración de analgésicos. Es
necesario mantener el volumen intravascular y la presión capilar, monitorización de la función renal,
respiratoria y cardiovascular.

Una vez superado el desequilibrio hemodinamico y metabolico de los primeros 3-4 dias, se comienza
con alimentación por via nasoyeyunal, y si no es posible, por via parenteral. En este momento se
solicita la primera TC con contraste IV (si lo permite la función renal) para evaluar la glandula y
entorno.

Se evaluara las complicaciones de la pancreatitis aguda grave y se trataran de manera acorde:

necrosis pancreática infectada, seudoquiste, colección posnecrotina y necrosis organizada (walled
off).

Pancreatitis Necrotizante Infectada: se trata inicialmente con un drenaje percutáneo vigoroso de la

necrosis con varios catéteres, mas antibioticoterapia (Imipenem solo o Ciprofloxacina, Ofloxacino y
la Mezlocilina, cada uno combinado con metronidazol). El tratamiento apunta a controlar la fuente
de la infección mas que a retirar el tejido necrótico infectado. Si el drenaje vigoroso no lleva a
mejoría clínica o reaparece el SRIS, el próximo paso es el redrenaje de un foco no tratado, si luego no
hay respuesta favorable, se necesitara necrosectomia percutánea videoasistida o la necrosectomia
transgastrica endoscópica. Se deja el tratamiento resectivo abierto convencional para los pacientes
en los que fracasan todos los esquemas anteriores.
Seudoquiste Pancreatico Y Colección Liquida Posnecrotica: se tratan si se mantienen en el tiempo o
se complican. Estas colecciones, después de las 6 semanas, tienden a resolverse espontáneamente
cuando su tamaño es igual o menor de 5cm. Diámetros >5cm, rara vez se reabsorben y se complican
en el 30-50% de los casos con infección, perforación o hemorragia, el tratamiento en estos casos es
quirúrgico, endoscópico o percutáneo. El drenaje percutáneo se reserva para casos con disfunción
organica. Para la mayoría de los pacientes, el drenaje transgastrico endoscópico o la anastomosis
cistodigestiva laparoscopica con remoción de la necrosis o sin ella es el tratamiento de elección.

TRATAMIENTO CAUSAL: si la etiología es litiasica, se diferirá la cirugía hasta la resolución del resto
del cuadro local. Colecistectomia diferida.

SEGUIMIENTO:

Después del tratamiento quirúrgico de la litiasis vesicular en el contexto de una PIEA (leve), el
seguimiento no difiere del de una colecistectomía habitual. Se cita al paciente para control,
retirando puntos a los 10 dias y otorgando a los 20 dias el alta definitiva.

Seguimiento de pacientes con PNA (grave) es mas complejo: muchos pacientes son seguidos en
forma ambulatoria con necrosis residual, seudoquistes o con colecciones posnecroticas en
observación. En estos casos es necesario un seguimiento por consultorio externo mensual, con
controles de laboratorio e imágenes. Se otorga el alta definitiva una vez que se resuelvan las
colecciones residuales, y si el origen fue litiasico, cuando se extirpe la vesicula biliar. NO SE REALIZA
CL ANTES DE RESOLVER LA NECROSIS, PORQUE PUEDEN INFECTARSE CON LA OPERACIÓN.