Tendinitis y Entesitis

TENDOSINOVITIS: TIPOS ANATOMOCLÍNICOS Y

LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES
Patología inflamatoria e infecciosa de los tendones
Tenocelulitis
1. Seca o crepitante
o Paratendinitis seca de los radiales o síndrome de la encrucijada o
de la intersección
o Tenocelulitis del tendón de Aquiles
o Tenosinovitis de los extensores del pie
2. Serosa
3. Supurada

Tenosinovitis

1. Tenosinovitis aguda
2. Tenosinovitis seca

3. Tenosinovitis serosa

4. Tenosinovitis supurada

5. Tenosinovitis crónica
o Tenosinovitis fibrosa: Estenosante
 Tenosinovitis estenosante de D'Quervain
 Tenosinovitis de los flexores de la mano (dedo en resorte)
 Tenosinovitis del extensor largo del pulgar
 Tenosinovitis del extensor cubital del carpo (cubital
posterior)
 Síndrome de la intersección
 Tenosinovitis del 4º y 5º compartimento dorsal
 Tenosinovitis del flexor radial del carpo
 Tenosinovitis del extensor largo del pulgar
o Tenosinovitis tuberculosa
o Tenosinovitis reumatoidea

Principales cuadros clínicos que aparecen como

consecuencia de la afección de las vainas y de las
inserciones tendinosas
HOMBRO
 Tendinitis del suprespinoso

 Rotura del tendón del supraespinoso

 Tendinitis calcificante del supraespinoso

  Tendinitis bicipital

 Rotura del tendón bicipital

 Tendinitis del infraespinoso

 Tendinitis del subescapular

 Hombro congelado
 Epicondilitis
 Epitrocleitis
CODO
 Olecranialgia
 Tenosinovitis de D'Quervain
MUÑECA
 Síndrome del entrecruzamiento
 Tendinitis calcificante
MANO Y
DEDOS  Tenosinovitis de los flexores de los
dedos de la mano o dedo en resorte
 Tendinitis de los aductores
 Tendinitis - bursitis Trocantérea
CADERA  Tendinitis isquiocrural

 Tendinitis - bursitis iliopsoas

 Tendinitis cuadricipital (Ver tendinitis
rotuliana)
 Tendinitis rotuliana (Rodilla de saltador)
 Tendinitis de la pata de ganso
 Tendinitis poplítea
RODILLA
 Tendinitis de los aductores
 Rotura del tendón cuadricipital
 Rotura del tendón rotuliano

 Tendinitis de la banda iliotibial

 Tendinitis aquílea
 Rotura del tendón de Aquiles
TOBILLO  Tendinitis del tibial posterior

 Tendinitis de los peroneos

 Tendinitis calcificante
 Fascitis plantar
PIE Y DEDOS
 Tenocelulitis de los extensores del pie
Patología inflamatoria e infecciosa de los tendones
El tendón, por sus características anatómicas (estructura con un numero
escaso de células. muy diferenciadas, los tenocitos, y poco vascularizada, va a
ser incapaz de reaccionar ante una agresión mecánica o bacteriana. Por tanto,
el proceso infeccioso o inflamatorio no existe, y por consiguiente, tampoco el
concepto exacto de tendinitis (se utiliza el nombre de tendinitis para designar
los procesos inflamatorios que se localizan en las inserciones de los grandes
músculos, en la zona de transición tendón-hueso).

Sin embargo en el tejido peritendinoso (paratendón o vaina sinovial) es posible

que asiente una patología infecciosa o inflamatoria. Cuando esto ocurre, hay
que considerar dos conceptos:

 Tenocelulitis: o paratendinitis o peritendinitis: inflamación del tejido

celular laxo que rodea los tendones extrasionoviales. Se afecta el
paratendón.
 Tenosinovitis o tenovaginitis: inflamación del aparato de
deslizamiento de los tendones intrasionviales.

En ambas, la patología será la misma, aunque adquieren distinto grado de

gravedad.
Las tenocelulitis, al localizarse en un tejido más vascularizado, darán lugar a
formas más benignas. Son poco frecuentes.
Las tenosinovitis seguirán una evolución más maligna si tenemos en cuenta
una complicación que aparece con bastante frecuencia: la rotura del tendón. El
tendón no participa en la inflamación, pero sí sufre las consecuencias de la
misma. La inflamación origina trombosis vascular, que lleva a la necrosis y
posterior rotura del tendón. Es una forma más frecuente.

Etiología

Es común para la tenocelulitis y la tenosinovitis.

1. Propagación de los procesos desde tejidos cercanos al tendón (por

continuidad).
2. Traumatismos crónicos (microtraumatismos por sobreutilización del
tendón) o agudos.
3. Inoculación directa de gérmenes en el aparato de deslizamiento.
4. Participación del tendón en las enfermedades sistémicas (artritis,
sarampión, lues, gonococia,…).

Clasificación

 Tendones extrasinoviales o paratendinitis:

o Seca o crepitante
o Serosa
o Supurada
 Tendones intrasionviales:
o Tenosinovitis aguda
 Serosa
 Supurada
 o Tenosinovitis crónica
 Estenosante
 Tuberculosa
 Reumatoidea

Tenocelulitis o paratendinitis

Es la afección de los tendones extrasinoviales.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Desde el punto de vista anatomopatológico, se pueden presentar 4 variedades:

1. Tenocelulitis seca o crepitante: proceso inflamatorio no productivo.

(No hay líquido, solo afección del tejido). Es la forma típica de reaccionar
el tendón ante un traumatismo agudo o, generalmente
microtraumatismos por sobreutilización. Es la forma más frecuente y
típica. La localización más frecuente es en alguno de los tendones de
la cara anterior de la pierna (extensor y tibial anterior) y en la cara dorsal
del antebrazo en los tendones de los radiales.
2. Tenocelulitis serosa: aparece una secreción líquida, serosa. Es
característica de la participación del tendón en una enfermedad
generalizada.
3. Tenocelulitis purulenta: hay formación de pus. Es consecuencia de la
inoculación directa del germen en el transcurso de una herida. Es menos
frecuente que la de los tendones intrasinoviales. Sus manifestaciones
clínicas son más atenuada que las equivalentes en los tendones
intrasinoviales ya que el tendón está más vascularizado y se defiende
mejor de la infección. Son formas difusas y de más fácil tratamiento.
4. Tenocelulitis fibrosa: se produce tejido fibroso alrededor del tendón. Es
una forma evolutiva consecuencia o secuela de las anteriores.

Paratendinitis seca o crepitante

Paratendinitis seca de los radiales o síndrome de la encrucijada o de la

intersección

Se presenta en el tercio distal de la cara dorsal del antebrazo, donde los

tendones radiales son cruzados por los músculos del abductor largo y extensor
corto del pulgar, sobre los que deben deslizarse. Es una patología
frecuentemente laboral por un movimiento continuo de flexoextensión de la
muñeca (mecanógrafas, carpinteros, etc.), sobre todo en aquellos casos que el
movimiento de flexoextensión de la muñeca tensa esos músculos que cruzan
los radiales como es el uso reiterado del destornillador. En algunos casos se
han descrito tendones supernumerarios que acentúan el problema de espacio y
facilitan la aparición de este cuadro.

El proceso inflamatorio se localiza en el paratendón o en una bolsa serosa

de deslizamiento que puede existir entre ambos grupos musculares. Se trataría
en este caso de una verdadera bursitis. En ambos casos se produce un
 exudado rico en fibrina que con el roce crepita de forma semejante a una
pleuresía seca.

Manifestaciones clínicas. Clínicamente el cuadro se inicia de forma brusca,

independientemente que se trate de una forma postraumática o por
sobreutilización. Aparece un dolor muy intenso en el dorso del antebrazo que
se acentúa con los movimientos de la muñeca. La tumefacción es moderada.
Lo más característico es la crepitación que se percibe al colocar los dedos
sobre la zona dolorosa, instando al paciente a que haga un movimiento de
flexoextensión de la muñeca. Es una crepitación peculiar que recuerda el
chirrido del roce entre correas.

Tratamiento. El tratamiento más efectivo es el reposo absoluto de la zona

mediante férula de yeso antebraquial durante un periodo mínimo de 2
semanas. El uso de antiinflamatorios orales acelera la curación. El cuadro
agudo se resuelve bien sin evolucionar a la cronicidad, pero si el paciente
mantiene la misma actividad laboral que la produjo, es frecuente la recidiva, y
puede ser necesario un cambio de actividad.
Tenocelulitis o paratendinitis del Tendón de Aquiles

La tenocelulitis del tendón de Aquiles se presenta normalmente en la forma

seca, y es debida a microtraumatismos.

Síntomas

 Dolor localizado en todo el trayecto tendinoso, no muy importante, que

cede con el reposo y aparece fundamentalmente durante la marcha.
 No existen manifestaciones locales (ni edema ni enrojecimiento de la
zona).
 A la palpación, la zona de tejido peritendinoso afecta está ligeramente
engrosada.

Tratamiento

Inmovilización durante 2-3 semanas.

Tratamiento médico de fondo con antiinflamatorios.

Infiltraciones locales con esteroides. Peligro de rotura tendinosa.

Infiltraciones locales con ozono. No hay peligro de rotura.

Tenocelulitis o paratendinitis de los extensores del pie

Afecta sobre todo al tibial anterior, y se localiza 4-5 cm. por encima de la
garganta del pié.
La causa que la determina suelen ser microtraumatismos por sobreutilización
casi siempre consecuencia de una marcha prolongada en individuos no
acostumbrados (es por ello más frecuente en la edad militar).
 Su inicio es brusco después de una marcha prolongada, aunque las
manifestaciones clínicas pueden aparecer 2 a 10 días después. El dolor local
hace que la marcha sea imposible, y aparece una tumefacción profunda por
encima del tobillo. El movimiento de flexoextensión del tobillo produce un roce
tendinoso que suele ser percibido por el propio paciente. El pronóstico es
bueno, resolviéndose el proceso siempre con el reposo y antiinflamatorios
durante 2 semanas.

La clínica y el tratamiento son los mismos que en el tendón de Aquiles. Tiene

buen pronóstico y se cura facilmente con reposo y AINEs.

Tenosinovitis

El proceso inflamatorio se localiza en la vaina sinovial, y el tendón sufre las

consecuencias del mismo a nivel vascular (rotura tendinosa).
Desde el punto de vista clínico, las tenosinovitis se clasifican en 2 grupos:

 Tenosinovitis agudas.
o Seca. También denominada crepitante porque la aparición de
éstos es el síntoma clínico fundamental.
o Serosa.
o Supurada
 Tenosinovitis crónicas.
o Fibrosa. Estenosante. Tipos más frecuentes:
• Tenosinovitis de D’Quervain
• Dedo en resorte.
o Tuberculosa.
o Reumática o reumatoidea.

TENOSINOVITIS AGUDA

Tenosinovitis seca
(Síndrome del entrecruzamiento o de la intersección)

Reconoce como etiología microtraumatismos por sobreutilización.

La localización mas frecuente con mucho es a nivel del antebrazo en la cara
dorsal, zona donde se localizan los tendones radiales y por debajo de ellos, los
del abductor largo y extensor corto del pulgar . Este área se localiza, aproximadamente a 4
cm. de la articulación de la muñeca en sentido proximal
El continuo movimiento de prono-supinación y/o flexoextensión supone un rozamiento constante entre dichos
tendones, resultando dañados los radiales (carpinteros, mecanógrafas, mecánicos, jugadores de golf, etc.).
Menos frecuentemente, aparece como consecuencia de un traumatismo directo sobre esa zona.
 Localización diferente del dolor en el S. de D'Equervain y de la
intersección

Anatomía patológica

Casi siempre, entre los 2 grupos musculares (radiales y extensor corto-

abductor largo del pulgar) existe una bolsa serosa, lugar donde se localiza el
proceso inflamatorio.
Otras veces, el procesa afecta al tejido celular laxo (habría que llamar a este
caso tenocelulitis, pero por extensión lo llamamos tenosinovitis).
La característica anatomopatológica es la secreción de fibrina a este nivel,
responsable de la crepitación (semejante a la de la pleuresía seca) porque los
depósitos de fibrina rozan entre sí.

Clínica

Aparece un cuadro de comienzo brusco, caracterizado por:

 Dolor muy agudo, tanto, que el que lo padece cree que es una fractura, y
también se conoce a la tenosinovitis crepitante como "ay doloroso".
 El paciente nota una cierta mejoría del dolor con la inmovilización, de
modo que en las fases agudas, ésta debe de ser completa.
 Crepitación perceptible a la palpación y a la audición (el mismo sonido
que se escucha cuando 2 correas a tensión rozan).
Tratamiento

 Reposo de la zona durante 2-3 semanas.

 Antiinflamatorios.
 Frío local.
 Infiltraciones locales.

No es una lesión que tienda a la cronicidad, sino que cursa siempre son brotes
agudos. No obstante, a aquellos pacientes que han sufrido varios brotes
agudos hay qué aconsejarles un cambio de profesión.

La gran mayoría de los pacientes mejoran y permanecen asintomáticos con

estas medidas conservadoras. En los casos rebeldes se recurre a tratamiento
quirúrgico. Se hace una incisión longitudinal para acceder a los extensores
radiales del carpo que comienza en la muñeca y acaba más allá de la zona de
la inflamación. Se realiza una liberación del segundo compartimiento dorsal
mediante la apertura del retináculo. La muñeca se mantiene 10 días
inmovilizada con una férula con 10 grados de extensión. Cuando ésta es
retirada, el paciente debe comenzar movilización según tolerancia. Aunque la
apertura del retináculo extensor podría seguirse de una posición en cuerda de
arco de los extensores radiales del carpo ésta es en la práctica una
complicación poco frecuente.

Tenosinovitis serosa

No va a tener personalidad propia, ya que va a ser solamente la manifestación

a nivel tendinoso de una enfermedad sistémica (gonococia, erisipela,
sarampión, sífilis,...).

La aparición de síntomas de la tenosinovitis coincide con la de los síntomas

generales de la enfermedad.

No tiene tratamiento propio, ya que el cuadro cede cuando lo hacen las

manifestaciones generales de la enfermedad que lo ha determinado.

Clínica.

 Se caracteriza por un gran derrame seroso de la vaina sinovial, la cual

aparece tumefacta.
 A veces se puede palpar una fluctuación.
 Signos inflamatorios locales mínimos, con molestias dolorosas poco
importantes.

Tratamiento

El de la enfermedad que lo provoca, pero localmente puede beneficiarse de

infiltraciones locales con ozono.
 Tenosinovitis supurada

Es la forma más grave de las tenosinovitis agudas. Se produce como

consecuencia del anidamiento de un germen purulento (estreptococos,
estafilococos, y en menos porcentaje pseudomonas) en la vaina sinovial.

El germen puede llegar a la vaina sinovial por 3 vías.

1. Inoculación directa: es la más frecuente. La tenosinovitis originada suele

localizarse fundamentalmente en la mano, afectando a los flexores de
los dedos, ya que son tendones superficiales, numerosos y localizados
en las zonas más expuestas, donde con mayor frecuencia se producen
cortes, punciones con clavos o tornillos, etc.
2. Por continuidad: a partir de un panadizo no tratado adecuadamente o
una osteomielitis que fistuliza.
3. Por vía metastásica. En una bacteriemia el germen puede anidar en la
vaina tendinosa. No es frecuente.

Anatomía patológica

Hay dos formas:

 Circunscrita. Hay una gran secreción de pus que queda limitada al

interior de la vaina sinovia. El tendón pronto sufre las consecuencias de
este proceso y se rompe precozmente en el plazo de algunas horas.
Precisa un tratamiento quirúrgico de urgencia.
 Difusa. Más que una forma supurada, se trata de un verdadero flemón
peritendinoso. En ella predomina la inflamación de todo el tejido vecino,
que se acompaña de un importante componente de tromboangitis y
linfangitis (por afectación de vasos arteriales y linfáticos cercanos).

Clínica

Periodo de inicio

 Dolor en la vaina tendinosa que se acentúa con la movilidad del tendón.

El paciente tiende a adoptar una posición antiálgica (flexión del dedo
afecto).
 No aparecen manifestaciones generales (ni fiebre ni alteraciones del
hemograma).
 Signos inflamatorios locales; tumefacción de la zona, que esta caliente y
es dolorosa a la palpación.

Período de estado

 Aparecen alteraciones del estado general: fiebre alta, alteraciones en el

hemograma, y demás manifestaciones generales de todo proceso
infeccioso.
  Dolor de gran intensidad que impide cualquier movimiento,
acentuándose la flexión antiálgica al máximo y dando lugar al llamado
"dedo en gatillo".
 Síntomas locales: enrojecimiento, calor local y fluctuación muy
evidentes.

Complicaciones

 Linfangitis
 Artritis
 Rotura tendinosa
 Septicemia
 Fistulización.

Tratamiento

Nunca está justificado un tratamiento médico con antibióticos de amplio

espectro, porque el cuadro no se resuelve y la rotura tendinosa va a ser la
complicación constante. Solo se emplearán antibióticos como coadyuvante del
tratamiento quirúrgico.

El tratamiento quirúrgico ha de ser siempre de urgencia. Se ha de abrir la vaina

y eliminar todo el pus y restos necróticos (esfacelos de la vaina y tendón).

La herida quirúrgica debe dejarse cerrar por segunda intención, ya que si se

cierra por primera intención, recidiva el proceso supurado.

TENOSINOVITIS CRÓNICAS
Tenosinovitis fibrosa: Tenosinovitis estenosante

Se localiza sobre todo en aquellos lugares donde hay poleas.

Se caracteriza por el engrosamiento fibroso da la vaina, y sobre todo de las

poleas tendinosas. Hay una formación de tejido fibroso hipertrófico que hace
imposible diferenciar polea y vaina (tanto desde el punto de vista macroscópico
como microscópico). Como consecuencia, el tendón queda comprimido dentro
de la vaina y se producen continuos rozamientos, responsables de la
sintomatología clínica y de la progresión del cuadro.

Etiología

La causa exacta no se conoce. Se sabe que es un proceso fibroso,

probablemente por irritación de una polea por sobreutilización. Probablemente
se trate de un proceso multifactorial.

Hay algunos factores predisponentes:

 Traumatismos o microtraumatismos: Probablemente juegan un papel

etiológico en el desarrollo de la tenosinovitis estenosante, ya que se ha
visto que es frecuente en la mano dominante y en trabajadores
 manuales, de hecho algunas son enfermedades profesionales. Sin
embargo, la mayor incidencia en mujeres y el pico de incidencia en la
sexta década de la vida hablan en contra de que sean por sí solos factor
suficiente para la aparición de este cuadro.
 Factores sistémicos: Existe un grupo de pacientes en los que se
agrupan enfermedades como dedos en resorte, enfermedad de
D'Quervain, síndrome del túnel carpiano, bursitis y epicondilitis en los
que se puede hablar de una predisposición sistémica a desarrollar este
tipo de cuadros; algunos autores relacionan esta predisposición con
“procesos reumatoides mal definidos”.
 Sexo y edad: La tenosinovitis estenosante es más frecuente en
cualquiera de sus formas en mujeres que en hombres, y existe un pico
de incidencia entre 50 y 60 años. Se recurre a factores anatómicos para
explicar esta diferencia de incidencia entre sexos.

Sea cual sea la causa, como consecuencia del roce de la polea sobre la vaina,
se produce una irritación de la primera que se seguirá de fibrosis y posterior
estrechamiento del canal por donde pasa el tendón. Con todo ello, el
rozamiento es mayor y mayor la irritación, (se cierra el círculo vicioso).

Anatomía patológica

El proceso afecta a la vaina sinovial del tendón. Es un proceso fibrosante de la

misma que deviene en su engrosamiento y que coexiste con una escasez de
fenómenos inflamatorios.

Estudios estructurales han demostrado proliferación de condrocitos y presencia

de fibras de colágeno tipo III en las poleas afectadas, por lo que algunos
autores hablan de una especie de metaplasia fibrocartilaginosa en la polea y en
la correspondiente superficie del tendón secundaria a la influencia de fuerzas
compresivas de actuación crónica

Tenosinovitis estenosante de D’Quervain

La tenosinovitis de D'Quervain implica la inflamación de la vaina sinovial que

envuelve los tendones del abductor largo y extensor corto del pulgar a su paso
por el primer compartimento del retináculo extensor, que forma un canal
osteofibroso en la estiloides radial..

Etiología

Reconoce en muchos casos un antecedente laboral, sobre todo de aquellas

profesiones en las que se realiza un movimiento que lleva a la desviación radio-
cubital constantemente (golpe de martillo) o que aprietan objetos con el pulgar
mientras mueven la muñeca. También se denomina a esta tenosinovitis
"esguines de las lavanderas" (de cuando se golpeada la ropa con una maza).
No es infrecuente su asociación con madres de niños lactantes.

La importancia del traumatismo único o repetitivo parece indiscutible. Por ello,

esta patología acostumbra a observarse en personas jóvenes que utilizan de
una manera continuada la mano, especialmente aquellos movimientos en los
que se requiere la pinza digitodigital entre el pulgar y los demás dedos.

Como en esta zona a veces se describen tendones supernumerarios ( 3 e

incluso 4 tendones), es más frecuente el rozamiento; y por consiguiente, esta
lesión.

Clínica

Comienzo progresivos con dolor localizado en la estiloides radial. Es un dolor

sordo de irradiación difusa al dedo pulgar, y a veces hacia el codo. Este dolor
se va acentuando hasta que llega a ser intenso y constante.

Cuando se realiza la flexión cubital de la mano, estando el pulgar recogido en

la palma de la mano, se produce un dolor muy agudo, signo da Finkelstein
(patognomónico).

También es característico el signo de la tetera, de la cafetera, o de Winterstein.

El sujeto es incapaz de mantener un objeto en la posición con que se coge una
tetera ya que nota un dolor vivo y lo suelta.

En la zona de la vaina existe una tumoración dura difícil de distinguir si no se

hace comparativamente con el miembro sano y que produce dolor vivo a la
presión.

El estudio radiográfico no objetiva nada característico y el examen con RM (no

es necesario) suele revelar la presencia de líquido dentro de la vaina tendinosa.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye la estiloiditis radial, la rizartrosis, la tendinitis
del extensor común y la fractura de escafoides.

La exploración cuidadosa y la atención dirigida al punto de máximo dolor son

importantes para asegurar el diagnóstico

Tratamiento

 Reposo de la zona, protección local (muñequera), interrupción temporal

de las actividades que provocan el dolor, el calor, y el uso de
antiinflamatorios en las formas precoces.
 Infiltraciones con corticoides, teniendo la precaución de que la infiltración
debe efectuarse entre la vaina y el tendón, pues si se realiza en el tejido
celular subcutáneo podemos provocar una atrofia grasa e
hipopigmentación localizada en el área de la infiltración, y si se infiltra
intra-tendón se puede facilitar la aparición de roturas del tendón. Hay
que evitar las infiltraciones repetidas de corticoides.
 Infiltraciones locales con ozono.
 Electroterapia a nivel de la estiloides radial.
 Ante un cuadro agudo y doloroso, que no cede con el tratamiento
médico, se recomienda un tratamiento quirúrgico, consistente en realizar
una incisión localizada y resecar la vaina tendinosa, dejando los
tendones libres. La evolución tras esta intervención es buena, ya que no
existe peligro por existir un canal óseo por donde corren loa tendones. A
tener en cuenta, durante la cirugía, no lesionar la rama sensitiva del
nervio radial, la cual discurre a dicho nivel. La lesión de la misma
provoca sintomatología disestésica muy desagradable y de difícil
solución.

Tenosinovitis de los flexores de los dedos de la mano o dedo en resorte

La patología se inicia en el propio tendón, aunque la etiología no se sabe

exactamente.
La lesión suele ser bilateral y se presenta sobre todo en mujeres mayores de
40 años.
A nivel de la articulación metacarpo-falángica, aparece un engrasamiento del
tendón del dedo. Puede afectarse cualquier dedo. Como consecuencia del
aumento de diámetro del tendón, se origina una tenosinovitis fibrosa de la
polea (secundaria a la patología del tendón, provocando un compromiso de
espacio.
Clínica

En fases iniciales, existen molestias imprecisas en la flexoextensión del dedo,

cierta impotencia funcional (le cuesta estirar el dedo).

En fases más avanzadas el tendón apenas es capaz de entrar en la vaina,

apareciendo un signo característico: dedo en resorte. El mecanismo que lo
origina es el siguiente: durante la extensión, el engrosamiento del tendón está
dentro de la vainas pero con la flexión sale fuera, constituyendo una dificultad
mecánica para que el dedo se extienda. Si se vence la resistencia con ayuda
pasiva (con un dedo de la mano, por ejemplo ), el dedo podrá extenderse sin
dificultad, tras vencer el obstáculo.

Tratamiento

Pueden ser útiles las infiltraciones con ozono o con corticoides, aunque pueden
recidivar.

Resección de la vaina y polea a nivel del engrosamiento, mediante una incisión

pequeña.
No se quita el trozo de tendón afecto porque el engrosamiento es más de la
vaina que del tendón.

Síndrome de la intersección

Tenosinovitis del extensor largo del pulgar

 Fisiopatología y clínica: Es una entidad poco frecuente pero que

requiere un tratamiento quirúrgico rápido para prevenir la ruptura del
tendón, complicación que raramente ocurre en otras formas de
tenosinovitis. Se trata de una tenosinovitis estenosante del EPL a nivel
del tubérculo de Lister en el radio distal, lugar en el que el tendón
cambia de dirección para dirigirse hacia su inserción en el pulgar.
Clínicamente cursa con dolor, inflamación, debilidad e incluso
crepitación en dicha localización junto con exacerbación de los síntomas
con la flexión activa o pasiva de la interfalángica del pulgar. Un
 antecedente común en estos pacientes es una fractura de Colles tratada
de forma conservadora, aunque también puede estar causado por
patología inflamatoria a nivel de la muñeca. La tendencia a la ruptura del
tendón puede ser secundaria a una situacion de isquemia ocasionada
por presión local.

 Tratamiento: Es siempre quirúrgico. Se realiza una incisión transversal

de unos 2 cm centrada en el tubérculo de Lister y se diseca hasta el
tercer compartimento dorsal poniendo cuidado en no lesionar las ramas
del radial. Se abre el compartimento y se separa el tendón de su lecho,
para desplazarlo radialmente al tubérculo de Lister. Se escinden los
osteofitos locales y se cierra el túnel osteofibroso del radio para evitar
que el tendón vuelva a introducirse en él. Se cierra la piel y se coloca un
vendaje. No es necesaria inmovilización y el paciente debe mover la
mano desde el postoperatorio inmediato tanto como tolere.

Tenosinovitis del 4º y 5º compartimento dorsal

A este nivel son raras las tenosinovitis. Se suelen afectar más los extensores
comunes de los dedos 2º y 5º debido a que tiene una angulación mayor a la
salida del retináculo.

En otras ocasiones se afecta de forma aislada el extensor propio del índice

debido a que el vientre muscular distal de este se sitúa dentro del retináculo.

El tratamiento de estas tendinopatías es conservador con reposo y

antiinflamatorios.

Tenosinovitis del extensor cubital del carpo (cubital posterior)

Músculo situado en la parte posterior del antebrazo.

Músculo extensor cubital del carpo
(cubital posterior)
Origen:

Epicóndilo lateral cúbito

Inserción:

Apófisis estiloides 5º metacarpiano

Inervación:

N. radial

Movimientos:

Flexor dorsal y abductor ulnar mano

Observaciones:

Forma parte del 2º plano posterior y el

6º compartimento
Etiología

Como la mayoría de las tendinitis su causa es la sobreutilización que obliga a

hacer movimientos de torsión de la muñeca.

Clínica

El síntoma principal es le dolor, generalmente mal localizado por el paciente,

incluso en muchas ocasiones lo refiere a la articulación cubitocarpiana y que se
exacerba por la noche. El dolor aumenta en todos los movimientos de la
muñeca, especialmente con la extensión y desviación cubital contra resistencia.
En ocasiones hay parestesias o disestesias en el territorio de la rama dorsal del
nervio cubital.

Diagnóstico diferencial
No confundir esta tendinitis con la inestabilidad del tendón. Para ello se palpa el
tendón mientras el paciente, con la muñeca extendida, pasa de supinación
completa a pronación. En los casos de inestabilidad el tendón puede
subluxarse en esta maniobra, en ocasiones con un chasquido audible, al
tiempo que la muñeca pasa de extensión a flexión + desviación cubital. Por
último la desaparición completa aunque transitoria de los síntomas con la
inyección local de lidocaina habla a favor de la tenosinovitis.

Tratamiento

El tratamiento inicial es conservador con reposo funcional de la extremidad.

antiinflamatorios y infiltraciones locales.

En caso de que estas medidas no logren la curación se recurre al tratamiento

quirúrgica:

abordaje a nivel de la articulación radiocubital distal. Identificación de las ramas

sensitivas cubitales y apertura del sexto compartimento.

Tenosinovitis del flexor radial del carpo

El tendón del músculo flexor radial del carpo sufre una marcada angulación
cuando pasa por la cresta del trapecio. Además el canal por el que transcurre
el tendon hasta su inserción en la base del segundo metacarpiano es muy
estrecho. Estas dos circunstancias favorecen la aparicion de tenosinovitis
estenosante. Además cualquier proceso traumatico o degenerativo que afecte
al carpo contribuye a la aparicón de esta tenosinovitis.
 Clínica

Se caracteriza por dolor localizado en el pliegue de la muñeca, sobre el

tubérculo del escafoides. La flexion junto con la desviación radial de la muñeca
aumenta el dolor. Aparece de forma insisdiosa y no hay antecedentes
traumaticos claros. Es frecuente que aparezca asociada a procesos
degenerativos del carpo.

Tratamiento

Si no está asociada a procesos degenerativos, el tratamiento con reposo y

antiinflamatorios da buen resultado.

En los casos en que se asocia a procesos degenertivos y que no se resuleven

con tratamiento conservador se recurre a la cirugía ya que el riesgo de rotura
tendinosa es elevado. Durante el acto quirúrgico, ademas de liberar el tendón
se debe extirpar, si existen, los osteofitos del trapecio.
 Tenosinovitis tuberculosa

Es una afección bastante rara, que casi siempre se trata de una T.B.C.
primitiva, producida por el bacilo de Koch bovino. Este bacilo es similar al
humano, pero como tiene poco poder de penetración no se generaliza la
enfermedad.
En la historia clínica, siempre aparece como una enfermedad profesional (en
personas que trabajan con el ganado, la carne, el cuero,...), y localizada la
lesión en la mano derecha, ya que es la zona del cuerpo que tiene un contacto
más directo con el animal. También aparece alrededor de la garganta del pié.

Anatomía patológica

Desde el punto de vista anatomopatológico, la tenosinovitis tuberculosa se

dividía en:

 Serosa
 Serofibrinosa, en granos riciformes
 Fungosa
 Caseosa

La forma serosa no tiene entidad propia, ya que es el comienzo de la

serofibrinosa. La caseosa se considera el estado final de la fungosa, por lo que
estas 4 formas quedan reducidas a 2:

 Tenosinovitis tuberculosa serofibrinosa

 Tenosinovitis tuberculosa fungosa. Aún así, realmente se trata de 2
estadios distintos de la misma enfermedad.

Tenosinovitis serofibrinosa o riciforme

Tiene unas características histopatológicas evidentes.

Dentro de la cápsula sinovial del tendón aparece un líquido amarillento junto
con unos pequeños granos de sustancia fibrinoide, con un tamaño parecido a
los granos de arroz cocido. Pueden estar sueltos o unidos a la pared por un
pedículo, lo que indica que se forman en la pared y se van desprendiendo. Los
adheridos a la pared son los responsables de la crepitación que encontraremos
a la exploración.

Tenosinovitis Fungosa

Dentro de la vaina sinovial aparece una cantidad de líquido bastante

abundante, y en las paredes de esta vaina, encontraremos fungosidades.

Desde el punto de vista clínico, no se distinguen bien la una de la otra por los
crepitantes, pero sí por su localización.

Localización
  Flexores. Evolución lenta; sensación de pesadez, cansancio, que
progresivamente lleva a una impotencia funcional y a un cuadro de dolor
que cursa con brotes, pero de manera crónica y muy lenta.
Da lugar a una tumefacción mayor en zonas con vaina sinovial, como es
el caso del carpo. Las características de la tumefacción varían con el
estadio y son:
o dura
o elástica
o fluctuante, por predominio líquido dentro de la vaina sinovial.
 Extensores. Las manifestaciones clínicas son mínimas, dando lugar a
una tumefacción que afecta a los extensores, pero que no produce
impotencia funcional ni dolor.

Ambas formas evolucionan hacia la rotura tendinosa.

Tratamiento

Se producen recidivas en el 25 % de los casos.

E tratamiento médico antituberculosis es inoperante.
El tratamiento quirúrgico va dirigido a eliminar toda la vaina sinovial.
Si nos encontramos en el estadio de rotura tendinosa, el tratamiento se hará
más posteriormente y dependiendo de lo roto.
Antes del tratamiento quirúrgico, deberemos instaurar un tratamiento
antituberculosis coadyuvante alrededor de 8 semanas, para lograr una forma
quiescente e intervenir.

Tenosinovitis reumatoidea

Es una manifestación de la artritis reumatoidea, caracterizada porque la

membrana sinovial hiperplásica va destruyendo al tendón progresivamente
hasta que lo rompe.

Clínica

Tumefacción, con pocas manifestaciones dolorosas.

Cursa con brotes que coinciden con los brotes articulares.

Tratamiento

De los brotes; calor, infrarrojos, corticoides,...

Ozonoterapia local y/o general

En la fase de secuela (rotura): tratamiento. quirúrgico con injertos,

transposición tendinosa, o una anastomosis si lo anterior no es posible.

Hombro
Recuerdo anatómico y funcional del hombro
 Esquelotología del hombro

Biomecánica del hombro

Ejes de movimiento

Movimientos y límites de movilidad

Articulaciones del hombro

Estructuras responsables del dolor en el hombro

Causas de dolor referido en el hombro

Hombro congelado o capsulitis adhesiva

Lesiones del tendón del supraespinoso

Tendinitis de la porción larga del bíceps

Síndrome subacromial

Tendinitis del infraespinoso

Tendinitis del subescapular

Recuerdo anatómico y funcional

La cintura escapular está formada por un grupo de articulaciones que en

conjunto se denomina articulación toracoescapulohumeral y que permiten que
el hombro sea la articulación de mayor movilidad.
La articulación glenohumeral es poco congruente para permitir una mayor
movilidad, pero esto también causa inestabilidad a la articulación. La cápsula
articular es laxa y extensa para tolerar la amplitud de los movimientos, por lo
que los músculos y tendones que movilizan la cabeza humeral deben darle
también estabilidad

ESQUELETOLOGIA DEL HOMBRO

Continuando con el estudio del dispositivo esquelético, llegamos a la

implantación del hombro; es decir, a la implantación del miembro superior en el
tronco, o séase, a las articulaciones del estilópodo con el basípodo, y de éste
con el tronco.
A este nivel, van a tener que realizarse una gran cantidad de funciones, pues
todo el dispositivo esquelético del miembro superior está supeditado a las
funciones principales de la mano.
A este respecto, las articulaciones del hombro van a encontrarse en la
necesidad de poseer todos los movimientos. Esto nos indica que la articulación
 del hombro va a tener que ser forzosamente una enartrosis; es decir, "una
esfera maciza rotando en el interior de una esfera hueca". El húmero va a
proporcionar la esfera maciza, pero esta esfera solamente va a tener de
superficie articular un tercio de ella; el resto va a estar implantada en la
extremidad superior del húmero, formando el "cuello anatómico". La cavidad
glenoidea, que corresponde al omoplato, no puede tener un gran desarrollo,
debido a que entonces dificultaría el movimiento de la cabeza humeral. Por
este motivo, ocupa una mínima representación. Presentando, además, la
característica de que la porción ósea constituye un casquete de esfera, del cual
el diámetro vertical es mayor que el horizontal; sin embargo, gracias a un
rodete glenoideo, la esfera hueca no pierde las características de esfericidad, y
la articulación puede funcionar correctamente como una enartrosis anatómica.

La cavidad glenoidea se continúa directamente con el hueso omoplato, que se

extiende, aplanándose sobre la cara dorsal del tórax, adquiriendo un aspecto
más o menos triangular, teniendo un borde superior, un borde espinal, y un
borde axilar. Este hueso se encuentra sujeto al eje axil de la columna vertebral
por los músculos romboides y angular del omoplato; sin embargo, para
mantenerse el hombro en posición, es necesario que se apoye en el esqueleto
axial de la porción anterior del tórax, o sea, el esternón. Para conseguir este
apoyo, es necesario la presencia de lo que constituirá la cintura escapular, que
estará representada por parte de la escápula por la llamada espina de la
escápula, que acaba externamente en un ensanchamiento que se conoce con
el nombre de acromium.

Por otra parte, existirá un hueso que establecerá una quebradura en la rigidez
de esa cintura ósea, y que será la clavícula. La clavícula se adapta en todo lo
posible a la morfología del tórax y del hombro, por este motivo presenta una
forma de "ese itálica". En el extremo distal se aplana igualmente para
articularse por medio de una artrodia con el acromium. Además, para
articularse con el esternón es preciso que lo realice permitiendo los
movimientos de flexión, extensión, aproximación o elevación, separación o
descenso del hombro, junto con un movimiento de circunducción. Lo cual se
consigue merced a un encaje recíproco. Sin embargo, las superficies
articulares no son congruentes a este nivel, ya que, aparte de existir una
manifiesta desproporción entre la cabeza clavicular y esternal, no existe, así
mismo, una congruencia de las superficies geométricas articulares. Ello se
salva merced a la presencia de un fibrocartílago de adaptación, que divide en
dos a la cavidad sinovial.

Los ligamentos de la articulación glenohumeral se extienden por la región

anterior.

1. Ligamento supragleno-suprahumeral. El más superior que va de la

porción superior de la cavidad glenoidea a la porción superior de la
cabeza humeral.
2. Supragleno-prehumeral. Un poco por debajo del anterior, arranca otro
manojo ligamentoso que, desde el tercio superior de la cara anterior de
la cavidad glenoidea, viene a terminar en la cara anterior de la cabeza
humeral.
 3. Pregleno- prehumeral. Debajo de este ligamento todavía encontraremos
un tercer manojo que, arrancando de la cara anterior de la cavidad
glenoidea, viene a terminar en el húmero.

Estos ligamentos, como hemos visto, se colocan en la cara anterior de la

articulación; sin embargo, las luxaciones se realizan por la cara anterior e
inferior habitualmente.

En la luxación recidivante, existe un desprendimiento del rodete preglenoideo a

nivel anterior en donde se introduce la cabeza, quedando situada entre el
rodete y el hueso, y desplazándose hacia la cara anterior de la escápula.

Sin embargo, estos ligamentos no tienen fuerza suficiente para mantener el

miembro en su posición, y la articulación necesita verse reforzada por otras
palancas ligamentosas, pero con capacidad contráctil, es decir, por los
tendones de los músculos que van a actuar en esa extremidad. Debido a las
necesidades de que esté perfectamente coaptada la cabeza humeral contra la
cavidad glenoidea, en todos los momentos funcionales existirán ligamentos
musculares de todos los sistemas neuromusculares que intervienen en la
dinámica del hombro.

Por lo que respecta a las musculaturas de tipo flexor, o sea, de abrazamiento,

existirá un músculo de dos vientres, llamado bíceps, de los cuales, uno de los
tendones, labrando el cuerpo del húmero, la llamada corredera bicipital,
penetrará dentro del espacio articular para venir a terminar insertándose en la
porción superior de la cavidad glenoidea. Esta corredera bicipital, al hender la
masa de inserción muscular de la cabeza humeral, da lugar al troquín y al
troquiter. Por otra parte, la otra porción de este músculo traccionará desde el
borde superior de la escápula, determinando en él la aparición de un saliente o
apófisis coracoides.

Aparte de este sistema neuromuscular, tendremos también la presentación de

los esquemas deflexores. Es un músculo que, fraccionando desde el tercio
superior de la cara externa del húmero, actúa como ligamento de la
articulación, puesto que viene a terminar en el tercio externo de la cintura
escapular, determinando en el húmero la "V" deltoidea.

Por último, del sistema extensor por antonomasia, podremos encontrar también
cómo el tendón de la porción larga del tríceps actuará de ligamento, viniendo a
insertarse en unas rugosidades de la porción inferior de la cavidad glenoidea.

Sujeta de esta manera la articulación escápulo- humeral, debemos de

considerar los ligamentos, que nos van a asegurar la estabilidad de la cintura
escapular.

En primer lugar, nos encontramos con que los elementos tendinosos que
refuerzan la artrodia acromio-clavicular no son suficientes, y por este motivo
tienen que existir otras formaciones que sujetan la clavícula al omoplato. Casi
todas estas formaciones van a aprovechar, para su punto de inserción, la
coracoides.
 1. Ligamento acromium-coracoideo.
2. Coraco-claviculares. Arrancado desde la coracoides, vienen a terminar
en la cara inferior de la clavícula. Por su morfología, los clásicos dividen
en ligamentos conoide y trapezoide.
3. Para descender la clavícula, y con ella, la cintura escapular, tenemos el
músculo subclavio. Parte de este músculo se ha transformado en un
ligamento más, le ligamento coraco-clavicular, que por tener una
bifurcación en sus inserciones, se le conoce con el nombre de ligamento
bicorne.

Los ligamentos a nivel de la articulación esternoclavicular son los

esternoclaviculares

1. superiores. .
2. anteriores y
3. posteriores.
4. Los inferiores se insertan también en la primera costilla, y por este
motivo se les conoce con el nombre de esteno-costo-claviculares.
5. Los ligamentos esternoclaviculares superiores llegan a saltar de una
clavícula a otra, constituyéndose el llamado ligamento interclavicular

Considerada ya la cintura escapular, vamos a volver a detenernos en los

ligamentos que actúan en estas articulaciones del hombro.
Dentro de los ligamentos de tipo muscular, tendremos que,

BIOMECÁNICA DEL HOMBRO

En realidad, lo que consideramos funcionalmente como "hombro" comprende lo

que podríamos denominar "complejo funcional del hombro" constituido
anatómicamente por cinco articulaciones, que podemos referir como partes de
esas unidad funcional que es el hombro y que son:

1. escápulo-humeral o glenohumeral
2. subdeltoidea o acromio-humeral o suprahumeral (ya que el acromion
limita la separación del hombro)
3. acromio-clavicular
4. escápulo-torácica (que permite el deslizamiento de la escápula
resbalando sobre la pared costal)
5. esterno-costo-clavicular

Articulaciones que componen la cintura escapular

 Es interesante destacar, que de la misma manera que considerábamos los
encajes recíprocos funcionales , formado por artrodias anatómicas unidas por
elementos tendinosos, de la misma forma, bajo el punto de vista funcional, se
considera articulación a todo proceso de desplazamiento o limitaciones de
elementos óseos, aunque solamente tenga contigüidad y no continuidad
anatómica.

Ejes de Movimiento

Antero-posterior. Situado en el eje sagital paramedial del cuerpo.

Sobre él se realizan movimientos do separación, (abducción), y de
aproximación (aducción).

Transversal. Movimientos de anteversión o antepulsión, flexión

anterior retropulsión o retroversión, flexión posterior.

Vertical. Está situado perpendicularmente y se parte de una

separación inicial de 90°.

Eje que pasa a través del humero. Sobre el se realiza la rotación

externa e interna. Coincide con las anteriores según la pastura.
Movimientos y Límites de movilidad

La articulación del hombro es una enartrosis, lo que implica gran capacidad

de movimiento, pero el cual está supeditado a dos factores, la edad y el
entrenamiento.
 Flexión anterior o anteposición, es la elevación del brazo por
delante. Su límite son 180°.

Flexión posterior o retroposición, mas limitado: 45-50°.

Abducción o separación, no es un movimiento puro, ya que al

adquirir cierto ángulo, se produce una rotación externa. El porque
de esta rotación hay que buscarlo en la anatomía; si recordamos
la posición del troquiter sabremos, que al elevar el brazo llega a
un punto en que este troquiter choca contra el techo óseo de la
articulación, para superar este inconveniente el humero rota hacia
fuera. Cuando se alcanzan los 180º de abducción llegamos a lo
que se denomina “Pivotal position” o Posición equidistante, en la
que la rotación interna y externa, está bloqueada.
Esta posición equidistante, tiene interés en el determinismo de las
lesiones del 1/3 proximal del humero, en las cuales se encuentra
alterada.

Aducción o aproximación. Hay que hacer dos consideraciones:

la primera de ellas es pensar que cuando el sujeto se encuentre
en la posición de referencia (brazo junto al tronco), la aducción
será de 0º. La segunda es la que hace referencia a la aducción
con antepulsión, en la que se permite una movilidad de 40-45º;
mientras que en la aducción con retropulsión., se toleran 15º.

Rotación interna, con el codo en flexión de 90°, se lleva la mano

a la espalda, su limite son 95º.

Rotación externa, se altera bastante con la edad, en jóvenes 80°,

en viejos 45°.
Articulaciones del hombro

Como hemos visto anteriormente, hay dos complejos articulares a

nivel del hombro, que tendrán articulaciones verdaderas y falsas.

 Complejo A. Formado por:

1. Articulación Gleno-Humeral es verdadera y principal.

2. Lo que se denomina 2ª. Articulación del hombro: falsa

y asociada, formada por una bolsa sinovial situada
entre el manguito de los rotadores, por debajo; por
arriba esta situada el acromion, la coracoides y el
ligamento coracoacromial.

 Complejo B. Formado por:

3. Articulación Acromio-Clavicular: verdadera y asociada.

 4. Articulación Escápulo-torácica: falsa pero principal,
con gran movilidad.

5. Articulación Esterno-costo-clavicular verdadera y

asociada

Los movimientos del hombro son el resultado de la unión sincrónica

de los movimientos a nivel do estas cinco articulaciones.

La clavícula es el único nexo de unión del hombro con el tronco. En

los casos de ausencia de las clavículas o escaso desarrollo de las
mismas ( disostosis cleidocraneal), la movilidad del hombro, no
queda reducida, sino al contrario, esta aumenta
extraordinariamente. Esto nos sirve de base para el tratamiento de
las rigideces del hombro, casos en los que procederemos a la
resección del 1/3 externo de la clavícula.

La articulación esterno –costo-clavicular, es un encaje reciproco en

silla de montar con un menisco en su interior que la divide
haciéndola bicameral, aunque las mas de las veces este menisco,
se encuentra perforado. Los ligamentos que la refuerzan son:
ligamento costoclavicular, ligamentos esternoclavicular anterior y
posterior y ligamento arcuato o interclavicular. A pesar de estos
ligamentos, esta articulación no es muy firme, siendo relativamente
frecuente luxaciones y subluxaciones.

La situación topográfica de la escápula es la siguiente: el ángulo

superior a nivel de la segunda vértebra dorsal y el ángulo inferior a
nivel del séptimo espacio intercostal. En la enfermedad de Sprengel
esta situación se modifica, en ella se da la mal denominada
supraelevación congénita de la escápula, cuando realmente se trata
de un infradescenso de las mismas durante el periodo embriológico.

Con respecto a la abducción, hemos dicho que era un moviendo

complejo, pues bien, Inmmann, Saunders y Abott estudiaron este
movimiento; ellos creían que el iniciador o estárter era el músculo
supraespinoso. Por medio de la cinematorradiografía y
electromiografía se demostró que no es así. Ocurre lo siguiente: los
60° iniciales de separación, se deben a la acción conjunta de todos
los músculos y, a partir de estos 60° ya es el deltoides el que
tracciona.

En la abducción, la articulación glenohumeral, permite 120°. La

articulación acromioclavicular permite 20° ( 10° al comienzo y 10° al
final del movimiento). La articulación esternocostoclavicular permite
40°, repartidos de la siguiente forma: 4º por cada 10° de separación,
en los 90-100° iniciales. Cada 2° de separación de la glenohumeral
corresponde 1° de la escapulotorácica.
 El muñón del hombro también tiene una serie de movimientos:
anteflexión (30-40º), retropulsión (escasos) elevación (escasos.
Descenso (escasos).

La disposición de las masas musculares en el hombro visto de perfil

tiene una disposición tal, que podemos hacer analogía con la
disposición las horas de un reloj. Tomando como ejemplo el hombro
izquierdo tendremos.

 El músculo subescapular de 9 a 11h

 Ligamento coracohumeral a las 11 h.

 Músculo redondo mayor de 11 a l h.

 Músculo infraespinoso, de 1 a 3 h.

 Músculo redondo menor de 3 a 5 h,

El ligamento coracohumeral acaba en forma de V invertida, lugar

por donde va a pasar el tendón de la porción larga del bíceps
braquial.

En la articulación glenohumeral la glenoides se ve ampliada en su

superficie por el labrum glenoideo. Los ligamentos que intervienen
son los glenohumerales superior, medio e inferior. Esta articulación
se mantiene fija en su sitio por la acción del ligamento
coracohumeral el manguito de los rotadores y el tendón de la
porción larga del bíceps.

La Segunda Articulación del hombro, como ya se dijo, es una falsa

articulación, formada por una bolsa sinovial que permite el
deslizamiento del manguito sobre la marquesina acromial, por lo
tanto cualquier proceso inflamatorio, bursitis, en ella, va a producir
una disminución de la capacidad de movimiento. Esta bolsa
subacromiodeltoidea (o segunda articulación), se comunica con la
bolsa subcoracoidea. (En el hombro hay hasta 6 bolsas, se sitúan
en todo lugar donde haya un tendón y puntos de fricción, de ellas
destaca la del angular).

También debemos recordar el repliegue capsular que permite que

separemos el humero, ya que cualquier sinequia limita la movilidad.

Concepto de Ritmo escápula-humeral. Cuando actúan los

elementos musculares y articulares hacen mover al hombro con un
ritmo, que podemos ver nosotros si elevamos el brazo, esta
elevación es normal, sin fenómenos de rueda dentada ni otra
patología. En sujetos con alteraciones, este ritmo se ve alterado, lo
que nos hace orientar todas las vicisitudes diagnosticas hacia ese
hombro.
 Concepto de Paradoja de CODMAN, si realizamos la separación
del brazo partiendo de la posición 0, hasta los 180° y luego bajamos
el brazo por delante hasta 0, veremos como el dedo pulgar que
antes de iniciar el movimiento se encontraba mirando hacia delante,
al finalizar el ejercicio acaba mirando hacia atrás. Hay que evitar la
rotación externa que se produce al llegar a los 90°. Es decir cuando
separemos el brazo no hay que dejarle que rote hacia afuera.

Estructuras responsables del dolor en el hombro

Articulaciones: Bursas sinoviales

Glenohumeral Subescapular

acromioclavicular Músculo infraespinoso

esternoclavicular Bicipital

escapulotorácicas Subacromial

subacromial Subdeltoidea
Cápsula articular
Subcoracoidea
Músculos Tendones

Manguito de los rotadores Supraespinoso

 Supraespinoso Infraespinoso
 Infraespinoso
Subescapular
 Redondo menor
 Subescapular
Bicipital

Deltoides Nervios

Pectoral mayor Axilar

Dorsal ancho Musculocutáneo

Redondo mayor Serrato mayor

 Espinal
Triceps braquial

Romboide

Causas de dolor referido en el hombro

Enfermedades neurodegenerativas
Parkinson

Síndromes radiculares cervicales

Radiculalgias C4-C8

Lesiones del plexo braquial

Ramas anteriores de las raíces C5 a D1 y una rama del C4

Se producen a nivel de:

la hendidura posterior de los escalenos

desfiladero costoclavicular

desfiladero toracopectoral

Neuropatías por atrapamiento

Síndrome del túnel carpiano

Enfermedades internas
Pleuritis
Cólico hepático
Angina de pecho
Polimialgia reumática
Neuralgia amiotrófica del hombro

Neoplasias

Hombro congelado o capsulitas adhesiva

Generalidades
 Es uno de los cuadros clínicos más dolorosos e incapacitantes pero
también el más fácil de prevenir.

El manguito fibroso que constituye la cápsula, se comporta de la

misma manera que una manga con el brazo, cuando se eleva se estiro
y adapta a él, cuando cuelgo al lado del cuerpo, está distendido y libre.

Las mujeres y los enfermos diabéticos tienen una especial propensión

al establecimiento de un hombro congelado.

Mecanismo lesional

Si la cápsula no se moviliza con cierta frecuencia, tiene tendencia a

establecer adherencias fibrosas entre sus paredes.

Cuando existe un hombro doloroso y se tiende a no moverlo porque

despierta fuertes dolores, se pueden formar adherencias que a su vez
harán luego más difícil la movilización, cerrándose así un circulo
vicioso que debe interrumpirse cuanto antes, iniciando lo antes posible
movimientos pendulares, como medio para evitar la formación de
adherencias.

El hombro congelado es así uno de los pocos cuadros que se

desencadenan por la falta de uso y no por un exceso de lo mismo.

Exploración

Destaca sobre todo la incapacidad para mover el brazo en cualquier

dirección y realizar los actividades diarias más habituales: peinarse,
ponerse una chaqueta, atarse el sujetador, etc.

Los pacientes describen el dolor "como un cuchillo en la articulación".

El brazo no puede estirarse completamente en ninguna dirección, y

esta circunstancia no se da en ningún otro cuadro clínico.

Tratamiento

El mejor tratamiento es la prevención, movilizando el hombro aunque

sea doloroso, mediante movimientos pendulares varias veces al día.

En cuadros ya instaurados se aplicará hielo, antiinflamatorios y

ejercicios movilizadores. Puede considerarse lo oportunidad de uno
infiltración con corticoides.
 La clave de todo tratamiento es procurar que el hombro se movilice
intentando realizar con él las actividades diarias. En una palabra,
luchar contra el dolor y no dejar que te venza.

En los casos en que el tiempo transcurrido sin movilizar sea muy largo,
será necesario recurrir a una movilización bajo anestesia.

Lesiones del tendón del supraespinoso

Generalidades

El supraespinoso, junto con el infraespinoso y redondo menor forman

una protección superior de la articulación glenohumeral que en
conjunto recibe el nombre de "manguito de los rotadores". Puede
incluirse también el subescapular.

El cuadro clínico que caracteriza estas lesiones se incluye dentro de lo

que se llama síndrome de pinzamiento subacromial ("impingement" en
inglés).

Los procesos que caracterizan un síndrome de pinzamiento

subacromial afectan generoralmente otros estructuras, además del
tendón del supraespinoso.

Mecanismo lesional

Cuando el brazo se eleva por encima de la horizontal esta estructura

tendinosa tiende a rozar contra el borde inferior del acromion que se
sitúa por encima, lo que es causa de inflamaciones, desgarros e
incluso roturas.

El denominado "hombro de nadador", no es más que una situación

especial de tendinitis del supraespinoso, debido a un roce mecánico
del tendón contra el arco osteoligamentario corocoacromial. Son
propensos a este tipo de patología los nadadores de estilo libre,
espalda y mariposa. La cirugía rora vez está indicada en este tipo de
tendinitis.

Exploración
 El principal método diagnóstico es lo palpación del tendón, que se
puede hacer colocando el broza hacia atrás y adosado al cuerpo. Esta
posición deja al descubierto la inserción del tendrán en la cabeza del
húmero, que resulta dolorosa cuando existe una tendinitis.

Posibilidad de utilizar el miembro superior sin dolor si no se eleva por

encima del hombro.

En muchos casos el dolor impide adoptar posiciones cómodas para

dormir.

Diagnóstico por la imagen

Los estudios ecográlicos pueden resultar de gran utilidad, sobre todo,

como método para realizar una primera valoración del estado del
manguito, por su facilidad de realización y bajo costo.

En casos de duda se realizarán estudios de RM, que no supone una

seguridad al 100 %.

Tratamiento médico

En el comienzo de los síntomas resulta útil la aplicación de hielo dos

veces al día, los dos primeros días; después debe cambiarse a calor.

El mejor tratamiento es el reposo, con lo que la inflamación

desaparece en la mayor porte de los casos. Después de un primer
período de reposo (aproximadamente una semana), se realizaran
ejercicios potenciadores de la musculatura del hombro.

En caso de dolor persistente y molesto, se instaurará terapia

antiinflamatoria por vía oral durante incluso varios semanas.

Si después de tres semanas de terapia antiinflamatoria, incluidos

medios físicos (onda corto, ultrasonidos, etc.), no se resuelve el
cuadro, pueden realizarse hasta tres infiltraciones con corticoides, con
intervalos de una semana y cuidando mucho no infiltrar el tendón.

Tratamiento quirúrgico

Cuando la terapia conservadora no resuelve lo sintomatología, estará

indicada la cirugía, con acción quirúrgico o posterior sutura abierta si
estuviere indicado.
 Tendinitis de la porción larga del bíceps

Generalidades

El tendón de origen de la porción larga del bíceps se inserta en

el borde superior de la cavidad glenoidea y desde ahí, bordeando por
encima la cabeza del húmero, se introduce en un canal óseo entre el
troquín y el troquiter, que se convierte en un auténtico túnel al cubrirse
por una estructura fibrosa conocida como ligamento intertuberositario.
El recorrido por este túnel osteofibroso puede ser causa de fricciones
que dan origen a la aparición de tendinitis.

Si los sistemas de sujeción del tendón no son eficaces, éste puede

incluso salirse del canal bicipital.

Mecanismo lesional

Es un tipo de lesión que suele verse con frecuencia en deportistas con

actividad lanzadora.

Exploración

El principal síntoma es dolor en la cara anterior del hombro que

aumenta con la palpación de la corredera bicipital.
Supinación y flexión del antebrazo contra resistencia.

El paciente flexiona los antebrazos contra resistencia o realiza la supinación

de la muñeca contra resistencia con el codo flexionado a 90º. Si se
desdencadena dolor en la parte alta del hombro significa tendinitis del
bicipital . Otra maniobra alternativa consiste en explorar contra resistencia el
movimiento del brazo hacia delante, con el codo extendido, lo que
desencadena dolor en la parte alta del hombro.

Diagnóstico por la imagen

la exploración ecográfica puede aportar datos de interés diagnóstico.

Resonancia magnética.

Tratamiento médico

Si los síntomas no son muy acusados, se instaurará terapia con hielo y

reposo de la actividad. No intentar reanudar la actividad deportiva de
manera brusca; el riesgo de que se produzca la inflamación es muy
 alto.

En casos agudos deberán asociarse además antiinflamatorios por vía

oral y un reposo absoluto de dos semanas.

Si a las dos semanas no se han aliviado las molestias, se realizará

una infiltración con corticoides alrededor del tendón, teniendo buen
cuidada de no inyectar en la estructura tendinosa.

Tratamiento quirúrgico

La tendinitis del bicipital rara vez requiere tratamiento quirúrgico,

solamente en aquellos casos en que se constate una luxación de la
corredera bicipital y los síntomas se cronifican y hacen intolerables.

La intervención consiste en desinsertar el tendón del borde superior de

la glenoides, e insertarlo en la corredera bicipital. Suele ser eficaz para
el alivio del dolor y no deja déficits funcionales valorables.

Síndrome subacromial

Generalidades

Se incluyen aquí todos aquellos procesos que tienen su origen en

alteraciones estructurales de la bolsa subacromial, que se sitúa como
almohadilla entre el acromion y el manguito de los rotadores.

La bolso subacromial está revestida internamente de tejido sinovial

capaz de fabricar líquido, sobre todo en situaciones en que es irritado,
pudiendo entonces aumentar de tamaño de forma exagerada.
Cualquier presión sobre una bolsa a tensión o inflamada, produce un
dolor muy intenso.

Exploración

El comienzo suele ser insidioso, para intensificarse el dolor a las pocas

horas. El dolor se localiza en la parte más superior del hombro.

El dolor se alivio colocando el brozo adosado al cuerpo y sujetándolo

con el brazo sano.

Dolor intenso a la palpación sobre borde acromial, llegándose a palpar

 a veces la protusión de la bolsa inflamada.

Mecanismo lesional

Este tipo de lesión se ve con frecuencia en jugadores de deportes de

raqueta y en lanzadores; es también frecuente en actividades
laborales que requieren importantes esfuerzas de miembros
superiores.

Otra causa de bursitis o inflamación de la bolsa seroso, es el depósito

de sales de calcio sobre lo superficie del tendón del supraespinoso.

Tratamiento médico

Aplicación inmediata de hielo que suele ser muy eficaz en este tipo de
lesiones.
El hielo debe aplicarse durante 30 minutos con intervalos de 15 .

No utilizar nunca calor.

La inyección de cortisona en el interior de la bolsa serosa, suele

provocar un alivio rápido de los síntomas, al disminuir la producción de
líquido sinovial. Debe tenerse mucho cuidado de no infiltrar el tendón
del supraespinoso.

Deben asociarse antiinflamatorios por vía oral que ayudarán

eficazmente a resolver de forma definitiva la inflamación.

En cuanto los síntomas disminuyan, deben iniciarse los ejercicios

pendulares de hombro.

Esta pauta terapéutica es igualmente efectiva en casos de bursitis por

calcificación del tendón del supraespinoso.

Tratamiento quirúrgico

La terapia quirúrgica suele ser una medido excepcional.

Tendinitis del infraespinoso

Dolor en rotación externa y abd activa y resistida.

2.- Rotación externa contra resistencia.

Con ambos codos apoyados en las costillas y con los brazos flexionados 90º, el
paciente empuja los antebrazos y manos hacia afuera contra resistencia. El
dolor indica tendinitis del infraespinoso.

Tendinitis del subescapular

Dolor a la rotación interna activa y resistida.

3.- Rotación interna contra resistencia.

Con ambos codos apoyados en las costillas y con los brazos flexionados 90º, el
paciente empuja las manos hacia el interior contra resistencia. El dolor indica
tendinitis del subescapular.

CODO
Epicondilitis-Epicondialgia
La epicondilitis, conocida también con el nombre de "codo de
tenista", es una patología que afecta al compartimento externo del
codo, provocando dolor e impotencia funcional variable. Su
prevalencia se sitúa en el 1-3% de la población y su incidencia es
más frecuente en la cuarta década de la vida.

La epicondilalgia es seguramente la afección más frecuente en el

codo. Este término engloba distintos cuadros patológicos
constituyendo un síndrome clínico caracterizado por un dolor a nivel
del epicóndilo y sus estructuras anatómicas vecinas. Los términos
epicondilalgia, epicondilitis, «codo de tenis» y artropatía radio-
humero-cubital son utilizadas a menudo como sinónimos; no
obstante cada uno de ellos tiene su propio significado: el término
«epicondilalgia» habría de referirse o reservarse al síndrome
doloroso local; epicondilitis a la tenoperiostitis de inserción de los
músculos epicondíleos, «codo de tenis» cuando esta epicondilitis
aparece en un tenista y artropatía radio-cubito-humeral cuando
existen alteraciones ligamentosas, musculares o sinoviales a ese
nivel.

EPICONDILO
(2-7)

1. 1º. radial.
2. 2º radial.
3. Extensor
común de los
dedos.
4. Extensor
propio del 5.°.
5. Cubital corto.
6. Supinador
corto,
7. Anconeo.

EPITROCLEA
(8-11)

8. Pronador
redondo.
9. Palmar mayor.
10. Palmar
menor.
11. Flexor
común
superficial de los
dedos
12. Cubital
anterior.

GRUPO MEDIO
ANT. Y POST.

13. Bíceps
braquial.
 14. Braquial
anterior.
15. Tríceps
braquial

Frecuencia

La epicondilitis representa la afección más frecuente en el codo. Se

piensa que la incidencia es del 1-3 por 100 en la población general.

La afección se presenta en sujetos de ambos sexos, pero

especialmente en los varones, especialmente entre los 30-40 años,
y en raras ocasiones antes de los 20 años.

Etiopatogenia

El uso excesivo de los músculos y los tendones del antebrazo

constituye la causa más frecuente de la epicondilitis. Algunas
actividades, tanto deportivas como laborales, pueden acelerar el
proceso. Sin embargo, es frecuente observarla en pacientes que,
después de un determinado esfuerzo que no realizan habitualmente
(p. ej. llevar un peso en la mano durante un período de tiempo
prolongado), inician el cuadro sintomático. Muy raramente aparecen
después de una contusión directa, una caída sobre el codo, un
gesto violento con estiramiento y torsión del miembro superior. Más
frecuentemente se trata de microtraumatismos, de sobrecarga de
los músculos epicondíleos (especialmente el segundo radial).

Además de en el tenis se da en otros deportes, especialmente

deportes de velocidad y lanzamiento. se observa generalmente
después de un cambio del material o un defecto de la técnica.
Numerosas profesiones también se ven afectadas por este
padecimiento. Se trata generalmente de trabajos de fuerza, que
utilizan herramientas pesadas, pero también se puede ver en
músicos, dentistas, masajistas, trabajos del hogar, trasporte de
objetos pesados, bricolaje. Pero en otras ocasiones no se encuentra
 ninguna causa mecánica.

Si bien la causa exacta se desconoce, existe un consenso

generalizado en admitir la teoría de la degeneración tendinosa
(tendinosis) del segundo radial (extensor carpí radialis brevis). Otras
teorías Incluyen la compresión del nervio radial y/o la presencia de
lesiones intraarticulares y/u óseas.

Se pueden diferenciar dos tipos de epicondialgias:

Primarias

Con origen en el codo:

Tendinitis de los músculos epicondíleos

Periostitis de inserción.
Artropatía radio-humero-cubital.
Sinovitis.
Afectación del ligamento anular.
Lesión de menisco radio-humeral.
Condromalacia y artrosis radio-humeral.
Disfunción radio-humeral.
Espasmo muscular funcional.
Epicondilitis inflamatoria pura del joven.
Osteocondrosis primitiva-enfermedad de Panner.

Secundarías

La patología provocante del dolor no se encuentra a nivel del codo.

Epicondilalgia de origen cervical. Se trata de una radiculopatía

C5-C6.
Neuropatía de atrapamiento del nervio interóseo posterior a nivel
de la arcada de Frohse (presente en un 30 por 100 de la
población, a nivel del músculo supinador corto).
b) Síndrome del túnel radial.
Epicondilalgia acompañando a síndrome del túnel carpiano.
Sintomatología

Generalmente, el paciente es un varón adulto entre los 30 y 50

años, las más de las veces con más de 30 años.

El síntoma princeps y en la mayoría de los casos el único síntoma

es el dolor localizado en el epicóndilo; extendiéndose en ocasiones
al olécranon, cabeza del radio y musculatura epicondílea, tercio
superior del antebrazo y más raramente al 2° y 3.° dedo. La
intensidad del dolor es variable, frecuentemente bastante fuerte.
 El dolor se exacerba por la extensión de la muñeca y dedos. El
comienzo no suele ser violento sino lento y progresivo y aparece
como consecuencia de ciertos movimientos deportivos,
profesionales o usuales y aumenta con el ritmo de estos
movimientos.

La repercusión funcional varía con la intensidad del dolor y el nivel

de actividad deportiva. Progresivamente aparece dolor en reposo
con paresia antiálgica por inhibición refleja y signos de rigidez
matinal, a veces con parestesias en el territorio del radial.

En caso de tendinitis de inserción de los epicondíleos se puede

observar un edema discreto en la región y una tumoración anormal
en el epicóndilo.

La palpación provoca un dolor vivo en la parte anteroinferior del

epicóndilo. La flexión pasiva del codo es normal y la extensión
pasiva forzada en supinación es generalmente dolorosa

Se han descrito tres fases cronológicas en la epicondilitis:

1. Afectación músculo-tendinosa. El cuadro debuta con una

contractura dolorosa de los músculos epicondíleos; que
aparece a menudo en los movimientos de extensión-
supinación o extensión-pronación.
2. Tenoperiostitis. En esta fase el dolor se localiza en la
inserción epicondílea, se exacerba con la hiperextensión del
codo y extensión de muñeca. Se considera como la fase de
estado, raramente reversible sin un tratamiento correcto.
3. Afectación osteo-articular. Hay una contractura de los
músculos epicondíleos. Hay inflamación subyacente que
puede comprimir mecánicamente la cabeza radial en los
movimientos de hiperextensión y supinación del codo. En
esta fase aparecen lesiones del ligamento anular y de la
 cabeza radial. Hay una impotencia funcional muy acusada.

El síndrome de compresión de la rama posterior del nervio

radial en el codo representa un síndrome de los canales pero cuya
existencia está autentificada por ciertas constataciones operatorias.
Clínicamente, se reconoce ante un dolor progresivo, sordo, mal
localizado, irradiado a lo largo del borde externo del antebrazo,
muchas veces nocturno, acompañando de una sensación de
pesadez y de parestesia. El examen puede mostrar dolor ante la
percusión de los músculos epicondíleos y ante la presión del cuello
del radio, un déficit de la extensión activa de las articulaciones
metacarpofalángicas, con el puño en flexión dorsal pasiva (signo de
Comtet); un dolor en supinación contrariada con el antebrazo en
pronación completa. El electromiograma no siempre confirma ese
diagnóstico, a veces los signos aparecen después de una prueba de
esfuerzo en pronación y luego en supinación.

La rama sensitiva del musculocutáneo puede ser comprimida

cuando atraviesa la aponeurosis braquial, con parestesia en la
región anteroexterna del antebrazo. El signo revelador durante el
examen es la limitación dolorosa de la extensión del codo, con el
antebrazo en pronación forzada, mientras que es completa cuando
el antebrazo está en supinación. Se buscará un punto doloroso a
nivel del pliegue del codo y una disminución de la sensibilidad
superficial de la región anteroexterna del antebrazo. La medida de la
conducción nerviosa sensitiva puede confirmar el diagnóstico

Se han descrito epicondialgias de origen cervical debidas a la

irritación de las raíces nerviosas C6 o C7 única manifestación
clínica evidente. Para los argumentos del diagnóstico son los
siguientes: la existencia de un punto doloroso al presionar los
macizos articulares C5-C6 o C6-C7, zonas de celulalgia detectadas
por la maniobra palpar-rodar en los territorios C6 o C7, cordones
endurecidos y sensibles en uno o varios músculos epicondíleos
(estas epicondialgias forman parte del síndrome celulotenomiálgico
citado anteriormente), eventuales signos eléctricos de origen
radicular, la desaparición de los dolores epicondíleos por
manipulación cervical o infiltración anestésica de un macizo articular
posterior o de una raíz nerviosa. No existe ningún paralelismo con
los signos radiológicos de la artrosis cervical.

La epicondialgia aparece actualmente como síndrome complejo

multifactorial, muchas de las etiologías descritas pueden asociarse
en un mismo paciente y hacer difícil el análisis de los signos
clínicos.

Diagnóstico

El diagnóstico de la epicondilitis es esencialmente clínico. El

paciente acude al médico después de un período más o menos
 largo de tiempo con dolor en la cara externa del codo. Éste se
localiza por delante del epicóndilo y se exacerba mediante el test de
Thomson. Éste consiste en provocar el dolor mediante la extensión
de la muñeca contra resistencia (efectuada sobre el 2º y 3º
metacarpianos), desde la posición de 30° de flexión y en desviación
cubital. Para efectuar dicho test, el hombro debe estar en unos 60°
de flexión y el codo en extensión y pronación completas.

Prueba de la silla (chair test). Otra maniobra característica de la

epicondilitis es la de solicitar al paciente que levante lateralmente
una silla, estando la extremidad superior totalmente adosada al
cuerpo y con el codo en extensión.
 En cuanto al estudio radiográfico, éste suele ser negativo, aunque
siempre deberá efectuarse para descartar causas de origen
osteoarticular. Otras exploraciones complementarias, como son la
ecografía, la gammagrafía ósea y la resonancia magnética nuclear,
son cuestionables y, en general, no aportan suficientes datos para
confirmar el diagnóstico.

Las proyecciones AP y L no revelan habitual-mente alteraciones; en cambio

la oblicua a 45° puede ser de mayor utilidad los cambios radiológicos
observados en el codo del jugador del tenis son:

Calcificaciones estriadas, en cinta o en racimo, a nivel del

epicóndilo.
Erosión y fragmentación del epicóndilo y cóndilo humerales.
Formación de espolones óseos a nivel de la apófisis coronoides
del cubito.
Hipertrofia del húmero.
Deformidad de la cara interna de la tróclea humeral.

El electromiograma está indicado para excluir un síndrome de

compresión radial, que se asocia en ocasiones, o también un
síndrome de túnel carpiano, hallazgo no
infrecuente que acompaña a la epicondilitis.
Algunos autores han señalado la presencia de signos de
denervación en los músculos epicondíleos.
La electromiografía estaría más indicada en epicondilalgas crónicas.

Anatomía patológica

Las lesiones más caracterizadas del codo de tenis son:

Desgarros micro y macroscópicos, superficiales y profundos en el

origen tendinoso del 2° radial en el periostio del epicóndilo.
Fracturas por micro-avulsión, infiltrados, zonas de calcificación
fina, tejido cicatrizal con degeneración quística.
Desgarros en tendón de extensor común de los dedos.
Diagnóstico diferencial

Es generalmente sencillo. Se eliminan por la clínica y la radiología y los

exámenes de laboratorio: las artropatías infecciosas, reumáticas,
metabólicas, artrósicas, y la osteocondromatosis, las afecciones óseas del
codo (osteocondritis disecante, osteítis, tumores, enfermedad de Paget) por
último el calambre de los escribientes, contractura muscular posteroexterna
del antebrazo, que se presenta en un contexto especial. Un antecedente
traumático neto hace eliminar una fractura del epicóndilo, una fisura o una
luxación de la cabeza radial, y un desgarro tendinoso o ligamentario Un
síndrome neurovascular del trayecto toracobraquial puede provocar dolores
predominantes en la región epicondílea. Se puede diagnosticar con un
examen neurológico y vascular cuidadoso, ayudado si es necesario por
Doppler electromiograma y exploraciones radiovasculares. También los
dolores de una neuralgia cervicobraquial pueden predominar en el codo,
pero existen formas intrincadas.

Artropatía radio-humeral-cubital: Suele ser de comienzo más

agudo. En ocasiones aparece sensación de bloqueo o resalte.
Evoluciona por crisis, limitación dolorosa moderada de las
amplitudes articulares. A vences se observa cierto empastamiento
del codo.
Osteocondromatosis sinovia!: Frecuente localización en codo (22-
35 por 100). Predomina en los varones, desencadenada por
factores traumáticos o microtraumáticos. Se han descrito
compresiones del nervio cubital por los condromas. Frecuente es
la aparición de bloqueos, con flexión limitada. Se diagnostica por
radiología y si no es reveladora podemos recurrir a la artroscopia,
que en ocasiones también es terapéutica.
Neuropatías por atrapamiento:
Nervio interóseo posterior; síndrome de la arcada de Frohse: La
comprensión del interóseo posterior puede establecerse a dos
niveles: 1) entre la fascia del braquial anterior y el supinador
largo y 2) en la denominada arcada de Frohse presente en el 30
por 100 de la población; entre las dos cabezas del supinador
corto. Cursa con dolor sordo, difuso con exacerbación nocturna
y localizado en el borde radial del antebrazo. Un signo de valor
diagnóstico puede ser la debilidad y dolor del 3.er dedo contra
 resistencia (extensión) con el codo extendido. No obstante hay
autores que refieren la coexistencia de ambos síndromes. Útil la
EMG.
Afectación de la rama sensitiva del músculo cutáneo:
Comprimida en el momento de atravesar la aponeurosis
braquial. Curvas con parestesias del borde radial del antebrazo.
El examen clínico muestra un signo particular: limitación
dolorosa de la extensión en pronación mientras que la extensión
en supinación es completa e indolora.
Síndrome del túnel carpiano: En ocasiones una epicondilalgia es
una manifestación clínica más de ese síndrome, en el sentido de
extensión proximal del dolor.
Epicondilalgia de origen cervical: El origen cervical de patología
tendinosa a distancia fue evocado en 1949 por Lacapeze. Maigne
individualizó más tarde el síndrome célulo-tenomialgico por
irritación de la 6ª ó 7ª raíz cervical. La epicondilalgia se acompaña
de sensibilidad en articular posterior de C5-C6, con pinzado-
rodado positivo en dermatoma correspondiente y existencia de
cordones indurados miálgicos.
Epicondilalgia del adolescente:
Epicondilitis inflamatoria pura: Edema local con enrojecimiento y
crepitación a la palpación del tendón. Dolor a la extensión pura y
al varo forzado del codo; asimismo se incrementa a la palpación
de la inserción del tendón.
Osteocondritis: Afecta a pacientes entre 4-10 años (Panner).
Dolor y signos articulares. Radiología diagnóstica.
Artropatías de codo:
Artritis inflamatoria o infecciosa. Artrosis de codo. Artritis
postraumática.
Tratamiento

Entre las modalidades de tratamiento conservador destaca por

encima de todas la electroterapia (onda corta y ultrasonidos), las
ondas de choque y las infiltraciones con corticoides y/o con ozono,
entre las quirúrgicas, la desinserción del segundo radial a nivel del
epicóndilo y las perforaciones del mismo con una pequeña broca.
Con respecto a las infiltraciones, las cuales constituyen el
tratamiento de elección, deberán efectuarse un máximo de 3,
espaciadas entre ellas a lo largo de 1 año. En cambio las
infiltraciones con ozono no tiene estos inconvenientes, ya que se
pueden realizar muchas independientemente del tiempo y de otros
tratamientos. En el caso de que con esta medida el paciente
continuara con dolor, se propondrá la alternativa quirúrgica,
destacando que con la misma existe hasta un 20% de fracasos.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

1. Farmacológico:
 Antiinflamatorios no esteroideos por vía general. Así mismo
podemos utilizar también relajantes musculares.
Infiltraciones locales de corticoides: Es una de las terapéuticas
consideradas por la mayoría de los autores como de elección. En
las tendinitis se hacen en loco dolenti y, guardando las
elementales medidas de asepsia se infiltra una mezcla de
anestésico local y corticoide. Generalmente basta con una
inyección, pero en ocasiones hay que repetir una o dos veces
más. Hay que evitar despegar el periostio.

Microlesiones con la aguja en la zona dolorosa. El proceso de

reparación hace que se cure la epicondilitis.

Más del 50% de los pacientes son curados, a pesar de presentar

una o dos recidivas.

Con las infiltraciones se consigue un diagnóstico más definitivo de

tendinitis; si el paciente no obtiene remisión de la clínica después de
dos o tres infiltraciones habrá que revisar el diagnóstico.

2. Tratamiento físico-rehabilitador

REPOSO: Relativo o
completo según el caso. La
parada de la actividad
deportiva o laboral es un
elemento terapéutico
esencial que implica para ser
realmente eficaz la supresión
paralela de los gestos
nocivos de carácter
profesional o doméstico. En
muchas ocasiones y
especialmente en aquellos
casos rebeldes o muy
dolorosos está indicada la
inmovilización por medio de
una férula de escayola (se
deben inmovilizar codo a 90°,
muñeca en dorsiflexión y
metacarpo-falángicas en
ligera flexión) durante 2-3
semanas. También se puede
utilizar férulas de plástico
termolábil, limitando
movimientos y presiones.
ORTESIS: Aparte de las
ortesis de inmovilización que
acabamos de describir,
existen unos dispositivos
ortésico que son muy
eficaces en el tratamiento de
la epicondilitis: (se trata de
una ortesis en forma de
brazalete con función de
contrafuerza que se coloca a
nivel inferior a la cabeza del
radio (aproximadamente a
tres centímetros del
epicóndilo). El dispositivo
actúa aliviando la sobrecarga
en las inserciones de los
músculos epicondíleos
realizando función de
inserción accesoria. También
son útiles los manguitos de
neopreno con función
fundamentalmente térmica.
CRIOTERAPIA: Bajo la forma de masajes o aplicaciones de hielo.
El frío tiene un efecto sedativo en el curso de episodios dolorosos.

ELECTRO-TERMOTERAPIA: Los ultrasonidos, láser, onda corta,

corrientes de baja y media frecuencia, corrientes interferenciales,
tens, hondas de choque. Los ultrasonidos representan el medio
físico utilizado más a menudo en la epicondilitis.

IONTOFORESIS: (AINE, hidrocortisona, salicilato de sodio).

MASOTERAPIA: Dos tipos de técnica de masaje pueden

emplearse en la epicondilitis; por una parte el masaje transversal
profundo de Cyriax como medio terapéutico de por si y por otro
lado el masaje decontracturante en la masa de los epicondíleos
con carácter coadyuvante y preparador para la reeducación.

Masaje transversal profundo: (MTP) Descrito por Cyriax;

constituye una posibilidad terapéutica preferente en las formas
agudas y subagudas. Su eficacia es real. El principio de actuación
consiste en luchar contra la reacción inflamatoria local auto-
perpetuada a partir del disgregamiento traumático de algunas
fibras y de la cicatriz dolorosa que engloba a la masa del tendón.
La técnica es la siguiente: Buscar el lugar exacto de la lesión. Los
dedos del terapeuta y la piel del paciente deberán moverse como
una unidad. Así se consigue una mayor penetración y se evita la
irritación de la misma. Nunca se aplicarán cremas, pomadas,
geles, etc... Tampoco debe aplicarse hielo, porque puede
enmascarar la lesión antes del Cyriax. La fricción debe hacerse de
modo transversal a las fibras de la estructura dañada, nunca
longitudinalmente. La fricción debe hacerse por deslizamiento, ya
que la movilización de los dedos es lo más importante. La presión
excesiva produce dolor. Pero el masaje transverso profundo es
desagradable, si no lo es no suele ser beneficiosa. La fricción
debe actuar con la profundidad necesaria para que llegue al punto
exacto de la lesión. El paciente debe adoptar una posición
adecuada que asegure una tensión o relajación de la zona a tratar
según la estructura lesionada, y que facilite al mismo tiempo el
acceso por parte del terapeuta. Los músculos deben mantenerse
 en relajación de la zona a tratar según la estructura lesionada y
que facilite al mismo tiempo el acceso por parte del terapeuta. Los
músculos deben mantenerse en relajación mientras se aplica la
fricción. Los tendones con vaina deben mantenerse tensos para
facilitar el deslizamiento de la vaina sobre el cuerpo del tendón.
En el caso de la epicondilitis se realizan presiones y fricciones
profundas perpendicularmente a la dirección de las fibras. Las
zonas de elección son las inserciones del 2." radial y del extensor
común de los dedos. Cyriax preconiza sesiones de 20 minutos, 2
veces por semana, 6 sesiones al menos.

TÉCNICAS MANIPULATÍVAS: A nivel del codo: y a nivel cervical,

solo indicadas en epicondilalgias de origen cervical o en las que
se sospecha una participación cervical más o menos importante.

REEDUCACIÓN MUSCULAR: El fin de los ejercicios que se

proponen es producir flexibilidad e incrementar la potencia y la
resistencia.
Stretching o estiramientos: Indicado antes y después de la práctica
deportiva; como profiláctico y terapéutico. Es una medida simple que se
debe incluir obligatoriamente en el programa terapéutico de la
epicondilitis.

Estiramiento o Stretching de flexores de muñeca. Codos

flexionados, muñecas con flexión palmar y opuestas por la cara
dorsal las manos. Otra forma de estirar los músculos
epicondíleos: 1) Enderezar el codo con la palma de la mano
hacia abajo. 2) Sujetar los dedos con la otra mano. 3)
Lentamente tire de la mano y la espalda hasta que sienta un
estiramiento suave en el lado de la palma de la muñeca y el
antebrazo.
Stretching de extensores de muñeca. Codos flexionados, muñecas
en flexión dorsal y opuestas por la cara palmar las manos. Postura
de orador. Otra forma de hacerlo: 1)Enderezar el codo con la
palma de la mano hacia abajo. 2) Tomar el dorso de la mano con
la otra mano y tirar hacia abajo hasta que se sienta un
estiramiento en el antebrazo.

Estos ejercicios también pueden realizarse con el codo en extensión.

 Estiramientos de radiales y cubitales

1. Sentado a fin de que el brazo se apoye, pero su mano cuelgue

fuera del borde de una superficie plana, como una mesa.
2. Mantener a la mano como si se diera la mano con alguien.
3. Mover la mano hacia arriba y hacia abajo.
4. Repetir este movimiento 20 veces.
5. Cambiar al otro brazo.
6. Tratar de hacer este ejercicio dos veces con cada mano.
Durante un período de semanas, aumentar gradualmente el
número de series de 20 repeticiones que hacer en una sesión de
ejercicio.

REFORZAMIENTO-POTENCIACIÓN MUSCULAR (strengthening)

Flexores de muñeca: Codo a 90° con antebrazo en supinación, se

coloca un peso en la mano que hay que levantar suavemente
hasta flexión palmar máxima.

Extensores de muñeca: Codo a 90°, antebrazo en pronación, se

parte de flexión palmar de muñeca y sosteniendo un peso se llega
hasta flexión dorsal, posición en la que mantenemos 1 seg. Estos
ejercicios son isotónicos y se deben pautar del siguiente modo: 3
series de 10 ejercicios en flexión y extensión. Descanso 5'. Otras 3
series. Hielo, 15 a 20'. Una vez al día.
Ejercicios de desviación radial y cubital: Codo en 90°, apoyado en
superficie plana, con prono-supinación media, se coloca peso en
mano y partiendo de desviación cubital llegamos a desviación
radial. Indicaremos 3 series de 10 ejercicios cada una.

Rotación de la muñeca: 1) Sentarse con el codo recto y la muñeca

descansando en la rodilla. 2) sujetar unas pesas de 0'5 a 1 kilo. 3)
Poco a poco girar el antebrazo hasta que la palma de la mano esté
mirando hacia abajo. 4) A continuación, girar el antebrazo hasta la
que palma de la mano mire hacia arriba.

Ejercicios de empuñamiento (gripping): Se usa masilla o plastilina.

Se empieza con amasamiento de intensidad moderadas, estirando
la masa durante 2-3 segundos y repitiendo 15 veces. Aumentar la
intensidad de «grip» con flexión palmar y dorsal paulatinamente
mayores. Durante un período de semanas, aumentar
gradualmente el número de series de 20 repeticiones que se
hacen en una sesión de ejercicio.
En líneas generales, la parte principal del programa de reeducación
muscular en el codo de tenis reside en la tensión y resistencia
eficaces de los extensores de muñeca. El dolor constituye una
buena guía para los trabajos de tensión, isometría y pesas.

La progresión de los ejercicios y entrenamiento en el paciente que

ha pasado la fase aguda de la epicondilitis pasa por las siguientes
etapas:

1º Stretching de la musculatura epicondílea.

2° Alineamiento isométrico de extensión y desviación radial,

manteniendo cada contracción durante 6 segundos.

3° Isotónicos de extensores de muñeca, también de flexores.

4° Entrenamiento progresivo con técnica de revés correcta

peloteando contra una pared por espacio de 5' al día; progresando
hasta 15'.

5° Stretching después del ejercicio.

6° Crioterapia, 15'.

Más ejercicios para la epicondilitis

3. Cirugía

Sólo indicada en casos resistentes a un tratamiento conservador

bien orientado durante 6 meses, en casos crónicos y recidivantes a
las medidas profilácticas y terapéuticas.

INDICACIONES/CONTRAINDICACIONES

El dolor es la principal indicación para la cirugía de la epicondilitis

medial o lateral. Existen tres hechos que deben ser considerados: el
dolor es de una intensidad suficiente como para limitar la función,
interfiere con el trabajo o la actividad diaria y la localización es clara,
en el epicóndilo lateral o medial. Debe haberse intentado un periodo
suficiente de tratamiento ortopédico. Éste incluye una modificación
en la actividad durante al menos seis meses, cinchas del antebrazo,
fármacos antiinflamatorios y un programa de rehabilitación de
calidad. El fracaso de infiltraciones con cortisona no debe
considerarse como una indicación absoluta para ofertar la
intervención quirúrgica. A menudo, si se han utilizado las
infiltraciones y el paciente no ha mejorado o no se ha beneficiado de
ellas, entonces el paciente es candidato a tratamiento quirúrgico.

Las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen un

tratamiento ortopédico inadecuado y pacientes que hayan
demostrado una falta de cumplimiento de las recomendaciones,
particularmente las referentes a la modificación de la actividad
diaria. Los pacientes en baja laboral remunerada deben ser
revisados en numerosas ocasiones para asegurar que las
indicaciones citadas han sido cumplidas.

Se han descrito numerosas técnicas quirúrgicas para el tratamiento

de la epicondilitis, derivadas, tal vez de la falta de conocimiento
sobre etiología y patogenia, así como los numerosos factores que
condicionan su aparición.
 Estos procederse quirúrgicos podemos englobarlos en 3 grupos:

1. Escisión de la lesión a nivel de la inserción tendinosa

2. Denervación del epicóndilo: Sección de ramos sensitivos
destinados al epicóndilo y Descompresión del nervio radial.

3. Relajación de la inserción tendinosa. Alargamiento mediante

Z-plastia del tendón del 2° radial permitiendo alargamiento de
2 cms

Casi todas las técnicas descritas dan aproximadamente un 75 por

100 de buenos resultados.

Las indicaciones terapéuticas relacionadas al momento evolutivo del cuadro

podemos verlas sistemáticamente en la tabla siguiente.

Tratamiento indicado en relación al período evolutivo

Medidas
Fase Tratamiento
complementarias
1. Afectación AINE. Infiltración Reposo ±
músculo- local. Consejos sobre material
tendinosa. Crioterapia. y técnica.
Ultrasonidos. Stretching.
Fase inicial. Masaje transversal Ortesis: brazalete de
 profundo (MTP). contra-fuerza.
2. Teno- Infiltración local. Reposo + +
periostitis. MTP. Ortesis de reposo.
Ultrasonidos. Stretching.
Fase de estado. Manipulación local.
3. Fase MTP Entrenamiento
subaguda. Reeducación progresivo (revés).
muscular Stretching.
En ocasiones progresiva. Ortesis de contra-apoyo.
afectación osteo- Si resistencia al
articular. tratamiento valorar
posibilidades
quirúrgicas.

Más ejercicios para la epicondilitis

Fortalecimiento General

Siéntese en una silla recta con

respaldado y reposabrazos, con
los pies apoyados en el suelo.
Colocar las manos sobre los
reposabrazos y sostenerse con
los brazos. Mantener la
posición durante una cuenta
hasta seis. Luego, lentamente
bajar y sentarse en la silla y
relajarse.
Repetir este ejercicio de
fortalecimiento diez veces.
Flexión de codo - isométrico

Sentado con las manos debajo

de una mesa mirando hacia
arriba. Tratar de levantar las
manos rectas hacia arriba. No
sostener la respiración.
Mantener esta posición durante
seis segundos.
Repetir este ejercicio diez
veces.
 Flexiones de bíceps

1. Sentado inclinado hacia

adelante con las piernas
ligeramente separadas y la
mano izquierda sobre el muslo
izquierdo.
2. Coloque el codo derecho en
el muslo derecho, y mantener el
peso con el antebrazo
horizontal.
3. Poco a poco flexionar el peso
hacia el pecho.
4. Repeitr este movimiento 20
veces.
5. cambiar de brazo, y hacer los
pasos 1 la 4
Supinación y pronación

en posición de pie, mantener un

paño y hacer como si se
retorciera durante un período
de seis segundos. Hacer una
pausa y repetir esto diez veces.

Cambiar la dirección en la que

las manos escurrenr, y repeir el
ejercicio
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Epitrocleitis

También conocido como codo del jugador de Golf. Consiste en la inflamación de la

inserción tendinosa de los músculos flexores de muñeca y dedos a nivel de la epitróclea,
los músculos implicados son aquéllos que se insertan en la epitróclea, a saber, de
proximal a distal.

Pronador redondo (fascículo epitrócleo).

Palmar mayor.
Flexor común superficial de los dedos (fascículo humero-cubital)
Cubital anterior (fascículo epitrócleo).

EPICONDILO (2-7)

1º. radial.
2. 2." radial.
3. Extensor común de los dedos.
4. Extensor propio del 5.°.
5. Cubital corto.
6. Supinador corto,
7. Anconeo.
EPITROCLEA (8-11)

8. Pronador redondo.
9. Palmar mayor.
10. Palmar menor.
11. Flexor común superficial de los dedos
12. Cubital anterior.

GRUPO MEDIO ANTERIOR Y POSTERIRO

13. Bíceps braquial.

14. Braquial anterior.
 15. Tríceps braquial

Es el equivalente de la epicondilalgia de inserción a nivel de la epitróclea.

Es una afección mucho menos frecuente. La proporción es de 1 epitrocleitis por
10 epicondilitis.

El codo de golfista es crónico y recidivante, aunque se producen remisiones

más largas que en el codo de tenista.

Entre los diagnósticos diferenciales puede citarse el esguince del ligamento

lateral interno.

Se presenta preferentemente en los siguientes deportes:

Golf. El mecanismo implicado es la flexión palmar al golpear la bola con el

codo en extensión.
Lanzadores de jabalina,. El lanzamiento de jabalina puede causar lesiones a
nivel del codo a nivel de la epitróclea y el olécranon
Lanzadores de béisbol. La epitrocleitis afecta fundamentalmente al «pitcher»
que es el jugador que lanza la bola al bateador sobre todo cuando este
lanzamiento se efectúa con dureza. El mecanismo implicado es flexión
palmar violenta.
Tenis. En el tenis, es el servicio el gesto que origina esta epitrocleitis
Carpinteros de fin de semana,
Ciertos profesionales que realizan movimientos repetitivos de flexión palmar
de la muñeca
El mecanismo de esta lesión puede variar de una sola acción violenta o, más
comúnmente, lesión repetida, por uso excesivo y en este caso, el dolor aparece
de forma gradual.

Examen clínico

El paciente presenta dolor a nivel de la epitróclea, de aparición paulatina que

se incrementa con la flexión de muñeca y dedos en contra resistencia. Hay
dolor a la palpación local en la zona. En ocasiones este dolor puede irradiarse
distalmente hacia el antebrazo.

El dato esencial del examen es la búsqueda de los movimientos contra resistencia:

flexión de muñeca y dedos resistida (palmar mayor y menor, flexor

común superficial).
pronación resistida (pronador redondo).
flexión y desviación cubital de muñeca (cubital anterior).
Pruebas:
Signo del coco del golfista: Indica epicondilitis medial. El paciente flexiona el
 codo y efectúa una flexión palmar de la mano. El clínico sujeta con una
mano la mano del enfermo y con la otra fija el brazo. El paciente debe
intentar extender el brazo venciendo la resistencia del clínico. La aparición
del dolor en el epicóndilo medial indica una epicondilopatía (codo del
golfista).
Prueba de extensión sobre el antebrazo. Indica epicondilitis medial. El
paciente, que se encuentra en sedestación, flexiona el codo y mantiene el
antebrazo en supinación. El clínico sujeta la parte distal del antebrazo del
enfermo, quien intenta extender el brazo por la articulación del codo
venciendo la oposición del clínico. La aparición de dolor en el epicóndilo
medial y en la musculatura flexora del antebrazo indican una
epicondilopatía.

Valorar la existencia de laxitud medial del codo.

Palpación de la epitróclea dolorosa, a veces con irradiación al borde cubital del

antebrazo, en el territorio del nervio cubital.

Exámenes complementarios

Radiología: En ocasiones pueden apreciarse espesamientos periósticos

epitrocleares y microcalcificaciones que se ven fácilmente con radiografías
blandas. Imágenes más precisas pueden obtenerse mediante xerografía.

Ecografía: Se puede apreciar espesamiento del tendón común de inserción de

los músculos epitrocleares con micro-calcificaciones a ese nivel.

Resonancia magnética: Es la prueba que más información proporciona.

 Diagnóstico diferencial

Relativamente fácil de establecer.

 Secuelas de fractura de epitróclea; pseudoartrosis: radiografía simple.

 Lesión de ligamento lateral interno.
 Subluxación anterior del nervio cubital.
 Síndrome canalicular del cubital anterior.
 Epitroclealgia del origen cervical C6-C7.

Anatomía patológica

Histológicamente, el tejido patológico está desprovisto de células inflamatorias,

pero tiene un patrón característico de fibroblastos y elementos vasculares.
Además, en aproximadamente el 20% de los casos quirúrgicos se ha
encontrado algunas formas de exóstosis óseas en el epicóndilo lateral o
medial. Otros cambios patológicos menos frecuentes son calcificaciones en las
partes blandas. Los cambios intraarticulares incluyendo sinovitis y alteración en
el ligamento orbicular que se presentan en raras ocasiones, de tal modo que la
exploración rutinaria de la articulación no es necesaria.

Tratamiento

Es similar al de la epicondilitis por tratarse ambos básicamente de

tenoperiostitis de inserción que aparecen en el transcurso de la práctica
deportiva o por la repetición de gestos en la vida diaria y en el ámbito laboral.

El tratamiento de una epitrocleitis es el siguiente:

1. Tratamiento conservador.
2. Tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

El tratamiento de la epitrocleitis es ante todo médico.

Orientación profiláctica:

Evitar el gesto que desencadena el proceso; es decir la flexión pronación con

el codo extendido.
Disminuir la intensidad de la práctica y entrenamiento.
Stretching antes y después del ejercicio de la musculatura epitroclear.

Farmacológico:

Antiinflamatorios por vía general.

Infiltración local de corticoides, en múltiples punciones de pequeñas cantidades

con el fin de abarcar la inserción del tendón común de los epitrocleares.
 Infiltraciones locales con ozono

Físico-rehabilitador:

Reposo: es fundamental para el control del proceso en la fase aguda.

Masaje transversal profundo: en pautas similares a las empleadas en la

epicondilitis.

Electroterapia.

Crioterapia: Aplicado tres veces al día durante 20-30 minutos, en las primeras
fases y después de la reeducación y la práctica de la actividad deportiva
durante 20 minutos. Hay que tener la precaución de proteger la piel, no
poniendo en contacto directo el hielo con la piel.

Reeducación muscular:

Stretching: Antes y después del ejercicio, terapéutico y profiláctico y stretching de

flexores de muñeca y dedos, palmares, pronador redondo y cubital anterior. El
estiramiento ayudará a prevenir la rigidez y hace los músculos más flexibles y rompe las
adherencias de los tejidos blandos.
 Isométricos en los músculos anteriormente citados. Isotónicos de flexores y
extensores de muñeca.

Ejercicios para potenciar la musculatura del antebrazo. Se puede empezar tan

pronto como el dolor disminuya. La potenciación muscular se hará evitando
dañar los tendones lesionados, y evitando provocar una nueva lesión.

Más ejercicios para la epitrocleitis

Cincha protectora. Es una correa elástica que se pone 3-4cm debajo del codo.
Esta cincha hace una compresión a los músculos del antebrazo y ayuda a
disminuir la fuerza que el músculo transmite al tendón. Al principio, será usado
de continuo, pero a medida que el dolor disminuya, solamente será necesario
para la protección durante las actividades que tensionan el brazo dañado.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Es excepcional recurrir a la cirugía para solucionar una epitrocleitis. Se usa par

corregir tendinitis crónica o recurrente.

Consiste en: desinserción de los músculos epitrocleares y escisión de las

calcificaciones a nivel del tendón.

INDICACIONES/CONTRAINDICACIONES

El dolor es la principal indicación para la cirugía de la epicondilitis medial o lateral.

Existen tres hechos que deben ser considerados: el dolor es de una intensidad suficiente
como para limitar la función, interfiere con el trabajo o la actividad diaria y la
localización es clara, en el epicóndilo lateral o medial. Debe haberse intentado un
periodo suficiente de tratamiento ortopédico. Éste incluye una modificación en la
actividad durante al menos seis meses, cinchas del antebrazo, fármacos
antiinflamatorios y un programa de rehabilitación de calidad. El fracaso de infiltraciones
con cortisona no debe considerarse como una indicación absoluta para ofertar la
intervención quirúrgica. A menudo, si se han utilizado las infiltraciones y el paciente no
ha mejorado o no se ha beneficiado de ellas, entonces el paciente es candidato a
tratamiento quirúrgico.

Técnica quirúrgica
 Las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen un tratamiento
ortopédico inadecuado y pacientes que hayan demostrado una falta de cumplimiento de
las recomendaciones, particularmente las referentes a la modificación de la actividad
diaria. Los pacientes en baja laboral remunerada deben ser revisados en numerosas
ocasiones para asegurar que las indicaciones citadas han sido cumplidas.
 EL VOLVER AL DEPORTES O AL TRABAJO

Calentamiento adecuado antes de empezar la actividad.

Estiramientos musculares después del calentamiento.
Empezar progresivamente.
Evitar en lo posible los movimientos provocadores.
Después del trabajo o del juego hacer estiramientos y aplicar hielo durante
20 minutos.

Rodilla de saltador

Introducción

Rodilla del saltador, rodilla del futbolista, tendinitis rotuliana, entesitis rotuliana,
“jumper`s knee” son denominaciones de la lesión que ocurre frecuentemente
en deportistas o trabajadores que realizan esfuerzos excéntricos del tendón
rotuliano. Esta es una patología que se acrecienta por el aumento de la práctica
de deportes, pero su fisiopatología y la compresión de su etiología y
tratamiento son todavía discutidas.

La lesión muestra microtraumas y microlesiones sobre el tejido tendinoso y su

inserción ósea, donde se presenta pequeñas áreas de focos degenerativos y
necróticos. El tratamiento varía en función del estadio desde un reposo
deportivo al inicio, hasta el tratamiento quirúrgico en los casos rebeldes al
tratamiento conservador. Los estudios pruebas complementarias tiene poco
valor para el diagnostico y el seguimiento de esta lesión ya que el manejo
depende básicamente de la clínica.

Blazina et al utilizo por primera vez el término rodilla de saltador en 1973 para
describir una tendinopatía de inserción que aparece en atletas
esqueléticamente maduros, aunque Sinding-Larson Johansson, y
anteriormente Smillie ya describieron esta condición. La rodilla de saltador, por
lo general, afecta a la unión del polo inferior de la rótula con el tendón rotuliano
(entesitis). La definición fue posteriormente ampliada para incluir tendinopatía
de la inserción del tendón del cuádriceps en el polo superior de la rótula o a la
tendinopatía de la inserción del tendón rotuliano a la tuberosidad anterior de la
tibia. El término rodilla de saltador implica sobrecarga funcional de estrés
debido al salto. Sin embargo, dado que cualquier persona puede sufrir tendinitis
rotuliana, el usar este término puede inducir a error. Los términos que se
utilizan a veces para describir la tendinitis rotuliana recurrente que causa más
la degeneración del tendón rotuliana son: tendinopatía rotuliana, tendinosis
rotuliana, tendinitis rotuliana y entesitis rotuliana.

Anatomía funcional

En la parte anterior del muslo, se ubica el músculo extensor de la rodilla que

está formado por los músculos recto femoral y 3 músculos vastos (el músculo
vasto medial, vasto latera, y el vasto intermedio) que se unen en el tendón del
 cuádriceps que se inserta en el polo proximal de la rótula, el mayor hueso
sesamoideo del cuerpo humano, que es un hueso móvil. Este mismo tendón,
cuya parte se inserta en el polo inferior de la rótula se conoce como tendón
rotuliano y se extiende desde del polo inferior de la rótula hasta su inserción
distal en la tuberosidad tibial. El tendón junto con la rótula se llama el
mecanismo del cuádriceps (mecanismo extensor de la rodilla). Aunque
pensamos que se trata de un único dispositivo, el mecanismo del cuádriceps
tiene dos tendones separados, el tendón del cuádriceps en la parte superior de
la rótula y el tendón rotuliano por debajo de la rótula.

La contracción del músculo cuadriceps tracciona de los tendones del

mecanismo del cuádriceps. Esta acción hace que la rodilla se extienda. La
rótula actúa como un fulcro (punto de apoyo de una palanca) para aumentar la
fuerza de los músculos del cuadriceps.

Los huesos largos del fémur y la tibia actúan como brazos niveladores,
distribuyendo la fuerza o la carga en la articulación de la rodilla y los tejidos
blandos circundantes. La cantidad de carga puede ser muy importante. Por
ejemplo, la carga que soportan las extremidades inferiores (incluido rodilla) son
dos a tres veces el peso corporal durante la marcha normal y hasta cinco veces
el peso corporal cuando se corre.
 Estudios radiológicos e histológicos han demostrado que la parte posterior
proximal de las fibras del tendón rotuliano parecen ser los más comúnmente
afectados en la rodilla de saltador. Sin embargo, En contra de estas
conclusiones, investigaciones biomecánicas han demostrado que estas fibras
posteriores puede soportar una mayor resistencia a la tracción no antes de
fallar, en comparación con las fibras anteriores

Frecuencia

La rodilla de saltador es, sin duda, uno de las tendinopatías más comunes que
afectan a atletas esqueléticamente maduros, y que se produce en el 20% de
los atletas que practican el salto. En lo que respecta a la tendinopatía bilateral,
hombres y mujeres se ven igualmente afectados. Con respecto a la
tendinopatía unilateral, la proporción varón-mujer es de 2:1.

Biomecánica específica de cada deporte

 Se cree que la rodilla de saltador está provocada por estrés repetitivo en el
tendón de la rótula o del cuádriceps durante el salto. Se trata de una lesión
específica de los deportistas, especialmente los que participan en deportes de
salto como baloncesto, voleibol, o saltadores de altura o longitud. La rodilla de
saltador se encuentra ocasionalmente en jugadores de fútbol, y en raros
casos, puede ser visto en atletas que practican otros deportes sin saltos, tales
como levantamiento de pesas y ciclismo. También puede verse en personas
que no practican deporte como enfermedad ocupacional.

Los investigadores han implicado el sexo, el mayor peso corporal, genu varo y
genu valgo, un aumento del ángulo Q, rótula alta, rótula baja, y desigualdad en
la longitud de las extremidades como factores intrínsecos de riesgo. Sin
embargo, la única alteración biomecánica prospectiva vinculada a la rodilla de
saltador es la pobre flexibilidad de los músculos cuádriceps e isquiotibiales. La
habilidad en el salto vertical, así como la técnica de saltar y aterrizar, se cree
que influyen en la carga del tendón.

El sobreentrenamiento y el practicar sobre superficies duras han sido

implicados como factores de riesgo extrínseco.

Curiosamente, el tendón rotuliano experimentas mayor carga mecánica

durante el aterrizaje que durante el salto, debido a la contracción muscular
excéntrica del cuádriceps. Por lo tanto, la acción muscular excéntrica, durante
el aterrizaje, en lugar de la contracción muscular concéntrica durante el salto,
puede ejercer una resistencia a la tracción de cargas que conducen a la lesión.

Clínica

Síntomas

La rodilla de saltador (tendinopatía rotuliana, tendinosis rotuliana, tendinitis

rotuliana) comúnmente ocurre en los atletas que participan en deportes de salto
aunque también tiene enorme relevancia en el ámbito laboral como
enfermedad ocupacional. Los síntomas de la tendinitis patelar son dolor en la
parte anterior de la rodilla, y en ocasiones una inflamación en el tendón
rotuliano. El dolor es fuerte por lo general durante las actividades tales como
saltar o correr, y persiste como un dolor sordo después de la actividad.
Inicialmente el dolor puede estar presentes sólo durante el inicio o después de
completar la actividad deportiva o el trabajo, y posteriormente progresa y
empeora y se hace más constante. Las actividades cotidianas tales como subir
y bajar escaleras podría ser muy dolorosas.
 La aparición de los síntomas es insidiosa. Es raro que describan un
antecedente traumático. Por lo general, la participación es infra-rotuliana en o
cerca del polo inferior de la rotula, pero también puede ser supra-rotuliana.

Dependiendo de la duración de los síntomas, la rodilla de saltador puede clasificarse en

1 de 4 estadios, de la siguiente manera:
Estadio 1 - El dolor sólo después de la actividad, sin menoscabo funcional
Estadio 2 - Dolor durante y después de la actividad, aunque el paciente sigue
siendo capaz de llevar a cabo satisfactoriamente su deporte
Estadio 3 - dolor prolongado durante y después de la actividad, cada vez con
mayor dificultad en el desempeño a un nivel satisfactorio
Estadio 4 – Rotura completa del tendón que requieren reparación quirúrgica

Exploración física

El examen físico puede revelar a las siguientes conclusiones:

Punto de dolorimiento en el polo inferior de la rótula, polo superior de la
rótula, o tuberosidad tibial.
Músculos isquiotibiales y cuádriceps contracturados.
Estabilidad ligamentosa normal la de la rodilla durante la prueba.
Rango de movimiento de la rodilla normal.
Exploración neurovascular normal.
Exploración de cadera y tobillo normal
Derrame intra-articular de la rodilla (raro)

Causas

La fuerza del tendón rotuliana está en proporción directa al número, tamaño y

orientación de las fibras de colágeno que componen el tendón. El sobreuso es
simplemente un desequilibrio entre la carga o el estrés en el tendón y la
capacidad de ese tendón para distribuir la fuerza. Si las fuerzas en el tendón
 son mayores que la resistencia de la estructura puede provocarse una lesión.
Los microtraumas repetidos en la unión hueso tendón puedan superar la
capacidad del tendón para auto curarse. Se activa la reparación del tejido
dañado y se produce una respuesta inflamatoria que conduce a la tendinitis. La
tendinitis crónica es realmente un problema llamado tendinosis. No hay
inflamación. En cambio, sí que hay degeneración y / o cicatrización del tendón.

Sin embargo, la causa de la rodilla de saltador sigue sin estar clara. Las
muestras histológicas carecen de células inflamatorias, por lo tanto, el proceso
de la enfermedad probablemente rara vez implica una tendinitis real. Los
estudios histológicos han encontrado mayor número de mastocitos asociados
con hiperplasia vascular, así como un aumento del número de apoptosis
celular. La investigación biomecánica ha demostrado que una mayor
resistencia a la tracción de carga es soportada por las fibras anteriores. Esta
observación contradice la teoría de que la rodilla de saltador es causada por
cargas de tracción repetitivas, dado que la parte posterior proximal del tendón
rotuliano está habitualmente afectada.

La "tendinosis" degenerativas en lugar del modelo de inflamación "tendinitis"

ha prevalecido desde la década de 1970. Hamilton y Purdam han propuesto un
modelo de adaptación, en los que en lugar de cargas de tracción se producen
cargas de compresión en el aspecto posterior proximal del tendón, lo que
resulta en cambios estructurales de unas fuerzas biomecánicas alteradas. Este
modelo sirve para justificar la presencia habitual de lesiones asintomáticas, y
tal vez la ausencia de células inflamatorias en las muestras histológicas.

Almekinders et al sugiere que el “stress shielding” o "protección al esfuerzo"

por las fibras anteriores puede conducir a cambios degenerativos del tendón o
desgaste de la parte posterior del mismo debido a las fuerzas de compresión.
También propone que el “estrés shielding” y / o las fuerzas de compresión, en
lugar de cargas repetitivas de tracción, puede ser factores etiológicos más
importantes en la tendinopatía de inserción.

Como se ha comentado anteriormente, las causas de la tendinitis rotuliana no están bien

determinadas. Se cree que se trata de una combinación de factores que podrían estar
implicados, entre ellos:
Factores extrínsecos (externos) que están vinculados con el uso excesivo del
tendón. Estos incluyen:
el calzado inadecuado,
errores de entrenamiento (frecuencia, intensidad, duración),
Problemas de la superficie o suelo (de superficie dura, cemento) que se
utiliza para el deporte o evento (como por ejemplo correr).
Errores de entrenamiento, que se resumen en la regla de los "toos" (too
much, too far, too fast, or too long). Esto se refiere a demasiado
entrenamiento, demasiado lejos, demasiado rápido o demasiado largo.
Avanzar en el plan de entrenamiento en la agenda demasiado rápido es
una de las principales causas de la tendinitis rotuliana.
Factores intrínsecos (internos) como:
la edad, la flexibilidad y la laxitud articular
Sobrepeso. Además, el sobrepeso o la obesidad aumenta el estrés sobre el
 tendón rotuliana, y algunas investigaciones sugieren que el hecho de tener
un mayor índice de masa corporal puede aumentar el riesgo de la tendinitis
rotuliana.
Contractura de los músculos de la extremidad inferior. La reducción de la
flexibilidad en los músculos del muslo (cuadriceps) y los isquiotibiales,
podría aumentar la tensión en el tendón rotuliano.

Mal alineación del pie, tobillo y pierna. Pueden desempeñar un papel clave
en la tendinitis. La posición del pie en el suelo, las anomalías en el
recorrido de la rótula, la rotación de la tibia, llama torsión tibial, y una
diferencia de longitud de las piernas pueden provocar aumento, y a
menudo, una distribución asimétrica de la carga en el mecanismo del
cuadriceps.

Un aumento del ángulo-Q o la anteversión femoral son dos tipos comunes de mal
alineamiento que contribuyen a la tendinitis rotuliana. El Q-ángulo es el ángulo formado
por el tendón rotuliano y el eje de atracción del músculo cuadriceps. Este ángulo varía
entre los sexos. Es mayor en las mujeres en comparación con los hombres. El ángulo
normal suele ser inferior a 15 grados. Los ángulos de más de 15 grados provocan más
tirón en el tendón, provocando una inflamación dolorosa.

Rótula alta. Esta alteración provoca un aumento de tensión en el tendón

rotuliano.
Desequilibrio muscular de la extremidad inferior (desde la cadera hasta la
punta del pie). Si alguno grupo muscular en las extremidades inferiores es
más fuerte que otro, los músculos más fuertes traccionan con más fuerza del
tendón rotuliana. Esta desigual tracción podría causar tendinitis.

La edad más frecuente es de los 18 a 30 años, período en que los esfuerzos

deportivos son máximos. Influyen sobre su aparición las superficies llamadas
“rápida” como las sintéticas o de cemento

Diagnóstico diferencial
Osteocondritis disecante de rodilla

Bursitis o tendinitis de la pata de ganso

Bursitis prepatelar

Lesiones de menisco

Lesión del cuádriceps

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Lesiones y luxaciones Rotulianas

Síndromes de la articulación patelofemoral

Bursitis infrarrotuliana

Síndrome de la almohadilla grasa infrarrotuliana

Infección en la articulación de la rodilla

Síndrome Sdeinding-Larsen-Johansson

Fractura de meseta tibial

Tumor

Estudios de laboratorio

El diagnóstico de la rodilla de saltador se basa en la historia y los hallazgos

clínicos. Las pruebas de laboratorio y de imagen rara vez son necesarias.

Los estudios de laboratorio no están indicados a menos que se deban

descartar otras posibles causas, tales como enfermedad sistémicas,
inflamatoria, o metabólica.

Estudios de imágenes
Las imágenes radiográfica no son necesarias para hacer el diagnóstico de
rodilla de saltador. Estas imágenes pueden ser útiles para excluir otras
posibles enfermedades.
La ecografía puede ayudar al diagnóstico. Por ejemplo, puede mostrar
engrosamiento e hipoecogenidad de las fibras del tendón. Con la ecodopler
con color también se pueden ver signos de hipervascularidad. Las
radiografías simples pueden mostrar una imagen de radiolucencia, o un
alargamiento hacia afuera del polo inferior de la rotula.
La ecografía y la resonancia magnética son muy sensibles para la detección
de anomalías en el tendón tanto en pacientes sintomáticos como
 asintomáticos. Por lo tanto, un importante número de resultados falsos
positivos de las pruebas de rutina las hace impracticables. El advenimiento
de las unidades de ultrasonidos músculo-esquelético menos costosa,
portátiles, pueden permitir una selección más liberal en algunas instituciones.
La ecografía combinada con el color (eco-doppler) puede demostrar
neovascularización peritendinosa. Algunos investigadores abogan por
inyección esclerosante cuyo objetivo es la neovascularización como
tratamiento para la rodilla de saltador.

Tratamiento

Fase aguda

Programa de Rehabilitación

Terapia Física
La mayoría de los pacientes con rodilla de saltador (tendinopatía de rótula, tendinosis
de rótula, tendinitis de rótula) responden a un programa de manejo conservador, como
la sugerida a continuación.

Modificación de la actividad: Disminuir las actividades que aumentan la

presión patelofemoral (por ejemplo salto, sentadillas). Si es posible iniciar
unas actividades suaves de carga excéntrica.
Crioterapia: Aplicación de hielo durante 20-30 minutos, 4-6 veces al día,
especialmente después de la actividad. El hielo disminuye la inflamación en
los procesos agudos, disminuye también el metabolismo y es analgésico.
 Evaluación de la movilidad y la cinemática articular: Evaluar la cadera,
rodilla, tobillo y sus rangos de movimiento.
Estiramientos: Estirar: (Ver estiramientos de miembros inferiores)
flexores de la cadera y la rodilla (isquiotibiales, gastrocnemio, iliopsoas,
recto femoral, adductores),
extensores de la cadera y la rodilla (cuádriceps, glúteos),
banda iliotibial, y
el retináculo rotuliano.
Fortalecimiento: Potenciar los músculos utilizando la cadena cinética
cerrada y ejercicios excéntricos (es decir, descensos con una sola pierna en
cuclillas). Jonsson y Alfredson comprobaron que la potenciación excéntrica
del cuádriceps en una plataforma inclinada era superior a los
ejercicios concéntricos de potenciación en términos de dolor, satisfacción en
el tratamiento, y la vuelta al juego. Kongsgaard et al. demostraron que el
ponerse en cuclillas en una plataforma inclinada, con una inclinación de 25 º
aumenta la carga del tendón rotuliano versus las sentadilla. Una contracción
excéntrica se define como una contracción en la que el músculo es alargado,
en contraposición a una contracción concéntrica que es cuando el músculo
es acortado, o una contracción isométrica, donde no hay ningún cambio en la
longitud muscular.
 El ángulo recomendado de la
plataforma es de 25º.

Con los pies orientados hacia adelante,

levantar una pierna.

Bajar lentamente sobre la pierna

apoyada, flexionando la rodilla hasta
que el dolor permita. Hacer tres series
de 15 repeticiones, dos veces al día.

Para obtener mejores resultados,

aumentar gradualmente la carga
mediante la sujeción de pesos en
ambas manos.

No hay nada mágico sobre el fortalecimiento muscular excéntrico en el papel

de aliviar los problemas del tendón. La clave es la progresión controlada del
ejercicio, lo que provoca una adaptación en el tendón, que produce una mayor
resistencia a la tracción. La investigación ha demostrado que las contracciones
musculares excéntricas generan más tensión que las contracciones isométricas
o concéntricas. Con un trabajo excéntrico esta variable puede ser controlada.

Es importante señalar que la carga y el número de repeticiones debe ser

cuidadosamente registrado y aumentado progresivamente. Esto asegura que la
sobrecarga en el tendón está cuidadosamente controlada y aumentada
gradualmente. Por último, la velocidad del ejercicio se incrementa, haciendo los
ejercicios más específicos cada deporte.(ver potenciación cuadriceps y
miembros inferiores)
Entrenamiento deportivo específico propioceptivo y pliométricos
 Otros formas de terapia física:
Ultrasonidos,
Calor,
Láser,
Terapia interferencial,
Campos magnéticos.
Estimulación Eléctrica, Transcutánea en Nervio (Transcutaneous Electrical
Nerve Stimulation TENS). y
Iontoforesis y fonoforesis
Pueden disminuir los síntomas de dolor, si bien los efectos de estas
modalidades no son del todo conocidos y requieren futuras investigaciones.
Rodillera o cinta infrapatelar - Esta cinta (también llamada un brazalete de
contrafuerza) puede ayudar a apoyar el tendón y reducir el dolor. Esta se usa
como una banda justo debajo de la rodilla. puede mejorar el seguimiento y
proporcionar estabilidad a través de aumento de la propiocepción.
Proporcionar soportes para el arco plantar o ortesis para corregir las
desalineaciones del pie.

Estadio I

El tratamiento de la rodilla de saltador es a menudo específico al grado de

afectación. El estadio I, se caracteriza por dolor solamente después de
actividad y sin ninguna debilitación funcional, se trata a menudo con crioterapia.
El paciente debe utilizar paquetes de hielo o masaje de hielo después de
terminar la actividad que exacerba el dolor y repetir varias veces al día. Si el
dolor persiste, se prescribirá medicación antiinflamatoria durante 10-14 días. El
resultado de esta medicación es una mejor respuesta cuando el proceso se
encuentra en su estadio agudo y no en el crónico.
 A menudo, la crioterapia y los antiinflamatorios son suficientes en el primer
estadio, aunque algunos casos recaen después de dejar los antiinflamatorios.
El uso a largo plazo de antiinflamatorios se debe evitar en el atleta joven. Las
inyecciones locales de corticoesteroides no se aconsejan en el tratamiento del
estadio I. En esta fase se deben evitar los esfuerzos excesivos en el
entrenamiento y juego ya que la mayoría de los atletas competitivos no aceptan
el reposo y la inmovilización, dado que la enfermedad no afecta su
entrenamiento en este punto. Por esta razón, se ha sugerido el uso de una
rodillera o una cincha de contra fuerza para aliviar algo la tensión en el área
afectada y de este modo mejorar los síntomas.

La fisioterapia con los ultrasonidos, láser o magnetoterapia colaboran

aumentando la circulación local y estimulando el proceso desinflamatorio.

La observación de las actividades y momentos deportivos del paciente

permitirá seguramente la corrección de defectos que originan el cuadro.

Un programa global de fisioterapia debe incluir un estiramiento agresivo del

cuádriceps y de los flexores de la cadera junto con la potenciación progresiva.
Se comienza con ejercicios cinéticos cerrados de fortalecimiento, tales como
“lunges”, pesas de piernas, y sentadillas. Hay que centrarse en la fase
excéntrica con cada actividad. Hay que poner una atención estricta a la técnica
adecuada porque es importante para reducir la tensión en la articulación
patelofemoral y el tendón rotuliano y permitir una potenciación progresiva. Los
ejercicios excéntricos y el fortalecimiento controlado de los músculos
extensores se indican bajo supervisión del terapeuta. El evaluar disbalances
musculares colabora posibilitando con el entrenamiento un equilibrio muscular
para evitar la recidiva.

El programa de potenciación debe progresar a los ejercicios propioceptivos y

pliométricos. Los ejercicios pliométricos incluyen actividades, tales como salto
con cuerda, dentro de la tolerancia del dolor del paciente. Antes de los
ejercicios de estiramiento y potenciación es necesario un buen
precalentamiento para aumentar el flujo de sangre y preparación del tejido
blando. Se puede utilizar una bicicleta de ejercicio para realizar ejercicios
aerobios de calentamiento. Si aparece dolor anterior significativo de la rodilla,
se debe ajustar el asiento levemente más arriba para eliminar la carga excesiva
y repetida de la flexión de la rodilla.

Estadio II

En el estadio II, el paciente tiene dolor durante y después de la actividad pero

todavía pueda participar en el deporte satisfactoriamente. El dolor puede
interferir con el sueño. En este punto, las actividades que causan la sobrecarga
del tendón rotuliano (pej., carrera, y saltos) deben ser evitadas. Como en este
estadio el deportista se encuentra limitado en su rendimiento, acepta el reposo
y colabora con el tratamiento. El objetivo del terapeuta es la curación de la
afección ya que de continuar con la actividad, la progresión es inevitable. El
reposo deportivo puede llegar desde días hasta varios meses, siendo
proporcional al tiempo de evolución.
Se puesto en ejecución un amplio programa de fisioterapia, según lo discutido
arriba en el estadio I, debe . Para el alivio del dolor, se debe proteger la rodilla
evitando cargas altas al tendón rotuliano, y debe continuar la crioterapia. El
atleta debe ser adiestrado en hábitos alternativos.

Una vez que el dolor mejore, la terapia debe centrarse en el rango de

movimiento de la rodilla, el tobillo, y la cadera, así como en la flexibilidad y la
potenciación. La potenciación excéntrica (quizás en una plataforma inclinada)
debe ser acentuada porque las contracciones excéntricas permiten una mayor
generación de fuerza y simulan el aterrizaje en muchos deportes. La terapia
avanzada debe incluir pliométricos y el entrenamiento específico del deporte,
según lo tolerado.

Si el dolor llega a ser cada vez más intenso y si el atleta se preocupa por su
rendimiento, puede ser considerada una inyección local de corticoesteroide. Se
le debe explicar al paciente que el esteroide podría provocar una degeneración
adicional del tendón, y quizás incluso la ruptura, si el atleta comienza a cargar
el tendón demasiado rápidamente una vez los síntomas mejoran.

La inmovilización con yeso es una alternativa no totalmente recomendada ya

que la inactividad en un tejido elástico como el tendón, predispone a cambios
histológicos en el tejido conectivo y la elastina del tendón. Probablemente el
reposo absoluto disminuya la resistencia del tendón y sus inserciones óseas,
inhibiendo los procesos de cicatrización

Estadio III

En el estadio III, se mantiene el dolor del paciente, y el rendimiento y la

participación en el deporte se ven afectas negativamente. Aunque el malestar
aumenta, las medidas terapéuticas similares a las descritas arriba se deben
continuar, junto con abstinencia de la actividad inductora. El reposo relativo por
un período extenso (3-6 semanas) puede ser necesario en el estadio III. El
atleta debe evitar solamente las actividades que provoquen el dolor para evitar
la pérdida de forma, y se le debe animar a que continúe un programa
cardiovascular y de entrenamiento de potenciación alternativo agresivo.

Si el dolor es refractario a estas medidas, las opciones son limitadas. Se

puede abandonar la participación en deportes de salto y/o considerar la
cirugía. En un ensayo controlado seleccionado al azar, Bahr et al. no
demostraron ninguna diferencia en el resultado entre el tratamiento quirúrgico y
el no quirúrgico para los pacientes con tendinopatía en estadio III. Los autores
abogaron 12 semanas de potenciación excéntrica del cuádriceps antes de
considerar la tenotomía. Solo aproximadamente la mitad de los atletas en
ambos grupos quirúrgicos y no quirúrgicos del tratamiento estaba bastante bien
para volver al deporte en el plazo de 1 año.

Estadio IV

El estadio IV implica la ruptura del tendón que requiere la reparación quirúrgica.

 Complicaciones médicas
La inmovilización de la rodilla esta contraindicada porque da lugar a rigidez y
puede conducir a la contractura muscular o articular, y retrasar en el futuro la
reincorporación del atleta al juego.

Intervención quirúrgica
Hay tres procedimientos quirúrgicos principales que incluyen perforaciones del
polo implicado, la incisión del tendón, y la resección del polo implicado.

En la actualidad el tratamiento artroscópico es un método difundido, siendo

todavía precoz una evaluación de los resultados, aunque los artroscopistas
sean muy optimistas al respecto.

Perforación del polo implicado

El propósito de las perforaciones es aumentar el flujo vascular al área

afectada. Esto debe permitir la curación del tendón afectado y mejorar el dolor
y la sensibilidad. Sin embargo, este procedimiento ha tenido resultados
decepcionantes.

Incisión del tendón

El segundo procedimiento implica la incisión longitudinal del tendón implicado,

con la reestructuración subsecuente del tendón residual. La incisión no
necesita ser limitada al tendón, pues el polo inferior de la rótula se puede incidir
también. La ventaja de este procedimiento es que no interrumpe la continuidad
del mecanismo del cuádriceps y permite una vuelta relativamente rápida al
juego. Por otro lado, la visualización del área es algo pobre, y el cirujano puede
pasar por alto la degradación del área rotuliana o perirrotuliana en la porción
intercondílea del fémur, o pueden incluso pasar por alto los cambios
degenerativos en el tendón en sí mismo. Los resultados han sido mixtos;
algunos pacientes mejoran mientras que otros no han podido volver a su nivel
anterior de rendimiento a pesar del reposo prolongado.
 En esta técnica se efectúa una resección de los tejidos engrosados y de
aspecto necrótico, teniendo sumo cuidado en no debilitar la resistencia del
tendón.

Se efectúan largos cortes longitudinales sobre el tendón y a bisturí que

permiten evaluar el tejido y estimulan los procesos de cicatrización.

Histológicamente la respuesta del tejido es más rápida y la cicatrización y

maduración del tejido cicatrizal son más rápidas y completas.

En el postoperatorio se realiza una inmovilización relativa con brace en

extensión permitiendo el apoyo según confort a los pocos días de operado.

El programa de rehabilitación debe ser precoz y agresivo, pero evitando la

inflamación.

El retorno al deporte varía de acuerdo con cada paciente desde un mes hasta
varios meses. Es importante que la recuperación sea completa antes de
permitir al deportista volver al campo de juego.

Resección del polo implicado

El tercer procedimiento consiste en la resección del polo implicado de la rótula

después de la inspección de la superficie inferior de la rótula, de la
correspondiente superficie rotuliana del fémur, y del tendón implicado. El
reacoplamiento del tendón implicado y el refuerzo del retináculo rotuliano
intermedio son también partes de este procedimiento.

Según lo divulgado por Blazina et al., la ventaja principal es que esta resección
permite la observación completa del mecanismo extensor y proporciona un
lecho más adecuado para la reinserción más favorable del tendón implicado en
una superficie cruda del hueso. Además, un tendón con degeneración en
múltiples localizaciones se trata mejor con este procedimiento, pues realza la
visualización del área afectada. Aunque éste es el procedimiento más
complicado, es eficaz en pacientes selectos. El reacondicionamiento completo
de todo el mecanismo extensor, sin embargo, no se requiere en muchos casos.

La tenotomía abierta fue comparada con un régimen excéntrico de

potenciación en un ensayo controlado y randomizado. Los autores
encontraron que tanto la cirugía como la potenciación excéntrica
proporcionaban beneficios equivalentes en cuanto a la reducción del dolor,
mejoría funcional y retorno al deporte en 1 año.

Otros tratamientos
Inyecciones esclerosantes guiadas con ecografía en el tendón rotuliano
neovascularizado. Se han demostrado resultados prometedoras reduciendo
el dolor y mejorando la función en jugadores de élite noruegos de baloncesto,
voleibol, y balonmano.
inyección peritendinosa de anestesia/corticoesteroide
Considerar esta inyección para los pacientes con tendinitis en la que el
tratamiento conservador ha fallado.
la dosis generalmente es triamcinolona 40 mg/1 ml. Inyecte 0.5-1 ml, con o
sin 0.5-1 ml de un anestésico local. También se puede usar 12 mg de
dexametasona.
Uso técnica aséptica; prepare el área con alcohol o una solución povidona
yodada.
Inyección directa en el área peritendinosa más sintomática (generalmente
en o cerca del polo infrarrotuliano).
Fredberg y cols. demostraron eficacia de la infiltración con corticosteroides
dirigida con ultrasonidos.
Nunca se debe inyectar directamente en el tendón rotuliano debido al
potencial para la ruptura del tendón después de la inyección del
corticoesteroide.
Evitar inyecciones repetidas de corticoesteroide en cualquier sitio, así como
la inyección directamente en un tendón, debido al riesgo de la ruptura del
tendón.
Después de la inyección, el paciente debe poner frío en el sitio de la
inyección 3 veces por día, 20 minutos cada vez, durante 48 horas después
de la inyección.
El paciente debe evitar cualquier actividad que suponga correr o saltar
durante 10-14 días después de la inyección.
James y los cols. Evaluaron la punción seca guiada con ultrasonidos, y la
inyección con sangre autóloga, con resultados prometedores, en personas
sintomáticas de más de 12 meses de evolución. Interesantemente, la
neovascularización no se redujo, e incluso aumenta en algunos tendones.
Terapia con ondas de choque extracorpóreas. La terapia con ondas de
choque proporciona resultados funcionales comparables con cirugía, según
Peers y cols. Aunque varios ensayos incontrolados demostraron la eficacia
de las ondas de choque, esta modalidad del tratamiento no tiene estudios
comparado con el placebo para tendinopatía rotuliana; así, su eficacia para
esta condición continúa aún cuestionada.

Fase de recuperación
 Programa de la rehabilitación

Terapia física
Una descripción profundizada, etapa-específica de un programa conservador
de la terapia se describe arriba (véase la fase aguda). En resumen, en la fase
de recuperación, el atleta y el fisioterapeuta deben trabajar para restaurar la
gama de movimiento libre de dolor y de la flexibilidad del músculo, la
potenciación simétrica de las extremidades inferiores, y la propiocepción
articular. Entonces debe iniciarse. el entrenamiento deporte-específico,
incluyendo ejercicios pliométricos de alto nivel,

Intervención quirúrgica
La intervención quirúrgica se indica para el estadio IV, también en tendinopatía
en estadio III refractaria (véase la fase aguda arriba).

Fase del mantenimiento

Programa de la rehabilitación

Terapia física
Una descripción profundizada, etapa-específica de un programa conservador
de la terapia se describe arriba (véase la fase aguda). Brevemente, una vez en
la fase de mantenimiento, el atleta debe terminar un programa de
entrenamiento deporte-específico antes de volver a la competición. El médico y
el fisioterapeuta pueden asistir al atleta en la determinación de cuando volver a
la competición basada en los síntomas del paciente, los resultados físicos
actuales del examen, y los resultados de las pruebas funcionales. Una vez que
el atleta vuelva al juego, debe trabajar para continuar aumentando en
flexibilidad y fuerza.

Medicación
Las drogas antiinflamatorias de no esteroideas (AINEs) se pueden utilizar
juiciosamente en la fase aguda de la rodilla de saltador conjuntamente con las
modalidades no farmacológicas para el alivio del dolor y los efectos
antiinflamatorios.

Drogas antiinflamatorias de no esteroideas

Los antiinflamatorios no esteroideos tienen propiedades analgésicas,
antiinflamatoria, y anti-piréticas. El mecanismo de acción de estos agentes no
se conoce exactamente, pero se sabe que pueden inhibir la actividad de la ciclo
oxigenase y la síntesis de prostaglandinas. Pueden existir también otros
mecanismos, por ejemplo, la inhibición de la síntesis del leukotrienos, liberación
de encimas lisosomiales, actividad de la lipooxigenasa, agregación de
neutrófilos y varias funciones de la membrana de la célula. Actualmente hay
mucho AINEs en el mercado. El mecanismo de acción de estos agentes es
generalmente igual entre ellos. No hay ninguna evidencia que un SINE sea
más eficaz que otro; sin embargo, la respuesta individual puede ser diferente.
Disfunción del tibial posterior
Disfunción del tendón tibial posterior

Introducción

Es una afección frecuente.

El Tibial posterior estabiliza el retropie contra la eversión

(valgo). Es susceptible de peritendinitis y roturas, debidas a:
sobreuso, secundario a anormalidades biomecánicas,
traumatismo. Frecuentemente es debida a una anormalidad
intrínseca del propio tendón.

Si la tendinitis se deja evolucionar hacia la cronicidad

provoca en el tendón: degeneración, elongación, roturas
intersticiales, debilidad y eventual rotura; esto puede
provocar aumento del valgo del calcáneo flexión plantar del
astrágalo y subluxación astrágalo-escafoidea, que a la larga
evolución a a abducción y pronación del retropié

Anatomía del tibial posterior

Está situado en la capa posterior profunda de la región

posterior de la pierna (Figura 1).

Se inserta proximalmente en la línea oblicua y cara posterior

de la tibia, cara interna del perone y ligamento interoseos. En
la parte distal, mediante un tendón largo, en el tubérculo del
escafoides.

Esta inervado por el nervio tibial posterior.

Acción: extensión, aducción y rotación del pie.

Factores etiológicos de la disfunción del tibial posterior

Traumatismo Directo Procesos inflamatorios que

causan tenosinovitis
Laceración
Artritis Reumatoides
Iatrogenica Otras artritis seronegativas

Inyección de esteroides Traumatismos indirectos

Estructural / Anatómica Fractura de tobillo

Os navicularis Esguinces por eversión del
Pie plano rígido tobillo
Pie plano flexible Avulsión aguda del escafoides
Luxación de tobillo
Proliferación de osteofitos
en el canal maleolar Otras

Zona de tendón Lesiones tumorales Primarias/

“hipovascular” metastáticas
Surco maleolar poco Sinovitis vellonodular
profundo pigmentada
Equino

( Hutchinson and O’Rourke, 1995, p. 707).

Hay un área de hipovascularización que en la parte
postrerodistal del maleolo medial. Este es aparentemente el
sitio de mayor degeneración y ruptura. En esta localización el
tendón discurre alrededor del maléolo medial y se mantiene
en esta posición por el retináculo flexor. Consecuentemente
hay una tarea de incremento de las fuerzas de compresión
que favorecen la hipovascularidad. La pronación excesiva
contribuye a estas fuerzas de compresión contra la superficie
distal del maléolo medial. En resumen los incrementos de
tensión alteran la vascularización del tendón y directamente
influye en la resistencia del mismo.
Otras posibles causas:

Trauma específico.
Aumento de la carga del pie. Aumento de la actividad
muscular. Obesidad sobre peso, sobre uso.
Artritis inflamatorias.
Enfermedades vasculares, enfermedades del colágeno,
artritis reumatoide.
Causas traumáticas: fracturas maleolares que pueden
provocar sección del tendón.

Clasificación de la disfunción del tibial posterior y

presentación clínica.

Estadio 1: en este estadio hay pocos síntomas o ninguno.

Generalmente hay subyacente un defecto biomecánico y que
puede provocar síntomas mínimos.

Estadio 2: este es el estadio sintomático inicial. En este

estadio hay una tendinitis del tibial posterior. Hay una
discreta cojera.

Estadio 3: durante este estadio hay disfunción importante del

tendón. Puede haber desgarro, debilitamiento o rotura
parcial. Los pacientes, generalmente presentan el medio pie
en pronación y el retropié ente abducción.

Estadio 4: este es el estadio final de la evolución de la lesión.

Hay una progresión rápida de los síntomas mencionados
anteriormente la movilidad está muy limitada.

También se puede clasificar en agudas su aguda y crónica.:

Aguda: de cero a dos semanas; la lesión puede estar sin

diagnosticar. Típicamente hay edema y dolorimiento sobre la
parte medial del tobillo. También hay dolor y debilidad
muscular.

Subaguda: de dos semanas a seis meses; típicamente hay

dolor y edema a lo largo del arco medial y en el curso del
tibial posterior. Puede haber síntomas del síndrome del túnel
tarsiano. Generalmente no hay dolor con la movilización de
las articulaciones subastragalina y mediotarsiana. Hay
anormalidades en la marcha: abducción del retropié, pérdida
de la supinación, falta de propulsión.

Crónica: más de seis meses. Unilateral, pie plano rígido. En

estadios avanzados puede trasladarse los problemas a la
región lateral del seno del tarso como consecuencia de la
progresión del calcáneo valgo que choca con el peroné
provocando una periostitis, tendinitis peroneal o tendinitis
subastragalina.

Este sistema de clasificación, cuando se usa en conjunción

con el estadio patológico permite diferenciar clínicamente los
estadios y proponer el mejor tratamiento.

Además hay cuatro tipos de patología que abarcan la

tendinitis del tibial posterior. Estas incluyen:

 Avulsión del tendón de su inserción en la tuberosidad

del escafoides,
 Rotura intra-sustancia del tendón,
 Desgarro longitudinal con elongación y sin rotura
completa
 Tendinitis aislada del tendón del tibial posterior (sin
desgarros).

Diagnóstico de la tendinitis del tibial posterior

Hay predominio del sexo femenino. La edad es de 40 años.

 Sin embargo los jóvenes también pueden sufrirla.

En los estadios iniciales sólo presentan síntomas moderados.

Los síntomas iniciales depender del estadio de la
deformidad. Clínicamente la lesión se caracteriza por
tumefacción difusa dolorimiento y calor en la parte medial del
tobillo y a lo largo del curso del tendón (Figura 2).
Generalmente el paciente se queja de una pérdida gradual
del arco longitudinal medial que generalmente provoca un
excesivo desgaste medial de la suela del calzado.

Es necesario obtener una historia cuidadosa del paciente. La

Duración de los signos y los síntomas son importantes para
la determinación de la mejor línea de conducta. La palpación
es el paso siguiente en el diagnostico. Es siempre importante
comparar con el lado contralateral. La Presión directa a lo
largo del trayecto del tendón del tibial posterior provoca dolor.
Si hay una rotura parcial o completa se puede palpar el
defecto. A menudo el tendón no es palpable. La evaluación
del tendón se puede hacer pidiéndole al paciente que haga
resistencia a una fuerza abductora aplicada al antepié
mientras el pie se encuentra en una posición de flexión
plantar y aducción. Esto hace que el tendón se haga
prominente y se pueda palpar más fácilmente. Es de vital
importancia determinar la localización exacta de la lesión.
Aproximadamente cincuenta por ciento de casos son debidas
a trauma localizado. La ruptura parcial o completa del tendón
secundario al trauma tiene dolor en la tuberosidad navicular.
Las lesiones por sobreuso con degeneración del tendón
tienen dolor en la parte distal del maleolo medial.

La determinación de la función muscular también es

importante para el diagnóstico. Cualquier debilidad se puede
evaluar sujetando el pie en una posición de eversión e
indicándole al paciente que lo invierta contra resistencia.

La inspección del paciente desde atrás muestra una

tumefacción en la parte inferior del maleolo y el clásico signo
de “demasiados dedos”. Debido a la abducción del antepié,
se ven más dedos del pie en la parte lateral del pie afectado.
Cuanto más progresa el desorden más dedos del pie se
verán, ya que hay mayor abducción del antepié, del valgus
del calcáneo y el colapso del arco medial.

La prueba de la elevación del talón determinará la fuerza de

los tibiales posteriores. Inicialmente, se le indica al paciente
que levante el pie afecto de el suelo con el fin de que su peso
sea soportado por el pie sano. Entonces se le indica que se
ponga de puntillas. Para ello el paciente necesita estabilizar
 primero el retropié antes de completar esta acción. Esto se
consigue con la inversión del retropié gracias a la acción del
tibial posterior, los gemelos y el soleo . Cuando esto se
intenta con el pie enfermo, la inversión inicial del retropié no
se podrá hacer. Entonces se hará muy difícil para el paciente
ponerse de puntillas. La ausencia de función del tibial
posterior condiciona una inestabilidad del retro y mediopié.

Estudios radiográficos

Las radiografías simples solo ponente manifiesto los cambios

estructurales pero no el diagnostico real. En el plano
anteroposterior estándar con carga de peso, el ángulo entre
el eje longitudinal del astrágalo y el eje longitudinal del
calcáneo estará aumentado. Esto es debido a que el
calcáneo rota hacia fuera debajo del astrágalo con la faceta
posterior de la articulación subastragalina que es el fulcro.
Además, de la pronación subastragalina y mediotarsiana. El
antepié está abducido. En una radiografía lateral la relación
linear normal del astrágalo, cuneiforme navicular, y el primer
metatarsiano se perderá. Mientras que progresa la
enfermedad, pueden aparecer cambios artrósicos en la
primera articulación metatarsofalángica.

La resonancia magnética es el método más útil para detectar

la patología tendinosa de los tobillos. Es altamente sensibles
y específica para la detección de una ruptura.

Otras pruebas incluyen gammagrafía ósea.

Diagnóstico diferencial

Los diagnóticos diferenciales posibles para la tendinitis del tibial posterior son:

Síndrome del Os naviculare (Os tibiale externum)

Avulsion del hueso Navicular
Fractura de tensión del Navicular
Distensión del ligamento deltoideo.
Necrosis avascular del astrágalo o del navicular.
Fractura del maleolo medial.
Capsulitis/sinovitis medial del tobillo.
Síndrome del túnel tarsiano.
Tendinitis del flexor largo de los dedos.
Tendinitis del flexor largo del primer dedo.
Coalición tarsiana subastragalina.
Bursitis retro-calcánea.
Síndrome del Os trigonum.
Tarsitis del seno del tarso medial.
 Tratamiento

El tratamiento está en función de la fase de la deformidad, de

los síntomas y severidad del dolor. La lesión es incapacitante
y por lo tanto el tratamiento debe iniciarse rápidamente para
evitar progresión de la enfermedad.

Si se ve al paciente en los primeros estadios, el tratamiento

puede ser conservador, intentando estabilizar la articulación
y controlar la inflamación y el dolor.

Métodos Conservadores

Los métodos Conservadores pueden incluir:

1. Antiinflamatorios no asteroideos.
2. Ultrasonidos.
3. Vendajes para reducir la tensión en los tibiales
posteriores.
4. Plantillas para corregir el arco medial con el fin de
poner el retropié en posición de varo.
5. Ortesis rígida para la reposición a largo plazo del pie
afectado, reduciendo la tensión del tendón y
permitiendo que la función muscular sea más
eficiente. En muchos casos se necesitará inversión del
pie con una pequeña cuña medial para incrementar el
control de la articulación subastragalina y un refuerzo
lateral para controlar la abducción del retropié.
6. Potenciación muscular concéntrica y excéntrica del
tibial posterior.
7. Inmovilización con una escayola con el pie en
inversión durante varias semanas o meses.
8. Las Inyecciones de esteroides se han considerado
útiles pero hay evidencia para sugerir que aumenten la
probabilidad de ruptura de un tendón ya debilitado.

Si el paciente no responde después de aproximadamente

ocho semanas de tratamiento conservador, entonces se
consideran candidatos quirúrgicos.

Opciones Quirúrgicas

Hay tres etapas de disfunción tibial posterior que requieren atención quirúrgica.

En la primera etapa hay tenosinovitis leve, sin

deshilachamiento y tendinosis mínima. En este caso el
tratamiento quirúrgico consiste, generalmente en liberación
peritendinosa, y desbridamiento y sinovectomía del tendón.
El tendón se libera desde el vientre del músculo,
 proximalmente hasta, distalmente alrededor de maleolo
medial y el punto de inserción en el navicular. Se extirpa
toda la sinovial y se repara cualquier rotura.
En la segunda etapa, hay un aumento gradual en
severidad. Puede haber evidencia de alargamiento del
tendón, con tenosinovitis asociada. También es posible el
arrancamiento del tendón de su inserción. En tales casos
se puede hacer una sinovectomía, una reinserción o una
transferencia del tendón flexor largo de los dedos.
En la tercera etapa las lesiones son más severas. En la
exploración se detectará una rotura completa de la vaina
del tendón, con fibrosis y una artritis degenerativa. En tales
casos, la transferencia del tendón flexor largo de los dedos
también es una opción. Éste es a menudo el tendón de
elección debido a su tamaño, fuerza y localización.
También se ha postulado la imbricación del ligamento y la
capsula medial para reforzar la transferencia del tendón.
Antes de suturar el injerto del flexor largo de los dedos, la
inserción del ligamento y la cápsula astragaloescafoidea se
secciona y se acorta trayendo el extremo próximo y distal y
suturándolos.
Algunos casos pueden también requerir una ampliación del
surco óseo debajo del maleolo medial por el cual pasa el
tendón. Esto permite una mejor función del tendón.

Después de cualquiera de estos procedimientos quirúrgicos

antedichos el pie se inmoviliza con una yeso moldeado. El
pie se pone en flexión plantar e inversión para prevenir la
tensión y la tracción del tendón. La inmovilización es
generalmente durante tres semanas. Después se inicia un
movimiento pasivo gradual para prevenir las adherencias.

Como se ha mencionado previamente, puede haber dolor en

las fases más posteriores del desorden en la región lateral
del tobillo. Si es correcta la teoría que el calcáneo, cuboides,
navicular y los huesos distales del pie están actuando como
una sola unidad y están siendo desplazados lateralmente de
la superficie inferior del astrágalo, entonces parece plausible
que la fusión del calcáneo debajo del astrágalo mejorará los
síntomas. La artrodesis subastragalina es útil en la
restauración y alineación del pie y en la mejoría de los
síntomas.

Otras artrodesis sugeridos del retropié son la astrágalo-

escafoidea y la combinación calcaneocuboidea con
astrágalo-escafoidea. Todas ofrecen mejoría por bloqueo del
movimiento de la articulación subastragalina.

Complicaciones y pronóstico
Como con toda cirugía hay complicaciones relacionadas con el tratamiento quirúrgico
de la disfunción del tendón del tibialis posterior.

En primer lugar, la corrección de la deformidad plano-valgo

es caprichosa. Hay porcentajes de fracasos.
En segundo lugar, el paciente no debe tener expectativas
excesivamente altas y debe ser consciente que la
recuperación del proceso es larga. Deben contar con un
cierto grado de inestabilidad durante bipedestación.
En tercer lugar, puede ocurrir la debilidad del tendón
reconstruido después de un periodo de tiempo y conducir a
la repetición de los síntomas.
Finalmente, la artritis del retropié puede progresar y
provocar síntomas.

Conclusiones

La disfunción del tendón tibial posterior no es infrecuente.

El tratamiento del desorden es individualizado,
dependiendo de la forma de presentación, los síntomas y el
paciente.
Es el imperativo a tratar lo más pronto posible ya que la
lesión puede progresar rápidamente.
La última meta debe ser prevenir la ruptura y la deformidad
secundaria.
Se debe sospechar siempre disfunción del tendón tibial
posterior cuando se observa un pie plano progresivo,
unilateral.
El diagnóstico precoz y el tratamiento temprano pueden
reducir al mínimo los efectos debilitantes.

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