Hipotyroidism Nature - En.es

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com
CEBADOR
hipotiroidismo
Layal Chaker1,2,3,4, Salman Razví5, Isabela M. Bensenor6, Fereidoun Azizi7,
Elizabeth N. Pearce8y Robin P. Peeters1,2✉
Resumen | El hipotiroidismo es la afección clínica común de la deficiencia de hormona tiroidea y, si no se trata,
puede provocar efectos adversos graves para la salud en múltiples sistemas orgánicos, siendo el sistema
cardiovascular el objetivo más estudiado. El hipotiroidismo primario manifiesto se define como una
concentración elevada de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en combinación con tiroxina libre (fT4)
concentración por debajo del rango de referencia. El hipotiroidismo subclínico, comúnmente considerado un
signo temprano de insuficiencia tiroidea, se define por concentraciones elevadas de TSH pero fT4
concentraciones dentro del rango de referencia. El hipotiroidismo se clasifica en primario, central o periférico
según la patología de la tiroides, la hipófisis o el hipotálamo, o el tejido periférico, respectivamente. El
hipotiroidismo primario adquirido es la forma más prevalente y puede ser causado por una deficiencia grave de
yodo, pero es más frecuente por tiroiditis autoinmune crónica en áreas repletas de yodo. La aparición del
hipotiroidismo es insidiosa en la mayoría de los casos y los síntomas pueden presentarse relativamente tarde en el
proceso de la enfermedad. Existe una gran variación en la presentación clínica y la presencia de síntomas de
hipotiroidismo, especialmente en el embarazo y en los niños. La levotiroxina (LT4) es la base del tratamiento y es
uno de los fármacos más recetados en todo el mundo. Después de la normalización de TSH y fT.4En
concentraciones elevadas, una proporción considerable de pacientes tratados con LT4 continúa presentando
molestias persistentes que comprometen su calidad de vida. Se necesita más investigación sobre la idoneidad de
los rangos de referencia y umbrales de tratamiento actualmente aplicados, particularmente durante el embarazo,
y el beneficio potencial de la terapia combinada con LT4/liotironina para el alivio de los síntomas relacionados con
la tiroides, la satisfacción del paciente y los efectos adversos a largo plazo.
La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo normal de elemento yodo. La enfermedad tiroidea autoinmune crónica,
muchos tejidos humanos y regula el metabolismo de tiroiditis de Hashimoto, es la causa más común de hipotiroidismo
prácticamente todas las células y órganos del cuerpo humano a primario en áreas repletas de yodo. Debido a que la hormona
lo largo de la vida. El hipotiroidismo, la condición clínica de tiroidea también es esencial para múltiples aspectos del
deficiencia de hormona tiroidea, es un trastorno común en la desarrollo normal en la infancia, la mayoría de los países
población general. El hipotiroidismo manifiesto se define por desarrollados han establecido programas de detección neonatal
niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por encima para detectar el hipotiroidismo congénito (prevalencia de 1 en
del límite superior del rango de referencia, mientras que los 500 a 3000 recién nacidos, según el origen étnico).1,2así como
niveles de tiroxina libre (fT4) están por debajo del límite inferior programas para prevenir la deficiencia grave de yodo (por
del rango de referencia. El rango de referencia suele estar ejemplo, yodación universal de la sal).
definido estadísticamente por los percentiles 2,5 y 97,5 de los La aparición del hipotiroidismo es insidiosa en la mayoría de
valores medidos de hormona tiroidea circulante en poblaciones los casos y los síntomas pueden presentarse en una etapa tardía
definidas como sanas. En el hipotiroidismo subclínico, los niveles del proceso de la enfermedad. Los síntomas generalmente son
de TSH están elevados pero fT4Los niveles todavía están dentro inespecíficos y los más comunes incluyen fatiga, intolerancia al
del rango de referencia. El hipotiroidismo no tratado, frío y estreñimiento. Como consecuencia, existe una gran
especialmente el hipotiroidismo manifiesto, puede provocar variación en la presentación clínica y la presencia de síntomas
efectos adversos graves en múltiples sistemas orgánicos, tanto a tiene una sensibilidad baja y un valor predictivo positivo (es decir,
corto como a largo plazo. La mayoría de los pacientes adultos con los síntomas no son específicos del hipotiroidismo) para el
hipotiroidismo tienen hipotiroidismo adquirido, que se origina en diagnóstico. Por lo tanto, la detección de TSH alta y fT baja4
la tiroides (hipotiroidismo primario) o en la hipófisis o el Los niveles son el sello distintivo del diagnóstico.3(Higo.1).
✉correo electrónico:r.peeters@
erasmusmc.nl hipotálamo (hipotiroidismo central). El hipotiroidismo también Levotiroxina (LT4), una forma sintética de T4que es la
https://doi.org/10.1038/
puede deberse a una deficiencia grave de yodo porque la síntesis base del tratamiento para el hipotiroidismo, es el tercer
s41572-022-00357-7 de la hormona tiroidea requiere trazas fármaco más recetado en los Estados Unidos,
RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 1
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El estado también aumenta la positividad de los anticuerpos tiroideos.

Direcciones de autor
y por tanto el riesgo de tiroiditis de Hashimoto.
12
1Departamento de Medicina Interna, Centro Médico de la Universidad Erasmus, Rotterdam, La aparición de hipotiroidismo depende de factores
Países Bajos. genéticos, inherentes (por ejemplo, sexo) y ambientales. Un
2Centro Académico de Enfermedades de la Tiroides, Centro Médico de la Universidad Erasmus, Rotterdam,
metanálisis de estudios de asociación de todo el genoma (GWAS),
Países Bajos.
que incluyó a más de 70.000 participantes de 22 cohortes,
3Departamento de Epidemiología, Centro Médico de la Universidad Erasmus, Rotterdam,
identificó 42 loci para los niveles circulantes de TSH dentro del
Países Bajos.
4Departamento de Epidemiología, Escuela de Salud Pública TH Chan de Harvard, Boston, MA,
rango de referencia.13. Sólo 7 de estos 42 loci estaban
EE. UU. relacionados con el hipotiroidismo, incluida la peroxidasa tiroidea

5Instituto de Investigación Clínica y Traslacional, Universidad de Newcastle, Newcastle upon Tyne, Reino (OPC), que codifica una enzima crucial para la síntesis de la
Unido. hormona tiroidea13. Las personas con una puntuación de riesgo
6 Centro de Pesquisa Clínica e Epidemiológica, Hospital Universitário, Divisão de Clínica Médica, genético basada en TSH en el cuartil más alto tenían 2,5 veces
Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil. más probabilidades de sufrir hipotiroidismo en comparación con
7Centro de Investigación Endocrina, Instituto de Investigación de Ciencias Endocrinas, Universidad de las personas con una puntuación de riesgo genético en el cuartil
Ciencias Médicas Shahid Beheshti, Teherán, Irán.
más bajo.13. No se encontraron diferencias entre hombres y
8Sección de Endocrinología, Diabetes, Nutrición y Control del Peso, Facultad de Medicina de la
mujeres en variantes genéticas para TSH y fT4
Universidad de Boston, Boston, MA, EE. UU.
en metanálisis GWAS estratificados por sexo13. Sin embargo, el
riesgo de desarrollar hipotiroidismo primario es hasta diez veces
con más de 100 millones de recetas4,5. Los datos de pacientes con mayor en mujeres que en hombres, lo que sugiere una
seguro comercial revelaron que aproximadamente el 7% de la contribución importante de factores no genéticos.14.
población tiene una prescripción activa de LT4, y el 30% de los Las concentraciones de anticuerpos TPO son más bajas en
pacientes presentan valores normales de función tiroidea al inicio fumadores que en no fumadores15,dieciséis. Además, los niveles de
de la terapia.6. Después de la normalización de TSH y fT.4En TSH son más bajos en los fumadores actuales que en los
concentraciones altas, hasta el 15% de los pacientes tratados con exfumadores, y más bajos en los exfumadores que en los que
LT4 continúan teniendo quejas persistentes, que pueden requerir nunca fumaron.15,dieciséis. El inicio del hábito de fumar produce una
evaluación para diagnósticos alternativos.7. En este manual, disminución significativa de los niveles séricos de TSH después de
analizamos la fisiopatología, el diagnóstico, el tratamiento óptimo 1 año en los hombres. La obesidad se asocia con niveles más
y la calidad de vida de los pacientes con hipotiroidismo, así como altos de TSH sérica en adultos y niños, aunque la direccionalidad
las lagunas de conocimiento actuales y las prioridades de de la relación está en discusión y puede incluso ser bidireccional.
investigación. 17,18. Los niños que nacen pequeños para la edad gestacional
tienen niveles séricos de TSH más altos que los niños nacidos con
Epidemiología una edad gestacional adecuada y, en consecuencia, se les
Hipotiroidismo primario.El hipotiroidismo primario es un diagnostica con mayor frecuencia hipotiroidismo subclínico.19.
trastorno común en todo el mundo (Higo.2a; Tabla complementaria Los factores ambientales que se han implicado en el
1), con deficiencia de yodo y tiroiditis de Hashimoto como causas hipotiroidismo y la tiroiditis de Hashimoto incluyen la deficiencia
principales. Otras causas menos comunes de hipotiroidismo de vitamina D y selenio y la ingesta moderada de alcohol.dieciséis.
primario incluyen enfermedades congénitas, relacionadas con
fármacos, iatrogénicas e infiltrativas. Hipotiroidismo central y periférico.El hipotiroidismo central es
(Mesa1). Las estimaciones de prevalencia de la población un trastorno poco común que puede deberse a hipotiroidismo
general normalmente no distinguen entre causas de secundario (patología de la hipófisis) o a hipotiroidismo terciario
hipotiroidismo primario y dependen de varios factores, (patología del hipotálamo) y puede ser congénito o adquirido.(
incluida la población estudiada y la definición utilizada (por Mesa1). Las estimaciones de incidencia del hipotiroidismo central
ejemplo, si se incluye el hipotiroidismo subclínico). En los EE. congénito oscilan entre 1:21.000 y 1:160.000.(referencias20,21), y la
UU., los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y variabilidad se atribuye, al menos en parte, a diferencias en las
Nutrición mostraron una prevalencia de hipotiroidismo estrategias de diagnóstico neonatal. Las causas más comunes de
(tanto manifiesto como subclínico) del 4,6%.8. Un estudio de hipotiroidismo central en adultos incluyen adenoma hipofisario,
detección realizado en EE. UU. mostró una prevalencia del enfermedad infiltrativa y radioterapia. El mayor uso de
0,4 % y del 9 % para el hipotiroidismo manifiesto y subclínico, inhibidores de puntos de control inmunológico en el tratamiento
respectivamente, y este último aumentó a más del 20 % del cáncer durante la última década ha resultado en un aumento
entre las mujeres de 75 años o más.9. En un metanálisis del hipotiroidismo central relacionado con la hipofisitis, aunque
realizado en Europa, la prevalencia de hipotiroidismo los mecanismos exactos aún no se conocen bien.22. El
manifiesto y subclínico fue del 0,37% y el 3,8%, hipotiroidismo periférico (es decir, extratiroideo) denota un
respectivamente, incluyendo casos diagnosticados y no grupo diverso de trastornos con defectos que reducen la eficacia
diagnosticados, y la incidencia estimada de hipotiroidismo de la hormona tiroidea a través de alteraciones en el transporte y
fue de 226 casos por 100.000 personas por año.10. el metabolismo de la membrana celular. Estos raros trastornos
La prevalencia del hipotiroidismo primario es mayor en pueden ser causados por alteraciones genéticas (congénitas)
poblaciones con un alto consumo de yodo o una deficiencia grave que causan una menor sensibilidad a la actividad biológica de
de yodo en comparación con poblaciones con un nivel suficiente hormonas químicamente intactas y típicamente hipotiroidismo
de yodo.11(Higo.2b). La prevalencia disminuye con la disminución de específico de tejido. Otro ejemplo de hipotiroidismo periférico es
la gravedad de la deficiencia de yodo y aumenta a medida que la el hipotiroidismo tísico, que se debe a un aumento
ingesta de yodo pasa de una deficiencia leve a una ingesta
óptima o excesiva. Además, la mejora del yodo
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expresión de yodotironina desyodasa tipo 3 (DIO3, una también conocido como THRα) y TRβ (también conocido como
enzima que inactiva la hormona tiroidea) en tumores (por THRβ), respectivamente. El empalme alternativo y el uso diferente
ejemplo, tumores del estroma gastrointestinal)23. del promotor dan como resultado la producción de tres
isoformas THRα y tres THRβ, de las cuales TRα1, TRβ1 y TRβ2 se
Mecanismos/fisiopatología unen a T3. TRα1 y TRβ1 se expresan de forma ubicua, TRα1
Aspectos fisiológicos.La producción y liberación de hormonas preferentemente en el cerebro, corazón y hueso y TRβ1
tiroideas están reguladas por un circuito de retroalimentación preferentemente en hígado, riñón y tiroides. TRβ2 tiene un
muy sensible, el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.(Higo.3). La patrón de expresión más restringido pero es la isoforma
hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida en el predominante expresada en la glándula pituitaria y, por tanto, es
hipotálamo controla la producción de TSH por parte de la esencial para la regulación negativa de la TSH.28. T intracelular3
glándula pituitaria anterior. La TSH a su vez regula la producción Las concentraciones determinan fuertemente la actividad
y secreción de dos formas de hormona tiroidea por parte de la biológica de la hormona tiroidea. En la regulación de las
glándula tiroides: T4y la hormona más bioactiva triyodotironina (T concentraciones intracelulares de hormona tiroidea intervienen
) . Los niveles séricos de TSH siguen un ritmo circadiano: los
3 24 diferentes procesos, como el fT4y pies3
niveles son más altos entre las 9 p. m. y las 5 a. m. y los más bajos concentraciones en suero, la actividad de las enzimas
entre las 4 p. m. y las 7 p. m.(árbitro.25). La glándula tiroides secreta intracelulares DIO1, DIO2 y DIO3 que pueden activar o
predominantemente T.4y, en menor medida, T3, que representa inactivar la hormona tiroidea, y proteínas transportadoras en
hasta sólo ~20% de la T circulante3. La T restante3es producido la membrana celular que facilitan la captación y salida de T4y
por tejidos periféricos, como el hígado y el músculo esquelético, T3. Sólo pies4y pies3están disponibles para el transporte a las
por las enzimas activadoras yodotironina desyodasa tipo 1 y tipo células diana de la hormona tiroidea29–31.
2 (DIO1 y DIO2, respectivamente), que escinden un átomo de
yodo de T4(árbitro.26). T más circulante4y T3Está unido a proteínas Hipotiroidismo primario.El hipotiroidismo primario tiene varias
transportadoras como la globulina transportadora de tiroxina causas, que afectan principalmente la función de los tirocitos y
(TBG), la transtiretina y la albúmina. Sólo ~0,02% de T4 una amplia gama de mecanismos fisiopatológicos subyacentes.(
Mesa1). La tiroiditis autoinmune crónica es la causa más común de
y ~0,2% de T3están presentes en forma libre y este fT hipotiroidismo primario y generalmente se manifiesta como
4y libre T3(pie3) se puede medir con fines de tiroiditis de Hashimoto. Muchos factores potencialmente
diagnóstico27. contribuyen y podrían interactuar en el desarrollo de tiroiditis
La mayoría de las actividades biológicas de la hormona autoinmune crónica, incluidos factores genéticos y ambientales,
tiroidea están mediadas por la unión de T3a la T nuclear3 micronutrientes (principalmente yodo y selenio), fármacos,
receptores (TR), que se unen a elementos de respuesta infiltración y/o infección, defectos del sistema inmunológico (por
tiroidea (TRE) en genes que responden a hormonas tiroideas ejemplo, síndromes poliglandulares) y Mimetismo molecular
y modulan su expresión. Los dos genes del receptor tiroideo. entre antígenos microbianos y del huésped.32. Altas
TRAS yTHRBcodifica el receptor de hormona tiroidea-α (TRα; concentraciones de anticuerpos antitiroideos
(predominantemente anticuerpos anti-TPO (TPOAb) y
Apariencia Neurológico y antitiroglobulina) están presentes en la mayoría de los pacientes

• Cara hinchada psicológico con tiroiditis autoinmune, pero también ocurren en ~10% de la
• Pérdida de cejas • Disfunción congnitiva población general eutiroidea.8. Durante el embarazo, la
• discurso lento
Sensorial • Depresión positividad de TPOAb se observa en 2 a 17% de las mujeres y
• Audición reducida puede acompañarse de niveles séricos más altos de TSH durante
Cardíaco
el primer trimestre.14. En más del 40% de las mujeres
Tiroides • bradicardia
• Coto • Derrame pericárdico embarazadas con autoinmunidad tiroidea, la fT sérica4la
• Izquierda reducida concentración cae en el rango de hipotiroidismo durante la
Pulmonar función ventricular
• última etapa del embarazo, lo que puede complicar el diagnóstico
• Derrame pleural diastólica
• Dificultad para respirar hipertensiónsión de hipotiroidismo manifiesto durante el tercer trimestre33. Esto se
debe a una capacidad tiroidea materna inadecuada en respuesta
Metabólico Sistema reproductivo
• irregulares y/o al aumento de las demandas en la producción de hormona
• Aumento de peso
periodos abundantes tiroidea impuesta por la estimulación de la tiroides por la
Gastrointestinal • Pérdida de libido
gonadotropina coriónica humana, aumentos en TBG y cambios
• Constipación • Subfertilidad
en la desyodación placentaria y el aclaramiento renal de yodo
musculoesquelético Extremidades durante el embarazo.34. Las tasas de abortos espontáneos y
• Calambres musculares • parestesia partos prematuros aumentan en mujeres embarazadas con
• Fatiga y cansancio • Uñas quebradizas
autoinmunidad tiroidea35. Se ha sugerido una asociación negativa
entre la positividad de TPOAb durante el embarazo y el desarrollo
neurológico de la descendencia, pero es necesario investigarla
Figura 1 |Síntomas y signos comunes asociados con el hipotiroidismo.La mayoría de los síntomas
más a fondo.36.
atribuidos al hipotiroidismo son comunes en la población general y no son específicos. Los síntomas
La tiroiditis autoinmune crónica se ha atribuido a la falla de
menos comunes del hipotiroidismo (no mostrados) incluyen piel seca (cuando es grave, un edema sin
las respuestas inflamatorias mediadas por células T a través de
fóvea denominado mixoedema), ronquera, anemia (generalmente normocrómica y normocítica, pero
ocasionalmente macrocítica), mayor riesgo de trombosis (debido a alteraciones de la coagulación y mecanismos complejos que involucran células T presentadoras
fibrinólisis) y diversos síntomas neurológicos (síndrome del túnel carpiano y encefalopatía), de antígenos y células B, entre otras.(Higo.4). Infiltración del tejido
musculoesqueléticos (mialgia y aumento de los niveles de creatina quinasa sérica) y metabólicos tiroideo por linfocitos, principalmente T helper 1 (Th1) células,
(hiponatremia y aumento de los niveles de creatina quinasa sérica). pueden alterar directamente los folículos tiroideos.
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cebador
hipotiroidismo
prevalencia (%)
0,2–0,5
> 0,5–1,0
> 1,0–2,0
> 2.0
Sin datos
ingesta de yodo
Insuficiente (mUIC <100 μg/l)
Adecuado (mUIC 100–299 μg/l)
Excesivo (mUIC ≥300 μg/l) No hay
datos recientes disponibles
Figura 2 |Prevalencia global de hipotiroidismo manifiesto y estado del yodo. a|Prevalencia mundial de hipotiroidismo
manifiesto según estudios epidemiológicos (Tabla complementaria 1). El valor mediano se calculó para los países para los cuales hay
datos disponibles de múltiples estudios.b|Estado nutricional mundial del yodo en 2021(árbitro.186)basado en la ingesta de yodo en la
población general según la evaluación de la concentración media de yodo en orina (mUIC) en niños en edad escolar de estudios
realizados entre 2005 y 2020.
Función celular a través de las acciones de IL-1, TNF e IFNγ.37,38. después de la administración crónica de grandes dosis de yodo a
Las quimiocinas (pequeñas moléculas quimioatrayentes que son partir de material de contraste yodado, el antiarrítmico
estructuralmente similares a las citocinas) también han sido fuertemente yodado amiodarona, el antiséptico tópico povidona
implicadas en la infiltración tiroidea, que puede ser inducida por yodada o suplementos tiroideos que contienen yodo que están
IFNγ.39. disponibles sin receta42. El funcionamiento óptimo de la glándula
El yodo es un micronutriente esencial y es crucial para la tiroides también depende del oligoelemento esencial selenio, que
biosíntesis de la hormona tiroidea. Tanto la deficiencia como influye directamente en el metabolismo de la hormona tiroidea y
el exceso de yodo pueden causar hipotiroidismo, pero el en los procesos redox.43; La ingesta insuficiente de selenio se
hipotiroidismo manifiesto ocurre principalmente en el asocia con un riesgo elevado de enfermedad de la tiroides.44.
contexto de una deficiencia grave de yodo y comúnmente se
Efecto Wolff-Chaikoff
acompaña de bocio.40. La mayoría de las personas tolera Tanto la irradiación interna como externa de la glándula tiroides
El fenómeno que consiste en la
inhibición aguda de
bien una ingesta dietética elevada de yodo, pero tras la pueden causar hipotiroidismo. Yodo radiactivo (131I) se puede
Organificación del yodo en los folículos exposición a niveles elevados de yodo en personas de alto administrar terapia para el tratamiento del hipertiroidismo o del
tiroideos y liberación de hormona riesgo (como las que son propensas a la tiroiditis de cáncer de tiroides. Las dosis ablativas de yodo radiactivo
tiroidea debido al exceso de yodo.
Hashimoto), la síntesis de la hormona tiroidea puede verse recomendadas para tratar la enfermedad de Graves (hipertiroidismo
inhibida por la llamadaEfecto Wolff-Chaikoffsin reanudación de autoinmune) causan hipotiroidismo permanente en la mayoría de los
Organización del yodo
La incorporación de yodo a organización del yodoDespues de unos dias41. Por lo tanto, pacientes.45. Tratamiento con yodo radiactivo del bocio nodular tóxico
la tiroglobulina. se puede observar hipotiroidismo con o sin bocio. o del bocio nodular no tóxico (agrandamiento de la tiroides).
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con o sin hipertiroidismo, respectivamente) produce debido a una infección de tiroides conPneumocystis jirovecii,
tiroidectomía total
extirpación de toda la glándula hipotiroidismo en ~25% de los pacientes46,47. La radiación externa se han reportado tuberculosis y brucelosis54,55. Se ha
tiroides. con dosis ≥25Gy (2500 rad) en la región de la cabeza y el cuello informado disfunción tiroidea relacionada con COVID-19, y el
para tumores malignos puede causar hipotiroidismo permanente hipotiroidismo se describe principalmente como
Tiroidectomía casi total
en >50% de los pacientes.48.tiroidectomía total consecuencia de tiroiditis subaguda, aunque el mecanismo
extirpación de la mayor parte de la
glándula tiroides, excepto <1 g de

otiroidectomía casi totalEn el contexto del cáncer de tiroides, la exacto aún no está claro.56. El hipotiroidismo también es más
tejido tiroideo para minimizar el enfermedad de Graves o el tratamiento del bocio común en pacientes con otras enfermedades autoinmunes,
riesgo de dañar el nervio laríngeo multinodular son causas importantes de hipotiroidismo particularmente diabetes mellitus tipo 1, atrofia gástrica
recurrente.
manifiesto iatrogénico.tiroidectomía subtotalproduce autoinmune y enfermedad celíaca (por ejemplo, que ocurre
hipotiroidismo en ~50% de los pacientes49. como parte de poliendocrinopatías autoinmunes).
Tiroidectomía subtotal
extirpación de la mayor parte de la Otras causas de hipotiroidismo incluyen tiroiditis El hipotiroidismo puede ocurrir después de la administración
glándula tiroides, excepto ~4 a 8 g de transitoria o formas de tiroiditis destructiva. La tiroiditis de una variedad de medicamentos a través de diversos procesos
tejido para mantener el eutiroidismo.
posparto con hipotiroidismo posterior es común, lo que que interfieren con la función tiroidea endógena.57. Por ejemplo,
resulta en una prevalencia estimada de disfunción tiroidea el 20% de los pacientes tratados con litio desarrollarán
posparto del 2 al 10%.50. El hipotiroidismo manifiesto y hipotiroidismo. El litio aumenta el contenido de yodo intratiroideo
subclínico se observa en 14 a 27 % de los pacientes con y disminuye el acoplamiento de los residuos de yodotirosina a la
linfoma primario de tiroides y en 30 a 40 % de los pacientes T.4y T3e inhibe la liberación de hormona tiroidea58. El
con tiroiditis de Reidel.51–53. hipotiroidismo hipotiroidismo ocurre en 5 a 15% de los
Tabla 1 |Etiología y mecanismos patogénicos del hipotiroidismo.

Etiología Mecanismo/fisiopatología
Hipotiroidismo primario (tiroides)
Tiroiditis autoinmune crónica Fallo de la respuesta inflamatoria mediada por células T, liberación de citoquinas,
(tiroiditis de Hashimoto) infiltración de la tiroides por linfocitos y desarrollo de tejido fibrótico en la tiroides
Metabolismo alterado del yodo. La deficiencia de yodo conduce a una disminución de la producción de hormona tiroidea.
El exceso de yodo conduce a una hipofunción tiroidea en pacientes con enfermedad tiroidea
primaria subyacente
Irradiación y/o tiroidectomía Ablación de células tiroideas.
Enfermedad genética Pérdida de función, variantes patogénicas.
Enfermedades infiltrativas y linfoma. Infiltración de diversas células o materiales, formación de granuloma y fibrosis y
destrucción de células tiroideas.
Infección y/o inflamación Destrucción de células tiroideas (más recientemente, infección por COVID-19)
Medicamentosa Litio: aumento del contenido de yodo intratiroideo, disminución del acoplamiento de
yodotirosina y liberación de hormonas.
IFNα e IL-2: posible activación de proceso autoinmune

Inhibidores de la tirosina quinasa: múltiples mecanismos descritos, incluidos efectos sobre
el metabolismo y el transporte de la hormona tiroidea y tiroiditis destructiva
Inhibidores de puntos de control inmunológico: eventos adversos relacionados con el sistema

inmunológico, incluido hipotiroidismo primario, a veces precedido por tiroiditis.
Agentes industriales y ambientales. Interferencia en varios pasos del metabolismo intratiroideo.
Hipotiroidismo central (hipotalámico o pituitario)

Lesiones y/o daños hipofisarios o Mecanismos heterogéneos que conducen a una secreción alterada de TSH por los tirotrofos y/o
hipotalámicos. a la bioactividad de la TSH, que involucran estructuras hipotalámicas e hipofisarias,
generalmente combinados con otras deficiencias de hormonas hipofisarias, incluyendo cirugía,
traumatismo craneoencefálico, lesiones neoplásicas, apoplejía, necrosis pituitaria, vacío (parcial)
silla turca, lesiones infiltrativas o irradiaciones
Infección y/o inflamación Causas infecciosas (por ejemplo, tuberculosis) o inflamatorias (por ejemplo,
sarcoidosis) que conducen a infiltración pituitaria o hipotalámica o hipofisitis (por
ejemplo, debido a inhibidores de puntos de control inmunológico)
Congénito Defectos de la línea media, quiste de la bolsa de Rathke o mutación genética; Las
mutaciones genéticas congénitas rara vez causan hipotiroidismo central aislado, pero más
a menudo son parte de deficiencias combinadas de hormonas hipofisarias y los genes
defectuosos más comunes sonPROP1yPOU1F1
Hipotiroidismo periférico (tejidos periféricos)

Hipotiroidismo tísico Aumento de la expresión de la yodotironina desyodasa tipo 3 (por ejemplo, por
células tumorales)
Resistencia a la hormona tiroidea Hipotiroidismo específico de tejido debido a una menor sensibilidad a la
hormona tiroidea (resultante de mutaciones en, por ejemplo,MCT8,TRASoTHRB)
TSH, hormona estimulante de la tiroides.aVer tambiénMesa2.
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cebador
tirotrofo
individuos que reciben amiodarona59. La disfunción tiroidea clínicamente puede provocar hipotiroidismo central. Más del 20% de
Células de la hipófisis anterior que relevante ocurre en el 58% y el 32% de los pacientes tratados con IFNα e IL-2, los pacientes tratados con anticuerpos monoclonales
producen hormona estimulante de la respectivamente, en parte debido a la activación de procesos autoinmunes.60. anti-CTLA4 o anti-PD1, pero principalmente con ambos
tiroides en respuesta a la hormona
El hipotiroidismo ocurre en 18 a 52% de los pacientes que reciben terapia con en combinación, desarrollan tiroiditis, con posible
liberadora de tirotropina de las neuronas
inhibidores de la tirosina quinasa.61. Los inhibidores de los puntos de control hipotiroidismo posterior, o hipotiroidismo primario.62, y
hipotalámicas productoras de hormona
liberadora de tirotropina.
inmunológico se asocian con eventos adversos relacionados con el sistema hasta el 15% desarrolla hipofisitis63,64.
inmunológico, incluida la disfunción tiroidea y la hipofisitis, que El tabaquismo provoca una disminución de los niveles
séricos de TSH y TPOAb y un menor riesgo de
hipotiroidismo en pacientes con tiroiditis autoinmune
crónica subyacente.15. Se ha informado que numerosos
Central químicos ambientales naturales, herbicidas, pesticidas y
moduladores
hipotálamo químicos industriales causan hipofunción tiroidea.sesenta y
cinco.
El hipotiroidismo primario congénito puede ser causado por

una glándula tiroides ausente, subdesarrollada o ectópica
neurona TRH (disgenesia) o por una biosíntesis defectuosa de la hormona
tiroidea (dishormonogénesis). Mutaciones enTSHR,FOXE1, NKX2-1
,PAX8yNKX2-5han sido implicados en la disgenesia tiroidea y en
t3
aquellos enSLC5A5,OPC,DUOX2, DUOXA2,SLC6A4yDHEAL1han
sido implicados en la Dishormonogénesis. La mayoría de los
casos de hipotiroidismo congénito se deben a ectopia tiroidea, y
menos del 5% de los casos son atribuibles a una mutación en un
gen implicado en la diferenciación, la migración o el crecimiento
tanicita
de la tiroides.66,67.
t3 t4
DIO2 Hipotiroidismo central y periférico.El hipotiroidismo central se
caracteriza por una estimulación insuficiente de la glándula
somatostatina tiroides normal por parte de la TSH, lo que resulta en un defecto
TRH en la producción de hormona tiroidea. El hipotiroidismo central
congénito es muy raro, mientras que la enfermedad adquirida es
más común, ocurre principalmente en adultos, tiene una
patogénesis variable y es causada con mayor frecuencia por un
adenoma hipofisario.(Mesa1). En la mayoría de los casos, eltirotrofo
Pituitaria
El defecto se combina con muchas otras deficiencias hormonales.
glándula
. La concentración de TSH sérica suele estar dentro del rango de
68
referencia en pacientes con hipotiroidismo central, pero la

isoforma de TSH secretada, aunque inmunorreactiva, tiene una
t3 t4
actividad biológica gravemente alterada. Por lo tanto, la
DIO2 combinación de TSH sérica inapropiadamente normal y fT
circulante baja4Los niveles son comunes en pacientes con
hipotiroidismo central.69. Además, pueden ocurrir formas
transitorias o reversibles de la enfermedad en pacientes con
t4 Objetivo
tirotoxicosis prolongada, recién nacidos de madres hipertiroideas
TSH celúla y personas tratadas con somatostatina, glucocorticoides, agentes
t3
antineoplásicos o compuestos dopaminérgicos.68–70.
El hipotiroidismo periférico denota un grupo diverso de
t4 trastornos con defectos que reducen la eficacia de la
Tiroides TR
t3 hormona tiroidea a través de la alteración del transporte y el
glándula DIO2
TRE metabolismo de la membrana celular y son causas raras de
t3
Núcleo hipotiroidismo.71. Estos trastornos incluyen hipotiroidismo
tísico (por ejemplo, regulación positiva de DIO3 en células
tumorales), así como hipotiroidismo específico de tejido
Figura 3 |Regulación de la función tiroidea.Las neuronas de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) debido a una menor sensibilidad a la hormona tiroidea en
reciben varios moduladores centrales y otras entradas. El receptor de hormona tiroidea β2 (TRβ2) pacientes con mutaciones en, por ejemplo,MCT8,TRAS o
expresado en las neuronas TRH media la regulación de la retroalimentación por parte de las hormonas
THRB, cada uno de los cuales contribuye a un conjunto
tiroideas. La yodotironina desyodasa tipo 2 (DIO2) es necesaria para la producción de la hormona tiroidea
específico de signos y síntomas clínicos.
activa triyodotironina (T3) de tiroxina (T4). La producción y liberación de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH) desde la hipófisis anterior está modulada tanto por las hormonas tiroideas como por la TRH.
En la periferia, sólo la fracción libre de hormonas tiroideas puede transportarse a las células diana. Los
Diagnóstico, cribado y prevención. Síntomas
efectos de las hormonas tiroideas están mediados por la interacción de la hormona activa T.3con la T comunes y presentación clínica.El hipotiroidismo tiene
nuclear3receptor, que juntos se unen a los elementos de respuesta tiroidea (TRE) y modulan la expresión implicaciones clínicas para casi todos los órganos y, por
de genes que responden a la hormona tiroidea. TR, T nuclear3receptores. Adaptado dereferencias187,188, lo tanto, puede asociarse con una multitud de síntomas
Springer Nature Limitada. de diversa gravedad, dependiendo de la
0123456789( ); :
cebador
Ambiental Daño a la tiroides Autoantígeno autorreactivo Imparable

y genético células y autoantígeno presentación células inmunes respuesta inmune t1h perfil
factores liberar introducir el
glándula tiroides
A célula B Celular
inmunidad
TSHR C
B
CD4+ Apoptosis y necrosis.
célula T
(CD95 y Fas)
Se propone TSHRA Antígeno altamente
ser el principal eficiente apego y
CD8+
subunidad TSHR presentacion por
célula T
autoantígeno conductor asociado a membrana Hashimoto
producción inmunoglobulina en células B tiroiditis
Figura 4 |Mecanismos patogenéticos en la tiroiditis de Hashimoto.La autoinmunidad tiroidea es el resultado de la interacción de factores
genéticos y ambientales que causan daño a las células tiroideas, lo que lleva a la liberación y presentación de autoantígenos. La entrada de
células inmunes autorreactivas en la tiroides conduce a la activación de respuestas inmunes celulares y humorales, producción de citocinas y
citotoxicidad y apoptosis. th1, T ayudante 1; TSHR, receptor de la hormona estimulante del tiroides.
Grado de deficiencia de hormona tiroidea, independientemente de la de los síntomas comunes atribuidos al hipotiroidismo tienen una alta
causa.72. prevalencia en adultos80. Por ejemplo, en un estudio de personas que
Casi todas las manifestaciones asociadas con el hipotiroidismo se asistieron a una feria de salud, el 12% de las personas con
deben a una reducción generalizada de los procesos metabólicos (por hipotiroidismo manifiesto, el 7,4% de las que tenían hipotiroidismo
ejemplo, síntomas como fatiga, intolerancia al frío, bradicardia y leve (o subclínico) y el 7,7% de las que eran eutiroideas informaron
aumento de peso) o a la acumulación de glucosaminoglicanos de la síntomas de hipotiroidismo.9. Por tanto, la presencia de síntomas de
matriz en los espacios intersticiales de los tejidos (lo que conduce a la hipotiroidismo por sí sola tiene una sensibilidad baja y un valor
formación de cabello áspero). y ronquera de la voz). Los síntomas del predictivo positivo. Además, no está claro cuántos de los síntomas
hipotiroidismo pueden variar desde leves, con pocos o casi ningún atribuidos al hipotiroidismo (como fatiga o aumento de peso) podrían
síntoma (especialmente en el hipotiroidismo subclínico) hasta muy estar relacionados con el envejecimiento, particularmente porque se
graves (incluyendo la presentación de síntomas potencialmente ha sugerido que los niveles séricos de TSH aumentan con la edad.81. De
mortales). hecho, una mayor gravedad de los síntomas podría predecir el
coma mixoedema). La aparición del hipotiroidismo en la mayoría de hipotiroidismo, ya que un estudio informó un índice de probabilidad de
los casos es insidiosa y, por lo tanto, los síntomas y signos 8,7 para la presencia de hipotiroidismo cuando los pacientes
pueden ser vagos, variados y presentarse en una etapa tardía del informaron cambios en siete o más síntomas durante el año anterior.3.
proceso de la enfermedad, lo que dificulta su distinción de otras Sin embargo, utilizar los síntomas únicamente para diagnosticar el
afecciones. Uno de los síntomas más comunes es la fatiga o hipotiroidismo llevaría a que una proporción inaceptablemente alta de
cansancio. Otros síntomas comunes incluyen piel seca, aumento individuos eutiroideos fueran diagnosticados falsamente con
de peso y estreñimiento.(Higo.1). Reducción de la motilidad del hipotiroidismo.82,83. Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar
tracto gastrointestinal y de la vesícula biliar.73Se han sugerido uno o más síntomas de hipotiroidismo o cuando se observan
como mecanismos subyacentes del estreñimiento, la hipotonía resultados anormales en las pruebas de tiroides como parte de las
de la vesícula biliar y la formación de cálculos en los conductos pruebas de detección de rutina en el contexto de otras afecciones
biliares en el hipotiroidismo. Puede producirse una disfunción médicas como dislipidemia, fibrilación auricular, deterioro cognitivo,
hepatocelular leve y el hipotiroidismo se considera un factor de aumento de peso inexplicable o subfertilidad. Como las pruebas de
riesgo para la enfermedad del hígado graso no alcohólico y la función tiroidea se solicitan con frecuencia, no es sorprendente que a
esteatohepatitis ocasional.74. En el hipotiroidismo se han descrito muchas personas se les diagnostique hipotiroidismo incidental,
deterioro de la función glomerular, cambios en la función tubular generalmente subclínico.84. El diagnóstico de hipotiroidismo es
renal, alteración del aclaramiento de agua libre e hiponatremia.75. particularmente difícil en mujeres embarazadas y niños. Durante el
El hipotiroidismo manifiesto en adultos puede contribuir a embarazo, las pacientes con hipotiroidismo pueden presentar uno o
neuropatías por atrapamiento (como el síndrome del túnel más síntomas que típicamente se asocian con el hipotiroidismo (por
carpiano) y polineuropatías metabólicas, deterioro de la ejemplo, cansancio o aumento de peso), pero que pueden atribuirse
memoria, falta de concentración, síntomas musculoesqueléticos, erróneamente al embarazo mismo. En la práctica, especialmente en
apnea del sueño, depresión y otros trastornos psiquiátricos.76. El regiones sin estrategias de detección, la mayoría de las mujeres son
hipotiroidismo grave y sostenido provoca un aumento de la diagnosticadas en etapas tardías del embarazo, ya sea de manera
resistencia vascular, una disminución del gasto cardíaco y una incidental o debido a la detección de disfunción tiroidea en aquellas
disminución de la función ventricular izquierda.77. Otros efectos que presentan complicaciones asociadas, como hipertensión
cardiovasculares incluyen lesión miocárdica, derrame pericárdico gestacional o preeclampsia.85,86. Debido a la importancia de la hormona
Coma mixedema y elementos del síndrome metabólico, incluida la hipertensión, el tiroidea para el desarrollo normal del cerebro en los primeros años de
hipotiroidismo grave que produce aumento de la circunferencia de la cintura y la dislipidemia.78,79. vida, el hipotiroidismo gestacional causado por deficiencia de yodo, el
una pérdida de la homeostasis, que hipotiroidismo manifiesto no tratado o no diagnosticado durante el
a menudo se presenta como
embarazo y el hipotiroidismo congénito no tratado
alteración del estado mental,
Sin embargo, la mayoría de los síntomas y signos
hipotermia, hipotensión,
hiponatremia y otros síntomas, que asociados con el hipotiroidismo no son específicos y su
pueden provocar coma. presencia no confirma el diagnóstico. Además, un número
0123456789( ); :
cebador
El hipotiroidismo puede causar disfunción neurocognitiva y Existen varios patrones de pruebas de función tiroidea para
psicomotora grave en la descendencia. El cretinismo, una ayudar a diagnosticar la disfunción tiroidea.(Higo.5).
afección causada por una grave deficiencia gestacional de yodo, Para diagnosticar hipotiroidismo no es necesario medir los
se caracteriza por un grave retraso en el crecimiento físico y marcadores circulantes de autoinmunidad tiroidea (TPOAb o
mental en la primera infancia.87. En los niños, el hipotiroidismo anticuerpos antitiroglobulina) o detectar un patrón heterogéneo
manifiesto prolongado y grave puede presentarse no sólo con los hipoecogénico difuso mediante ecografía para diagnosticar
síntomas típicos observados en los adultos (como fatiga, hipotiroidismo, pero puede ser útil para confirmar que la
aumento de peso inexplicable o intolerancia al frío), sino también autoinmunidad es la causa subyacente.
con bocio, retraso en el crecimiento o retraso en la pubertad.88.
Diagnóstico diferencial.Como los síntomas del hipotiroidismo son
Coma mixedema.El coma mixoedema es la forma más extrema inespecíficos y variables, se deben considerar muchas otras afecciones
de hipotiroidismo y puede progresar hasta la muerte a menos con presentaciones similares.(caja1). El verdadero hipotiroidismo
que se diagnostique y trate rápidamente. El coma mixoedema subclínico debe distinguirse de la fase de recuperación de la
tiene una tasa de mortalidad de 50 a 60%; por lo tanto, el enfermedad no tiroidea, cuando los niveles séricos de TSH a menudo
reconocimiento temprano es vital89. El coma mixoedema puede están elevados transitoriamente (habiendo sido bajos o normales
presentarse de novo o, más probablemente, puede ser durante la fase aguda) y la fT sérica4los niveles suelen ser normales93.
precipitado en un paciente con hipotiroidismo por una serie de Por lo tanto, en pacientes con hipotiroidismo subclínico aparente, se
fármacos, enfermedades sistémicas (como la neumonía) u otras recomienda volver a evaluar la función tiroidea después de 8 a 12
causas.89. El coma mixoedema se observa con mayor frecuencia semanas para determinar si la elevación de TSH es persistente. Los
en mujeres mayores en invierno y puede presentarse con los estudios observacionales demostraron que entre el 30% y el 50% de las
signos típicos de hipotiroidismo grave, así como hipotermia, personas que inicialmente tenían niveles séricos altos de TSH tienen
hiponatremia, hipercapnia e hipoxemia. Es fundamental que el niveles normales al volver a realizar la prueba.94. La interferencia con
tratamiento con terapia con hormona tiroidea se inicie los analitos de laboratorio, generalmente por anticuerpos humanos
rápidamente, idealmente en una unidad de cuidados intensivos.89 antianimales, también puede generar un enigma diagnóstico. La
. Sin embargo, no está claro el tipo de hormona tiroidea que se sobreestimación de los niveles de TSH debido a la interferencia con el
debe administrar (tiroxina, triyodotironina o ambas). Además de análisis de TSH o la presencia de macro-TSH puede llevar a un
la terapia con hormona tiroidea, las medidas complementarias, hipotiroidismo mal diagnosticado.95. En raras ocasiones, las personas
como ventilación, calentamiento, líquidos, antibióticos, agentes con resistencia a la hormona tiroidea debido aTHRBmutación (TSH alta
vasopresores y corticosteroides, son igualmente esenciales para y fT alta4niveles), o resistencia a TSH o TRH (fT normal4
la supervivencia.89.
niveles), en ocasiones pueden diagnosticarse erróneamente con
Flujo de trabajo de diagnóstico.Antes de la llegada de las pruebas hipotiroidismo. La falta de síntomas típicos de hipotiroidismo o un
bioquímicas de la función tiroidea, los síntomas y signos del patrón inusual en los resultados de las pruebas de función tiroidea
hipotiroidismo eran los pilares del diagnóstico de hipotiroidismo. La deben hacer que se cuestione el diagnóstico.
presencia de signos como retraso en los reflejos del tobillo, baja tasa
metabólica basal y bradicardia ayudaron a confirmar el diagnóstico, Detección de hipotiroidismo.La detección del hipotiroidismo
pero es probable que tanto las formas leves como las graves de implica evaluar la función tiroidea en individuos asintomáticos
hipotiroidismo no fueran reconocidas. que no tienen disfunción tiroidea pero que corren riesgo de tener
La llegada de ensayos para estimar la función tiroidea (inicialmente una enfermedad tiroidea. A pesar de la alta prevalencia del
los niveles de hormonas tiroideas circulantes en la década de 1950 y hipotiroidismo en la población general, el fácil diagnóstico
luego la TSH en la década de 1960) supuso un punto de inflexión. La (mediante una simple prueba de TSH sérica) y la disponibilidad de
capacidad de medir los niveles séricos de TSH y de hormona tiroidea un tratamiento barato, no hay evidencia de que la detección y el
(inicialmente mediante radioinmunoensayos y más tarde mediante tratamiento tempranos mejoren los resultados clínicos. Algunas
inmunoensayos) significó que se podían detectar formas más leves y organizaciones, como la Asociación Estadounidense de Tiroides,
también que los pacientes podían ser tratados con dosis mucho más la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y la
bajas de hormona tiroidea.90. Sociedad Latinoamericana de Tiroides, recomiendan realizar
Las pruebas bioquímicas de la función tiroidea, generalmente con pruebas de detección en diferentes intervalos entre personas
inmunoensayos de tercera generación, siguen siendo actualmente la mayores de una edad particular, que van desde cada 5 años para
piedra angular del diagnóstico preciso de la disfunción tiroidea. La personas mayores de 35 años hasta un período no especificado.
medición de los niveles séricos de TSH es el marcador más confiable para personas ≥60 años de edad, particularmente entre mujeres
para evaluar el estado de la tiroides en la mayoría de los pacientes, . Sin embargo, en 1996, el Royal College of Physicians del
96,97
siempre que se excluya la enfermedad hipofisaria y los pacientes no Reino Unido concluyó que el cribado de la población general no
tomen medicamentos que alteren la secreción de TSH. Existe una está justificado dado el bajo número de casos de hipotiroidismo
relación log-lineal entre TSH y tiroxina: una disminución doble en fT4 manifiesto detectados con el cribado.98. De manera similar, en
Los niveles se asocian con un aumento de 100 veces en la TSH 2015, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU.
circulante.91. Sin embargo, la TSH-fT4La relación puede ser no lineal en concluyó que la evidencia disponible era inadecuada para
algunos individuos y estar influenciada por la edad, el sexo, el determinar el equilibrio entre los beneficios y los daños de las
tabaquismo y el estado de TPOAb.dieciséis. Un nivel anormal de TSH pruebas de detección.99. Una posible explicación para la variación
circulante es el primer indicador de disfunción tiroidea, ya que el en las estrategias de detección entre diferentes organizaciones
hipotálamo y la hipófisis registran que fT4ha cambiado desde su punto podrían ser las diferencias en el énfasis. Las pruebas de detección
de ajuste determinado genéticamente para un individuo en particular podrían identificar potencialmente a muchas personas con
92. niveles séricos de TSH levemente elevados, en particular
0123456789( ); :
cebador
¿Sospecha de hipotiroidismo? Diagnóstico
Gestión
Comprobar el nivel de TSH sérica
Bajo Normala Alto
Comprobar los niveles séricos de fT y fT Comprobar los niveles séricos de fT

4 3 4
Bajo Normal Alto Bajo Normal Alto
Central Subclínica Abierto Abierto Subclínica Considere: interferencia del

hipotiroidismo hipertiroidismo hipertiroidismo hipotiroidismo hipotiroidismo ensayo, RTH, FDH o TSHoma
Edad ≤65 Edad >65 El embarazo TSH >10 mUI/l TSH <10 mUI/l
años años o ECV planificado o síntomas o asintomático
Evaluar por otros

hormona pituitaria Edad ≤70 años: Edad >70 años:
deficiencias, resonancia magnética tratamiento en general tratamiento generalmente no
escanear y considerar Iniciado Iniciar dosis bajas Iniciar dosis bajas recomendado, recomendado, considere
reemplazando hormonas LT4 (1.6 LT4 (1,0 µg/kg LT4 (1,0 µg/kg especialmente si se presentan Prueba de 6 meses de LT4 en dosis Monitorear a las 3–6-
(incluido LT4) µg/kg diario) a diario) a diario) síntomas o factores de riesgo de ECV bajas (1,0 μg/kg al día) intervalos de meses
Figura 5 |Algoritmo propuesto para el diagnóstico y manejo del hipotiroidismo.El de edad se puede controlar sin terapia. Los pacientes con hipotiroidismo
primer paso en la evaluación de un paciente con sospecha de hipotiroidismo primario es subclínico que no hayan iniciado el tratamiento con LT4 deben controlar
medir los niveles séricos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si los niveles periódicamente su función tiroidea. Un nivel bajo de TSH sérica junto con niveles
séricos de TSH están persistentemente elevados, se deben medir los niveles periféricos bajos de hormona tiroidea periférica hace sospechar de hipotiroidismo central y
de hormona tiroidea para diferenciar entre hipotiroidismo subclínico y manifiesto. Se se debe evaluar la función pituitaria. La TSH sérica elevada con niveles elevados
debe iniciar el tratamiento con levotiroxina (LT4) en todos los pacientes con de hormona tiroidea periférica puede deberse a interferencia del ensayo, un
hipotiroidismo manifiesto. El tratamiento con LT4 podría iniciarse para el hipotiroidismo adenoma hipofisario secretor de TSH (TSHoma), resistencia a la hormona tiroidea
subclínico persistente en pacientes que≤70 años de edad, que presenten síntomas (RTH) o hipertiroxinemia disalbuminémica familiar (FDH). ECV, enfermedad
potencialmente causados por hipotiroidismo, con factores de riesgo cardiovascular, cardiovascular; pie3, triyodotironina libre; pie4, tiroxina libre.aEl hipotiroidismo
bocio, anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (TPOAb) positivos, estén planificando un central puede presentarse con un nivel de TSH normal y un fT bajo.4nivel. En
embarazo y/o tengan niveles séricos de TSH de manera persistente. personas con alto riesgo de hipotiroidismo central (por ejemplo, adenoma
> 10mUI/l. La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo subclínico y mayores de 70 años hipofisario), medición simultánea de TSH y fT4es recomendado.
entre personas mayores o con obesidad, pero faltan pruebas El hipotiroidismo es controvertido y sigue siendo un tema de
sólidas de que el tratamiento sea beneficioso. Sin embargo, las debate debido a la posibilidad de un tratamiento excesivo y a la
personas con alto riesgo de disfunción tiroidea podrían falta de evidencia de que el tratamiento de la disfunción tiroidea
beneficiarse de la detección, incluidas aquellas con factores de leve con hormonas tiroideas mejore los resultados
riesgo de hipotiroidismo (por ejemplo, bocio, tratamiento previo neurocognitivos en la descendencia.100,101.
para el hipertiroidismo, como terapia con yodo radiactivo o El beneficio de la detección del hipotiroidismo congénito en
tiroidectomía parcial, antecedentes de irradiación del cuello, recién nacidos mediante pruebas de sangre seca para determinar
medicamentos que afectan la tiroides). función funcional o la la función tiroidea está fuera de toda duda; éste ha sido uno de
presencia de otras enfermedades autoinmunes). Se debe los mayores éxitos de los programas de detección neonatal. El
considerar el cribado de hipotiroidismo en pacientes con hipotiroidismo congénito es una de las causas prevenibles más
dislipidemia, hiponatremia, niveles elevados inexplicables de comunes de deterioro intelectual. Como la mayoría de los bebés
enzimas musculares, anemia macrocítica o derrame pericárdico o con esta afección no tienen manifestaciones clínicas obvias ni
pleural sin otra causa.97. Además, las personas con alto riesgo de antecedentes familiares, no es posible apuntar a un grupo de alto
desarrollar enfermedades de la tiroides, como aquellas con riesgo. Los programas universales de detección neonatal están
síndrome de Down, síndrome de Turner o enfermedad pituitaria, disponibles en muchos países y han dado lugar a resultados
también deben ser evaluados periódicamente para detectar el neurocognitivos normales o casi normales en la mayoría de los
desarrollo de hipotiroidismo. bebés con hipotiroidismo congénito.102.
En mujeres en edad fértil, se debe considerar la búsqueda
específica de casos de disfunción tiroidea en mujeres
embarazadas de áreas con deficiencia de yodo de moderada a Modificaciones dietéticas para prevenir el hipotiroidismo en
grave, mujeres con síntomas potencialmente atribuibles a personas en riesgo.La yodación universal de la sal ha logrado
disfunción tiroidea, aquellas con antecedentes personales y/o reducir el hipotiroidismo en zonas donde anteriormente
familiares de enfermedad tiroidea, o en mujeres con abortos prevalecía la deficiencia grave de yodo.11. Aun así, la deficiencia
espontáneos recurrentes o infertilidad inexplicable97. Durante el de yodo sigue siendo un importante problema de salud pública a
embarazo, la detección de formas más leves de pesar de los esfuerzos mundiales para combatirla con
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cebador
son en gran medida poco informativos y el tratamiento debe

Caja 1 |Diagnóstico diferencial de hipotiroidismo basado en síntomas de presentación
centrarse en suero fT4nivel en la mitad superior del rango de
similares.
referencia108. El tratamiento conduce a la resolución de los
Condiciones endocrinas • Enfermedad cronica del higado síntomas del hipotiroidismo en la mayoría de los pacientes,
• Enfermedad de Addison: puede presentarse • Insuficiencia cardíaca crónica aunque la naturaleza inespecífica de los síntomas significa que
con niveles elevados de hormona estimulante también podrían deberse a otras causas. Los niveles séricos de
Condiciones hematológicas
de la tiroides que se normalizan después de
TSH deben controlarse 6 semanas después del inicio del
iniciar el reemplazo de glucocorticoides. • Anemia por deficiencia de hierro
tratamiento o de cualquier cambio en la dosis y luego cada 6 a 12
• Mieloma múltiple
meses. Se debe evitar el reemplazo insuficiente y excesivo de la
• Obesidad (particularmente si se asocia con
hormona tiroidea (fuera del contexto del cáncer de tiroides,
Deficiencias nutricionales
apnea obstructiva del sueño)
• Vitamina B1, B12o deficiencia de D cuando se podría desear una dosis supresora de TSH para reducir
• Menopausia el riesgo de recurrencia del tumor) debido al potencial de
• Deficiencia de folato
• hipopituitarismo toxicidad cardíaca y ósea y al mayor riesgo de mortalidad.108–110.
• Diabetes mellitus tipo 1 Condiciones de salud mental La LT4 debe tomarse de manera constante, idealmente 60
• Hipercalcemia • Depresión minutos antes del desayuno, pero también es aceptable tomar
• Ansiedad LT4 30 minutos antes del desayuno o antes de acostarse con el
Condiciones autoinmunes
• Estrés crónico estómago vacío.111. Los niveles de TSH deben controlarse después
• Enfermedad celíaca
• Mal patrón de sueño de iniciar o suspender medicamentos que puedan interferir con
• Anemia perniciosa la absorción, unión o metabolismo de LT4.57(Mesa2). La
• Artritis reumatoide Otros malabsorción de LT4 también puede ocurrir después de una
• Síndrome de fatiga crónica cirugía bariátrica o debido a trastornos gastrointestinales. En
Condiciones de daño crónico a órganos
terminales.
• fibromialgia pacientes con malabsorción, el tratamiento con formulaciones de
• Riñón crónico • Síndromes posvirales LT4 líquidas en lugar de tabletas podría ayudar a estabilizar los
enfermedad • Demencia niveles de TSH.112.
Tratamiento del hipotiroidismo subclínico en adultos. El

programas de yodación. La ingesta adecuada de yodo es riesgo de progresión de hipotiroidismo subclínico a
importante para todas las personas, pero podría ser hipotiroidismo manifiesto es de ~2 a 4% anualmente y es
especialmente importante en aquellos con enfermedad tiroidea más probable cuando los pacientes tienen TPOAb positivo.113
autoinmune subyacente, ya que la deficiencia de yodo puede . Los niveles elevados de TSH sérica, particularmente >10
desencadenar o empeorar el hipotiroidismo.11. La dosis diaria mUI/l, se asocian con mayores riesgos cardiovasculares y de
recomendada de yodo es de 90 μg para niños en edad mortalidad.114,115. Sin embargo, actualmente no existe
preescolar, 120 μg para escolares, 150 μg en adultos y 250 μg en consenso sobre si el hipotiroidismo subclínico requiere
el embarazo.103. La ingesta excesiva crónica de yodo también tratamiento. Los ensayos de LT4 en personas ≥65 años no
puede causar alteraciones en la función tiroidea (generalmente han encontrado ningún beneficio sintomático claro116,117. De
aumento de los niveles séricos de TSH) en personas susceptibles. manera similar, un ensayo de LT4 en pacientes con infarto
Mantener una ingesta óptima de yodo es crucial, especialmente agudo de miocardio e hipotiroidismo subclínico no encontró
durante el embarazo.104. mejoría en la función ventricular izquierda.118. Un metanálisis
La suplementación con selenio puede reducir los niveles de sugirió que LT4 podría disminuir la mortalidad en pacientes
TPOAb en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune a corto con hipotiroidismo subclínico de <65 a 70 años, pero no en
y medio plazo105. Sin embargo, la relevancia clínica de la personas mayores119. Aunque una guía desaconseja el
reducción de TPOAb no está clara y aún no se ha establecido la tratamiento cuando los niveles de TSH son <20mUI/l
seguridad a largo plazo de la suplementación con selenio. No hay (árbitro.120), la mayoría de los autores sugieren la consideración
pruebas suficientes de que dicha terapia normalice los niveles individualizada de LT4 en dosis bajas en pacientes, especialmente
elevados de TSH sérica en personas con enfermedad tiroidea aquellos ≤70 años de edad, que tienen síntomas potencialmente
autoinmune crónica.106. atribuibles a hipotiroidismo, factores de riesgo cardiovascular,
bocio, TPOAb positivos, están planeando un embarazo y/o tienen
Gestión niveles séricos de TSH. nivel persistentemente >10 mUI/l
Reemplazo de hormona tiroidea con LT4.La terapia con LT4 es (refs97,121–123) (Higo.5).
la base del tratamiento del hipotiroidismo. El tratamiento puede
reducir las manifestaciones tisulares y mejorar la calidad de vida Tratamiento en mujeres embarazadas.El feto en desarrollo depende
y también podría beneficiar el desarrollo neurológico en bebés y completamente de las hormonas tiroideas maternas durante las fases
niños pequeños. Las dosis típicas de reposición completa en críticas del desarrollo cerebral temprano (generalmente antes de las
adultos son 1,6 µg/kg/día.(árbitro.7). Se podrían utilizar dosis semanas 16 a 20 de gestación). El hipotiroidismo manifiesto no tratado
iniciales más bajas en personas mayores, con hipotiroidismo leve durante el embarazo se asocia con mayores riesgos de aborto
o con enfermedades cardiovasculares no tratadas. Debido a que espontáneo, parto prematuro, hipertensión gestacional, preeclampsia,
la dosificación basada en el peso podría sobrestimar las bajo peso al nacer, muerte fetal y deterioro del desarrollo intelectual
necesidades de las personas con obesidad, se han desarrollado infantil.97,124. El hipotiroidismo manifiesto en el embarazo requiere el
algoritmos de dosificación ajustados al IMC.107. En pacientes con inicio inmediato de LT434,125. Sigue siendo controvertido si las formas
hipotiroidismo primario, el tratamiento está dirigido a la más leves de hipofunción tiroidea materna requieren tratamiento
normalización de los niveles séricos de TSH. En pacientes con durante el embarazo. El hipotiroidismo subclínico materno se asocia
hipotiroidismo central, los niveles séricos de TSH con
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cebador
mayores riesgos de pérdida del embarazo, desprendimiento de niveles después del nacimiento y requieren el inicio rápido de la
placenta, rotura prematura de membranas, parto prematuro y muerte terapia con LT4 dentro de las primeras 2 semanas después del
neonatal126,127. Hipotiroxinemia materna (fT baja4en el contexto de parto. Las dosis iniciales de LT4 en lactantes deben ser de 10 a 15
niveles normales de TSH en suero) también se ha asociado con µg/kg al día.7. Las evaluaciones clínicas y de laboratorio de
resultados adversos del desarrollo neurológico obstétrico y infantil.126, seguimiento deben realizarse cada 1 a 2 semanas hasta que el
128. Sin embargo, los ensayos clínicos hasta la fecha no han demostrado nivel sérico de TSH se normalice, cada 1 a 3 meses hasta los 12
claramente un beneficio del tratamiento con LT4 para el hipotiroidismo meses de edad y luego cada pocos meses hasta que se complete
subclínico o la hipotiroxinemia en el embarazo.129–131. Las el crecimiento. El tratamiento debe estar dirigido a mantener la
recomendaciones actuales en las guías de práctica clínica son variables TSH sérica dentro del rango de referencia específico para la edad
(Mesa3). La mayoría de las mujeres embarazadas que reciben en niños con hipotiroidismo primario y fT.4en la mitad superior
tratamiento con LT4 necesitarán un aumento en la dosis de LT4 (25 a del rango de referencia en niños con hipotiroidismo central. En
30% tan pronto como se diagnostique el embarazo) para mantener el niños sin una causa subyacente clara de hipotiroidismo congénito
eutiroidismo durante la gestación, cuando los niveles séricos de TBG permanente, se debe realizar una reevaluación del eje pituitario-
aumentan notablemente y la hormona tiroidea se metaboliza tiroideo aproximadamente a los 3 años de edad para determinar
rápidamente por la DIO3 placentaria. Los niveles séricos de TSH deben si es necesario un tratamiento continuo con LT4.
controlarse estrechamente, aproximadamente cada 4 semanas
durante la primera mitad de la gestación.34. Durante el embarazo y el Los niños más pequeños requieren dosis más altas de LT4 por
período previo a la concepción, la dosis de LT4 debe apuntar a un nivel kilogramo de peso corporal que los niños mayores: se
sérico de TSH <2,5 mUI/l.(referencias34,125). recomiendan 4 a 6 µg/kg entre 1 y 3 años, 3 a 5 µg/kg entre 3 y
10 años y entre 2 y 4 años. µg/kg para 10 a 16 años de edad7. La
Tratamiento de mujeres con subfertilidad.Pequeños ensayos mayoría de los niños con hipotiroidismo subclínico no progresan
aleatorios han demostrado que el tratamiento con LT4 iniciado a hipotiroidismo manifiesto y la mayoría son asintomáticos. El
antes de la concepción mejora los resultados de la tecnología de tratamiento del hipotiroidismo subclínico en niños mayores de 3
reproducción asistida cuando el nivel inicial de TSH es >4,0 mUI/l, años generalmente se considera sólo cuando los niveles séricos
especialmente en mujeres con resultados positivos para TPOAb. de TSH son >10 mUI/l, particularmente en el contexto de TPOAb
132 . El nivel objetivo de TSH recomendado en mujeres tratadas es positivos, hiperlipidemia135o preocupaciones sobre la velocidad
<2,5 mUI/l(árbitro.133). Aunque el hipotiroidismo manifiesto siempre de crecimiento136. Los niños con elevación leve de TSH pueden ser
debe tratarse, no se sabe si el tratamiento previo a la concepción monitorizados sin tratamiento137.
del hipotiroidismo subclínico mejora la fertilidad o los resultados
del embarazo en mujeres que conciben sin reproducción asistida. Tratamiento en pacientes mayores.Las personas mayores de 65 a 70
134 . años tienen un mayor riesgo de sufrir efectos adversos por una dosis
excesiva de LT4, que incluyen arritmia cardíaca, insuficiencia cardíaca
Tratamiento en lactantes y niños.Debido a que la hormona tiroidea progresiva, aumento del recambio óseo que conduce a osteoporosis,
es importante para el crecimiento normal y el desarrollo neurológico pérdida muscular catabólica, deterioro de la calidad de vida y aumento
en los primeros años de vida, los bebés con hipotiroidismo congénito de la mortalidad.138. Por lo tanto, a menudo se recomienda comenzar
no pueden producir una cantidad adecuada de hormonas tiroideas con dosis bajas de LT4 (25 a 50 µg diarios) y ajustar las dosis
para mantener el tejido fisiológico. gradualmente en personas >65 años de edad, en particular en aquellos
con enfermedad cardiovascular conocida. Puede haber un aumento
fisiológico en los niveles séricos de TSH con el envejecimiento normal.
Tabla 2 |Medicamentos que alteran la absorción, unión o metabolismo de la
139 , que va en contra del tratamiento de elevaciones modestas de TSH
hormona tiroidea.
en pacientes mayores. Si se elige el tratamiento para el hipotiroidismo
Medicamentos Mecanismo Efecto en LT4 subclínico, es particularmente importante confirmar la persistencia de
requisitos las elevaciones de TSH por encima de los niveles apropiados para la
Carbonato de calcio, citrato de calcio o Disminución de la absorción de LT4 Aumentó edad a lo largo del tiempo antes de iniciar el tratamiento, ya que la
acetato de calcio; sulfato de hierro; (si las dosis de LT4
función tiroidea podría normalizarse espontáneamente en casi el 50%
inhibidores de la bomba de protones; no tomado
de los individuos ≥65 años de edad.140. También es importante evitar el
hidróxido de aluminio; sucralfato; 4h de diferencia)
raloxifeno; secuestradores de ácidos tratamiento excesivo y se ha recomendado alcanzar niveles séricos de

biliares TSH de 4 a 6 mUI/l en pacientes mayores de 70 años.7.
Fenitoína; fenobarbital; Aumento del metabolismo de la Aumentó

carbamazepina; rifampicina; hormona tiroidea.
inhibidores de la ryrosina quinasa Desafíos en el tratamiento.Una minoría de pacientes se siente
Secuestradores de ácidos biliares Circulación reducida de la hormona Aumentó mal con LT4 a pesar de tener niveles óptimos de TSH141. La
tiroidea enterohepática. normalización del nivel sérico de TSH normalmente podría no
Estrógenos orales; moduladores Aumento de los niveles de globulina Aumentó normalizar completamente la T sérica3niveles, y es plausible que
selectivos del receptor de estrógeno; fijadora de tiroxina. los síntomas persistentes con la monoterapia con LT4 puedan
mitotano; opiáceos; 5-fluorouracilo deberse a niveles bajos de T sistémica o específica de tejido.3
andrógenos; ácido nicotínico; terapia Disminución de los niveles de globulina Disminuido niveles, particularmente en individuos con polimorfismos enDIO2
crónica con glucocorticoides; danazol; fijadora de tiroxina. , que podría no convertir eficientemente T4en la hormona activa T
yo-asparaginasa 3(árbitro.142). Aunque múltiples ensayos han examinado si la terapia
Amiodarona Inhibición de la desyodación 5ʹ Aumentó con una combinación de LT4 y liotironina (LT3; una forma
(inhibe la producción de T3de T4) sintética de T3) mejora la calidad de vida, los resultados no son
LT4, levotiroxina; t3, triyodotironina; t4,tiroxina. concluyentes141. Combinación T3y
0123456789( ); :
cebador
Tabla 3 |Guías clínicas para el tratamiento con LT4 de la enfermedad tiroidea durante el embarazo
Organización (año Hipotiroidismo subclínico maternal aislada Árbitro.
de recomendaciones) hipotiroxinemia
Colegio Americano de no tratar No discutido 125
Obstetricia y Ginecología (2020)

Asociación Estadounidense de Tiroides Tratar si el nivel de TSH >10mUI/l o si es positivo no tratar 34
(2017) para TPOAb
Considerar tratamiento si el nivel de TSH es

>4mUI/l sin positividad para TPOAb.
134
Sociedad Americana para Tratar con LT4 No discutido
Medicina reproductiva (2015)
137
Asociación Europea de Tiroides Tratar con LT4 Considerar tratamiento con LT4 si se
(2014) detecta hipotiroxinemia aislada en el
primer trimestre
LT4, levotiroxina; TPOAb, anticuerpo contra peroxidasa tiroidea; TSH, hormona estimulante de la tiroides.
t4La terapia se puede probar en pacientes individuales que se autoinmunidad en la CVRS145,157, también se ha planteado la
sienten mal con LT4 solo, siempre y cuando sean monitoreados hipótesis de que contribuyen a reducir la CVRS. Sin embargo, es
de cerca y se hayan excluido otras causas de los síntomas.143. Sin importante resaltar que estos síntomas persistentes también
embargo, hay acuerdo en que T3-Las terapias que contienen no podrían estar relacionados con la presencia de otras
deben usarse durante el embarazo.34,97,125,143o en niños pequeños enfermedades crónicas o incluso con la medicación utilizada para
144. Durante la gestación, la T materna3no llega al cerebro fetal y tratar estas comorbilidades.
por tanto el tratamiento de mujeres embarazadas con T3Las Tres metanálisis de ensayos aleatorios controlados con
terapias que contienen este medicamento conllevan un riesgo de placebo en pacientes con hipotiroidismo no informaron
hipotiroidismo fetal y deterioro del desarrollo cerebral, incluso diferencias en la CVRS utilizando solo LT4 en comparación con
cuando el nivel de TSH materno está normalizado. Los efectos de una combinación de LT4 y LT3.(referencias159–161). Tampoco hubo
T3No se ha estudiado su administración sobre el desarrollo mejora en la CVRS utilizando diferentes dosis de LT4(referencias162–
cerebral en pacientes pediátricos. El hipotiroidismo después de 164)o extracto de tiroides desecado165. Otro metanálisis no mostró
una tiroiditis posparto es común y puede ser transitorio. Por lo diferencias en los resultados clínicos, incluida la calidad de vida,
tanto, en estos casos podría ser apropiado suspender el entre los adultos con hipotiroidismo tratados con terapia
tratamiento con LT4 después de 6 a 12 meses. combinada LT4 y LT3 y aquellos tratados con monoterapia LT4
(aunque una mayor proporción de pacientes prefirió la terapia
Calidad de vida combinada); sin embargo, la evidencia fue de calidad baja a
El hipotiroidismo manifiesto es una enfermedad crónica que podría moderada159. Es de destacar que la mayoría de los ensayos
estar asociada con una disminución de la calidad de vida relacionada controlados aleatorios estuvieron limitados por tamaños de
con la salud (CVRS)145,146. Aunque hay varios instrumentos disponibles muestra pequeños.162–172. Además, los hombres han estado
para evaluar la CVRS en pacientes con enfermedad de la tiroides, el subrepresentados en muchos estudios. Sólo unos pocos ensayos
instrumento de 84 ítems Thyroid Patient Related Outcome (ThyPRO) es han utilizado la CVRS167,169,172o instrumentos de CVRS específicos
el más utilizado y ha sido identificado como la herramienta más para tiroides162,163,165,166,171,172
adecuada para pacientes con hipotiroidismo.147. ThyPRO tiene buena como resultado primario. Además, los ensayos han
capacidad de respuesta para la detección de efectos de tratamiento incluido participantes con causas subyacentes variables.
relevantes para su uso en ensayos clínicos.148,149. Actualmente está de hipotiroidismo163,165,166,169,171,172.
disponible una versión abreviada de 39 ítems, ThyPRO-39, que incluye El ensayo TRUST es el ensayo más grande que compara
una puntuación de medida compuesta para evaluar la CVRS150. LT4 versus placebo para el tratamiento del hipotiroidismo
subclínico utilizando ThyPRO como resultado principal en
Las puntuaciones ThyPRO en pacientes con hipotiroidismo individuos ≥65 años de edad. Este ensayo no demostró
manifiesto y subclínico no tratado muestran que la CVRS se ve ningún beneficio claro del tratamiento con LT4 en la CVRS
gravemente afectada en estos pacientes en comparación con la durante 1 año de seguimiento.117. Un metanálisis de 21
población general.145. Después de 6 meses de tratamiento con LT4, se ensayos controlados aleatorios realizados entre 1984 y 2017,
observa una mejora en la CVRS pero no se logra una recuperación incluido el ensayo TRUST, informó hallazgos similares173. Un
completa. Estos resultados concuerdan con estudios observacionales análisis más reciente que combinó datos del estudio TRUST y
que informan la persistencia de los síntomas de hipotiroidismo el estudio IEMO 80-plus no mostró ningún beneficio del
después del tratamiento con LT4.(referencias151–156). La persistencia de tratamiento del hipotiroidismo subclínico en personas ≥80
síntomas residuales en pacientes con hipotiroidismo tras el años de edad.116. Sin embargo, tanto en TRUST como en
tratamiento se ha descrito hasta en un 15% de los pacientes.145,155,157y IEMO, la puntuación de CVRS al inicio del estudio de los
se ha atribuido a la incapacidad de la monoterapia con LT4 para individuos incluidos con hipotiroidismo subclínico fue mejor
restaurar completamente el eutiroidismo específico de tejido. Factores que en la población general, lo que podría haber
no relacionados con la disfunción tiroidea, como el estigma y el efecto comprometido la capacidad de detectar una mejora en la
de etiquetado de recibir el diagnóstico de una enfermedad crónica.158, CVRS después del tratamiento.174.
la necesidad de tomar medicamentos todos los días, o incluso un Sigue existiendo el beneficio del tratamiento con hormona
efecto específico de tiroidea para el hipotiroidismo subclínico en adultos más jóvenes
0123456789( ); :
cebador
no está claro ya que hallazgos anteriores sugieren un efecto de yodo para neonatos de hasta 6 meses de edad178. Varias encuestas
diferencial del tratamiento sobre la CVRS dependiendo de la edad nacionales sugieren que muchas mujeres embarazadas actualmente
175 , mientras que la mayoría de los ensayos controlados aleatorios tienen una ingesta insuficiente de yodo179. En un estudio realizado en
de alta calidad se realizaron en personas mayores116,117. Aunque mujeres embarazadas del Reino Unido, la concentración media de
los estudios han subrayado consistentemente la cuestión de los yodo en orina fue de 85,3μg/l, clasificando a este grupo como yodado
síntomas residuales en pacientes con hipotiroidismo tratados155, deficiente.179. La OMS recomienda que la nutrición óptima con yodo en
no está claro cuáles son los mecanismos subyacentes y cómo las mujeres embarazadas se alcance cuando la concentración media de
abordar este problema de manera personalizada. yodo en la orina de las mujeres sea de 150 a 249 μg/l (fuera del
embarazo, este valor es de 100 a 199 μg/l). Lograr la ingesta
panorama recomendada de yodo durante el embarazo sigue siendo un desafío.
Aunque las causas y consecuencias del hipotiroidismo
fueron descritas inicialmente hace más de un siglo90, la El hipotiroidismo durante el embarazo plantea desafíos
información esencial sobre prevalencia, causas particulares con respecto al diagnóstico y, posteriormente, a los
genéticas, factores ambientales y umbrales para el umbrales de tratamiento. Se ha informado hipotiroidismo
diagnóstico, tratamiento y optimización del manejo del subclínico materno en ~4% de todos los embarazos.180y se ha
hipotiroidismo aún es limitada. sugerido que está relacionado negativamente con los resultados
Faltan datos de prevalencia e incidencia del hipotiroidismo del embarazo y el desarrollo infantil.181. Sin embargo, hasta la
primario en muchas regiones del mundo. Además, a pesar de la fecha, no hay consenso sobre los umbrales de TSH sérica para el
importancia de los programas de detección neonatal para la inicio del tratamiento y continúa la discusión sobre la definición
detección temprana y el tratamiento del hipotiroidismo de disfunción tiroidea en el embarazo.
congénito, más del 70% de la población mundial no se somete a El diagnóstico de hipotiroidismo se basa en mediciones de
pruebas de detección al nacer, lo que dificulta las estimaciones de laboratorio de TSH y fT séricas.4niveles. Rangos de referencia de
la aparición de hipotiroidismo congénito.176 TSH y fT4, definidos por los percentiles 2,5 y 97,5, han sido
y, lo que es más importante, obstaculizar el tratamiento oportuno. Dado que criticados por su carácter arbitrario y por no considerar el riesgo
los factores de riesgo de la enfermedad de la tiroides cambian potencial de enfermedades graves a largo plazo99. Tanto el
constantemente (por ejemplo, el estado nutricional del yodo y el hipotiroidismo subclínico como el manifiesto, así como la función
envejecimiento de la población), los investigadores, médicos y formuladores tiroidea baja a normal, se han asociado con un mayor riesgo de
de políticas requieren estadísticas disponibles y actualizadas. enfermedad coronaria y factores de riesgo cardiovascular como
La heredabilidad de los niveles de TSH se ha estimado en un 65%, la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Estas asociaciones
mientras que, en el GWAS más grande hasta la fecha, las 42 se han replicado en grandes colaboraciones que involucran
asociaciones significativas juntas representaron el 33% de la variación metanálisis a nivel de participantes individuales de estudios de
genética en los niveles de TSH, lo que muestra una clara poligenicidad. cohortes longitudinales.115sino también en múltiples estudios de
. Si bien aumentar el tamaño de la muestra en el futuro GWAS
13 aleatorización mendeliana, lo que subraya la relación causal17,182.
contribuirá a la búsqueda de la heredabilidad faltante, se espera que Hasta la fecha, ha resultado difícil incorporar resultados clínicos
las técnicas mejoradas (como la secuenciación del genoma completo) adversos en la definición de hipotiroidismo subclínico. Sin
también tengan un impacto sustancial. Además de los factores embargo, identificar puntos de corte relevantes de TSH y fT
genéticos e inherentes (por ejemplo, el sexo), se sabe que los factores séricas4Los niveles son imperativo para una definición
de riesgo ambientales, como el tabaquismo y el IMC, influyen en la clínicamente significativa de hipotiroidismo y establecer umbrales
función tiroidea. Sin embargo, la variabilidad explicada por la edad, el de tratamiento potenciales.
sexo, el tabaquismo, el IMC, los niveles de TPOAb y el consumo de
alcohol combinados solo representan aproximadamente el 7 % de la Además, se han sugerido puntos de corte específicos por edad
TSH y el 5 % de la fT.4variacióndieciséis. Por lo tanto, es necesario estudiar para los niveles séricos de TSH para evitar el tratamiento excesivo de
otros factores de riesgo, incluidos los químicos que alteran el sistema personas mayores, particularmente en el contexto de hipotiroidismo
endocrino, para determinar su contribución a la disfunción tiroidea, tal subclínico.140. Esta noción se basa en el supuesto de que los niveles de
vez comenzando desde antes de la concepción o la concepción. TSH aumentan con el envejecimiento. Hasta la fecha, tres cohortes han
investigado los niveles séricos de TSH de forma longitudinal, con
Se requiere una ingesta óptima de yodo para evitar el resultados contradictorios.dieciséis,81,183. Dos estudios, uno de Australia (
hipotiroidismo. Aunque la yodación de la sal se ha implementado en norte=1.100)184y el otro de EE.UU. (norte =834)81,183, encontró que los
más de 120 países de todo el mundo, la deficiencia de yodo de leve a niveles séricos de TSH aumentan con la edad, mientras que un estudio
moderada sigue siendo un problema de salud pública en muchas de los Países Bajos (norte= 1225) no informaron cambios en el nivel de
regiones. Además, la sal se consume cada vez más a partir de TSH con el aumento de la edaddieciséis. Además, el estudio australiano
alimentos procesados comercialmente que normalmente no utilizan demostró que el aumento de los niveles séricos de TSH a lo largo del
sal enriquecida, lo que genera cambios en el nivel de yodo a nivel tiempo fue menor en las personas con el nivel más alto de TSH al inicio
nacional y regional. Los programas de yodación de la sal requieren un del estudio.184. Estos hallazgos discrepantes justifican una mayor
seguimiento cuidadoso para evitar la deficiencia o el exceso de yodo investigación en poblaciones más grandes de adultos que viven en la
en la población.177. Los grupos más vulnerables a la deficiencia de yodo comunidad para identificar límites relevantes específicos por edad.
son los bebés pequeños, especialmente hasta los 6 meses de edad, y
las mujeres embarazadas y lactantes, ya que la deficiencia de yodo en Las hormonas tiroideas experimentan un metabolismo específico
el útero y en las primeras etapas de la vida puede provocar deterioro de los tejidos, que incluye desyodación, sulfatación, glucuronidación,
cognitivo en la descendencia. La baja ingesta de yodo por parte de las desaminación y descarboxilación, produciendo así una amplia variedad
madres lactantes conduce a un bajo contenido de yodo en la leche y cantidad de metabolitos de las hormonas tiroideas.184. En estudios
materna, lo cual es importante ya que esta podría ser la única fuente. con animales y algunos humanos
0123456789( ); :
cebador
En estudios con un tamaño de muestra pequeño, los diferentes (SNP). Se supone que la falta de respuesta a la monoterapia
metabolitos de la hormona tiroidea tienen efectos distintos sobre en un subconjunto de pacientes con hipotiroidismo está
el sistema cardiovascular y los factores de riesgo cardiovascular. relacionada con la presencia de este SNP, que reduce la
185. Sin embargo, hasta la fecha, falta información sobre la actividad de DIO2 y, por lo tanto, disminuye la conversión de
importancia de estos metabolitos de la hormona tiroidea para T.4en T3. Sin embargo, en un metanálisis que evaluó el efecto
predecir los resultados en pacientes con enfermedades de la terapia combinada, ninguno de los estudios incluidos
cardiovasculares y su utilidad potencial como determinantes de la informó la proporción de pacientes con este SNP.159. El
incidencia de enfermedades cardiovasculares en la población ensayo T3-4-Hypo (NL74281.078.21), un ensayo nacional
general, incluidos los individuos con hipotiroidismo. multicéntrico, aleatorizado, controlado con placebo y doble
Los síntomas residuales y otras manifestaciones de hipotiroidismo ciego sobre la terapia combinada de LT4 y LT3 en los Países
en pacientes tratados por hipotiroidismo se han atribuido a la Bajos en pacientes con hipotiroidismo autoinmune, con un
incapacidad de la monoterapia con LT4 para restaurar la fisiología tamaño objetivo previsto de 600 participantes. , podría
tiroidea verdaderamente normal, especialmente una T sérica normal.4a proporcionar más información sobre el beneficio potencial
T3relación. Por lo tanto, varios ensayos han investigado la eficacia de la de la terapia combinada en el futuro. No está claro si la
terapia combinada de LT3 y LT4, con resultados mixtos. Esta terapia con LT4 en combinación con LT3 de liberación lenta
inconsistencia se ha atribuido a tamaños de muestra generalmente sería beneficiosa, especialmente porque aún no se ha
pequeños y a la variabilidad potencial en la proporción de participantes investigado la seguridad de la terapia a largo plazo.
que portan elDIO2T92APolimorfismo de nucleótido simple
Publicado en línea xx xx xxxx
1. Mehran, L. y col. Evaluación del programa de (NHANÉS III).J.Clin. Endocrinol. Metab.89, desyodasas.J. Mol. Endocrinol.55, R37–R52
detección de hipotiroidismo congénito en Irán: 6077–6086 (2004). (2015).
un estudio de cohorte retrospectivo de 3 años.Arco. Dis. dieciséis.Chaker, L. y col. Características y determinantes de la 32.Merrill, SJ y Minucci, SB Autoinmunidad tiroidea: una
Niño. Ed. Fetal Neonatal.104, F176–F181 (2019). función tiroidea: el estudio de Rotterdam.Tiroides26, interacción de factores.Vitam. hormonas106, 129-145
2. Deladoey, J., Ruel, J., Giguere, Y. y Van Vliet, G. ¿Está 1195-1204 (2016). (2018).
realmente aumentando la incidencia del hipotiroidismo 17.Kus, A. et al. La variación en el rango normal de la función 33.Glinoer, D., Riahi, M., Grün, J.-P. & Kinthaert, J. Riesgo de
congénito? Un estudio poblacional retrospectivo de 20 tiroidea afecta los niveles séricos de colesterol, la presión hipotiroidismo subclínico en mujeres embarazadas
años en Quebec.J.Clin. Endocrinol. Metab.96, 2422–2429 arterial y el riesgo de diabetes tipo 2: un estudio de con trastornos tiroideos autoinmunes asintomáticos.
(2011). aleatorización mendeliana.Tiroides31, 721–731 (2021). J.Clin. Endocrinol. Metab.79, 197–204 (1994).
3. Canaris, GJ, Steiner, JF y Ridgway, EC ¿Se correlacionan los 18.Wang, X. et al. Asociación causal entre la tirotropina sérica
síntomas tradicionales del hipotiroidismo con la y la obesidad: un estudio de aleatorización mendeliana 34.Alejandro, EK et al. 2017 Directrices de la asociación
enfermedad bioquímica?J. General Interno. Medicina.12, bidireccional.J.Clin. Endocrinol. Metab.106, e4251–e4259 americana de tiroides para el diagnóstico y
544–550 (1997). (2021). tratamiento de la enfermedad de la tiroides durante el
4. Kantor, ED, Rehm, CD, Haas, JS, Chan, AT y 19.Liu, C. y col. El tamaño pequeño para la edad gestacional es un factor embarazo y el posparto.Tiroides27, 315–389 (2017).
Giovannucci, EL Tendencias en el uso de de riesgo de disfunción tiroidea en recién nacidos prematuros. 35.Nazarpour, S., Tehrani, FR, Amiri, M., Yarandi, RB y Azizi, F.
medicamentos recetados entre adultos en los Estados Pediatra BMC.20, 179 (2020). Tratamiento con levotiroxina y resultados del embarazo
Unidos de 1999 a 2012. JAMA314, 1818–1831 (2015). 20.Asakura, Y., Tachibana, K., Adachi, M., Suwa, S. y en mujeres con hipotiroidismo subclínico:
5. Base de datos de ClinCalc DrugStats. Levotiroxina: estadísticas de Yamagami, Y. Hipotiroidismo hipotálamo-pituitario una revisión sistemática y un metanálisis.Arco. Ginecol.
uso de medicamentos, EE. UU., 2013-2019.ClínicaCalc.com https:// detectado mediante detección neonatal de Obstet.300, 805–819 (2019).
clincalc.com/DrugStats/Drugs/Levothyroxine (2021). hipotiroidismo congénito mediante la medición de la 36.Derakhshan, A. y col. La asociación de la autoinmunidad
hormona estimulante de la tiroides y la tiroxina.Acta tiroidea materna durante el embarazo con el coeficiente
6. Brito, JP et al. Uso de levotiroxina en los Estados Pediatría. 91, 172-177 (2002). intelectual infantil.J.Clin. Endocrinol. Metab.103, 3729–
Unidos, 2008-2018.Pasante JAMA. Medicina.181, 21.Kempers, MJ y cols. Detección neonatal de 3736 (2018).
1402-1405 (2021). hipotiroidismo congénito basado en la medición 37.Theofilopoulos, AN, Kono, DH y Baccala, R. Las múltiples
7. Jonklaas, J. y col. Directrices para el tratamiento del de tiroxina, tirotropina y globulina fijadora de vías hacia la autoinmunidad.Nat. Inmunol. 18, 716–724
hipotiroidismo: preparadas por el grupo de trabajo de la tiroxina: potenciales y peligros.J.Clin. Endocrinol. (2017).
asociación americana de tiroides sobre reemplazo de Metab.91, 3370–3376 (2006). 38.Rapoport, B. & McLachlan, SM Reflexiones sobre la
hormona tiroidea.Tiroides24, 1670-1751 (2014). 22.Wright, JJ, Powers, AC & Johnson, DB Toxicidad endocrina de los autoinmunidad tiroidea: una visión personal desde el
8. Hollowell, JG y cols. TSH sérica, T(4) y anticuerpos inhibidores de puntos de control inmunológico.Nat. Rev. pasado hacia el futuro.Horma. Metab. Res.50, 840–852
tiroideos en la población de Estados Unidos (1988 a Endocrinol.17, 389–399 (2021). (2018).
1994): Encuesta Nacional de Examen de Salud y 23.Maynard, MA y cols. Inactivación de la hormona tiroidea en 39.Wu, F. y col. La disminución de la expresión de β-catenina
Nutrición (NHANES III).J.Clin. Endocrinol. Metab.87, tumores del estroma gastrointestinal.N. inglés. J. Med. contribuye a la secreción de quimiocinas inducida por IFNγ y
489–499 (2002). 370, 1327-1334 (2014). a la infiltración de linfocitos en la tiroiditis de Hashimoto.
9. Canaris, GJ, Manowitz, NR, Mayor, G. y Ridgway, EC El 24.Fekete, C. & Lechan, RM Regulación central del eje Endocr. Conectar.11, e210451 (2022).
estudio de prevalencia de la enfermedad tiroidea de hipotalámico-pituitario-tiroideo en condiciones 40.Azizi, F. y col. Deterioro del desarrollo neuromotor y
Colorado.Arco. Interno. Medicina.160, 526–534 (2000). fisiológicas y fisiopatológicas. Endocr. Rdo.35, cognitivo en escolares con deficiencia de yodo
159-194 (2014). con crecimiento físico normal.EUR. J. Endocrinol.129,
10.Garmendia Madariaga, A., Santos Palacios, S., 25.Brabante, G. et al. Regulación fisiológica de la secreción 501–504 (1993).
Guillén-Grima, F. & Galofre, JC La incidencia y circadiana y pulsátil de tirotropina en hombres y 41.Wolff, J. y col. La naturaleza temporal de la acción inhibidora del
prevalencia de la disfunción tiroidea en Europa: un mujeres normales.J.Clin. Endocrinol. Metab.70, 403–409 exceso de yodo sobre la síntesis de yodo orgánico.
metanálisis.J.Clin. Endocrinol. Metab.99, 923–931 (1990). en la tiroides normal.Endocrinología45, 504–513
(2014). 26.Kopp, P. enLa tiroides de Werner e Ingbar: un texto (1949).
11.Zimmermann, MB & Boelaert, K. Deficiencia de yodo y clínico y fundamentalCap. 6, 97–126 (Wolters 42.Leung, AM y Braverman, LE Disfunción tiroidea inducida
trastornos de la tiroides.Lanceta Diabetes Endocrinol.3, Kluwer, 2021). por yodo.actual. Opinión. Endocrinol. Obesos
286–295 (2015). 27.Schweizer, U., Johannes, J., Bayer, D. & Braun, D. Estructura y diabéticos.19, 414 (2012).
12.Pedersen, IB y cols. Un programa cauteloso de función de los transportadores de la membrana plasmática 43.Rayman, MP El selenio y la salud humana.Lanceta 379,
yodación que lleve la ingesta de yodo a un nivel de la hormona tiroidea.EUR. tiroides j.3, 143-153 (2014). 1256-1268 (2012).
bajo recomendado se asocia con un aumento en la 44.Wu, Q. y col. El nivel bajo de selenio en la población se asocia con
prevalencia de autoanticuerpos tiroideos en la 28.Ortiga-Carvalho, TM, Sidhaye, AR y Wondisford, FE una mayor prevalencia de enfermedades de la tiroides.J.Clin.
población.Clínico. Endocrinol.75, 120-126 (2011). Receptores de hormona tiroidea y resistencia a los Endocrinol. Metab.100, 4037–4047 (2015).
trastornos de la hormona tiroidea.Nat. Rev.
13.Teumer, A. et al. Los análisis de todo el genoma identifican un Endocrinol.10, 582–591 (2014). 45.Aung, et al. Predecir resultados y complicaciones después de la
papel para SLC17A4 y AADAT en la regulación de la 29.Peeters, RP, van der Deure, WM & Visser, TJ Variación terapia con yodo radiactivo en la tirotoxicosis de Graves.
hormona tiroidea.Nat. Comunitario.9, 4455 (2018). genética en los genes de la vía de la hormona Clínico. Endocrinol.90, 192-199 (2019).
14.Vanderpump, MP La epidemiología de la enfermedad de tiroidea; polimorfismos en el receptor de TSH y las
la tiroides.Hno. Medicina. Toro.99, 39–51 (2011). yodotironina desyodasas.EUR. J. Endocrinol.155, 655– 46.Kahraman, D. y col. Desarrollo de hipotiroidismo durante el
15.Belin, RM, Astor, BC, Powe, NR y Ladenson, PW La 662 (2006). seguimiento a largo plazo de pacientes con
exposición al humo se asocia con una menor prevalencia 30.Drigo, RA y Bianco, AC La desyodasa tipo 2 en la Bocio nodular tóxico después de la terapia con yodo
de autoanticuerpos tiroideos séricos y tirotropina. encrucijada de la acción de la hormona tiroidea.En t. J. radiactivo. Clínico. Endocrinol.76, 297–303 (2012).
elevación de la concentración y una mayor prevalencia de Bioquímica. Biol celular.43, 1432-1441 (2011). 47.Bonnema, SJ y cols. La viabilidad del tratamiento con dosis altas de
supresión leve de la concentración de tirotropina en la tercera 31.Schweizer, U. & Steegborn, C. Nuevos conocimientos yodo 131 como alternativa a la cirugía en pacientes con bocio
Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición sobre la estructura y el mecanismo de la yodotironina muy grande: efecto sobre la función tiroidea
0123456789( ); :
cebador
y tamaño y función pulmonar.J.Clin. Endocrinol. Metab. 74.Mantovani, A. y col. Asociación entre hipotiroidismo Colegio de Médicos de Londres y Sociedad de
84, 3636–3641 (1999). primario y enfermedad del hígado graso no Endocrinología.BMJ313, 539–544 (1996).
48.Alba, J., Basterra, J., Ferrer, J., Santonja, F. & Zapater, E. alcohólico: una revisión sistemática y un metanálisis.
Hipotiroidismo en pacientes tratados con radioterapia por Tiroides28, 1270-1284 (2018). 99.LeFevre, ML y Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU.
carcinoma de cabeza y cuello: estudio estandarizado de 75.Rhee, CM La interacción entre la tiroides y la enfermedad Detección de disfunción tiroidea: declaración de recomendación del
seguimiento a largo plazo.J. Laringol. Отол.130, 478–481 renal: una descripción general de la evidencia. actual. Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU.
(2016). Opinión. Endocrinol. Obesos diabéticos.23, 407 (2016). Ana. Interno. Medicina.162, 641–650 (2015).
49.Lin, Y.-S., Lin, J.-D., Hsu, C.-C. y Yu, M.-C. Los resultados a largo 100.Taylor, PN y Lazarus, JH Hipotiroidismo en el embarazo.
plazo de la función tiroidea después de la tiroidectomía 76.Thvilum, M. y col. Aumento de la morbilidad psiquiátrica Endocrinol. Metab. Clínico. Norte. Soy.48, 547–556
subtotal por hipertiroidismo de Graves.J. Cirugía. Res.220, antes y después del diagnóstico de hipotiroidismo: (2019).
112-118 (2017). un estudio de registro a nivel nacional.Tiroides24, 802–808 101.Lee, SY & Pearce, EN Pruebas, seguimiento y tratamiento
50.Azizi, F. La aparición de insuficiencia tiroidea permanente (2014). de la disfunción tiroidea durante el embarazo.J.Clin.
en pacientes con tiroiditis posparto subclínica.EUR. J. 77.Razvi, S. y col. Hormonas tiroideas y función y Endocrinol. Metab.106, 883–892 (2021).
Endocrinol.153, 367–371 (2005). enfermedades cardiovasculares.Mermelada. Col. 102.LaFranchi, SH Estrategias de detección del hipotiroidismo
51.Hennessey, tiroiditis de JV Riedel: una revisión clínica. Cardiol.71, 1781-1796 (2018). congénito en recién nacidos: una actualización.J.
J.Clin. Endocrinol. Metab.96, 3031–3041 (2011). 78.Chaker, L., Bianco, AC, Jonklaas, J. y Peeters, RP Heredar. Metab. Dis.33, S225–S233 (2010).
Hipotiroidismo.Lanceta390, 1550-1562 (2017). 103.Leung, AM & Braverman, LE Consecuencias del exceso
52.Ozdemir, D., Dagdelen, S. y Erbas, T. Participación endocrina 79.Tiller, D. y col. Asociación de tirotropina sérica con de yodo.Nat. Rev. Endocrinol.10, 136-142 (2014).
en la amiloidosis sistémica.Endocr. Practica. dieciséis, marcadores antropométricos de obesidad en la
1056–1063 (2010). población general.Tiroides26, 1205-1214 (2016). 104.Pearce, EN, Lazarus, JH, Moreno-Reyes, R. & Zimmermann, MB
53.Antonelli, A. et al. Trastornos tiroideos autoinmunes Consecuencias de la deficiencia y el exceso de yodo en mujeres
clínicos y subclínicos en la esclerosis sistémica. EUR. J. 80.Carle, A. et al. Síntomas de hipotiroidismo y probabilidad de embarazadas: una descripción general de lo conocido y lo
Endocrinol.156, 431–437 (2007). insuficiencia tiroidea manifiesta: un estudio de casos y desconocido actual.Soy. J.Clin. Nutrición.104 (Suplemento 3),
54.Guttler, R. & Singer, PA Tiroiditis por Pneumocystis controles basado en la población.EUR. J. Endocrinol.171, 593– 918S–923S (2016).
carinii: informe de tres casos y revisión de la 602 (2014). 105.Wichman, J., Winther, KH, Bonnema, SJ y Hegedus, L. La
literatura.Arco. Interno. Medicina.153, 393–396 81.Waring, AC y cols. Cambios longitudinales en la función tiroidea en suplementación con selenio reduce significativamente los
(1993). las personas mayores y supervivencia: el estudio de las estrellas niveles de autoanticuerpos tiroideos en pacientes con
55.Azizi, F. y Katchoui, A.Brucellainfección de la glándula del estudio de salud cardiovascular.J.Clin. Endocrinol. Metab.97, tiroiditis autoinmune crónica: una revisión sistemática y un
tiroides.Tiroides6, 461–463 (1996). 3944–3950 (2012). metanálisis.Tiroides26, 1681-1692 (2016).
56.Murugan, AK & Alzahrani, AS SARS-CoV-2: papel 82.Seshadri, MS, Samuel, BU, Kanagasabapathy, AS y Cherian,
emergente en la patogénesis de diversas AM Sistema de puntuación clínica para 106.Qiu, Y. et al. Evidencia insuficiente para respaldar la
enfermedades de la tiroides.J. Inflamm. Res.14, hipotiroidismo: ¿es útil?J. General Interno. Medicina.4 eficacia clínica de la suplementación con selenio
6191–6221 (2021). , 490–492 (1989). en pacientes con tiroiditis autoinmune crónica.
57.Burch, HB Efectos de los fármacos sobre la tiroides.N. inglés. 83.Billewicz, WZ et al. Métodos estadísticos aplicados al Endocrino73, 384–397 (2021).
J. Med.381, 749–761 (2019). diagnóstico del hipotiroidismo.QJ Med.38, 255–266 107.Elfenbein, DM y cols. Intervención prospectiva de un nuevo
58.Lazarus, JH Litio y tiroides.Mejor. Practica. Res. Clínico. (1969). protocolo de dosificación de levotiroxina basado en el índice de
Endocrinol. Metab.23, 723–733 (2009). 84.Allahabadia, A., Razvi, S., Abraham, P. y Franklyn, J. masa corporal después de la tiroidectomía.Mermelada. Col.
59.Eskes, SA & Wiersinga, WM Amiodarona y tiroides.Mejor. Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo primario. Cirugía. 222, 83–88 (2016).
Practica. Res. Clínico. Endocrinol. Metab.23, 735–751 BMJ338, b725 (2009). 108.Persani, L. y col. Directrices de 2018 de la Asociación
(2009). 85.Leung, AS, Millar, LK, Koonings, PP, Montoro, M. & Europea de Tiroides (ETA) sobre el diagnóstico y
60.Reid, I. et al. La disfunción tiroidea puede predecir la respuesta a Mestman, JH Resultado perinatal en embarazos con tratamiento del hipotiroidismo central.EUR. tiroides j.7,
la inmunoterapia con interleucina-2 e interferón-2α. hipotiroidismo.Obstet. Ginecol.81, 349–353 (1993). 225–237 (2018).
Hno. J. Cáncer64, 915–918 (1991). 86.Davis, LE, Leveno, KJ y Cunningham, FG 109.Lillevang-Johansen, M., Abrahamsen, B., Jorgensen, HL,
61.Wong, E. et al. Sunitinib induce hipotiroidismo en pacientes Hipotiroidismo que complica el embarazo.Obstet. Brix, TH y Hegedus, L. La duración del tratamiento
con cáncer avanzado y puede inhibir la actividad de la Ginecol.72, 108-112 (1988). excesivo o insuficiente del hipotiroidismo se asocia con
peroxidasa tiroidea.Tiroides17, 351–355 (2007). 87.Batistuzzo, A. & Ribeiro, MO Hipotiroidismo materno clínico un mayor riesgo cardiovascular.EUR. J. Endocrinol.180,
y subclínico y sus efectos sobre el neurodesarrollo, el 407–416 (2019).
62.Ryder, M., Callahan, M., Postow, MA, Wolchok, J. & Fagin, JA comportamiento y la cognición. Arco. Endocrinol. Metab. 110.Lillevang-Johansen, M., Abrahamsen, B., Jorgensen, HL, Brix, TH
Eventos adversos relacionados con el sistema endocrino 64, 89–95 (2020). y Hegedus, L. El tratamiento excesivo o insuficiente del
después de ipilimumab en pacientes con melanoma avanzado: 88.de Vries, L., Bulvik, S. & Phillip, M. Tiroiditis autoinmune crónica hipotiroidismo se asocia con un exceso de mortalidad: un
una revisión retrospectiva completa de una sola en niños y adolescentes: en el momento de la presentación estudio de cohorte basado en registros. Tiroides28, 566–574
institución.Endocr. Relacionado. Cáncer21, 371–381 y durante el seguimiento a largo plazo. Arco. Dis. Niño.94, (2018).
(2014). 33–37 (2009). 111.Jonklaas, J. Reemplazo óptimo de la hormona tiroidea.
63.Min, L. y col. El tratamiento sistémico con corticosteroides 89.Wartofsky, L. Coma mixedema.Endocrinol. Metab. Endocr. Rdo.43, 366–404 (2022).
en dosis altas no mejora el resultado de la hipofisitis Clínico. Norte. Soy.35, 687–698 (2006). 112.Laurent, I. et al. L-tiroxina líquida versus L-tiroxina en
relacionada con ipilimumab: un estudio de cohorte 90.McAninch, EA & Bianco, AC La historia y el futuro del tabletas en pacientes en tratamiento supresor o de
retrospectivo.Clínico. Res. Cáncer.21, 749–755 (2015). tratamiento del hipotiroidismo.Ana. Interno. Medicina. reemplazo con L-tiroxina: un metanálisis.Endocrino
164, 50–56 (2016). 61, 28–35 (2018).
64.Chang, L.-S. et al. Toxicidad endocrina de la inmunoterapia 91.Andersen, S., Bruun, NH, Pedersen, KM y Laurberg, P. La 113.Vanderpump, MP y cols. La incidencia de los trastornos de la
contra el cáncer dirigida a puntos de control inmunológico. variación biológica es importante para la interpretación de tiroides en la comunidad: un seguimiento de veinte años de
Endocr. Rdo.40, 17–65 (2019). las pruebas de función tiroidea.Tiroides13, 1069-1078 la Encuesta Whickham.Clínico. Endocrinol.43, 55–68 (1995).
sesenta y cinco.Pearce, EN y Braverman, LE Los contaminantes (2003).
ambientales y la tiroides.Mejor. Practica. Res. Clínico. 92.Hansen, PS, Brix, TH, Sorensen, TI, Kyvik, KO y Hegedus, L. 114.Moon, S., Kim, MJ, Yu, JM, Yoo, HJ & Park, YJ
Endocrinol. Metab.23, 801–813 (2009). Principal influencia genética en la regulación del eje Hipotiroidismo subclínico y riesgo de enfermedad
66.Peters, C., Van Trotsenburg, A. & Schoenmakers, N. pituitario-tiroideo: un estudio de gemelos daneses sanos. cardiovascular y mortalidad por todas las causas: un
Diagnóstico de enfermedades endocrinas: congénitas J.Clin. Endocrinol. Metab.89, 1181-1187 (2004). metanálisis de estudios de cohortes prospectivos.
Hipotiroidismo: actualización y perspectivas.EUR. J. Tiroides 28, 1101-1110 (2018).
Endocrinol.179, R297–R317 (2018). 93.Fliers, E., Bianco, AC, Langouche, L. & Boelen, A. Función 115.Rodondi, N. y col. Hipotiroidismo subclínico y riesgo de
67.Kostopoulou, E., Miliordos, K. y Spiliotis, B. Genética del tiroidea en pacientes críticos.Lanceta Diabetes enfermedad coronaria y mortalidad.JAMA 304,
hipotiroidismo congénito primario: una revisión. Endocrinol.3, 816–825 (2015). 1365-1374 (2010).
hormonas20, 225–236 (2021). 94.Jonklaas, J. & Razvi, S. Intervalos de referencia en el diagnóstico 116.Mooijaart, SP et al. Asociación entre el tratamiento con
68.Persani, L. Hipotiroidismo central: desafíos de disfunción tiroidea: tratar a los pacientes, no a los levotiroxina y los síntomas relacionados con la tiroides
patogénicos, diagnósticos y terapéuticos.J.Clin. números.Lanceta Diabetes Endocrinol.7, 473–483 (2019). en adultos de 80 años o más con hipotiroidismo
Endocrinol. Metab.97, 3068–3078 (2012). subclínico.JAMA322, 1977–1986 (2019).
69.Persani, L., Ferretti, E., Borgato, S., Faglia, G. y Beck- 95.Favresse, J., Burlacu, MC, Maiter, D. & Gruson, D.
Peccoz, P. Bioactividad de tirotropina circulante en el Interferencias con los inmunoensayos de la función 117.Stott, DJ y cols. Terapia con hormona tiroidea para
hipotiroidismo central esporádico.J.Clin. Endocrinol. tiroidea: implicaciones clínicas y algoritmo de adultos mayores con hipotiroidismo subclínico.N.
Metab.85, 3631–3635 (2000). detección.Endocr. Rdo.39, 830–850 (2018). inglés. J. Med.376, 2534–2544 (2017).
70.Beck-Peccoz, P., Rodari, G., Giavoli, C. y Lania, A. 96.Brenta, G. y col. Guías de práctica clínica para el 118.Jabbar, A. y col. Efecto de la levotiroxina sobre la fracción de
Hipotiroidismo central: un trastorno de la tiroides manejo del hipotiroidismo.Arq. Sujetadores. eyección del ventrículo izquierdo en pacientes con
descuidado.Nat. Rev. Endocrinol.13, 588–598 (2017). Endocrinol. Metab.57, 265–291 (2013). hipotiroidismo subclínico e infarto agudo de miocardio:
97.Garber, J.R. y col. Guías de práctica clínica para el hipotiroidismo un ensayo clínico aleatorizado.JAMA324, 249–258
71.Refetoff, S. y col. Clasificación y nomenclatura propuesta para en adultos: copatrocinadas por la Asociación Estadounidense (2020).
defectos hereditarios de la acción de la hormona tiroidea, el de Endocrinólogos Clínicos y la Asociación Estadounidense de 119.Peng, CC y cols. Asociación de la terapia con hormona tiroidea
transporte celular y el metabolismo.Tiroides24, 407–409 Tiroides.Endocr. Practica.18, 988–1028 (2012). con la mortalidad en el hipotiroidismo subclínico: una
(2014). revisión sistemática y un metanálisis.J.Clin. Endocrinol.
72.Chaker, L., Bianco, AC, Jonklaas, J. y Peeters, RP 98.Vanderpump, MP, Ahlquist, JA, Franklyn, JA y Clayton, RN Metab.106, 292–303 (2021).
Hipotiroidismo.Lanceta390, 3550–3562 (2017). Declaración de consenso sobre buenas prácticas y medidas 120.Bekkering, GE y cols. Tratamiento con hormonas
73.Ai, J., Leonhardt, JM & Heymann, WR Enfermedades de auditoría en el tratamiento del hipotiroidismo y el tiroideas para el hipotiroidismo subclínico: una guía
autoinmunes de la tiroides: etiología, patogénesis y hipertiroidismo. La Unidad de Investigación del Royal College de práctica clínica.BMJ365, l2006 (2019).
manifestaciones dermatológicas.Mermelada. Acad. of Physicians de Londres, el Comité de Endocrinología y 121.Peeters, RP Hipotiroidismo subclínico.N. inglés. J. Med.
Dermatol.48, 641–662 (2003). Diabetes del Royal 376, 2556–2565 (2017).
0123456789( ); :
cebador
122.Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención. y la sociedad europea de endocrinología.Tiroides 31, 165.Hoang, TD, Olsen, CH, Mai, VQ, Clyde, PW y Shakir,
Enfermedad de la tiroides: evaluación y tratamiento. 387–419 (2021). MK Extracto de tiroides desecado
LINDOhttps://www.nice.org.uk/guidance/ng145 145.Winther, KH y cols. La calidad de vida específica de la enfermedad, así como la genérica, se ve en comparación con levotiroxina en el
(2019). ampliamente afectada en las enfermedades autoinmunes. tratamiento del hipotiroidismo: un estudio
123.Biondi, B., Cappola, AR y Cooper, DS Hipotiroidismo hipotiroidismo y mejora durante los primeros seis cruzado, aleatorizado, doble ciego.J.Clin.
subclínico: una revisión.JAMA322, 153-160 (2019). meses de tratamiento con levotiroxina.Más uno11, Endocrinol. Metab.98, 1982-1990 (2013).
e0156925 (2016). 166.Kaminski, J., Miasaki, FY, Paz-Filho, G., Graf, H. y
124.Haddow, JE y cols. Deficiencia de tiroides materna durante 146.Bianchi, GP y cols. Calidad de vida relacionada con la salud Carvalho, GA Tratamiento del hipotiroidismo con
el embarazo y posterior desarrollo neuropsicológico del en pacientes con trastornos tiroideos.Cual. Res. de vida.13 levotiroxina más liotironina: un estudio cruzado,
niño.N. inglés. J. Med.341, 549–555 (1999). , 45–54 (2004). aleatorizado, doble ciego.Arco. Endocrinol. Metab.60,
147.Wong, CK, Lang, BH y Lam, CL Una revisión sistemática de la 562–572 (2016).
125.Enfermedad de la tiroides en el embarazo. Boletín de práctica calidad de los instrumentos de calidad de vida relacionados con 167.Nygaard, B., Jensen, EW, Kvetny, J., Jarlov, A. y Faber,
de ACOG, número 223.Obstet. Ginecol.135, e261–e274 (2020). la salud específicos de la tiroides recomienda ThyPRO para J. Efecto de la terapia combinada con tiroxina (T4) y
pacientes con enfermedades tiroideas benignas.J.Clin. 3,5,3'-triyodotironina versus monoterapia con T4 en
126.El Consorcio sobre Tiroides y Embarazo - Grupo de Epidemiol.78, 63–72 (2016). pacientes con hipotiroidismo, un Estudio cruzado,
estudio sobre parto prematuro. Asociación 148.Watt, T. y col. La medida de calidad de vida relacionada con la aleatorizado, doble ciego.
de anomalías de las pruebas de función tiroidea y tiroides ThyPRO tiene buena capacidad de respuesta y EUR. J. Endocrinol.161, 895–902 (2009).
autoinmunidad tiroidea con parto prematuro: una capacidad para detectar efectos relevantes del tratamiento. 168.Appelhof, BC y cols. Terapia combinada con levotiroxina y
revisión sistemática y un metanálisis.JAMA322, 632–641 J.Clin. Endocrinol. Metab.99, 3708–3717 (2014). liotironina en dos proporciones, en comparación con la
(2019). 149.Watt, T. y col. Establecimiento de la validez de constructo para la monoterapia con levotiroxina en el hipotiroidismo primario:
127.Maraka, S. y col. Hipotiroidismo subclínico en el medida de resultado informada por el paciente específica de la un ensayo clínico controlado, aleatorizado y doble ciego.J.Clin.
embarazo: una revisión sistemática y un metanálisis. tiroides (ThyPRO): un examen inicial.Cual. Res. de vida.18, 483–496 Endocrinol. Metab.90, 2666–2674 (2005).
Tiroides26, 580–590 (2016). (2009).
128.Levie, D. y col. Función tiroidea al principio del embarazo, coeficiente 150.Watt, T. y col. Desarrollo de una versión corta del resultado 169.Escobar-Morreale, HF et al. Terapia de reemplazo de
intelectual infantil y rasgos autistas: un metanálisis de datos de ThyPRO informado por el paciente relacionado con la hormona tiroidea en el hipotiroidismo primario: un
participantes individuales.J.Clin. Endocrinol. Metab. 103, 2967–2979 tiroides. Tiroides25, 1069-1079 (2015). ensayo aleatorizado que compara L-tiroxina más
(2018). 151.Morón-Díaz, M. et al. Correlación entre los niveles de TSH liotironina con L-tiroxina sola.Ana. Interno. Medicina.
129.Nazarpour, S., Ramezani Tehrani, F., Rahmati, M., Amiri, y la calidad de vida en sujetos con hipotiroidismo 142, 412–424 (2005).
M. y Azizi, F. Efectos de la hipotiroxinemia materna primario bien controlado.Endocrino72, 190–197 (2021). 170.Sawka, AM, Gerstein, HC, Marriott, MJ, MacQueen, GM y
aislada sobre los resultados adversos del embarazo. Joffe, RT ¿Un régimen combinado de tiroxina (T4) y
Arco. Ginecol. Obstet.305, 903–911 (2022). 152.Kelderman-Bolk, N., Visser, TJ, Tijssen, JP y Berghout, A. 3,5,3'-triyodotironina mejora los síntomas depresivos
130.Casey, BM y cols. Tratamiento del hipotiroidismo Calidad de vida en pacientes con hipotiroidismo mejor que la T4 sola en pacientes con hipotiroidismo?
subclínico o hipotiroxinemia en el embarazo. primario relacionado con el IMC.EUR. J. Endocrinol. Resultados de un ensayo controlado, aleatorizado y
N. inglés. J. Med.376, 815–825 (2017). 173, 507–515 (2015). doble ciego.J.Clin. Endocrinol. Metab.88, 4551–4555
131.Lázaro, JH et al. Detección prenatal de tiroides y función 153.Quinque, EM, Villringer, A., Kratzsch, J. & Karger, S. Resultados (2003).
cognitiva infantil.N. inglés. J. Med.366, 493–501 (2012). informados por los pacientes en el hipotiroidismo tratado 171.Walsh, JP y cols. El tratamiento combinado de tiroxina/
adecuadamente: conocimientos de las versiones alemanas de liotironina no mejora el bienestar, la calidad de vida o la
132.Velkeniers, B. y col. Tratamiento con levotiroxina y resultado ThyDQoL, ThySRQ y ThyTSQ.Calidad de salud. Resultados de la función cognitiva en comparación con la tiroxina sola: un
del embarazo en mujeres con hipotiroidismo subclínico vida11, 68 (2013). ensayo controlado aleatorio en pacientes con
sometidas a tecnologías de reproducción asistida: revisión 154.Wekking, EM et al. Funcionamiento cognitivo y bienestar hipotiroidismo primario.J.Clin. Endocrinol. Metab.88,
sistemática y metanálisis de ECA.Tararear. Reproducción. en pacientes eutiroideos que reciben terapia de 4543–4550 (2003).
Actualizar19, 251–258 (2013). reemplazo de tiroxina para el hipotiroidismo primario. 172.Clyde, PW, Harari, AE, Getka, EJ y Shakir, KM Levotiroxina
133.Poppe, K. y col. Guía de la asociación europea de tiroides de EUR. J. Endocrinol.153, 747–753 (2005). combinada más liotironina en comparación con
2021 sobre trastornos de la tiroides antes y durante la 155.Saravanan, P. y col. Bienestar psicológico en pacientes que levotiroxina sola en el hipotiroidismo primario:
reproducción asistida.EUR. tiroides j.9, 281–295 (2021). reciben dosis "adecuadas" de l-tiroxina: resultados de un un ensayo controlado aleatorio.JAMA290, 2952–2958
gran estudio de cuestionario controlado basado en la (2003).
134.Comité de Práctica de la Sociedad Estadounidense de comunidad.Clínico. Endocrinol.57, 577–585 (2002). 173.Feller, M. y col. Asociación de la terapia con hormona tiroidea
Medicina Reproductiva. Hipotiroidismo subclínico en con la calidad de vida y los síntomas relacionados con la
la población femenina infértil: una guía.Fértil. Estéril. 156.Jaeschke, R., Guyatt, G., Cook, D., Harper, S. y Gerstein, tiroides en pacientes con hipotiroidismo subclínico: una
104, 545–553 (2015). HC Espectro del deterioro de la calidad de vida en el revisión sistemática y un metanálisis.JAMA320, 1349-1359
135.Unal, E. et al. Asociación de hipotiroidismo subclínico con hipotiroidismo.Cual. Res. de vida.3, 323–327 (1994). (2018).
dislipidemia y aumento del espesor íntima-media 174.Korevaar, TIM, Chaker, L. & Peeters, RP Mejora del
carotídea en niños.J.Clin. Res. Pediatra. Endocrinol. 9, 157.Groenewegen, KL, Mooij, CF y impacto clínico de los ensayos aleatorios en
144-149 (2017). van Trotsenburg, ASP Síntomas persistentes en pacientes con tiroidología.Lanceta Diabetes Endocrinol.6, 523–525
136.Cerbone, M. y col. Crecimiento lineal y resultado enfermedad de Hashimoto a pesar de niveles normales de (2018).
intelectual en niños con hipotiroidismo subclínico hormona tiroidea: ¿Juega un papel la autoinmunidad tiroidea? 175.Recker, S. y col. La calidad de vida relacionada con la
idiopático a largo plazo.EUR. J. Endocrinol.164, 591– Una revisión sistemática.J. Transl. Autoinmune. 4, 100101 tiroides en ancianos con hipotiroidismo subclínico y
597 (2011). (2021). mejoría con levotiroxina es distinta de la de
137.Lázaro, J. et al. Directrices de la Asociación Europea de Tiroides de 158.Jorgensen, P., Langhammer, A., Krokstad, S. y Forsmo, S. El pacientes jóvenes (TSAGE).Horma. Metab. Res. 51,
2014 para el tratamiento de enfermedades subclínicas. etiquetado de diagnóstico influye en la salud autoevaluada. 568–574 (2019).
hipotiroidismo en el embarazo y en los niños. Un estudio de cohorte prospectivo: el estudio HUNT, 176.Ford, G. & LaFranchi, SH Detección del hipotiroidismo
EUR. tiroides j.3, 76–94 (2014). Noruega.Familia. Practica.32, 492–499 (2015). congénito: una visión mundial de las estrategias.
138.Effraimidis, G., Watt, T. & Feldt-Rasmussen, U. 159.Millán-Alanis, JM et al. Beneficios y daños de la Mejor. Practica. Res. Clínico. Endocrinol. Metab.28,
Terapia con levotiroxina en pacientes ancianos levotiroxina/l-triyodotironina versus la monoterapia 175–187 (2014).
con hipotiroidismo.Frente. Endocrinol.12, 641560 con levotiroxina para pacientes adultos con 177.Gorstein, JL, Bagriansky, J., Pearce, EN, Kupka, R. &
(2021). hipotiroidismo: revisión sistemática y metanálisis. Zimmermann, MB Estimación de la salud
139.Surks, MI & Hollowell, JG Distribución específica por edad de la Tiroides31, 1613-1625 (2021). y los beneficios económicos de los programas universales de
tirotropina sérica y los anticuerpos antitiroideos en el 160.Ma, C. y col. Tiroxina sola o tiroxina más terapia de yodación de la sal para corregir los trastornos por carencia de
Población estadounidense: implicaciones para la prevalencia reemplazo de triyodotironina para el hipotiroidismo. yodo. Tiroides30, 1802–1809 (2020).
del hipotiroidismo subclínico.J.Clin. Endocrinol. Metab. 92, Núcleo. Medicina. Comunitario.30, 586–593 (2009). 178.Organización Mundial de la Salud. Directriz: fortificación de la
4575–4582 (2007). sal de calidad alimentaria con yodo para la prevención y el
140.Somwaru, LL, Rariy, CM, Arnold, AM y Cappola, AR La 161.Grozinsky-Glasberg, S., Fraser, A., Nahshoni, E., Weizman, control de los trastornos por deficiencia de yodo.OMS
historia natural del hipotiroidismo subclínico en los A. y Leibovici, L. Terapia combinada de tiroxina- https://www.who.int/publications/i/item/9789241507929
ancianos: el estudio de salud cardiovascular.J.Clin. triyodotironina versus monoterapia con tiroxina para el (2014).
Endocrinol. Metab.97, 1962-1969 (2012). hipotiroidismo clínico: metanálisis de ensayos 179.Bath, SC, Walter, A., Taylor, A., Wright, J. & Rayman, MP
controlados aleatorios.J.Clin. Endocrinol. Metab.91, 2592– Deficiencia de yodo en mujeres embarazadas que viven en el
141.Jonklaas, J. y col. Uso basado en evidencia de combinaciones de 2599 (2006). sureste del Reino Unido: la influencia de la dieta y los
levotiroxina/liotironina en el tratamiento del hipotiroidismo: 162.Samuels, MH, Kolobova, I., Niederhausen, M., Janowsky, JS y suplementos nutricionales sobre el nivel de yodo.Hno. J. Nutr.
un documento de consenso.EUR. tiroides j.10, 10–38 Schuff, KG Efectos de la alteración de las dosis de 111, 1622-1631 (2014).
(2021). levotiroxina (L-T4) sobre la calidad de vida, el estado de 180.Dong, AC y Stagnaro-Green, A. Las diferencias en los criterios de
142.Ettleson, MD & Bianco, AC Terapia ánimo y la cognición en sujetos tratados con L-T4.J.Clin. diagnóstico enmascaran la verdadera prevalencia de la
individualizada para el hipotiroidismo: ¿la T4 es Endocrinol. Metab.103, 1997-2008 (2018). enfermedad de la tiroides en el embarazo: una revisión
suficiente para todos?J.Clin. Endocrinol. Metab. 163.Walsh, JP y cols. Pequeños cambios en la dosis de tiroxina no sistemática y un metanálisis.Tiroides29, 278–289 (2019).
105, e3090–e3104 (2020). producen cambios mensurables en los síntomas, el 181.Korevaar, TIM, Medici, M., Visser, TJ & Peeters, RP
143.Okosieme, O. et al. Manejo del hipotiroidismo primario: bienestar o la calidad de vida del hipotiroidismo: resultados Enfermedad tiroidea en el embarazo: nuevos
declaración del comité ejecutivo de la asociación de un ensayo clínico aleatorio, doble ciego.J.Clin. conocimientos en diagnóstico y tratamiento clínico.
británica de tiroides.Clínico. Endocrinol.84, 799–808 Endocrinol. Metab.91, 2624–2630 (2006). Nat. Rev. Endocrinol.13, 610–622 (2017).
(2016). 164.Roos, A., Linn-Rasker, SP, van Domburg, RT, Tijssen, JP y 182.van Vliet, NA et al. Un nivel más alto de tirotropina conduce a
144.van Trotsenburg, P. et al. Hipotiroidismo congénito: actualización Berghout, A. La dosis inicial de levotiroxina en el un perfil lipídico desfavorable y un riesgo algo mayor de
de las directrices de consenso 2020-2021: una iniciativa de red tratamiento del hipotiroidismo primario: un ensayo enfermedad cardiovascular: evidencia de la aleatorización
de referencia europea ENDO respaldada por la sociedad prospectivo, aleatorizado y doble ciego. mendeliana de múltiples cohortes y el perfil
europea de endocrinología pediátrica Arco. Interno. Medicina.165, 1714-1720 (2005). metabolómico.BMC Med.19, 266 (2021).
dieciséis|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp
0123456789( ); :
cebador
183.Bremner, AP y cols. Cambios relacionados con la edad en la 188.Le Tissier, P. y col. Una visión actualizada de la función y Productos farmacéuticos (fabricantes de hormonas tiroideas). LC,
función tiroidea: un estudio longitudinal de una cohorte plasticidad de la unidad hipotalámicovascular-pituitaria. IMB, FA y ENP no declaran tener intereses en competencia.
comunitaria.J.Clin. Endocrinol. Metab.97, 1554-1562 (2012). Nat. Rev. Endocrinol.13, 257–267 (2017).
Información de revisión por pares
184.Kohrle, J. Hormonas tiroideas y derivados: hormonas Contribuciones de autor Nature Reviews Imprimadores de enfermedadesAgradecemos a P.
tiroideas endógenas y sus objetivos. Métodos Mol. Introducción (LC, SR, IMB, FA, ENP y RPP); Epidemiología (LC, Fallahi, W. Teng, L. Persani y a los demás revisores anónimos por su
Biol.1801, 85-104 (2018). SR, IMB, FA, ENP y RPP); Mecanismos/fisiopatología (LC, SR, contribución a la revisión por pares de este trabajo.
185.Rutigliano, G. & Zucchi, R. Acciones cardíacas de los IMB, FA, ENP y RPP); Diagnóstico, screening y prevención (LC,
metabolitos de la hormona tiroidea.Mol. Endocrinol celular. SR, IMB, FA, ENP y RPP); Gestión (LC, SR, nota del editor
458, 76–81 (2017). Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos
186.La Red Global de Yodo.Cuadro de mando global de la IMB, FA, ENP y RPP); Calidad de vida (LC, SR, jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
nutrición con yodo en 2020 en la población general IMB, FA, ENP y RPP); Outlook (SR, IMB, FA,
según niños en edad escolar (SAC)(IGN, 2021). PEV y RPP); Descripción general de la imprimación (RPP). Información suplementaria
187.Ikegami, K., Refetoff, S., Van Cauter, E. y Yoshimura, T. La versión en línea contiene material complementario
Interconexión entre los relojes circadianos y la función Conflicto de intereses disponible enhttps://doi.org/10.1038/s41572-022-00357-7.
tiroidea.Nat. Rev. Endocrinol.15, 590–600 (2019). RPP ha recibido honorarios de oradores de IBSA Pharmaceuticals.
SR ha recibido honorarios como orador de Merck, IBSA y Abbott ©Springer Nature Limited 2022, publicación corregida 2022
0123456789( ); :

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RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 1

El estado también aumenta la positividad de los anticuerpos tiroideos.

EE. UU. relacionados con el hipotiroidismo, incluida la peroxidasa tiroidea

2|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

Apariencia Neurológico y antitiroglobulina) están presentes en la mayoría de los pacientes

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 3

4|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

glándula tiroides, excepto <1 g de

Tabla 1 |Etiología y mecanismos patogénicos del hipotiroidismo.

Irradiación y/o tiroidectomía Ablación de células tiroideas.

Enfermedad genética Pérdida de función, variantes patogénicas.

IFNα e IL-2: posible activación de proceso autoinmune

Inhibidores de puntos de control inmunológico: eventos adversos relacionados con el sistema

Agentes industriales y ambientales. Interferencia en varios pasos del metabolismo intratiroideo.

Hipotiroidismo central (hipotalámico o pituitario)

Hipotiroidismo periférico (tejidos periféricos)

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 5

El hipotiroidismo primario congénito puede ser causado por

referencia en pacientes con hipotiroidismo central, pero la

6|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

Ambiental Daño a la tiroides Autoantígeno autorreactivo Imparable

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 7

8|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

¿Sospecha de hipotiroidismo? Diagnóstico

Bajo Normala Alto

Comprobar los niveles séricos de fT y fT Comprobar los niveles séricos de fT

Bajo Normal Alto Bajo Normal Alto

Central Subclínica Abierto Abierto Subclínica Considere: interferencia del

Evaluar por otros

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 9

son en gran medida poco informativos y el tratamiento debe

Tratamiento del hipotiroidismo subclínico en adultos. El

10|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

raloxifeno; secuestradores de ácidos tratamiento excesivo y se ha recomendado alcanzar niveles séricos de

Fenitoína; fenobarbital; Aumento del metabolismo de la Aumentó

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 11

Organización (año Hipotiroidismo subclínico maternal aislada Árbitro.

Obstetricia y Ginecología (2020)

(2017) para TPOAb

Considerar tratamiento si el nivel de TSH es

12|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 13

14|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 15

dieciséis|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 www.nature.com/nrdp

RESEÑAS DE NATURALEZA|PRIMERES DE ENFERMEDADES|ID de cita del artículo: (2022) 8:30 17

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