Tema 23. Insuficiencia Respiratoria Aguda

TEMA 23. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
SDRA
1. OXIGENOTERAPIA EN AGUDOS
Consiste en el aporte de aire enriquecido en oxígeno por vía inhalatoria con fines
terapéuticos. El oxígeno medicinal es un fármaco, por lo que su empleo requiere ser
valorado como cualquier otro tratamiento farmacológico (presenta efectos secundarios y
RAM, el uso continuado de oxígeno > 21% produce fibrosis, hay que valorar
riesgos–beneficios para indicarlo). Es el tratamiento de la hipoxemia, no de la disnea.
Caudalímetros
Los caudalímetros o reguladores de presión de oxígeno son dispositivos que reducen la

presión desde la fuente de oxígeno hasta su suministro. Al mismo tiempo nos va a permitir
medir y controlar el caudal de oxígeno que se suministra al paciente.
a) Oxigenoterapia de bajo flujo

b) Oxigenoterapia de alto flujo
Se conectan a una fuente de O2 hospitalaria al 100%. La FiO2 administrada es fija y

constante ya que no depende del patrón respiratorio del paciente. Encontramos dos
sistemas: mascarilla tipo venturi y con cánulas nasales Sus ventajas son:
- Controlamos el flujo, FiO2 y temperatura

- Gafas nasales más cómodas
- Permite hablar
- Permite la alimentación
- Produce un efecto de reclutamiento alveolar
2. VENTILACIÓN MECÁNICA
Se denomina ventilación mecánica (VM) a todo procedimiento de respiración artificial que

emplea un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo
además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar.
La VM es un soporte que mantiene

al paciente mientras se corrige la
lesión estructural o alteración
funcional por la cual se indicó.
a) VMNI: paciente que respira

espontáneamente y que presenta un fallo respiratorio agudo identificado.
b) VMI: la indicación de intubar y ventilar artificialmente es una decisión
individualizada.
MODOS VENTILATORIOS
La respiración puede ser espontánea o mandatoria:
- Controlada: la máquina sustituye al paciente y dispara y cicla por tiempo.

- Asistida: la máquina acompaña al paciente y dispara y cicla por esfuerzo respiratorio.
- Asistido/controlado: asistida con frecuencia respiratoria mínima de seguridad.
Se dice que un respirador cicla cuando deja de insuflar aire para permitir la espiración
pasiva del paciente. Según ello, se distinguen tres tipos de respiradores:
- Ciclados por presión (manométricos). Insuflan aire hasta alcanzar una presión
prefijada en la vía aérea.
- Ciclados por volumen (volumétricos). Insuflan un volumen prefijado de aire.
4. SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
SDRA = Edema pulmonar NO cardiogénico que cursa con IR grave + disnea + infiltrados
pulmonares difusos debido a un aumento de permeabilidad de la membrana
alveolocapilar precipitada por un factor de riesgo predisponente. Se desarrolla en 72h.
Es una lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda.
Se debe a:
- Estímulos directos: infecciones, aspiración de contenido gástrico

- Estímulos indirectos: sepsis (↑F) → Causa más frecuente
Hay que descartar el edema agudo de pulmón de causa cardiogénica → medir la presión
capilar pulmonar o de enclavamiento y que no esté elevada (<15 mmHg). También
podemos utilizar un ecocardiograma (no invasivo).
Los neumocitos de tipo I llevan a cabo el intercambio gaseoso y los de tipo II producen el
surfactante. En el SDRA existe un daño alveolar con infiltración de neutrófilos que
destruyen los neumocitos de tipo I, hemorragia y acumulación de edema; y daño capilar
con aumento del intersticial.
En la evolución de la enfermedad se describen 3 fases:
Se produce una primera fase exudativa con destrucción de neumocitos de tipo I, infiltrado
de neutrófilos, membranas hialinas, disminución del surfactante y edema en espacios
alveolares. Clínicamente cursa con hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia, aumento del
espacio muerto, disminución de la complianza y fallo multiorgánico. Las alteraciones se
suelen dar en las zonas declives.
Se sigue de una inflamación intersticial (fase exudativa) y finalmente a una fibrosis (fase
fibrótica), que se caracteriza por hipoxemia persistente y alveolitis fibrosante.
En Rx se observan opacidades lineales consistentes con fibrosis en evolución, con aparición

de bullas o neumotórax.
La fase de recuperación se produce cuando el edema se resuelve, las proteínas son

eliminadas y aparece una reepitelización con neumocitos de tipo II que se diferenciarán a
neumocitos tipo I.
La presentación clínica del SDRA es:
Marcadores clínicos - Hipoxemia con PaO2 /FiO2 ≤ 300

- Opacidades radiográficas bilaterales asociadas con el
aumento de la sangre venosa tras el capilar
Marcadores fisiológicos - Aumento del espacio muerto fisiológico

- Disminución de la distensibilidad pulmonar
- Hipoxemia por shunt
Marcadores morfológicos Presencia de daño alveolar difuso:

- Edema
- Inflamación
- Membranas hialinas
- Hemorragia
Los criterios diagnósticos se establecen según la definición de Berlín:
1. Patología desencadenante
2. Infiltrados alveolares bilaterales (se ven en radiografía → “PULMÓN BLANCO”))
3. Descartar edema pulmonar cardiogénico.
4. PaO2/FiO2 ≤ a 300 mmHg. (En caso de no tener gasometría, utilizamos SatO2).
● SDRA leve: 201-300 mmHg
● SDRA moderado: 101-200
● SDRA grave: ≤ 100
*** La hipoxemia o las anomalías en el intercambio de gases no son atribuibles

principalmente a atelectasia.
El inicio debe de ser agudo o empeoramiento de IR hipoxémica dentro de 1 semana del
inicio estimado del factor de riesgo predisponente o síntomas respiratorios nuevos o que
empeoran.
Hay que pensar en SDRA cuando se habla de un paciente grave (sepsis, en UCI…) que no
responde a oxígeno (efecto shunt).
El tratamiento se basa en la identificación y el tratamiento de la causa subyacente (sepsis,

hipotensión…), asegurar una adecuada nutrición, profilaxis de enfermedad tromboembólica
y de la hemorragia pulmonar y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
Dada la presencia de shunt generalizado en estos pacientes, la oxigenoterapia rara vez es

eficaz en revertir la insuficiencia respiratoria, y suele ser necesaria la ventilación mecánica
invasiva. Las estrategias de ventilación son:
- Uso de bajos volúmenes corrientes. Medida más importante que ha demostrado

reducir la mortalidad en el SRDA. Al estar las zonas declives más afectadas, el uso de
volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg) reduce la lesión inducida por el ventilador al
evitar la sobredistensión de las unidades alveolares mejor ventiladas.
- Prevención del colapso alveolar. Se consigue aplicando presión positiva al final de la

espiración (PEEP, del inglés Positive End-Expiratory Presure). Con los ventiladores
modernos es posible obtener la curva de distensibilidad estática, y el punto de
inflexión inferior de esta curva indica el punto de reclutamiento (apertura) alveolar.
Aplicar presiones de meseta a menos de 29 cmH2O y mantener la presión de
soporte por debajo de 15 cmH2O
- Ventilación en decúbito prono. Mejora la oxigenación al mejorar las relaciones

ventilación/perfusión y ha demostrado reducir la mortalidad en un reciente estudio.
- Fluidoterapia. El aumento en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar

obliga a mantener presiones de llenado auricular izquierdo bajas para no empeorar
el edema pulmonar, siempre que la situación hemodinámica lo permita (ausencia
de hipotensión).
Complicaciones del tto:
- Barotrauma
- Toxicidad del oxígeno (Aporte de FiO2 > 60% durante más de tres días)
- Neumonías nosocomiales
La evolución clínica puede ser

● Mala evolución inicial en 1-2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta
evolución es la menos frecuente
● Buena evolución y curación en 48-72 h
● Empeoramiento durante los primeros 10 días, al que sigue un período de

estabilidad con mejoría progresiva
● Empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de

fibrosis pulmonar
La mortalidad intrahospitalaria es del 40-50%. Aproximadamente el 80% de todas las

muertes ocurren dentro de 2-3 semanas después de la aparición del SDRA. Los factores
asociados son::
- Edad
- Tipo de condición médica subyacente
- Gravedad del daño pulmonar
- Presencia de disfunción extrapulmonar del órgano
- Sepsis continúa

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TEMA 23. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

Los caudalímetros o reguladores de presión de oxígeno son dispositivos que reducen la

a) Oxigenoterapia de bajo flujo

Se conectan a una fuente de O2 hospitalaria al 100%. La FiO2 administrada es fija y

- Controlamos el flujo, FiO2 y temperatura

Se denomina ventilación mecánica (VM) a todo procedimiento de respiración artificial que

La VM es un soporte que mantiene

a) VMNI: paciente que respira

La respiración puede ser espontánea o mandatoria:

- Controlada: la máquina sustituye al paciente y dispara y cicla por tiempo.

Es una lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda.

- Estímulos directos: infecciones, aspiración de contenido gástrico

En la evolución de la enfermedad se describen 3 fases:

En Rx se observan opacidades lineales consistentes con fibrosis en evolución, con aparición

La fase de recuperación se produce cuando el edema se resuelve, las proteínas son

La presentación clínica del SDRA es:

Marcadores clínicos - Hipoxemia con PaO2 /FiO2 ≤ 300

Marcadores fisiológicos - Aumento del espacio muerto fisiológico

Marcadores morfológicos Presencia de daño alveolar difuso:

Los criterios diagnósticos se establecen según la definición de Berlín:

*** La hipoxemia o las anomalías en el intercambio de gases no son atribuibles

El tratamiento se basa en la identificación y el tratamiento de la causa subyacente (sepsis,

Dada la presencia de shunt generalizado en estos pacientes, la oxigenoterapia rara vez es

- Uso de bajos volúmenes corrientes. Medida más importante que ha demostrado

- Prevención del colapso alveolar. Se consigue aplicando presión positiva al final de la

- Ventilación en decúbito prono. Mejora la oxigenación al mejorar las relaciones

- Fluidoterapia. El aumento en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar

Complicaciones del tto:

La evolución clínica puede ser

● Buena evolución y curación en 48-72 h

● Empeoramiento durante los primeros 10 días, al que sigue un período de

● Empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de

La mortalidad intrahospitalaria es del 40-50%. Aproximadamente el 80% de todas las

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