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    Fca Tema 22 Miod

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    Maria Cantalapiedra
    Este documento resume los principales aspectos de la anestesia local, incluyendo los tipos de anestesia, las propiedades farmacocinéticas y dinámicas de los anestésicos locales como su potencia, liposolubilidad y unión a proteínas, sus mecanismos de acción bloqueando los canales de sodio, y recomendaciones para su aplicación clínica teniendo en cuenta factores como el pH, la temperatura y la monitorización del paciente.

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    Tema 22: Anestesia Local

    (Clase del profe JM López Millán)

    1. CASO CLÍNICO 1

    P joven con AP de reacción anafiláctica a tetracaína. Presenta herida inciso-contusa.


    Ha ingerido alcohol hace menos de 2 horas.

    2. TIPOS DE ANESTESIA

    - General: inhalatoria e intravenosa.


    - Regional:
    o Bloqueo subaracnoideo o raquídeo.
    o Bloqueo pendural o epidural.
    o Bloqueo periférico (cerca de plexos) en miembro sup o inf.

    Comentar que cuando hacemos bloqueos es recomendable hacerlo antes de


    sedar al P (si procede) para poder controlar posibles reacciones al anestésico.

    - Local y tópica.
    - Combinada: siempre que hacemos regional hacemos tópica. Es decir, usamos
    anestesia local primero para que al P no le duela al pinchar la regional, que a
    veces requiere muchos pinchazos y más profundos. Sin local le puede doler
    mucho la inducción de la regional.

    3. FARMACOCINÉTICA – DINÁMICA

    Los anestésicos locales son sustancias baratas, simples y muy estables (siempre
    actúan de la misma manera, son muy predecibles).

    Los anestésicos locales son sustancias químicas anfipáticas, es decir, tienen una
    porción hidrofílica (que permite que estén disueltas en ciertos medios) y otra lipofílica
    (la necesaria para atravesar membranas). Según la unión entre ambas porciones las
    diferenciamos en:
    - Esteres: son MUY potentes y muy alergénicos. Hablamos de la procaína,
    tetracaína, cloroprocaína y benzocaína. Nos olvidamos de ellos porque no los
    vamos a utilizar.
    - AMIDAS: son más seguras y su potencia es la suficiente. Son: etidocaína,
    mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína… (no dijo los nombres).

    Conectamos con el caso clínico anterior: la tetracaína es un éster, por tanto es


    potente y muy alergénico. En este P deberíamos usar una amida para evitar otra
    reaccion alérgica. NO hay reaccion alergénica cruzada entre ambos grupos
    (amidas y ésteres).

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    Otra carácterística interesante de estas sustancias y su quiralidad (propiedad de
    una molécula de no ser superponible con su imagen reflejada en un espejo). La
    quiralidad se refiere a los isómeros existentes en la naturaleza: hay levo- y dextro- . Estas
    dos formas presentan propiedades diferentes (son enantiómeros – isómeros con
    diferentes propiedades farmacocinéticas y dinámicas).

    Hay ocasiones que tenemos los anestésicos de forma


    racémica (mezclados levo y dextro). Sin embargo, en otras
    ocasiones los hemos separado por sus propiedades. Las formas
    levo- aportan MENOR toxicidad a la misma potencia. Por lo tanto,
    siempre que podamos usamos las formas levo.

    3.1 OTRAS PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS

    - Liposolubilidad: determina cómo se distribuye el F a través de una membrana


    semipermeable. En función de la liposolubilidad tendremos más o menos
    potencia (más liposoluble = más potente y bloqueo más profundo).

    - Pka (constante de disociación): pH al que el F se va a disociar en 50% formas


    ionizadas (activas) – 50% formas no ionizadas (difusibles). Cuanto más se aleje la
    pKa del pH fisiológico, más lento será el efecto del F. La constante es fija para
    cada F, no obstante, el pH del P no lo es. Debemos tener en cuenta si el P está
    acidótico por ej.
    OJO: aunque un F sea potente, si la pKa se aleja del pH del P se tardará mucho
    en ver los efectos. Debemos poner en balanza rapidez – potencia.
    ¡! El pKa puede afectarse por la Tª.

    - Unión a proteínas: nos va a determinar la duración de los efectos. Esta duración


    viene determinada por el metabolismo y este a su vez por la cantidad de F
    disuelto en plasma y unido a proteínas. Solo se metaboliza la fracción libre.
    Mayor unión a prots = menor fracción libre = efecto más prolongado.
    La unión a proteínas también influye en la toxicidad ya que cuanta más
    fracción libre de F haya, más unión a receptores tendrá y mayor probabilidad
    de reacciones adversas. (OJO con P con hipoproteinemia, como ancianos).

    Hay otras propiedades menos interesantes pero las comentaremos:


    - Vasodilatación: determinará el “dolor” (los P se quejan por ejemplo de que la
    lidocaína duele) y la duración. La vasodilatación aumenta la tasa de absorción
    y eliminación de los fármacos reduciendo la duración de los efectos. Además,
    por esa aceleración del metabolismo, disminuye la potencia del fármaco.

    Más vasodilatación = menor duración y potencia.

    Potencia farmacológica: medida de la actividad del fármaco expresada en


    términos de la cantidad requerida para producir un efecto de intensidad dada.

    Ej.: in vitro la lidocaína tiene mayor potencia que la mepivacaína. Sin embargo,
    in vivo estos dos Fs tienen similar potencia ya que la lidocaína es más
    vasodilatadora.

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    - Lugar de inyección: según la vascularización de la zona el F se absorberá más
    o menos.
    o Piel y mucosas: la absorción es baja.
    o Pleura, espacio intercostal…: la absorción es alta.
    - Embarazo y neonatos:
    o En el embarazo se dan diferentes circunstancias: hay mayor sensibilidad
    a los anestésicos locales. Además hay anemia y poco volemia por ello
    debemos reajustar las dosis.
    o En los neonatos sucede todo lo contrario. Las dosis, aunque se ajustan
    por peso, deben de ser mayores (proporcionalmente hablando).

    - Metabolismo:
    o Ésteres: esterasas plasmáticas. Produce un metabolito llamado PABA,
    que es el relacionado con las reacciones alérgicas.
    o Amidas: metabolismo hepático con el citocromo p450. OJO: con
    alteraciones del citocromo:
    ▪ Inductores del p450: omeprazol , anticonvulsivantes y rifampicina.
    ▪ Inhibidores del p450: amiodarona, cimetidina, ketoconazol,
    ritonavir, ciprofloxacino…

    ✓ Además, existen interacciones con otros Fs:


    o Competición por la unión a proteínas: pantoprazol, diazepam y
    fenilbutanona. Aumentan la fracción libre.
    o Inhiben la conducción nerviosa: propanolol, amiodarona, vera pabilo
    y halotano. Se suman al bloqueo de los anestésicos.
    o Disminuyen el flujo sanguíneo hepático: propanolol, cimetidina y
    halotano.

    3.2 MECANISMOS DE ACCIÓN

    Básicamente inhiben la transmisión del impulso nervioso por bloqueo de los canales
    de Na+. Esto altera el potencial de acción y bloquea la conducción.

    *Es poco frecuente, pero hay P con canalopatías en los que estos Fs no tienen tanta
    acción.

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    Existen diferentes tipos de fibras nerviosas según su diámetro:
    - C (finas amielínicas): son fibras lentas. Transportan dolor y Tª. Son fácilmente
    bloqueables.
    - B (medianas – mielínicas): llevan dolor, tacto y Tª.
    - A (grandes – mielínicas): llevan impulsos motores y de propiocepción. Son las
    más difíciles de bloquear.

    Siempre que podamos intentamos circunscribirnos a un bloqueo sensitivo (es decir,


    fibras C y B).

    4. APLICACIÓN CLÍNICA

    Los efectos de la anestesia dependerán de la concentración del anestésico y el


    volumen. Por ej: si tenemos que anestesiar un nervio ciático (gran nervio) necesitamos
    mucho anestésico (volumen) a altas concentraciones.

    *En neuropatía diabética la anestesia actúa antes y dura mucho más (hasta
    días).

    4.1 MODIFICACIÓN DE LA APLICACIÓN CLÍNICA

    - PH: si el P esta en acidosis o alcalosis intentamos corregir el


    pH antes de anestesiar.
    - Tº: si los Fs están muy fríos no tienen tanto efecto ya que se
    enlentece la disociación (lo que hemos dicho de que la Tª
    afecta a la pKa).
    - Formulación con lípidos: Fs con poca liposolubilidad se
    engloban en liposomas (pasan mejor las membranas y por
    tanto son más potentes).
    - Uso de adrenalina: como sabemos la adrenalina es vasoconstrictora. Por lo
    tanto, disminuye la absorción y aumenta el tiempo de acción. Presenta un
    efecto alfa-adrenérgico en astas posteriores.
    Usamos la adrenalina de gramo en gramo, para controlar sus efectos.
    Se usa sobre todo con los anestésicos más potentes, que pueden producir
    toxicidad: bupivacaína y ropivacaína.

    5. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

    - Buena anamnesis: alergias, peso (ajustamos dosis por peso), edad, patologías
    asociadas, medicación…
    - Prestar atención al lugar de inyección: para determinar volumen y
    concentración.
    - Concentración y dosis total del fármaco según la potencia que requiera. Por ej
    un corte pequeño requerirá menos dosis que una puñalada.
    - Siempre realizar aspiración (aspiramos con la aguja antes de inyectar para
    asegurarnos de que no estamos inyectando en sangre).
    - Monitorización clínica: ver como reacciona el P a la anestesia. Ej usamos
    anestesia para el túnel del carpo y al P se le empieza a dormir la boca: nos
    puede indicar que estamos infiltrando en la vena, que le está dando un
    síncope…

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    - Hacerlo en un lugar seguro: con monitorización básica y carro de paradas
    cercano.

    6. MATERIALES

    - Aguja y ecografía (si procede, para encontrar el nervio).


    - Monitorización.
    - Anestésicos locales: lidocaína, mepivacaína, bupivacaína (levobupi),
    ropivacaína…

    7. CASO CLÍNICO 1

    Volvemos al caso clínico del principio. A este P le hacemos un bloqueo local o


    regional. NO anestesia general ya que el P ya viene deprimido con alcohol y además
    puede haber interacciones. En este caso de todas formas no es necesario.

    En principio se explora la herida con local y si luego hay que usar otra técnica
    quirúrgica hacemos un bloqueo regional del plexo braquial con amida (levobupi es la
    más segura)

    7.1 CÁLCULO DE LA DOSIS

    El P pesa 70 kg. Calculamos siempre dosis máxima con y sin adrenalina.


    Una ampolla de bupi al 0’5% (lo que vamos a usar) tiene 50 mg = 10 mL. Esto no es
    suficiente para un P de 70 kg. Calculamos:
    - Están indicados 2 mg/kg de bupicaína. El P pesa 70 kg por lo que la dosis
    máxima de bupicaína deberían ser 140 mg (2x70).
    - SI 50 mg = 10 mL, necesitaremos 28 mL de bupi al 0,5% [(140x10)/50].
    o Si queremos bupi más diluída (al 0,25%) necesitaremos más cantidad.
    o Asimismo, según el bloqueo que queramos realizar necesitaremos más o
    menos volumen.

    Si queremos bloqueo motor: nos quedamos en bupi al 0.5%.


    Si solo queremos bloqueo sensitivo, la diluímos en suero fisiológico: bupi al 0.25%.

    En cuanto al uso de adrenalina…


    Lo normal es usar 1 gr de adrenalina en 200.000 mL (1:200.000), es decir, 5 μg/mL.
    En este caso, si quisiésemos usar adrenalina y producir SOLO bloqueo sensitivo:
    - Usaríamos 140 μg de adrenalina (5x28) en 28 mL de bupi.

    Siempre decimos que cuando hablamos de P por ej con cardiopatía isquémica


    EVITAMOS adrenalina. No quiere decir que esté contraindicada pero sí que puede
    producir un poco de taquicardia. Si necesitamos mucha potencia ponemos en
    balanza riesgos/beneficios de usar adrenalina en cardiopatía.

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