INFECTOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jhon Ortiz
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
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Unidad 16: Parasitosis por Helmintos Nemátodes 01
16.1 Trichuriasis.......................................................................... 01
16.2 Oxiuriasis............................................................................ 02
16.3 Ascaridiasis......................................................................... 03
16.4 Estrongiloidiasis.................................................................. 04
16.5 Uncinariasis......................................................................... 06
16.6 Triquinosis.......................................................................... 08
16.7 Filariasis.............................................................................. 09
16.8 Toxocariasis........................................................................ 11

Unidad 17: Parasitosis por Platelmintos tipo Tenias 13

17.1 Teniasis y Cisticercosis....................................................... 13
17.2 Difilobotriasis..................................................................... 14
17.3 Himenolepiasis................................................................... 15
17.4 Quiste Hidatídico............................................................... 16

Unidad 18: Parasitosis por Platelmintos tipo Tremátodes 19

18.1 Fascioliasis.......................................................................... 19
18.2 Paragonimiasis................................................................... 20
18.3 Esquistosomiasis................................................................ 21
18.4 Clonorchiasis...................................................................... 22

Unidad 19: Infecciones por Hongos 24

19.1 Histoplasmosis................................................................... 24
19.2 Paracoccidioidomicosis...................................................... 25
19.3 Esporotricosis..................................................................... 26
19.4 Aspergilosis broncopulmonar alérgica.............................. 26
19.5 Aspergiloma....................................................................... 26
19.6 Aspergilosis invasiva pulmonar.......................................... 27
19.7 Mucormicosis rinocerebral................................................. 27
19.8 Candidemia y Candidiasis invasiva.................................... 28
 Jhon Ortiz

UNIDAD 16: PARASITOSIS POR HELMINTOS NEMÁTODES

16.1 TRICHURIASIS
Etiología El huevo de T. trichiura tiene forma de barril
- Trichuris trichiura
- Tamaño 4 cm de color rojizo
- Formas biológicas: gusano y huevo
Epidemiología
- Forma infectante: huevo embrionados
- Transmisión vía oral

Fisiopatología
- Llegan a su hábitat que es el colon,
preferentemente el ciego (RM 2013 – A)
- Mediante lesión mecánica generan inflamación
local, edema y hemorragia.
Figura 116. Formas biológicas de T. trichiura: huevo y - La gravedad es proporcional al número de
gusano parásitos.

Figura 117. Ciclo biológico de T. trichiura

Clínica - Infestación severa: es niños desnutridos, diarrea

- Infestación leve: asintomáticos disentérica, cólico, distensión, anorexia, prolapso
- Infestación moderada: dolor tipo cólico y diarrea rectal, anemia ferropénica, apendicitis (RM 2009 – A)
ocasional

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 Jhon Ortiz

16.2 OXIURIASIS
Etiología
- Enterobius vermicularis
- Tamaño: macho 4 mm y hembra 10-12 mm de
color blanco
- Formas biológicas: gusano y huevo
- Forma infectante: huevos embrionados

Figura 118. Prolapso rectal en un paciente con trichuriasis

Exámenes
Formas biológicas de E. vermicularis
- Parasitológico en heces: huevos
Epidemiología
- Transmisión vía oral
- Muy contagioso
- Más frecuente en niños que adultos
- El hombre es el único que sufre esta enfermedad

Fisiopatología
- Ingresa por vía oral los huevos embrionados de
oxiuros
- Los huevos liberan una larva en el intestino delgado
- Llega al colon, preferentemente el ciego (hábitat),
para madurar a su forma adulta
- Las hembras reptan en la noche hacia la zona
Figura 119. Parasitológico en heces con huevo de T. perianal lo que genera las molestias
trichiura - Algunas incluso migran hacia la zona anterior,
afectando el área genital en niñas (RM 2020 A)
Tratamiento
- Mebendazol o albendazol

Figura 120. Ciclo biológico de E. vermicularis

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 Jhon Ortiz

Clínica Tratamiento
- Prurito y eritema perianal y vulvar nocturno - Albendazol o mebendazol
- Bruxismo (rechinar de los dientes) - Pamoato de pirantel
- Insomnio e intranquilidad
- Dolor abdominal en FID, diarrea ocasional 16.3 ASCARIDIASIS
- Apendicitis Etiología
- Vaginitis, leucorrea e ITU en niñas - Ascaris lumbricoides
- Tamaño: muy grande, 20 a 40 cm banco o rosado
- Formas biológicas: gusano y huevo (bordes
mamelonados)
- Forma infectante: huevo infectivo

Figura 123. Formas biológicas de Ascaris lumbricoides:

huevo y gusano

Ascaris lumbricoides es el helminto nematode intestinal más

grande.

Figura 121. Oxiuros en región perianal

Epidemiología
Exámenes - Transmisión vía oral
- Test de Graham (elección) - Primera infección por helmintos más frecuente en
- Eosinofilia en sangre el mundo

Fisiopatología
- Los huevos caen con las heces: huevo fertilizado y
no fértil
- Los huevos fertilizados se convierten en huevos
infectivos
- Ciclo de Loos: Los huevos infectivos son ingeridos,
llegan al intestino sin adherirse y pasan a torrente
sanguíneo, llegan a pulmón, pasan a los alveolos
(hacen un síndrome de Loeffler), maduran, reptan
hacia la faringe y son deglutidos, en intestino
delgado (yeyuno) alcanzan la fase de adulto.
Figura 122. Test de Graham, prueba de elección para
oxiuriasis

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 Jhon Ortiz

Figura 124. Ciclo biológico de A. lumbricoides

Clínica
▪ Respiratoria:
- Fiebre, tos, sibilancias y hemoptisis
- Síndrome de Loeffler
▪ Intestinal:
- Más frecuente asintomáticos
- Si hay gran parasitosis dan síntomas
inespecíficos.
- Niños de zonas endémicas con gran
parasitosis se apelotan en intestino delgado
y producen obstrucción.
- Además, pueden migrar y obstruir vías:
biliar, pancreática. Figura 125. Parasitológico en heces con abundantes huevos
de A. lumbricoides, nótese los bordes mamelonados

- Radiografía de tórax en síndrome de Loeffler

El síndrome de Loeffler es una neumonitis eosinofílica aguda evidencia un infiltrado bilateral cambiante.
autolimitada que “viene y que va” (RM 2016 – B).

Exámenes
- Parasitología en heces: huevos en gran cantidad

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16.4 ESTRONGILOIDIASIS
Etiología
- Strongyloides stercolaris
- Tamaño: 2 mm
- Formas biológicas: gusanos (larva rabditiforme y
filariforme) y huevo
- Forma infectante: larva filariforme (RM 2004)

Figura 128. Formas biológicas de S. stercolaris: huevo, larva

filariforme y larva rabditiforme

Figura 126. Infiltrados bilaterales cambiantes del síndrome

de Loeffler Strongyloides stercolaris es el helminto nematode intestinal
más pequeño.

Epidemiología
El huevo de Ascaris lumbricoides tiene forma de “granada”
por sus bordes mamelonados. - Transmisión por piel (RM 2006 – A)

Fisiopatología
Tratamiento - Tiene 3 ciclos: indirecto, directo y autoinfestante
- Albendazol o mebendazol o ivermectina (RM 2002, - Indirecto: en suelo hembra y macho
RM 2009 - A) producen huevos, y estos maduran a larva
- Si hay síndrome de Loeffler dar corticoides rabditiforme y luego filariforme e ingresan
- Cirugía en casos de obstrucción por piel
- Directo: larvas rabditiformes que cayeron al
suelo maduran a filariformes e ingresan por
piel
- Autoinfestante: larvas rabditiformes en el
colon maduran a filariformes e ingresan por
la mucosa o piel perianal. Esto es de
pacientes inmunosuprimidos. Llevan
bacterias a la sangre → sepsis.
- De la piel pasan a sangre y hacen ciclo de Loos
(pueden hacer síndrome de Loeffler), llegan a su
hábitat que es el intestino delgado
Figura 127. Muestra de paciente con ascaridiasis que
género obstrucción intestinal

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Figura 129. Ciclo biológico de S. stercolaris

Clínica
- Dérmica:
- Larva currens
- Respiratorio e intestinal:
- Similar a Ascaridiasis, pero con cuadros de
malabsorción y no obstrucción.
- Síndrome de hiperinfestación
- En pacientes inmunosuprimidos
- Cuadro diarreico con esteatorrea muy
intensa, si afecta al colon causa colitis
disentérica grave con shock.
Figura 131. Parasitológico en heces con larva rabditiforme
de S. stercolaris
Tratamiento
- Ivermectina (elección) o tiobendazol o albendazol
(RM 2009 – A, RM 2012 – B)

16.5 UNCINARIASIS
Etiología
- Ancylostoma duodenale y Necator americanus
- Tamaño: 10 mm, blanquecinos o herrumbrosos
- Formas biológicas: gusano (larvas rabditiforme y
Figura 130. Larva currens que dejo el ingreso de S.
filariforme) y huevo
stercolaris por piel
- Forma infectante: larva filariforme
Exámenes - Tienen cápsula bucal con dos pares de dientes
(Ancylostoma) o dos láminas semicirculares
- Parasitológico en heces con visión de larvas
(Necator).
rabditiformes

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 Jhon Ortiz

Fisiopatología
- Los huevos embrionados en las heces caen al suelo
- Los huevos brindan larvas rabditiforme y estas
maduran a filariforme
- La larva filariforme ingresa por piel, típicamente en
los pies
Figura 132. Formas biológicas de las uncinarias: huevo y - De la piel pasan a sangre y hacen ciclo de Loos
larvas (pueden hacer síndrome de Loeffler), llegan a su
hábitat que es el intestino delgado
Epidemiología - Son hematófagos (0.1 ml/día/parásito) ya que se
- Transmisión por piel nutren de los capilares.
- Es la segunda infección helmíntica más frecuente
- Necator americanus hay en América y Australia
- Ancylostoma duodenalis hay en África y Europa

Figura 133. Ciclo biológico de las uncinarias

Clínica
- Pápula pruriginosa en piel que no recuerda el
paciente.
- El pasaje larvario pulmonar da poca sintomatología
- El cuadro duodenoyeyunal dolor epigástrico con
diarrea.
- Anemia ferropénica de lenta instauración y
tolerada.

Figura 134. Ingreso por piel (en pies) de las uncinarias

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Exámenes Fisiopatología
- Parasitológico en heces para evidenciar huevos - Ingesta de larvas enquistadas en tejidos (carne de
cerdo) y liberadas en intestino delgado
- Maduran a formas adultas en intestino delgado y
estas brindan larvas pequeñas (RM 2013 – A)
- Las larvas pequeñas pasan a la sangre y llegan a
tejido muscular (hábitat) estriado o cardiaco

Figura 136. Parasitológico en heces con huevos de

uncinarias

Tratamiento
- Albendazol o mebendazol

16.6 TRIQUINOSIS
Etiología
- Trichinella spiralis
- Tamaño: 1-4 mm
- Formas biológicas: gusano y larva enquistada
- Forma infectante: larva enquistada en tejidos

Figura 137. Formas biológicas de T. spiralis: gusano y larva

enquistada en tejido muscular
Epidemiología
- Transmisión vía oral
- Antecedente de ingesta de carne de cerdo mal
cocida
- Hospedero definitivo: hombre
- Hospedero intermediario: hombre

Si en una pregunta de parásitos mencionan “cerdos” deben

pensar en:

- Balantidium coli: por contacto con heces de cerdo

(criador) (RM 2009 – A)
- Trichinella spiralis: por consumo de carne de cerdo mal
cocida
- Tenia solium: por consumo de carne de cerdo mal cocida

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Figura 138. Ciclo biológico de T. spiralis

Clínica - Formas biológicas: Gusano (larva y adultos) y

- Puede presentar gastroenteritis con náuseas, microfilarias
vómitos, cólico y diarreas. - Forma infectante: larva contenida en los mosquitos
- Miositis con mialgias espontaneas, a la palpación y
a la movilización.
- Formas graves: miocarditis.
- Clásico que vengan con: eosinofilia + edema
periorbitario + miositis + fiebre

Exámenes
- Leucocitosis con eosinofilia en sangre
Figura 139. Microfilaria de Wuchereria bancrofti y el
- Aumento de enzimas musculares mosquito vector
- Excepcional ver parásitos en heces
Epidemiología
Tratamiento - Transmisión por picadura de mosquito (cudex
- Albendazol o mebendazol [América], aedes y mansonia [pacífico y Asia],
- Corticoide: prednisona (por la inflamación en el anopheles [África])
músculo) - Hospedero definitivo: hombre
- Hospedero intermediario: mosquito
16.7 FILARIASIS
Etiología Fisiopatología
- Wuchereria bancrofti [90%] (África, Asia y poco en - Ingresa la larva por picadura de mosquito y los
América). Brugia malayi (Asia y el pacífico). Brugia adultos se ubican en linfáticos
timori(Indonesia). - Los adultos brindan microfilarias que migran dentro
- Tamaño: Hembra 80 a 100 mm por 0,24-0,30 mm., de la linfa y vía sanguínea
macho 40 mm por 0,1 mm, microfilarias 244 a 296 - Estas microfilarias obstruyen la vía linfática,
micras por 7,5 a 10 micras (son enfundados y tienen aumenta la presión hidrostática, sale líquido al
periodicidad nocturna, excepto las microfilarias del tercer espacio y produce edema duro.
Pacífico Sur, que tiene la ausencia de periodicidad
marcada)
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 Jhon Ortiz

Figura 140. Ciclo biológico de W. bancrofti

Clínica
- La mayoría son asintomáticos Exámenes
- Un pequeño porcentaje desarrollará linfedema en - Gota gruesa con Giemsa o HE en las noches para
muchos años, más frecuente en pierna, pero observar microfilarias
también en brazos, pechos y genitales (hidrocele) - Anticuerpo IgG4 antifilárico
- A la larga endurecimiento y engrosamiento
(elefantiasis)
- Síndrome de eosinofilia pulmonar tropical (más
frecuente en Asia): tos, disnea y sibilancias, con
altos niveles de IgE y Ac-antifilaria.

Figura 142. Microfilaria en gota gruesa con Giemsa

Tratamiento
- Dietilcarbamacina (mata microfilarias y adultos)
- Ivermectina (mata solo microfilarias)
- Algunos sugieren doxiciclina

Figura 141. Paciente con elefantiasis por filarias

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 Jhon Ortiz

16.8 TOXOCARIASIS Epidemiología

Etiología - Transmisión por vía oral
- Toxocara canis o cati - Hospedero definitivo: animal perro o gato
- Tamaño 5-10 cm - Hospedero intermediario: hombre
- Formas biológicas. Gusano y huevo - Es una zoonosis por ingestión de huevos infectantes
- Forma infectante: huevos embrionados (bordes eliminado más por cachorros.
muy mamelonados) - Es más frecuente en niños y adolescentes <20 años

Fisiopatología
- El animal elimina al suelo huevos en sus heces, los
huevos se vuelven huevos embrionados
- El humano ingiere los huevos embrionados y
eclosionan en el tubo digestivo
Figura 143. Formas biológicas de la Toxocara: huevo - Las larvas liberadas pasan a sangre y llegan a tejidos,
embrionado y gusano pero ya no se desarrollan más, sino que se calcifican

Toxocara canis o cati es conocida como el Ascaris del animal.

Figura 144. Ciclo biológico del Toxocara

Clínica - Toxocariasis Ocular (larva migrans ocular):

- La mayoría asintomáticos cuando ataca al ojo se da inflamación de
- Los sintomáticos pueden hacer: retina llevando a ceguera, ataca un solo ojo.
- Toxocariasis Visceral (larva migrans
visceral): puede atacar hígado, pulmón,
SNC, pero que llegan a calcificarse.
-
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 Jhon Ortiz

Figura 145. Toxocariasis ocular: masa blanca en el polo

posterior del ojo derecho que se extiende hacia la mácula.

Exámenes
- Serológicos
- Biopsia
Tratamiento
- Albendazol o mebendazol (para la toxocariasis
visceral y ocular)
- Corticoides para la forma ocular (el objetivo es
reducir los daños, no ayuda la cirugía)

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 Jhon Ortiz

UNIDAD 17: PARASITOSIS POR PLATELMINTOS TIPO TENIAS

- La cisticercosis se trasmite por vía oral, secuencia
17.1 TENIASIS Y CISTICERCOSIS ano-mano-boca por ingesta de huevos
Etiología
- Taenia saginata y Tenia solium Hospederos T. saginata T. solium
- Formas biológicas: gusano (larva y adulto) y huevo H. definitivo Humano→Teniasis Humano→Teniasis
- Forma infectante de teniasis: larvas enquistadas H. Vacuno→Cisticerco Cerdo→Cisticercosis
- Forma infectante de cisticercosis: huevos intermediar sis
io natural
Características T. saginata T. solium H. No tiene Humano→Cisticerc
Tamaño 5 a 8 metros 3 a 5 metros intermediar osis
Escólex Aspecto globular Aspecto piriforme io
1.5 2 mm 0.5 a 1 mm accidental
4 ventosas 4 ventosas Hospederos de T. saginata y T. solium
acetabulares Si tiene doble
No corona de corona de ganchos Fisiopatología
ganchos en el rostelo - Teniasis
Estróbilo 1000 a 2000 800 a 900 - Es causado por T. saginata o T. solium
proglótides proglótides - El animal tiene en sus tejidos larvas
c/u 1.5 a 2 cm x 1 c/u 0.6 a 0.8 cm x
enquistadas que es consumida por el
cm 0.5 cm
humano
Huevo 30 a 45 microm Ídem
esféricos ovoides - En tubo digestivo, los quistes eclosionan y
Características de T. saginata y T. solium liberan a la larva
- La larva madura hasta su forma adulta
ubicada en intestino delgado (hábitat)
- También, pueden generar obstrucción en
intestino, vía biliar, apéndice.
- Cisticercosis
- Es causado solo por T. solium
- En el humano con teniasis, las T. solium
libera huevos embrionados en las heces
Figura 146. Taenia saginata: Escólex - Por mala higiene, la mano en contacto con
las heces lleva los huevos a la boca y lo
deglute
- Los huevos en el intestino liberan larvas
pequeñas que pasan a la circulación y de ahí
a diferentes tejidos (hábitat) como cerebro,
corazón, músculo estriado, ojo, etc.,
produciendo inflamación en ellos.

Figura 147. Taenia solium: Escólex

Epidemiología
- La teniasis se transmite por vía oral, consumo de
carne mal cocida de vacuno (T. saginata) o de cerdo
(T. solium) por ingesta de larvas enquistadas

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 Jhon Ortiz

Figura 148. Ciclo biológico de Taenia saginata y Taenia solium

Clínica Tratamiento
▪ Teniasis - Teniasis: praziquantel o niclosamida
- Lo más frecuentes es asintomático (RM 2012 - Neurocisticercosis: hospitalización, corticoide
– A) (dexametasona) y albendazol.
- Síntomas gastrointestinales inespecíficos
- Obstrucciones de intestino, vía biliar, 17.2 DIFILOBOTRIASIS
apéndice. Etiología
▪ Neurocisticercosis - Diphyllobothrium latum
- Convulsiones, síndrome de hipertensión - Tamaño: más de 10 metros
endocraneana, trastorno del sensorio, - Formas biológicas: gusano (larvas y adulto) y huevo
alucinaciones (RM 2020 B) - Forma infectante: larva plerocercoide
Exámenes
▪ Teniasis:
- Detección de coproantígenos
- Parasitológico en heces
- Test de Graham
- Diagnóstico de certeza: Proglótides Figura 150. D. latum: forma de gusano y escólex con
gravídicas y huevos en heces botrias
- Diagnóstico de especie: Por #
ramificaciones Epidemiología
▪ Neurocisticercosis - Transmisión vía oral
- Serológicos - Consumo de pescado crudo o mal cocido de agua
- Neuroimágenes dulce
- Hospedero definitivo: humano
- Hospedero intermediario: crustáceos y peces

EL Diphyllobothrium latum es el tipo de tenia más grande del

Figura 149. Proglótides de T. saginata y T. solium, nótese la mundo.
diferencia de tamaño (T. saginata más grande) y número
de ramificaciones (T. saginata con más ramificaciones)
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 Jhon Ortiz

Fisiopatología - Típicamente se ubican en íleon terminal para llegar

- El humano consumo pescado crudo o mal cocido a consumir vitamina B12
que contiene larva plerocercoide - Evitan la absorción de vitamina B12 generan anemia
- La larva plerocercoide madura a su forma adulta megaloblástica
ubicándose en el intestino delgado (hábitat)
fijándose por sus botrias.

Figura 151. Ciclo biológico de D. latum

Clínica Tratamiento
- La mayoría son asintomáticos - Praziquantel o niclosamida.
- Pueden dar clínica inespecífica como las tenias
- Anemia megaloblástica 17.3 HIMENOLEPIASIS
- Cuadros obstructivos intestinales y biliares Etiología
- Hyminolepis nana
Exámenes - Tamaño: adulto 20 a 40 mm y huevo 40 a 50 microm
- Parasitológico en heces para visualizar los huevos - Formas biológicas: gusano (larvas y adultos) y huevo
- Deficiencia de la vitamina B12 - Forma infectante: huevos o larvas cisticercoides

Figura 153. H. nana: huevo, gusano y escólex

Hyminolepis nana es el céstode más pequeño.

Epidemiología
- Transmisión por vía oral
- Por consumo de huevos de alimentos, agua o
Figura 152. Parasitológico en heces con huevo de D. latum manos contaminadas, o por consumo de
artrópodos infectados con larvas cisticercoides

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 Jhon Ortiz

Figura 154. Ciclo biológico de H. nana

Fisiopatología 17.4 QUISTE HIDATÍDICO

- Una vez que el parásito ingreso al tubo digestivo Etiología
madura a su forma adulta - Echinococcus granulosus
- El gusano se ubicará en el intestino delgado ileal - Tamaño: 2 a 7 mm de longitud
(hábitat) adhiriéndose. - Formas biológicas: gusano (larvas y adultos) y huevo
- Forma infectante: huevo embrionado
Clínica
- La mayoría asintomáticos
- Los sintomáticos se verá más en niños y cuando
haya gran parasitemia con síntomas digestivos
inespecíficos

Exámenes Figura 156. E. granulosis: forma de adulto y escólex

- Parasitológico en heces para búsqueda de huevos
Epidemiología
- El modo más común de transmisión a los humanos
es el consumo accidental de tierra, agua o alimentos
que han sido contaminados por la materia fecal de
un perro infectado.
- La enfermedad se encuentra más comúnmente en
personas involucradas en la crianza de ovejas, como
resultado del papel de la oveja como huésped
intermediario del parásito y la presencia de perros
de trabajo a los que se les permite comer los
despojos de las ovejas infectadas.
- Hospedero definitivo: Perros y lobos → Teniasis
Figura 155. Parasitológico en heces con huevo de H. nana - Hospedero intermediario natural: oveja → quiste
hidatídico
Tratamiento - Hospedero intermediario accidental: humano →
- Praziquantel o niclosamida o nitazoxanida quiste hidatídico
16
 Jhon Ortiz

Fisiopatología - El quiste suele ser unilocular con crecimiento lento

- El humano ingiere los huevos embrionados, llegan a (1 cm/año)
tubo digestivo y eclosionan brindando una larva - En anatomopatología se observa capas (de afuera
pequeña hacia dentro): adventicia, capa cuticular y capa
- La larva pequeña pasa a sangre y de ahí a diferentes germinativa (vesículas con escólex → liberadas
tejidos del cuerpo, en primer lugar, hígado (más formarán la “arenilla hidatídica)
frecuente lado derecho) y en segundo lugar pulmón - El quiste ejerce un efecto de masa, pero también
(más frecuente lado derecho) (RM 2007 – B, RM 2011 puede complicarse rompiéndose, liberando su
-A) contenido o infectándose.
- El humano se comportará como oveja, es decir
desarrollara quiste hidatídico en los tejidos

Figura 157. Ciclo biológico de E. granulosis

Clínica
- La mayoría son asintomáticos
- Hepático: dolor abdominal, masa palpable e
ictericia (RM 2009 – A)
- Pulmonar: al romperse resulta en la famosa vómica
hidatídica

Exámenes
- Radiografía de tórax: quiste simple, signo del
menisco aéreo, signo de doble arco, signo del
camalote
- TEM tórax o TEM abdomen

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 Jhon Ortiz

Figura 158. Signos radiológicos de quiste hidatídico

pulmonar: 1. Quiste simple, 2. Menisco aéreo, 3. Doble arco
y 4. Signo del camalote

Figura 159. Radiografía de tórax con quiste hidatídico,

nótese el signo del camalote

Tratamiento
- Quirúrgico (quistectomía), con método PAIR
(Punción Aspiración Inyección con alcohol o suero
hipertónico y Reaspiración)
- Antiparasitario (mebendazol) pre y post quirúrgico

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 Jhon Ortiz

UNIDAD 18: PARASITOSIS POR PLATELMINTOS TIPO

TREMÁTODES
18.1 FASCIOLIASIS - Paciente que viene de la sierra central o sur
Etiología - Hospedero definitivo natural: ganado vacuno,
- Fasciola hepática (duela del hígado) ovino, caprino
- Tamaño: 30 mm por 15 mm - Hospedero definitivo accidental: hombre
- Formas biológicas: gusano (larvas y adulto) y huevo - Hospedero intermediario: caracol de la familia
- Forma infectante: larva metacercaria Lymnaeidae

Fisiopatología
- El humano ingiere la larva metacercaria enquistada
y se desenquista en el tubo digestivo
- En el intestino delgado la larva libre pasa por la
pared del intestino hacia el peritoneo
- En el peritoneo se queda por meses hasta que
encuentra el hígado y lo penetra
Figura 160. F. hepática: huevo y gusano adulto
- En el hígado se ubicará en las vías biliares
intrahepáticas (hábitat) donde maduran a su forma
Epidemiología adulta
- Transmisión por vía oral
- Consumo de berros o agua contaminada

Figura 161. Ciclo biológico de F. hepatica

- Fase crónica o de estado: el parásito se ubica en vía
Clínica biliar, lesiona hígado y vía biliar, obstruye vía biliar.
- Fase aguda: migración del parásito al hígado, dura 3
a 5 meses, cursa con fiebre, hepatomegalia Exámenes
dolorosa e hipereosinofilia. - Fase aguda: Arco II, Western blot, Fas2-ELISA.

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 Jhon Ortiz

- Fase crónica: métodos directos, técnicas de Epidemiología

concentración. - Transmisión vía oral por consumo de cangrejos de
río
- Importante en Cajamarca y La Libertad.
- Hospedero definitivo: humano
F. hepática es la parasitosis que genera gran eosinofilia - Hospedero intermediario: caracol de río y cangrejo
(<20%). de rio

Fisiopatología
Tratamiento
- El humano consumo cangrejos de rio contaminados
- Triclabendazol o bitionol
con larva metacercaria enquistada
- La larva enquistada eclosiona en tubo digestivo,
atraviesan la pared intestinal para llegar al
18.2 PARAGONIMIASIS peritoneo
Etiología
- Del peritoneo atraviesan el diafragma para llegar al
- Paragonimus peruvianus (P. mexicanus)
pulmón (hábitat), pasando por la pleura
- Tamaño: adulto 7.5 a 12 mm por 4 a 6 mm
- En pulmón generan lesiones y hasta derrame
- Formas biológicas: gusano (larvas y adulto) y huevo pleural.
- Forma infectante: larva metacercaria

Figura 162. P. peruvianus: forma de huevo y adulto

Figura 163. Ciclo biológico de P. peruvianus

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 Jhon Ortiz

Clínica
- La mayoría asintomático
- Los sintomáticos hacen cuadro parecido a
bronquitis crónica o tuberculosis. Tos, hemoptisis,
dolor y disnea. Un 25% llegan al SNC

Exámenes
- Examen de esputo
- Radiografía de tórax con infiltrados lobulares, las
lesiones de la moneda, cavidades, nódulos
calcificados, la ampliación hiliar, engrosamiento
pleural y derrames. Opacidades en forma de anillo
de cavidades contiguas dando la apariencia Figura 165. Forma adulta de S. mansoni
característica de un racimo de uvas.
Epidemiología
- Transmisión por piel, por ingreso de la larva cercaria
- Por contacto de piel con agua de rio contaminados
con el parásito
- Hospedero definitivo: humano
- Hospedero intermediario: caracol de río

Fisiopatología
- El humano se expone a aguas de río contaminados
con larva cercaria y entra por piel
- Luego llega a la sangre para luego migrar a la vía
portal y madurar a forma adulta
- Después S. japonicum y S. mansoni migran a las
vénulas mesentéricas (hábitat) eliminando huevos
por las heces y dañando el colon; S. haematobium
migran al plexo venoso vesical (hábitat) eliminando
huevos por orina.
Figura 164. Infiltrados no homogéneos y pobremente
definidos en el parénquima pulmonar derecho

Tratamiento
- Praziquantel o triclabendazol
- Agregar corticoide si hay afectación del SNC

18.3 ESQUISTOSOMIASIS
Etiología
- Schistosoma haematobium, S. japonicum y S.
mansoni
- Tamaño: adulto 7 a 20 mm
- Formas biológicas: gusano (larvas y adulto) y huevo
- Forma infectante: larva cercaria

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 Jhon Ortiz

Figura 166. Ciclo biológico de Schistosoma spp.

Clínica
- La mayoría cursa asintomático
- Los sintomáticos
o Agudo (Síndrome de Katayama): erupción
cutánea, fiebre, cefalea, mialgia y síntomas
respiratorios. También eosinofilia con
hepatomegalia y/o esplenomegalia
o Crónico: síntomas digestivos como dolor
abdominal, diarrea/estreñimiento,
hepatomegalia, Thevenon + en heces,
también ulceración intestinal, hiperplasia,
pólipos, en hígado fibrosis e hipertensión
portal. Síntomas urinarios como disuria, Figura 167. Parasitológico en heces con huevo de
hematuria, aumenta riesgo de cáncer de Schisostoma.
vejiga. SNC: raro, como granulomas.
Tratamiento
Exámenes - Praziquantel
- Parasitológico en heces y orina
- Serológicas
18.4 CLONORCHIASIS
Etiología
- Clonorchis sinensis
- Tamaño: adulto 10 a 15 mm por 3 a 5 mm
- Formas biológicas: gusano (larvas y adulto) y huevo
- Forma infectante: larva metacercaria

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 Jhon Ortiz

- Por consumo de pescados de río contaminados con

el parásito
- Hospedero definitivo: humano
- Hospedero intermediario: caracol de río y peces de
río
Figura 168. C. sinensis: forma de adulto y huevo
Fisiopatología
- EL humano ingiere pescados que tienen las larvas
enquistadas metacercaria del Clonorchis sinensis
Clonorchis sinensis es conocida como la Fasciola hepática - En el duodeno eclosionan liberando a la larva
China u Oriental. - Luego esta migra por vía biliar (hábitat) y madura a
ese nivel
- Al hacer un recorrido por la vía biliar extrahepática
Epidemiología lo puedo inflamar
- Transmisión vía oral

Figura 169. Ciclo biológico de C. sinensis

La F. hepática también llega a vía biliar pero primero por

peritoneo y luego al hígado (vía biliar).

Clínica
- La mayoría son asintomáticos
- Los sintomáticos pueden tener hepatomegalia,
dolor epigástrico y molestias digestivas, parecida a
una clínica de colangitis Figura 170. Parasitológico en heces con huevo de C.
sinensis
Tratamiento
Exámenes - Praziquantel o albendazol
- Parasitológico en heces para evidenciar los huevos
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 Jhon Ortiz

UNIDAD 19: INFECCIONES POR HONGOS

19.1 HISTOPLASMOSIS - Se podría observar linfadenopatía hiliar e
Etiología infiltrados, y hasta nódulos pulmonares.
- Histoplasma capsulatum ▪ Forma de histoplasmosis diseminada
- Tiene una fase saprobia y otra parasitaria - Mínimo porcentaje de los casos; puede ser
de forma aguda, subaguda o crónica
- La forma aguda es típico de paciente
lactantes y adultos inmunosuprimidos,
shock séptico con fiebre, infiltrados
pulmonares y disnea aguda. También
úlceras y hemorragias bucales y
gastointestinales, insuficiencia suprarrenal,
meningitis o endocarditis. Sin tratamiento
mueren en días o semanas.
- La forma subaguda cursa con fiebre,
perdida de peso y malestar, ulceras
orofaríngeas, visceromegalia, citopenias.
Puede afectar glándulas suprarrenales,
válvulas cardiacas y el SNC. Sin tratamiento
fallecen en 2 a 24 meses.
- La forma crónica cursa con perdida de peso,
Figura 171. Conidios de H. capsulatum fatiga, acompañada o no de fiebre, ulceras
bucales y visceromegalia.
Epidemiología
- La forma saprobia se observa en suelo rico en guano Exámenes
de ave y murciélago - Radiografía de tórax
- Se transmite por inhalación de conidios - Anatomopatología de cortes tisulares
- La presentación “diseminada” es típico de - Cultivo de sangre, médula ósea u otro material
inmunosuprimidos como el VIH clínico
- Pruebas serológicas, como la detección de
Fisiopatología antígenos en sangre y orina
- Los conidios al ser inhalados se convierten en
levaduras
- Las levaduras son ingeridas por los macrófagos
- Sobreviven y proliferan en el interior de la
fagolisosoma
- Algunas se mantienen latentes dentro del
macrófago
- Otras proliferan y destruyen al macrófago, y
lesionan tejidos

Clínica
▪ Forma asintomática
- La mayoría de los casos, por poco inóculo y
es de paciente inmunocompetentes
- Cuadro autolimitado, solo deja un nódulo
con calcificaciones concéntricas
▪ Forma de histoplasmosis pulmonar aguda
- Por un gran inóculo y es de pacientes
inmunocompetentes Figura 172. Radiografía de tórax con calcificación de
- Cuadro parecido a un cuadro pseudogripal Histoplasmosis asintomática (RM 2018 – B)

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 Jhon Ortiz

▪ Forma crónica (forma de adulto)

- 90% de casos
- Se presenta en mayores de 30 años
- Si afecta pulmón con infiltrados
- Cursa también con úlceras en mucosas

Figura 173. Radiografía de tórax de paciente con

histoplasmosis diseminada aguda

Tratamiento
- Formas leves con itraconazol
- Formas graves como la diseminada con anfotericina Figura 174. Radiografía de tórax de paracoccidioidomicosis
B lipídica (RM 2003, RM 2009 – A). forma de adulto con afectación pulmonar

19.2 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Exámenes

Etiología - Visión directa con KOH (Forma de timón de barco)
- Paracoccidioides brasiliensis
- Tiene forma saprobia y parasitaria

Epidemiología
- La forma saprobia se observa en suelo y vegetación
- La transmisión es por inhalación de conidios, otras
formas son por inoculación, deglución o por piel
lesionada.

Fisiopatología
- Los conidios al ser inhalados se transforman en
grandes levaduras multipolares de gemación
- Son ingeridas, pero no destruidas por los
macrófagos
- Pueden estar en estado latente durante incluso 40
años
Figura 175. P. brasiliensis: forma de timón de barco
- Se pueden diseminar a la mucosa oral y
nasofaríngea
Tratamiento
Clínica - Casos no graves itraconazol
▪ Forma aguda-subaguda (forma juvenil) - Casos graves anfotericina B lipídica
- 10% de casos
- Se presenta en menores de 30 años
- Cursa con fiebre, baja de peso,
adenopatías, visceromegalia y aplasia
medular
- No suelen afectar pulmón
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 Jhon Ortiz

19.3 ESPOROTRICOSIS 19.4 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR

Etiología ALÉRGICA
- Sporothrix schenkii Etiología
- Aspergillus fumigatus
Epidemiología
- El hongo se ubica en suelo y vegetación
- La transmisión es por inoculación traumática de
tierra, vegetales o materia orgánica Aspergillus fumigatus es la especie más frecuente de
Aspergillus.
Fisiopatología
- Una vez inoculado desarrolla una infección crónica
- Se caracteriza por afectar el recorrido de los vasos Epidemiología
linfáticos que drenan el punto primario de - Transmisión por inhalación
inoculación
Fisiopatología
Clínica - Reacción de hipersensibilidad I y III
- El lugar de inoculación desarrolla un nódulo que - Cursa con broncoconstricción e inflamación
puede ulcerarse persistente
- Luego aparece nódulos linfáticos secundarios en - Termina haciendo bronquiectasias centrales llenas
sentido proximal a lo largo del trayecto del drenaje de moco
linfático de la lesión primaria
- Luego los nódulos se ulceran y secretan pus Clínica
- Clínica de asma bronquial crónico

Exámenes
- Imágenes como TEM de tórax para ver
bronquiectasias e infiltrados pulmonares
- IgE en sangre
- Eosinofilia en sangre
- Precipitinas frente a Aspergillus
- Aspergillus en esputo
- Reactividad cutánea inmediata y semiretardada

Figura 176. Esporotricosis, nótese el lugar de la inoculación Tratamiento

en círculo y las otras lesiones son los nódulos secundarios - Corticoides, ya que la posibilidad de erradicación es
pobre.
Exámenes
- Cultivo de pus o tejido infectado 19.5 ASPERGILOMA
- Anatomopatología con aspecto de material de - Se sospechará en paciente con antecedentes de
Splendore-Hoeppli cavidad dejada por tuberculosis
- Cursa con tos, hemoptisis y baja de peso
Tratamiento - Radiografía con radiopacidad redonda que se
- Actualmente se recomienda itraconazol mueve con menisco aéreo (RM 2017 – B)
- Antes se usaba con mayor frecuencia yoduro de - Tratamiento: cirugía con voriconazol antes y
potasio después de la cirugía. Otra opción es anfotericina B

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 Jhon Ortiz

19.7 MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL

Etiología
- Hongos de los géneros Rhizopus, Mucor,
Rhizomucor, etc.

Epidemiología
- Se encuentran en suelo y vegetación
- Factor de riesgo importante es la diabetes con
cetoacidosis
- El hongo se pone en contacto con la vía aérea
superior

Fisiopatología
- Infección necrótica aguda de la cavidad nasal, de los
senos paranasales y la órbita
Figura 178. Radiografía de un aspergiloma, nótese el signo
del menisco aéreo - Se disemina al SNC con afectación de las meninges
y cerebro
19.6 ASPERGILOSIS INVASIVA PULMONAR
- Se sospechará en pacientes con: Clínica
- Neumonía aguda cavitada - Se observa una ulceración necrótica que empieza
- Que no responde a antibióticos en paladar y progresa a estruturas contiguas como
- En pacientes neutropénicos senos paranasales, ojos y SNC.
- Radiografía con condensación cavitada con base
pleural
- Tratamiento: voriconazol o anfotericina B

Figura 180. Mucormicosis rinocerebral, nótese la úlcera

necrótica en paladar
Figura 179. Radiografía de aspergilosis invasiva pulmonar,
nótese la cavitación e infiltrados
Exámenes
- Examen microscópico directo
- Estudio anatomopatológico
- Cultivo

Tratamiento
- Anfotericina B

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 Jhon Ortiz

19.8 CANDIDEMIA Y CANDIDIASIS INVASIVA - Prueba de beta-D-glucano como complemento de

Etiología los hemocultivos y la biopsia.
- Candida albicans y no albicans
- Las especies de Candida no albicans representan
aproximadamente la mitad de todas las infecciones
por candidiasis invasiva y del torrente sanguíneo. La cándida en un hemocultivo nunca debe considerarse
Los más destacados han sido C. glabrata y C. un contaminante y siempre debe dar lugar a una
parapsilosis, seguidos de C. tropicalis y C. krusei. búsqueda de la fuente de la fungemia.

Epidemiología
Tratamiento
- La candidiasis es una infección nosocomial cada vez
- Opciones:
más importante tanto en adultos como en niños,
o Equinocandinas (caspofungina,
especialmente aquellos que son atendidos en
micafungina, anidulafungina) (RM 2019 B)
unidades de cuidados intensivos.
o Azol (fluconazol)
- Todas las C. krusei son resistentes al fluconazol.
o Anfotericina B
- Una proporción cada vez mayor de C. glabrata son
- Pacientes no neutropénicos: 1° equinocandinas 2°
resistentes al fluconazol.
fluconazol 3° anfotericina B
- Además, la resistencia a las equinocandinas entre
- Pacientes neutropénicos: 1° equinocandinas 2°
los aislados de C. glabrata se informa cada vez con
anfotericina B
mayor frecuencia en ciertos centros médicos.
- Tienen mayor riesgo de candidemia: los pacientes
en la UCI y los inmunodeprimidos (pacientes con
neoplasias hematológicas, receptores de
trasplantes de órganos sólidos y células madre
hematopoyéticas)
- Hay tres vías principales por las que Candida accede
al torrente sanguíneo:
o A través de la barrera mucosa del tracto
gastrointestinal
o A través de un catéter intravascular
o Desde un foco de infección localizado,
como la pielonefritis.
Clínica
- Fiebre mínima hasta un síndrome de sepsis,
indistinguible de una infección bacteriana grave.
- La candidiasis invasiva se define como la
diseminación hematógena a múltiples vísceras (Ojo,
riñón, válvulas cardíacas, cerebro).
- Lesiones oculares características (coriorretinitis con
o sin vitritis), lesiones cutáneas y, con mucha menos
frecuencia, abscesos musculares.

Exámenes
- El estándar de oro para el diagnóstico de
candidemia es un hemocultivo positivo, pueden ser
negativos y el diagnóstico se basará en la sospecha
clínica.
- En pacientes con hallazgos focales (lesiones
cutáneas o compromiso parenquimatoso), se debe
realizar una biopsia para tinción, cultivo y
evaluación histopatológica.

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