UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

EXAMEN COMPLEXIVO:
PANCREATITIS

CARDENAS PERALTA MARIO

MOROCHO MOROCHO FREDDY
PAZ MONTERO LUIS
DEFINICIÓN : PANCREATITIS AGUDA (PA)

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 ESTADOS UNIDOS A NIVEL MUNDIAL
Oscila entre 4,9 y 35 % por cada 100.000
04 Se ha incrementado el número de casos
habitantes. debido al incremento de obesidad y
cálculos biliares.

01 EPIDEMIOLOGIA 03

ECUADOR MORTALIDAD
Según el INEC en Ecuador la pancreatitis La mortalidad de debe una respuesta
aguda (PA) presentó un aumento de la inflamatoria sistémica. El valor general
incidencia en el año 2016 y una tasa de fue del 5% .
letalidad del 2.9% 02
En compromiso intersticial el 3% y 17% en
el necrotizante.
PANCREATITIS AGUDA:
Ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o
LEVE sistémicos

Insuficiencia organiza transitoria(se resuelve en menos de

MODERADA 48h), complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia
orgánica persistente.

Insuficiencia organica persistente, que puede afectar

GRAVE a uno o varios órganos.
FACTORES ETIOLÓGICOS
40-70% 25-35% 1-14% 3 - 5% <5 %
CÁLCULOS BILIARES ALCOHOL HIPERTRIGLICERIDEMIA CPRE MEDICAMENTOS

Reflujo de bilis hacia el Aproximadamente el 10% de Concentraciones séricas de Ocurre en aproximadamente Los mecanismos incluyen
conducto pancreático debido los pacientes con trastorno triglicéridos superiores a el 3 por ciento de los reacciones inmunológicas,
a la obstrucción transitoria por consumo crónico de 1000mg/dL pueden pacientes sometidos a CPRE efectos tóxicos directos,
de la ampolla durante el paso alcohol desarrollan ataques precipitar ataques de de diagnóstico, el 5 por acumulación de un
de los cálculos biliares; de pancreatitis clínicamente pancreatitis aguda.[ ciento sometidos a CPRE metabolito tóxico, isquemia,
u obstrucción en la ampolla aguda. terapéutica y hasta trombosis intravascular.
secundaria a cálculos.

● Más riesgo en hombres. ● Indistinguibles de otras ● Niveles más bajos ● Múltiples factores ● El pronóstico es excelente
● Mayor incidencia en formas de PA. también pueden contribuir relacionados con el y la mortalidad es baja.
mujeres. ● No están claros el a la gravedad. operador, el paciente y el ● Se clasifica (clase I-IV)
● Cálculos menores a 5 mm mecanismo exacto de la ● Puede deberse a procedimiento aumentan según el número de casos
mayor riesgo de lesión pancreática. trastornos genéticos o el riesgo de pancreatitis notificados,
pancreatitis adquiridos. post-CPRE.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PANCREATITIS

Persistente
Por causas
Severo (horas o Por cálculos hereditarias,
días) biliares metabólicos
o alcohol

Inicio agudo de
dolor abdominal
Dolor de Intensidad Aparición
epigástrico inicio rápido, máxima menos Dolor mal
bien 10-20 abrupta del localizado
localizado minutos dolor

Alivio parcial
sentándose
hacia adelante. Localizado
(Posición de en cuadrante 5-10% Enfermedad indolora e hipotensión inexplicable.
plegaria superior
mahometana)
izquierdo
50% El dolor se irradia a la espalda

90% Náuseas y vómitos que pueden persistir varias horas

 EXAMEN FÍSICO
Distensión abdominal
Sugieren la presencia de hemorragia
Ruidos intestinales Síndrome PPP
retroperitoneal
hipoactivos

Fiebre, taquipnea,
hipoxemia, hipotensión

Ictericia escleral

Síndrome PPP: Pancreatitis,

Panniculitis, Poliartritis
 DIAGNÓSTICO
CLINICA Laboratorio

AMILASA: aumenta MARCADORES DE

Vida media de 10h. OTROS HALLAZGOS:
dentro de las 6 a 12 ACTIVACIÓN INMUNE:
Normal en PA de origen Niveles de nitrógeno
horas primeras horas, Activación de
alcohólica. ureico en sangre,
con aumento de 3 veces granulocitos y
Desciende después de las hipocalcemia,
de su valor de limite macrofagos. aumento de
24h de inicio de cuadro hiperglucemia e
superior. PCR, IL 6-8-10; TNF y
clínico. hipoglucemia.
LIPASA: es mas sensible, Elastasa PMN.
con aumento dentro de 4 PCR: superior a 150mg/l
Pico máximo a las 24h.
a 8 horas posteriores del a las 48h, se asocia con
Normaliza dentro de 8 a 14
inicio de síntomas. pancreatitis grave.
dias.
Otras enzimas y
productos: péptido de Leucocitosis y
TAP: útil en fase aguda y
activación del hematocritos elevados
predictor de gravedad.
tripsinógeno- péptido por hemoconcentración
 RADIOLOGÍA
PA leve: Ileo localizado (asa centinela)
01 PA grave: Signo de corte del colon
●
●
Vidrio esmerilado, puede indicar la presencia de coleccion liquida.
Rx de torax: elevación de hemidiafragma, derrame pleural, atelectasia basal,
infiltrado pulmonar.

● Cálculos biliares se puede visualizar en vesícula y conducto biliar.

● Liquido peri-pancreatico: colección anecoica, si se suman ecos puede demostrar
PA aguda: pancreas agrandado, difusa e
02 hipoecoica ●
necrosis.
Debido al íleo no se puede determinar la propagación extrapancreatica de la
inflamación.

● PA edematosa: agrandamiento focal o difuso, con realce aterogeneo.

Tomografía computarizada abdominal con
03 contraste
●
●
●
falta de realce, se reconoce como necrosis.
Se realiza a las 72 horas o mas post inicio de la clinica.
Indetica calculos, masa de origen neoplásico. etc.

● agrandamiento focal o difuso del páncreas, con márgenes borrosos.

04 Ponderadas T1 con supresión de grasa

●
●
●
MRI la falta de realce indica necrosis.
Mayor sensibilidad en fase temprana.
No requiere radiación y galodinio tiene menor riesgo de nefrotoxicidad
CRITERIOS

Diagnóstico incierto
DOS DE LOS 3 CRITERIOS En pacientes con dolor abdominal que no es
Con los puntos 1 y 2 característico de pancreatitis aguda o niveles
podemos hacer el séricos de amilasa o lipasa inferiores a tres
1. Clinica diagnóstico, sin necesidad de veces el límite superior normal
2. Elevación amilasa lipasa sérica 3 imagenología.
veces de su límite superior. Realizar examenes de radiologia como TAC
3. Hallazgos imagenológicos. abdominal con contraste.

Alergia al contraste o IR realizamos RM.

 ESCALAS DE VALORACIÓN
ESCALA DE SIRS: dos o mas de estos criterios

Temperatura > 38 C o <36 C

Frecuencia respiratoria > 20rpm, PaCo2 <32 mmHg

Frecuencia Cardiaca >90cpm

Glóbulos Blancos > 12.000/mm3 o <4000/mm3

APACHE II: Predice la mortalidad

TRATAMIENTO - REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
- CONTROL DEL DOLOR
- NUTRICIÓN
MANEJO INICIAL
REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
El único tratamiento Se debe considerar una
eficaz en las primeras 24 mayor reanimación con
a 48 horas después del líquidos en pacientes cuyos
diagnóstico de niveles de BUN La evidencia limitada
pancreatitis aguda es la permanecen iguales o
hidratación intravenosa. aumentan. sugiere que el uso de
solución de Ringer lactato
en pacientes con
pancreatitis aguda puede
reducir la estancia
No continuar con la reanimación hospitalaria y los ingresos a
intensiva con líquidos después Reanimación moderada la unidad de cuidados
de 48 horas, ya que una (1,5 ml/kg/hora con un
intensivos; excepto en
reanimación con líquidos bolo de 10 ml/kg solo en
demasiado vigorosa se asocia pacientes con hipercalcemia (esta
con una mayor necesidad de hipovolemia) contraindicado)
intubación
CONTROL DEL DOLOR

Vestibulum
HIDRATACIÓNnec Vestibulum
OPIOIDESnec Vestibulum
DOSIS nec Vestibulum
MORFINA? nec
congue
ADECUADA
tempus congue tempus congue tempus Secongue
la meperidina
tempus a la
Seguros y eficaces para morfina para la analgesia
controlar el dolor. en la pancreatitis porque
LaLorem
hipovolemia
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los estudios demostraron
vascular
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que la morfina causaba
hemoconcentración
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necfentanilo
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se utiliza
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microgramos consed do
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un aumento en la presión
puede
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dolor vez
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debido tempor.
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período de bloqueotempor.
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del esfínter de Oddi.
isquémico
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acidosis
eget mejor
Donecperfil
facilisis
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seguridad,
eget Donec facilisis lacus eget
minutos Donec facilisis lacus eget
láctica.
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insuficiencia renal.
MONITORIZACIÓN

1 2 3 4

SIGNOS VITALES DIURESIS ELECTROLITOS GLUCOSA

Deben ser monitoreados de cerca La producción de orina debe Deben controlarse con Los niveles de glucosa sérica
en las primeras 24 a 48 horas. medirse cada hora y los líquidos frecuencia en las primeras 48 a deben controlarse cada hora en
deben titularse para mantener la 72 horas y especialmente con pacientes con pancreatitis grave
producción de orina (>0,5 a 1 una reanimación intensiva con y debe tratarse la hiperglucemia
Administrar oxígeno
cc/kg/hora). líquidos.. (glucosa en sangre superior a
suplementario para mantener la
180 a 200 mg/dL), ya que puede
saturación arterial de oxígeno
aumentar el riesgo de
superior al 95%. Niveles alterados deben
infecciones pancreáticas
corregirse.
secundarias.
NUTRICIÓN
ORAL ENTERAL PARENTERAL
En ausencia de íleo, náuseas o Se recomienda la alimentación Debe iniciarse solo en pacientes
vómitos, la alimentación oral puede enteral en lugar de la nutrición que no toleran la alimentación
iniciarse tempranamente (dentro de parenteral en pacientes con enteral o si la tasa objetivo de
las 24 horas) según se tolere, si el pancreatitis aguda moderadamente alimentación enteral no se logra
dolor está disminuyendo y los
grave y grave que no pueden tolerar dentro de las 48 a 72 horas.
marcadores inflamatorios están
mejorando la alimentación oral.

● Dieta baja en residuos, baja en grasas ● La alimentación enteral requiere la ● La nutrición enteral más la nutrición
y blan.da, siempre que no haya colocación radiológica o endoscópica parenteral temprana o tardía se
evidencia de íleo o náuseas y/o de una sonda de alimentación yeyunal asoció con una mayor mortalidad en
vómitos importantes. más allá del ligamento de Treitz. comparación con la nutrición enteral
sola
 PRONÓSTICO
80% La enfermedad es de gravedad leve

20% La enfermedad es moderadamente grave o grave

80% Tienen pancreatitis edematosa intersticial

20% Tienen pancreatitis necrotizante

● Las colecciones agudas de líquido peripancreático y las

colecciones necróticas agudas pueden desarrollarse <4

01 Complicaciones locales
●
semanas
El seudoquiste pancreático y la necrosis amurallada
generalmente ocurren >4 semanas después

● Una exacerbación de una comorbilidad subyacente (p. ej.,

02 Complicaciones sistémicas enfermedad de las arterias coronarias o enfermedad

pulmonar crónica)

● La inflamación pancreática da como resultado la activación

03 Insuficiencia orgánica
de una cascada de citocinas que se manifiesta clínicamente
como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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lt&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

2. Vege SS. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis [Internet]. Uptodate.com. 2022 [citado el 11 de octubre de
2023]. Disponible en:
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4. Vege SS. Predicting the severity of acute pancreatitis [Internet]. Uptodate.com. 2022 [citado el 11 de octubre de 2023]. Disponible
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