Monografia de Farmacologia y Terapeutica Ii - H.pilory

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
EFICACIA DE LOS FARMACOS UTILIZADOS EN LA TERAPIA

Título DE PRIMERA LÍNEA DEL HELICOBACTER PYLORI
Nombres y Apellidos Código de

estudiantes
Alexsandro Vega Silva 79840
Leticia Aguilar Mamani 79704
Daniela Mendoza Flores 80926
Autor/es Juan Carlos Luna Rojas 100471
Karen Dayana Siles Cuellar 73717
Milashka Yolanda Barrientos Cárdenas 76724
Juan Manuel Cespedes Alcocer 78281
Celia Mamani Choque 76058
Fecha 18/11/2023
Carrera Medicina
Asignatura Farmacología y terapéutica II
Docente Dra. Aracely Marby Echeverria Peredo
Grupo H
Subsede Cochabamba
Título: Eficacia de los Fármacos Utilizados en la Terapia de primera línea del Helicobacter Pylori
Autor/es: Alexsandro Vega S, Leticia Aguilar M, Daniela Mendoza F, Juan Carlos Luna R, Karen
Dayana Siles C, Milashka Yolanda Barrientos C, Juan Manuel Cespedes A, Celia Mamani C
RESUMEN
El Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y microaerofílico que se

encuentra en la mucosa gástrica del estómago humano asociado a diferentes
enfermedades digestivas. Es una bacteria que se estima, está presente en más de la mitad
de la población y es considerado un problema de salud pública a nivel mundial; la
colonización ocurre mayormente en países en vías de desarrollo y se considera
estrechamente relacionada con factores socioeconómicos. El presente trabajo de
investigación fue realizado mediante revisión bibliográfica para presentar el esquema de
terapia de elección de primera línea para el tratamiento del Helicobacter pylori,
destacando las causas de la falla del tratamiento y estrategias para optimizar el
tratamiento de acuerdo a la mejor evidencia publicada. En base a varios estudios
recomendamos utilizar el esquema de 14 días, pero si esta combinación se administra 7
días se logra también un elevado porcentaje de erradicación, superior al 80%, establecido
como mínima eficacia. Debido a la alta tasa de reinfección descrita en nuestro país, es
necesaria la búsqueda de otras medidas complementarias al tratamiento
antibiótico, tales como el mejoramiento de las prácticas higiene, la eliminación del
Helicobacter pylori de fuentes comunes, la cual reduciría la alta prevalencia de la
infección, y probablemente de sus enfermedades asociadas. Es de gran importancia el
conocimiento de esta bacteria, por el tema de esta radicar en la generación de diversas
enfermedades.
Palabras clave: Farmacología H.pylori, Erradicación H.pylori; Tratamiento

Helicobacter pylori, Terapia secuencial de H.pylori
Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Carrera: Medicina Página 2 de 32
ABSTRACT
Helicobacter pylori is a gram-negative, curved, microaerophilic bacillus found in the
gastric mucosa of the human stomach associated with different digestive diseases. It is a
bacteria that is estimated to be present in more than half of the population and is
considered a public health problem worldwide; Colonization occurs mostly in developing
countries and is considered closely related to socioeconomic factors. The present research
work was carried out through a bibliographic review to present the first-line therapy
scheme of choice for the treatment of Helicobacter pylori, highlighting the causes of
treatment failure and strategies to optimize treatment according to the best published
evidence. Based on several studies, we recommend using the 14-day schedule, but if this
combination is administered for 7 days, a high eradication percentage is also achieved,
greater than 80%, established as minimum effectiveness. Due to the high rate of reinfection
described in our country, it is necessary to search for other complementary measures to
antibiotic treatment, such as the improvement of hygiene practices, the elimination of
Helicobacter pylori from common sources, which would reduce the high prevalence of the
infection, and probably its associated diseases. Knowledge of this bacteria is of great
importance, due to the fact that it is involved in the generation of various diseases.
Keywords: H.pylori Pharmacology, H.pylori Eradication; Helicobacter pylori treatment,

H.pylori sequential therapy

CONTENIDO
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................6
CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..............................................................7
1.1 Formulación del Problema...............................................................................................7
1.2 Objetivos .................................................................................................................................7
1.2.1 Objetivo General ...............................................................................................................7
1.2.2 Objetivos Específicos ........................................................................................................7
1.3. Justificación ...........................................................................................................................7
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO ..............................................................................................8
2.1 Antecedentes ...............................................................................................................................8
2.1.1 Estructura Microbiológica del Helicobacter pylori ................................................................8
2.1.2 Histología ..............................................................................................................................9
2.1.3 Patogenia .............................................................................................................................10
2.1.4 Fisiopatología ......................................................................................................................11
2.1.5 Manifestaciones clínicas ......................................................................................................11
2.1.7 Diagnóstico .........................................................................................................................13
2.1.7.1 Cultivo: .........................................................................................................................13
2.1.7.2 Test rápido de ureasa: ...................................................................................................14
2.1.7.3 Serología: .....................................................................................................................14
2.1.8 Tratamiento .........................................................................................................................15
2.2 Fármacos utilizados en la terapia de primera línea al combate del H. pylori ......................16
2.2.1 Inhibidores de la Bomba de Protones – Omeprazol .............................................................16
2.2.1.10 Categoria de Riesgo de Teratogénesis - Omeprazol ...............................................19
2.2.2 Macrólido – Claritromicina .................................................................................................20
2.2.3 β-lactámico – Amoxicilina ..................................................................................................23
CAPÍTULO III. MÉTODOS DE INVESTIGACION .................................................................27
3.1 TIPO DE INVESTIGACION .................................................................................................27
3.2. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES .....................................................................27
3.3. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN .....................................................................................27
CAPÍTULO IV. CONCLUSIONES ..............................................................................................28

CAPÍTULO V. RECOMENDACIONES .....................................................................................29
CAPÍTULO VI. ..............................................................................................................................30
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................30
CAPÍTULO VII. ANEXOS ...........................................................................................................31
TABLA DE FIGURAS
Figura 1: LA ESTRUCTURA DEL HELICOBACTER PYLORI ........................................ 9

Figura 2: FORMACIONES DE H. PYLORI ADHERIDAS A LA LUZ GLANDULAR .... 9
Figura 3:PATOGENICIDAD DE LA BACTERIA H. PYLORI ......................................... 11
Figura 4: DIAGNOSTICO-CULTIVO ................................................................................ 13
Figura 5: TEST RAPIDO DE UREASA .............................................................................. 14
Figura 6: TRATAMIENTO .................................................................................................. 16
Figura 7: REACCIONES ADVERSAS-OMEPRAZOL ...................................................... 18
Figura 8: FORMAS FARMACEUTICAS-OMEPRAZOL.................................................. 19
Figura 9: REACCIONES ADVERSAS-CLARITROMICINA ........................................... 21
Figura 10: FORMAS FARMACEUTICAS-CLARITROMICINA ..................................... 22
Figura 11: REACCIONES ADVERSAS-AMOXICILINA ................................................. 24
Figura 12: FORMAS FARMACEUTICAS-AMOXICILINA ............................................. 26

INTRODUCCIÓN
Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y micro aerofílico que se encuentra
en la mucosa gástrica del estómago humano asociado a diferentes enfermedades digestivas.
Helicobacter pylori tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos cuando se
encuentra en la mucosa gástrica y menos espiral cuando crece en medios artificiales. La
bacteria fue aislada por primera vez en 1983, es un bacilo gramnegativo y microaerofílico
humana. Puede producir úlceras pépticas, linfoma gástrico y cáncer gástrico. H. pylori
produce más del 90%de los adenocarcinomas gástricos y la OMS lo ha ratificado carcinógeno
tipo 1. El Helicobacter pylori es una bacteria que posee la increíble capacidad de sobrevivir
en uno de los ambientes más inhóspitos de nuestro organismo, el estómago, que presenta un
medio extremadamente ácido, con un pH inferior a 4. La acidez del estómago es uno de los
mecanismos de defensa de nuestro organismo contra las bacterias que se ingieren junto a los
alimentos. La dificultad para erradicarlo está relacionada con varias circunstancias, tales
como múltiples sitios de crecimiento, resistencia a los antibióticos y sub-dosificación, falta
de adherencia al tratamiento, inadecuada, supresión de ácido que se discutirán a continuación.
Pero, el máximo éxito en el tratamiento curativo de la infección del Helicobacter pylori se ha
conseguido mediante la combinación de algunos fármacos como, un inhibidor de la bomba
de protones (omeprazol), un macrólido (claritromicina) y un betalactámico (amoxicilina).
Como en todos los procesos infecciosos, la meta del tratamiento es la eliminación de la

bacteria a través de la antibioticoterapia. Entre las diferentes terapias para el tratamiento del
H. pylori están la terapia triple estándar, constituida por un inhibidor de bomba de protones
(IBP) y 2 de 3 antibióticos (amoxicilina o claritromicina o metronidazol/tinidazol), la terapia
cuádruple con bismuto (IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol), la triple con
levofloxacino (IBP, levofloxacino y amoxicilina), la terapia secuencial (IBP más amoxicilina
seguido de IBP, claritromicina y metronidazol o tinidazol) y la terapia concomitante o
cuádruple sin bismuto, constituida por IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol.

CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 Formulación del Problema
¿Cuál es el esquema farmacológico de elección para el tratamiento del Helicobacter pylori y
su eficacia para realizar un correcto abordaje terapéutico?
1.2 Objetivos
1.2.1 Objetivo General
 Determinar el esquema farmacológico de elección para el tratamiento del
Helicobacter pylori y su eficacia para realizar un correcto abordaje terapéutico
1.2.2 Objetivos Específicos

 Dar a conocer las principales características (morfología, patogenia, diagnóstico y
tratamiento) de la bacteria Helicobacter pylori
 Presentar el esquema de elección de primera línea para el tratamiento del Helicobacter
pylori
 Mencionar las características farmacocinéticas y farmacodinamia de los
fármacos de elección para el esquema de tratamiento de primera línea del
Helicobacter pylori
 Detallar las indicaciones y contraindicaciones de los fármacos de elección
para el esquema de tratamiento de primera línea que actúan en el combate del H.
pylori
 Identificar los efectos secundarios y su posible toxicidad
1.3. Justificación
La elección del tratamiento de primera línea es muy importante para lograr el combate o
control de la bacteria siendo así necesario para implementar la eficacia de la terapia. Se ha
escogido el presente trabajo de investigación por ser el tema de nuestro interés de estudio
para presentar el esquema de elección de primera línea para el tratamiento del Helicobacter
pylori y permitir a los estudiantes el conocimiento a respecto de la enfermedad. Por lo tanto,

este trabajo ofrece una variedad de términos, factores, recomendaciones como una manera
más sencilla para el entendimiento del contenido y así estimular a los estudiantes de la carrera
de medicina a búsqueda del conocimiento más amplio del tema tan importante.
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO
2.1 Antecedentes
2.1.1 Estructura Microbiológica del Helicobacter pylori
En 1983 se detectaron unos bacilos gramnegativos espirales que se parecían a Campylobacter
en pacientes con gastritis de tipo B (inflamación crónica del antro gástrico). Estos
microorganismos se clasificaron al principio como Campylobacter, pero posteriormente se
reclasificaron como un nuevo género, Helicobacter. Más allá, los Helicobacter fueron
subdivididos en las especies que principalmente colonizan el estómago (Helicobacter
gástricos) y las que colonizan los intestinos (Helicobacter entero hepáticos). La especie de
Helicobacter más importante es Helicobacter pylori, un Helicobacter gástrico asociado a
gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido
linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT) (Cervantes-García, 2018)
El Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y microaerofílico que se encuentra

en la mucosa gástrica del estómago humano asociado a diferentes enfermedades digestivas.
Tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos cuando se encuentra en la mucosa
gástrica y menos espiral cuando crece en medios artificiales. Presenta unas dimensiones de
0,5 a 1,0 µm de ancho y de 3 µm de largo y las características estructurales típicas de los
bacilos gramnegativos, con una membrana externa. Presenta de 4 a 8 flagelos polares,
fundamentales para su movilidad, y que están recubiertos por una vaina de estructura lipídica,
igual que la membrana externa, que parece tener la misión de proteger a los flagelos de su
degradación por el medio ácido.

Figura 1: LA ESTRUCTURA DEL HELICOBACTER PYLORI
2.1.2 Histología
La presencia del germen puede reconocerse con la tinción habitual de hematoxilina-eosina,
aunque se demuestra más fácilmente con otras tinciones como la de Giemsa.
Figura 2: FORMACIONES DE H. PYLORI ADHERIDAS A LA LUZ GLANDULAR

La histología no solamente demuestra la presencia del microorganismo, sino que informa

sobre los cambios morfológicos de la mucosa gástrica, lo que representa una ventaja en
relación con otros procedimientos. Razones de coste-beneficio aconsejan que el examen
histológico quedase reservado para los casos en los que el test rápido de ureasa (el método
directo más barato) sea negativo. (Cervantes-García, 2018)
2.1.3 Patogenia
Helicobacter pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el
estómago de las personas no tratadas. La mayor parte de las investigaciones sobre los factores
de virulencia de Helicobacter se han centrado en Helicobacter pylori. (Katelaris, 2021)
Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica, la inflamación, la alteración de la

producción de ácido gástrico y la destrucción tisular características de la enfermedad por
Helicobacter pylori. La colonización inicial se facilita por:
 El bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora del ácido de la

bacteria
 La neutralización de los ácidos gástricos con el amoniaco generado mediante la
actividad ureasa de la bacteria.
Los Helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gástrico y
adherirse a las células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la
superficie. Las proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas del hospedador y
esto ayuda a las bacterias a evitar la detección inmunitaria. El ser humano constituye el
principal reservorio de Helicobacter pylori, y se piensa que la colonización persiste durante
toda la vida salvo que el hospedador reciba un tratamiento específico. Posiblemente la
transmisión se produzca por vía fecal-oral. Este microorganismo se asocia claramente a
enfermedades como la gastritis, las ulceras gástricas, el adenocarcinoma gástrico y los
linfomas gástricos MALT.

Figura 3:PATOGENICIDAD DE LA BACTERIA H. PYLORI
2.1.4 Fisiopatología
Los efectos de la infección por H. pylori varían de acuerdo con la localización dentro del
estómago.
 La infección antral predominante determina mayor producción de gastrina, quizá por
alteración local de la liberación de somatostatina. La hipersecreción ácida resultante
predispone a una úlcera pre pilórica o duodenal.
 La infección predominante del cuerpo induce a atrofia gástrica y disminución de la
producción de ácido, posiblemente a través del aumento de producción local de
interleucina-1 beta. Los pacientes afectados están predispuestos a sufrir úlcera
gástrica y adenocarcinoma gástrico. (MANUAL MSD, 2023)
2.1.5 Manifestaciones clínicas
La infección por Helicobacter pylori se produce cuando esta bacteria infecta el estómago
Helicobacter pylori. Por lo general, esto ocurre en la infancia. La infección por Helicobacter
pylori es una causa frecuente de las úlceras estomacales (úlceras pépticas) y puede
presentarse en más de la mitad de la población mundial. (Dr.Tango, 2022)
La mayoría de las personas no se da cuenta de que tiene una infección por Helicobacter pylori
porque nunca se enferma. Si tienes signos y síntomas de una úlcera péptica, el proveedor de
atención médica probablemente te hará pruebas para detectar una infección por Helicobacter
pylori. Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del estómago (úlcera gástrica) o
en la primera parte del intestino delgado (úlcera duodenal). (Dr.Tango, 2022)
SÍNTOMAS
La mayoría de las personas con infección por Helicobacter pylori nunca presentarán signos
ni síntomas. No se sabe con certeza por qué muchas personas no tienen síntomas, pero es
posible que algunas personas nazcan con una mayor resistencia a los efectos nocivos de
Helicobacter pylori. (Clinic, 2022)
Cuando se manifiestan los signos y síntomas de la infección por Helicobacter pylori, suelen
estar relacionados con una gastritis o una úlcera péptica y comprenden los siguientes:
 Dolor urente o ardor en el estómago (abdomen)

 Dolor estomacal más agudo que puede empeorar con el estómago vacío
 Náuseas
 Pérdida del apetito
 Eructos frecuentes
 Hinchazón
 Pérdida de peso involuntaria
2.1.6 Epidemiología
Desde 1983, año en que se aisló por primera vez este microorganismo en cultivo, se ha
recogido una gran cantidad de información acerca de la prevalencia de Helicobacter pylori.
La tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo, donde el 70-
90% de la población esta colonizada, la mayoría antes de los 10 años.
A diferencia de esta situación, en países industrializados, como Estados Unidos, se ha
observado que la prevalencia de colonización por Helicobacter pylori en individuos sanos es
inferior al 40% y está disminuyendo gracias a la mejoría en la higiene y al tratamiento activo

de los individuos colonizados. Estos estudios también han demostrado que del 70% al 100%
de los pacientes con gastritis, ulceras gástricas y ulceras duodenales está infectado por H.
pylori. (Rojas, 2017)
2.1.7 Diagnóstico
Los métodos diagnósticos de la infección por Helicobacter pylori se han clasificado
tradicionalmente en directos e indirectos. Los primeros se basan en la tracción “directa” del
microorganismo mediante el estudio de muestras obtenidas por biopsia gástrica. Son, por lo
tanto, técnicas que precisan de una endoscopia, generando incomodidad al paciente. Los
métodos indirectos se basan en el estudio y la detección de ciertas características de la
bacteria (por ejemplo, la capacidad de hidrolizar la urea, propiedad en la que se basa la prueba
del aliento) o de la respuesta del sistema inmunitario (medición de anticuerpos específicos).
Su ventaja primordial es su carácter no invasor. (Posse, 2018)
2.1.7.1 Cultivo: Posee la ventaja de tipificar el organismo y determinar su sensibilidad frente

a los agentes antibacterianos. Ello tiene importancia tanto desde el punto de vista
epidemiológico, como para conocer el patrón de resistencia frente a distintos regímenes
terapéuticos. Se trata de un procedimiento relativamente complejo y de elevado coste con
una especificidad del 100% y una sensibilidad inferior a la de otras técnicas diagnósticas.
Figura 4: DIAGNOSTICO-CULTIVO

2.1.7.2 Test rápido de ureasa: Consiste en poner en contacto una muestra de la mucosa con
un medio líquido que contiene urea y un indicador de pH; si existe actividad ureasa, el pH
del medio se modifica, produciéndose un cambio de color. Se trata de un método sencillo,
barato y rápido.
Figura 5: TEST RAPIDO DE UREASA
2.1.7.3 Serología: Las técnicas serológicas únicamente indican una exposición previa al
microorganismo, pero no discriminan entre personas con infección activa y enfermedad e
individuos sanos con exposición previa a la infección.
2.1.7.4 Antígeno de Helicobacter pylori en heces: La detección del antígeno de Helicobacter

pylori en heces puede considerarse como un método fiable para el diagnóstico de la infección
en pacientes no tratados. Diversos estudios han demostrado que la técnica monoclonal es más

exacta que la policromar, tanto para el diagnóstico de la infección, como para la confirmación
de la erradicación. No se recomienda su empleo antes de que hayan transcurrido cuatro
semanas desde la finalización del tratamiento antibiótico.
2.1.8 Tratamiento
Se han valorado numerosos regímenes de antibióticos para el tratamiento de las infecciones
por H. pylori. El máximo éxito en el tratamiento curativo de la gastritis o la ulcera péptica se
ha conseguido mediante la combinación de un inhibidor de la bomba de protones
(omeprazol), un macrólido (claritromicina) y un b-lactámico (amoxicilina) que se deben
administrar durante 7-10 días inicialmente. El fracaso del tratamiento se suele deber a la
resistencia a la claritromicina. Se deberían realizar las pruebas de sensibilidad cuando el
paciente no responde al tratamiento. (Posse, 2018)
Es posible emplear metronidazol en el tratamiento combinado, pero las resistencias son

frecuentes. La combinación de un IBP junto con claritromicina y amoxicilina ha sido la
terapia más ampliamente utilizada en el mundo. Se ha publicado múltiples datos que
confirman su eficacia, lo que explica que siga siendo considerada como la pauta de primera
elección. Las alternativas al tratamiento triple con claritromicina son las siguientes:
A. Terapia cuádruple clásica incluyendo bismuto
B. Terapia “secuencial”
C. Terapia “concomitante”

Figura 6: TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento cuádruple con bismuto no depende de la resistencia a la

claritromicina (ya que no incluye este antibiótico) y solamente disminuye ligeramente en
presencia de resistencia al metronidazol. No obstante, una desventaja de este tratamiento es
la complejidad de su administración.
2.2 Fármacos utilizados en la terapia de primera línea al combate del H. pylori

El máximo éxito en el tratamiento curativo de la gastritis o la ulcera péptica se ha conseguido
mediante la combinación de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), un macrólido
(claritromicina) y un b-lactámico (amoxicilina) que se deben administrar durante 7-10 días.
En seguida describiremos las características de cada fármaco:
2.2.1 Inhibidores de la Bomba de Protones – Omeprazol

Son los anti secretores más utilizados por su mayor potencia (consiguen con facilidad valores
de pH intragástrico por encima de 4) y por carecer de efectos adversos de importancia.
(Rodríguez, 2020)

2.2.1.1 Mecanismo de Acción - Omeprazol
Actúan selectivamente sobre el eslabón final del proceso de secreción ácida gástrica, la
H+/K+- ATPasa o bomba de protones. Esta enzima representa un paso obligado en el proceso
de secreción de H+, por lo cual, y en contraste con los antagonistas H2, la capacidad
inhibitoria de los IBP es independiente del estímulo desencadenante de la producción ácida.
Los compuestos más utilizados son omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y
esomeprazol y, aunque es un grupo bastante homogéneo, existen diferencias entre ellos en la
potencia de sus acciones o aspectos de su farmacocinética.
2.2.1.2 Farmacocinética – Omeprazol

Los IBP se administran preferentemente por vía oral, en forma de cápsulas que contienen
gránulos (omeprazol, lansoprazol y esomeprazol) o tabletas (pantoprazol y rabeprazol) con
cubierta entérica, para prevenir su ionización por el medio ácido gástrico y favorecer su
absorción en el duodeno. Tienen una reducida biodisponibilidad inicial y su efecto máximo
no se alcanza con la primera dosis, sino tras 5-7 días de administraciones repetidas. La razón
de este efecto gradual no está clara, y se sugiere que se inutilizan enzimas previamente
respetadas que, conforme se inhibe la secreción tras las primeras dosis, disminuiría la
degradación gástrica de dosis sucesivas, o que se reduce el metabolismo de primer paso.
Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se
administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulado.
La absorción tiene lugar en el intestino delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas.
Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es
habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el
tratamiento prolongado. El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema
citocromo P450 (CYP), principalmente en el hígado. Alrededor del 80% de una dosis
administrada por vía oral se excreta como metabolitos en orina y el resto en las heces
procedentes principalmente de la secreción biliar.
2.2.1.3 Indicaciones - Omeprazol

Tratamiento de mantenimiento de la esofagitis por reflujo gastroesofágico. Tratamiento
agudo de la úlcera duodenal, úlcera gástrica y de la esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Erradicación de Helicobacter pylori en la terapia triple o dual en pacientes con úlcera
duodenal y úlcera gástrica benigna, en combinación con los antibióticos apropiados.
2.2.1.4 Reacciones Adversas - Omeprazol
Figura 7: REACCIONES ADVERSAS-OMEPRAZOL
2.2.1.5 Interacciones - Omeprazol

La absorción de algunos fármacos puede verse alterada debido a la acidez intragástrica
reducida. Por ello, cabe esperar que la absorción de ketoconazol disminuya durante el
tratamiento con omeprazol, al igual que ocurre durante el tratamiento con otros inhibidores
de la secreción ácida o antiácidos.
2.2.1.6 Contraindicaciones - Omeprazol

A los benzimidazoles sustituidos o a alguno de los excipientes. Hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula. Cuando haya sospecha de úlcera gástrica, deberá descartarse la
posibilidad de un proceso maligno ya que el tratamiento con omeprazol puede aliviar los
síntomas y retrasar su diagnóstico. La respuesta sintomática al omeprazol no excluye la
presencia de cáncer gástrico. Además, al reducir la acidez aumenta el número de bacterias en

los jugos gástricos y por lo tanto la cantidad de productos carcinogénicos producidos por
dichas bacterias.
2.2.1.7 Precauciones - Omeprazol

El tratamiento con omeprazol, al igual que otros fármacos anti ulcerosos, puede aliviar la
sintomatología de una úlcera gástrica maligna y dificultar su diagnóstico a tiempo, por lo que
debe tenerse en cuenta este diagnóstico en pacientes de mediana edad o mayores con
sintomatología gástrica de reciente aparición o con cambios importantes (vómito recurrente,
hematemesis o melena, disfagia y pérdida de peso). El omeprazol se administrará con
precaución a pacientes con insuficiencia hepática ya que puede prolongarse el aclaramiento
del fármaco.
2.2.1.8 Formas farmaceuticas – Omeprazol
Figura 8: FORMAS FARMACEUTICAS-OMEPRAZOL
2.2.1.9 Dosis Maxima – Omeprazol

 80mg / día
2.2.1.10 Categoria de Riesgo de Teratogénesis - Omeprazol

La administración a mujeres de dosis de hasta 80 mg en 24 horas durante el parto no ha
revelado ninguna reacción adversa del omeprazol sobre el recién nacido. El omeprazol está

clasificado en la categoría C de riesgo durante el embarazo ya que no existen estudios

controlados en humanos.
2.2.2 Macrólido – Claritromicina

La claritromicina es un antibiótico perteneciente al grupo de los macrólidos. Bajo esta
denominación se agrupa una serie de antibióticos que se caracterizan por la existencia de un
anillo lactónico macrocíclico al que se unen diversos desoxiazúcares. (GONZÁLEZ, 2021)
2.2.2.1 Mecanismo de Acción - Claritromicina
La claritromicina ejerce su acción antibacteriana por interferir la síntesis de proteínas en las

bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal. Es bactericida para Helicobacter
pylori, presente en la mucosa gástrica de la mayoría de los pacientes con úlcera duodenal o
gastritis. La actividad de claritromicina frente a H. pylori es mayor a pH neutro que a pH
ácido.
2.2.2.2 Farmacocinética - Claritromicina

La claritromicina se absorbe rápidamente. No existen indicios de acumulación y el
metabolismo no se altera después de la administración de dosis múltiples. La presencia de
alimentos en el tracto digestivo no afecta la biodisponibilidad global del fármaco, aunque
puede retrasar ligeramente la absorción de éste. Se distribuye adecuadamente en todos los
tejidos excepto en el SNC, con concentraciones tisulares varias veces superiores a los niveles
plasmáticos. Las concentraciones más elevadas se encontraron en pulmón e hígado, donde la
relación tejido/plasma (T/P) fue de 10 a 20. A dosis terapéuticas la unión a proteínas
plasmáticas es alrededor de un 70%. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
2 horas después de la administración de la dosis, estando en un rango de 2 o 3 mg/ml con una
dosis de 500 mg cada 12 horas.
La absorción oral de los nuevos macrólidos es mejor que la de la eritromicina; la

biodisponibilidad de la claritromicina es más del doble y la de azitromicina 1,5 veces mayor.

La existencia de alimentos en el estómago influye de forma variable sobre la absorción de

los macrólidos, pues mientras que en el caso de azitromicina se reduce hasta valores que
pueden llegar a ser del 50%, la absorción oral de claritromicina mejora en el estómago lleno,
lo que está relacionado, al menos en parte, con una mayor estabilidad en el medio ácido.
2.2.2.3 Indicaciones - Claritromicina

 Infecciones del tracto respiratorio superior, tales como faringitis, amigdalitis y sinusitis
 Infecciones del tracto respiratorio inferior, tales como bronquitis aguda, reagudización
de bronquitis crónica y neumonías bacterianas
 Infecciones de la piel y tejidos blandos, tales como foliculitis, celulitis y erisipela
 Infecciones producidas por micobacterias localizadas o diseminadas debidas a
Mycobacterium avium o Mycobacterium intracellulare. Infecciones localizadas debidas
a Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortmium y Mycobacterium kansasii
 Prevención de las infecciones diseminadas por Mycobacterium avium complex (MAC)
en pacientes infectados por VIH de alto riesgo (linfocitos CD4 menor o igual a 50/mm3).
2.2.2.4 Reacciones Adversas – Claritromicina
Figura 9: REACCIONES ADVERSAS-CLARITROMICINA

2.2.2.5 Interacciones - Claritromicina

La administración concomitante de claritromicina con teofilina, carbamazepina y digoxina
refleja aumento de los niveles séricos de estas últimas, por lo que se deben monitorear.
Medicamentos que utilizan el sistema metabólico P-450 como warfarina, triazolam,
lovastatina, fenitoína, ya que puede asociarse a un aumento de los niveles séricos de éstos.
En pacientes infectados con VIH parece que claritromicina interfiere con la absorción de
zidovudina oral, elevando concentraciones de ésta, lo que puede evitarse espaciando el
intervalo de administración entre una y otra.
2.2.2.6 Contraindicaciones - Claritromicina
La claritromicina está contraindicada en enfermos con antecedentes de hipersensibilidad a

los antibióticos macrólidos. Pacientes bajo tratamiento con terfenadina, cisaprida, pimozida
y rifabutin, ya que se ha asociado a prolongación del segmento Q-T, arritmias cardiacas
incluyendo taquicardia, fibrilación ventricular.
2.2.2.7 Precauciones – Claritromicina
La claritromicina se debe emplear con precaución en pacientes con alteraciones hepáticas:

la producción de metabolitos activos puede estar reducida en estos pacientes. No obstante,
no se recomiendan reducciones en la dosis en estos casos. El fármaco se elimina por vía renal
y, por tanto, deberá usarse con precaución en pacientes con disfunción renal, reduciéndose la
dosis. De igual forma, la claritromicina se debe usar con precaución en pacientes con
antecedentes de enfermedades gastrointestinales.
2.2.2.8 Formas Farmacéuticas – Claritromicina
Figura 10: FORMAS FARMACEUTICAS-CLARITROMICINA

2.2.2.9 Dosis Máxima – Claritromicina

 500mg -2x/día
2.2.2.10 Categoría de Riesgo de Teratogénesis

Valorar riesgo/beneficio. Seguridad no establecida. No puede excluirse la posibilidad de
efectos adversos en el desarrollo embriofetal.
2.2.3 β-lactámico – Amoxicilina

La importancia de los β-lactámicos en la terapia anti infecciosa, sin duda alguna los
antibióticos más usados en clínica. (Sandoz, 2023)
2.2.3.1 Mecanismo de Acción - Amoxicilina

Los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la
última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas
específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al
impedir que la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último
término, la lisis de la bacteria y su muerte.
La amoxicilina no resiste la acción hidrolítica de las betalactamasas de muchos estafilococos,

por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la amoxicilina es activa
frente a los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante mecanismos
diferentes de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no
aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistentes.
2.2.3.2 Farmacocinética - Amoxicilina

La amoxicilina es estable en medio ácido en presencia de jugos gástricos y puede ser
administrada por vía oral in tener en cuenta el ritmo de las comidas. Se absorbe rápidamente
después de la administración oral, alcanzando los niveles máximos en 1-2.5 horas. Difunde
adecuadamente en la mayor parte de los tejidos y líquidos orgánicos. No difunde a través de
tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo, salvo cuando están las meninges inflamadas. La
vida medía de amoxicilina es de 61,3 min. El 75% aproximadamente de la dosis de

amoxicilina administrada se excreta por la orina sin cambios medíante excreción tubular y
filtración glomerular; esta excreción puede ser retardada administrando probenecid, y
también es más lenta en los pacientes con insuficiencia renal que requieren un reajuste de las
dosis. La amoxicilina no se liga a las proteínas en proporción elevada (17%). La
administración de una dosis de 500 mg de amoxicilina alcanza, como promedio, unos niveles
séricos pico de 7,5 mcg/ml y todavía puede detectarse amoxicilina en suero 8 horas después
de su administración.
2.2.3.3 Indicaciones - Amoxicilina

La amoxicilina está indicada en el tratamiento de infecciones sistémicas o localizadas
causadas por microorganismos gram-positivos y gram-negativos sensibles, en el aparato
respiratorio, tracto gastrointestinal o genitourinario, de piel y tejidos blandos, neurológicas y
odontoestomatológicas. También está indicado en la enfermedad o borreliosis de Lyme, en
el tratamiento de la infección precoz localizada y en la infección diseminada o segundo
estadio.
2.2.3.4 Reacciones Adversas – Amoxicilina
Figura 11: REACCIONES ADVERSAS-AMOXICILINA
2.2.3.5 Interacciones - Amoxicilina

 Probenecid: No se recomienda el uso concomitante de probenecid. Probenecid

disminuye la secreción tubular renal de amoxicilina. El uso concomitante de probenecid
puede producir un aumento y prolongación de los niveles plasmáticos de amoxicilina
 Alopurinol: La administración concomitante de alopurinol durante el tratamiento con
amoxicilina puede aumentar la probabilidad de reacciones alérgicas cutáneas
 Tetraciclinas: Las tetraciclinas y otros fármacos bacteriostáticos pueden interferir con
el efecto bactericida de amoxicilina
 Anticoagulantes orales: Los anticoagulantes orales y las penicilinas se han usado
ampliamente en la práctica clínica sin que se hayan notificado interacciones. Sin
embargo, en la literatura hay casos de aumento del Ratio Internacional Normalizado
(INR) en pacientes en tratamiento con acenocumarol o warfarina y a los que se prescribe
amoxicilina.
2.2.3.6 Contraindicaciones - Amoxicilina
Hipersensibilidad al principio activo, a cualquiera de las penicilinas o a alguno de los

excipientes incluidos. La historia de reacciones alérgicas a las penicilinas o las cefalosporinas
debe considerarse como una contraindicación. Las reacciones de hipersensibilidad cruzada
entre las penicilinas y las cefalosporinas se presentan en los pacientes entre 1% a 16.5%, pero
por lo general, los efectos son escasamente significativos desde el punto de vista clínico. La
amoxicilina se debe usar con precaución en pacientes con leucemia linfática que son más
susceptibles a los rash. Lo mismo ocurre en los pacientes con SIDA, otras infecciones virales
y especialmente en los pacientes con mononucleosis
2.2.3.7 Precauciones - Amoxicilina

Durante la terapia se debe considerar la posibilidad de super infecciones con patógenos
micóticos o bacterianos. Si ocurre una superinfección, se debe descontinuar la administración
de amoxicilina e instituir la terapia adecuada.

2.2.3.8 Formas Farmacéuticas – Amoxicilina
Figura 12: FORMAS FARMACEUTICAS-AMOXICILINA
2.2.3.9 Dosis Máxima - Amoxicilina

 En combinación con claritromicina y omeprazol: Amoxicilina 1000 mg 2 veces l día
+ claritromicina 500 mg 2 veces al día + omeprazole 40 mg/día durante 10 días
durante 2 semanas erradicó el Helicobacter pylori en el 92% de los pacientes.
 En combinación con metronidazol y omeprazol: Amoxicilina 1000 mg 2 veces al día
+ metronidazol 500 mg 2 veces al día + omeprazol 20 mg 2 veces al día durante 14
días;
 En combinación con subsalicilato de bismuto y metronidazol: un tratamiento sugerido
consiste en amoxicilina 500 mg 4 veces al día + 525 mg de subsalicilatio de bismuto
4 veces al día + metronidazol 250 mg 4 veces al día durante 14 días
2.2.3.10 Categoría de Riesgo de Teratogénesis - Amoxicilina

La amoxicilina está clasificada en la categoría B de riesgo para el embarazo.

CAPÍTULO III. MÉTODOS DE INVESTIGACION

3.1 TIPO DE INVESTIGACION
De acuerdo a nuestra investigación se utilizó un estudio de análisis descriptivo, transversal
con enfoque analítico. Trabajo de investigación de carácter bibliográfico y descriptivo acerca
de los Fármacos utilizados en la terapia de primera línea al combate del Helicobacter pylori.
3.2. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

Se utilizó la revisión bibliográfica para colectar los dados para el desarrollo del trabajo. Se
consultó sobre los daños causados por la bacteria Helicobacter pylori y presentó los fármacos
utilizados en la terapia de primera línea al combate del H. pylori como sus características
farmacológicas, farmacodinamias, mecanismo de acción, indicación, contraindicación,
efectos adversos, dosis entre otras características como las asociaciones del omeprazol con
otros fármacos.
3.3. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN

Se utilizó la revisión bibliográfica para colectar los dados para el desarrollo del trabajo. No
se hizo trabajo de campo. Las evidencias recogidas, fueron por medio de artículos científicos
y tesis a través de bancos de datos. Los estudios seleccionados abordaron el tema: Fármacos
utilizados en la terapia de primera línea al combate del Helicobacter pylori. Los descriptores
utilizados en las búsquedas en los bancos de datos fueron: Farmacología H.pylori,
Erradicación H.pylori; Tratamiento Helicobacter pylori, Terapia secuencial de H.pylori

CAPÍTULO IV. CONCLUSIONES
Tomando en cuenta todas las consideraciones planteadas en los capítulos anteriores se

concluye que los fármacos empleados en la terapia de primera línea al combate del
Helicobacter pylori utilizando omeprazol, claritromicina y amoxicilina por 7 y 14 días, son
de gran importancia cuanto la eficacia, recuperación y minimización de las reacciones
adversas.
La terapia erradicador del H. pylori que combina antibióticos e inhibidores de la bomba de

protones empleada durante una a dos semanas se hace una opción efectiva para el combate
de la bacteria Helicobacter pylori. En base a varios estudios creemos recomendable utilizar
el esquema de 14 días, pero si esta combinación se administra 7 días se logra también un
elevado porcentaje de erradicación, superior al 80%, establecido como mínima eficacia.
Debido a la alta tasa de reinfección descrita en nuestro país, es necesaria la búsqueda de otras
medidas complementarias al tratamiento antibiótico, tales como el mejoramiento de las
prácticas, higiene, la eliminación del Helicobacter pylori de fuentes comunes, la cual
reduciría la alta prevalencia de la infección, y probablemente de sus enfermedades asociadas.
Es de gran importancia el conocimiento de esta bacteria, por el tema de esta radicar en la
generación de diversas enfermedades. Es importante hacer proyectos de desarrollo
universitario de concientización de manera a informar a los estudiantes y la población en
general sobre la importancia de prevenir y de seguir un tratamiento correcto.

CAPÍTULO V. RECOMENDACIONES
En base a las conclusiones del presente trabajo, se recomienda para que el conocimiento sea
que todos los estudiantes tengan conocimientos necesarios de cómo aplicar de manera eficaz
la terapia farmacológica de tratamiento.
A la UDABOL que se llevan en cuenta que, a pesar de su esfuerzo en promocionar la

educación por medio de congresos, ferias de salud para así brindar aún más oportunidades de
información a sus alumnos, los alumnos tienen que buscar a consolidar sus conocimientos
adquiridos en la universidad.
A LOS DOCENTES se debe enfatizar los diversos métodos de enseñanza a sus alumnos, los
contenidos presentados en la malla curricular, ofreciendo una mayor oportunidad en las
conversaciones y compartiendo conocimientos, para que los alumnos tengan más interés y
buscan más informaciones en libros, investigaciones y charlas que si se pueden realizar entre
sí.
A los ESTUDIANTES mayor búsqueda de informaciones y mayor estudio acerca de los

temas de la carrera de medicina en los libros, documentos digitales o físicos, principalmente
mayor interese en el aprendizaje y consolidación de los temas aprendidos en el ambiente
académicos, desarrollando así su futuro como médicos.

CAPÍTULO VI.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cervantes-García, E. (2018). Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad. patologia
clinica. Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2016/pt162h.pdf
2. Clinic, M. (2022). Infección por Helicobacter pylori (H. pylori). Mayo Clinic . Obtenido de
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/h-pylori/symptoms-causes/syc-
20356171
3. Dr.Tango. (2022). Infección por Helicobacter pylori. enciclopedia medica. Obtenido de

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007715.htm
4. GONZÁLEZ, D. J. (2021). Macrolidos. ACTA MEDICA. Obtenido de

https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/06/20297/macrolidos.pdf
5. Katelaris, P. (2021). Helicobacter pylori. Directrices mundiales de la Organización Mundial

de Gastroenterología.
6. MANUAL MSD. (2023). Infección por Helicobacter Pylori. Obtenido de Infección por
Helicobacter Pylori: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
gastrointestinales/gastritis-y-enfermedad-ulcerosa-p%C3%A9ptica/infecci%C3%B3n-por-
helicobacter-pylori
7. Posse, D. R. (2018). Clínica, Diagnóstico y Tratamiento. HELICOBACTER PYLORI. Obtenido

de https://medsol.co/informacion/esomed/Helicobacter.pdf
8. Rodríguez, G. (2020). INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. DOCUMENTOS DE

CONSENSO. Obtenido de
file:///C:/Users/SAMSUNG/Downloads/RAPD%20Online%202020%20V43%20N6%2001%2
0(1).pdf
9. Rojas, M. A. (2017). HELICOBACTER PYLORI: VÍAS DE TRANSMISIÓN. Artículo de Revisión.

Obtenido de https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/09/877820/1256-texto-del-articulo-
5680-1-10-20171022.pdf
10. Sandoz. (2023). Amoxicilina. Agencia Española de Medicamentos. Obtenido de

https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/66216/66216_ft.pdf

CAPÍTULO VII. ANEXOS



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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

EFICACIA DE LOS FARMACOS UTILIZADOS EN LA TERAPIA

Nombres y Apellidos Código de

El Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y microaerofílico que se

Palabras clave: Farmacología H.pylori, Erradicación H.pylori; Tratamiento

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Keywords: H.pylori Pharmacology, H.pylori Eradication; Helicobacter pylori treatment,

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

CAPÍTULO IV. CONCLUSIONES ..............................................................................................28

Figura 1: LA ESTRUCTURA DEL HELICOBACTER PYLORI ........................................ 9

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Como en todos los procesos infecciosos, la meta del tratamiento es la eliminación de la

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

CAPÍTULO I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.2.2 Objetivos Específicos

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO

El Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y microaerofílico que se encuentra

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Figura 1: LA ESTRUCTURA DEL HELICOBACTER PYLORI

Figura 2: FORMACIONES DE H. PYLORI ADHERIDAS A LA LUZ GLANDULAR

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

La histología no solamente demuestra la presencia del microorganismo, sino que informa

Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica, la inflamación, la alteración de la

 El bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora del ácido de la

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Figura 3:PATOGENICIDAD DE LA BACTERIA H. PYLORI

 Dolor urente o ardor en el estómago (abdomen)

inferior al 40% y está disminuyendo gracias a la mejoría en la higiene y al tratamiento activo

2.1.7.1 Cultivo: Posee la ventaja de tipificar el organismo y determinar su sensibilidad frente

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Figura 5: TEST RAPIDO DE UREASA

2.1.7.4 Antígeno de Helicobacter pylori en heces: La detección del antígeno de Helicobacter

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

Es posible emplear metronidazol en el tratamiento combinado, pero las resistencias son

A. Terapia cuádruple clásica incluyendo bismuto

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

La eficacia del tratamiento cuádruple con bismuto no depende de la resistencia a la

2.2 Fármacos utilizados en la terapia de primera línea al combate del H. pylori

2.2.1 Inhibidores de la Bomba de Protones – Omeprazol

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

2.2.1.1 Mecanismo de Acción - Omeprazol

2.2.1.2 Farmacocinética – Omeprazol

2.2.1.3 Indicaciones - Omeprazol

2.2.1.4 Reacciones Adversas - Omeprazol

Figura 7: REACCIONES ADVERSAS-OMEPRAZOL

2.2.1.5 Interacciones - Omeprazol

2.2.1.6 Contraindicaciones - Omeprazol

presencia de cáncer gástrico. Además, al reducir la acidez aumenta el número de bacterias en

2.2.1.7 Precauciones - Omeprazol

2.2.1.8 Formas farmaceuticas – Omeprazol

Figura 8: FORMAS FARMACEUTICAS-OMEPRAZOL

2.2.1.9 Dosis Maxima – Omeprazol

2.2.1.10 Categoria de Riesgo de Teratogénesis - Omeprazol

Asignatura: Farmacología y terapéutica II

clasificado en la categoría C de riesgo durante el embarazo ya que no existen estudios

2.2.2 Macrólido – Claritromicina

2.2.2.1 Mecanismo de Acción - Claritromicina