Consolidación ósea

El proceso de consolidación de óseo es un tema de interés en el área de traumatología

y ortopedia debido a la constante incidencia de fracturas; La consolidación ósea es E l
es el proceso que tiene como resultado RESTAURAR LA SOLUCION DEL TEJIDO
OSEO.
la presencia de diversos factores puede llegar a producir un retardo en la consolidación
dando como resultado una alteración ósea.
No obstante Giannoudis describió la presencia de cuatro factores pilares
indispensables en el proceso de restauración ósea y los denomino como concepto
“diamante” debido a que la alteración de alguno de estos conceptos nos daría como
resultado un fallo en la consolidación ósea; dichos pilares son:
a) células osteogénicas, que inician la reparación;
b) construcción de un andamio oste conductor;
c) fabricación de factores de crecimiento oste inductivos, como las BMP
d) estabilidad mecánica.

Para adentrarnos en los la consolidación, debemos conocer cómo se produce dicho

proceso. Existen dos formas en que el hueso consolida:
Consolidación primaria, directa o cortical: tiene lugar cuando se consigue la
reducción anatómica de los fragmentos óseos; llevándose a cabo con poco o nulo
tejido de granulación y ausencia completa de movimiento del foco de fractura, es decir
aquella que sana de primera instancia sin la producción de callo óseo con apoyo de
material de osteosíntesis.
Consolidación Secundaria: Es la consolidación “natural” o habitual de una fractura.
Se produce cuando no hay inmovilización absoluta de los extremos de la fractura. Esto
ocurre en tratamientos ortopédicos como el uso de yeso o férulas y con sistema de
osteosíntesis (OTS) como los fijadores externos o clavos endomedulares donde existe
cierto grado de movimiento nivel de la fractura. En este caso se produce un callo óseo,
inicialmente fibrocartilaginoso (callo blando) y posteriormente de tejido óseo (callo
duro).
1. Fase inflamatoria o Hemorrágica
Consiste en el impacto y formación del hematoma; tiende a ocurrir en las primeras 24 a
48 hora y puede llegar a durar hasta de 5 días aproximadamente; se basa en un
proceso hemorrágico e inflamatorio donde se inicia la activación y migración de células
como macrófagos, leucocitos y linfocitos que acuden al sitio de lesión, formando un
hematoma alrededor de la zona de fractura. una vez que el coágulo este consolidado
puede llegar a desaparecer rellenando así la línea de fractura con fibrina.
Abarca desde el momento de la fractura hasta 1 a 2 semanas. Dentro del hematoma,
las plaquetas liberan mediadores inflamatorios y factores de crecimiento (IL, TGF-
B,PDGF). Se produce entonces una reacción inflamatoria con infiltración de neutrofilos
y células mesenquimales. La aparición de mediadores inflamatorios es clave para la
migración de los elementos celulares que participarán de la consolidación.
2. Fase Reparadora o Callo Blando Se le denomina fase reparadora debido a que
continúa la proliferación vascular y diferenciación de tejido conectivo de células
osteogénicas madurando a condrocitos y osteocitos; el principal objetivo es la
formación del callo, esta fase se subdivide en dos procesos denominados callo medular
y callo perióstico.
-Callo Medular: Esta primera etapa del callo blando se produce en la capa interna o
medular del hueso donde primero los fibroblastos depositaran células reticuladas y
fibras colágena, luego; las células fibroblásticas acompañadas de brotes de vaso
sanguíneos y capilares, avanzan hacia el foco de fractura. Dos semanas después, la
medula es invadida por tejido vascular procedente de ambos fragmentos de la fractura
dando como resultado la restauración de la circulación medular y los vasos nutricios.
-Callo Perióstico: Se lleva a cabo desde el segundo día y comienza con la proliferación
de las células osteógenas, localizadas en el estrato profundo del periostio. Una vez
activadas continuara el proceso de reparación ósea y hacia los 10 días se ha formado
ya un collarín de tejido muy celular alrededor de cada fragmento de la fractura.
a) Factores biomecánicos: la compresión intermitente estimula la calcificación,
mientras que la distracción la inhibe.
b) Factores biológicos: la baja tensión de O2 en la zona central del callo provoca la
proliferación de condroblastos con formación de un armazón cartilaginoso de colágeno
tipo II. La estabilidad conseguida en esta fase es suficiente para prevenir el
acortamiento, pero no la angulación de la fractura.
3. Osificacion (callo duro): En la formación de callo duro juega un papel muy
importante la presencia de los osteoblastos y condroblastos debido a que se depositan
en la masa hística en crecimiento para otorgar mayor estabilidad y soporte a los
fragmentos de la fractura , ya que la presencia de movilidad no dejaría que se lleve a
cabo esta fase de la consolidación.
Los condrocitos hipertróficos se asocian a la calcificación del cartílago y se activa una
cascada de factores: la IL-1 y el TNF-α activan a M-CSF (factor estimulador de las
colonias de macrófagos) y al receptor RANKL, la osteoprotegerina que inician la
reabsorción del cartílago y el TNF-α la apoptosis de los condrocitos.
4. Fase de Remodelación: Dura meses a años. El callo duro inicialmente es de tejido
óseo esponjoso inmaduro que por actividad osteoclástica y osteoblástica se irá
remodelando y formando hueso maduro. Se establece así una “transformación” del
callo a un tejido óseo con las características morfológicas y biomecánicas originales
previas a la fractura.
 1. Alteraciones de la consolidación

Factores de riesgo

 Factores generales: son coadyuvantes, nunca impiden por sí solos la osificación:

o Edad

o Estado hormonal

o Hiponatremia

o Tratamientos: antimicóticos, corticoides, anticoagulantes y antiepilépticos

 Factores locales:

o Intensidad del traumatismo: puede mediar sobre una disminución de la vascularización.

o Movilidad del foco (se refiere a macromovilidad, no a micromovilidad).

o Vascularización: va siempre ligada a la buena osificación. Las fuentes de aporte vascular son 3: arteria
centromedular o nutricia, arterias periósticas y arterias metafisarias.

o Interposición de partes blandas.

o Tipo de fractura

o Distracciones: a mayor separación, más tiempo se necesita.

o Infección: retraso pero no suele desembocar en pseudoartrosis.

o Fracturas patológicas

o Lesiones neurológicas

o Iatrogenia: el más frecuente de todos.

Es una fractura consolidada hay ausencia de movilidad en el foco y paso de trabéculas óseas en Rxs. El
fracaso en la consolidación puede darse en cualquier localización. Existen dos tipos de fracaso de
consolidación:

CONDICIONES NECESARIAS PARA LA CONSOLIDACIÓN

1. Contacto óseo: los fragmentos principales no deben estar separados más de 0,5
cm. Si una fractura tiene una separación de más de 0,5 cm no se puede consolidar
2. Estabilidad de la fractura: condiciones mecánicas adecuadas. La movilidad
interfragmentaria impide el desarrollo del callo. Ni rigidez absoluta ni movilidad, sino
estabilidad y elasticidad para que los estímulos mecánicos favorezcan la consolidación
de la fractura.
3. Masa celular regeneradora: sin células no se produce callo por ello debe haber
periostio y partes blandas vecinas como fuentes de células progenitoras. En fracturas
abiertas donde se pierden músculos, no hay periostio y hay fragmentos externos no
hay masa celular suficiente para la regeneración.
4. Vascularización: también son importantes los vasos. Hay zonas de la anatomía
donde no hay aporte vascular suficiente y hay riesgo de que no consolide la fractura
(por ejemplo en la zona de la odontoides). Debemos favorecer por tanto siempre la
vascularización.
Factores que disminuyen y aumentan el proceso de consolidación.
RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y PSEUDOARTROSIS
Los trastornos cronológicos de la consolidación de fracturas se diferencian en dos
entidades:
Retardo de consolidación: se define como la alteración evolutiva de aquella fractura
bien reducida e inmovilizada, en la que tras transcurrir el tiempo suficiente para
consolidar (máximo de 9 meses), no aparece una unión ósea completa, y
radiográficamente sigue siendo visible la línea de fractura. Cursa sin dolor y sin
movilidad patológica del foco de fractura (1). Los tiempos estimados de consolidación
para cada fractura se resumen en la Tabla 1.
Pseudoartrosis: ausencia absoluta de consolidación de una fractura apareciendo una
falsa articulación a nivel del foco de la misma. Puede localizarse en epífisis, metáfisis o
diáfisis siendo estas las más frecuentes.
Pseudoartrosis hipertrófica. Proceso mediante el cual el hueso intenta consolidar,
pero por alguna falla en el tratamiento o por excesiva movilidad del foco de fractura no
lo logra provocando una inadecuada vascularización de los extremos del hueso y en la
radiografía podremos observar agrandamiento y ensanchamiento de los extremos
óseos. Esta a su vez se va a dividir en: “pata de elefante” característica por su callo
abundante e hipertrófico y “casco de caballo” que presenta una moderada hipertrofia a
comparación de la anterior.
2. Por falta de masa celular: Donde tiene lugar la pseudoartrosis atrófica o bien
conocida como hipotrófica caracterizada fisiopatológicamente por una inadecuada
irrigación del miembro; más comúnmente ubicada en el cuello femoral o cando existe
una fractura abierta. En las radiografías observaremos adelgazamiento de los extremos
óseos.
La Ley de Wolff: Formulada por el destacado anatomista y cirujano alemán Julius
Wolff (1836-1902) en el siglo xix, establece un principio fundamental en la fisiología
ósea. Esta ley postula que el tejido óseo en un organismo sano tiene la capacidad de
ajustarse en respuesta a las cargas mecánicas a las que se somete. Cuando la carga
sobre un hueso específico aumenta, este experimenta un proceso de remodelación
gradual que lo fortalece y lo adapta para resistir dicha carga de manera más efectiva.
Este proceso de adaptación involucra cambios en la estructura interna de las
trabéculas óseas, seguidos de modificaciones secundarias en la parte externa cortical
del hueso, que pueden incluir un aumento en su grosor. Asimismo, se verifica la
inversa: si la carga disminuye, el hueso se vuelve menos denso y más frágil debido a la
falta de estímulo para la remodelación continua.

CAPÍTULO 10 - PRINCIPIOS BIOLÓGICOS Y MECÁNICOS EN EL TRATAMIENTO

DE LAS FRACTURA Autores: Amanda Aragó Olaguibel y Marta García López.
Coordinador: Eulogio Benito Martín. Hospital Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares
(Madrid)